Nieru mazspējas cēloņi bērniem. Akūta nieru mazspēja jaundzimušajiem

(OPN) - klīniskais sindroms dažādu etioloģiju, kam raksturīga izteikta un strauja glomerulārās filtrācijas samazināšanās ar nespēju uzturēt homeostāzi.
Akūtas nieru mazspējas cēloņi:

• Prerenāls (funkcionāla akūta nieru mazspēja);
• Nieru (organiska akūta nieru mazspēja);
• Postrenāla akūta nieru mazspēja.

prerenāls(funkcionāls pārsprieguma ierobežotājs).
Galvenais iemesls ir hipovolēmija (asinsrites centralizācija un nieru išēmija). Attīstīt funkcionālie traucējumi nieres (bez organiskām izmaiņām). Ar savlaicīgu nieru išēmijas likvidēšanu to darbība tiek pilnībā atjaunota. Ja išēmija ir ieilgusi (ieilgusi), tad var veidoties sekundārs organisks nieru parenhīmas bojājums.

Funkcionāla akūta nieru mazspēja attīstās, ja:

• Hipovolēmija (dehidratācija, intoksikācija);
• Centrālās hemodinamikas pārkāpums (miokardīts, sirds tamponāde, miokarda infarkts);
• Perifērās hemodinamikas pārkāpums (, sepse);
• Nieru asinsvadu oklūzija.

Nieres(bioloģiskais OPN).

Ir trīs akūtas nieru mazspējas veidi:

• kortikālā nekroze.
  Cēloņi: hipovolēmija, hipoksija, šoks, hemolīze, endotoksīni;
• Nekrotiskais papilīts - nekroze smadzeņu bumbiņā.
  Cēloņi: saindēšanās ar etilēnglikolu, saindēšanās ar alkohola aizstājējiem, acetilsalicilskābes ļaunprātīga izmantošana;
• Intersticiāls nefrīts.

Akūta postrenāla nieru mazspēja: attīstās, ja tiek traucēta urīna aizplūšana zem nieru iegurņa. Cēloņi: urolitiāze, audzējs, neirogēns urīnpūslis, traumatisks urīnvadu bojājums ginekoloģisko operāciju laikā.

OPN patoģenēze.

Akūtas nieru mazspējas attīstību ietekmē 2 faktori: toksisks un asinsrites, piemēram, ķīmiskās saindēšanās gadījumā tiešais ir toksisks un netiešais ir asinsrites faktors.

Nieres raksturo augsta asinsrites intensitāte. 92,5% no kopējā asins daudzuma plūst caur nierēm. Nierēs ir 2 funkcionāli asinsrites apļi. Lielais aplis ir kortikāls, bet mazais aplis ir blakus. Asinsrite var pārslēgties no liela apļa uz mazu (notiek manevrēšana).

Aptuvenās shēmas OPN attīstībai:

• Traumatiska agresija - šoks - nieru išēmija - difūza nieru kanāliņu destrukcija - anūrija - urēmija - iznākums;
• Toksiska agresija - smaga saindēšanās- izmaiņas proksimālajos kanāliņos - anūrija - urēmija - iznākums;
• Enterokolīts - dehidratācija - kolapss - nieru išēmija - difūza nieru kanāliņu iznīcināšana - anūrija - urēmija - iznākums.

OPN klīnika

Ir 4 akūtas nieru mazspējas periodi:

1. Etioloģiskā faktora darbības periods. Ilgums no vairākām minūtēm līdz stundām;
2. Oligoanūrijas periods(var ilgt līdz 21-28 dienām). To raksturo oligūrijas vai anūrijas attīstība. Attīstās urēmiskā intoksikācija. Oligūrija - diurēzes samazināšanās mazāk nekā 0,5 ml / kg stundā. Anūrija - urīna izdalīšanās mazāka par 50 ml dienā vai urīna izdalīšanās mazāka par 0,3 ml / kg stundā.

Šajā periodā var rasties sarežģījumi citās sistēmās:

• CNS - var būt encefalopātija (uz urēmiskās intoksikācijas fona, hiperhidratācija);
• Asinsrites sistēma (var attīstīties perikardīts, miokardīts);
• Elpošanas sistēma (iespējama pneimonija, pleirīts);
• Aknas (nieres un aknas ir savstarpēji saistītas, ja ir traucēta nieru darbība, daļu no to funkcijām pārņem aknas);
• Asins sistēma (var attīstīties anēmija, jo tiek kavēta asins veidošanās, kā arī samazinās nieru izdalīšanās - eritropoetīns);
• Ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpums (attīstās hiper K, Na, Mg). Kālija līmeņa paaugstināšana līdz 6,5 mmol/l ir kritiska;
• Skeleta sistēma (osteodistrofijas attīstība, osteomalācija);
• Endokrīnā sistēma (paaugstināta glikozes tolerance).

3. Poliūrijas periods(ilgums 5-8 dienas). To raksturo diurēzes palielināšanās un azotēmijas samazināšanās. Šis periods ir bīstams, tāpat kā oligūrijas periods. Izdalītā urīna daudzums palielinās līdz 10 litriem dienā (pieaugušajiem). Tas var izraisīt dehidratāciju, kā rezultātā rodas nieru išēmija;

4.Atveseļošanās periods(ilgums 1,5-2 gadi). Ir lēna nieru darbības atveseļošanās. Ilgu laiku saglabājas zems urīna blīvums (1002-1004).

Diagnostika (OPN):

1) Diurēzes ātrums.

Minimālā diurēze:

• Pieaugušajiem - 30 ml / stundā;
• Bērniem līdz 1 gada vecumam - 1,5 ml / kg / stundā
• Bērniem līdz 5 gadu vecumam - 1 ml / kg / stundā;
• Bērniem, kas vecāki par 5 gadiem - 0,5 ml / kg / stundā.

Pat ar normāls daudzums diurēze var būt nieru mazspēja. Jums arī jākoncentrējas uz indikatoriem - urīnvielu un kreatinīnu.

2) Urīnvielas un kreatinīna rādītāji:

• Urīnviela ir ne tikai nieru mazspējas marķieris, bet arī aknu katabolisma indikators (tas raksturo arī aknu darbību).
  Palielinoties katabolismam, organismā tiek iznīcināti lipīdi un olbaltumvielas. Veidojas liels skaits amonjaks (lipofīls savienojums, toksisks), kas slikti izdalās caur nierēm. Urinēšanas cikls notiek aknās. Ar amonjaku veidojas urīnviela (hidrofils savienojums, netoksisks), kas labi izdalās caur nierēm.
• Kreatinīns ir nozīmīgāks akūtas nieru mazspējas kritērijs. Tas tiek sintezēts muskuļos un filtrēts nieru kanāliņos, pilnībā izdalās ar urīnu (nav adsorbcijas). Kreatinīns raksturo glomerulāro filtrāciju. Parasti 110–170 µmol/l vai 0,11–0,17 mmol/l. Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās līdz 0,4 µmol/l raksturo funkcionālu akūtu nieru mazspēju. Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās par 0,4 µmol/l - organiska akūta nieru mazspēja.

Svarīga asins urīnvielas/kreatinīna attiecība (mmol/l). Normāls = 20-40. Ja vairāk nekā 40, palielinās urīnvielas ražošana (palielinās katabolisms), ja mazāk par 20, tas norāda uz nieru mazspēju.

3) Urīna osmolaritāte (svarīgs kritērijs).

Urīna osmolaritāti var aprēķināt, izmantojot formulu: Uosm.=26 x (S+6), kur S ir pēdējie 2 cipari īpaša gravitāte urīns. B N \u003d 540-670 mosmol / l.
Izmantojot funkcionālo AKI, urīna osmolaritāte būs augstāka nekā parasti. Organiskas akūtas nieru mazspējas gadījumā urīna osmolaritāte ir zem 540 mosmoliem / l. (destruktīvas izmaiņas proksimālajās kanāliņos, nav reabsorbcijas).

4) Nātrija koncentrācija urīnā.

• Ar funkcionālu OPN -Na ir mazāks par 10 mmol / l;
• Ar organisku akūtu nieru mazspēju - Na ir vairāk nekā 25 mmol / l.

5) Kreatinīna klīrenss- absolūtais akūtas nieru mazspējas kritērijs. Līdzekļi - noteikta šķidruma tilpuma noteikta savienojuma attīrīšana 1 minūtē.
Norma ir 80-180 ml / min.
Samazināts kreatinīna klīrenss norāda uz nieru mazspēju:

• 80-50 ml / min - robežlīnija;
• 50-20 ml/min - viegla pakāpe nieru mazspēja;
• 20-10 ml / min - vidējā nieru mazspējas pakāpe;
• Mazāk par 10 ml / min - smaga nieru mazspēja.

6) urīna analīzē - urīna lizocīms.
Lizocīms - proteīns, kas sintezēts leikocītos, un tam nevajadzētu būt urīnā. Ja tas ir urīnā, tas norāda uz nieru kanāliņu nekrozi.

Nieru anatomiskā bojājuma definīcija ar urīna analīzi:

• Glomeruli - eritrocītu, tauku, asins cilindru klātbūtne urīna analīzē, proteīnūrija (++++);
• Nieru kanāliņi - nieru kanāliņu epitēlija šūnu klātbūtne, cilindri ir granulēti, pigmenti;
• Interstitijs - leikocītu, eozinofilu, nieru cilindru klātbūtne;
• Nieru asinsvadi (diabētiskā nefropātija) - neliels sarkano asins šūnu daudzums.

Ārstēšana.

1) Funkcionālas akūtas nieru mazspējas ārstēšana.
Galvenā ārstēšana ir infūzijas terapija (). Rehidratācijas ātrums bērniem pirmajā stundā ir 20 ml/kg, turpmāk 5-10 ml/kg/stundā. Pēc pirmās infūzijas stundas ievada furasemīdu 1-4 mg/kg. Furosemīds tiek ievadīts 2-4 reizes dienā.

Šajā posmā mikrocirkulācijas uzlabošanai var izmantot prettrombocītu līdzekļus: dipiridamolu, pentoksifilīnu.

Izmanto arī: aminofilīnu, dopamīnu (1-4 mcg / kg / min).

2) Organiskas akūtas nieru mazspējas ārstēšana.

Šķidruma aprēķins:

• Pieaugušajiem - iepriekšējās dienas diurēze + 300 + patoloģiski zaudējumi;
• Bērniem līdz 1 gadu vecumam -1,5 ml/kg/h + iepriekšējās dienas diurēze + patoloģiskie zudumi;
• Bērniem līdz 5 gadu vecumam - 1 ml / kg / stundā + iepriekšējās dienas diurēze + patoloģiski zaudējumi;
• Bērniem pēc 5 gadiem 0,5 ml/kg/h + iepriekšējās dienas diurēze + patoloģiskie zudumi.

Noteikti kontrolējiet ķermeņa svaru 2 reizes dienā. Svara pieaugums nedrīkst pārsniegt 1% dienā.

Diurētiskie līdzekļi:

• Lasix iedarbojas uz proksimālajiem kanāliņiem, un, ja kanāliņi ir bojāti, lasix nav nekādas ietekmes.
  Lasix lieto 2-4 reizes dienā 2 mg/kg devā, dienas deva nav lielāka par 10 mg/kg. Pieaugušie 700 mg sadalīti 3 injekcijās. Ja efekta nav - nepalieliniet devu.
• Osmodiurētiskie līdzekļi. Ja nav glomerulārās filtrācijas, osmodiurētiskos līdzekļus nevajadzētu lietot.
  Manitola tests. Terapeitiskā deva - 1g / kg, paraugam - 0,5 g / kg (puse no devas). Ja šī deva izraisa diurēzes ātruma palielināšanos, apstiprinājuma nolūkā to pašu devu atkārto. Ja efekts nav pienācis, manit ieviešana ir kontrindicēta. Manīts iedarbojas uz proksimālajiem kanāliņiem;
• Eufillīns - palielina glomerulārās filtrācijas ātrumu (deva 4 mg / kg dienā). Iedarbojas uz neskartiem nefroniem. Organiskajā stadijā nav piešķirts.

Ja diurētisko līdzekļu iedarbība nav, tiek veikta dialīzes terapija.

Nepieciešams:

• Atjaunot nieru šūnu struktūru (reģenerācija). Oligoanūrija ilgst 21 dienu. Uzlabo proteīna globulāro funkciju (uzlabo disulfīdu tiltus proteīna molekulā). Šim nolūkam uzklājiet - Nātrija tiosulfātu vai Unitiolu;
• Uzlabot audu elpošana- citohroms C;
• Posindromiskā terapija bez polifarmācijas;
• Organisma enerģijas līdzsvara nodrošināšana (parenterāla barošana);
• dialīze – jo ātrāk, jo labāk;
• (ar nieru mazspēju viņi mirst no bakteriālām komplikācijām, sepses). Tos izraksta 5 dienu kursos ar pusi devas, starp kursiem ir 2 dienu pārtraukums. Izvēles zāles ir oksacilīns, eritromicīns (tie izdalās ar žulti). Var ieiet - cefobīts. Nefrotoksiskas antibiotikas (aminoglikozīdi, meticilīns, tetraciklīni, 1. paaudzes cefalosporīni) ir kontrindicētas. Ja tiek veikta ekstrakorporālā detoksikācija, tiek ievadītas parastās antibiotiku devas.

Šķīdumus pārlej atkarībā no plazmas osmolaritātes:

• Ja osmolaritāte ir virs 310 - infūzijas terapija sastāv no 5% glikozes, dekstrantiem. 10-20-40% glikozes nevar ievadīt hipoksijas laikā, jo attīstās laktacidoze;
• Ja osmolaritāte ir normāla 280-310 - infūzija ar izotonisku glikozi 5% un sāls šķīdumiem (NaCl-0,9%);
• Ar hipoosmolaritāti (zem 280) infūzijā ir iekļauts NaCl -7,5% - 4 ml / kg.

Lai uzturētu koloidālo-osmolāro spiedienu, tos ievada - refortam, stabizols. Ar anūriju proteīnu preparāti, kāliju saturoši šķīdumi (trisols, assesols, kālija hlorīds, Ringera šķīdums) ir kontrindicēti.

Ar draudošu hiperkaliēmiju (virs 6 mmol / l) ievada:

• Kalcija glikonāts 10% - 0,2 ml / kg;
• Glikozes šķīdums 20% - 4-5 ml / kg ar insulīnu (1 vienība uz 5 g glikozes);
• Nātrija bikarbonāta šķīdums 4% - 2-4 ml / kg (ne kopā ar kalcija glikonātu vienā šļircē);
• Iekšķīgi tiek ievadīts osmotisks caurejas līdzeklis (ksilīts, sorbīts).

Indikācijas ārkārtas hemodialīzes veikšanai:

• Hiperhidratācija ar smadzeņu vai plaušu tūskas attīstību;
• Urīnvielas līmenis ir lielāks par 25 mmol / l vai ikdienas urīnvielas pieaugums ir vairāk nekā 6-8 mmol / l;
• kreatinīna līmenis serumā virs 0,5 mmol/l vai kreatinīna līmeņa paaugstināšanās dienā vairāk nekā 0,18 mmol/l;
• Kālijs asinīs 6,0-6,5 mmol/l, nātrijs mazāks par 120 mmol/l;
• Smaga asins acidoze (pH mazāks par 7,2);
• Ķermeņa svara pieaugums dienā vairāk nekā 5%;
• Nav ietekmes no konservatīva ārstēšana(anūrija ilgāk par 2 dienām).

Nobeigumā vēlos atzīmēt, ka akūtas nieru mazspējas ārstēšana ir viena no vissarežģītākajām pediatrijas problēmām un prasa gan konservatīvu ārstēšanu, gan invazīvu nieru aizstājterapijas metožu izmantošanu.
Ar pareizi un laicīgi akūtas nieru mazspējas ārstēšana, izmantojot visas metodes, prognoze var būt labvēlīga ar pilnīgu atveseļošanos.

Nieru mazspēja ir bīstama patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgs daļējs vai pilnīgs nieru darbības traucējums un to izvadīšanas funkcija. Pārsvarā sastopams pieaugušajiem, reti diagnosticēts bērniem. Slimība var būt iedzimta vai iegūta.

Slimam bērnam urīna izdalīšanās ir krasi samazināta vai tā aizplūšana pilnībā apstājas. Tā rezultātā organismā uzkrājas toksiskas vielas (kas neizdalās ar urīnu), tiek traucēts skābju-bāzes un ūdens-sāļu līdzsvars. Ja nav pilnīgas, adekvātas medicīniskās palīdzības, bērns var nomirt. Tāpēc vecākiem būs svarīgi uzzināt vairāk par šīs slimības izpausmēm.

Parunāsim vairāk par nieru mazspējas simptomiem bērniem un patoloģijas ārstēšanu.

Vispārējas pazīmes bērniem ar nieru mazspēju

Pastāv īpašības attīstās slimība, par ko vajadzētu brīdināt vecākus un mudināt viņus parādīt bērnu speciālistam. Tie ietver:

Samazināta urīna izdalīšanās.

Intoksikācijas simptomi: vājums, nogurums, galvassāpes, kā arī slikta dūša, vemšana un caureja.

Slikta pašsajūta, drudzis.

Dzeltenīgs ādas tonis.

Sejas un ekstremitāšu pietūkums.

Pārbaudes laikā tiek konstatēts paaugstināts proteīna līmenis urīnā, smilšu un akmeņu veidošanās nierēs. Spilgta nieru mazspējas pazīme bērniem ir nefrotiskais sindroms, kas pieaugušajiem gandrīz nekad nenotiek.

Akūtas nieru mazspējas simptomi

Rodas ķermeņa saindēšanās rezultātā ar toksiskām vielām, kas uzkrājas pārtraukšanas rezultātā normāla darbība nieres.

Attīstās ātri. Pirmajās slimības sākuma dienās tā izpaužas ar izteiktiem intoksikācijas simptomiem – slikta pašsajūta, nespēks, slikta dūša, vemšana u.c.. Tad tās pievienojas – urēmija, slāpekļa toksīni iekļūst asinīs. Ir ūdens-elektrolītu līdzsvara pārkāpums, tiek novērota diurēze, bērna ķermeņa masa strauji samazinās.

Taču, sākoties pēdējai, ceturtajai stadijai, negatīvo nepietiekamības simptomu izpausme samazinās, notiek tā sauktā “klīniskā atveseļošanās”, pēc kuras slimība var atkal atgriezties.

Ja bērnam ir simptomi akūta forma nieru mazspējas gadījumā nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību vai jānogādā pacients slimnīcā.
Pašārstēšanās šajā gadījumā draud ar bīstamām sekām.

Hroniska nieru mazspēja

Šī forma var būt iedzimta, iegūta, iedzimta. Tomēr visbiežāk tas attīstās neārstēšanas dēļ hroniskas slimības urīnceļu sistēma. Var attīstīties ilgu laiku un rezultātā noved pie pilnīgas nieru mazspējas.

Ārsti izšķir četrus šīs patoloģijas posmus: latentu, kompensētu, kā arī intermitējošu un terminālu.

Ja rodas mazākās aizdomas par bērna urīnceļu sistēmas pārkāpumu, jums jāparāda pediatram. Ārsts izrakstīs izmeklēšanu un nosūtīs pie speciālista nefrologa.

Nieru mazspējas ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšanā, pirmkārt, tiek veikti pasākumi organisma detoksikācijai, normālas asinsrites atjaunošanai nieru audos. Izrakstīt zāles no vairākām grupām: diurētiskie līdzekļi, vazodilatatori, pretšoka līdzekļi un asins šķidrinātāji.

Bērniem, kas jaunāki par 1 gadu, parasti tiek nozīmētas hemodialīzes procedūras. Komplikāciju gadījumā, piemēram, hiperglikēmija, hipertensija, plaušu tūska vai smadzeņu tūska, pacientam būs nepieciešams aparāts " mākslīgā niere».

Bērniem, kas vecāki par 10 gadiem, viņi papildus veic asins filtrēšanu, tas ir, izraksta plazmaferēzi.

Lai samazinātu infekcijas risku, nieru mazspējas ārstēšanu papildina ar antibakteriāliem līdzekļiem. Lai uzturētu ķermeni, pacientam tiek nozīmēti kālija preparāti, glikozes un elektrolītu maisījumi.

CPO gadījumā tiek veikta slimu nieru un vienlaicīgu slimību kompleksa terapija. Ar progresējošu urēmiju bērnam tiek nozīmētas hemodialīzes procedūras. Pēc stāvokļa uzlabošanās tiek veikta medicīniskā aprūpe.

Saskaņā ar indikācijām tiek nozīmēti antacīdi, kalcija preparāti, vitamīni D, grupa B. Tiek izmantoti līdzekļi, lai samazinātu fosfora līmeni. Hipertensijas gadījumā (bieži hroniskas patoloģijas gaitas simptoms) tiek nozīmētas zāles, kas samazina spiedienu.

Lai palielinātu diurēzi, tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi. Anēmijas klātbūtnē - dzelzs preparāti.

Smagos nieru mazspējas gadījumos stabilu remisiju var panākt tikai ar orgānu transplantācijas palīdzību.

Tautas receptes

Palīdziet atbalstīt nieru veselību ar šo stiprināto dzērienu: sajauciet vienādu daudzumu smalki sagrieztu aveņu zariņu, sasmalcinātu mežrozīšu gurnus un sasmalcinātas upeņu lapas. Uz puslitru verdoša ūdens uzvāra 1 ēd.k., ļaujiet bērnam dzert, pamazām, bet katru dienu.

Lai normalizētu ūdens un sāls līdzsvaru, ārsti iesaka dzert svaigu granātābolu sulu. Pieaugušie - 50 ml, divas reizes dienā. Bērniem sulu labāk atšķaidīt ar tīru ūdeni. Regulārās uzņemšanas kurss - 2 mēneši.

Ir lietderīgi izdzert vienādos daudzumos sajauktu sasmalcinātu granātābolu mizu un sasmalcinātu rožu gurnu novārījumu. Maisījums jāpārlej ar verdošu ūdeni un jāvāra 5 minūtes. Pēc tam ļaujiet tai brūvēt un izkāš. Jūs nevarat gatavot, bet izmantojiet termosu. Ir nepieciešams ielej sastāvdaļas ar verdošu ūdeni, atstāj uz pāris stundām. Izkāš un dzer pamazām visas dienas garumā.

Noslēgumā mēs atzīmējam, ka nieru pārkāpums bērnam nav sods. Bet, lai to izdarītu, ir ļoti svarīgi laikus atpazīt pirmos simptomus un ātri meklēt palīdzību. medicīniskā aprūpe. Jums vajadzētu arī savlaicīgi ārstēt visas esošās uroģenitālās sistēmas slimības, jo jebkura infekcija var dot impulsu šīs nopietnās patoloģijas attīstībai. Būt veselam!

Ilgstošas ​​dažādu etioloģiju nieru slimības pavada pastāvīgs viņu darba pārkāpums. Ļoti bieži nieru darbības traucējumi pārvēršas par mazspēju, ko apstiprina specifiski klīniski un laboratoriski sindromi, kas apvienoti ar nosaukumu "hroniska nieru mazspēja" (CRF). Nezināšana par hroniskas nieru mazspējas riska faktoriem, agrīniem tās attīstības simptomiem rada grūtības gan savlaicīgā diagnostikā, gan atlasē. efektīva ārstēšana un tas bieži izraisa nāvi.

Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir ķermeņa patoloģisks stāvoklis, kas pakāpeniski attīstās urīnceļu sistēmas slimību progresējošas gaitas rezultātā. CRF nav pat slimība, bet klīnisku un laboratorisku simptomu komplekss, kam raksturīga slāpekļa vielmaiņas produktu (olbaltumvielu) uzkrāšanās organismā, pēc tam skābju-bāzes līdzsvara, vielmaiņas, anēmijas attīstība, pastiprināšanās. iekšā asinsspiediens un izmaiņas citos iekšējie orgāni. CRF faktiski ir dažādu nieru slimību komplikācija.

Nieru mazspējas cēloņi

Hroniskas nieru mazspējas cēloņi ir iedzimtas, iegūtas vai iedzimtas, bieži hroniskas urīnceļu sistēmas slimības. Vadošo vietu ieņem glomerulonefrīts, kam seko:

• pielonefrīts, intersticiāls nefrīts;
• sklerodermija, mezglains periarterīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• nieru amiloidoze;
• nieru artēriju stenoze, esenciālā arteriālā hipertensija;
• tubulopātijas, Fankoni sindroms, saindēšanās ar smagajiem metāliem un zālēm;
• iedzimts nefrīts;
• augšējo (audzēji, akmeņi) un apakšējo daļu obstruktīvas slimības (urīnizvadkanāla un urīnpūšļa kakla attīstības anomālijas) urīnceļu.

Interesants fakts ir tas, ka bērniem, kas jaunāki par 3 gadiem, hroniskas nieru mazspējas attīstību izraisa nopietnas urīnceļu struktūras anomālijas, iedzimtas tubulopātijas un nieru audu displāzija. Šajā gadījumā nieru darbs var palikt kompensēts ilgu laiku.

Bērniem, kas vecāki par 10 gadiem, iegūta nieru slimība (glomerulonefrīts, nieru bojājumi cukura diabēta gadījumā, tuberkuloze, sistēmiskas slimības) dominē pār citiem.

Es vēlētos atzīmēt bērnus, kuriem ir CRF attīstības risks:

• ar sklerozējošu glomerulonefrītu;
• bērni ar invaliditāti pirmsdzemdību attīstība urīnceļu sistēma un līdz ar to strukturālas anomālijas dzimšanas brīdī;
• zēni ar iedzimtu nefrītu;
• bērni ar sarežģītām tubulopātijām;
• ar obstruktīvu nieru slimību, ko papildina atkārtots pielonefrīts;
• pareizi izvēlētas terapijas efekta trūkums.

Ko man vajadzētu meklēt, lai būtu aizdomas par šo kaiti?

Ar CRF cieš bērna emocionālā sfēra: viņš kļūst aizkaitināms, bieži nerātns un raud, par ko viņš tiek negodīgi sodīts.

Vecākiem jāzina Klīniskās pazīmes šī slimība lai laicīgi un nekavējoties, tikai ar ārsta palīdzību, būtu aizdomas, jāsāk medicīniskie pasākumi. Galvenos simptomus nosaka ūdens un elektrolītu līdzsvara, perifērās asinsrites, stāvokļa pārkāpums sirds un asinsvadu sistēmu, centrālais un perifērais nervu sistēma, iekšējo orgānu bojājumu raksturs.

Tātad kārtībā.

1. Ar iedzimtu un iedzimtu nefropātiju jau 3 gadu vecumā visbiežāk tiek novērota augšanas aizkavēšanās, kas tiek apvienota ar muskuļu tonuss zemādas tauku slāņa retināšana. Ciet arī bērna emocionālā sfēra: vērojama pārmērīga agresivitāte, raudulība, ko vecāki vērtē kā lutināšanu un tikai noved pie attiecību saasināšanās ar bērnu un netaisnīgiem sodiem.

2. Nieru disfunkcija neizbēgami atstāj savas pēdas uz ādas. Sākotnējās stadijās āda kļūst sausa, tad parādās nieze un lobīšanās, tā iegūst dzeltenīgu nokrāsu. Ādas bālums ir saistīts ar anēmijas un intoksikācijas attīstību. Termināla stadijā āda kļūst dzeltenīgi piezemēta, uz stumbra un ekstremitātēm ir hemorāģisku izsitumu elementi (mazi vai lieli zilumi punktu, plankumu, svītru veidā no purpursarkanas līdz koši, kas nepazūd un nemainiet krāsu nospiežot). CRF progresēšanas procesā var ciest arī nagi - tie kļūst trausli, parādās leikonihija (baltas svītras vai plankumi nagu iekšpusē).

3. Īpaša loma vielmaiņas procesos ir sviedru dziedzeriem, īpaši apokrīnajiem dziedzeriem (atrodas galvas ādā: galva, padusēs, kaunumā, starpenē). Hroniskas nieru mazspējas kompensācijas attīstības stadijā tie sāk aktīvi strādāt, kas izraisa pastiprinātu svīšanu, un tas, savukārt, izraisa niezi starpenē un tūpļa daļā, sviedriem ir zeltaini dzeltena krāsa. Bet svīšanas samazināšanās ir raksturīga hroniskas nieru mazspējas dekompensētajai stadijai; progresējot, mainās matu krāsa, tiek novērots palielināts trauslums un izkrišana, urīnvielas adsorbcijas dēļ uz matiem var parādīties urēmiski pelēki mati.

4. Kaulu bojājumi izpaužas kā stīvums ceļos, potītes locītavas, krustu apvidus, sāpes kaulos un locītavās naktī. Radioloģiskas izmaiņas kaulu audos nenotiek. Vecākiem bērniem raksturīgās izpausmes ir locītavu iekaisums, ko izraisa urīnskābes un tās sāļu nogulsnēšanās sinoviālajā šķidrumā.

5. Hipertensija šajā patoloģijā tiek raksturota kā galvenā sirds un asinsvadu sistēmas bojājuma pazīme. Hroniskas nieru mazspējas sākotnējā stadijā var noteikt tahikardiju (ātra sirdsdarbība) un sistolisko troksni sirds virsotnē. Vēlāk sirds relatīvā truluma robežas paplašinās pa kreisi, EKG ir redzamas elektrolītiskas un distrofiskas izmaiņas miokardā. Pārbaudot dibenu, ir redzama artēriju sašaurināšanās un vēnu paplašināšanās, hiperēmija un tūska, arteriolu aneirismas. Gandrīz pusei pacientu attīstās sirds mazspēja un urēmisks perikardīts. Tāpēc ļoti svarīgas pētniecības metodes, lai savlaicīgi diagnosticētu izsvīdumu perikarda dobumā, ir krūškurvja rentgenogrāfija un ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa).

6. Plkst dažādi posmi Hroniska nieru mazspēja pacientiem reģistrēta ārējās elpošanas, plaušu cirkulācijas un elpošanas mazspējas pārkāpums. Klīniski tas izpaužas kā apgrūtināta elpošana, elpas trūkums, dažāda lieluma slapjas rales un perkusijas - šūnveida plaušas. Rentgenogrammā ir palielināts plaušu modelis, tumšākas zonas pie plaušu saknēm un dažreiz hidrotoraksa attēls. Hroniska hipoksija pacientiem ar hronisku nieru mazspēju izraisa izmaiņas nagu falangas veids stilbiņi un pulksteņu brilles. Šīs ļoti spilgtās pazīmes ir redzamas ar neapbruņotu aci pat cilvēkiem, kuriem ar medicīnu nav nekāda sakara.

7. Kuņģa-zarnu trakta bojājuma pazīmes ir mēles odere, sāpes epigastrālajā reģionā (kuņģa bedrē), gastrīta simptomi, enterokolīts, zarnu asiņošana. CRF progresējot, šie simptomi pasliktinās.

8. Normochromic ir vadošais un visvairāk agrīna zīme HPN. Samazinās eritrocītu skaits un hemoglobīna daudzums, palielinās veco eritrocītu skaits ar samazinātu spēju deformēties, palēninās arī hemoglobīna sintēzes ātrums sakarā ar patoloģiskām izmaiņām intracelulārajā hēma baseinā, kaulu smadzenes, jaunās eritroīdās šūnas tiek priekšlaicīgi iznīcinātas. Tajā pašā laikā tiek traucēts asins recēšanas process, samazinās trombocītu un fibrinogēna līmenis, kas, savukārt, izraisa asiņošanas laika palielināšanos. Klīniski tas izpaužas ar biežu deguna asiņošanu, hematomu veidošanos mazākās mehāniskās ietekmes uz ādu vietā, kuņģa un zarnu asiņošanu CRF terminālajā stadijā.

9. Raksturīgākie un bīstamākie ir ūdens un elektrolītu vielmaiņas traucējumi, kas savukārt rada specifisku klīnisko ainu. Paaugstināta urīna veidošanās un izdalīšanās (poliūrija) ar nepietiekamu šķidruma uzņemšanu ir saistīta ar slāpēm, samazinātu ādas turgoru un asins sabiezēšanu hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās dēļ. Šīs zīmes ir paredzētas bērniem agrīnā vecumāļoti bīstami un var būt letāli dehidratācijas dēļ. Bērni sūdzas par nogurumu, miegainību, slāpes pavada mēles sausums, samazinās urīna veidošanās, parādās muskuļu raustīšanās, paaugstinās ķermeņa temperatūra. noved pie visu ķermeņa sistēmu darbības traucējumiem. Paātrinot nātrija izdalīšanos no organisma, pacientiem ir raksturīgs astēnisks stāvoklis, ko pavada muskuļu hipotensija, zems asinsspiediens, zema ķermeņa temperatūra un diurēzes samazināšanās. Tādā gadījumā slāpes nav, gluži otrādi, veidojas vemšana, mēle ir pārklājusies, bet slapja, attīstās migrēna, sāpes locītavās, mialģija, reizēm ir krampji. Iepriekš minētie simptomi ir atkarīgi no patoģenētiski noteiktā dehidratācijas veida (intracelulārā vai ārpusšūnu dehidratācija), taču atsevišķi tās ir reti sastopamas.

10. Hroniskas nieru mazspējas attīstības sākumposmā samazinās kālija daudzums asins serumā. Bet acidozes attīstība izraisa hiperkaliēmiju. Klīniski mēs redzam refleksu samazināšanos, muskuļu vājumu, letarģiju. Ir redzamas arī izmaiņas EKG, kas liecina par sirds kambaru kontraktilitātes samazināšanos, paplašinot sirds robežas.

Bet hiperkaliēmija izpaužas kā muskuļu sāpes, slikta dūša, augšupejoša paralīze, tahikardija, aritmija, metāliska garša mutē, apātija. Šie stāvokļi ir raksturīgāki hroniskas nieru mazspējas terminālajai stadijai.

Magnija līmenis šajā patoloģijā palielinās. No tā cieš arī sirds muskulis - bradikardija (cita veida blokāde, ko izraisa elektrisko impulsu vadīšanas pārkāpums caur sirds vadīšanas sistēmu).

Nav īpašu pazīmju, kas liecinātu par hlora līmeņa pārkāpumu asinīs. Protams, asins elektrolītu stāvokļa pārkāpums rodas mikro- un makroelementu līmeņa izmaiņu dēļ kompleksā, jo viss organismā ir savstarpēji saistīts.

Fosfora un kalcija nelīdzsvarotība izraisa osteodistrofiju un mīksto audu pārkaļķošanos. Paaugstināts līmenis kalcijs var izraisīt neiromuskulārus traucējumus: periodiski parādās pirkstu trīce, muskuļu raustīšanās, vemšana.

Uz dažādi posmi CRF ir šūnu un humorālās imunitātes rādītāju samazināšanās, kas izraisa baktēriju komplikāciju pievienošanos.

Kas nepieciešams diagnozei?

Galvenās CRF diagnostikas metodes ir urīns, asins analīzes un retroperitoneālo orgānu ultraskaņa.

Hroniskas nieru mazspējas diagnoze dažādos attīstības posmos balstās ne tikai uz klīniskiem simptomiem, bet arī uz laboratorijas datiem: vispārīga analīze urīna analīze, pilnīga asins aina, koagulogramma, bioķīmiskā asins analīze, urīna analīze pēc Ņečiporenko, urīna analīze pēc Zemņitska, nieru un vēdera dobuma orgānu ultraskaņa, EKG, endokrīno dziedzeru hormonu līmeņa izpēte.

Ja bērnam tiek konstatēta kavēšanās fiziskā attīstība, sausa zvīņojoša āda, ādas bālums, maisiņi zem acīm, īpaši no rītiem, slikta dūša, sūdzības par nogurumu, neliels drudzis, slāpes (bērns izdzer 2-3 litrus vai vairāk), nakts urinēšana, pamatīga nefroloģiskā izmeklēšana pārbaude ir nepieciešama.

Akūta nieru mazspēja bērniem ir nespecifisks dažādu etioloģiju sindroms, kas attīstās pēkšņas nieru homeostatisko funkciju pārtraukšanas dēļ, kuras pamatā ir nieru audu hipoksija, kam seko dominējošie kanāliņu bojājumi un intersticiālas tūskas attīstība. . Sindroms izpaužas kā pastiprināta azotēmija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, dekompensēta acidoze un traucēta ūdens izvadīšanas spēja.

Terminu "akūta nieru mazspēja" pirmo reizi ierosināja J. Merils (1951) iepriekšējo apzīmējumu "anūrija" un "akūta urēmija" vietā.

Akūta nieru mazspēja bērniem ir nespecifisks sindroms, kas attīstās akūtas pārejošas vai neatgriezeniskas homeostatiskas nieru funkcijas zuduma rezultātā nieru audu hipoksijas dēļ, kam seko dominējošs kanāliņu bojājums un intersticiālu audu pietūkums (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akūta nieru mazspēja var attīstīties jebkura vecuma bērniem ar daudzām slimībām: ar nefrītu (infekciozi alerģisks glomerulonefrīts, toksisks vai zāļu izraisīts tubulointersticiāls nefrīts), infekcijas slimībām (HFRS, leptospiroze, jersinioze utt.), Šoks (hipovolēmisks, infekciozs- toksiska, traumatiska), mioglobīna un hemoglobinūrija (traumatiska rabdomiolīze, akūta hemolīze), intrauterīna augļa hipoksija un daudzi citi patoloģiski stāvokļi.

Organiski nieru bojājumi, ko pavada anūrija, nesenā pagātnē 80% gadījumu beidzās ar pacientu nāvi. Šobrīd klīniskajā praksē plaši ieviešot efektīvās terapijas metodes (dialīze, hemofiltrācija u.c.), ir izdevies būtiski samazināt mirstību. Saskaņā ar A. S. Doletsky et al. (2000), šodien ar akūtu nieru mazspēju bērniem tas ir aptuveni 20%, jaundzimušajiem - no 14 līdz 73%.

ICD-10 kodi

• N17. Akūta nieru mazspēja.
• N17.0. Akūta nieru mazspēja ar tubulāru nekrozi.
• N17.1. Akūta nieru mazspēja ar akūtu kortikālo nekrozi.
• N17.2. Akūta nieru mazspēja ar medulāru nekrozi.
• N17.8. Cita veida akūta nieru mazspēja.
• N17.9. Akūta nieru mazspēja, neprecizēta.

Akūtas nieru mazspējas epidemioloģija

Vidēji akūta nieru mazspēja rodas 3 bērniem uz 1 000 000 iedzīvotāju, no kuriem 1/3 ir zīdaiņi.

Jaundzimušā periodā akūtas nieru mazspējas biežums, kam nepieciešama dialīze, ir 1 no 5000 jaundzimušajiem. Saskaņā ar oficiālajiem datiem, akūta nieru mazspēja izraisa 8-24% no visiem uzņemšanas gadījumiem nodaļā intensīvā aprūpe un jaundzimušo reanimācija. Vecumā no 6 mēnešiem līdz 5 gadiem akūtas nieru mazspējas biežums ir 4-5 uz 100 000 bērnu. Šajā vecuma grupa Galvenais akūtas nieru mazspējas cēlonis ir hemolītiski urēmiskais sindroms. V skolas vecums akūtas nieru mazspējas biežums, pirmkārt, ir atkarīgs no nieru glomerulārā aparāta slimību izplatības un ir 1 uz 100 000 bērnu.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi bērniem

Vēl 1947. gadā I. Tgija u.c. izvirzīja teoriju par nieru išēmiju kā galveno akūtas nieru mazspējas cēloni. Viņi uzskatīja, ka anūriju un urēmiju izraisīja ilgstoša nieru garozas asinsvadu refleksu spazma, kas veicināja glomerulārās filtrācijas pārtraukšanu, zināmu reabsorbcijas palielināšanos un deģeneratīvas-nekrotiskas izmaiņas distālās vītņotajās kanāliņos un augšupejošajās daļās. Henles cilpa. Trueta asinsvadu šunts kā šoka nieru bojājuma patoģenētiskais pamats vēlāk saņēma vispārēju atzinību. Asins plūsma, apejot Malpighian glomerulus, izskaidro oligoanūriju toksiskas nefropātijas šoka stadijā, un notiekošā nieru audu hipoksija, īpaši tās garozas vielas, veicina proksimālo kanāliņu autolītiskās nekrozes attīstību, kā arī organisku akūtu nieru mazspēju. .

Klīniski bērniem ir 2 akūtas nieru mazspējas formas: funkcionālā (FPN) un organiskā (faktiski AKI). Pirmais rodas VEO pārkāpuma rezultātā, biežāk uz dehidratācijas fona, kā arī hemodinamikas un elpošanas traucējumu dēļ. Tiek uzskatīts, ka FPI novērotās izmaiņas nierēs ir atgriezeniskas, un tās ne vienmēr var noteikt ar parastajām klīniskajām un laboratorijas metodēm. Citu nieru mazspējas veidu (ARF) pavada izteiktas klīniskas izpausmes: azotēmija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, dekompensēta metaboliskā acidoze un nieru ūdens izvadīšanas spējas pārkāpums.

Visizteiktākā klīniskie simptomi nieru darbības traucējumi ir oligūrija. Pieaugušajiem un pusaudžiem oligūrija tiek uzskatīta par diurēzes samazināšanos> 0,3 ml / kg-h) vai 500 ml / dienā, zīdaiņiem - attiecīgi> 0,7 ml / (kg-h) un 150 ml / dienā. Ar anūriju pieaugušajiem par urīna dienas tilpuma augšējo robežu uzskata diurēzi\u003e 300 ml dienā, zīdaiņiem\u003e 50 ml dienā.

Oligūrija un akūta nieru mazspēja nav sinonīmi. Pacientiem ar akūtu diurēzes samazināšanos ne vienmēr ir organiski nieru parenhīmas bojājumi. Tajā pašā laikā oligūrija ir galvenais, visievērojamākais akūtas nieru mazspējas klīniskais simptoms bērniem.

Galvenie faktori, kas bojā nieres, ir asinsrites hipoksija, DIC un nefrotoksīni, kas veicina:

• ilgstoša aferento (nesošo) arteriolu spazma, kas samazina asins plūsmu uz glomeruliem;
• intrarenālās hemodinamikas pārkāpums, galvenokārt asins plūsmas arteriovenozās manevrēšanas dēļ (Truē šunts), kas krasi pasliktina asins piegādi nieru garozai;
• intravaskulāra trombogēna blokāde, īpaši aferentās glomerulārās arteriolos;
• glomerulāro kapilāru caurlaidības samazināšanās podocītu sabrukšanas dēļ;
• kanāliņu bloķēšana ar šūnu detrītu, proteīna masām;
• tubulointersticiālas izmaiņas nieru kanāliņu epitēlija distrofijas vai nekrozes veidā (membranolīze un citolīze), tubulorheksis (kanāliņu bazālās membrānas bojājums), ko pavada brīva apgrieztā sūkšana filtrāts (primārais urīns) caur bojāto kanāliņu bazālo membrānu nonāk nieru intersticijā;
• intersticija tūska, ko izraisa primārā urīna brīva iekļūšana caur bojātajām kanāliņu sieniņām;
• kortiko-medulārā osmotiskā gradienta izlīdzināšana un nieru pretstrāvas reizinātāja aparāta darba bloķēšana urīna koncentrēšanai;
• nieru hipoksijas palielināšanās, ko izraisa intrarenālo asinsvadu saspiešana ar tūsku un asiņu šuntēšanu nierēs;
• nekrotiskās izmaiņas nieru kortikālajā vielā (kortikālā nekroze), kurās ir liela pacientu nāves iespējamība akūtas nieru mazspējas augstumā vai sekojošas nefrosklerozes un hroniskas nieru mazspējas attīstība.

To visu pavada glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās, krasa nieru kanāliņu koncentrācijas funkcijas kavēšana, oligūrija un hipostenūrija.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā bērniem dažādi vecumi dažādi etioloģiskie faktori darbojas kā vadošais faktors. Tātad jaundzimušā periodā augļa hipoksija vai asfiksija, pneimopātija, intrauterīnās infekcijas, sepse, nieru asinsvadu tromboze, vecumā no 1 mēneša līdz 3 gadiem - HUS, primārā infekciozā toksikoze, bezūdens šoks, gadu vecumā 3 līdz 7 gadi - vīrusu vai baktēriju izraisīts nieru bojājums, saindēšanās, traumatisks un septisks šoks, 7-17 gadu vecumā - sistēmisks vaskulīts, glomerulonefrīts, traumatisks šoks.

Akūtas nieru mazspējas patoģenēze

Patiesas akūtas nieru mazspējas attīstības patoģenēze notiek 4 secīgu fāžu (posmu) veidā: pirmsuriskā, anūriskā, poliuriskā un atveseļošanās. ARF pirmsanūrisko fāzi var uzskatīt par primārās iedarbības stadiju. etioloģiskie faktori uz nierēm. Anuriskajā stadijā nieres būtībā zaudē savas homeostatiskās funkcijas: ūdens, kālijs, metabolīti (jo īpaši amonjaks, urīnviela, kreatinīns - tā sauktās "vidējās" molekulas) tiek saglabāti asinīs un audos, progresē metaboliskā acidoze. Pārmērīga toksisko vielu uzkrāšanās organismā noved pie urēmijas parādības – saindēšanās ar amonjaku. Diurēzes atjaunošanos pacientiem ar akūtu nieru mazspēju gandrīz vienmēr aizstāj ar pārmērīgas urīna izdalīšanās stadiju - poliūriju. Šajā periodā izzūd nieru vazokonstrikcija, normalizējas glomerulāro kapilāru caurlaidība.

Novērtējot nieru darbību, jāņem vērā, ka diurēze bērnam ir obligātā un papildu šķidruma zuduma caur nierēm summa. Ar obligātu diurēzi saprot šķidruma daudzumu, kas nepieciešams, lai izpildītu visu osmotisko slodzi, t.i., lai izvadītu urīna daudzumu, ko izvada nieres, kas darbojas maksimālās koncentrācijas režīmā. Tajā pašā laikā urīna maksimālā osmolaritāte pieaugušajam ir vidēji 1400 mosm / l, jaundzimušajam - 600 mosm / l, bērnam līdz 1 gada vecumam - 700 mosm / l. Tāpēc, jo jaunāks ir bērns, jo lielāks ir obligātās diurēzes apjoms. Tātad, lai atbrīvotu 1 mosm / l, zīdainim nepieciešama diurēze, kas vienāda ar 1,4 ml, pieaugušajam - 0,7 ml. Tas nozīmē, ka, ja nefronam nav organisku bojājumu, diurēzes samazināšanās nevar būt neierobežota un aprobežojas ar obligātu, un otrādi, jo lielāka ir osmotiskā slodze, jo lielāka ir diurēze.

Lai noteiktu nieru osmoregulācijas, koncentrācijas funkcijas, ir jānosaka urīna osmolaritāte vai ar to korelējošs tā relatīvā blīvuma indikators. Lai salīdzinātu šos rādītājus, E. K. Tsybulkin un N. M. Sokolovs ierosināja formulu: OK = 26 x (OPM + 6), kur OK ir urīna osmotiskā koncentrācija, OPM ir urīna relatīvais blīvums.

Akūtas nieru mazspējas simptomi bērniem

Akūta nieru mazspēja bērniem nav patstāvīgs sindroms, bet attīstās kā slimības komplikācija, tāpēc tās klīniskās pazīmes ir cieši saistītas ar pamatslimības simptomiem.

visievērojamākie un agrīns simptoms akūta nieru mazspēja bērniem ir diurēzes samazināšanās. Tajā pašā laikā izšķir absolūto oligūriju, kas nav atkarīga no pacienta ūdens režīma, un relatīvo, ko novēro ar ūdens trūkumu organismā. Pirmā no tām saistīta ar OPN, otrā – ar FPN. Dažos gadījumos pacientam ar akūtu nieru mazspēju var nebūt anūrijas, vienlaikus saglabājot nieru ūdens izvadīšanas funkciju, tomēr injicētā šķidruma daudzums vienmēr ievērojami pārsniegs diurēzes apjomu.

Oligūrijas un hiperstenūrijas kombinācija (OPM> 1,025) ir FPI vai AKI pirmsurīna stadijas indikators. Oligūrijas un hipostenūrijas kombinācija norāda uz nieru filtrācijas un koncentrēšanās spēju samazināšanos, t.i., patiesu akūtu nieru mazspēju.

Urīna nogulumu izpēte liecina par nosoloģisku formu, kas izraisīja nieru darbības traucējumus. Tātad, hematūrija un proteīnūrija tiek novērota ar DIC vai intrakapilāru bojājumu glomerulos. Granulu un hialīna cilindru klātbūtne nogulumos norāda uz nieru hipoksiju. Leikocitūrija (neitrofīla) bieži ir saistīta ar akūts iekaisums nieres (pielonefrīts, apostematozs nefrīts). Mērena limfocitūrija, eozinofilūrija, proteīnūrija, cilindrūrija un mikroeritrocitūrija parasti atspoguļo alerģiska, metaboliska vai toksiska tubulointersticiāla nefrīta attīstību. Azotēmija norāda uz nieru ekskrēcijas funkcijas un homeostāzes stāvokļa pārkāpumu slimiem bērniem. Galvenais azotēmijas marķieris ir kreatinīna un urīnvielas koncentrācija. Kreatinīna satura palielināšanās asinīs (parasti ne vairāk kā 0,1 mmol / l) norāda uz nieru darbības traucējumiem. Saskaņā ar kreatinīna līmeni asinīs un urīnā, ņemot vērā minūtes diurēzi, tiek noteikts glomerulārās filtrācijas ātrums (endogēnais kreatinīna klīrenss), kas ir zemāks par normālo ātrumu akūtas nieru mazspējas gadījumā (75-110 ml / min-1,73 m 2). Urīnvielas koncentrācija (parasti 3,3-8,8 mmol / l) atspoguļo ne tikai nieru ekskrēcijas funkcijas stāvokli, bet arī bērna organismā notiekošos kataboliskos procesus, kas tiek aktivizēti sepses, apdegumu, smagu traumu utt.

Ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi pacientiem ar akūtu nieru mazspēju izpaužas kā kālija līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz 7 mmol / l un hiperhidratācija (līdz anasarkai, smadzeņu un plaušu tūskas attīstībai). Kalcija koncentrāciju asinīs nosaka zem 2,5 mmol / l. Nātrija saturs biežāk ir normas robežās (135-145 mmol / l) vai arī ir tendence to samazināt, jo daļa no šī elektrolīta nonāk šūnās, aizstājot kāliju, bet otrs tiek brīvi izvadīts ar urīnu. Pēdējais ir saistīts ar strauju nātrija reabsorbcijas samazināšanos nieru kanāliņos to bojājumu dēļ. Akūtas nieru mazspējas oligoanūrisko stadiju raksturo hipoizostenūrija - OPM samazināšanās (

Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju asinīs parasti tiek konstatēta metaboliskā acidoze.

Akūtas nieru mazspējas pirmsanūriskajai (sākotnējai) stadijai bērniem nav īpašu īpašību, bet tā ir atkarīga no slimības klīniskajām izpausmēm, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju. Atskaites punkts akūtas nieru mazspējas sākotnējā perioda diagnosticēšanai ir progresējoša oligūrija, kuras attīstības ātrums var būt atšķirīgs:

• akūtākais (raksturīgs šokam) ilgst 12-24 stundas;
• vidēja - 2-4 dienas (tipiski HUS);
• pakāpeniski - 5-10 dienas, novērota ar vairākiem bakteriālas infekcijas(jersinioze, leptospiroze utt.).

Oligoanūriskā stadija ilgst 2-14 dienas vai ilgāk (saskaņā ar pētījumiem 22 dienas ar pozitīvu slimības iznākumu). Klīniskā aina nosaka pamatslimības simptomi, kā arī hiperhidratācijas pakāpe, hiperkaliēmija, azotēmijas līmenis un citas intoksikācijas izpausmes. Visiem bērniem ir apziņas traucējumu pazīmes un nervu darbība kas saistīti ar smadzeņu tūsku. Fiziskā aktivitāte pacienti ir pazemināti. Āda ir bāla, dažreiz ar dzeltenīgu nokrāsu, iespējami hemorāģiski izsitumi, retāk - skrāpējumi niezes dēļ. Uz tausti ārējie vāki ir pastveida. Pirmkārt, seja, plakstiņi uzbriest, tad tūska izplatās uz apakšējās ekstremitātes. Iespējama brīva šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, starppleiras telpās. Dažreiz tiek noteikta amonjaka smaka no mutes. Kā likums, ir elpas trūkums, tahikardija. Pat pirmo dzīves mēnešu bērniem asinsspiediens var kļūt augstāks par normu, taču biežāk novirzes nav tik izteiktas. Iespējami krampji, urēmisks kolīts.

Oligoanuriskās stadijas pirmsdialīzes periodā bērniem tiek reģistrēta anēmija, dažreiz trombocitopēnija, hiponatriēmija un progresējoša azotēmijas palielināšanās: urīnvielas līmenis sasniedz 20-50 mmol / l, kreatininēmija - 0,3-0,6 mmol / l. Iespējama hiperkaliēmija (> 7,0 mmol/l), bīstama šī elektrolīta kardiodepresīvās iedarbības dēļ. Ievērojami (4-6 reizes vairāk nekā parasti) palielina "vidējo" molekulu koncentrāciju asinīs, kas ir universāls marķieris. endogēna intoksikācija un nieru mazspēja.

Akūtas nieru mazspējas klīniskie simptomi bērniem, kuri saņem programmas dialīzi, tiek izlīdzināti pēc 2-3 dienām. Mazinās tūskas sindroms, stabilizējas sirds un plaušu darbība. Apziņa pamazām noskaidrojas, izzūd anēmija un acidoze. Letarģija, samazināta ēstgriba, bālums saglabājas. Kuņģa-zarnu trakta stresa čūlu klātbūtnē var rasties kuņģa vai zarnu asiņošana ar komplikāciju kolapsa formā.

Akūtas nieru mazspējas poliuriskā stadija izpaužas kā pakāpeniska diurēzes palielināšanās. Urīna daudzums vairākas reizes pārsniedz normālo diurēzi. Šajā periodā var attīstīties dehidratācija, hipokaliēmiskais sindroms letarģijas, meteorisms, pārejoša ekstremitāšu parēze, tahikardija, tipiskas EKG izmaiņas. Bērniem ievērojami samazinās ķermeņa svars, samazinās audu elastība un turgors. Motora aktivitāte ir zema, apetīte pirmajās dienās samazinās.

OPN šajā periodā, kā arī oligoanūrijas fāzē joprojām ir zems (1,001-1,005). Strauji samazinās arī nātrija, kreatinīna un urīnvielas izdalīšanās ar urīnu, tāpēc poliuriskās stadijas sākumā bieži ir nepieciešama dialīze, lai koriģētu azotēmiju un samazinātu intoksikāciju. Tajā pašā laikā ievērojami palielinās kālija izdalīšanās ar urīnu, kas dabiski izraisa hipokaliēmiju. Urīna nogulsnēs ilgstoši saglabājas palielināts leikocītu, eritrocītu un cilindru saturs, kas saistīts ar cauruļveida epitēlija atmirušo šūnu izdalīšanos un intersticiālu infiltrātu rezorbciju.

Poliuriskās stadijas ilgums ir no 2 līdz 14 dienām. Šajā periodā pacientu nāves iespējamība joprojām ir augsta, jo samazinās imunitāte un iespējamas komplikācijas pneimonijas, urīnceļu infekciju un sepses veidā. Pārvarot šo kritisko akūtas nieru mazspējas stadiju, prognoze ievērojami uzlabojas.

Atveseļošanās posms var ilgt 6-12 mēnešus vai ilgāk. Pamazām normalizējas pacientu MT, sirds un asinsvadu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta stāvoklis, asins un urīna analīzes. Tomēr bērnu letarģija un nogurums, zems TMR un tendence uz niktūriju saglabājas ilgu laiku. Tas ir saistīts ar lēnu nieru kanāliņu epitēlija atjaunošanos.

Akūtas nieru mazspējas diagnostika bērniem

Galvenie akūtas nieru mazspējas diagnostikas punkti bērniem ir diurēzes samazināšanās noteikšana kombinācijā ar VEO un azotēmijas traucējumiem. Priekšnoteikums precīza diagnoze oligoanūrija ir urīnpūšļa kateterizācija.

Urīnā pacientiem ar patiesu, organisku akūtu nieru mazspēju, sekojošām izmaiņām: OPM 20mmol/l). Šiem pacientiem tiek novērota nātrija reabsorbcijas kavēšana nieru kanāliņos.

FPI (vai ARF prerenālā stadija) pavada OPM (> 1,025), urīnvielas satura un koncentrācijas koeficienta palielināšanās, kā arī UNa (20 mmol / l) samazināšanās. Pēdējais ir saistīts ar maksimālo nātrija reabsorbciju nierēs ar FPI.

V diferenciāldiagnoze Var izmantot FPN un OPN stresa testus.

1. Pārbaude ar vazodilatatoru (pentamīna, eufilīna uc) ieviešanu veicina diurēzes palielināšanos ar oligūriju asins plūsmas centralizācijas dēļ.
2. Pārbaude ar ūdens slodzi un urīna sārmināšanu. 1-2 stundas pacientam intravenozi injicē šķidrumu, kura tilpums ir aptuveni 2% no MT jeb 20 ml / kg. Parasti gemodez un 10% glikozes šķīdumu izmanto vienādās proporcijās. Ja pacientam FPI ir 2 stundas, palielinās diurēze un samazinās OPM. Uz metaboliskās acidozes fona papildus ievada 2-3 ml/kg 4,2% nātrija bikarbonāta šķīduma. Ja urīna skābā reakcija turpinās, akūtas nieru mazspējas iespējamība ir augsta.
3. Pārbaude ar salurētisko līdzekļu ieviešanu tiek veikta, ja nav dehidratācijas uz pastāvīgas oligoanūrijas fona. Diurēzes trūkums norāda uz akūtu nieru mazspēju. Jāatceras, ka lielas Lasix devas (> 10 mg / kg) ievadīšana akūtas nieru mazspējas fona gadījumā ir bīstama, tāpēc ieteicams to sadalīt daļās un ievadīt 1-2 stundu laikā. Tās parasti sākas ar devu 2 mg/kg, pēc 1 stundas, ja efekta nav, ievada vēl 3-5 mg/kg. Lasix darbojas efektīvāk uz nepārtrauktas dopamīna infūzijas devā 1-3 mcg / (kgmin), iepriekšējas reoprotektoru un nātrija bikarbonāta ievadīšanas ar vecumu saistītās devās.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana bērniem

FPI jeb akūtas nieru mazspējas preuric stadijas ārstēšana ir gandrīz tieši saistīta ar pamatslimības ārstēšanu un tās izpausmju korekciju, kas veicina nieru mazspējas, “šoka” nieres attīstību, un sastāv no aizsardzības. nieres no toksiskiem un hipoksiskiem bojājumiem. Lai to izdarītu, pēc iespējas ātrāk ir nepieciešams:

1. atjaunot BCC (BP un ​​CVP);
2. uzlabot mikrocirkulāciju perifērijā;
3. novērst hipoksēmiju un acidozi;
4. veikt efektīvu detoksikāciju, izmantojot (ja nepieciešams) antibiotikas, pretvīrusu zāles, eferentās metodes (hemosorbciju, plazmaferēzi).

Savlaicīga un enerģiska pretšoka terapija (koloidālie preparāti 10-20 ml/kg apjomā 1-2 stundas), vazodilatējošas un deagregējošas iedarbības medikamentu (reopoliglucīns, heparīns; eufilīns, trentāls, komplamīns uc) nozīmēšana. , IT un diurētiskie līdzekļi (lasix , mannīts) var novērst organiskas nieru mazspējas attīstību.

V pēdējie gadi lai uzlabotu nieru asinsriti, biežāk lieto dopamīna infūziju ar ātrumu 2-4 μg/kg minūtē (tūlīt pēc hemodinamikas stabilizēšanās 1-3 dienas). Mannīts (1 g sausnas uz 1 kg bērna ķermeņa masas) 10% šķīduma veidā (intravenozi pilināms ātri - 40-60 minūtēs) mazina adduktora un nieru glomerulu eferento arteriolu spazmas, stimulē glomerulārās filtrācijas ātrumu un, pateicoties šķīduma augstajai osmolaritātei, nodrošina ievērojamu diurēzes palielināšanos . Lasix šajā periodā tiek izrakstīts daļēji devā līdz 5-10 mg / kg. Pastiprina lasix diurētisko efektu, iepriekš sārminot urīnu, ievadot intravenozi 4,2% nātrija bikarbonāta šķīdumu (devā 2-3 ml / kg).

Terapijas efekta neesamība, anūrijas noturība, tūskas parādīšanās un augšana ir pamats akūtas nieru mazspējas diagnozes noteikšanai anūrijas stadijā un lēmuma pieņemšanai par dialīzes (hemodialīzes vai peritoneālās dialīzes) izmantošanu.

Hemodialīze tiek veikta, izmantojot mākslīgo nieru aparātus un dializatorus. Pacienta asinis un īpašs dialīzes šķīdums dializatorā plūst ar lielu ātrumu (100-300 ml/min) puscaurlaidīgas membrānas pretējās pusēs ar ļoti lielu laukumu. Caur membrānu notiek jonu un metabolītu apmaiņa pa koncentrācijas gradientu, kā rezultātā no bērna organisma diezgan ātri tiek izvadīts liels daudzums toksisko vielu, izlīdzinās VEO un CBS rādītāji. Izvadīts no ķermeņa un liekā ūdens filtrācijas dēļ.

Absolūtās indikācijas dialīzes terapijai ir:

• hiperkaliēmija (> 7 mmol / l);
• smaga hiperhidratācija ar eklampsijas simptomiem, plaušu tūsku, smadzenēm;
• straujš urēmiskās intoksikācijas pieaugums: urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asins plazmā par 20-30 mmol / (l dienā) un kreatinīna līmenis par 0,20-0,40 mmol / (l dienā), kas ir galvenā hipermetabolisma pazīme.

Dialīze tiek veikta katru dienu visā anūrijas periodā. Programmas dialīzes ilgums ir 4-5 stundas, lai izvairītos no līdzsvara izjaukšanas (ūdens pārdalīšanās šūnās, jo lēnāka urīnvielas izskalošanās no tām un osmotiskā spiediena gradienta veidošanās) 1. dienā, labāk veikt dialīzi. divas reizes; seansa ilgums ir aptuveni 2 stundas ar 6-8 stundu intervālu.Vecākiem bērniem pirmajās poliuriskās stadijas dienās ir nepieciešama dialīze.

Zarnu, kuņģa dialīze, apmaiņas asins pārliešana pašlaik praktiski netiek izmantota bērniem ar akūtu nieru mazspēju. Pirmajos dzīves mēnešos, ja nav iespējas nodrošināt venozo piekļuvi, kā arī pastāv reālas hipotensīvas reakcijas uz hemodialīzes fona, priekšroka tiek dota peritoneālajai dialīzei. Dialīzes membrāna tās laikā ir paša bērna vēderplēve, kas tiek mazgāta ar dializāta šķīdumu, kas ievadīts vēdera dobums caur īpašiem katetriem. Ar šo metodi asins attīrīšana tiek veikta gandrīz nepārtraukti, kas ļauj izvairīties no līdzsvara zuduma un sabrukšanas. Vecākiem bērniem tiek izmantota zemas plūsmas veno-venoza hemofiltrācija vai pastāvīga hemodiafiltrācija (pieaugušiem pacientiem, lietojot dienā, tā tiek noņemta ar sekojošu adekvātu aizvietošanu līdz 40-60 litriem šķidruma).

Nosakot akūtas nieru mazspējas diagnozi, ārsta primārais uzdevums pirmsdialīzes periodā ir šķidruma tilpuma noteikšana. nepieciešams bērnam. Tās ikdienas apjoms tiek aprēķināts, ņemot vērā šādus rādītājus: svīšana + diurēze + patoloģiskie zudumi. Parasti dienā nemanāmi zudumi jaundzimušajiem ir 30 ml / kg, bērniem līdz 5 gadu vecumam - 25 ml / kg, vecākiem bērniem - 15 ml / kg (pieaugušajiem - 300-350 ml / dienā). Šie zudumi palielinās par 10 ml/kg, palielinoties bērna ķermeņa temperatūrai katrā GS virs 37,5 °C un elpošanas ātrumam pieaugot par 10 minūtē, salīdzinot ar normu. Tiek ņemts vērā urīna daudzums, ko bērns izdalījis pēdējā diennaktī, kā arī patoloģisks šķidruma zudums ar vemšanu un izkārnījumiem. Viss nepieciešamais šķidruma daudzums tiek noteikts daļēji iekšķīgi, otra daļa - intravenozi.

Zīdaiņi tiek doti kā pārtika mātes piens vai pielāgoti piena maisījumi, vecākiem bērniem ir noteikta tabula Nr.7 pēc Pevznera ar galda sāls ierobežojumu pirmsdialīzes periodā. Uz programmas dialīzes fona parasti netiek izmantota stingra bezsāls diēta. Pārtikas apjoms samazinās proporcionāli aprēķinātajam šķidruma daudzumam.

Lai koriģētu enerģijas deficītu bērniem ar akūtu nieru mazspēju, intravenozi ievada koncentrētu (20%) glikozes šķīdumu ar insulīnu. Pēdējais tiek noteikts ar ātrumu 1 vienība uz 4-5 g glikozes. Kālija sāls akūtas nieru mazspējas oligoanūriskajā periodā pacientiem nav parakstīts. Lai veiktu organisma farmakoloģisko aizsardzību no augstas kālija koncentrācijas, kas cirkulē asinīs, intravenozi injicē 10% kalcija hlorīda šķīdumu 0,2-0,5 ml / kg, labāk to injicēt pa pilienam. . Kālija jonu sorbcijai iekšpusē ir iespējams izmantot jonu apmaiņas sveķus.

Ņemot vērā hipoalbuminēmiju, ko bieži konstatē bērniem ar akūtu nieru mazspēju, 5-10% albumīna šķīdumu ievada intravenozi ar ātrumu 5-8 ml/kg 2-3 reizes nedēļā. Savlaicīga plazmas onkotiskā spiediena atjaunošana arī veicina urinēšanas palielināšanos, uzlabo reakciju uz lasix un samazina encefalopātiju.

Dialīzes terapijas laikā ir nepieciešams izvēlēties zālesņemot vērā viņu dialīzes iespējas. Šī iemesla dēļ, ja nepieciešams, antibiotiku terapija priekšroka tiek dota penicilīniem vai cefalosporīniem ar labu dialīzes spēju. Gluži pretēji, ir jāatturas no sirds glikozīdu parakstīšanas, īpaši piesātinātās devās, jo tie uzkrājas pacientiem ar akūtu nieru mazspēju.

Ja bērniem ar akūtu nieru mazspēju rodas krampji, GHB lieto devā 50-100 mg / kg, tas ir iespējams kombinācijā ar benzodiazepīniem (seduksēnu utt.). Ja krampji rodas uz hipertensijas fona (hipertensīvā krīze, eklampsija), nepieciešama ārkārtas dialīze ar ultrafiltrāciju. Pirms dialīzes sākuma bērniem ar hipertensīvu krīzi var ordinēt kapotēnu (zem mēles) devā 1-6 mg / (kg dienā), apresīnu (0,1-0,5 mg / kg), a-blokatorus ( prazosīns, kardura), retāk lietots klonidīns (zem mēles vai intravenozi). Ir iespējams parakstīt kalcija kanālu blokatorus (nifedipīnu) devā 0,25-0,5 mg / kg vai beta blokatorus (anaprilīnu) devā 0,1-0,3 mg / kg, īpaši augsta diastoliskā asinsspiediena klātbūtnē. (> 100 mm Hg st.). Ja efekta nav, intravenozi lieto nātrija nitroprusīnu (1-8 µg/kgmin) vai perlinganītu (0,1-1,0 µg/kgmin).

Pie kritiskajiem rādītājiem (Hb

Poliūrijas periodā ļoti svarīga ir šķidruma zudumu kompensācija, elektrolītu sastāva korekcija un īpaši kālija jonu ievadīšana bērniem. Ja nav iespējams kontrolēt kālija līmeni asinīs, to ievada devā 2-3 mmol / (kg-dienā). Šis slimības periods ir pilns ar bērnu infekcijas slimību pievienošanu, strutainas komplikācijas, Tāpēc liela nozīme veicot procedūras, jāievēro aseptiskie apstākļi.

Ir svarīgi zināt!

Akūtas nieru mazspējas cēloņi nav pilnībā skaidri, taču tiek atzīmēti četri galvenie tās attīstības mehānismi: kanāliņu obstrukcija; intersticiāla tūska un glomerulārā filtrāta pasīvā reversā plūsma kanāliņu līmenī; nieru hemodinamikas traucējumi; diseminēta intravaskulāra koagulācija.

NIERU MAZSPĒJA . To raksturo homeostatisko konstantu (pH, osmolaritātes uc) pārkāpums sakarā ar būtisku nieru darbības traucējumu, un tas ir tādu slimību iznākums vai komplikācija, kas nosacīti iedalītas nierēs (glomerulonefrīts, pielonefrīts utt.), Prerenālā (hipovolēmija, dehidratācija utt.) un pēcnieru (obstruktīva uropātija utt.).

Akūta nieru mazspēja (ARF). Tas izpaužas kā pēkšņs homeostāzes pārkāpums (hiperasotēmija, acidoze, elektrolītu traucējumi), ko izraisa akūts nieru galveno funkciju pārkāpums (slāpekļa izdalīšanās, skābju-bāzes līdzsvara regulēšana, ūdens-elektrolītu līdzsvars). Bērnībā akūta nieru mazspēja var attīstīties slimībām, ko pavada hipotensija un hipovolēmija (apdegumi, šoks utt.) Ar sekojošu nieru asinsrites samazināšanos; DIC sindroms septiskā šoka, HUS un citu patoloģiju gadījumā; ar GN un PN; ar nieru garozas nekrozi (jaundzimušajiem), kā arī ar apgrūtinātu urīna aizplūšanu no nierēm. Morfoloģiskās izmaiņas nierēs ir atkarīgas no akūtas nieru mazspējas cēloņa un perioda, kurā tika veikta nieru biopsija (sākotnējā, oligoanūrija, poliūrija un atveseļošanās). Visizteiktākās izmaiņas kanāliņos: to lūmenis ir palielināts, epitēlijs ir distrofisks un atrofēts, bazālā membrāna ar plīsumu perēkļiem. Intersticiālie audi ir tūskas, ar šūnu infiltrāciju, var būt minimālas izmaiņas glomerulos ar tubulāru nekrozi (nefrotoksīna iedarbība), kā arī raksturīgas glomerulo- vai pielonefrīta (PN) pazīmes, ko sarežģī akūta nieru mazspēja. Atkarībā no akūtas nieru mazspējas cēloņa poliuriskajā stadijā notiek cauruļveida epitēlija atjaunošanās, pakāpeniska citu morfoloģisko izmaiņu samazināšanās.

klīniskā aina. Ir 4 OPN periodi:

1. Sākotnējo periodu raksturo pamatslimības simptomi (saindēšanās, šoks utt.).

2. Oligoanūriskais periods izpaužas kā strauja (vairāku stundu laikā) diurēzes samazināšanās līdz 100-300 ml/dienā ar zemu relatīvais blīvums urīns (ne vairāk kā 1012), ilgst 8-10 dienas, ko pavada pakāpenisks vājuma palielināšanās, anoreksija, slikta dūša, vemšana, ādas nieze. Ar neierobežotu šķidruma un sāls ievadīšanu rodas hipervolēmija un hipertensija; var attīstīties plaušu tūska un perifēra tūska. Straujš hiperazotēmijas (līdz 5-15 mmol / dienā urīnvielas un kreatinīna vairāk nekā 2 mmol / l), smagas acidozes (pH līdz 7,2), hiperkaliēmijas (līdz 9 mmol / l), hiponatriēmijas (zem 115 mmol / l) palielināšanās. / l) izraisīt urēmisku kam. Ir asinsizplūdumi, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, hemoglobīns zem 30 vienībām, leikocīti līdz 2,0 10 9 /l. Urīns ir sarkans rupjas hematūrijas dēļ, proteīnūrija parasti ir neliela - sasniedz 9% vai vairāk pacientiem ar GN, ko sarežģī akūta nieru mazspēja. Dažiem pacientiem ir urēmisks perikardīts; Kussmaul elpošana var saglabāties pirmo dialīzes seansu laikā. Aprakstīti neoligūriskas akūtas nieru mazspējas gadījumi, kas attīstījās nepārprotami izteiktas nekronefrozes rezultātā.

3. Poliuriskais periods tiek novērots ar labvēlīgu akūtas nieru mazspējas iznākumu, ilgst līdz 2-3 nedēļām, ir raksturīgs ar diurēzes atjaunošanos (3-5 dienu laikā) un tās palielināšanos līdz 3-4 l/dienā, glomerulārās filtrācijas palielināšanās (no 20 līdz 60-70 ml / min), hiperazotēmijas un urēmijas pazīmju likvidēšana; urīna sindroma samazināšanās, nieru koncentrācijas funkcijas uzlabošanās.

4. Atveseļošanās periods var ilgt līdz 12 mēnešiem, ko raksturo pakāpeniska nieru funkciju atjaunošana. Lietojot peritoneālo dialīzi un hemodialīzi kompleksā akūtas nieru mazspējas terapijā, letālie iznākumi samazinājās līdz 20-30 %, reti ir hroniskas nieru mazspējas iznākums, kā arī akūtas nieru mazspējas attīstība uz hroniskas nieru mazspējas fona.

Diferenciāldiagnoze jāveic ar oligoanūriju, nepārkāpjot homeostatiskās konstantes, ko novēro ar urīnceļu orgānu obstrukciju, AGN, ko pavada oligūrija un normāls urīna relatīvais blīvums, hiperazotēmijas neesamība; ar hronisku nieru mazspēju, kas atšķirībā no akūtas nieru mazspējas attīstās pakāpeniski, sākot no poliuriskās stadijas un beidzas ar oligoanūrisku neatgriezenisku periodu.

Ārstēšana. Tas ir saistīts ar akūtas nieru mazspējas cēloņa novēršanu, radušos homeostatisko traucējumu korekciju un dažādu komplikāciju novēršanu. Hipovolēmijas klātbūtnē ievadiet izotonisks šķīdums nātrija hlorīds (0,7 %) un glikoze (5 %), Ringera šķīdums tilpumā, kas nodrošina BCC atjaunošanos hematokrīta kontrolē, dažreiz ievadot līdz 1,5 l/dienāšķidrumi. Oligoanūriskajā stadijā katra terapeitiskā pasākuma plašais darbības mehānisms ir izskaidrojams ar akūtas nieru mazspējas pazīmju ciešo saistību (piemēram, acidoze atbalsta hiperkaliēmiju). Tāpēc olbaltumvielu ierobežojums uzturā (līdz 0,8-1,0 g/kg dienā) un augsts kaloriju patēriņš palīdz samazināt ne tikai hiperazotēmiju, bet arī acidozi, samazinot audu hiperkatabolismu. Hiperkaliēmija (bīstama sirdsdarbības apstāšanās dēļ) virs 6 mmol / l tiek koriģēta, strauji ierobežojot kālija daudzumu pārtikā, intravenozi ievadot 10% kalcija glikonāta šķīdumu 10-20 ml, 20-40% glikozes šķīdumu 100-200 ml (pilināšana) . Ievadītā nātrija bikarbonāta daudzumu aprēķina pēc standarta asins bikarbonātu deficīta (3-4% šķīdumā 100-150 ml). Asins pārliešana tiek veikta saskaņā ar indikācijām. Kortikosteroīdus lieto akūtas nieru mazspējas gadījumā, kas attīstījusies uz infekcijas un alerģisku slimību fona. Ar plaušu tūsku, sirds un asinsvadu mazspēju, eklampsiju tiek veikti vispārpieņemti pasākumi. Atkarībā no plazmas osmolaritātes pirmajās 2-3 dienās no oligoanūrijas sākuma osmotiskie diurētiskie līdzekļi (15-20% mannīta vai poliglucīna šķīdums, 200-400 ml 40-120 minūtes), kā arī salurētiskie līdzekļi (lasix up līdz 1 g dienā) var ievadīt utt.) Ja nepieciešama antibiotiku terapija, tiek ievadītas zāles ar minimālu nefrotoksicitāti tādā devā, kas atbilst pusei vecuma grupas. Akūtas nieru mazspējas poliuriskajā stadijā tiek noteikta vecumam atbilstoša diēta, tiek ievadīts šķidrums atbilstoši diurēzei, pietiekams daudzums kālija, nātrija un kalcija, lai novērstu dehidratāciju un elektrolītu traucējumus. Ja nav konservatīvu līdzekļu iedarbības, tiek izmantota peritoneālā dialīze vai hemodialīze, kas tiek nozīmēta pacientiem smagā stāvoklī, nevaldāma vemšana, sākas plaušu tūskas pazīmes utt.; ar hiperkaliēmiju virs 7 mmol/l, smagu acidozi un hiperazotēmiju. Ar akūtu nieru mazspēju nieru dekapsulācijas un perirenālās novokaīna blokādes lietošana nav pamatota.

Hroniska nieru mazspēja (CRF). Diagnosticēts bērniem ar urīnceļu slimībām, saglabājot glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos mazāk nekā 20 ml / min 3-6 mēnešus, seruma kreatinīna un urīnvielas līmeņa paaugstināšanos. Vairāk nekā 50 slimības, kas izpaužas kā nieru bojājumi, var beigties ar CRF, kam atšķirībā no ARF ir raksturīga progresēšana un neatgriezeniskums.

Etioloģija. Attīstības cēlonis ir iegūtas un iedzimtas urīnceļu slimības, faktori, kas nosaka akūtas nieru mazspējas attīstību un tās iznākumu hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Progresējošas nieru slimības gadījumā to lielums pakāpeniski samazinās sklerozes dēļ. Raksturīgas ir mozaīkas morfoloģiskās izmaiņas: sklerozētu glomerulu un kanāliņu klātbūtne kopā ar hipertrofētiem glomeruliem un paplašinātiem kanāliņiem ar intersticiālo audu fibrozes zonām. CRF veidošanās process ir atkarīgs no tā etioloģijas un pacientu vecuma. Zīdaiņiem CRF progresē uz nieru strukturālās un funkcionālās nenobrieduma fona, ar urolitiāzi - nieru iznīcināšanas, hidronefrozes un pielonefrīta rezultātā. Pastāv virkne vispārīgu noteikumu par saistību starp CRF klīniskajām izpausmēm un tās bioķīmiskajām un citām izpausmēm: 1) ar sklerozi 75-80% nefronu, pārējie zaudē spēju tālākai hipertrofijai, kas izraisa minimālu rezerves jaudu; klīniski izpaužas ar tolerances samazināšanos pret nātriju, kāliju, strauju hroniskas nieru mazspējas dekompensāciju stresa situācijās; 2) hroniskas nieru mazspējas klīniskās izpausmes ir saistītas ar tiešu ekskrēcijas un citu nieru funkciju pasliktināšanos ar tā saukto sekundāro faktoru ietekmi, kuru mērķis ir kompensēt primāros traucējumus (piemēram, kalcija izvadīšana no kauliem, lai kompensētu acidozi) , kā arī ar citu orgānu bojājumiem (perikardīts utt.). .), ko izraisa to dzīvībai svarīgās aktivitātes pārkāpums homeostatisko konstantu izmaiņu apstākļos (acidoze, hiperazotēmija utt.).

klīniskā aina. CRF raksturo pakāpeniska vājuma attīstība, ādas bālums, anoreksija. Sākotnējā jeb poliuriskā stadijā asinsspiediens bieži ir normāls; oligoanūriskajā jeb urēmiskajā stadijā parasti novēro hipertensiju. Hroniskas nieru mazspējas poliuriskajā stadijā (diurēze sasniedz 2-3 l / dienā), kas var ilgt gadiem, hiperazotēmija ir mēreni izteikta, glomerulārā filtrācija ir 20-30 ml / min, urīna relatīvais blīvums ir vienāds vai mazāks. nekā asins plazmas relatīvais blīvums (1010-1012). Acidozes var nebūt. Urīnceļu sindroms, viegls iedzimtu nefropātiju (proteinūrija līdz 1 g dienā), var izpausties ar dažādas pakāpes proteīnūriju, hematūriju un leikocitūriju hroniskas nieru mazspējas gadījumā, ko izraisa glomerulo- un pielonefrīts. Oligoanūriskajā stadijā, kas ilgst 1-4 mēnešus, krasa stāvokļa pasliktināšanās ir saistīta ar hemorāģiskā sindroma, sirds un asinsvadu mazspējas u.c. pievienošanos pieaugošo vielmaiņas izmaiņu rezultātā. Bērniem ar hronisku nieru mazspēju iedzimtu tubulointersticiālu nieru slimību (nefronoftizes u.c.) dēļ bieži novēro izteiktus nieru rahīta simptomus (sāpes kaulos un muskuļos, kaulu deformācijas, augšanas aizkavēšanos), kas ir saistīta ar nepietiekamu bioloģiski aktīvās vielas veidošanos. D vitamīna metabolīts - 1,25 (OH)2Oz ar sklerozētām nierēm, kā arī ar jatrogēno faktoru ietekmi (diēta ar olbaltumvielu un kalcija ierobežojumu, ārstēšana ar prednizolonu utt.). Šajā periodā pastiprinās anēmija, hiperkaliēmija, osmotiskā atšķaidīšanas rezultātā tiek traucēta nieru darbība, kas izraisa strauju hipervolēmijas attīstību ar nepietiekamu šķidruma ievadīšanu. Bērnu ar CRF paredzamais dzīves ilgums lielā mērā ir atkarīgs no tā cēloņa: pacienti ar tubulointersticiālu patoloģiju dzīvo ilgāk (līdz 12 gadiem vai vairāk) nekā pacienti ar glomerulopātijām (2-8 gadi) bez dialīzes un nieru transplantācijas kompleksajā terapijā.

CRF ir jānošķir no ARF, kas izceļas ar pēkšņu sākumu ar oligoanūrisku stadiju un apgrieztu attīstību vairumā gadījumu; no neirohipofīzes cukura diabēta insipidus, kurā nav hiperazotēmijas un citu hroniskas nieru mazspējas pazīmju; no anēmiskā sindroma citām slimībām (hipoplastiskā anēmija u.c.), kurās nav CRF simptomu.

Ārstēšana. Tā mērķis ir samazināt hiperazotēmiju un koriģēt ūdens-elektrolītu un citus vielmaiņas traucējumus. Pamatprincipi ir tādi paši kā akūtas nieru mazspējas ārstēšanā (sk.). Tomēr CRF koriģējošie pasākumi tiek izmantoti ilgu laiku, Džordāno-Džovanetti diēta (olbaltumvielu ierobežojums līdz 0,7 g / kg dienā un augsts kaloriju saturs) - smagas hiperazotēmijas klātbūtnē. Šobrīd hroniskā peritoneālā dialīze un hemodialīze tiek nozīmēta, gatavojoties nieres transplantācijai, kā arī kontrindikāciju klātbūtnē nieres transplantācijai. Bērniem ar hronisku nieru mazspēju, ko pavada nieru rahīts, kompleksā ārstēšana ietver D vitamīnu un tā metabolītus, tostarp 1,25 (OH) 2 D 3 0,25-1,0 mg / dienā, la (OH) D 3 0,5-2,0 mg / dienā 3 -6 mēneši atkārtotos kursos, kontrolējot kalcija līmeni serumā (iespējams, nefrokalcinozes attīstība). Nieru dialīzes-transplantācijas programma joprojām ir visdaudzsološākā bērnu ar hronisku nieru mazspēju ārstēšanā, jo tā palīdz pacientiem atgriezties normālu dzīviģimenes vidē. Indikācijas šīs programmas īstenošanai ir konservatīvās terapijas efekta trūkums, kreatīna līmeņa paaugstināšanās serumā līdz 0,6 mmol/l (6 mg%) un kālija līmenis asinīs virs 7 mmol/l.