Peptiskās čūlas patoloģiskā anatomija. Nodarbības tēma

GASTRĪTS (gastrīts; grech, kuņģa kuņģis + -itis) - kuņģa gļotādas bojājums ar pārsvarā iekaisīgām izmaiņām akūtā disreģenerācijas procesa attīstībā un parādībās, strukturāla pārstrukturēšana ar progresējošu atrofiju hronā, gaita, ko pavada funkciju pārkāpums kuņģi un citas ķermeņa sistēmas.

Priekšstati par G. mainījās atkarībā no medus attīstības līmeņa. Zinātnes. Norādes uz kuņģa funkcionāliem un organiskiem traucējumiem atrodamas Hipokrāta, Galēna, Razi, Ibn-Sina u.c. darbos.G. pētījuma sākums ir saistīts ar franču vārdu. ārsts F. Brusset (1803), kurš uzskatīja G. par visizplatītāko slimību un saistīja ar to sirds, smadzeņu un plaušu slimību attīstību. Kopš iepazīšanās ar ķīli, vēdera zondēšanas metodes praktizēšana [Kussmaul (A. Kussmaul), 1867] G. tika uzskatīta par funkcionālu slimību. Tomēr šis viedoklis tika pārskatīts 19. gadsimta otrajā pusē. - 20. gadsimta sākums pamatojoties uz jauniem datiem patol, anatomija, vēdera dobuma ķirurģija, rentgenol. metode, I. P. Pavlova un viņa skolas pētījumi fizioloģijas jomā gremošanas trakts.

Iepazīšanās ar ķīli, gastroskopijas un īpaši aspirācijas gastrobiopsijas metožu praktizēšana noveda pie priekšstatu paplašināšanās par G. Padomju zinātnieki Ju. M. Lazovskis, N. Leporskis, OL Gordons, I. P. devuši lielu ieguldījumu. doktrīna par G. Razenkovu, S. M. Ryss.

Atšķirt akūtu un hronu. G.

Akūts gastrīts

Izšķir šādas akūtas G. formas: vienkārša (banāla, katarāla), kodīga, fibrīna, flegmoniska.

Akūta gastrīta patoģenēze

Akūta gastrīta patoģenēze tiek samazināta līdz dažāda smaguma iekaisuma procesa attīstībai - no virspusējām izmaiņām līdz dziļām iekaisuma-nekrotiskām. Patoģenēze ķīlis, pazīmes izraisa, no vienas puses, pārkāpjot sekrēcijas un motora funkcija kuņģī (vemšana, spastiskas sāpes utt.), dziļums un smagums iekaisuma izmaiņas kuņģī (leikocitoze, paātrināta ESR, paaugstināta ķermeņa temperatūra, sāpes kuņģa sieniņu nervu galu kairinājuma rezultātā), no otras puses, iesaistīšanās patolā, citu orgānu, ķermeņa sistēmu un dažu vielmaiņas aspektu procesos. (kolapss, ķermeņa dehidratācija, asiņu sabiezēšana utt.).

Akūta gastrīta patoloģiskā anatomija

Akūta gastrīta patoloģiskajai anatomijai raksturīgas iekaisīgas izmaiņas kuņģa gļotādā. Izšķir katarālo, kodīgo, flegmonisko un fibrīno G.

10. att. Kuņģa gļotāda ar flegmonisku gastrītu (izteikts krass kroku sabiezējums); uz griezuma - strutojoša infiltrācija.

Plkst katarāls G. gļotāda ir infiltrēta ar leikocītiem (tsvetn, tab. att. 1-3), kas atrodas arī starp epitēlija šūnām, tiek atzīmēta iekaisuma hiperēmija, distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas epitēlijā.

Plkst kodīgs G. novēroja nekrotiski-iekaisuma izmaiņas kuņģa sieniņā (tsvetn. 9. att.).

Plkst flegmonisks G. (tsvetn. 10. att.) novērojama difūza leikocītu infiltrācija visos kuņģa sieniņas slāņos, bet Ch. arr. submukozālā bāze. Flegmonālajai G. seko perigastrīts (sk.), un tas var beigties ar peritonītu.

fibrīns G. raksturo gļotādas difterīts iekaisums.

vienkāršs gastrīts

Vienkāršs gastrīts (banāls, katarāls)- visizplatītākā forma. Tas notiek jebkurā vecumā un neatkarīgi no dzimuma. Biežs vienkāršas G. cēlonis ir neprecizitātes uzturā, infekcijas, īpaši saindēšanās ar pārtiku (sk. Toksikoinfekcijas pārtika). Zināma noteiktu zāļu kairinošā iedarbība (salicilāti, butadions, bromīdi, jods, digitalis, antibiotikas, sulfonamīdi utt.). G. attīstība no nelielu daudzumu uzņemšanas zāles un noteiktu pārtikas veidu (olas, zemenes, krabji uc) ietekmē var liecināt par alerģisku kuņģa gļotādas bojājumu mehānismu.

Ķīlis, vienkārša G attēls.(ko izraisa biežākie cēloņi - kļūdas uzturā un saindēšanās ar pārtiku) parasti attīstās pēc 4-8 stundām. pēc ietekmes etiol, faktors. Pacienti ziņo par sāpēm, smaguma un pilnuma sajūtu epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu, vājumu, reiboni, vemšanu, dažreiz caureju, siekalošanos vai, gluži pretēji, izteiktu sausumu mutē. Mēle ir pārklāta ar pelēcīgi baltu pārklājumu. Uz palpācijas vēdera siena- sāpīgums epigastrālajā reģionā. Pulss parasti ir biežs, asinsspiediens ir nedaudz pazemināts. Iespējama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, perifērajās asinīs - neitrofīlā leikocitoze. Urīnā var būt albumīnūrija, oligūrija, cilindrūrija, t.i., toksiskam nieru bojājumam raksturīgas izmaiņas. Kuņģa saturā ir daudz gļotu; sekrēcijas un skābju veidojošās funkcijas var tikt nomāktas vai pastiprinātas. Motoriskie traucējumi izpaužas kā pilorospasms (skatīt), hipotensija un pat kuņģa atonija (sk.). Slimības akūtā perioda ilgums ar savlaicīgu ārstēšanu ir 2-3 dienas.

Komplikācijas pie vienkāršas G. ir reti. Var attīstīties vispārēja intoksikācija, traucējumi sirds un asinsvadu sistēmā.

Diagnoze vienkārša G. pamatā ir ķīlis, attēls. Ar temperatūras paaugstināšanos un zarnu darbības traucējumiem var pieņemt gastroenterokolītu (sk.), Ir arī nepieciešams diferencēt G. ar salmonelozi (sk.). Izšķiroša nozīme tiek piešķirta bakteriolam, bet serolam – pētījumiem.

Ārstēšana vienkāršs G., jāsāk ar kuņģa un zarnu attīrīšanu un antibakteriālo zāļu izrakstīšanu (enteroseptols 0,25-0,5 g 3 reizes dienā, hloramfenikols līdz 2 g dienā utt.) un absorbējošās vielas ( Aktivētā ogle, māls utt.). Smagu sāpju sindroma gadījumā ievada atropīnu (0,5-1 ml 0,1% šķīduma subkutāni), platifilīnu (1 ml 0,2% šķīduma subkutāni), papaverīnu (1 ml 2% šķīduma subkutāni). Attīstoties dehidratācijai, fiziolu injicē subkutāni, šķīdumu, 5% glikozes šķīdums. Akūtas sirds un asinsvadu mazspējas gadījumā - kofeīns, mezatons, norepinefrīns. Ir nepieciešams iecelt nolikt. uzturs. Pirmās 1 - 2 dienas vajadzētu atturēties no ēšanas, dzeršana ir atļauta nelielās porcijās (stipra tēja, borzhom). 2-3 dienā - zema tauku satura buljons, gļotaina zupa, manna un rīsu biezputra, želeja. 4.dienā - gaļas un zivju buljoni, vārīta vista, zivis, tvaika kotletes, kartupeļu biezeni, krekeri, kaltēta baltmaize. Tad pacientam tiek piešķirts tabulas numurs 1 (sk. Terapeitiskā uzturs), un pēc 6-8 dienām - parastā diēta.

Prognoze ar vienkāršu G. savlaicīgas ārstēšanas gadījumā ir labvēlīgi. Ja darbības etiols, faktori atkārtojas, tad akūts G. var pāriet uz hronu.

Profilakse vienkāršs G. ir racionāls uzturs, cieņas ievērošana. rīcība dzīvē un sabiedriskās ēdināšanas iestādēs, cieņa.- mirdzums, darbs.

Kodīgs gastrīts

Kodīgs gastrīts attīstās, kuņģī iekļūstot tādām vielām, kas ir tik spēcīgas kā jums, sārmiem, smago metālu sāļiem, ļoti koncentrētam alkoholam.

Ķīlis, kodīgas G attēls. atkarīgs no mutes, barības vada un kuņģa gļotādas bojājuma pakāpes, kodīgu G izraisījušo vielu rakstura un rezorbtīvās iedarbības. Pacienti parasti sūdzas par sāpēm mutē, aiz krūšu kaula un epigastrālajā reģionā, atkārtoti sāpīga vemšana; vemšanā - asinis, gļotas, dažreiz audu fragmenti. Uz lūpām, mutes gļotādas, rīkles un balsenes ir apdegumu pēdas - tūska, hiperēmija, čūlas. Dažreiz, ņemot vērā gļotādu izmaiņu raksturu, ir iespējams noteikt apdeguma cēloni: no zamšādas un sāls uz-t parādās pelēcīgi balti plankumi, no slāpekļa - dzelteni un zaļgani dzelteni kreveli, no hroma - brūngani sarkani kreveles, no karbola - spilgti balts pārklājums, kas atgādina kaļķi, no etiķskābes - virspusēji bālganpelēki apdegumi. Smagos gadījumos var attīstīties sabrukums (sk.). Vēders parasti ir pietūkuši, sāpīgi palpējot epigastrālajā reģionā, dažreiz ir peritoneālās kairinājuma pazīmes. Dažiem pacientiem pirmajās stundās pēc saindēšanās notiek akūta kuņģa sienas perforācija, ir toksisku nieru bojājumu pazīmes (urīnā - olbaltumvielas, cilindri) līdz pat akūtas nieru mazspējas attīstībai.

Komplikācija ar kodīgu G., tas var rasties pirmajās stundās no brīža, kad tiek pakļauts faktora etiola iedarbībai, un izpaužas kā kuņģa sienas perforācija ar peritonīta attīstību (sk.) un iekļūšanu blakus esošajos orgānos.

Diagnoze kodīgs G. balstās uz anamnēzes datiem, ķīli, pazīmēm (ieskaitot mutes, rīkles un balsenes gļotādas izmaiņu raksturu).

Ārstēšana jāsāk ar kuņģa skalošanu liels daudzumsūdens caur zondi, kas ieeļļota ar augu eļļu. Kontrindikācijas zondes ieviešanai ir sabrukums un, protams, smaga barības vada iznīcināšana.

Saindēšanās gadījumā ar to-tami ūdenim pievieno pienu, kaļķu ūdeni vai dedzinātu magnēziju; sārmu bojājumu gadījumā - tiek ievadītas atšķaidītas citronskābes un etiķskābes, pretlīdzekļi. Ar smagām sāpēm tiek ievadīts morfīns, promedols, fentanils, droperidols; kolapsa gadījumā papildus kofeīns, kordiamīns, mezatons, norepinefrīns, strofantīns (subkutāni vai intravenozi ar asinis aizvietojošiem šķidrumiem, glikozi, fiziol. šķīdumu u.c.). Pirmajās dienās ir nepieciešama badošanās, parenterāla fiziola, šķīduma un 5% glikozes šķīduma ievadīšana. Ja vairākas dienas nav iespējams barot iekšķīgi, parenterāli ievada plazmas un olbaltumvielu hidrolizātus. Ar kuņģa perforāciju ir indicēta steidzama ķirurģiska ārstēšana.

Prognoze kodīgs G. ir atkarīgs no iekaisuma-destruktīvo izmaiņu smaguma pakāpes un terapeitiskās taktikas pirmajās slimības stundās un dienās; nāve var rasties no šoka, asiņošanas vai peritonīta. Kodīgo G. iznākums parasti ir cicatricial izmaiņas kuņģī, biežāk pīlora un sirds apgabalos.

Fibrīnais gastrīts

Fibrinozs gastrīts ir reti sastopams, attīstās ar smagu infekcijas slimības(bakas, skarlatīns, sepse u.c.), kā arī saindēšanās ar sublimātu, skābēm u.c., kas nosaka ķīli, attēlu, ārstēšanu un prognozi.

Flegmonisks gastrīts

Flegmonisks gastrīts, kā likums, rodas galvenokārt infekcijas dēļ tieši kuņģa sieniņā. To izraisa streptokoks, biežāk hemolītisks, bieži kombinācijā ar Escherichia coli, retāk staphylococcus aureus, pneimokoks, proteuss u.c. Dažkārt attīstās kā čūlas vai pūdoša kuņģa vēža komplikācija, ar vēdera traumu, ko izraisa kuņģa gļotāda. Flegmonais G. var attīstīties otrreiz ar dažām infekcijām - sepsi, vēdertīfu utt.

Ķīlis, flegmonāla G attēls. kam raksturīgs akūts sākums, drudzis, drebuļi, smaga adinamija un sāpes vēdera augšdaļā, ko parasti pastiprina palpācija, slikta dūša un vemšana. Vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās. Pacienti atsakās ēst un dzert; izsīkums iestājas ātri. Perifērajās asinīs - neitrofīlā leikocitoze, toksigēna granularitāte granulocītos, paātrināta eritrocītu sedimentācija, olbaltumvielu frakciju attiecības izmaiņas un citas reakcijas.

Komplikācijas ar flegmonisku G.: strutainas krūškurvja slimības - mediastinīts (skatīt), strutains pleirīts (skatīt) un vēdera dobums - subfrēnisks abscess (skatīt), lielu asinsvadu tromboflebīts (skatīt Tromboflebīts), aknu abscess (skatīt) utt.

Diagnoze flegmonisks G. pirms operācijas ir ļoti reti.

To bieži atpazīst uz operāciju galda vai autopsijas laikā.

Ārstēšana flegmonisks G. sastāv galvenokārt no parenterāla ievadīšana plaša spektra antibiotikas lielās devās. Ar neefektivitāti konservatīva ārstēšana ir norādīta operācija.

Prognoze flegmonisks G. ir nopietns. Pēc ārstēšanas var saglabāties pastāvīgas organiskas izmaiņas kuņģī.

Hronisks gastrīts

Chron. G. veido lielāko daļu no kuņģa slimībām. Bieži vien tas tiek kombinēts ar citām gremošanas sistēmas slimībām.

Chron. G. - jēdziens ķīlis.-morfol., tas izpaužas ar ķīli, pazīmēm, funkcionālo un morfolu, izmaiņām dažādās kombinācijās un var rasties ar dažādiem sekrēcijas traucējumiem, bet raksturīgāka ir kuņģa sulas sekrēcijas samazināšanās. Skābju veidošanās funkcija pie troņa. G. tiek traucēta agrāk un biežāk nekā enzīmu veidojošā un izvadošā.

Ir daudz dažādu hron klasifikāciju. D. Ir dota klasifikācija saskaņā ar Ryss (1966).

I. Pēc etioloģiskā pamata

1. Eksogēns gastrīts: ilgstoši uztura pārkāpumi - pārtikas kvalitatīvais un kvantitatīvais sastāvs; alkohola un nikotīna ļaunprātīga izmantošana; termiskā, ķīmiskā, kažokādas darbība. un citi aģenti; darba bīstamības ietekme - sistemātiska jēlas gaļas paraugu ņemšana ar garšvielām (konservu rūpniecība), sārmainu tvaiku un taukskābju uzņemšana (ziepju, margarīna un sveču rūpnīcās), kokvilnas, ogļu, metāla putekļu ieelpošana, darbs karstajos veikalos utt. .

2. Endogēnais gastrīts: neiro-reflekss (patols, reflekss efekts no citiem skartajiem orgāniem - zarnām, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera); G., kas saistīts ar pārkāpumiem Art. n. Ar. un endokrīnie orgāni; hematogēns G. (hrons, infekcijas, vielmaiņas traucējumi); hipoksēmisks G. (hron, asinsrites mazspēja, pneimoskleroze, plaušu emfizēma, cor pulmonale); alerģisks G. (alerģiskas slimības).

II. Pēc morfoloģiskajām pazīmēm

1. Virsma.

2. Gastrīts ar dziedzeru bojājumiem bez atrofijas.

3. Atrofiska: a) vidēji smaga; b) izteikts; c) ar epitēlija pārstrukturēšanas parādībām; d) atrofiski-hiperplastisks; citas retas atrofiskas formas (taukainas deģenerācijas parādības, submucosa trūkums, cistu veidošanās).

4. Hipertrofisks.

5. Antrāls.

6. Erozīvs.

III. Uz funkcionāla pamata

1. Ar normālu sekrēcijas funkciju.

2. Ar mērenu sekrēcijas mazspēju: brīvas sālsskābes trūkums tukšā dūšā (vai tās koncentrācijas samazināšanās pēc izmēģinājuma stimula zem 20 titriem, vienībām); pepsīna koncentrācijas samazināšanās pēc izmēģinājuma stimula līdz 1 g%, mukoproteīnu koncentrācija zem 23%, pozitīva reakcija uz histamīna ievadīšanu, normāls uropepsinogēna saturs.

3. Ar izteiktu sekrēcijas mazspēju: brīvas sālsskābes trūkums visās kuņģa sulas daļās, pepsīna koncentrācijas samazināšanās (vai tā pilnīga neesamība), mukoproteīna trūkums (vai pēdas), histamīna-refraktāra reakcija; uropepsinogēna satura samazināšanās.

IV. Pēc klīniskā kursa

1. Kompensētā (vai remisijas fāze): ķīļa trūkums, simptomi, normāla sekrēcijas funkcija vai mērena sekrēcijas nepietiekamība.

2. Dekompensēta (vai paasinājuma fāze): izteikta ķīļa klātbūtne. simptomi (ar tendenci progresēt), pastāvīga, grūti ārstējama, izteikta sekrēcijas mazspēja.

V. Īpašas hroniska gastrīta formas

1. Stingrs.

2. Milzu hipertrofija (Menetjē slimība).

3. Polipozs.

VI. Hronisks gastrīts, kas saistīts ar citām slimībām

1. Ar Addisona-Birmera anēmiju.

2. Ar kuņģa čūlu.

3. Ar vēzi.

Hrons, gastrīts ir polietioloģiska saslimšana, ir sekas nelaikā un nepietiekami ārstējot akūtu G., kā arī ilgstošu nepietiekamu uzturu, ēdot pārtiku, kas kairina kuņģa gļotādu (garšvielas, sīpoli, ķiploki, pipari), atkarības no karsta ēdiena un dzēriena. , slikta košļāšana, sausas pārtikas ēšana, bieža alkoholisko dzērienu lietošana, nepietiekams uzturs, īpaši ar olbaltumvielu, vitamīnu un dzelzs trūkumu. Iemesls var būt ilgstoša lietošana dažas zāles (hinīns, atofāns, cimdi, salicilāti, butadions, prednizolons, sulfa zāles, kālija hlorīds, antibiotikas utt.), tādu faktoru ietekme kā kokvilnas, metāla, ogļu putekļu, sārmu tvaiku u.c. ieelpošana. Pārkāpumi in Endokrīnā sistēma(diabēts, podagra) var izraisīt strukturālu izmaiņu attīstību kuņģa gļotādā. Vielmaiņas produktu, piemēram, acetona, indola, skatola, piemēram, toksīnu izdalīšanās caur kuņģa gļotādu infekcijas slimībām un lokāliem infekcijas perēkļiem, izraisa t.s. eliminācija G. Hron, gremošanas sistēmas slimības (apendicīts, holecistīts, kolīts u.c.) ir īpaši svarīgas hrona attīstībā. G. Bieži hron. G. attīstās slimībās, kas izraisa audu hipoksiju (hron, asinsrites mazspēja, pneimoskleroze, anēmija).

No pacientu asins seruma hron. Tika izolētas G. antivielas, ar kuru palīdzību tika reproducēts kuņģa autoimūna bojājuma modelis. Tomēr cirkulējošo kuņģa antivielu patoģenētiskais raksturs vēl nav noskaidrots. Ir dati par ģenētisko faktoru lomu hrona attīstībā. G. Pacientiem ar smagu atrofisku G. pirmās pakāpes radniecības radiniekiem ir nosliece uz šo slimību, kas izpaužas ar agrīnu (jaunā vecumā) G. rašanos un tā strauju pārtapšanu smagā formā.

Patoģenēze ir sarežģīta un nav identiska dažādās hrona formās. G. Pie hron. G., attīstījusies no akūtas, ir primāro iekaisuma izmaiņu progresēšana stromā un sekundāro distrofiski-reģeneratīvo izmaiņu attīstība dziedzeru aparātā (atrofija, hiperplāzija, metaplāzija utt.). Atsevišķu formu hron attīstības mehānisms. G., kas etioloģiski saistīts ar dažādu nepietiekamu uzturu un neirorefleksu ietekmi uz kuņģi, tiek samazināts līdz funkcionāliem kuņģa sekrēcijas-motora traucējumiem (sk.) ar sekojošām strukturālām izmaiņām tā dziedzeru aparātā un iekaisuma procesa attīstību stromā. Izmaiņas kuņģa sekrēcijas aktivitātē un neirorefleksa ietekme no skartā orgāna savukārt izraisa traucējumus citu gremošanas aparāta orgānu darbībā.

Uz morfola pēc pazīmēm izšķir virspusējo G., dažādas gļotādas atrofijas stadijas. Ts. G. Masēvičs (1967) izšķir G. ar dziedzeru bojājumiem ar gļotādas atrofiju un G. atrophic. Šindlers (R. Šindlers, 1968) un Elsters (K. Elsters, 1970) piešķir hipertrofisku G.

Biopsijas materiāla histoķīmiskās un elektronmikroskopiskās izmeklēšanas rezultāti liecina, ka veidojas hrons. G. ir fiziol traucējumu fāzes, kuņģa gļotādas reģenerācija. Saskaņā ar M. Siurala u.c. (1963, 1966), Ts. G. Masevičs (1967) un citi, virspusējs G. ar dziedzeru bojājumiem pāriet G. un pēc tam atrofiski. Surala et al. (1968) uzskata, ka šis process aizņem apm. 17 gadi.

Hronisks virspusējs gastrīts Tam raksturīgs gļotu hipersekrēcijas attēls, dažkārt ar ekskrēcijas fāzes pārsvaru pār sekrēta uzkrāšanās fāzi: šūnu apikālajā daļā nav neitrālu mukopolisaharīdu, un uz šūnas virsmas ir liels gļotu daudzums. PAS pozitīvu granulu klātbūtne virs kodoliem norāda uz palielinātu gļotu sintēzi (skatīt PAS reakciju). Reizēm epitēlijs, kas klāj kuņģa laukus un bedrītes, šķiet saplacināts, ar šauru gļotādu joslu, retām supranukleārām granulām un augstu RNS saturu. Atklājas granulāra un vakuolāra epitēlija distrofija, infiltrācija ar limfoīdām un plazmas šūnām no pašu izciļņu membrānas (druka, tabula, 4. att.). Papildu šūnas, kas parasti atrodas kuņģa dziedzeru zarnās, bieži sniedzas līdz to vidējai trešdaļai.

Ar hronisku gastrītu ar dziedzeru bojājumiem gļotādas virsmas epitēlijs ir saplacināts, ir kuņģa bedrīšu padziļināšanās, papildus dziedzeri ir hiperplastiski.

Galvenajos glandulocītos tiek konstatēti vakuoli (1. att.), kas satur neitrālus mukopolisaharīdus (drukāšanas tabula, 5. att.). Šo šūnu citoplazmā starp zimogēna granulām atrodamas bezveidīgas masas, kuras dažreiz ieskauj membrāna. Šīs masas ir līdzīgas "nenobriedušām" vai "nobriedušām" gļotādām. Supranukleārajā zonā atklājas attīstīts lamelārais komplekss (Golgi) ar paplašinātām cisternām (2. att.). Tādējādi šajās šūnās ir atrodami gan galvenā (zimogēns, RNS, ergastoplazma), gan papildu glandulocītu elementi (neitrālie mukopolisaharīdi, labi attīstīts lamelārais komplekss). Šīs šūnas ir acīmredzami nenobrieduši galvenie kuņģa dziedzeru dziedzeru dziedzeru dziedzeri. To diferenciācijas palēnināšanās rezultātā tie aizņem nobriedušu galveno dziedzeru šūnu teritoriju. Papildu glandulocīti ir arī "nenobrieduši", ar attīstītu lamelāru kompleksu un ergastoplazmu; tie ir atrodami tajās dziedzeru daļās, kur tos parasti neievēro.

Hronisks atrofisks gastrīts ko raksturo galveno un papildu dziedzeru šūnu skaita samazināšanās (dažkārt ievērojama), kuņģa dobumu padziļināšanās (apdruka. 7. att. un krāsojums, tabulas. 6. un 7. att.), kam bieži ir korķviļķa izskats (att. 3), papildu dziedzeru šūnu hiperplāzija. Kuņģa laukus un bedrītes klājošais epitēlijs bieži ir saplacināts, satur daudz RNS un maz neitrālu mukopolisaharīdu, vietām to aizstāj zarnu epitēlijs (drukāšanas tabula 8. att.) ar tipiskiem enterocītiem, kausa šūnām un Paneta šūnām (zarnu metaplāzija). ). Kuņģa dziedzeri bieži tiek aizstāti ar gļotādu dziedzeriem (piloriskā metaplāzija). Izdzīvojušie galvenie dziedzeri tiek vakuolizēti, parietālajos glandulocītos tiek konstatēta citoplazmas retināšana perinukleārajā zonā un ap intracelulārajiem kanāliņiem, kā arī mikrovillu un tubulovezikulu skaita samazināšanās; tiek novērota parietālo dziedzeru šūnu mitohondriju kristu samazināšanās.

Vilks (G. Wolf, 1968) identificē trīs kuņģa gļotādas atrofijas stadijas: sākas atrofija, ar dziedzera griezumu vēl nav saīsināts, bet izskatās kā izspiests; daļēja atrofija(dziedzeri), pie griezuma tiek saglabātas dziedzeru grupas, kas satur galvenos un parietālos (obkladochny) glandulocītus; totāla dziedzeru atrofija (gļotādas atrofija), kad netiek konstatēti galvenie un parietālie (parietālie) glandulocīti, dziedzeri ir izklāti tikai ar gļotu veidojošo epitēliju.

Hronisks hipertrofisks gastrīts- gļotādas sabiezējums un pastiprināta epitēlija proliferācija (apdruka. 6. att., krās. tabula 9. att. un 7. att.).

Ir trīs formas hron, hipertrofisks G.: intersticiāls, proliferatīvs, dziedzeru. Intersticiālajai formai raksturīga bagātīga limfoplazmacītiskā infiltrācija, kas rodas čūlu malās; proliferatīvai - virsmas epitēlija proliferācija, bedrīšu padziļināšana, dziedzeru aparāts nemainīgs; dziedzeru formā dziedzeru hiperplāzijas dēļ gļotāda ir sabiezējusi 2-7 reizes; šī forma hron. G. rodas ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu (skatīt Peptisku čūlu), Zolindžera-Elisona sindromu (skatīt Zolindžera-Elisona sindromu) un kā neatkarīgu slimību. Daži autori pārnēsā hronu uz dziedzeru formu. G. un Menetriera slimību, apzīmējot to kā gastritis hypertrophica gigantea, lai gan pats Menetriers uzskatīja šo gļotādas stāvokli nevis par hipertrofisku G., bet gan par "rāpojošu adenomu". Lielākā daļa autoru (Ju. N. Sokolovs, P. V. Vlasovs uc) noliedz Menetriera slimības saistību ar G., uzskatot to par anomāliju kuņģa gļotādas attīstībā.

klīniskā aina. Atkarībā no kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvokļa izšķir hronu. G. ar normālu un paaugstinātu sekrēciju un hron. G. ar sekrēcijas mazspēju.

Hronisks gastrīts ar normālu un pastiprinātu sekrēciju rodas parasti jaunībā, biežāk vīriešiem. Galvenie simptomi ir dispepsijas traucējumi un sāpes, kas parasti parādās slimības saasināšanās laikā, pēc kļūdām uzturā, alkoholisko dzērienu, tostarp galda vīnu un alus, dzeršanas. Pacienti sūdzas par grēmām, skābu atraugas, spiediena sajūtu, dedzināšanu un pilnuma sajūtu epigastrālajā reģionā, aizcietējumiem (dažreiz caureju) un reti vemšanu. Sāpes parasti ir blāvas, smeldzošas, bez noteikta apstarošanas, lokalizētas epigastrālajā reģionā, to rašanās parasti saistīta ar ēdiena uzņemšanu. Bet sāpes var būt gan “izsalcis”, gan “iknakts”, un mazinās pēc ēšanas.

Agrīnas komplikācijas - zarnu un žults ceļu motoriskie traucējumi (hiper- un hipomotorās diskinēzijas). Nākotnē funkcionālos traucējumus aizstāj ar organiskām izmaiņām, un pēc tam attīstās hron, holecistīts (sk.), hron. pankreatīts (sk.), hrons, enterokolīts ar vielmaiņas traucējumiem - hipovitaminoze, dzelzs deficīta anēmija utt. (sk. Enterīts, enterokolīts).

Iespējama masīva asiņošana no kuņģa gļotādas, kas vidēji ir puse no bezčūlas asiņošanas. Šajā gadījumā viņi runā par t.s. hemorāģisks gastrīts. Hemorāģiskais gastrīts - ķīļa jēdziens.; morfol, tā attēls var būt dažāds. Asiņošana pie G. visbiežāk saistīta ar eroziju attīstību, bet dažkārt asiņošanas mehānisms paliek neskaidrs arī pēc gistol, izoperētās kuņģa daļas izpētes. Zināma nozīme kuņģa asiņošanas rašanās gadījumā ir kuņģa sulas skābumam (jo lielāks skābums, jo vairāk asiņošanas). Bieža kuņģa asiņošana parasti attīstās pacientiem ar nenozīmīgu ķīli, izpausmēm, kurās tiek uzskatīts, ka kuņģa asinsvadu caurlaidība ir palielināta. Masīvas kuņģa asiņošanas attīstības cēlonis var būt alerģiskas reakcijas(skatīt kuņģa-zarnu trakta asiņošana).

Īpašs ķīlis.-morfol. formas hrons. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju ir gastroduodenīts (sinonīms: piloroduodenīts, hipertrofisks dziedzeru G., hipertrofiska hipersekretāra gastropātija), kas rodas galvenokārt jaunā vecumā. Uz ķīļa tas ir līdzīgs displejiem ar divpadsmitpirkstu zarnas peptisku čūlu, lai gan nav tai identisks. I. M. Flekels (1958) uzskatīja, ka gastroduodenīts ir peptiskas čūlas priekšstats vai "peptiskās čūlas bez čūlas" forma. Slimības biežums (dienas un gada laikā) ir mazāk izteikts nekā ar peptisku čūlu. No ķīļa raksturīgākie simptomi ir sāpes ("sāpīgs gastrīts"), kas parasti lokalizējas zem xiphoid dzinuma vai pa labi no tā. Bieži vien ir sāpju kombinācija uzreiz pēc ēšanas ar "izsalkušām" un "nakts" sāpēm.

Kuņģa sekrēcijas un skābju veidojošās funkcijas parasti tiek pastiprinātas, bet mazāk nekā ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu: bazālās sekrēcijas vērtība ir līdz 10 mekv/stundā, un maksimālā ir 35 mekv/stundā (Yu. I. Fishzon- Ryss, 1972). Bieži naktī ir bagātīga kuņģa sekrēcija.

Hronisks gastrīts ar sekrēcijas mazspēju biežāk pieaugušajiem un gados vecākiem cilvēkiem. Pacientiem parasti samazinās svars, parādās adinamija, atklājas multivitamīnu deficīta simptomi - sausa āda, smaganu vaļīgums un asiņošana, mēles izmaiņas (sabiezējums, apsārtums, papilu gludums, zobu nospiedumu klātbūtne), plaisas. uz lūpām, jo ​​īpaši mutes kaktiņos. No kuņģa simptomi atzīmējiet apetītes pārkāpumu un vēlmi ēst pikantu un pikantu ēdienu ārpus paasinājuma perioda. Daži pacienti nevar pieņemt cietu pārtiku bez šķidruma, to-ruyu viņi dzer pirms ēšanas un ēšanas laikā. Pacienti atzīmē nepatīkamu garšu mutē, īpaši no rīta, sliktu dūšu, sāta sajūtu epigastrālajā reģionā, atraugas ar gaisu. Krēsls ir nestabils ar noslieci uz caureju. Dispepsijas parādības parasti rodas neilgi pēc ēšanas, īpaši pacienti slikti panes pienu. Dažos gadījumos slikta dūša un siekalošanās pacientiem ir noturīga un sāpīga, un viņi cenšas atvieglot savu stāvokli, bieži ēdot. Dažreiz epigastrālajā reģionā ir sāpes.

Komplikācijas - zarnu hipermotorā dismnēzija vai iesaistīšanās patolā, aizkuņģa dziedzera un žultspūšļa procesā. Kuņģa asiņošana ir reta. Daļai pacientu tiek konstatētas alerģiskas reakcijas pret nek-eye pārtiku un ārstnieciskām vielām.

Dažreiz (biežāk sievietēm) attīstās dzelzs deficīta anēmija (sk.). Bieži notiek izmaiņas zarnās, samazinās aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija, attīstās disbakterioze (sk.), kas izpaužas ar fermentatīvu vai pūšanas dispepsiju.

Īpašas formas hron. G. (stingrs, polipozs un milzu hipertrofisks) izceļas ar oriģinalitāti ķīli, izpausmēm un morfolu, iezīmēm. Daži pētnieki pārnēsā šīs formas uz komplikācijām. G.

Stingrs gastrīts pirmo reizi aprakstīja A. N. Ryzhykh un Yu. N. Sokolovs (1947). Tas izpaužas kā pastāvīga dispepsija (sk.) un ahlorhidrija (sk.). Diagnoze tiek noteikta rentgenol. pētījumiem un pamatojoties uz gastroskopijas datiem. Galvenokārt tiek skarta kuņģa izplūdes daļa, kas hipertrofisku izmaiņu, tūskas un muskuļu spastiskas kontrakcijas dēļ tiek deformēta, pārvēršoties šaurā cauruļveida kanālā ar blīvām stingrām sienām.

Polipozs gastrīts(tsvetn. 8. att.) parasti attīstās uz atrofiskas G. fona ar histamīna refraktāru ahlorhidriju, to var uzskatīt par tālākas progresēšanas hronu. G. (gļotādas disreģeneratīva hiperplāzija).

Milzu hipertrofisks gastrīts, vai drīzāk pārmērīga gļotādas attīstība, ko aprakstījis Menetrijs (P. Menetrier, 1886), ir salīdzinoši reta slimība, kas izpaužas ar vielmaiņas traucējumiem (parasti olbaltumvielām) un ļoti reti ar dzelzs deficīta anēmijas attīstību. Kuņģa skābi veidojošās funkcijas izmaiņas ir atšķirīgas (skatīt arī tabulu).

Diagnoze balstās uz ķīļa analīzi, slimības liecībām, kuņģa sekrēcijas pētījuma rezultātiem (sk. Kuņģis, pētījumu metodes), rentgenu, pētījumiem, gastroskopijas datiem (sk.) un gastrobiopsiju.

Novērtējot morfolu, kuņģa gļotādas attēlus, priekšroka jādod gastrobiopsijas datiem. Sekundāra nozīme ir eksfoliatīvai citodiagnostikai, kuņģa uzsūkšanās un ekskrēcijas funkciju noteikšanai.

Noteiktas grūtības rodas diferenciāldiagnozē ar kuņģa funkcionāliem traucējumiem, kuņģa vēzi (sk. Kuņģis, audzēji) un peptisku čūlu (sk.).

Pie funkcionāliem kuņģa darbības traucējumiem parasti nav asu morfolu, izmaiņu. Turklāt tiem ir salīdzinoši īslaicīgs (līdz 1 gadam) gaita, mazāka sāpju rašanās atkarība no ēdiena uzņemšanas, lielāka ķīļa mainība. izpausmēm, kas atsevišķos pētījumos saistīta ar neiropsihiskām ietekmēm, netipisku sāpju lokalizāciju, palpējot vēderu, un, visbeidzot, krasām skābuma svārstībām.

Radiodiagnostika balstās uz rūpīgu rentgenogrāfiju, kuņģa izpēti. Vienlaikus tiek noteikta kuņģa gļotādas reljefa un citu radiofunkcionālo un morfola simptomu pārstrukturēšana. Tajos ietilpst: pārmērīga sekrēcija tukšā dūšā, straujš sekrēcijas šķidruma palielināšanās, tonusa izmaiņas, pastāvīga kuņģa pīlora daļas deformācija, traucēta peristaltika utt. Pastāvīgākais simptoms palielinātai sekrēcijai tukšā dūšā, dažreiz izpaužas. ar horizontālu šķidruma līmeni uz kuņģa urīnpūšļa fona pirms bārija suspensijas lietošanas. Pirmais vai divi bārija suspensijas malki apstiprina liekā šķidruma klātbūtni. Pēc bārija sajaukšanas ar šķidrumu rakstura zināmā mērā var spriest par tajā esošo gļotu daudzumu: lēna sajaukšanās ar bezveidīgu pārslu veidošanos liecina par gļotu klātbūtni. Vēl viens gļotu klātbūtnes simptoms (gļotu fenomens) ir maza punkta apgaismība bārija suspensijas slānī - mazākie gļotu pilieni, kas suspendēti bārija suspensijā. Gļotu parādību nevar atšķirt ar caurspīdīgu apgaismojumu, un to var noteikt tikai attēliem ar saspiešanu. Chron. G. biežāk pavada kuņģa tonusa samazināšanās. Tonusa pieaugumam bieži ir lokāls raksturs; pie antral G. to parāda spastiski stāvokļi vai kuņģa izejas daļas motīvs ierosinājums. Peristaltikas funkcijas pārkāpums ne vienmēr tiek atklāts. Apmēram pusē gadījumu hron. G. novēroja virspusēju un retu peristaltiku. Smagus peristaltikas traucējumus līdz pat aperistaltiskās zonas parādīšanās novēro ar t.s. rigid antral G. Bārija evakuācija no kuņģa parasti notiek normālā laikā, lai gan dažkārt tā var aizkavēties.

Veido hronu. G. radioloģiski atšķiras hl. arr. atbilstoši gļotādas reljefa raksturam. Saskaņā ar Schindler-Gutzeit klasifikāciju izšķir hipertrofisku G., atrofisku G., jauktu G., virspusēju hronu, gļotādu kataru. Savukārt hipertrofiskajam G. ir pasugas: polipozs, kārpains, čūlains vai erozīvs. Tomēr šī klasifikācija ir novecojusi un ir jāpārskata, jo ir pierādīta rentgenola neprecizitāte. gļotādas hipertrofijas un atrofijas kritēriji; turklāt pie hron. G., kā likums, progresē atrofiskie procesi.

Pamatojoties uz iespējām rentgenol. no metodes izšķir: hron, universāls G., hron, antral G. un tā ķīlis un rentgenol, versijas (ieskaitot stingru antral G.); hron, polipveida (kārpains) G.; hron, granulēts G.; erozīvs G.; ts pavadošais gastrīts (vienlaikus), piemēram, ar peptisku čūlu.

Rentgenols, datu hrons. G. var ņemt vērā tikai ar atbilstošu ķīli, attēlu, anamnēzi u.tml. Ir zināmi daudzi fakti, kad smaga rentgenola, G. simptomatoloģija neapstiprinājās ar biopsijas datiem un, otrādi, morfoloģiski pierādīta G. nav izpaudusies radiogrāfiski. .

Pie hron, universālā G., rekonstruētā reljefa laukums parasti ir ļoti plašs (arī tiek notverts kuņģa ķermenis). Tūskas, hiperēmijas un iekaisuma šūnu infiltrācijas, galvenokārt zemgļotādas slāņa un saistaudu stromas rezultātā, gļotādas krokas uzbriest nevienmērīgi (4. un 5. att.), dažkārt tik būtiski, ka to skaits samazinās. Vietām ieloces veido polipveida sabiezējumus un tiem ir izteikts izskats (6. att.). Pa lielāku izliekumu sabiezē slīpi un šķērseniski izvietoti tilti starp krokām, tāpēc lielākā izliekuma kontūra, sk. arr. vēdera un deguna blakusdobumu ķermeņa apakšējā daļa kļūst robaina un bārkstaina. Ar smagu tūsku gļotāda zaudē plastiskumu, ko papildina reljefa stingrības simptoms. Hronas gļotādas reljefa iekaisuma reorganizācija. G. dažreiz ir tik nesakārtots un haotisks, ka to ir grūti atšķirt no netipiska kuņģa vēža atvieglojuma. Tikai sērija skatīšanās kadri Gļotādas reljefs palīdz noteikt joprojām atlikušo tās modeļa mainīgumu. Sarežģītos gadījumos ir lietderīgi izmantot farmakolu, peristaltikas stimulāciju (morfīnu).

Aprakstītās izmaiņas gļotādas reljefā nav specifiskas G. Līdzīgi attēli var rasties ar gļotādas alerģisku tūsku, ar sistēmiskām slimībām u.c. Nozīmīgs palīgs hron, universālā G. rentgena diagnostikā ir hipersekrēcijas simptoms, kā arī pazīmes, kas liecina par gļotu klātbūtni kuņģa saturā tukšā dūšā.

Hron, antral G. pārnēsā uz visbiežāk sastopamajām šķirnēm hron. D. Tajā ir spilgta, daudzveidīga un, pats galvenais, pārliecinošākā rentgena semiotika. Rentgenols, attēlu raksturo hipersekrēcijas pazīmes, gļotu parādība, patols, gļotādas reljefa pārstrukturēšana. Turklāt tiek konstatēta antruma deformācija un tās peristaltikas pārkāpums. Reljefa raksts variē: nereti strauji pietūkušas, paplašinātas krokas, bet saglabājot ierasto garenvirzienu, to skaits samazinās. Ar izteiktu tūsku tie veido bezveidīgus, spilvenveida reljefa defektus, izzūd rievas starp krokām, reljefs tiek izlīdzināts. Klasisks reljefa piemērs pie kroņa. G. of antrum ir diezgan noturīgas sabiezētas gļotādas šķērseniskas krokas (7. att.), gar lielāku kuņģa izliekumu - nevienmērīga kontūra vienveidīgu zobainu veidā. Pie tā ir garš process hron. G. ar sekrēcijas mazspēju, reljefs ir nesakārtots un sastāv no bezveidīgiem izciļņiem (defektiem) un plankumiem un bārija sloksnēm, kas nejauši atrodas starp tiem. Dažos gadījumos reljefs atipisms rodas sakarā ar palielinātu pietūkušās gļotādas mobilitāti attiecībā pret vaļīgo, iekaisīgo submukozu. Ar plašu pīlora kanālu ir iespējama daļēja gļotādas prolapss divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē. Ar normālu pīlora lūmenu kuņģa gļotāda neizkrīt. Taču periodiski “slīdošā” gļotāda, kas uzkrājas pīlora priekšā, veido šeit sava veida defektu, kas atgādina audzēja bojājumu (8. att.). Šo gļotādas "rāpojošo parādību" pirmo reizi izskaidroja un aprakstīja Ju. N. Sokolovs un V. K. Gasmajeva (1969).

Sakarā ar apļveida un garenisko muskuļu sabiezēšanu tiek deformēts kuņģa antrums: tas sašaurinās un saīsinās, atšķirībā no deformācijas infiltrējošā vēža gadījumā ar Kromu, kuņģa pīlora daļas lūmenis tikai sašaurinās, bet saīsina. nesaīsināt. Procesam progresējot, antruma sienas kļūst biezākas, zaudē savu elastību, deformācija kļūst noturīga. Iekaisīgas submukozālās sklerozes (tā saucamās sklerozējošās G.) rezultātā izzūd peristaltika un parādās stingrs antrals G., kas, bez šaubām, ir vēlīnā stadijas kronis, antrals G. ar sekrēcijas mazspēju. Šiem pacientiem diezgan bieži, pamatojoties uz ķīli, ir aizdomas par kuņģa vēzi, ko bieži vien ir grūti atspēkot ar rentgenogrāfiju. Antruma deformācija ir ļoti izteikta un tai ir noturīgs raksturs. Uzmanība tiek vērsta uz kuņģa pīlora daļas apļveida sašaurināšanos, Kromam tās vienlaicīga saīsināšana bieži vien paliek nepamanīta (9. att.). Palpējot, tiek izveidota blīva un sāpīga audzēja sajūta. Par vēža klātbūtni liecina aperistaltiskās zonas simptoms, kas parasti aptver visu antrumu. Par vēzi liecina vismaz īslaicīgas peristaltikas novērošana, malas var izraisīt arī ar morfija palīdzību.

Pie polipoza (kārpaina) G. patol izmaiņas bieži lokalizējas antrumā. Tiem ir vairāki viendabīgi izmēri, noapaļoti, neasi ieskicēti defekti dia. 3-5 mm, dažkārt paaugstinājumu veidā uz kroku izciļņiem, bet biežāk veidojot nesakārtotu vai šūnveida rakstu (10. att.). Ar patiesiem polipiem, pat vairākiem, kuņģa gļotādas reljefs parasti nemainās. Pie polipoza G. parasti tiek konstatēti arī citi rentgenoloģiskie simptomi. Ar mazākiem izaugumiem G. tiek saukts par kārpainu jeb verrucous; nelieli defekti parasti tiek atpazīti tikai mērķētiem attēliem ar saspiešanu.

Granulēts gastrīts tiek atpazīts pēc reljefa "granulitātes" simptoma (11. att.). Šo simptomu Friks (V. Friks) pētīja ar asa fokusa rentgenstaru lampas reljefu attēlu palīdzību pie īsām ekspozīcijām (ne vairāk kā 0,1 sek.). Tas rada iespaidu par graudainu gļotādas virsmu ar vismazākajiem pacēlumiem - tā saukto. kuņģa lauki. Salīdzinot "plānā reljefa" pētījuma datus ar gastrobiopsijas rezultātiem, atklājās paralēlisms starp kuņģa lauku attēlu un iekaisuma izmaiņu klātbūtni gļotādā. Ja normālos apstākļos lauku diametri ir 0,5-1,5 mm, tad ar hronu. G. kuņģa lauki kļūst izliektāki - "granulēta" tipa, un progresīvos gadījumos - un lielāki (3 mm diametrā vai vairāk), nelīdzenas, atgādinot kārpu virsmu. Paralēli šim simptomam nepieciešams atrast arī citas augstāk minētās rentgenol, G. pazīmes.

Erozīvo G. reti tiek atpazīts rentgenoloģiski, jo eroziju noteikšanas iespējas rentgenol, pētījuma metode ir ļoti ierobežotas.

Tā saucās. pavadošais (pavadošais) G. pastāvīgi tiek konstatēts radioloģiski pie peptiskas čūlas (izņēmums ir t.s. senils kuņģa čūlas) un retāk sastopams pie kuņģa vēža.

Izteikti pavadošā G. attēli tiek novēroti pie divpadsmitpirkstu zarnas čūlas pēc gastroenterostomijas operācijas. Pie pavadošā G. biežāk tiek pārsteigta vēdera izejas daļa. Tiek novēroti arī visi iepriekš aprakstītie rentgenoloģiskie dati. simptomi G. Bieži vien ir aptuvens gļotādas reljefa modelis, traucējumi un kroku pietūkums. Dinamiskā klin.- rentgenol, uzraudzība pār pavadošo G. kursu pie peptiskas čūlas liecina, ka, ja konservatīvas ārstēšanas ietekmē čūlainā "niša" pazūd, un citi rentgenol, G. simptomi paliek bez izmaiņām, tad, kā likums, pacienti neievēro uzlabojumus.

Rentgenolā pētījumos zināmās grūtības var atspoguļot polipozes G atpazīšanu, kas ir jānošķir no īstiem kuņģa polipiem. Diagnozes laikā hron. antral G. ar to jāsaprot arī kaitīga anēmija, pie griezuma novērojamas kuņģa pīlora daļas gļotādas reljefa polimorfas izmaiņas.

Papildus stingrajam antrālajam gastrītam ir jāņem vērā arī citi antrālā gastrīta veidi ar krasu gļotādas reljefa pārstrukturēšanu, kas dažkārt neatšķiras no netipiskā reljefa vēža gadījumā. Šajā ziņā īpaši svarīga ir iepriekš aprakstītā "gļotādas ložņu parādība". Grūtību gadījumā tiek izmantota fotogrāfiju sērija vai rentgena kinematogrāfija, fibroskopija un gastrobiopsija. Ar t.s sistēmas slimības tikai rūpīga visu ķīļu analīze, attēli ļauj nonākt pie pareizas diagnozes.

Skatīt arī Kuņģa, rentgena diagnostika.

Ārstēšana sarežģīts un diferencēts. Ārstēšana parasti tiek veikta ambulatorā veidā; pacienti tiek hospitalizēti ar paasinājumiem, īpaši ar komplikācijām un smagiem vispārējiem traucējumiem.

Veselīgs ēdiens v kompleksā terapija G. ir vadošā nozīme. Paasinājuma hron laikā. G., neatkarīgi no sekrēcijas traucējumu rakstura, ievērojiet kuņģa gļotādas un tās funkciju taupīšanas principu. Ēdienam jābūt labi pagatavotam un sasmalcinātam. No uztura tiek izslēgti ēdieni un ēdieni, kuriem ir spēcīga sulas iedarbība, kā arī tie izraisa mehāniskas, termiskas un ķīmiskas reakcijas. kuņģa gļotādas kairinājums. Piešķiriet diētu 1A (sk. Terapeitiskā uzturs). Ēdiens ir daļējs, 5-6 reizes dienā. Paasinājumam atkāpjoties, diētas terapija tiek veikta saskaņā ar sekrēcijas traucējumiem.

Kuņģa sekrēcijas mazspējas gadījumā (bez paasinājumiem) diētai jābūt pilnīgai ar pietiekamu daudzumu olbaltumvielu (110-115 g), tauku (80-90 g), ogļhidrātu, vitamīnu; tam jāatbilst darba aktivitātes kaloriju saturam un pacienta dzīvesveidam. Piešķiriet diētas numuru 2. Pārtika jālieto 4-5 reizes dienā. Diēta ietver normālu sāls un ekstraktvielu daudzumu. Ar stabilu remisiju jūs varat izrakstīt pagarinātu uzturu. Aizliegta svaiga maize un citi svaigas mīklas izstrādājumi, cepta (arī panēta) gaļa un zivis, trekna gaļa un zivis, asi, sāļi ēdieni, zivju konservi, aukstie dzērieni, saldējums.

Ar normālu un palielinātu sekrēciju tie sākas ar 1A tabulas iecelšanu, pēc 7-10 dienām viņi pāriet uz tabulu 1B, un pēc nākamajām 7-10 dienām - uz diētu Nr. 1. Diētai jābūt pilnīgai, bet ar ierobežojumiem. sāls, ogļhidrāti un ekstraktvielas, īpaši ar augstu skābumu. Naktīs ieteicams lietot piena caurejas līdzekļus (svaigs kefīrs, jogurts). Shchi, borščs, trekna gaļa, ceptas zivis, marinēti gurķi, kūpināta gaļa, marinādes, neapstrādāti dārzeņi ir aizliegti. Alkohols, alus, gāzēts ūdens, augļu ūdens ir stingri kontrindicēts.

Medicīniskā pacientu ārstēšana hron. G. nodrošina ietekmi uz patoģenētiskajām saitēm patol, process. C augstāko nodaļu funkcionālā stāvokļa normalizēšanai. n. Ar. ieteiktu baldriāna preparātus, mazos trankvilizatorus, miegazāles.

Palielinoties kuņģa sekrēcijas un motoriskās evakuācijas funkcijai, antiholīnerģiskie līdzekļi (atropīns, platifilīns, spazmolitīns, benzoheksonijs) jāparaksta kombinācijā ar antacīdiem līdzekļiem (vikalīns, almagels utt.) un līdzekļiem, kas stimulē reģeneratīvos procesus (metiluracils, pentoksils, lakrica). preparāti utt.).

Ar sekrēcijas mazspēju tiek parakstīti antiholīnerģiskie līdzekļi, līdzīgi kā kvaterons un gangleronam, kas izraisa izteiktu spazmolītisku efektu, bet salīdzinoši maz ietekmē kuņģa sekrēcijas funkciju. Labs ķīlis, efekts tiek panākts, izmantojot kaukāziešu dioskoreju, ceļmallapu sulu, plantaglucīdu, kas izraisa nelielu sekrēcijas palielināšanos, uzlabo kuņģa motorisko darbību un ir pretiekaisuma un spazmolītiska iedarbība. Lai ietekmētu kuņģa sekrēcijas funkciju, tiek noteikti arī vitamīni PP, C, B 6 un B 12.

Ārpus paasinājuma perioda tiek izmantota aizvietotājterapija - kuņģa sula, abomins, betacīds, pankreatīns utt.

Kompleksā ir iekļautas arī fizikālās ārstēšanas metodes. aktivitātes: apsildes paliktņi, dubļu terapija, diatermija, elektro- un hidroterapija.

Sanatorijas un spa ārstēšana pacientiem ar hronisku gastrītu tiek veikta bez slimības saasināšanās. Tiek parādīti kūrorti ar minerālūdeņiem dzeršanai: Arzni, Arshan, Berezovski minerālūdeņi, Borjomi, Iževska, Jalal-Abad, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Železnovodska, Pjatigorska, Sairme, Feodosija, Šira uc Minerālūdeņi var būt arī lieto ne-kūrorta apstākļos: sekrēcijas nepietiekamības gadījumā vēlams lietot hlorīdu, hlorīdu-bikarbonātu ūdeņus 15-20 minūtes. pirms ēšanas, un ar normālu un paaugstinātu sekrēcijas funkciju - bikarbonāta ūdeni 1 stundu pirms ēšanas.

Ārstēšanas hrons. G. ir iespējams vietējās sanatorijās, kā arī saskaņā ar parasto režīmu diētas apstākļos.

Dzīves prognoze ir labvēlīga. Ārstēšanas ietekmē pacientu pašsajūta uzlabojas salīdzinoši ātri. Bet galvenais morfols, hron raksturīgās izmaiņas. G., kā arī kuņģa sekrēcijas funkcija, ārstēšanas ietekmē netiek normalizēta. Pie masīvas asiņošanas pacientiem hron. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju, prognoze ir nopietnāka, kā arī pacientiem ar nepietiekamu sekrēcijas funkciju, kad viņiem attīstās anēmija, gastrīts enterokolīts ar traucētiem uzsūkšanās procesiem un iesaistīšanos patolā, citu gremošanas aparāta orgānu (hron) procesā. , pankreatīts, hrons, holecistīts u.c.). Pie īpašām formām hron. G. (stingrs, polipisks, milzu hipertrofisks) pastāv ļaundabīgo audzēju risks.

Profilakses hrons. G. sastāv no racionāla uztura un pārtikas higiēnas noteikumu ievērošanas, kā arī cīņā pret alkoholisko dzērienu lietošanu un smēķēšanu. Ir nepieciešams uzraudzīt mutes dobuma stāvokli, savlaicīgi ārstēt citu vēdera dobuma orgānu slimības, novērst aroda apdraudējumu un helmintu-protozoālu invāzijas. Liela nozīme ir pacientu ar G. klīniskai izmeklēšanai.

Gastrīts bērniem

Akūts gastrīts bērniem rodas infekcijas, inficētas, nesagremojamas pārtikas lietošanas, pārēšanās un alerģiju izpausmes dēļ. Tās etioloģija, klīnika un ārstēšanas metodes ir līdzīgas akūtam gastrītam pieaugušajiem.

Hronisks gastrīts rodas galvenokārt pirmsskolas un skolas vecums; tās izplatība skolas vecuma bērniem ir augstāka.

Hron rašanās cēloņi. G. ir neracionāls uzturs un režīms, dažādas gremošanas un citu sistēmu slimības, infekcijas, alerģijas, kā arī iedzimtas neiroendokrīnās sistēmas pazīmes un sālsskābes sintēzes pārkāpums, ko apstiprina noturīgas ahilijas ( praktiski veseliem un slimiem G. bērniem), to -ruyu nevar izskaidrot ne ar iepriekšējām slimībām, ne ar nepietiekamu uzturu.

Pie bērniem ar ilgstošām slimībām un traucējumiem gāja.- kish. ceļa hron. G. kā neatkarīga slimība tiek novērota reti. Tajā pašā laikā kuņģa gļotādas izpēte ar gastrobiopsiju mainīja priekšstatu par G. izplatību bērniem: ķīlis, G. diagnoze tiek apstiprināta tikai pusē gadījumu. Vecākā skolas vecuma bērniem un pusaudžiem hron. G. kļūst par diezgan biežu slimību.

Morfoloģiski bērniem dominē virspusējs gastrīts un gastrīts ar dziedzeru bojājumiem bez atrofijas, retāk tiek novērots atrofisks gastrīts (daži autori to nekonstatē bērniem).

Slimība parasti notiek pakāpeniski, salīdzinoši maz ietekmē bērna attīstību, norit vieglāk nekā pieaugušajiem un ir vieglāk ārstējama; dažreiz ir pastāvīga strāva.

Izšķir divas hron formas. G. bērniem - oligosimptomātiska un forma ar smagiem simptomiem, bieži vien līdzīga peptiskajai čūlai. Asimptomātiskā gaita G.

Oligosimptomātiska hrona forma. G. ir retāk sastopama nekā forma ar smagiem simptomiem; bieži rodas bērniem agrākā vecumā: sāpes parasti parādās pēc ēšanas, ir zemas intensitātes, lokalizētas epigastrijā vai izlijušas. Dažiem bērniem dispepsijas parādības nav. Samazinās kuņģa skābi veidojošā funkcija vai tiek noteikta histamīna refleksa ahilija.

Pie hrona. G. ar smagiem simptomiem, sāpju simptoms ir intensīvs, var rasties uzreiz pēc ēšanas, pēc 1 līdz 2 stundām vai naktī. Dispepsijas simptomi ir pastāvīgi. Skābes veidojošā funkcija lielākajai daļai slimu bērnu palielinās ilgstošas ​​​​novērošanas laikā. Dažiem bērniem peptiskās čūlas slimība tiek atklāta tālāk, šajā gadījumā G. būtībā ir pirmsčūlains stāvoklis.

G. diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes datu, ķīļa, izpausmju un laboratorisko izmeklējumu kombināciju.

Diferenciāldiagnozes hron. G. bērniem tiek veikta ar peptisku čūlu (sk.), aknu slimībām (sk.), žultsvadiem (sk. Žultsvadi) un slimībām nervu sistēma. Ņemot vērā ekskluzīvu ļaundabīgu kuņģa jaunveidojumu retumu bērniem un vieglāk, nekā pieaugušajiem, pašreizējo hronu. G., pietiekams pamatojums plašs pielietojums pediatrijas praksē nav gastrobiopsijas metodes diagnostikas nolūkos. To lieto tikai pēc stingrām indikācijām un vienmēr specializētā klīnikā, lai izslēgtu iespējamās komplikācijas.

Gastrīta ārstēšana bērniem būtībā ir tāda pati kā pieaugušajiem (ņemot vērā slimības vecumu un formu).

G., līdzīgi kā peptiskās čūlas klīnikā, ārstēšana tiek veikta kā pretčūla, ieskaitot sezonālos profilaktiskos kursus.

Profilakses hrons. G. bērniem ir tādi paši principi kā pieaugušajiem.

Īpašu uzmanību pieprasa konstitucionāli novājinātie bērni ar disfunkcijas pazīmēm gāja.- kish. trakts (paaugstināta skābju veidošanās funkcija, ahilija utt.), Ar atlikušajām sekām pēc pagātnes gremošanas un citu sistēmu slimībām.

Slims hrons. D. bērni ir pediatra uzraudzībā, lai novērstu slimības saasinājumus, veiktu profilaktiskus pretrecidīvu ārstēšanas kursus un atpūtas pasākumus.

Gastrīts gados vecākiem cilvēkiem un senilajā vecumā

G. kursa iezīmes ir saistītas ar vecumu saistītām izmaiņām gremošanas orgānos un vispārējās reaktivitātes samazināšanos. Ķīlis, G. izpausmes pie pacientiem gados vecākiem un vecums mazāk izteikta nekā jauniešiem. Dispepsija un sāpes ir salīdzinoši vieglas, un apetīte samazinās reti. Samazinās kuņģa sulas gremošanas spēja un tajā esošo gastromukoproteīnu saturs, kā arī kuņģa skābi veidojošā funkcija. Kuņģa sulas proteīnu elektroforegrammai, salīdzinot ar jauno pacientu elektroforegrammu, ir “saspiestāks” izskats, olbaltumvielu komponenta debets ir mazāks abās kuņģa gļotu frakcijās, bet ogļhidrātu komponents ir palielināts nešķīstošās gļotās. Bieži tiek konstatēts stiklveida pamatnoslēpums - želejveida masa ar lielu skaitu atslāņojušu gļotādas šūnu. Atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā (saskaņā ar aspirācijas biopsija) un sekrēcijas mazspēja rodas pacientiem hron. G. vecumā virs 60 gadiem ir 2-3 reizes biežāk nekā 30-40 gadus veciem cilvēkiem. Pēc 60 gadiem atrofisku G. biežāk novēro sievietēm, savukārt jaunākā – vīriešiem. Lielā atrofiskā G. izplatība vecumā ir saistīta, acīmredzot, ar biežu attīstību šajā vecumā, aknu, aizkuņģa dziedzera, zarnu slimībām, kas veicina kroņa attīstību. G.

Ārstēšana un profilakse tiek veidota, ņemot vērā vienlaicīgu hronu, slimības un vecāka gadagājuma cilvēku organisma reakcijas uz ievadīšanu īpašības. ārstnieciskas vielas. Nosakot prognozi, jāpatur prātā vēža iespējamība uz hron, atrofiskā G fona.

eksperimentāls gastrīts

Lai pētītu gremošanas sistēmas darbības modeļus un regulēšanas mehānismus patoloģiskos apstākļos, kā arī G. terapijas uz dzīvniekiem jautājumu attīstību, tiek reproducēts G. modelis.

Izšķir divas eksperimentālās G. modeļu grupas, kuras tiek izmantotas atkarībā no pētījuma mērķiem: a) G., ko izraisa vietējā ietekme dažādi kaitīgi līdzekļi uz kuņģa gļotādas; b) G., ko izraisa neparasti apstākļi normālu acidopeptisko faktoru saskarē ar kuņģa gļotādu.

Lai bojātu dzīvnieku kuņģa gļotādu, izmantojiet karstu un auksts ūdens, kā arī chem. vielas (1 - 10% sudraba nitrāta, 1% etiķskābes un 10% sālsskābes šķīdumi, spirta šķīdumi, sinepju, sarkano piparu u.c. uzlējums), ko vienu vai atkārtoti ievada kuņģa dobumā. Ar šādu kaitīgā aģenta iedarbību nevar izslēgt, ka tas nonāk divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļā, kas sarežģī funkcionālo un morfo traucējumu ainu un ne vienmēr to var ņemt vērā. Ir metodes ierobežota bojājuma kuņģa gļotādas, reproducēšanas fokusa G., parasti akūta. Pie atkārtotiem bojājumiem eksperimentāli akūts G. var pāriet hronā, formā. Praktisku interesi par šīs grupas modeļiem rada eksperimentālais gastrīts, ko izraisa dažāda tilpuma dažādu koncentrāciju alkohola ievadīšana kuņģī.

IP Pavlovs izveidoja eksperimentālās G. modeļus, tieši bojājot kuņģi un novērojot izolēta kambara darbu. Viņš noteica saglabātās gļotādas kompensācijas spēju, detalizēti analizēja komplekso intrasistēmisko un ārpussistēmisko reakciju kompleksu organismā, reaģējot uz kuņģa bojājumiem. IP Pavlovs uzsāka kuņģa sekrēcijas traucējumu veidu klasifikāciju, ko izmanto klīnikā.

G. modelis, ko izraisa radīšana nefiziol. kuņģa dziedzeru normālu sekrēcijas produktu (acidopeptisko faktoru) saskarsmes apstākļi ar gļotādu tiek sasniegti ar ilgstošu atkārtotu iedomātu barošanu (kuņģa sula paliek kuņģa dobumā), pārtikai pievienojot pārmērīgu sālsskābi vai kuņģa sulu. Eksperimentāls pārkāpums fiziol. Brīvās un saistītās sālsskābes attiecība kuņģī arī kaitē gļotādai.

Eksperimentālo G. var izraisīt arī proteolītisko enzīmu spektra izmaiņas vai histamīna vai pilokarpīna ievadīšana. Šis G. modelis attīstās pakāpeniski uz mikrocirkulācijas un trofisko procesu traucējumu fona gļotādā, ir hron, strāva.

Dažu hroniska gastrīta klīnisko formu klīniskās un diagnostiskās īpašības

hroniska gastrīts	Galvenās klīniskās pazīmes	Dati no kuņģa sekrēcijas pētījuma	Rentgens pētījumiem	Gastroskopijas dati	Biopsijas dati
Antral	Sāpes epigastrālajā reģionā izsalcis, nakts, dažreiz mazinās pēc ēšanas; grēmas, atraugas skābs, bieži vemšana augstumā sāpes. Tendence uz aizcietējumiem	Palielināts	Tiek mainīts gļotādas reljefs antrumā: garenisko kroku sabiezējums, patols. pārstrukturēšana, granulēti veidojumi, gļotu parādības klātbūtne. Paaugstināts tonuss un antruma peristaltikas pavājināšanās. Hipersekrēcijas pazīmes. Bieži vien antruma deformācija	Kuņģa piloriskajā daļā tiek konstatēts gļotādas apsārtums, kroku pietūkums, erozija un asinsizplūdumi submukozālajā slānī. Paaugstināts pīlora daļas tonuss, dažreiz ir ilgstoša pilorospazma. Hipersekrēcijas pazīmes	Gistol, gļotādas attēls ir normāls vai ir hron pazīmes, dažādas izpausmes pakāpes gastrīts. Antrumā - hiperplāzijas pazīmes, bieži vien reta vieta pīlora dziedzeri, izteikta sava slāņa šūnu infiltrācija, zarnu metaplāzijas zonas
Milzīgs hipertrofisks gastrīts (Menetjē slimība)	Svara zudums, hipoproteinēmijas pazīmes, dzelzs deficīta anēmija. Pastāvīga kuņģa dispepsija. Pacienti atzīmē spazmas un spiediena sajūtu epigastrālajā reģionā. Sāpes dažreiz atgādina sāpes pie peptiskas čūlas; vemšana var būt asiņaina	Samazināts, normāls vai paaugstināts	Izteiktas izmaiņas gļotādas reljefā pa lielāku izliekumu (sinusa rajonā un kuņģa ķermeņa apakšējā pusē vai trešdaļā) pārmērīgi novietotu, elastīgu sabiezinātu kroku veidā, kas karājas kuņģa lūmenā , un dažreiz arī divpadsmitpirkstu zarnā	Gļotāda ir pietūkusi, ar platām līkumotām krokām, kas pārklātas ar gļotām, dažkārt ar kārpainiem, polipoīdiem izaugumiem.	Visu gļotādas elementu hiperplāzija
Gastrīts ar normālu un pastiprinātu sekrēcijas funkciju	Vispārējais stāvoklis nemainās. Sāpes epigastrālajā reģionā rodas uzreiz pēc ēšanas, apvienojumā ar smaguma, sāta sajūtu. Sāpes ir izkliedētas, blāvas, sāpīgas, parasti vidēji smagas, reti intensīvas, ilgst 1-11/2 stundas. Grēmas, bieži atraugas, periodiska vemšana	Bāzes sekrēcija palielinās līdz 10 mekv/stundā, maksimālā histamīna sekrēcija - līdz 35 mekv/stundā. Naktīs bieži ir bagātīga kuņģa sekrēcija.	Plaši izplatīta gļotādas reljefa pārstrukturēšana ar kroku sabiezēšanu (dažreiz to spilventiņu līdzīgu izspiedumu), līdz rievas izzūd; reljefa gludums antrumā. Tonusa un peristaltikas pārkāpums. Hipersekrēcijas pazīmes	Apsārtums, kroku hipertrofija, tūska, gļotu klātbūtne, atsevišķas erozijas un asinsizplūdumi submukozā, hipersekrēcijas pazīmes. Ar smagu hipertrofiju gļotādai ir samtains izskats bez parastā spīduma.	Gļotādas saplacināšana virsmas epitēlija, retāk intersticiālo audu hiperplāzijas dēļ. Epitēlijs bieži ir saplacināts, ar dažādu izmēru kodolu bazālo izvietojumu; miltu hipersekrēcija jā, granulētas un vakuolāras distrofijas pazīmes; bagātīga sava slāņa šūnu infiltrācija
polipoze	Atgādina klīnikas hronu, gastrītu ar sekrēcijas mazspēju; var būt asimptomātisks. Polipu prolapss divpadsmitpirkstu zarnā un to pārkāpums klīniski izpaužas ar izteiktu sāpju sindromu. Var būt asiņošana	Biežāk samazināts	Raksturīgās izmaiņas biežāk lokalizējas antrumā - tipiski nelieli viendabīgi noapaļoti pildījuma defekti, dažkārt uz kroku izciļņiem, bet parasti tie veido nesakārtotu vai šūnveida rakstu. Ar patiesiem polipiem, pat vairākiem, gļotādas reljefs parasti nemainās	Tiek konstatēti vairāki polipi, identiski vai atšķirīgi pēc formas un izmēra, kas biežāk atrodas pīlora daļā. Gļotāda ir bāla, atšķaidīta, tās krokas ir izlīdzinātas, asinsvadi ir caurspīdīgi (atrofisks gastrīts)	Ārpus polipa lokalizācijas atrofiskā gastrīta attēls
Stingrs	Ilgstoša pastāvīga dispepsija. Epigastrālajā reģionā pacienti atzīmē difūzas mērenas sāpes, bieži vien smaguma un spiediena sajūtu. Tiek atklāta tendence uz caureju un anēmijas attīstību	Dramatiski samazināts	Antruma deformācija (sašaurināšana, saīsināšana), tā iekšējā reljefa pārstrukturēšana; peristaltikas pavājināšanās vai izzušana	Kuņģa pīlora daļas deformācija, stīvums un sašaurināšanās, gļotādas pietūkums	Izvades nodaļā atrofiska un hiperplastiska hrona, gastrīta attēls. Citos departamentos dažāda smaguma dziedzeru aparāta atrofija
Gastrīts ar sekrēcijas mazspēju	Svara zudums un apetītes zudums, smaguma un spiediena sajūta epigastrālajā reģionā pēc ēšanas. Sāpes ir mērenas un periodiskas, slikta dūša, reti vemšana. Tendence uz caureju, meteorisms; slikta piena tolerance, bez saasināšanās - atkarība no skābiem un sāļiem ēdieniem. Bieži anēmija	Bāzes sekrēcija apm. 0,8 mekv/stundā, maksimālā histamīna sekrēcija līdz 10 mekv/stundā	Gļotādas reljefs ir izlīdzināts, tonuss un peristaltika bieži ir novājināta, tiek paātrināta kuņģa satura evakuācija.	Izkliedēta vai fokusa gļotādas retināšana, tās krāsa ir bāla, labi redzami paplašināti submukozas asinsvadi. Gļotādas krokas ir nelielas, dažkārt klātas ar gļotām, kuņģi piepūšot ar gaisu, krokas viegli izlīdzinās. Dažreiz tiek novērotas erozijas un petehiālas asiņošanas	Dažādas pakāpes dziedzeru atrofija (galveno un parietālo glandulocītu samazināšanās), gļotādas epitēlija saplacināšana, bedrīšu padziļināšanās, zarnu un pīlora metaplāzija
Erozīvs gastrīts (hemorāģisks)	Sāpes epigastrālajā reģionā: agri, tukšā dūšā un vēlu; skāba grēmas, dažreiz vemšana, kas sajaukta ar asinīm (no pēdām līdz trombiem). Jo augstāks skābums, jo vairāk asiņošanas Tendence uz aizcietējumiem	Normāls vai paaugstināts	Gļotādas reljefs biežāk tiek mainīts kuņģa pīlora daļā. Iespēja noteikt eroziju ir ļoti ierobežota.	Tiek noteiktas vairākas noapaļotas vai zvaigžņu formas erozijas, galvenokārt kuņģa izejas daļā, uz virspusēja gastrīta parādību fona - tūska, infiltrācija, gļotādas hiperēmija.	Gistol, gļotādas attēls biežāk ir līdzīgs hronim, gastrīts ar pastiprinātu sekrēciju. Erozijas biežāk atklāj ar mērķtiecīgu biopsiju

Bibliogrāfija: Aruins L. I. Kuņģa gļotādas biopsiju morfoloģiskais pētījums, Arkh. patol., 31.t., 3.nr., 3.lpp. I, 1969; AruinL. I. un Sh un -r par VG Uz jautājumu par hroniska gastrīta morfoģenēzi, tajā pašā vietā, t. 21, 1971; Belousovs A. S. Esejas par barības vada un kuņģa slimību funkcionālo diagnostiku, M., 1969, bibliogr.; Gordon OL Hronisks gastrīts un tā sauktās kuņģa funkcionālās slimības, M., 1959, bibliogr.; Gubar VL Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas fizioloģija un eksperimentālā patoloģija, M., 1970; Kaniščevs P. A. Metodes kuņģa slimību diagnosticēšanai, L., 1964; Lazovskis Ju.M. Kuņģa funkcionālā morfoloģija normā un patoloģijā, M., 1947; Levins G. L. Esejas par kuņģa patoloģiju, M., 1968; L and s o ch to un B. G. N, Kuņģa dziedzeru ultrastruktūra un tās izmaiņas hroniska gastrīta apstākļos, Arkh. patol., 34.t., 10.nr., 1.lpp. 11, 1972; Masēvičs Ts. G. Kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un gļotādu aspirācijas biopsija tievā zarnā, L., 1967; par N e, Kuņģa priekšvēža slimības, L., 1969, bibliogr.; Menšikovs F. K. Diētas terapija, M., 1972, bibliogr.; Pavlovs I.P. Pilni darbi, 2. sēj., grāmata. 2, M.-L., 1951; PeleščuksA. P. Sistēmas un gremošanas orgānu slimības, grāmatā: Fundamentals of gerontol., ed. D. F. Čebotareva un citi, lpp. 322, M., 1969; Rachvelishvi-l un B. X. Gastrobiopsija klīniskajā praksē, Tbilisi, 1969; P s ar S. M. Gremošanas sistēmas slimības, L., 1966; Tugoļukovs V. N. Kuņģa gļotādas stāvokļa funkcionālās diagnostikas modernās metodes un to klīniskā nozīme, L., 1965; F un sh-z par N-P s ar Yu. I. Mūsdienu kuņģa sekrēcijas pētījumu metodes, L., 1972, bibliogr.; par N e, Gastrītis, L., 1974, bibliogr.; Aptuveni ar k u s H. Gastroenteroloģija, plkst. 1-3, Philadelphia-L.* 1963-1965; Gastrīts, hrsg. v. G. Klemensons, Bāzele, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie, Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson, I. M. P. Kuņģa-zarnu trakta patoloģija, lpp. 80, Oksforda, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morphologische Veranderungen des Magens bei Patienten mil umunischer Gastritis im hoheren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Šindlers R. Gastrītis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Klīniskā gastroenteroloģija, lpp. 155, L., 1970; Volfs G. Hronisks gastrīts, Lpz., 197 4.

Rentgena diagnostika G.- Ryzhykh A. N. un Sokolov Yu. H. Stingrs antrālais gastrīts kā kuņģa pirmsvēža slimība, ķirurģija, Nr. 4, lpp. 34, 1947; Saghatelyan G. M. Barības vada, kuņģa slimību un gastroskopijas rentgena diagnostika, Erevāna, 1966, bibliogr.; Smirnova N.V. Kuņģa distālās daļas gastrīta diagnostika, Klin, medicīnas, 49. t., Nr. 1, lpp. 69, 1971; Ar aptuveni līdz aptuveni l apmēram in Yu. N. un In l un ar aptuveni in P. V. Kuņģa gļotādas atvieglošana normā un patoloģijā, M., 1968, bibliogr.; Sokolovs Yu. N. un Gasmaev V. K. Par fenomenu "rāpošana" no kuņģa gļotādas, Vestn, rentgenol, un radiol., Nr. 2, lpp. 66, 1969; Sokolov Yu. N. id upe. Mūsu pieredze, pētot kuņģa plānu reljefu hroniska gastrīta gadījumā, turpat, Nr. 5, lpp. 3, 19 73, bibliogrāfija; Tihonovs K. B. un Pruchansky V. S. Kuņģa gļotādas mikroreljefs un tā nozīme hroniska gastrīta diagnostikā, turpat, Nr. 2, lpp. 82, 1970, bibliogr.; F un N un r d-sh Esmu V. A N. Gremošanas trakta slimību rentgendiagnostika, t. 1, Erevāna, 1961; Sh l un fer I. G. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas atslodze, Gastrīts, čūla, karcinoma, dzim. M., 1935, bibliogr.; Cummack D.H. Kuņģa-zarnu trakta rentgena diagnostika, Edinburga - L., 1969; Pr£v6t R. u. L a s s r i c h M. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

G. bērniem- Balašova T. F. Kuņģa fermentu veidojošā funkcija hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr. 5, lpp. 14, 1971; Un viss par S. M. utt. Kuņģa gļotādas endokrīnās šūnas bērniem, tajā pašā vietā, Nr. 3, lpp. 12, 1975, bibliogr.; Koroleva R. I. un Bialik V. L. Par kuņģa gļotādas aspirācijas biopsijas diagnostisko vērtību hroniska gastrīta gadījumā bērniem, turpat, JNft 12, lpp. 22, 1966; KossyuraM. B. Kuņģa slimības bērniem, M., 1968, bibliogr.; Lukjanova E. M., Korole-z in a R. I. and Sh ly to about in I. A. Endoskopiskie kuņģa pētījumi hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr. 3, lpp. 17, 1975; Daudzsējumu rokasgrāmata pediatrijā, ed. Ju.F.Dombrovskaja, 4.sēj., lpp. 191 un citi, M., 1963; Ostr par p par ļauj S. S. un citi Morfoloģiskā diena-n1st hroshchnogo gastrīts ar normālu i shdvshtsenoy sekretoro funkciju duct bērniem, Ped1at., akušieris. i gshek., Nr. 4, lpp. 3, 1975; Samarina G. Ya. Klīniskās pazīmes antrālais gastrīts bērniem, Vopr. och. paklājs. un bērni, 18. sēj., 6. sēj., lpp. 23, 1973; Smirnovs H. M. Hronisks gastrīts bērniem, Minska, 1967, bibliogr.; Sandberg D. N. Hipertrofiskā gastropātija (Menetrier slimība) bērnībā, J. Pediat., v. 78. lpp. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Hronisks gastrīts bērnībā, Gastroenterologia (Bāzele), v. 107. lpp. 251, 1967. gads.

F. I. Komarovs; L. I. Aruins (ceļš. An.), M. B. Kossyura (ped.), H. N. Ļebedevs (ceļš. fiziskais.), A. P. Peleščuks (geront.), Yu. N. Sokolovs ( noma.), tabulas sastādītājs F. I. Komarovs.

patoloģiskā anatomija. Sākotnējās čūlas neiekļūst dziļāk par gļotādu. Hroniska čūla var izplatīties uz muskuļu un serozām membrānām. Kalozu čūlu sauc par čūlu ar cietām paceltām malām. To var izraisīt čūla, kas aptver visus kuņģa sienas slāņus. Čūlu, kas iekļūst blakus orgānos, visbiežāk aizkuņģa dziedzerī, sauc par iekļūstošu. Pēc dziedināšanas rodas čūlas, kas dažkārt deformē kuņģi ("smilšu pulkstenis", kuņģis gliemeža formā) vai izraisa pīlora sašaurināšanos (). Iekaisums serozā membrānačūlas vietā noved pie perigastrīta vai periduodenīta un veidošanās ar blakus esošajiem orgāniem.

Akūtas čūlas parasti ir apaļas vai ovālas formas. Čūlu malas ir skaidras, dibens parasti tīrs, bez pārklājumiem. Akūtas čūlas var izraisīt kuņģa sienas perforāciju un letālu kuņģa asiņošanu.

Hroniska čūla, pēc lielākās daļas pētnieku domām, ir akūtas čūlas iznākums un atšķiras no tās ar ievērojamu šķiedru audu attīstību apakšā un malās. hroniska čūla parasti apaļa vai ovāla, retāk tai ir neregulāras aprises. Čūlas sirds mala ir it kā iedragāta, pīlora mala ir viegli noliekta. Apakšdaļa ir klāta ar netīri pelēkiem pārklājumiem, iekļūstošo čūlu apakšā ir redzams orgāns, kurā notikusi iespiešanās. Kuņģa čūla parasti ir lielāka nekā divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Rentgena izmeklējumā noteiktais nišas izmērs ne vienmēr atbilst čūlas izmēram. Malu pietūkuma, čūlainā krātera piepildīšanās ar gļotām, eksudātu vai pārtikas masām dēļ čūlainais defekts var nebūt pilnībā piepildīts ar bāriju. Lielākā daļa kuņģa čūlu atrodas uz mazākā izliekuma un pīlora reģionā. Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas parasti lokalizējas 1-2 cm attālumā no pīlora, vienlīdz bieži uz zarnu priekšējām un aizmugurējām sienām. Reti novērotas postbulbar čūlas. Hroniskas čūlas parasti ir atsevišķas, taču rodas arī vairāki bojājumi. Gastroskopijas laikā pie lielas čūlas dažkārt tiek konstatēti vairāki mazi, kurus rentgenoloģiski nekonstatē. Pacientiem ar kuņģa čūlu dažreiz vienlaikus tiek atklātas arī divpadsmitpirkstu zarnas čūlas. Vairākas divpadsmitpirkstu zarnas čūlas bieži atrodas pretējās zarnu sienās ("skūpstīšanās" čūlas). Retākā čūlu lokalizācija kuņģī ir sirds, fundus un lielāks izliekums.

Mikroskopiskā izmeklēšanā čūlas apakšā izšķir četrus slāņus. AR iekšā ir redzami fibrīni-nekrotiski pārklājumi, desquamated epitēlijs, leikocīti, eritrocīti un sāls hematīns, kas iekrāso čūlas apakšējo daļu pelēkā vai tumši brūnā krāsā. Zem šī slāņa atrodas fibrinoīdas nekrozes slānis, ko veido neorganizētas un nekrotiskas kolagēna šķiedras. Ātri un strauji progresējošās čūlas gadījumā šis slānis var sasniegt vairākus milimetrus platumā. Dziļāki meli granulācijas audi. Bieži vien tas netiek atklāts, jo tas ir pilnībā iesaistīts destruktīvajā procesā. Granulācijas audi pāriet nākamajā, visattīstītākajā slānī - rētaudi, ko veido irdeni un blīvi šķiedraini saistaudi. Ir nelieli limfoīdie folikuli ar izteiktiem reaktīviem centriem. Kad čūla atkārtojas rētās, var redzēt daudz tuklo šūnu ar pastiprinātas sekrēcijas aktivitātes pazīmēm. Rētaudi ieaug muskuļu slāņos, submukozālajā slānī, tā apjoms ievērojami pārsniedz pašas čūlas izmēru.

Ar peptiskās čūlas saasināšanos parasti notiek granulācijas audu un kolagēna šķiedru nekroze, iekaisuma reakcija apkārtējos audos, nekrozes zonu noraidīšana un līdz ar to čūlas palielināšanās. Ju.M.Lazovskis uzskata, ka progresējoša šķiedru audu augšana čūlas dibenā nav saistīta ar granulācijas audu pārvēršanos rētā, bet gan ar tiešu kolagēna šķiedru veidošanos no zemes vielas.

Čūlas rajonā parasti tiek novērotas izmaiņas asinsvados, attīstoties tajos iekaisuma-nekrotiskiem procesiem, artēriju sieniņu fibrinoīdās nekrozes zonām, artēriju un vēnu trombozi un to sekojošu pārkalibrēšanu. Šie sekundārie asinsvadu bojājumi izjauc audu trofismu un kalpo kā viens no iemesliem, kas kavē hronisku čūlu dzīšanu. Čūlas apakšā ir rētaudos iekļuvuši nervu stumbri un nervu šķiedru izaugumi, piemēram, amputācijas neiromas. Intramurālo gangliju gangliju šūnās tiek novērotas distrofiskas izmaiņas un kairinājuma parādības (S. S. Vail, P. V. Sipovski).

Ar peptisku čūlu izmaiņas notiek visā kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Kuņģa čūlas malās tiek novērota epitēlija proliferācija, kas var ieaugt dziļi gļotādā un gar tās virsmu, iegūstot polipu formu. Pilorisko dziedzeru hiperplāzija, kas liecina par palielinātu gļotādu sekrēciju. Noslēpumā parādās skābie mukopolisaharīdi, kas parasti nav sastopami. Ilgstoši pastāvot čūlai, rodas atrofiskas izmaiņas dziedzeros, vājinās to sekrēcija. Pamatnes dziedzeros ir atrofijas, zarnu metaplāzijas attēli, veidojas tā sauktie Sterna pseidopiloriskie dziedzeri, kas satur gļotādu noslēpumu. Stromā var redzēt difūzus limfoplazmacītiskus infiltrātus, lielus limfoīdos folikulus, gludo muskuļu šķiedru izaugumus. Ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu ievērojami palielinās parietālo šūnu skaits, kas atrodamas pat pīlora reģionā.

Hronisku čūlu dzīšana notiek ar rētu veidošanos. Pirms dzīšanas sākuma rodas tūska un čūlas malu iekaisuma infiltrācija. Malas tiek izlīdzinātas, tuvojoties apakšai, tiek noraidītas nekrotiskās masas, kas pārklāj dibenu. Apakšā un malās parādās granulas, kas pakāpeniski aizpilda čūlas krāteri. Virsmas epitēlijs, kas piesātināts ar RNS, aug uz granulācijas audiem un izklāj tos. Gļotādas muskuļu slānis, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas dziedzeri neatjaunojas. Čūlu dziedināšanā liela nozīme ir skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanai. Čūla ar vieglu dibena un malu fibrozi dziedē apmēram 5-7 nedēļas. Dažreiz pilnīga sadzīšana notiek pēc 10 dienām, dažreiz tas aizņem vairākus mēnešus. Dziļu, īpaši caurejošu, čūlu dzīšanas rezultātā var rasties kuņģa deformācijas. Pilorisko čūlu rētu dzīšana var izraisīt pīlora stenozi. Divertikulas (ulcus diverticulum) var veidoties starp izārstētu divpadsmitpirkstu zarnas čūlu un pīloru.

Komplikācijas. V. M. Samsonovs izšķir piecas peptiskās čūlas komplikāciju grupas.
1. Čūlainas-destruktīvas izcelsmes komplikācijas: perforācija, arrozīva asiņošana un penetrācija. Čūlas perforācija ir viena no visbriesmīgākajām komplikācijām. Visbiežāk perforācija notiek dienas otrajā pusē. Perforācijas diametrs ir aptuveni 0,5 cm.Histoloģiskajā izmeklēšanā tiek atklāts peptiskās čūlas paasinājuma modelis, nekroze un leikocītu infiltrācija čūlas malās un apakšā, fibrīna pārklājums uz serozā vāka.

Arrozīva asiņošana rodas no lieliem čūlas dibena traukiem. M. K. Dal et al. atklāja, ka pirms asinsvadu erozijas var rasties ierobežota sienas nekroze ar aneirisma veidošanos un sekojošu tās plīsumu. Īpaši bīstama ir asiņošana no hroniskām čūlām, kuru asinsvadus fiksē rētaudi, kas novērš artēriju kontrakciju. Kuņģa mazāka izliekuma čūlas parasti iekļūst mazajā kauliņā, bet divpadsmitpirkstu zarnas čūlas - aizkuņģa dziedzerī.

Kad čūlas iekļūst dobos orgānos, rodas kuņģa fistulas (kuņģa kolikas, kuņģa-zarnu trakta, kuņģa-žultspūšļa). Sirds un subkardiālo reģionu čūlas var iekļūt diafragmā. Nākotnē šāda čūla var iekļūt pleiras dobumā, perikarda dobumā.

2. Iekaisuma rakstura komplikācijas: gastrīts, duodenīts, perigastrīts, periduodenīts, kuņģa flegmons, hepatoholangīts.

3. Čūlainas cicatricial izcelsmes komplikācijas: kuņģa kardiālās daļas, pīlora, divpadsmitpirkstu zarnas stenoze, mazākā izliekuma saīsināšanās, kuņģa deformācija "smilšu pulksteņa" formā, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas divertikulas.

4. Kuņģa čūlas ļaundabīgais audzējs, pēc AI Abrikosova domām, rodas 8-10% gadījumu. Vienprātības trūkums par čūlas ļaundabīgo audzēju biežumu ir saistīts ar ļaundabīgas čūlas un primārā čūlainā vēža diferenciāldiagnozes grūtībām. Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas ļaundabīgi audzēji ir ārkārtīgi reti.

5. Kombinētas komplikācijas.

Kuņģa gļotādā ir redzami dažāda izmēra defekti, kuru dibens nokrāsots ar sālsskābes hematīnu melni brūnā krāsā.

Macrodrug HRONISKS GASTRĪTS.

Konstatēts kuņģa gļotādas kroku izlīdzinājums, siena hiperēmiska, atšķaidīta, saplacināta. Tiek atzīmēta vairāku punktu erozija.

Mikropreparāts Nr.422 Helicobacter pylori parietālajās gļotās kuņģa bedrēs (gastrobiopsija, Giemsa traips).

Ir redzamas spirālveida baktērijas, kas atrodas netālu no supramukozālās barjeras virsmas epitēlija. Virsmas šūnas ir bojātas, kuņģa gļotādas infiltrācija ar polimorfonukleārajiem leikocītiem.

Mikropreparāts N 423 HRONISKS AKTĪVS ANTRUMA GASTRĪTS AR DZIEZERU ATROFIJU UN PILNĪGU ZARNU METAPĀZIJU (gastrobiopsija, krāsota ar alcian zilu un hematoksilīnu).

Pašā gļotādas plāksnē starp dziedzeriem tiek atklāts liels skaits limfocītu ar limfoīdo folikulu veidošanos. Ir dziedzeru iznīcināšana un to skaita samazināšanās, gļotādas atrofija.

Makropreparāts HRONISKĀ KUŅĢA ČŪLA(kaleznaja).

Uz mazākā kuņģa izliekuma ir redzams dziļš kuņģa sienas defekts, kas iekļūst serozajā membrānā, ovālas formas, ar paceltām malām. Mala, kas vērsta pret pīloru, ir plakana, tai ir terases izskats, ko veido gļotādas, submukozālās un muskuļu membrānas. Mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta. Čūlas apakšā nekrotiski brūnbrūns detrīts. Kuņģa gļotādas krokas ir izlīdzinātas, stari saplūst ar čūlaino defektu (kroku konverģence).

(E) Mikropreparāts N 106 HRONISKĀ KUŅĢA ČŪLA (ar paasinājumu) (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu.

Kuņģa sieniņas defekts, kas satver gļotādu, submukozālo un muskuļu membrānu. Netālu no defekta viena gļotādas mala ir iedragāta, otra ir plakana. Brūces defekta apakšā ir 4 slāņi - no lūmena līdz serozajai membrānai: fibrīns-strutains eksudāts (fibrīns, neitrofīli, nekrotisku audu piejaukums), fibrinoīda nekroze, granulācijas audi, rētaudi. Muskuļu membrāna apakšā nav noteikts, tā lūzums redzams pie čūlainā defekta robežas. Gļotādiņā pie čūlas - hroniska atrofiska gastrīta attēls.

Apskatiet makroskopisku paraugu komplektu, kas ilustrē hroniskas čūlas komplikācijas: PERĒTA Kuņģa čūla, IESPĒJOŠA Kuņģa čūla, KUņģa AROZIJA ČŪLAS APAKŠĒ, Kuņģa ČŪLA-VĒZIS, Kuņģa DEFORMĀCIJA

Apakštase formas kuņģa vēzis uz mazākā kuņģa izliekuma virs gļotādas virsmas uz platas pamatnes izvirzīts veidojums ar paaugstinātām blīvām rullīšveida malām un grimstošu dibenu. Apakšdaļa klāta ar pelēkbrūnām trūdošām masām.

Dažādu KUŅĢA VĒŽA formu rupji preparāti.

Difūzs kuņģa vēzis kuņģa siena (īpaši gļotādas un zemgļotādas) ir difūzi sabiezējusi visos departamentos. Sadaļā redzams, ka caur to izaug pelēki rozā blīvs audums. Gļotāda ir nelīdzena, tās krokas ir dažāda biezuma, serozā membrāna ir sabiezējusi, blīva, bedraina. Kuņģa lūmenis ir sašaurināts.

Mikropreparāts N 424 ĻOTI DIFERENTĒTA KUŅĢA ADENOKARCINOMA (zarnu tips) (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Dažādu izmēru un formu netipisku dziedzeru struktūru augšanas sienā, kas veidota no netipiskām polimorfām šūnām. Kodoli ir lieli, hiperhromiski.

Mikropreparāts N 225 NEDIFERENCĒTS VĒZIS - krikoīds (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu un alcian zilu).

Audzēja šūnu citoplazmā mucīns (gļotas), krāsojas zilā krāsā. Audzēja šūnas ir krikoīdas formas, kodols ir nospiests uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotām.

ZARNU SLIMĪBAS

Makropreparāts FEGMONOZAIS APENDICĪTS.

Pielikums ir palielināts, sabiezināts. Serozā membrāna ir hiperēmija, blāvi, ar fibrīna pārklājumiem. Kad process tiek nogriezts, no tā lūmena izdalās zaļgani pelēks biezs saturs.

(E) Mikropreparāts N 107 FEGMONOZAIS APENDICĪTS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Aklās zarnas gļotāda ir fokāli iznīcināta, pielikuma lūmenā ir strutas masa, sienas slāņi ir difūzi infiltrēti ar leikocītiem.

Makropreparāts HRONISKS APENDICĪTS.

Lūmenis ir piepildīts ar gļotām. Dobuma obliterācija. Gļotas pārvēršas lodiņos. Muskuļu atrofija un skleroze.

Mikropreparāts N 133 HRONISKS APENDICĪTS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Veidojas šķiedru obliterācija. Lamina propria tiek pakļauta lipomatozei, muskuļu slāņa atrofijai un sklerozei. Pastāv iekaisuma infiltrācija, kas raksturīga hroniskam iekaisumam.

Aknu abscesu makropreparācija(pileflebīts) kā apendicīta komplikācija

Aknu vārtu rajonā ir dobumi ar biezām pelēcīgi baltām sienām, kas piepildītas ar zaļgani pelēku blīvu saturu. Sadaļā aknu audi ir dzeltenīgi.

Skatiet kopējo zarnu audzēju paraugu komplektu.

Sigmoidālās resnās zarnas cirkulārs stenozējošais vēzis - v sigmoidā resnā zarna- gredzenveida veidojums ar paceltām malām un čūlainu dibenu. Uz griezuma pelēcīgi balti audi ar asinsizplūdumiem, kas ieaug zarnu sienas slāņos.

AKNU SLIMĪBAS

Makropreparāts TOKSISKA AKNU DISTROFIJA (tauku hepatoze). Aknas ir palielinātas, ļengans, dzeltenbaltā krāsā (māla tipa), uz griezuma ir taukains spīdums ("zosu aknas")

Mikropreparāts N 4 MASĪVA AKNU NEKROZE - subakūta forma (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). V centrālajām nodaļām lobules nekrotisks detrīts perifērās sekcijās hepatocītu citoplazmā lielas vakuolas.

Mikropreparāts N 5 HRONISKS VĀJAS AKTIVITĀTES HEPATĪTS, I STĀDE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Ievērojiet hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulāri lobulāri limfoīdie infiltrāti, limfocītu "izplatīšanās" gar sinusoīdiem, deģeneratīvas izmaiņas hepatocītos, limfohistiocītu infiltrācija portāla traktos. Ņemiet vērā hroniska iekaisuma (hepatīta stadijas) pazīmes: portāla portālu traktu fibroze, šķiedru starpsienas, kas ieaug daiviņās. Pievērsiet uzmanību holestāzei: žults kapilāru paplašināšanās, hepatocītu iesūkšanās ar žults pigmentiem.

Aknu lobulārā struktūra ir salauzta. Portāla traktos - skleroze, izteikts limfoīds infiltrāts ar limfoīdo folikulu veidošanos. Dažās vietās infiltrāts caur robežplāksni iekļūst lobulās un ieskauj hepatocītu grupas. Ir redzama proliferācija žults ceļu portālos un periportālā skleroze. Hepatocīti infiltrācijas gaitā ir nekrozes stāvoklī, citos apgabalos ir hidropiskas un taukainas deģenerācijas pazīmes.

Elektronogramma HEPATOCĪTU HIDROPISKĀ DISTROFIJA VĪRUSU HEPATĪTA(atlants, 14.5. att.). Pievērsiet uzmanību hepatocītu endoplazmatiskā tīkla paplašināšanai un asam mitohondriju pietūkumam.

EPS cisternas elektronu mikroskopiskā izmeklēšana tika strauji paplašināta, mitohondriji bija pietūkuši.

Bruto preparāti aknu cirozei. Atzīmējiet aknu izmēru, krāsu, konsistenci, izskatu no virsmas un griezumā. Novērtējiet reģenerēto mezglu lielumu un pēc šīs pazīmes nosakiet cirozes makroskopisko formu.

Alkoholiskā mazo mezglu portāla ciroze- aknas ir deformētas, dzeltena krāsa, virsma ir raupja.

(E) Mikropreparāts N 48 HRONISKS MĒRĒJS HEPATĪTS AR PĀREJU UZ AKNU CIROZI (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu un pikrofuksīnu). Vidēji izteiktu iekaisuma aktivitātes pazīmju klātbūtne (limfoīda stromas infiltrācija, kas stiepjas līdz parenhimmai, hepatocītu taukainā deģenerācija), fibrozes dominēšana (porto-portāls, porto-centrālās starpsienas ar viltus lobulu veidošanos) un hepatocītu reģenerācija ( staru struktūras zudums, šūnu klātbūtne ar lieliem kodoliem .

Rupjie preparāti: PRIMĀRAIS AKNU VĒZIS, CITAS PRIMĀRĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS LOKĀCIJAS AKNU METASTĀZES.

GLOMERULONEFRĪTA MORFOLOĢISKIE EKVIVALENTI

Mikropreparāts N 112 INTRAKAPILLĀRAIS PROLIFERATIVS GLOMERULONEFRĪTS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Tiek atzīmēts palielināts daudzšūnu glomeruls. Hipercelularitāte ir saistīta ar endotēlija un mezangiālo šūnu proliferāciju un pietūkumu. Ir kapilāru cilpu lūmena sašaurināšanās, kas aizpilda kapsulas dobumu, kā arī to masveida neitrofilā infiltrācija.

Mikropreparāts IMŪNKOMPLEKSU NOKRĀJUMU NOKRĀJUMU FIKSĒŠANA NIERES GLUMERĀ AKŪTA GLOMERULONEFRĪTA gadījumā(atlants, 15.2. att.).

Gar bazālo membrānu ir redzams granulēts spīdums (spīd nogulsnes gabaliņu veidā)

Makropreparāts SUBAKŪTS GLOMERULONEFRĪTS("liela raiba niere").

Nieres ir palielinātas, ļengans, bālas ar petehiāliem asinsizplūdumiem uz virsmas.

Mikropreparāts N 113 SUBAKŪTS VĒLAMĀK EXTRAKAPILLĀRAIS GLOMERULONEFRĪTS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Ir redzami pusmēness, kas veidojas Shumlyansky-Bowman kapsulas ārējās lapas epitēlija proliferācijas un monocītu un makrofāgu migrācijas dēļ telpā starp kapsulu un kapilāro glomerulu. Starp šūnu slāņiem pusmēness ir fibrīna uzkrāšanās. Glomeruli ir saspiesti - tajos ir redzama fokusa nekroze, difūza un fokāla endotēlija proliferācija un mezangiāla proliferācija. Daļa kanāliņu ir atrofiska, dažu vītņu kanāliņu epitēlijā - hidropiska jeb hialīna-pilienu distrofija. Nieru stromā - skleroze, limfomakrofāgu infiltrācija.

HRONISKĀ GLOMERULONEFRĪTA MORFOLOĢISKIE VARIANTI

Elektronogramma MEMBRANOZĀ NEFROPĀTIJA(atlants, 15.6. att.).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana uzrāda subepitēlijas nogulsnes glomerulārā bazālajā membrānā, bazālās membrānas vielas uzkrāšanos starp podocītu kātiņiem, procesu zudumu ar podocītu palīdzību un to izplatīšanos uz sabiezējušo un deformēto bazālo membrānu.

Elektronogramma MEMBRANOPROLIFERAATĪVAIS GLOMERULONEFRĪTS(atlants, 15.9. att.).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana atklāj subepitēlija elektronu blīvas nogulsnes.

Elektronu difrakcijas modelis(atlants, 15.10. att.).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana parāda nogulsnes mezangijā.

Makropreparāts SEKUNDĀRĀ RAUKUŠĀS NIERES (HRONISKS GLOMERULONEFRĪTS AR NEFROSKLROZES REZULTĀTU).

Nieres ir simetriski saburzītas un tām ir smalkgraudaina virsma.

(E) Mikropreparāts N 114 FIBROPLASTISKS GLOMERULONEFRĪTS (termināls) (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Vairuma glomerulu skleroze un hialinoze, mezangiālo šūnu proliferācija, sklerovaskulāras cilpas atlikušajos hipertrofētajos glomerulos. Tiek atzīmēta arteriolu skleroze un hialinoze. Hialīna cilindri kanāliņu lūmenā.

SEKUNDĀRI NIERU BOJĀJUMI

Makropreparāts AMILOĪDA NEFROZE("liela balta", "liela taukaina niere").
Ievērojiet nieres izmēra palielināšanos, blīvu tekstūru, taukainu virsmas izskatu.

Nieres ir palielinātas pēc izmēra, blīva tekstūra, gluda virsma. Uz griezuma ar taukainu spīdumu. Robeža starp garozu un medulla ir neskaidra

(E) Mikropreparāts N 16 AMILOĪDA NEFROZE (kongo-mutes traips). Nosakiet amiloīda nogulsnes glomerulu kapilārajās cilpās, gar pareizo kanāliņu membrānu, asinsvadu sieniņās un arī nieru stromā gar retikulārajām šķiedrām.
Ievērojiet amiloīda krāsu.

Zem kanāliņu bazālās membrānas, glomerulos, gar stromas retikulārajām šķiedrām asinsvadu intimā, ir sarkanas krāsas amiloīda nogulsnes.

AKŪTA NIeru mazspēja (ARF)

(E) Slaids Nr. 6 NEKROTISKĀ NEFROZE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Tiešo kanāliņu glomeruli un epitēlijs tiek saglabāti. Viņu šūnās ir kodoli. Izliekto kanāliņu epitēlijs nesatur kodolus (kariolīze).

HRONISKAS NIERU NEPIECIEŠAMĪBAS ORGANOPATOLOĢIJA

Apskatiet makropreparātu komplektu, kas atspoguļo urēmijas morfoloģiskās izpausmes: FIBRINOZES PERIKARDĪTS ("mataina sirds"), krupu traheīts, difterīts kolīts.

DISHORMONĀLĀS DZIRMULORGĀNU SLIMĪBAS

Makropreparāts Dzemdes POLIPS. Ievērojiet polipa lokalizāciju, tā formu, izmēru, virsmas raksturu, savienojumu ar pamatā esošajiem audiem.

Endometrija izaugums ir pelēcīgi sarkanā krāsā, ar nelīdzenu virsmu.

(E) Mikropreparāts N 142 Dziedzera endometrija hiperplāzija (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Endometrija dziedzeri ir veidoti no proliferējoša tipa epitēlija, ir dažāda izmēra un formas, ar līkumotu gaitu un cistisku izplešanos, atrodas ļoti cieši, tiek novērota dziedzeru atzarošanās un pumpuru veidošanās.

Mikropreparāts N 57 CERVIJAS PSEUDOEROZIJA (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Dzemdes kakla erozijas zonā ir divu veidu epitēlijs: stratificēts plakanais nekeratinizēts un prizmatisks epitēlijs. Eksocerviksā ir ārpusdzemdes kolonnu epitēlijs.

GRŪTNIECĪBAS PATOLOĢIJA

Makropreparāts PĒCDzemdību ENDOMETRITS.

Maksts un dzemdes kakla membrāna ir hiperēmija, tūska, dažreiz ar asinsizplūdumiem. Maksts lūmenā, īpaši dzemdes kaklā, no dzemdes izdalās eksudāts. Dzemdes kakla kanāls ir atvērts.

Makropreparāts AKNAS EKLAMPSIJĀ.

Aknās parādās atsevišķi vai saplūstoši balti dzelteni nekrozes perēkļi un vairāki asinsizplūdumi. dažādi izmēri- landcart aknas.

Patoloģiskās anatomijas sagatavošanās apraksts 26. nodarbībā

(Šis ir orientējošs apraksts, nevis katedrāles apraksts, var pietrūkt daži sagatavošanās darbi, kā iepriekšējo gadu apraksts)

AKTIVITĀTE #26kuņģa slimības: gastrīts, peptiska čūla, kuņģa audzēji

mikropreparāts № 37 "akūts katarāls gastrīts" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ir pārklāta ar strutojošu eksudātu, kas iekļūst visos kuņģa sienas slāņos. Dziedzeru lūmenis ir paplašināts. Epitēlija citoplazma ir vakuolēta. Savs gļotādas slānis ar pilnasinīgiem asinsvadiem, vietām ar diapedētiskiem asinsizplūdumiem, polimorfonukleāriem leikocītiem (PMN).

mikropreparāts № 112 "hronisks virspusējs gastrīts" - demo .

mikropreparāts № 229 "hronisks atrofisks gastrīts" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ir strauji atšķaidīta, samazinās dziedzeru skaits, dziedzeru vietā ir redzami izplešas saistaudu lauki. Integumentāra bedres epitēlijs ar hiperplāziju. Dziedzeru epitēlijs ar zarnu metaplāzijas pazīmēm. Visa kuņģa siena ir difūzi infiltrēta ar histolimfocītu elementiem ar polimorfonukleāro leikocītu piejaukumu.

makropreparāts "Akūtas erozijas un kuņģa čūlas" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ar gludu locījumu un daudziem apaļas un ovālas formas gļotādas defektiem, kuras apakšdaļa ir melna.

makropreparāts "hroniska kuņģa čūla" - apraksts .

Uz mazākā kuņģa izliekuma tiek noteikts dziļš gļotādas defekts, kas skar muskuļu slāni, noapaļots ar blīvām, reljefām, kalumu malām. Defekta mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta, pret piloru - maigi slīpa.

mikropreparāts № 121 "Hroniska kuņģa čūla akūtā stadijā" - apraksts .

Kuņģa sienas defekts tiek noteikts, satverot gļotādu un muskuļu slāni, ar iegremdētu malu pret barības vadu un plakanu pret pīloru. Defekta apakšā tiek noteikti 4 slāņi. Pirmais ārējais - fibrīns-strutains eksudāts. Otrais ir fibrinoīda nekroze. Trešais ir granulācijas audi. Ceturtais ir rētaudi. Defekta malās redzami muskuļu šķiedru fragmenti, amputācijas neiroma. Cicatricial zonas kuģi ar sklerozētām sabiezētām sienām. Gļotāda defekta malās ar hiperplāziju.

makropreparāts "vēdera polips" - apraksts .

Uz kuņģa gļotādas tiek noteikts audzēja veidojums uz plaša pamata (pedikula).

makropreparāts "apakštastveida kuņģa vēzis" - apraksts .

Audzējam ir noapaļota plakana veidojuma izskats uz plaša pamata. Audzēja centrālā daļa nogrimst, malas ir nedaudz paceltas.

makropreparāts "difūzais kuņģa vēzis" - apraksts .

Kuņģa siena (gļotādas un submukozālie slāņi) ir strauji sabiezējusi, ko attēlo viendabīgi pelēcīgi balti blīvi audi. Gļotāda virs audzēja ar atrofijas simptomiem ar izlīdzinātu locījumu.

mikropreparāts № 77 "kuņģa adenokarcinoma" - apraksts .

mikropreparāts № 79 "krikoīdu šūnu karcinoma" - demo .

Audzējs ir veidots no netipiskiem dziedzeru kompleksiem, ko veido šūnas ar izteiktu šūnu polimorfismu. Stroma nav attīstīta.

mikropreparāts № 70 adenokarcinomas metastāzes limfmezglos - apraksts .

Limfmezgla zīmējums tiek izdzēsts, audzēja audu augšanu attēlo netipiski dziedzeru kosplexi.

9. Kāds ir vidējais lobāras pneimonijas pirmo trīs attīstības posmu ilgums?

10. Norādiet iekaisuma izplatīšanās veidus krupozās pneimonijas gadījumā.

11. Saraksts plaušu komplikācijas lobāra pneimonija, ko izraisa Streptococcus pneumoniae.

12. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā plūdmaiņas stadijā.

13. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā sarkanās hepatizācijas stadijā.

14. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā pelēkās hepatizācijas stadijā.

15. Precizējiet Streptococcus pneumoniae izraisītās lobāras pneimonijas ekstrapulmonālās komplikācijas.

16. Sniedziet makroskopisku plaušu izmaiņu aprakstu bronhopneimonijas gadījumā.

17. Sniedziet mikroskopisku izmaiņu aprakstu plaušās pie fokālās pneimonijas.

18. Nosauc nozokomiālās pneimonijas patogēnu pazīmes.

19. Nosauciet lobāras pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar pārmērīgu neitrofilu aktivitāti ar masīvu iznīcināšanu plaušu audi.

20. Precizēt lobāras pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar nepietiekamu neitrofilu aktivitāti un fibrīna eksudāta organizācijas attīstību.

21. Nosauc plaušu abscesa veidošanās iemeslus.

22. Uzskaitiet plaušu abscesa veidošanās cēloņus.

23. Definējiet terminu atelektāze.

24. Kas attīstās, kad elpceļu lūmenis ir pilnībā aizvērts?

25. Kas attīstās, ja pleiras dobums ir daļēji piepildīts ar šķidru eksudātu?

26. Kas attīstās laikā elpošanas distresa sindroms, virsmaktīvās vielas iznīcināšanas dēļ?

27. Norādiet hemodinamiskās plaušu tūskas cēloni.

28. 25 gadus vecs pacients pēkšņi saslima pēc hipotermijas reibuma stāvoklī. Sūdzas par ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 390C, drebuļiem, dunču sāpēm labajā pusē un smagu nespēku 7 dienas. Objektīvi: perkusijas laikā pār labās plaušas apakšējo daivu dzirdama blāva skaņa, auskultācijas laikā - elpošana netiek veikta, dzirdama pleiras berze. Rentgens - labās plaušas apakšējās daivas tumšums, dobuma 8. segmenta zonā, pleiras sabiezējums. Jūsu secinājums.

29. Pacientam ar insultu un kreisās puses hemiparēzi 14.dienā ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 380C, ko pavadīja klepus un smalku burbuļojošu rēkuļu parādīšanās kreisās plaušas lejasdaļās. Jūsu secinājums.

30. 67 gadus vecam vīrietim, kurš ārstējas stacionārā no galvas ādas flegmonas, sākās elpas trūkums, klepus, ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 38,50C. 4 nedēļas pēc masīvas antibiotiku terapijas pazeminājās ķermeņa temperatūra, samazinājās elpas trūkums, saglabājās mērena leikocitoze. Rentgena izmeklēšanas laikā labās plaušas otrajā segmentā parādījās gredzenveida ēna ar šķidruma līmeni. jūsu diagnoze.

II nodarbība

HRONISKAS NESPECIFIKAS PLAUŠU SLIMĪBAS. INTERSTICIĀLĀS PLAUSU SLIMĪBAS. PNEUMOKONIOZE. PLAUŠU VĒZIS.

1. Difūzi hroniski plaušu bojājumi: jēdziena definīcija un klasifikācija. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. Vispārējās īpašības.

2. Hroniska obstruktīva plaušu emfizēma– definīcija, klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, iznākumi, nāves cēloņi. Cita veida emfizēma (kompensējoša, senla, vietēja, intersticiāla): klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

3. Hronisks obstruktīvs bronhīts: definīcija, klasifikācija, etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti.

4. Bronhektāzes un bronhektāzes. Jēdziens, klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, iznākumi, nāves cēloņi. Kartagenera sindroms. Klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

5. Difūza intersticiāla plaušu slimība. Klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Alveolīts. Morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Pneimokonioze (antrakoze, silikoze, azbestoze, berilioze). Patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, nāves cēloņi. Sarkoidoze. Ekstrapulmonālo bojājumu klīniskās un morfoloģiskās īpašības, morfoloģija.

6. Idiopātiska plaušu fibroze. Klasifikācija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, stadijas un varianti, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze.

7. Pneimonīts(desquamative intersticial pneimonīts, paaugstinātas jutības pneimonīts): pato- un morfoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, nāves cēloņi. Eozinofīlais infiltrāts plaušās. Klasifikācija, cēloņi, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

8. Bronhu un plaušu audzēji. Epidemioloģija, klasifikācijas principi. labdabīgi audzēji. Ļaundabīgi audzēji. Plaušu vēzis. Bronhogēns vēzis. Epidemioloģija, etioloģija. Plaušu vēža biomolekulārie marķieri. Pirmsvēža izmaiņas bronhos un plaušās. Jēdziens "vēzis spureklī". Klīniskās izpausmes. Diagnostikas metodes, morfoloģiskās īpašības, makroskopiskie varianti, histoloģiskie veidi (plakanšūna, adenokarcinoma, sīkšūna, lielšūna). Bronhioloalveolārais vēzis: klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

1. Lekcijas materiāls.

v.2, I daļa: 415.-433., 446.-480.lpp.

v.2, I daļa: 293.-307., 317.-344.lpp.

4. Praktisko vingrinājumu ceļvedis uz patoloģiskā anatomija(, 2002) lpp. 547-567.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (, 2003) lpp. 213-217.

IZGLĪTĪBAS KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪJUMS: pētīt hronisko plaušu slimību galveno formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus, mikropreparātus un elektronu difrakcijas modeļus, un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

HRONISKS NESPECIFISKS

PLAUSU SLIMĪBAS

Skatīt makropreparāti, hronisku nespecifisku plaušu slimību galvenās klīniskās un anatomiskās formas. Aprakstiet HRONISKU PLAUŠU ABSCESSU, HRONISKU BRONHĪTU AR BRONHEKTAZI, PLAUŠU EMFIZĒMU.

Mikropreparāts Nr.12 HRONISKS DEFORMĒJOŠS BRONHĪTS (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Pievērsiet uzmanību hroniska bronhu iekaisuma komponentiem: peribronhiālā skleroze, asinsvadu perkalibrācija, iekaisuma infiltrācija bronhu sieniņā un peribronhiālajos audos, bronhu epitēlija metaplāzija.

elektronogramma INTRAKAPILLĀRĀ SKLEROZE PLAUŠU EMFIZĒMĀ (atlants, 11.13. att.). Ievērojiet kapilāra veidošanos ar sklerozētu sienu un gaisa-asins barjeras iznīcināšanu.

PNEUMOKONIOZE

makropreparāts PLAUSU ANTRAKO-SILIKOZE. Pievērsiet uzmanību plaušu audu tilpuma izmaiņām un gaisīguma samazinājumam. Raksturojiet sklerozes apgabalus plaušās: to formu, izmēru, krāsu, izplatību.

Mikropreparāts Nr.000 PLAUSU ANTRAKOSILIKOZE (krāsota ar hematoksilīnu un eozīnu). Norādiet silikotiskā mezgla struktūru, kolagēna šķiedras, kas koncentriski izvietotas ap sklerozes traukiem. Pievērsiet uzmanību ievērojamam daudzumam ogļu putekļu, kas atrodas gan makrofāgu (koniofāgu) citoplazmā, gan brīvi atrodas interalveolārajās starpsienās.

PLAUŠU VĒZIS

Autors makropreparātu komplekts noteikt vēža audzēju augšanas formas un lokalizāciju plaušās.

Mikropreparāts Nr.33 PLAŠU ŠŪNU VĒZIS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnu atipijas pakāpei, infiltrējošas augšanas pazīmēm.

Mikropreparāts Nr.34 NEDIFERENCĒTS (anaplastisks) PLAŠU VĒZIS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Novērtējiet vēža šūnu anaplāzijas pakāpi (forma, izmērs, izkārtojums). Pievērsiet uzmanību audzēja augšanas invazīvajam raksturam.

NODARBĪBAS PAMATA VĀRDNĪCA

bronhektāzes- hroniska patoloģiska bronhu paplašināšanās.

Obstruktīvas plaušu slimības- slimību grupa, kam raksturīga elpceļu obstrukcija.

Ierobežojošas plaušu slimības- slimību grupa, kam raksturīga ierobežojošu (ierobežojošu) izmaiņu pārsvars, parasti intersticiālajos audos.

Pneimokonioze- rūpniecisko putekļu iedarbības izraisīto plaušu arodslimību vispārējais nosaukums.

Epidermoidālais vēzis- plakanšūnu karcinoma.

Hamman-Rich sindroms- idiopātiska plaušu fibroze, difūzs fibrozējošs alveolīts, hronisks intersticiāls pneimonīts.

Emfizēma- pārmērīga un pastāvīga gaisa un elpošanas struktūru paplašināšanās, kas atrodas distāli no terminālajiem bronhioliem.

Bulloza emfizēma- emfizēma, ko raksturo lielu subpleiras pūslīšu veidošanās (bulis).

Emfizēma vietēja (kompensējoša)- emfizēma, kas attīstās ar ievērojamas plaušu daļas zudumu (piemēram, ar pulmonektomiju, lobektomiju).

Intersticiāla emfizēma (intersticiāla)- emfizēma, lokalizēta plaušu intersticijā (stromā).

Emfizēma neregulāra- emfizēma, kas nevienmērīgi ietekmē acini, kas gandrīz vienmēr ir saistīta ar plaušu audu pārmaiņām.

Emfizēma obstruktīva- emfizēma, ko izraisa nepilnīga elpceļu bloķēšana (obstrukcija) ar vārstuļa mehānisma veidošanos.

Panacināra emfizēma (panlobulāra)- emfizēma, acini uztveršana no elpceļu bronhioliem līdz terminālajiem alveoliem.

Paraseptāla emfizēma- emfizēma, ko raksturo izmaiņas acinusa distālajā daļā, bet proksimālā daļa paliek normāla.

Centriacināra emfizēma (centrilobulāra)- emfizēma, kas ietekmē acinusa centrālās vai proksimālās daļas, atstājot distālās alveolas neskartas.

Nodarbības jautājumu saraksts

1. Norādiet miokarda izmaiņas, kas ir cor pulmonale attīstības pamatā HOPS gadījumā.

2. Izvēlieties obstruktīvu plaušu slimību.

3. Kā apzīmē pārmērīgu un pastāvīgu gaisu nesošo un elpošanas struktūru (vai telpu) paplašināšanos, kas atrodas distāli no elpošanas bronhioliem, ar šo struktūru sieniņu iznīcināšanu bez sekojošas fibrozes?

4. Nosauciet plaušu emfizēmas veidus.

5. Kas izraisa noslieci uz hronisku obstruktīvu plaušu emfizēmu?

6. Izvēlieties svarīgākos faktorus hroniska bronhīta attīstībā.

7. Nosauciet hroniskā bronhīta patoģenētiskos variantus.

8. Nosauciet iespējamās hroniska obstruktīva bronhīta komplikācijas.

9. Kāda slimība izraisa paaugstinātu elpceļu gļotādas reaktivitāti?

10. Precizēt bronhiālās astmas patoģenētisko variantu.

11. Norādiet molekulu, kas fiksēta uz tuklo šūnām atopiskās bronhiālās astmas gadījumā.

12. Nosauciet izmaiņas bronhu sieniņās bronhektāzes gadījumā.

13. Nosauciet makroskopiskos bronhektāzes veidus.

14. Nosauciet bronhektāzes komplikācijas.

15. Kā sauc Profesionālā slimība kas saistīti ar rūpniecisko putekļu iedarbību un to raksturo pakāpeniska sklerotisko izmaiņu attīstība plaušu parenhīmā?

16. Nosauciet etioloģiskos faktorus silikozes attīstībā.

17. Nosauc azbestozes attīstības etioloģiskos faktorus.

18. Nosauciet etioloģiskos faktorus antrakozes attīstībā.

19. Izvēlieties sarkoidās granulomas sastāvdaļas.

20. Kādas slimības gadījumā daudzkodolu šūnu citoplazmā atrodami asteroīdu ieslēgumi?

21. Nosauc plaušu vēža veidus, kas klasificēti pēc lokalizācijas.

22. Nosauc biežāko centrālā plaušu vēža histoloģisko veidu.

23. Nosauc biežāk sastopamo perifēro plaušu vēža histoloģisko veidu.

24. Ko sauc plaušu vēzis attīstās no segmentālo bronhu, bronhiolu vai alveolārā epitēlija distālās trešdaļas epitēlija apvalka?

25. Kā sauc plaušu vēzi, kas attīstās no segmentālo bronhu galvenās, lobārās un proksimālās trešdaļas epitēlija oderes?

26. Precizēt pirmsvēža stāvokļus plaušās.

27. Nosauc bronhu vēža komplikācijas.

28. 53 gadus vecs pacients 30 gadus izsmēķē 2 paciņas cigarešu dienā. Viņš devās uz klīniku ar sūdzībām par pastāvīgu produktīvu klepu, kas pasliktinājās no rīta pēc pamošanās un progresējošu elpas trūkumu. Rentgena attēlos tiek noteikts plaušu audu gaisīguma palielināšanās un plaušu modeļa palielināšanās. Jūsu secinājums.

29. Klīnikā ievietots 30 gadus vecs pacients ar sūdzībām par elpas trūkumu, vispārēju cianozi un nespēku. No anamnēzes zināms, ka sieviete ilgu laiku strādā putnu fermā. Pētījuma laikā: tiek paaugstināts imūnglobulīnu līmenis asinīs, tiek noteikti imūnkompleksi. Rentgena izmeklēšana parāda "šūnveida plaušu" attēlu. Norādiet visticamāko diagnozi.

30. 67 gadus vecs pacients, kurš ilgstoši slimojis ar hronisku difūzu bronhītu, nomira ar pieaugošiem plaušu sirds mazspējas simptomiem. Plaušu patoloģiski anatomiskā izmeklēšana palielināja gaisīgumu, perifērās daļās daudz dažāda izmēra tulznu. Norādiet autopsijas laikā konstatētās iekšējo orgānu izmaiņas.

GREMOŠANAS orgānu SLIMĪBAS

(sadaļa tiek pētīta divās laboratorijas klasēs)

mācību mērķi

Studentam ir jābūt zināt :

1. Gremošanas sistēmas slimību rašanās cēlonis un galvenās nozoloģiskās formas.

2. Gremošanas sistēmas slimību klasifikācija, morfoloģiskās izpausmes, to komplikācijas un nāves cēloņi.

Studentam ir jābūt būt spējīgam :

1. Raksturojiet morfoloģiskās izmaiņas pētītajos makropreparātos un mikropreparātos.

2. Pamatojoties uz aprakstiem, salīdzināt sirds un asinsvadu slimību strukturālās izpausmes dažādos orgānu, audu un šūnu struktūras līmeņos.

Studentam ir jābūt saprast :

Strukturālo izmaiņu veidošanās mehānismi, kas rodas orgānos gremošanas sistēmas slimībās.

esklasē

VĒDERA UN ZARNU SLIMĪBAS

1. Gastrīts. Definīcija. Akūts gastrīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības. Hronisks gastrīts, koncepcija, etioloģija, patoģenēze, klasifikācijas principi. Formas, kas izdalītas, pamatojoties uz gastrobiopsiju un to morfoloģisko īpašību izpēti. Komplikācijas, rezultāti, prognozes. Hronisks gastrīts kā pirmsvēža stāvoklis.

2. Čūlu slimība. Definīcija. Dažādas lokalizācijas peptisku (hronisku) čūlu vispārīgie raksturojumi. Epidemioloģija, etioloģija, pato- un morfoģenēze, tās pazīmes piloro-divpadsmitpirkstu zarnas un vidus-kuņģa čūlas gadījumā. Hronisku čūlu morfoloģiskās īpašības paasinājuma un remisijas laikā. Sarežģījumi, rezultāti. Akūtas kuņģa čūlas: etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, iznākumi.

3. Kuņģa audzēji. Klasifikācija. hiperplastiski polipi. Kuņģa adenoma. Morfoloģiskā īpašība. Kuņģa ļaundabīgi audzēji. Kuņģa vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācijas principi. Metastāžu pazīmes. Makroskopiskās un histoloģiskās formas.

4. Idiopātiska iekaisīga zarnu slimība. Nespecifisks čūlainais kolīts. Krona slimība. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti, prognozes. Hroniska kolīta diferenciāldiagnozes kritēriji.

5. Zarnu epitēlija audzēji. labdabīgi audzēji. Adenomas: epidemioloģija, klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze. Ģimenes adenomatozā polipoze. Adenoma un vēzis: daudzpakāpju kanceroģenēzes jēdziens resnajā zarnā. Resnās zarnas vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācija, makro- un mikroskopiskās morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, prognozes.

6. Slimības pielikums aklās zarnas. Apendicīts. Klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze. Akūta un hroniska apendicīta morfoloģiskās īpašības un klīniskās izpausmes. Komplikācijas.

1. Lekcijas materiāls.

2. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2000) v.2, I daļa: 537.-562., 586.-593., 597.-618.lpp.

3. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2005) v.2, I daļa: 384.-405., 416.-422., 425.-441.lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko vingrinājumu rokasgrāmata (, 2002) 580.-585., 601.-612.lpp.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (, 2003) lpp. 256-265.

IZGLĪTĪBAS KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪJUMS: pētīt atsevišķu orgānu slimību nozoloģisko formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus un mikropreparātus kuņģa-zarnu trakta un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

VĒDERA SLIMĪBAS

makropreparāts VAIRĀKAS KUŅĢA EROZIJAS. Pievērsiet uzmanību kuņģa gļotādai ar vairākiem virspusējiem defektiem, ievērojiet erozijas dibena krāsu.

makropreparāts HRONISKS GASTRĪTS. Pievērsiet uzmanību gļotādas reljefam dažādos departamentos (ķermenis, pīlora kanāls), erozijas klātbūtnei.

Mikropreparāts Nr.000 Helicobacter pylori parietālajās gļotās kuņģa bedrēs (gastrobiopsija, Giemsa traips). Skatiet, atzīmējiet baktēriju spēju pieķerties epitēlija šūnai.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKS AKTĪVS ANTRUMA GASTRĪTS AR DZIEZERU ATROFIJU UN PILNĪGU ZARNU METAPĀZIJU (gastrobiopsija, krāsota ar alcian zilo un hematoksilīnu). Aprakstiet un novērtējiet daļēji kvantitatīvi morfoloģiskās pazīmes hronisks gastrīts: aktivitāte (neitrofilo leikocītu klātbūtne) un iekaisuma smagums (mononukleārā infiltrāta blīvums), lamina propria dziedzeru atrofijas pakāpe, bedri nosedzošā epitēlija zarnu metaplāzijas izplatība.

makropreparāts HRONISKĀ KUŅĢA ČŪLA (kalcīns). Pievērsiet uzmanību čūlas lokalizācijai, tās formai, malām, dziļumam, dibena raksturam. Nosakiet, kura mala ir vērsta pret barības vadu un kura ir pret pīlāru.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKĀ KUŅĢA ČŪLA (ar paasinājumu) (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Norādiet slāņus čūlas apakšā, raksturojot hronisko slimības gaitu. Ievērojiet fibrinoīdu nekrozi un leikocītu infiltrāciju, kas norāda uz procesa saasināšanos.

Skatīt makropreparātu komplekts, ilustrē hronisku čūlu komplikācijas: PERĒJOŠA KUŅĢA ČŪĻA, IEDZĪVOTĀS KUŅĢA ČŪLA, KUŅA AROZIJA ČŪLAS APAKŠĒ, Kuņģa ČŪLA-VĒZIS, Kuņģa cicatricial deformācija. Pievērsiet uzmanību čūlu lokalizācijai, malu formai, raksturam, čūlas dibena un malu izmaiņām.

Rupji sagatavošanās darbi dažādas kuņģa vēža formas. Nosakiet audzēja makroskopiskās formas. Aprakstiet vienu no formām.

Mikropreparāts Nr.000ĻOTI DIFERENTĒTA KUŅĢA ADENOKARCINOMA (zarnu tips) (krāsota ar hematoksilīnu un eozīnu). Aprakstiet audu un šūnu atipisma pazīmes, audzēja augšanas invazīvo raksturu.

Mikropreparāts Nr.000 NEDIFERENCĒTS VĒZIS - krikoīds (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu un alcian zilu). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnām ar alcianofīlo citoplazmu, kas atrodas gļotu "ezeros". Ievērojiet šūnas formu - cricoid, kodols tiek nospiests uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotām.

ZARNU SLIMĪBAS

makropreparāts FEGMONOZAIS APENDICĪTS. Pievērsiet uzmanību procesa lielumam, serozās membrānas stāvoklim (izskatam, asiņu piepildījuma pakāpei), sieniņu biezumam, satura raksturam lūmenā.

Mikropreparāts Nr.000 PHEGMONOUS APPENDICYT (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Aprakstiet. Ievērojiet gļotādas saglabāšanās pakāpi, eksudāta raksturu, tā izplatību sienas un mezenterijas slāņos (mezenteriolīts).

makropreparāts HRONISKS APENDICĪTS. Pievērsiet uzmanību procesa lielumam, serozās membrānas stāvoklim, tās sienas biezumam un izskatam sadaļā.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKS APENDICĪTS (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Aprakstiet. Ņemiet vērā sklerozes izmaiņas sienā un procesa lūmena obliterāciju. Pievērsiet uzmanību lipomatozei un difūzai hroniskai iekaisuma infiltrācijai.

makropreparāts Aknu abscesi (pileflebīts), kā apendicīta komplikācija. Skatīt.

Skatīt makropreparātu komplekts zarnu audzēji.

NODARBĪBAS PAMATA VĀRDNĪCA

Akūts gastrīts- slimības, kas izpaužas kā kuņģa gļotādas iekaisums.

Hronisks gastrīts- Gremošanas trakta iekaisīgas-disreģeneratīvas kuņģa gļotādas slimības.

Hematomēze- hematemēze.

Kolīts- resnās zarnas iekaisuma slimību grupa.

Krona slimība- termināls ileīts, reģionālais ileīts.

Mallory-Weiss sindroms- gļotādas gareniski plīsumi barības vada-kuņģa savienojuma zonā.

iespiešanās– defekta iekļūšana blakus orgānos (“pārklāta” perforācija).

Perforācija- perforācija.

Pylorospasms- vienmērīga kuņģa pīlora sfinktera kontrakcija, kas izraisa evakuācijas funkcijas pārkāpumu.

Polips- jebkurš eksofītisks mezgls, kas paceļas virs gļotādas virsmas.

Enterīts- tievās zarnas iekaisuma slimību grupa.

Erozija- defekts, kas nepārsniedz gļotādu.

Čūla- defekts, kas sniedzas ārpus gļotādas.

Stricture- stenoze, sašaurināšanās.

Nodarbības jautājumu saraksts

kas ir kontroles testa pamatā

1. Definējiet Bareta barības vadu.

2. Norādiet Zenkera divertikula pazīmes.

3. Norādiet Malory-Weiss sindromam raksturīgos nosacījumus.

4. Precizēt faktorus, kas nodrošina kuņģa gļotādas citoprotektīvo funkciju.

5. Norādiet visvairāk kopīgs cēlonis(etioloģisks faktors) hroniska gastrīta gadījumā.

6. Norādiet metodes H. pylori noteikšanai biopsijā.

7. Norādiet hroniskām kuņģa čūlām raksturīgās pozīcijas.

8. Uzskaitiet faktorus, kas būtiski samazina prostaglandīnu sintēzi un kuriem ir čūlains efekts.

9. Norādiet akūtas kuņģa čūlas mikroskopiskās pazīmes.

10. Aprakstiet kuņģa čūlas perforāciju.

11. Pārbaudiet apgalvojumus, kas raksturīgi Zolindžera-Elisona sindromam.

12. Norādiet dominējošo kuņģa čūlu lokalizāciju.

13. Izvēlieties zarnu epitēlija kambijas šūnām raksturīgās pozīcijas.

15. Predisponējošie faktori hemoroīdu attīstībai ir.

16. Izvēlieties Krona slimības ekstraintestinālās izpausmes.

17. Norādiet Krona slimības komplikācijas.

18. Norādiet slimību, kurai raksturīga sekojošu mikroskopisku īpašību kombinācija - kriptu abscesi, granulomas ar Pirogova-Langhansa milzu šūnu klātbūtni.

19. Norādiet mikroskopiskās Krona slimības paasinājuma pazīmes.

20. Izvēlieties volvulusam raksturīgus apgalvojumus.

21. Precizēt resnās zarnas divertikulozes patoģenētiskos faktorus.

22. Aprakstiet pseidopolipus čūlainā kolīta gadījumā.

23. Kādai slimībai raksturīgs makroskopisks resnās zarnas gļotādas izskats pēc “bruģa seguma” veida?

24. Kādas slimības klātbūtnē var būt aizdomas šādas pazīmes: ādas hiperpigmentācija, limfadenopātija un liela skaita makrofāgu klātbūtne ar pietūkušu citoplazmu un PAS pozitīvām granulām zarnu biopsijā?

25. Precizēt celiakijai raksturīgās pazīmes.

26. Kādos apstākļos rodas malabsorbcijas sindroms?

27. 64 gadus vecam pacientam ir cukura diabēts bija asas sāpes epigastrālajā reģionā, kas pēc dažām stundām pārcēlās uz labo gūžas reģionu, drudzis līdz 39°C, vienreizēja vemšana. Pacients tika hospitalizēts 12 stundas pēc slimības sākuma. Pārbaudot ārstu neatliekamās palīdzības nodaļā, tiek atzīmēts apjukums, drudzis ir 39,6 ° C, peritoneālās kairinājuma simptomi ir pozitīvi. Norādiet iespējamo diagnozi.

28. 28 gadus vecam pacientam jau vairākus gadus ir ķermeņa masas samazināšanās, sāpes epigastrālajā reģionā, pēdējā mēneša laikā novēroja ādas bālumu, melnus izkārnījumus, jostas sāpes epigastrijas līmenī, dzeltenumu. āda un redzamās gļotādas. FGDS atklāja kaļķainu kuņģa aizmugurējās sienas čūlu ar iedragātām malām, apakšdaļa ir dziļa, piepildīta ar netīri pelēku saturu. Par kādu čūlas komplikāciju šajā gadījumā ir runa?

29. 43 gadus vecam pacientam gastrobiopsijā tiek noteikta limfoplazmatiskā infiltrāta klātbūtne gļotādas lamina propria, ir limfocītu uzkrājumi ar spilgtiem centriem. Histobakterioskopiski, krāsojot pēc Giemsas, virspusējo gļotu slānī nosaka S-veida kociņus. Kāda ir iespējamā diagnoze?

IIklasē

AKNU, ŽULTSPUŠSĻA SLIMĪBAS

UN aizkuņģa dziedzeris

1. Hepatīts: definīcija, klasifikācija. Akūts vīrusu hepatīts. Epidemioloģija, etioloģija, infekciju pārnešanas ceļi, pato- un morfoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās formas, vīrusu marķieri, iznākumi. Hronisks hepatīts: jēdziens, etioloģija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības un klasifikācija, aktivitātes pazīmes, rezultāti, prognoze.

2. Alkohola izraisīts aknu bojājums. Alkohola taukainas aknas. Alkoholiskais hepatīts. Alkoholiskā aknu ciroze. Epidemioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi, rezultāti, prognozes.

3. Aknu ciroze. Koncepcija. Cirozes patoloģiskās pazīmes un klasifikācija pēc etioloģijas, patoģenēzes, makro, mikroskopiskām izmaiņām uc Svarīgāko cirozes veidu klīniskie un morfoloģiskie raksturojumi. Alkoholiskā ciroze. Ciroze pēc vīrusu hepatīta. Žults ciroze (primārā, sekundārā). Aknu izmaiņas hemohromatozes gadījumā, Vilsona-Konovalova slimība, alfa-1 antitripsīna deficīts. Patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

4. Aknu audzēji. Klasifikācija, epidemioloģija. Labdabīgi audzēji. Aknu šūnu adenoma. Intrahepatisko žults ceļu adenoma. Ļaundabīgi audzēji. Klasifikācija. Hepatocelulārā adenokarcinoma. Epidemioloģija, etioloģija. Klasifikācija atkarībā no makro un mikroskopiskām iezīmēm. Komplikācijas. Metastāžu modeļi. Hepatocelulārās adenokarcinomas izplatības līmeņi saskaņā ar TNM sistēmu. Holangiocelulārā karcinoma.

5. Žultspūšļa un žults ceļu slimības.Žultsakmeņu slimība (holelitiāze). Etioloģija, patoģenēze, akmeņu veidi. Holecistīta definīcija. Akūts un hronisks holecistīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, komplikācijas, nāves cēloņi.

6. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības. Akūts pankreatīts (aizkuņģa dziedzera nekroze) un hronisks. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera audzēji. Cistadenoma. Aizkuņģa dziedzera vēzis. Epidemioloģija, klasifikācija, morfoloģiskās īpašības, prognozes.

1. Lekcijas materiāls.

2. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2000) v.2, I daļa: 637.-669., 672.-682., 687.-709. lpp.

3. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2005) v.2, I daļa: 452.–477., 479.–487., 489.–501. lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko vingrinājumu rokasgrāmata (, 2002) 634.-654., 585.-589.lpp.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (, 2003) lpp. 282-288.

IZGLĪTĪBAS KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪJUMS: pētīt atsevišķu aknu slimību nozoloģisko formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus, mikropreparātus un elektronu difrakcijas modeļus, un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

AKNU SLIMĪBAS

makropreparāts TOKSISKA AKNU DISTROFIJA (tauku hepatoze). Pievērsiet uzmanību aknu izmēram, to krāsai, tekstūrai, kapsulas stāvoklim.

Mikropreparāts Nr.4 MASĪVA AKNU NEKROZE - subakūta forma (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Ņemiet vērā siju diskompleksu, tauku deģenerācijas pazīmes un aknu šūnu nekrozi. Salīdziniet hepatocītu stāvokli lobulu centrā un perifērijā. Pievērsiet uzmanību sākotnējai stromas fibrozei un portālu traktu infiltrācijai ar limfoīdo-makrofāgu elementiem.

Mikropreparāts Nr.5 VĀJAS AKTIVITĀTES HRONISKS HEPATĪTS, I STĀDE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Ievērojiet hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulāri lobulāri limfoīdie infiltrāti, limfocītu "izplatīšanās" gar sinusoīdiem, deģeneratīvas izmaiņas hepatocītos, limfohistiocītu infiltrācija portāla traktos. Ņemiet vērā hroniska iekaisuma (hepatīta stadijas) pazīmes: portāla portālu traktu fibroze, šķiedru starpsienas, kas ieaug daiviņās. Pievērsiet uzmanību holestāzei: žults kapilāru paplašināšanās, hepatocītu iesūkšanās ar žults pigmentiem.

elektronogramma HIDROPISKĀ HEPATOCĪTU DISTROFIJA VĪRUŠU HEPATITA PĒC (atlants, 14.5. att.). Pievērsiet uzmanību hepatocītu endoplazmatiskā tīkla paplašināšanai un asam mitohondriju pietūkumam.

Rupji sagatavošanās darbi AKNU CIROZE. Atzīmējiet aknu izmēru, krāsu, konsistenci, izskatu no virsmas un griezumā. Novērtējiet reģenerēto mezglu lielumu un pēc šīs pazīmes nosakiet cirozes makroskopisko formu.

Mikropreparāts Nr.48 MĒRENAS AKTIVITĀTES HRONISKS HEPTĪTS AR PĀREJU UZ AKNU CIROZI (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu un pikrofuksīnu). Ņemiet vērā mērenas iekaisuma aktivitātes pazīmes (limfoīda stromas infiltrācija, kas stiepjas līdz parenhimmai, hepatocītu taukainā deģenerācija), fibrozes dominanci (porto-portāls, porto-centrālās starpsienas, viltus daivu veidošanās) un hepatocītu atjaunošanos (slimības zudums). stieņu struktūra, šūnu ar lieliem kodoliem klātbūtne).

Bruto sagatavošanās darbi: PRIMĀRAIS AKNU VĒZIS, CITAS PRIMĀRĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS ATRAŠANĀS LOKĀCIJAS AKNU METASTĀZES.

NODARBĪBAS PAMATA VĀRDNĪCA

Budd-Chiari sindroms- galveno aknu vēnu aizsprostojums trombozes rezultātā.

Hepatīts jebkura difūza iekaisīga aknu slimība.

Hepatoze- aknu slimību grupa, kam raksturīgs dominējošs stāvoklis distrofiskas izmaiņas un hepatocītu nekroze.

medūzas galva- vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanās ar portāla hipertensiju.

portāla hipertensija- paaugstināts hidrodinamiskais spiediens portāla vēnu sistēmā.

Kaiser-Fleischer gredzeni- zaļgani brūni vai dzeltenīgi zaļi pigmentēti gredzeni acu radzenē Vilsona slimības gadījumā.

Domnieks teļš- eozinofīli noapaļoti veidojumi perisinusoidālajā telpā.

malory teļš- spirta hialīns, viendabīgi eozinofīli ieslēgumi hepatocītu citoplazmā.

Plaša (saplūstoša) aknu nekroze- plaša plaši izplatīta aknu parenhīmas lielākās daļas nekroze.

Aknu tilta nekroze (tilta nekroze)- liela skaita hepatocītu saplūstoša nekroze ar "tiltu" veidošanos starp blakus esošajām daiviņām.

Pakāpeniska aknu nekroze (periportāls)- hepatocītu iznīcināšana gar parenhīmas un stromas robežu, t.i., daivas perifērajās daļās.

Aknu nekrozes fokuss (plankumains)- atsevišķu mazu hepatocītu grupu nāve dažādās acinus daļās.

pankreatīts- aizkuņģa dziedzera iekaisuma slimība, ko bieži pavada tās nekroze.

zosu aknas- makroskopisks orgāna skats taukainā deģenerācijā.

Hepatolienālais sindroms- liesas palielināšanās aknu slimību gadījumā, ko pavada hipersplenisms.

Vilsona slimība (Vilsona-Konovalova slimība)- hepatolentikulāra deģenerācija, hepatocerebrāla distrofija.

Holangīts- Žultsvadu iekaisuma slimība.

Holelitiāze- holelitiāze.

holestāze- žults plūsmas nepietiekamība.

Holecistīts- Žultspūšļa iekaisuma slimība.

ciroze- pārmērīga saistaudu augšana orgānā uz distrofisku un reģeneratīvo procesu fona, ko pavada orgāna formas izmaiņas.

Nodarbības jautājumu saraksts

kas ir kontroles testa pamatā

1. Norādiet aknu struktūras variantus.

2. Uzskaitiet aknu parenhīmas nekrozes variantus.

3. Kādi ir Padomes locekļu struktūru izveides rezultāti?

4. Uzskaitiet akūtā hepatīta formas.

5. Norādiet vīrusa pārnešanas ceļu akūta A hepatīta gadījumā.

6. Norādiet vīrusa pārnešanas veidus akūtā B hepatīta gadījumā.

7. Nosauciet netiešos marķierus vīrusu infekcija hepatocīti.

8. Norādiet dominējošo HBcAg lokalizāciju hepatocītos.

9. Kādu veidu HBsAg uzkrāšanās hepatocītos dod citoplazmai?

10. Uzskaitiet hroniska hepatīta etioloģiskos variantus.

11. Norādiet hroniska hepatīta mikroskopiskās pazīmes.

12. Uzskaitiet hroniskā hepatīta morfoloģiskās formas.

13. Norādiet īpašības alkohola aknu bojājumi.

14. Uzskaitiet alkoholisko aknu bojājumu variantus.

15. Nosauciet šūnas, kas ir atbildīgas par kolagēna veidošanos alkoholisko aknu bojājumu gadījumā.

16. Raksturojiet makroskopiskās izmaiņas aknās alkohola steatozes gadījumā.

17. Uzskaitiet mikroskopiskās viltus daivas pazīmes aknu cirozes gadījumā.

18. Nosauc aknu cirozes morfoloģiskās formas.

19. Uzskaitiet iegūtās aknu cirozes formas.

20. Uzskaitiet iedzimtās aknu cirozes formas.

21. Precizēt portāla hipertensijas pazīmes.

22. Uzskaitiet nāves cēloņus pacientiem ar aknu cirozi.

23. Aprakstiet primāro sklerozējošo holangītu.

24. Aprakstiet primāro biliāro aknu cirozi.

25. Aprakstiet Vilsona-Konovalova slimību.

26. Izmaiņas žultspūšļa sieniņā pie akūta holecistīta.

27. Izmaiņas žultspūšļa sieniņā hroniska holecistīta gadījumā.

28. 60 gadus vecs pacients jau 30 gadus slimo ar hronisku alkoholismu. Pārbaudot, aknas ir blīvas, virsma ir bedraina. Uz priekšējās vēdera sienas vēnas ir paplašinātas, liesa ir taustāma. Norādiet iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.

29. 50 gadus veca sieviete jau 8 mēnešus cieš no noguruma un ādas niezes. Plkst laboratorijas pētījumi tika konstatēts minimāls transamināžu līmeņa pieaugums, ievērojams sārmainās fosfatāzes līmeņa pieaugums, augsti antimitohondriju antivielu titri. Biopsijas pētījums atklāja granulomatozu iekaisuma raksturu holangiolos un žultsvadu skaita samazināšanos ar smagu limfomakrofāgu infiltrāciju gar portāla traktiem ar sklerozi. Jūsu secinājums.

30. Slims vīrietis, 63 gadi, kurš cieta no hroniskām vīrusu hepatīts B, tika ievietots klīnikā ar sūdzībām par smaguma sajūtu labajā hipohondrijā, dzeltenumu āda. Izmeklēšanas laikā aknas ir blīvas, to mala ir bedraina, ir palielināta liesa un vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanās. Ņemiet vērā iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.