Plazmas fizikāli ķīmiskās īpašības. Asins fizikāli ķīmiskās īpašības: viskozitāte, īpatnējais svars, osmotiskais un onkotiskais spiediens Kas nosaka asins fizioloģijas viskozitāti

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_uz augšu

Asins funkcijas lielā mērā nosaka tā fizikāli ķīmiskās īpašības, starp kurām ir vissvarīgākās

• Osmotiskais spiediens, onkotiskais spiediens, koloidālā stabilitāte, suspensijas stabilitāte, īpatnējais svars un viskozitāte.

Osmotiskais spiediens

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_uz augšu

Asins osmotiskais spiediens ir atkarīgs no tajā izšķīdušo vielu (elektrolītu un neelektrolītu) molekulu koncentrācijas asins plazmā un ir tajā esošo sastāvdaļu osmotiskā spiediena summa. Šajā gadījumā vairāk nekā 60% osmotiskā spiediena rada nātrija hlorīds, un kopumā neorganiskie elektrolīti veido līdz 96% no kopējā osmotiskā spiediena. Osmotiskais spiediens ir viena no stingrām homeostatiskām konstantēm, un veselīgam cilvēkam tas ir vidēji 7,6 atm ar iespējamo svārstību diapazonu 7,3-8,0 atm.

• Izotoniskais šķīdums... Ja iekšējās vides šķidrumam vai mākslīgi pagatavotam šķīdumam ir tāds pats osmotiskais spiediens kā normālai asins plazmai, šādu šķidru barotni vai šķīdumu sauc par izotonisku.
• Hipertonisks risinājums... Šķidrumu ar augstāku osmotisko spiedienu sauc par hipertonisku.
• Hipotonisks šķīdums... Šķidrumu ar zemāku osmotisko spiedienu sauc par hipotonisku.

Osmotiskais spiediens nodrošina šķīdinātāja pāreju caur daļēji caurlaidīgu membrānu no mazāk koncentrēta šķīduma uz koncentrētāku šķīdumu, tāpēc tam ir svarīga loma ūdens sadalījumā starp iekšējo vidi un ķermeņa šūnām. Tātad, ja intersticiālais šķidrums ir hipertonisks, tad ūdens tajā iekļūs no abām pusēm - no asinīm un no šūnām, gluži pretēji, kad ārpusšūnu barotne ir hipotoniska, ūdens nonāk šūnās un asinīs.

Līdzīgu reakciju var novērot arī no asins eritrocītiem, mainoties plazmas osmotiskajam spiedienam: ar plazmas hipertoniskumu eritrocīti, izdalot ūdeni, saraujas un ar plazmas hipotoniskumu tie uzbriest un pat pārsprāgst. Pēdējais tiek izmantots praksē, lai noteiktu osmotiskā pretestībaeritrocīti. Tādējādi 0,89% NaCl šķīdums ir izotonisks asins plazmai. Šajā šķīdumā ievietotie eritrocīti nemaina to formu. Strauji hipotoniskos šķīdumos un it īpaši ūdenī eritrocīti uzbriest un pārsprāgst. Tiek saukta sarkano asins šūnu iznīcināšana hemolīze,un hipotoniskos šķīdumos - osmotiskā hemolīze . Ja mēs sagatavojam NaCl šķīdumu sēriju ar pakāpeniski samazinātu nātrija hlorīda koncentrāciju, t.i. hipotoniski šķīdumi un traucē tajos esošo eritrocītu suspensiju, tad var atrast hipotoniskā šķīduma koncentrāciju, pie kuras sākas hemolīze un atsevišķi eritrocīti tiek iznīcināti vai hemolizēti. Šī NaCl koncentrācija raksturo minimāla osmotiskā pretestība eritrocīti (minimāla hemolīze), kas veselam cilvēkam ir robežās no 0,5 līdz 0,4 (% NaCl šķīdums). Hipotoniskākos šķīdumos arvien vairāk eritrocītu tiek hemolizēti, un tiek saukta NaCl koncentrācija, pie kuras visi eritrocīti tiks lizēti. maksimālā osmotiskā pretestība (maksimālā hemolīze). Veselam cilvēkam tas svārstās no 0,34 līdz 0,30 (% NaCl šķīdums).
Osmotiskās homeostāzes regulēšanas mehānismi ir aprakstīti 12. nodaļā.

Onkotiskais spiediens

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_uz augšu

Onkotiskais spiediens ir osmotiskais spiediens, ko olbaltumvielas rada koloidālā šķīdumā, tāpēc to sauc arī koloidālais osmotiskais.Sakarā ar to, ka asins plazmas olbaltumvielas caur kapilāru sienām slikti nokļūst audu mikrovidē, to radītais onkotiskais spiediens nodrošina ūdens aizturi asinīs. Ja osmotiskais spiediens sāļu un mazu organisko molekulu dēļ histohematoloģisko barjeru caurlaidības dēļ plazmā un audu šķidrumā ir vienāds, tad onkotiskais spiediens asinīs ir ievērojami lielāks. Papildus sliktai olbaltumvielu barjeru caurlaidībai to zemākā koncentrācija intersticiālajā šķidrumā ir saistīta ar olbaltumvielu izskalošanos no ārpusšūnu vides ar limfas plūsmu. Tādējādi starp asinīm un audu šķidrumu ir olbaltumvielu koncentrācijas gradients un attiecīgi onkotisks spiediena gradients. Tātad, ja asins plazmas onkotiskais spiediens vidēji ir 25-30 mm Hg, bet audu šķidrumā - 4-5 mm Hg, tad spiediena gradients ir 20-25 mm Hg. Tā kā asins plazmā ir visvairāk olbaltumvielu no olbaltumvielām, un albumīna molekula ir mazāka nekā citās olbaltumvielās, un tāpēc tās molārā koncentrācija ir gandrīz 6 reizes lielāka, plazmas onkotisko spiedienu galvenokārt rada albumīns. To satura samazināšanās asins plazmā izraisa ūdens zudumu plazmā un audu edēmā, bet palielināšanās - ūdens aizturi asinīs.

Koloidālā stabilitāte

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_uz augšu

Asins plazmas koloidālā stabilitāte ir saistīta ar olbaltumvielu molekulu hidratācijas raksturu un to virsmas klātbūtni ar elektrisku dubultu jonu slāni, kas rada virsmas vai phi potenciālu. Daļa no phi potenciāla ir elektrokinētisksbižele(zeta) potenciālu.Zeta potenciāls ir potenciāls uz robežas starp koloidālo daļiņu, kas spēj pārvietoties elektriskajā laukā, un apkārtējo šķidrumu, t.i. daļiņas bīdāmās virsmas potenciāls koloidālā šķīdumā. Zeta potenciāla klātbūtne pie visu izkliedēto daļiņu slīdošajām robežām uz tiem veido līdzīgus lādiņus un elektrostatiskos atgrūšanas spēkus, kas nodrošina koloidālā šķīduma stabilitāti un novērš agregāciju. Jo augstāka ir šī potenciāla absolūtā vērtība, jo lielāks olbaltumvielu daļiņu atgrūšanas spēks viens no otra. Tādējādi zetas potenciāls ir koloidāla šķīduma stabilitātes rādītājs. Šī potenciāla vērtība plazmas albumīnā ir ievērojami augstāka nekā citos proteīnos. Tā kā plazmā ir daudz vairāk albumīna, asins plazmas koloidālo stabilitāti galvenokārt nosaka šie proteīni, kas nodrošina ne tikai citu olbaltumvielu, bet arī ogļhidrātu un lipīdu koloidālo stabilitāti.

Piekares īpašības

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_uz augšu

Asins suspensijas īpašības ir saistītas ar plazmas olbaltumvielu koloidālo stabilitāti, t.i. šūnu elementu uzturēšana suspensijā. Asins suspensijas īpašību vērtību var noteikt pēc eritrocītu sedimentācijas ātrums(ESR) nekustīgā asins tilpumā.

Tādējādi, jo lielāks ir albumīna saturs salīdzinājumā ar citām, mazāk stabilām koloidālajām daļiņām, jo \u200b\u200blielāka ir asiņu suspensijas spēja, jo albumīns adsorbējas uz eritrocītu virsmas. Gluži pretēji, palielinoties globulīnu, fibrinogēna un citu lielmolekulāru un nestabilu olbaltumvielu līmenim koloidālā šķīdumā asinīs, palielinās eritrocītu sedimentācijas ātrums, t.i. asins suspensijas īpašības samazinās. Normāla ESR vīriešiem ir 4-10 mm / h, bet sievietēm - 5-12 mm / h.

Asins viskozitāte

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_uz augšu

Viskozitāte ir spēja pretoties šķidruma plūsmai, kad dažas daļiņas iekšējās berzes dēļ pārvietojas attiecībā pret citām. Šajā sakarā asiņu viskozitāte ir sarežģīts efekts attiecībām starp ūdeni un koloidālajām makromolekulām, no vienas puses, un plazmu un korpusiem, no otras puses. Tāpēc plazmas viskozitāte un visu asiņu viskozitāte ir ievērojami atšķirīga: plazmas viskozitāte ir 1,8-2,5 reizes lielāka nekā ūdens, un asiņu viskozitāte ir 4-5 reizes lielāka nekā ūdens viskozitāte. Jo vairāk lielmolekulāru olbaltumvielu, īpaši fibrinogēna, lipoproteīnu, ir asins plazmā, jo augstāka ir plazmas viskozitāte. Palielinoties eritrocītu skaitam, īpaši to attiecībai ar plazmu, t.i. hematokrīts, asiņu viskozitāte strauji palielinās. Viskozitātes palielināšanos veicina arī asins suspensijas īpašību samazināšanās, kad eritrocīti sāk veidot agregātus. Tajā pašā laikā ir pozitīvas atsauksmes - viskozitātes palielināšanās savukārt pastiprina eritrocītu apvienošanos -, kas var izraisīt apburto loku. Tā kā asinis ir neviendabīga barotne un pieder pie šķidrumiem, kas nav Ņūtona šūnas, kam raksturīga strukturāla viskozitāte, plūsmas spiediena samazināšanās, piemēram, asinsspiediens, palielina asins viskozitāti, un, kad strukturētās sistēmas iznīcināšanas dēļ spiediens paaugstinās, viskozitāte samazinās.

Vēl viena asiņu kā sistēmas iezīme, kas kopā ar Ņūtona un strukturālo viskozitāti ir fareus-Lindquist efekts.Homogēnā Ņūtona šķidrumā saskaņā ar Poiseuille likumu viskozitāte palielinās, samazinoties caurules diametram. Asinis, kas ir neviendabīgs šķidrums, kas nav Ņūtona, uzvedas atšķirīgi. Samazinoties kapilāru rādiusam, kas mazāks par 150 mikroniem, asins viskozitāte sāk samazināties. Fareus-Lindqvist efekts atvieglo asins kustību asinsrites kapilāros. Šī efekta mehānisms ir saistīts ar parietāla plazmas slāņa veidošanos, kura viskozitāte ir zemāka nekā pilnām asinīm, un eritrocītu migrāciju aksiālajā strāvā. Samazinoties trauku diametram, parietālā slāņa biezums nemainās. Asinīs ir mazāk eritrocītu, kas pārvietojas pa šaurajiem traukiem attiecībā pret plazmas slāni, jo daži no tiem kavējas, kad asinis nokļūst šauros traukos, un pašreizējā eritrocīti pārvietojas ātrāk, un to uzturēšanās laiks šaurā traukā samazinās.

Asins viskozitāte ir tieši proporcionāla kopējās perifēro asinsvadu rezistences pret asins plūsmu vērtībai, t.i. ietekmē sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālo stāvokli.

Asins īpatnējais svars

teksta lauki

teksta lauki

bultiņa_uz augšu

Asins īpatnējais svars veselam pusmūža cilvēkam svārstās no 1,052 līdz 1,064 un ir atkarīgs no eritrocītu skaita, to hemoglobīna satura un plazmas sastāva.
Vīriešiem proporcija ir augstāka nekā sievietēm, jo \u200b\u200bir atšķirīgs eritrocītu saturs. Eritrocītu īpatnējais svars (1,094-1,107) ir ievērojami lielāks nekā plazmas (1,024-1,030), tāpēc visos gadījumos, kad palielinās hematokrīts, piemēram, ar asiņu sabiezēšanu šķidruma zuduma dēļ svīšanas laikā smaga fiziska darba un augstas apkārtējās temperatūras apstākļos, tiek atzīmēts asiņu īpatnējā svara palielināšanās.

Asins fizikāli ķīmiskās īpašības

Policitēmiska hipervolēmija

Oligocitēmiskā hipervolēmija

Asins tilpuma palielināšanās plazmas dēļ (hematokrīta samazināšanās).

Tas attīstās ar ūdens aizturi organismā nieru slimību dēļ, ieviešot asins aizstājējus. To var eksperimentāli simulēt, intravenozi ievadot dzīvniekiem izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu.

Asins tilpuma palielināšanās sarkano asins šūnu skaita palielināšanās dēļ (hematokrīta palielināšanās).

Novērots ilgstoša intensīva fiziska darba laikā.

Tas tiek novērots arī ar atmosfēras spiediena pazemināšanos, kā arī ar dažādām slimībām, kas saistītas ar skābekļa badu (sirds slimības, emfizēma), un tiek uzskatīts par kompensējošu parādību.

Tomēr ar patiesu eritrēmiju (Vakeza slimība) policitēmiska hipervolēmija ir kaulu smadzeņu eritrocītu sērijas šūnu proliferācijas sekas.

Var novērot laikā muskuļu darba laiks [++ 736 + C.138-139]. Daļa plazmas caur kapilāru sienām atstāj asinsvadu gultni darba muskuļu starpšūnu telpā [++ 736 + C.138-139] (muskuļi, audi darba tūska [НД55]). Tā rezultātā cirkulējošo asiņu daudzums samazinās [++ 736 + C.138-139]. Kad izveidojušies elementi paliek asinsvadu gultā, hematokrīts palielinās [++ 736 + C.138-139]. Šo parādību sauc darba hemokoncentrācija (sīkāku informāciju skatīt [++ 736 + C.138-139]. 11 [++ 736 + C.138-139] .2 [++ 736 + C.138-139] .3) [++ 736 + C. 138-139].

Apsvērsim konkrētu gadījumu (uzdevumu) [++ 736 + C.138-139].

Kā mainīsies hematokrīts fiziska darba laikā, ja asins tilpums miera stāvoklī ir 5,5 litri [++ 736 + C.138-139], plazmas tilpums ir 2,9 litri, kas mainās par 500 ml?

Asins tilpums miera stāvoklī ir 5,5 litri [++ 736 + C.138-139]. No tiem 2,9 litri ir plazma un 2,6 litri ir asinsķermenīši, kas atbilst hematokritam 47% (2,6 / 5,5) [++ 736 + C.138-139]. Ja operācijas laikā no traukiem iziet 500 ml plazmas, cirkulējošā asins tilpums tiek samazināts līdz 5 litriem [++ 736 + C.138-139]. Tā kā šajā gadījumā asins šūnu tilpums nemainās, hematokrīts palielinās - līdz 52% (2,6 / 5,0) [++ 736 + C.138-139].

Vairāk Pokrovska I sējuma 280. – 284.

Asins fizikāli ķīmiskās īpašības ietver:

Blīvums (absolūtais un relatīvais)

Viskozitāte (absolūtā un relatīvā)

Osmotiskais spiediens, ieskaitot onkotisko (koloidālo-osmotisko) spiedienu

Temperatūra

Ūdeņraža jonu koncentrācija (pH)

Asins suspensijas stabilitāte, kurai raksturīga ESR

Asins krāsa

Asins krāsa nosaka hemoglobīna saturs, koši sarkana artēriju asiņu krāsa - oksihemoglobīns , tumši sarkana ar zilganu nokrāsu, venozo asiņu krāsa - samazināts hemoglobīna līmenis.

Blīvums - tilpuma blīvums

Relatīvais asins blīvums ir 1,058 - 1,062 un galvenokārt atkarīgs no eritrocītu satura.

Asins plazmas relatīvo blīvumu galvenokārt nosaka olbaltumvielu koncentrācija un tas ir 1,029-1,032.

Ūdens blīvums (absolūtais) \u003d 1000 kg · m -3.

Asins viskozitāte

Vairāk Remizovs ++ 636 + С.148

Viskozitāte ir iekšēja berze.

Ūdens viskozitāte (pie 20 ° C) 0,001 Pa × s vai 1 mPa × s.

Cilvēka asiņu viskozitāte (pie 37 ° C) parasti ir 4-5 mPa s, ar patoloģiju tā svārstās 1.7 ¸ 22.9 mPa s

Relatīvā asins viskozitāte 4,5-5,0 reizes lielāka par ūdens viskozitāti. Plazmas viskozitāte nepārsniedz 1,8-2,2.

Tiek saukta asins viskozitātes un ūdens viskozitātes attiecība tajā pašā temperatūrā relatīvā asins viskozitāte.

Asins kā ne Ņūtona šķidruma viskozitātes izmaiņas

Asinis - ne Ņūtona šķidrums - patoloģiska viskozitāte, t.i. asins plūsma ir mainīga.

Asins viskozitāte traukos

Lēnāks asins ātrums, jo augstāka ir asins viskozitāte. Tas ir saistīts ar atgriezenisku eritrocītu agregāciju (monētu kolonnu veidošanos), eritrocītu saķeri ar asinsvadu sienām.

Fareusa-Lindkvista fenomens

Tvertnēs, kuru diametrs ir mazāks par 500 mikroniem, viskozitāte strauji samazinās un tuvojas plazmas viskozitātei. Tas ir saistīts ar eritrocītu orientāciju gar kuģa asi un “bez šūnas esošās marginālās zonas” veidošanos.

Asins viskozitāte un hematokrīts

Asins viskozitāte galvenokārt ir atkarīga no eritrocītu satura un mazākā mērā no plazmas olbaltumvielām.

Ht pieaugumu pavada straujāka asins viskozitātes palielināšanās nekā ar lineāru saistību

Venozo asiņu viskozitāte ir nedaudz augstāka nekā artēriju [B56].

Asins viskozitāte palielinās, iztukšojot asins noliktavu, kurā ir lielāks skaits sarkano asins šūnu.

Venozo asiņu viskozitāte ir nedaudz augstāka nekā arteriālajās asinīs. Ar smagu fizisko darbu asins viskozitāte palielinās.

Dažas infekcijas slimības palielina viskozitāti, bet citas, piemēram, vēdertīfs un tuberkuloze, to samazina.

Asins viskozitāte ietekmē eritrocītu sedimentācijas ātrumu (ESR).

Asins viskozitātes noteikšanas metodes

Tiek saukts viskozitātes mērīšanas metožu kopums viskozimetrija, un šādiem nolūkiem izmantotās ierīces - viskozimetri.

Visizplatītākās viskozimetrijas metodes ir:

krītoša bumba

kapilārs

rotējošs.

Kapilāru metode ir balstīts uz Poiseuille formulu un sastāv no zināmas masas šķidruma plūsmas laika mērīšanas caur kapilāru smaguma iedarbībā pie noteikta spiediena krituma.

Krītošās bumbas metodi viskozimetros izmanto, pamatojoties uz Stoksa likumu.

Nav harmoniskas teorijas par eritrocītu deformācijas mehānismu. Acīmredzot šis mehānisms ir balstīts uz vispārējiem sol-gēla pārejas principiem. Tiek pieņemts, ka eritrocītu deformācija ir atkarīgs no enerģijas. Varbūt hemoglobīns A tajā aktīvi piedalās. Ir zināms, ka hemoglobīna A saturs eritrocītos pēc dažām iedzimtām asins slimībām (sirpjveida šūnu anēmija) samazinās pēc mākslīgas cirkulācijas operācijām. Tajā pašā laikā mainās eritrocītu forma un to plastika. Tiek novērota paaugstināta asins viskozitāte, kas neatbilst zemam Ht.

Plazmas viskozitāte. Plazmu kopumā var attiecināt uz "Ņūtona" šķidrumu kategoriju. Tās viskozitāte dažādās asinsrites sistēmas daļās ir samērā stabila, un to galvenokārt nosaka globulīnu koncentrācija. Starp pēdējiem primārā nozīme ir fibrinogēnam. Ir zināms, ka fibrinogēna atdalīšana samazina plazmas viskozitāti par 20%, tāpēc iegūtā seruma viskozitāte tuvojas ūdens viskozitātei.

Normālā plazmas viskozitāte ir aptuveni 2 rel. vienības Tas ir aptuveni 1/15 no iekšējās pretestības, kas veidojas ar pilnām asinīm vēnu mikrocirkulācijā. Neskatoties uz to, plazmai ir ļoti nozīmīga ietekme uz perifēro asins plūsmu. Kapilāros asins viskozitāte ir samazināta uz pusi, salīdzinot ar lielāka diametra proksimālajiem un distālajiem traukiem (parādība §). Šī viskozitātes "prolaps" ir saistīta ar eritrocītu aksiālo orientāciju šaurā kapilārā. Šajā gadījumā plazma tiek virzīta atpakaļ uz perifēriju, uz trauka sienu. Tas kalpo kā "smērviela", kas ļauj asins šūnu ķēdei slīdēt ar minimālu berzi.

Šis mehānisms darbojas tikai tad, ja plazmas olbaltumvielu sastāvs ir normāls. Fibrinogēna vai jebkura cita globulīna līmeņa paaugstināšanās noved pie kapilārās asins plūsmas aizsprostojuma, kas dažreiz ir kritiska rakstura. Tātad mielomu, Valdenstrēma makroglobulinēmiju un dažas kolagenozes pavada pārmērīga imūnglobulīnu ražošana. Šajā gadījumā plazmas viskozitāte palielinās par koeficientu 2–3 attiecībā pret normālo līmeni. Klīniskajā attēlā sāk dominēt smagu mikrocirkulācijas traucējumu simptomi: redzes un dzirdes pasliktināšanās, miegainība, vājums, galvassāpes, parestēzija, gļotādu asiņošana.

Hemoreoloģisko traucējumu patoģenēze. Intensīvās terapijas praksē hemoreoloģiskie traucējumi rodas faktoru kompleksa ietekmē. Pēdējo darbība kritiskā situācijā ir universāla.

Bioķīmiskais faktors. Pirmajā dienā pēc operācijas vai traumas fibrinogēna līmenis parasti tiek dubultots. Šī pieauguma maksimums nokrīt 3-5 dienā, un fibrinogēna satura normalizēšanās notiek tikai līdz 2. pēcoperācijas nedēļas beigām. Turklāt asinsritē liekā daudzumā parādās fibrinogēna noārdīšanās produkti, aktivētie trombocītu prokoagulanti, kateholamīni, prostaglandīni un LPO produkti. Viņi visi darbojas kā sarkano asins šūnu agregācijas induktori. Veidojas savdabīga bioķīmiska situācija - "reotoksēmija".

Hematoloģiskais faktors. Ķirurģisko iejaukšanos vai traumu papildina arī noteiktas izmaiņas asins šūnu sastāvā, ko sauc par hematoloģiskā stresa sindromu. Jauni granulocīti, monocīti un paaugstinātas aktivitātes trombocīti nonāk asinīs.

Hemodinamiskais faktors. Palielināta asins šūnu agregācijas tendence stresa apstākļos tiek uzlikta uz vietējiem hemodinamikas traucējumiem. Tika parādīts, ka nekomplicētu vēdera iejaukšanos laikā asinsrites tilpums caur popliteal un iliac vēnām samazinās par 50%. Tas ir saistīts ar faktu, ka pacienta un muskuļu relaksantu imobilizācija operācijas laikā bloķē "muskuļu sūkņa" fizioloģisko mehānismu. Turklāt mehāniskās ventilācijas, anestēzijas līdzekļu vai asins zuduma ietekmē sistēmiskais spiediens samazinās. Šādā situācijā sistoles kinētiskā enerģija var nebūt pietiekama, lai pārvarētu asins šūnu saķeri savā starpā un ar asinsvadu endotēliju. Asins šūnu hidrodinamiskās sadalīšanās dabiskais mehānisms ir traucēts, rodas mikrocirkulācijas stāze.

Hemoreoloģiski traucējumi un vēnu tromboze. Kustības ātruma palēnināšana asinsrites venozajā daļā provocē eritrocītu agregāciju. Tomēr kustības inerce var būt pietiekami liela, un asins šūnām būs paaugstināta deformācijas slodze. Tās ietekmē ATP izdalās no eritrocītiem - spēcīga trombocītu agregācijas induktora. Zems bīdes ātrums stimulē arī jaunu granulocītu saķeri ar venulas sieniņu (Farheus-Vejiens fenomens). Tiek veidoti neatgriezeniski agregāti, kas var veidot venozā tromba šūnas kodolu.

Turpmāka situācijas attīstība būs atkarīga no fibrinolīzes aktivitātes. Parasti starp tromba veidošanās un rezorbcijas procesiem notiek nestabils līdzsvars. Šī iemesla dēļ slimnīcu praksē vairums apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes ir latenti un izzūd spontāni, bez sekām. Antitrombocītu un antikoagulantu lietošana ir ļoti efektīvs veids, kā novērst vēnu trombozi.

Asins reoloģisko īpašību izpētes metodes. Mērot viskozitāti klīniskajā laboratorijas praksē, jāņem vērā asins “nejuutoniskais” raksturs un ar to saistītais bīdes ātruma faktors. Kapilārā viskozimetrija balstās uz asins gravitācijas plūsmu caur graduētu trauku, un tāpēc tā ir fizioloģiski nepareiza. Reālos asinsrites apstākļus imitē uz rotācijas viskozimetra.

Šādas ierīces pamatelementi ietver statoru un rotoru, kas tam ir saderīgs. Plaisa starp tām kalpo kā darba kamera un ir piepildīta ar asins paraugu. Šķidruma kustību sāk rotora rotācija. Tas, savukārt, ir patvaļīgi noteikts noteikta bīdes ātruma formā. Izmērītais lielums ir bīdes spriegums, kas rodas kā mehānisks vai elektrisks moments, kas nepieciešams izvēlētā ātruma uzturēšanai. Pēc tam asins viskozitāti aprēķina, izmantojot Ņūtona formulu. Asins viskozitātes mērīšanas vienība CGS sistēmā ir Poise (1 Poise \u003d 10 dynes x s / cm 2 \u003d 0,1 Pa x s \u003d 100 rel. Vienības).

Asins viskozitāte ir obligāti jāmēra zemu (100 s -1) bīdes ātrumu diapazonā. Zema bīdes ātruma diapazons atveido asinsrites apstākļus venozajā mikrocirkulācijā. Noteikto viskozitāti sauc par strukturālo. Tas galvenokārt atspoguļo eritrocītu noslieci uz agregāciju. Augstas bīdes intensitāte (200-400 s -1) tiek sasniegta in vivo aortā, lielajos traukos un kapilāros. Tajā pašā laikā, kā liecina reoskopiskie novērojumi, eritrocīti aizņem pārsvarā aksiālo stāvokli. Viņi stiepjas kustības virzienā, to membrāna sāk griezties attiecībā pret šūnu saturu. Hidrodinamisko spēku dēļ tiek panākta gandrīz pilnīga asins šūnu sadalīšanās. Viskozitāte, ko nosaka ar lielu bīdes ātrumu, galvenokārt ir atkarīga no sarkano asins šūnu plastikas un šūnu formas. To sauc par dinamisku.

Kā standarts rotācijas viskozimetra un atbilstošās normas izpētei, indikatori pēc N.P. Aleksandrova et al. (1986) (23.2. Tabula).

23.2. Tabula.

Asins viskozitātes ātrums rotācijas viskozimetrijā

Bīdes ātrums, s -1
Asins viskozitāte, cPoise

Lai iegūtu detalizētāku asiņu reoloģisko īpašību izklāstu, tiek veikti vairāki specifiskāki testi. Eritrocītu deformācijas spēju novērtē ar atšķaidītu asiņu caurbraukšanas ātrumu caur mikroporainu polimēru membrānu (d \u003d 2-8 μm). Sarkano asins šūnu agregācijas aktivitāte tiek pētīta, izmantojot nefelometriju, mainot barotnes optisko blīvumu pēc tam, kad tam pievienoti agregācijas induktori (ADP, serotonīns, trombīns vai adrenalīns).

Hemoreoloģisko traucējumu diagnostika ... Hemoreoloģiskās sistēmas traucējumi, kā likums, ir latenti. Viņu klīniskās izpausmes ir nespecifiskas un smalkas. Tāpēc diagnozi galvenokārt nosaka laboratorijas dati. Tā vadošais kritērijs ir asins viskozitātes vērtība.

Galvenais hemorheoloģijas sistēmas nobīdes virziens kritiski slimiem pacientiem ir pāreja no paaugstinātas asins viskozitātes uz zemāku. Tomēr šo dinamiku pavada paradoksāla asinsrites pasliktināšanās.

Augstas asins viskozitātes sindroms. Tas ir nespecifisks un ir plaši izplatīts iekšējo slimību klīnikā: ar aterosklerozi, stenokardiju, hronisku obstruktīvu bronhītu, kuņģa čūlu, aptaukošanos, cukura diabētu, iznīcinošu endarterītu utt. Tajā pašā laikā tiek novērots mērens asins viskozitātes pieaugums līdz 35 cP pie y \u003d 0, 6 s -1 un 4,5 cPis pie y \u003d 150 s -1. Mikrocirkulācijas traucējumi parasti ir viegli. Viņi progresē tikai tad, kad attīstās pamata slimība. Augstas viskozitātes sindroms pacientiem, kas uzņemti intensīvās terapijas nodaļā, jāuzskata par fona stāvokli.

Zems asins viskozitātes sindroms. Risinoties kritiskajam stāvoklim, asins viskozitāte samazinās hemodilūzijas dēļ. Viskometrijas indeksi ir 20-25 cP pie y \u003d 0,6 s -1 un 3-3,5 cps pie y \u003d 150 s -1. Līdzīgas vērtības var paredzēt Ht, kas parasti nepārsniedz 30-35%. Terminālajā stāvoklī asins viskozitātes samazināšanās sasniedz "ļoti zemu" vērtību stadiju. Attīstās smaga hemodilūcija. Ht samazinās līdz 22-25%, dinamiskā asins viskozitāte - līdz 2,5-2,8 cP un strukturālā asins viskozitāte - līdz 15-18 c Poise.

Zema asins viskozitāte pacientam kritiskā stāvoklī rada maldinošu priekšstatu par hemoreoloģisko labsajūtu. Neskatoties uz hemodilūziju, zemas asins viskozitātes sindroma gadījumā mikrocirkulācija ir ievērojami traucēta. Sarkano asins šūnu agregācijas aktivitāte palielinās 2-3 reizes, eritrocītu suspensijas pāreja caur nukleoporu filtriem palēninās 2-3 reizes. Pēc Ht samazināšanas ar hemokoncentrāciju in vitro šādos gadījumos tiek konstatēta asins hiperviskozitāte.

Uz zemas vai ļoti zemas asins viskozitātes fona var attīstīties masveida eritrocītu agregācija, kas pilnībā bloķē mikrovaskulāciju. Šī parādība, kuru aprakstīja M.N. Knisely 1947. gadā kā "dūņu" parādība liecina par kritiskā stāvokļa termināla un acīmredzami neatgriezeniskas fāzes attīstību.

Zemas asins viskozitātes sindroma klīnisko ainu veido smagi mikrocirkulācijas traucējumi. Ņemiet vērā, ka to izpausmes nav specifiskas. Tos var izraisīt citi, nereoloģiski mehānismi.

Zema asins viskozitātes sindroma klīniskās izpausmes:

Audu hipoksija (ja nav hipoksēmijas);

Palielināts OPSS;

Ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze, atkārtota plaušu trombembolija;

Adinamija, sopora;

Asins nogulsnēšanās aknās, liesā, zemādas traukos.

Profilakse un ārstēšana. Pacientiem, kuri nonāk operācijas telpā vai intensīvās terapijas nodaļā, jāoptimizē asins reoloģiskās īpašības. Tas novērš vēnu trombu veidošanos, samazina išēmisku un infekcijas komplikāciju iespējamību un atvieglo pamata slimības gaitu. Visefektīvākās reoloģiskās terapijas metodes ir asins atšķaidīšana un tās korpusu agregācijas aktivitātes nomākšana.

Hemodilācija. Eritrocīts ir galvenais strukturālās un dinamiskās izturības pret asins plūsmu nesējs. Tāpēc hemodilūcija ir visefektīvākais reoloģiskais līdzeklis. Tā labvēlīgā ietekme ir zināma jau ilgu laiku. Gadsimtiem ilgi flebotomija ir bijusi viena no visbiežāk sastopamajām slimību ārstēšanas metodēm. Zems molekulmasas dekstrānu parādīšanās bija nākamais metodes attīstības posms.

Hemodilūcija palielina perifēro asins plūsmu, bet vienlaikus samazina asins skābekļa ietilpību. Divu pretēji vērstu faktoru ietekmē galu galā audiem tiek pievienots DO 2. Tas var palielināties asins atšķaidīšanas dēļ vai, gluži pretēji, anēmijas ietekmē ievērojami samazināties.

Zemāko Ht, kas atbilst drošajam DО 2 līmenim, sauc par optimālu. Tās precīza vērtība joprojām ir diskusiju jautājums. Ht un DO 2 kvantitatīvās attiecības ir labi zināmas. Tomēr nav iespējams novērtēt atsevišķu faktoru ieguldījumu: anēmijas tolerance, audu metabolisma spriedze, hemodinamikas rezerve utt. Saskaņā ar vispārējo viedokli terapeitiskās hemodilūzijas mērķis ir Ht 30-35%. Tomēr pieredze, ārstējot masveida asins zudumu bez asins pārliešanas, rāda, ka vēl lielāks Ht samazinājums līdz 25 un pat 20% no audu skābekļa piegādes viedokļa ir diezgan drošs.

Pašlaik hemodilution sasniegšanai galvenokārt tiek izmantotas trīs metodes.

Hemodilūcija hipervolēmiskā režīmā nozīmē šādu šķidruma pārliešanu, kas izraisa ievērojamu BCC palielināšanos. Dažos gadījumos pirms anestēzijas ierosināšanas un ķirurģiskas iejaukšanās pirms īslaicīgas 1-1,5 L plazmas aizstājēju infūzijas, citos gadījumos, kad nepieciešama ilgāka hemodilūcija, Ht samazinājums tiek panākts ar pastāvīgu šķidruma slodzi ar ātrumu 50-60 ml / kg pacienta ķermeņa svara dienā. Pilnu asiņu viskozitātes samazināšanās ir galvenās hipervolēmijas sekas. Plazmas viskozitāte, eritrocītu plastika un tieksme uz agregāciju nemainās. Šīs metodes trūkumi ietver sirds tilpuma pārslodzes risku.

Hemodilācija normovolēmijas režīmā sākotnēji tika ierosināts kā alternatīva heteroloģiskām pārliešanām ķirurģijā. Metodes būtība ir 400-800 ml asiņu pirmsoperācijas paraugu ņemšana standarta traukos ar stabilizējošu šķīdumu. Kontrolētais asins zudums parasti tiek papildināts uzreiz ar plazmas aizstājēju palīdzību ar ātrumu 1: 2. Veicot dažas metodes modifikācijas, ir iespējams ievākt 2-3 litrus autologu asiņu bez jebkādām sānu hemodinamiskām un hematoloģiskām sekām. Pēc tam operācijas laikā vai pēc tam savāktās asinis tiek atgrieztas.

Normovolēmiskā hemodilūcija ir ne tikai droša, bet arī zema pašdāvināšanas metode, kurai ir izteikta reoloģiskā iedarbība. Kopā ar Ht un visu asiņu viskozitātes samazināšanos pēc eksfūzijas tiek novērota noturīga plazmas viskozitātes un eritrocītu agregācijas spēju samazināšanās. Tiek aktivizēta šķidruma plūsma starp intersticiālo un intravaskulāro telpu, kā arī palielinās limfocītu apmaiņa un imūnglobulīnu plūsma no audiem. Tas viss galu galā noved pie pēcoperācijas komplikāciju samazināšanās. Šo metodi var plaši izmantot plānveida ķirurģiskām iejaukšanās darbībām.

Endogēna hemodilūcija attīstās ar farmakoloģisko vazoplegiju. Ht samazināšanās šajos gadījumos ir saistīta ar faktu, ka olbaltumvielu trūkums un mazāk viskozs šķidrums nonāk asinsvadu gultā no apkārtējiem audiem. Epidurālajam blokam, halogenētajiem anestēzijas līdzekļiem, gangliju blokatoriem un nitrātiem ir līdzīga iedarbība. Reoloģiskais efekts pavada šo līdzekļu galveno terapeitisko darbību. Asins viskozitātes samazināšanās pakāpe nav paredzēta. To nosaka pašreizējais volēmijas un hidratācijas stāvoklis.

Antikoagulanti. Heparīnu iegūst, ekstrahējot no bioloģiskajiem audiem (liellopu plaušām). Gala produkts ir polisaharīdu fragmentu maisījums ar dažādu molekulmasu, bet ar līdzīgu bioloģisko aktivitāti.

Lielākie heparīna fragmenti kompleksā ar antitrombīnu III inaktivē trombīnu, savukārt heparīna fragmenti ar molekulmasu 7000 galvenokārt ietekmē aktivēto faktoru X.

Augstas molekulmasas heparīna ievadīšana agrīnā pēcoperācijas periodā 2500–5000 SV devā zem ādas 4–6 reizes dienā ir kļuvusi par plaši izplatītu praksi. Šāda iecelšana samazina trombozes un trombembolijas risku 1,5-2 reizes. Nelielas heparīna devas nepagarina aktivētā daļējā tromboplastīna laiku (APTT) un parasti neizraisa hemorāģiskas komplikācijas. Heparīna terapija kopā ar hemodilutionu (tīša vai nodrošināta) ir galvenā un efektīvākā hemoreoloģisko traucējumu novēršanas metode ķirurģiskiem pacientiem.

Zemas molekulmasas heparīna frakcijām ir mazāka afinitāte pret trombocītu fon Vilbranda faktoru. Tādēļ tie, salīdzinot ar lielu molekulmasu heparīnu, vēl retāk izraisa trombocitopēniju un asiņošanu. Pirmā pieredze ar zemas molekulmasas heparīna (clexane, fraxiparin) izmantošanu klīniskajā praksē deva iepriecinošus rezultātus. Heparīna preparāti izrādījās ekvipotenciāli tradicionālajai heparīna terapijai, un saskaņā ar dažiem ziņojumiem pat pārsniedza tā profilaktisko un terapeitisko iedarbību. Papildus drošībai zemas molekulmasas heparīna frakcijas izceļas arī ar ekonomisku ievadīšanu (1 reizi dienā) un nepieciešamību pēc APTT monitoringa. Devas izvēle parasti tiek veikta, neņemot vērā ķermeņa svaru.

Plazmaferēze. Tradicionālā plazmasferēzes reoloģiskā indikācija ir primārais hiperviskozitātes sindroms, ko izraisa pārmērīga patoloģisku olbaltumvielu (paraproteīnu) ražošana. To noņemšana izraisa strauju slimības reverso attīstību. Efekts tomēr ir īslaicīgs. Procedūra ir simptomātiska.

Pašlaik plazmaferēzi aktīvi izmanto, lai pirms operācijas sagatavotu pacientus ar apakšējo ekstremitāšu iznīcinošām slimībām, tirotoksikozi, kuņģa čūlu un strutojošām septiskām komplikācijām uroloģijā. Tas noved pie asins reoloģisko īpašību uzlabošanās, mikrocirkulācijas aktivizēšanas un pēcoperācijas komplikāciju skaita ievērojama samazināšanās. Nomainiet līdz 1/2 VCP apjoma.

Globulīnu un plazmas viskozitātes līmeņa pazemināšanās pēc vienas plazmaferēzes procedūras var būt ievērojama, bet īslaicīga. Procedūras galvenā labvēlīgā ietekme, kas ilgst visu pēcoperācijas periodu, ir tā sauktā resuspendācijas parādība. Eritrocītu mazgāšana bez olbaltumvielām tiek pavadīta ar stabilu eritrocītu plastiskuma uzlabošanos un to agregācijas tendences samazināšanos.

Asins un asins aizstājēju fotomodifikācija. Veicot 2-3 intravenozas asins apstarošanas procedūras ar hēlija-neona lāzeru (viļņa garums 623 nm) ar mazu jaudu (2,5 mW), tiek novērota izteikta un ilgstoša reoloģiskā iedarbība. Saskaņā ar precīzās nefelometrijas datiem lāzerterapijas ietekmē samazinās trombocītu hipererģisko reakciju skaits, normalizējas to agregācijas kinētika in vitro. Asins viskozitāte paliek nemainīga. Arī ultravioletajiem stariem (ar viļņa garumu 254–280 nm) ekstrakorporālajā ķēdē ir līdzīga ietekme.

Lāzera un ultravioletā starojuma sadalīšanas darbības mehānisms nav pilnīgi skaidrs. Tiek uzskatīts, ka asiņu fotomodifikācija vispirms izraisa brīvo radikāļu veidošanos. Reaģējot uz to, tiek aktivizēti antioksidantu aizsardzības mehānismi, kas bloķē trombocītu agregācijas dabisko induktoru (galvenokārt prostaglandīnu) sintēzi.

Dokuments

... izglītība priekš invalīdi sistēmas ... Bērnu izdevniecība literatūra "DETGIZ" ... izglītība "Sanktpēterburgas Medicīnas akadēmija aspirants izglītība ... nodaļas aprīkojums reanimācija un intensīva terapija jaundzimušie starpteritoriālie ...

Valsts kases zinātnisko darbu saraksts laikposmam no 2008. gada līdz 2013. gada 1. jūnijam (1)

Dokuments

Endokrīnās sistēmas sistēmas intensīva terapija pēcdiploma students izglītība

Valsts kases zinātnisko rakstu saraksts laikposmam no 2008. gada līdz 01.06.2013. (2)

Dokuments

Endokrīnās sistēmas sistēmas jaundzimušajiem V Krievijas kongress "Bērnu anestezioloģija un intensīva terapija". Maskava ... Kazahstānā. Ultraskaņas diagnostikas stratēģijas pēcdiploma students izglītība... Veselība un slimība nr. 3 (105). Īpašais izdevums ...

Vidēja termiņa papildu izglītības profesionālās pilnveides programma

Dokuments

Programma ir izstrādāta priekš visu veidu aspirants ārstu apmācība ... nodaļas reanimācija un intensīva terapija, toksikoloģija, narkoloģija, neatliekamās palīdzības un neatliekamās palīdzības ārsti palīdzība... ... Kategorija klausītāji: speciālisti ar augstāku medicīnisko līmeni izglītība Autors:

Asins fizikāli ķīmiskās īpašības

Asins krāsa. To nosaka īpaša proteīna - hemoglobīna - klātbūtne eritrocītos. Artēriju asinīm raksturīga spilgti sarkana krāsa, kas ir atkarīga no skābekļa (oksihemoglobīna) piesātinātā hemoglobīna satura tajā. Venozajām asinīm ir tumši sarkana krāsa ar zilganu nokrāsu, kas izskaidrojams ar ne tikai oksidēta, bet arī samazināta hemoglobīna klātbūtni tajā. Jo aktīvāks ir orgāns un jo vairāk skābekļa audiem piešķir hemoglobīns, jo tumšākas izskatās venozās asinis.

Relatīvais asiņu blīvums. Tas svārstās no 1,058 līdz 1,062 un galvenokārt ir atkarīgs no eritrocītu satura. Asins plazmas relatīvo blīvumu galvenokārt nosaka olbaltumvielu koncentrācija un tas ir 1,029-1,032.

Asins viskozitāte. Nosaka attiecībā pret ūdens viskozitāti un atbilst 4,5-5,0. Asins viskozitāte galvenokārt ir atkarīga no sarkano asins šūnu satura un mazākā mērā no plazmas olbaltumvielām. Venozo asiņu viskozitāte ir nedaudz augstāka nekā arteriālo, kas ir saistīts ar CO2 iekļūšanu eritrocītos, kuru dēļ to lielums nedaudz palielinās. Asins viskozitāte palielinās, iztukšojot asins noliktavu, kurā ir lielāks skaits sarkano asins šūnu. Plazmas viskozitāte nepārsniedz 1,8-2,2. Ar bagātīgu olbaltumvielu uzturu plazmas un līdz ar to arī asins viskozitāte var palielināties.

Osmotiskais asinsspiediens. Osmotiskais spiediens ir spēks, kas liek šķīdinātājam (asinīm tas ir ūdens) iziet cauri puscaurlaidīgai membrānai no mazāk koncentrēta šķīduma līdz koncentrētākam šķīdumam. Osmotisko asinsspiedienu aprēķina ar krioskopisko metodi, nosakot depresiju (sasalšanas temperatūru), kas asinīm ir 0,56-0,58 ° C. Molārā šķīduma (šķīdums, kurā 1 grama vielas molekulas izšķīdina 1 litrā ūdens) depresija atbilst 1,86 ° C. Vērtības aizstājot Kleipirona vienādojumā, ir viegli aprēķināt, ka asins osmotiskais spiediens ir aptuveni 7,6 atm.

Asins osmotiskais spiediens galvenokārt ir atkarīgs no tajā izšķīdušajiem savienojumiem ar zemu molekulmasu, galvenokārt sāļiem. Apmēram 60% no šī spiediena rada NaCl. Osmotiskais spiediens asinīs, limfā, intersticiālajā šķidrumā, audos ir aptuveni vienāds un nemainīgs. Pat gadījumos, kad ievērojams daudzums ūdens vai sāls nonāk asinīs, osmotiskais spiediens būtiski nemainās. Pārmērīgi uzņemot ūdeni asinīs, ūdens ātri izdalās caur nierēm un nonāk audos un šūnās, kas atjauno osmotiskā spiediena sākotnējo vērtību. Ja asinīs palielinās sāļu koncentrācija, tad ūdens no audu šķidruma nonāk asinsvadu gultnē, un nieres sāk intensīvi noņemt sāļus. Olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sagremošanas produkti, kas uzsūcas asinīs un limfā, kā arī zemas molekulas šūnu vielmaiņas produkti var mazināt osmotisko spiedienu.

Pastāvīga osmotiskā spiediena uzturēšanai ir ārkārtīgi liela nozīme šūnu vitālajā darbībā.

Onkotiskais spiediens. Tas ir osmotikas daļa un ir atkarīgs no lielo molekulāro savienojumu (olbaltumvielu) satura šķīdumā. Lai arī olbaltumvielu koncentrācija plazmā ir diezgan augsta, kopējais molekulu skaits to augstās molekulmasas dēļ ir salīdzinoši mazs, tāpēc onkotiskais spiediens nepārsniedz 30 mm Hg. Onkotiskais spiediens lielā mērā ir atkarīgs no albumīna (80% onkotiskā spiediena rada albumīns), kas saistīts ar to relatīvi zemo molekulmasu un lielo molekulu skaitu plazmā.

Onkotiskajam spiedienam ir svarīga loma ūdens apmaiņas regulēšanā. Jo lielāka ir tā vērtība, jo vairāk ūdens tiek saglabāts asinsvadu gultnē un jo mazāk tas nonāk audos un otrādi. Onkotiskais spiediens ietekmē audu šķidruma, limfas, urīna un ūdens absorbcijas veidošanos zarnās. Tāpēc asins aizstājēju šķīdumos jābūt koloidālām vielām, kas var aizturēt ūdeni.

Samazinoties olbaltumvielu koncentrācijai plazmā, rodas tūska, jo ūdens vairs netiek turēts asinsvadu gultnē un nonāk audos.

Asins temperatūra. Tas lielā mērā ir atkarīgs no tā orgāna vielmaiņas ātruma, no kura asinis plūst, un svārstās starp 37–40 ° C. Kad asinis pārvietojas, notiek ne tikai zināma temperatūras izlīdzināšanās dažādos traukos, bet arī tiek radīti apstākļi siltuma atgriešanai vai saglabāšanai organismā.

Asins suspensijas stabilitāte (eritrocītu sedimentācijas ātrums - ESR). Asinis ir suspensija vai suspensija, jo tās veidoti elementi ir suspendēti plazmā. Eritrocītu suspensiju plazmā atbalsta to virsmas hidrofilais raksturs, kā arī fakts, ka eritrocītiem (tāpat kā citiem korpuskulāriem elementiem) ir negatīvs lādiņš, kura dēļ tie viens otru atgrūž. Ja izveidoto elementu negatīvais lādiņš samazinās, kas var būt saistīts ar tādu pozitīvi uzlādētu olbaltumvielu kā fibrinogēna, β-globulīnu, paraproteīnu utt. Adsorbciju, tad elektrostatiskā "atdalīšana" starp eritrocītiem samazinās. Šajā gadījumā eritrocīti, pielipuši viens otram, veido tā sauktās monētu kolonnas. Tajā pašā laikā pozitīvi lādēti proteīni spēlē starp eritrocītu tiltu lomu. Šādas "monētu kolonnas", iestrēgstot kapilāros, traucē normālu asins piegādi audiem un orgāniem.

Ja asinis ievieto mēģenē, pēc tam pievienojot vielas, kas novērš sarecēšanu, tad pēc kāda laika jūs varat redzēt, ka asinis ir sadalītas divos slāņos: augšējais sastāv no plazmas, bet apakšējais - veidojas elementi, galvenokārt eritrocīti. Pamatojoties uz šīm īpašībām, Farreuss ierosināja izpētīt eritrocītu suspensijas stabilitāti, nosakot to sedimentācijas ātrumu asinīs, kuru sarecēšana tika novērsta, iepriekš pievienojot nātrija citrātu. Šis rādītājs ir saņēmis nosaukumu "eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR)".

ESR vērtība ir atkarīga no vecuma un dzimuma. Jaundzimušajiem ESR ir 1-2 mm / h, bērniem vecākiem par 1 gadu un vīriešiem - 6-12 mm / h, sievietēm - 8-15 mm / h, abu dzimumu gados vecākiem cilvēkiem - 15-20 mm / h. Vislielāko ietekmi uz ESR vērtību ietekmē fibrinogēna saturs: palielinoties tā koncentrācijai virs 4 g / l, ESR palielinās. ESR dramatiski palielinās grūtniecības laikā, kad fibrinogēna saturs plazmā ievērojami palielinās. ESR palielināšanās tiek novērota iekaisuma, infekcijas un onkoloģiskās slimībās, kā arī ar ievērojamu eritrocītu skaita samazināšanos (anēmija). ESR samazināšanās pieaugušajiem un bērniem, kas vecāki par 1 gadu, ir nelabvēlīga zīme.

ESR vērtība ir vairāk atkarīga no plazmas īpašībām nekā no eritrocītiem. Tātad, ja vīrieša ar normālu ESR eritrocīti tiek ievietoti grūtnieces plazmā, tad vīrieša eritrocīti nosēžas tādā pašā ātrumā kā sievietēm grūtniecības laikā.

Stabilizēta ar antikoagulantu, asinis mēģenē atdalās nogulsnēs - formas elementi(eritrocīti, leikocīti, trombocīti) un plazma... Plazma ir dzidrs dzeltenīgs šķidrums. Kad asinis sarecē ārpus ķermeņa (asins koagulācija), veidojas asins receklis, kurā ietilpst gan fibrīna, gan seruma korpuss. Serums atšķiras no plazmas, pirmkārt, ja nav fibrinogēna.

Plazma, asins plazmas sastāvs, plazmas olbaltumvielu vērtība.

Asins plazmā ir 90 - 92% ūdens, 7 - 8% plazmas ir olbaltumvielas (albumīns - 4,5%, globulīni - 2 - 3%, fibrinogēns - līdz 0,5%), pārējais sausais atlikums krīt uz barības vielām, minerālvielas un vitamīni. Minerālu kopējais saturs ir aptuveni 0,9%. Makro un mikroelementus parasti izšķir. Robeža ir vielas koncentrācija 1mg%. Makroelementi(nātrijs, kālijs, kalcijs, magnijs, fosfors) galvenokārt nodrošina osmotisko asinsspiedienu un ir nepieciešami vitāli procesiem: nātrijs un kālijs - ierosmes procesiem, kalcijs - asins koagulācija, muskuļu kontrakcijas, sekrēcija; mikroelementi(varš, dzelzs, kobalts, jods) tiek uzskatīti par bioloģiski aktīvo vielu sastāvdaļām, fermentatīvo sistēmu aktivatoriem, hematopoēzes stimulatoriem, metabolismu.

4. Plazmas fizikālās un ķīmiskās īpašības. Onkotiskais un osmotiskais asinsspiediens.

Onkotiskais un osmotiskais spiediens ir spēks, ar kuru organisko un neorganisko vielu molekulas piesaista tām ūdens molekulu, lai izveidotu ūdens apvalku. Osmotisko spiedienu rada neorganiskās vielas, onkotiskās - organiskās.

Ar kopējo plazmas osmotisko spiedienu 7,6 atm, onkotiskais spiediens ir 0,03-0,04 atm (25-30 mm Hg). Lielmolekulāri proteīni no asinsvadu gultnes neiekļūst intersticiālajā telpā un ir faktors, kas nosaka ūdens reverso plūsmu no starpšūnu telpas mikrovaskulācijas venulārajā daļā. Osmotiskais un onkotiskais spiediens nosaka ūdens tilpuma sadalījumu starp šūnu un ārpusšūnu telpu. Caur membrānu ūdens virzās uz augstāku osmotisko spiedienu. Pēc osmotiskā spiediena lieluma (galvenā loma uzturēšanā ir 80% NaCl, 15% glikoze un 5% urīnviela) attiecībā pret plazmu visus šķīdumus var iedalīt:

1. Izotoniskais - vienāds osmotiskajā spiedienā (0,9% NaCl šķīdums).

2. Hipotoniska - ar zemāku osmotisko spiedienu attiecībā pret plazmu.

3. Hipertensīvs - ar plazmas osmotisko spiedienu, kas pārsniedz. Visiem injekciju šķīdumiem jābūt šūnai izotoniskiem, pretējā gadījumā tie var izraisīt vai nu ūdens zudumu šūnā (hipertoniski šķīdumi), vai ūdens plūsmu šūnā, kam seko tās pietūkums un membrānas plīsums (hipotoniski šķīdumi).

Asins skābes bāzes stāvoklis. Bufera sistēmas. Alkaloze un acidoze

Asins skābes bāzes stāvoklisir atkarīgs no ūdeņraža jonu koncentrācijas vidē, kas izteikta pH vienībās. Ūdeņraža jonu koncentrācija (pH \u003d -lg [H +] arteriālajām asinīm 7,37 - 7,43 ir stingra konstante organismā. Venozo asiņu pH augstākas oglekļa dioksīda un organisko skābju koncentrācijas dēļ ir zemāks un samazinās līdz 7,30 - 7,35, intracelulārais pH ir vienāds ar 7,26 - 7,30 Ūdeņraža jonu koncentrācijas pieaugumu (pH samazināšanos) definē kā acidoze, un protonu koncentrācijas samazināšanās tiek apzīmēta kā alkaloze... Asins pH nemainības uzturēšanu nodrošina fizikāli ķīmiskās bufera sistēmas un ķermeņa fizioloģisko sistēmu darbība - ekskrēcija un elpošana.

Jebkura bufera sistēma sastāv no protonu (H +), konjugētās bāzes (A -) un nedisociētās vājas skābes līdzsvara attiecības: Saskaņā ar masas darbības likumu protonu satura palielināšanās notiek ar nedisocijušās skābes koncentrācijas palielināšanos, un barotnes sārmošana noved pie skābes disociācijas pieauguma, veidojoties protoniem. , un disociācijas (līdzsvara) konstante K nemainās.