Arodslimība, kas saistīta ar putekļiem. Profilaktiski pasākumi arodputekļu slimību gadījumā

19.11.2018 7:20:00

Rūpnieciskie putekļi ir viens no nelabvēlīgajiem faktoriem, kas ietekmē cilvēku veselību. Pirmā informācija par plaušu slimību attīstības iespēju putekļu ieelpošanas rezultātā kalnrūpniecības laikā ir atrodama sengrieķu un seno romiešu literatūrā. Tomēr pēc tajā laikā iesniegtajiem aprakstiem joprojām ir grūti pateikt, kādas konkrētas putekļu plaušu slimību formas tika apspriestas. Var pieņemt, ka visticamāk tas bija pneimokonioze, koniotuberkuloze, hronisks putekļu bronhīts.

Tikai no pagājušā gadsimta vidus pamazām sāka uzkrāties novērojumi, kas līdz šim ļāva atšķirt putoloģisko putekļu slimību nosoloģiskās formas.

Iekšzemes zinātnieku un ārstu vidū lielu ieguldījumu putekļaino plaušu slimību patoģenēzes, klīniskā attēla, diagnostikas, profilakses un ārstēšanas pētījumos deva I.N.Kavalerovs, D.A.Karpilovskis, I.M.Peisakhovičs, I.G.Gelmans, N.A. Vigdorčiks, S. M. Genkins, M. A. Kovņatskis, P. P. Dvižkovs, M. V. Evgenova, K. P. Molokanovs un citi.

Dažādās nozarēs un lauksaimniecībā daudzi rūpnieciskie procesi ir saistīti ar putekļu veidošanos. Šī ir ieguves rūpniecība, ogļu ieguves nozare; metalurģijas, metālapstrādes un mašīnbūves uzņēmumi; būvmateriālu ražošana; elektriskās metināšanas darbi; darbaspēks tekstila uzņēmumos; lauksaimniecības produktu (graudu, kokvilnas, linu utt.) pārstrāde.

Rūpnieciskie putekļi ir ļoti dažādi pēc sastāva, fizikālajām īpašībām un ķīmiskā rakstura. Putekļu fizikāli ķīmiskās īpašības lielā mērā nosaka ietekmes raksturu uz cilvēkiem. Tāpēc jāņem vērā putekļu daļiņu forma, šķīdība, struktūra (amorfā vai kristāliskā), adsorbcijas spēja, elektriskā lādiņa un lielums. Svarīga ir arī putekļu ķīmiskā daba. Kompozīcijā izšķir neorganiskos, organiskos un jauktos putekļus. Putekļus, kas sastāv no minerāliem vai metāliem, klasificē kā neorganiskas. Organiskie putekļi satur augu vai dzīvnieku izcelsmes daļiņas, kā arī uz tiem parasti atrodamos mikroorganismus un to atkritumus. Jaukti putekļi var saturēt dažādas - gan neorganiskas, gan organiskas - daļiņas vai neorganisko un organisko daļiņu maisījumu.

Dažas cietās toksiskās vielas, piemēram, svins, fosfors, arsēns, antimons, bors utt., Kā arī to savienojumi var būt arī putekļainā stāvoklī. Tomēr tie nav klasificēti kā putekļu faktori, tāpēc šajā sadaļā tie netiek ņemti vērā. Rūpnieciskos apstākļos putekļi caur elpošanas ceļu nonāk cilvēka ķermenī un uzkrājas plaušās. Turklāt putekļu slimību klīnisko ainu raksturo plaušu audu vai elpošanas ceļu bojājumi, attīstoties vai nu pneimosklerozei, vai hroniskam bronhītam, vai bronhiālajai astmai, kā arī dažādām šo formu kombinācijām. Kad toksiskas vielas iekļūst plaušās, plaušu audu un elpceļu bojājumi ne vienmēr tiek atzīmēti (to var novērot svina putekļu piemērā).

Pneimoskleroze, kas radusies putekļu ieelpošanas rezultātā, Zenkers 1866. gadā ieteica saukt par "pneimokoniozi", kas grieķu valodā nozīmē plaušu putekļošanu (pneimonu - plaušas, koniona putekļus). Pneimokonioze galvenokārt notiek, ja tiek pakļauti dažādu minerālu, tostarp silīcija dioksīda, silikātu (kaolīna, talka, azbesta, cementa) putekļiem, pneimokoniozi sauc par antracozi, ja tiek pakļauti ogļu putekļiem, metallokonioze rodas, pakļaujoties putekļiem, kas satur noteiktus metālus (dzelzi, alumīniju, bāriju) , alva uc). Īpaši nepieciešams izolēt putekļus, kas satur vanādiju, beriliju, molibdēnu, volframu, niobiju, kobaltu. Retāk pneimokonioze rodas no organiskiem putekļiem (graudi, kokvilna, koks, linu putekļi utt.) Un jauktiem putekļiem (elektriskais metināšanas aerosols, kvarca saturošu un metāla putekļu maisījums utt.).

Foto avots: Shutterstock.

Atkarībā no putekļu veida, kas izraisīja pneimokoniozes attīstību, tiek izdalīti arī atbilstošie pneimokoniozes veidi. Tātad silikozi sauc par pneimokoniozi silīcija dioksīda iedarbības dēļ, silikozi - dažādu silikātu iedarbību (jo īpaši kaolīnu - kaolinozi, talku - talcozi, azbestu - azbestozi utt.), Siderozi - dzelzi saturošus putekļus un jauktas pneimokoniozes formas - ņemot vērā sastāvu. putekļi, piemēram, silikoantracoze, silikozideroze utt. Pneimokoniozes kombināciju ar plaušu tuberkulozi apzīmē kā koniotuberkulozi; tajā pašā laikā atkarībā no putekļu veida izšķir silikotuberkulozi, antracotuberkulozi utt.

Pneumokoniozes klīniskās izpausmes

Pneimokonioze ir ļoti izplatīta hroniskas putekļu plaušu slimības forma. Visai pneimokoniozei ir nepieciešams plaušu fibrotiskais process. Tomēr dažādu veidu pneimokoniozes norisei, klīniskajai, radioloģiskajai un patoloģiskajai anatomiskajai ainai ir dažas īpatnības, kas lielā mērā ir atkarīgas no rūpniecisko putekļu sastāva, kas izraisīja plaušu fibrozes attīstību.

Mūsdienu pneimokoniozes klasifikācija:

1. Silikoze - ko izraisa silīcija dioksīda ieelpošana.

2. Silikatoze - rodas no silīcija dioksīda minerālu putekļu ieelpošanas saistībā ar citiem elementiem (cementu, vizlu, nefelīna pneimokoniozi).

3. Metallokonioze - pneimokonioze no metālu ieelpošanas. Pastāv sideroze, alumīnoze, baritoze, manganokonioze (mangāna iedarbība).

4. Karbokonioze - pneimokonioze, ieelpojot oglekli saturošus putekļus (akmeņogles, koksu, grafītu, kvēpus).

5. Pneimokonioze no jauktu putekļu ieelpošanas. Sadalīts divās grupās:

1) kas satur 10% vai vairāk silīcija;
2) 5-10% silīcija sastāvā vai tā neesamībā.

6. Pneimokonioze no organisko putekļu ieelpošanas. Tas ietvēra slimības no cukurniedru putekļu iedarbības (bagassosis), no kokvilnas un linu putekļiem (byssinosis), “lauksaimnieka plaušas” - no saskares ar organiskiem materiāliem, kas inficēti ar sēnītēm.

Pēc kursa rakstura izšķir šādas pneimokoniozes formas:

A) strauji progresē;
b) lēnām progresē;
c) novēloti;
d) regresīvs.

Ātri progresējoša pneimokonioze. Slimības I pakāpi var noteikt 3-5 gadus pēc darba uzsākšanas, saskaroties ar putekļiem, pneimokoniozes procesa progresu, t.i. pneimokoniozes pāreja uz II pakāpi tiek novērota pēc 2-3 gadiem. Šajā pneimokoniozes formā jo īpaši jāiekļauj tā saucamā akūtā silikoze, kas būtībā ir strauji progresējoša silikozes forma.

Lēnām progresējošas pneimokoniozes formas parasti attīstās 10-15 gadus pēc darba uzsākšanas, saskaroties ar putekļiem, un pāreja no slimības I pakāpes uz II pakāpi ilgst vismaz 5-10 gadus.

Pneimokoniozi, kas attīstās pēc vairāku gadu kontakta pārtraukšanas ar putekļiem, parasti sauc par novēlotu.

Saskaņā ar rentgena pētījumiem regresējošās pneimokoniozes formas tiek konstatētas tikai tad, kad plaušās uzkrājas rentgena kontrasta putekļu daļiņas, kas šādiem pacientiem rada iespaidu par izteiktāku plaušu fibrozes stadiju. Kad pacienta kontakts ar putekļiem beidzas, parasti no daļām notiek daļēji radio necaurredzamu putekļu noņemšana. Tas izskaidro pneimokonioziskā procesa "regresiju".

SILIKOZES UN SILIKATOZES

Visizplatītākā un parasti smagākā pneimokoniozes forma. To raksturo plaušu audu sklerotiska (saistaudu) deģenerācija. To papildina mezglu veidošanās plaušās. Silikozei raksturīga arī plaušu emfizēma. Jāatzīmē, ka ar izteiktām izmaiņām plaušās var rasties emfizēma un bronhu paplašināšanās, kuras nav saistītas ar strutojošu procesu attīstību.

Bieži vien ar silikozi, īpaši izteiktajās slimības stadijās, tiek diagnosticēta palielināta sirds. Tipiskus silikozes mezgliņus reti var atrast nierēs, cauruļveida kaulu kaulu smadzenēs, aknās un liesā.

Silikotuberkulozes gadījumā izmaiņas lielā mērā ir atkarīgas no silikozes vai tuberkulozes procesa formas un pārsvara. Tuberkulozei raksturīgās izmaiņas parasti atrodas virsotnes un subklāvijas reģionos, bet silikozes izmaiņas ir plaušu vidējā un apakšējā daļā.

Klīniskais attēls ir atkarīgs no plaušu fibrozes smaguma, vienlaicīgas plaušu emfizēmas, komplikāciju klātbūtnes un rakstura. Svarīgi ir arī pacienta darba apstākļi (putekļu sastāvs, to izkliede, putekļainības pakāpe) un darba ilgums saskarē ar putekļiem. Silikoze, kas ir hroniska slimība, parasti attīstās lēni un bieži vien pacientus ilgstoši neuztrauc. Agrīni, kaut arī tie nav pastāvīgi, simptomi var būt sāpes krūtīs, elpas trūkums un klepus.

Sāpes krūtīs tirpšanas veidā, galvenokārt plecu lāpstiņu zonā un zem lāpstiņām, kā arī sasprindzinājuma un stīvuma sajūtu šādiem pacientiem izraisa pleiras izmaiņas tās mikrotraumatizācijas dēļ un saķeres veidošanās pleiras dobumā, pateicoties putekļu iekļūšanai caur plaušu limfātisko sistēmu. Silikozes aizdusa cēloņi ir pneimoskleroze, plaušu emfizēma un bronhīts. Tāpēc slimības sākuma stadijā, ja nav izteiktas emfizēmas un bronhīta, elpas trūkums tiek novērots tikai ar lielu fizisko piepūli.

Nākotnē, progresējot pneimokonioziskajam procesam un plaušās parādoties masīvas fibrozes apgabaliem, aizdusu var atzīmēt ar nelielu fizisko piepūli un pat miera stāvoklī. Elpas trūkuma pastiprināšanos lielā mērā veicina pievienošanās hronisks bronhīts, īpaši ar traucētu bronhu caurlaidību, un bronhiālā astma. Jāatzīmē, ka nekomplicētas silikozes gadījumā sāpes krūtīs un elpas trūkums dažkārt nav tikai agrīnā, bet arī izteiktā slimības stadijā. Klepus vai klepu cilvēkiem ar silikozi galvenokārt izraisa augšējo elpceļu gļotādas putekļu kairinājums. Klepus pārsvarā ir periodisks, sauss vai ar nelielu gļotādas krēpu daudzumu. Liela krēpu daudzuma klātbūtne un tā strutojošais raksturs parasti norāda uz pavadošo hronisko bronhītu.

Visizplatītākā silikoze ir azbestoze un talks. Retāk sastopama kaolinoze, nefelīna apatīta pneimokonioze utt.

Azbestoze

Azbests ir minerāls ar savdabīgu šķiedru struktūru, to sauc arī par "kalnu liniem". Ir divu veidu azbests: hornblende (amfibols) un serpentīns (krizotils). Pēdējo galvenokārt izmanto rūpniecībā. Azbesta šķiedru struktūras dēļ putekļi papildus sklerozējošajai iedarbībai izraisa izteiktākus mehāniskus bojājumus elpošanas trakta gļotādai un plaušu audiem nekā cita veida putekļi. Tas acīmredzot daļēji izskaidro dažas klīniskās un radioloģiskās ainas iezīmes, azbestozes gaitu un komplikācijas. Raksturo izteiktas izmaiņas pleirā, bronhos un plaušu fibrozes klātbūtne. Pleiras saķeres ir atrodamas krūtīs. Pleura ir sabiezējusi, sklerozēta.

Plaušas ir saspiestas, redzami azbesta ķermeņi. Tiek noteikti aizraujoši peri-bronhiālie audi, starplobulārās un alveolārās starpsienas, skleroze, bieži tiek atzīmēta plaušu emfizēma. Silikozei raksturīgie mezgli azbestozes gadījumā nav. Teritorijās, kur uzkrājas azbesta putekļi, tiek atrasti perēkļi, kas sastāv no šūnām. Lielos, mazos bronhos un bronhiolos ir palielināšanās ar asu gļotādas dziedzeru izplatīšanos. Ar izteiktām slimības stadijām dažreiz tiek atzīmēta kalcifikācija bronhu skrimšļos. Limfmezgli ir blīvi un satur daudz putekļu. Plaušu vēzis azbestozē attīstās no mazo bronhu epitēlija. Audzēji bieži satur lielu daudzumu azbesta ķermeņu un azbesta šķiedru.

Tiek atzīmēts hroniska bronhīta, plaušu emfizēmas un plaušu fibrozes simptomu komplekss, kurā galvenā loma ir hroniska bronhīta un plaušu emfizēmas gadījumā. Jau slimības sākuma stadijā bieži ir izteikti klīniski simptomi. Elpas trūkums parādās agri, kas rodas ar nelielu fizisko piepūli un pat miera stāvoklī; paroksizmāls klepus sākumā sauss, pēc tam ar grūti viskozu krēpu; sāpes krūtīs, īpaši intensīvas klepus laikā. Pacientu vispārējā veselība ir ievērojami traucēta: smags vājums, svara zudums, vājums, nogurums, galvassāpes. Pacientu tips mainās: viņi zaudē svaru, ir pelēkzemīga ādas krāsa ar sejas un lūpu cianotisko nokrāsu. Tiek noteiktas hroniska bronhīta un plaušu emfizēmas pazīmes. Savdabīgas pazīmes, kuras ne vienmēr sastopamas, ir slimu azbesta šķiedru un ķermeņu klātbūtne krēpās, kā arī azbesta kārpu veidošanās uz ādas.

Azbesta šķiedru parādīšanās krēpās ir plaušu pašattīrīšanās sekas no azbesta putekļiem, kas iekļūst elpošanas traktā. Tādēļ azbestozi nav iespējams diagnosticēt tikai ar azbesta šķiedru klātbūtni krēpās. Azbesta ķermeņi ir dažādas formas veidojumi: diegu veidā ar sabiezētiem galiem, bungu nūjām, vingrošanas svariem. Viņu krāsa ir zeltaini dzeltena, brūngani dzeltena.

TALKS

Talka (talka pneimokonioze) attiecas uz labvēlīgu pneimokoniozes formu. Tas notiek 15-20 gadus vai ilgāk pēc darba sākuma, saskaroties ar talka putekļiem, lēnām progresē. Pirmā posma talks galvenokārt notiek, retāk otrais posms. III pakāpes talks tiek novērots, ja tiek pakļauti jauktiem putekļiem, kas satur talku kombinācijā ar cita veida silikātiem (piemēram, kaolīna putekļiem) vai SiO2 putekļiem.

Ilgtermiņa talcozes pētījums liecina par sklerozes procesa attīstību plaušās ar alveolāru starpsienu, periobronhiālu un perivaskulāru audu bojājumiem. Vietās plaušās ir punktoti vai lielāki sklerozes laukumi, kas ir izolēti vai saplūst ar sabiezētām alveolārām starpsienām. Šajās vietās ir talka putekļu uzkrāšanās ar daudzām milzu šūnām. Pēdējo plazmā ir redzamas spīdīgas talka šķiedras. Atšķirībā no silikozes mezgliem tiem nav koncentriskas struktūras un tendences uz saplūšanu. Turklāt saistaudi tajos ir slikti izteikti.

Klīniskā aina. Ar I talkas stadiju pacientiem ir nelielas sūdzības. Neliela elpas trūkuma parādīšanās fiziskas slodzes laikā, sauss klepus un tirpšana krūtīs plecu lāpstiņu zonā parasti maz uztrauc pacientus. Pacientu izskats netika mainīts. Objektīvi tiek novērotas nekonsekventas izkaisītas sausās rales. Elpošanas funkcija netiek traucēta vai ir latentas elpošanas mazspējas pazīmes, kas atklājas fiziskās slodzes laikā.

Veicot rentgenogrammas, mēreni palielinās un deformējas asinsvadu-bronhu modelis abās plaušās. Asinsvadu ēnām vietām ir izteikts izskats. Ir redzamas dažas mezglaina rakstura ēnas, 1-2 mm lielas, lokalizētas galvenokārt plaušu vidējā un apakšējā daļā. Šīm ēnām ir robainas, bet diezgan noteiktas kontūras. Plaušu saknes ir nedaudz paplašinātas un saspiestas.

Ar talozes II stadiju šīs sūdzības un izmaiņas plaušās ir izteiktākas. Papildus sausai sēkšanai var dzirdēt arī pleiras berzes troksni plaušu apakšdaļā. Ir vieglas elpošanas mazspējas pazīmes. Talcoze reti tiek kombinēta ar plaušu tuberkulozi.

PEMENTOKONOZE NO CEMENTA PUTEKĻIEM

Cementu iegūst, apdedzinot māla, kaļķakmens vai dabisko megreljefu maisījumu. Galvenie cementa veidi ir portlandcements, sārņu portlandcements, pucolāniskais portlandcements, skābes izturīgs cements. Pēc ķīmiskās struktūras tie pieder pie silikātiem, kas neatkarīgi no cementa veida var saturēt: CaO, Ca (OH) 2, MgO, A12O3, FeO, Fe2O3, SO3, MnO, SiO2, sārmu. Turklāt dažu veidu cementi satur lielu daudzumu silīcija dioksīda. Cementu galvenokārt izmanto celtniecībā kā saistvielu un celtniecības bloku un dažādu detaļu ražošanai. Klīniskā un radioloģiskā aina, gaita un komplikācijas pneimokoniozē, ko izraisa cementa putekļu iedarbība, ir atkarīgas no brīvā silīcija dioksīda satura tajā.

Cementa veidi, kas satur nelielu daudzumu silīcija dioksīda, izraisa labdabīgu pneimokoniozes formu attīstību. Pacientiem ar šādām pneimokoniozes formām gandrīz nav sūdzību, izmaiņas plaušās nav; ārējās elpošanas funkcijas netiek traucētas, uz rentgenogrammām mēreni palielinās un deformējas plaušu raksts. Plaušu saknes nav strauji saspiestas, šķiedru procesa progresēšana plaušās parasti netiek novērota ilgu laiku.

Kad cementa putekļi satur lielu daudzumu silīcija dioksīda, ir iespējama pneimokoniozes mezglains formas attīstība, kas saskaņā ar klīnisko un radioloģisko ainu un gaitu vairāk atgādina silikozi un to var attiecināt uz silicosilikatozi. Kopā ar pneimokoniozi cementa darbinieki bieži piedzīvo bronhiālo astmu, kā arī ādas bojājumus (dermatītu vai ekzēmu).

PNEUMOKONIOZE NO Sārņiem

Pneimokoniootiskais process norit samērā lēni. Slimības gaitas smagumu galvenokārt nosaka hroniskā bronhīta, plaušu emfizēmas un komplikāciju - hroniskas pneimonijas - smagums. Stikla šķiedrai nonākot saskarē ar ādu, kairinājums tiek novērsts ar turpmāku dermatīta attīstību. Dažu veidu pneimokoniozes (azbestoze, pneimokonioze, ko izraisa stikla vates putekļu un cementa ieelpošana) klīniskajā attēlā ir fibrotiska procesa kombinācija plaušās ar hronisku bronhītu. Tādēļ šādiem pacientiem, pirmkārt, nepieciešama hroniska bronhīta ārstēšana, kas bieži nosaka slimības smagumu un tās prognozi.

Pacienti ar I pakāpes silikozi, ja nav komplikāciju un blakus slimību, var atstāt iepriekšējā darbā, ja gaisa putekļainība darba vietā nepārsniedz maksimāli pieļaujamo koncentrāciju. Gadījumos, kad I pakāpes silikāti tiek kombinēti ar hronisku bronhītu, smagu emfizēmu, elpošanas mazspēju vai citām komplikācijām, darbs saskarē ar putekļiem, kairinošām vielām, nelabvēlīgos meteoroloģiskajos apstākļos un ar ievērojamu fizisko spriedzi ir kontrindicēts.

Pacientiem ar II pakāpes silikozi nepieciešama racionāla nodarbinātība, un pacienti ar tādām komplikācijām kā, piemēram, smaga hroniska pneimonija, plaušu vēzis utt., Ko papildina smaga elpošanas un sirds mazspēja, var tikt uzskatīti par invalīdiem. Personām, kas pakļautas silikāta putekļu iedarbībai, atkarībā no putekļu veida un veiktā darba veida tiek noteikti šādi periodisko medicīnisko pārbaužu periodi:

— hrizolīta un amfibola azbesta rūdu ieguve, azbesta rūdu mitrā apstrāde, azbesta izmantošana azbestcementa ražošanā, elektriskā siltumizolācija un citi materiāli - reizi 24 mēnešos;
— azbesta rūdu sausa apstrāde, azbesta tekstilizstrādājumu ražošana - reizi 12 mēnešos;
— talka, kaolīna, cementa, olivīna, nefelīna, apatīta, vizlas un citu dabisko silikātu ieguve un apstrāde - reizi 24 mēnešos.
— stikla vates, minerālšķiedras, minerālvates ražošana un izmantošana - reizi 24 mēnešos;
— stikla šķiedras, stikla stieples, stikla lentes un citu stiklu saturošu materiālu ražošana— 1 reizi 24 mēnešos.

KARBOKONIOZE

Karbokonioze attiecas uz pneimokoniozi, ko izraisa oglekļa putekļu ieelpošana. Šajā grupā visizplatītākais pneimokoniozes veids ir antracoze, kuras attīstību izraisa ogļu (antracīta, brūnogļu) vai mīksto koksa ogļu ietekme. Antracoze galvenokārt tiek konstatēta ogļraktuvēs strādājošo, kas nodarbojas ar ogļu ieguvi un iekraušanu, daudz retāk oglekļa elektrodu ražošanā, kā arī koksa ķīmijas rūpnīcu darbinieku vidū. Tāpēc to dažreiz sauc par ogļraču pneimokoniozi.

Tomēr ogļraktuvēs galvenokārt ir jaukts pneimokoniozes veids - antrakozilikoze un bieži silikoze, kas ir atkarīga no raktuves atrašanās vietas ģeoloģiskajiem apstākļiem un veiktā darba rakstura. Tā, piemēram, antracoze valda starp kalnračiem, beramajiem smalcinātājiem un griešanas mašīnu mašīnistiem, kuru darbs ir saistīts ar dominējošo ogļu putekļu izdalīšanos. Autovadītājiem un urbējiem, kas strādā raktuvēs, kurās ir liels SiO2 procentuālais daudzums, attīstās silikoze. Antrakosilikoze ir izplatītāka starp kalnračiem, kuri strādā pie akmens un oglēm.

Antracozes un antracosilikozes klīniskajiem, radioloģiskajiem un patomorfoloģiskajiem attēliem ir dažas iezīmes, kas atšķir šīs slimības no silikozes. Tas lielā mērā ir saistīts ar ogļu putekļu īpašību palielināt imūnsistēmas šūnu aktivitāti, kas veicina vairāk nekā silikozes gadījumā putekļu noņemšanu, kā arī palielinātu bronhu gļotādas dziedzeru sekrēciju. Tāpēc antracozi raksturo salīdzinoši lēna attīstība. Parasti tas notiek 15 gadus vai ilgāk pēc kontakta ar akmeņogļu putekļiem sākuma un bieži tiek kombinēts ar hronisku putekļu bronhītu, kas var būt pirms pneimokoniozes procesa klīnisko un radioloģisko pazīmju parādīšanās.

Antracozi galvenokārt raksturo akmeņogļu putekļu (pigmenta) nogulsnēšanās plaušās, kas tiem piešķir pelēkmelnu krāsu, kuras intensitāte un lokalizācija ir atkarīga no putekļu daudzuma un slimības stadijas. Sākotnējos posmos oglekļa pigmenta nogulsnēšanās tiek novērota galvenokārt plaušu apakšējās daivās. Šīs daivas kļūst blīvākas. Alveolārajās starpsienās ap traukiem un bronhiem ir saistaudu aizaugšana ar nelielu daudzumu šūnu elementu. Vietām tiek noteiktas šūnu kopas ar akmeņogļu putekļu daļiņām, ko sauc par antracotiskiem perēkļiem.

Atšķirībā no silikozes mezgliņiem tie nesatur koncentriskus un “virpuļiem līdzīgus” saistaudu saišķus. Kad mazie foci saplūst, var veidoties lielāki sklerozes laukumi (antracotiskie mezgli). Pneimosklerozes pārmaiņas parasti ir saistītas ar emfizēmu, hronisku bronhītu un dažreiz ar bronhektāzi. Vietās, kur tiek nogulsnēts liels daudzums putekļu, dažreiz tiek novērota nekroze un plaušu audu mīkstināšana, kas ir dobumu (antracotisko dobumu) veidošanās cēlonis. Pēdējo izskatu veicina arī vietējās asinsrites pārkāpumi, kas saistīti ar saistaudu izplatīšanos ap kuģiem. Antracosilikozes gadījumā papildus šīm izmaiņām plaušās ir sastopami arī tipiski silikozes mezgli.

Klīniskā aina. Antracozes klīniskā simptomatoloģija lielā mērā ir atkarīga no tā kombinācijas ar hronisku putekļu bronhītu. Pacientiem ar antracozi, tāpat kā silikozi, var rasties sāpes krūtīs un elpas trūkums. Tajā pašā laikā ar antracozi daudz biežāk tiek novērots pastāvīgs un izteiktāks klepus ar gļotādas krēpu izdalīšanos, kas dažreiz iegūst tumšu krāsu ogļu putekļu daļiņu satura dēļ tajā. Objektīvi sakot, šādiem pacientiem ir agrīnas plaušu emfizēmas pazīmes (krūškurvja paplašināšanās, plaušu apakšējo robežu pazemināšanās un mobilitātes ierobežošana, kastes skaņa). Plaušās uz novājinātas vai skarbas elpošanas fona bieži tiek dzirdētas sausas vai mitras rambas.

Fotoattēlu kredīts: TippaPatt / Shutterstock.

Gadījumos, kad antracoze netiek kombinēta ar hronisku bronhītu, sūdzību un objektīvu klīnisko datu gandrīz nav. Antrakosilikoze būtībā ir visizplatītākā pneimokoniozes forma ogļu raktuvēs strādājošajiem, jo \u200b\u200bpazemes kalnračiem ir pastāvīgi vai periodiski jāsaskaras ar jauktiem putekļiem, kas satur dažādu daudzumu ogļu un silīcija dioksīdu. Īpaši liela daudzuma silīcija dioksīda klātbūtne ogļu putekļos būtiski ietekmē fibrotiskā procesa raksturu un gaitu.
plaušās.

Antrakosilikozei ir vairākas līdzības gan ar antrakozi, gan ar silikozi. Vairumā gadījumu tas attīstās 10 gadus vai ilgāk pēc darba, saskaroties ar putekļiem. Tāpat kā antracozes gadījumā, pastāv hroniska bronhīta un plaušu emfizēmas simptomu komplekss, taču tie ir nedaudz mazāk izteikti un attīstās galvenokārt uz jau esošās plaušu fibrozes fona. Tāpēc ar antrakosilikozi, galvenokārt slimības sākuma stadijā, klīniskās pazīmes ir maz. Pacientu veselības stāvoklis joprojām ir diezgan apmierinošs.

METALLOKONIOZE

Daudzi metāla putekļu veidi var izraisīt pneimokoniozes slimību. Tajā pašā laikā jāatzīmē, ka metalkoniozes ir samērā reti sastopamas, jo rūpniecības apstākļos metāla putekļos parasti ir dažādi piemaisījumi, ieskaitot metālus. Tādēļ šāda veida putekļu ieelpošanas pneimokonioze būtībā jāpiešķir jauktām pneimokoniozes formām.

Tā saukto tīro metallokoniozi galvenokārt raksturo lēna attīstība un tendences trūkums uz plaušu fibrozes progresēšanu. Uz radioloģiskām pazīmēm tie būtībā atbilst I vai II pneimokoniozes stadijai. Saskaroties ar noteiktiem metāliem (cinku, varu utt.), Dažreiz tiek novērots lietuvju drudzis. Tas notiek, ieelpojot metālu aerosolu, kas veidojas to kušanas laikā. No metalokoniozes visbiežāk sastopama sideroze un alumīnoze.

Sideroze galvenokārt notiek domnās un aglomerācijas rūpnīcās. Tās klīniskā aina ir maza. Ilgu laiku šādiem pacientiem var nebūt sūdzību un objektīvu pazīmju, kas norāda uz plaušu bojājumiem. Elpošanas funkcija nav traucēta. Tikai plaušu rentgenogrammās ir viegla fibroze un izkaisītas kontrastējošas mazo mezglu ēnas ar diezgan skaidrām kontūrām, kas ir metāla putekļu uzkrāšanās perēkļi. Tāpēc siderozes diagnoze dažkārt ir jānosaka tikai, pamatojoties uz rentgenstaru datiem, ņemot vērā putekļu sastāvu darba vietā, kurā strādā pacients.

Siderozes komplikācijas praktiski netiek novērotas. Pacientiem ar nekomplicētu siderozi vairumā gadījumu ārstēšana nav nepieciešama. Viņu darba spēja ir pilnībā saglabāta. Ar rūpīgu ārsta uzraudzību viņi var palikt iepriekšējā darbā.

Siderosilikozes klīniskā aina ir ļoti līdzīga silikozei. Pacientu ārstēšanas un darbspēju jautājumi tiek risināti tāpat kā silikozes gadījumā. Alumīnoze tiek novērota galvenokārt personām, kuras strādā ar pulverveida alumīniju, ko izmanto pirotehnikā un krāsas ražošanā, kā arī elektrolīzes veikalu darbiniekiem alumīnija ražošanai no boksīta. Aluminozes klīnisko un radioloģisko ainu atšķirībā no siderozes raksturo izteiktāki simptomi. Ar alumīnozi sūdzības par elpas trūkumu un sāpēm plaušās var parādīties jau slimības sākuma stadijā. Alumīnozes attēlā tiek atzīmēta intersticiālas sklerozes attīstība plaušās ar saistaudu izplatīšanos starpalveolārajās starpsienās. Alveolu lūmenos ir atrodamas šūnas, kurās ir putekļu daļiņas un alumīnija uzkrāšanās. Alumīnozes ārstēšanas un darba spējas pārbaudes pamatprincipi ir tādi paši kā silikozes gadījumā.

ORGANISKO putekļu PNEUMOKONIOZE

Ieelpojot organiskos putekļus, papildus hroniskajam bronhītam, bronhiālajai astmai un pneimokoniozei var attīstīties savdabīgas elpošanas sistēmas slimības, kuru klīniskajā attēlā bronhu bojājumi tiek atzīmēti kā bronhiālā astma (byssinoze), kā arī plaušu bojājumi alveolu līmenī kā eksogēns alerģisks alveolīts (“ zemnieka plaušas "). Attiecībā uz putekļainu bronhītu, ko izraisa organisko putekļu iedarbība, klīnisko ainu raksturo bronhu spazmas un palielināta bronhu gļotādas dziedzeru sekrēcija.

Tāpēc ārējās elpošanas funkcija tiek traucēta agri un attīstās plaušu emfizēma. Turklāt hronisku bronhītu šādiem pacientiem bieži sarežģī elpošanas ceļu infekcija, kas veicina tā smagāku gaitu un bronhektāzes rašanos. Organisko putekļu pneimokonioze ir neparasta parādība; tas galvenokārt notiek hroniska putekļainā bronhīta fona apstākļos. Sakarā ar to, ka organiskie putekļi bieži satur dažādus piemaisījumus, ieskaitot SiO2, cilvēkiem, kas strādā ar tiem saskarē, var būt jauktas pneimokoniozes formas.

Pneimokoniozes process, ko izraisa organisko putekļu iedarbība, parasti nemēdz progresēt, un tāpēc II pakāpes slimība ir reta. Līdzīga plūsma galvenokārt tiek novērota SiO2 klātbūtnē organiskajos putekļos.

Bysinoze ir ierasta, lai apzīmētu plaušu slimību, kas rodas, ieelpojot putekļus no kokvilnas, liniem un kaņepēm. Pastāv viedoklis, ka šāda veida putekļi satur bioloģiski aktīvas vielas, kas tieši iedarbojas uz bronhu gludajiem muskuļiem un izraisa bronhu spazmu, ko papildina nosmakšanas uzbrukumi. Parasti smagākie astmas lēkmes notiek pirmdienās (“pirmdienas simptoms”), un nedēļas beigās tie kļūst daudz mazāk izteikti vai vispār izzūd.

Byssinozes klīniskajā attēlā galvenais sindroms ir bronhospastiskā sastāvdaļa. Atkarībā no tā smaguma pakāpes ir trīs slimības posmi.

I stadijā bronhu spazmas uzbrukumi rodas vairākas stundas pēc darba sākuma, un pēc darba beigām tie parasti drīz apstājas. Šiem uzbrukumiem raksturīgs elpas trūkums, smaguma sajūta krūtīs, iekaisis kakls un sausa kakla. Parādās klepus, vispārējs nespēks un ātra nogurums. Plaušās dzirdamas sausas rales. Dažreiz ķermeņa temperatūra nedaudz paaugstinās.

II posmu raksturo ilgāki un smagāki elpošanas grūtības uzbrukumi, īpaši pirmdienās. Pacienti ir noraizējušies par pastāvīgu klepu - sausu vai ar nelielu "grūti atdalāmu krēpu daudzumu". Aizdusa palielinās līdz aizrīšanās procesam.
Plaušās ir dzirdama skarba elpošana ar lielu daudzumu sausas sēkšanas, kas bieži dzirdama no attāluma. Astmas lēkmju parādīšanos provocē ne tikai organisko putekļu ieelpošana, bet arī meteoroloģisko apstākļu izmaiņas, fiziskā piepūle un smēķēšana.

Byssinozes III pakāpe būtībā ir pārejas forma smagā hroniskā bronhīta gadījumā kopā ar plaušu emfizēmu. Šajā gadījumā attīstās elpošanas mazspēja, plaušu sirds slimība, un bieži pievienojas hroniska pneimonija.

Saskaņā ar klīniskajiem un radioloģiskajiem datiem, pat ar pirmās pakāpes bysinozi, var novērot plaušu emfizēmas pazīmes. Šādiem pacientiem atkarībā no byssinozes stadijas un bronhu spazmas smaguma pakāpes rodas periodiska vai pastāvīga elpošanas disfunkcija. Byssinozes gadījumā elementu klātbūtne krēpās ir neparasta.

I pakāpes hroniska putekļainā bronhīta klātbūtnē, kad slimības klīniskās izpausmes ir vāji izteiktas un nav plaušu funkcionālās spējas pārkāpumu, darba ņēmēju var atstāt tajā pašā vietā, rūpīgi pakļaujot dinamiskai novērošanai un veicot profilaktisku ārstēšanu. Slimības pāreja uz nākamo posmu vai pat nelielu plaušu mazspējas pazīmju klātbūtne ir pamats darba ņēmēja pārvietošanai uz vietu bez saskares ar putekļiem, nelabvēlīgiem meteoroloģiskiem faktoriem un bez fiziska stresa. Pacientiem ar vidēji smagu bronhītu ieteicams racionāli nodarboties vai pārkvalificēties, kas ir īpaši svarīgi jauniešiem.

Berilija

Berilijs - metāls no retzemju grupas. Tas dabā nenotiek tīrā veidā. Tas ir daļa no vairākiem minerāliem, no kuriem visbiežāk sastopami berils vai berila alumīnija silikāts, kā arī krizoberils un fenakīts.

Berilija kristāli ir dārgakmeņi. Tātad, zaļo berilu sauc par smaragdu, zili-zaļu - akvamarīnu, zeltainu - gelidoru. Berilu iegūst no granīta pegmatītiem, kas ir rupji graudaini ieži. Tīrs berilijs ir sudraba pelēks metāls, gaišs (relatīvais blīvums 1,85-1,86), ar augstu kušanas temperatūru (1280 ° C), kam raksturīga karstumizturība un nav korozija, kad tiek uzkarsēta līdz 400-500 ° C.

Pateicoties tā vērtīgajām īpašībām (liela izturība, cietība, spēja palielināt elektrovadītspēju, aizkavēta oksidēšanās, veidojoties oksidētai plēvei, kas pasargā no reakcijas ar ūdeni), berilijs tiek plaši izmantots rūpniecībā: mašīnbūvē, reaktora ēkā, elektronisko iekārtu ražošanā, rentgena lampās, radio lampās, ugunsizturīgu keramisko krāsu ražošanā un fluorescējošas formas. Berilija sakausējumi ar varu, niķeli, alumīniju, mangānu, magniju, fluoru un citiem elementiem tagad tiek plaši izmantoti.

Īpašo tehnisko īpašību dēļ berilijs tika saukts par "brīnummetālu", un par mānīgu toksicitāti vairākos vācu autoru darbos - par "velnišķīgu metālu". Rūpnieciskajā ražošanā patērētā berilija apjoms visā pasaulē nepārtraukti pieaug, attiecīgi palielinās to cilvēku skaits, kuri rūpnieciskos apstākļos ir pakļauti berilija iedarbībai, un vides piesārņojuma risks.

Beriliju 1798. gadā atklāja L. Vaukelins. Ilgu laiku berilija toksiskās īpašības palika nezināmas. Pirmie to slimību klīniskie apraksti, kuras izraisījusi saskare ar berilija savienojumiem, parādījās tikai 20. gadsimtā. Pirmie zinātnieki, kas pētīja berilija slimību, bija vācu pētnieki Vēbers un Engelgards, krievu klīnicisti I. G. Gelman, B. Ye. Izrael.

Vis toksiskākie berilija savienojumi ir berilija peroksīds, berilija fluorīds un hlorīds. Šie savienojumi kopā ar vietēju kairinošu iedarbību kopumā ir ļoti toksiski. Saskare ar beriliju un tā savienojumiem ir iespējama, iegūstot metāla berilu no rūdām, tā sakausējumu izgatavošanas, pārstrādes procesā un daudzās citās nozarēs.

Berilijs un tā savienojumi var iekļūt ķermenī tvaiku un putekļu veidā caur elpošanas sistēmu, salīdzinoši retos gadījumos - caur kuņģa-zarnu trakta ēdienu. Savdabīga patoloģijas forma attīstās, kad berilija sāļi nonāk saskarē ar ādas virsmu. Atšķirībā no citām arodslimībām, berilija slimības gaita un tās klīnisko izpausmju smagums nav tieši saistīts ar toksiskās vielas koncentrāciju. Nereti intoksikācijas smagums nav pietiekams uzņemtā savienojuma daudzumam.

Pirmās intoksikācijas izpausmes var notikt dažādos saskares laikos - no vairākām dienām līdz 10 vai vairāk gadiem. Dažreiz slimības attīstībai pietiek ar ļoti īsu, pat nejaušu (ne vairāk kā 20 minūšu) kontaktu, piemēram, vācot metāllūžņus. Iespējams, ka berilijs var attīstīties indivīdiem, kuriem nav tieša kontakta ar beriliju. Aprakstīti to darba ņēmēju ģimenes locekļu saslimšanas gadījumi, kuri saskaras ar berilija savienojumiem, mazgājot darba apģērbu mājās, darba apģērbu turot mājās utt. Smagi slimības gadījumi, bieži vien letāli, rodas tiem, kas dzīvo tiešā tuvumā (1-2 km attālumā) no berilija ražošanas un pēc darba veida, kas nonāk saskarē ar berilija savienojumiem. Berilija slimība skar dažāda vecuma cilvēkus. Aprakstīti slimību gadījumi bērniem līdz 7 gadu vecumam, kuru vecāki strādāja ar berilu.

Autopsijā raksturīgas izmaiņas plaušās ar berilu. Izņemot no krūtīm, plaušas nesabrūk, saglabājot formu saistaudu ievērojamas attīstības dēļ. To masa sasniedz 200-800 g. Plaušu virsma ir smalkgraudaina. Palpējot, tiek noteikti vairāki mazi, blīvi pieskāriena mezgli, kuru sekcijā parādās maza fokusa pelēcīgi balti veidojumi.

Hroniskas berilija slimības ainu raksturo izmaiņas alveolārajās starpsienās, bronhiolos, starplobu starpsienās, bronhos un asinsvados. Plaušu process vienmērīgi ietekmē abas plaušas, bet visizteiktākais ir vidējā un apakšējā daivā, kur dažkārt attīstās pat nekrotiskas izmaiņas. Vairumā berilija slimības gadījumu mezglos atrodas tā sauktie konhoidālie (apvalka formas) ķermeņi ar diametru no 6 līdz 10 mikroniem. Berilija granulomatozā procesa attīstības evolūciju raksturo mazu sklerozes mezglu veidošanās, kas apvienojas, veidojot lielus granulomatozus mezgliņus. Līdzīgas struktūras granulomas var atrast limfmezglos, aknās, ādā, liesā, nierēs, muskuļos (parasti elpošanas orgānos), miokardā, pleirā. Pirmie ar berilu saistītās profesionālās intoksikācijas gadījumi tika aprakstīti 1933. gadā Vācijā. 1935. gadā itāļu zinātnieks Fabroni ierosināja terminu "berilija slimība".

Berilija slimības sastopamība starp personām, kuras saskaras ar beriliju un tā savienojumiem, ir 0,3-7,5%. Ir akūtas un hroniskas berilija slimības jeb berilija slimības formas. Akūtu intoksikāciju izraisa šķīstošie berilija savienojumi, hroniskas slimības - nešķīstošas. Visas berilija bojājumu formas, pat ar to galveno klīnisko izpausmi no viena orgāna vai sistēmas, ir visa organisma slimība. To apstiprina vispārējā toksiskā iedarbība, kas novērota visu veidu berilija iedarbībai, kā arī granulomu veidošanās hroniskā berilijā ne tikai plaušās, bet arī citos orgānos.

Akūta intoksikācija. Elpošanas trakta bojājumi akūtas saindēšanās gadījumā ir no rinīta līdz smagam pneimonītam. Bojājuma raksturs ir atkarīgs no berilija savienojumu veida, to fiziskā stāvokļa (dūmi, putekļi, migla) un no organisma individuālās jutības. Ar akūtu intoksikāciju ar berilu tiek izdalīti vairāki galvenie sindromi. Akūts katarāls rinīts, faringīts, traheīts ir salīdzinoši vieglas. Augšējo elpceļu gļotādas iekaisumu nosaka berilija savienojumu kairinošās īpašības. Likvidējot kontaktu, šīs izmaiņas pilnībā izzūd pēc 24-48 stundām, pat bez īpašas ārstēšanas. Akūta traheobronhīta sindromu raksturo sauss klepus, elpas trūkums piepūles laikā, sāpes krūtīs. Objektīvā pārbaudē tiek atklāta augšējo elpceļu gļotādas hiperēmija. Plaušās ir dzirdamas sausas sēkšanas rāpes, uz rentgenogrammas tiek noteikts bronhovaskulārā modeļa pieaugums.

Ar elpošanas trakta dziļo daļu sakāvi attīstās bronhobronhiolīts un toksiska pneimonija. Viņiem raksturīgs vētrains sākums. Pacienti sūdzas par elpas trūkumu, elpas trūkumu, klepu ar mazu krēpu, neskaidras sāpes krūtīs. Plaušās dzirdams liels skaits dažāda lieluma vidēja un smalka burbuļojošu mitru rāpuļu. Kad alveolas iesaistās patoloģiskajā procesā, pievienojas plaušu gurkstēšana.

Tādējādi akūtā smagas intoksikācijas periodā pneimonija ir galvenais simptoms. Tās iznākums var būt atšķirīgs:

— atveseļošanās ar pilnīgu rentgena attēla normalizēšanu;
— pneimosklerozes attīstība, saspiežot plaušu intersticiālos audus;
— pāreja uz hronisku formu;
— nāve intoksikācijas augstumā vai pēc iespējas ātrāk.

Berilija pneimonijas mirstība ir diezgan augsta. Nāve bieži notiek slimības 2-3. Nedēļā, tomēr ārkārtīgi smagos gadījumos pacienti mirst pirmajā dienā elpošanas centra paralīzes dēļ.

Hroniska berilija slimība. Hroniska plaušu granulomatoze biežāk tiek novērota tiem, kas strādā ar gaismas krāsām, dienasgaismas spuldžu ražošanā, trīs kontaktos ar cinka-berilija silikātu, metāla berilija un tā nedaudz šķīstošo savienojumu - oksīda (BeO) un hidroksīda Be (OH) 2 iedarbību. Slimība var rasties kā akūtas intoksikācijas rezultāts ar berilija savienojumiem vai kā primāra hroniska forma. Atšķirībā no vairuma arodslimību, toksiskas vielas koncentrācijai nav lielas nozīmes hroniskas berilija slimības attīstībā.

Slimības klīniskā aina var veidoties vairākus mēnešus vai pat gadus pēc kontakta pārtraukšanas ar beriliju, bieži vien bez akūtas intoksikācijas anamnēzē. Vācu autori berilija spēju izraisīt vēlīnās izpausmes nosauca par "interesantu un vienlaikus rāpojošu": dažus gadus vēlāk parādās pirmie tā saucamās ieilgušās toksiskās berilija pneimonijas simptomi. Latentā perioda ilgums svārstās ļoti plašā diapazonā no vairākām nedēļām līdz 15 gadiem. Biežāk šis periods ir ½-2 gadi.

Starp latentā perioda ilgumu un slimības klīnisko izpausmju smagumu pastāv it kā apgriezta sakarība: pacientiem ar ilgu latentuma periodu salīdzinoši biežāk tiek novērota maigāka slimības gaita ar tendenci stabilizēties. Hroniskas berilija slimības klīniskie varianti ir ārkārtīgi dažādi. Slimības sākums var būt pakāpenisks, ar nelielām sūdzībām vai smags, strauji progresējošs, ar spilgtiem klīniskiem simptomiem.

Agrākā plaušu funkcionālā stāvokļa izmaiņu pazīme ir alveolārā-kapilārā gradienta palielināšanās vai daļējas skābekļa spriedzes atšķirība abās alveolārās-kapilārās membrānas pusēs, tā sauktā alveolārā-kapilārā blokāde. Atzīmētā iezīme ir savdabīgas gāzes apmaiņas traucējumu sekas ar traucētu gāzu difūziju caur alveolāro-kapilāru membrānu. Slimības klīniskās izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no šī procesa smaguma un progresēšanas.

Sākotnējās slimības izpausmes raksturo vājums, nogurums, elpas trūkums piepūles laikā, sauss paroksizmāls klepus. Bieži ir sūdzības par durošām sāpēm krūtīs bez skaidras lokalizācijas, straujas svara zuduma, drudža. Elpas trūkums pakāpeniski palielinās un ir galvenais, raksturīgākais slimības simptoms. Īsā laikā pacienti zaudē 8-10 kg.

Slimība bieži tiek kombinēta ar vairāku zāļu nepanesību. Antibiotikas var pasliktināt vispārējo stāvokli. Pastāv gadījumi, kad pirmās slimības izpausmes sakrita ar antibiotiku lietošanu. Hroniskas berilija slimības strauji progresējošos variantus bieži raksturo akūta parādīšanās ar drudzi, kurā temperatūra sasniedz 39–40 ° C, drebuļi, smaga vispārējā veselība, smags elpas trūkums un pēkšņs svara zudums.

Pacienti sūdzas par saldu garšu mutē, tiek atzīmēta noturīga, atkārtota vemšana un smaga cianoze. Ķermeņa temperatūra parasti pakāpeniski pazeminās. Attīstoties procesam, cianoze iegūst izlijušu raksturu, sava veida "čuguna" nokrāsu. Noteiktais lodziņa skaņa, plaušu malu mobilitātes simetrisks ierobežojums, izkaisīti sausie un smalki burbuļojošie mitrie rales, galvenokārt plaušu apakšējās daļās. Bieži dzirdams pleiras berzes troksnis.

Smagos gadījumos hronisku berilija slimību parasti sarežģī plaušu cirkulācijas hipertensija ar sekojošu hroniskas plaušu sirds slimības attīstību un smagu labā kambara mazspēju. Šī simptoma attīstībā liela nozīme ir plaušu emfizēmai.

Slimību var pavadīt izteikts locītavu un aknu selēna simptoms. Dažos gadījumos attīstās ādas sabiezējums. Iespējami kaulu audu bojājumi ar ribu un garo kaulu periosta sabiezēšanu.

Pārbaudot ārējās elpošanas funkciju, tiek atzīmētas diezgan savdabīgas novirzes: rādītāji, kas atspoguļo ventilācijas spēju stāvokli, parasti ir tuvu normālām vērtībām un neatbilst elpas trūkuma un cianozes pakāpei. Tajā pašā laikā ventilējamā gaisa skābekļa izmantošanas koeficients tiek strauji samazināts.

Periodiskas medicīniskās pārbaudes tiek veiktas reizi 6 mēnešos. ar obligātu terapeita un radiologa piedalīšanos. Saskaņā ar indikācijām tiek iesaistīts otolaringologs, dermatologs, oftalmologs, neirologs.

Kontrindikācijas darbā ar beriliju ir šādas slimības:

— alerģiskas ģenēzes slimības (alerģisks rinīts, bronhiālā astma, nātrene);
— hroniskas elpceļu slimības (laringotraheīts, hronisks bronhīts, bronhektāzes, pneimoskleroze, plaušu emfizēma, tuberkuloze un citas bronhopulmonārā aparāta slimības);
— sirds un asinsvadu sistēmas slimības: sirds defekti, miokardīts, hipertensija, smaga ateroskleroze;
— hroniska aknu slimība;
— peptiska čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, hronisks gastrīts, kolīts;
— hroniskas nieru slimības;
— organiskas centrālās nervu sistēmas slimības;
— endokrīnās-veģetatīvās slimības;
— asins un asinsrades orgānu slimības;
— hroniskas ādas slimības;
— redzes orgānu hroniskas slimības.

PROFESIONĀLĀ BRONŠU ASTMA

Bronhiālā astma ir viena no visbiežāk sastopamajām arodslimību formām. Profesionālās bronhiālās astmas attīstības etioloģiskie faktori ir dažādi alergēni, ar kuriem pacientam darba laikā bija jāsazinās. Rūpnieciskie alergēni var būt gan organiskas, gan neorganiskas izcelsmes vielas, kas putekļu, aerosolu vai tvaiku veidā nonāk organismā galvenokārt elpošanas ceļā.

Organiskie alergēni ir daudzu veidu augu putekļi: graudi, milti, kokvilna, lini, tabaka; augu ziedputekšņi, dažāda veida koka putekļi, dabīgais zīds, mati, dzīvnieku mati, spalvas, epidermas zvīņas utt. Turklāt organiskie alergēni var būt ēteriskās eļļas, daži kukaiņu, tārpu, tārpu atkritumi utt. Bronhiālā astma, ko izraisa šo alergēnu iedarbība, parasti tiek konstatēta lauksaimniecībā un rūpniecībā strādājošajiem, kuri pārstrādā un kā izejvielas izmanto augu un dzīvnieku izcelsmes produktus (dzirnavnieki, kokvilnas un kokapstrādes darbinieki, linu un zīda vērpšanas uzņēmumi, kažokādas uc) ), kā arī no veterinārārstiem, frizieriem, skaistumkopšanas saloniem utt.

Starp rūpnieciskajiem alergēniem ir vielas, kuru ķīmiskā struktūra un sastāvs ir ļoti atšķirīgs. Tie ietver metālus (niķelis, hroms, platīns, kobalts uc) un to savienojumus, dažas nitrokrāsas, ursolu, kolofoniju, formalīnu, etahlorohidrīnu, bitumenu, sintētiskos polimērus utt. Šīs vielas lieto daudzās rūpniecības nozarēs, tāpēc darba astma var atrast vairāku profesiju pārstāvjos.

Rūpnieciskie alergēni ir arī dažādi medikamenti (antibiotikas, sulfonamīdi, ipecacuanha, pretsāpju līdzekļi, hlorpromazīns, daži balzami, hormoni, vitamīni utt.). Profesionālā bronhiālā astma no narkotikām var rasties ķīmijas un farmācijas rūpniecības darbiniekiem, aptiekās un medicīnas personālam, kam ir saskare ar narkotikām.

Daudzi rūpniecisko putekļu, aerosolu un tvaiku veidi ir
ne tikai alerģiskas īpašības, bet arī spēja mehāniski ievainot, kā arī izraisīt elpošanas trakta gļotādu kairinājumu. Tāpēc pēc ietekmes uz elpošanas sistēmu rakstura tie tiek iedalīti šādās grupās:

1. Vielas ar izteiktu sensibilizējošu efektu. Piemēram, zāles (antibiotikas, sulfonamīdi, vitamīni, hlorpromazīns utt.), Kolofonija, daži koksnes putekļu veidi, bitumens utt.
2. Vielu sensibilizatori, kuriem vienlaikus ir
un lokāls kairinošs efekts, un daži no tiem izraisa pneimofibrozes attīstību. Tie ietver hromu, niķeļa hlorīdu, hloramīnu, ursolu, formaldehīdu, dažus putekļu veidus (no miltiem, kokvilnas, tabakas, vilnas, cementa), elektrisko metināšanas aerosolu utt. Kā sensibilizatori tie izraisa bronhiālās astmas attīstību.

Tajā pašā laikā atkarībā no šādu alergēnu ķīmiskās struktūras un fizikālajām īpašībām sākotnēji klīniskajā attēlā var parādīties elpošanas sistēmas bojājumi hroniska toksiska vai putekļaina bronhīta, toksiskas pneimosklerozes vai pneimokoniozes formā. Nākotnē, jau uz šo plaušu slimību fona, ir iespējama bronhiālās astmas attīstība.

Klīniskā aina. To raksturo nosmakšana, ko izraisa elpošanas sistēmas disfunkcija ar plaši izplatītu bronhu spazmu un pastiprinātu bronhiolu gļotādas sekrēciju, bronhiolu muskuļu spazmu, tūsku. Darba bronhiālā astma darba laikā pēkšņi bieži rodas uz pilnīgas veselības fona. Kad kontakts ar sensibilizējošām vielām tiek pārtraukts, tas pāriet. Sākumā uzbrukums tiek ātri apturēts, lietojot bronhodilatatorus. Smagu nosmakšanu var izprovocēt iepriekšējais iesnas, hipotermija. Klīniskajā attēlā var atšķirt divus galvenos periodus: sākuma un interictal.

Sākuma periodu raksturo sēkšana, kas dzirdama attālumā. Pacients ieņem piespiedu sēdus stāvokli. Krūtis ir paplašināta. Lūpas, nagu gultas, ādas cianoze. Ierobežota plaušu apakšējo malu mobilitāte. Pieskaroties, skaņa pār plaušām ir iesaiņota. Smaga elpošana, ar ilgstošu izelpu; Ieelpojot un izelpojot, dzirdams daudz izkaisītas sausas sēkšanas. Sakarā ar bronhiolu aizsprostojumu ar krēpu recekļiem, elpošana attiecīgajās plaušu daļās nav dzirdama.

Ārkārtīgi smagos gadījumos elpošanas skaņas var nebūt vispār ("klusās plaušas"). Smags un ilgstošs bronhiālās astmas (status asthmaticus) uzbrukuma kurss, kā arī plaša bronhiolu bloķēšana ar viskozu krēpu var būt tūlītējs pacienta nāves cēlonis.

Interiktālajā periodā bronhiālās astmas klīniskie simptomi var pilnībā nebūt. Biežāk tas tiek novērots slimības sākuma stadijās un vieglās formās. Izteiktākas bronhiālās astmas formas interiktālajā periodā bieži pavada nedaudz apgrūtināta elpošana, mērens elpas trūkums, galvenokārt ar fizisku piepūli, klepu, dažreiz ar nelielu gļotādas krēpu atdalīšanu. Šādu pacientu plaušās tiek novērota smaga elpošana, bieži tiek dzirdamas izkaisītas sausas rales, it īpaši ar piespiedu izelpu.

Bieži tiek konstatēti ārējās elpošanas funkcijas pārkāpumi, mazā apļa hemodinamika, kā arī dažu laboratorijas parametru izmaiņas. Jau bronhiālās astmas attīstības sākuma stadijā, īpaši uzbrukuma periodā, tiek konstatēta elpošanas mazspēja. Plaušu emfizēmas, pneimosklerozes un korpulmonāles diagnosticēšanai jāizmanto papildu rentgena un elektrokardiogrāfijas metodes.

Attiecībā uz bronhiālo astmu ļoti raksturīga ir eozinofīlija perifērajās asinīs un neliela daudzuma stiklveida gļotādas krēpu parādīšanās. Visbiežāk tie parādās uzbrukumu augstumā, un interiktālajā periodā to var nebūt. Pēc kursa rakstura izšķir vieglu, mērenu un smagu bronhiālās astmas pakāpi,

Bronhiālās astmas profilaksei liela nozīme ir rūpīgai, profesionālai medicīniskai izvēlei personām, kuras ienāk ražošanas telpās, kur ir iespējama saskare ar rūpnieciskiem alergēniem. Tādēļ medicīnisko kontrindikāciju saraksts darbam ar vielām ar sensibilizējošu iedarbību ietver dažādas gan alerģiskas, gan nealerģiskas slimības, kas var veicināt profesionālās bronhiālās astmas attīstību.

Nozīmīgi profesionālās bronhiālās astmas profilakses pasākumi ir agrīna slimības sākotnējo pazīmju noteikšana un racionāla nodarbinātība bez saskares ar rūpnieciskiem alergēniem. Šādos gadījumos dažreiz ir iespējams novērst bronhiālās astmas tālāku attīstību un saglabāt pacienta darba spējas.

d.m.s. Guseinovs A.A.

No izdevuma vēstures

Līdz XIX gadsimta vidum. plaušu slimības
ko izraisa putekļi, kas
novēro ogļrači un
akmeņlauži, bija zināmi zem
nosaukumi "kalnu slimība", "kalns
astma "," kalnraču patēriņš ".
Par plaušu fibrozi, kas rodas
no dažādu putekļu veidu ieelpošanas,
Vācu ārsts K. Zenkers 1866. gadā
tika ieviests kolektīvais pneimokoniozes jēdziens.

Faktori, kas nosaka putekļu patogenitāti

Daļiņu izmēri:
- Liels (6-25 mikroni) - galvenokārt nosēžas
veidā deguna dobumā
- "vidējs" (0,5-6 mikroni) - bronhos
- 0,1-5 mikroni - pneimokoniozes cēlonis
- mazāk nekā 0,1 - dūmi
Visbīstamākais - no 0,1 līdz 5,0 mikroniem
Ģeometriskās īpašības (labākas
sfēriskas daļiņas iekļūst)
Iespiešanās spēja
Forma
Radioaktivitāte

Definīcija

Pneimokonioze - (pneimon - plaušas un konijas putekļi), plaušu slimību grupa
(neatgriezenisks un neārstējams), ko izraisa
ilgstoša rūpnieciskā ieelpošana
putekļi un ko raksturo attīstība tajos
fibrotisks process; atsaukties uz
arodslimības.
Atrasts starp kalnrūpniecības darbiniekiem,
ogles, inženierzinātnes un daži
citās nozarēs.

Attīstības nosacījumi:
1. Putekļu veids.
2. Profesionāls maršruts:
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Iedarbības ilgums:
4-6 darba gadi (\u003e 70% kvarca putekļi);
12-15 gadu darbs (30-70% kvarca putekļi).
Darba apstākļu sanitāri higiēniskās īpašības:
Putekļu koncentrācija darba vietā:
\u003e 70% kvarca putekļi - MPC 1 mg / m3
30-70% kvarca putekļi - MPC 2 mg / m3
Elpojamās frakcijas (1-5 mikroni) klātbūtne.
Putekļu iekļaušanās klātbūtne plaušās.
Putekļu noņemšanas efektivitāte (bronhogēna,
limfogēns ceļš).
Individuālo aizsardzības līdzekļu (IAL) izmantošana.
Ģenētiskā nosliece.
Slikti ieradumi (smēķēšana, alkohola lietošana).

Pneimokoniozes patoģenēze

Patoģenēzes teorijas:
- mehānisks,
- toksiski-ķīmiski,
- bioloģisks,
-imunoloģisks.
Pašlaik atzīts
imunoloģiskā teorija.

Patoģenēzes posmi:

putekļu daļiņu ieelpošana bronhiolos, alveolos;
putekļu likvidēšanas un veidošanās pārkāpums
"Putekļu depo" plaušās un limfmezglos;
diametra putekļu daļiņu absorbcija (fagocitoze)
mazāk nekā 5 mikroni no alveolāriem makrofāgiem;
makrofāgu aktivācija un nāve ar atbrīvošanu
reaktīvās skābekļa sugas;
atmirušo šūnu satura izdalīšanās,
ieskaitot citokīni un putekļu daļiņas;
atkārtota putekļu daļiņu fagocitoze, ko veic citi
makrofāgi un to nāve;
toksiska oksidantu ietekme uz plaušām
audi (saistaudi, olbaltumvielas, lipīdi,
DNS, virsmaktīvā viela);

2. patoģenēzes posmi

pārmērīga mediatoru atbrīvošana
iekaisums, ķīmijattraktanti,
fibronektīns;
citu aktivizēšana un izplatīšana
iekaisuma efektoru šūnas
neitrofīli, tukšās šūnas, limfocīti un
fibroblasti);
palielināta fibroblastu sintēze,
kolagēns, elastīns un fibroze
plaušās;
parādīšanās šķiedru iekaisuma fokusā
hialinizēti saistaudi
(pneimokoniozes veidošanās
mezgliņi).

10. Patoģenēzes iezīmes:

Iekaisuma procesu smagums
ko nosaka darbības īpašības
putekļi, putekļu slodzes pakāpe un
efektorreakcijas iezīme
imūnsistēma, ieskaitot 4 veidus
imūnsistēmas iekaisums.
Uz putekļu faktora iedarbības fona sērijas
pētnieki atzīmē augstu biežumu
sekundārā imunoloģiskā
neveiksme.

11.

12. Pneimokoniozes klasifikācija pēc rūpniecisko putekļu veidiem:

Silikoze - inhalācijas izraisīta pneimokonioze,
kvarca putekļi, kas satur brīvu dioksīdu
silīcijs.
Silikatoze - pneimokonioze, kas rodas no
ieelpojot putekļu minerālvielas, kas satur dioksīdu
silīcijs saistītā stāvoklī ar dažādiem
elementi: alumīnijs, magnijs, dzelzs,
kalcijs utt. (kaolinoze, azbestoze, talks,
cements, vizlas pneimokonioze utt.).
Metallokonioze - pneimokonioze no iedarbības
metālu, dzelzs, berilija, alumīnija, bārija,
alva, mangāns utt. (sideroze, berilijs,
alumīnoze utt.).
Karbokonioze - pneimokonioze, no iedarbības
ogļaini putekļi: ogles, kokss,
grafīts, kvēpi (antracoze, grafitoze, kvēpi
pneimokonioze utt.).

13. Pneimokoniozes klasifikācija pēc rūpniecisko putekļu veidiem 2:

Jauktu putekļu pneimonioze:
a) pneimokonioze jauktu putekļu iedarbības dēļ,
kura sastāvā ir ievērojams daudzums bezmaksas
silīcija dioksīds (10% vai vairāk), piemēram, antrakosilikoze,
siderosilicosis, silicosilicatosis utt.
b) pneimokonioze jauktu putekļu iedarbības dēļ,
kas nesatur brīvu silīcija dioksīdu vai ar
piemēram, tā nenozīmīgais saturs (līdz 5–10%)
dzirnaviņu pneimokonioze utt.
Pneimokonioze no organiskiem putekļiem. Šajā skatījumā
ietver visu veidu putekļu plaušu slimības, kas
novēro, ieelpojot dažāda veida organiskos putekļus
(kokvilna, graudi, korķis, niedre). Tas iekļauj
slimības, ko izraisa augu šķiedru iedarbība,
dažādi lauksaimniecības putekļi, ieskaitot tā
sauca fermas plaušas.

14. 1996. gadā tika pieņemta jauna pneimokoniozes klasifikācija.

1. Pneimokonioze, kas rodas, pakļaujot augstu un
vidēji fibrogēni putekļi (kas satur brīvu dioksīdu
silīcijs vairāk nekā 10%): silikoze, antracilikoze, siderosilikoze,
silicosilicatosis. Šīs pneimokoniozes ir visizplatītākās
smilšu strūklu, smalcinātāju, grāvēju, zemnieku,
ugunsizturīgs. Viņi ir pakļauti šķiedru progresēšanai
tuberkulozes infekcijas process un komplikācija.
2. Pneimokonioze, kas rodas iedarbības rezultātā
vāji fibrogēni putekļi (kas satur brīvu dioksīdu
silīcijs ir mazāks par 10% vai nesatur): silikozes
(azbestoze, talka, koļļenoze, pneimokonioze no iedarbības)
cementa putekļi), karbokonioze (antracoze, grafitoze, kvēpi
pneimokonioze uc), dzirnaviņu pneimokonioze un
smilšpapīrs, metallokonioze vai pneimokonioze no
radioaktīvi necaurspīdīgi putekļu veidi (sideroze, ieskaitot no
aerosoli dzelzs izstrādājumu elektriskās metināšanas vai griešanas laikā,
baritoze, stanoze utt.). Viņiem raksturīga vidēji izteikta
labdabīga un lēnām progresējoša pneimofibroze
kursu, bieži sarežģī nespecifiska infekcija,
hronisks bronhīts.

15. Jauna pneimokoniozes klasifikācija 2

3. Pneimokonioze, kas rodas no
toksisku-alerģisku aerosolu iedarbība
darbības (putekļi, kas satur metālu alergēnus,
plastmasas un citu polimēru komponenti
materiāli, organiskie putekļi utt.), - berilijs,
aluminosis, "lauksaimnieka plaušas" un citi
paaugstināta jutība pneimonīts. Inicialā
slimības stadijas raksturo klīniskā
hroniska bronhiolīta, alveolīta attēls
progresējošs kurss ar fibrozes iznākumu.
Putekļu koncentrācija nav kritiska
šīs pneimokoniozes grupas attīstība.
Slimība notiek ar nelielu, bet
ilgstošs un pastāvīgs kontakts ar alergēnu.

16. Starptautiskā slimību klasifikācija, 10. pārskatīšana (ICD-10)

J60. Ogļu kalnraču pneimokonioze.
J61. Azbesta un citu minerālu izraisīta pneimokonioze.
J62. Silikonu saturošu putekļu izraisīta pneimokonioze. Ieslēgts:
silikāta fibroze (plaša) plaušās. Neietver: pneimokoniozi ar
tuberkuloze (J65).
J62.0 Pneimokonioze talka putekļu dēļ.
J62.8. Pneimokonioze, ko izraisa citi silīciju saturoši putekļi.
J63. Pneimokonioze citu neorganisko putekļu dēļ.
J63.0. Aluminoze (plaušas).
J63.1. Boksīta fibroze (plaušas).
J63.2. Berilija slimība.
J63.3. Grafīta fibroze (plaušas)
J63.4. Sideroze.
J63.5. Stannoz.
J63.8. Pneimokonioze citu nenoteiktu neorganisku putekļu dēļ.
J64. Pneimokonioze, nenoteikta.
J67. Organisko putekļu dēļ paaugstināta jutība pneimonīts.
Ietver: alerģisku alveolītu un inhalācijas pneimonītu
organiskie putekļi un sēnīšu, aktinomicetu vai citu daļiņu daļiņas
izcelsmi.

17. Jaunās pneimokoniozes klasifikācijas galvenās sadaļas:

I - pneimokoniozes veidi;
II - klīniskās un radioloģiskās īpašības
pneimokonioze.
Pneimokoniozes diagnostikā galvenā loma ir
Rentgena pētījumu metode.
Rentgena klasifikācijā mazie un
lielas aptumšošanas. Mazi apaļi toņi
ir skaidras kontūras, vidēja intensitāte. Viņi
monomorfs, difūzā vietā galvenokārt
plaušu augšējā un vidējā daļa. Mazs lineārs
neregulāras nokrāsas atspoguļojas
peribronhiāla, perivaskulāra un intersticiāla fibroze.
Viņiem ir retikulāra, šūnu vai smago šūnu forma un
atrodas galvenokārt vidējā un apakšējā sekcijās
plaušas.
Lieli toņi (noapaļoto toņu apvienošanas rezultāts
atelektāzes, pneimonisko perēkļu vietā ar
tuberkulozes komplikācija). Pamatojoties uz radioloģisko
raksturlielumi atšķir starpnozaru, mezglveida un
mezglveida pneimokoniozes forma.

18.

19.

20.

21.

22. Pneimokoniozes klasifikācija

Klīniskās un radioloģiskās īpašības:
Starpposms - I posms
Mezglains - mezgliņi 1-10 mm - II pakāpe
Mezglains (mezgli\u003e 10 mm) - III pakāpe
Klīniskās un funkcionālās īpašības:
Hronisks bronhīts, bronhiolīts.
Plaušu emfizēma.
DN I, II, III.
Hroniska cor pulmonale.
CHF I, II, III.

23. Pneimokoniozes klasifikācija 2

Slimības gaita:
lēnām progresējošs;
strauji progresē;
regresīvs;
novēlota attīstība.
Komplikācijas:
tuberkuloze, pneimonija, bronhiālā
astma, reimatoīdais artrīts, SLE,
sklerodermija, audzēji (azbests),
pneimotorakss utt.

24. Diagnozes kritēriji:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Profesionālais maršruts (darba pieredze apstākļos
putekļu veidošanās).
Sanitāri higiēniskās īpašības
darba apstākļi (putekļi pārsniedz maksimāli pieļaujamo koncentrāciju pie
pneimokonioze no augsta līdz vidēji smagai un
vāji fibrogēnie putekļi, strādā vairāk nekā 20% vienā maiņā
putekļainā vidē).
Rentgens - dažādas pakāpes plaušu fibroze
smaguma pakāpi, pirms klīnikas
pneimokonioze.
Elpošanas sistēmas sakāves klīniskā aina.
Funkcionālie traucējumi - elpošanas
mazspēja, cor pulmonale (FVD, ultraskaņa
sirds, mazā apļa trauku ultraskaņa, EKG, gāze
asins sastāvs).
Krēpu izmeklēšana (komplikāciju iespējamība
tuberkuloze).

25.

26.

27.

28. Ārstēšana:

Nav īpašu ārstēšanas metožu.
Izmantotās ārstēšanas metodes
vienlaikus hronisks
bronhīts.

29.

30. Pneimokoniozes profilakse

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Putekļu līmeņa samazināšana to rašanās avotā
Smēķēšanas kontrole
Visefektīvāko rīku izstrāde un ieviešana
personīgā aizsardzība pret putekļiem
Savlaicīgi
turot
provizorisks
un

Mitras un sāls-sārmu inhalācijas, NLO, racionālas
uzturs, pārtikas bagātināšana, darba grafika organizēšana un
atpūta, īsāka darba diena, papildu
apmaksāts atvaļinājums un agrāka pensionēšanās
Saskaņā ar Krievijas Federācijas Veselības ministrijas 1996. gada rīkojumu Nr. 90 un 1996. gada Nr. 405
gadus saskarē ar kvarca putekļiem periodiski
darbinieku medicīniskās pārbaudes tiek veiktas reizi 12 mēnešos
terapeits
un
otorinolaringologs
no
obligāts
Plaušu rentgens un ārējo funkciju izpēte
elpošana

31. Darbspēju pārbaude

Visi pacienti, kuriem vispirms diagnosticēta
pneimokonioze, pakļaujot nosūtījumu iestādēm
medicīniski sociāls
zināšanas
priekš
aptauja
un
izveidojot
grupa
profesionālā invaliditāte un / vai zaudējumu pakāpe
profesionālās spējas strādāt, nepieciešamība pēc
medicīnas,
sociāla
un
profesionāls
rehabilitāciju, kuru regulē "Rezolūcija
Krievijas Federācijas valdības 2000. gada 16. oktobra Nr. 789 "
Profesionālās darbspējas zaudēšanas pakāpe
nosaka procentos, pamatojoties uz aplēstajiem zaudējumiem
spējas
slims
realizēt
vecais
profesionālā darbība tajā pašā jomā

32. Silikoze. Definīcija

Silikoze ir visizplatītākā un smagākā
plūstošs pneimokoniozes veids, profesionāls
plaušu slimība ilgstošas \u200b\u200bdēļ
brīvu dioksīdu saturošu putekļu ieelpošana
silīcijs. Raksturo difūzā izplatīšanās
plaušās saistaudi un izglītība
raksturīgie mezgliņi. Šis svešais auds samazinās
plaušu spēja apstrādāt skābekli.
Silikoze paaugstina tuberkulozes risku,
bronhīts un plaušu emfizēma. Silikoze ir
- neatgriezeniska un neārstējama slimība, un
kvarca iedarbība var veicināt attīstību
plaušu vēzis.

33. Silikoze 2

Visbiežāk silikozes attīstība strādājošajiem ir
šādām nozarēm un
profesionālās grupas:
- kalnrūpniecība - no kalnračiem,
zelta, alvas, svina, dzīvsudraba, volframa un
citi minerāli, kas sastopami klintī,
satur kvarcu (urbji, drifteri,
sprāgstvielas utt.);
- mašīnbūve - strādnieki
lietuves (smilšu un strūklu iekārtas,
šķeldotāji, zemnieki, steidzēji, klauvētāji
utt.);
- ugunsizturīgo un keramikas izstrādājumu ražošanā
materiāliem, kā arī rūpniecisko remontu
krāsnis un citas operācijas metalurģijā
rūpniecība;
- braucot ar tuneļiem, apstrādājot granītu, citus
ieži, kas satur brīvu silīcija dioksīdu,
smilšu slīpēšana.

34. Patoģenēze

Šīs sarežģītās slimības patoģenēze
joprojām nav tālu no skaidrības.
Silikozes sastopamība ir
tieša atkarība no daudzuma
(koncentrācija) ieelpojamo putekļu un
brīvā dioksīda saturs tajā
silīcijs. Visagresīvākais
daļiņas ir no 0,5 līdz 5 mikroniem,
kas, iekrītot dziļos atzarojumos
bronhu koks, sasniedz plaušu
parenhīma (bronhioli, alveoli, intersticiāls
audums) un tiek turēti tajā.

35. 2. patoģenēze

Lielākā daļa pieņemto patoģenēzes teoriju
silikoze bija mehāniska, ķīmiska,
bioloģiskais, pjezoelektriskais un citi. IN
klāt, saskaņā ar imunoloģisko
pēc pneimokoniozes teorijas tika konstatēts, ka
silikoze nav iespējama bez kvarca fagocitozes
makrofāgu daļiņas. Nāves līmenis
makrofāgi ir proporcionāli fibrogēniem
putekļu agresivitāte. Makrofāgu nāve ir pirmais un obligātais posms izglītībā
silikāta mezgls. Nepieciešamais
priekšnoteikums rašanās un
mezgla veidošanās tiek apsvērta daudzas reizes
atkārtota putekļu fagocitoze, ka
atbrīvots no mirstošajiem makrofāgiem.

36. Patoģenēze 3

Notiek aktīva imūno pārstrukturēšana
ķermenis agrīnā veidošanās stadijā
silikozes process. Silikozes attīstība
dažādu pavadībā
šūnu un
humorālie veidi, kas saistīti ar
antivielas ražojošo B limfocītu prekursori un šūnas, kas reaģē
tieši ar audu antigēniem, T-limfocītiem. Pacientiem ar silikozi
it īpaši ar procesa progresu,
ņemiet vērā dažādu klašu pieaugumu
imūnglobulīni

37. Klīniskā aina

Klīniskā aina ar silikozi ir vienmuļa,
tipisks subjektīvo un objektīvo trūkums
simptomi.
Pacientiem ar silikozi parasti ir maz
sūdzības. Detalizētā aptaujā lielākā daļa no tiem
nāk gaismā, kas raksturīgs jebkuram hroniskam
sūdzības par plaušu slimībām: elpas trūkums, klepus
(kas bieži vien ir saistīti ne tik daudz ar smagumu
attīstās fibroze, cik daudz ar vienlaikus
silikoze ar bronhītu.
Krēpu var sajaukt ar tumšu krāsu
putekļu daļiņas)
Sāpes krūtīs (parasti vieglas,
ierobežo dabu un bieži ir saistīti ar
izmaiņas pleirā).

38. Klīniskā prezentācija 2

Klīniskie simptomi palielinās līdz ar attīstību
fibrotiskais process, Pagaidām pamats
silikozes diagnoze paliek rentgena
pētījumiem, kamēr nav tiešas korelācijas ar
radioloģiskas izmaiņas.
Silikozes slimnieku vispārējais stāvoklis joprojām ir garš
apmierinošs. Rūtis bieži ir regulāras formas
(ar ievērojamu emfizēmu to var paplašināt
anteroposterior sekcija). Tā kā tas progresē
pneimofibroze vai bronhīts
sindromu, var konstatēt terminālo falangu sabiezēšanu
pirksti un pirksti kombinācijā ar naglu formas izmaiņām
pulksteņu brilles veidā.
Perkusijas - īpaši var atzīmēt kastes toni
inferolaterālajās sekcijās. Ar smagu fibrozi ar
lielu šķiedru mezglu veidošanās perkusijas skaņa
var saīsināt, īpaši virs lāpstiņām un iekšpusē
interscapular reģions (mozaīkas raksts).

39. Klīniskā prezentācija 3

Ar auskulāciju I posmā un it īpaši II un III posmā
slimības klausās smagu elpošanu, kas ir beigusies
var būt masveida šķiedru lauki
bronhu toni, pār emfizematozi
novājinātas elpošanas zonas. 1/3 - 1/4 pacientu
klausieties izkaisītas sausas rales (parasti
nepastāvīgs). Bieži klausījās
smalkas burbuļojošas bezbalsīgas mitras rales un
krepīts (tas ir saistīts ar bronhiolu,
starpnozaru izmaiņas, pleiras
tapas).
Sitaminstrumentu mozaīka un auskultatīvā bilde
ar silikozi tas tiek novērots galvenokārt
izteikti slimības posmi.

40. Klīniskā prezentācija 4

Silikozes progresējošās formas raksturo
kopējo asins olbaltumvielu (īpaši
rupjās frakcijas - globulīni).
Pacientiem ar mezglveida silikozi
ar olbaltumvielām saistītā oksiprolīna palielināšanās asinīs
ar urīna izdalīšanās samazināšanos
ar peptīdu saistītās un brīvās frakcijas, kas
raksturo kolagēna sintēzes pārsvaru
ķermeņa rezorbciju.
Asins serumā CRP bieži nosaka.
Tomēr jāpatur prātā to nespecifiskums
analīzes (šādas izmaiņas var notikt, kad
virkne citu slimību - tuberkuloze, HOPS
utt.).

41. Klīniskā prezentācija 5

Parasti attīstās elpošanas mazspēja,
kuru pakāpe bieži nav korelēta ar smaguma pakāpi
pneimofibroze.
Elpošanas sistēmas traucējumi, jo īpaši obstruktīvi,
nosaka bronhīta smagums
sindroms un plaušu emfizēma, lokalizācija
silikozes mezgliņi, videnes sindroms
(videnes orgānu saspiešana ar lieliem l / y un
šķiedru veidojumi).
Silikozes laikā noteicošais faktors ir
putekļu agresivitāte (tās koncentrācija un izkliede,
SiO2 saturs tajā).
Slimību raksturo nelabvēlīga cilvēku gaita
kurš sāka strādāt ļoti jaunā un vidējā vecumā.
Silikoze tiek klasificēta kā slimība, kurai raksturīga spontāna saslimšana
progresēšanu un pēc kontakta pārtraukšanas ar putekļiem,
kas ir īpaši raksturīgi mezglainajai formai.

42. Klīniskā prezentācija 6

Visizplatītākais progresēšanas variants
silikozes fibroze tiek uzskatīta par mezglu saplūšanu
lieli mezgli ar pāreju uz slimības mezglu formu.
Šo mezglu izcelsmei var būt nozīme
atelektāze un iekaisums.
Ar šķiedru procesa progresēšanu
secīgi pāriet no I līdz II pakāpei, no II līdz II
III. III posmā process turpina progresēt
tālāk izplatot un palielinot
atsevišķu roņu daudzums, grumbuļošana,
ciroze un emfizēma. Pamazām pasliktinās
elpošanas mazspēja, izraisot
cor pulmonale attīstība un tā dekompensācija.
Salīdzinot ar mezglveida silikozi
intersticiāla fibroze (visvairāk
mūsdienu silikozes izplatīta forma)
progresē 2-3 reizes retāk un lēnāk.

43. Klīniskā prezentācija 7

Pakārtoti var atšķirt:
- lēnām progresē (pāreja no
viens posms uz otru prasa desmitiem gadu),
- strauji progresē (pārejas no
posmi, lai iestudētu, ilgst 5-6 gadus vai mazāk)
- vēlīna silikoze (aizkavētas
reakcijas uz lielām
kvarca saturošu putekļu koncentrācija cauri
10-20 gadus vai ilgāk pēc pārtraukšanas
darbs).

44. Silikozes klīnika

І
posmā.
Aizdusa
rodas
plkst
nozīmīgs
fizisks
slodze,
periodiskas dzeloņainas sāpes krūtīs,
neliels sauss klepus. Kad
radiogrāfija
plaušas
svinēja
simetrisks plaušu raksta uzlabojums, tā
deformācija. Uz acu plaušu fona
raksts plaušu lauku vidū
izrādīties
iekšā
mazs
daudzums
mezglains ēnas ar diametru 1-3 mm. Saknes
plaušas
pagarināts,
saspiests,
palielināti limfmezgli.

45.

46.

ІІ posms. Raksturīgs izteiktāks elpas trūkums,
kas parādās ar nelielu fizisko piepūli.
Paaugstinātas sāpes krūtīs, sauss klepus vai
neliels daudzums gļotādas krēpas.
Plaušu rentgens nosaka pieaugumu
plaušu lauku biežums, skaita un lieluma palielināšanās
mezglains ēnas, kas atrodas galvenokārt
vidējās un apakšējās plaušas.
Ar mezglainu formu - uz mazo šūnu tīkla fona
fibroze, liels skaits blīvi novietotu
mezglainas ēnas sniega putenis ”. Kad
intersticiāls - mezgliņu nav vai tie atrodas mazā
daudzums.

47.

48.

ІІІ posms. Klīniski izpaužas ar plaušu
neveiksme.
Aizdusa
traucē pacientu miera stāvoklī. Sāpes krūtīs
šūnas bieži ir intensīvas,
ir iespējams klepus ar krēpu
astmas lēkmes.
Rentgens
plaušas
norāda
ieslēgts
mezglveida ēnu saplūšana masveida
viendabīgas, intensīvas ēnas ar nevienmērīgām un
izplūdušas kontūras, kas ir novietotas
galvenokārt plaušu vidusdaļās.
Iepazīstieties
masveida
pleiras
starpslāņu pleiras slāņošana, sabiezēšana.

49.

50. Silikozes komplikācijas

Silicotuberculosis. Smagām mezgliņām
silikoze (III pakāpe) tuberkuloze sarežģī
slimības gaita 60-70% vai vairāk gadījumu.
I posmā - 15-20%, II posmā - 2530%. Starpposma formā - 5-10%
slims. Tuberkulozes gaita fonā
silikozes fibroze biežāk
nelabvēlīgs. Slimības prognoze ir atkarīga
gan no tuberkulozes formas, gan no formas
silikoze un to smagums.

51. Silikozes komplikācijas 2

Īpaša silikozes komplikācija ir piestiprināšana
locītavu sindroms - silikoartrīts. Reimatoīdais artrīts
pirms silikozes attīstības, rodas ar to
vienlaicīgi vai (biežāk) dažādos laikos pēc nodibināšanas
silikozes diagnoze. Silikoze reimatoīdā klātbūtnē
artrītu sauc par Kolīna-Kaplana sindromu. Šī forma
silikoze ir pakļauta progresēšanai.
Nav izslēgta vienlaicīga silikozes kombinācija,
reimatoīdais artrīts un tuberkuloze. Diagnostikai
silikoartrīts ir svarīgs asinīs
reimatoīdais faktors nozīmīgos titros.
Silikozes kombinācija ar reimatoīdo artrītu un, iespējams, ar
sistēmiska sarkanā vilkēde, sklerodermija, dermatomiozīts,
iespējams, tā nav nejaušība, bet gan vispārības dēļ
daži imūnreaktivitātes traucējumu mehānismi, pateicoties
ar ko to var uzskatīt par komplikāciju.
Ja silikoze tiek kombinēta ar sklerodermiju, slimība
ko sauc par Erasmus sindromu (nosaukts autora vārdā. pirmo reizi
kas to aprakstīja).

52. Profilakse

Pulmonologa apmeklējums 2 reizes gadā.
Plaušu radiogrāfija - reizi gadā.
Antioksidanti, elpošanas ceļi
vingrošana.
Spa procedūra.
Pēc ekspertu domām, vienīgais
veids, kā novērst šo slimību
- ieelpošanas novēršana
putekļains gaiss.

53. Ārstēšana

Sākotnējos posmos tas tiek parādīts
spa procedūra (dienvidu
Krimas krasts, Kislovodska),
kumis terapija, fizioterapija,
ieelpojot.
Skābekļa ieelpošana un
elpošanas vingrinājumi.
Akūtā silikozes formā
bronhualveolu skalošana.
Obstruktīvā sindroma ārstēšanai
tiek noteikti bronhodilatatori.

54. Ārstēšana 2

Silikotuberkulozes ārstēšanai
(plaušu silikozes un
tuberkuloze), pacienti netiek parakstīti
mazāk nekā 3 prettuberkulozes
narkotikas.
Smagas slimības gaitas gadījumā ar
masīvas fibrozes rašanās
ārsti sliecas uz nepieciešamību
ķirurģiska ārstēšana, ka
ir plaušu transplantācija.

55. Ārstēšana 3

Plaušu silikozes ārstēšanas prognoze ir atkarīga no
slimības raksturs un tā stadija. Hronisks
silikozes forma norit gandrīz bez
simptomi un agrīna prognoze
gandrīz vienmēr ir labvēlīgi.
Akūta vai hroniska progresējoša
plaušu silikozes forma noved pie attīstības
plaušu audu fibroze, kā arī sekundāra
plaušu hipertensija.
Pēc amerikāņu ekspertu domām, šī slimība ir neārstējama un neatgriezeniska.

56. Darbspēju pārbaude

Tiek atrisināts jautājums par silikozes slimnieku darba spējām
atšķirīgi ņemot vērā posmu, formu un gaitu
fibrotiskais process plaušās, klātbūtne un pakāpe
funkcionālo traucējumu smagums, daba
esošās komplikācijas un blakusslimības, kā arī
pacienta profesija un darba apstākļi. Tas jāpatur prātā
ka silikoze salīdzinājumā ar citiem pneimokoniozes veidiem
ko raksturo visnelabvēlīgākais kurss un
bieži apvieno ar plaušu tuberkulozi.
Ar nekomplicētu I pakāpes silikozi, darba spējas
pacienti galvenokārt ir atkarīgi no klīniskā attēla un formas
pneimokoniozes process. Slima iespiestā reklāma
silikozes forma, kas rodas daudzus gadus pēc sākuma
kontakts ar putekļiem (pēc 15 vai vairāk gadiem), ja nav
elpošanas un sirds mazspējas pazīmes var
atstāt viņu iepriekšējā darbā, ja ir putekļains
darba vietas gaiss nepārsniedz maksimāli pieļaujamo
koncentrēšanās. Periodiska medicīniska uzraudzība šādiem
pacienti jāveic vismaz 2 reizes gadā.

57. Darbspēju pārbaude 2

Pacienti, kuriem ir intersticiāla silikoze I
posms, kas izveidojies ar nelielu darba pieredzi saskarsmē ar
putekļi (mazāk par 15 gadiem), kā arī pacienti ar mezglainu formu
I pakāpes silikoze, neskatoties uz elpošanas un
sirds mazspēja un tulkošanas komplikācijas
strādāt, kas nav saistīts ar putekļu un vielu iedarbību,
kam ir kairinošs efekts. Tik slims

nelabvēlīgi meteoroloģiskie faktori un darbs,
prasa lielu fizisko piepūli.
Apturēts no darba, saskaroties ar silikozes slimnieku putekļiem I
posmi, kuru profesijas ir saistītas ar iedarbību
kodīgi putekļi, kas satur lielu daudzumu
kristālisks silīcija dioksīds, t.i. saskaņā ar tā saukto
silikozes bīstamās profesijas (urbēji, tuneļi utt.).
Pacienti ar I pakāpes silikozi var tikt atpazīti
invalīdi, ja viņiem ir smagi
komplikācijas (hronisks bronhīts, bronhiālā astma,
plaušu emfizēma, cor pulmonale) vai vienlaikus
slimības ar smagiem funkcionāliem traucējumiem
(elpošanas un sirds mazspēja).

58. Darbspēju pārbaude 3

Pacienti ar II pakāpes silikozi neatkarīgi no formas un
pneimokoniootiskā procesa gaita
darbs iedarbības apstākļos ir kontrindicēts
jebkāda veida putekļi. Šādu pacientu spēja strādāt
var būt ierobežots vai pilnībā
zaudējis, ko nosaka pakāpe
elpošanas un sirds smaguma pakāpe
mazspēja un komplikāciju smagums.
Ja tiek atzīta pacienta darba spēja
ierobežots, tam jābūt racionāli
nodarbināt darbu bez saskares ar putekļiem,
vielas ar kairinošām
rīcību, un arī tas neprasa lielu
fizisks stress un uzturēšanās
nelabvēlīgi meteoroloģiskie apstākļi.

59. Darbspēju pārbaude 4

III silikozes stadijā pacienti parasti
invalīdi, un daži no tiem
nepieciešama aprūpe ārpusē, jo
smagu elpceļu vai
sirds mazspēja, pievienošanās
aktīvās tuberkulozes formas.
Tomēr starp šo pacientu kontingentu
ir personas, kas par
kādu laiku var atpazīt
ar ierobežotām darbspējām. Viņiem
jāizvēlas šādi darba veidi,
kurā tiek izslēgta jebkādu nelabvēlīgu faktoru ietekme
ražošanas vide un liela
fizisks stress.

60. Putekļains bronhīts. Definīcija

Putekļu bronhīts - hronisks profesionāls
elpošanas ceļu slimība, kas rodas
ilgstoša rūpniecisko putekļu ieelpošana paaugstinātā stāvoklī
koncentrācijas un kam raksturīgas atrofiskas un
sklerozes izmaiņas visās bronhu struktūrās
koks ar traucētu bronhu kustīgumu un klātbūtni
hipersekrēcija.
Krievijā putekļu bronhīts ir iekļauts profesionāļu sarakstā
slimības 1970. gadā Putekļu bronhīts rodas ieelpojot
pārsvarā mēreni agresīvas jauktas sugas
putekļi. Hroniska bronhīta diagnoze ir balstīta uz šādu
klīniskie kritēriji, piemēram, klepus un izdalīšanās klātbūtne
krēpas vismaz 3 mēnešus. uz 2 gadiem plkst
izslēgt citas augšējo elpceļu slimības un
plaušas. Potenciāli bīstamās zonas: lietuve,
kalnrūpniecība, inženierzinātnes, celtniecība
rūpniecība, lauksaimniecība utt. Potenciāli
bīstamas profesijas: ogļrači, ogļrači, metalurgi,
cementa ražotāji, aušanas rūpnīcu darbinieki, graudu ziedi,
lifti utt.

61. 2. definīcija

Jautājums par iekļaušanu
arodslimību saraksts
hroniskas obstruktīvas diagnostika
plaušu slimības arodslimība
ģenēze "un to aizstāšana ar diagnozēm
"hronisks putekļains bronhīts (CPB)",
"toksiskas-ķīmiskas etioloģijas hronisks bronhīts".

62. CPB

CPD izolēšanas cēloņi 2007
neatkarīgs nosoloģisks
forma:
1. Augsta hroniskā bronhīta izplatība
dažādu nozaru strādnieki
kas ir pieaudzis
putekļu veidošanās.
2. 2. CPD gadījumu pieaugums kā
darba pieredzes pieaugums apstākļos
putekļi ražošanā.

63. PB klasifikācija

Pēc etioloģijas, atkarībā no sastāva un rakstura
darbojas rūpnieciskais aerosols:
* profesionāls putekļu bronhīts no nosacītas iedarbības
inerti putekļi, netoksiski un kairinoši
darbība;
* profesionāls toksisko putekļu bronhīts no iedarbības
putekļi, toksiskas, kairinošas un alerģiju izraisošas vielas.
Pēc patomorfoloģiskām un endoskopiskām pazīmēm:
* katarāls
* katarāls-atrofisks
* katarāls-sklerozējošs
Saskaņā ar klīniskajiem un funkcionālajiem datiem:
* neobstruktīvs bronhīts
* obstruktīvs bronhīts
* astmas bronhīts
* emfizematozais bronhīts ar traheobronhiālu diskinēziju

64. CPD attīstības fāzes

1. Sākotnējā fāze (agresija) - putekļu iedarbības cēloņi
gļotādas reakcija
traheobronhiāls koks. Paaugstināta gļotu sekrēcija
integumentārais epitēlijs un bronhu gļotādas dziedzeri ar
tā reoloģisko īpašību izmaiņas (viskozitātes palielināšanās).
Ilgstošas \u200b\u200bputekļu iedarbības gadījumā traucēta
gļotādas šūnu struktūra un funkcija
traheobronhiāls koks iegūst neatgriezenisku
izdalīšanās fizioloģiskās metodes
bronhu izdalījumi kļūst nepietiekami.
Hipersekrēcija un gļotu reoloģisko īpašību izmaiņas
var saasināt putekļu kairinošā ietekme uz
bronhiālā koka parasimpātiskā sistēma.
CPD sākotnējā fāzē tiek atklāts pārkāpums
mucociliary aparātu, kas noved pie izmaiņām normālā stāvoklī
eskalatora drenāžas mehānisma darbība
bronhu funkcijas. Šis periods klīniski tiek definēts kā
endobronhīts no kairinājuma vai bronhu putekļu katars.

65. CPD 2 attīstības fāzes

2. Plaša iekaisuma fāze. kā
noteikums atzīmēja pievienošanos
infekcijas, eksudācija un
iefiltrēšanās. Caur porainu sistēmu
kapilāru gulta, ūdens, sāļi,
fibrinogēns, imūnās olbaltumvielas. Viņi iekļūst
starpšūnu telpā un izraisīt
infiltrācija un tūska.
3. Atveseļošanās fāze. Raksturīgs
dažādas pakāpes veidošanās
sklerozes smagums ar iznīcināšanu
mazie bronhi.

66. CPD 3 attīstības fāzes

CPD attīstība aizstāj hipertrofisku
atrofiskas izmaiņas bronhos ar konsekventu
katarālas intramurālas deformācijas attīstība
bronhīts.
Iekaisuma pārmaiņu izplatīšanās uz distālo
bronhiālā koka daļas pavada pārkāpums
virsmaktīvās vielas - virsmaktīvās vielas izstrāde,
kas noved pie bronhu spazmas attīstības, kas veicina
nopietnas komplikācijas rašanās - obstruktīva
plaušu emfizēma.
Ar bronhīta un emfizēmas kombināciju, pat
viens obstrukcijas mehānisms (vārsts) - mazu sabrukums
izelpas bronhos elastīgo plaušu zuduma dēļ
īpašības.
Obstrukcijas pakāpe ir precīzāk definēta
bojājuma dominējošā lokalizācija. Būtībā viņa
vidēja un maza kalibra bronhu sakāves dēļ.
Obstruktīvi ventilācijas traucējumi notiek samērā
agri.
Elpošanas mazspēja un hroniska cor pulmonale
- hroniskā bronhīta pēdējās stadijas.

67. Klīniskā aina

-
-
-
CPD ir primārā hroniskā iekaisuma forma
bronhos. Tas nosaka dažus klīniskos
slimības pazīmes:
lēns pakāpenisks sākums, ko raksturo
periodisks, periodiski saasinošs klepus, piemēram
parasti sauss, dažreiz ar trūcīgu krēpu, ja tā nav
ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un būtiskas izmaiņas
vispārējais stāvoklis.
daži putekļu veidi (augs, minerāls), izraisot
alerģisks efekts, veicina agrīnu sabrukšanu
bronhu caureja. Iekaisuma process
veicina obstrukcijas attīstību un progresēšanu,
plaušu emfizēma, elpošanas mazspēja, hroniska
"plaušu sirds".
saasināšanās periodā tiek atzīmētas raksturīgas izmaiņas
laboratorijas parametri (leikocitoze ar nobīdi
leikocītu formula pa kreisi, mērens ESR pieaugums).
infekcija un traucēta bronhu caurlaidība
veicina arī perifokālos pneimonijas uzliesmojumus,
nosliece uz ieilgušu kursu ar iznākumu karcinācijā,
pneimofibroze, bronhektāze.

68. Klīniskā aina ir atkarīga no rūpniecisko putekļu veida:

akmeņogļu putekļi izraisa izteiktu reakciju
bronhu gļotāda. Tik agri
ir sūdzības par krēpu atklepošanu un
superinfekcija (akmeņogļu profesijas);
silīciju saturošs
putekļi -
izmaiņas
bronhu koks izpaužas atrofisks
process ar sienu fibrozi ar maz
{!LANG-b982a14d3eff8d5ee4a7950113497815!}
{!LANG-1791abfca437dcc1149be82ccb39c9da!}
{!LANG-37da0cd0fb1ecff2c965dfaca76bf275!}
{!LANG-0f43201fc9e37e245b9abf195aa7bdbf!}
{!LANG-aa0c77bf005ef27986acd454055b883a!}
{!LANG-7701cdaeb7ab9e01ec995bcd601de65c!}
{!LANG-6c0cfa97a23db439ddb9a28073e307aa!}
{!LANG-50ae6091e6c159d10f4dfb91f24cce39!}
{!LANG-e4034398727b0ef793e2415609f1f186!}
{!LANG-6a93969efd5eb4a7716095b44ea1afa8!}

{!LANG-764e065437da7b08003b804990559cde!}

{!LANG-85e18b32c6f80cbf0a2f3f3df5d8167f!}
2.
3.
4.
5.
6.
7.
{!LANG-be7b2ec82ec1339d0d7b42bc34f3fe74!}
{!LANG-57baa317dd221f080f624e0a03020b91!}
{!LANG-0bccea3fd53ab8ac4f83df009f9082d6!}
{!LANG-6faa04b130ced8c47cad73cae7232fcd!}
{!LANG-9ab0a97286bf3bf564f0cddcf862033b!}
{!LANG-bf4803119182c4ec2d4dad85d4663494!}
{!LANG-002bd3a036cc8fce68685fc152cee059!}
{!LANG-651bed78e3e830caef5c464f2dd3e4f2!}
{!LANG-a017242c775d7d2308b6fb8a331bd45e!}
{!LANG-45e612a12c0dac00bb8c1cf2f7d8328c!}
{!LANG-620f5129833325e4b88a46fef3bb7912!}
{!LANG-df5ae368de2852e8325d471c18ae923d!}
{!LANG-130a5eb6d67b499999cfb4884f9745be!}

{!LANG-d6ca838665c2e8cb0c7ba24fbd340bbe!}

{!LANG-400125eb3a4d4cd5cc32bec4cf6317a2!}
{!LANG-e716f8ddce98d65d4d5ea4d4e4e86af0!}
{!LANG-fdf80ba098e2b8b5ca1683c7d24dd304!}
{!LANG-f8fdbd3a97de91ca336c25a2b917db3f!}
{!LANG-cf51bbb3e4f758a6cfbc1eda799e6151!}
{!LANG-78dfd023caf7ef9dd9204f3d2fa2f58c!}
{!LANG-d8e5290d1756e1b8a24e3adb51728358!}
{!LANG-de4ac9ab6a8601923003c5d0ba547519!}
{!LANG-c8fe7ff8f9c739ab809adc854e0bfe71!}
{!LANG-92bfe32657c47cdeed979664c1d3112c!}
{!LANG-a85658b8a3b846f3a61b3aef767eed9a!}
{!LANG-16fd254a752f296bca9fc0f471e728ed!}
{!LANG-68872be6e5a1d3e4337ebae3f39a6772!}
{!LANG-1c50a2f69788f0b42ac1fd3f86d1f987!}
{!LANG-8e7666ae407f6bce4c19c143b8096e79!}
{!LANG-49b82abebcc55e3c7cd4fa3a7857ccd9!}
{!LANG-3c311ade58bfbb3e67685d811b0c4db4!}
{!LANG-b51919bd9e5fc5fc484ab05cbed8b5f8!}
{!LANG-a7c359f3db937c1d23900416b8d1a05d!}

{!LANG-5d0b90b6b613829228877aad62aa8b8f!}

{!LANG-52d61c8548b81080a4a9ae538fb22f6c!}
{!LANG-4b9e51ee8c951574eb6e762338562367!}
{!LANG-09414f6422cca6a92f0254d37e71558a!}
{!LANG-f164e9d8118524b21636505bf14aede7!}
{!LANG-40758fdf6d67f53d94a3fa193dd2ebd1!}
{!LANG-d176a671e36a2c77a5416893b845289e!}

{!LANG-434e980390e002cdba3da3d66b79a4e7!}

{!LANG-f48776282477bf4f53dcc7d27c562b96!}
{!LANG-1bea492402c58f1e3b21c485748bf429!}
{!LANG-a11e3ef60fcc4c02a4395a351b0ef590!}
{!LANG-52ef03c01c5e973d78979a47ee0cc6e4!}
{!LANG-9c3396a8183920a15377863d1ccfe174!}
{!LANG-a0998be36646698e164b12bcce23b099!}
{!LANG-862f0132ba896e2a4aad42f3d1e3a6b5!}
{!LANG-aa0f509e38c3f2295689e8cb057dfb43!}
{!LANG-526f57234953e93cc425ac5da2feaff5!}
{!LANG-7c1e9fffaee343a00f66785702492eae!}
{!LANG-4bb3dedb74c9c1d1b6116e7bea49cd31!}
{!LANG-710b1d22ba1c590886c232e080dd96c8!}
{!LANG-bab8dc0177d59359a5be1de6e48b72b0!}
{!LANG-0cb30cc34082916fb3959731bb5ae90f!}
{!LANG-51c09c80950e3d322d9842f0d4bc3762!}
no
{!LANG-3f11e68f653e9459aeed9634911a1556!}
{!LANG-f636356458460412597af5ce87bc3d03!}
{!LANG-9236c2e2b020e96d517a1fb27ab0e198!}
{!LANG-661a25a062c74e58ca1da60fa57afde6!}
{!LANG-b500830d13094edc1c42256c0468f5f4!}
{!LANG-fe6a1ab22eb8168fd8314b735c35fa1e!}
{!LANG-5a49cf82ac8a7f5aa3c43d03337d6018!}
{!LANG-4884b2670196c15d570ae71be5907fe5!}

{!LANG-f4f028eb36d2e8e03829c7dccf0ca1fb!}

{!LANG-70105813733faf944836b63a43c982dd!}
{!LANG-d5a6911735137a52140b25a006f560e6!}
{!LANG-a92707c1f9cc8f0dda3a13786b3d8a9f!}
{!LANG-dc5123fc9b80d79765ac8f3aaf40c8d8!}
{!LANG-21a67b599fd579e53c0b8ac01b7dc0c3!}
{!LANG-278f2945c15a45f18a7f3313facda565!}
{!LANG-36161958e9fb9289a5900d485033bef0!}
{!LANG-ec3037b62658667254585371af259a97!}
{!LANG-2cf2f3ac98acfca0d935ba12d134ce03!}
{!LANG-aa94f62c5ffd69934be33e08d91ef732!}
{!LANG-506a6ca0e9e87a554743a966e5d1a666!}

{!LANG-3b7d44e186f5cadd6bfa1fd85442a573!}

{!LANG-9aaf05839e6f489b78f0e5e3b26df92d!}
{!LANG-96a78d4a974168afa16148e8228a058a!}
{!LANG-09a5c1832dbee81795ca432d659b04ce!}
{!LANG-0f79be946f4f66abd96b1a54737876a1!}
{!LANG-bf6f516629a83734a401b021c5c2f465!}
{!LANG-1e8eb509253cf75241d9dd145b280f3e!}
{!LANG-6a5cce69def56ff0be0ca7ad51e0f31b!}
{!LANG-19c57fbd114fe4ee7c4a132b9e06ab18!}

{!LANG-2af28dd278483a4765eed88801231f0a!}

{!LANG-6ca2c45ea65ed6fb1e033b41625b6082!}
{!LANG-cffa137ded6877cbac99c2cf713f6d6b!}
{!LANG-a94a31a44dc51f59ee8b0b6fb432a7e2!}
{!LANG-720c959b4b99a0c82b97bda13a15291a!}
{!LANG-f885710de2019c648787a9540e14c72d!}
{!LANG-23d11ceafbc968ab9e405724fc98884f!}
{!LANG-60249b5b95584c1b0b421923f621c3ac!}
{!LANG-5d98c688b0c55dce97e1eb1dba9c9503!}
{!LANG-a568b9868205f409037b16941632c25d!}
{!LANG-320392264a14ff57e5e7b1d004b9d275!}

{!LANG-c3e056656a9c65f623bd2e83c82a80e4!}

{!LANG-b870d1117c9ab2b8b57b3625c961130b!}
{!LANG-4254767a837781ba7062877c0e7ef0c3!}
{!LANG-044897dc45d9b69fa75dc4bcaa56af0c!}
{!LANG-55b7296c0960b41290ffd0f1b8241684!}
{!LANG-4b49955bb9429014e441ab29a9c4e673!}
{!LANG-13c53d957e8ad6d3a29408ef783ed7f4!}
{!LANG-44dc3831b127674d71a2ff71623282fa!}
{!LANG-441c16743df4f918db2011de0a2feae6!}
{!LANG-61aa7fc6e0ab1d3d3d21f0b1cbad81b2!}
{!LANG-3620684d4e1cb05532afe33780cdb369!}
{!LANG-ee12d18c6b08135a786a1c7776821ad4!}
{!LANG-9820254907d6356fa1001742245e54a6!}
{!LANG-86daaa80f82d0b08da64f46747fb25b8!}
{!LANG-a4b5295abc9edcf1e8d585d975921e54!}
{!LANG-7f582ff557603562ec6c5053f9383f46!}
{!LANG-2113c19d31eab57488d8f5f295776a98!}
{!LANG-cc019c87b2eb9bff048980288e4acbed!}
{!LANG-74264c5c60bf0c027cfbb89fc6729f5c!}
{!LANG-ec367c2be918bdf32ab7dfae7a27bb79!}
{!LANG-0644691f99fa4fc58af242c4b427dabb!}
{!LANG-60b02a187fd6e3b5349be87d1b3e69f5!}
{!LANG-f30472f54bdce30d44ff5b2f7d50e3fe!}
{!LANG-a109f13580b848d73d337ce1555f3624!}
{!LANG-8c5b4c0dc3843e94df88aa89f81c0176!}
{!LANG-caea3576dfc1cde1dc8397e2a1c952e5!}
{!LANG-c3a7c396ff44158b9e55d44a31524d31!}

{!LANG-89274b7c380b0ea6d134f07b36e53bfc!}

{!LANG-6b63f75e67032f2a86e11a6951c6d335!}
{!LANG-00c097c5a1c671dcbc92f0c25f4f057c!}
{!LANG-367699affd12e6a7bfd24ce26c76adc4!}
{!LANG-86a65b2cfc9a03a62186c25f2d891a0c!}
{!LANG-55000f3de6064cc93d5be0a45faaa1ff!}
{!LANG-840089c1aae89e519b9eb55f22580652!}
{!LANG-0796d50ddc5b9aba39244a49f312d21f!}
{!LANG-eedf340e37726789e77215d062cab972!}
{!LANG-96044f93409e8abe66f7ba69001ae379!}
{!LANG-bcc68e02ad53adf225bdd29204f2dc53!}
{!LANG-8a5697d03c0b874046d456273b0d6ad7!}
{!LANG-da31bedcd54038922161d289d8fb7d00!}
{!LANG-2f793ae4e3a34656e482d464c5d5842b!}
{!LANG-b5e54d2f16ed9bafd564a17cbafa4f64!}
{!LANG-6ec8e9b360afa8e58bb5d7bd4dcde5d9!}
{!LANG-f4e892352b687f1435c1d8dd50b1a509!}
{!LANG-b4f9f09c5059a3d43b01e192f5369802!}
{!LANG-9be38e400c8cedaa7e11f8dfc9857605!}
{!LANG-927122a2f28db3f48b324c2471036591!}
{!LANG-ae00526e34f2473c7ddf9eecb8eace55!}
{!LANG-c590106c2e29d69f1249dfac8ceee19a!}
{!LANG-5501150c73cde7d5242e94b68ab93958!}
{!LANG-ca5e8d81f3e4e5057ff7bbd8cd26308e!}
{!LANG-075babd6fb9e74a461f32ba6e9d31b20!}

{!LANG-6d4e0b4e04d0ff1fa6a86cb2fe3c36ca!}

{!LANG-a836a281b6293e05aad0e12948948d44!}
{!LANG-71d756b22c87e6cbc34bb9a69744f47e!}
{!LANG-838fc894dd9be8261a4c113b0431053d!}
{!LANG-995526e42e2169062188892d5731627e!}
{!LANG-13ea0272e9b2a9bf527a79d690a14d33!}
{!LANG-f28119b99c9b5c100cca80d9a840aad2!}
{!LANG-e105704470e6a6591e551568ab2428ba!}
{!LANG-ecccf4d2f59da2ff4476026aca77ccc5!}
{!LANG-1dc0bd3d00a29d7a3fab9fd5ecfa0fd4!}
{!LANG-0d13a6ce5682cdaebc75e1e33195e133!}
{!LANG-226f67f27b16514d31912f0b3319c261!}
{!LANG-279c40a24ee2d0f8ac648060921db74c!}
{!LANG-e146ea516bb79f65edc9b14e99d8a11e!}
{!LANG-a5c2456b8b1d9ed7adc87458cbcc8ed2!}
{!LANG-dc9f85ea091cfcc34e29ca9ad4735ad5!}
{!LANG-be9f3fea0a7f713d48cbfb9d263776cf!}
{!LANG-d5b1ab41d02c76fcf2dad3df3640062d!}
{!LANG-5f2566a296b28817dad1b34dbdeb96cf!}
{!LANG-70d0921fc97a6163b83157bf857d210b!}
{!LANG-9cb743017ae8a9ca9f454ff10a84e5d4!}
{!LANG-74006d69166903cf7046d502c02dd190!}
{!LANG-5bb5d2ba8d2bbeda23895d9654672a7b!}
{!LANG-7b3050eeba10b1c243b8f6b515c6e2c9!}
{!LANG-1389bc8d0ea42e6406031b81d9e60194!}
{!LANG-cdec2f7aaf4aef8e762127437c4abe2e!}
{!LANG-76a32dc8f897b017e980d6ecbdf5dbd3!}
{!LANG-ebb2cdfb9671b08beb995eddd5ff9540!}
{!LANG-7caffe1c9021576a1e4bcc059091b4d4!}
{!LANG-066742b8c941d87032c7571d719d48d5!}
{!LANG-6ea57e7ed21982a21bf4421e3c088d6b!}

{!LANG-a6437600a2ac60b7c8edf5722795254f!}

{!LANG-f61bbecbfa82e4493174483219c7e6a8!}
{!LANG-9ba94cada8dab2db948e95f8ac22511c!}
{!LANG-f20d886df832d367e2508d9b3b70bf04!}
{!LANG-8cb7f2b4578b5f39d3f8a764297eeff6!}
{!LANG-c9e335574cc209e73757a04cb083d1a1!}
{!LANG-f6010ccc298c136437f1094b22c175a9!}
{!LANG-a9b9d736ab5f9cb125082de59b22fe0f!}
{!LANG-3832fccffac93e6063ed65395b971924!}
{!LANG-0881223d3592d165d9c06915736c641f!}
{!LANG-55542daf373247781d065044d7ed0cff!}
{!LANG-7bb32a556fe31b8d86e96f8bf283443f!}
{!LANG-f8a6661709ad9bad825062f982daccee!}
{!LANG-f86bbef4ec388078928c32c97a2e7b01!}
{!LANG-52422f2d9bd0432a0561f52e7e1b6f6a!}
{!LANG-b61102f4cd10baf704d0bce5875f5149!}
{!LANG-3f28611b65bd8c3d01755447214d8ca3!}
{!LANG-5a8b6a2c5c2e58cb7460ae05c481ccbc!}
{!LANG-9f2f42816b3dd329ff4c4553ec7b9438!}
{!LANG-faae8f7166386cd36d52a4ee8a8a94f6!}
{!LANG-ff93973fa74a7c440e69c35ab7f67219!}

{!LANG-4d8bb4bb9cf3fcb738250fcaf7bff638!}

{!LANG-b2587b111bb9b03f035be04019305c03!}
{!LANG-0f8a298c4528ba41513007cc0fbaa896!}
{!LANG-cd8edd062173d2ac2d3986bec1b18a9c!}
{!LANG-6d5a783a12491ac7a88b50c694727fb0!}
{!LANG-1b60908486d29b2ba1e4fff5a339738a!}
{!LANG-3b50401434a075269a45c52bb222ba5b!}
{!LANG-04a1d3ec2d2023c28684ca5d4d909fac!}
{!LANG-03b5d30cfe9c16857f747dafe63cc62a!}
{!LANG-3f5760ac93bb643b3b8b1941f856427c!}
{!LANG-ccc5cdd1e06b385af2dababdcf22af7c!}
{!LANG-f166e943a31b5f8a5693f6151a450899!}
{!LANG-197b5fb09816835d0ee2c26e89b8da33!}
{!LANG-3f45b04a339b67d4a654c571aaae5207!}
{!LANG-0fd38d63279266a4f08c4d03bb126d31!}
{!LANG-dbbb3db80e6c9445d3cc91cb17514808!}
{!LANG-ca37d28922a8343efd4cdbe138f9f3c6!}
{!LANG-a8649b1fdbc4a5924bb9b05e2a40810e!}
{!LANG-c289a30cb004043069005db71d3c2eea!}
{!LANG-4728eb7758cb6b7d495f7b7fba4791f4!}

{!LANG-57fffbdd350666e1558bbdd4823dccbd!}

{!LANG-da2355035e3ac52a9add8b9810ae0a81!}
{!LANG-11d74c90ccba314f3fc000e1c1ae9bb1!}
{!LANG-715ea742002de186eff58c50524ca9ff!}
{!LANG-772648cc0d345bbab5ffbb80c02479fa!}
{!LANG-f1f60c2b6b607bc698ed731057259aa6!}
{!LANG-4ebeff635973d1f65d4a50cf46dd930e!}
{!LANG-e73bf4478cbc5c2ba135c5aca5dca1dc!}
{!LANG-dec0a5caa9828d49b4d385be56aaf652!}

{!LANG-f22e7ce48699fc0faff40b38d6c1fedd!}

{!LANG-c2a3b26903e64c4598aaa03888153501!}
{!LANG-28f4c982466a471d99048cab0b9e5129!}
{!LANG-637204bb9655d731bdaa49677a4c024c!}
{!LANG-0a8b85c89917d4f127676a6bf18487fd!}
{!LANG-4ffa491c41861f2a34fc746d44b107c9!}
{!LANG-4fc39b6dbce20671b826f8c5506f5123!}
{!LANG-da4e67af81b640ef57810cd80319d4ea!}
{!LANG-15d5163ae257404dfea7b3330fb75dcb!}
{!LANG-23aaf732d320f5c83e1564bfa11dfbe8!}
{!LANG-6b42405a83247bf3e5babff1f49655f6!}
{!LANG-ae837f11c2ea86c911b59884f8a0a92e!}
{!LANG-08a337f1a9e7659ae2926e301a2a8ec7!}
{!LANG-d876478ac12592a2dd288e7bddd158b5!}
{!LANG-bfc315cefbdaafe250458dd1209dd2f5!}
{!LANG-320b8184e6fe40d297af71e2d2b46245!}
{!LANG-ee420cd1917bd3a7f3640100d8a37818!}
{!LANG-d7e55d4e6e7ea091b52a2ccfc519d3e1!}
{!LANG-6e182867812ac420a339abb0fd50c7c0!}
{!LANG-51c86d0388de2cadfc8f7c672cbfd447!}
{!LANG-8befa04fdf018b92f4bddadef7ce35b5!}
{!LANG-6e4bbaac77d87a4c10ac5fef7c599e7b!}
{!LANG-e3ed259fc8c83ad59f4acc498fe7235c!}
{!LANG-fad9db347e5e6988ef0a82f4fbd9aa3a!}
{!LANG-671bd28c299e669bed89656d8729addd!}
{!LANG-60d79e0539af58abc0bb34b14e562439!}
{!LANG-b6975c8cb2b1089b890e2880c2e9ca27!}

{!LANG-f86eeb8d835c072babb5a8f20ca92c2c!}

{!LANG-d8e37473193cf913984b1eed834b9fcc!}
{!LANG-39b8a52a8069107268d313cfa8da6138!}
{!LANG-4c89be733121c3d8732e90c485436ddd!}
{!LANG-21b8747955a8e6479cf5dc1b7b2baf50!}
{!LANG-6e1fece1f40ad299bc8ae425b7485a6f!}
{!LANG-04a54f32a7fbb9bfec1586b9576b65e2!}
{!LANG-85d67512a296358b46acf6121eb70731!}
{!LANG-b321f2000578b08138a1f5269911c736!}
{!LANG-76060056440d2089042cb83ef79a2e8d!}
{!LANG-103a11ea5600399b05a3360f0730e160!}
{!LANG-8b54b67edff55633cc8f6d6428ee72d5!}
{!LANG-f5e521edf5df41bb14423b36600830c6!}
{!LANG-45a6122fa0751e24513f8558b972dcf6!}
{!LANG-fb60a781676e975de71710b6a86b43c8!}
{!LANG-cb43747451ff4d213d53dbce80342fef!}

{!LANG-a3cc687b8cc271f012806bb855695684!}

{!LANG-eb54a888b89d46fdbac05132012808f8!}
{!LANG-287598d40254441dfea2527d7c4514b1!}
{!LANG-a80008f85b27bb118faf9f3f1c731078!}
{!LANG-e0f32e7ccb61d75418837e423118b123!}
{!LANG-b68b950f8cc0d970e7d2d32ebf98b524!}
{!LANG-5009087f9116e71ce2c90b9e472835d0!}
{!LANG-18308719cc4bf347edcbcb9527a39236!}
{!LANG-4379107791eac41c5564edb33ddb375f!}
{!LANG-915ca031e0ffbccf45ece705c238d986!}
{!LANG-42f3c0996d30f428eebb916fbc1b0e22!}
{!LANG-0ed28a8e4410ef1ee7960925cc7cbdef!}

{!LANG-6845c3779b78d025c23f156eb69b7ef7!}

{!LANG-e1290e2222ecfc6b3c87fca3ec4b6d87!}
{!LANG-21eea4a034f5627e8a5efce5b36743f4!}
{!LANG-523ae758bdb735f662619da205a38121!}
{!LANG-0a48b3b02b2260b54a32e1a5077264ef!}
{!LANG-d56de50afc382d6f24f65059716cf4a7!}
{!LANG-93c9470a5100f33a82dc9ceda9110266!}
{!LANG-63484b4d539bacd69101d3c8dff3bb96!}
{!LANG-bb61f547da71358b22c649791c567150!}

{!LANG-5c59ff6a7a97540fc2f62b99b5bbfa2b!}

{!LANG-64a562c2ebafd728f0d92edf0c5a506d!}

{!LANG-74a8e7d6e21f11c1f15424d974595383!}

{!LANG-2e5d51d3f5573a6940d196ea711439d6!}

{!LANG-64997e5000734715b1f78c69ff3c2dad!}

{!LANG-a646e30908cfcde0b638a48af18c0be3!}

{!LANG-766caec3b5459f52bd5e2b80ef6e03d5!}

{!LANG-078e093fc70bc42385200ea287dc0ba2!}

{!LANG-2e42f3b19e7980a41ecf5b0b85bc0cc1!}

{!LANG-b7b36e16a654cecef431e8005fd6578c!}

{!LANG-f37bdf137b627c0ff4db68ac1784859d!}

{!LANG-044cc194876fe42447b3f472d9d2caee!}

{!LANG-d8d0be4f5cb8dd9a092087de3d98f5b0!}

{!LANG-32cf46a52f067d7f79a833b1d1708d50!}

{!LANG-de034c3588b9aa8b13f3665a32f76180!}

{!LANG-b54f2b0e7de3b2f81d0e8f713ec6b9b4!}

{!LANG-3c1d0e85e04f8a17c547c98ba7b77837!}

{!LANG-10f855f0572f2b3719fe173e7c1e97ba!}

{!LANG-843b1692279fd04eb82b49a02eab0f93!}

1. {!LANG-537f16800221b7588632dc88b5343b8e!}

{!LANG-eca8c0d0936857076d14c8d94ece06a7!}

Lēnām progresējošas pneimokoniozes formas parasti attīstās 10-15 gadus pēc darba uzsākšanas, saskaroties ar putekļiem, un pāreja no slimības I pakāpes uz II pakāpi ilgst vismaz 5-10 gadus.

{!LANG-b325be30a260897800dd13d7d9d4f5d8!}

{!LANG-8bfb859a3acbc01c371dd6d4ed53b910!}

{!LANG-8acd17d3d8434615244450801819a668!}

{!LANG-dc96e59c9b18c0c32bfc83aa5f77f699!}

{!LANG-ef5e41610e41e1f3e8690aac3e471171!}

{!LANG-0ba110ca6cfdc53dbcfdc74a536a2699!}

{!LANG-1cc738d09d8d71a79cda104d436eb15e!}

{!LANG-c74a22a62c51a44b460b03f8c6bc4d9f!}

{!LANG-8a45337275fda153399d1abde803e7c0!}

{!LANG-6e97838319d8f3793a10033b8516b20f!}

J60. Ogļu kalnraču pneimokonioze.

{!LANG-e197487e076ab878537b41b2db1e7cda!}

{!LANG-8ca05241df81808f82d13d88d0bdaf83!}

{!LANG-ba86a18022706cc8e31bda51819aa730!}

{!LANG-139c577fc2bac668f19a068853a18597!}

{!LANG-69b5898d2ba3bdc5f5c578841e1e3fba!}

{!LANG-f29b63a2986dca74aad71e3f6f937055!}

{!LANG-b5b871556d641d529e92e1261ec9fe8f!}

{!LANG-0ee6dbf9b4418ad591fb2a46eba14c4d!}

{!LANG-1e8b3fa54fb44fa342207a8376127def!}

{!LANG-f49c392aeef18d290e3b12d86e49a6ec!}

{!LANG-f94bd12ac927e8bdc37f362ff34f96f7!}

{!LANG-99d4d6c20cceb96bae45e150432e5b2b!}

{!LANG-abea070fc88590a2a419d39b48437012!}

{!LANG-bdaad70a92a56f24fbfc89be7ce47dc8!}

{!LANG-5599104aa9e9a6641b6761040ca35153!}

{!LANG-c0954fd6a059fd7083d80fa01ad22626!}

{!LANG-1b6e897ddb3019a2bc6b4419245bbdfe!}

{!LANG-9330444365da183da1a7d93e8a494bd8!}

{!LANG-55e4caef97a33973d65b5f956945bd69!}

{!LANG-a90b0a5c1b6395b2da9ad556c7a3397a!}

{!LANG-e51acd9fb264a7d15f036b56620a6e8e!}

{!LANG-a94414a8324197e3e3c9105fc3d7b9f9!}

{!LANG-5f61462efca3b3d03e96c676039f2595!}

{!LANG-5599104aa9e9a6641b6761040ca35153!}

{!LANG-0d12d744ae0f95518b1d5df6ca1d166f!}

{!LANG-557cc402696b49b28da745a84a2a1c2b!}

{!LANG-d3812c931281946cd0f7436126c25054!}

{!LANG-760e264fc533ce13c623cd754bd4f698!}

{!LANG-45f47f86f3cc3f7aa9a33674d61aadb8!}

{!LANG-82ba8908596ebd40455873dfb602b4c9!}

{!LANG-67563e3f4ba1f176ec2fdcb8f6365858!}

{!LANG-3baef5720e45a22d8f0cdf1bef2fe4d1!}

{!LANG-f0c39618eabfd2f2e6a34370d64b0a35!}

{!LANG-fa2e35a3449df56d277219216cdc1ab3!}

{!LANG-ebe6cf3d0dbf8e2f7d7ea0c157340b44!}

{!LANG-ce9f242643072092cc7967fd75a186a4!}

{!LANG-f36169d245d01d1bf789c50708e0a6bf!}

{!LANG-0324dfef9936aec3293a463e5d20141a!}

{!LANG-d4f6dede0d6723599c0a84da77a83c0e!}

{!LANG-b8c4b7d6fbd9d4e61134a774a885b717!}

{!LANG-eeef86eef47f914376dc369121f194be!}

{!LANG-18e15c393119cc62624d49ed6c7c038b!}

{!LANG-71a9ad4966dadd38b39ee4b8d68450db!}

{!LANG-d926cff9f70f81a379dec90edfaa4172!}

{!LANG-1dfcf42d2f8e10967a5963bb35d81b23!}

{!LANG-1287b7613a434f04dad89fd5af0bee4a!}

{!LANG-1feed6a67a4a0169984f040b22b18288!}

{!LANG-591272df765cce1f9e3419803327c950!}

{!LANG-c4416f57ed7a8e0738b07a01526912d9!}

{!LANG-b45fb0262926365f25bb6821b6a6c726!}

{!LANG-9d82c62a884b146abbfb8e48fc8567f3!}

{!LANG-975743e9ae8d010b119843b983172120!}

{!LANG-70fd709607d5dbc785625320ca0b9bc5!}

{!LANG-718d240b58238be5808fc4639ab32b50!}

{!LANG-ed29d4cb4466ad4ac862ba3971e096bc!}

{!LANG-ac18f028c7e1f11263590b7c38803e35!}

{!LANG-e7eb47e12d95d9f50e736f3ab163401a!}

{!LANG-9bfba926f5e83aa775c6d4046797d16e!}

{!LANG-3680e4a7136562b25ee12fa7b2abb028!}

{!LANG-1dbfb2894d4edc0838603e72260c3fb8!}

{!LANG-ab0d51c2bf7ad97f9744768bef4a9c85!}

{!LANG-92958a3d921277884e40e7926b1b10be!}

{!LANG-a511d2f9a67c3bf5e9be3b355336cd7e!}

{!LANG-afcf3667e64fcd5ef38f328c683d711c!}

{!LANG-289d86d3f45a85d837a8d3305685f304!}

{!LANG-640879239ca794e3fefa550f621672e7!}

{!LANG-03996a0bc61013cdc65d1ed73b289c2d!}

{!LANG-4bccef2a9c4173db84ff75ac2c665695!}

{!LANG-8727a73a370cda84fb3ce5edabdbc94e!}

{!LANG-2b32d834130211e32f669fe9ca489835!}

{!LANG-0ce4209337d5df899e19d6d920ea9882!}

{!LANG-224ab0592cecbc8e4332d56933b62150!}

{!LANG-80d6ada82d1745caf30771c9df4c8486!}

{!LANG-71ca7e63415576bb69245026bf0fde57!}

{!LANG-0425b67df04ea3b42f392a97051c48b8!}

{!LANG-7560e7fce002d94347652db0cce31185!}

{!LANG-610a9aac22235540f66dba8373a61d2a!}

{!LANG-e1ac1aab9dab5d3c5c226557480f7c23!}

{!LANG-8359fb1f95bb05a07b28b330ee5ef894!}

{!LANG-d0e0f403ffcf412e804ecc6bafc8db85!}

{!LANG-5ca46b57960b68f9e97d72c70ebef9c0!}

{!LANG-7a2c2734e8cc544aa37c5a7f2901be03!}

{!LANG-a89935eccb460b9ab64fdf4bae7e21e5!}

{!LANG-5950cff9671d379036b1501a03eb7362!}

{!LANG-74bf5dddf07c7b273b4a1fc4a8cc78e0!}

{!LANG-8595c017378324d69098ec5c700110bc!}

{!LANG-4e447dcc605e593b1d69f098f8c8c714!}

{!LANG-cf0d04747810d7dd02671c05861f08cb!}

{!LANG-e3f5b50c801d6199d8aeb874efec4b92!}

{!LANG-b9729bd67f1dee892112a2db55d13a68!}

{!LANG-7bee69fc0f7a8f6673de19b4c613230b!}

{!LANG-bb34e92e93c4cfc3d1b285cfb2d197f3!}

{!LANG-e9c002c0e380b7a1a4f169964978f8fb!}

{!LANG-faee1608b9007ef808bc7fa71277d071!}

{!LANG-bd2a9d4a63dcfd6474550b48d4e70223!}

{!LANG-f9ee5b4ed4d35e73dca6909372e27a7b!}

{!LANG-0da55e2b66c4a7043d95b9a6913ba707!}

{!LANG-b874510756b3bef0bcd690ab3d1a964b!}

{!LANG-353d36114575d3e5c7d6a8f734bcc599!}

{!LANG-e5f0db2e329295313504e49592b1c3b4!}

{!LANG-702064c8cd9642f10afce53a9a105920!}

{!LANG-ddb7968ee7a34368458b484e807553b9!}

• {!LANG-8c30cf58a5e95e0742cf0c65a9d4c09f!}
• {!LANG-b97f327f4ab2fbd0f420a11de93ff02c!}
• {!LANG-b44b832567bda30952a8806cd0a09c5f!}

{!LANG-6abe409dd31fe6bbb75797b1c0cdb431!}

{!LANG-b0cdfa4f1d72a5f15ab1adca0ad0973a!}

{!LANG-25e0044caac347745c4e2563da8ebd39!}

{!LANG-5c3ecfe4b24e7833220dce729a03eaf1!}

{!LANG-2d766ecbd26c49a821535c5d867e4819!}

{!LANG-adeb6f2088b180ad1256b84c662734b7!}

{!LANG-e706bc5347c658fae9fd035484ad3d5a!}

• {!LANG-e198998dc98a66d53ecb9d6eb4e6d0c1!}
• {!LANG-e28701d732d195324b2e05b540feef7a!}
• {!LANG-2723a640394c1fbe9b3e6f97202f206f!}
• {!LANG-c093f6d3c572549735bffb7d7c86a528!}
• {!LANG-375ed0d92732a8b753ec601ba22dc227!}

{!LANG-750c7b0a553117fb19e48834b5a73302!}

{!LANG-02b8ec4ad9c11147ac2df11ec2cee6e4!}

{!LANG-ab3ec883500619efe84e0ed2f0236a64!}

{!LANG-f33662c7f0d9a0fce51d8c7d4e52aa80!}

{!LANG-ec7c5412ea9d61d503f745c71095f23e!}

{!LANG-c9c4b4d6a8db39fc6689c561cdbad8ce!}

{!LANG-d4f4161578a73986e95b7e93a5f9c4b3!}

{!LANG-b546c46c492e7cbec80eb2ee34daff0b!}

{!LANG-976f44eb40d1155fe06b0a75dbcace69!}

{!LANG-69328e92af0cd74ad3ad3a3c6667a285!}

{!LANG-e25895a870c5ac1e04ca29e39aaa9b2c!}

{!LANG-a1f085d13cca5ccfb5f6a063aca8830d!}

{!LANG-7ac05991196f5a7a74798b8da0814be4!}

{!LANG-24b3217d8b2550eedbd4b289981db49b!}

{!LANG-460ccaefd777606c3db1f71c04db75ec!}

{!LANG-5b7be644660fac453970fab9baaa8a94!}

{!LANG-ce0f29936cf4d101875539ecd5d7efdb!}

1. {!LANG-f13da29b804557d2266df3653db17eee!}
2. {!LANG-8729eb3285fcc3d415e58b39c5591285!}
3. {!LANG-95774993a4b73ec1d49798bd878919ae!}

{!LANG-d1fb8730d53d8b23c2129329db83edae!}

{!LANG-3acf5783d7367afc1d91727b33987f4a!}

{!LANG-8ab8b059ae12fe81420100cf4a77622e!}

{!LANG-6b67df53c4a92977cf894b016e1ad09c!}

{!LANG-4a4a846b54fd3f3b059c15a13523b1a3!}

{!LANG-8fc1ecd5eeda1bf6b5143136028aee77!}

• {!LANG-8bf993aadd8db81ae53981f1a96b3d99!}
• {!LANG-bc4e15a20482b32f3534f23de936d4bd!}
• {!LANG-9dc79e886bc97ac7276f11bb9d1e864e!}
• {!LANG-a9402d4146e12102fe605b8b018d6a6b!}
• {!LANG-e405efab582d4237f037e1cf2557f8f3!}
• {!LANG-aad83f7abb01c02231517f8c089e62d1!}

{!LANG-76f324f50aa4847c729a034971c7f474!}

{!LANG-8fad7d831a2601ff36f17367e3a86877!}

{!LANG-8bc42b5895ce5d8b6285819c392c093e!}

{!LANG-16d2b0eb5c314498d628de8f1dee88cd!}

{!LANG-f5c3c8f53c090e422588ecdf9a41242f!}