Jaundzimušo sepses prezentācija. Lekcijas par medicīnu

9. slaids

Staphylococcus aureus

Bullozs impetigo - virspusēju ādas infekciju grupa, ko galvenokārt izraisa Staphylococcus aureus Inkubācijas periods - 1-10 dienas 30% cilvēku - Staphylococcus aureus celma nēsātāji Pārnešanas ceļš - kontakts (caur rokām) Izpausmes: tulznas vai pustulas ar diametru 1 cm uz eritematoza fona, nabā, ādas krokās

10. slaids

Bulloza impetigo formas

Vesikulopustuloze ir slimība, ko izraisa iekaisums sviedru dziedzeru mutes rajonā un izpaužas ar to, ka uz augšstilbu, sēžamvietas, dabīgām krokām un galvas ādas tiek atzīmēti nelieli burbuļi, kas piepildīti ar caurspīdīgiem un tad duļķains saturs. Kurss ir labdabīgs.

11. slaids

12. slaids

Bulloza impetigo formas

Jaundzimušā pemfigus (pemfigus). Labdabīgi - tulznas 0,5-1 cm dažādās attīstības stadijās, serozi-strutojošs saturs. Nikolska simptoms ir negatīvs. Pēc atvēršanas - erozija, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla skaitļiem. Atveseļošanās 2-3 nedēļu laikā. Ļaundabīgi - ievērojams skaits lielu pūslīšu - līdz 2-3 cm diametrā. Nikolska simptoms var būt pozitīvs. Var attīstīties smags stāvoklis, intoksikācija, febrila temperatūra, sepse. Asinīs - leikocitoze, neitrofilija, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, paātrināta ESR.

13. slaids

14. slaids

C) Ritera eksfoliatīvais dermatīts ir vissmagākā forma (septiskā pemfigusa gaita). Izraisa patogēni Staphylococcus aureus celmi, kas ražo eksotoksīnu-eksfoliatīnu. Slimības stadijas: Eritematoza eksfoliatīva Reģeneratīvas izpausmes: Ādas apsārtums, raudulība un plaisu veidošanās nabā, cirkšņa krokās, ap muti Eritēma izplatās uz vēdera, stumbra, ekstremitāšu ādu. Nikoļska simptoms ir pozitīvs. Ķermenis atgādina "sadedzināts ar verdošu ūdeni". Smags stāvoklis, drudzis. Stafilokoku applaucētas ādas sindroms

15. slaids

16. slaids

Pseidofurunkuloze pirksts - galvenās izpausmes ir zemādas mezgli līdz 1-1,5 cm diametrā, purpursarkanā krāsā, tad centrā parādās strutains saturs. Lokalizācija: galvas temporālās daļas āda, kakla aizmugure, mugura, sēžamvieta, ekstremitātes. Pavada drudzis, reģionālo limfmezglu reakcija, anēmija, leikocitoze, paātrināta ESR.

17. slaids

Zemādas tauku bojājumi (SAT)

Anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības: Aizkuņģa dziedzeris jaundzimušajiem ir labi izteikts, labi apgādāts ar asinīm Saistaudu tilti nav pietiekami attīstīti; strauja infekcijas izplatīšanās pa perifēriju Cieto taukskābju izplatība; strauja plombu veidošanās.

18. slaids

Jaundzimušo nekrotiskā flegmona

Viens no vissmagākajiem NHS, kas sākotnēji parādās kā plankums. Ir 4 posmi: Sākotnējais (akūts iekaisuma process). Ātra (dažu stundu laikā) bojājuma izplatīšanās Alternatīva nekrotiskā stadija - notiek pēc 1-1,5 dienām, ādas laukumi purpursarkani zilganā nokrāsā, centrā - mīkstināšana Atgrūšanas stadija - atslāņojušās ādas nekroze - brūces defekti ar iedragātām malām ( strutojošas kabatas) Stage reparācijas - granulācijas audu attīstība, brūces virsmas epitelizācija ar rētu veidošanos Slimība notiek uz augstas temperatūras, vemšanas, dispepsijas infekcijas perēkļu fona - sepse.

19. slaids

Mastīts jaundzimušajiem

Nopietna slimība, kas sākas uz piena dziedzeru fizioloģiskas pietūkuma fona. Manifestācijas: dziedzera palielināšanās, infiltrācija, hiperēmija, drudzis, intoksikācija, strutaini izdalījumi, metastātiskas strutainas-septiskas komplikācijas.

20. slaids

Omfalīts

Iekaisuma process nabas brūcē un apakšējos audos Biežs jaundzimušo sepses cēlonis Patogēns - Staphylococcus aureus Klasifikācija: Vienkāršs (katarālais) omfalīts Flegmona forma Nekrotiskais omfalīts Ārstēšana - plaša spektra sistēmiskas antibiotikas, infūzijas terapija, pasīvā imunizācija. Flegmonālas formas ārstēšana kopā ar bērnu ķirurgiem.

21. slaids

22. slaids

NHS ārstēšana

Pretepidēmijas pasākumi Nekavējoties bērna nogādāšana slimnīcā Visi kontakti - autiņbiksīšu maiņa, bifidumbakterīna izrakstīšana Telpas sanitārā Ādas apskate ar katru tinumu Vispārējā terapija: antibakteriāla, infūzija, simptomātiska, vitamīni, imunitātes uzturēšana Lokālā terapija

23. slaids

Paldies par jūsu uzmanību

Skatīt visus slaidus

Jaundzimušo sepses klasifikācija
bērna piedzimšana, pēc piedzimšanas; lokalizācija
ieejas vārti un/vai primārais septiskais fokuss,
slimības klīniskās pazīmes. Šīs iespējas
raksturo slimības etioloģisko spektru,
apjoms un raksturs terapeitisko, profilaktisko un
pretepidēmijas pasākumi. Tieši šīs
parametri ir jāizmanto
jaundzimušo sepses klasifikācija.

Patoģenēze. Infekcijas ieejas vārti ir: nabas brūce, ievainota āda un gļotādas (injekcijas vietā,

Klīnika.

Diagnostika

Aprūpe, ārstēšana, profilakse.

1. Intrauterīnā infekcija 1) Hematogēns ceļš 2) Caur augļa dabiskajām atverēm 2. Dzemdību laikā sakarā ar inficēšanos ar augļūdeņiem un izdalījumiem to aspirācijas laikā. Biežāk piedzimstot: 1. Avoti - māte 2. Dežuranti 3. Personāla apģērbs 4. Aprūpes priekšmeti 5. Pacienti ar baktēriju nēsāšanu

Virkne anatomisku un fizioloģisku faktoru Nenobriedums: 1) smadzeņu garoza; 2) endokrīnā sistēma; 3) āda un limfa. sistēmas; 4) aknu neitralizējošā funkcija 5) nieru ekskrēcijas funkcija Faktori, kas samazina organisma reaktivitāti: 1) priekšlaicība; 2) neracionāla barošana; 3) vides T samazināšanās; 4) dzemdību trauma

Klīniskās izpausmes 1. Vispārējā stāvokļa pārkāpums (uzbudinājums, miega traucējumi, raudāšana, letarģija); 2. Samazināta sūkšanas aktivitāte vai pilnīga krūšu atgrūšana; 3. Ievērojams svara zudums ar pietiekamu piena daudzumu no mātes. 4. Fizioloģisko refleksu samazināšanās vai zudums. 5. Ādas krāsas maiņa, turgora kritums, ādas izsitumi. 6. Dažāda ilguma un rakstura temperatūras reakcija.

7. Regurgitācija, vemšana, dispepsijas simptomi. 8. Aknu un liesas palielināšanās. 9. Pastiprināta elpošana, elpas trūkums, cianoze bez īpašām izmaiņām plaušās. 10. Toņu kurlums, troksnis, tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās. 11. Samazināta diurēze, olbaltumvielu, leikocītu, cilindru izskats. 12. Leikocitoze ar neitrofilo nobīdi. ESR paātrinājums, anēmija. 13. Dzelte (konjugācijas raksturs, žults sabiezēšana) eritrocītu hemolīzes dēļ līdz hepatocītu nāvei toksīnu ietekmē. Smagos gadījumos septisks hepatīts. 14. Encefalopātija dažiem bērniem.

Galvenie sepses orgānu un sistēmu darbības traucējumi Elpošanas sistēma: - elpceļu alkaloze; - hiperventilācija; - elpošanas muskuļu vājināšanās; - pieaugušo elpošanas distresa sindroms; - difūzi infiltrāti plaušās; - nepieciešamība pēc elpošanas atbalsta

Sirds un asinsvadu sistēma: - sirds izsviedes palielināšanās slimības sākumā; - perifērās pretestības samazināšanās, vazodilatācija (pirmsšoks); - endotēlija bojājumi, asinsvadu tonusa un asinsspiediena pazemināšanās (agrīns šoks); - miokarda nomākums, samazināta sirds izsviede; - vazokonstrikcija, orgānu hipoperfūzija; - refraktāra hipotensija (vēlīns šoks)

Psihiskais stāvoklis: - smadzeņu hipoperfūzija, pastiprināta endorfīnu ražošana; - dezorientācija; letarģija; apmulsis prāts; - uzbudinājums vai letarģija; - stupors, koma. Urīnceļu sistēma: - nieru hipoperfūzija; - nieru kanāliņu bojājumi (azotēmija un oligūrija).

Hematoloģiskie rādītāji: - neitrofilā leikocitoze sākotnējā stadijā (ne vienmēr!); - neitrofilu vakuolizācija un toksiskā granularitāte (vienmēr); - trombocitopēnija, DIC; - eozinopēnija; - dzelzs līmeņa pazemināšanās serumā (pārdales un saistīšanās ar olbaltumvielām fenomens) kā pastāvīgs simptoms

Terapijas virzieni 1. Ietekme uz patogēnu 2. Aizvietojošā imūnterapija 3. Piemisko perēkļu sanitārija 4. Sindromu ārstēšana (DIC, NPC) 5. Terapija, kuras mērķis ir stabilizēt vielmaiņas procesus 6. Vienlaicīgu slimību ārstēšana 7. Blakusparādību ārstēšana zāļu terapija (disbakterioze, kandidoze)

Antibiotiku terapija 1. Pareiza antibiotiku izvēle 2. Tās devas atbilstība 3. Divas antibiotikas (sinerģisms) 4. Penicilīns kā debijas antibiotika jālieto: 1) ja tiek konstatēta jutība pret to; 2) ja nav DIC 3) ar mērenu intoksikāciju.

21

Problēmas aktualitāti nosaka:

Sepses definīcija

Etioloģija un patoģenēze

Biežākie sepses izraisītāji atkarībā no augļa un jaundzimušā inficēšanās laika

Visticamāk patogēni atkarībā no primārā fokusa atrašanās vietas pēcdzemdību infekcijas gadījumā

Infekcijas iekļūšanas veidi auglim

Pēcdzemdību periodā

Infekcijas avoti:

Sepses patoģenēze (pēc G.N. Speranska domām)

Sistēmiskā iekaisuma reakcija (SIR)

Sepses patoģenēze

Sepses tēlains salīdzinājums ar sadzīves ugunsgrēku

Sepses klasifikācija

Klīniskās diagnozes piemēri:

Klīniskā aina

Septicēmija

Sepsis, kas attīstījās pēc dzimšanas

Sepses priekšvēstnešiem

Sepses turpmāka attīstība

Septikopiēmija

Sepses gaita

Sepses pazīmes priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem

Sepses diagnostika

Faktori, kas veicina sepses attīstību jaundzimušajiem

SVR pazīmes

Sepses laboratoriskās pazīmes jaundzimušajiem

Slimības etioloģija

Sepses ārstēšana

Antibiotiku terapijas izvēles vispārīgie principi

Antibakteriālās terapijas programma sepsei bērniem

Ietekme uz makroorganismu

Dispanseru novērošana

Jaundzimušo sepse ir sindroms, kas pirmajā dzīves mēnesī zīdaiņiem izpaužas ar infekcijas klīniskām pazīmēm pozitīvu asins, urīna un/vai cerebrospinālā šķidruma baktēriju kultūru klātbūtnē.

Sepsis ir ģeneralizēta polietioloģiska rakstura infekcijas slimība, kas attīstās uz izmainītas organisma reaktivitātes fona.

Jaundzimušā sepse

Yippo pirmo reizi tika iegūts 1919. gadā, kad no miruša bērna tika iegūta pozitīva asins kultūra.

Tomēr līdz 1930. gadam pediatrijas literatūrā nebija vairāk ziņojumu par līdzīgu diagnozi.

1933. gadā Danhems apraksta 33 jaundzimušo sepses gadījumus.

60% gadījumu slimība sākas pirmajā dzīves nedēļā, 10% simptomi parādās uzreiz pēc piedzimšanas.

1949. gadā Silvermans un Homans apraksta 25 bērnus ar sepsi, kuriem bija pozitīva asins kultūra.

Termins Sistēmiska iekaisuma reakcija

sindroms (SIRS) — sistēmiska iekaisuma reakcija, kas pieņemta pēc Rodžera Boneta (1991) ierosinājuma, lai sepsi definētu kā dokumentētu infekciju.

vismaz 2 SIRS pazīmes:

Ķermeņa temperatūra virs 38°C vai zemāka par 36°C

Tahikardija, kas pārsniedz 90 sitienus minūtē

Tahipnoja vairāk nekā 20 minūtē

Leikocītu skaits ir virs 12x10 uz µl, mazāks par 4x10 uz µl, un jauno polimorfonukleāro neitrofilu formu skaits pārsniedz 10%.

Sistēmiska iekaisuma reakcija ir vispārēja bioloģiska nespecifiska cilvēka ķermeņa imūncitoloģiska reakcija, reaģējot uz kaitīga endogēna vai eksogēna faktora darbību. Sepses gadījumā SVR attīstās, reaģējot uz primāro strutojošu-iekaisuma fokuss. SVR raksturīgs ar to, ka gandrīz visās cilvēka ķermeņa šūnās, tostarp imūnkompetentās šūnās, palielinās galvenokārt pretiekaisuma un, mazākā mērā, pretiekaisuma citokīnu ražošana.

Konstatēts, ka tiešais sistēmiska ģeneralizēta iekaisuma cēlonis sepses gadījumā ir nekontrolēta endogēno iekaisuma mediatoru izdalīšanās infekcijas fokusā (“mediatoru haoss”) un mehānismu trūkums, kas ierobežo to kaitīgo iedarbību.

Kopīgs faktors, kas apvieno visus patogēnus, ir mikrobu toksīni, gan eksotoksīni, gan endotoksīni. Eksotoksīnu vai endotoksīnu darbība atstāj zināmu, bet ne fundamentālu iespaidu uz klīniku un sepses iznākumu.

Tikai no šīm pozīcijām var izskaidrot šādu neparastu, stereotipisku un nespecifisku organisma reaktivitāti, jo tās pamatā ir nevis mikrobu invāzija kā tāda, bet gan imūnsistēmas reakcija uz mikrobu toksīniem, kas ir vāji antigēni.

Sepses gadījumā nav izteiktu specifisku antigēnu determinantu, jo antigēniski vāji toksīni izraisa ķermeņa reakciju. Kad tie parādās asinīs, makrofāgi, visticamāk, atpazīst svešu proteīnu, bet nevar identificēt specifiskus antigēnus noteicošos faktorus un attiecīgi nodrošināt imūnsistēmu ar informāciju par konkrētu patogēnu. Makrofāgi iekaisuma fokusā ir it kā “akli” un imūnsistēmas informācija tiek traucēta. Šajā situācijā ir makrofāgu hiperfunkcija, kas reaģē uz svešu ietekmi, bet nespēj noteikt antigēnu.

Makrofāgi sāk izmest visas tajos esošās bioloģiski aktīvās vielas. Makrofāgi nepiemēroti un neierobežoti izdala dažādus citokīnus, gan pro-iekaisuma, gan pretiekaisuma - IL 4, 10, 13, šķīstošos TNF receptorus utt. Veidojas audu un plazmas iekaisuma mediatori un vienlaikus akūti. fāzes reaģenti arī tiek haotiski stimulēti. Tas viss noved pie tā sauktā "starpnieku haosa" attīstības.

Citokīnu un citu iekaisuma mediatoru destruktīvās iedarbības pārsvars izraisa kapilāru endotēlija caurlaidības un funkcijas, traucētas mikrocirkulācijas, indukciju. DIC sindroms.

Visu šo procesu rezultātā veidojas sistēmiska iekaisuma reakcija, kas arī ir nekontrolējama. dažādu organisma regulējošo sistēmu koordinācijas dēļ, kurām nav informācijas par konkrētu agresoru, tā lokalizāciju un procesiem, kas notiek katrā konkrētajā orgānā un sistēmā.

Tādējādi, ja mēs uzskatām, ka sava veida reaktivitāte sepses gadījumā ir imūnsistēmas reakcija nevis uz mikrobu invāziju kā tādu, bet gan uz mikrobu toksīniem, tad sepses pazīmes kļūst skaidras. Tikai no šīm pozīcijām var izskaidrot tik neparastu, stereotipisku un nespecifisku organisma reaktivitāti septicēmijas gadījumā, jo tās pamatā ir nevis mikrobu invāzija kā tāda, bet gan imūnsistēmas reakcija uz mikrobu toksīniem. Patogēna sepse ir polietioloģiska, tomēr galvenā organisma reakcija notiek nevis uz mikrobu, bet pret toksīnu, kam nav patogēnu specifikas - tas var būt tikai vai nu endotoksīns, vai eksotoksīns.