Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir klīnisks sindroms, ko izraisa neatgriezeniski, parasti progresējoši nieru bojājumi dažādu patoloģisku apstākļu dēļ.

Ar CRF rodas pastāvīgi nieru audu bojājumi: normālus audus pamazām aizstāj ar rētaudiem. CRF ir neatgriezenisks un bieži progresē. Savukārt akūta nieru mazspēja ir atgriezeniska, un šajā gadījumā parasti tiek saglabāta nieru arhitektonika. Galvenās nieru mazspējas izpausmes ir kreatinīna un urīnvielas slāpekļa koncentrācijas palielināšanās glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās dēļ. Parasti tiek traucētas arī citas nieru funkcijas, piemēram, nieru hormonu sintēze. Dažādas pakāpes nieru mazspēju papildina dažādi simptomi un laboratorijas parametru izmaiņas.

Lai aprakstītu hroniskus nieru bojājumus, tiek izmantoti vairāki termini. CRF ir vispārējs termins, kas raksturo neatgriezenisku glomerulārās filtrācijas ātruma kritumu ilgā laika periodā, parasti vairākus gadus. nozīmē hronisku procesu, ko papildina nieru funkcionālās spējas samazināšanās, lai gan nieru mazspējas pakāpe šim terminam nav pilnībā noteikta. Zem azotēmija saprast urīnvielas slāpekļa un seruma kreatinīna līmeni asinīs, paturot prātā acīmredzamas hroniskas un akūtas nieru mazspējas klīniskas izpausmes. Urēmija - šī ir nieru mazspējas fāze, kurā tiek atklāti nieru disfunkcijas simptomi un pazīmes. Daudziem pacientiem urēmijas izpausmes nenotiek, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml / min (norma ir -120 ml / min). Nieru slimības beigu stadijā ir jebkura hroniskas (t.i. neatgriezeniskas) nieru mazspējas forma stadijā, kad ir norādīta pastāvīga aizstājterapija dialīzes vai nieru transplantācijas veidā.

Hroniskas nieru mazspējas cēloņi

Daudzas dažādas nieru slimības var izraisīt CRF, tāpat kā daudzas dažādas sirds slimības (piemēram, išēmija, vārstuļu bojājumi, kardiomiopātija) var izraisīt sastrēguma sirds mazspēju. Ideju par CRF cēloņiem var iegūt, analizējot datus par primāro nieru diagnožu biežumu pacientiem, kuriem tiek veikta dialīze.

Nieru slimību termināla stadijas galvenie cēloņi ASV

Nieru slimības cēloņi Gadījumu skaits%

Diabēts 34.2

Hipertensija (nefroskleroze) 29.2

Glomerulonefrīts 14.2

Intersticiāls nefrīts 3.4

Cistiskā nieru slimība 3.4

Cits vai nezināms 15.4

Diabēts šobrīd ir visizplatītākais CRF cēlonis, kas noved pie nieru mazspējas beigu stadijā. Apmēram trešdaļai cilvēku ar insulīnatkarīgu (t.i., ketotisku) diabētu (vai 1. tipa cukura diabētu) attīstās diabētiskā nefropātija, kas ir vispārējs termins ar diabētu saistītai nieru slimībai. Nieru slimība attīstās daudziem pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu. Nieru slimība parasti tiek diagnosticēta pacientiem ar cukura diabētu vismaz 10 gadus, un lielākajai daļai no viņiem ir arī diabēta komplikācijas, tostarp acu slimības (ti, diabētiskā retinopātija) un perifēro maņu nervi (ti, diabētiskā neiropātija). Histoloģiski nierēs tiek konstatēta glomerulu mezglaina vai difūzā skleroze. Pirmā nieru slimības izpausme ir neliela albumīna daudzuma parādīšanās urīnā (mikroalbuminūrija). Nākotnē albuminūrija progresē un var sasniegt nefrotiskā stāvokļa lielumu (t.i.,\u003e 3,5 g / dienā). Drīz pēc proteīnūrijas sākuma attīstās azotēmija, kas 2-7 gadu laikā pāriet uz urēmiju un nieru mazspēju beigu stadijā.

Hipertensija - atzīts nieru mazspējas beigu stadijas cēlonis ir aptuveni 30% pacientu. Tas izraisa nieru bojājumus, kas izpaužas kā nieru arteriolu sabiezēšana; šo parādību sauc par nefrosklerozi. Klīniskais sindroms ietver lēni progresējošu nieru mazspēju, vieglu proteīnūriju un nelielu urīna nogulumu palielināšanos. Bet pati nieru slimība var izraisīt hipertensijas attīstību vai saasināt jau esošu hipertensiju. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju un hipertensiju bieži vien nav skaidrs, kura slimība ir primāra. Lai gan nav galīgu pierādījumu, tomēr šķiet, ka hipertensijas ārstēšana var mazināt nieru bojājumus.

Glomerulonefrīts - trešais biežākais un atzītākais nieru slimības beigu stadijas cēlonis. Liels skaits glomerulonefrīta primāro un sekundāro formu, piemēram, membrānas nefropātija, fokusa glomeruloskleroze, sistēmiskā sarkanā vilkēde un Goodpasture sindroms. beidzas ar hroniskas nieru mazspējas termināla stadiju.

Atlikušie patoloģiskie apstākļi, kas izraisa nieru mazspējas beigu stadijas attīstību, ietver vairākas salīdzinoši retākas nieru slimības. Policistiskā nieru slimība - tas ir bieži sastopams traucējums ar autosomāli dominējošu mantojumu. Lai gan tas ir tikai 3,4% nieru slimības beigu stadijas cēloņu, tajā pašā laikā tā ir visizplatītākā atzītā ģenētiskā slimība. Hronisks intersticiāls nefrīts var izraisīt ilgstoša pretsāpju līdzekļu, svina un citu vides toksīnu iedarbība. Dažiem pacientiem ar nieru slimības beigu stadiju galvenais cēlonis joprojām nav zināms.

PATFIZIOLOĢIJA

Nieru bojājumus var izraisīt daudzas slimības, kas sākotnēji ietver tikai vienu noteiktu nefrona segmentu un kopā ar to arī asinsvadus, glomerulus, kanāliņus vai intersticiju. Nākotnē process, kas ietekmē jebkuru nefrona daļu vai to ieskaujošo intersticiju, turpinās un samazina glomerulāro filtrāciju, kā arī šī nefrona funkcijas. Tiek zaudēta normāla nieru arhitektonika, audi tiek aizstāti ar kolagēnu. Kad tas notiek, nieru lielums parasti samazinās.

Nieres parasti zaudē savu parasto arhitektoniku. Daži nefroni kļūst disfunkcionāli, bet citi turpina darboties augstākā līmenī nekā parasti, lai kompensētu dažu nefronu zaudējumus. Šī notikumu secība nieru mazspējas attīstības laikā ir pazīstama kā vesela nefrona hipotēze. Tas nodrošina ērtu pieeju daudzu CRF aspektu izpratnei. Neskarti nefroni uztur šķidrumu un izšķīdušo homeostāzi tik ilgi, kamēr paliek stabils funkcionālo nefronu skaits. Pēc šī brīža pacientam attīstās urēmija un, ja netiek veikta dialīze vai nieru transplantācija, nedēļu vai mēnešu laikā tā var nomirt. Neskarti nefroni pielāgojas bojāto nefronu zudumam, palielinot to lielumu, palielinot katra atsevišķā nefrona glomerulārās filtrācijas ātrumu un palielinot izšķīdušo vielu elimināciju asinīs. Šāds atsevišķa nefrona filtrēšanas ātruma pieaugums (t.i., hiperfiltrācija) notiek glomerulusa aferento arteriolu paplašināšanās dēļ, kas izraisa palielinātu plazmas plūsmu caur šo glomerulu. Filtrēšanu var uzlabot, palielinot eferentu arteriolu tonusu. Plazmas plūsmas un filtrācijas ātruma palielināšanās atlikušajos nefronos, iespējams, ir īslaicīga adaptīva reakcija, kas paredzēta, lai kompensētu dažu nefronu zaudējumus. Tomēr šis konservēto nefronu pieaugums izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos glomerulos, kas, ilgstoši darbojoties, izraisa disadaptāciju.

Hroniska nieru mazspēja bieži progresē, pat ja galvenais cēlonis ir novērsts. Progresēšanas ātrums katram cilvēkam ir atšķirīgs. Vienā beigu stadijas nieru mazspējas attīstība notiek ātri, piemēram, gada laikā, bet otrā - ļoti lēni, piemēram, 10 gadu laikā. Hroniskas nieru mazspējas progresēšanas ātrumu var kontrolēt klīniski, laikā salīdzinot vērtību, kas ir apgriezta ar seruma kreatinīna koncentrācijas pieauguma ātrumu. Ir veikti ievērojami centieni, lai noskaidrotu nieru slimības progresēšanas cēloņus un metodes, kā to apturēt vai palēnināt.

Kopēju hroniskas nieru mazspējas progresēšanas rakstura skaidrojumu sauc par hipotēzi hiperfiltrācija. Pēc viņas teiktā, plazmas plūsmas un hidrostatiskā spiediena palielināšanās laika gaitā bojā neskartus nefronus. Atlikušie neskartie nefroni ir bojāti ilgstošas \u200b\u200bpaaugstināta kapilārā spiediena un plazmas plūsmas iedarbības rezultātā. Hiperfiltrācijas bojājuma rezultātā rodas raksturīgas izmaiņas glomerulārajā struktūrā, kas pazīstama kā fokusa glomeruloskleroze. Šī hipotēze, iespējams, izskaidro, kāpēc nieru mazspēja turpina progresēt pat tad, kad izbeidzas sākotnējie faktori, kas izraisa nieru slimību (piemēram, dažas glomerulonefrīta formas).

Hiperfiltrācijas bojājumus var samazināt, pazeminot hidrostatisko spiedienu glomerulā. Filtrācijas ātruma samazināšanai ir izmantotas vairākas metodes, mēģinot palēnināt vai apturēt CRF progresēšanu. Pacientiem ar hipertensiju šī progresēšana, šķiet, ir palēnināta. hipertensijas ārstēšana. Lielākā daļa zāļu selektīvi paplašina aferentās arteriolas, izraisot paaugstinātu asins plūsmu glomerulārajos kapilāros. Tajā pašā laikā glomerulā notiek kapilārā spiediena samazināšanās spiediena krituma rezultātā sistēmiskajā cirkulācijā. Šie divi procesi daļēji līdzsvaro viens otru, bet antihipertensīvās terapijas tīrais efekts ir hroniskas nieru mazspējas progresēšanas palēnināšana. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ir īpaša antihipertensīvo zāļu grupa, kas bloķē angiotenzīna I pārvēršanos par angiotenzīnu II nierēs. Angiotenzīnam II ir vazokonstriktors efekts, salīdzinoši specifiskāks efferentajām arteriolām. Bloķējot tā veidošanos, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori paplašina efferentās arteriolas vairāk nekā aferenti. Šī selektīvā arteriolu paplašināšanās noved pie spiediena samazināšanās glomerulārajos kapilāros un kapilāru sieniņu hemodinamisko bojājumu samazināšanās. Izmēģinājuma dzīvniekiem angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori palēnina vai novērš nieru mazspējas progresēšanu. Jaunākie pētījumi ir apstiprinājuši angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru efektivitāti cilvēku nieru mazspējas ātruma palēnināšanā. Olbaltumvielu ierobežošana pārtikā var arī novērst hiperfiltrācijas bojājumu attīstību, samazinot asins plūsmas ātrumu un spiedienu neskartu nefronu glomerulārajos kapilāros. Neskatoties uz daudziem pētījumiem, nepieciešamā olbaltumvielu ierobežojuma pakāpe un šāda veida iedarbības īpašā loma nav precīzi definēta.

Ir ierosinātas citas hipotēzes par nieru mazspējas progresēšanas cēloni. Piemēram, asins koagulācijas izmaiņas, lipīdu nogulsnes un makromolekulu uzņemšana mezangijā var izraisīt pakāpenisku neskartu nefronu bojājumus.

Hroniskas nieru mazspējas klīniskās sekas

Nieru mazspējas dēļ var tikt traucēti gandrīz visi orgāni un visas ķermeņa funkcijas. Parasti agrākie urēmijas simptomi ir nogurums, traucēts miegs, samazināta ēstgriba, slikta dūša un vemšana. Urēmijas izpausmes rodas toksīnu (galvenokārt neidentificētu) uzkrāšanās rezultātā, kā arī hormonu sekrēcijas un funkcijas pārkāpuma dēļ. Šīs ir urēmijas izpausmes, lai gan ne visas no tām obligāti tiek novērotas katram pacientam.

NEUROLOĢISKĀS SEKAS

Urēmisko toksīnu uzkrāšanās negatīvi ietekmē centrālo nervu sistēmu. Konvulsīvās reakcijas slieksnis tiek samazināts, kas sākotnēji izpaužas kā trīce, bet ar iespējamu progresēšanu līdz smagiem krampjiem. Var tikt ietekmēta arī kognitīvā funkcija. Sākumā tiek reģistrētas nelielas izmaiņas elektroencefalogrammā, un vēlāk pacientiem var attīstīties apziņas depresija. Ilgstoša CRF ietekmē arī perifēro nervu sistēmu; tiek novērota perifēra sensora neiropātija.

HEMATOLOĢISKĀS SEKAS

Šiem pacientiem raksturīga anēmija, samazinoties eritropoetīna ražošanai nierēs. Anēmija ir normohroma un normocītiska, un to lielā mērā var izlabot, ievadot eksogēnu eritropoetīnu. Trombocītu skaits ir normāls, bet urēmisko toksīnu iedarbības dēļ to darbība ir traucēta. Tā rezultātā pacientiem rodas hemorāģiska diatēze. Leikocītu skaits ir normāls, taču daži pētījumi norāda uz viņu imūno un fagocitāro funkciju pārkāpumiem, kas palielina infekciju attīstības risku pacientiem.

Kardiovaskulārā ietekme

Lielākajai daļai cilvēku ar CRF ir hipertensija. Dažos gadījumos hipertensija ir pirms nieru bojājumu rašanās un var izraisīt vai pasliktināt nieru mazspēju. Citās hipertensija nepārprotami ir sekundāra attiecībā uz nieru slimību. Dažreiz nav iespējams noteikt, kurš bija pirmais. Hipertensiju izraisa nātrija un šķidruma aizture organismā (t.i., ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanās) un vazokonstriktoru, piemēram, renīna, izdalīšanās asinīs. Ārstēšana sastāv no ārpusšūnu šķidruma tilpuma regulēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem, dialīzi un vazodilatāciju. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir arī dislipidēmija un, iespējams, nosliece uz aterosklerozi. Sakarā ar daudzajiem kardiovaskulārajiem riska faktoriem pacientiem ar CRF biežāk attīstās tādas sirds un asinsvadu slimības kā miokarda infarkts un insults.

Izmantojot CRF, var tikt traucēta spēja izdalīt sāls daudzumu, kas izraisa ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanos un tūskas veidošanos. Var attīstīties sastrēguma sirds mazspēja un plaušu tūska, īpaši pacientiem ar sirds slimībām.

Ar smagu nieru mazspēju dažreiz attīstās perikardīts, kas, šķiet, ir iekaisuma un hemorāģiska reakcija uz uremijas toksīniem, kas uzkrājas perikarda dobumā. Attīstoties šai nopietnajai komplikācijai, pacientam rodas sāpes krūtīs, elpas trūkums un perikarda berzes skaņa. Var rasties tamponāde ar hipotensiju un asinsrites sabrukumu. Dialīzes ārstēšana, kas noņem kaitīgos toksīnus, bieži izārstē šo problēmu, lai gan dažreiz nepieciešama papildu ārstēšana.

Pēc ilgas pastāvēšanas sliktas kalcija absorbcijas un hipokalciēmijas, hipertireozes un metaboliskās acidozes apstākļos (kaulos H jonu buferizācija notiek kalcija izdalīšanās dēļ) pacientiem ar nieru mazspēju ir tendence uz kaulu deģenerāciju; šo procesu sauc par nieru osteodistrofiju. Bērniem ar CRF kaulu attīstība var palēnināties. Pieaugušiem pacientiem rodas kaulu sāpes un palielinās lūzumu biežums.

Visizplatītākā kaulu bojājuma forma ir šķiedru osteodistrofija, ko izraisa parathormona pārmērība. Minerālu noņemšanas ātrums pārsniedz to nogulsnēšanās ātrumu, kas izraisa osteoīda - kaulu matricas, kas sastāv no mīkstajiem audiem, augšanu. Vēl viena kaulu slimības izpausme pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir osteomalācija. To raksturo zems kaulu minerālu metabolisma līmenis un tā demineralizācija. Galvenais osteomalācijas cēlonis pacientiem ar nieru mazspēju ir alumīnija intoksikācija. Šī intoksikācija diemžēl ir jatrogēna problēma, kas rodas pacientiem, kuri ilgstoši lieto alumīnija antacīdus līdzekļus, parasti pārtikas fosfāta saistīšanai. Klasiski osteomalācija ir D vitamīna deficīta traucējums. Tomēr, lai arī pacientiem ar nieru mazspēju trūkst aktīvā D vitamīna metabolīta, kalcitriola, lielākajai daļai no tām osteomalācija attīstās tikai tad, kad ķermenis ir uzkrājis pietiekamu daudzumu alumīnija. Tiek darīts viss iespējamais, lai samazinātu alumīnija iedarbību pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, taču tā joprojām ir problēma.

Mīksto audu pārkaļķošanās bieži notiek pacientiem ar CRF smagas, slikti regulētas hiperfosfatēmijas rezultātā. Kalcija fosfāts nogulsnējas un tiek nogulsnēts mīkstos audos, piemēram, ādā, sirdī, locītavās, cīpslās, muskuļos un asinsvados, kā arī citur. Novēroti nopietni traucējumi, tostarp nieze, sirds aritmija, artrīts, muskuļu vājums un perifēro audu išēmija. Šīs problēmas var rasties agrāk nekā kaulu patoloģija nieru mazspējas gadījumā, bet bieži rodas uz tās fona.

ZARNES IETEKME

Slikta dūša un vemšana ir agrīni urēmijas simptomi, kas var izraisīt anoreksiju un svara zudumu. Smagu nieru mazspēju papildina gļotādu iekaisums un asiņošana. Pacientiem ar urēmiju kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risks ir palielināts, jo zarnās veidojas arterio-venozās anastomozes kopā ar trombocītu funkcijas defektu.

METABOLISKĀS UN ENDOKRĪNĀS IETEKMES

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir vairāki vielmaiņas traucējumi, neatkarīgi no slimībām, kas izraisa nieru mazspēju. Tie ietver glikozes nepanesību un rezistenci pret insulīnu, hiperlipidēmiju un samazinātu testosterona un estrogēna līmeni. Sievietēm ar CRF auglība strauji samazinās.

Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana

ĪPAŠA SLIMĪBU APSTRĀDE

Lai apturētu nieru slimības progresēšanu, kas izraisa audu rētas un neatgriezenisku nieru mazspēju, nepieciešama īpaša ārstēšana. Tas ir iespējams arī dažās iekaisuma slimībās, piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde, vaskulīts un vairākas glomerulonefrīta formas. Ir pierādījumi, ka intensīva diabēta un hipertensijas terapija samazina nieru bojājumu iespējamību.

HIPERTENSIJAS APSTRĀDE

Asinsspiediena regulēšana ir obligāta sastāvdaļa visu hipertensijas un nieru mazspējas pacientu ārstēšanā. Sistēmiskā spiediena samazināšanās glomerulos izraisa atbilstošu kapilārā spiediena un hiperfiltrācijas lieluma samazināšanos. Jebkuras zāles vai aktivitātes, kas pazemina asinsspiedienu, šķiet noderīgas. Šajā gadījumā angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori dod īpašu ieguldījumu glomerulāro bojājumu mazināšanā, selektīvi samazinot glomerulāro efferento arteriolu pretestību un paplašinot kapilārus.

Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu palīdz samazināt spiedienu glomerulu kapilāros un palēnināt nieru mazspējas progresēšanu. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju bieži ieteicams ierobežot olbaltumvielu uzņemšanu pārtikā līdz 40-60 g dienā, ja viņiem nav olbaltumvielu deficīta. Ar smagu nieru mazspēju ir jāierobežo kālija un nātrija sāļu uzņemšana, ņemot vērā pašreizējo tendenci uz hiperkaliēmijas attīstību un ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanos. Ūdens uzņemšanas ierobežošana ir nepieciešama pacientiem, kuriem ir tendence attīstīties hiponatriēmijai. Pārtikas produktus, kuros ir maz fosfātu, vajadzētu ēst, lai izvairītos no hiperfosfatēmijas.

Diurētiskie līdzekļi tūskas ārstēšanā

Pacientiem ar CRF bieži rodas tūska, jo nieres ierobežo spēju izdalīt sāli. Nefrotiskā sindroma gadījumā tūska var attīstīties zemas albumīna koncentrācijas dēļ asins serumā; onkotiskais spiediens, kas nosaka intravaskulārajā telpā noturētā šķidruma daudzumu, lielā mērā ir atkarīgs no albumīna. Perifēra tūska izraisa paaugstinātu stresu sirdī un bieži veicina sistēmiskas hipertensijas attīstību. Plaušu tūska izraisa elpas trūkumu un elpošanas mazspēju. Tūska jāārstē, ierobežojot uztura sāli un diurētiskos līdzekļus. Faktiskais sāls uzņemšanas līmenis pacientam ārpus slimnīcas ir 2 g dienā (88 mmol / dienā). Pacienti ar kreatinīna koncentrāciju serumā virs 20 mg / l nereaģē uz tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, un viņiem jāsaņem cilpas diurētiskie līdzekļi, piemēram, furosemīds, bumetanīds vai etakrīnskābe.

NERU OSTEODISTROFIJAS PREVENCIJA UN APSTRĀDE

CRF kaulos esošo minerālu vielmaiņas traucējumu novēršanai un ārstēšanai tiek izmantoti vairāki pasākumi. Lai koriģētu hiperfosfatēmiju, pacientiem jāievēro diēta ar zemu fosfora saturu. Fosfātu absorbciju samazina pārtikas produkti, kas satur fosfāta saistvielas. Šajā nolūkā priekšroka tiek dota kalcija sāļiem. Tie ne tikai saista pārtikas fosfātus, bet arī nodrošina nepieciešamo kalcija piedevu. Agrāk tradicionāli tika izmantoti alumīnija gēli, taču dažiem pacientiem pēc daudzu gadu ilgas šo gēlu lietošanas attīstījās alumīnija intoksikācija. Lai palielinātu kalcija uzsūkšanos un tiešu parathormona sekrēcijas nomākšanu, tiek nozīmēta D vitamīna aktīvā forma - 1,25 (OH) 2D vai kalcitriols. Profilaktiskās ārstēšanas mērķis ir koriģēt hiperfosfatēmiju un hipokalciēmiju, bet neradot alumīnija toksicitāti. Ja šis mērķis tiek sasniegts, acīmredzot tiek uzturēts normāls kaulu stāvoklis. Ja viņu patoloģija ir izteikta, var būt nepieciešami papildu pasākumi, ieskaitot parathormektomiju.

ZĀĻU PIEMĒROŠANAS KONTROLE

Pacientu ar hronisku nieru mazspēju ķermenī uzkrāsies tās zāles, kuras jāizdala caur nierēm. Tādēļ ir svarīgi samazināt to devu vai pagarināt intervālu starp ievadīšanu. Tām pašām zālēm, kuras izdalās aknās, pacientiem ar hronisku nieru mazspēju parasti nav nepieciešama devas pielāgošana.

Nieru slimības termināla stadijas ārstēšana

PAMATSTERAPIJA

Iepriekš aprakstītie pasākumi pēc vajadzības jāveic pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Daudziem pacientiem CRF simptomi var nebūt, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml / min. Pie mazāka glomerulārās filtrācijas ātruma nieru mazspējas klīniskās izpausmes, piemēram, hiperkaliēmija, es Taboliskā acidoze, palielināts ārpusšūnu šķidrums un urēmijas simptomi (t.i., vemšana, nieze, miega traucējumi, perikardīts, trīce un krampji). Šajā terminālajā stadijā nieru darbības traucējumu aizstājterapija kļūst absolūti nepieciešama, pretējā gadījumā pacients mirst no komplikācijām. Šāda terapija ietver dialīzi vai nieru transplantāciju. Ir divas dialīzes formas: hemodialīze un peritoneālā dialīze.

Hemodialīzi veic ar īpašu aparātu, caur kuru pacienta asinis tiek izvadītas ar ātrumu, kas pārsniedz 250 ml / min. Dializators ir daļēji caurlaidīga membrāna, caur kuru iziet šķidruma un urēmiskie toksīni. Šīs membrānas otrā pusē atrodas dialīzes šķidrums, kas atvieglo izšķīdušo vielu apmaiņu. Pēc iziešanas caur dializatoru attīrītās asinis tiek atgrieztas pacientam. Parasti hemodialīzi veic 4 stundas līdz trīs reizes nedēļā.

PERITONEĀLĀ DIALĪZE

Veicot peritoneālo dialīzi, šķidrumu un izšķīdušo vielu apmaiņa notiek caur peritoneālās dobuma puscaurlaidīgo oderi (8.-7. Att.). Caur zemādas kanālu uz vēdera priekšējās sienas peritoneālās dobumā ievieto sterilu katetru. Sterils dialīzes šķidrums tiek iesūknēts vēderplēves dobumā un atstāts līdzsvarošanai ar pacienta ārpusšūnu šķidrumu. Kad tiek sasniegts līdzsvars, tiek noņemts vielmaiņas galaproduktus saturošais dializāts. Šo procedūru var veikt pacienta mājās, tādējādi ietaupot viņu no biežiem ikdienas rutīnas dialīzes apmeklējumiem. Ir vairākas dialīzes iespējas; visizplatītākā ir nepārtraukta ambulatorā dialīze, kas ietver četras sesijas, kas vienmērīgi sadalītas visas dienas garumā. Vienā sesijā pacientam ievada apmēram divus litrus dializāta.

Nieru transplantācija ir kļuvusi par pieņemtu nieru slimības beigu stadijas terapiju, un daudziem pacientiem tā ir fizioloģiskākā un labi panesamā aizstājterapijas forma. Transplantācijas orgāni tiek iegūti no dzīviem radiniekiem vai biežāk no svešiniekiem, kā arī no pēkšņā nāvē mirušu cilvēku līķiem ar nosacījumu, ka orgāns tiek noņemts jau pirms dzīvības uzturēšanas pasākumu pārtraukšanas. Donora orgāns tiek pārstādīts gūžas dobumā ar asinsvadu anastomozēm ar gūžas kauliem pacientam ar nieru mazspējas beigu stadiju. Rūpīgi jāidentificē antivielu veids un jau esošās antivielas, lai novērstu transplantētā orgāna imunoloģisko atgrūšanu. Turklāt, lai samazinātu akūtas atgrūšanas risku, pacientam jāsaņem profilaktiski imūnsupresanti. Tam tiek izmantotas tādas vielas kā kortikosteroīdi, ciklosporīns un azatioprīns. Lai novērstu akūtu noraidīšanu, tiek izmantoti arī poliklonālo un monoklonālo antivielu preparāti pret limfocītiem. Papildus noraidījumam nieru transplantācijas pacientiem ir paaugstināts infekciju un ļaundabīgu jaunveidojumu attīstības risks. Tomēr izdzīvošanas rādītājs gadu pēc kadaveriskas nieres transplantācijas sasniedz 80%.

METODE Hroniskas nieru slimības progresēšanas uzraudzībai

Kopš brīža, kad nierēs ir radušies ievērojami traucējumi, var sagaidīt, ka pēc noteikta laika pakāpeniski pasliktināsies nieru darbība. Tas var rasties pašreizējās slimības, piemēram, diabēta, vai glomerulārās hipertensijas kaitīgās ietekmes dēļ neskartos nefronos. Kad nieru mazspēja progresē, glomerulārās filtrācijas ātrumam laika gaitā ir tendence lineāri samazināties. Šo empīrisko novērojumu var izmantot, lai secinātu par nieru stāvokļa izmaiņām un prognozētu nieru slimības beigu stadijas laiku (ti, kad nepieciešama dialīze). Klīniskajā praksē regulāri un grūti precīzi noteikt glomerulārās filtrācijas ātrumu un pat kreatinīna klīrensu. Šo rādītāju vietā slimības progresēšanas ātruma novērtēšanai var izmantot abpusējo kreatinīna koncentrāciju plazmā. Atgādinām, ka kreatinīna klīrenss ļauj diezgan precīzi novērtēt glomerulārās filtrācijas ātrumu:

Glomerulārās filtrācijas ātrums \u003d kreatinīna klīrenss \u003d (Ucr x V): Pcr,

kur Ucr ir kreatinīna koncentrācija urīnā, V ir urīna plūsmas ātrums un Pcr ir kreatinīna līmenis plazmā. Kreatinīns ir skeleta muskuļu vielmaiņas produkts. Ja liesās ķermeņa masa ir nemainīga, kreatinīna ražošanas un izdalīšanās ātrums laika vienībā (ti, UcrV) būs relatīvi nemainīgs. Tad šo vienādojumu var uzrakstīt šādi:

Glomerulārās filtrācijas ātrums \u003d kreatinīna klīrenss \u003d (Ucr х V): Per \u003d \u003d nemainīgs / Рсг

1 / Pcr, no kā izriet, ka kreatinīna koncentrācijas plazmā reciproku (1 / Pcr) var izmantot, lai izsekotu glomerulārās filtrācijas ātruma izmaiņām.

1 / Pcr attiecības slīpuma izmaiņas laika gaitā var izmantot kā nieru mazspējas progresēšanas dinamikas rādītāja rādītāju. Stāvāks slīpums norāda uz ātrāku progresu, nekā paredzēts. Iespējams, sakarā ar blakus esošiem traucējumiem, piemēram, pielonefrītu vai nieru vēnu trombozi. Seklāks slīpums - lēnāka, nekā paredzēts, progresēšana; tas ir antihipertensīvās un diētiskās ārstēšanas mērķis. Lielākajai daļai pacientu indikācijas dialīzes uzsākšanai parādās laikā, kad kreatinīna līmenis plazmā sasniedz 10 mg% (100 mg / l), citiem vārdiem sakot, abpusējā vērtība sasniedz 0. 1. Pacientam ar zināmu progresēšanas ātrumu šīs attiecības 1 / Pcr ekstrapolācija laikā ir nepieciešams aptuvenam aptuvenam laika aprēķinam pirms dialīzes procedūras sākuma. Pieņēmums par 1 / Pcr samazināšanās lineāru raksturu noteiktā laikā tiek apstrīdēts, taču šī aprēķina metode ir noderīga, ja ņemam vērā esošos ierobežojumus.

Zāļu tēzes

Hroniska nieru mazspēja

JAUTĀJUMS PAMATZINĀŠANĀM

1. Sniedziet CRF definīciju.

2. Hroniskas nieru mazspējas kursa iespējas.

3. Hroniskas nieru mazspējas etioloģija.

4. Raksturot hroniskas nieru mazspējas patoģenēzi.

5. Uzskaitiet un aprakstiet hroniskas nieru mazspējas klīniskos simptomus.

6. Pamatojiet hroniskas nieru mazspējas izmeklēšanas programmu.

9. Kāda ir pacienta, kuram attīstās hroniska nieru mazspēja, prognoze?

10. Uzskaitiet hemodialīzes indikācijas.

Hroniskas nieru mazspējas diagnostika

Tēmas mērķis... izpētiet hroniskas nieru mazspējas diagnosticēšanas jautājumus.

Tēmas mērķi:

1. Iemācīt identificēt galvenos simptomus un sindromus hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

2. Māciet diagnosticēt CRF ar nieru slimībām

3. Iemācīt izmantot hroniskas nieru mazspējas diagnosticēšanas iespējas (sūdzības, slimības vēsture, objektīvie dati, laboratorijas un instrumentālie pētījumi).

4. Izpētīt mūsdienu CRF ārstēšanas principus:

a) sindromu ārstēšana ar narkotikām;

b) indikācijas dialīzes terapijas uzsākšanai hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

Hroniska nieru mazspēja - simptomu komplekss straujas nefronu skaita un funkcijas samazināšanās dēļ, kas izraisa nieru ekskrēcijas un endokrīnās funkcijas traucējumus, homeostāzi, visa veida vielmaiņas traucējumus, skābju-bāzes līdzsvaru, visu orgānu un sistēmu darbību.

Hroniskas nieru mazspējas izplatība (jaunu pacientu ar hronisku nieru mazspēju skaits, kuriem nepieciešama hemodialīzes terapija uz 1 miljonu iedzīvotāju gadā) svārstās ļoti plašā diapazonā: no 18-19 līdz 67-84. Dati par hroniskas nieru mazspējas izplatību ir pamats specializētās aprūpes plānošanai - hemodialīzes gultu skaitam un transplantācijas apjomam.

Hroniskas nieru mazspējas sastopamība (pacientu skaits uz 1 miljonu iedzīvotāju) ir aptuveni 150-200, zināmā mērā atspoguļojot nodrošinājuma līmeni ar ārpusdzemdes tīrīšanas metodēm.

Visizplatītākie CRF cēloņi ir:

1. Slimības, kas rodas ar dominējošu nieru glomerulu bojājumu - CGN, subakūts glomerulonefrīts.

2. Slimības, kas notiek ar dominējošu nieru kanāliņu un intersticija bojājumu, hronisku pielonefrītu, intervālu nefrītu.

3. Difūzās saistaudu slimības, SLE, sistēmiskā sklerodermija, nodozētais periarterīts, hemorāģiskais vaskulīts.

4. Metabolisma slimības cukura diabēts, amiloidoze, podagra,

hiperkalciēmija.

5. Iedzimta nieru slimība: policistiska, nieru hipoplāzija (Fanconi sindroms, Alport sindroms utt.).

6. Primārie asinsvadu bojājumi, ļaundabīga hipertensija, nieru artērijas stenoze. hipertoniskā slimība.

7. Obstruktīva nefropātija - urolitiāze, hidronefroze, uroģenitālās sistēmas audzēji.

CGN un hronisks pielonefrīts joprojām ir visizplatītākās nieru slimības, kas izraisa hroniskas nieru mazspējas attīstību. Tie izraisa nieru mazspēju beigu stadijā vairāk nekā 80% pacientu. Starp citām nosoloģiskām formām amiloidoze, cukura diabēts un policistiskā slimība visbiežāk izraisa urēmijas attīstību. Amerikas Savienotajās Valstīs katrs ceturtais pacients, kurš uzņemts ārstēšanai ar ieprogrammētu hemodialīzi, izraisa hronisku nieru mazspēju cukura diabēta dēļ.

Īpašu grupu pārstāv uroloģiskas slimības, ko papildina urīnceļu obstrukcija, un ķirurģiska ārstēšana ļauj cerēt uz daļēju nieru funkcijas atjaunošanos pat tad, ja ilgstoši pastāv šķēršļi urīna aizplūšanai.

Runājot par nieru mazspēju, mums jāpatur prātā ūdens-sāls metabolisma traucējumi, CBS, slāpekļa toksīnu kavēšanās, endokrīnās un fermentatīvās funkcijas traucējumi.

Azotēmija - urīnvielas, aminoskābekļa, kreatinīna, urīnskābes, metilguanidīna, fosfātu uc koncentrācijas pārsniegums asinīs. Amino slāpekļa līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar paaugstinātu olbaltumvielu katabolismu, ņemot vērā tā pārmērīgu uzņemšanu vai asu ierobežojumu bada laikā.

Karbamīds ir olbaltumvielu metabolisma galaprodukts, kas aknās veidojas no deaminēto aminoskābju slāpekļa. Nieru mazspējas apstākļos tiek konstatētas ne tikai tās izdalīšanās grūtības, bet arī nezināmu iemeslu dēļ aknu produkcijas palielināšanās.

Kreatinīns tiek veidots ķermeņa muskuļos no tā prekursora kreatinīna. Kreatinīna saturs asinīs ir diezgan stabils, kreatinēmijas palielināšanās paralēli urīnvielas līmeņa paaugstināšanai asinīs parasti notiek ar glomerulārās filtrācijas samazināšanos līdz 20-30% no normālā līmeņa. Parathormona kā iespējamā galvenā urēmijas toksīna pārprodukcija ir piesaistījusi vēl lielāku uzmanību. To apstiprina vismaz daļējas parathormektomijas efektivitāte. Arvien vairāk ir faktu, kas norāda uz nezināmas dabas vielu toksicitāti, kuru relatīvā molekulmasa ir 100–2000, kā rezultātā tās sauc par „vidējām molekulām”. Tie ir tie, kas uzkrājas asins serumā pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Tomēr arvien acīmredzamāk kļūst tas, ka azotēmijas (urēmijas) sindromu neizraisa viens vai vairāki toksīni, bet tas ir atkarīgs no šūnu pārkārtošanās visos audos un izmaiņām transmembrānas potenciālā. Tas notiek gan nieru funkcijas, gan to darbību regulējošo sistēmu pārkāpumu rezultātā.

Anēmija. Tās cēloņi ir asins zudums, eritrocītu dzīves ilguma saīsināšana olbaltumvielu un dzelzs deficīta dēļ organismā, slāpekļa vielmaiņas produktu toksiskā iedarbība, hemolīze (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts, guanidīna pārpalikums), eritropoetīna līmeņa pazemināšanās. Vidējo molekulu augšana arī kavē eritropoēzi.

Osteodistrofija kalciferola metabolisma traucējumu dēļ. Nierēs veidojas aktīvs 1,25-dehidroksikalciferola metabolīts, kas ietekmē kalcija transportēšanu, regulējot specifisko olbaltumvielu sintēzi, kas to saista. Ar hronisku nieru mazspēju tiek bloķēta kalciferola un apmaiņas aktīvo firmu pārnešana. Ūdens-elektrolītu līdzsvars ilgu laiku paliek tuvu fizioloģiskajam līdz pat gala fāzei. Jonu transporta traucējumu un cauruļveida cauruļveida defektu apstākļos palielinās nātrija zudums, kas, ja tas netiek pietiekami papildināts, noved pie hiponatriēmijas sindroma. Hiperkaliēmija tiek uzskatīta par otro vissvarīgāko hroniskas nieru mazspējas pazīmi. Tas ir saistīts ne tikai ar pieaugošo katabolismu, kas raksturīgs nieru mazspējai, bet arī ar acidozes palielināšanos un, pats galvenais, ar izmaiņām kālija izplatībā šūnās un ārpus tām.

CBS izmaiņas notiek saistībā ar funkcijas "ogļskābes-bikarbonāta" pārkāpumu. Izmantojot dažādas nieru darbības traucējumu iespējas, atkarībā no procesa rakstura var novērot vienu vai otru CBS traucējumu veidu. Ar glomerulāriem - skābes valences iespējamība iekļūt urīnā ir ierobežota, ar cauruļveida - notiek dominējošā amonija acidoģenēzes iekļaušana.

Arteriālā hipertensija. Tās rašanās gadījumā vazodilatatoru (kinīnu) ražošanas nomākšanas loma ir neapšaubāma. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā vazokonstriktoru un vazodilatatoru nelīdzsvarotība rodas tāpēc, ka nieres zaudē spēju kontrolēt nātrija līmeni un asins tilpumu organismā. Hroniskas nieru mazspējas terminālajā fāzē pastāvīga hipertensīva reakcija var būt adaptīva, saglabājot filtrācijas spiedienu. Šajos gadījumos pēkšņs asinsspiediena pazemināšanās var būt letāla.

Hemorāģiskas izpausmes ir saistītas ar trombu veidošanās, koagulācijas pārkāpumu un asinsvadu gultas stāvokli. Var parādīties DIC.Hroniskas nieru mazspējas gadījumā raksturīga ir ne tik trombocītu skaita samazināšanās, cik trombocītu disfunkcija (3. trombocītu faktora funkcionālās aktivitātes samazināšanās), vispārējs asinsvadu eidotēlija bojājums koagulācijas un fibrinolīzes saitēs.

Imūndeficīta stāvoklis - samazināta imūnreaktivitāte, nosliece uz infekcijas slimībām, infekcijas procesa afebrila gaita. Tiek atzīmēta limfopēnija atkarībā no T- un B-limfocītu deficīta.

Klīniskās izpausmes

Astēniskais sindroms: vājums, nogurums, miegainība, dzirdes zudums, garšas zudums.

Distrofisks sindroms: iespējama sausums un mokošs ādas nieze, skrāpējumu pēdas uz ādas, svara zudums, īsta kaheksija, muskuļu atrofija.

Kuņģa-zarnu trakta sindroms: sausums, rūgtums un nepatīkama metāla garša mutē, apetītes trūkums, smaguma sajūta un sāpes epigastrālajā reģionā pēc ēšanas, bieži caureja, iespējama kuņģa skābuma palielināšanās (sakarā ar gastrīna iznīcināšanas samazināšanos nierēs), vēlākos posmos var būt kuņģa-zarnu trakta asiņošana, stomatīts, parotīts, enterokolīts, pankreatīts, aknu disfunkcija.

Sirds un asinsvadu sindroms: elpas trūkums, sāpes sirdī, arteriāla hipertensija, kreisā kambara miokarda hipertrofija, smagos gadījumos - sirds astmas lēkmes, plaušu tūska; ar progresējošu hronisku nieru mazspēju - sauss vai eksudatīvs perikardīts, plaušu tūska.

Anēmisks hemorāģisks sindroms: ādas bālums, deguna, zarnu, asiņošana no kuņģa, asiņošana no ādas, anēmija.

Osteoartikulārais sindroms: sāpes kaulos, locītavās, mugurkaulā (osteoporozes un hiperurikēmijas dēļ).

Nervu sistēmas bojājumi: urēmiskā encefalopātija (galvassāpes, atmiņas zudums, psihoze ar obsesīvām bailēm, halucinācijas, krampji), polineiropātija (parestēzija, nieze, dedzinoša sajūta un vājums rokās un kājās, samazināti refleksi).

Urīna sindroms: izohipostenūrija, proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija.

Hroniskas nieru mazspējas izpausmes ir atkarīgas no: 1) hroniskas nieru mazspējas stadijas; 2) dažādu homeostāzes sastāvdaļu traucējumu smaguma pakāpes.

Sākotnējā hroniskas nieru mazspējas stadijā pacienti var nesniegt sūdzības; klīniskā aina ir saistīta ar slimības izpausmi, kā rezultātā attīstījās hroniska nieru mazspēja. Ar hroniskas nieru mazspējas progresēšanu vispirms parādās neiroloģiskā sindroma simptomi: vājums, miegainība, nogurums, apātija. Gastroenteroloģisko sindromu izsaka slikta dūša, vemšana, apetītes zudums līdz nepatikai pret pārtiku, caureja (retāk aizcietējums). Dažreiz slimos var barot tikai no rīta. Parasti dispepsijas sūdzības ir saistītas ar urēmiskā gastrīta attīstību, tomēr, iespējams, lielāka nozīme ir urēmiskajai intoksikācijai, jo pēc hemodialīzes sūdzības ātri izzūd. Palielinoties nieru mazspējai, progresē gastroenteroloģiskais sindroms, parādās encefalopātijas pazīmes (letarģija, aizkaitināmība, bezmiegs), kā arī perifērās neiropātijas simptomi (maņu un kustību traucējumi).

Nieze, deguna asiņošana un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kā arī zemādas asiņošana ir izskaidrojama ar novēlotiem "urēmiskiem toksīniem". Ar ilgu kavēšanos urīnskābes ķermenī var parādīties sāpes locītavās - "urēmiskas" podagras izpausme. Arteriālā hipertensija izraisa redzes pasliktināšanos smagas retinopātijas attīstības dēļ.

Dažiem pacientiem anamnēzē ir bijusi jebkura nieru slimība, tāpēc šīs sūdzības ārstam nav pārsteigums. CRF simptomu rašanās ātrums no nieru slimības atklāšanas brīža ir atšķirīgs: dažreiz paiet daudz gadu; ar ļaundabīgu (subakūtu) glomerulonefrītu hroniska nieru mazspēja attīstās vairākus mēnešus pēc slimības sākuma.

Objektīvs pētījums hroniskas nieru mazspējas sākotnējā periodā atklāj ķermeņa masas samazināšanos, sausu ādu (arī padusēs), gaiši dzeltenīgu ādas krāsu anēmijas attīstības un aizkavētu urohromu dēļ. No mutes ir amonjaka smaka. Bieži tiek konstatēta āda ar skrāpējumiem, lobīšanos, zemādas asiņošanu.

Pārbaudot asinsrites sistēmu, tiek atklāta hipertensija, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, II akcenta tonis otrajā starpribu telpā pa labi no krūšu kaula. Tomēr dažiem pacientiem ar CRF var būt normāls asinsspiediens. Terminālajā stadijā attīstās urēmiskais perikardīts, kas izpaužas kā perikarda berzes troksnis, elpas trūkums. Serozs-locītavu sindroms var izpausties arī pleirīta (parasti sausa) attīstībā un "urēmiskas" podagras parādīšanās (tofus, locītavu deformācija). Mēle sausa, pārklāta ar brūnganu ziedu. Palpējot vēderu, epigastrijā un gar resno zarnu atklājas izkliedētas sāpes.

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir tendence uz infekcijām: bieži tiek atzīmēta pneimonija, kas strauji pasliktina nieru funkcionālo stāvokli. Neiroloģisko simptomu palielināšanās izpaužas arī krampju raustīšanās, polineuropātijas, komas ar lielu, trokšņainu elpošanu (Kussmaul) attīstībā, ko izraisa progresējoša acidoze. Bieži tiek atzīmēta hipotermija, ar infekcijām (pneimoniju) ķermeņa temperatūra dažreiz nepalielinās.

Osteoporozes attīstības rezultātā var novērot patoloģiskus lūzumus.

Laboratorijas pētījumā vispirms ir jānovērtē nieru funkcionālais stāvoklis un slāpekļa toksīnu aiztures pakāpe.

Veicot Zimņicka testu, notiek monotona urīna izdalīšanās ar zemu relatīvo blīvumu (izo -, hipostenūrija). Nogulumos veidoto elementu saturs samazinās, samazinās proteīnūrijas līmenis.

Kreatinīna aiztures un glomerulārās filtrācijas pakāpe, ko mēra pēc endogēnā kreatinīna un kreatinūrijas, ir ticami nieru darbības rādītāji. Filtrācijas samazināšanās līdz 40 ml / min norāda uz smagu hronisku nieru mazspēju, līdz 15-10-5 ml / min - līdz termināla urēmijas attīstībai. Kreatininēmijas līmenis palielinās, pasliktinoties pacienta stāvoklim.

Ar progresējošu CRF asinīs palielinās urīnskābes saturs - parādās hiperurikēmija. Perifērajās asinīs tiek noteikta hipohroma anēmija, apvienojumā ar toksisku leikocitozi (6,0-8,0x10 9 / l) un neitrofiliju. Trombocitopēnija tiek atzīmēta ar trombocītu agregācijas samazināšanos, kas ir viens no asiņošanas cēloņiem.

Ūdeņraža jonu izdalīšanās pārkāpums izraisa metaboliskas acidozes parādīšanos.

Hroniskas nieru mazspējas terminālajā stadijā tiek atzīmēta hiperkaliēmijas parādīšanās. Instrumentālo pētījumu metožu dati sīkāk raksturo orgānu stāvokli hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Uz kreisā kambara hipertrofijas EKG sindroma (AH sekas), parādoties hiperkaliēmijai, EKG var mainīties: palielinās ST segments un palielinās pozitīvā T viļņa amplitūda.

Pārbaudot dibenu, tiek atzīmēta smaga retinopātija. Krūtiņas rentgena izmeklēšana atklāj savdabīgas izmaiņas plaušās: tā saukto urēmisko plaušu (divpusēja fokālā tumšāka no plaušu vārtiem, ko izraisa kreisā kambara mazspēja vai pastiprināta ekstravazācija no plaušu kapilāriem). Kaulu rentgens atklāj viņu demineralizāciju. Kuņģa sekrēcija ir samazināta, un gastroskopiskā izmeklēšana atklāj izmaiņas gļotādā (dominē atrofijas parādības un tās pārkārtošanās).

Plūsma. Lielā mērā hroniskas nieru mazspējas gaitu nosaka pamata slimība. Ar CGN nieru mazspēja progresē ātrāk nekā ar citām slimībām.

Hroniskas nieru mazspējas pakāpeniska progresēšana tiek novērota cilvēkiem nobriedušā vecumā ar mierīgu slimības gaitu, retiem paasinājumiem un relatīvi stabilu hipertensiju.

CRF strauji progresē personām, kas jaunākas par 30 gadiem un kurām pamata nieru slimības saasināšanās veicina hipertensijas pieaugumu: tūska bieži parādās vienlaikus.

Pārbaudes programma

1. Asins OA

2. OA urīns.

3. Dienas urīna daudzums un dzeramā šķidruma daudzums.

4. Urīna analīze, bet Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. LHC: kopējais olbaltumvielu daudzums, olbaltumvielu frakcijas, urīnviela, krsatinīns, bilirubīns, trassamināze, aldolāzes, kālijs, kalcijs, nātrijs, hlorīdi, skābju un bāzes līdzsvars.

6. Radioizotopu renogrāfija un nakts skenēšana.

7. Nakts ultraskaņas skenēšana.

8. Pamatnes izpēte.

9. Elektrokardiogrāfija.

Agrīna CRF diagnostika bieži ir sarežģīta. No vienas puses, bieži ir ilgstoša asimptomātiska hroniskas nieru mazspējas gaita, īpaši raksturīga hroniskam pielonefrītam, latentajam nefrītam, policistiskajai slimībai. No otras puses, saistībā ar iekšējo orgānu bojājumu polimorfismu ar progresējošu CRF, priekšplānā var parādīties tā nespecifiskās "maskas": anēmiska, hipertensīva, astēniska, podagra, osteopātiska.

Pastāvīgas normohromas anēmijas klātbūtnei pacientam kombinācijā ar poliūriju un arteriālu hipertensiju vajadzētu būt satraucošai saistībā ar hronisku nieru mazspēju. Tomēr hroniskas nieru mazspējas agrīna diagnostika balstās galvenokārt uz laboratorijas un bioķīmiskām metodēm.

Urīna maksimālā relatīvā blīvuma (osmolaritātes), glomerulārās filtrācijas (CF) un kreatinīna (Cr) līmeņa noteikšana asins serumā ir informatīva un uzticama. Maksimālā relatīvā urīna blīvuma samazināšanās zem 1018 Zimņicka paraugā kopā ar CF samazināšanos Reberga paraugā līdz mazāk nekā 60 ml / min norāda uz hroniskas nieru mazspējas sākumposmu. Azotēmija (Kp\u003e 0,12 mmol / l) pievienojas vēlāk - ar CF samazināšanos līdz 40 - 30 ml / min.

Par labu hroniskai nieru mazspējai, ņemot vērā tās diferenciāciju no akūtas nieru mazspējas, runā dati no senas "nieru vēstures", traucēta kalcija-fosfora metabolismu un nieru lieluma samazināšanās.

Rjabovs S.I 1982

Posma fāzes nosaukums kreatinīna filtrēšanas forma

Pacients ___________________________ 72 gadi

Nosūtošās iestādes diagnoze: MKB, xr. vienīgās kreisās nieres pielonefrīts.

Diagnoze uzņemšanas laikā: hronisks pielonefrīta latents "hroniskas nieru mazspējas III-IV" kurss

Pases dati

PILNAIS VĀRDS.: _________________________________

Vecums: 72 gadus vecs

Atrašanās vieta: ___________________________

Darba vieta: II grupas invalīds

Uzņemšanas datums slimnīcā: 16.06.08

Uzraudzības laiks: 27.06.08

Gr. asinis: III, Rh “+”

Klīniskā diagnoze: chr. "hroniskas nieru mazspējas III-IV" vienīgā latentā kursa pielonefrīts

Sūdzības

Pārbaudes laikā sūdzības par vājumu, reiboni, nelielām atkārtotām sāpēm kreisajā jostas rajonā.

morbi

Uzskata sevi par slimu kopš 1989. gada, kad labā niere tika noņemta no m līdz b. Pēc tam 18 gadus vēlāk tika diagnosticēts vienīgās kreisās nieres hronisks pielonefrīts. Viņu katru gadu ārstē slimnīcā, lieto ketoterrolu. Ilgu laiku cieš no hipertensijas. Virzīts uz steroīdu ārstēšanas kursu. Viņa tika plānoti hospitalizēta uroloģijas nodaļā.

Uzņemšanas laikā viņa sūdzējās par vājumu, sausu muti, sliktu dūšu, sausu ādu, aizcietējumiem, sliktu apetīti, periodiskām sāpēm kreisajā jostasvietā. Tika noteikta diagnoze: vienīgās kreisās nieres hronisks pielonefrīts, latents gaita, hroniska nieru mazspēja 3-4.

vitae

Dzimis 1936. gada 9. janvārī. Bija trešais bērns ģimenē. Viņa normāli auga un attīstījās, garīgajā un fiziskajā attīstībā viņa neatpalika no vienaudžiem. Saņēmis nepilnīgu vidējo izglītību. 1952. gadā viņa iestājās tehnikumā. Tad viņa visu mūžu strādāja par radio operatoru. Iedzimtā vēsture nav apgrūtināta. 1985. gadā dzemde ar piedēkļiem tika noņemta, 1989. gads - labās nieres nefrektomija. Traumas - kreisās rokas lūzums 2007. gadā.

Epidēmiskā anamnēze: tuberkuloze, Botkina slimība, veneriskās slimības. No iepriekšējām slimībām viņa atzīmē augšējo elpošanas ceļu saaukstēšanos. Noliegs sliktos ieradumus. Alerģijas vēsture: dati par pārtikas un zāļu alerģijām netika identificēti. Asins pārliešana netika veikta.

praesens communis

Vispārējā pārbaude: Vispārējs vidēja smaguma stāvoklis, skaidra apziņa, pacienta stāvoklis ir aktīvs, pacienta ķermeņa uzbūve ir proporcionāla, uzbūve ir normostēniska, gaita ir smaga, stāja ir taisna, augums 165 cm, svars 83 kg, ķermeņa temperatūra ir normāla (36,6 o C).

Atsevišķu ķermeņa daļu pārbaude:

Āda

· Krāsa ir bāla, bez depigmentācijas;

· Samazināta ādas elastība;

Ādas retināšana vai sacietēšana nav atklāta, keratoderma nav;

· Mērens ādas mitrums;

· Nav konstatēti izsitumi.

Naglas

· Apaļa forma;

· Nav trausluma vai krustojuma.

Zemādas audi

· Zemādas tauku slāņa attīstība ir pārmērīga (krokas biezums subklāvijas reģionā ir 3,5 cm);

· Vislielākā tauku nogulsnēšanās vieta uz vēdera;

· Nav tūskas.

Limfmezgli

· Taustāmi vieni submandibular limfmezgli labajā un kreisajā pusē, prosa grauda izmērs, apaļa, elastīga konsistence, nesāpīga, kustīga, nav pielipusi ādai un apkārtējiem audiem; nav čūlu vai fistulas;

Pakauša, kakla, supraclavicular un subclavian, elkoņa kaula, bicipital, paduses, popliteal, cirkšņa limfmezgli nav taustāmi.

Zemādas vēnas

· Smalks. Trombi un tromboflebīts netika atklāti.

Galva

· Ovāla forma. Galvas apkārtmērs 57 cm;

· Galvas stāvoklis ir taisns;

Kratīšana un šūpošana (Musset simptoms) ir negatīva.

Kakls

· Izliekums - nav izliekts;

· Vairogdziedzera palpācija - nav palielināta, vienmērīga plastmasas konsistence, nesāpīga.

Seja

· Sejas izteiksme ir mierīga;

· Acu sprauga ir mēreni palielināta;

Bāli plakstiņi, nav edematozi; trīce, ksanthelasma, mieži, dermatomiozīna brilles nav;

· Acs ābols: nav ievilkšanās un izvirzīšanas;

· Konjunktīva ir gaiši rozā, mitra, bez subkonjunktīvas asiņošanas;

· Sklera bāla ar zilganu nokrāsu;

· Skolēnu forma ir apaļa, reakcija uz gaismu ir draudzīga;

· Simptomi: Greffe, Shtelvag, Moebius negatīvie;

· Slikts deguns; deguna galos nav čūlas, deguna spārni nepiedalās elpošanas darbībā;

· Lūpas: mutes stūri ir simetriski, nav lūpu plaisas, mute ir nedaudz atvērta, lūpu krāsa ir cianotiska; izsitumi, plaisas nav, lūpas ir mitras;

· Mutes dobums: no mutes nav smakas; aizmugures klātbūtne, pigmentācija, Belsky-Filatov-Koplik plankumi, asiņošana, telangiectasis uz mutes gļotādas, cietās aukslēju gļotādas krāsa nav gaiši rozā;

· Smaganas: hiperēmiska, vaļīga, pieskaroties asiņo, bez robežas;

Ievietoti zobi, cieto zobu nogulsnes pārpilnība uz apakšējiem griezējiem no mutes virsmas

K - vainags; L - lietais zobs; P - pildījums; О - nav

· Mēle: pacients brīvi izliek mēli, nav mēles trīce, mēles krāsa ir gaiši rozā krāsā, ar zobu kļūdām, daļēji pārklāta ar baltu, bez plaisām vai čūlām;

· Pareizas formas mandeles neizvirzās no arkām, gaiši rozā; plāksne, strutojoši aizbāžņi, nav čūlu.

Skeleta-muskuļu sistēmas pētījums:

Pārbaude

· Nav locītavu pietūkuma, deformācijas un novirzes;

· Ādas krāsa pāri locītavām netiek mainīta;

· Muskuļi tiek attīstīti atbilstoši vecumam; nav atrofijas, muskuļu hipertrofija;

· Nav locītavu deformācijas un kaulu izliekuma.

Virspusēja palpācija

· Ādas temperatūra virs locītavas virsmas netiek mainīta;

· Tiek saglabāts aktīvo un pasīvo kustību apjoms visās plaknēs;

· Nav kopīgu murrāšanas.

Dziļa palpācija

· Netika atklāta izsvīduma klātbūtne locītavas dobumā un sinovija sablīvēšanās bimanualā;

· Netika identificēta "locītavu peles" klātbūtne;

· Bimināla divu pirkstu palpēšana ir nesāpīga;

· Svārstību simptoms ir negatīvs; priekšējās un aizmugurējās "atvilktnes" simptoms, Kušeļevska simptoms ir negatīvs;

· Muskuļu tonuss bez patoloģiskām izmaiņām.

Sitaminstrumenti

· Sitot kaulus, nav sāpju.

Elpošanas pārbaude:

Krūškurvja pārbaude

Krūškurvja forma nav mainīta, nav izliekumu, simetriski, abas krūškurvja puses ekskurss elpošanas laikā ir vienāds, elpošanas veids ir jaukts, elpošanas ātrums ir 18, elpošanas ritms ir pareizs, deguna elpošanā nav grūtību;

Krūškurvja ekskursija 5 cm

Palpācija krūtīs

· Krūtis ir izturīga, palpējot nesāpīga;

· Palpējot nav pleiras berzes sajūtas.

Salīdzinošās plaušu perkusijas

· Ar salīdzinošām plaušu perkusijām skaidra sitaminstrumentu skaņa 9 pāros punktos.

Topogrāfiskā perkusija

Zemākas robežas

Zemāka plaušu malas mobilitāte

Plaušu auskulācija

Labā un kreisā vezikulārā elpošana,

Nevēlami elpošanas trokšņi: sausas, mitras, smalkas burbuļojošas rumbas nav dzirdamas, krepīts un pleiras berzes troksnis nav.

· Bronhofonija tiek veikta vienādi visos pāru punktos.

Asinsrites sistēmas izpēte

Sirds un asinsvadu zonas pārbaude

· Sirds rajonā nav nekādas definīcijas; apikālais un sirds impulss nav vizuāli noteikts; sistoliskā ievilkšanās

apikālā impulsa zona nav noteikta; kreisajā otrajā un ceturtajā starpribu telpā nav pulsācijas;

· Pulsācijas ekstrakardiālā reģionā: kakla vēnu pulsācija kakla vēnās "kakla miega dejā" kakla dobumā, epigastriskā pulsācija netika atrasta; Kvinkes pulss ir negatīvs;

Sirds zonas palpēšana

· Apikālais impulss ir palpēts piektajā starpribu telpā gar vidusklavikulāro līniju, izkliedēts, izturīgs, augsts; nav sistoliskā un diastoliskā trīce (simptoms "kaķa purr"); pulss 84 / min., sinhrons uz abām rokām, pulss vienmērīgs, regulārs.

Sitaminstrumenti

Sirds relatīvā un absolūtā truluma robežas

· Sirds garums un diametrs saskaņā ar Kurlovu ir attiecīgi 13 un 11 cm.

· Asinsvadu saišķa perkusija II m / p 5 cm;

· Mitrālā konfigurācijas sirds;

Sirds un asinsvadu auskultācija

· Apslāpētas sirds skaņas, I tonusa pavājināšanās sirds virsotnē; II akcents tonis pār aortu; neliela tahikardija;

Bifurkācija, sadalīšana, papildu trokšņu parādīšanās (galopa ritms, paipalu ritms) nav dzirdama;

Intrakardiālais kurnējums

Sistoliskā trokšņa samazināšanās virsotnē

Ārpus sirds trokšņi

· Perikarda berzes un pleuroperikarda troksnis nav dzirdams; asinsvadu troksnis nav dzirdams

BP uz labās rokas 140/90; BP kreisajā rokā 140/90; BP labajā augšstilbā 140/90; BP kreisajā augšstilbā 145/95

Vēdera izmeklējumi:

Vēdera pārbaude

· Vēders ir noapaļots, simetrisks, piedalās elpošanas darbībā; peristaltiskas un antiperistaltiskas kustības nav vizuāli noteiktas; zemādas vēnu anastomozes uz vēdera priekšējās sienas nav attīstītas; vēdera apkārtmērs 96 cm.

Palpācija vēderā

· Virspusējas palpācijas laikā vēders ir nesāpīgs; vēdera sienā nav spriedzes. Nabas gredzenā un gar vēdera balto līniju trūces atveres netika atrastas. Ščetkina-Blumberga simptoms ir negatīvs; audzēja veidojumi netika atrasti;

Ar dziļu palpāciju sigmoīdā resnās zarnas kreisā ilija rajonā ir gluda, blīva cilindra forma, 2 cm diametrā, 4-5 cm gara, nesāpīga, nerunājoša, kustīga. Akls, augšupejošs resnās zarnas, aklās zarnas palpēšana nav jūtama. Kuņģa apakšējo robežu nenosaka "šļakatu trokšņa" metode. Veicot auskultofrikciju un auskultopercūziju, kuņģa robežu nosaka 3,5 cm virs nabas pa labi un pa kreisi no viduslīnijas;

· Šķērsvirziena resnās zarnas, kuņģis un aizkuņģa dziedzeris nav taustāmi. Palpējot aknas, mala ir noapaļota, aknu virsma ir gluda, mīksta, elastīga; žultspūslis nav taustāms. Courvoisier simptoms, Frenicus parādība, Obraztsova-Mērfija simptoms ir negatīvi. Liesa nav jūtama.

Vēdera sitieni

· Ar perkusijām tiek atklāta bungādiņu perkusijas skaņa. Mendela simptoms ir negatīvs; vēdera dobumā netika atrasts brīvs šķidrums.

· Aknu robežas pēc Kurlova 9 * 8 * 7 cm; simptoms Ortners, Vasiļenko, Zaharīns negatīvs;

Liesas izmēri pēc Kurlova ir 5 * 7 cm.

Vēdera auskultācija

· Virs vēdera dobuma dzird zarnu peristaltiku. Nav vēderplēves berzes trokšņa. Sistoliskais kurnējums virs aortas, virs nieru artērijām nav dzirdams.

Urīnceļu orgānu pārbaude

Pārbaude

· Apsārtums, pietūkums, pietūkums jostasvietā nav novērots, virs kaunuma nav izvirzījumu. Labajā jostasvietā ir rēta.

Palpācija

· Horizontālā un vertikālā stāvoklī nieres nav taustāmas. Palpējot suprapubic reģionā, sablīvēšanās perēkļi netika konstatēti; palpēšana ir nesāpīga.

Sitaminstrumenti

· Pasternatska simptoms ir negatīvs;

· Sitamie urīnpūslis nav definēts.

Status localis

Jostasvieta ir simetriska, bez redzamām depresijām vai deformācijām. Kreisās nieres zonas palpēšana ir nesāpīga, kreisā niere nav taustāma. Labās nieres zonas palpācija ir nesāpīga, labajā pusē ir pēcoperācijas rēta. Pieskaršanās simptoms ir negatīvs abās pusēs. Urēterī nav sāpju. Ārējie dzimumorgāni tiek veidoti atbilstoši sievietes tipam, kas atbilst vecumam.

Pūslis: virs kaunuma nav izvirzījuma, palpējot nesāpīgi.

2. Dzimums: Vīrietis

3. Vecums: 22 gadus vecs

4. Darba vieta: GUPO centrs pārtikas kvalitātes kontrolei

5. Amats: vadītājs

7. Uzņemšanas laiks un datums: 10.11.05 plkst.12.35 - 13.30

8. Uzraudzības datums: 28.11.05. - 3.12.05

Pacients sūdzas par vājumu, uz sejas, kājām, vēdera lokalizētu tūsku, kas parādās no rīta un palielinās dienas laikā, elpas trūkumu ar nelielu fizisko piepūli, ar traucētu iedvesmu (iedvesmas raksturu), pastāvīgām galvassāpēm pakauša rajonā, kurai raksturīgs spiedošs raksturs, bieža urinēšana nakts laiks (nokturija), samazināta urīna izdalīšanās (oligūrija), nieze un sausa āda.

III. Šīs slimības vēsture (Anamnesis morbi)

Bērnībā bieži bija saaukstēšanās, bronhīts, 5-6 gadu vecumā (viņš precīzi neatceras) tika konstatēta proteīnūrija, 14 gadu vecumā, nododot komisiju, atklājās arteriālā hipertensija.

Uzskata, ka viņš ir slims kopš 2001. gada pēc peldēšanās, pēc tam parādījās klepus, galvassāpes, vispārējs nespēks, tūska, kas lokalizēta galvenokārt uz sejas no rīta, elpas trūkums. Pēc ārstēšanas kalnos. 6. slimnīcā pacients sāka reģistrēties pie nefrologa, viņa stāvoklis pasliktinājās, palielinājās vēdera tilpums. Ultraskaņas metode atklāja VAR (iedzimtas malformācijas): abu nieru hipoplāziju. 2002. gadā pacienta stāvokļa pasliktināšanās dēļ viņš pagriezās uz kalniem. 5. slimnīca.

Palielinoties vispārējam stāvoklim, palielinoties tūskai, palielinoties galvassāpēm, viņš 2005. gadā vērsās Burdenko reģionālajā klīniskajā slimnīcā. Tika diagnosticēta hroniska nieru mazspēja III-IV pakāpe.

Viņš tika atbrīvots no militārā dienesta iedzimtu malformāciju - abu nieru hipoplāzijas - dēļ.

Mājsaimniecības vēsture: pacients uzskata savus dzīves apstākļus par labiem.

Slikti ieradumi:

Viņš ir smēķējis apmēram 5 gadus, paciņa dienā, bieži un lielos daudzumos lieto alkoholu.

Iepriekšējās slimības:

Bērnībā bieži bija saaukstēšanās, bronhīts, proteīnūrija tika konstatēta 5-6 gadu vecumā, 14 gadu vecumā arteriālā hipertensija tika atklāta nodotās komisijas laikā. Pacientam ir uretrīts, hlamīdijas, Reino slimība. Tuberkuloze, dzelte, HIV infekcija noliedz.

Ārstniecisko vielu un pārtikas produktu nepanesamība nav.

Nav iedzimta sloga, visi radinieki ir veseli.

Apziņa: skaidra, parasti orientēta telpā.

Ķermeņa tips: konstitucionālais tips - normostēniskais, augstums - 173 cm. Ķermeņa svars - 83 kg. stāja - noliekta, gaita - lēna.

Ķermeņa svara un auguma attiecība pēc Broca indeksa ir 1,137, kas norāda uz I aptaukošanās pakāpi, kas var būt saistīta ar tūsku.

Ķermeņa temperatūra: normāla (svārstās no 36,8 ° C līdz 37,2 ° C; no 8 līdz 10 slimības dienām ir īss drudzis ar temperatūras paaugstināšanos virs 38 ° C).

Sejas izteiksme: mierīga.

Nav izsitumu, asinsvadu izmaiņas, asiņošanas, rētas, trofiskas izmaiņas, redzami audzēji.

Parastās krāsas un formas nagi.

Vidēji attīstīta, ir redzama tūska kājās un vēdera apjoma palielināšanās. Sāpes taukaudu palpācijā, nav krepīta.

Zevs: gaiši rozā, mandeles neskartas.

Kaulu forma ir normāla, deformāciju klātbūtne, sāpes palpējot, piesitot, nav "stilbiņu" simptomu.

Balsenes zonā nav deformācijas vai tūskas, balss ir skaidra.

Ribu būris:

Krūškurvja forma ir normostēniska, supraclavicular un subclavian fossa ir nedaudz izlīdzināta, starpribu atstarpju platums ir mērens, epigastriskais leņķis ir taisns, lāpstiņa un atslēgas kauls cieši pieguļ krūšu aizmugurējai virsmai. Anteroposterioru un sānu izmēru attiecība ir aptuveni 2: 3, krūtis ir simetriskas. Nav izteikta mugurkaula izliekuma.

Palpācija

Topogrāfiskā plaušu perkusija:

Zāļu tēzes

Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir klīnisks sindroms, ko izraisa neatgriezeniski, parasti progresējoši nieru bojājumi dažādu patoloģisku apstākļu dēļ.

Ar CRF rodas pastāvīgi nieru audu bojājumi: normālus audus pamazām aizstāj ar rētaudiem. CRF ir neatgriezenisks un bieži progresē. Savukārt akūta nieru mazspēja ir atgriezeniska, un šajā gadījumā parasti tiek saglabāta nieru arhitektonika. Galvenās nieru mazspējas izpausmes ir kreatinīna un urīnvielas slāpekļa koncentrācijas palielināšanās glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās dēļ. Parasti tiek traucētas arī citas nieru funkcijas, piemēram, nieru hormonu sintēze. Dažādas pakāpes nieru mazspēju papildina dažādi simptomi un laboratorijas parametru izmaiņas.

Lai aprakstītu hroniskus nieru bojājumus, tiek izmantoti vairāki termini. CRF ir vispārējs termins, kas raksturo neatgriezenisku glomerulārās filtrācijas ātruma kritumu ilgā laika periodā, parasti vairākus gadus. nozīmē hronisku procesu, ko papildina nieru funkcionālās spējas samazināšanās, lai gan nieru mazspējas pakāpe šim terminam nav pilnībā noteikta. Zem azotēmija saprast urīnvielas slāpekļa un seruma kreatinīna līmeni asinīs, paturot prātā acīmredzamas hroniskas un akūtas nieru mazspējas klīniskas izpausmes. Urēmija - šī ir nieru mazspējas fāze, kurā tiek atklāti nieru disfunkcijas simptomi un pazīmes. Daudziem pacientiem urēmijas izpausmes nenotiek, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml / min (norma ir -120 ml / min). Nieru slimības beigu stadijā ir jebkura hroniskas (t.i. neatgriezeniskas) nieru mazspējas forma stadijā, kad ir norādīta pastāvīga aizstājterapija dialīzes vai nieru transplantācijas veidā.

Hroniskas nieru mazspējas cēloņi

Daudzas dažādas nieru slimības var izraisīt CRF, tāpat kā daudzas dažādas sirds slimības (piemēram, išēmija, vārstuļu bojājumi, kardiomiopātija) var izraisīt sastrēguma sirds mazspēju. Ideju par CRF cēloņiem var iegūt, analizējot datus par primāro nieru diagnožu biežumu pacientiem, kuriem tiek veikta dialīze.

Nieru slimību termināla stadijas galvenie cēloņi ASV

Nieru slimības cēloņi Gadījumu skaits%

Diabēts 34.2

Hipertensija (nefroskleroze) 29.2

Glomerulonefrīts 14.2

Intersticiāls nefrīts 3.4

Cistiskā nieru slimība 3.4

Cits vai nezināms 15.4

Diabēts šobrīd ir visizplatītākais CRF cēlonis, kas noved pie nieru mazspējas beigu stadijā. Apmēram trešdaļai cilvēku ar insulīnatkarīgu (t.i., ketotisku) diabētu (vai 1. tipa cukura diabētu) attīstās diabētiskā nefropātija, kas ir vispārējs termins ar diabētu saistītai nieru slimībai. Nieru slimība attīstās daudziem pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu. Nieru slimība parasti tiek diagnosticēta pacientiem ar cukura diabētu vismaz 10 gadus, un lielākajai daļai no viņiem ir arī diabēta komplikācijas, tostarp acu slimības (ti, diabētiskā retinopātija) un perifēro maņu nervi (ti, diabētiskā neiropātija). Histoloģiski nierēs tiek konstatēta glomerulu mezglaina vai difūzā skleroze. Pirmā nieru slimības izpausme ir neliela albumīna daudzuma parādīšanās urīnā (mikroalbuminūrija). Nākotnē albuminūrija progresē un var sasniegt nefrotiskā stāvokļa lielumu (t.i.,\u003e 3,5 g / dienā). Drīz pēc proteīnūrijas sākuma attīstās azotēmija, kas 2-7 gadu laikā pāriet uz urēmiju un nieru mazspēju beigu stadijā.

Hipertensija - atzīts nieru mazspējas beigu stadijas cēlonis ir aptuveni 30% pacientu. Tas izraisa nieru bojājumus, kas izpaužas kā nieru arteriolu sabiezēšana; šo parādību sauc par nefrosklerozi. Klīniskais sindroms ietver lēni progresējošu nieru mazspēju, vieglu proteīnūriju un nelielu urīna nogulumu palielināšanos. Bet pati nieru slimība var izraisīt hipertensijas attīstību vai saasināt jau esošu hipertensiju. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju un hipertensiju bieži vien nav skaidrs, kura slimība ir primāra. Lai gan nav galīgu pierādījumu, tomēr šķiet, ka hipertensijas ārstēšana var mazināt nieru bojājumus.

Glomerulonefrīts - trešais biežākais un atzītākais nieru slimības beigu stadijas cēlonis. Liels skaits glomerulonefrīta primāro un sekundāro formu, piemēram, membrānas nefropātija, fokusa glomeruloskleroze, sistēmiskā sarkanā vilkēde un Goodpasture sindroms. beidzas ar hroniskas nieru mazspējas termināla stadiju.

Atlikušie patoloģiskie apstākļi, kas izraisa nieru mazspējas beigu stadijas attīstību, ietver vairākas salīdzinoši retākas nieru slimības. Policistiskā nieru slimība - tas ir bieži sastopams traucējums ar autosomāli dominējošu mantojumu. Lai gan tas ir tikai 3,4% nieru slimības beigu stadijas cēloņu, tajā pašā laikā tā ir visizplatītākā atzītā ģenētiskā slimība. Hronisks intersticiāls nefrīts var izraisīt ilgstoša pretsāpju līdzekļu, svina un citu vides toksīnu iedarbība. Dažiem pacientiem ar nieru slimības beigu stadiju galvenais cēlonis joprojām nav zināms.

PATFIZIOLOĢIJA

Nieru bojājumus var izraisīt daudzas slimības, kas sākotnēji ietver tikai vienu noteiktu nefrona segmentu un kopā ar to arī asinsvadus, glomerulus, kanāliņus vai intersticiju. Nākotnē process, kas ietekmē jebkuru nefrona daļu vai to ieskaujošo intersticiju, turpinās un samazina glomerulāro filtrāciju, kā arī šī nefrona funkcijas. Tiek zaudēta normāla nieru arhitektonika, audi tiek aizstāti ar kolagēnu. Kad tas notiek, nieru lielums parasti samazinās.

Nieres parasti zaudē savu parasto arhitektoniku. Daži nefroni kļūst disfunkcionāli, bet citi turpina darboties augstākā līmenī nekā parasti, lai kompensētu dažu nefronu zaudējumus. Šī notikumu secība nieru mazspējas attīstības laikā ir pazīstama kā vesela nefrona hipotēze. Tas nodrošina ērtu pieeju daudzu CRF aspektu izpratnei. Neskarti nefroni uztur šķidrumu un izšķīdušo homeostāzi tik ilgi, kamēr paliek stabils funkcionālo nefronu skaits. Pēc šī brīža pacientam attīstās urēmija un, ja netiek veikta dialīze vai nieru transplantācija, nedēļu vai mēnešu laikā tā var nomirt. Neskarti nefroni pielāgojas bojāto nefronu zudumam, palielinot to lielumu, palielinot katra atsevišķā nefrona glomerulārās filtrācijas ātrumu un palielinot izšķīdušo vielu elimināciju asinīs. Šāds atsevišķa nefrona filtrēšanas ātruma pieaugums (t.i., hiperfiltrācija) notiek glomerulusa aferento arteriolu paplašināšanās dēļ, kas izraisa palielinātu plazmas plūsmu caur šo glomerulu. Filtrēšanu var uzlabot, palielinot eferentu arteriolu tonusu. Plazmas plūsmas un filtrācijas ātruma palielināšanās atlikušajos nefronos, iespējams, ir īslaicīga adaptīva reakcija, kas paredzēta, lai kompensētu dažu nefronu zaudējumus. Tomēr šis konservēto nefronu pieaugums izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos glomerulos, kas, ilgstoši darbojoties, izraisa disadaptāciju.

Hroniska nieru mazspēja bieži progresē, pat ja galvenais cēlonis ir novērsts. Progresēšanas ātrums katram cilvēkam ir atšķirīgs. Vienā beigu stadijas nieru mazspējas attīstība notiek ātri, piemēram, gada laikā, bet otrā - ļoti lēni, piemēram, 10 gadu laikā. Hroniskas nieru mazspējas progresēšanas ātrumu var kontrolēt klīniski, laikā salīdzinot vērtību, kas ir apgriezta ar seruma kreatinīna koncentrācijas pieauguma ātrumu. Ir veikti ievērojami centieni, lai noskaidrotu nieru slimības progresēšanas cēloņus un metodes, kā to apturēt vai palēnināt.

Kopēju hroniskas nieru mazspējas progresēšanas rakstura skaidrojumu sauc par hipotēzi hiperfiltrācija. Pēc viņas teiktā, plazmas plūsmas un hidrostatiskā spiediena palielināšanās laika gaitā bojā neskartus nefronus. Atlikušie neskartie nefroni ir bojāti ilgstošas \u200b\u200bpaaugstināta kapilārā spiediena un plazmas plūsmas iedarbības rezultātā. Hiperfiltrācijas bojājuma rezultātā rodas raksturīgas izmaiņas glomerulārajā struktūrā, kas pazīstama kā fokusa glomeruloskleroze. Šī hipotēze, iespējams, izskaidro, kāpēc nieru mazspēja turpina progresēt pat tad, kad izbeidzas sākotnējie faktori, kas izraisa nieru slimību (piemēram, dažas glomerulonefrīta formas).

Hiperfiltrācijas bojājumus var samazināt, pazeminot hidrostatisko spiedienu glomerulā. Filtrācijas ātruma samazināšanai ir izmantotas vairākas metodes, mēģinot palēnināt vai apturēt CRF progresēšanu. Pacientiem ar hipertensiju šī progresēšana, šķiet, ir palēnināta. hipertensijas ārstēšana. Lielākā daļa zāļu selektīvi paplašina aferentās arteriolas, izraisot paaugstinātu asins plūsmu glomerulārajos kapilāros. Tajā pašā laikā glomerulā notiek kapilārā spiediena samazināšanās spiediena krituma rezultātā sistēmiskajā cirkulācijā. Šie divi procesi daļēji līdzsvaro viens otru, bet antihipertensīvās terapijas tīrais efekts ir hroniskas nieru mazspējas progresēšanas palēnināšana. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ir īpaša antihipertensīvo zāļu grupa, kas bloķē angiotenzīna I pārvēršanos par angiotenzīnu II nierēs. Angiotenzīnam II ir vazokonstriktors efekts, salīdzinoši specifiskāks efferentajām arteriolām. Bloķējot tā veidošanos, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori paplašina efferentās arteriolas vairāk nekā aferenti. Šī selektīvā arteriolu paplašināšanās noved pie spiediena samazināšanās glomerulārajos kapilāros un kapilāru sieniņu hemodinamisko bojājumu samazināšanās. Izmēģinājuma dzīvniekiem angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori palēnina vai novērš nieru mazspējas progresēšanu. Jaunākie pētījumi ir apstiprinājuši angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoru efektivitāti cilvēku nieru mazspējas ātruma palēnināšanā. Olbaltumvielu ierobežošana pārtikā var arī novērst hiperfiltrācijas bojājumu attīstību, samazinot asins plūsmas ātrumu un spiedienu neskartu nefronu glomerulārajos kapilāros. Neskatoties uz daudziem pētījumiem, nepieciešamā olbaltumvielu ierobežojuma pakāpe un šāda veida iedarbības īpašā loma nav precīzi definēta.

Ir ierosinātas citas hipotēzes par nieru mazspējas progresēšanas cēloni. Piemēram, asins koagulācijas izmaiņas, lipīdu nogulsnes un makromolekulu uzņemšana mezangijā var izraisīt pakāpenisku neskartu nefronu bojājumus.

Hroniskas nieru mazspējas klīniskās sekas

Nieru mazspējas dēļ var tikt traucēti gandrīz visi orgāni un visas ķermeņa funkcijas. Parasti agrākie urēmijas simptomi ir nogurums, traucēts miegs, samazināta ēstgriba, slikta dūša un vemšana. Urēmijas izpausmes rodas toksīnu (galvenokārt neidentificētu) uzkrāšanās rezultātā, kā arī hormonu sekrēcijas un funkcijas pārkāpuma dēļ. Šīs ir urēmijas izpausmes, lai gan ne visas no tām obligāti tiek novērotas katram pacientam.

NEUROLOĢISKĀS SEKAS

Urēmisko toksīnu uzkrāšanās negatīvi ietekmē centrālo nervu sistēmu. Konvulsīvās reakcijas slieksnis tiek samazināts, kas sākotnēji izpaužas kā trīce, bet ar iespējamu progresēšanu līdz smagiem krampjiem. Var tikt ietekmēta arī kognitīvā funkcija. Sākumā tiek reģistrētas nelielas izmaiņas elektroencefalogrammā, un vēlāk pacientiem var attīstīties apziņas depresija. Ilgstoša CRF ietekmē arī perifēro nervu sistēmu; tiek novērota perifēra sensora neiropātija.

HEMATOLOĢISKĀS SEKAS

Šiem pacientiem raksturīga anēmija, samazinoties eritropoetīna ražošanai nierēs. Anēmija ir normohroma un normocītiska, un to lielā mērā var izlabot, ievadot eksogēnu eritropoetīnu. Trombocītu skaits ir normāls, bet urēmisko toksīnu iedarbības dēļ to darbība ir traucēta. Tā rezultātā pacientiem rodas hemorāģiska diatēze. Leikocītu skaits ir normāls, taču daži pētījumi norāda uz viņu imūno un fagocitāro funkciju pārkāpumiem, kas palielina infekciju attīstības risku pacientiem.

Kardiovaskulārā ietekme

Lielākajai daļai cilvēku ar CRF ir hipertensija. Dažos gadījumos hipertensija ir pirms nieru bojājumu rašanās un var izraisīt vai pasliktināt nieru mazspēju. Citās hipertensija nepārprotami ir sekundāra attiecībā uz nieru slimību. Dažreiz nav iespējams noteikt, kurš bija pirmais. Hipertensiju izraisa nātrija un šķidruma aizture organismā (t.i., ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanās) un vazokonstriktoru, piemēram, renīna, izdalīšanās asinīs. Ārstēšana sastāv no ārpusšūnu šķidruma tilpuma regulēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem, dialīzi un vazodilatāciju. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir arī dislipidēmija un, iespējams, nosliece uz aterosklerozi. Sakarā ar daudzajiem kardiovaskulārajiem riska faktoriem pacientiem ar CRF biežāk attīstās tādas sirds un asinsvadu slimības kā miokarda infarkts un insults.

Izmantojot CRF, var tikt traucēta spēja izdalīt sāls daudzumu, kas izraisa ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanos un tūskas veidošanos. Var attīstīties sastrēguma sirds mazspēja un plaušu tūska, īpaši pacientiem ar sirds slimībām.

Ar smagu nieru mazspēju dažreiz attīstās perikardīts, kas, šķiet, ir iekaisuma un hemorāģiska reakcija uz uremijas toksīniem, kas uzkrājas perikarda dobumā. Attīstoties šai nopietnajai komplikācijai, pacientam rodas sāpes krūtīs, elpas trūkums un perikarda berzes skaņa. Var rasties tamponāde ar hipotensiju un asinsrites sabrukumu. Dialīzes ārstēšana, kas noņem kaitīgos toksīnus, bieži izārstē šo problēmu, lai gan dažreiz nepieciešama papildu ārstēšana.

Pēc ilgas pastāvēšanas sliktas kalcija absorbcijas un hipokalciēmijas, hipertireozes un metaboliskās acidozes apstākļos (kaulos H jonu buferizācija notiek kalcija izdalīšanās dēļ) pacientiem ar nieru mazspēju ir tendence uz kaulu deģenerāciju; šo procesu sauc par nieru osteodistrofiju. Bērniem ar CRF kaulu attīstība var palēnināties. Pieaugušiem pacientiem rodas kaulu sāpes un palielinās lūzumu biežums.

Visizplatītākā kaulu bojājuma forma ir šķiedru osteodistrofija, ko izraisa parathormona pārmērība. Minerālu noņemšanas ātrums pārsniedz to nogulsnēšanās ātrumu, kas izraisa osteoīda - kaulu matricas, kas sastāv no mīkstajiem audiem, augšanu. Vēl viena kaulu slimības izpausme pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir osteomalācija. To raksturo zems kaulu minerālu metabolisma līmenis un tā demineralizācija. Galvenais osteomalācijas cēlonis pacientiem ar nieru mazspēju ir alumīnija intoksikācija. Šī intoksikācija diemžēl ir jatrogēna problēma, kas rodas pacientiem, kuri ilgstoši lieto alumīnija antacīdus līdzekļus, parasti pārtikas fosfāta saistīšanai. Klasiski osteomalācija ir D vitamīna deficīta traucējums. Tomēr, lai arī pacientiem ar nieru mazspēju trūkst aktīvā D vitamīna metabolīta, kalcitriola, lielākajai daļai no tām osteomalācija attīstās tikai tad, kad ķermenis ir uzkrājis pietiekamu daudzumu alumīnija. Tiek darīts viss iespējamais, lai samazinātu alumīnija iedarbību pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, taču tā joprojām ir problēma.

Mīksto audu pārkaļķošanās bieži notiek pacientiem ar CRF smagas, slikti regulētas hiperfosfatēmijas rezultātā. Kalcija fosfāts nogulsnējas un tiek nogulsnēts mīkstos audos, piemēram, ādā, sirdī, locītavās, cīpslās, muskuļos un asinsvados, kā arī citur. Novēroti nopietni traucējumi, tostarp nieze, sirds aritmija, artrīts, muskuļu vājums un perifēro audu išēmija. Šīs problēmas var rasties agrāk nekā kaulu patoloģija nieru mazspējas gadījumā, bet bieži rodas uz tās fona.

ZARNES IETEKME

Slikta dūša un vemšana ir agrīni urēmijas simptomi, kas var izraisīt anoreksiju un svara zudumu. Smagu nieru mazspēju papildina gļotādu iekaisums un asiņošana. Pacientiem ar urēmiju kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risks ir palielināts, jo zarnās veidojas arterio-venozās anastomozes kopā ar trombocītu funkcijas defektu.

METABOLISKĀS UN ENDOKRĪNĀS IETEKMES

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir vairāki vielmaiņas traucējumi, neatkarīgi no slimībām, kas izraisa nieru mazspēju. Tie ietver glikozes nepanesību un rezistenci pret insulīnu, hiperlipidēmiju un samazinātu testosterona un estrogēna līmeni. Sievietēm ar CRF auglība strauji samazinās.

Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana

ĪPAŠA SLIMĪBU APSTRĀDE

Lai apturētu nieru slimības progresēšanu, kas izraisa audu rētas un neatgriezenisku nieru mazspēju, nepieciešama īpaša ārstēšana. Tas ir iespējams arī dažās iekaisuma slimībās, piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde, vaskulīts un vairākas glomerulonefrīta formas. Ir pierādījumi, ka intensīva diabēta un hipertensijas terapija samazina nieru bojājumu iespējamību.

HIPERTENSIJAS APSTRĀDE

Asinsspiediena regulēšana ir obligāta sastāvdaļa visu hipertensijas un nieru mazspējas pacientu ārstēšanā. Sistēmiskā spiediena samazināšanās glomerulos izraisa atbilstošu kapilārā spiediena un hiperfiltrācijas lieluma samazināšanos. Jebkuras zāles vai aktivitātes, kas pazemina asinsspiedienu, šķiet noderīgas. Šajā gadījumā angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori dod īpašu ieguldījumu glomerulāro bojājumu mazināšanā, selektīvi samazinot glomerulāro efferento arteriolu pretestību un paplašinot kapilārus.

Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu palīdz samazināt spiedienu glomerulu kapilāros un palēnināt nieru mazspējas progresēšanu. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju bieži ieteicams ierobežot olbaltumvielu uzņemšanu pārtikā līdz 40-60 g dienā, ja viņiem nav olbaltumvielu deficīta. Ar smagu nieru mazspēju ir jāierobežo kālija un nātrija sāļu uzņemšana, ņemot vērā pašreizējo tendenci uz hiperkaliēmijas attīstību un ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanos. Ūdens uzņemšanas ierobežošana ir nepieciešama pacientiem, kuriem ir tendence attīstīties hiponatriēmijai. Pārtikas produktus, kuros ir maz fosfātu, vajadzētu ēst, lai izvairītos no hiperfosfatēmijas.

Diurētiskie līdzekļi tūskas ārstēšanā

Pacientiem ar CRF bieži rodas tūska, jo nieres ierobežo spēju izdalīt sāli. Nefrotiskā sindroma gadījumā tūska var attīstīties zemas albumīna koncentrācijas dēļ asins serumā; onkotiskais spiediens, kas nosaka intravaskulārajā telpā noturētā šķidruma daudzumu, lielā mērā ir atkarīgs no albumīna. Perifēra tūska izraisa paaugstinātu stresu sirdī un bieži veicina sistēmiskas hipertensijas attīstību. Plaušu tūska izraisa elpas trūkumu un elpošanas mazspēju. Tūska jāārstē, ierobežojot uztura sāli un diurētiskos līdzekļus. Faktiskais sāls uzņemšanas līmenis pacientam ārpus slimnīcas ir 2 g dienā (88 mmol / dienā). Pacienti ar kreatinīna koncentrāciju serumā virs 20 mg / l nereaģē uz tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, un viņiem jāsaņem cilpas diurētiskie līdzekļi, piemēram, furosemīds, bumetanīds vai etakrīnskābe.

NERU OSTEODISTROFIJAS PREVENCIJA UN APSTRĀDE

CRF kaulos esošo minerālu vielmaiņas traucējumu novēršanai un ārstēšanai tiek izmantoti vairāki pasākumi. Lai koriģētu hiperfosfatēmiju, pacientiem jāievēro diēta ar zemu fosfora saturu. Fosfātu absorbciju samazina pārtikas produkti, kas satur fosfāta saistvielas. Šajā nolūkā priekšroka tiek dota kalcija sāļiem. Tie ne tikai saista pārtikas fosfātus, bet arī nodrošina nepieciešamo kalcija piedevu. Agrāk tradicionāli tika izmantoti alumīnija gēli, taču dažiem pacientiem pēc daudzu gadu ilgas šo gēlu lietošanas attīstījās alumīnija intoksikācija. Lai palielinātu kalcija uzsūkšanos un tiešu parathormona sekrēcijas nomākšanu, tiek nozīmēta D vitamīna aktīvā forma - 1,25 (OH) 2D vai kalcitriols. Profilaktiskās ārstēšanas mērķis ir koriģēt hiperfosfatēmiju un hipokalciēmiju, bet neradot alumīnija toksicitāti. Ja šis mērķis tiek sasniegts, acīmredzot tiek uzturēts normāls kaulu stāvoklis. Ja viņu patoloģija ir izteikta, var būt nepieciešami papildu pasākumi, ieskaitot parathormektomiju.

ZĀĻU PIEMĒROŠANAS KONTROLE

Pacientu ar hronisku nieru mazspēju ķermenī uzkrāsies tās zāles, kuras jāizdala caur nierēm. Tādēļ ir svarīgi samazināt to devu vai pagarināt intervālu starp ievadīšanu. Tām pašām zālēm, kuras izdalās aknās, pacientiem ar hronisku nieru mazspēju parasti nav nepieciešama devas pielāgošana.

Nieru slimības termināla stadijas ārstēšana

PAMATSTERAPIJA

Iepriekš aprakstītie pasākumi pēc vajadzības jāveic pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Daudziem pacientiem CRF simptomi var nebūt, līdz glomerulārās filtrācijas ātrums nokrītas zem 10 ml / min. Pie mazāka glomerulārās filtrācijas ātruma nieru mazspējas klīniskās izpausmes, piemēram, hiperkaliēmija, es Taboliskā acidoze, palielināts ārpusšūnu šķidrums un urēmijas simptomi (t.i., vemšana, nieze, miega traucējumi, perikardīts, trīce un krampji). Šajā terminālajā stadijā nieru darbības traucējumu aizstājterapija kļūst absolūti nepieciešama, pretējā gadījumā pacients mirst no komplikācijām. Šāda terapija ietver dialīzi vai nieru transplantāciju. Ir divas dialīzes formas: hemodialīze un peritoneālā dialīze.

Hemodialīzi veic ar īpašu aparātu, caur kuru pacienta asinis tiek izvadītas ar ātrumu, kas pārsniedz 250 ml / min. Dializators ir daļēji caurlaidīga membrāna, caur kuru iziet šķidruma un urēmiskie toksīni. Šīs membrānas otrā pusē atrodas dialīzes šķidrums, kas atvieglo izšķīdušo vielu apmaiņu. Pēc iziešanas caur dializatoru attīrītās asinis tiek atgrieztas pacientam. Parasti hemodialīzi veic 4 stundas līdz trīs reizes nedēļā.

PERITONEĀLĀ DIALĪZE

Veicot peritoneālo dialīzi, šķidrumu un izšķīdušo vielu apmaiņa notiek caur peritoneālās dobuma puscaurlaidīgo oderi (8.-7. Att.). Caur zemādas kanālu uz vēdera priekšējās sienas peritoneālās dobumā ievieto sterilu katetru. Sterils dialīzes šķidrums tiek iesūknēts vēderplēves dobumā un atstāts līdzsvarošanai ar pacienta ārpusšūnu šķidrumu. Kad tiek sasniegts līdzsvars, tiek noņemts vielmaiņas galaproduktus saturošais dializāts. Šo procedūru var veikt pacienta mājās, tādējādi ietaupot viņu no biežiem ikdienas rutīnas dialīzes apmeklējumiem. Ir vairākas dialīzes iespējas; visizplatītākā ir nepārtraukta ambulatorā dialīze, kas ietver četras sesijas, kas vienmērīgi sadalītas visas dienas garumā. Vienā sesijā pacientam ievada apmēram divus litrus dializāta.

Nieru transplantācija ir kļuvusi par pieņemtu nieru slimības beigu stadijas terapiju, un daudziem pacientiem tā ir fizioloģiskākā un labi panesamā aizstājterapijas forma. Transplantācijas orgāni tiek iegūti no dzīviem radiniekiem vai biežāk no svešiniekiem, kā arī no pēkšņā nāvē mirušu cilvēku līķiem ar nosacījumu, ka orgāns tiek noņemts jau pirms dzīvības uzturēšanas pasākumu pārtraukšanas. Donora orgāns tiek pārstādīts gūžas dobumā ar asinsvadu anastomozēm ar gūžas kauliem pacientam ar nieru mazspējas beigu stadiju. Rūpīgi jāidentificē antivielu veids un jau esošās antivielas, lai novērstu transplantētā orgāna imunoloģisko atgrūšanu. Turklāt, lai samazinātu akūtas atgrūšanas risku, pacientam jāsaņem profilaktiski imūnsupresanti. Tam tiek izmantotas tādas vielas kā kortikosteroīdi, ciklosporīns un azatioprīns. Lai novērstu akūtu noraidīšanu, tiek izmantoti arī poliklonālo un monoklonālo antivielu preparāti pret limfocītiem. Papildus noraidījumam nieru transplantācijas pacientiem ir paaugstināts infekciju un ļaundabīgu jaunveidojumu attīstības risks. Tomēr izdzīvošanas rādītājs gadu pēc kadaveriskas nieres transplantācijas sasniedz 80%.

METODE Hroniskas nieru slimības progresēšanas uzraudzībai

Kopš brīža, kad nierēs ir radušies ievērojami traucējumi, var sagaidīt, ka pēc noteikta laika pakāpeniski pasliktināsies nieru darbība. Tas var rasties pašreizējās slimības, piemēram, diabēta, vai glomerulārās hipertensijas kaitīgās ietekmes dēļ neskartos nefronos. Kad nieru mazspēja progresē, glomerulārās filtrācijas ātrumam laika gaitā ir tendence lineāri samazināties. Šo empīrisko novērojumu var izmantot, lai secinātu par nieru stāvokļa izmaiņām un prognozētu nieru slimības beigu stadijas laiku (ti, kad nepieciešama dialīze). Klīniskajā praksē regulāri un grūti precīzi noteikt glomerulārās filtrācijas ātrumu un pat kreatinīna klīrensu. Šo rādītāju vietā slimības progresēšanas ātruma novērtēšanai var izmantot abpusējo kreatinīna koncentrāciju plazmā. Atgādinām, ka kreatinīna klīrenss ļauj diezgan precīzi novērtēt glomerulārās filtrācijas ātrumu:

Glomerulārās filtrācijas ātrums \u003d kreatinīna klīrenss \u003d (Ucr x V): Pcr,

kur Ucr ir kreatinīna koncentrācija urīnā, V ir urīna plūsmas ātrums un Pcr ir kreatinīna līmenis plazmā. Kreatinīns ir skeleta muskuļu vielmaiņas produkts. Ja liesās ķermeņa masa ir nemainīga, kreatinīna ražošanas un izdalīšanās ātrums laika vienībā (ti, UcrV) būs relatīvi nemainīgs. Tad šo vienādojumu var uzrakstīt šādi:

Glomerulārās filtrācijas ātrums \u003d kreatinīna klīrenss \u003d (Ucr х V): Per \u003d \u003d nemainīgs / Рсг

1 / Pcr, no kā izriet, ka kreatinīna koncentrācijas plazmā reciproku (1 / Pcr) var izmantot, lai izsekotu glomerulārās filtrācijas ātruma izmaiņām.

1 / Pcr attiecības slīpuma izmaiņas laika gaitā var izmantot kā nieru mazspējas progresēšanas dinamikas rādītāja rādītāju. Stāvāks slīpums norāda uz ātrāku progresu, nekā paredzēts. Iespējams, sakarā ar blakus esošiem traucējumiem, piemēram, pielonefrītu vai nieru vēnu trombozi. Seklāks slīpums - lēnāka, nekā paredzēts, progresēšana; tas ir antihipertensīvās un diētiskās ārstēšanas mērķis. Lielākajai daļai pacientu indikācijas dialīzes uzsākšanai parādās laikā, kad kreatinīna līmenis plazmā sasniedz 10 mg% (100 mg / l), citiem vārdiem sakot, abpusējā vērtība sasniedz 0. 1. Pacientam ar zināmu progresēšanas ātrumu šīs attiecības 1 / Pcr ekstrapolācija laikā ir nepieciešams aptuvenam aptuvenam laika aprēķinam pirms dialīzes procedūras sākuma. Pieņēmums par 1 / Pcr samazināšanās lineāru raksturu noteiktā laikā tiek apstrīdēts, taču šī aprēķina metode ir noderīga, ja ņemam vērā esošos ierobežojumus.

PENZAS MEDICĪNAS INSTITŪTS PNZAS VALSTS UNIVERSITĀTĒ

6. Dzīvesvieta: Penza, - ————————

IV. ANAMNESIS VITAE

Īsa biogrāfiskā informācija:

Pacients piedzima 05.05. 1983. gads parastā ģimenē. Gatavoja un attīstījās atbilstoši vecumam un dzimumam. Saņēmusi vidējo izglītību.

Ģimenes un dzimuma vēsture: nav precējies, nav bērnu.

Darba vēsture:

Uzreiz pēc skolas viņš sāka strādāt par šoferi Pārtikas kvalitātes kontroles valsts vienotajā uzņēmumā. Darbojas pēc slīdoša grafika. Saistībā ar darba aktivitātēm ir jābūt ilgstošos neparedzētos komandējumos, jāpiedzīvo strauja temperatūras maiņa, psihoemocionāls stress, kaitīgu izgarojumu, putekļu klātbūtne.

Uzturs: pacients uzskata, ka uzturs ir pilnīgs.

Alerģijas vēsture:

V. Mantojums

Vi. PAŠREIZĒJAIS VALSTS (STATUS PRAESENS)

Vispārēja pārbaude.

Pacienta vispārējais stāvoklis: pacienta stāvoklis ir vidēji smags.

Amats: aktīvs.

Āda ir sausa, gaiši dzeltena, gļotādas ir gaiši rozā. Ādas turgors netiek mainīts.

Zemādas tauki:

Limfmezgli: nav taustāmi.

Muskuļu attīstības pakāpe ir apmierinoša, tonuss ir saglabāts, muskuļu spēks netiek mainīts, sāpes un plombas palpācijas laikā netika atklātas.

Nav normālas konfigurācijas, pietūkuma, palpācijas sāpju un hiperēmijas. Vietējā ādas temperatūra ir normāla. Locītavu kustības nav mainītas, nav sāpīgas.

Elpošanas sistēmas

Deguna forma netiek mainīta, elpošana caur degunu ir brīva, no deguna nav izdalījumu un nav deguna asiņošanas.

Elpošanas veids ir jaukts, elpošanas kustības ir simetriskas, nav vienas krūškurvja puses nobīdes, nav papildu muskuļu piedalīšanās elpošanā. Sirdsdarbības ātrums 24 minūtē. Elpošana ir sekla, ritmiska.

Palpējot nebija sāpīgu zonu, krūtis bija elastīgas, balss trīce tika veikta vienādi abās pusēs, nevis mainīta.

Sitaminstrumenti

Sitaminstrumentu skaņa ir plaušu, izmaiņas nav novērojamas.

Plaušu virsotņu augstums.

Hroniska nieru mazspēja

JAUTĀJUMS PAMATZINĀŠANĀM

1. Sniedziet CRF definīciju.

2. Hroniskas nieru mazspējas kursa iespējas.

3. Hroniskas nieru mazspējas etioloģija.

4. Raksturot hroniskas nieru mazspējas patoģenēzi.

5. Uzskaitiet un aprakstiet hroniskas nieru mazspējas klīniskos simptomus.

6. Pamatojiet hroniskas nieru mazspējas izmeklēšanas programmu.

9. Kāda ir pacienta, kuram attīstās hroniska nieru mazspēja, prognoze?

10. Uzskaitiet hemodialīzes indikācijas.

Hroniskas nieru mazspējas diagnostika

Tēmas mērķis... izpētiet hroniskas nieru mazspējas diagnosticēšanas jautājumus.

Tēmas mērķi:

1. Iemācīt identificēt galvenos simptomus un sindromus hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

2. Māciet diagnosticēt CRF ar nieru slimībām

3. Iemācīt izmantot hroniskas nieru mazspējas diagnosticēšanas iespējas (sūdzības, slimības vēsture, objektīvie dati, laboratorijas un instrumentālie pētījumi).

4. Izpētīt mūsdienu CRF ārstēšanas principus:

a) sindromu ārstēšana ar narkotikām;

b) indikācijas dialīzes terapijas uzsākšanai hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

Hroniska nieru mazspēja - simptomu komplekss straujas nefronu skaita un funkcijas samazināšanās dēļ, kas izraisa nieru ekskrēcijas un endokrīnās funkcijas traucējumus, homeostāzi, visa veida vielmaiņas traucējumus, skābju-bāzes līdzsvaru, visu orgānu un sistēmu darbību.

Hroniskas nieru mazspējas izplatība (jaunu pacientu ar hronisku nieru mazspēju skaits, kuriem nepieciešama hemodialīzes terapija uz 1 miljonu iedzīvotāju gadā) svārstās ļoti plašā diapazonā: no 18-19 līdz 67-84. Dati par hroniskas nieru mazspējas izplatību ir pamats specializētās aprūpes plānošanai - hemodialīzes gultu skaitam un transplantācijas apjomam.

Hroniskas nieru mazspējas sastopamība (pacientu skaits uz 1 miljonu iedzīvotāju) ir aptuveni 150-200, zināmā mērā atspoguļojot nodrošinājuma līmeni ar ārpusdzemdes tīrīšanas metodēm.

Visizplatītākie CRF cēloņi ir:

1. Slimības, kas rodas ar dominējošu nieru glomerulu bojājumu - CGN, subakūts glomerulonefrīts.

2. Slimības, kas notiek ar dominējošu nieru kanāliņu un intersticija bojājumu, hronisku pielonefrītu, intervālu nefrītu.

3. Difūzās saistaudu slimības, SLE, sistēmiskā sklerodermija, nodozētais periarterīts, hemorāģiskais vaskulīts.

4. Metabolisma slimības cukura diabēts, amiloidoze, podagra,

hiperkalciēmija.

5. Iedzimta nieru slimība: policistiska, nieru hipoplāzija (Fanconi sindroms, Alport sindroms utt.).

6. Primārie asinsvadu bojājumi, ļaundabīga hipertensija, nieru artērijas stenoze. hipertoniskā slimība.

7. Obstruktīva nefropātija - urolitiāze, hidronefroze, uroģenitālās sistēmas audzēji.

CGN un hronisks pielonefrīts joprojām ir visizplatītākās nieru slimības, kas izraisa hroniskas nieru mazspējas attīstību. Tie izraisa nieru mazspēju beigu stadijā vairāk nekā 80% pacientu. Starp citām nosoloģiskām formām amiloidoze, cukura diabēts un policistiskā slimība visbiežāk izraisa urēmijas attīstību. Amerikas Savienotajās Valstīs katrs ceturtais pacients, kurš uzņemts ārstēšanai ar ieprogrammētu hemodialīzi, izraisa hronisku nieru mazspēju cukura diabēta dēļ.

Īpašu grupu pārstāv uroloģiskas slimības, ko papildina urīnceļu obstrukcija, un ķirurģiska ārstēšana ļauj cerēt uz daļēju nieru funkcijas atjaunošanos pat tad, ja ilgstoši pastāv šķēršļi urīna aizplūšanai.

Runājot par nieru mazspēju, mums jāpatur prātā ūdens-sāls metabolisma traucējumi, CBS, slāpekļa toksīnu kavēšanās, endokrīnās un fermentatīvās funkcijas traucējumi.

Azotēmija - urīnvielas, aminoskābekļa, kreatinīna, urīnskābes, metilguanidīna, fosfātu uc koncentrācijas pārsniegums asinīs. Amino slāpekļa līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar paaugstinātu olbaltumvielu katabolismu, ņemot vērā tā pārmērīgu uzņemšanu vai asu ierobežojumu bada laikā.

Karbamīds ir olbaltumvielu metabolisma galaprodukts, kas aknās veidojas no deaminēto aminoskābju slāpekļa. Nieru mazspējas apstākļos tiek konstatētas ne tikai tās izdalīšanās grūtības, bet arī nezināmu iemeslu dēļ aknu produkcijas palielināšanās.

Kreatinīns tiek veidots ķermeņa muskuļos no tā prekursora kreatinīna. Kreatinīna saturs asinīs ir diezgan stabils, kreatinēmijas palielināšanās paralēli urīnvielas līmeņa paaugstināšanai asinīs parasti notiek ar glomerulārās filtrācijas samazināšanos līdz 20-30% no normālā līmeņa. Parathormona kā iespējamā galvenā urēmijas toksīna pārprodukcija ir piesaistījusi vēl lielāku uzmanību. To apstiprina vismaz daļējas parathormektomijas efektivitāte. Arvien vairāk ir faktu, kas norāda uz nezināmas dabas vielu toksicitāti, kuru relatīvā molekulmasa ir 100–2000, kā rezultātā tās sauc par „vidējām molekulām”. Tie ir tie, kas uzkrājas asins serumā pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Tomēr arvien acīmredzamāk kļūst tas, ka azotēmijas (urēmijas) sindromu neizraisa viens vai vairāki toksīni, bet tas ir atkarīgs no šūnu pārkārtošanās visos audos un izmaiņām transmembrānas potenciālā. Tas notiek gan nieru funkcijas, gan to darbību regulējošo sistēmu pārkāpumu rezultātā.

Anēmija. Tās cēloņi ir asins zudums, eritrocītu dzīves ilguma saīsināšana olbaltumvielu un dzelzs deficīta dēļ organismā, slāpekļa vielmaiņas produktu toksiskā iedarbība, hemolīze (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts, guanidīna pārpalikums), eritropoetīna līmeņa pazemināšanās. Vidējo molekulu augšana arī kavē eritropoēzi.

Osteodistrofija kalciferola metabolisma traucējumu dēļ. Nierēs veidojas aktīvs 1,25-dehidroksikalciferola metabolīts, kas ietekmē kalcija transportēšanu, regulējot specifisko olbaltumvielu sintēzi, kas to saista. Ar hronisku nieru mazspēju tiek bloķēta kalciferola un apmaiņas aktīvo firmu pārnešana. Ūdens-elektrolītu līdzsvars ilgu laiku paliek tuvu fizioloģiskajam līdz pat gala fāzei. Jonu transporta traucējumu un cauruļveida cauruļveida defektu apstākļos palielinās nātrija zudums, kas, ja tas netiek pietiekami papildināts, noved pie hiponatriēmijas sindroma. Hiperkaliēmija tiek uzskatīta par otro vissvarīgāko hroniskas nieru mazspējas pazīmi. Tas ir saistīts ne tikai ar pieaugošo katabolismu, kas raksturīgs nieru mazspējai, bet arī ar acidozes palielināšanos un, pats galvenais, ar izmaiņām kālija izplatībā šūnās un ārpus tām.

CBS izmaiņas notiek saistībā ar funkcijas "ogļskābes-bikarbonāta" pārkāpumu. Izmantojot dažādas nieru darbības traucējumu iespējas, atkarībā no procesa rakstura var novērot vienu vai otru CBS traucējumu veidu. Ar glomerulāriem - skābes valences iespējamība iekļūt urīnā ir ierobežota, ar cauruļveida - notiek dominējošā amonija acidoģenēzes iekļaušana.

Arteriālā hipertensija. Tās rašanās gadījumā vazodilatatoru (kinīnu) ražošanas nomākšanas loma ir neapšaubāma. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā vazokonstriktoru un vazodilatatoru nelīdzsvarotība rodas tāpēc, ka nieres zaudē spēju kontrolēt nātrija līmeni un asins tilpumu organismā. Hroniskas nieru mazspējas terminālajā fāzē pastāvīga hipertensīva reakcija var būt adaptīva, saglabājot filtrācijas spiedienu. Šajos gadījumos pēkšņs asinsspiediena pazemināšanās var būt letāla.

Hemorāģiskas izpausmes ir saistītas ar trombu veidošanās, koagulācijas pārkāpumu un asinsvadu gultas stāvokli. Var parādīties DIC.Hroniskas nieru mazspējas gadījumā raksturīga ir ne tik trombocītu skaita samazināšanās, cik trombocītu disfunkcija (3. trombocītu faktora funkcionālās aktivitātes samazināšanās), vispārējs asinsvadu eidotēlija bojājums koagulācijas un fibrinolīzes saitēs.

Imūndeficīta stāvoklis - samazināta imūnreaktivitāte, nosliece uz infekcijas slimībām, infekcijas procesa afebrila gaita. Tiek atzīmēta limfopēnija atkarībā no T- un B-limfocītu deficīta.

Klīniskās izpausmes

Astēniskais sindroms: vājums, nogurums, miegainība, dzirdes zudums, garšas zudums.

Distrofisks sindroms: iespējama sausums un mokošs ādas nieze, skrāpējumu pēdas uz ādas, svara zudums, īsta kaheksija, muskuļu atrofija.

Kuņģa-zarnu trakta sindroms: sausums, rūgtums un nepatīkama metāla garša mutē, apetītes trūkums, smaguma sajūta un sāpes epigastrālajā reģionā pēc ēšanas, bieži caureja, iespējama kuņģa skābuma palielināšanās (sakarā ar gastrīna iznīcināšanas samazināšanos nierēs), vēlākos posmos var būt kuņģa-zarnu trakta asiņošana, stomatīts, parotīts, enterokolīts, pankreatīts, aknu disfunkcija.

Sirds un asinsvadu sindroms: elpas trūkums, sāpes sirdī, arteriāla hipertensija, kreisā kambara miokarda hipertrofija, smagos gadījumos - sirds astmas lēkmes, plaušu tūska; ar progresējošu hronisku nieru mazspēju - sauss vai eksudatīvs perikardīts, plaušu tūska.

Anēmisks hemorāģisks sindroms: ādas bālums, deguna, zarnu, asiņošana no kuņģa, asiņošana no ādas, anēmija.

Osteoartikulārais sindroms: sāpes kaulos, locītavās, mugurkaulā (osteoporozes un hiperurikēmijas dēļ).

Nervu sistēmas bojājumi: urēmiskā encefalopātija (galvassāpes, atmiņas zudums, psihoze ar obsesīvām bailēm, halucinācijas, krampji), polineiropātija (parestēzija, nieze, dedzinoša sajūta un vājums rokās un kājās, samazināti refleksi).

Urīna sindroms: izohipostenūrija, proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija.

Hroniskas nieru mazspējas izpausmes ir atkarīgas no: 1) hroniskas nieru mazspējas stadijas; 2) dažādu homeostāzes sastāvdaļu traucējumu smaguma pakāpes.

Sākotnējā hroniskas nieru mazspējas stadijā pacienti var nesniegt sūdzības; klīniskā aina ir saistīta ar slimības izpausmi, kā rezultātā attīstījās hroniska nieru mazspēja. Ar hroniskas nieru mazspējas progresēšanu vispirms parādās neiroloģiskā sindroma simptomi: vājums, miegainība, nogurums, apātija. Gastroenteroloģisko sindromu izsaka slikta dūša, vemšana, apetītes zudums līdz nepatikai pret pārtiku, caureja (retāk aizcietējums). Dažreiz slimos var barot tikai no rīta. Parasti dispepsijas sūdzības ir saistītas ar urēmiskā gastrīta attīstību, tomēr, iespējams, lielāka nozīme ir urēmiskajai intoksikācijai, jo pēc hemodialīzes sūdzības ātri izzūd. Palielinoties nieru mazspējai, progresē gastroenteroloģiskais sindroms, parādās encefalopātijas pazīmes (letarģija, aizkaitināmība, bezmiegs), kā arī perifērās neiropātijas simptomi (maņu un kustību traucējumi).

Nieze, deguna asiņošana un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kā arī zemādas asiņošana ir izskaidrojama ar novēlotiem "urēmiskiem toksīniem". Ar ilgu kavēšanos urīnskābes ķermenī var parādīties sāpes locītavās - "urēmiskas" podagras izpausme. Arteriālā hipertensija izraisa redzes pasliktināšanos smagas retinopātijas attīstības dēļ.

Dažiem pacientiem anamnēzē ir bijusi jebkura nieru slimība, tāpēc šīs sūdzības ārstam nav pārsteigums. CRF simptomu rašanās ātrums no nieru slimības atklāšanas brīža ir atšķirīgs: dažreiz paiet daudz gadu; ar ļaundabīgu (subakūtu) glomerulonefrītu hroniska nieru mazspēja attīstās vairākus mēnešus pēc slimības sākuma.

Objektīvs pētījums hroniskas nieru mazspējas sākotnējā periodā atklāj ķermeņa masas samazināšanos, sausu ādu (arī padusēs), gaiši dzeltenīgu ādas krāsu anēmijas attīstības un aizkavētu urohromu dēļ. No mutes ir amonjaka smaka. Bieži tiek konstatēta āda ar skrāpējumiem, lobīšanos, zemādas asiņošanu.

Pārbaudot asinsrites sistēmu, tiek atklāta hipertensija, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, II akcenta tonis otrajā starpribu telpā pa labi no krūšu kaula. Tomēr dažiem pacientiem ar CRF var būt normāls asinsspiediens. Terminālajā stadijā attīstās urēmiskais perikardīts, kas izpaužas kā perikarda berzes troksnis, elpas trūkums. Serozs-locītavu sindroms var izpausties arī pleirīta (parasti sausa) attīstībā un "urēmiskas" podagras parādīšanās (tofus, locītavu deformācija). Mēle sausa, pārklāta ar brūnganu ziedu. Palpējot vēderu, epigastrijā un gar resno zarnu atklājas izkliedētas sāpes.

Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir tendence uz infekcijām: bieži tiek atzīmēta pneimonija, kas strauji pasliktina nieru funkcionālo stāvokli. Neiroloģisko simptomu palielināšanās izpaužas arī krampju raustīšanās, polineuropātijas, komas ar lielu, trokšņainu elpošanu (Kussmaul) attīstībā, ko izraisa progresējoša acidoze. Bieži tiek atzīmēta hipotermija, ar infekcijām (pneimoniju) ķermeņa temperatūra dažreiz nepalielinās.

Osteoporozes attīstības rezultātā var novērot patoloģiskus lūzumus.

Laboratorijas pētījumā vispirms ir jānovērtē nieru funkcionālais stāvoklis un slāpekļa toksīnu aiztures pakāpe.

Veicot Zimņicka testu, notiek monotona urīna izdalīšanās ar zemu relatīvo blīvumu (izo -, hipostenūrija). Nogulumos veidoto elementu saturs samazinās, samazinās proteīnūrijas līmenis.

Kreatinīna aiztures un glomerulārās filtrācijas pakāpe, ko mēra pēc endogēnā kreatinīna un kreatinūrijas, ir ticami nieru darbības rādītāji. Filtrācijas samazināšanās līdz 40 ml / min norāda uz smagu hronisku nieru mazspēju, līdz 15-10-5 ml / min - līdz termināla urēmijas attīstībai. Kreatininēmijas līmenis palielinās, pasliktinoties pacienta stāvoklim.

Ar progresējošu CRF asinīs palielinās urīnskābes saturs - parādās hiperurikēmija. Perifērajās asinīs tiek noteikta hipohroma anēmija, apvienojumā ar toksisku leikocitozi (6,0-8,0x10 9 / l) un neitrofiliju. Trombocitopēnija tiek atzīmēta ar trombocītu agregācijas samazināšanos, kas ir viens no asiņošanas cēloņiem.

Ūdeņraža jonu izdalīšanās pārkāpums izraisa metaboliskas acidozes parādīšanos.

Hroniskas nieru mazspējas terminālajā stadijā tiek atzīmēta hiperkaliēmijas parādīšanās. Instrumentālo pētījumu metožu dati sīkāk raksturo orgānu stāvokli hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Uz kreisā kambara hipertrofijas EKG sindroma (AH sekas), parādoties hiperkaliēmijai, EKG var mainīties: palielinās ST segments un palielinās pozitīvā T viļņa amplitūda.

Pārbaudot dibenu, tiek atzīmēta smaga retinopātija. Krūtiņas rentgena izmeklēšana atklāj savdabīgas izmaiņas plaušās: tā saukto urēmisko plaušu (divpusēja fokālā tumšāka no plaušu vārtiem, ko izraisa kreisā kambara mazspēja vai pastiprināta ekstravazācija no plaušu kapilāriem). Kaulu rentgens atklāj viņu demineralizāciju. Kuņģa sekrēcija ir samazināta, un gastroskopiskā izmeklēšana atklāj izmaiņas gļotādā (dominē atrofijas parādības un tās pārkārtošanās).

Plūsma. Lielā mērā hroniskas nieru mazspējas gaitu nosaka pamata slimība. Ar CGN nieru mazspēja progresē ātrāk nekā ar citām slimībām.

Hroniskas nieru mazspējas pakāpeniska progresēšana tiek novērota cilvēkiem nobriedušā vecumā ar mierīgu slimības gaitu, retiem paasinājumiem un relatīvi stabilu hipertensiju.

CRF strauji progresē personām, kas jaunākas par 30 gadiem un kurām pamata nieru slimības saasināšanās veicina hipertensijas pieaugumu: tūska bieži parādās vienlaikus.

Pārbaudes programma

1. Asins OA

2. OA urīns.

3. Dienas urīna daudzums un dzeramā šķidruma daudzums.

4. Urīna analīze, bet Zimnitsky, Nechiiorsnko.

5. LHC: kopējais olbaltumvielu daudzums, olbaltumvielu frakcijas, urīnviela, krsatinīns, bilirubīns, trassamināze, aldolāzes, kālijs, kalcijs, nātrijs, hlorīdi, skābju un bāzes līdzsvars.

6. Radioizotopu renogrāfija un nakts skenēšana.

7. Nakts ultraskaņas skenēšana.

8. Pamatnes izpēte.

9. Elektrokardiogrāfija.

Agrīna CRF diagnostika bieži ir sarežģīta. No vienas puses, bieži ir ilgstoša asimptomātiska hroniskas nieru mazspējas gaita, īpaši raksturīga hroniskam pielonefrītam, latentajam nefrītam, policistiskajai slimībai. No otras puses, saistībā ar iekšējo orgānu bojājumu polimorfismu ar progresējošu CRF, priekšplānā var parādīties tā nespecifiskās "maskas": anēmiska, hipertensīva, astēniska, podagra, osteopātiska.

Pastāvīgas normohromas anēmijas klātbūtnei pacientam kombinācijā ar poliūriju un arteriālu hipertensiju vajadzētu būt satraucošai saistībā ar hronisku nieru mazspēju. Tomēr hroniskas nieru mazspējas agrīna diagnostika balstās galvenokārt uz laboratorijas un bioķīmiskām metodēm.

Urīna maksimālā relatīvā blīvuma (osmolaritātes), glomerulārās filtrācijas (CF) un kreatinīna (Cr) līmeņa noteikšana asins serumā ir informatīva un uzticama. Maksimālā relatīvā urīna blīvuma samazināšanās zem 1018 Zimņicka paraugā kopā ar CF samazināšanos Reberga paraugā līdz mazāk nekā 60 ml / min norāda uz hroniskas nieru mazspējas sākumposmu. Azotēmija (Kp\u003e 0,12 mmol / l) pievienojas vēlāk - ar CF samazināšanos līdz 40 - 30 ml / min.

Par labu hroniskai nieru mazspējai, ņemot vērā tās diferenciāciju no akūtas nieru mazspējas, runā dati no senas "nieru vēstures", traucēta kalcija-fosfora metabolismu un nieru lieluma samazināšanās.

Rjabovs S.I 1982

Posma fāzes nosaukums kreatinīna filtrēšanas forma

Pacienta sūdzības par paaugstinātu nogurumu. Atklāta nieru hipoplāzija. Palielināts kreatinīna un urīnvielas daudzums asins un urīna bioķīmiskajā analīzē. Urīnceļu sistēma ir iesaistīta patoloģiskajā procesā, slimība ir hroniska. Ārstēšana.

Federālā veselības aprūpes un sociālās attīstības aģentūra

GOU VPO

Altaja Valsts medicīnas universitāte

Pediatrijas nodaļa Nr. 1 ar bērnu infekciju kursu

Galva kafedrojs: profesore Vykhodtseva G.I.

Skolotājsautors: asistente Ļubimova A.P.

Kurators: 561. grupas skolniece Žuravļeva A.Yu.

Slimības klīniskā vēstureSāpesnak: ____________________________Klīniskā diagnoze: Hroniska nieru mazspējaIIIart. uz displāzijas fona.Komplikācija: mērena anēmijaBarnaula-2008 Pases dati: PILNAIS VĀRDS.:Māte _________________38 gadus veca, IE Polovskikh - konditors Tēvs ______________ 40 gadus vecs, Altaja-Koks OJSC, atslēdznieks Vecums: 17 gadi Dzimšanas datums: 03.05. 1998 gads Atrašanās vieta: ___________________________Vietapētījums: PTU-41 Jāka uzņemšana slimnīcā:26.08.08. g. Uzraudzības laiks: no 2008. gada 5. septembra līdz 2008. gada 12. septembrim Klīniskā diagnoze:Hroniska nieru mazspēja III. uz displāzijas fona.Komplikācija: mērena anēmija Sūdzības:uzņemšanas laikā: paaugstināts nogurums; uzraudzības laikā:nesniedz sūdzības. Anamnēzes morbi:Viņš ir slims 16 gadus, kad pirmajos 6 mēnešos viņam tika diagnosticēta divpusēja nieru hipoplāzija. Viņš tika nosūtīts uz Bērnu reģionālo slimnīcu, kur ārstējās. Līdz trīs gadu vecumam viņu regulāri pārbaudīja plānveidīgi. No 3-12 gadu vecuma viņi negāja pie ārsta. 2003. gadā viņš tika nosūtīts uz pārbaudi Bērnu reģionālajā slimnīcā saistībā ar izmaiņām analīzēs. Un līdz šim to regulāri pārbauda katru gadu. Slimības laikā veselības stāvoklis bija apmierinošs bez sūdzībām., P bija normāls, nebija tūskas. Tagad viņa atrodas plānveida ārstēšanā Bērnu reģionālajā slimnīcā un gaida rindu uz hemodialīzi. Izeja:Pamatojoties uz to, ka slimība ilgst apmēram 16 gadus, var secināt, ka slimības raksturs ir hronisks.Simptomu raksturs norāda uz progresējošu slimības gaitu. Anamnēze vitaeBērns no 2 grūtniecības, turpinot anēmijas fona. Piegāde laikā, pilna laika auglis. Dzimšanas svars 3300 grami, garums 52 cm. Brūvēts un attīstīts atbilstoši vecumam. Vakcinēts kalendārā. Iepriekšējās ARVI slimības ir biežas, vējbakas, masaliņas, enterobiāze, hronisks tonsilīts, sekundāra hiperparatireoze, hronisks atkārtots kreisā ceļa locītavas sinovīts, hlamīdiju infekcijas pārvadāšana. Netika veikta hemotransfūzija. Alerģiskas reakcijas nav atzīmētas. Nebija kontakta ar infekcijas slimniekiem. Iedzimtība nav apgrūtināta. Status praesents communis:Pacienta vispārējais stāvoklis ir mērens. Veselības stāvoklis necieš. Adekvāti reaģē uz pārbaudi. Āda ir gaiši rozā, tīra, sausa, turgors ir saglabājies. Pastveida plakstiņi. Zemādas tauku audi ir vāji attīstīti, vienmērīgi sadalīti. Perifērie limfmezgli nav taustāmi. Redzamās gļotādas ir tīras, mitras, sārtas. Orofarneksā gļotāda ir sārta, mandeles ir palielinātas (I pakāpe), nav plāksnīšu. Brīva elpošana caur degunu, vezikulāra elpošana pār plaušām, bez sēkšanas. Perkusijas skaidra plaušu skaņa. Sirds skaņas ir ritmiskas, skaidras. Vēders ir mīksts, nesāpīgs. Krēsls ir dekorēts. Pieskaršanās simptoms ir negatīvs abās pusēs. Urinēšana ir nesāpīga, nav varikozu palielinājumu, roņu gar vēnām un nav sāpju. Gremošanas orgāni: pārbaude: mēle mitra, pārklāta ar baltu ziedu pie saknes. Mutes gļotāda ir sārta, bez izmaiņām, bez čūlām, plaisām vai erozijām. Rīkle nav hiperēmiska, mandeles nav palielinātas. Norīšanas akts nav traucēts.Vēders ir noapaļots, nav palielināts pēc apjoma, simetrisks, piedalās elpošanas darbībā. Nav redzamu peristaltisku kustību. Netika atrasta "medūzu galvas" tipa zemādas vēnu anastomozes. Virspusējā palpācijā vēders ir mīksts, nesāpīgs, temperatūra simetriskos apgabalos ir vienāda, sausa, vēdera muskuļi ir atslābināti. Nav patoloģisku veidojumu, muskuļu novirze gar vēdera balto līniju un peritoneālā kairinājuma sindroms. Dziļi metodisks palpācija pēc Obrazcova - Straško:sigmoīdā resnās zarnas - kreisajā iliac rajonā, elastīga, nesāpīga, blīva, kustīga, 3 cm diametrā, nerunā; dilstošā resnās zarnas - mezogastrija kreisajā pusē elastīga, nesāpīga, vidēji blīva konsistence, kustīga, 3 cm diametrā, nerunā; akla zarnas - labajā augšstilba rajonā, elastīgas, nesāpīgas, blīvas, 4 cm diametrā, palpējot. Pielikums nav taustāms; augšupejošais resnās zarnas mezogastrija labajā pusē ir elastīgs, nesāpīgs, 3 cm diametrā, vidēji blīvas konsistences, kustīgs, nerunā; šķērsvirziena resnās zarnas atrodas peri-nabas rajonā, elastīgs, nesāpīgs, 3 cm diametrā, nerunā, vidēji blīva konsistence, kustīga; kuņģa apakšējā mala - abās ķermeņa viduslīnijas pusēs 3 cm virs nabas, kustīga, nesāpīga, virsma ir gluda; aknas - zem labās piekrastes arkas gar viduslīnijas līniju, neizvirzās aiz piekrastes arkas malas. Aknu mala ir vienmērīga, asa, virsma ir blīva, gluda, palpējot nesāpīga; Aknu izmērs pēc Kurlova:gar viduslīnijas līniju - 9 cm; gar ķermeņa viduslīniju - 8 cm; gar kreisās piekrastes arkas malu - 7 cm. liesa - palpējot pēc Sali, izmērs ir 8x9 cm, virsma ir gluda, nesāpīga, ar vidēji blīvu konsistenci. Brīva šķidruma klātbūtni vēdera dobumā nenosaka palpēšana vai perkusija. Urīnceļu orgāni: nieru rajonā nav pietūkuma, tūskas un hiperēmijas. Neliela tūska periorbitālajā reģionā. Nieres 5 pozīcijās (stāvot, guļot, labajā un kreisajā pusē, ceļa-elkoņa stāvoklis) labajā un kreisajā pusē nav noteiktas. Pieskaršanās simptoms ir negatīvs abās pusēs. Urēterī nav sāpju. Pūšļa nav jūtama. Dzimumorgānu daļa netika atklāta. Nervu un endokrīnās sistēmas: Apziņa ir skaidra, runa ir saprotama, uzvedība ir adekvāta, noskaņojums labs, labi orientēts telpā un laikā, koordinācija ir saglabāta, kontakts ir labs. Nav ekstremitāšu trīce. Cīpslu un ādas refleksus ir viegli izraisīt, dzīva, bez īpašībām. Sāpes, taustes, jutība pret temperatūru netiek traucēta. Skolēni ir apaļi un vidēja izmēra. Reakcija uz gaismu ir tieša, dzīva, draudzīga, Akmācija un saplūšana netiek traucēta. Pilnīga acs ābolu kustība.Vairogdziedzeris nav palielināts. Palpējot, tā ir nesāpīga, mīksti elastīga konsistence. Hipertireozes simptomu nav. Sekundārās dzimumtieksmes tiek izstrādātas atbilstoši sievietes tipam. Netika atklāti tāda paša izmēra piena dziedzeri, gabali un audzēju veidojumi. Mēles, deguna, žokļu, ausu, roku, pēdu lieluma palielināšanās netika atrasta.Fiziskā attīstība: starpība starp faktisko un pareizo augstumu 180-182 \u003d -2, augšanas ātrums ir vidējs. Atšķirība starp faktisko masu un pareizo masu ir 55-65 \u003d 10, I pakāpes hipotrofija. Krūškurvja apkārtmēra starpība 81-84 \u003d - 3 cm / 3 \u003d -1, vidējais rādītājs. Galvas apkārtmēra atšķirība 54-57,2 \u003d -3,2 cm / 0,6 cm \u003d 5,3 Secinājums pēc Vorontsova domām: I pakāpes hipotrofija. Fiziskā attīstība ir vidēja, disharmoniska, proporcionāla. Papildu pētījumu metožu plāns: Laboratorijas pētījumi:1. Vispārējs asins tests (leikocītu formula, Hb, ESR, Lei, E); 2. Bioķīmiskais asins tests (bilirubīns, ?- lipoproteīni , cukurs, diastāze, timola tests, urīnviela, K, Na, protrombīna aktivitāte, fibrinogēns, kopējais proteīns, stiprības tests, kreatinīns, transamināzes: ALAT, ASAT); Vispārēja urīna analīze (olbaltumvielas, Lei, epitēlija šūnas); 4. Urīna bioķīmiskā analīze (kopējais proteīns, lipīdi, K, Na, Ca, P, urīnviela, kreatinīns, bilirubīns, titrējamās skābes); 5. Urīna pārbaude pēc Zimņicka, pēc Ņečiporenko domām; Funkcionālie pētījumi:1. Iekšējo orgānu ultraskaņa; Nieru trauku dupleksa pārbaude 3. EKG Papildu pētījumu metožu rezultāti: Laboratorijas pētījumi:1. Pilnīga asins aina no27 .0 8 .0 8 Hemoglobīns 85 g / L Eritrocīti 2,8x10 ?? / L ESR 24 mm / h Leikocīti 4,2x10 9 / L Secinājums: vispārējā asins analīzē novēro hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, eritrocītu līmeņa pazemināšanos, kas atbilst vidēji smagas pakāpes anēmijai. Palielināts ESR, eozinofīlija. 2. Bioķīmiskais analīzeasinis no 27. 08 .0 8 : Nātrija serumā 142 mmol / L kālija līmenis serumā 3,9 mmol / L Fibrinogēns 3250 Karbamīds 19,03 mmol / L Kreatinīns 439,6 μmol / L APTT 35 sek. Līdz 5,3 Na 14 Secinājums: bioķīmiskajā asins analīzē nedaudz palielinās fibrinogēns, paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis. 3. Vispārēja urīna analīze05 .0 9.08 : Blīvums: 1007 Krāsa: salmu dzeltens Caurspīdīgums: pilnīga Reakcija: skābs Olbaltumviela: 2,97 g / l Cukurs no leikocītiem: 2-3 redzes laukā Eritrocīti: liels daudzums sāls oksalātu + atsevišķs epitēlijs Secinājums: Hematūrija, oksalaturija, nav iekaisuma pazīmju .. 4. Bioķīmiskā urīna analīze no 4.09.08.: Sut. urīna daudzums 1800 ml C min. diurēze 1,25 ml Kreatinīna līmenis asinīs 476,7 μmol / L Urīna kreatinīns 3,21 mmol / L Ūdens reabsorbcija 85,6% Secinājums: kreatinūrija, kreatininēmija. 5. Urīna izpēte saskaņā ar Zunmnitsky 04 . 09.08 .

	numuru	Blīvums	Kopā
			dienas diurēze 325,0
			nakts diurēze 465,0

Secinājums: hipostenūrija, nokturija 6. Urīna izmeklēšana pēc Ņečiporenko L 750E - Secinājums: norma Funkcionālās pētījumu metodes: 1. Ultraskaņas izmeklēšanaiekšējsorgāniem no27 . 0 8.08 : Secinājums: neliels aknu, aizkuņģa dziedzera astes palielinājums, hipoplāzija ar nieru parenhīmas displāziju izteiktu ehogēnās struktūras izmaiņu veidā. Aknu lieluma samazināšanās dinamika. Duplekss nieru trauku pētījums no 27.08.08 Ar CDI un EDC nieru parenhīmas vaskularizācija ir strauji samazināta, asinsvadu modeļa deformācija ir lakotu intrarenālo trauku fragmenti. Asins plūsmas spektri gar nieru artērijām ir deformēti. Asins plūsmas spektrs caur nieru vēnām ir fāzisks. 3. EKG no 27.08.08.Ārpusdzemdes priekškambaru ritms, sirdsdarbības ātrums 65-68 collas? Palielināta kreisā kambara miokarda bioelektriskā aktivitāte. Ortostāzē: īslaicīga sinusa ritma atjaunošana ar sirdsdarbības ātrumu 83 collas? Klīniskā diagnoze un tā pamatojums: Pamatojoties uz pacienta sūdzībām par paaugstinātu nogurumu. No slimības anamnēzes: slimo 16 gadus (hroniska gaita), kad pirmo reizi tika diagnosticēta nieru hipoplāzija. No laboratorijas pētījumiem var redzēt, ka asins un urīna bioķīmiskajā analīzē ir palielināts kreatinīna un urīnvielas daudzums, pēc 08/27/08 ultraskaņas skenēšanas var redzēt hipoplāziju ar nieru parenhīmas displāziju izteiktu ehogēnās struktūras izmaiņu veidā. Pamatojoties uz to, var secināt, ka urīns sistēmā slimība ir hroniska. Saskaņā ar kreatinīna līmeni bioķīmiskajā asins analīzē (439,6 μmol / l) ir iespējams ievietot hroniskas nieru mazspējas trešo pakāpi. Saskaņā ar hemoglobīna līmeni vispārējā asins analīzē (eritrocītu līmeņa pazemināšanās, 85 g / l) var likt vidēji smagas pakāpes anēmiju. pacientu, slimības vēsturi un papildu pētījumu metodes, jūs varat diagnosticēt: Hroniska nieru mazspēja IIIst. uz displāzijas fona.Komplikācija: mērena anēmija Ārstēšana šim pacientam:1) Diēta: ieteicams samazināt B daudzumu (ierobežot gaļas patēriņu), ieteicams lietot zivis, dārzeņu šķiedras, augļus un dārzeņus. 2) Ketosteril 11tab. \\ 3.diena. 3) Fenuls 25ml \\ 1 reizi dienā (anēmijas ārstēšanai) 4) Renogrigon 5 tūkst. Vienību. 3 reizes nedēļā (lai uzlabotu nieru asins plūsmu) Ārstējot, mēs novērtējam līmeni:1. Asinsspiediens 2 reizes dienā; 2. Diurēze (ņemiet vērā patērētā un izdalītā šķidruma daudzumu); 3. Oftalmologa pārbaude reizi mēnesī 4. Asins un urīna bioķīmiskā analīze Bibliogrāfija: Ш Bērnu slimības, red. Baranova A.A. 2007, 1006 S.SH Bērnības fiziskās un paraklīniskās pamatkonstantes, Yu.F. Lobanovs, A.M. Malčenko, E.V. Skudarnov 2006 Sh Bērnu slimību klīniskās klasifikācijas un diagnozes formulēšanas piemēri, Pediatrijas nodaļa Nr. 2, 2007 Sh Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Lekciju materiāls 3-4 gadus veciem pediatrijas fakultātes studentiem par bērnu slimību propedeutiku.

	Uz lejupielādēt darbu jums jāpievienojas mūsu grupai bez maksas Sazinoties ar... Vienkārši noklikšķiniet uz pogas zemāk. Starp citu, mūsu grupā mēs bez maksas palīdzam rakstīt izglītojošus darbus. Dažas sekundes pēc abonementa verificēšanas parādīsies saite, lai turpinātu darbu lejupielādēt.
	Bezmaksas novērtēšana
	Pacelties oriģinalitāte šī darba. Antiplagiat apvedceļš.
	REF-Meistars - unikāla programma abstraktu, kursa darbu, testu un darbu pašrakstīšanai. Ar REF-Master palīdzību jūs varat viegli un ātri izveidot oriģinālu abstraktu, kontroles vai kursa darbu, pamatojoties uz gatavo darbu - III pakāpes hroniska nieru mazspēja. uz displāzijas fona. Pamata rīki, ko izmanto profesionālās abstraktās aģentūras, tagad ir pilnīgi bez maksas pieejami ref.rf lietotāju rīcībā!
	Kā pareizi rakstīt ievads? Noslēpumi par ideāla kursa darba (kā arī abstrakta un diploma) ieviešanu no profesionāliem lielāko Krievijas abstrakto aģentūru autoriem. Uzziniet, kā pareizi formulēt darba tēmas atbilstību, noteikt mērķus un uzdevumus, norādīt pētījuma priekšmetu, objektu un metodes, kā arī sava darba teorētisko, juridisko un praktisko pamatu.
	Darba ideālā noslēguma noslēpumi un Krievijas lielāko abstrakto aģentūru profesionālo autoru idejas darbs. Uzziniet, kā pareizi formulēt secinājumus par paveikto darbu un sniegt ieteikumus pētāmā jautājuma uzlabošanai.

Tas ir pēkšņs un strauji progresējošs nieru funkciju traucējums, kas izpaužas kā oligoanūrija, azotēmija un ūdens un elektrolītu līdzsvara līdzsvara traucējumi.

Slimības sākums Akūta nieru mazspēja

Akūtas nieru mazspējas cēloņi ir daudzveidīgi. E. M. Tarejevs identificē šādas iemeslu grupas: 1) šoku nieres, 2) toksiskas nieres, 3) akūtas infekcijas nieres, 4) asinsvadu obstrukcijas, 5) urīnceļu obstrukcijas.

Šoka nieres attīstība var izraisīt traumatisku šoku, elektriskus ievainojumus, apdegumus, lielu asins zudumu, saspiešanas sindromu ar muskuļu saspiešanu, ķirurģisku šoku, nesaderīgu asiņu pārliešanu, grūtniecības toksikozi, miokarda infarktu, nogurdinošu vemšanu. Toksiska niere rodas, ja saindējas ar smago metālu sāļiem, galvenokārt ar dzīvsudraba sāļiem, organiskām indēm (tetrahlorogleklis, dihloretāns, etiķskābe, metilspirts uc), dažām zālēm (barbiturāti, hinīns, pachikarpīns), augu un dzīvnieku indēm. izcelsme (čūska, sēņu un kukaiņu inde).

Akūta infekcijas nieres rodas ar dažādas izcelsmes sepsi, galvenokārt ar anaerobu, un pacientiem ar septiskiem abortiem. Akūta nieru mazspēja var rasties arī ar nieru artēriju trombozi un emboliju, ar mezglainu periarterītu, akūtu difūzu glomerulonefrītu un akūtu pielonefrītu. Visbeidzot, šī sindroma cēlonis var būt mehāniska obstrukcija urīna aizplūšanai ar nieru akmeņu slimību, urīnizvadkanālu saspiešana.

Slimības gaita Akūta nieru mazspēja

Ņemot vērā cēloņu dažādību, kas izraisa akūtas nieru mazspējas attīstību, diez vai ir iespējams samazināt tā attīstību līdz vienam mehānismam. Vissvarīgākais faktors ir išēmiskais faktors.

Ievērojami samazinoties sirds darbam, samazinoties asins insulta tilpumam asins zuduma, ievērojama šķidruma daudzuma zuduma vai asiņu patoloģiskas pārdales šokā un sabrukšanas gadījumā, nieru asins plūsma strauji samazinās. Nieru cirkulācijas traucējumi neizbēgami noved pie filtrācijas samazināšanās un citu nieru funkciju traucējumiem. Dažos gadījumos asinsrites tilpuma samazināšanās notiek plazmas tilpuma samazināšanās dēļ.

Svarīgs nieru asinsrites traucējumu mehānisms dažāda veida šokos ir nieru vazospazma neiro-humorālas ietekmes dēļ uz histamīna un serotonīna nieru traukiem, kas izdalās šoka laikā vai asins šūnu un audu iznīcināšanas laikā patoloģiskos apstākļos.

Nieru išēmijas galīgais mehānisms ir nieru audu anoksija, kurai pēdējie ir ļoti jutīgi. Tomēr samazināta nieru asins plūsma nav tiešs oligoanūrijas cēlonis. Hroniskas nieru slimības gadījumā strauja nieru asinsrites un filtrācijas samazināšanās nesamazina urīna izvadi. Tāpēc oligoanūriju ir grūti izskaidrot ar nieru asinsrites kritumu un strauju filtrācijas samazināšanos. Šķiet, ka filtrāts gandrīz pilnībā absorbējas bojātajos kanāliņos. Kanāliņu bazālās membrānas bojājumu dēļ glomerulārais filtrāts var tieši sazināties ar nieru intersticiju un viegli uzsūcas atpakaļ asinīs un limfā.

Nefrotoksīni ir vēl viens svarīgs faktors. Dažādas nefrotropās indes izjauc fermentatīvos procesus nieru audos, un, sabojājot lizosomu šūnu membrānas, tās var izraisīt nekrozi. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, cauruļveida bloķēšanu nevajadzētu uzskatīt par nieru disfunkcijas cēloni, bet gan par oligoanūrijas sekām, lai gan šī bloķēšana var būt papildu faktors, kas pastiprina akūtas nieru mazspējas gaitu.

Patoloģiskā anatomija

Makroskopiski akūtas nieru mazspējas gadījumā nieres ir palielinātas, ļenganas, garozas slānis ir pietūcis, mizas modelis zaudē skaidrību. Akūtas nieru mazspējas pato-morfoloģisko izmaiņu pamats ir cauruļveida bojājums, galvenokārt tubulonekroze un tubulorexis, kā arī nieru intersticiālo audu tūska. Toksiskai nierei raksturīgāka ir tubulonekroze, šoku nierēm - kanāliņu pamatnes membrānas bojājums ar galvenās membrānas sadrumstalotību, ko sauc par tubulorexis. Kanāliņu epitēlijā tiek atzīmēta citoplazmas pietūkums, granulēta, vakuolāra, retāk tauku deģenerācija. Elektronu mikroskopiskajā pārbaudē tiek atzīmēts mitohondriju pietūkums, tūska un sabrukšana. Akūtas nieru mazspējas morfoloģiskās izmaiņas notiek strauji. Nekrotizētais epitēlijs atdalās un tiek noraidīts, starpposma audu tūska samazinās un gar saglabāto galveno membrānu sākas epitēlija reģenerācija. Tomēr tur, kur pamatplēve ir plīsusi, nefrona pilnībā neatgūst. Pārnestā procesa sekas ir nefrona fokusa fibroze.

Slimības simptomi Akūta nieru mazspēja

Akūtas nieru mazspējas laikā tiek izdalīti četri periodi vai stadijas: 1) šoks, 2) oligoanūrija, 3) diurēzes atjaunošanās ar sākotnējās diurēzes fāzi un poliūrijas fāzi un, visbeidzot, 4) atveseļošanās periods. Pirmajā periodā visizteiktākie pamatslimības simptomi, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju un šoku. Ir tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās, kas tomēr var būt pārejoša. Oligoanūrijas periodā urinēšana samazinās vai pilnībā apstājas. To papildina pakāpeniska visu atlikušā asins slāpekļa, fenola un citu izdalīto vielmaiņas produktu sastāvdaļu palielināšanās.

Dažreiz šī perioda sākumā pacientu labklājība kādu laiku uzlabojas, neskatoties uz urīna trūkumu. Pamazām viņi sāk sūdzēties par vājumu, apetītes zudumu, galvassāpēm. Parādās slikta dūša un vemšana. Slimībai progresējot, elpojot tiek noteikta amonjaka smarža.

Centrālās nervu sistēmas traucējumi ir dažādi. Visbiežāk tiek novērota apātija, bet dažreiz pacients var būt satraukts, slikta orientācija situācijā, apjukums. Bieži tiek atzīmēta hiperrefleksija un krampji.

Gadījumos, kad akūta nieru mazspēja bija sepses sekas, ir iespējams atzīmēt herpetiskus izvirdumus ap muti un degunu. Ādas izmaiņu raksturs akūtas nieru mazspējas gadījumā, kas izveidojies alerģisku reakciju rezultātā, var būt dažāds: fiksēta eritēma, nātrenes izsitumi, toksikoderma. Pulss pārsniedz 100 sitienus minūtē. Sirds robežas paplašinās. Īpaši demonstratīvi sirds paplašināšanos nosaka radiogrāfijas. Virs sirds virsotnes dzirdams sistoliskais kurnējums, tiek atrasts II toņa akcents, galopa ritms. Dažiem pacientiem sistoliskais asinsspiediens ir paaugstināts. Dažreiz samazinās diastoliskais spiediens, dažiem pacientiem - līdz nullei. Tiek atzīmēti ritma un vadīšanas traucējumi: ekstrasistolija, atrioventrikulārā un intraventrikulārā blokāde, kas galvenokārt saistīta ar traucējumiem

elektrolītu vielmaiņa un acidoze. Var būt fibrinozs perikardīts ar perikarda berzi, sāpes sirdī, izmaiņas elektrokardiogrammā. Interesanti, ka pēc hemodialīzes perikardīta simptomi ir sliktāki.

Gandrīz visiem pacientiem tiek novērota slikta dūša un vemšana, apetītes zudums. Caureja un melēna ir retāk sastopamas. Īpaši bieži gremošanas sistēmas parādības tiek atzīmētas hemorāģiskā drudža gadījumā ar nieru sindromu. Kuņģa-zarnu trakta bojājumu rašanās galvenokārt ir saistīta ar ekskrēcijas gastrīta un enterokolīta attīstību, kam ir erozīvs raksturs. Tomēr daži no simptomiem rodas dziļu elektrolītu līdzsvara traucējumu dēļ. Plaušās veidojas intersticiāla tūska, kuras pamatā ir alveolāru kapilāru paaugstināta caurlaidība. Plaušu tūska ir klīniski slikti atpazīta, un to galvenokārt diagnosticē ar krūtīm. Šajā gadījumā tiek konstatēta divpusēja, simetriska, ar neskaidriem kontūriem, sakņu zonā kļūst tumšāka.

Šajā posmā dominējošā klīniskā pazīme ir oligoanūrija. Dienas urīna daudzums svārstās no 20 līdz 300 ml ar blīvumu 1003-1008. Urīns ir duļķains, tumši brūns vai asiņains. Nogulsnes ir lielas, satur daudz eritrocītu, leikocītu, ar hemīnu piesūcinātu cilindru gabaliņus. Urīnā ir daudz olbaltumvielu. Urīnvielas un kreatinīna izdalīšanās ar urīnu tiek samazināta. Asinīs ir augsta leikocitoze, izteikta leikocītu formulas maiņa, anēmija, ESR palielināšanās.

Anēmija akūtas nieru mazspējas gadījumā attīstās nepārtraukti. Visizteiktākā anēmija ir gadījumos, kad pirms akūtas nieru mazspējas notiek intravaskulāra hemolīze. Anēmija, kas aug oligurijas periodā, diurēzes atjaunošanās sākuma posmā sasniedz maksimumu un saglabājas atveseļošanās periodā.

Attīstās nopietni homeostāzes pārkāpumi. Atlikušais slāpekļa saturs palielinās no 14-26 līdz 140-260 mmol / l (no 20-40 līdz 200-400 mg%). Karbamīda slāpeklis palielinās vairāk nekā slāpekļa atlikums kopumā. Kreatinīna līmenis paaugstinās ātrāk nekā karbamīds, īpaši pacientiem ar masīviem muskuļu bojājumiem. Arī amonjaka saturs asinīs strauji palielinās, īpaši ar vienlaicīgu nieru-aknu mazspēju. Urīnskābes un indoksīna koncentrācija būtiski nepalielinās. Attīstās metaboliskā acidoze, parasti nekompensēta. Akūtai nieru mazspējai

pietiekamību raksturo hiperkaliēmija un hipermagnijs, kas izpaužas kā elektrokardiogrāfiski augsts T vilnis, U viļņa samazināšanās vai pazušana, atrioventrikulārās un intraventrikulārās vadītspējas pārkāpums. Augsts kālija līmenis ir izskaidrojams ar tādu patoloģisku neiromuskulāru simptomu parādīšanos kā palielināta muskuļu uzbudināmība, hiperrefleksija un pat paralīze.

Tomēr dažos akūtas nieru mazspējas gadījumos ar atkārtotu vemšanu, bagātīgu caureju, gluži pretēji, notiek pārmērīga kālija izdalīšanās un hipokaliēmijas attīstība ar vājumu, samazinātu refleksu un vēdera uzpūšanos zarnu parēzes dēļ. Tajā pašā laikā elektrokardiogrammā vērojams ST segmenta samazinājums, T viļņa sprieguma samazināšanās, augsts Q vilnis.ST intervāls ir ievērojami pagarināts.

Oligoanūrijas periodā parasti tiek novērota hiperhidratācija, samazinoties hematokritam. *

Aknu bojājumi akūtas nieru mazspējas gadījumā ir gandrīz nemainīgi. Klīniski aknu bojājumi izpaužas ar sklēras icterus un ādas dzeltenumu.

Anūrija vai oligurija parasti ilgst 5-10 dienas, bet dažos gadījumos - 30 vai vairāk dienas. Ir skaidrs, ka pēdējā gadījumā pacienta dzīves uzturēšanai ir nepieciešamas aktīvās terapijas metodes nieru mazspējas gadījumā.

Urīna izdalīšanās palielināšanās var sākties dažas dienas pēc oligūrijas un notiek pakāpeniski. Sākumā urīna daudzums pārsniedz 500 ml, un pēc tam, pakāpeniski palielinoties, tas ir vairāk nekā 2000 ml / dienā. No šī laika sākas trešais akūtas nieru mazspējas periods.

Šajā periodā klīniskie uzlabojumi neattīstās uzreiz, un dažreiz pacientu stāvoklis var pasliktināties. Diurētiskā perioda sākumā var palielināties azotēmijas līmenis, paaugstināties hiperkaliēmija. Nieru koncentrēšanās spēja joprojām ir zema. Poliūrijas laikā pacients zaudē svaru. Poliurijas periods parasti ilgst 4-6 dienas. Pacientiem uzlabojas apetīte, izzūd patoloģiskas izmaiņas nervu sistēmā un asinsrites sistēmā.

Parasti tiek pieņemts, ka atveseļošanās periods sākas slimības dienā, kad atlikušā slāpekļa vai urīnvielas līmenis kļūst normāls. Tas ilgst 3-6-22 mēnešus, kuru laikā tiek pilnībā atjaunota ne tikai homeostāze, bet arī filtrācija, nieru koncentrācija un cauruļveida sekrēcija pakāpeniski palielinās.

Tomēr atsevišķu orgānu un sistēmu (sirds, aknu utt.) Funkcionālās mazspējas pazīmes var saglabāties 1-2 gadus.

Akūta nieru mazspēja, ja tā nav letāla, beidzas ar pakāpenisku atveseļošanos bez tendences attīstīties hroniskai nieru slimībai.

Pēc 6 mēnešiem vairāk nekā puse pacientu pilnībā atjauno darba spējas, lai gan dažiem pacientiem līdz šim laikam darba spējas joprojām ir ierobežotas, un viņi tiek atzīti par III grupas invalīdiem. Daudzos veidos pacientu darba spējas ir atkarīgas no pamata slimības, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju.

Slimību ārstēšana Akūta nieru mazspēja

Nefrotoksīnu ietekmes mazināšanas pasākumi un asinsrites traucējumu novēršana samazina cauruļveida bojājumus. Agrīna indes izvadīšana no ķermeņa, specifisku antidotu iecelšana un tādu līdzekļu lietošana, kas novērš un novērš asinsrites traucējumus, ir arī pasākumi akūtas nieru mazspējas novēršanai.

Gadījumos, kad pastāv akūtas nieru mazspējas attīstības risks, lai to novērstu, mannītu var ievadīt intravenozi 10% šķīdumā ar ātrumu 1 g uz 1 kg pacienta svara. Tas uzlabo nieru asinsriti, palielina glomerulāro filtrāciju un darbojas kā osmotiskais diurētiķis. Oligūrijas stadijā mannīta lietošana ir neefektīva un nepraktiska.

Jāatzīmē, ka akūtas nieru mazspējas etioloģiskā ārstēšana vairumā gadījumu ir efektīva tikai slimības sākuma stadijā. Pacienti ar akūtu nieru mazspēju obligāti tiek hospitalizēti. Nepieciešama rūpīga mutes dobuma, ādas un gļotādu kopšana. Normālos gadījumos injicētā šķidruma daudzums nedrīkst pārsniegt 600-700 ml / dienā. Ar poliuriju ir nepieciešams pilnībā aizstāt šķidruma un elektrolītu zudumu.

Liela šķidruma daudzuma iecelšana pacientam oligurijas un anūrijas periodā ar cerību stimulēt diurēzi un samazināt slāpekļa toksīnu koncentrāciju nedod rezultātus. Tas pastiprina hiperhidratāciju, samazina efektīvo osmotisko spiedienu plazmā un palielina ūdens "intoksikāciju".

Sākotnējā slimības periodā visefektīvākais līdzeklis ir asins pārliešana. Ar tās palīdzību tiek ekstrahēta daļa no nedializētā plazmas hemoglobīna, asinsrites tiek papildinātas ar eritrocītiem un anēmija tiek likvidēta. Ja nav iespējams veikt apmaiņas pārliešanu, jāveic asins pārliešana, kuras mērķis ir likvidēt anēmiju un atjaunot cirkulējošo asiņu tilpumu.

Tiek veikti pasākumi, lai apkarotu šoku un asins zudumu. Gadījumos, kad ir šoka attēls un asins zuduma kompensācija nenovērš hipotensiju, ir norādīta kortikosteroīdu lietošana (intravenozi 30-60 mg prednizolona vai 100 mg hidrokortizona). Tomēr šādas terapijas iespējamību ierobežo pats sākotnējais slimības periods.

Ja ir infekcija, ir nepieciešama ārstēšana ar antibiotikām, pret kuru izdalītā flora ir jutīga, taču bieži antibiotikas lieto arī profilaktiskos nolūkos. Tomēr mēs nedrīkstam aizmirst, ka lielāko daļu antibiotiku izdalās caur nierēm, tāpēc ir nepieciešams samazināt antibiotiku devu un biežumu. Antibiotikas, piemēram, streptomicīnu, monomicīnu, neomicīnu, akūtas nieru mazspējas gadījumā labāk nelietot to nefrotoksicitātes dēļ.

Urīnceļu infekcijas bīstamības dēļ jāpievērš uzmanība faktam, ka pastāvīga katetra ieviešana, īpaši vīriešiem, lai precīzi kontrolētu urīna daudzumu, ir bīstama uretrīta, prostatīta un cistīta attīstības dēļ, kam seko pielonefrīts.

Pirmajos trīs slimības periodos olbaltumvielas tiek pilnībā izslēgtas no pacienta uztura. Jūs varat dot slimu krējumu, krējumu, sīrupus. Ar pornogrāfiskiem dispepsijas traucējumiem pacients ēd parenterāli.

Lai apkarotu acidozi, pēc sākotnējā aprēķina 0,5-1 ml uz 1 kg svara tiek izmantots 5% nātrija bikarbonāta šķīdums, kontrolējot skābju un sārmu līdzsvara rādītājus.

Lai koriģētu olbaltumvielu katabolismu, tiek ievadīti anaboliskie steroīdu hormoni: metil androstenediols, nerobols, retabolils.

Efektīva ir intravenoza 40% glikozes (līdz 100 ml / dienā) hipertonisko šķīdumu infūzija. Tajā pašā laikā insulīnu lieto 1 vienības ātrumā 3-4 g glikozes.

Tiek parādīta ilgstoša kuņģa skalošana, lai izskalotu slāpekļa toksīnus; tas atbrīvo pacientus no nepielūdzamas nelabuma un vemšanas. Parenterāli jāievada kalcija sāļi, īpaši attīstoties krampjiem.

Akūta nieru mazspēja, kas nav pakļauta konservatīvai ārstēšanai, ir norāde uz hemodialīzi, izmantojot mākslīgo nieru vai peritoneālo dialīzi. Pirmajās oligoanūrijas attīstības dienās hemodialīzes lietošana nav praktiska, jo ievērojamā daļā gadījumu konservatīva ārstēšana ļauj atjaunot nieru darbību. Hemodialīze ir indicēta, ja kreatinīna līmenis asinīs pārsniedz 114 mmol / l (15 mg% "), karbamīds pārsniedz 49 mmol / l (300 mg%), atlikušais slāpeklis pārsniedz 113-140 mmol / l (160-200 mg%), kālijs ir 6, 5 mmol / L. Indikācijas hemodialīzei jānovērtē tikai kopā ar klīnisko ainu. Kontrindikācijas hemodialīzei ir septisks process, akūta trombembolija, miokarda infarkts, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, smaga sirds un aknu mazspēja.

Jautājums par sanatorijas ārstēšanu tiek izlemts katrā gadījumā atsevišķi un ne agrāk kā 6 mēnešus pēc izrakstīšanās no slimnīcas.

Parādīti Bayram-Ali, Bukhara un Krimas dienvidu krasta kūrorti.