Vides ietekme uz cilvēka sirds un asinsvadu sistēmu. Negatīvie faktori, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu Pētījumu rezultāti un to apspriešana

Dažādu faktoru ietekme uz cilvēka sirds un asinsvadu sistēmu

Kādi ir sirds un asinsvadu slimību cēloņi? Kādi faktori ietekmē sirds un asinsvadu sistēmas darbu? Kā jūs varat stiprināt savu sirds un asinsvadu sistēmu?

Ekologi "sirds un asinsvadu katastrofas".

Statistika No sirds un asinsvadu sistēmas slimībām katru gadu mirst 1 miljons 300 tūkstoši cilvēku, un šis skaitlis gadu no gada pieaug. Sirds un asinsvadu slimības veido 57% no kopējās mirstības Krievijā. Aptuveni 85% no visām mūsdienu cilvēka slimībām ir saistītas ar nelabvēlīgiem vides apstākļiem, kas rodas viņa paša vainas dēļ.

Cilvēka darbības seku ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmas darbu Uz zemeslodes nav iespējams atrast vietu, kur vienā vai otrā koncentrācijā nav piesārņotāju. Pat Antarktīdas ledū, kur nav rūpniecības nozaru, un cilvēki dzīvo tikai nelielās zinātniskās stacijās, zinātnieki ir atklājuši toksiskas (indīgas) mūsdienu rūpniecības vielas. Tos šeit pārnes atmosfēras plūsmas no citiem kontinentiem.

Cilvēka darbības ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmas darbu Cilvēka ekonomiskā darbība ir galvenais biosfēras piesārņojuma avots. Gāzveida, šķidri un cieti rūpniecības atkritumi nonāk dabiskajā vidē. Dažādas ķīmiskas vielas, kas atrodamas atkritumos, nonākot augsnē, gaisā vai ūdenī, iet pa ekoloģiskām saitēm no vienas ķēdes uz otru, galu galā nonākot cilvēka ķermenī.

90% no CVS defektiem bērniem nelabvēlīgās ekoloģiskajās zonās. Skābekļa trūkums atmosfērā izraisa hipoksiju, sirdsdarbības ātruma izmaiņas. Stress, troksnis, ātrgaitas dzīves ritms iztukšo sirds muskuļus. Faktori, kas negatīvi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Vides piesārņojums ar rūpniecisko atkritumi izraisa bērnu sirds un asinsvadu sistēmas attīstības patoloģiju. Palielināts fona starojums izraisa neatgriezeniskas izmaiņas asinsrades audos Teritorijās ar piesārņotu gaisu Cilvēkiem augsts asinsspiediens

Kardiologi No 100 tūkstošiem cilvēku Krievijā no miokarda infarkta katru gadu mirst 330 vīrieši un 154 sievietes, no insulta mirst 250 vīrieši un 230 sievietes. Mirstības struktūra no sirds un asinsvadu slimībām Krievijā

Galvenie riska faktori, kas izraisa sirds un asinsvadu slimību attīstību: augsts asinsspiediens; vecums: vīrieši virs 40, sievietes virs 50; psihoemocionālais stress; sirds un asinsvadu slimības tuviem radiniekiem; diabēts; aptaukošanās; kopējais holesterīna līmenis pārsniedz 5,5 mmol / l; smēķēšana.

Sirds slimība iedzimta sirds slimība reimatiskas slimības koronāro artēriju slimība hipertensija infekcijas vārstuļu bojājumi primārais sirds muskuļa bojājums

Liekais svars veicina augstu asinsspiedienu. Augsts holesterīna līmenis izraisa asinsvadu elastības zudumu. Patogēni mikroorganismi izraisa infekcijas sirds slimības. Mazkustīgs dzīvesveids izraisa visu ķermeņa sistēmu ļenganumu. Iedzimtība palielina slimību attīstības varbūtību Faktori, kas negatīvi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Bieža narkotiku lietošana. Indes sirds muskulis, attīstās sirds mazspēja

Nodaļā tiek pētīta asinsrite dažādos fiziskās aktivitātes līmeņos, skābekļa trūkums un pārpalikums, ārējās vides zemā un augstā temperatūra, gravitācijas izmaiņas.

FIZISKĀ AKTIVITĀTE

Darbs var būt dinamisks, ja pretestība tiek pārvarēta noteiktā attālumā, un statiska - ar izometrisku muskuļu kontrakciju.

Dinamisks darbs

Fiziskais stress izraisa tūlītējas reakcijas dažādās funkcionālajās sistēmās, ieskaitot muskuļus, kardiovaskulārus un elpošanas ceļus. Šo reakciju smagumu nosaka ķermeņa pielāgošanās spējas fiziskajām aktivitātēm un veiktā darba smagums.

Sirdsdarbības ātrums. Pēc sirdsdarbības ātruma maiņas rakstura var atšķirt divas darba formas: viegls, nenogurdinošs darbs - sasniedzot stacionāru stāvokli - un smags darbs, kas izraisa nogurumu (6.-1. Att.).

Pat pēc darba beigām sirdsdarbības ātrums mainās atkarībā no pielietotā sprieguma. Pēc neliela darba sirdsdarbības ātrums 3-5 minūšu laikā atgriežas sākotnējā līmenī; pēc smaga darba atveseļošanās periods ir daudz ilgāks - ar ārkārtīgi lielām slodzēm tas sasniedz vairākas stundas.

Ar smagu darbu asins plūsma un vielmaiņa darba muskuļos palielinās vairāk nekā 20 reizes. Sirds un hemodinamikas indeksu izmaiņu pakāpe muskuļu aktivitātes laikā ir atkarīga no tā spēka un ķermeņa fiziskās sagatavotības (adaptācijas) (6-1. Tabula).

Attēls: 6-1.Sirdsdarbības ātruma izmaiņas cilvēkiem ar vidējo efektivitāti ar vieglu un smagu dinamisku darbu ar pastāvīgu intensitāti

Personām, kuras apmācītas fiziskām aktivitātēm, rodas miokarda hipertrofija, palielinās kapilāru blīvums un miokarda saraušanās īpašības.

Sirds palielinās pēc kardiomiocītu hipertrofijas. Augsti kvalificētu sportistu sirds svars palielinās līdz 500 g (6.-2. Att.), Palielinās mioglobīna koncentrācija miokardā un palielinās sirds dobumi.

Kapilāru blīvums uz laukuma vienību apmācītā sirdī ievērojami palielinās. Koronārā asins plūsma un vielmaiņas procesi palielinās atbilstoši sirds darbam.

Miokarda kontraktilitāte (spiediena un izgrūšanas frakcijas palielināšanās maksimālais ātrums) sportistiem ir ievērojami palielināts simpātisko nervu pozitīvās inotropās darbības dēļ.

6-1. Tabula.Izmaiņas fizioloģiskajos rādītājos dažāda spēka dinamiskā darba laikā cilvēkiem, kuri nav iesaistīti sportā (augšējā līnija) un apmācītajos sportistos (apakšējā līnija)

Darba raksturs	Viegli	Vidēji	Submaximal	Maksimums
Darba jauda, \u200b\u200bW		50-100	100-150	150-250
	100-150	150-200	200-350	350-500 un\u003e
Sirdsdarbības ātrums, sitieni / min	120-140	140-160	160-170	170-190
	90-120	120-140	140-180	180-210
Sistoliskais asins tilpums, l / min	80-100	100-120	120-130	130-150
	80-100	100-140	140-170	170-200
Minūtes asins tilpums, l / min	10-12	12-15	15-20	20-25
	8-10	10-15	15-30	30-40
Vidējais asinsspiediens, mm Hg	85-95	95-100	100-130	130-150
	85-95	95-100	100-150	150-170
Skābekļa patēriņš, l / min	1,0-1,5	1,5-2,0	2,0-2,5	2,5-3,0
	0,8-1,0	1,0-2,5	2,5-4,5	4,5-6,5
Asins laktāts, mg uz 100 ml	20-30	30-40	40-60	60-100
	10-20	20-50	50-150	150-300

Ar fizisku piepūli sirdsdarbība palielinās sirdsdarbības ātruma un insulta apjoma palielināšanās dēļ, un šo vērtību izmaiņas ir tīri individuālas. Veseliem jauniem pieaugušajiem (izņemot augsti apmācītus sportistus) sirds jauda reti pārsniedz 25 L / min.

Reģionālā asins plūsma. Fiziskās slodzes laikā reģionālā asins plūsma ievērojami mainās (6.-2. Tabula). Asins plūsmas palielināšanās strādājošajos muskuļos ir saistīta ne tikai ar sirds izejas un asinsspiediena palielināšanos, bet arī ar BCC pārdali. Ar maksimālu dinamisku darbu asins plūsma muskuļos palielinās 18-20 reizes, sirds koronārajos traukos 4-5 reizes, bet nierēs un vēdera orgānos samazinās.

Sportistiem dabiskais sirds diastoliskais tilpums palielinās (3-4 reizes vairāk nekā insulta tilpums). Parastam cilvēkam šis skaitlis ir tikai 2 reizes lielāks.

Attēls: 6-2.Normāla sirds un sportista sirds. Sirds lieluma palielināšanās ir saistīta ar atsevišķu miokarda šūnu pagarināšanos un sabiezēšanu. Pieauguša cilvēka sirdī katrai muskuļu šūnai ir aptuveni viens kapilārs.

6-2. Tabula.Sirds izlaide un orgānu asins plūsma cilvēkam miera stāvoklī un dažādas intensitātes fiziskās aktivitātes laikā

Absorbcija O 2 , ml / (min * m 2)
	Atpūta	Viegli	Vidēji	Maksimums
	140	400	1200	2000
Novads	Asins plūsma, ml / min
Skeleta muskulis	1200	4500	12 500	22 000
Sirds				1000
Smadzenes
Celiakija	1400	1100
Nieres	1100
Āda		1500	1900
Citi orgāni
Sirds izeja	5800	9500	17 500	25 000

Ar muskuļu aktivitāti palielinās miokarda uzbudināmība, mainās sirds bioelektriskā aktivitāte, ko papildina elektrokardiogrammas PQ, QT intervālu saīsināšana. Jo lielāka darba jauda un zemāks ķermeņa fiziskās sagatavotības līmenis, jo vairāk mainās elektrokardiogrammas rādītāji.

Palielinoties sirdsdarbības ātrumam līdz 200 minūtē, diastola ilgums samazinās līdz 0,10-0,11 s, t.i. vairāk nekā 5 reizes attiecībā pret šo vērtību miera stāvoklī. Šajā gadījumā kambaru piepildīšana notiek 0,05-0,08 s laikā.

Arteriālais spiediens cilvēkiem muskuļu darbības laikā tas ievērojami palielinās. Skrienot, palielinot sirdsdarbības ātrumu līdz 170-180 minūtē, palielinās:

Sistoliskais spiediens vidēji no 130 līdz 250 mm Hg;

Vidējais spiediens - no 99 līdz 167 mm Hg;

Diastoliskais - no 78 līdz 100 mm Hg

Ar intensīvu un ilgstošu muskuļu darbību galveno artēriju stīvums palielinās, nostiprinot elastīgo rāmi un palielinot gludo muskuļu šķiedru tonusu. Muskuļu tipa artērijās var novērot mērenu muskuļu šķiedru hipertrofiju.

Palielinās spiediens centrālajās vēnās muskuļu darbības laikā, kā arī centrālais asins tilpums. Tas ir saistīts ar venozo asiņu atgriešanās palielināšanos, palielinoties vēnu sieniņu tonim. Darba muskuļi darbojas kā papildu sūknis, kas tiek dēvēts par "muskuļu sūkni", kas nodrošina paaugstinātu (pietiekamu) asins plūsmu labajā sirdī.

Kopējo perifēro asinsvadu pretestību dinamiskā darba laikā var samazināt 3-4 reizes, salīdzinot ar sākotnējo nestrādājošo stāvokli.

Skābekļa patēriņš palielinās par summu, kas atkarīga no slodzes un iztērēto pūļu efektivitātes.

Ar vieglu darbu tiek panākts līdzsvara stāvoklis, kad skābekļa patēriņš un tā izmantošana ir līdzvērtīga, bet tas notiek tikai pēc 3-5 minūtēm, kuru laikā asins plūsma un vielmaiņa muskuļos pielāgojas jaunām prasībām. Kamēr nav sasniegts līdzsvara stāvoklis, muskulis ir atkarīgs no mazā skābekļa rezerves,

ko nodrošina O 2, kas saistīts ar mioglobīnu, un no spējas iegūt asinīs skābekli.

Ar smagu muskuļu darbu, pat ja tas tiek veikts ar pastāvīgu piepūli, stacionārs stāvoklis nenotiek; tāpat kā sirdsdarbības ātrums, skābekļa patēriņš pastāvīgi palielinās, sasniedzot maksimumu.

Skābekļa parāds. Sākoties darbam, enerģijas nepieciešamība acumirklī palielinās, taču nepieciešams zināms laiks, līdz asins plūsma un aerobā vielmaiņa pielāgojas; tādējādi rodas skābekļa parāds:

Veicot vieglu darbu, skābekļa parāda apjoms pēc līdzsvara stāvokļa sasniegšanas paliek nemainīgs;

Ar smagu darbu tas aug līdz pašām darba beigām;

Darba beigās, it īpaši pirmajās minūtēs, skābekļa patēriņa ātrums paliek virs miera līmeņa - skābekļa parāds tiek "nomaksāts".

Fiziskā stresa mērs. Palielinoties dinamiskā darba intensitātei, palielinās sirdsdarbības ātrums un palielinās skābekļa patēriņa ātrums; jo lielāka ķermeņa slodze, jo lielāks šis pieaugums, salīdzinot ar miera līmeni. Tādējādi sirdsdarbības ātrums un skābekļa patēriņš kalpo kā fiziskā stresa mērs.

Galu galā ķermeņa pielāgošana lielu fizisko aktivitāšu iedarbībai izraisa sirds un asinsvadu sistēmas jaudas un funkcionālo rezervju palielināšanos, jo tieši šī sistēma ierobežo dinamiskās slodzes ilgumu un intensitāti.

HIPODINAMIJA

Personas atbrīvošana no fiziskā darba noved pie ķermeņa fiziskas apmācības, it īpaši ar asinsrites izmaiņām. Šādā situācijā varētu sagaidīt efektivitātes pieaugumu un sirds un asinsvadu sistēmas funkciju intensitātes samazināšanos. Tomēr tas nenotiek - tiek samazināta asinsrites ekonomika, jauda un efektivitāte.

Sistēmiskajā cirkulācijā biežāk novēro sistoliskā, vidējā un pulsa asinsspiediena pazemināšanos. Plaušu apritē, ja hipokinēzija tiek kombinēta ar hidrostatiskā asinsspiediena pazemināšanos (gultas režīms, bezsvara

tilts) palielina asins plūsmu plaušās, palielina spiedienu plaušu artērijā.

Hipokinēzijas laikā miera stāvoklī:

Sirdsdarbības ātrums palielinās dabiski;

Sirds izlaide un BCC samazinās;

Ar ilgstošu gultas režīmu ievērojami samazinās sirds izmērs, tās dobumu apjoms un arī miokarda masa.

Pāreja no hipokinēzijas uz normālas darbības režīmu izraisa:

Izteikta sirdsdarbības ātruma palielināšanās;

Asins plūsmas minūtes pieaugums - SOK;

Kopējās perifērās pretestības samazināšanās.

Pārejot uz intensīvu muskuļu darbu, sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālās rezerves samazinās:

Reaģējot uz muskuļu slodzi, pat ar zemu intensitāti, sirdsdarbības ātrums strauji palielinās;

Asinsrites izmaiņas tiek panāktas mazāk ekonomisku komponentu iekļaušanas dēļ;

Tajā pašā laikā SOK aug galvenokārt sirdsdarbības ātruma palielināšanās dēļ.

Hipokinēzijas apstākļos sirds cikla fāzes struktūra mainās:

Asins izraidīšanas un mehāniskās sistoles fāze ir samazināta;

Palielinās miokarda spriedzes, izometriskās kontrakcijas un relaksācijas fāzes ilgums;

Sākotnējais intraventrikulārā spiediena pieauguma temps samazinās.

Miokarda hipodinamija. Viss iepriekš minētais norāda uz miokarda "hipodinamijas" fāzes sindroma attīstību. Šis sindroms, kā likums, tiek novērots veselam cilvēkam, samazinot asins atgriešanos sirdī, veicot vieglu vingrinājumu.

EKG izmaiņas.Hipokinēzijas laikā mainās elektrokardiogrammas indeksi, kas izteikti pozīcijas izmaiņās, relatīvā vadīšanas palēnināšanās, P un T viļņu samazināšanās, T vērtību attiecības izmaiņas dažādos vados, periodiska ST segmenta nobīde un izmaiņas repolarizācijas procesā. Hipokinēziskās izmaiņas elektrokardiogrammā, neatkarīgi no attēla un smaguma pakāpes, vienmēr ir atgriezeniskas.

Izmaiņas asinsvadu sistēmā. Ar hipokinēziju attīstās stabila asinsvadu sistēmas un reģionālās asinsrites pielāgošanās šiem apstākļiem (6.-3. Tabula).

6-3. Tabula.Galvenie sirds un asinsvadu sistēmas rādītāji cilvēkiem ar hipokinēziju

Izmaiņas asinsrites regulējumā. Ar hipokinēziju pazīmes, kas liecina par simpātiskas ietekmes pārsvaru pār parasimpātiskām, maina sirdsdarbības regulēšanas sistēmu:

Simpatoadrenālās sistēmas hormonālās saites augstā aktivitāte norāda uz hipokinēzijas augsto stresa potenciālu;

Palielināta kateholamīnu izdalīšanās ar urīnu un to zemais saturs audos tiek realizēts, pārkāpjot šūnu membrānu, jo īpaši kardiomiocītu, aktivitātes hormonālo regulējumu.

Tādējādi sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālo iespēju samazināšanos hipokinēzijas laikā nosaka pēdējās ilgums un mobilitātes ierobežošanas pakāpe.

Asiņu cirkulācija skābekļa nepietiekamībā

Palielinoties augstumam, atmosfēras spiediens pazeminās un skābekļa parciālais spiediens (PO 2) samazinās proporcionāli atmosfēras spiediena samazinājumam. Ķermeņa (galvenokārt elpošanas, asinsrites un asins orgānu) reakcija uz skābekļa deficītu ir atkarīga no tā smaguma un ilguma.

Īslaicīgai reakcijai liela augstuma apstākļos nepieciešamas tikai dažas stundas, sākotnējai adaptācijai - vairākas dienas vai pat mēneši, un migrantu stabilas adaptācijas posms prasa gadus. Visefektīvākās adaptīvās reakcijas izpaužas augstkalnu reģionu pamatiedzīvotājos ilgstošas \u200b\u200bdabiskas adaptācijas dēļ.

Sākotnējais adaptācijas periods

Personas pārvietošanos (migrāciju) no līdzenas vietas uz kalniem pavada izteiktas izmaiņas lielā un mazā asinsrites apļa hemodinamikā.

Attīstās tahikardija un palielinās asins plūsmas (MCV) minūte. Sirdsdarbības ātrums 6000 m augstumā jaunpienācējiem atpūtas apstākļos sasniedz 120 minūtē. Fiziskās aktivitātes izraisa izteiktāku tahikardiju un SOK pieaugumu nekā jūras līmenī.

Insulta tilpums mainās nenozīmīgi (var novērot gan pieaugumu, gan samazinājumu), bet lineārais asins plūsmas ātrums palielinās.

Sistēmiskais asinsspiediens pirmajās uzturēšanās dienās augstumā nedaudz palielinās. Sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanos galvenokārt izraisa SOK pieaugums, bet diastolisko - perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās.

BCC palielinās, pateicoties asiņu mobilizācijai no depo.

Simpātiskās nervu sistēmas ierosmi realizē ne tikai tahikardija, bet arī paradoksāla sistēmiskās cirkulācijas vēnu paplašināšanās, kas noved pie venozā spiediena pazemināšanās 3200 un 3600 m augstumā.

Notiek reģionālās asinsrites pārdale.

Asins piegāde smadzenēm palielinās, samazinoties asins plūsmai ādas traukos, skeleta muskuļos un gremošanas traktā. Smadzenes ir vienas no pirmajām, kas reaģē

par skābekļa deficītu. Tas ir saistīts ar smadzeņu garozas īpašo jutīgumu pret hipoksiju, jo vielmaiņas vajadzībām tiek izmantots ievērojams daudzums O 2 (smadzenes, kuru svars ir 1400 g, patērē apmēram 20% no ķermeņa patērētā skābekļa).

Pirmajās augstā adaptācijas dienās asins plūsma miokardā samazinās.

Asins tilpums plaušās ievērojami palielinās. Primārā arteriālā hipertensija augstā augstumā- asinsspiediena paaugstināšanās plaušu traukos. Slimības centrā ir mazo artēriju un arteriolu tonusa palielināšanās, reaģējot uz hipoksiju, parasti plaušu hipertensija sāk attīstīties 1600-2000 m augstumā virs jūras līmeņa, tās vērtība ir tieši proporcionāla augstumam un saglabājas visā uzturēšanās laikā kalnos.

Plaušu asinsspiediena paaugstināšanās pacelšanās laikā augstumā notiek nekavējoties, maksimumu sasniedzot dienā. 10. un 30. dienā plaušu asinsspiediens pakāpeniski samazinās, bet nesasniedz sākotnējo līmeni.

Plaušu hipertensijas fizioloģiskā loma ir palielināt plaušu kapilāru tilpuma perfūziju sakarā ar elpošanas orgānu strukturālo un funkcionālo rezervju iekļaušanu gāzu apmaiņā.

Tīra skābekļa vai ar skābekli bagātināta gāzes maisījuma ieelpošana lielā augstumā izraisa asinsspiediena pazemināšanos plaušu cirkulācijā.

Plaušu hipertensija kombinācijā ar SOK un centrālā asins tilpuma palielināšanos izvirza paaugstinātas prasības sirds labajam ventrikulam. Lielā augstumā, kad tiek traucētas adaptīvās reakcijas, var attīstīties kalnu slimība vai akūta plaušu tūska.

Efektu augstuma sliekšņi

Skābekļa deficīta efektu atkarībā no reljefa augstuma un ekstremitātes pakāpes var iedalīt četrās zonās (6.-3. Att.), Kuras viena no otras norobežo efektīvie sliekšņi (Ruf S., Strughold H., 1957 ).

Neitrālā zona. Līdz 2000 m augstumam fiziskās un garīgās aktivitātes spēja maz vai nemainās.

Pilna kompensācijas zona. Augstumā starp 2000 un 4000 m, pat miera stāvoklī, sirdsdarbības ātrums, sirds izsviede un atgriešanās ātrums palielinās. Šo rādītāju pieaugums ekspluatācijas laikā šādos augstumos notiek lielāks

grādu nekā jūras līmenī, tāpēc ievērojami samazinās gan fiziskā, gan garīgā darbība.

Nepilnīga kompensācijas zona (bīstama zona). Augstumā no 4000 līdz 7000 m nepielāgotam cilvēkam rodas dažādi traucējumi. Sasniedzot pārkāpumu slieksni (drošības robežu) 4000 m augstumā, fiziskā veiktspēja ievērojami samazinās, kā arī spēja reaģēt un pieņemt lēmumus. Notiek muskuļu raustīšanās, asinsspiediena pazemināšanās, apziņa pamazām apmākusies. Šīs izmaiņas ir atgriezeniskas.

Attēls: 6-3.Skābekļa deficīta ietekme pacelšanās laikā augstumā: skaitļi kreisajā pusē ir O 2 daļējais spiediens alveolārajā gaisā attiecīgajā augstumā; skaitļi labajā pusē - skābekļa saturs gāzes maisījumos, kam ir tāda pati ietekme jūras līmenī

Kritiskā zona. Sākot no 7000 m un augstāk, alveolārā gaisā tas kļūst zem kritiskā sliekšņa - 30-35 mm Hg. (4,0-4,7 kPa). Notiek potenciāli letāli centrālās nervu sistēmas traucējumi, ko papildina bezsamaņa un krampji. Šie traucējumi var būt atgriezeniski, ja ieelpojamais gaiss strauji palielinās. Kritiskajā zonā skābekļa deficīta ilgums ir kritisks. Ja hipoksija turpinās pārāk ilgi,

centrālās nervu sistēmas normatīvajos sakaros ir pārkāpumi, un iestājas nāve.

Ilga uzturēšanās augstienēs

Ilgstoši uzturoties personai kalnu apstākļos augstumā līdz 5000 m, rodas vēl citas adaptīvas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā.

Sirdsdarbības ātrums, insulta tilpums un MVV stabilizējas un samazinās līdz sākotnējām vērtībām un pat zemāk.

Attīstās smaga labās sirds hipertrofija.

Asins kapilāru blīvums visos orgānos un audos palielinās.

BCC joprojām ir palielinājies par 25–45% plazmas tilpuma un eritrocītu masas palielināšanās dēļ. Liela augstuma apstākļos eritropoēze palielinās, tāpēc palielinās hemoglobīna koncentrācija un eritrocītu skaits.

Dabiska kalniešu adaptācija

Galveno hemodinamisko parametru dinamika starp augstienes aborigēniem (kalnieši) augstumā līdz 5000 m saglabājas tāda pati kā zemienes iedzīvotāju vidū jūras līmenī. Galvenā atšķirība starp “dabisko” un “iegūto” pielāgošanos liela augstuma hipoksijai ir audu vaskularizācijas pakāpe, mikrocirkulācija un audu elpošana. Pastāvīgiem augstienes iedzīvotājiem šie parametri ir izteiktāki. Neskatoties uz samazinātu reģionālo asins plūsmu smadzenēs un sirdī augstienes aborigēnos, minētā orgāna skābekļa patēriņš minūtē paliek tāds pats kā līdzenumu iedzīvotājiem jūras līmenī.

Asiņu cirkulācija ar skābekļa pārmērību

Ilgstoša hiperoksijas iedarbība izraisa skābekļa toksiskās ietekmes attīstību un sirds un asinsvadu sistēmas adaptīvo reakciju uzticamības samazināšanos. Skābekļa pārpalikums audos arī palielina lipīdu peroksidāciju (LPO) un endogēno antioksidantu rezervju (īpaši taukos šķīstošo vitamīnu) un antioksidantu fermentatīvās sistēmas izsīkšanu. Šajā sakarā tiek pastiprināti šūnu katabolizācijas un enerģijas atdalīšanas procesi.

Sirdsdarbības ātrums samazinās, ir iespējama aritmiju attīstība.

Ar īslaicīgu hiperoksiju (1-3 kgX sec / cm -2), elektrokardiogrāfiskie raksturlielumi nepārsniedz fizioloģisko normu, bet pēc daudzu stundu ilgas hiperoksijas iedarbības P viļņi dažiem priekšmetiem pazūd, kas norāda uz atrioventrikulārā ritma parādīšanos.

Asins plūsma smadzenēs, sirdī, aknās un citos orgānos un audos ir samazināta par 12-20%. Plaušās asins plūsma var samazināties, palielināties un atgriezties sākotnējā līmenī.

Sistēmiskais asinsspiediens nedaudz mainās. Diastoliskais asinsspiediens parasti paaugstinās. Sirds izlaide ir ievērojami samazināta, un kopējā perifērā pretestība ir palielināta. Asins plūsmas ātrums un BCC elpošanas laikā ar hiperoksisku maisījumu ir ievērojami samazināti.

Spiediens labajā sirds kambarī un plaušu artērijā ar hiperoksiju bieži samazinās.

Bradikardija ar hiperoksiju galvenokārt ir saistīta ar paaugstinātu vagālo ietekmi uz sirdi, kā arī skābekļa tiešu iedarbību uz miokardu.

Darbojošos kapilāru blīvums audos samazinās.

Vazokonstrikciju hiperoksijas laikā nosaka vai nu skābekļa tieša iedarbība uz asinsvadu gludajiem muskuļiem, vai arī netieši - mainot vazoaktīvo vielu koncentrāciju.

Tādējādi, ja cilvēka ķermenis reaģē uz akūtu un hronisku hipoksiju ar sarežģītu un diezgan efektīvu adaptīvo reakciju kompleksu, kas veido ilgtermiņa adaptācijas mehānismus, tad ķermenim nav efektīvu līdzekļu akūtas un hroniskas hiperoksijas iedarbībai.

APJOMA ZEMĀ ĀRĒJĀ TEMPERATŪRĀ

Ir vismaz četri ārējie faktori, kas nopietni ietekmē cilvēka asinsriti Tālajos Ziemeļos:

Krasas sezonālas, starpdienām un dienas laikā notiekošas atmosfēras spiediena izmaiņas;

Aukstā iedarbība;

Krasas fotoperiodiskuma izmaiņas (polārā diena un polārā nakts);

Zemes magnētiskā lauka svārstības.

Liela platuma klimatisko un ekoloģisko faktoru komplekss izvirza stingras prasības sirds un asinsvadu sistēmai. Pielāgošana lielos platuma grādos ir sadalīta trīs posmos:

Adaptīvais spriegums (līdz 3-6 mēnešiem);

Funkciju stabilizācija (līdz 3 gadiem);

Pielāgošanās spēja (līdz 3-15 gadu vecumam).

Primārā ziemeļu arteriālā plaušu hipertensija - raksturīgākā adaptīvā reakcija. Asinsspiediena paaugstināšanās plaušu cirkulācijā notiek jūras līmenī normāla barometriskā spiediena un O 2 satura gaisā apstākļos. Šādas hipertensijas pamatā ir palielināta mazo artēriju un plaušu arteriolu pretestība. Ziemeļu plaušu hipertensija ir plaši izplatīta cirkumpolāro reģionu jaunpienācēju un pamatiedzīvotāju vidū, un tā notiek adaptīvā un slikti adaptīvā formā.

Adaptīvā forma ir asimptomātiska, izlīdzina ventilācijas un perfūzijas attiecības un optimizē ķermeņa skābekļa režīmu. Sistoliskais spiediens plaušu artērijā hipertensijas gadījumā palielinās līdz 40 mm Hg, kopējā plaušu pretestība nedaudz palielinās.

Nepiemērota forma. Latentā elpošanas mazspēja - attīstās "polārā aizdusa", samazinās darbspēja. Sistoliskais spiediens plaušu artērijā sasniedz 65 mm Hg, un kopējā plaušu pretestība pārsniedz 200 din.Xsek X cm -5. Šajā gadījumā plaušu artērijas bagāžnieks paplašinās, attīstās izteikta sirds labā kambara hipertrofija, vienlaikus samazinās sirds insulta un minūtes tilpums.

Asiņainā cirkulācija zem augstas temperatūras iedarbības

Izšķir adaptāciju sausajās un mitrās zonās.

Cilvēka adaptācija sausajās zonās

Sausās zonas raksturo augsta temperatūra un zems relatīvais mitrums. Temperatūras apstākļi šajās zonās karstās sezonas laikā un dienas laikā ir tādi, ka siltuma uzņemšana ķermenī, veicot insolāciju un saskari ar karstu gaisu, var būt 10 reizes lielāka nekā siltuma veidošanās organismā miera stāvoklī. Līdzīgs siltuma stress, ja nav

efektīvi siltuma pārneses mehānismi ātri noved pie ķermeņa pārkaršanas.

Ķermeņa termiskie stāvokļi augstas ārējās temperatūras apstākļos tiek klasificēti kā normotermija, kompensēta hipertermija un nekompensēta hipertermija.

Hipertermija- organisma robežstāvoklis, no kura ir iespējama pāreja uz normotermiju vai nāvi (karstuma nāvi). Kritiskā ķermeņa temperatūra, pie kuras cilvēkiem iestājas karstuma nāve, atbilst + 42–43 ° C.

Augstas gaisa temperatūras ietekme uz cilvēku, kurš nav pielāgots siltumam, izraisa šādas izmaiņas.

Perifēro trauku paplašināšanās ir galvenā reakcija uz siltumu sausajās zonās. Savukārt asinsvadu paplašināšanās jāpapildina ar BCC palielināšanos; ja tas nenotiek, rodas sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanās.

Cirkulējošo asiņu (BCC) apjoms pirmajos siltuma iedarbības posmos palielinās. Ar hipertermiju (iztvaikojošās siltuma pārneses dēļ) BCC samazinās, kas nozīmē arī centrālā venozā spiediena pazemināšanos.

Kopējā perifēro asinsvadu pretestība. Sākotnēji (pirmā fāze), pat nedaudz paaugstinoties ķermeņa temperatūrai, sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens pazeminās. Galvenais diastoliskā spiediena pazemināšanās iemesls ir kopējās perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās. Karstuma stresa laikā, kad ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz + 38 ° C, kopējā perifēro asinsvadu pretestība samazinās par 40–55%. Tas ir saistīts ar perifēro trauku, galvenokārt ādas, dilatāciju. Turpmāk ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (otrā fāze), gluži pretēji, var būt saistīta ar kopējās perifēro asinsvadu pretestības un diastoliskā spiediena palielināšanos ar izteiktu sistoliskā spiediena pazemināšanos.

Sirdsdarbības ātrums (HR) palielinās, īpaši mazāk apmācītiem un slikti pielāgotiem cilvēkiem. Cilvēkam, kas atrodas miera stāvoklī augstā ārējā temperatūrā, sirdsdarbības kontrakciju skaita pieaugums var sasniegt 50-80%. Labi pielāgotiem cilvēkiem karstums neizraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kamēr karstuma stress kļūst pārāk smags.

Centrālās vēnas spiediens palielinās, palielinoties ķermeņa temperatūrai, bet siltuma iedarbība var izraisīt arī pretēju efektu - pārejošu centrālā asins tilpuma samazināšanos un pastāvīgu spiediena pazemināšanos labajā ātrijā. Centrālā venozā spiediena rādītāju mainīgums ir saistīts ar sirds un BCC aktivitātes atšķirību.

Asinsriti (MVC) palielinās minūtes laikā. Sirds insulta tilpums paliek normāls vai nedaudz samazinās, kas tiek novērots biežāk. Sirds labā un kreisā kambara darbs, pakļaujoties augstai ārējai temperatūrai (īpaši ar hipertermiju), ievērojami palielinās.

Augsta ārējā temperatūra, kas praktiski izslēdz visus siltuma pārneses ceļus cilvēkiem, izņemot sviedru iztvaikošanu, prasa ievērojamu ādas asinsrites palielināšanos. Asins plūsmas pieaugumu ādā nodrošina galvenokārt SOK palielināšanās un mazākā mērā tā reģionālā pārdale: zem siltuma slodzes miera stāvoklī asins plūsma cilvēka celiakijas rajonā, nierēs un skeleta muskuļos samazinās, kas "atbrīvo" līdz 1 L asiņu / min; pārējo palielināto ādas asins plūsmu (līdz 6-7 litriem asiņu / min) nodrošina sirds izeja.

Intensīva svīšana galu galā noved pie ķermeņa dehidratācijas, asiņu sabiezēšanas un BCC samazināšanās. Tas rada papildu stresu sirdij.

Migrantu pielāgošanās sausajās zonās. Nesen iebraukušajiem migrantiem Centrālās Āzijas sausajās zonās, veicot smagu fizisku darbu, hipertermija ir 3-4 reizes biežāk nekā pamatiedzīvotājiem. Līdz pirmā mēneša beigām, kad uzturas šajos apstākļos, migrantu siltuma apmaiņas un hemodinamikas rādītāji uzlabojas un tuvojas vietējo iedzīvotāju rādītājiem. Līdz vasaras sezonas beigām sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas ir relatīvi stabilizējušās. Sākot ar otro gadu, migrantu hemodinamikas rādītāji gandrīz neatšķiras no vietējo iedzīvotāju rādītājiem.

Aborigēnu sausās zonas. Sauso zonu aborigēni uzrāda sezonālas hemodinamikas parametru svārstības, taču mazākā mērā nekā migranti. Vietējo cilvēku āda ir bagātīgi vaskularizēta, ir izveidojušies vēnu pinumi, kuros asinis pārvietojas 5-20 reizes lēnāk nekā galvenajās vēnās.

Augšējo elpceļu gļotāda ir arī bagātīgi vaskulāra.

Cilvēka adaptācija mitrās zonās

Cilvēka adaptācija mitrās zonās (tropos), kur, izņemot augsto temperatūru - augsts relatīvais mitrums, notiek līdzīgi sausajām zonām. Tropiku raksturo ievērojama ūdens un elektrolītu līdzsvara spriedze. Pastāvīgiem mitru tropu iedzīvotājiem ķermeņa, roku un kāju "serdes" un "apvalka" temperatūras starpība ir lielāka nekā migrantiem no Eiropas, kas veicina labāku siltuma noņemšanu no ķermeņa. Turklāt mitru tropu aborigēniem ir daudz ideālāki mehānismi siltuma radīšanai ar sviedriem nekā apmeklētājiem. Reaģējot uz temperatūru, kas pārsniedz + 27 ° C, aborigēni sāk svīst ātrāk un intensīvāk nekā migranti no citiem klimatiskajiem un ģeogrāfiskajiem reģioniem. Piemēram, Austrālijas aborigēniem ir divreiz lielāks sviedru daudzums, kas iztvaicēts no ķermeņa virsmas nekā eiropiešiem identiskos apstākļos.

Asiņu aprite ar mainītu gravitāciju

Gravitācijas faktors pastāvīgi ietekmē asinsriti, īpaši zema spiediena apgabalos, veidojot asinsspiediena hidrostatisko komponentu. Zema spiediena dēļ plaušu cirkulācijā asins plūsma plaušās lielā mērā ir atkarīga no hidrostatiskā spiediena, t.i. asiņu gravitācijas efekts.

Plaušu asins plūsmas gravitācijas sadalījuma modelis ir parādīts attēlā. 6-4. Pieaugušam cilvēkam vertikālā stāvoklī plaušu galotnes atrodas apmēram 15 cm virs plaušu artērijas pamatnes, tāpēc hidrostatiskais spiediens plaušu augšējās daļās ir aptuveni vienāds ar arteriālo spiedienu. Šajā sakarā šo sekciju kapilāri ir perfusēti nenozīmīgi vai vispār nav. Plaušu apakšējās daļās, gluži pretēji, arteriālajam spiedienam tiek pievienots hidrostatiskais spiediens, kas noved pie kuģu un to pārpilnības papildu izstiepšanās.

Šīs mazā apļa hemodinamikas iezīmes pavada ievērojama nevienmērīga asins plūsma dažādās plaušu daļās. Šī nevienmērība ir būtiski atkarīga no ķermeņa stāvokļa un atspoguļojas reģionālā piesātinājuma rādītājos.

Att. 6-4.Modelis, kas savieno plaušu asins plūsmas nevienmērīgo sadalījumu cilvēka ķermeņa vertikālā stāvoklī ar spiedienu, kas iedarbojas uz kapilāriem: 1. zonā (virsotne) alveolārais spiediens (PA) pārsniedz spiedienu arteriolās (P a), un asins plūsma ir ierobežota. 2. zonā, kur P a\u003e PA, asins plūsma ir lielāka nekā 1. zonā. 3. zonā asins plūsma ir palielināta, un to nosaka spiediena starpība arteriolos (P a) un spiediens venulās (Py) . Plaušu diagrammas centrā ir plaušu kapilāri; vertikālās caurules plaušu sānos - spiediena mērītāji

asins skābeklis. Tomēr, neskatoties uz šīm īpašībām, veselam cilvēkam plaušu vēnu asiņu piesātinājums ar skābekli ir 96-98%.

Attīstoties aviācijai, raķešu tehnoloģijai un pilotējamam kosmosa gājienam, liela nozīme ir sistēmiskas hemodinamikas izmaiņām gravitācijas pārslodžu un bezsvara apstākļos. Hemodinamikas izmaiņas nosaka gravitācijas slodžu veids: gareniskā (pozitīvā un negatīvā) un šķērsvirziena.

JAUTĀJUMI PAŠU KONTROLE

1. Kādus darba veidus var atšķirt ar sirdsdarbības ātruma izmaiņām?

2. Kādas izmaiņas miokardā un reģionālajā asinsritē tiek novērotas fiziskās slodzes laikā?

3. Kādi mehānismi tiek izmantoti asinsrites regulēšanai fiziskās slodzes laikā?

4. Kā mainās skābekļa patēriņš fiziskās slodzes laikā?

5. Kādas izmaiņas notiek asinsrites sistēmā hipokinēzijas laikā?

6. Nosauciet hipoksijas veidus atkarībā no darbības ilguma.

7. Kādas izmaiņas asinsrites sistēmā tiek novērotas, pielāgojoties augstiem kalniem?

1

Darbā sniegti pētījumu materiāli, lai pētītu pilsētvides vides faktoru ietekmi uz asinsrites sistēmas slimību sastopamību pieaugušajiem Kirovas iedzīvotājiem. Galveno komponentu noteikšanas metodē tika noteikti 3 faktori, kas izskaidro 86% no kopējās mainīgo lieluma dispersijas. Starp identificētajiem faktoriem galvenā slodze (45% no dispersijas) gulstas uz atmosfēras gaisa un augsnes ķīmiskā piesārņojuma faktoru, kas spēcīgi ietekmē gan asinsrites sistēmas slimību vispārējo izplatības līmeni (r \u003d 0,84). ) un noteiktu nosoloģisko formu (slimības, kurām raksturīgs augsts asinsspiediens - r \u003d 0,91, smadzeņu asinsvadu slimības - r \u003d 0,87, koronārā sirds slimība - r \u003d 0,73) izplatības līmeņi. Faktori, kas raksturo krāna ūdens kvalitāti (29% dispersijas), akustiskās un elektromagnētiskās slodzes (12% dispersijas), ietekmē vidējo asinsrites sistēmas slimību vispārējo stiprumu (attiecīgi r \u003d 0,51 un r \u003d 0,56) un par atsevišķu nosoloģisko formu izplatības rādītājiem (r \u003d 0,52 - 0,65). Detalizēti aprakstot daudzkomponentu atmosfēras gaisa ķīmisko piesārņojumu pētītajā pilsētas teritorijā, vadošā loma asinsrites sistēmas slimību veidošanā ir tehnogēnās ķīmiskās slodzes faktora faktors, kas saistīts ar suspendētām daļiņām, sēra un slāpekļa oksīdiem (r \u003d 0,70 - 0,78).

pilsētvide

ķīmiskais atmosfēras gaisa un augsnes piesārņojums

dzeramā ūdens kvalitāte

ielas troksnis

elektromagnētiskie lauki

pieaugušo iedzīvotāju

asinsrites sistēmas slimību sastopamība

faktoru analīze

1. Vladimirovs Yu.A. Brīvie radikāļi un antioksidanti / Yu.A. Vladimirovs // Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas biļetens. - 1998. - Nr. 7. - P. 43–51.

2. Kušakovskis M.S. Metaboliska sirds slimība. - SPb: Folio. –2000. - 127 lpp.

3. Lankins V.Z. Brīvo radikāļu procesi sirds un asinsvadu sistēmas slimībās / V.Z. Lankins, A.K. Tihaze, Yu.N. Belenkovs // Kardioloģija. - 2000. - Nr. 7. - P. 48–61.

4. Petrovs S.B. Vieglo pelnu bioloģiskās iedarbības izpēte putekļu un gāzu maisījuma sastāvā / S.B. Petrovs, B.A. Petrovs, P.I. Tsapok, T.I. Šešunova // Cilvēka ekoloģija. - 2009. - Nr. 12. - P. 13-16.

5. Petrovs S.B. Medicīniski ekoloģiskie aspekti atmosfēras gaisa aizsardzībā kombinēto siltuma un elektrostaciju atrašanās vietās (monogrāfija). - Kirovs, 2010. - 222 lpp.

6. Petrovs B.A. Pētījumi par pilsētvides ekoloģisko faktoru ietekmes uz iedzīvotāju veselību novērtējumu / B.A. Petrovs, I.S. Seņņikovs // Fundamentālie pētījumi. - 2014. - Nr. 7. - 2. daļa - Lpp. 349–352.

7. Khalafyan A.A. Mūsdienu medicīnisko pētījumu statistiskās metodes / A.A. Khalafyan // Rostova pie Donas, 2008. g. - 320 lpp.

Asinsrites sistēmas (CVD) slimības ir viena no galvenajām medicīniskajām un sociālajām problēmām urbanizētajos rajonos augstas saslimstības, invaliditātes un mirstības dēļ. Ņemot vērā asinsrites sistēmas slimību veidošanās un attīstības daudzfaktoru raksturu, svarīgs riska novērtēšanas aspekts ir noteikt noteicošo faktoru struktūru, ieskaitot vides faktorus.

Šī pētījuma mērķis bija pētījums par pilsētas vides vides faktoru (atmosfēras gaisa un augsnes ķīmiskais piesārņojums, dzeramā ūdens kvalitāte, ielu troksnis, elektromagnētiskie lauki) ietekmes uz asinsrites sistēmas slimību sastopamību pieaugušajiem Kirovas iedzīvotājiem.

Pētījuma mērķi ietvēra pilsētas teritorijas higiēnisko zonējumu atbilstoši vides faktoru intensitātes līmeņiem, statistisko analīzi ar cēloņu-seku attiecību noteikšanu sistēmā "vides faktori - pieaugušie iedzīvotāji - asinsrites sistēmas slimības . "

Pētījuma materiāli un metodes

Pilsētas teritorijas zonēšanai atbilstoši vides faktoru ietekmes līmenim aprēķina tādus integrālus rādītājus kā kompleksa gaisa piesārņojuma koeficients (K '), ūdens kopējā ķīmiskā piesārņojuma koeficients (Kvoda), koeficients no kopējā augsnes ķīmiskā piesārņojuma (Zс). Akustiskā režīma novērtēšanas kritēriji bija faktisko trokšņu līmeņu pārsnieguma daudzuma daudzums no maksimāli pieļaujamā līmeņa (L Aeq) vērtības, elektromagnētiskā slodze - lauka intensitātes standartvērtību pārsnieguma daudzkārtīgums. elektriskajam komponentam (V / m) un enerģijas plūsmas blīvumam (μW / cm2).

BSC pieaugušo iedzīvotāju saslimstība tika pētīta, analizējot datus par visu medicīniskās palīdzības pieprasīšanas gadījumu reģistrēšanu pilsētas veselības aprūpes iestādēs (f. Nr. 12). Informācijas vākšana tika veikta rajonu iedzīvotājus apkalpojošās poliklīnikās, sarindota pēc vides faktoru intensitātes līmeņiem.

Lai raksturotu pilsētvides ekoloģisko faktoru ietekmi uz BSC populācijas saslimstību, faktoru analīze tika izmantota ar galveno komponentu izolēšanas metodi, izmantojot "varimax" rotāciju ar Kaiser normalizāciju. Attiecību starp pētītajiem rādītājiem stipruma, virziena un statistiskās nozīmības novērtējums tika veikts ar korelācijas analīzes metodi saskaņā ar Pīrsonu. Pētījuma rezultātu statistiskā apstrāde tika veikta, izmantojot SPSS for Windows 18. versiju.

Pētījumu rezultāti un to apspriešana

Kā redzams no tabulas. 1 no datiem, raksturojot pilsētas teritorijas ekoloģiskos faktorus ar galveno komponentu izolēšanas metodi, tika noteikti 3 faktori, kas izskaidro 86% no mainīgo lielumu kopējās dispersijas - attiecīgi 45%, 29% un 12%.

Faktora Nr. 1 galvenā slodze samazinās uz atmosfēras gaisa un augsnes ķīmiskā piesārņojuma līmeni. Šie rādītāji ir cieši saistīti viens ar otru un tos var uzrādīt kā vienu faktoru, kas raksturo ķīmiskas dabas tehnogēnas slodzes līmeni. Šis faktors ir lielākais dispersijas procents (45%), un tas spēcīgi ietekmē asinsrites sistēmas slimību izplatības līmeni.

Faktoram Nr. 2 galvenā slodze ir uz ūdens ķīmiskā piesārņojuma līmeni, kas ļauj to attēlot kā faktoru, kas raksturo krāna dzeramā ūdens kvalitāti. Šim faktoram ir relatīvi zems dispersijas procents (29%), un tas vidēji ietekmē asinsrites sistēmas slimību izplatību.

3. faktoram, kas raksturo fizikālās dabas tehnogēnās slodzes līmeni (troksnis, EML), ir viszemākais izkliedes procents (12%), un tas vidēji ietekmē asinsrites sistēmas slimību izplatības līmeni.

Tabula 2 parāda attiecību starp faktoriem un asinsrites sistēmas slimību biežumu atsevišķām nosoloģiskām formām.

1. tabula

Faktora slodze uz izvēlētajiem komponentiem

Komponenti
	% dispersija 45	% dispersija 29	% dispersija 12
BSK vispārējais līmenis
Apkārtējā gaisa kvalitāte
Tehnogēns augsnes piesārņojums
Dzeramā ūdens kvalitāte
Ielu troksnis
Elektromagnētiskie lauki

2. tabula

Atlasīto faktoru ietekme uz asinsrites sistēmas slimību izplatību atsevišķām nosoloģiskām formām

< 0,05.

3. tabula

Ķīmisko faktoru grupu ietekme uz asinsrites sistēmas slimību izplatību

Piezīme. * - korelācijas koeficienta p nozīmīguma līmenis< 0,05.

Kā redzams no šīs tabulas, starp izvēlētajiem faktoriem pastāv statistiski nozīmīga, tieša korelācija ar visu uzrādīto BSK nosoloģisko formu izplatību, izņemot hroniskas reimatiskas sirds slimības. Vislielāko ietekmi uz BSC izplatību ietekmē faktors Nr. 1, kam ir cieša korelācija ar slimībām, kam raksturīgs augsts asinsspiediens, smadzeņu asinsvadu slimības un mērena stipruma saistība ar koronāro sirds slimību.

Korelācijas koeficientu statistiskās nozīmības līmeņi norāda izvēlēto faktoru kopējo ietekmi uz asinsrites sistēmas slimību veidošanos pieaugušo pilsētu iedzīvotāju vidū.

Tādējādi faktoriālās analīzes rezultāti norāda uz tehnogēnās ķīmiskās slodzes faktora dominējošo ietekmi uz BSC veidošanos.

Detalizēti aprakstot pētāmās pilsētas teritorijas daudzkomponentu gaisa rūpniecisko piesārņojumu, galveno komponentu izolēšanas metode identificēja 3 faktorus, kas izskaidro 81% no mainīgo lielumu kopējās dispersijas - attiecīgi 55%, 17% un 9%. Suspendēto cietvielu, sēra un slāpekļa oksīdu koncentrācijām atmosfēras gaisā ir vislielākā korelācija ar koeficientu Nr. 1, ar koeficientu Nr. 2 - aromātisko ogļūdeņražu koncentrāciju, ar koeficientu Nr. 3 - fenola koncentrāciju.

Tabula 3 parāda attiecību raksturojumu starp izvēlētajām ķīmisko faktoru grupām un CDS sastopamības rādītājus atsevišķām nosoloģiskām formām.

Kā redzams no šīs tabulas, vadošā loma BSC veidošanā ir faktoram Nr. 1 (spēcīga, tieša korelācija), kas saistīts ar suspendētām daļiņām, sēra un slāpekļa oksīdiem. Attiecībā uz slimībām, kam raksturīgs augsts asinsspiediens, pastāv faktoru Nr. 1 un Nr. 2 kopējā ietekme, tomēr pastāv vidējā stipruma saistība ar faktoru Nr. 2. Iespējams, viens no šo faktoru dominējošās ietekmes cēloņiem ir izteikta suspendēto cieto vielu spēja adsorbēt toksiskus gāzveida savienojumus, veidojoties putekļiem un gāzu kompozīcijām.

Putekļu un gāzu sastāvu nozīmi patoloģisko procesu attīstībā apstiprina mūsu eksperimentālo pētījumu rezultāti. Tādējādi tiek raksturota galvenā gaisa piesārņotāja bioloģiskā ietekme cietā kurināmā kombinēto siltuma un elektrostaciju putekļu pelnu izpētes zonā putekļu un gāzu maisījuma sastāvā ar ilgstošu hronisku iedarbību mazās devās, kā arī rezorbējošs -toksiskā iedarbība, intensīva reaktīvo skābekļa sugu veidošanās un uzkrāšanās, lipoperoksīdu satura palielināšanās, antioksidantu aktivitātes samazināšanās.sistēmas un imūnpatoloģisko procesu veidošanās. Ar putekļu-gāzu maisījumu saindēto eksperimentālo dzīvnieku sirdī patomorfoloģiskās izmaiņas izpaudās ar iekaisuma procesu attīstību un distrofiskām izmaiņām miokardā. Šo patoloģisko procesu mehānismi, pirmkārt, ir saistīti ar pārmērīga brīvo radikāļu daudzuma ietekmi uz miokarda iekaisuma procesu attīstību, mitohondriju hipoksiju un kardiomiocītu enerģijas deficīta palielināšanos, kas izraisa distrofiskas izmaiņas miokardu. Lipīdu peroksidācijas produkti var mainīt šūnu membrānu barjeras īpašības, izraisīt arteriolu vazokonstrikciju un palielināt kopējo perifēro pretestību.

Recenzenti:

Ņemcovs BF, medicīnas zinātņu doktors, profesors, Kirovas Valsts medicīnas akadēmijas slimnīcas terapijas katedras vadītājs, Kirovs;

Spitsin A.P., medicīnas zinātņu doktors, profesors, Kirovas Valsts medicīnas akadēmijas Patoloģiskās fizioloģijas katedras vadītājs, Kirovs.

Bibliogrāfiska atsauce

Petrovs S.B., Senņikovs I.S., Petrovs B.A. PILSĒTAS VIDES EKOLOĢISKO FAKTORU IETEKME UZ ASINS Cirkulācijas sistēmas slimību rašanos // Fundamentālie pētījumi. - 2015. - Nr. 1-5. - S. 1025-1028;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id\u003d37509 (piekļuves datums: 2020.10.01.). Jūsu uzmanībai piedāvājam izdevniecības "Dabas zinātņu akadēmija" izdotos žurnālus

UDC 574.2: 616.1

EKOLOĢIJA UN Sirds un asinsvadu slimības

E. D. Bazdirevs un O. L. Barbarašs

Sirds un asinsvadu slimību komplekso problēmu izpētes institūts, Krievijas Medicīnas akadēmijas Sibīrijas filiāle, Kemerovas Valsts medicīnas akadēmija, Kemerovo

Pēc Pasaules Veselības organizācijas (PVO) ekspertu domām, iedzīvotāju veselības stāvokli 49–53% nosaka viņu dzīvesveids (smēķēšana, alkohola un narkotiku lietošana, diēta, darba apstākļi, fiziskā neaktivitāte, materiālie un dzīves apstākļi, ģimenes stāvoklis utt.), par 18–22% - pēc ģenētiskajiem un bioloģiskajiem faktoriem, par 17–20% - pēc vides stāvokļa (dabas un klimatiskie faktori, vides objektu kvalitāte) un tikai par 8–10% - pēc veselības aprūpes attīstības līmenis (medicīniskās aprūpes savlaicīgums un kvalitāte, efektivitātes profilakses pasākumi).

Pēdējos gados novērotais augstais urbanizācijas līmenis ar lauku iedzīvotāju skaita samazināšanos, mobilo piesārņojuma avotu (transportlīdzekļu) ievērojamu pieaugumu, daudzu rūpniecības uzņēmumu apstrādes iekārtu neatbilstību sanitārijas un higiēnas standartu prasībām utt. skaidri identificēja ekoloģijas ietekmes uz iedzīvotāju veselību problēmu.

Tīrs gaiss ir būtisks cilvēka veselībai un labsajūtai. Gaisa piesārņojums joprojām ir būtisks drauds cilvēku veselībai visā pasaulē, neskatoties uz tīrāku tehnoloģiju ieviešanu rūpniecībā, enerģētikā un transportā. Lielām pilsētām raksturīgs intensīvs gaisa piesārņojums. Visvairāk piesārņojošo vielu līmenis, un pilsētā to ir simtiem, parasti pārsniedz maksimāli pieļaujamo līmeni, un to kopējā ietekme ir vēl nozīmīgāka.

Gaisa piesārņojums ir mirstības palielināšanās un līdz ar to arī paredzamā dzīves ilguma samazināšanās cēlonis. Tādējādi saskaņā ar PVO Eiropas biroja datiem Eiropā šī riska faktora dēļ paredzamais dzīves ilgums ir samazinājies par 8 mēnešiem, bet visvairāk piesārņotajās vietās - par 13 mēnešiem. Krievijā paaugstinātais gaisa piesārņojuma līmenis katru gadu izraisa papildu mirstību līdz 40 tūkstošiem cilvēku.

Saskaņā ar Sociālās un higiēniskās uzraudzības fonda Federālā informācijas centra datiem Krievijā laika posmā no 2006. līdz 2010. gadam galvenie gaisa piesārņotāji, kas piecas vai vairāk reizes pārsniedza higiēnas standartus, bija: formaldehīds, 3,4-benz (a) pirēns , etilbenzols, fenols, slāpekļa dioksīds, suspendētās cietās vielas, oglekļa monoksīds, sēra dioksīds, svins un tā neorganiskie savienojumi. Pēc oglekļa dioksīda emisijas Krievija ieņem 4. vietu pasaulē pēc ASV, Ķīnas un Eiropas Savienības.

Vides piesārņojums mūsdienās joprojām ir nozīmīga problēma visā pasaulē, tas ir pieaugošās mirstības cēlonis un, savukārt, faktors, kas samazina dzīves ilgumu. Ir vispāratzīts, ka vides ietekme, proti, atmosfēras baseina piesārņošana ar gaisa piesārņotājiem, ir galvenais elpošanas sistēmas slimību attīstības cēlonis. Tomēr dažādu piesārņotāju ietekme uz ķermeni neaprobežojas tikai ar izmaiņām bronhopulmonārajā sistēmā. Pēdējos gados ir parādījušies pētījumi, kas pierāda saikni starp gaisa piesārņojuma līmeni un veidu, kā arī gremošanas un endokrīnās sistēmas slimībām. Pēdējā desmitgadē ir iegūti pārliecinoši dati par gaisa piesārņotāju negatīvo ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu. Šajā pārskatā tiek analizēta informācija gan par dažādu sirds un asinsvadu sistēmas slimību saistību ar gaisa piesārņotāju iedarbību, gan par to iespējamām patoģenētiskajām attiecībām. Atslēgas vārdi: ekoloģija, gaisa piesārņotāji, sirds un asinsvadu sistēmas slimības

Krievijā kaitīgu vielu ietekmē, kas piecas vai vairāk reizes pārsniedz higiēnas standartus, dzīvo līdz 50 miljoniem cilvēku. Neskatoties uz to, ka kopš 2004. gada ir vērojama tendence samazināties atmosfēras gaisa paraugu īpatsvaram, pārsniedzot Krievijas Federācijas vidējā līmeņa higiēnas standartus, šī daļa joprojām ir augsta Sibīrijas un Urālu federālajos apgabalos.

Mūsdienās ir vispāratzīts, ka vides ietekme, proti, atmosfēras baseina piesārņošana ar gaisa piesārņotājiem, ir galvenokārt elpošanas sistēmas slimību attīstības cēlonis, jo lielākā daļa piesārņotāju organismā nonāk galvenokārt caur elpošanas sistēmu . Ir pierādīts, ka gaisa piesārņotāju ietekme uz elpošanas orgāniem izpaužas kā vietējās aizsardzības sistēmas nomākšana, kaitīga ietekme uz elpošanas epitēliju, veidojot akūtu un hronisku iekaisumu. Ir zināms, ka ozons, sēra dioksīds, slāpekļa oksīdi izraisa bronhokonstrikciju, bronhu hiperreaktivitāti sakarā ar neiropeptīdu izdalīšanos no C šķiedrām un neirogēna iekaisuma attīstību. Ir noteikts, ka vidējā un maksimālā slāpekļa dioksīda koncentrācija un maksimālā sēra dioksīda koncentrācija veicina bronhiālās astmas attīstību.

Tomēr dažādu piesārņotāju ietekme uz ķermeni neaprobežojas tikai ar izmaiņām bronhopulmonārajā sistēmā. Tātad, saskaņā ar Ufā veiktu pētījumu astoņu gadu novērojuma (2000.-2008.) Rezultātā tika parādīts, ka pieaugušajiem iedzīvotājiem ir būtiska korelācija starp atmosfēras gaisa piesārņojuma līmeni ar formaldehīdu un endokrīnās sistēmas slimībām, benzīna saturs gaisā un vispārējā saslimstība, ieskaitot gremošanas sistēmas slimības.

Pēdējā desmitgadē ir bijuši pārliecinoši dati par gaisa piesārņotāju negatīvo ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu (CVS). Pirmie ziņojumi par ķīmisko piesārņotāju saistību ar vienu no nozīmīgākajiem sirds un asinsvadu slimību (CVS) riska faktoriem - aterogēnām dislipidēmijām - tika publicēti pagājušā gadsimta 80. gados. Asociāciju meklēšanas iemesls bija vēl agrāks pētījums, kas parādīja gandrīz 2 reizes lielāku mirstību no koronārās sirds slimības (IHD) vīriešiem ar vairāk nekā 10 gadu pieredzi darbā ar oglekļa disulfīdu.

BM Stolbunovs un līdzautori atklāja, ka personām, kas dzīvo ķīmisko uzņēmumu tuvumā, asinsrites sistēmas sastopamība bija 2-4 reizes lielāka. Vairākos pētījumos ir pārbaudīta ķīmisko piesārņotāju ietekme ne tikai uz varbūtību

hroniskas, bet arī akūtas sirds išēmiskās slimības formas. Tādējādi A. Sergeevs un līdzautori analizēja miokarda infarkta (MI) sastopamību personām, kuras dzīvo organisko piesārņotāju avotu tuvumā, kur hospitalizācijas biežums bija par 20% lielāks nekā to personu hospitalizācijas biežums, kuras nav pakļautas organisko piesārņotāju iedarbībai. Citā pētījumā tika atklāts, ka visaugstākā ķermeņa "ķīmiskā piesārņojuma" pakāpe ar toksiskiem elementiem tika novērota pacientiem ar MI, kuri vairāk nekā 10 gadus strādāja saskarē ar rūpnieciskajiem ksenobiotikiem.

Piecu gadu medicīniskā un vides monitoringa laikā Hantimansijskas autonomajā apgabalā tika parādīta sakarība starp CVD izplatīšanās biežumu un gaisa piesārņotāju līmeni. Tādējādi pētnieki vērsa paralēli starp stenokardijas hospitalizācijas biežumu un vidējā mēneša oglekļa monoksīda un fenola koncentrācijas pieaugumu. Turklāt paaugstināts fenola un formaldehīda līmenis atmosfērā bija saistīts ar palielinātu MI un hipertensijas hospitalizāciju. Līdz ar to hroniskas koronārās mazspējas dekompensācijas minimālais biežums atbilda slāpekļa dioksīda koncentrācijas samazinājumam atmosfēras gaisā līdz minimālajām mēneša vidējām oglekļa monoksīda un fenola koncentrācijām.

Publicēti 2012. gadā, pētījumu rezultāti, ko veica A. R. Hampels un citi un R. Devlins un citi, parādīja akūtu ozona iedarbību uz traucētu miokarda repolarizāciju pēc EKG datiem. Pētījums Londonā parādīja, ka piesārņojošo vielu daudzuma palielināšanās atmosfērā, īpaši ar sulfīta komponentu pacientiem ar implantētu kardioverteru-defibrilatoru, izraisīja kambaru priekšlaicīgu sitienu, plandīšanās un priekškambaru mirdzēšanas skaita pieaugumu.

Neapšaubāmi, viens no informatīvākajiem un objektīvākajiem kritērijiem, kas raksturo iedzīvotāju veselības stāvokli, ir mirstības līmenis. Tās vērtība lielā mērā raksturo visu iedzīvotāju sanitāro un epidemioloģisko labsajūtu. Tātad, saskaņā ar Amerikas Sirds asociācijas datiem, putekļu daļiņu līmeņa paaugstināšanās, kuras lielums ir mazāks par 2,5 mikroniem, vairākas stundas nedēļā var būt nāves cēlonis pacientiem ar CVD, kā arī izraisīt hospitalizāciju par satraukumu. MI un sirds mazspējas dekompensācija. Līdzīgi dati, kas iegūti Kalifornijā veiktajā pētījumā un divpadsmit gadus ilgajā novērojumā Ķīnā, parādīja, ka ilgstoša putekļu daļiņu, slāpekļa oksīda iedarbība bija ne tikai koronāro sirds slimību, insulta risks, bet arī sirds un asinsvadu un smadzeņu asinsvadu mirstības prognozētājs.

Spilgts piemērs sakarībai starp CVD mirstību un gaisa piesārņotāju līmeni bija mirstības struktūras analīzes rezultāts Maskavā neparastajā 2011. gada vasarā. Piesārņojošo vielu koncentrācijas pieaugumam pilsētas atmosfērā bija divas virsotnes - 2011. gada 29. jūlijā un 7. augustā, sasniedzot attiecīgi 160 mgk / m3 un 800 mgk / m3. Tajā pašā laikā gaisā dominēja suspendētās daļiņas, kuru diametrs pārsniedz 10 mikronus. Īpaši augsta daļiņu koncentrācija, kuras diametrs ir 2,0–2,5 mikroni, bija 29. jūnijā. Salīdzinot mirstības dinamiku ar gaisa piesārņojuma rādītājiem, bija pilnīga mirušo skaita pīķu sakritība ar 10 mikronu diametra daļiņu koncentrācijas pieaugumu.

Paralēli dažādu piesārņotāju negatīvajai ietekmei ir publikācijas par to pozitīvo ietekmi uz CVS. Piemēram, oglekļa monoksīda līmenim lielās koncentrācijās ir kardiotoksiska iedarbība - paaugstinot karboksihemoglobīna līmeni, bet mazās devās - kardioprotektīvi pret sirds mazspēju.

Tā kā pētījumu par iespējamo vides piesārņojuma negatīvās ietekmes uz CVS mehānismiem ir maz, ir grūti izdarīt pārliecinošu secinājumu. Tomēr saskaņā ar pieejamajām publikācijām šī mijiedarbība var būt saistīta ar subklīniskas aterosklerozes attīstību un progresēšanu, koagulopātiju ar tendenci uz trombozi, kā arī oksidatīvo stresu un iekaisumu.

Saskaņā ar vairākiem eksperimentāliem pētījumiem patoloģiskā saistība starp lipofilajiem ksenobiotikiem un išēmisko sirds slimību tiek realizēta, uzsākot lipīdu metabolisma traucējumus, attīstoties pastāvīgai hiperholesterinēmijai un hipertrigliceridēmijai, kas ir artēriju aterosklerozes pamatā. Piemēram, pētījums Beļģijā parādīja, ka pacientiem, kas nesmēķē ar cukura diabētu, katra dzīvesvietas attāluma dubultošanās no galvenajiem autoceļiem bija saistīta ar zema blīvuma lipoproteīnu līmeņa pazemināšanos.

Saskaņā ar citiem pētījumiem ksenobiotikas pašas spēj tieši sabojāt asinsvadu sieniņu, attīstoties vispārējai imūno-iekaisuma reakcijai, kas izraisa gludo muskuļu šūnu izplatīšanos, intima muskuļu-elastīgo hiperplāziju un šķiedru plāksni, galvenokārt mazos un vidējos izmēra kuģi. Šīs asinsvadu izmaiņas sauc par arteriosklerozi, uzsverot, ka traucējumu pamatcēlonis ir skleroze, nevis lipīdu uzkrāšanās.

Turklāt virkne ksenobiotiku izraisa asinsvadu tonusa labilitāti un sāk trombu veidošanos. Pie līdzīga secinājuma nonāca zinātnieki no Dānijas, kuri parādīja, ka suspendēto daļiņu līmeņa paaugstināšanās atmosfērā ir saistīta ar paaugstinātu trombu veidošanās risku.

Kā vēl viens patoģenētisks mehānisms, kas ir CVD attīstības pamatā, tiek aktīvi pētīti brīvo radikāļu oksidēšanās procesi ekoloģiski nelabvēlīgos apgabalos. Oksidatīvā stresa attīstība ir dabiska ķermeņa reakcija uz ksenobiotiku iedarbību neatkarīgi no to rakstura. Ir pierādīts, ka peroksidācijas produkti ir atbildīgi par asinsvadu endotēlija šūnu genoma bojājumu ierosināšanu, kas ir sirds un asinsvadu kontinuuma attīstības pamatā.

Pētījums Losandželosā un Vācijā parādīja, ka ilgstoša putekļu daļiņu iedarbība ir saistīta ar intima / mediju kompleksa sabiezēšanu kā subklīniskas aterosklerozes pazīmi un asinsspiediena paaugstināšanos.

Pašlaik ir publikācijas, kas norāda saikni starp ģenētisko noslieci, iekaisumu, no vienas puses, un kardiovaskulāro risku, no otras puses. Tādējādi augsts glutationa S-transferāžu polimorfisms, kas uzkrājas, pakļaujoties piesārņotājiem vai smēķējot, palielina plaušu funkcijas samazināšanās risku dzīves laikā, aizdusas un iekaisuma attīstību. Attīstītais plaušu oksidatīvais stress un iekaisums izraisa sistēmisku iekaisumu, kas savukārt palielina sirds un asinsvadu risku.

Tādējādi ir iespējams, ka viena no iespējamām patoģenētiskām saitēm vides piesārņojuma ietekmē CVD veidošanā ir iekaisuma aktivizēšana. Šis fakts ir interesants arī tāpēc, ka pēdējos gados ir iegūti jauni dati par iekaisuma laboratorisko marķieru saistību ar nelabvēlīgu prognozi gan veseliem indivīdiem, gan pacientiem ar CVD.

Tagad ir vispāratzīts, ka iekaisums ir galvenais elpošanas patoloģijas veidu cēlonis. Pēdējos gados ir iegūti dati, kas norāda, ka vairāku nespecifisku iekaisuma marķieru satura palielināšanās asinīs ir saistīta ar paaugstinātu koronāro artēriju slimības attīstības risku un ar jau esošu slimību - ar sliktu prognozi.

Iekaisuma faktam tiek piešķirta galvenā loma aterosklerozes attīstībā kā vienam no galvenajiem sirds išēmiskās slimības attīstības cēloņiem. Tika konstatēts, ka MI biežāk sastopama cilvēkiem ar augstu dažādu iekaisuma olbaltumvielu līmeni asins plazmā, un plaušu funkcijas samazināšanās ir saistīta ar paaugstinātu fibrinogēna, C-reaktīvā proteīna (CRP) un leikocītu līmeni.

Gan plaušu patoloģijā (hroniska obstruktīva plaušu slimība šajā ziņā ir labi pētīta), gan daudzos CVD (IHD, MI, ateroskleroze) ir vērojams CRP līmeņa paaugstināšanās,

interleikīni-1p, 6, 8, kā arī audzēja nekrozes faktora alfa un iekaisumu veicinošie citokīni palielina metaloproteināžu ekspresiju.

Tādējādi saskaņā ar iesniegto publikāciju analīzi par vides piesārņojuma ietekmes problēmu uz sirds un asinsvadu patoloģiju rašanos un attīstību to saikne ir apstiprināta, taču tās mehānismi nav pilnībā izpētīti, par ko būtu jāveic turpmāku pētījumu priekšmets.

Atsauces saraksts

1. Artamonova G. V., Shapovalova E. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Yu. Vide kā koronāro sirds slimību attīstības riska faktors urbanizētā reģionā ar attīstītu ķīmisko rūpniecību // Kardioloģija ... 2012. Nr. 10. S. 86-90.

2. Askarova ZF, Askarov RA, Chuenkova GA, Bai-kina IM Piesārņota atmosfēras gaisa ietekmes uz iedzīvotāju sastopamību novērtējums rūpnieciskajā pilsētā ar attīstītu naftas ķīmiju // Health of the Russian Federation. 2012. Nr. 3. S. 44-47.

3. Boev V. M, Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Oksidatīvā stresa ietekme uz hiperholesterinēmijas izplatību rūpniecības pilsētā // Higiēna un sanitārija. 2007. Nr. 1. S. 21.-25.

4. Zairatyants O. V., Chernyaev A. L., Polyanko N. I., Osadchaya V. V., Trusov A. E. Maskavas iedzīvotāju mirstības struktūra no asinsrites un elpošanas ceļu slimībām nenormālas 2010. gada vasaras laikā // Pulmonoloģija ... 2011. Nr. 4. S. 29.-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Tita-eva E. V. Matrix metaloproteinases, S- reaktīvais proteīns un trombopēnijas marķieri pacientiem ar stabilu stenokardiju un restenozi pēc perkutānas koronārās iejaukšanās // Kardioloģija . 2004. Nr. 11. S. 4.-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Ateroskleroze - specifiska artēriju patoloģija vai "vienotas" grupas definīcija? Arteriosklerozes cēloņu meklēšana: ekoloģisks jēdziens // Patoloģijas arhīvi. 2006. T. 68, Nr. 4. S. 49.-53.

7. Zerbino DD, Solomenchuk TN Vairāku ķīmisko elementu saturs matos pacientiem ar miokarda infarktu un veseliem cilvēkiem // Arodmedicīna un rūpnieciskā ekoloģija. 2007. Nr. 2. S. 17.-21.

8. Karpin VA Sirds un asinsvadu sistēmas slimību medicīniskais un ekoloģiskais monitorings urbanizētajos ziemeļos // Kardioloģija. 2003. Nr. 1. S. 51. – 54.

9. Koroleva OS, Zateishchikov DA Biomarkers in kardioloģija: intravaskulārā iekaisuma reģistrācija // Farmateka. 2007. Nr. 8/9. S. 30-36.

10. Kudrin AV, Gromova OA Mikroelementi neiroloģijā. M .: GEOTAR-Media, 2006.304 lpp.

11. Nekrasova AA imūno iekaisuma mehānismi sirds pārveidošanā pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību // Sirds mazspējas žurnāls. 2011. T. 12., Nr. 1. S. 42. – 46.

12. Oniščenko GG Par vides sanitāri epidemioloģisko stāvokli // Higiēna un sanitārija. 2013. Nr. 2. S. 4.-10.

13. Vides faktoru ietekmes uz Kemerovas apgabala iedzīvotāju veselību novērtējums: informācija un analītisks pārskats. Kemerovo: Kuzbassvuzizdat, 2011.215 lpp.

14. Pulmonoloģija [komplekts]: nacionāls ceļvedis ar pielikumu CD / ed. A.G. Ču-chalina. M .: GEOTAR-Media, 2009.957 lpp.

15. Revich BA, Maleev VV Krievijas iedzīvotāju klimata pārmaiņas un veselība: situācijas analīze. M .: LENAD, 201 1.208 lpp.

16. Tedder Yu. R., Gudkov AB No vides higiēnas līdz medicīniskajai ekoloģijai // Cilvēka ekoloģija. 2002. Nr. 4. S. 15.-17.

17. Unguryanu TN, Lazareva NK, Gudkov AB, Buzinov RV Medicīniskās un ekoloģiskās situācijas saspīlējuma novērtējums Arhangeļskas apgabala rūpniecības pilsētās // Cilvēka ekoloģija. 2006. Nr. 2. S. 7.-10.

18. Unguryanu T.N., Novikov S.M., Buzinov R.V., Gudkov A. B. Risks sabiedrības veselībai no ķīmiskām vielām, kas piesārņo atmosfēras gaisu pilsētā ar attīstītu celulozes un papīra rūpniecību // Higiēna un sanitārija ... 2010. Nr. 4. S. 21.-24.

19. Khripach LV, Revazova Yu. A., Rakhmanin Yu. A. Brīvo radikāļu oksidēšanās loma vides faktoru ietekmē genoma bojājumos // Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas biļetens. 2004. Nr. 3. S. 16-18.

20. Shoikhet Ya. N., Korenovskiy Yu. V., Motin AV, Lepilov NV Matricas metaloproteināžu loma plaušu iekaisuma slimībās // Klīniskās medicīnas problēmas. 2008. Nr. 3. S. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Gaisa piesārņojums un implantējamo kardioverteru defibrilatoru aktivizēšana Londonā // Epidemioloģija. 2010. sēj. 21. P. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Polihlorēto bifenilu (PCB) iedarbības metaboliskās sekas notekūdeņu dūņās // Am. J. Epidemiols. 1980. sēj. 112. lpp. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel KH, Hoffmann B. Pilsētas daļiņas. matērijas gaisa piesārņojums ir saistīts ar subklīnisku aterosklerozi: rezultāti no HNR (Heinz Nixdorf Recall) pētījuma // J. Am. Coll. Kardiols. 2010. sēj. 56. lpp. 1803-1808.

24. Brook RD, Rajagopalan S., Pāvests CA 3., Brook JR, Bhatnagar A., \u200b\u200bDiez-Roux AV, Holguin F., Hong Y., Luepker RV, Mittleman MA, Peters A., Siscovick D., Smith SC Jr., Whitsel L., Kaufman JD Amerikas Sirds asociācijas padome par epidemioloģiju un profilaksi. Sirds un asinsvadu slimību nieru padome, beidziet Uztura padomi. Fiziskā aktivitāte un vielmaiņa. Cieto daļiņu gaisa piesārņojums un sirds un asinsvadu slimības: Amerikas Sirds asociācijas zinātniskā paziņojuma atjauninājums // Circulation. 2010. sēj. 121. lpp. 2331–2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Veselu jaunu brīvprātīgo kontrolēta ozona iedarbība izraisa kardiovaskulārus efektus // Circulation. 2012. sēj. 126. Lpp. 104–111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Plaušu funkcija un kardiovaskulārais risks: saistība ar iekaisuma jutīgiem plazmas proteīniem // Cirkulācija. 2002. sēj. 106. Lpp. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Holesterīna un iekaisumam jutīgu plazmas olbaltumvielu ietekme uz miokarda infarkta un insulta biežumu vīriešiem // Cirkulācija. 2002. sēj. 105. lpp. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. Dioksīniem līdzīgais piesārņotājs PCB 126 (3,3 ", 4,4", 5-p

entahlorobifenil) ietekmē žurku mātīšu sirds un asinsvadu slimību riska faktorus // Toxicol. Lett. 2004. sēj. 150. lpp. 293–299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Apkārtējā gaisa piesārņojuma trombogenitāte un kardiovaskulārā ietekme // Asinis. 2011. sēj. 118. Lpp. 2405–2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, Erbel R., Hoffmann B. Ilgtermiņa pilsētas daļiņu gaiss piesārņojums, satiksmes troksnis un arteriālais asinsspiediens // Environ. Veselības perspektīva. 2011. sēj. 119. P. 1706-1711.

31. ZeltsD. R., Metteman M. M. Jaunas atziņas par piesārņojumu un sirds un asinsvadu sistēmu no 2010. līdz 2012. gadam // Tirāža. 2013. sēj. 127. P. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Tūlītēja ozona ietekme uz sirdsdarbības ātrumu un repolarizācijas parametriem potenciāli uzņēmīgām personām / / Okupācija. Environ. Med. 2012. sēj. 69. lpp. 428–436.

33. Hennigs B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Koplanāru PCB iekaisuma īpašības: in vitro un in vivo pierādījumi // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002. sēj. 181. Lpp. 174-183.

34. Džeikobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Satiksmes gaisa piesārņojums un oksidēta ZBL // PLoS ONE. 2011. N 6.P.16200.

35. Kunzli N., Peress L., fon Klots S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Gaisa piesārņojuma un aterosklerozes izpēte cilvēkiem: jēdzieni un perspektīvas // Prog. Kardiovasc. Dis. 2011. sēj. 53. lpp. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Zema līmeņa ķīmisko vielu un jonizējošā starojuma iedarbība: reaktīvās skābekļa sugas un šūnu ceļi // Cilvēka un eksperimentālā toksikoloģija. 2002. sēj. 21. P. 65. – 69.

37. Lipsets MJ, Ostro BD, Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith DF, Garcia C., Chang ET, Bernstein L. Ilgtermiņa gaisa piesārņojuma un kardiorespiratorās slimības iedarbība Kalifornijā Skolotāji mācās kohortu // Am. J. Respir. Aprūpe Med. 2011. sēj. 184. P. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. ļoti toksisks PCB rada neparastas izmaiņas žurku aknu taukskābju sastāvā // Toxicol. Lett. 1997. sēj. 91. Lpp. 99–104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktīvais proteīns: saistība ar kopējo mirstību, kardiovaskulāro mirstību un kardiovaskulāriem riska faktoriem vīriešiem // Eur. Sirds J. 2000. Sēj. 21. P. 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. 2,3,7,8-tetrahlorodibenzo-p-dioksīna (TCDD) un badošanās ietekme uz ķermeņa svaru un lipīdu parametriem žurkām // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985. sēj. 81. Lpp. 356-361.

41. Sergeevs A. V., galdnieks D. O. koronāro sirds slimību hospitalizācijas rādītāji attiecībā uz dzīvesvietu netālu no teritorijām, kas piesārņotas ar noturīgiem organiskiem un citiem piesārņotājiem // Environ. Veselības perspektīva. 2005. sēj. 113. P. 756-761.

42. Teilore A. E. Vides ķīmisko vielu otolaringoloģijas kardiovaskulārā ietekme - galva un kakls // Ķirurģija. 1996. sēj. 114. Lpp. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational

Koronārās sirds slimības mirstības toksiskais faktors // Br. Med. J. 1968. Nr. 4. Lpp. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Ilgtermiņa iedarbība uz apkārtējā gaisa piesārņojums un mirstība kardiorespirācijas slimību un smadzeņu asinsvadu slimību dēļ Šeņjanā, Ķīnā // PLoS ONE. 2011. N 6. lpp. 20827.

1. Artamonova G. V., Šapovalova Dž. B., Maksimovs S. A., Skripčenko A. E., Ogarkovs M. Ju. Vide kā koronāro sirds slimību riska faktors urbanizētajā reģionā ar attīstītu ķīmisko rūpniecību. Kardiologija. 2012, 10, lpp. 86. – 90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Novērtējums par piesārņota apkārtējā gaisa ietekmi uz saslimstību rūpniecības pilsētā ar attīstītu naftas ķīmijas rūpniecību. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, lpp. 44. – 47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Oksidatīvā stresa ietekme uz hiperholesterinēmijas izplatību rūpnieciskās pilsētas apstākļos. Gigiena i sanitarija. 2007. gads, 1. lpp. 21.-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Mirstības struktūra no sirds un asinsvadu un elpošanas ceļu slimībām neparastu laika apstākļu laikā 2010. gada vasarā, Maskavā. Pul" monoloģija. 2011. gads, 4. lpp. 29.-33.

5. Zemljanskaja OA, Panchenko EP, Samko AN, Dobrovol "skij AB, Levickij IV, Masenko VP, Titaeva EV Matrix metalloproteinases, C-Reactive Protein, and Trombinemia Markers Pacientiem ar Stabilu Stenokardiju un Restenozēm Pēc Perkutānas Koronārās Intervences. Kardi 2004 , 1 1, 4.-12.lpp.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Vai ateroskleroze ir īpašs artēriju bojājums vai "vienota" grupas definīcija? Arterosklerozes cēloņu meklēšana: ekoloģiska koncepcija. Arhiv Patologii. 2006, 68 (4), 4953. lpp.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Daži ķīmisko elementu saturs matos pacientiem pēc infarkta un veseliem cilvēkiem. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007. gads, 2. lpp. 1721. gads.

8. Karpin V. A. Sirds un asinsvadu slimību medicīniski ekoloģiskā uzraudzība urbanizētajos ziemeļos. Kardiologija. 2003, 1, lpp. 51. – 54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarķieri kardioloģijā: intravaskulārā iekaisuma reģistrēšana. Farmateka. 2007, 8/9, lpp. 30.-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii. Maskava, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 lpp.

11. Nekrasovs A. A. Imūndeguma iekaisuma mehānismi sirds pārveidošanā pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost "2011, 12 (1), 42. – 46. Lpp.

12. Onišenko G. G. Par sanitāri epidemioloģisko vides stāvokli. Gigiena i sanitarija. 2013, 2, lpp. 4.-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov "e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 lpp.

14. Pul "monoloģija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem na kompakt-diske. Red. A. G. Čučalins. Maskava, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 lpp.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Izmenenie klimata i zdorov "ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 lpp.

16. Siena ārdītājs Ju. R., Gudkov A. B. No vides higiēnas līdz medicīniskajai ekoloģijai Ekologiya cheloveka. 2002, 4, 15. – 17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Medicīniski ekoloģiskās situācijas spriedzes novērtējums Arhangeļskas apgabala rūpniecības pilsētās. Ekologija cheloveka. 2006., 2., 7.-10. Lpp.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Ķīmisko gaisa piesārņotāju risks cilvēka veselībai attīstītajā celulozes un papīra rūpniecības pilsētā. Gigiena i sanitarija. 2010. gads, 4. lpp. 21.-24.

19. Hripach L. V., Revazova Ju. A., Rahmaņins Ju. A. Aktīvās skābekļa formas un genoma bojājumi, ko izraisa vides faktori. Vestnik RAMN. 2004, 3, lpp. 16-18.

20. Šojhet Ja. N., Korenovskij Ju. V., Motin A. V., Lepilov N. V Matricas metaloproteināzes loma plaušu iekaisuma slimībās. Problemātisks klinicheskoy meditsiny. 2008, 3, lpp. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Gaisa piesārņojums un implantējamo kardioverteru defibrilatoru aktivizēšana Londonā. Epidemioloģija. 2010, 21, lpp. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. Polihlorēto bifenilu (PCB) iedarbības metaboliskās sekas kanalizācijas dūņās. Am. J. Epidemiols. 1980, 1-12, lpp. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel KH, Hoffmann B. Pilsētas daļiņas. vielas gaisa piesārņojums ir saistīts ar subklīnisku aterosklerozi: rezultāti no HNR (Heinz Nixdorf Recall) pētījuma. J. Am. Coll. Kardiols. 2010. gads, 56. lpp. 1803. – 1808.

24. Brook RD, Rajagopalan S., Pāvests CA 3., Brook JR, Bhatnagar A., \u200b\u200bDiez-Roux AV, Holguin F., Hong Y., Luepker RV, Mittleman MA, Peters A., Siscovick D., Smith SC Jr., Whitsel L., Kaufman JD Amerikas Sirds asociācijas padome par epidemioloģiju un profilaksi. Sirds un asinsvadu slimību nieru padome, beidziet Uztura padomi. Fiziskā aktivitāte un vielmaiņa. Daļiņu gaisa piesārņojums un sirds un asinsvadu slimības: Amerikas Sirds asociācijas zinātniskā paziņojuma atjauninājums. Tirāža. 2010, 121, lpp. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Veselu brīvprātīgo kontrolētā ozona iedarbība izraisa kardiovaskulārus efektus. Tirāža. 2012. gads, 126. lpp. 104–111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Plaušu funkcija un kardiovaskulārais risks: saistība ar iekaisuma jutīgiem plazmas proteīniem. Tirāža. 2002, 106. lpp. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Holesterīna un uz iekaisumu jutīgu plazmas olbaltumvielu ietekme uz miokarda infarkta un insulta biežumu vīriešiem. Tirāža. 2002., 105. lpp. 2632-2637.

28. Lind PM, Orberg J., Edlund UB, Sjoblom L., Lind L. Dioksīniem līdzīgais piesārņotājs PCB 126 (3,3 ", 4,4", 5-p entahlorbifenil) ietekmē sieviešu sirds un asinsvadu slimību riska faktorus. žurkas. Toksikols. Lett. 2004., 150. lpp. 293–299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Apkārtējā gaisa piesārņojuma trombogenitāte un kardiovaskulārā ietekme. Asinis. 2011, 118, lpp. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Ilgtermiņa pilsētas daļiņas gaisa piesārņojums, satiksmes troksnis un arteriālais asinsspiediens. Environ. Veselības perspektīva. 2011. gads, 119. lpp. 1706. – 1711.

31. Zelts D. R., Metmans M. A. Jauns ieskats piesārņojumā un sirds un asinsvadu sistēmā no 2010. līdz 2012. gadam. Tirāža. 2013. gads, 127. lpp. 1903.-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Tūlītēja ozona ietekme uz sirdsdarbības ātrumu un repolarizācijas parametriem potenciāli uzņēmīgām personām ... Okupācija. Environ. Med. 2012. gads, 69. lpp. 428-436.

33. Hennigs B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Koplanāro PCB iekaisuma īpašības: in vitro un in vivo pierādījumi. Toksikols. Appl. Pharmacol. 2002, 181, lpp. 174.-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Satiksmes gaisa piesārņojums un oksidēta ZBL. PLOS VIENS. 2011. gads, 6. lpp. 16200. gads.

35. Kunzli N., Peress L., fon Klots S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Gaisa piesārņojuma un aterosklerozes pētīšana cilvēkiem: jēdzieni un perspektīva. Prog. Kardiovasc. Dis. 201 1, 53, lpp. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Zema līmeņa ķīmisko vielu un jonizējošā starojuma iedarbība: reaktīvās skābekļa sugas un šūnu ceļi. Cilvēka un eksperimentālā toksikoloģija. 2002, 21, lpp. 65. – 69.

37. Lipsets MJ, Ostro BD, Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith DF, Garcia C., Chang ET, Bernstein L. Ilgtermiņa gaisa piesārņojuma un kardiorespiratorās slimības iedarbība Kalifornijā Skolotāji mācās kohortu. Am. J. Respir. Aprūpe Med. 201 1, 184, lpp. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. ļoti toksisks PCB rada neparastas izmaiņas žurku aknu taukskābju sastāvā. Toksikols. Lett. 1997., 91. lpp. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktīvais proteīns: saistība ar kopējo mirstību, sirds un asinsvadu mirstību un sirds un asinsvadu riska faktoriem vīriešiem. Eiro. Sirds J. 2000, 21, lpp. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. 2,3,7,8-tetrahlorodibenzo-p-dioksīna (TCDD) un badošanās ietekme uz ķermeņa svaru un lipīdu parametriem žurkām. Toksikols. Appl. Pharmacol. 1985, 81. lpp. 356-361.

41. Sergeevs A. V., galdnieks D. O. koronāro sirds slimību hospitalizācijas līmenis attiecībā uz dzīvesvietu netālu no teritorijām, kas ir piesārņotas ar noturīgiem organiskiem un citiem piesārņotājiem. Environ. Veselības perspektīva. 2005. gads, 113. lpp. 756-761.

42. Teilore A. E. Vides ķīmisko vielu otolaringoloģijas sirds un asinsvadu ietekme - galva un kakls. Ķirurģija. 1996, 114. lpp. 209.-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Profesionālais toksiskais faktors mirstībā no koronārās sirds slimības. Br. Med. J. 1968, 4, lpp. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee YL, Tang N., Chen J. Long- ilgtermiņa iedarbība uz apkārtējā gaisa piesārņojumu un mirstību kardiorespirācijas slimību un smadzeņu asinsvadu slimību dēļ Šeņjanā, Ķīnā. PLOS VIENS. 2011. gads, 6. lpp. 20827.

EKOLOĢIJA UN Sirds un asinsvadu slimības

E. D. Bazdirevs, O. L. Barbarašs

Sirds un asinsvadu slimību komplekso problēmu izpētes institūts Sibīrijas filiāle RAMS, Kemerovo Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Krievija

Pašlaik visā pasaulē vides piesārņojums joprojām ir nozīmīga problēma, kas izraisa paaugstinātu mirstības līmeni un samazinātu dzīves ilgumu. Jāatzīst, ka vides, kas ir atmosfēras piesārņošana ar gaisa piesārņotājiem, ietekme dod priekšroku elpošanas sistēmas slimību attīstībai. Tomēr dažādu piesārņotāju ietekme uz cilvēka ķermeni neaprobežojas tikai ar bronhopulmonāru

izmaiņas. Nesen tika veikti vairāki pētījumi, kas pierādīja saistību starp atmosfēras gaisa piesārņojuma līmeni un tipiem, kā arī gremošanas un endokrīnās sistēmas slimībām. Visvairāk datu par gaisa piesārņotāju kaitīgo ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu tika iegūti pēdējā desmitgadē. Pārskatā ir analizēta informācija gan par dažādu kardiovaskulāro slimību saistību ar aeropollutantu iedarbību, gan to iespējamām patoģenētiskajām savstarpējām attiecībām.

Atslēgas vārdi: ekoloģija, gaisa piesārņotāji, sirds un asinsvadu slimības Kontaktinformācija:

Bazdirevs Jevgeņijs Dmitrijevičs - medicīnas zinātņu kandidāts, Krievijas Medicīnas akadēmijas Sibīrijas filiāles Federālās valsts budžeta iestādes "Sirds un asinsvadu slimību kompleksu problēmu izpētes institūts" Multifokālās aterosklerozes departamenta vecākais pētnieks, Krievijas Medicīnas akadēmijas nodaļas asistents Krievijas Federācijas veselības aprūpes ministrijas Kemerovas Valsts medicīnas akadēmijas fakultātes terapija, arodslimības un endokrinoloģija

Adrese: 650002, Kemerovo, Sosnovy bulvāris, 6 E-pasts: [e-pasts aizsargāts]

2.2.5. Vides faktoru ietekme uz dažu slimību izplatību

Vides faktoru un dažāda veida slimību saistības izpētei ir veltīts liels skaits zinātnisku pētījumu, ir publicēts milzīgs skaits rakstu un monogrāfiju. Mēs centīsimies sniegt ļoti īsu tikai šīs problēmas galveno pētījumu virzienu analīzi.

Analizējot cēloņsakarības starp veselības rādītājiem un vides stāvokli, pētnieki, pirmkārt, pievērš uzmanību veselības rādītāju atkarībai no atsevišķu vides komponentu stāvokļa: gaisa, ūdens, augsnes, pārtikas utt. 2.13. Ir sniegts indikatīvs vides faktoru saraksts un to ietekme uz dažādu patoloģiju attīstību.

Kā redzat, gaisa piesārņojums tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem asinsrites sistēmas slimību, iedzimtu anomāliju un grūtniecības patoloģiju, mutes, nazofarneksu, augšējo elpceļu, trahejas, bronhu, plaušu un citu elpošanas orgānu, neoplazmu audzēju cēloņiem. uroģenitālās sistēmas darbību.

Starp šo slimību cēloņiem pirmajā vietā ir gaisa piesārņojums. Gaisa piesārņojums ieņem otro, trešo un ceturto vietu starp citu slimību cēloņiem.

2.13. Tabula

Orientējošs vides faktoru saraksts saistībā ar tiem

iespējamā ietekme uz izplatību

dažas klases un slimību grupas

	Patoloģija
	Asinsrites sistēmas slimības	1. Gaisa piesārņojums ar sēra oksīdiem, oglekļa monoksīdu, slāpekļa oksīdiem, fenolu, benzolu, amonjaku, sēra savienojumiem, sērūdeņradi, etilēnu, propilēnu, butilēnu, taukskābēm, dzīvsudrabu utt. 3. Mājokļa apstākļi 4. Elektromagnētiskie lauki 5. Dzeramā ūdens sastāvs: nitrāti, hlorīdi, nitrīti, ūdens cietība 6. Teritorijas bioģeoķīmiskās īpatnības: kalcija, magnija, vanādija, kadmija, cinka, litija, hroma, mangāna, kobalta, bārija, vara, stroncija, dzelzs trūkums vai pārpalikums vidē 7. Vides piesārņojums ar pesticīdiem un pesticīdiem 8. Dabiskie un klimatiskie apstākļi: laika apstākļu maiņas ātrums, mitrums, barometriskais spiediens, insolācijas līmenis, vēja stiprums un virziens
	Ādas un zemādas audu slimības	1. Insolācijas līmenis 3. Gaisa piesārņojums
	Nervu sistēmas un maņu orgānu slimības. Psihiski traucējumi	1. Dabiskie un klimatiskie apstākļi: laika apstākļu maiņas ātrums, mitrums, barometriskais spiediens, temperatūras koeficients 2. Bioķīmiskās īpašības: augsta augsnes un ūdens mineralizācija 3. Mājokļa apstākļi 4. Gaisa piesārņojums ar sēra oksīdiem, oglekļa monoksīdu, slāpekļa oksīdiem, hromu, sērūdeņradi, silīcija dioksīdu, formaldehīdu, dzīvsudrabu utt. 6. Elektromagnētiskie lauki 7. Organiskais hlors, fosfora organiskais sastāvs un citi pesticīdi
	Elpošanas ceļu slimības	1. Dabiskie un klimatiskie apstākļi: laika apstākļu maiņas ātrums, mitrums 2. Mājokļa apstākļi 3. Gaisa piesārņojums: putekļi, sēra oksīdi, slāpekļa oksīdi, oglekļa monoksīds, sēra dioksīds, fenols, amonjaks, ogļūdeņradis, silīcija dioksīds, hlors, akroleīns, fotooksidanti, dzīvsudrabs utt. 4. Organiskais hlors, fosfora organiskais sastāvs un citi pesticīdi
	Gremošanas sistēmas slimības	1. Vides piesārņojums ar pesticīdiem un pesticīdiem 2. Mikroelementu trūkums vai pārpalikums ārējā vidē 3. Mājokļa apstākļi 4. Atmosfēras gaisa piesārņojums ar oglekļa disulfīdu, sērūdeņradi, putekļiem, slāpekļa oksīdiem, hloru, fenolu, silīcija dioksīdu, fluoru utt. 6. Dzeramā ūdens sastāvs, ūdens cietība

Tabulas turpinājums. 2.13

	Asins un asins veidojošo orgānu slimības	1. Bioģeoķīmiskās īpašības: hroma, kobalta, retzemju metālu trūkums vai pārpalikums vidē 2. Gaisa piesārņojums ar sēra oksīdiem, oglekļa monoksīdu, slāpekļa oksīdiem, ogļūdeņražiem, hidrazoskābi, etilēnu, propilēnu, amilēnu, sērūdeņradi utt. 3. Elektromagnētiskie lauki 4. Nitrīts un nitrāts dzeramajā ūdenī 5. Vides piesārņojums ar pesticīdiem un pesticīdiem.
	Iedzimtas anomālijas	4. Elektromagnētiskie lauki
	Endokrīnās sistēmas slimības, ēšanas traucējumi, vielmaiņas traucējumi	1. Insolācijas līmenis 2. Svina, joda, bora, kalcija, vanādija, broma, hroma, mangāna, kobalta, cinka, litija, vara, bārija, stroncija, dzelzs, urohroma, molibdēna pārpalikums vai trūkums ārējā vidē 3. Gaisa piesārņojums 5. Elektromagnētiskie lauki 6. Dzeramā ūdens cietība
	Uroģenitālo orgānu slimības	1. Cinka, svina, joda, kalcija, mangāna, kobalta, vara, dzelzs trūkums vai pārsniegums vidē 2. Atmosfēras gaisa piesārņojums ar oglekļa disulfīdu, oglekļa dioksīdu, ogļūdeņradi, sērūdeņradi, etilēnu, sēra oksīdu, butilēnu, amilēnu, oglekļa monoksīdu 3. Dzeramā ūdens cietība
	Tajā skaitā: grūtniecības patoloģija	1. Gaisa piesārņojums 2. Elektromagnētiskie lauki 3. Vides piesārņojums ar pesticīdiem un pesticīdiem 4. Mikroelementu trūkums vai pārpalikums ārējā vidē
	Mutes, nazofarneks, augšējo elpceļu, trahejas, bronhu, plaušu un citu elpošanas orgānu jaunveidojumi	1. Gaisa piesārņojums 2. Mitrums, insolācijas līmenis, temperatūras faktors, dienu skaits ar sausu vēju un putekļu vētrām, barometriskais spiediens

Tabulas turpinājums. 2.13

	Barības vada, kuņģa un citu gremošanas orgānu jaunveidojumi	1. Vides piesārņojums ar pesticīdiem un pesticīdiem 2. Gaisa piesārņojums ar kancerogēnām vielām, akroleīnu un citiem fotooksidantiem (slāpekļa oksīdi, ozons, virsmaktīvās vielas, formaldehīds, brīvie radikāļi, organiskie peroksīdi, smalkie aerosoli). 3. Teritorijas bioģeoķīmiskās īpatnības: magnija, mangāna, kobalta, cinka, retzemju metālu, vara trūkums vai pārpalikums, augsta augsnes mineralizācija 4. Dzeramā ūdens sastāvs: hlorīdi, sulfāti. Ūdens cietība
	Uroģenitālo orgānu jaunveidojumi	1. Atmosfēras gaisa piesārņojums ar oglekļa disulfīdu, oglekļa dioksīdu, ogļūdeņradi, sērūdeņradi, etilēnu, butilēnu, amilēnu, sēra oksīdiem, oglekļa monoksīdu 2. Vides piesārņošana ar pesticīdiem 3. Magnija, mangāna, cinka, kobalta, molibdēna, vara trūkums vai pārpalikums ārējā vidē 4. Hlorīdi dzeramajā ūdenī

Otro pakāpi ietekmes pakāpē uz sastopamību vides apsvērumu dēļ vairumā gadījumu var uzskatīt par mikroelementu trūkumu vai pārmērīgu daudzumu ārējā vidē. Barības vada, kuņģa un citu gremošanas orgānu jaunveidojumiem tas izpaužas apgabala bioģeoķīmiskajās īpašībās: magnija, mangāna, kobalta, cinka, retzemju metālu, vara trūkums vai pārpalikums, augsta augsnes mineralizācija. Attiecībā uz endokrīnās sistēmas slimībām, ēšanas traucējumiem, vielmaiņas traucējumiem - tas ir svina, joda, bora, kalcija, vanādija, broma, hroma, mangāna, kobalta, cinka, litija, vara, bārija, stroncija, dzelzs pārpalikums vai trūkums. urohroms, molibdēns ārējā vidē utt.

Tabulas dati. 2.13. Liecina, ka vēzi izraisošās ķīmiskās vielas, putekļi un minerālšķiedras mēdz rīkoties selektīvi, mērķējot uz noteiktiem orgāniem. Lielākā daļa ķīmisko vielu, putekļu un minerālšķiedru izraisīto vēža veidu acīmredzami ir saistītas ar profesionālo darbību. Tomēr, kā rāda riska pētījumi, ir pakļauti arī iedzīvotājiem, kuri dzīvo bīstamās ķīmiskās rūpniecības skartajos rajonos (piemēram, Čapajevskas pilsētā). Šajās vietās ir konstatēts paaugstināts vēža līmenis. Arsēns un tā savienojumi, kā arī dioksīni to augstās izplatības dēļ ietekmē visu populāciju. Mājsaimniecības paradumi un pārtikas produkti dabiski ietekmē visus iedzīvotājus.

Daudzu krievu un ārvalstu zinātnieku darbs ir veltīts vairāku veidu toksisko vielu uzņemšanas iespēju un to sarežģītās ietekmes uz iedzīvotāju veselību izpētei (Avaliani SL, 1995; Vinokur IL, Gildenskiold RS, Ershova TN et al., 1996; Gildenskiold R.S., Korolev A.A., Suvorov G.A. et al., 1996; Kasyanenko A.A., Zhuravleva E.A., Platonov A.G. et al., 2001; Ott WR, 1985).

Viens no bīstamākajiem ķīmiskajiem savienojumiem ir noturīgi organiskie piesārņotāji (NOP), kas vidē nonāk hloru saturošu vielu ražošanas, sadzīves un medicīnas atkritumu sadedzināšanas un pesticīdu lietošanas laikā. Pie šīm vielām pieder astoņi pesticīdi (DDT, aldrīns, dieldrīns, endrīns, heptahlors, hlordāns, toksafēns, mirekss), polihlorētie bifenili (PCB) dioksīni, furāni, heksahlorbenzols (Revich BA, 2001). Šīs vielas rada draudus cilvēku veselībai neatkarīgi no to iekļūšanas organismā veidiem. Tabula 2.14. Parāda uzskaitīto astoņu pesticīdu un polihlorēto bifenilu ietekmes raksturlielumus.

Kā redzat, šīs vielas ietekmē arī reproduktīvās funkcijas un ir vēža cēlonis, noved pie nervu un imūnsistēmas traucējumiem un citām tikpat bīstamām sekām.

2.14. Tabula

NOP ietekme uz veselību (īss saraksts): empīriski atklājumi

(Revich B.A., 2001)

Vielas	Ietekme
	Reproduktīvie bojājumi savvaļas dzīvniekiem, īpaši putnu olu čaumalas retināšana
	DDE, DCT metabolīts, var būt saistīts ar krūts vēzi (M.S., Wolff, P.G. Toniolo, 1995), taču rezultāti ir neskaidri (N. Krīgers et al., 1994; D. J. Hunter et al., 1997)
	Lielas devas noved pie nervu sistēmas traucējumiem (krampji, trīce, muskuļu vājums) (R. Carson, 1962)
Oldrins, Deel Drins, Endrins	Šīm vielām ir līdzīga iedarbība, bet endrīns ir vis toksiskākais no tām.
	Saistīts ar imūnsistēmas nomākšanu (T. Colborn, C. Clement, 1992)
	Nervu sistēmas traucējumi (krampji), ietekme uz aknu darbību augstā ekspozīcijas līmenī (R. Carson, 1962)
Oldrins, Deel Drins, Endrins	Dieldrīns - ietekme uz reproduktīvo funkciju un uzvedību (S. Wiktelius, C.A. Edwards, 1997)
	Iespējamais cilvēka kancerogēns; lielā koncentrācijā, iespējams, veicina krūts audzēju rašanos (K. Nomata et al., 1996)
Heptahlors	Ietekme uz progesterona un estrogēna līmeni laboratorijas žurkām (J. A. Oduma et al., 1995)
	Nervu sistēmas un aknu darbības traucējumi (EPA, 1990)
Heksahlorobēns- pelni (HCB)
	Ietekmē DNS cilvēka aknu šūnās (R. Canonero et al., 1997)
	Izmaiņas leikocītu funkcijā rūpnieciskas iedarbības laikā (M.L. Queirox et al., 1997)
	Izmaiņas steroīdu veidošanā (W.G. Foster et al., 1995)
	Augsts iedarbības līmenis ir saistīts ar porfirinūriju. metaboliska aknu slimība (I.M. Rietjens et al., 1997)
	Vairogdziedzera palielināšanās, rētas un artrīts rodas nejauši pakļautu sieviešu pēcnācējiem (T. Colborn, C. Clement, 1992)
	Iespējamais cilvēka kancerogēns
	Izraisa imūnsistēmas nomākšanu (T. Colborn, C. Clement, 1992)
	Žurkām tam ir toksiska ietekme uz augli, ieskaitot kataraktas veidošanos (PVO, Environmental Health Criteria 44: Mirex, 1984)
	Aknu hipertrofija ilgstošas \u200b\u200bzemas devas iedarbības dēļ žurkām (PVO, 1984)

2.14. Tabulas turpinājums

Polihlorēts dibenzo lpp- dioksīni - PCDD un polihlorētie dibenzofurāni - PCDF	Toksiska ietekme uz attīstību, endokrīno sistēmu, imūnsistēmu; cilvēka reproduktīvā funkcija
	2,3,7,8-tetrahlorodibenzo-para-dioksīns (TCDC) ir cilvēka kancerogēns (IARC, 1997)
	Dzīvnieku, īpaši grauzēju, toksiskā ietekme uz attīstību un imūnsistēmu (A. Schecter, 1994)
	Dažu cilvēku hormonu līmeņa izmaiņas - estrogēns, progesterons, testosterons un vairogdziedzeris; testosterona līmeņa pazemināšanās serumā pakļautajiem cilvēkiem (A. Schecter, 1994)
	Dažiem indivīdiem traucē estrogēna darbību; auglības, perēšanas lieluma un dzemdes svara samazināšanās pelēm, žurkām, primātiem (A. Schecter, 1994)
	Hlorakne kā reakcija uz lielu devu ādas vai sistēmiskas iedarbības dēļ (A. Schecter, 1994)
	Pūtītes izsitumi kontakta ar ādu dēļ (N.A. Tilson et al., 1990)
	Estrogēna ietekme uz savvaļas dzīvniekiem (J.M. Bergeron et al., 1994)
Toksafēns	Iespējamais cilvēka kancerogēns, izraisot zīdītāju reproduktīvo un attīstības traucējumus
	Parāda estrogēnu aktivitāti (S.F. Arnold et al., 1997)
Polihlorētie bifenili - PCB	Ietekme uz augli, kā rezultātā mainās bērna nervu sistēma un attīstība, samazinās viņa psihomotorās funkcijas, īstermiņa atmiņa un kognitīvās funkcijas, ilgtermiņa ietekme uz inteliģenci (NA Tilson et al. 1990; Jacobson et et. al., 1990; JL Jacobsons, SW Jacobsons, 1996)

XX gadsimtā pirmo reizi radās vides slimības, tas ir, slimības, kuru rašanās ir saistīta tikai ar noteiktu ķīmisko vielu iedarbību (2.15. Tabula). Starp tiem slavenākās un labi izpētītās slimības, kas saistītas ar dzīvsudraba iedarbību, - Minamatas slimība; kadmijs - Itai-Itai slimība; arsēns - "melnā pēda"; polihlorētie bifenili - Yu-Sho un Yu-Cheng (Revich B.A., 2001).

2.15. Tabula

Piesārņotāji un iedzīvotāju vides slimības

Piesārņotāji	Vides slimības
Arsēns pārtikā un ūdenī	Ādas vēzis - Kordovas province (Argentīna), "melnā pēda" - Taivānas sala. Čīle
Metildzīvsudrabs ūdenī, zivis	Minamatas slimība. 1956. gads, Niigata, 1968. gads - Japāna
Metildzīvsudrabs pārtikā	Nāves gadījumi - 495 cilvēki, saindēšanās - 6500 cilvēki - Irāka, 1961. gads
Kadmijs ūdenī un rīsi	Itai-Itai slimība - Japāna, 1946. gads
Rīsu piesārņojums ar PCB eļļu	Ju-Šo slimība - Japāna, 1968. gads; Ju-Čenas slimība - Taivānas sala, 1978.-1979

Pētot populācijas vēzi, kas saistīta ar dažādu ķīmisku vielu iedarbību, ir lietderīgi zināt, kuras vielas ir atzītas par atbildīgām par noteiktu orgānu slimību (2.16. Tabula).

2.16. Tabula

Pārbaudīti cilvēka kancerogēni (IARC 1. grupa)

(V. Khudoley, 1999;Revich B.A., 2001)

	Faktora nosaukums		Mērķa orgāni		Iedzīvotāju grupa
1. Ķīmiskie savienojumi
	4-aminobifenils		Urīnpūslis
	Benzidīns		Urīnpūslis
			Hematopoētiskā sistēma
	Berilijs un tā savienojumi
	Bis (hlormetil) ēteris un tehniskais hlormetilēteris
	Vinilhlorīds		Aknas, asinsvadi (smadzenes, plaušas, limfātiskā sistēma)
	Sinepju gāze (sēra sinepju gāze)		Rīkles, balsenes, plaušas
	Kadmijs un tā savienojumi		Plaušas, prostatas dziedzeri
	Ogļu laukumi		Āda, plaušas, urīnpūslis (balsene, mutes dobums)
	Akmeņogļu darva		Āda, plaušas (urīnpūslis)
	Minerāleļļas (nerafinētas)		Āda (plaušas, urīnpūslis)
	Arsēns un tā savienojumi		Plaušas, āda		Vispārējās iedzīvotāju grupas
	2-naftilamīns		Pūšļa (plaušas)
	Niķelis un tā savienojumi		Deguna dobums, plaušas
	Slānekļa eļļas		Āda (kuņģa-zarnu trakts)
	Dioksīni		Plaušas (zemādas audi, limfātiskā sistēma)		Strādnieki, vispārējās iedzīvotāju grupas
	Hroms sešvērtīgs		Plaušas (deguna dobums)
	Etilēna oksīds		Hematopoētiskā un limfātiskā sistēma
2. Mājsaimniecības paradumi
		Alkoholiskie dzērieni		Rīkles, barības vads, aknas, balsenes, mutes dobums (piena dziedzeris)		Vispārējās iedzīvotāju grupas
		Košļājamais beteles rieksts ar tabaku		Mutes dobums, rīkle, barības vads		Vispārējās iedzīvotāju grupas
		Tabaka (smēķēšana, tabakas dūmi)		Plaušas, urīnpūslis, barības vads, balsene, aizkuņģa dziedzeris		Vispārējās iedzīvotāju grupas
		Tabakas izstrādājumi bez dūmiem		Mutes dobums, rīkle, barības vads		Vispārējās iedzīvotāju grupas
3. Putekļi un minerālšķiedras
			Plaušas, pleiras, vēderplēves (kuņģa-zarnu trakta, balsenes)
	Koka putekļi		Deguna dobums un deguna blakusdobumi
	Kristālisks silīcijs
			Āda, plaušas
			Pleura, vēderplēve

2.16. Tabulas turpinājums

Vairāki piesārņotāji un jonizējošais starojums negatīvi ietekmē reproduktīvo veselību - skatīt tabulu. 2.17 - (Revich B.A., 2001).

2.17. Tabula

Piesārņotāji un reproduktīvās veselības traucējumi

(Prioritārie veselības apstākļi, 1993. gads;T... Aldrich, J. Griffith, 1993)

Viela	Pārkāpumi
Jonizējošā radiācija	Neauglība, mikrocefālija, hromosomu anomālijas, vēzis bērniem
	Menstruāciju pārkāpumi, spontāns aborts, aklums, kurlums, garīga atpalicība
	Neauglība, spontāns aborts, iedzimtas malformācijas, mazs dzimšanas svars, spermas traucējumi
	Zems dzimšanas svars
Mangāns	Neauglība
	Spontāni aborti, svara zudums jaundzimušajiem, iedzimtas malformācijas
Poliaromātiskie ogļūdeņraži (PAH)	Samazināta auglība
Dibromhlorpropāns	Neauglība, spermas izmaiņas
	Spontāns aborts, mazs dzimšanas svars, iedzimtas malformācijas, neauglība
1,2-dibrom-3-hlorpropāns	Sperma traucējumi, sterilitāte
	Iedzimtas malformācijas (acis, ausis, mute), centrālās nervu sistēmas traucējumi, perinatālā mirstība
Dihloretilēns	Iedzimtas malformācijas (sirds)
Dieldrins	Spontāns aborts, priekšlaicīgas dzemdības
Heksahlorcikloheksāns	Hormonālie traucējumi, spontāns aborts, priekšlaicīgas dzemdības
	Spontāns aborts, mazs dzimšanas svars, menstruāciju traucējumi, olnīcu atrofija
Oglekļa disulfīds	Menstruāciju pārkāpumi, spermatoģenēzes traucējumi
Organiskie šķīdinātāji	Iedzimtas malformācijas, vēzis bērniem
Anestēzijas līdzekļi	Neauglība, spontāns aborts, mazs dzimšanas svars, audzēji embrijā

Kopš 1995. gada Krievija ir sākusi ieviest metodoloģiju vides piesārņojuma radīto iedzīvotāju veselības risku novērtēšanai, kuru izstrādājusi Amerikas Savienoto Valstu Vides aizsardzības aģentūra (ASV EPA). Vairākās pilsētās (Permā, Volgogradā, Voroņežā, Novgorodas Veļikijā, Volgogradā, Novokuzņeckā, Krasnouralskā, Angarskā, Ņižņij Tagilā) ar Starptautiskās attīstības aģentūras atbalstu tika veikti projekti, lai novērtētu un pārvaldītu piesārņojuma radītos sabiedrības veselības riskus. un ASV Vides aizsardzības aģentūra: gaiss un dzeramais ūdens (Risk Management, 1999; Risk Methodology, 1997). Lielais nopelns šo pētījumu veikšanā, darba organizēšanā un zinātnisko rezultātu ieviešanā pieder izcilajiem krievu zinātniekiem G.G. Oniščenko, S.L. Avaliani, K.A. Buštueva, Yu.A. Rahmaņins, S.M. Novikovs, A.V. Kiseļevs un citi.

Pārbaudiet jautājumus un uzdevumus

1. Analizējiet un raksturojiet dažādu slimību vides faktorus (sk. 2.13. Tabulu).

2. Kādas slimības izraisa noturīgu organisko piesārņotāju iedarbība?

3. Uzskaitiet vispazīstamākās slimības, kas parādījās divdesmitajā gadsimtā, kuru vielu ietekmi tās izraisīja un kādā veidā tās izpaudās?

4. Kādas vielas tiek klasificētas kā pārbaudītas kancerogēnas vielas un kuru cilvēka orgānu slimības tās izraisa?

5. Kādas vielas izraisa reproduktīvās veselības problēmas?

6. Analizējiet un raksturojiet vides faktoru ietekmi uz dažāda veida patoloģijām saskaņā ar 2.14. Tabulu.

Iepriekšējais