Radzenes čūla sunim - ārstēšana, simptomi, diagnostika. Radzenes distrofija Lipīdu proteīna radzenes distrofija sunim

Suns ar izteiktu tievumu un apetītes trūkumu nepārprotami ir neveselīgs dzīvnieks. Pirmā, asociatīvā diagnoze "kautrīgajiem" ir distrofija. Taču distrofija suņiem nav tikai svara trūkums un apātisks stāvoklis, pirmkārt, tas ir vielmaiņas procesu pārkāpums, otrkārt, nopietns drauds dzīvībai.

Slimību klasificē atkarībā no procesu pārtraukšanas rakstura olbaltumvielu ogļhidrātu, minerālvielu un taukskābju veidošanā, pēdējie ir visizplatītākie. Vielmaiņas un vielu sadalīšanās pārkāpums izraisa tauku (pilienu) uzkrāšanos aknu audos (aknu lipidoze), retāk nierēs vai sirds miokardā.

Termins "distrofija" nozīmē vielmaiņas procesu pārkāpumu organismā, kas izraisīja šūnu un audu badu, modifikāciju, degradāciju vai nāvi. Kā zināms, šūnas barojas caur membrānām (sienām), kuras veidojas no lipīdiem un olbaltumvielām (olbaltumvielām). Šūnu membrānu darbības traucējumu gadījumā orgānu audos - sirdī, nierēs, aknās - nogulsnējas tauku pilieni.

Piezīme! Zeltainajiem retrīveriem ir nosliece uz muskuļu distrofiju. Slimību var saukt par ciltsrakstu. Tas rodas distrofīna proteīna trūkuma dēļ. Kucēni un pieaugušie suņi saslimst efektīvas metodes nav izārstēt, lai gan pētījumi šajā jomā aktīvi tiek veikti.

Tauku deģenerācijas cēloņi suņiem

Slimība ir sekundāra, tas ir, pārkāpuma sekas, kas ietekmē ķermeni ilgu laiku. Distrofijas attīstības cēloņa noteikšana ir ārkārtīgi svarīga turpmākai ārstēšanai. Kā liecina prakse, visizplatītākais cēlonis ir sliktas kvalitātes sausās barības barošana.

Lasi arī: Ausu slimības suņiem: cēloņi un galvenās patoloģijas

Iespējamie pārkāpumi ietver:

• Sirds muskuļa un elpošanas sistēmas pārkāpums, hipoksija, anēmija.

• Akūtas infekcijas slimības vai hroniskas kaites, kas rodas slepeni.

• Nesabalansēts uzturs, olbaltumvielu vai tauku trūkums/pārmērība, beriberi.

• Sistemātiska ārstēšana ar antibiotikām vai citām zālēm, kas nelabvēlīgi ietekmē zarnu mikrofloru.

• Ēdot pārtiku, kam beidzies derīguma termiņš.

• Slikta ēdiena sakošļāšana nepareizas saķeres, mutes dobuma vai zobu slimību dēļ.

• Saindēšanās ar pārtiku vai ķīmiskām vielām, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas darbību.

• Hormonālā nelīdzsvarotība, ieskaitot diabētu.

• Gremošanas sistēmas slimības.

• Izmaiņas, kas izraisīja deģeneratīvus procesus organismā, tostarp badu.

Svarīgs! Ja atrodat izsalkušu suni ar acīmredzamu distrofiju un vēlaties viņai palīdzēt, nekādā gadījumā nebarojiet dzīvnieku ar parastu barību. Dzīvs jogurts vai kefīrs, olas dzeltenums (nelielos daudzumos, bet bieži) un zāles, kas atjauno zarnu mikrofloru, ir viss, kas nepieciešams, lai suns nenogalinātu pirms veterinārārsta apmeklējuma.

Tauku deģenerācijas pazīmes suņiem

Visbiežāk slimība norit gausā formā un kļūst akūta pēc stresa vai traumas. Vizuāli veselam dzīvniekam bez redzama iemesla ir straujš svara zudums un pilnīga barības atteikšanās. Akūta stadija norit ātri, tomēr saimnieki bieži jauc taukaino deģenerāciju ar saindēšanos un zaudē dārgo laiku. Faktiski akūtā distrofijas forma izpaužas intoksikācijā ar šādiem simptomiem.

Dzīvnieku acis, tāpat kā cilvēkiem, ir viņu veselības rādītājs. Spilgtas un mirdzošas acis liecina, ka dzīvniekam viss ir kārtībā. Ja saimnieks sunim pamana duļķainas acis, tad nekavējoties jāved mīlulis pie veterinārārsta, jo tas var liecināt par nopietnu saslimšanu. Papildus tādam dabiskam duļķainu acu cēlonim kā vecums, slimību var izraisīt nopietnas patoloģijas, kas var izraisīt pilnīgu redzes zudumu.

Duļķainu acu pazīmes suņiem

Ja suņa acis kļūst duļķainas, saimniekam ir jāparāda savs mīlulis veterinārārstam, kurš pārbaudīs dzīvnieku un noteiks pareizo diagnozi. Atkarībā no slimības, kas sunim izraisīja acs apduļķošanos, var redzēt dažādas šī stāvokļa izpausmes:

• katarakta;
• radzenes apduļķošanās.

Uzmanīgi izpētot fotoattēlā redzamās suņa duļķainās acis, dažkārt var redzēt apmākušās lēcas pazīmes. Šajā gadījumā duļķainā plēve uz suņa acs atrodas netālu no zīlītes. Ar galda lampu var noteikt, ka mājdzīvnieka lēca ir kļuvusi duļķaina - spilgtā apgaismojumā apmākušās vietas izmērs samazinās, bet, ja suns atrodas vāji apgaismotā telpā, tas izplešas.

Ja sunim ir radzenes apduļķošanās, tad visa acs virsma kļūst duļķaina. Tas zaudē savu spīdumu un iegūst bālganu vai zilganu izskatu, kas būs skaidri redzams fotoattēlā.

Ja mājdzīvniekam vecuma dēļ ir apduļķojusies acs, tad tieši pie zīlītes parādās zilgans vai bālgans plankums, kas kļuvis par lēcas apduļķošanās pazīmi.

Duļķainas acis sunim - radzenes duļķošanās cēloņi

Kad suņa acs radzene ir apduļķota, tās virsma kļūst zilgana vai bālgana, kā arī var zaudēt spīdumu, kas ir skaidri redzams fotoattēlā. Galvenie šīs parādības iemesli:

1. Glaukoma

Šajā gadījumā acs iekšējā spiediena paaugstināšanās rezultātā uz suņa acs parādās duļķaina plēve. Ja šī situācija rodas pēkšņi, radzene zaudē caurspīdīgumu. Ja tas netiek veikts neatliekamā palīdzība, tad jau pēc dažām dienām sunim var attīstīties redzes nerva atrofija un pilnīgs redzes zudums.

2. Keratīts

Tas ir acs radzenes iekaisums, kas izplatās uz to tikai dažu dienu laikā un izraisa strauju redzes pasliktināšanos, kā arī tās zudumu. Galvenie keratīta cēloņi ir konjunktivīts, infekciozais hepatīts, ķermeņa saindēšanās un citas slimības.

3. Konjunktivīts

Ar šo slimību rodas iekaisums apgabalos ap acs ābolu (plakstiņu iekšējās virsmas malu). Smagā mājdzīvnieka stāvoklī tas veidojas uz acs virsmas liels skaits strutas, kas izraisa radzenes apduļķošanos.

Konjunktivīta cēlonis var būt sēnīšu vai vīrusu infekcija, baktērijas, putekļi acī, svešķermeņi, alerģijas, kā arī asaru šķidruma izdalīšanās pārkāpums.

4. Radzenes distrofija

Šī ir iedzimta distrofiski-deģeneratīva slimība, kas dzīvniekam neizraisa sāpes. Radzenes distrofija var būt epitēlija, stromas vai endotēlija. Pirmajā gadījumā tiek traucēts epitēlija slāņa veidošanās process, acs slimības stromas formā tas iegūst zilganu nokrāsu. Ar endotēlija distrofiju uz acs radzenes parādās šūnu "pieplūdumi" mākoņainas plēves veidā, kā rezultātā suņa redze praktiski pazūd.

5. Acs erozija vai čūla

Tie ir radzenes defekti, ko izraisa dažādi iemesli. Galvenie čūlas vai erozijas simptomi ir duļķaina acs sunim un radzenes apsārtums. Šī stāvokļa ārstēšana ietver mājdzīvnieka imunitātes stiprināšanu.

6. Radzenes deģenerācija

Šis stāvoklis attīstās, ja radzenes iekšpusē ir vielmaiņas traucējumi, kas izraisa holesterīna, amiloīda un kalcija kristālu nogulsnēšanos tajā. Ja sunim ir duļķainas acis, ārstēšana var ietvert gan terapeitiskus, gan ķirurģiskus pasākumus (atbilstoši indikācijām).

7. Belmo

To var viegli redzēt fotoattēlā, jo ērkšķis parādās dažādu čūlu, apdegumu un traumu vietā un ir suņa acs radzenes apduļķošanās. Savlaicīga ārstēšana pilnībā noņems ērkšķi no acs.

Visi šie iemesli izskaidro, kāpēc suņa acis kļuva duļķainas. Tomēr papildus acs radzenei var ciest arī tās lēca, ko arī izraisa noteikti iemesli.

Acs lēcas apduļķošanās

Šajā gadījumā apduļķošanās atrodas dziļi acī, zīlītē. Šis process to sauc par kataraktu un rodas vecākiem suņiem. Galvenie kataraktas cēloņi ir vielmaiņas traucējumi, novājināta imunitāte, toksisku vielu iedarbība uz mājdzīvnieku. Šī ir viena no visbiežāk sastopamajām ar vecumu saistītām problēmām, kas izraisa redzes traucējumus. Nosliece uz šo slimību tiek novērota pūdeļiem un kokerspanieliem, kuriem katarakta var parādīties pat jaunā vecumā.

Ja uz sāpošas acs apspīdinat spilgtu lampu, var redzēt, kā necaurredzamība samazinās, bet vājā apgaismojumā tā izplešas. Ir vērts zināt, ka ar daļēju lēcas apduļķošanos suņa redze pasliktinās, un gadījumā, ja tiek novērota nobriedusi katarakta (pilnīga lēcas apduļķošanās), mājdzīvnieks kļūst pilnīgi akls.

Pirms sākat ārstēt kataraktu, jums jāatceras, ka izmantotā terapija pilnībā neizārstēs slimību. Ar medikamentu palīdzību, kas uzlabo vielmaiņu acīs, būs iespējams tikai palēnināt slimības attīstību. Ja ir pienācis pēdējais slimības posms, tad apduļķoto lēcu aizstāj ar mākslīgo.

Sunim ir duļķainas acis - kā ārstēt slimību

Pēc tam, kad ir noskaidrots iemesls, kāpēc suņa acis kļuva duļķainas, var sākties mājdzīvnieka ārstēšana. Dažreiz jūs varat tikt galā ar slimību pats, bet visbiežāk jums ir jāizmanto veterinārārsta pakalpojumi. Jebkurā gadījumā katram suņa īpašniekam ir jāzina, kāpēc viņa mājdzīvniekam ir duļķainas acis, kādas ir dažādu slimību pazīmes un kā ārstēt patoloģiju. Tikai tādā veidā būs iespējams sniegt pirmo palīdzību savam mīlulim, ja sunim ir apmākušās acis.

1. Kā ārstēt glaukomu

Šī ir neārstējama slimība, kas var ietekmēt visus acs slāņus un daļas. Gadījumā, ja slimā suņa stāvoklis tikai pasliktinās, ārstiem ir jāizņem no tā skartā acs.

Ārstējošā ārsta, kurš palīdz mājdzīvniekam ar glaukomu, galvenais uzdevums ir novērst pilnīgu redzes zudumu un mazināt sāpes, kas rodas, palielinoties intrakraniālajam spiedienam. Ja suņa īpašnieks pamana viņā primārās glaukomas pazīmes, viņam nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība, jo šīs slimības ārstēšana aizņem ļoti ilgu laiku. Tajā pašā laikā medikamentu lietošanas rezultātā būs iespējams tikai stabilizēties intrakraniālais spiediens Tomēr pilnībā atbrīvoties no slimības nebūs iespējams.

Zāles, ko lieto glaukomas ārstēšanā, ir beta blokatori, prostaglandīnu analogi, osmotiskie diurētiskie līdzekļi, lokāli lietojami miotiski līdzekļi un karboanhidrāzes inhibitori.

2. Keratīta ārstēšana

Ar šo slimību rodas acs radzenes vai acs ābola priekšējās daļas iekaisums. Galvenie šī stāvokļa simptomi ir asarošana, radzenes apduļķošanās un jutība pret gaismu. Plēve, kas parādās uz suņa acs, var būt ļoti dažāda – no dzeltenīgi pelēkas līdz pienaini zilganai. Dažos gadījumos plēve uz radzenes var parādīties bez iemesla, bet pēc noteikta laika tā pazūd pati.

Ja sunim attīstās strutojošs keratīts, uz acs virsmas parādās nelielas čūlas (progresīvā gadījumā tiek novērotas lielas, bezveidīgas un strutojošas čūlas). Pēc visu čūlu noņemšanas ārstēšanas rezultātā uz apstrādātajām vietām paliks rētas, kas neļauj mājdzīvniekam normāli redzēt.

Pašā slimības attīstības sākumā veterinārārsts sunim izraksta hidrokortizonu ziedes vai pilienu veidā. Vēlāk slima dzīvnieka ārstēšanai un profilaksei tiek izrakstītas antibiotikas (īpaši efektīvas infekcijas gadījumā) - Levomicetīns, Tetraciklīns, Penicilīns ziedes vai pilienu veidā.

Kad parādās strutas, konjunktīvas maisiņu mazgā ar penicilīna, furacilīna, borskābes, furagīna, laktāta vai etakridīna šķīdumiem. Lai slims mājdzīvnieks ar ķepām neberzē acis, viņam galvā jānēsā speciāla apkakle. Turklāt šis pasākums paātrinās ārstēšanas procesu, jo galvenā aktīvā sastāvdaļa paliks tieši slimajā orgānā un iedarbosies uz to.

3. Konjunktivīta ārstēšana

Dažreiz fotoattēlā var redzēt sarkanu vai duļķainu suni aci, kuras ārstēšana ir vienkārša un ātra. Šajā gadījumā mājdzīvnieka acis tiek mazgātas ar antiseptisku līdzekli, zem plakstiņiem tiek ievietota ziede, kurā būs antibiotikas, un tiek izrakstīta recepte. antihistamīna līdzekļi(ja jums ir alerģija).

4. Radzenes distrofijas ārstēšana

Šobrīd pilnībā izārstēt radzenes distrofiju nav iespējams, jo pat ar ķirurģiska operācija uz dzīvnieka acs paliek rētas, kas neuzlabo mājdzīvnieka redzi.

Īpaši smagos gadījumos ieteicama radzenes transplantācija, taču rezultāti pēc operācijas nav īpaši iepriecinoši, jo aci joprojām aizsedz zilgana plēvīte. Un operācijas izmaksas ir diezgan augstas.

Procesu var apturēt, uzņemot antioksidantus un vitamīnu kompleksus. Ir vērts zināt, ka suņus ar radzenes distrofiju nevajadzētu audzēt, jo pēcnācējiem tiks diagnosticēta tā pati slimība.

5. Kataraktas ārstēšana

Galvenā kataraktas ārstēšana ir ķirurģiska iejaukšanās, savukārt diētas zāles var tikai palēnināt slimības attīstību.

Tiek uzskatīts, ka katarakta ir iedzimta slimība, un aptuveni 80 šķirnes ir apdraudētas, kurās šīs patoloģijas sastopamība ir maksimāla.

Ķirurģiskas operācijas gadījumā no acs tiek noņemta duļķainā lēca, kuras vietā tiek ievietota mākslīga caurspīdīga lēca.

Šīs un citas suņu slimības jāārstē tikai ārsta uzraudzībā, jo nepareizi veikta terapija ne tikai novedīs pie pilnīgas redzes zuduma, bet arī radīs mājdzīvniekam daudz sāpju. Ja suņa īpašnieks laikus pamana kādas acu problēmas un vēršas pie veterinārārsta, tas ļaus izvairīties no daudzām problēmām nākotnē un palīdzēs dzīvniekam dzīvot pilnvērtīgu dzīvi.

Iedzimtas acu slimības aspekti tīršķirnes suņiem

R. G. C. Bedford BVetMed, PhD, FRCVS, DVOphthal, DipECV
Karaliskā veterinārā koledža, Lielbritānija
L. J. S. Bedfords ir Mazo dzīvnieku medicīnas un ķirurģijas nodaļas vadītājs Londonas Universitātes Karaliskajā veterinārijas koledžā, Lielbritānijā.
http://www.dog-beauty.ru/nasledstvennye_zabolevaniia_glaz.html

Kopsavilkums
Ģenētiskās acu slimības suņiem ir nozīmīga dažu šķirņu slimību kategorija.
Ir iespējamas kontroles programmas, kuru pamatā ir parastā oftalmoskopiskā izmeklēšana.
Redzes zudums un sāpes ir spēcīgi argumenti šādu programmu masveida pieņemšanai.
Ievads
Mūsdienu ciltssuņu populācijā iedzimto acu slimību spektrs ir salīdzinoši sarežģīts. Šīs slimības tiek reģistrētas daudzām suņu šķirnēm un, kā likums, ar dažādu biežumu, taču tiek skartas visas acs daļas. Neskatoties uz interesi, ko izrādījuši oftalmologi visā pasaulē, un dažiem nacionālajiem datu vākšanas projektiem, kas pastāv, dati par slimību sastopamību un mantojuma modeļiem diemžēl nebūt nav pilnīgi. Apvienotajā Karalistē informācija tiek vākta un analizēta, izmantojot sadarbības projektus starp veterinārajiem oftalmologiem un audzētavu klubiem, nevis izmantojot esošos valsts datu vākšanas projektus. Eiropā ievērojams izņēmums ir Zviedrijas audzētavu kluba programma, kas tagad ir ļāvusi nodrošināt konsekventu dažu iedzimtu slimību datu analīzi. Šī programma ir parādā par savu pastāvēšanu vairākiem audzētājiem, kuri ir izrādījuši pastiprinātu interesi par pārmantoto acu slimību izplatības kontroles ieviešanu reto šķirņu suņiem. Protams, dažu šķirņu popularitāte dažādās valstīs ir atšķirīga. Attiecīgi atšķirsies iedzimto slimību veidi un biežums. Tajā pašā laikā starptautiskais suņu tirgus tagad rada apstākļus, lai iedzimtas slimības varētu šķērsot tradicionālās ģeogrāfiskās robežas.

Veselu suņu pavairošanā lielai prioritātei jābūt ģenētiski noteiktu slimību profilaksei. Ir grūti izrakstīt panaceju, kas varētu izskaust iedzimtas slimības, taču nav šaubu, ka regulāra acu pārbaude, kas ir daļa no jebkura audzētavu kluba reģistrācijas politikas, varētu kaut ko mainīt. Tikai apziņai, ka pastāv iedzimta slimība, vajadzētu motivēt mūs pielikt visas pūles, lai nodrošinātu, ka turpmākās suņu populācijas tiek pasargātas no pastāvīgiem draudiem, un pretējais viedoklis, kas balstīts uz novērojumiem, ka lielākā daļa suņu vada veselīgu dzīvesveidu, lielā mērā ir maldinošs. Jūs nekad nevarat samierināties ar iedzimtas slimības klātbūtni šķirnē. Drīzāk tai būtu jāmudina mūs atpazīt iespējamos draudus un sadarboties, lai kontrolētu slimības izplatību. Šobrīd vislielākā nozīme ir ikdienas acu pārbaudei efektīva metode slimības kontrole, un selekcionāra vai audzētavas kluba brīvprātīga dalība tajā dos labumu ikvienam. Vienmēr ir iespējama likumdošanas darbība ar audzētavu klubu un šķirņu biedrību starpniecību, taču daži to var uzskatīt par obligātu. Nākotnes daudzsološie DNS testi ļaus precīzi analīzēt genotipu, prognozēt pašreizējo slimību un identificēt recesīvo slimību heterozigotus nesējus. Tomēr pašlaik, izmantojot šo metodi, var identificēt tikai ģenētisko defektu, kas ir atbildīgs par stieņa/konusa displāziju īru seteru populācijā. Lai gan daži citi acu slimības, ieskaitot iedzimtu kataraktu un acu anomālijas kollijiem, izmeklē līdzīgā veidā.

Apvienotajā Karalistē nostājas attiecībā uz iedzimtu acu slimību izplatības kontroli atšķiras starp atsevišķiem selekcionāriem un attiecīgajās šķirņu biedrībās, taču kontrole nepārprotami ir gan selekcionāra, gan šķirnes biedrības dalīta atbildība. No 157 šķirnēm, kas pašlaik ir reģistrētas Kennel Club, 41 cieš no deviņām visbiežāk sastopamajām acu slimībām. Diemžēl precīzi skaitļi par dažu šo slimību sastopamību ir reti pieejami, jo selekcionāri ir neadekvāti noskaņoti gan pret oficiālajiem, gan klubu audzētājiem. pētniecības projektiem. 1995. gadā aptuveni 12 000 suņu tika pārbaudīti oficiālā Lielbritānijas Veterināru asociācijas/Kennel Club/Starptautiskās aitu biedrības projekta aizgādībā ar kopējo saslimstības līmeni 4,23%, un ir pierādījumi, ka kopējais iedzimto slimību klāsts, šķiet, palielinās. Jaunāki skaitļi par šo projektu nav pieejami, tomēr iedzimto slimību klāsts nepārprotami pieaug. Paredzams, ka pārējām 42 šķirnēm acu defektu biežums, iespējams, ir iedzimts, būs lielāks, nekā to var noteikt nejaušā paraugā. Slimību spektrs Apvienotajā Karalistē var atšķirties no citām valstīm, taču starptautiskā izpratne par problēmām britu suņu īpašnieku vidū būs noderīga tikai iedzimtu slimību vispārējā kontrolē.

Iedzimtā slimība izpaužas dzimšanas brīdī vai klīniski var attīstīties jebkurā vecumā, bet traucējumu pamats veidojas organoģenēzes procesā. Ir nepieciešams atšķirt jēdzienus "iedzimts" un "iedzimts". Pirmais attiecas uz anomālijām, kas klīniski parādās dzimšanas brīdī, bet otrais attiecas uz jebkuru ģenētiski noteiktu anomāliju. Tāpēc daži iedzimti defekti var parādīties jau dzimšanas brīdī, bet citi klīniski izpaužas tikai agrīnā pusaudža vecumā vai pat vairāk. vēlīni periodi dzīvi. No tā izriet, ka daudzas iedzimtas anomālijas nav iedzimtas, bet rodas vienkārši augļa audu diferenciācijas traucējumu rezultātā. Tīršķirnes suņu pasaulē daudziem acu defektiem ir skaidra šķirnes nosliece uz tiem, taču precīzs mantojuma veids var palikt nenoteikts. Iedzimti acu defekti, kas atspoguļo šķirnes noslieci uz tiem, suņiem ir:

Dažāda veida tīklenes displāzija (RD), katarakta, hiperplastisku primāro stiklveida elementu (PHPV) noturība, atlikušās zīlītes membrānas (PPM) noturība un dažādi kolija acu anomāliju (CEA) bojājumi. Goniodisģenēze ir iedzimta anomālija, kurā ir traucēta iridokorneālā leņķa diferenciācija, kas predisponē acs primāro glaukomu. Tas parasti notiek vecākiem suņiem vai pusmūža suņiem. Iedzimtu slimību, kas klīniski attīstās pēc piedzimšanas, var definēt kā slimību, kas attīstās, lai gan stingri runājot, termins "attīstās" attiecas uz organoģenēzes procesu. Ir vairākas šādas jaunattīstības acu slimības tīršķirnes suņiem. Tās ir dažādas plakstiņu un citu acs piedēkļu anomālijas, iedzimta katarakta, lēcas dislokācija, primārā glaukoma, progresējoša tīklenes atrofija un tīklenes pigmenta epitēlija distrofija. Ir skaidras pazīmes, ka dažas citas acu anomālijas var būt arī iedzimtas. Šajā grupā ietilpst radzenes lipidoze, uveodermatoloģiskais sindroms, hronisks virspusējs keratīts, pigmenta dispersijas sindroms un keratokonjunktivīts sicca.

Iedzimta iedzimta slimība
tīklenes displāzija

Tīklenes displāzija (RD) ietver tās iedzimtas tīklenes slimības, kurās patoloģiska diferenciācija izraisa neiroretināla krokas un rozetes veidošanos, tīklenes deģenerāciju vai nepiestiprināšanos. Oftalmoskopijas iespējas ir ierobežotas, jo vienkāršas krokas nevar klīniski atšķirt no tām, kurās ir strukturālas novirzes. Nākotnē situāciju sarežģī dažu kroku “pazušana”, jo acs agrīnā dzīves periodā attīstās līdz galam. Jautājums par to, vai visas krokas ir vai nav jāklasificē kā tīklenes displāzija, ir diskutabls, un šeit viedokļi dalās. Jāatceras arī, ka progresīvās tīklenes atrofijas (PRA) kompleksā īru seteriem un rupjajam kollijam ir gan stieņa, gan konusa fotoreceptoru displāzija, bet norvēģu aļņu sunim stieņu displāziju pavada konusa deģenerācija.
.
1. attēls Tīklenes displāzija (RD) 12 mēnešus vecam ungāru puli. Nosegtajā fundūzā ir redzamas dažas neiroretinālas krokas.

Vienkāršākā oftalmoskopiskā RE izpausme ir neiroretīna kroka, kad skartie audi atdalās no pamatā esošā tīklenes pigmenta epitēlija (RPE) (1. attēls). Ir iespējamas vairākas formas, kurās tiek novērotas lineāras, apaļas un Y formas kontūras. Pieaugušiem suņiem krokas ir ierobežotas līdz lentveida dibena pārklājumam, bet kucēniem var tikt ietekmēts viss dibens. Attīstoties aizmugurējam segmentam, vairākas krokas var nebūt redzamas, izmeklējot ar oftalmoskopu. Bet nākotnē par to agrīnu klātbūtni var liecināt pārklājuma paaugstināta jutība pret refleksiem tīklenes deģenerācijas dēļ. Sarežģītas krokas, kurās ir daudz fotoreceptoru elementu un RPE, parasti sauc arī par "rozetēm". Šī RD forma ir mantota kavaliera karaļa Čārlza spanielam, ungāru puli un rotveileram kā recesīvā īpašība. Angļu springerspanieliem neiroretinālās krokas var pavadīt dažādas pakāpes tīklenes deģenerācija: šie bojājumi iegūst klasiskas pēciekaisuma retinopātijas izskatu, ko izraisa palielināta fundusa apvalka refleksā uzbudināmība un iespējamā melanīna pigmentācijas klātbūtne (2. attēls). . Dažreiz šo klīnisko ainu sarežģī tīklenes atslāņošanās, un var novērot gan intraokulāru asiņošanu, gan kataraktas veidošanos. Šī bojājuma biežums ir īpaši augsts šīs šķirnes strādājošajiem nēsātājiem, un arī iedzimtība ir vienkārša recesīva iezīme. Pilnīga neiroretināla nepieķeršanās ir aprakstīta Seliga terjeram, Bedlingtonas terjeram, samojedam un labradora retrīveram, taču pašlaik sastopamības biežums ir ārkārtīgi zems. Pēdējās divās šķirnēs skeleta displāzija var būt saistīta ar iedzimtu neiroretinālu nepieķeršanos. Slimajam sunim ir rādiusa, elkoņa kaula un stilba kaula augšanas aizkavēšanās. Turklāt dažreiz tiek novērota: hipoplastiskā olekrana un korakoīdu procesu atdalīšanās, epifīžu aizkavēta attīstība un gūžas displāzija. Var redzēt arī stiklveida rudimentus, un pēc tam nevar izslēgt kataraktu.
.
2. attēls Tīklenes displāzija (RD) 20 mēnešus vecam angļu springerspanielam. Nosegtajā fundūzā skaidri redzamas neiroretinālas krokas, tīklenes deģenerācija un pigmentācija.

Katarakta

Kataraktu definē kā jebkuru lēcas un/vai tās kapsulas apduļķošanos. Iedzimta iedzimta katarakta ietekmē embrija un augļa lēcas centrālo kodoldaļu, lai gan tās lēcas šķiedras, kas veido kodolu un garozu pieaugušajam, parasti paliek neskartas (3. attēls). Tāpēc iedzimta kodolkatarakta bieži tiek raksturota kā stacionāra, kas ietekmē suņa redzi atkarībā no necaurredzamības lieluma. Pacienti tiek ārstēti ar ilgstošas ​​​​darbības midriātiskām zālēm. Bet, ja ir iesaistīts kortikālais slānis, var būt nepieciešams noņemt objektīvu. Šī slimība izpaužas kā recesīvā pazīme punduršnauceriem un to var diagnosticēt bobteilam, zeltainajam retrīveram, baltajam skotu terjeram – ja šo šķirņu audzētāji pareizi reaģē uz pirmo pētījumu datiem. Iedzimta katarakta var būt arī kopā ar mikroftalmu tādām šķirnēm kā angļu kokerspaniels, kavaliera karaļa Čārlza spaniels, rotveilers, raupjais kollijs, dobermana pinčers, angļu bobteils, standarta pūdelis un baltais skotu terjers, kas ir daļa no, iespējams, iedzimta vairāku acu defekta.

3. attēls Kodolkatarakta 4 gadus veca kokerspaniela kreisajā acī. Lēcas garoza netiek ietekmēta, un netiek izmainīts dibena pārklājošais reflekss ap kataraktu.

Iedzimta katarakta dažreiz ietver lēcas kapsulu kā sekundāru PHPV vai PPM pazīmi. Rudimentārā zīlītes membrāna piestiprināšanas vietās bieži parādās ar priekšējās kapsulas necaurredzamību, savukārt PHPV var pavadīt dažādas pakāpes aizmugurējās kapsulas apduļķošanos un aizmugurējo garozas kataraktu.
PHPV/PPM

Primārā stiklveida ķermeņa loma organoģenēzes laikā ir barot jaunattīstības lēcu caur tā asinsvadu komponentu. Šī trauka aizmugurējie un priekšējie zari kopā ar gredzenveida artērijas elementiem redzes pūslīšu priekšējā malā veido asinsvadu ap lēcu, lēcas koroīdu. Visām šī tīkla daļām ir jāresorbējas līdz 14. dienai pēc piedzimšanas, bet gan priekšējās, gan aizmugurējās daļas elementi var saglabāties, kad tie ir piestiprināti pie lēcas kapsulas. Priekšējie rudimenti kopā ar mezenhimālajiem elementiem parādās kā noturīga zīlītes membrāna, savukārt primārā stiklveida ķermeņa rudimentam var rasties hiperplāzija un procesā tiek iesaistīta ievērojama lēcas daļa. PPM Basenji ir aprakstīta kā vienkārša recesīva īpašība, taču šķiet, ka tā ir nejauša atradne daudzās citās šķirnēs, tostarp bulmastifā, basetā, grifinā, vendinā, rotveilerā, sibīrijas haskijā, kokerspanielā un baltajā skotu terjerā (4. attēls). . Pārmantošanas mehānisms joprojām nav skaidrs, un PPM pamati var būt arī mikroftalmos. PHPV (Hyperplastic Primary Vitreous Persistence — tas attiecas arī uz PHTVL/PHPV, kur pirmais saīsinājums apzīmē noturīgu lēcas koroīdu) ir aprakstīta kā primāra anomālija Dobermana pinčeram un Stafordšīras bulterjeram. Varbūt tā ir iedzimta kā nepilnīga dominējošā īpašība. Bojājumi svārstās no nelielām brūnām izolētām aizmugurējās polārās kapsulas necaurredzamībām līdz plašiem kapsulas un garozas apduļķojumiem ar neregulāriem intralentikulāriem asinsizplūdumiem (5. attēls).

4. attēls Noturīga zīlītes membrāna (PPM) 12 mēnešus veca kokerspaniela kreisajā acī. Tumšas PPM joslas ir piestiprinātas lēcas priekšējai kapsulai. Ir katarakta.

5. attēls Noturīgs hiperplastisks primārais stiklveida ķermenis (PHPV) 2 gadus veca Stafordšīras bulterjera labajā acī. Fibrovaskulārais plankums ir nozīmīgs redzes šķērslis.
Kollija acs anomālija (CEA)

CEA ir visizplatītākā iedzimtā acu slimība Apvienotās Karalistes šķirnes suņu populācijā. Precīzi novērtēt slimības biežumu nav iespējams, bet 40-60% šī slimība pašlaik identificētas starp Rough Collie, Smooth Collie un Sheltie šķirnēm. CEA ir novērota arī borderkollijiem, taču biežums ir zems: no 1 līdz 2%. Šī slimība tiek uzskatīta par iedzimtu kā vienkāršu recesīvu pazīmi un ir daudzveidīga, ietverot dažas struktūras aizmugurējā segmenta reģionā. Diagnozē izmantotās oftalmoskopiskās pazīmes: koroīda hipoplāzija, redzes nerva papillas un peripapilārā reģiona koloboma; gan bojāta piestiprināšana, gan neiroretīnas atdalīšanās un intraokulāra asiņošana.

Organoģenēzes laikā šūnas aizmugurējā siena, iekļūstot redzes vezikulā, veido primāro tīklenes pigmenta epitēliju. Augšanas hormona sekrēcijas trūkums ietekmē turpmāko acu audu diferenciāciju. CEA gadījumā dzīslene paliek hipoplastiska zonā, kas atrodas sānis pret optisko disku (6. attēls), un, ja embrija plaisas nav noslēgtas, papillas un parapapilārajos audos rodas kolobomatisks defekts (7. attēls). Koroidālās hipoplāzijas pakāpe un kolobomas lielums ļoti atšķiras starp skartajiem indivīdiem un pat starp viena un tā paša indivīda acīm. Visiem skartajiem kucēniem ir koroidāla hipoplāzija, bet no 12 līdz 16 nedēļu vecumam daudzus mazākus bojājumus var maskēt melanīna pigmentācija. Aplēses atšķiras, taču ir iespējams, ka aptuveni 30% skarto kucēnu Apvienotajā Karalistē ir redzams šāds maskēšanas modelis: nedaudz mulsinoši, process tiek aprakstīts kā “atgriešanās normālā stāvoklī”. Pēc tam šis fenotips oftalmoskopiski parādās kā normāls, taču šie suņi ir ģenētiski slimi un tos var izārstēt tikai ar kontroles programmām. Tas ir nozīmīgs slimības aspekts, tādēļ ir jāveic visu metienu skrīnings 6-7 nedēļu vecumā.

6. attēls Kollija acs anomālija (CEA): 4 gadus veca raupja kollija labās acs koroidāla hipoplāzija. Sklera proteīns ir redzams caur bojājumu sāniski pret redzes nerva galvu.

7. attēls Kollija acs anomālija (CEA): tipiska papilāra koloboma 2 gadus veca gludā kollija labajā acī. Koloboma ir tumša zona, kas aizņem redzes diska ventrālo daļu. Sānu diskam ir redzams koroidālās hipoplāzijas plankums.

Apmēram 30% suņu, kuriem pieaugušajiem ir koroidāla hipoplāzija, ir arī kolabomatozi defekti. Papilāras kolobomas iekļūst optiskajā diskā un ievērojami atšķiras pēc izmēra, kad disks ir pilnībā ietekmēts. Peripapilāras kolobomas nav tik izplatītas, taču tās var būt arī dažāda izmēra. Tiek uzskatīts, ka kolobomas izraisa nepietiekama sklera audu attīstība embrionālās plaisas slēgšanas laikā, taču izskaidrojums netipiskas kolobomas attīstībai nav viegli attiecināms uz šo procesu. Peripapilāras kolobomas ieskauj deģeneratīvi neiroretināli audi, un suņiem ar plašu papilāru kolobomātu vajadzētu būt slikta redze. Kolobomas loma pēcdzemdību tīklenes atslāņošanās gadījumā nav pilnībā noskaidrota, taču neiroretīna vispirms var atslāņoties no defekta galiem. Tomēr bez dubultās koroidālās hipoplāzijas CEA tiek mantota kā recesīva iezīme, un tomēr ir pierādījumi, kas liecina, ka, lai gan koloboma tiek uzskatīta par tās pašas anomālijas daļu, šis defekts var tikt mantots kā atsevišķs traucējums. Ja tā, tad augstais koroidālās hipoplāzijas biežums norāda, ka koloboma visbiežāk ir vienlaicīga parādība.

Nelielai daļai skarto suņu neiroretīns nav pievienots dzimšanas brīdī, lai gan indivīdiem ar nozīmīgu kolabomatozu defektu neiroretīns var atdalīties pirmajos trīs dzīves gados. Apmēram 1% slimo suņu ir intraokulāra asiņošana, taču šīs komplikācijas etioloģija joprojām ir pieejama spekulācijām. Tiek uzskatīts, ka preretinālie kapilāri acs ābola ekvatoriālajos reģionos var attīstīties, reaģējot uz tīklenes hipoksiju, un ka šie nestabilie asinsvadi var plīst. Tomēr asiņošana kucēniem var būt saistīta ar stiklveida asinsvadu noturību. Nestabila klātbūtne asinsvadi papilārās kolobomas iekšpusē piedāvā alternatīvu skaidrojumu spontānai asiņošanai gan jauniem, gan pieaugušiem suņiem. Ar oftalmoskopisku novērošanu vien nepietiek, lai noteiktu asiņošanas cēloni.

Turpinājums sekos

Raksta turpinājums

attīstās iedzimta slimība
Gadsimta anomālijas

Termini "entropija" (plakstiņa apgriešana) un "ektropija" (plakstiņa apgriešana) ir pazīstami ikvienam, kas nodarbojas ar suņu audzēšanu. Abiem šiem nosacījumiem parasti ir izcelsme šķirnes standartā, kas nosaka "acs" izskatu. Abas no tām ir euryblepharon sekas, kurās neatbilstība starp acs ābola izmēru un plakstiņu garumu izraisa plaukstas plaisas deformāciju. Entropijā plakstiņa mala ir pagriezta uz iekšu attiecībā pret acs virsmu, izraisot kairinājumu, iekaisumu un iespējamu čūlu veidošanos. Izmantojot ektropiju, apakšējais plakstiņš karājas uz āru no acs ābola, pakļaujot nicinošo membrānu, apakšējo palpebrālo membrānu, kā arī konjunktīvas un acs ābola virsmas. Mantojuma raksturs joprojām nav zināms, un koncentrēšanās uz novirzēm no šķirnes standarta ir vienīgais reālais problēmas risinājums. Koriģējošā ķirurģija ir iespējama, lai mazinātu diskomfortu un saglabātu redzi, taču ievērojamas grūtības rodas, koriģējot kombinēto entropija/ektropija defektu Senbernāra un Bloodhound šķirnēs, ko parasti dēvē par “dimanta aci”.

8. attēls Ektropiona/entropija kombinācija – dimanta acs, labās acs bojājums 8 mēnešus vecam Senbernāram.

Distihiāzes gadījumā papildu skropstas rodas no plakstiņa malas, radot iespēju saskarties ar radzenes virsmu. Šī slimība, bez šaubām, ir iedzimta pundurspalvaino taksi un kokerspanielu šķirnēm, taču šķiet, ka tā ir arī daudzām citām šķirnēm. Klīniskais attēls var atšķirties:

Paredzamais kairinājums var nebūt saistīts ar pirmsradzenes asaru plēves aizsargājošo iedarbību. Bet, ja distihiāze ir nozīmīga, tā var izraisīt trīszaru kairinājumu, keratītu un pat radzenes čūlas. Distihiāzes variants ir ārpusdzemdes skropstas, kas ielaužas plakstiņa konjunktīvā no tās izaugumiem tarsālās plāksnes iekšpusē un rada radzenes epitēlija traumu. Intensīvs kairinājums un keratīts ir arī raksturīgas trihiāzes pazīmes, kad skropstas ir neparasti izliektas attiecībā pret radzenes un konjunktīvas virsmām.

iedzimta katarakta

Lēcas apduļķošanās ir samērā izplatīta parādība starp dažādi veidi suņiem un var rasties dažādu iemeslu dēļ – no aminoskābju deficīta jauniem suņiem līdz ar vecumu saistītām izmaiņām, kas saistītas ar novecošanu. Iedzimta katarakta var rasties jebkurā vecumā pēc dzimšanas, bet pārsvarā skar cilvēkus no jauniešiem līdz pusmūžam. Tas ir ar vecumu saistītās apduļķošanās raksturs, kas apstiprina iedzimtas kataraktas (HC) diagnozi. Pašlaik Apvienotajā Karalistē ir 16 šķirnes, kuras skārusi NS attīstība, un ir aizdomas, ka tas ir vēl 10 šķirnēs, starp kurām pašlaik tiek veikti kontroles pētījumi.

Ietekmētās šķirnes ir uzskaitītas 1. tabulā, norādot vecumu (pārsniedzot HC, visticamāk, nerodas), iedzimtību (ja zināms) un novēroto duļķainības modeli.
1. tabula
Šķirnes, kuras skārusi iedzimta katarakta

Šķirnes vecuma mantojuma miglains raksts
Bostonas terjers - divas formas:
Agrīnās 3 gadu vecuma recesīvais Progresē līdz pilnīgai objektīva iesaistīšanai
Vēlu 8 gadi Nezināms Parasti duļķains ķīļi
Cavalier Books Čārlza spaniels 8 gadi, iespējams, recesīvs Progresē līdz pilnīgai objektīva iesaistīšanai
Vācu aitu suns 3 gadi Recesīvs Neliela mizas progresēšana
Liels Minsterlandes 9 gadi, iespējams, dominējošs Aizmugurējā pola apduļķošanās, dažkārt aptverot visu garozu
Punduršnaucers 3 gadi Recesīvs Progresē līdz pilnīgai lēcas apduļķošanai
Norvēģijas Buhunds 5 gadi, iespējams, recesīvs miglains mizas aizmugurē
Angļu bobteils 3 gadi Nezināms Parasti progresē līdz pilnīgai objektīva necaurredzamībai
Pūdelis (standarta) 18 mēneši Nezināms Progresē līdz pilnīgai lēcas iesaistīšanai
Retrīvers (tīršķirnes bīgls) 3 gadi Iespējams dominējošs Aizmugurējā pola apduļķošanās
Retrīvers (zeltains) 9 gadus vecs Dominants Aizmugurējā pola apduļķošanās, dažreiz visa garoza
Retrīvers (labradors) 9 gadus vecs Dominējošais aizmugurējā pola apduļķošanās, dažreiz visa garoza
Sibīrijas haskijs 5 gadi Iespējams, recesīvs Mizas aizmugures apduļķošanās
Spaniels (amerikāņu kokers) 6 gadi Recesīvs Ļoti mainīgs gan stabilā, gan progresīvā duļķainībā
Spaniels (Welsh Springer) 3 gadi Recesīvs Progresē līdz pilnīgai lēcas iesaistīšanai
Stafordšīras bulterjers 18 mēneši Recesīvs Progresē līdz pilnīgai lēcas iesaistīšanai

Tagad ir pietiekami daudz pierādījumu, lai pārliecinoši iekļautu īru sarkano un balto seteru un beļģu aitu suni šajā šķirņu sarakstā ar aizmugurējo kataraktu.

Objektīvs palielinās visu mūžu, pateicoties pastāvīgai jaunu šķiedru ražošanai. Šīs jaunās šķiedras veido lēcas garozu, un to patoloģisku veidošanos izraisa faktori, kas (vēl nav labi noskaidroti) ir atbildīgi par kataraktas attīstību. NS attīstībā ir iesaistītas gan dominējošās, gan recesīvās iedzimtības pazīmes, un ir būtiskas atšķirības. klīniskā aina un ar to saistītās prognozes. Piemēram, 5% mugurējās kataraktas sastopamību labradoru retrīveriem un zelta retrīveriem (9. attēls) var mazināt fakts, ka tikai 5% no šiem suņiem attīstās ģeneralizēta kortikālā katarakta, kas prasa operāciju. Kamēr jaunam Bostonas terjeram vai punduršnauceram vienmēr veidojas pilnīga garozas necaurredzamība abās pusēs, Sibīrijas haskijam (10. attēls) un Norvēģijas Buhundam attīstās katarakta, kas reti ietver garozas priekšējo daļu. Amerikāņu kokerspaniels var uzrādīt divpusēju aklumu, taču tas var būt arī vienpusējs, kad katarakta ir ierobežota līdz ļoti nelielai lēcas garozas daļai.

9. attēls Iedzimta katarakta labajā acī 16 mēnešus vecam labradora retrīveram. Aizmugurējā pola apduļķošanās ir redzama kā bālgans, aptuveni definēts trīsstūrveida plankums, kas krasi izceļas attiecībā pret zaļā pārklājuma atspīdumu (rozā plankums virs kataraktas ir ārpus optiskā diska fokusa).

10. attēls Iedzimta labās acs katarakta 10 mēnešus vecam Sibīrijas haskijam. Ir redzama izkliedēta garozas aizmugurējā apduļķošanās.

Kataraktas operāciju mēģina veikt tikai tad, kad acs kļūst funkcionāli akla vai ja ir droša pazīme, ka veidojas apduļķošanās, kas aptvers visu lēcas garozu. Par laimi, operācija dzīvnieka redzi glābs, taču, iespējams, ne mazāk efektīvs pasākums cīņā pret slimību varētu būt pareiza selekcijas darba organizēšana šķirnes līmenī.

Lēcas dislokācija

Lēcu pozīcijā notur zonas saite, un tā ir piestiprināta stiklveida ķermenim ar tās aizmugurējo kapsulu. Saišu šķiedras ir piestiprinātas pie lēcas kapsulas ekvatoriālās daļas un iestrādātas ciliāru procesu epitēlijā. Recesīvi iedzimts šo šķiedru struktūras defekts var izraisīt to plīsumu agrīnā dzīves posmā, un pēc tam lēca nobīdās, parasti uz acs zīlīti vai acs priekšējo kameru (11. attēls), bloķējot zīlītes šķidruma plūsmu no ciliārajiem procesiem uz priekšējo. kamera. Šķidruma spiediens varavīksnenes iekšpusē paaugstinās un varavīksnenes leņķis ir salauzts. Rezultāts ir sekundāra glaukoma, un tikai steidzama pārvietotās lēcas noņemšana atjauno acs iekšējā šķidruma spiedienu (IOP) līdz normālam līmenim un novērš redzes nerva bojājumus. Primārā lēcas luksācija gandrīz klasiski notiek pusmūžā terjeru šķirnēm, tostarp Tibetas terjeriem, un tā ir novērota arī borderkollijiem.

11. attēls Kreisās acs lēcas izmežģījums trīs gadus vecam Seliga terjeram. Lēca ir skaidri noteikta acs priekšējās kameras dziļumā ar iekšējo gaismas atstarošanu gar tās ekvatoru.

Glaukoma - patoloģisks process, kurā tiek ietekmētas visas acs struktūras, jo palielinās JR, kas pastāvīgi tiek uzturēts virs normālām fizioloģiskajām normām. Neapšaubāmi, šī ir viena no smagākajām iedzimta tipa acu slimībām tīršķirnes suņiem. Tā ir sāpīga, apžilbinoša slimība, kuras gadījumā ārstēšana bieži vien ir neefektīva vai pilnīgi neefektīva. Tas prasa patiesu steidzamību, un stundas, kas pavadītas, mēģinot diagnosticēt vai izvēlēties neefektīvu ārstēšanu, nozīmē neatgriezenisku progresējošu redzes nerva deģenerāciju un rezultātā aklumu.

Lēcā un radzenē nav asinsvadu, un tie ir atkarīgi no pastāvīga šķidruma pieplūduma, lai apmierinātu vielmaiņas vajadzības. Šķidruma pieplūdes ātrumu līdzsvaro tā aizplūšanas no acs priekšējās kameras uz sklēras asinsvadu tīklu nemainīgums. caur iridokorneālo (drenāžas) leņķi. Visas suņu glaukomas izraisa šīs struktūras defekts. Sekundārās glaukomas rodas varavīksnenes leņķa plīsuma rezultātā, ko izraisa iepriekšēja vai vienlaicīga acu slimība, savukārt primārās glaukomas rodas ģenētiski noteikta iedzimta defekta rezultātā. Suņiem ir divu veidu primārā glaukoma, un termini "atvērts leņķis" un "leņķa aizvēršana" ir aprakstoši un vispārpieņemami. Mantojuma raksturs joprojām ir neskaidrs. Atvērta kakta glaukomas gadījumā defekts ir trabekulārā tīkla jeb asinsvadu pinuma līmenī, kas ir atbildīgs par IOP palielināšanos. Par laimi, šī slimība Apvienotajā Karalistē ir ļoti reta, un ar to slimo tikai aļņu suņi un pūdeļi, kuros ar zināmu varbūtību mēs varam runāt par šķirnes pārmantošanu. Turpretim slēgtā leņķa glaukoma ir salīdzinoši izplatīta un galvenokārt ietver basetu, kokerspanielu - gan angļu, gan amerikāņu, Velsas springerspanielu, dogu, Sibīrijas haskiju un gludo retrīveri. Šo glaukomas formu izraisa iedzimta bojāta varavīksnenes leņķa aizvēršanās, parasti pusmūža un vecākiem suņiem. Leņķis veidojas no mezodermālajiem audiem, un par tā nepilnīgu šķelšanos liecina šaura ieeja ciliārajā spraugā un displastiska pektināta saite. Šo defektu var viegli noteikt 4-6 mēnešus veciem suņiem ar gonioskopijas palīdzību, un šī skrīninga metode ir slimības kontroles pamatā (12. un 13. attēls).

12. attēls Sašaurināts varavīksnenes leņķis 7 gadus vecam Kokerspačelam. Pektīnveida saite ir anomāla un tikko redzama pretī stipri sašaurinātajai ciliārajai ieejai.

13. attēls Sašaurināts varavīksnenes leņķis 7 gadus vecam kokerspanielam. Pektināta saiti un ieeju ciliārajā plaisā nevar noteikt.

Progresējoša tīklenes atrofija.

Progresīvā tīklenes atrofija (PRA) ir termins, kas pieņemts, lai aprakstītu virkni iedzimtu neiroretinālu deģenerāciju. Ģeneralizēts PRA vai vienkārši PRA apraksta deģenerācijas, kurās fotoreceptors ir galvenā slimības vieta. Šādām deģenerācijām raksturīgs nakts aklums, kas progresē līdz pilnīgam aklumam un veicina augstu sekundārās kataraktas veidošanās biežumu. Visas šīs slimības tiek mantotas ar vienkāršām autosomāli recesīvām pazīmēm. Centrālā PRA (CPRA) ir tīklenes deģenerācija, kurā tiek ietekmēti fotoreceptori, bet tā ir sekundāra tīklenes pigmenta epitēlija (RPE) distrofiska defekta dēļ. Pēc tam CPRA tika pārklasificēta kā tīklenes pigmenta epitēlija distrofija (RPED). Tas sākas ar fundusa oklūziju, un perifērā redze bieži tiek saglabāta. Mantojuma raksturs paliek neskaidrs. Gan PRA, gan RPED var atrast vienā un tajā pašā šķirnē.

Oftalmoskopiski visiem ģeneralizētajiem PRA ir raksturīga paaugstināta fundusa pārklājuma refleksā uzbudināmība, ko izraisa neiroretīna progresējoša retināšana deģenerācijas laikā, kā arī virspusējo tīklenes asinsvadu vājināšanās un virtuāla izslēgšanās (14. attēls). Tīklenes pigmenta epitēlija depigmentācija nesegtajā dibenā var izraisīt nevienmērīgu repigmentāciju. Redzes nerva deģenerāciju, ko izraisa ganglija šūnu nāve, raksturo diska zobi un bālums. Iedzimtas tīklenes deģenerācijas etioloģija lielākoties nav zināma, taču Apvienotās Karalistes suņu šķirņu vidū ir aprakstīti vismaz trīs PRA veidi. Stieņa/konusa fotoreceptoru displāzija pirmo reizi tika raksturota īru seteram (I tipa stieņa/konusa displāzija), un pavisam nesen fotoreceptoru displāzija tika aprakstīta miniatūrajā šnaucerā. Pēdējā šķirnē šīs slimības pazīmes oftalmoskopijas laikā var nebūt redzamas līdz 5. dzīves gadam. Bet īru seteriem slimība sākas agri ar smags pārkāpums redze, kas izpaužas 6-8 mēnešu vecumā un ar pilnīgu aklumu 12 mēnešu vecumā. Šajā šķirnē fotoreceptoru defekts ir enzīmu anomālija gaismas konversijas kaskādē. CGMP fosfodiesterāzes aktivitātes samazināšanās dēļ tīklenes cikliskā guanozīna monofosfāta (cGMP) nukleotīdu līmenis ir paaugstināts līdz aptuveni 10 reizēm. Jaunākie pētījumi pierādīja, ka ģenētiskais defekts ir cGMP fosfodiesterāzes beta apakšvienības anomālija, un tagad ir iespējams paredzēt slimību un noteikt suņu genotipu ar normālu fenotipu ar salīdzinoši vienkāršu DNS testu. Tiek uzskatīts, ka PRA nav novērota vispārējā īru seteru populācijā Apvienotajā Karalistē kopš 1978. gada, taču iespējamā nesēju klātbūtne pašreizējā populācijā ir saprotams risks turpmākajām audzēšanas programmām.

14. attēls Progresējoša tīklenes atrofija (PRA) 6 gadus vecam miniatūram pūdelim. Šeit ir palielināta refleksu uzbudināmība visā apakšējā vāka platumā; virspusējās artērijas tīklene vairs nav redzama, un tās vēnas ir ārkārtīgi retinātas.

Interesanti, ka šajā valstī esošajā Abisīnijas kolonijā ir aprakstīta arī dominējoši iedzimta stieņa / konusa displāzija, ko raksturo arī paaugstināts cGMP līmenis.

Otra PRA forma, kurā stieņa fotoreceptoru vienība ir displāzija un pēc tam notiek normālu konusveida fotoreceptoru reģenerācija, ir aprakstīta norvēģu aļņu suns, taču šķiet, ka šī slimība Apvienotajā Karalistē ir izskausta no šīs šķirnes. Sākotnējais stieņa defekts paliek neatpazīts, jo tas ir PRA trešās formas cēlonis – slimība, kas klasiski novērota miniatūru un rotaļu pūdeļu, angļu kokerspanielu un labradoru retrīveru šķirnēs (stieņu/konusu deģenerācija). Šeit notiek abu fotoreceptoru vienību normāla attīstība, bet aklumu izraisa to priekšlaicīga deģenerācija pilngadība. Par etioloģiju ir maz zināms, taču tiek pieņemts, ka tā ir tā pati ģenētiskā anomālija, kas izraisa šī slimība visās trīs šķirnēs, kas tika pierādīta pārošanās pieredzē. Ar X saistītais PRA nesen tika aprakstīts ASV izstrādātajos Sibīrijas haskijos, taču šī PRA forma Apvienotajā Karalistē nav konstatēta nevienā šķirnē.

Tīklenes pigmenta epitēlija distrofija (RPED)

Sākotnēji šī slimība tika uzskatīta par primāro fotoreceptoru deģenerāciju, bet patiesībā to izraisa RPE defekts. Ir progresējoša neiroretināla deģenerācija, kas pārsvarā aprobežojas ar fundusa nepigmentēto daļu, oklūzijas zonu. Līdz ar to ir palielināta fundusa pārklājuma refleksā uzbudināmība, bet asinsrites tīkla pavājināšanās ir mazāk pamanāma nekā ar PRA. Raksturīga oftalmoskopiska pazīme ir gaiši brūna pigmenta parādīšanās segtajā fundusā, vispirms kā plankumi un vēlāk kā saplūstošas ​​plāksnes (15. attēls).

15. attēls. Tīklenes pigmenta epitēlija distrofija (RPED) 5 gadus vecam Briardam. Ir skaidri redzamas lipopigmenta plāksnes. Ir raksturīga asinsvadu tīkla vājināšanās.

Perifērā redze parasti tiek saglabāta un nav sekundāras kataraktas veidošanās.

Pigmentāciju, kas redzama ar oftalmoskopu, izraisa lipopigmenta uzkrāšanās RPE šūnās. Viena no daudzajām svarīgajām šo šūnu funkcijām ir noārdīt fotoreceptoru ārējā segmenta (POS) vielu, ko izmanto gaismas pārveidošanā. Pastāv strauja POS apgrozība, bet distrofiskās RPE šūnas nevar ne pietiekami ātri noārdīt izmantoto POS, ne arī efektīvi piedalīties POS ražošanā. Viņu citoplazma uzkrāj fagocitētu POS materiālu, un šīs fagosomas satur lipopigmentu, kas novērots ar oftalmoskopiju. Tā kā lipopigmentam uzkrājas arvien vairāk, tiek traucēta RPE funkcija neiroretinālās uztura ziņā. Fotoreceptori un faktiski viss neiroretīns, kas atrodas virs distrofiskām RPE šūnām, tiek deģenerēts. Neapšaubāmi, pastāv ģenētiska nosliece uz šo slimību, par ko liecina šķirnei raksturīgā iesaistīšanās, taču daudzi faktori ietekmē deģenerācijas gaitu. E vitamīna deficīts izraisa tādu pašu tīklenes deģenerāciju, un RPED skartajiem suņiem var būt zema gan E vitamīna, gan taurīna koncentrācija. Nesenie pētījumi liecina, ka slimajiem suņiem var būt hiperholesterinēmija. Laika gaitā RPED var vienkārši izrādīties acu izpausme iedzimts antioksidantu deficīts vai lipīdu metabolisma traucējumi.

Citas attīstības anomālijas

Radzenes lipidozi tādām šķirnēm kā kavaliera karaļa Čārlza spaniels, rupjais kollijs un šeltijs, iespējams, izraisa primārais defekts. Šai slimībai ir maza klīniska nozīme, jo tā reti ietekmē redzi. To nevar teikt par uveodermatoloģisko sindromu, kurā smags uveīts var izraisīt tīklenes atslāņošanos vai glaukomu. Šī slimība rodas uz autoimūna pamata, un melanīnu saturošie audi ir pakļauti iekaisuma izmaiņas. Ir ādas pigmenta zudums (vitiligo) un mati (sirmošana), bet panuveīts ir ārstēšanas problēma. Pastāv skaidra nosliece uz noteiktām šķirnēm, un Apvienotajā Karalistē tā tiek skarta galvenokārt japāņu akita. Līdzīgi, šķirnes, kurām ir nepārprotama nosliece uz autoimūnu hronisku virspusēju keratītu (pannus), ir: Vācu aitu un sausais keratokonjunktivīts - baltais skotu terjers. Pavisam nesen Kērnterjeram tika aprakstīts pigmenta rezorbcijas sindroms, kurā no varavīksnenes pazudušie pigmenti var izraisīt ūdens šķidruma aizplūšanas ceļu nosprostojumu, un vecumdienās var attīstīties hroniska glaukoma.
Secinājums
Iedzimtas acu slimības, ko sauc par iedzimtu, kontrolei nevajadzētu radīt grūtības, jo defektus pēc iespējas vairākās vietās var noteikt ar vienkāršām izmeklēšanas metodēm. agrīnā vecumā: 5-6 nedēļas daudzām šķirnēm. Tādējādi pāru pārbaude un atlase turpmākajām audzēšanas programmām ir diezgan vienkārša. Slikta abonēšana pakaišu skrīninga projektiem nozīmē, ka šīs iedzimtās problēmas turpina pastāvēt un zināšanas par jaunām iedzimtām anomālijām joprojām ir nepietiekamas. Apvienotajā Karalistē pašlaik tiek pārbaudītas aptuveni 50 šķirnes attiecībā uz vairākiem acu defektiem, kataraktu un tīklenes displāziju, taču daudzas šķirnes nav reģistrētas brīvprātīgā skrīninga projektam. Regulāra visu metienu pārbaude, kas ir daļa no Kennel Club reģistrācijas procedūras, sniegtu būtisku ieguldījumu pārmantotu iedzimtu acu defektu vispārējā kontrolē.

Sākuma vecums ir viens no grūtākajiem faktoriem, īstenojot projektus, lai kontrolētu attīstības acu slimības. vēls sākums klīniskie simptomi nozīmē, ka šķirņu audzēšana var notikt pirms slimības genotipa noteikšanas. Tikai sadarbojoties visiem šķirnes audzētājiem, var iegūt pilnīgu slimības ainu un sniegt ieteikumus audzēšanai. Nākotne piedāvā uz DNS balstītas testēšanas realitāti, taču pagaidām tikai plaši izplatītas ikdienas acu pārbaudes programmas samazinās iedzimtu acu slimību sastopamību. Par to atbild selekcionārs un ciltsdarba biedrība, strādājot ar audzētavu klubu un veterināro speciālistu palīdzību un vadību.

Liela nozīme diagnozē, slimības gaitas prognozēšanā un adekvātu attīstībā medicīniskā taktika dzīvnieku oftalmopatoloģijās ir radzenes stāvoklis. Radzene ir acs ābola priekšējā izliektākā daļa un galvenā gaismas laušanas vide. Parasti tas ir caurspīdīgs, spīdīgs, sfērisks, gluds un vienmērīgs. Lai nodrošinātu normālu redzi, ir jābūt visām iepriekš minētajām acs radzenes īpašībām.

Radzenes caurspīdīguma samazināšanās norāda uz patoloģiskiem procesiem tajā un ir saistīta ar noteiktām radzenes krāsas izmaiņām. Patoloģiskas reakcijas ir vaskularizācija (sarkana), tūska (zila), rētas (pelēka). balta krāsa), lipīdu vai olbaltumvielu nogulsnes (spilgti balts), pigmentācija (melna), iekaisuma šūnu infiltrācija (dzeltenbalta). Visas iepriekš minētās patoloģiskās reakcijas notiek gan atsevišķi, gan kopā.

Ja suņa vai kaķa radzene kļūst sarkana

Cēlonis sarkanas krāsas radzene - vaskularizācija (1. att.). Vaskularizācija norāda uz hronisku iekaisuma process. Asinsvadu virziens, garums un dziļums sniedz informāciju par patoloģiskā fokusa atrašanās vietu un dziļumu.

Asinsvadu veidošanos pavada dziļš čūlains keratīts un radzenes trauma, kas ietekmē stromu un ko pavada patogēno mikroorganismu pavairošana. Asinsvadi ieaug radzenē, lai veselus audus izolētu no bojātiem.

Dziļās un virspusējās vaskularizācijas diferencēšana ir izšķiroša, lai izvēlētos turpmākos diagnostikas soļus un atdalītu intraokulārās slimības no virspusējiem stimuliem.

Virspusējie asinsvadi ieaug radzenē no konjunktīvas, šķērsojot limbus. Tie ir plāni, zaraini un izskatās kā koka zari (2. att.). Šie asinsvadi norāda uz stratificētā plakanšūnu epitēlija un radzenes stromas virsējo slāņu slimību, ko izraisa nepietiekama aizsardzība vai pārmērīgs kairinājums.

Dziļi asinsvadi ieaug radzenē no ciliāriem vai sklera traukiem. Tie ir tumšāki, īsāki, taisnāki un nezarojas (3. attēls). Tie nav redzami, šķērsojot limbus, tie nāk no sklēras un izskatās pēc dzīvžoga vai panicles. Parasti dziļi asinsvadi raksturo tādas slimības kā dziļais keratīts, uveīts vai glaukoma.

Zilā dzīvnieka radzene

Ar radzenes (stromas) tūsku radzene iegūst zila krāsa(4. att.). Radzenes tūska rodas viena vai abu šūnu slāņu (slāņveida plakanšūnu epitēlija un aizmugurējās ierobežojošās membrānas vai endotēlija) disfunkcijas dēļ, kas ir atbildīgi par radzenes turgoru. Tūsku, kas saistīta ar priekšējās ierobežojošās membrānas disfunkciju, pavada radzenes čūlas ar stratificēta plakanā epitēlija zudumu. Šajā tūska ir vāja, fokusa un radzenes necaurredzamības pamatā ir infiltrāts, kas sastāv no iekaisuma šūnām (leikocītiem).

Endotēlija disfunkcija var būt gan neatkarīga slimība (primārā endotēlija disfunkcija), gan vienlaicīgu acu patoloģiju (sekundāra endotēlija disfunkcija) sekas. Tajā pašā laikā uzmanība tiek pievērsta sāpīgumam, radzenes iekaisuma klātbūtnei un acs iekšējam spiedienam. Ar endotēlija deģenerāciju un endotēlija distrofiju tiek novērota difūza tūska un iepriekš minēto klīnisko pazīmju neesamība. Primārā endotēlija disfunkcija ir biežāka suņiem nekā kaķiem, jo ​​kaķu endotēlijs ir izturīgāks pret novecošanos. Primārā endotēlija distrofija ir izplatīta Bostonas terjeriem un čivavas, un senils endotēlija deģenerācija notiek visu šķirņu vecākiem suņiem. Outbred dzīvnieki ir mazāk uzņēmīgi pret primāro iedzimtas slimības tādēļ primārā endotēlija distrofija tiem ir ārkārtīgi reti sastopama.

Sekundārā endotēlija tūska rodas suņiem un kaķiem ar glaukomu un lēcas luksāciju. Šāda tūska pavada sāpīgums, ierobežots iekaisums un citas specifiskas klīniskas pazīmes.

Patoloģija, kurā radzenes tūska ir galvenā klīniskā pazīme, ir bulloza keratopātija (5. att.). Ar šo slimību tiek traucēta ne tikai endotēlija, bet arī stromas darbība. Stromas kolagēna šķiedras zaudē blīvumu un ļauj mitrumam iekļūt radzenē. Radzenes endotēlija funkcijas pārkāpums noved pie stromas impregnēšanas ar šķidrumu no acs priekšējās kameras, veidojot raksturīgus pūslīšus. Stroma kļūst duļķaina un izvirzās keratoglobusa formā. Tad mitrums iekļūst zem epitēlija, atslāņojot to atsevišķu burbuļu veidā un veidojot erodētas vietas uz radzenes virsmas. Epitēlijs lielā mērā atslāņojas, kas izraisa visas radzenes apduļķošanos un strauju trofisma samazināšanos.

Oftalmoloģiskā izmeklēšana un diagnostikas testi var noteikt radzenes tūskas cēloni.

Kaķa vai suņa radzene ir pelēka

Pelēka "dūmaka" krāsa radzenē novēro, veidojoties cicatricial apduļķojumiem (6. att.). Rētas veidojas radzenes stromā tās traumas vai dziļas čūlas rezultātā, kas pavada parenhīmas čūlaino keratītu un ir radzenes iekaisuma slimību rezultāts, veidojot defektu tās audos. Parastās stromas šūnas tiek aizstātas ar saistaudiem, izjaucot stromas kolagēna blīvumu. Šajā gadījumā svarīgs ir čūlainā procesa izplatības dziļums, jo rētas blīvums un acs redzes spējas ir atkarīgas no saistaudu dziļuma. Nomainot normālus radzenes audus, tiek traucēta pirmsradzenes asaru plēve un samazinās acs fizioloģisko barjeru funkcija.

Rētaudi nesaglabā fluoresceīnu. Veidojušās rētas ir radzenes dziļu bojājumu rezultāts, un atkarībā no apšaubāmo audu blīvuma un skartās zonas lieluma tiek sadalītas kodolā, makulā un leikomā.

Ja dzīvnieka radzene ir balta (caurspīdīga)

Lipīdu vai olbaltumvielu nogulsnes izskatās ka spīdīgi caurspīdīgs vai balts ierobežotas vietas uz radzenes (7. att.). Šīs nogulsnes bieži satur holesterīnu vai amiloīdu. Ir gan primāras iedzimtas distrofijas, gan sekundāras, kas rodas vielmaiņas traucējumu rezultātā, biežāk olbaltumvielas. Lipīdi vai olbaltumvielas tiek nogulsnētas radzenes centrālajā un perifēriskajā daļā, bieži vien apļa vai ovāla formā. Parasti stromā uzkrājas nogulsnes, tās ir nesāpīgas un tām nav pievienotas acs priekšējā segmenta slimību klīniskās pazīmes.

Vielmaiņas traucējumu gadījumā asinīs uzkrājas noteiktu vielmaiņas galaproduktu pārpalikums. Tā rezultātā radzenē uzkrājas lipīdi (parasti holesterīns), olbaltumvielas (parasti amiloīds) un minerālvielas (parasti kalcijs), ko baro osmoze un difūzija no intraokulārā šķidruma un limbālajiem asinsvadiem.

Iedzimtas primārās distrofijas biežāk sastopamas jauniem dzīvniekiem. Sekundārās distrofijas tiek novērotas vecākiem dzīvniekiem, kuriem ir somatiskas slimības (aknu, nieru, aizkuņģa dziedzera slimības).

Dzīvniekam ir melna radzene

Melna krāsa uz radzenes tā ir radzenes pigmentācija (8. att.).

Pigmenta melanīns no limbusa ar ilgstošu mehānisku kairinājumu nonāk radzenē. Suņu šķirnes Pekinietis, Šicu, mopši, čau-čau ir visvairāk pakļautas pigmentāram keratītam. Tas ir, tie dzīvnieki, kuriem ir nasolabial kroka.

Melanīns šajā gadījumā tiek nogulsnēts kā faktors, kas aizsargā radzeni no mehāniskiem bojājumiem. Kaķiem melanīna nogulsnēšanās radzenē notiek, ja tiek pārkāpta slāņveida plakanšūnu epitēlija integritāte, ko pavada stromas nekroze, kolagēna šķiedru atdalīšanās viena no otras, un to sauc par radzenes sekvestrāciju (9. att.). Radzenes pigmentāciju bieži pavada vaskularizācija, jo pigmentētās vietas ir nepietiekami barotas.

Radzene ir dzeltenzaļa. Kas tas?

Radzenes stromas iekaisuma šūnu infiltrāciju pavada dzelteni zaļas krāsas maiņa radzene.

Krāsas maiņa novērojama uz radzenes aizmugures virsmas, tieši stromā un uz radzenes priekšējās virsmas (11. att.). Iekaisuma šūnas (leikocīti) nāk no asaru, limbus un dažreiz uveal trakta, un infiltrācija attīstās diezgan ātri, kas liecina par spēcīgu ķīmijakses stimulāciju. Stromas infiltrācija notiek, kad strupa trauma(radzenes sasitums vai sasitums).

Radzenes aizmugurējās virsmas dzeltenzaļa iekrāsošanās tiek novērota ar nogulšņu uzkrāšanos uz endotēlija (10. att.). Nogulsnes ir vairākas iekaisuma šūnu un fibrīna uzkrāšanās un ir patognomoniska iridociklīta pazīme. Ar stafilomu uz radzenes priekšējās virsmas uzkrājas fibrīns un leikocīti, krāsojot to dzelteni zaļā krāsā.

Ar stafilomu, citu stāvoklis

radzenes audi ir tūskas.

Galvenie diagnostikas kritēriji, kā arī visaptveroša dzīvnieka izmeklēšanas metode ļauj noteikt pareizu diagnozi un noteikt ārstēšanu. Radzenes krāsas izmaiņas tiek novērotas kā neatkarīga slimība, un vienlaicīgu acu un iekšējo orgānu slimību sekas.

Ja pamanāt savam mīlulim radzenes krāsas izmaiņas, tad sazinieties ar pilsētas veterināro klīniku "VetState", kur pieņemšanu vada pieredzējuši oftalmologi. Visu vadīs veterinārais oftalmologs nepieciešamās pārbaudes, gribas vajadzīga palīdzība un palīdz saglabāt redzi 7 dienas nedēļā, 365 dienas gadā.

Bez brīvdienām un brīvdienām priecājamies jūs redzēt no 10.00 līdz 21.00.
Tikšanās notiek pa tālr

Radzenes distrofija ir iedzimta patoloģija, kurā radzenē tiek nogulsnētas vielas, kas pasliktina tās caurspīdīgumu. Patoloģija vienmēr parādās simetriski abās acīs apaļu/ovālu balti pelēku opalescējošu plankumu veidā radzenes centrālajā daļā. Var tikt skartas abas acis vienlaicīgi vai ar nelielu laika atšķirību: pirmā, pēc brīža otrā. Bojājuma laukums, dziļums un intensitāte dažādiem dzīvniekiem ir mainīga.

Vairumā radzenes distrofijas gadījumu holesterīns/fosfolipīdi/taukskābes/kalcija sāļi tiek nogulsnēti stromas slānī tieši zem epitēlija. Tas ir nesāpīgs process, taču, tam progresējot, palielināsies nogulšņu daudzums, kas var provocēt radzenes čūlu veidošanos. Jo vairāk nogulšņu, jo vairāk pasliktinās redze.

Radzenes distrofija sunim, labā acs Radzenes distrofija sunim, kreisā acs

Radzenes distrofijas diagnostika suņiem un kaķiem.

Pacientam ar aizdomām par radzenes distrofiju nepieciešama oftalmoloģiskā izmeklēšana. Saskaņā ar aptaujas rezultātiem tos var piešķirt papildu pētījumi Kušinga sindroma, hipertireozes, hiperlipoproteinēmijas, cukura diabēta gadījumā.

Diferenciāldiagnoze.

Radzenes lipidoze, radzenes deģenerācija, radzenes tūska.

Radzenes distrofijas ārstēšana.

Tā kā process ir ģenētiski noteikts, specifiskas un efektīvas ārstēšanas nav. Dažreiz process progresē vairāk ar nepareizu barošanu (tauku pārpalikums uzturā). Šajā gadījumā pacientam ieteicams koriģēt diētu. Gadījumā, ja nogulsnes sāka izraisīt radzenes čūlu veidošanos, pacients sāk izjust sāpes. Attīstās sāpju sindroms(blefarospasms, asarošana, acs apsārtums). Šis stāvoklis liecina par virspusēju keratektomiju. Šīs ķirurģiskās operācijas laikā tiek noņemta distrofijas zona, un radzene atjauno tās caurspīdīgumu. Ārstēšana ir īslaicīga, jo radzenes distrofija nākotnē atkal attīstīsies tajā pašā vietā. Tomēr tas ir diezgan ilgs process un var ilgt no vairākiem mēnešiem līdz gadam. Gadījumā, ja čūla atkal attīstās, tiek veikta otrā keratektomija.

Alternatīva ķirurģiskai ārstēšanai var būt keratotomija ar dimanta urbi, kas ir sevi pierādījusi šīs slimības ārstēšanā. AT pēdējie laiki arvien vairāk manu pacientu tiek ārstēti un izārstēti ar šo metodi. Atšķirībā no operācijas, to veic bez vispārējā anestēzija, kas ievērojami palielina procedūras atbilstību. Tā kā šai procedūrai var būt kontrindikācijas, pirms keratotomijas ar dimanta urbumu veikšanas obligāta klātienes konsultācija ar veterināro oftalmologu.

Čūlas radzenes distrofijas gadījumā Pozitīva iekrāsošanās ar fluoresceīnu

Predisponētas suņu šķirnes.

Slimība var izpausties jebkuram sunim, kaķim, bet biežāk šī slimība tiek diagnosticēta šādos gadījumos: