Kuņģa vairāku eroziju makropreparācija. Hroniska virspusēja gastrīta mikropreparāts Nespecifisks čūlainais kolīts

• 1 Sāpju cēloņi
• 2 Gastrīts
• 3 Peptiska čūla
• 5 Saindēšanās ar pārtiku
• 6 Duodenīts un pankreatīts
• 7 Diagnostika un ārstēšana

1 Sāpju cēloņi

Ja jūtat smagu diskomfortu, jums jākonsultējas ar speciālistu. Svarīgs diagnozes aspekts ir precizēt patoloģijas būtību. Sāpes kuņģī visbiežāk koncentrējas orgāna projekcijā uz vēdera sienas. Šo reģionu sauc par epigastrālo reģionu. Sāpes kuņģī var būt lokalizētas, izkliedētas, izstarojošas, akūtas, blāvas, paroksizmālas, dedzinošas un griešanas.

Lai noteiktu tā rašanās cēloni, ir jānosaka sindroma intensitāte. Šajā gadījumā tiek noteiktas galvenās sāpju pazīmes:

• raksturs;
• izskata laiks;
• ilgums;
• lokalizācija;
• saistība ar uzturu;
• vājināšanās vai nostiprināšanās kustības laikā, pēc defekācijas vai mainot stāju;
• kombinācija ar citiem simptomiem (slikta dūša, apetītes zudums, vemšana, vēdera uzpūšanās).

Sāpju sajūta kuņģī vairumā gadījumu ir saistīta ar orgāna bojājumiem. Visbiežāk sastopamie iemesli ir:

• akūts un hronisks gastrīts;
• kuņģa čūla;
• polipu klātbūtne;
• orgāna gļotādas bojājumi saindēšanās ar pārtiku laikā (intoksikācija vai toksiska infekcija);
• bojājumi vēdera traumas dēļ;
• smags stress;
• atsevišķu produktu nepanesība;
• gļotādas traumas ar nejauši norītiem priekšmetiem.

Sāpes vēdera rajonā var būt citu iemeslu dēļ. Tie ietver pankreatītu, 12. zarnu peptisku čūlu, kolītu, enterokolītu, holecistītu, žults ceļu diskinēziju, kairinātu zarnu sindromu, apendicītu, sirds slimības.

2 Gastrīts

Biežākie vēdera sāpju cēloņi ir akūts vai hronisks gastrīts. Šīm slimības formām raksturīgs orgāna gļotādas slāņa iekaisums uz kairinošu faktoru iedarbības fona. Diezgan bieži gastrīts ir infekciozs. Šajā gadījumā Helicobacter pylori baktērijas darbojas kā sākumpunkts. Slimība rodas bērniem, jauniešiem un veciem cilvēkiem. Kad sāp kuņģī, šajā gadījumā ir akūts gastrīts, ko iedala vienkāršajā, katarālā, erozīvā, fibrīna un flegmoniskā. Ja slimība kļūst hroniska, bieži attīstās orgānu atrofija. Galvenie gastrīta rašanos provocējošie faktori ir:

• pikanta, cepta, karsta vai auksta ēdiena ļaunprātīga izmantošana;
• alkohola lietošana;
• smēķēšana;
• infekcija ar Helicobacter baktērijām;
• nejauša vai apzināta skābju vai sārmu lietošana;
• nekontrolēta medikamentu (NPL grupas zāļu) uzņemšana.

Gastrīta simptomi ir dažādi. Bērniem un pieaugušajiem diskomforts kuņģī ir galvenais slimības simptoms. Visbiežāk uztraucas Neasas sāpes. Asas izpausmes ir raksturīgas akūtam gļotādas iekaisumam. Ar gastrītu sāpju sindroms var būt paroksizmāls vai nemainīgs. Ir skaidra saistība ar ēdiena uzņemšanu (spazmas parādās pēc ēšanas un tad, kad cilvēks ir izsalcis). Papildu slimības simptomi var būt atraugas, slikta dūša, šķidrs izkārnījumos, vēdera uzpūšanās un skābes sajūta mutē. Neizteiktas sāpošas sāpes raksturīgas hroniskam gastrītam ar normālu skābumu.

3 Peptiska čūla

Akūtas sāpes kuņģī, kas saistītas ar ēšanu, var liecināt par klātbūtni peptiska čūlas. Tas notiek hroniskā formā. Sāpju sindroms ir visizteiktākais paasinājuma periodā. Čūlas veidojas uz stresa, gastrīta, noteiktu zāļu lietošanas fona, endokrīnās slimības. Šī defekta veidošanās patoģenēze ir saistīta ar nomākšanu aizsardzības mehānismi(kuņģi pārklājošo gļotu sintēzes pārkāpums), kā arī kuņģa sulas skābuma palielināšanās. Kuņģa čūlas simptomi ir līdzīgi gastrīta simptomiem. Galvenās slimības pazīmes ir:

• stipras sāpes epigastrālajā reģionā;
• slikta dūša un vemšana pēc ēšanas;
• svara zudums;
• apetītes zudums.

Ar čūlainiem bojājumiem kuņģis sāp pēc ēšanas. Šī ir galvenā atšķirība no 12. zarnu patoloģijas. Sāpju sindroms rodas gandrīz uzreiz pēc ēšanas (pusotras stundas laikā). Ir zināma saasināšanās saistība ar gada laiku. Visbiežāk cilvēks cieš no sāpju lēkmēm rudenī un pavasarī. Komplikāciju gadījumā (perforācija, asiņošana) simptomi var ievērojami palielināties. Tāda valsts prasa neatliekamā palīdzība. Kuņģī notiekošie procesi, kuru cēloņi var būt dažādi, bieži ir atgriezeniski.

4 Vēzis

Ja sāp kuņģis, cēlonis var būt onkoloģijā. Šī ir viena no visbiežāk sastopamajām ļaundabīgajām patoloģijām. Gandrīz miljons cilvēku visā pasaulē katru gadu mirst no kuņģa vēža. Ilgu laiku slimība var neizpausties. Diezgan bieži vēzis tiek atklāts jau 3. vai 4. stadijā, kad ārstēšana ir neefektīva. Vīrieši cieš no šīs slimības biežāk nekā sievietes. Vēzis ir bīstams, jo audzējs vēlākās stadijās spēj metastēties citos orgānos, tāpēc pacienti mirst. Precīzs iemesls slimība joprojām nav zināma. Iespējamie etioloģiskie faktori ir: atrofiska gastrīta klātbūtne, orgāna infekcija ar Helicobacter baktērijām, toksisko un kancerogēno vielu iedarbība, nepareizs uzturs, medikamentu lietošana, alkoholisms, saasināta iedzimtība, Menetriera slimība.

Vēža simptomi agrīnā stadijā ir apetītes samazināšanās, nepatika pret gaļu, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, svara zudums, savārgums, vājums un rīšanas traucējumi. Vēlākajos posmos pacientus var traucēt sāpošas sāpes. Vairumā gadījumu tas ir saistīts ar audzēja dīgtspēju kaimiņu orgānos. Pastāvīgas jostas rozes sāpes parādās, kad jaunveidojums tiek ievadīts aizkuņģa dziedzerī. Ķirurģiskā ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk. Akūtas sāpes, kas atgādina stenokardijas lēkmi, ir raksturīgas audzējam, kas ieaudzis diafragmā. Ja sāpju sindromu apvieno ar pārliešanu vēderā, izkārnījumu pārkāpumu pēc aizcietējuma veida, tas var norādīt uz šķērseniskās resnās zarnas iesaistīšanos procesā.

5 Saindēšanās ar pārtiku

Asas sāpes vēderā var būt zīme saindēšanās ar ēdienu. Šī ir slimība, kas attīstās, ēdot nekvalitatīvu pārtiku, kas satur patogēnus mikroorganismus, to sabrukšanas produktus vai dažādus toksiskus savienojumus. Visas saindēšanās ar pārtiku ir sadalītas šādos veidos:

• mikrobu;
• ne-mikrobu etioloģija;
• sajaukts.

Pirmajā grupā ietilpst pārtikas toksiskas infekcijas un intoksikācijas. Šajā situācijā izraisītāji ir baktērijas (klostrīdijas, coli, proteus, streptokoki), sēnītes, toksīni. Saindēšanās iespējama arī ar indīgiem augiem, sēnēm, ogām, zivju ikriem, jūras veltēm, smago metālu sāļiem, pesticīdiem, pesticīdiem. Šīs patoloģijas simptomus izraisa kuņģa iekaisums uz toksīnu iedarbības fona.

Vairumā gadījumu ir gastroenterīta pazīmes. Tie ietver pastāvīgas sāpes muskuļos, galvā, sliktu dūšu, vemšanu, drudzi, vājumu, biežu izkārnījumu. Bieži vien ir dehidratācijas simptomi. Diagnostikas funkcijas saindēšanās ar pārtiku ir:

• akūts, pēkšņs sākums;
• sāpju saistība ar uzturu;
• vienlaicīga simptomu parādīšanās indivīdu grupā;
• slimības ātrums.

6 Duodenīts un pankreatīts

Sāpes epigastrālajā reģionā var būt duodenīta (12. zarnu gļotādas iekaisuma) simptoms. Tas var rasties akūtā un hroniskā formā. Šī ir visizplatītākā šī orgāna patoloģija. Diezgan bieži šī slimība tiek kombinēta ar enterītu un gastrītu. Galvenie 12. zarnu iekaisuma cēloņi ir:

• uztura kļūdas;
• alkoholisko dzērienu lietošana;
• bakteriāla infekcija;
• čūlas vai gastrīta klātbūtne;
• asins piegādes pārkāpums;
• hroniska aknu un aizkuņģa dziedzera patoloģija.

Galvenie slimības simptomi ir atkarīgi no tās formas. Duodenīts, kas radies uz čūlas vai infekcioza gastrīta fona, raksturojas ar sāpēm tukšā dūšā, naktī un dažas stundas pēc ēšanas. Spēcīgas izpausmes ir raksturīgas akūtam patoloģijas veidam. Kombinējot ar citu departamentu iekaisumu tievā zarnā simptomi var būt malabsorbcijas sindroms, dispepsijas traucējumi. 12. zarnu noslēpuma stagnācijas gadījumā ir paroksizmālas sāpes, atraugas, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, rīboņa. Ar duodenītu var tikt traucēta žults aizplūšana. Šajā situācijā sāpes parādās epigastrālajā reģionā. Klīniskā aina atgādina žults ceļu diskinēziju.

Ja kuņģī kaut kas sāp, cēlonis var būt pankreatīts, kura simptomi, kā likums, ir diezgan izteikti. Sāpju sindroms ir visizteiktākais akūtā aizkuņģa dziedzera iekaisuma gadījumā. Pēdējais atrodas blakus kuņģim. Šo patoloģiju raksturo sāpju parādīšanās vēdera augšdaļā. Tas var ilgt no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām. Sāpes ir intensīvas, pastāvīgas un traucē pacientam. Tas var dot kreiso vai labo ķermeņa pusi atkarībā no tā, kura orgāna daļa tiek ietekmēta (galva, ķermenis vai aste). Sāpju sindroms pastiprinās ēšanas laikā un prasa ārstēšanu. Bieži vien tas iegūst šindeļu raksturu. Papildu slimības pazīmes ir slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, maigums palpācijā un vispārējās ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.

7 Diagnostika un ārstēšana

Ja vēders ir slims, tad nevajadzētu atlikt vizīti pie ārsta uz muguras, jo sekas var būt bīstamas. Ārstēšana tiek veikta tikai pēc sāpju sindroma cēloņa noteikšanas. Diagnostika ietver:

• detalizēta pacienta aptauja;
• fiziskā pārbaude (vēdera palpācija, plaušu un sirds auskultācija);
• vispārējās un bioķīmiskā analīze asinis;
• FGDS vadīšana;
• kuņģa sulas skābuma noteikšana;
• asins analīzes, lai noteiktu Helicobacter pylori klātbūtni;
• Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa;
• laparoskopija;
• fekāliju izpēte;
• kontrasta rentgenogrāfija;
• CT vai MRI;
• divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana;
• Urīna analīze.

Ja ir aizdomas par kolītu, var veikt kolonoskopiju. Lai izslēgtu kuņģa vēzi, tiek veikta biopsija. Kā atbrīvoties no sāpēm vēderā? Terapijai jābūt vērstai uz pamatcēloņa novēršanu. Ja kuņģis ir iekaisis, ko darīt šajā situācijā? Gastrīta ārstēšana ietver stingras diētas ievērošanu, zāļu (antacīdu, protonu sūkņa blokatoru, gastroprotektoru) lietošanu. Almagel, Phosphalugel un Omez lietošana ir indicēta slimības formai ar augstu skābumu. Ja tiek konstatēta Helicobacter baktērija, tiek izmantotas antibiotikas un Metronidazols.

Terapija akūts pankreatīts ietver īslaicīgu badošanos, aukstuma uzlikšanu uz kuņģa, spazmolītisko līdzekļu, omeprazola, diurētisko līdzekļu lietošanu, infūzijas terapiju.

Ar strutojošu pankreatītu ārstēšana obligāti ietver antibiotikas. Ja ir vemšana, tiek izmantoti pretvemšanas līdzekļi (metoklopramīds). Attīstoties peritonītam un orgāna nekrozei, ir norādīta operācija. Hroniska forma pankreatīts ietver diētu, enzīmu preparātu (Panzinorma, Pancreatin, Mezima) lietošanu. Kuņģa vēža gadījumā ķirurģiska ārstēšana (orgāna rezekcija vai tā izņemšana). Tādējādi vēdera sāpju cēloņi var būt ļoti dažādi. Ja tāds ir, jums jākonsultējas ar savu ārstu.

Ko darīt kuņģa peptiskās čūlas saasināšanās gadījumā?

Ja pacientam ir akūta kritisks stāvoklis kas saistīts ar kuņģa čūlas perforāciju, tas ir nepieciešams neatliekamā palīdzība, jo peritonīts šajā gadījumā strauji progresē. Perforācijas simptomi ir:

• asas sāpes, kas strauji izplatās visā vēderā;
• vēderplēves sieniņu muskuļu sasprindzinājums;
• parādības pirms ģīboņa (reibonis, troksnis ausīs, vājums);
• drebuļi;
• slikta dūša;
• sausa mute.

Tradicionālās terapijas

Terapeitiskā aprūpe kuņģa čūlas saasināšanās fāzē tiek noteikta, pamatojoties uz pacienta stāvokli, viņa vecumu, klīnisko simptomu raksturu. Tomēr nekomplicētu formu ārstēšana gandrīz vienmēr balstās uz baktericīdu līdzekļu lietošanu, piemēram, amoksicilīnu, metranidazolu, klaritromicīnu. Pateicoties šīm un dažām citām zālēm, kas arī pieder pie antibiotiku grupas, kļūst iespējams izārstēt kuņģa gļotādas patoloģiju, jo tās novērš galvenais iemesls patogēns mikroorganisms Helicobacter pylori.

Papildus antibakteriālajiem līdzekļiem akūtu čūlu ārstēšanā var izmantot:

1. līdzekļi, kas normalizē gremošanas sulas skābuma līmeni (Omeprazols, Ranitidīns);

2. zāles ar gastroprotektīvu (aizsargājošu) īpašību (De-nol un citi bismutu saturoši medikamenti);

3. dopamīna centrālo receptoru blokatori (Primperan, Reglan, Cerucal);

4. zāles ar psihotropu iedarbību, ja pacients cieš no aizkaitināmības, bezmiega, pastāvīgas trauksmes sajūtas (Tazepam, Elenium);

5. adrenerģiskie līdzekļi, kuriem ir antisekretāra un nomācoša gastrīna atbrīvošanās darbība (Obzidan, Inderal).

Kuņģa čūlas paasinājuma ārstēšanā sevi ir pierādījušas arī noteiktas fizioterapeitiskās metodes: ozocerīta un parafīna aplikācijas, magnētiskā un hidroterapija, modulēto sinusoidālo strāvu seansi.

Visu darbību veikšana kopā ar diētu 80-90% gadījumu ļauj sasniegt stabilu patoloģijas remisiju. bet konservatīva ārstēšana ne vienmēr palīdz, un tad pacientam tiek parādīta ķirurģiska iejaukšanās dažādos veidos atkarībā no apstākļiem (izmantojot selektīvās proksimālās vagotomijas metodi, rezekciju, endoskopiju).

Kuņģa operācijas indikācijas:

• perforācijas čūlas;
• čūla, ko sarežģī spēcīga asiņošana (asiņošana, kas izraisa hipovolēmiju);
• pīlora stenoze;
• defektu iespiešanās.

Tautas receptes ārstēšanai

Pieteikties tautas veidi izārstēt čūlu, eksperti neiesaka, jo pastāv risks pasliktināt situāciju. Šāda ārstēšana ir īpaši aizliegta sarežģītās akūtās formās. Bet, lai novērstu saasināšanos, izmantojiet dažus netradicionālas receptesārsti atļauj, piemēram, līdzekli:

1. no bērzu lapām (1 tējkaroti sasmalcinātu svaigu šī koka lapu aplej ar glāzi verdoša ūdens, ievilkties 1-2 stundas);

2. no māllēpes (uzlējumu gatavo līdzīgi kā iepriekšējā metodē ar vienu atšķirību, ka var izmantot ne tikai auga lapas, bet arī pašus ziedus); turklāt šī tautas recepte palīdz ārstēt gan kuņģi, gan bronhus;

3. no ārstnieciskā zefīra (1 lielu karoti tā maltā sakneņa aplej ar 250 ml verdoša ūdens, uz lēnas uguns viss 30 sekundes nosusina un tad ievilkties apmēram pusstundu).

Visi uzskaitītie fondi tradicionālā medicīna jums ir nepieciešams dzert pirms ēšanas 3 reizes dienā.

Diēta čūlām

Diētiskā uztura ievērošana ir vienlīdz svarīga gan iekaisuma procesa saasināšanās laikā, gan tā remisijas stadijā, kā arī komplikāciju gadījumā ar stenozi, asiņošanu un citiem dzīvībai bīstamiem faktoriem. Tādēļ ārsts pacientam nosaka individuālu diētu, pamatojoties uz:

• kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas saudzēšana, novēršot visus ķīmiskos, termiskos un mehāniskos stimulus;
• frakcionēts uzturs (pacientam ieteicams ēst un dzert mazās porcijās, bet ik pēc 3-4 stundām);
• tauku korekcija pieauguma virzienā;
• olbaltumvielu kvotas palielināšana;
• samazinot ogļhidrātu īpatsvaru ikdienas uzturā.

Diēta kuņģa čūlas ārstēšanā jāievēro vismaz 6-9 mēnešus. Kad slimība atkāpjas, nonākot remisijas fāzē un ēdiens neizraisa diskomfortu kuņģī, pamazām var atgriezties pie ierastā veida ēdieniem (nevis biezenī un ne pārāk vārīti), taču no rupjiem un kaitīgajiem joprojām ir pilnībā jāatsakās. rūpnieciskie izstrādājumi.

Papildus diētai svarīga loma akūtu čūlu profilaksē un ārstēšanā ir alkohola un enerģijas dzērienu izslēgšanai, jo tie izraisa asiņošanu un erozīvu iekaisumu veidošanos.

Divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes čūla

Viens no izplatītākajiem kuņģa-zarnu trakta erozīvo veidojumu veidiem ir sīpola čūla. divpadsmitpirkstu zarnas. Slimība ir izplatīta. Saskaņā ar oficiālajiem datiem līdz 10% pasaules iedzīvotāju ir slimi. Deformācija attīstās pārtikas ķīmiskās apstrādes kļūmes dēļ. Erozīvo veidojumu anatomija ir dažāda, taču biežāk tie veidojas uz spuldzes, kam ir bumbiņas forma. Divpadsmitpirkstu zarnas spuldze atrodas pašā zarnu sākumā, pie izejas no kuņģa. Ārstēšana ir ilga un sarežģīta.

To var deformēt uz priekšējās un aizmugurējās sienas (skūpstīšanās čūlas). Arī divpadsmitpirkstu zarnas čūlai ir īpaša atrašanās vieta – beigās vai sākumā (spogulis). Spoguļu erozijas tiek ārstētas tāpat kā citas formas. Negatīvie faktori, kas ietekmē kuņģa un zarnu darbību, izraisa dažādu formu čūlu parādīšanos. Riska grupā ietilpst pusmūža cilvēki un tie, kuri ir spiesti strādāt nakts maiņā.

Ja kuņģis nepārstrādā pārtiku, var rasties divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes čūla.

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas cēloņi

Visbiežāk divpadsmitpirkstu zarnas iekaisums rodas skābes agresīvās iedarbības dēļ. Terapijas trūkuma gadījumā ir iespējama perforētu čūlu un asiņošanas attīstība. Var būt vairāki iemesli:

• traucēta diēta (daudz taukainu, pikantu, pārmērīgu diētu, gāzētie dzērieni);
• baktērija Helicobacter - čūlaino veidojumu cēlonis vairumā gadījumu;
• smēķēšana, alkohols;
• smags stress vai sistemātiska uzturēšanās emocionālā stresa stāvoklī;
• iedzimta predispozīcija;
• noteiktu pretiekaisuma līdzekļu ilgstoša lietošana;
• nepiemērota ārstēšana sākuma stadija slimība.

Skūpstīšanās čūlas zarnās var rasties citu iemeslu dēļ: HIV infekcija, aknu vēzis, hiperkalciēmija, nieru mazspēja, Krona slimība utt.

Simptomi

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas simptomi ir raksturīgi arī citiem kuņģa-zarnu trakta čūlu veidiem, un tie parādās atkarībā no slimības stadijas:

• grēmas;
• slikta dūša no rīta vai pēc ēšanas;
• sāpes epigastrālajā reģionā;
• sāpes vēderā naktī;
• meteorisms;
• bada sajūta pēc neilga laika pēc ēšanas;
• ja slimība ir skriešanas forma, asiņošana var atvērties;
• vemšana;
• sāpes, kas lokalizētas jostas rajonā vai retrosternālajā daļā.

Divpadsmitpirkstu zarnas iekaisuma limfofolikulu formai ir atšķirīgs sāpju raksturs: durstoša, asa vai sāpīga. Dažreiz tas pāriet pēc tam, kad cilvēks ir ēdis. Bada sāpes parasti rodas naktī, un, lai novērstu diskomfortu Ieteicams izdzert glāzi piena vai ēst nedaudz. Nakts sāpes izraisa straujš skābuma palielināšanās.

posmos

Zarnu dziedināšanas process ir sadalīts 4 galvenajos posmos:

• 1. posms - sākotnējā dzīšana, raksturīga epitēlija slāņu ložņāšanās;
• 2. posms - proliferatīvā dzīšana, kurā uz virsmas parādās izvirzījumi papilomu formā; šie veidojumi ir pārklāti ar atjaunojošu epitēliju;
• 3. posms - polisādes rētas parādīšanās - vairs nav redzama čūla uz gļotādas; detalizētāks pētījums parāda daudz jaunu kapilāru;
• 4. posms - rētas veidošanās - čūlas dibens ir pilnībā pārklāts ar jaunu epitēliju.

Erozīvi skūpstīšanās veidojumi uz divpadsmitpirkstu zarnas 12 sadzīst pēc terapijas. Daudzas čūlas nelielā zarnu zonā izraisa vairāku rētu veidošanos. Šādas dziedināšanas rezultāts ir divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes cicatricial un čūlaina deformācija. Svaigu rētu parādīšanās noved pie sīpola sektora lūmena sašaurināšanās. Iekaisīgs cicatricial deformācija divpadsmitpirkstu zarnas spuldzei ir Negatīvās sekas, piemēram, pārtikas stagnācija un visa kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi.

Ir arī sadalījums pa posmiem: paasinājums, rētas, remisija.

Viena no zarnu čūlas formām ir divpadsmitpirkstu zarnas sīpola limfoīdā hiperplāzija, kurai raksturīgs iekaisums limfas aizplūšanas pārkāpuma dēļ. Rašanās cēloņi ir tieši tādi paši kā divpadsmitpirkstu zarnas čūlas cēloņi. Arī ir līdzīgi simptomi. Limfofolikulārā displāzija ir zarnu vai kuņģa gļotādas patoloģija. To raksturo noapaļotu veidojumu izskats uz plaša pamata. Limfofolikulārā displāzija ir deformēta, un tai ir blīva tekstūra un punktveida izmēri. Limfofolikulārā gļotāda ir infiltrēta. Attīstības posmi:

1. akūts;
2. hroniska.

Slimības diagnostika

Palīdzēs precīzi diagnosticēt divpadsmitpirkstu zarnas čūlas klātbūtni FGDS metode(fibrogastroduodenoskopija). Izmantojot īpašu zondi ar kameru, tiek pārbaudīta zarnu virsma. Tieši šī diagnostikas metode noteiks čūlas atrašanās vietu, tās lielumu un slimības stadiju. Parasti tiek novērots iekaisums vai virsma ir hiperēmija, pārklāta ar tumši sarkanas krāsas punktotām erozijām. Zarnu zona ir iekaisusi mutes rajonā, un gļotāda ir hiperēmija.

Noteikti ieceliet testus, lai noteiktu baktēriju Helicobacter. Kā materiāls testēšanai tiek izmantotas ne tikai asinis un fekālijas, bet arī vemšana, materiāls pēc biopsijas. Papildu diagnostikas metodes ietver rentgena staru, palpāciju kuņģī, pilnīgu asins analīzi.

Ārstēšana

Pēc "divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes iekaisuma" diagnozes noteikšanas nekavējoties jāsāk ārstēšana, jo var attīstīties nopietnas komplikācijas. Skūpstīšanās čūlas tiek ārstētas galvenokārt ar medikamentiem. Paasinājuma laikā nepieciešama hospitalizācija.

Medikamentus un fizioterapiju ārsts izvēlas katram pacientam individuāli, ņemot vērā organisma un stadijas īpatnības. Piemēram, hroniskā vai limfofolikulu stadija tiek ārstēta savādāk nekā paasinājuma laikā. Šī shēma parasti ietver šādas zāles:

• zāles uz bismuta bāzes, ja tiek konstatētas Helicobacter baktērijas; šādām zālēm ir nomācoša ietekme uz patogēno mikrofloru;
• zāles, kas samazina saražotās kuņģa sulas daudzumu: blokatori, inhibitori, antiholīnerģiskie līdzekļi;
• prokinetika - uzlabo zarnu kustīgumu;
• nepatīkamas sāpes tiek novērstas ar antacīdu palīdzību;
• antibiotikas ir paredzētas, lai apkarotu limfofolikulu čūlas bakteriālo cēloni;
• gastroprotektori palīdzēs novērst sālsskābes negatīvo ietekmi uz skarto zonu;
• iekaisumu mazina pretsāpju un spazmolītiskie līdzekļi.

Medikamentu un fizioterapijas kombinācija veicina ātrāku organisma atveseļošanos. Šīs metodes ietver: elektroforēzi, ultraskaņu, mikroviļņu izmantošanu, modulētās strāvas terapiju sāpju mazināšanai. Īpaši fizioterapijas vingrinājumi palīdzēs normalizēt kuņģa kustīgumu. Vingrošana ir laba profilaktiski no sastrēgumiem zarnās un kuņģī.

Papildus vispārpieņemtajām zarnu čūlu dziedināšanas metodēm tradicionālā medicīna jau sen ir pierādījusi savu efektivitāti. Pirmajā vietā plkst čūlaini bojājumi vērta svaigi spiesta kartupeļu sula. Tas jādzer trīs reizes dienā un tikai svaigi spiests. Kartupeļus iepriekš nomizo, sarīvē uz rīves un izspiež caur marli. Pirmajās dienās deva ir viena ēdamkarote. Pakāpeniski to var palielināt līdz pusei glāzes. Pirms ēšanas ir nepieciešams dzert.

Citiem ne mazāk efektīvi līdzekļi, ietver medu, ārstnieciskie augi(kliņģerīšu, asinszāles, ceļmallapu), olīvu un smiltsērkšķu eļļas.

Laika periodā akūta forma obligāta gultas režīma ievērošana. Kad saasinājums ir pagājis, varat doties nelielās pastaigās. Smagas fiziskās aktivitātes un vingrinājumi ir aizliegti. Armija ir kontrindicēta tiem, kam ir čūla. Lai neizraisītu jaunus lēkmes, ir svarīgi izvairīties no stresa un aizsargāt nervu sistēmu.

Diētas ievērošana ir viens no svarīgiem faktoriem ceļā uz atveseļošanos un iekaisuma procesu mazināšanu. Vispārīgie uztura ieteikumi ir šādi:

• mazas porcijas;
• rūpīgi sakošļājiet katru gabalu;
• uz laiku izslēgt pārtiku, kas provocē aktīvu kuņģa sulas ražošanu (dārzeņu zupas, zivju un gaļas buljoni);
• lai papildus nekairinātu gļotādu, ēdienam jābūt sadrupinātam;
• augļu sulas jāatšķaida ar ūdeni;
• biežāk patērē pienu;
• nelietojiet garšvielas traukos;
• pagatavot rīvētu labību;
• ēst pārtiku optimālā temperatūrā, ne pārāk karstu un ne pārāk aukstu;
• daļējas ēdienreizes, līdz 5 reizēm dienā.

Ēdienu gatavošanai jābūt tvaicētiem vai cepeškrāsnī. Uzturā jāiekļauj bezskābi augļi, kefīrs, piens, biezpiens, vārīti vai tvaicēti dārzeņi. Ir nepieciešams pārtraukt alkohola lietošanu un smēķēšanu, jo tas var izraisīt nopietnu komplikāciju attīstību.

Prognoze

Labvēlīga atveseļošanās prognoze var būt, ja ārstēšana tika veikta laikā un ievērota pareiza diēta. Nelaikā nonākot pie ārsta vai nepareizi izrakstītas zāles, var attīstīties nopietnas komplikācijas: limfofolikulu čūla, asiņošana (asins vemšana), čūlas perforācija (akūtas sāpes zem krūšu kaula) un iespiešanās (saauguma dēļ zarnu saturs nonāk blakus orgānos). ). Katrā no šiem gadījumiem vienīgā iespēja ir operācija.

Divpadsmitpirkstu zarnas stenoze ir komplikācija. Pēc sadzīšanas rodas cicatricial izmaiņas, kas vēlāk var izraisīt pietūkumu un spazmas. Stenoze parasti izpaužas akūtā formā vai pēc terapijas. Stenoze ir tiem pacientiem, kuriem čūla ilgstoši nedzīst. Stenozi pavada zarnu un kuņģa kustības traucējumi.

Lasīt: C. Hroniska preganglionālo autonomo nervu šķiedru mazspēja. Ilgtermiņa metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismus īsteno galvenokārt nieres un daudz mazākā mērā ar kaulaudu buferu, aknu un kuņģa līdzdalību. Kuņģa skābe un pepsīns. Ēdienu sasmalcināšana un sajaukšana Kontrasta radiogrāfija - kontrastvielas izdalīšanās ārpus kuņģa kontūras. ZEMES SAGATAVOŠANA № 16. Sirds kreisā kambara hroniska aneirisma Akūts gastrīts ir akūta kuņģa iekaisuma slimība.

Šis makropreparāts ir kuņģis. Ērģeļu masas un izmēri ir normāli, forma ir saglabāta. Ērģelis ir gaiši pelēkā krāsā, reljefs ir intensīvi attīstīts. Uz mazākā kuņģa izliekuma pīlora sekcijā ir ievērojams iedobums kuņģa sieniņā 2x3,5 cm.Tā orgāna ierobežojošajai virsmai nav raksturīga locījuma. Krokas saplūst pret veidojuma robežām. Patoloģiskā procesa zonā nav kuņģa sienas gļotādas, submukozālas un muskuļu slāņu. Apakšdaļa ir gluda, to veido seroza membrāna. Malas ir izvirzītas kā ruļļi, blīvas, ar citu konfigurāciju: mala, kas vērsta pret pilorus, ir maiga (kuņģa peristaltikas dēļ).

Patoloģisko izmaiņu apraksts:

Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties vispārēju un lokālu faktoru rezultātā (vispārīgi: stresa situācijas, hormonālie traucējumi; narkotikas; slikti ieradumi, kas izraisa lokālus traucējumus: dziedzeru aparāta hiperplāzija, paaugstināta skābes-peptiskā faktora aktivitāte, palielināta kustība, palielināts gastrīnu ražojošo šūnu skaits un vispārējs pārkāpums: subkortikālo centru un hipotalāma-hipofīzes reģiona uzbudinājums, paaugstināts tonuss vagusa nervs, AKTH un glikokartikoīdu ražošanas palielināšanās un sekojoša samazināšanās). Ietekmējot kuņģa gļotādu, šie traucējumi izraisa gļotādas defekta veidošanos - eroziju. Uz neārstējošas erozijas fona veidojas akūta peptiska čūla, kas, turpinoties patogēnai ietekmei, pārvēršas par hronisku čūlu, kas iziet cauri saasināšanās un remisijas periodiem. Remisijas periodā čūlas dibenu var pārklāt ar plānu epitēlija slāni, kas uzklāts uz rētaudi. Bet saasināšanās periodā “dziedināšana” tiek izlīdzināta fibrinoīdās nekrozes rezultātā (kas izraisa bojājumus ne tikai tieši, bet arī caur fibrinoīdām izmaiņām asinsvadu sieniņās un čūlas audu trofikas traucējumiem).

1) labvēlīgi: remisija, čūlas dzīšana ar rētām, kam seko epitelizācija.

2) nelabvēlīgi:

a) asiņošana

b) perforācija;

c) iespiešanās;

d) ļaundabīgs audzējs;

e) iekaisums un čūlas-cicatricial procesi.

Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par destruktīvu procesu kuņģa sieniņā, kas noved pie gļotādas, zemgļotādas un muskuļu membrānu defekta veidošanās - čūlas.

Diagnoze: hroniska kuņģa peptiska čūla.

Zāļu apraksts Patoloģiskā anatomija nodarbībā Nr.26

(Šis ir orientējošs apraksts, nevis katedrāles apraksts, var pietrūkt daži sagatavošanās darbi, kā iepriekšējo gadu apraksts)

AKTIVITĀTE #26kuņģa slimības: gastrīts, peptiska čūla, kuņģa audzēji

mikropreparāts № 37 "akūts katarāls gastrīts" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ir pārklāta ar strutojošu eksudātu, kas iekļūst visos kuņģa sienas slāņos. Dziedzeru lūmenis ir paplašināts. Epitēlija citoplazma ir vakuolēta. Savs gļotādas slānis ar pilnasinīgiem asinsvadiem, vietām ar diapedētiskiem asinsizplūdumiem, polimorfonukleāriem leikocītiem (PMN).

mikropreparāts № 112 "hronisks virspusējs gastrīts" - demo .

mikropreparāts № 229 "hronisks atrofisks gastrīts" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ir strauji atšķaidīta, samazinās dziedzeru skaits, dziedzeru vietā augšanas lauki saistaudi. Integumentāra bedres epitēlijs ar hiperplāziju. Dziedzeru epitēlijs ar zarnu metaplāzijas pazīmēm. Visa kuņģa siena ir difūzi infiltrēta ar histolimfocītu elementiem ar polimorfonukleāro leikocītu piejaukumu.

makropreparāts "Akūtas erozijas un kuņģa čūlas" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ar gludu locījumu un daudziem apaļas un ovālas formas gļotādas defektiem, kuras apakšdaļa ir melna.

makropreparāts "hroniska kuņģa čūla" - apraksts .

Uz mazākā kuņģa izliekuma tiek noteikts dziļš gļotādas defekts, kas ietekmē muskuļu slānis, noapaļotas formas ar blīvām, reljefām, reljefām malām. Defekta mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta, pret piloru - maigi slīpa.

mikropreparāts № 121 "Hroniska kuņģa čūla akūtā stadijā" - apraksts .

Kuņģa sienas defekts tiek noteikts, satverot gļotādu un muskuļu slāni, ar iegremdētu malu pret barības vadu un plakanu pret pīloru. Defekta apakšā tiek noteikti 4 slāņi. Pirmais ārējais - fibrīns-strutains eksudāts. Otrais ir fibrinoīda nekroze. Trešais ir granulācijas audi. Ceturtais ir rētaudi. Defekta malās redzami muskuļu šķiedru fragmenti, amputācijas neiroma. Cicatricial zonas kuģi ar sklerozētām sabiezētām sienām. Gļotāda defekta malās ar hiperplāziju.

makropreparāts "vēdera polips" - apraksts .

Uz kuņģa gļotādas tiek noteikts audzēja veidojums uz plaša pamata (pedikula).

makropreparāts "apakštastveida kuņģa vēzis" - apraksts .

Audzējam ir noapaļota plakana veidojuma izskats uz plaša pamata. Audzēja centrālā daļa nogrimst, malas ir nedaudz paceltas.

makropreparāts "difūzais kuņģa vēzis" - apraksts .

Kuņģa siena (gļotādas un submukozālie slāņi) ir strauji sabiezējusi, ko attēlo viendabīgi pelēcīgi balti blīvi audi. Gļotāda virs audzēja ar atrofijas simptomiem ar izlīdzinātu locījumu.

mikropreparāts № 77 "kuņģa adenokarcinoma" - apraksts .

mikropreparāts № 79 "krikoīdu šūnu karcinoma" - demo .

Audzējs ir veidots no netipiskiem dziedzeru kompleksiem, ko veido šūnas ar izteiktu šūnu polimorfismu. Stroma nav attīstīta.

mikropreparāts № 70 adenokarcinomas metastāzes limfmezglos - apraksts .

Limfmezgla zīmējums tiek izdzēsts, audzēja audu augšanu attēlo netipiski dziedzeru kosplexi.

9. Kāds ir vidējais lobāras pneimonijas pirmo trīs attīstības posmu ilgums?

10. Norādiet iekaisuma izplatīšanās veidus krupozās pneimonijas gadījumā.

11. Uzskaitiet Streptococcus pneumoniae izraisītās lobāras pneimonijas plaušu komplikācijas.

12. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā plūdmaiņas stadijā.

13. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā sarkanās hepatizācijas stadijā.

14. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā pelēkās hepatizācijas stadijā.

15. Precizējiet Streptococcus pneumoniae izraisītās lobāras pneimonijas ekstrapulmonālās komplikācijas.

16. Sniedziet makroskopisku plaušu izmaiņu aprakstu bronhopneimonijas gadījumā.

17. Sniedziet mikroskopisku izmaiņu aprakstu plaušās pie fokālās pneimonijas.

18. Nosauc nozokomiālās pneimonijas patogēnu pazīmes.

19. Nosauciet lobāras pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar pārmērīgu neitrofilu aktivitāti ar masīvu iznīcināšanu plaušu audi.

20. Precizēt lobāras pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar nepietiekamu neitrofilu aktivitāti un fibrīna eksudāta organizācijas attīstību.

21. Nosauc plaušu abscesa veidošanās iemeslus.

22. Uzskaitiet plaušu abscesa veidošanās cēloņus.

23. Definējiet terminu atelektāze.

24. Kas attīstās, kad elpceļu lūmenis ir pilnībā aizvērts?

25. Kas attīstās ar daļēju pildījumu pleiras dobumsšķidrs eksudāts?

26. Kas attīstās laikā elpošanas distresa sindroms, virsmaktīvās vielas iznīcināšanas dēļ?

27. Norādiet hemodinamiskās plaušu tūskas cēloni.

28. 25 gadus vecs pacients pēkšņi saslima pēc hipotermijas reibuma stāvoklī. Sūdzas par ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 390C, drebuļiem, dunču sāpēm labajā pusē un smagu nespēku 7 dienas. Objektīvi: perkusijas laikā pār labās plaušu apakšējo daivu dzirdama blāva skaņa, auskultācijas laikā - elpošana netiek veikta, dzirdama pleiras rīvēšanās. Rentgens - labās plaušas apakšējās daivas tumšums, dobuma 8. segmenta zonā, pleiras sabiezējums. Jūsu secinājums.

29. Pacientam ar insultu un kreisās puses hemiparēzi 14.dienā ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 380C, ko pavadīja klepus un smalku burbuļojošu rēkuļu parādīšanās kreisās plaušas lejasdaļās. Jūsu secinājums.

30. 67 gadus vecs vīrietis ir ieslēgts stacionāra ārstēšana galvas ādas flegmonas dēļ parādījās elpas trūkums, klepus, ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 38,50C. 4 nedēļas pēc masīvas antibiotiku terapijas pazeminājās ķermeņa temperatūra, samazinājās elpas trūkums, saglabājās mērena leikocitoze. Rentgena izmeklēšanas laikā labās plaušas otrajā segmentā parādījās gredzenveida ēna ar šķidruma līmeni. jūsu diagnoze.

II nodarbība

HRONISKAS NESPECIFIKAS PLAUŠU SLIMĪBAS. INTERSTICIĀLĀS PLAUSU SLIMĪBAS. PNEUMOKONIOZE. PLAUŠU VĒZIS.

1. Difūzi hroniski plaušu bojājumi: jēdziena definīcija un klasifikācija. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. Vispārējās īpašības.

2. Hroniska obstruktīva plaušu emfizēma– definīcija, klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, iznākumi, nāves cēloņi. Cita veida emfizēma (kompensējoša, senla, vietēja, intersticiāla): klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

3. Hronisks obstruktīvs bronhīts: definīcija, klasifikācija, etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti.

4. Bronhektāzes un bronhektāzes. Jēdziens, klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, iznākumi, nāves cēloņi. Kartagenera sindroms. Klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

5. Difūza intersticiāla plaušu slimība. Klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Alveolīts. Morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Pneimokonioze (antrakoze, silikoze, azbestoze, berilioze). Patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, nāves cēloņi. Sarkoidoze. Ekstrapulmonālo bojājumu klīniskās un morfoloģiskās īpašības, morfoloģija.

6. idiopātisks plaušu fibroze. Klasifikācija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, stadijas un varianti, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze.

7. Pneimonīts(desquamative intersticial pneimonīts, paaugstinātas jutības pneimonīts): pato- un morfoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, nāves cēloņi. Eozinofīlais infiltrāts plaušās. Klasifikācija, cēloņi, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

8. Bronhu un plaušu audzēji. Epidemioloģija, klasifikācijas principi. labdabīgi audzēji. Ļaundabīgi audzēji. Plaušu vēzis. Bronhogēns vēzis. Epidemioloģija, etioloģija. Plaušu vēža biomolekulārie marķieri. Pirmsvēža izmaiņas bronhos un plaušās. Jēdziens "vēzis spureklī". Klīniskās izpausmes. Diagnostikas metodes, morfoloģiskās īpašības, makroskopiskie varianti, histoloģiskie veidi (plakanšūna, adenokarcinoma, sīkšūna, lielšūna). Bronhioloalveolārais vēzis: klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

1. Lekcijas materiāls.

v.2, I daļa: 415.-433., 446.-480.lpp.

v.2, I daļa: 293.-307., 317.-344.lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko vingrinājumu rokasgrāmata (, 2002) lpp. 547-567.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (, 2003) lpp. 213-217.

IZGLĪTĪBAS KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪJUMS: izpētīt galveno formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus, mikropreparātus un elektronu difrakcijas modeļus hroniskas slimības plaušas un veikt klīniskus un anatomiskus salīdzinājumus.

HRONISKS NESPECIFISKS

PLAUSU SLIMĪBAS

Skatīt makropreparāti, hronisku nespecifisku plaušu slimību galvenās klīniskās un anatomiskās formas. Aprakstiet HRONISKU PLAUŠU ABSCESSU, HRONISKU BRONHĪTU AR BRONHEKTAZI, PLAUŠU EMFIZĒMU.

Mikropreparāts Nr.12 HRONISKS DEFORMĒJOŠS BRONHĪTS (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Pievērsiet uzmanību hroniska bronhu iekaisuma komponentiem: peribronhiālā skleroze, asinsvadu perkalibrācija, iekaisuma infiltrācija bronhu sieniņā un peribronhiālajos audos, bronhu epitēlija metaplāzija.

elektronogramma INTRAKAPILLĀRĀ SKLEROZE PLAUŠU EMFIZĒMĀ (atlants, 11.13. att.). Ievērojiet kapilāra veidošanos ar sklerozētu sienu un gaisa-asins barjeras iznīcināšanu.

PNEUMOKONIOZE

makropreparāts PLAUSU ANTRAKO-SILIKOZE. Pievērsiet uzmanību plaušu audu tilpuma izmaiņām un gaisīguma samazinājumam. Raksturojiet sklerozes apgabalus plaušās: to formu, izmēru, krāsu, izplatību.

Mikropreparāts Nr.000 PLAUSU ANTRAKOSILIKOZE (krāsota ar hematoksilīnu un eozīnu). Norādiet silikotiskā mezgla struktūru, kolagēna šķiedras, kas koncentriski izvietotas ap sklerozes traukiem. Pievērsiet uzmanību ievērojamam daudzumam ogļu putekļu, kas atrodas gan makrofāgu (koniofāgu) citoplazmā, gan brīvi atrodas interalveolārajās starpsienās.

PLAUŠU VĒZIS

Autors makropreparātu komplekts noteikt vēža audzēju augšanas formas un lokalizāciju plaušās.

Mikropreparāts Nr.33 PLAŠU ŠŪNU VĒZIS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnu atipijas pakāpei, infiltrējošas augšanas pazīmēm.

Mikropreparāts Nr.34 NEDIFERENCĒTS (anaplastisks) PLAŠU VĒZIS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Novērtējiet vēža šūnu anaplāzijas pakāpi (forma, izmērs, izkārtojums). Pievērsiet uzmanību audzēja augšanas invazīvajam raksturam.

NODARBĪBAS PAMATA VĀRDNĪCA

bronhektāzes- hroniska patoloģiska bronhu paplašināšanās.

Obstruktīvas plaušu slimības- slimību grupa, kam raksturīga elpceļu obstrukcija.

Ierobežojošas plaušu slimības- slimību grupa, kam raksturīga ierobežojošu (ierobežojošu) izmaiņu pārsvars, parasti intersticiālajos audos.

Pneimokonioze- rūpniecisko putekļu iedarbības izraisīto plaušu arodslimību vispārējais nosaukums.

Epidermoidālais vēzis- plakanšūnu karcinoma.

Hamman-Rich sindroms- idiopātiska plaušu fibroze, difūzs fibrozējošs alveolīts, hronisks intersticiāls pneimonīts.

Emfizēma- pārmērīga un pastāvīga gaisa un elpošanas struktūru paplašināšanās, kas atrodas distāli no terminālajiem bronhioliem.

Bulloza emfizēma- emfizēma, ko raksturo lielu subpleiras pūslīšu veidošanās (bulis).

Emfizēma vietēja (kompensējoša)- emfizēma, kas attīstās ar ievērojamas plaušu daļas zudumu (piemēram, ar pulmonektomiju, lobektomiju).

Intersticiāla emfizēma (intersticiāla)- emfizēma, lokalizēta plaušu intersticijā (stromā).

Emfizēma neregulāra- emfizēma, kas nevienmērīgi ietekmē acini, kas gandrīz vienmēr ir saistīta ar plaušu audu pārmaiņām.

Emfizēma obstruktīva- emfizēma, ko izraisa nepilnīga elpceļu bloķēšana (obstrukcija) ar vārstuļa mehānisma veidošanos.

Panacināra emfizēma (panlobulāra)- emfizēma, acini uztveršana no elpceļu bronhioliem līdz terminālajiem alveoliem.

Paraseptāla emfizēma- emfizēma, ko raksturo izmaiņas acinusa distālajā daļā, bet proksimālā daļa paliek normāla.

Centriacināra emfizēma (centrilobulāra)- emfizēma, kas ietekmē acinusa centrālās vai proksimālās daļas, atstājot distālās alveolas neskartas.

Nodarbības jautājumu saraksts

1. Norādiet miokarda izmaiņas, kas ir cor pulmonale attīstības pamatā HOPS gadījumā.

2. Izvēlieties obstruktīvu plaušu slimību.

3. Kā apzīmē pārmērīgu un pastāvīgu gaisu nesošo un elpošanas struktūru (vai telpu) paplašināšanos, kas atrodas distāli no elpošanas bronhioliem, ar šo struktūru sieniņu iznīcināšanu bez sekojošas fibrozes?

4. Nosauciet plaušu emfizēmas veidus.

5. Kas izraisa noslieci uz hronisku obstruktīvu plaušu emfizēmu?

6. Izvēlieties svarīgākos faktorus hroniska bronhīta attīstībā.

7. Nosauciet hroniskā bronhīta patoģenētiskos variantus.

8. Vārds iespējamās komplikācijas hronisks obstruktīvs bronhīts.

9. Kāda slimība izraisa paaugstinātu elpceļu gļotādas reaktivitāti?

10. Precizēt bronhiālās astmas patoģenētisko variantu.

11. Norādiet molekulu, kas fiksēta uz tuklo šūnām atopiskās bronhiālās astmas gadījumā.

12. Nosauciet izmaiņas bronhu sieniņās bronhektāzes gadījumā.

13. Nosauciet makroskopiskos bronhektāzes veidus.

14. Nosauciet bronhektāzes komplikācijas.

15. Kā sauc arodslimību, kas saistīta ar rūpniecisko putekļu iedarbību un ko raksturo pakāpeniska attīstība sklerozes izmaiņas plaušu parenhīma?

16. Nosauciet etioloģiskos faktorus silikozes attīstībā.

17. Nosauc azbestozes attīstības etioloģiskos faktorus.

18. Nosauciet etioloģiskos faktorus antrakozes attīstībā.

19. Izvēlieties sarkoidās granulomas sastāvdaļas.

20. Kādas slimības gadījumā daudzkodolu šūnu citoplazmā atrodami asteroīdu ieslēgumi?

21. Nosauc plaušu vēža veidus, kas klasificēti pēc lokalizācijas.

22. Nosauc biežāko centrālā plaušu vēža histoloģisko veidu.

23. Nosauc biežāk sastopamo perifēro plaušu vēža histoloģisko veidu.

24. Kā sauc plaušu vēzi, kas attīstās no segmentālo bronhu, bronhiolu vai alveolārā epitēlija distālās trešdaļas epitēlija apvalka?

25. Kā sauc plaušu vēzi, kas attīstās no segmentālo bronhu galvenās, lobārās un proksimālās trešdaļas epitēlija oderes?

26. Precizēt pirmsvēža stāvokļus plaušās.

27. Nosauc bronhu vēža komplikācijas.

28. 53 gadus vecs pacients 30 gadus izsmēķē 2 paciņas cigarešu dienā. Viņš devās uz klīniku ar sūdzībām par pastāvīgu produktīvu klepu, kas pasliktinājās no rīta pēc pamošanās un progresējošu elpas trūkumu. Rentgena attēlos tiek noteikts plaušu audu gaisīguma palielināšanās un plaušu modeļa palielināšanās. Jūsu secinājums.

29. Klīnikā ievietots 30 gadus vecs pacients ar sūdzībām par elpas trūkumu, vispārēju cianozi un nespēku. No anamnēzes zināms, ka sieviete jau ilgāku laiku strādā putnu fermā. Pētījuma laikā: tiek paaugstināts imūnglobulīnu līmenis asinīs, tiek noteikti imūnkompleksi. Plkst rentgena izmeklēšana- "šūnu plaušu" attēls. Norādiet visticamāko diagnozi.

30. 67 gadus vecs pacients, kurš ilgstoši slimojis ar hronisku difūzu bronhītu, nomira ar pieaugošiem plaušu sirds mazspējas simptomiem. Plaušu patoloģiski anatomiskā izmeklēšana palielināja gaisīgumu, perifērās daļās daudz dažāda izmēra tulznu. Norādiet izmaiņas iekšējie orgāni atrasts autopsijā.

GREMOŠANAS orgānu SLIMĪBAS

(sadaļa tiek pētīta divās laboratorijas sesijās)

mācību mērķi

Studentam ir jābūt zināt :

1. Gremošanas sistēmas slimību rašanās cēlonis un galvenās nozoloģiskās formas.

2. Gremošanas sistēmas slimību klasifikācija, morfoloģiskās izpausmes, to komplikācijas un nāves cēloņi.

Studentam ir jābūt būt spējīgam :

1. Raksturojiet morfoloģiskās izmaiņas pētītajos makropreparātos un mikropreparātos.

2. Pamatojoties uz aprakstiem, salīdzināt sirds un asinsvadu slimību strukturālās izpausmes dažādos orgānu, audu un šūnu struktūras līmeņos.

Studentam ir jābūt saprast :

Strukturālo izmaiņu veidošanās mehānismi, kas rodas orgānos gremošanas sistēmas slimībās.

esnodarbošanās

VĒDERA UN ZARNU SLIMĪBAS

1. Gastrīts. Definīcija. Akūts gastrīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības. Hronisks gastrīts, koncepcija, etioloģija, patoģenēze, klasifikācijas principi. Formas, kas izdalītas, pamatojoties uz gastrobiopsiju un to morfoloģisko īpašību izpēti. Komplikācijas, rezultāti, prognozes. Hronisks gastrīts kā pirmsvēža stāvoklis.

2. Čūlu slimība. Definīcija. Dažādas lokalizācijas peptisku (hronisku) čūlu vispārīgie raksturojumi. Epidemioloģija, etioloģija, pato- un morfoģenēze, tās pazīmes piloro-divpadsmitpirkstu zarnas un vidus-kuņģa čūlas gadījumā. Hronisku čūlu morfoloģiskās īpašības paasinājuma un remisijas laikā. Sarežģījumi, rezultāti. Akūtas kuņģa čūlas: etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, iznākumi.

3. Kuņģa audzēji. Klasifikācija. hiperplastiski polipi. Kuņģa adenoma. Morfoloģiskā īpašība. Kuņģa ļaundabīgi audzēji. Kuņģa vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācijas principi. Metastāžu pazīmes. Makroskopiskās un histoloģiskās formas.

4. Idiopātiska iekaisīga zarnu slimība. Nespecifisks čūlainais kolīts. Krona slimība. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti, prognozes. Hroniska kolīta diferenciāldiagnozes kritēriji.

5. Zarnu epitēlija audzēji. labdabīgi audzēji. Adenomas: epidemioloģija, klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze. Ģimenes adenomatozā polipoze. Adenoma un vēzis: daudzpakāpju kanceroģenēzes jēdziens resnajā zarnā. Resnās zarnas vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācija, makro- un mikroskopiskās morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, prognozes.

6. Aklās zarnas aklās zarnas slimības. Apendicīts. Klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze. Akūta un hroniska apendicīta morfoloģiskās īpašības un klīniskās izpausmes. Komplikācijas.

1. Lekcijas materiāls.

2. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2000) v.2, I daļa: 537.-562., 586.-593., 597.-618.lpp.

3. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2005) v.2, I daļa: 384.-405., 416.-422., 425.-441.lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko vingrinājumu rokasgrāmata (, 2002) 580.-585., 601.-612.lpp.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (, 2003) lpp. 256-265.

IZGLĪTĪBAS KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪJUMS: pētīt atsevišķu orgānu slimību nozoloģisko formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus un mikropreparātus kuņģa-zarnu trakta un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

VĒDERA SLIMĪBAS

makropreparāts VAIRĀKAS KUŅĢA EROZIJAS. Pievērsiet uzmanību kuņģa gļotādai ar vairākiem virspusējiem defektiem, ievērojiet erozijas dibena krāsu.

makropreparāts HRONISKS GASTRĪTS. Pievērsiet uzmanību gļotādas reljefam dažādos departamentos (ķermenis, pīlora kanāls), erozijas klātbūtnei.

Mikropreparāts Nr.000 Helicobacter pylori parietālajās gļotās kuņģa bedrēs (gastrobiopsija, Giemsa traips). Skatiet, atzīmējiet baktēriju spēju pieķerties epitēlija šūnai.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKS AKTĪVS ANTRUMA GASTRĪTS AR DZIEZERU ATROFIJU UN PILNĪGU ZARNU METAPLĀZIJU (gastrobiopsija, krāsota ar alcian zilu un hematoksilīnu). Aprakstīt un daļēji kvantitatīvi novērtēt hroniska gastrīta morfoloģiskās pazīmes: aktivitāti (neitrofilo leikocītu klātbūtne) un iekaisuma smagumu (mononukleārā infiltrāta blīvums), lamina propria dziedzeru atrofijas pakāpi, bedres zarnu metaplāzijas izplatību. - pārklājošais epitēlijs.

makropreparāts HRONISKĀ KUŅĢA ČŪLA (kalcīns). Pievērsiet uzmanību čūlas lokalizācijai, tās formai, malām, dziļumam, dibena raksturam. Nosakiet, kura mala ir vērsta pret barības vadu un kura ir pret pīlāru.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKĀ KUŅĢA ČŪLA (ar paasinājumu) (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Norādiet slāņus čūlas apakšā, raksturojot hroniska gaita slimība. Piezīme fibrinoīdu nekrozi un leikocītu infiltrācija kas liecina par procesa saasināšanos.

Skatīt makropreparātu komplekts, ilustrē hronisku čūlu komplikācijas: PERĒJOŠA KUŅĢA ČŪLA, IEDZĪVOTĀJĀ KUŅĢA ČŪLA, KUŅA ARROZIJA ČŪLAS APAKŠĒ, Kuņģa ČŪLA-VĒZIS, Kuņģa cicatricial deformācija. Pievērsiet uzmanību čūlu lokalizācijai, malu formai, raksturam, čūlas dibena un malu izmaiņām.

Rupji sagatavošanās darbi dažādas kuņģa vēža formas. Nosakiet audzēja makroskopiskās formas. Aprakstiet vienu no formām.

Mikropreparāts Nr.000ĻOTI DIFERENTĒTA KUŅĢA ADENOKARCINOMA (zarnu tips) (krāsota ar hematoksilīnu un eozīnu). Aprakstiet audu un šūnu atipisma pazīmes, audzēja augšanas invazīvo raksturu.

Mikropreparāts Nr.000 NEDIFERENCĒTS VĒZIS - krikoīds (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu un alcian zilu). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnām ar alcianofīlo citoplazmu, kas atrodas gļotu "ezeros". Ievērojiet šūnas formu - cricoid, kodols tiek nospiests uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotām.

ZARNU SLIMĪBAS

makropreparāts FEGMONOZAIS APENDICĪTS. Pievērsiet uzmanību procesa lielumam, serozās membrānas stāvoklim ( izskats, asins piepildījuma pakāpe), sieniņu biezums, satura raksturs lūmenā.

Mikropreparāts Nr.000 PHEGMONOUS APPENDICYT (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Aprakstiet. Ņemiet vērā gļotādas saglabāšanās pakāpi, eksudāta raksturu, tā izplatību sienas un apzarņa slāņos (mezenteriolīts).

makropreparāts HRONISKS APENDICĪTS. Pievērsiet uzmanību procesa lielumam, serozās membrānas stāvoklim, tās sienas biezumam un izskatam sadaļā.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKS APENDICĪTS (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Aprakstiet. Ņemiet vērā sklerozes izmaiņas sienā un procesa lūmena obliterāciju. Pievērsiet uzmanību lipomatozei un difūzai hroniskai iekaisuma infiltrācijai.

makropreparāts Aknu abscesi (pileflebīts), kā apendicīta komplikācija. Skatīt.

Skatīt makropreparātu komplekts zarnu audzēji.

NODARBĪBAS PAMATA VĀRDNĪCA

Akūts gastrīts- slimības, kas izpaužas kā kuņģa gļotādas iekaisums.

Hronisks gastrīts- Gremošanas trakta iekaisīgas-disreģeneratīvas kuņģa gļotādas slimības.

Hematomēze- hematemēze.

Kolīts- resnās zarnas iekaisuma slimību grupa.

Krona slimība- termināls ileīts, reģionālais ileīts.

Mallory-Weiss sindroms- gļotādas gareniski plīsumi barības vada-kuņģa savienojuma zonā.

iespiešanās– defekta iekļūšana blakus orgānos (“pārklāta” perforācija).

Perforācija- perforācija.

Pylorospasms- vienmērīga kuņģa pīlora sfinktera kontrakcija, kas izraisa evakuācijas funkcijas pārkāpumu.

Polips- jebkurš eksofītisks mezgls, kas paceļas virs gļotādas virsmas.

Enterīts- tievās zarnas iekaisuma slimību grupa.

Erozija- defekts, kas nepārsniedz gļotādu.

Čūla- defekts, kas sniedzas ārpus gļotādas.

Stricture- stenoze, sašaurināšanās.

Nodarbības jautājumu saraksts

kas ir kontroles testa pamatā

1. Definējiet Bareta barības vadu.

2. Norādiet Zenkera divertikula pazīmes.

3. Norādiet Malory-Weiss sindromam raksturīgos nosacījumus.

4. Precizēt faktorus, kas nodrošina kuņģa gļotādas citoprotektīvo funkciju.

5. Norādiet biežāko hroniskā gastrīta cēloni (etioloģisko faktoru).

6. Norādiet metodes H. pylori noteikšanai biopsijā.

7. Norādiet hroniskām kuņģa čūlām raksturīgās pozīcijas.

8. Uzskaitiet faktorus, kas būtiski samazina prostaglandīnu sintēzi un kuriem ir čūlains efekts.

9. Norādiet akūtas kuņģa čūlas mikroskopiskās pazīmes.

10. Aprakstiet kuņģa čūlas perforāciju.

11. Pārbaudiet apgalvojumus, kas raksturīgi Zolindžera-Elisona sindromam.

12. Norādiet dominējošo kuņģa čūlu lokalizāciju.

13. Izvēlieties zarnu epitēlija kambijas šūnām raksturīgās pozīcijas.

15. Predisponējošie faktori hemoroīdu attīstībai ir.

16. Izvēlieties Krona slimības ekstraintestinālās izpausmes.

17. Norādiet Krona slimības komplikācijas.

18. Norādiet slimību, kurai raksturīga sekojošu mikroskopisku īpašību kombinācija - kriptu abscesi, granulomas ar Pirogova-Langhansa milzu šūnu klātbūtni.

19. Norādiet mikroskopiskās Krona slimības paasinājuma pazīmes.

20. Izvēlieties volvulusam raksturīgus apgalvojumus.

21. Precizēt resnās zarnas divertikulozes patoģenētiskos faktorus.

22. Aprakstiet pseidopolipus čūlainā kolīta gadījumā.

23. Kādai slimībai raksturīgs makroskopisks resnās zarnas gļotādas izskats pēc “bruģa seguma” veida?

24. Par kādu slimību var būt aizdomas, ja ir šādas pazīmes: ādas hiperpigmentācija, limfadenopātija un liels skaits makrofāgi ar pietūkušu citoplazmu un PAS pozitīvām granulām zarnu biopsijā?

25. Precizēt celiakijai raksturīgās pazīmes.

26. Kādos apstākļos rodas malabsorbcijas sindroms?

27. 64 gadus vecam pacientam ar cukura diabētu parādījās asas sāpes epigastrālajā reģionā, kas pēc dažām stundām pārcēlās uz labo gūžas reģionu, drudzis līdz 39°C, vienreizēja vemšana. Pacients tika hospitalizēts 12 stundas pēc slimības sākuma. Pārbaudot ārstu neatliekamās palīdzības nodaļā, tiek atzīmēts apjukums, drudzis ir 39,6 ° C, peritoneālās kairinājuma simptomi ir pozitīvi. Norādiet iespējamo diagnozi.

28. 28 gadus vecam pacientam jau vairākus gadus ir svara zudums, sāpes epigastrālajā reģionā, pēdējā mēneša laikā novērota ādas bālums, melni izkārnījumi, jostas sāpes epigastrijas līmenī, dzelte āda un redzamās gļotādas. FGDS atklāja kuņģa aizmugurējās sienas nejūtīgu čūlu ar iedragātām malām, apakšdaļa ir dziļa, piepildīta ar netīri pelēku saturu. Par kādu čūlas komplikāciju šajā gadījumā ir runa?

29. 43 gadus vecam pacientam gastrobiopsijā tiek noteikta limfoplazmacītiskā infiltrāta klātbūtne gļotādas lamina propria, ir limfocītu uzkrājumi ar gaismas centriem. Histobakterioskopiski, krāsojot pēc Giemsas, virspusējo gļotu slānī nosaka S-veida kociņus. Kāda ir iespējamā diagnoze?

IInodarbošanās

AKNU, ŽULTSPUŠSĻA SLIMĪBAS

UN aizkuņģa dziedzeris

1. Hepatīts: definīcija, klasifikācija. Akūts vīrusu hepatīts. Epidemioloģija, etioloģija, infekciju pārnešanas ceļi, pato- un morfoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās formas, vīrusu marķieri, iznākumi. Hronisks hepatīts: jēdziens, etioloģija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības un klasifikācija, aktivitātes pazīmes, rezultāti, prognoze.

2. Alkohola izraisīts aknu bojājums. Alkohola taukainas aknas. Alkoholiskais hepatīts. Alkoholiskā aknu ciroze. Epidemioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi, rezultāti, prognozes.

3. Aknu ciroze. Koncepcija. Cirozes patoloģiskās pazīmes un klasifikācija pēc etioloģijas, patoģenēzes, makro, mikroskopiskām izmaiņām uc Svarīgāko cirozes veidu klīniskie un morfoloģiskie raksturojumi. Alkoholiskā ciroze. Ciroze pēc vīrusu hepatīta. Žults ciroze (primārā, sekundārā). Aknu izmaiņas hemohromatozes gadījumā, Vilsona-Konovalova slimība, alfa-1 antitripsīna deficīts. Patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

4. Aknu audzēji. Klasifikācija, epidemioloģija. Labdabīgi audzēji. Aknu šūnu adenoma. Intrahepatisko žults ceļu adenoma. Ļaundabīgi audzēji. Klasifikācija. Hepatocelulārā adenokarcinoma. Epidemioloģija, etioloģija. Klasifikācija atkarībā no makro un mikroskopiskām pazīmēm. Komplikācijas. Metastāžu modeļi. Hepatocelulārās adenokarcinomas izplatības līmeņi saskaņā ar TNM sistēmu. Holangiocelulārā karcinoma.

5. Žultspūšļa un žults ceļu slimības.Žultsakmeņu slimība (holelitiāze). Etioloģija, patoģenēze, akmeņu veidi. Holecistīta definīcija. pikants un hronisks holecistīts Atslēgvārdi: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, komplikācijas, nāves cēloņi.

6. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības. Akūts pankreatīts (aizkuņģa dziedzera nekroze) un hronisks. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera audzēji. Cistadenoma. Aizkuņģa dziedzera vēzis. Epidemioloģija, klasifikācija, morfoloģiskās īpašības, prognozes.

1. Lekcijas materiāls.

2. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2000) v.2, I daļa: 637.-669., 672.-682., 687.-709. lpp.

3. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2005) v.2, I daļa: 452.–477., 479.–487., 489.–501. lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko vingrinājumu rokasgrāmata (, 2002) 634.-654., 585.-589.lpp.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (, 2003) lpp. 282-288.

IZGLĪTĪBAS KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪJUMS: pētīt atsevišķu aknu slimību nosoloģisko formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus, mikropreparātus un elektronu difrakcijas modeļus, un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

AKNU SLIMĪBAS

makropreparāts TOKSISKA AKNU DISTROFIJA (tauku hepatoze). Pievērsiet uzmanību aknu izmēram, to krāsai, tekstūrai, kapsulas stāvoklim.

Mikropreparāts Nr.4 MASĪVA AKNU NEKROZE - subakūta forma (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Ņemiet vērā siju diskompleksu, tauku deģenerācijas pazīmes un aknu šūnu nekrozi. Salīdziniet hepatocītu stāvokli lobulu centrā un perifērijā. Pievērsiet uzmanību sākotnējai stromas fibrozei un portālu traktu infiltrācijai ar limfoīdo-makrofāgu elementiem.

Mikropreparāts Nr.5 VĀJAS AKTIVITĀTES HRONISKS HEPATĪTS, I STĀDE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Ievērojiet hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulāri lobulāri limfoīdie infiltrāti, limfocītu "izplatīšanās" gar sinusoīdiem, deģeneratīvas izmaiņas hepatocītos, limfohistiocītu infiltrācija portāla traktos. Ņemiet vērā hroniska iekaisuma (hepatīta stadijas) pazīmes: portāla portālu traktu fibroze, šķiedru starpsienas, kas ieaug daiviņās. Pievērsiet uzmanību holestāzei: žults kapilāru paplašināšanās, hepatocītu iesūkšanās ar žults pigmentiem.

elektronogramma HIDROPISKĀ HEPATOCĪTU DISTROFIJA VĪRUŠU HEPATITA PĒC (atlants, 14.5. att.). Pievērsiet uzmanību hepatocītu endoplazmatiskā tīkla paplašināšanai un asam mitohondriju pietūkumam.

Rupji sagatavošanās darbi AKNU CIROZE. Atzīmējiet aknu izmēru, krāsu, konsistenci, izskatu no virsmas un griezumā. Novērtējiet reģenerēto mezglu lielumu un pēc šīs pazīmes nosakiet cirozes makroskopisko formu.

Mikropreparāts Nr.48 MĒRENAS AKTIVITĀTES HRONISKS HEPTĪTS AR PĀREJU UZ AKNU CIROZI (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu un pikrofuksīnu). Ņemiet vērā mērenas iekaisuma aktivitātes pazīmes (limfoīda stromas infiltrācija, kas stiepjas līdz parenhimmai, hepatocītu taukainā deģenerācija), fibrozes dominanci (porto-portāls, porto-centrālās starpsienas, viltus daivu veidošanās) un hepatocītu atjaunošanos (slimības zudums). stieņu struktūra, šūnu ar lieliem kodoliem klātbūtne).

Bruto sagatavošanās darbi: PRIMĀRAIS AKNU VĒZIS, CITAS PRIMĀRĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS LOKĀCIJAS AKNU METASTĀZES.

NODARBĪBAS PAMATA VĀRDNĪCA

Budd-Chiari sindroms- galveno aknu vēnu aizsprostojums trombozes rezultātā.

Hepatīts jebkura difūza iekaisīga aknu slimība.

Hepatoze- aknu slimību grupa, kam raksturīga distrofisku izmaiņu dominēšana un hepatocītu nekroze.

medūzas galva- priekšējo vēnu paplašināšanās vēdera siena ar portāla hipertensiju.

portāla hipertensija- paaugstināts hidrodinamiskais spiediens portāla vēnu sistēmā.

Kaiser-Fleischer gredzeni- zaļgani brūni vai dzeltenīgi zaļi pigmentēti gredzeni acu radzenē Vilsona slimības gadījumā.

Domnieks teļš- eozinofīli noapaļoti veidojumi perisinusoidālajā telpā.

malory teļš- spirta hialīns, viendabīgi eozinofīli ieslēgumi hepatocītu citoplazmā.

Plaša (saplūstoša) aknu nekroze- plaša plaši izplatīta aknu parenhīmas lielākās daļas nekroze.

Aknu tilta nekroze (tilta nekroze)- liela skaita hepatocītu saplūstoša nekroze ar "tiltu" veidošanos starp blakus esošajām daiviņām.

Pakāpeniska aknu nekroze (periportāls)- hepatocītu iznīcināšana gar parenhīmas un stromas robežu, t.i., daivas perifērajās daļās.

Aknu nekrozes fokuss (plankumains)- atsevišķu mazu hepatocītu grupu nāve dažādās acinus daļās.

Pankreatīts- aizkuņģa dziedzera iekaisuma slimība, ko bieži pavada tās nekroze.

zosu aknas- makroskopisks orgāna skats taukainā deģenerācijā.

Hepatolienālais sindroms- liesas palielināšanās aknu slimību gadījumā, ko pavada hipersplenisms.

Vilsona slimība (Vilsona-Konovalova slimība)- hepatolentikulāra deģenerācija, hepatocerebrāla distrofija.

Holangīts- Žultsvadu iekaisuma slimība.

Holelitiāze- holelitiāze.

holestāze- žults plūsmas nepietiekamība.

Holecistīts- Žultspūšļa iekaisuma slimība.

ciroze- pārmērīga saistaudu augšana orgānā uz distrofisku un reģeneratīvo procesu fona, ko pavada orgāna formas izmaiņas.

Nodarbības jautājumu saraksts

kas ir kontroles testa pamatā

1. Norādiet aknu struktūras variantus.

2. Uzskaitiet aknu parenhīmas nekrozes variantus.

3. Kādi ir Padomes locekļu struktūru izveides rezultāti?

4. Uzskaitiet akūtā hepatīta formas.

5. Norādiet vīrusa pārnešanas ceļu, kad akūts hepatīts BET.

6. Norādiet vīrusa pārnešanas veidus akūtā B hepatīta gadījumā.

7. Nosauciet netiešos hepatocītu vīrusu bojājumu marķierus.

8. Norādiet dominējošo HBcAg lokalizāciju hepatocītos.

9. Kādu veidu HBsAg uzkrāšanās hepatocītos dod citoplazmai?

10. Uzskaitiet etioloģiskos variantus hronisks hepatīts.

11. Norādiet hroniska hepatīta mikroskopiskās pazīmes.

12. Uzskaitiet hroniskā hepatīta morfoloģiskās formas.

13. Norādiet alkoholisko aknu bojājumu raksturīgās pazīmes.

14. Uzskaitiet alkoholisko aknu bojājumu variantus.

15. Nosauciet šūnas, kas ir atbildīgas par kolagēna veidošanos alkoholisko aknu bojājumu gadījumā.

16. Raksturojiet makroskopiskās izmaiņas aknās alkohola steatozes gadījumā.

17. Uzskaitiet mikroskopiskās viltus daivas pazīmes aknu cirozes gadījumā.

18. Nosauc aknu cirozes morfoloģiskās formas.

19. Uzskaitiet iegūtās aknu cirozes formas.

20. Uzskaitiet iedzimtās aknu cirozes formas.

21. Precizēt portāla hipertensijas pazīmes.

22. Uzskaitiet nāves cēloņus pacientiem ar aknu cirozi.

23. Aprakstiet primāro sklerozējošo holangītu.

24. Aprakstiet primāro biliāro aknu cirozi.

25. Aprakstiet Vilsona-Konovalova slimību.

26. Izmaiņas žultspūšļa sieniņā pie akūta holecistīta.

27. Izmaiņas žultspūšļa sieniņā hroniska holecistīta gadījumā.

28. 60 gadus vecs pacients jau 30 gadus slimo ar hronisku alkoholismu. Pārbaudot, aknas ir blīvas, virsma ir bedraina. Uz priekšējās vēdera sienas vēnas ir paplašinātas, liesa ir taustāma. Norādiet iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.

29. 50 gadus vecu sievieti nomocījis ātrs nogurums un nieze. Laboratorijas pētījums atklāja minimālu transamināžu līmeņa paaugstināšanos, ievērojamu sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanos un augstu antimitohondriju antivielu titrus. Biopsijas pētījums atklāja granulomatozu iekaisuma raksturu holangiolos un žultsvadu skaita samazināšanos ar smagu limfomakrofāgu infiltrāciju gar portāla traktiem ar sklerozi. Jūsu secinājums.

30. Klīnikā ievietots 63 gadus vecs vīrietis, kurš ilgstoši slimojis ar hronisku vīrusu hepatītu B, ar sūdzībām par smaguma sajūtu labajā hipohondrijā, ādas dzelti. Izmeklēšanas laikā aknas ir blīvas, to mala ir bedraina, ir palielināta liesa un vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanās. Ņemiet vērā iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.

Toksiska aknu distrofija

Toksiska aknu distrofija vai progresējoša masīva aknu nekroze ir akūta vai hroniska slimība ko raksturo masīva audu nekroze un aknu mazspējas attīstība. Toksiskā distrofija attīstās eksogēnu (sēnīšu, pārtikas produkti ar toksīniem utt.) un endogēniem (grūtniecības toksikoze, tirotoksikoze) toksīniem. Šīm vielām ir hepatotoksiska iedarbība un tās bojā hepatocītus.
Patoloģiskā anatomija. Toksiska aknu distrofija Tam ir dažādas izpausmes, kas ir atkarīgas no aknu šūnu bojājumu receptes. Pirmajās dienās orgāns palielinās, kļūst blīvs, dzeltenā krāsā. Turklāt notiek pakāpeniska aknu audu samazināšanās un kapsulas krokošanās. Uz griezuma aknas ir māla krāsā vai pelēkā krāsā. Zem mikroskopa hepatocītu taukainā deģenerācija vispirms tiek konstatēta daivu centrā, šīs izmaiņas ātri aizstāj ar aknu audu nekrozi un autolīzi. Nekrozes progresēšana noved pie pilnīgas daivas nekrozes otrās nedēļas beigās, un perifērijā paliek tikai šaura taukainas deģenerācijas sloksne. Tas viss ir dzeltenās distrofijas stadija. 3. nedēļā ir vēl vairāk aknu samazināšanās, un tās kļūst sarkanas. Tās ir fagacitozes un nekrotiskā detrīta rezorbcijas izpausmes. Šajā gadījumā tiek pakļauta orgāna stroma ar paplašinātiem asinsvadiem. Izmaiņas 3. nedēļā ir sarkanās aknu distrofijas stadijas izpausme.
Ar progresējošu nekrozi pacienti mirst no akūtas aknu-nieru mazspējas. Pārdzīvojušajiem ir aknu izmaiņas, kas raksturīgas postnekrotiskajai cirozei.

24. Aknu toksiskā distrofija.

Aknas ir palielinātas, ļengans, ar saburzītu kapsulu. Uz sadaļas struktūra ir izdzēsta, raiba krāsa

305. Aknu portāla ciroze.

Aknas ir deformētas, saspiestas, samazināts izmērs, virsma ir granulēta. Sadaļā redzami lieli un mazi dažāda izmēra aknu audu mezgliņi, ko ieskauj saistaudu gredzens – tā sauktās “viltus daivas”.

553. Aknu ciroze.

Aknas ir blīvas konsistences, bumbuļveida, uz griezuma ar dzelteniem perēkļiem un viltus lobulām.

325. "Zoss" tipa aknu taukainā deģenerācija. Hroniska tauku hepatoze.

Aknas ir palielinātas, dzeltenas.

279. Aknu vēzis uz cirozes fona.

Uz aknu cirozes fona ir redzams raiba izskata audzēja audu fokuss.

198. Aknu vēnu tromboze.

Aknu daļa ar aknu vēnu, kuras lūmenā redzams trombs.

127. Ikteriskā nekrotiskā nefroze.

Nieres uz griezuma ir dzelteni zaļā krāsā, garozas un medulla robeža, novecojušā garoza ir blāva, plata.

462. Splenomegālija. Hialinozes kapsula.

Liesa ir palielināta, uz kapsulas ir matēti caurspīdīgi perēkļi

37.Hemoroīdi. Brūnas varikozas vēnas distālajā resnajā zarnā.

Modelis 35. Barības vada varikozas vēnas aknu cirozes gadījumā.

Barības vada vēnu asa pārpilnība un paplašināšanās ar asinsvadu sieniņu eroziju.

Lai izpētītu mikropreparātus:

38.Akūts vīrusu hepatīts.

Hepatocīti hidropiskās (balonu) distrofijas un koagulācijas nekrozes stāvoklī. Perisinusoidālajos lūmenos atrodami hialīnam līdzīgi Kaunsilman ķermeņi.Izteikta holestāze un limfohistiocītiskā portālu traktu infiltrācija.

Attēlā norādiet:

1 - hepatocītu balonu distrofija.

2. Padomnieku struktūras.

3 - holestāze

4 - portāla traktu histiolimfocītiskā infiltrācija

171. Subakūta aknu toksiskā distrofija(akūta hepatoze, sarkanās distrofijas stadija).

Aknu lobulu struktūra ir salauzta. Hepatocīti šūnu nekrozes stāvoklī ir viendabīgi, eozinofīli, bez kodoliem. Daudzi nekrotiski hepatocīti ir piedzīvojuši fagocitozi un rezorbciju. Šajos apgabalos tukša (brīva) retikulāra stroma ar paplašinātiem sinusoīdiem un žults kapilāriem.

Attēlā norādiet:

1 - nekrotiski hepatocīti.

2 - brīvā stroma.

3 - paplašināti sinusoīdi un žults kapilāri.

99. Portāla ciroze.

Saistaudu augšana gar portāla traktiem gredzenu veidā ar tā saukto "viltus lobulu" veidošanos, kurās tiek traucēta asinsvadu arhitektonika. hepatocīti tauku deģenerācijas stāvoklī (šūnas vakuolu veidā) un reģenerācijas stāvoklī (lielas šūnas ar lieliem vai dubultiem kodoliem)

Attēlā norādiet:

1 - saistaudi

2 - viltus šķēles

3 - hepatocīti tauku deģenerācijas stāvoklī

4 - jaunas aknu šūnas

44. Biliārā ciroze.

Saistaudu augšana gar daivu perifēriju Izteikta holestāze žultsvadi paplašināts, piepildīts ar dzeltenu vai tumši zaļu žulti.

76. Postnekrotiskā ciroze (Masson traips).

Plašos saistaudu apgabalos ir strauji traucēta aknu struktūra zila krāsa nekrotisku aknu audu vietā. Saglabātās aknu šūnas nekrozes stāvoklī ir viendabīgas, rozā violetas, bez kodoliem. Reģenerācija nav izteikta.

397. Aknu toksiskās distrofijas pamatā ir:

iekaisums

proteīna distrofija

1. taukainā deģenerācija

398. Toksiskas distrofijas sekas ir:

aknu-nieru mazspēja

aknu ciroze

399. Toksiskas aknu distrofijas cēlonis ir:

infekcija

saindēšanās ar alkoholu

saindēšanās ar sēnēm un indēm

grūtniecības toksikoze

400. "Zoss" aknas attīstās, ja:

akūta hepatoze

hroniska hepatoze

401. Hepatocītu izmaiņu mehānisms seruma hepatīta gadījumā ir:

vīrusu tieša iedarbība

imūnā citolīze

402. AIDS pavada hepatīts:

sūkalas

epidēmija

403. Hepatocītu deģenerācija seruma hepatīta gadījumā:

1. granulēts

   vakuolārs

404. K etioloģiskie faktori hepatīts ietver:

1. zāles

alerģija

distrofija

405. Hroniska hepatīta morfoloģiskā forma ir:

flegmonisks

neatlaidīgs

fibrīns

taukainā hepatoze

406. Hepatīts tiek uzskatīts par hronisku:

pēc 1 mēneša

pēc 3 mēnešiem

pēc 6 mēnešiem

pēc 1 gada

407. Indikācijas biopsijas veikšanai hepatīta klīniskās diagnozes gadījumā ir:

diagnozes pārbaude

hepatīta formas un smaguma noteikšana

ārstēšanas rezultātu novērtējums

408. Visdrošākais biopsijas veids difūziem aknu bojājumiem ir:

punkcija

transvenozi

margināla aknu rezekcija

saspiests laparoskopijā

409. Hroniska aktīva hepatīta galvenās histoloģiskās pazīmes ir:

pakāpeniska nekroze

emperiopolēze

tiltu nekroze

410. Persistenta hepatīta galvenā histoloģiskā pazīme ir:

1- skaidra robežplāksnes robeža

2- periportālo traktu skleroze

3- granulomatozs iekaisums centrilobulārajās zonās

4- pericelulārā fibroze

411. Viena no galvenajām vīrusu hepatīta histoloģiskajām pazīmēm ir:

1. Padomnieku struktūras

2 - milzu mitohondriji

3- granulomatozs iekaisums

4- pericelulārā fibroze

5- sklerozējošs

412. Aknu audu reģenerācijas histoloģiskās pazīmes ietver:

1- binukleāri hepatocīti

2- milzīgi daudzkodolu hepatocīti, piemēram, simplasti

3- “rozetēm līdzīgas” struktūras

413. Lielākā daļa kopīgs cēlonis toksiska aknu distrofija ir:

414. Izšķir šādas toksiskās aknu distrofijas stadijas:

1- aktīvs

2- sarkanā distrofija

3- mērens

4- noturīgs

415. Toksiskas aknu distrofijas 1. stadijas pazīmes ir:

spilgti dzeltenas aknas

aknas ir samazinātas

aknas ir blīvas, sklerozas

izkliedēti asinsizplūdumi aknu audos

416. Toksiskas aknu distrofijas II stadijas histoloģiskās pazīmes ir:

hepatocītu nekroze centrilobulārajos reģionos

ogļhidrātu distrofija

makrofokālā skleroze

malojoši ķermeņi

417. Aknu cirozes makroskopiskā pazīme ir:

mīkst-elastīgās aknas

aknas ir palielinātas

cietas aknas

muskatriekstu aknas

418. Akūtu vīrusu hepatītu raksturo:

ekstralobulāra holestāze

žults ezeri

hepatocītu taukainā deģenerācija

Padomnieku struktūras

419. Padomnieka ķermeņi ir saistīti ar hepatītu:

serums

alkoholiķis

neviens no iepriekš minētajiem

420. Kādas izmaiņas notiek hepatocīti Kaunsilmena ķermeņu veidošanās laikā:

hialinoze

kolikvatīvā nekroze

koagulatīvā nekroze

421. Nekrozi, kas izplatās starp aknu daivu centru un vārnas vēnas zariem, sauc:

masīvs

pakāpās

tiltu veidošana

422. Akūtā seruma hepatīta iekaisuma infiltrātos dominē:

neitrofīli

makrofāgi

limfocīti

423. Alkoholiskā hepatīta iekaisuma infiltrāti obligāti satur:

limfocīti

neitrofīli

makrofāgi

424. Aknu sarkanīga (gaiša) krāsa cirozes gadījumā ir atkarīga no:

distrofija

traucēta asins plūsma caur apakšējo dobo vēnu

traucēta asins plūsma caur portāla vēnu

425. "Lobulārās aknas" attiecas uz cirozi:

1- asinsrites

3 - infekciozs

4- maiņa.

VI tēma. Kuņģa-zarnu trakta slimības.

Gastrīts ir kuņģa gļotādas iekaisuma slimība. Ir akūts un hronisks gastrīts.

Akūtu gastrītu raksturo:

Makroskopiski - gļotādas sabiezējums tūskas, apsārtuma, erozijas dēļ.

AKŪTA GASTRĪTA FORMAS:

1. Katarāls (vienkāršs)

2. Fibrinozs

3. Strutojošs

4. Nekrotisks

Hronisks gastrīts ir hronisks kuņģa gļotādas iekaisums, ko papildina epitēlija klonālās atjaunošanās traucējumi.

Hroniska gastrīta morfoloģiskās formas:

virsmas

atrofiska

hipertrofisks

kombinēta atrofiska-hiperplastiska.

Mūsdienīgs starptautiskā klasifikācija hronisks gastrīts:

autoimūna (A tips)

baktēriju (B tips)

jaukts (A un B tips)

ķīmiski toksisks (C tips)

limfocītu

īpašas formas (Menetjē slimība)

akūta čūla- čūla, kas uztver gļotādas biezumu, kurai nav sklerozes izmaiņu apakšā un malās; parasti ir sekundāra.

Simptomātiskas čūlas tiek novērotas, ja:

stresa apstākļi

endokrīnās slimības

akūti un hroniski asinsrites traucējumi

pēc medikamentu lietošanas

hroniska čūla - čūla, kas iekļūst ārpus gļotādas kuņģa sieniņas biezumā, ir rupjas šķiedrainas izmaiņas dibenā un izciļņveidīgi paceltas malas; ir iedragāta čūlas proksimālā mala.

HRONISKAS Kuņģa čūlas slāņi:

1. eksudācijas vai nekrozes zona

2. fibrinoīda pietūkuma zona

3. granulācijas audu zona

4. sklerozes zona.

GALVENĀS ČŪLU KOMPlikācijas:

iespiešanās

perforācija

ļaundabīgs audzējs

pīlora stenoze

asiņošana

perigastrīds, periduodenīts

diverticulum - kuņģa-zarnu trakta sienas izvirzījums.

Apendicīts ir aklās zarnas vermiformā aklās zarnas iekaisums, kas rada raksturīgu klīnisku sindromu.

Akūts apendicīts ir:

1. vienkāršs

2. virspusējs

3. destruktīvs (flegmanisks, flegmanisks-čūlains, apostemāts, gangrēns)

hronisks apendicīts attīstās pēc akūts apendicīts un tam raksturīgi sklerotiski un atrofiski procesi, pret kuriem var parādīties iekaisīgi-destruktīvas izmaiņas.

HOLECISTĪTA formas:

1. Katarāls

2. Strutojošs (flegmonisks)

3. Difterīts

4. Hronisks

Krona slimība ir hroniska recidivējoša kuņģa-zarnu trakta slimība, kurai raksturīga nespecifiska granulomatoze, nekroze, zarnu sieniņu rētas.

Izpētiet makro:

79. Flegmanozs apendicīts.

Pielikums ir sabiezināts, serozā membrāna ir blāvi, ar fibrīnu pārklājumu, asinsvadi ir daudz. Palielinātais lūmenis ir piepildīts ar strutas (procesa epiēma),

570. Normāls žultspūslis.

Žultspūšļa siena ir plāna, gļotāda ir samtaina.

49.Kaļķakmens holecistīts.

Žultspūšļa siena ir sabiezēta, sklerozēta, lūmenā ir daudz akmeņu.

50, 180. Holecistīts.

Žultspūšļa siena ir nevienmērīgi sabiezējusi, gļotāda ir pietūkusi, tumši sarkana

348. Kuņģa gļotādas erozija.

Uz kuņģa gļotādas ir vairāki virspusēji gļotādas defekti ar gludām malām, apakšdaļa ir melna (hematīna sāls pigments).

376. Akūtas kuņģa čūlas.

Uz kuņģa gļotādas ir redzami virspusēji defekti ar gludām malām tumši sarkanā krāsā no 1,5 līdz 3 cm diametrā.

183. Akūta divpadsmitpirkstu zarnas čūla ar perforāciju.

386. Hroniska kuņģa čūla.

Uz mazākā kuņģa izliekuma ir redzams čūlains defekts ar stāvu formu līdz 1 cm diametrā, dibens un malas ir blīvas, ruļļveida.

108. Hroniskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas.

Uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas redzami 3 čūlaini defekti.Kuņģī iegarena čūla ar iegrauztām blīvām malām un blīvu dibenu. 12 divpadsmitpirkstu zarnā ir 2 noapaļotas čūlas, kas atrodas viena pret otru ("skūpstīšanās čūlas"), vienā no tām ir perforēts caurums

128. Melēna (asiņošana kuņģa-zarnu trakta lūmenā).

Zarnu gļotāda ir melna (pigmenta hematīna hidrohlorīds, methemoglobīns, dzelzs sulfīds)

149, 184. Apakštaseveida kuņģa vēzis. Scirrhus no kuņģa.

178. Kuņģa vēzis.

Ekso- un endofītiskā augšana.

146. Nespecifisks čūlainais kolīts.

Uz resnās zarnas gļotādas, vairāki čūlaini defekti

dažādas formas un izmēri.

75.Polipoīds vēzis.

Kuņģa mioma.

Lai izpētītu mikropreparātus:

62a. Hroniska kuņģa čūla..

Hroniskas čūlas apakšā izšķir 4 slāņus:

1) uz virsmas čūlas defekts ir nekrozes zona ar leikocītiem, 2) zem tās ir fibrīns eksudāts, 3) zemāk redzama granulācijas audu zona, kam seko 4) dziļās sklerozes zona ar limfoīdiem infiltrātiem un sklerozētiem traukiem.

Attēlā norādiet:

1 - I zona - nekroze.

2 - II zona - fibrinoīds

3 - III zona - granulācijas audi.

4 - IV zona - skleroze.

90. Akūts strutojošs apendicīts (flegmanozs-čūlains).

(tajā pašā laikā skat. 151. sagatavošanu. Parasts pielikums)

Visi procesa slāņi ir infiltrēti ar leikocītiem, gļotāda ir čūla. Submukozā, pārpilnībā trauki un asinsizplūdumi

Attēlā norādiet:

1 - gļotāda ar čūlām

2 - submucosa

3 - muskuļu membrāna.

4 - serozā membrāna

5 - leikocītu infiltrācija visos papildinājuma sienas slāņos.

177. Hronisks apendicīts ar gļotādas atjaunošanos.

Aklās zarnas siena ir sabiezējusi, jo visos slāņos aug šķiedru saistaudi. Jaunizveidotās zemās kubiskās epitēlija šūnas uzlīst uz čūlas

140. Holecistīts.

Žultspūšļa siena ir sabiezējusi saistaudu augšanas dēļ. Uz sklerozes fona parādās infiltrāti, kas sastāv no leikocītiem. Gļotāda ir atrofēta

74. Ciets kuņģa vēzis.

Parenhīma un stroma audzējā ir vienmērīgi attīstīta. Parenhīmu attēlo netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplastiskais epitēlijs proliferējas, vietām izaug ārpus gļotādas – infiltrējoša izaugums

Testi: izvēlieties pareizās atbildes.

426. Akūta gastrīta cēloņi ir:

1- alkoholisms

2 - infekcija

3- traumatisku vielu uzņemšana

427. Atrofiskam gastrītam raksturīgas šādas izmaiņas:

1 - gļotādas rozā, ar labi izteiktām krokām

2- bālas gļotādas

3- kuņģī ir daudz gļotu

4- epitēlija fokusa reģenerācija

428. Pamata nopietna komplikācija kuņģa čūla ir:

1- reģionālo mezglu limfadenīts

2- perforācija

3 - perigastrīts

4- "iekaisuma" polipi ap čūlu

429. Raksturīgākās izmaiņas asinsvados hroniskas čūlas dibenā ir:

1- sienas iekaisums un skleroze

2- pārpilnība

3 - anēmija

4- lieli plānsienu sinusoidālie trauki

430. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas patoģenēzē svarīgs lokālais faktors ir:

1 - infekciozs

2- trofisma pārkāpums

3- toksisks

4- gastrīna un histamīna sekrēcijas samazināšanās

5- eksogēni

431. Hroniskas kuņģa čūlas dibena slāņi ir:

1- eksudāts

3- granulācijas audi

4- skleroze

432. Mirušā autopsija atklāja daudz kuņģa erozijas no apdeguma, pārklāta ar hematīna sālsskābi. Veidojas erozija:

1- pirms apdeguma

2- apdeguma laikā

433. Kafijai līdzīgs šķidrums uz kuņģa gļotādas. Kad tas ir atbrīvots, ir redzami precīzi asinsizplūdumi un defekti adatas galviņas lielumā. Norādiet procesa nosaukumu:

1- petehijas

3 - akūtas čūlas

434. Autopsijā kuņģī konstatētas divas apaļas čūlas, kas atrodas uz mazākā izliekuma, malas ir līdzenas, dibens plāns. Čūlas ir:

1- asa

2 - hroniska

435. Hroniskas čūlas pazīmes ir:

1 - atkārtota asiņošana

2- blīvs sklerozēts dibens

3- čūlu daudzveidība

4- viena, divas čūlas

436. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:

2- liels izliekums

3- mazāks izliekums

437. Vēža audzējs difūzi izplatās pa visiem kuņģa sienas slāņiem, blīvs, kuņģa dobums ir samazināts. Vēzis attiecas uz:

1- diferencēta adenokarcinoma

2 - gļotādas vēzis

438. Sievietei abās pusēs klīniski konstatēti cieti olnīcu audzēji. Vispirms ir nepieciešams izpētīt metastāžu klātbūtni:

1- plaušās

2- vēderā

439. Akūts gastrīts parasti izpaužas kā:

1- atrofisks

2- hipertrofisks

3- strutojošs

4- virsma

5- ar epitēlija pārstrukturēšanu

440. Hronisku atrofisku gastrītu raksturo:

1 - čūlas

2- asinsizplūdumi

3- fibrīns iekaisums

4- gļotādas enterolizācija

5- pārpilnība un difūza leikocītu infiltrācija no paša gļotādas slāņa

441. Kuņģa čūlas paasinājumu raksturo:

1 - hialinoze

2- enterolizācija

3- reģenerācija

4- limfoplazmacītiskais infiltrāts

5- nekrotiskās izmaiņas

442. Raksturīgs Menetriera slimības simptoms ir:

1- kuņģa gļotādas enterolizācija

2-hlorhidrolēnurēmija (kuņģa tetānija)

3- Virchow metastāzes

4- milzu hipertrofiskas kuņģa gļotādas krokas

5- nespecifiska zarnu granulomatoze

443. Išēmisku kolītu var konstatēt:

1- ar aterosklerozi

2- ar sklerodermiju

3 - cukura diabēta gadījumā

4- pret reimatoīdo artrītu

444. Raksturīgas taisnās zarnas izmaiņas:

1- čūlainais kolīts

2- Krona slimībai

3- Hiršprunga slimībai

445. Ja čūlainais kolīts ir ļaundabīgs, zarnu gļotāda ir:

1- gluda

2 — polipoīds (granulēts)

3- atrofisks

446. Adenomatozo polipu ļaundabīgo audzēju biežāk konstatē:

1- bazālajās sekcijās

2- virspusējās nodaļās

3- vidējās nodaļās

447. Ģimenes multiplā resnās zarnas polipoze tiek konstatēta biežāk:

1- no dzimšanas

4- pirmā dzīves gada beigās

5- pēc 3 gadiem

448. Atklājas Vipla slimībai raksturīgās histoloģiskās pazīmes:

1- plaušās

2- miokardā

3- aknās

4- nierēs

449. Visraksturīgākā Vipla slimības histoloģiskā pazīme:

1 - asiņošana

3- makrofāgu infiltrāts

4- leikocitoze

450. Izdilis pacientam ir aizdomas par vēzi. Virs kreisā atslēgas kaula palielināts, sablīvēts limfmezgls. Vispirms ir jāpārbauda:

2 - kuņģis

3- barības vads

451. Piedēklis distālajā daļā sabiezināts, serozais apvalks blāvs, hiperēmisks, lūmenā ir izkārnījumi un strutains eksudāts. Mikroskopiski - procesa sienas difūza infiltrācija ar neitrofiliem, nav čūlu. Apendicīts attiecas uz:

1- līdz vienkāršam

2- uz destruktīvu

452. Vidējā segmentā piedēklis ir sabiezināts, serozais apvalks pārklāts ar fibrīna plēvēm. Histoloģiski uz visa čūlas sienas biezuma difūzās infiltrācijas fona.

Apendicīts attiecas uz:

1- līdz flegmonai-čūlainai

2- līdz gangrēnai

3- līdz vienkāršam

453. Pielikums sabiezināts, serozais griezums klāts ar fibrīnu, siena viscaur melna, nespodra. Apendicīts attiecas uz:

1- līdz katarālam

2- līdz gangrēnai

3- līdz flegmonālam

454. Abortīvu apendicītu raksturo:

1- iekaisums ir viegls

2 — primārās izmaiņas ir atrisinātas

3- iekaisuma zona ir ārkārtīgi maza

455. Gļotu sabiezēšanu sklerozētas aklās zarnas lūmenā sauc:

1- cistiskā fibroze

2- mucocele

3 - melanoze

456. Raksturīgās iezīmes Akūts apendicīts ir:

2- serozs eksudāts gļotādā un muskuļu membrānā

3 - hiperēmija

4- procesa sienas skleroze

5- muskuļu šķiedru iznīcināšana

457. Hroniskam apendicītam raksturīgas pazīmes ir:

1- asinsvadu sieniņu skleroze

2- procesa sienas skleroze

3- strutojoši ķermeņi

4- limfoplazmacītiskā infiltrācija

5- granulomas

458. Apendicīta morfoloģiskās formas ir:

1- akūts strutojošs

2- akūts virspusējs

3- akūts destruktīvs

4 - hroniska

5- krupu

459. Apendicīta komplikācijas ir:

1- perforācija

2 - peritonīts

3- aknu abscesi

460. Visbiežāk izraisa subhepatisko dzelti:

1- Vatera krūtsgala vēzis

2- aizkuņģa dziedzera galvas vēzis

3 - aknu vēzis

461. Aizkuņģa dziedzera galvas vēzis izraisa dzelti:

1- parenhimāls

2 - hemolītisks

3- mehānisks

462. Krona slimību destruktīvajā fāzē raksturo:

1 - gļotāda "bruģakmens bruģa" veidā

2- dziļa, spraugai līdzīga gareniska gļotādas čūla

3- virspusēja čūla

4- granulomas zarnu sieniņās

463. Ileum gļotādu sadala dziļas čūlas plaisu veidā un atgādina bruģakmens bruģi. Nosauciet slimību:

3- vēdertīfs

464. Pret nespecifisku čūlaino kolītu alerģiska izcelsme raksturīgs:

1- fibrīns iekaisums

2- vairākas čūlas

3 - pārmērīgi atjaunojoša epitēlija polipoīdi izvirzījumi

4- atsevišķu zarnu sekciju fibrīna nekroze.

VII tēma. Ievads infekcijās. Tīfs: vēdera, tīfs, recidivējoša.

Infekcijas slimības ir slimības, ko izraisa infekcijas izraisītāji: vīrusi, baktērijas, sēnītes.

Invazīvas - sauc par slimībām, kad vienšūņi un helminti tiek ievadīti organismā.

Vēdertīfs - akūts un ilgstošs infekcija ko izraisa Salmonella typhi, pirmajā slimības nedēļā raksturo vispārējas intoksikācijas simptomi (drudzis, drebuļi), kas saistīti ar bakterēmiju; plaša retikuloendoteliālās sistēmas iesaistīšanās, ko pavada izsitumi, sāpes vēderā un smags vājums slimības otrajā nedēļā; čūlas Peijera plankumos ar asiņošanu no tievās zarnas un šoka attīstību slimības trešajā nedēļā.

Tievās zarnas limfofolikulu IZMAIŅU GRUPAS stadijas VĒDERA TĪFA:

1. Smadzeņu pietūkums

4. Notīriet čūlas

5. Reģenerācija

vēdertīfa granulomas šūnu sastāvs - makrofāgi, tā sauktās vēdertīfa un limfoīdās šūnas.

NETIPISKĀS TĪFA FORMAS:

1. Kolotiefs

2. Laringotīvs

3. Pneimotīfs

4. Holecistotifs

BIEŽĀKĀS UN BĪSTAMĀS VĪTĪFA KOMPlikācijas:

1. Zarnu asiņošana

2. Čūlu perforācija ar sekojošu peritonītu

Epitēmisks tīfs. Eiropas tīfs (nabagais tīfs) -

akūta infekcijas slimība, ko izraisa riketsija, ko raksturo bojājums nervu sistēma Un asinsvadi. Tas izpaužas kā vispārējas toksiskas parādības, drudzis, rozo-petehiāli izsitumi un iekšējo orgānu, īpaši asinsrites, darbības traucējumi.

Makroskopiskās īpašības visbiežāk ir vāji izteiktas ādas izsitumi sarkanas vai brūnas rozolas, petehijas, acs ābola konjunktīvas punktveida asiņošanas veidā (Chiari simptoms). Izvērstos gadījumos ir iespējami ādas nekrozes perēkļi ar gangrēnas zonām.

Attīstās mikroskopiskas izmaiņas kapilāros - destruktīvs-proliferatīvs-endo-trombo-viskulīts.

GRANULOMU VEIDI VĪDZĪBĀ:

1. mezenhimāls - Davydovskis

mikroglials - Popova.

Atkārtota slimība ir ļoti reta - tā ir Brill-Zinser slimība. (Atkārtots sporādisks tīfs).

Izpētiet makro:

Patoloģiskās anatomijas sagatavošanās apraksts 28. nodarbībā

AKTIVITĀTE #28aknu un žultsceļu sistēmas slimības.

makropreparāts "Masīvi progresīvs nekroze aknas - posms dzeltens distrofija" .

Aknas ir strauji samazinātas, to kapsula ir saburzīta, konsistence ir ļengana, uz griezuma aknu audi ir mālaina izskata.

mikropreparāts № "Masīvi progresīvs nekroze aknas - posms dzeltenā distrofija.

IN centrālajām nodaļām hepatocītu daivas nekrozes stāvoklī. Starp nekrotiskajām masām ir atrodami atsevišķi PMN. Lobulu perifērajās daļās hepatocīti atrodas taukainas deģenerācijas stāvoklī: krāsojot ar Sudan III, daivu perifēro posmu hepatocītos ir redzams taukains detrīts - tauku pilieni.

makropreparāts "Tauki distrofija aknas ( taukains hepatoze ) »

Aknas ir palielinātas, virsma gluda, mala noapaļota, konsistence ļengana, griezumā okera-dzeltena.

mikropreparāts № "Pikants vīrusu hepatīts ».

Hepatocīti hidropiskās un balonu distrofijas stāvoklī, kas ir fokālās kollikvāta nekrozes izpausme. Daži hepatocīti atrodas apoptozes stāvoklī: samazināti izmēri, ar eozinofīlu citoplazmu un piknotisku kodolu, vai arī tiem ir hialīnam līdzīga ķermeņa izskats, kas tiek iespiests sinusoīda (Kownsilman ķermeņa) lūmenā. Žults kapilāri ir paplašināti, piepildīti ar žulti. Portālu trakti ir paplašināti, infiltrēti ar limfohistiocītiskiem elementiem, kuru uzkrājumi ir redzami lobulu iekšpusē sinusoīdos, kā arī vietās, kur hepatocītu grupas atrodas nekrozes stāvoklī. Lobulu perifērajās daļās bieži tiek konstatēti divkodolu un lieli hepatocīti (reģeneratīvas formas).

elektronogramma "Balons distrofija hepatocītu plkst akūts vīrusu hepatīts" - demonstrācija .

mikropreparāts № "Hronisks vīrusu hepatīts IN mērens darbība" .

Portāla trakti ir sabiezināti, sklerozēti, bagātīgi infiltrēti ar limfocītiem, makrofāgiem (histiocītiem), plazmas šūnām ar PMN piejaukumu. Infiltrāts caur robežplāksni nonāk parenhīmā un iznīcina hepatocītus. Nekrotisko hepatocītu perēkļus ieskauj limfocīti un makrofāgi (pakāpju nekroze). Lobulu iekšpusē ir redzami infiltrācijas perēkļi. Ārpus nekrozes zonām aknu šūnas atrodas hidropās distrofijas stāvoklī.

elektronogramma "Hepatocītu iznīcināšana ar killer limfocītiem hroniska aktīva hepatīta gadījumā".

Limfocīta saskares vietā ar hepatocītu ir redzama tā citoplazmas membrānas iznīcināšana.

makropreparāts "Vīruss SKD ( postnekrotisks ) ciroze aknas"

Aknas ir samazinātas, blīvas, virsma ir rupji mezglains: nevienmērīga izmēra mezgli, vairāk nekā 1 cm, atdalīti ar plašiem saistaudu laukiem.

mikropreparāts № "Vīruss daudzlobulārs ( postnekrotisks ) ciroze aknas" - bilde . Aknu parenhīmu attēlo dažāda lieluma viltus lobulas (reģenerētie mezgli). Katrā mezglā var redzēt vairāku lobulu fragmentus (multilobulāra ciroze), nav atšķirami aknu stari, centrālās vēnas nav vai tā ir pārvietota uz perifēriju. Olbaltumvielu distrofija un hepatocītu nekroze. Ir lieli hepatocīti ar diviem vai vairākiem kodoliem. Parenhīmas zonas atdala plaši saistaudu lauki, kas iekrāsoti sarkanā krāsā ar pikrofuksīnu. Saistaudu laukos ir redzamas blakus esošās triādes, sinusoīda tipa asinsvadi, proliferējoši holangioli un limfohistiocītu infiltrāti.

makropreparāts "Alkoholiķis mazs mezgls ( portāls ) ciroze aknas"

Aknas ir palielinātas (beigās - samazinātas) pēc izmēra, dzeltenas, blīvas, ar vienmērīgu mazo kalnainu (mazu mezglainu) virsmu; mezgli diametrā ne vairāk kā 1 cm, atdalīti ar vienveidīgiem šauriem saistaudu slāņiem.

mikropreparāts № "Alkoholiķis monolobulārs ( portāls ) ciroze aknas" - bilde . Parenhīmu attēlo vienāda izmēra viltus daivas, kas veidotas uz vienas daivas fragmentiem (monolobulāra ciroze). Mezglus atdala šauri saistaudu pavedieni (starpsienas), hepatocīti ar taukainas deģenerācijas simptomiem. Saistaudu starpsienās ir redzama limfohistiocītu infiltrācija ar PNL piejaukumu un žultsvadu proliferācija.

makropreparāts "Aknas plkst mehānisks dzelte" - demonstrācija .