Hialinoze

Plkst hialinoze(no grieķu valodas. hialos- caurspīdīgs, stiklveida), vai hialīna distrofija, saistaudos veidojas viendabīgas caurspīdīgas blīvas masas (hialīns), kas atgādina hialīna skrimšļus. Audi kļūst blīvāki, tāpēc hialinozi uzskata par sklerozes veidu.

Hialīns ir fibrilārs proteīns. Imūnhistoķīmiskā pētījumā atklāj ne tikai plazmas olbaltumvielas, fibrīnu, bet arī imūnkompleksu sastāvdaļas (imūnglobulīnus, komplementa frakcijas), kā arī lipīdus. Hialīna masas ir izturīgas pret skābēm, sārmiem, fermentiem, PIC pozitīvas, labi uzņem skābās krāsvielas (eozīnu, skābo fuksīnu), ar pikrofuksīnu kļūst dzeltenas vai sarkanas.

Mehānisms hialinoze ir sarežģīta. Vadošie tās attīstībā ir šķiedru struktūru iznīcināšana un audu-asinsvadu caurlaidības palielināšanās (plazmorāģija) saistībā ar angioneirotiskajiem (discirkulācijas), vielmaiņas un imūnpatoloģiskiem procesiem. Plazmas veidošanās ir saistīta ar audu piesūcināšanu ar plazmas olbaltumvielām un to adsorbciju uz izmainītām šķiedru struktūrām, kam seko izgulsnēšanās un proteīna - hialīna veidošanās. Gludās muskuļu šūnas ir iesaistītas asinsvadu hialīna veidošanā. Hialinoze var attīstīties dažādu procesu rezultātā: plazmas impregnēšana, fibrinoīds pietūkums (fibrinoīds), iekaisums, nekroze, skleroze.

Klasifikācija. Atšķirt asinsvadu hialinozi un pašu saistaudu hialinozi. Katrs no tiem var būt plaši izplatīts (sistēmisks) un lokāls.

Asinsvadu hialinoze. Hialinoze galvenokārt skar mazās artērijas un arteriolas. Pirms tam notiek endotēlija, tā membrānas un sienas gludo muskuļu šūnu bojājumi un tā piesūcināšana ar asins plazmu.

Hialīns atrodas subendoteliālajā telpā, tas izspiežas uz āru un iznīcina elastīgo plāksni, vidējā membrāna kļūst plānāka, gala arteriolas pārvēršas par sabiezinātām stiklveida caurulītēm ar strauji sašaurinātu vai pilnībā noslēgtu lūmenu.

Liesas asinsvadu hialinoze:

a - liesas folikula centrālās artērijas sienu attēlo viendabīgas hialīna masas; b - fibrīns starp hialīna masām, krāsojot ar Veigerta metodi; c - IgG imūnkompleksu fiksācija hialīnā (luminiscences mikroskopija); d - hialīna masa (G) arteriola sieniņā; En - endotēlijs; Pr - arteriolas lūmenis. Elektronogramma.

Mazo artēriju un arteriolu hialinoze ir sistēmiska, bet visizteiktākā nierēs, smadzenēs, tīklenē, aizkuņģa dziedzerī un ādā. Tas ir īpaši raksturīgs hipertensijai un hipertensīviem stāvokļiem (hipertensīva arteriologialinoze), diabētiskā mikroangiopātija (diabētiskā arteriologialinoze) un slimībām ar pavājinātu imunitāti. Kā fizioloģiska parādība pieaugušo un vecāka gadagājuma cilvēku liesā tiek novērota lokāla arteriālā hialinoze, kas atspoguļo liesas kā asins nogulsnēšanās orgāna funkcionālās un morfoloģiskās iezīmes.

Asinsvadu hialīns ir pārsvarā hematogēna viela. Tās veidošanā lomu spēlē ne tikai hemodinamiskie un vielmaiņas, bet arī imūnmehānismi. Vadoties pēc asinsvadu hialinozes patoģenēzes īpatnībām, ir 3 asinsvadu hialīna veidi:

1) vienkāršs, rodas nemainītu vai nedaudz izmainītu asins plazmas komponentu insudācijas rezultātā (biežāk rodas labdabīgas hipertensijas, aterosklerozes un veseliem cilvēkiem);

2) lipogalīns, kas satur lipīdus un β-lipoproteīnus (visbiežāk sastopams cukura diabēta gadījumā);

3) kompleksais hialīns, veidots no imūnkompleksiem, fibrīna un sabrūkošām asinsvadu sieniņu struktūrām (raksturīgi slimībām ar imūnpatoloģiskiem traucējumiem, piemēram, reimatiskām slimībām).

Pašu saistaudu hialinoze. Tas parasti attīstās fibrinoīda pietūkuma rezultātā, izraisot kolagēna iznīcināšanu un audu piesātinājumu ar plazmas olbaltumvielām un polisaharīdiem.

Mikroskopiskā izmeklēšana. Viņi konstatē saistaudu saišķu pietūkumu, tie zaudē fibrilitāti un saplūst viendabīgā, blīvā skrimšļiem līdzīgā masā; šūnu elementi tiek saspiesti un atrofē. Šis saistaudu sistēmiskās hialinozes attīstības mehānisms ir īpaši izplatīts slimībām ar imūnsistēmas traucējumiem (reimatiskām slimībām). Hialinoze var pabeigt fibrinoīdu izmaiņas hroniskas kuņģa čūlas apakšā, papildinājumā ar apendicītu; tas ir līdzīgs lokālās hialinozes mehānismam hroniska iekaisuma fokusā.

Arī hialinozei kā sklerozes iznākumam galvenokārt ir lokāls raksturs: tā attīstās rētās, serozo dobumu šķiedru saaugumos, asinsvadu sieniņās aterosklerozes gadījumā, artēriju involucionālajā sklerozē, trombu organizēšanā, kapsulās, audzēja stromā u.c. Šajos gadījumos hialinozes pamatā ir saistaudu apmaiņas traucējumi. Līdzīgam mehānismam ir nekrotisku audu hialinoze un fibrīna pārklājumi.

Izskats. Ar smagu hialinozi mainās orgānu izskats. Mazo artēriju un arteriolu hialinoze izraisa orgāna atrofiju, deformāciju un grumbu veidošanos (piemēram, arteriolosklerozes nefrocirozes attīstību).

Ar pašu saistaudu hialinozi tas kļūst blīvs, bālgans, caurspīdīgs (piemēram, sirds vārstuļu hialinoze reimatiskas slimības gadījumā).

Izceļošana. Vairumā gadījumu tas ir nelabvēlīgs, taču iespējama arī hialīna masu rezorbcija. Tātad, hialīns rētās - tā sauktie keloīdi - var atslābt un uzsūkties. Apvērsīsim piena dziedzeru hialinozi, un hialīna masu rezorbcija notiek dziedzeru hiperfunkcijas apstākļos. Dažreiz hialinizētie audi kļūst gļotādas.

Funkcionālā vērtība. Tas atšķiras atkarībā no hialinozes atrašanās vietas, pakāpes un izplatības. Plaši izplatīta arteriolu hialinoze var izraisīt funkcionālu orgānu mazspēju (nieru mazspēju arteriolosklerozes nefrocirozes gadījumā). Funkcionālu orgānu mazspējas cēlonis var būt arī lokālā hialinoze (piemēram, sirds vārstuļi sirds slimību gadījumā). Bet rētās tas var neradīt lielus traucējumus.

2. tēma. Stromas-asinsvadu distrofijas

2.1. Stromas-asinsvadu proteīnu distrofijas (disproteinoze)

2.1.3. Hialinoze

Plkst hialinoze (no grieķu valodas. hialos- caurspīdīgs, stiklveida), vai hialīna distrofija, saistaudos veidojas viendabīgas caurspīdīgas blīvas masas (hialīns), kas atgādina hialīna skrimšļus.

Hialīns ir fibrilārs proteīns. Imūnhistoķīmiskā pētījumā tas nosaka ne tikai plazmas olbaltumvielas, fibrīnu, bet arī imūnkompleksu sastāvdaļas (imūnglobulīnus, komplementa frakcijas) un dažreiz arī lipīdus. Hialīna masas ir izturīgas pret skābēm, sārmiem, fermentiem, PIC pozitīvas, labi uzņem skābās krāsvielas (eozīnu, skābo fuksīnu), ar pikrofuksīnu kļūst dzeltenas vai sarkanas.

Hialinoze var attīstīties beigās dažādi procesi:

-plazmas impregnēšana;
-fibrinoīds pietūkums (fibrinoīds);
- skleroze.

Klasifikācija. Atšķirt:

-asinsvadu hialinoze;
-pašu saistaudu hialinoze.

Var nēsāt katru no diviem hialinozes veidiem sistēmiski un lokāli raksturs.

Asinsvadu hialinoze... Hialinoze galvenokārt skar mazās artērijas un arteriolas. Pirms tam notiek asinsvadu sienas endotēlija, bazālās membrānas un gludo muskuļu šūnu bojājumi un to piesūcināšana ar asins plazmas olbaltumvielām.

Cēloņi sistēmiskā asinsvadu hialinoze:

-hipertoniskā slimība;
-hipertensīvi stāvokļi, hipertensija (nieru slimība, endokrīno un dzimumdziedzeru audzēji);
-diabēts (diabētiskā arteriologialinoze);
-reimatiskas slimības;
- ateroskleroze.

Galvenie mehānismi tās attīstībā ir:

-šķiedru struktūru iznīcināšana;
-paaugstināta asinsvadu audu caurlaidība (plazmorāģija).

Plazmas veidošanās ir saistīta ar audu piesūcināšanu ar plazmas olbaltumvielām un to adsorbciju uz izmainītām šķiedru struktūrām, kam seko izgulsnēšanās un proteīna - hialīna veidošanās.

Mazo artēriju un arteriolu hialinoze ir sistēmiska, bet visizteiktākā nierēs, smadzenēs, tīklenē, aizkuņģa dziedzerī un ādā.

Mikroskopiski ar hialinozi arteriolas pārvēršas par sabiezinātām stiklveida caurulītēm ar strauji sašaurinātu vai pilnībā slēgtu lūmenu.

Vadoties pēc asinsvadu hialinozes patoģenēzes īpatnībām, ir 3 asinsvadu hialīna veidi:

1) vienkārši , kas rodas no maz izmainītām asins plazmas sastāvdaļām (biežāk rodas labdabīgas hipertensijas, aterosklerozes un veseliem cilvēkiem);

2) lipogjalīns , satur lipīdus un beta-lipoproteīnus (visbiežāk sastopams cukura diabēta gadījumā);

3) kompleksais hialīns , veidots no imūnkompleksiem, fibrīna un sabrūkošām asinsvadu sieniņu struktūrām (raksturīgi slimībām ar imūnpatoloģiskiem traucējumiem, piemēram, reimatiskām slimībām).

Vietējā artēriju hialinoze kā fizioloģiska parādība tiek novērota pieaugušo un vecāka gadagājuma cilvēku liesā, kas atspoguļo liesas kā asins nogulsnēšanās orgāna funkcionālās un morfoloģiskās iezīmes.

Izceļošana. Vairumā gadījumu tas ir nelabvēlīgs, jo process ir neatgriezenisks. Mazo artēriju un arteriolu hialinoze izraisa orgāna atrofiju, deformāciju un grumbu veidošanos (piemēram, arteriolosklerozes nefrocirozes attīstību).

Nozīme. Tas atšķiras atkarībā no hialinozes atrašanās vietas, pakāpes un izplatības. Plaši izplatīta arteriolu hialinoze var izraisīt funkcionālu orgānu mazspēju (nieru mazspēju arteriolosklerozes nefrocirozes gadījumā). Asinsvadu trauslums izraisa asinsizplūdumu attīstību (piemēram, hemorāģisks insults hipertensijas gadījumā).

Pareiza saistaudu hialinoze.

Sistēmiskā saistaudu un asinsvadu hialinoze parasti attīstās fibrinoīda pietūkuma rezultātā, kas izraisa kolagēna iznīcināšanu un audu piesātinājumu ar plazmas olbaltumvielām un polisaharīdiem. Šis saistaudu sistēmiskās hialinozes attīstības mehānisms ir īpaši izplatīts slimībām ar imūnsistēmas traucējumiem (reimatiskām slimībām).

Vietējā hialinoze kā sklerozes rezultāts attīstās rētās, serozo dobumu šķiedru saaugumos, asinsvadu sieniņās aterosklerozē, artēriju involucionālajā sklerozē, tromba organizēšanā, infarkta, čūlu, brūču dzīšanas, kapsulās, audzēja stromā u.c. Šajos gadījumos hialinozes pamatā ir saistaudu apmaiņas traucējumi. Līdzīgam mehānismam ir nekrotisku audu hialinoze un fibrīna pārklājumi pleirā, perikardā utt. Hialinoze var pabeigt fibrinoīdu izmaiņas hroniskas kuņģa čūlas apakšā, papildinājumā ar apendicītu.

Mikroskopiskā izmeklēšana. Kolagēna šķiedru kūļi zaudē fibrilāciju un saplūst viendabīgā blīvā skrimšļiem līdzīgā masā; šūnu elementi tiek saspiesti un atrofē.

Makroskopisks attēls. Ar izteiktu hialinozi šķiedru saistaudi kļūst blīvi, skrimšļi, bālgans, caurspīdīgs.

Izceļošana... Vairumā gadījumu tas ir nelabvēlīgs procesa neatgriezeniskuma dēļ, taču iespējama arī hialīna masu rezorbcija. Tātad, hialīns rētās - tā sauktie keloīdi - var atslābt un uzsūkties. Apvērsīsim piena dziedzeru hialinozi, un hialīna masu rezorbcija notiek dziedzeru hiperfunkcijas apstākļos. Dažreiz hialinizētie audi kļūst gļotādas.

Nozīme... Tas atšķiras atkarībā no hialinozes atrašanās vietas, pakāpes un izplatības. Vietējā hialinoze var būt funkcionālu orgānu mazspējas cēlonis. Rētu gadījumā tas nedrīkst radīt īpašus traucējumus, izņemot kosmētisku defektu.

Iepriekšējais

Šūnu bojājuma un bojāejas mehānismi 1. Veidojas brīvie radikāļi (ar nepietiekamu skābekļa piegādi audiem), notiek brīvo radikāļu lipīdu peroksidācija (SPOL). 2. Kalcija homeostāzes pārkāpums. Brīvais kalcijs šūnu citoplazmā ir ļoti zemā koncentrācijā, salīdzinot ar ārpusšūnu kalciju. Šo stāvokli uztur Ca2 +, Mg2 + -ATPāzes. Išēmija, intoksikācija izraisa kalcija koncentrācijas palielināšanos citoplazmā, kā rezultātā aktivizējas enzīmi, kas bojā šūnu: fosfolipāzes (šūnas membrānas bojājumi), proteāzes (membrānas un citoskeleta proteīnu iznīcināšana), ATPāzes (izsīkums). no ATP krājumiem) un endonukleāzes (hromatīna fragmentācija). 3. ATP deficīts izraisa plazmas membrānas integritātes zudumu un līdz ar to šūnu nāvi. 4. Agrīna plazmas membrānas selektīvās caurlaidības zudums. Tas notiek ar ATP deficītu un fosfolipāžu aktivāciju. Plazmas membrāna var tikt bojāta, tieši saskaroties ar baktēriju toksīniem, vīrusu proteīniem, komplementu, fizikāliem, ķīmiskiem aģentiem.

Šūnu bojājumu formas

Atšķirt: · Išēmisku un hipoksisku bojājumu; · Brīvo radikāļu, tai skaitā aktivētā skābekļa, radītie bojājumi; · Toksisks bojājums. Išēmisks un hipoksisks bojājums. Biežāk artēriju oklūzijas dēļ. Galvenie šūnu nāves mehānismi hipoksijas laikā ir oksidatīvās fosforilācijas pārkāpums, kas izraisa ATP deficītu, šūnu membrānu bojājumus. Vissvarīgākais neatgriezenisku bioķīmisko un morfoloģisko izmaiņu starpnieks ir kalcijs. Brīvo radikāļu izraisīti šūnu bojājumi. Tas notiek ķīmisko vielu, starojuma, skābekļa, šūnu novecošanas, audzēju iznīcināšanas ar makrofāgiem ietekmē. Brīvie radikāļi reaģē ar neorganiskiem un organiskiem savienojumiem – olbaltumvielām, lipīdiem un ogļhidrātiem. Trīs reakcijas, kurās iekļūst brīvie radikāļi, ir vissvarīgākās šūnu bojājumiem. · Membrānu brīvo radikāļu lipīdu peroksidācija (SPOL), kas izraisa membrānu, organellu un pašu šūnu bojājumus. · Olbaltumvielu oksidatīvā transformācija. Brīvie radikāļi izraisa aminoskābju (metionīna, histidīna, cistīna, lizīna) šķērssavienojumu. Iznīcina fermentus, izmantojot neitrālas proteāzes. · DNS bojājumi. Brīvie radikāļi reaģē ar timīnu, kas ir daļa no DNS, kas izraisa šūnu nāvi vai tās ļaundabīgu transformāciju. · Toksisks bojājums. Ķīmiskās vielas (ūdenī šķīstošu savienojumu veidā) var darboties tieši, saistoties ar šūnā esošajām molekulām vai organellām. Piemēram, dzīvsudrabs saistās ar šūnu membrānas sulfhidrilgrupām un izraisa šūnu membrānas caurlaidības palielināšanos un no ATPāzes atkarīgā transporta kavēšanu. Dzīvsudraba hlorīdam nonākot organismā, visvairāk tiek ietekmētas kuņģa-zarnu trakta un nieru šūnas. Cianīds iedarbojas uz mitohondriju enzīmiem. Pretaudzēju ķīmijterapijas zāles (tostarp antibiotikas) izraisa šūnu bojājumus ar citotoksisku iedarbību. Ķīmiskie savienojumi (taukos šķīstošie) vispirms tiek pārvērsti toksiskos metabolītos, kas pēc tam iedarbojas uz mērķa šūnām. Tas rada brīvos radikāļus.

Klasiskajā morfoloģijā nenāvējošus šūnu bojājumus sauc par distrofiju.

8. Šūnas nāve. Apoptoze. Jēdziena definīcija. Apoptozes morfoloģiskās izpausmes un to attīstības mehānisms. Apoptozes fizioloģiskā un patoloģiskā nozīme.

Šūnu nāve ir neatgriezenisks šūnas bojājums

Apoptoze-ģenitāli ieprogrammēta šūnu nāve dzīvā organismā Lai noņemtu (emilētu) nevajadzīgās šūnu struktūras embrioģenēzes procesā.

Morfoloģiskās izpausmes:

1 - kodola heterohromatīna kondensācija un šūnu saraušanās, saglabājot organellu un šūnu membrānu integritāti.

2- šūnu sadalīšanās apoptozes ķermeņos, kas ir membrānas struktūras ar noslēgumu un kodola organellām un daļiņām

3- tad apoptotiskie ķermeņi tiek fagocitēti un iznīcināti ar apkārtnes un šūnu lizosomu palīdzību.

Mehānisms:

1-hromatīna kondensācija ir saistīta ar kodola DNS šķelšanos, CT notiek saišu vietās starp nukleosomām un noved pie fragmentu veidošanās.

2- Šūnu tilpuma un izmēra pārkāpums ir izskaidrojams ar transglutamināzes aktivitāti. Šī fer-t katalīze ir citoplazmas proteīnu krusteniskā saistīšanās, attēls ir apvalks zem plazmas membrānas.

3 - Makrofāgu un citu šūnu apoptotisko ķermeņu fagositoze.

4. Apoptozes atkarība no gēnu aktivācijas ir viena no tās svarīgajām iezīmēm. To nodrošina protoonkogēni. Ir identificēti apoptozei specifiski gēni, kas stimulē vai kavē šūnu nāvi. 5. Onkogēni un supresorgēni, kuriem ir regulējoša loma apoptozes indukcijā (onkogēns p53 parasti stimulē apoptozi; p53 ir nepieciešams apoptozes attīstībai pēc DNS bojājuma ar starojumu).

Apoptozes fizioloģiskā un patoloģiskā nozīme:

1-mediē ieprogrammētā šūnu izņemšanā embrioģenēzes laikā (ieskaitot implantāciju, organoģenēzi un involūciju)

2- hormonu atkarīga šūnu involūcija notiek pieaugušajiem

3 nodrošina šūnu iznīcināšanu proliferējošās šūnu populācijās, piemēram, tievās zarnas kriptu epitēlijā un šūnu nāvi audzējos

Tiek realizēta 4-h/h apoptoze, T-ltmfocītu autoreaktīvo klonu nāve un hormonatkarīgā mc patoloģiska atrofija.

5- apoptoze ir parenhīmas orgānu patoloģiskās atrofijas pamatā pēc kanāla slēgšanas

6- šūnu nāve, ko izraisa citotoksiskas un T-šūnas, un šūnu nāve nektotu vīrusu slimību gadījumā ir saistīta ar apoptozi

7-apoptoze ir šūnu nāves pamatā, ko izraisa dažādi un vāji kaitīgi efekti, un lielas CT devas izraisa šūnu nāvi (termins ir visuresošs, radiācija, citotoksiskas pretvēža zāles un, iespējams, hipoksija)

9. Nekroze. Jēdziena definīcija. Makroskopiskas un mikroskopiskas nekrozes pazīmes.

Nekroze - nāve, šūnu un mk nāve dzīvā organismā; tajā pašā laikā tie pilnībā pārstāj dzīvot.Tas ir morfoloģisko izmaiņu spektrs, kas attīstās pēc šūnu nāves dzīvā audā. Tas ir fermentu darbības iznīcināšanas rezultāts uz nāvējoši bojāto šūnu. Faktiski attīstās divi lēciena procesi: fermentu gremošana un olbaltumvielu denaturācija.

Nekrozes morfoģenēze:

1-paranekrozei līdzīga nekrotiska, bet atgriezeniska nodevība.

2-nekrobioze - neatgriezeniskas distrofiskas izmaiņas, ko raksturo katabolisko reakciju pārsvars pār anaboliskām

3-nāves kt, kt sākuma laiks ir grūti nogurst

4-autolīze-atmirušā substrāta sadalīšanās atmirušo šūnu un makrofāgu hidrolītiskās fermas ietekmē.

Makro: nekrozes pazīmes var izpausties dažādos veidos: tās ir atkarīgas no orgāna oriģinalitātes, kurā notiek nekroze, kā arī no bojājošā faktora rakstura.

Mikro: pazīmes attiecas gan uz šūnas kodolu, gan citoplazmu, kā arī uz ārpusšūnu matricu.

Kodola maiņa ieslēgta:

Kariopiknoze - kodolu saraušanās hromatīna kondensācijas dēļ;

Karioreksiss - kodolu sabrukšana kunkuļos

Kariolīze - kodola izšķīšana hidrolāžu (RNāzes un DNāzes) aktivācijas dēļ

Mainīt citātu:

Plazmas koagulācija - olbaltumvielu denaturācija un koagulācija ar spilgti rozā gabaliņu parādīšanos citoplazmā

Plasmorhexis - citoplazmas sadalīšanās kunkuļos

Plazmolīze - citoplazmas kušana

Izmaiņas ārpus matricas izstrādes:

Retikulāro, kolagēna un elastīgo šķiedru šķelšanā proteāžu, elastāžu, kolagenāžu ietekmē. Nekrotiskas masas bieži tiek piesūcinātas ar fibrīnu, attīstoties fibrinoīdai nekrozei.

Sīkāka informācija

Mezenhimālās distrofijas attīstās vielmaiņas traucējumu rezultātā saistaudos un tiek konstatētas orgānu un asinsvadu sieniņu struktūrā. Ar vielmaiņas traucējumiem saistaudos, galvenokārt tā starpšūnu vielā, uzkrājas vielmaiņas produkti, kas var tikt atnesti ar asinīm un limfu, būt perversas sintēzes rezultātā vai parādīties saistaudu pamatvielas un šķiedru dezorganizācijas rezultātā.

1. Stromas-asinsvadu disproteinoze

Šāda veida distrofijas ietver gļotādu pietūkumu, fibrinoīdu pietūkumu, hialinozi, amiloidozi.

Bieži vien gļotādas pietūkums, fibrinoīds pietūkums un hialinoze ir secīgi saistaudu dezorganizācijas posmi. Šis process ir balstīts uz asins plazmas produktu uzkrāšanos galvenajā vielā, palielinoties audu-asinsvadu caurlaidībai ( plazmorāģija), saistaudu elementu iznīcināšana un olbaltumvielu-polisaharīdu kompleksu veidošanās. Amiloidoze atšķiras ar to, ka izveidotā kompleksa sastāvs ietver patoloģisku proteīnu, ko sintezē amiloidoblasti.

1) Gļotādu pietūkums

Virspusēja un atgriezeniska saistaudu dezorganizācija. Šajā gadījumā glikozaminoglikānu uzkrāšanās un pārdale notiek galvenajā vielā, jo palielinās galvenokārt glikuronskābes saturs. Tā kā glikozaminoglikāniem ir paaugstinātas hidrofilās īpašības, to uzkrāšanās palielina audu un asinsvadu caurlaidību. Rezultātā plazmas proteīni (galvenokārt globulīni) un glikoproteīni tiek sajaukti ar GAG. Attīstās galvenās intersticiālās vielas hidratācija un pietūkums.

Mikroskopija: galvenā viela ir bazofīla. Rodas fenomens metahromāzija- galvenās starpprodukta stāvokļa izmaiņas, ko izraisa pH izmaiņas, uzkrājoties hromotropām vielām. Kolagēna šķiedras uzbriest un parasti saglabā savu saišķa struktūru. Tie kļūst nestabili pret kolagenāzes darbību.

Izmaiņas var papildināt ar limfocītu, plazmas šūnu un histiocītu infiltrātu parādīšanos.

Šāda veida pietūkums ir atrodams dažādos orgānos un audos, bet biežāk artēriju sieniņās, sirds vārstuļos, endokardā, epikardijā, tas ir, kur normālos apstākļos tiek atrastas hromotropās vielas (tomēr ar patoloģiju to skaits strauji palielinās) .

Izskats: tiek saglabāti audi vai orgāns.

Cēloņi: hipoksija, infekcijas un alerģiskas slimības, reimatiskas slimības, ateroskleroze, endokrinopātija u.c.

Izceļošana: divkāršs. Pilnīga audu atjaunošana vai pāreja uz fibrinoīdu pietūkumu.

2) Fibrinoīds pietūkums.

Dziļa un neatgriezeniska saistaudu dezorganizācija, kuras pamatā ir tā galvenās vielas un šķiedru iznīcināšana, ko papildina straujš asinsvadu caurlaidības pieaugums un fibrinoīda veidošanās. Fibrinoīds- kompleksa viela, tajā ir sairstošo kolagēna šķiedru proteīni un polisaharīdi, galvenā viela un asins plazma, kā arī šūnu nukleoproteīni. Fibrīns ir obligāta sastāvdaļa.

Mikroskopija: kolagēna šķiedru kūlīši, piesūcināti ar plazmu, kļūst viendabīgi, veidojot ar fibrīnu nešķīstošus spēcīgus eozinofīlus savienojumus. Audu metahromāzija nav izteikta vai izteikta vāji (jo galvenās vielas GAG ir depolimerizēti).

Izskats: Ārēji orgāni un audi mainās maz.

Cēloņi: visbiežāk tas ir infekciozi alerģisku, autoimūnu un angioneirotisku reakciju izpausme. Šādos gadījumos pietūkums ir sistēmisks. Lokāls fibrinoīds pietūkums var rasties ar iekaisumu, īpaši hronisku iekaisumu.

Exodus: ko raksturo fibrinoīdas nekrozes attīstība, iznīcināšanas fokusa aizstāšana ar saistaudiem (sklerozi) vai hialinozi.

Šāds pietūkums izraisa traucējumus, dažreiz orgānu darbības pārtraukšanu.

3) Hialinoze

Saistaudos veidojas viendabīgas caurspīdīgas blīvas masas, kas atgādina hialīna skrimšļus. Tajā pašā laikā audums ir blīvāks.

Hialinozes attīstībā galvenā loma ir šķiedru struktūru iznīcināšanai un audu-asinsvadu caurlaidības palielināšanai. Plazmas veidošanās ir saistīta ar audu piesūcināšanu ar plazmas olbaltumvielām un to adsorbciju uz izmainītām šķiedru struktūrām, kam seko izgulsnēšanās un hialīna veidošanās. Gludās muskuļu šūnas ir iesaistītas asinsvadu hialīna veidošanā. Hialinoze var attīstīties dažādu procesu rezultātā: plazmas impregnēšana, fibrinoīda pietūkums, iekaisums.

Atšķirt:

A) asinsvadu hialinoze

Hialinoze galvenokārt skar mazās artērijas un arteriolas. Pirms tam notiek endotēlija, tā membrānas un sienas gludo muskuļu šūnu bojājumi un tā piesūcināšana ar asins plazmu.

Mikroskopija: hialīns atrodams subendoteliālajā telpā6 tas izspiežas uz āru un iznīcina elastīgo plāksni, vidējā membrāna kļūst plānāka, flakonā arteriolas pārvēršas par sabiezinātām stikla caurulēm ar strauji sašaurinātu vai pilnībā noslēgtu lūmenu.

Šādai hialinozei ir sistēmisks raksturs, tomēr tā ir visizteiktākā nierēs, smadzenēs, tīklenē, aizkuņģa dziedzerī un ādā. Tas ir raksturīgs hipertensijai, diabētiskajai mikroangiopātijai un slimībām ar pavājinātu imunitāti. Kā fizioloģiska parādība pieaugušo un vecāka gadagājuma cilvēku liesā tiek novērota lokāla arteriālā hialinoze (atspoguļo šī orgāna funkcionālās un morfoloģiskās iezīmes - asins nogulsnēšanos).

Asinsvadu hialīns- pārsvarā hematogēna viela. Vadoties pēc asinsvadu hialinozes patoģenēzes īpatnībām, ir:

- vienkāršs asinsvadu hialīns

Tas rodas neizmainītu vai nedaudz izmainītu asins plazmas sastāvdaļu insudācijas rezultātā. Šis hialīna veids biežāk sastopams pacientiem ar labdabīgu hipertensiju, aterosklerozi, kā arī veseliem cilvēkiem.

- lipogjalīns

Satur lipīdus un beta-lipoproteīnus. Šis hialīna veids bieži sastopams cukura diabēta gadījumā.

- kompleksais hialīns

Tas ir veidots no imūnkompleksiem, fibrīna un sabrūkošām asinsvadu sieniņu struktūrām. Šāds hialīns ir raksturīgs pacientiem ar imūnpatoloģijām, piemēram, ar reimatiskām slimībām.

B) pašu saistaudu hialinoze

Tas parasti attīstās fibrinoīda pietūkuma rezultātā, izraisot kolagēna iznīcināšanu un audu piesātinājumu ar plazmas olbaltumvielām un polisaharīdiem.

Miometrija hialinozei ir liela klīniska nozīme. Pēc ķeizargrieziena veikšanas uz dzemdes paliek rēta, un šūnās uz muskuļu robežas tiek nogulsnēts hialīns. Ja sieviete dabiski dzemdē otro bērnu, tad notiks plīsums.

Mikroskopija: saistaudu kūļi zaudē fibrilitāti, un šūnu elementi pārvēršas skrimšļiem līdzīgā masā.

Hialinoze var pabeigt fibrinoīdu izmaiņas hroniska iekaisuma fokusā. Hialinozei kā sklerozes iznākumam galvenokārt ir lokāls raksturs: tā attīstās rētās, serozo dobumu šķiedru saaugumos un asinsvadu sieniņās aterosklerozes gadījumā.

Izskats: ar smagu hialinozi mainās orgānu izskats. Arteriolu un mazo artēriju hialinoze izraisa orgāna atrofiju, deformāciju un grumbu veidošanos. Ar pašu saistaudu hialinozi tas kļūst blīvs, bālgans, caurspīdīgs.

Izceļošana: vairumā gadījumu nelabvēlīga, tomēr iespējama arī hialīna masu rezorbcija.

4) amiloidoze

To pavada dziļi olbaltumvielu metabolisma traucējumi, patoloģiska fibrilāra proteīna parādīšanās un amiloīda veidošanās intersticiālajos audos un asinsvadu sieniņās.

Amiloīds ir glikoproteīns, kura galvenā sastāvdaļa ir fibrilārie proteīni (F-komponents, sintezēts ar amiloidoblastiem). Tie veido fibrillas ... Fibrilārie proteīni neviendabīgs amiloīds:

a) AA proteīns: nav saistīts ar imūnglobulīniem, veidojas no tā seruma analoga - SAA proteīna

b) AL proteīns: saistīts ar imūnglobulīniem, tā prekursors ir imūnglobulīna vieglās ķēdes

c) AF proteīns: prealbumīns ir iesaistīts tā veidošanā

d) ASC 1 proteīns - proteīns, kura prekursors arī ir prealbumīns

Šie fibrilārie proteīni veido sarežģītus savienojumus ar asins plazmas glikoproteīniem. Šo amiloīda plazmas komponentu (P-komponentu) attēlo stieņa formas struktūras.

Gan F, gan P komponenti ir antigēni. Amiloīda fibrillas un plazmas komponents nonāk savienojumos audu hondroitīna sulfātos, un iegūtajam kompleksam tiek pievienotas “hematogēnas piedevas”, starp kurām primāri ir fibrīns un imūnkomplekss. Visas amiloīdā esošās saites ir ļoti spēcīgas, tāpēc organisma enzīmi uz to neiedarbojas.

Klasifikācija amiloidozes pamatā ir iespējamie cēloņi, fibrilāro proteīnu specifika, izplatība, klīniskās izpausmes.

A. Notikuma iemeslu dēļ:

Primārā (idiopātiskā) amiloidoze

To raksturo: iepriekšējas vai vienlaicīgas "cēloņa" slimības neesamība; bojājumi galvenokārt mezodermālos audos - CVS, skeleta un gludie muskuļi, nervi un āda; tendence veidoties mezglu nogulsnēm, amiloīda vielas krāsaino reakciju nekonsekvence

Iedzimta (ģenētiska, ģimenes) amiloidoze

Iedzimta amiloidoze ar dominējošiem nieru bojājumiem ir raksturīga periodiskai saslimšanai (ģimenes Vidusjūras drudzis), ko biežāk novēro seno tautu pārstāvjiem (ebrejiem, armēņiem, arābiem).

Sekundārā (iegūtā) amiloidoze

Atšķirībā no citām formām, tā attīstās kā komplikācija, nevis kā patstāvīga slimība. Hroniskas nespecifiskas plaušu iekaisuma slimības, tuberkuloze, osteomielīts, ļaundabīgi audzēji un reimatiskas slimības izraisa šādu amiloidozi.

Šāda amiloidoze, kā likums, ir vispārināta un notiek visbiežāk.

Senilā amiloidoze

Tipiski sirds, artēriju, smadzeņu, Langerhansa saliņu bojājumi. Šīs izmaiņas noved pie fiziskas un garīgas novecošanas degradācijas. Senils amiloidozes gadījumā visbiežāk sastopamas lokālas formas, lai gan ir sastopama arī ģeneralizēta senila amiloidoze.

B. Pēc fibrilāro proteīnu specifikas:

AL amiloidoze

Ietver primāro (idiopātisku) amiloidozi un amiloidozi ar "plazmas šūnu diskrāziju", kas apvieno paraproteinēmiskas leikēmijas, ļaundabīgas limfomas utt.

Vienmēr ģeneralizēts ar sirds, plaušu un asinsvadu bojājumiem.

AA amiloidoze

Ietver sekundāro amiloidozi un McCle un Velsas slimības. Tas ir arī vispārināts, bet galvenokārt skar nieres.

AF amiloidoze

Iedzimta, ko pārstāv ģimenes amiloidālā nefropātija. Galvenokārt tiek ietekmēti perifērie nervi.

ASC 1 - amiloidoze

Senils ģeneralizēts vai sistēmisks ar dominējošu sirds un asinsvadu bojājumu.

B. Pēc izplatības

- vispārināta forma

Primārā amiloidoze, amiloidoze "plazmas šūnu diskrāzijā" (AL), sekundārā amiloidoze un daži iedzimtas (AA) veidi, senils sistēmisks amiloidoze (ASC 1).

Vietējā amiloidoze

Tas apvieno vairākas iedzimtas un senils amiloidozes formas, kā arī lokālu audzējam līdzīgu amiloidozi.

D. Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm

- kardiopātisks

Biežāk primārās un senils sistēmiskās amiloidozes gadījumā.

- nefropātijas

Ar sekundāru amiloidozi, periodisku slimību un Makkla un Velsa slimību.

- neiropātisks

Kā likums, tas ir iedzimts.

Hepatopātisks

Epinefropātija

- sajaukts

Sekundārā amiloidoze.

APUD amiloidoze

Tas attīstās APUD sistēmas orgānos audzēju (apudomas) attīstības laikā tajos, kā arī aizkuņģa dziedzera saliņās ar senilu amiloidozi.

Amiloidozes morfo- un patoģenēze

Dažreiz amiloidoblastu funkciju veic makrofāgi, plazmas šūnas, fibroblasti utt. Vietējās formās kardiomiocīti, gludās muskulatūras šūnas, keratinocīti var darboties kā amiloidoblasti.

Sekundārās amiloidozes gadījumā (izņemot amiloidozi "plazmas šūnu diskrāzijā") mutācijas un amiloidoblastu parādīšanos var saistīt ar ilgstošu antigēnu stimulāciju.

Šūnu mutācijas "plazmas šūnu diskrāzijā" un audzēja amiloidozē izraisa audzēja mutagēni.

Ģenētiskās amiloidozes gadījumā mēs runājam par gēnu mutāciju, kas var rasties dažādos lokos, kas ir amiloido proteīnu sastāva atšķirība. Iespējams, līdzīgi mehānismi notiek senils amiloidozes gadījumā.

Tā kā amiloīda fibrila proteīna antigēni ir ārkārtīgi vāji imunogēni, mutējošās šūnas netiek atpazītas vai izvadītas. Attīstās imunoloģiskā tolerance pret amiloidolbaltumvielām, kas izraisa amiloidozes progresēšanu.

Amiloīda proteīna veidošanās var būt saistīta ar:

Retikulārās šķiedras (periretikulārā amiloidoze)

Amiloīds izkrīt gar asinsvadu un dziedzeru membrānām, kā arī parenhīmas orgānu retikulāro stromu. Raksturīgs ar dominējošu liesas, aknu, nieru, virsnieru dziedzeru, zarnu, mazo un vidējo asinsvadu intima bojājumu (parenhīmas amiloidoze).

Kolagēna šķiedras (perikolagēns)

Amiloīds izkrīt gar kolagēna šķiedrām, galvenokārt ietekmējot vidējo un lielo asinsvadu adventīcijas, miokardu, šķērssvītrotos un gludos muskuļus, nervus, ādu (mezenhimālā amiloidoze).

Patoģenēze amiloidoze ir sarežģīta un neskaidra. Vislabāk ir izpētīta AA un AL amiloidozes patoģenēze.

Plkst AA amiloidoze amiloīda fibrillas veidojas no fibrilārā amiloīda proteīna prekursora, kas nonāk makrofāgā – SAA proteīna, kas tiek sintezēts aknās. SAA sintēze stimulē makrofāgu mediatoru interleikīnu-1, kas izraisa strauju SAA pieaugumu asinīs. Šādos apstākļos makrofāgi pilnībā nesadala SAA, un amiloīda fibrillas tiek savāktas no tā fragmentiem un amiloidoblastu plazmas membrānas invaginācijām. Šo komplektāciju stimulē amiloīdu stimulējošais faktors - ĀCM, kas ir atrodams audos preamiloīdā stadijā.

Tātad magrofāgu sistēmai ir vadošā loma AA amiloidozes patoģenēzē: tā stimulē pastiprinātu SAA sintēzi, piedalās arī amiloido fibrilu veidošanā no degradējošiem proteīna fragmentiem.

Plkst AL amiloidoze amiloīda fibrilu proteīna seruma prekursors ir imūnglobulīna L-ķēdes. Ir divi iespējamie AL fibrilu veidošanās mehānismi: 1) vieglo ķēžu degradācijas pārkāpums, veidojoties fragmentiem, kas spēj agregēt fibrilu; 2) vieglo ķēžu parādīšanās ar īpašām sekundārajām un terciārajām struktūrām aminoskābju aizvietošanas laikā.

Amiloido fibrilu sintēze var notikt ne tikai makrofāgos, bet arī plazmas un mielomas šūnās, kas sintezē paraproteīnus.

Attiecīgi imūnglobulīnu amiloidogēno vieglo ķēžu parādīšanās, kas ir amiloidālo fibrilu prekursors, ir saistīta ar limfoīdās sistēmas perverso funkciju.

Makro un mikroskopija

Orgānu izskats ir atkarīgs no procesa pakāpes.Ja nogulsnes ir nelielas, orgāna izskats ir maz izmainīts. Ar smagu amiloidozi orgāns palielinās, kļūst ļoti blīvs un trausls, un uz griezuma tas ir vaskains, taukains.

V liesa amiloīds tiek nogulsnēts limfātiskajos folikulos (sāgo liesa ir blīva, palielināta, caurspīdīgi graudi uz griezuma) vai vienmērīgi visā mīkstumā (tauku liesa ir palielināta, blīva, brūni sarkana, gluda, ar taukainu spīdumu uz griezuma) .

V nieres amiloīds nogulsnējas asinsvadu sieniņās, glomerulu kapilāru cilpās un mezanģijā, kanāliņu bazālās membrānās un stromā. Nieres kļūst blīvas, lielas, taukainas. Procesam augot, glomerulus un piramīdas pilnībā nomaina amiloīds, aug saistaudi un veidojas amiloīda grumbas.

V aknas amiloīda nogulsnēšanās tiek novērota gar daivu retikulāro stromu. Asinsvadu sieniņās, kanālos, portāla traktu saistaudos. Hepatocīti samazinās un mirst. Aknas ir palielinātas, blīvas, izskatās taukainas.

V zarnas amiloīds izkrīt gar gļotādas retikulāro stromu, kā arī gan gļotādas, gan zemgļotādas asinsvadu sieniņās. Ar izteiktu amiloidozi atrofējas zarnu dziedzeru aparāts.

V sirds amiloīds atrodas zem endokarda, stromā un miokarda traukos, kā arī epikardā gar vēnām. Nogulsnēšanās izraisa amiloido kardiomegāliju. Sirds kļūst blīva, taukaina.

Izceļošana amiloidoze ir nelabvēlīga.

2. Stromas-asinsvadu lipidozes

Tie rodas, ja ir traucējumi neitrālu tauku vai holesterīna un tā esteru vielmaiņas procesā.

Neitrālie tauki- labilie tauki, kas nodrošina organisma enerģijas piegādi.

Aptaukošanās- neitrālo tauku daudzuma palielināšanās tauku noliktavās, kam ir vispārējs raksturs. To izsaka bagātīgā tauku nogulsnēšanās zemādas audos, omentum, apzarnis. videnes, epikarda. Taukaudi parādās arī tur, kur to parasti nav, piemēram, miokarda stromā, aizkuņģa dziedzerī.

Klasifikācija ir balstīts uz dažādiem principiem:

A. Uz etioloģiskā pamata:

Primārā forma

Tās cēlonis nav zināms, tāpēc to sauc par idiopātisku.

Sekundārā forma

Pārstāv šādi veidi:

Barība, kuras cēlonis ir fiziska neaktivitāte un nesabalansēts uzturs

Smadzeņu, attīstās ar traumām, audzējiem, vairākām neirotropiskām infekcijām

Endokrīnie sindromi Itsenko-Kušinga, Frohlich

Iedzimta - Lawrence-Moon-Biedl sindroms, Gierke slimība

B. Pēc ārējām izpausmēm:

Simetrisks tips

Tauki vienmērīgi nogulsnējas dažādās ķermeņa daļās.

Uzkrāšanās sejas zemādas audos, pakausis, kakls, augšējā plecu josla, piena dziedzeri.

Tauki tiek nogulsnēti vēdera zemādas audos priekšauta veidā

Augšstilbu un kāju zonā

B. Liekais svars:

I pakāpe - 20-29% liekais svars

II pakāpe - 30-49%

III pakāpe - 50-99%

IV grāds - 100% vai vairāk

D. Saskaņā ar morfoloģisko izmaiņu īpašībām

Tiek ņemts vērā adipocītu skaits un to lielums.

Hipertrofisks tips

Tauku šūnas ir palielinātas un satur vairākas reizes vairāk triglicerīdu nekā parastie. Adipocītu skaits nemainās. Adipocīti ir nejutīgi pret insulīnu, bet ļoti jutīgi pret lipolītiskajiem hormoniem.

Hiperplastisks tips

Palielinās adipocītu skaits. Nav traucēta adipocītu funkcija, nav vielmaiņas izmaiņu, slimības gaita ir labdabīga.

Attīstības cēloņi un mehānismi

Liela nozīme ir nesabalansētam uzturam, fiziskai neaktivitātei, centrālās nervu sistēmas pārkāpumiem, endokrīnās sistēmas regulēšanai, iedzimtiem faktoriem.

Tiešais aptaukošanās mehānisms ir lipoģenēzes un lipolīzes nelīdzsvarotība tauku šūnā par labu lipoģenēzei.

Izceļošana: reti labvēlīga.

Holesterīna un tā esteru metabolisma traucējumi.

Šādi traucējumi ir aterosklerozes pamatā. Tajā pašā laikā artēriju intimā uzkrājas holesterīns un tā esteri, kā arī zema blīvuma beta-lipoproteīni un asins plazmas olbaltumvielas, ko veicina asinsvadu caurlaidības palielināšanās.

Uzkrāšanās noved pie intimas iznīcināšanas.

Tā rezultātā intimā veidojas tauku proteīna detrīts, aug saistaudi un veidojas šķiedru plāksne, kas sašaurina trauka lūmenu.

3. Stromas-asinsvadu ogļhidrātu distrofijas

Var būt saistīts ar glikoproteīnu un glikozaminoglikānu nelīdzsvarotību.

Gļotu audi- distrofija, kas saistīta ar glikoproteīnu metabolisma traucējumiem. Hromotropās vielas izdalās no saitēm ar olbaltumvielām un uzkrājas starpproduktā. Atšķirībā no gļotādas pietūkuma, kolagēna šķiedras tiek aizstātas ar gļotādu masu. Saistaudi, orgānu stroma, taukaudi, skrimšļi kļūst caurspīdīgi, gļotaini, un to šūnas kļūst zvaigžņotas.

Cēlonis: visbiežāk endokrīnās želejas disfunkcijas, izsīkuma dēļ (piemēram, miksedēma, gļotādas tūska, gļotādas saistaudi ar kaheksiju).

Izceļošana: process var būt atgriezenisks, bet tā progresēšana izraisa kolikvāciju un nekrozi.

Hialinoze ir proteīna ekstracelulāra distrofija, kurai raksturīga viendabīgu, caurspīdīgu, blīvu masu veidošanās, kas atgādina hialīna skrimšļus. Šis patoloģiskais process var izpausties kā patstāvīga slimība, vai arī tas var turpināties ar galveno kaiti un būt viens no tās smagās gaitas simptomiem.

Distrofija var izplatīties un iebrukt lielākajā daļā cilvēka ķermeņa audu un orgānu. Pieaugušajiem slimība rodas diezgan bieži neatkarīgi no dzimuma. Izskata iemesli ir dažādi.

Slimību diagnosticē pēc visaptveroša pētījuma, un ar smagu slimības gaitu prognoze ir slikta.

Etioloģija

Šis patoloģiskais process ir kolektīvs jēdziens, kas apvieno dažādus bioloģiskos procesus.

Galvenie patoloģisko procesu cēloņi audos vai orgānos ir:

• sistēmiskas slimības (diabēts, asinsvadu slimības, sirds, locītavas);
• olbaltumvielu metabolisma traucējumi.

Patoloģija var izpausties lokālā formā vai ietekmēt visu sistēmu.

Liesas kapsulas hialinoze, tāpat kā citas formas, izraisa saistaudu šķiedru struktūru iznīcināšanu, kā arī izraisa izmaiņas:

• vielmaiņā;
• imūnsistēmā;
• tiek traucēta audu necaurlaidība;
• izraisa olbaltumvielu uzkrāšanos;
• noved pie audu šķiedru struktūras palielināšanās.

Distrofijas procesā veidojas hialīna-fibrilārais proteīns, kas uzkrājas audos un ir stabils:

• uz sārmu iedarbību;
• nav pakļauts oksidācijai;
• to neietekmē fermenti.

Tomēr eozīna un fuksīna ietekmē tas maina krāsu uz dzeltenu vai sarkanu.

Slimība var būt asimptomātiska un nekādā veidā neizpausties, taču tai var būt smaga gaita un izraisīt dažādus traucējumus audos vai orgānos, kur tā lokalizējas. Pārmērīga hialīna veidošanās izraisa sablīvēšanos, bālumu, kā arī var izraisīt orgānu deformācijas izmaiņas un grumbu veidošanos.

Klasifikācija

Patoloģijai ir divas pastāvēšanas formas saistaudos un asinsvados, tai var būt gan lokāls (fokāls), gan sistēmisks raksturs. Vietējais raksturs ietver sirds vārstuļu hialinozi, kas veicina orgāna palielināšanos, paplašina sirds kambarus, mitrālais vārsts kļūst blīvs, ar bālganu nokrāsu un deformējas.

Ir trīs asinsvadu hialinozes veidi:

• vienkāršs - tas veidojas plazmas izdalīšanās dēļ no tās gultnes asinsvadu sieniņu paplašināšanās un blīvuma samazināšanās dēļ, bieži šo attēlu novēro ar un;
• lipogjalīns - tā struktūra satur lipīdus un beta-lipoproteīnus, rodas, kad;
• komplekss - sastāv no imūnkompleksiem, fibrīna un pūšanas komponentiem, rodas reimatisko imunoloģisko slimību gadījumā.

Patoloģiskais process traukos attīstās asinsspiediena paaugstināšanās un asinsvadu caurlaidības samazināšanās vai ilgstošas ​​asinsvadu spazmas dēļ.

Saistaudu patoloģija rodas pēc tā bojājumiem un dezorganizācijas imūnkompleksu ietekmē. Tas izpaužas sirds vārstuļu vārstuļu reimatiskajos bojājumos, to caurlaidība, mobilitāte samazinās, tie kļūst blīvāki. Viendabīgas vielas uzkrāšanās izraisa attāluma palielināšanos starp šūnām.

Stromas hialinoze ir diezgan izplatīta parādība. Stroma sastāv no saistaudiem, kas veic orgāna nesošo struktūru atbalsta funkciju, un, ja tā ir bojāta, tiek traucētas orgāna funkcionālās spējas un darbs.

Serozo membrānu patoloģiskais process ir viens no šķiedru iekaisuma iznākuma variantiem, kas raksturīgi,. Šajā gadījumā fibrīns tiek nogulsnēts uz membrānas. Visbiežāk tiek novērota liesas kapsulas hialinoze, kas izpaužas lokāli, izraisa kapsulas pienbaltu sabiezējumu: šķiet, ka tā ir pārklāta ar glazūru. Tas pats attēls tiek novērots aknās, sirdī, plaušās. Attālums starp čaulu palielinās matērijas uzkrāšanās dēļ.

Simptomi

Slimības pazīmes būs tieši atkarīgas no orgāna vai audiem, kuros tiek novēroti patoloģiski procesi:

• asinsvadu hialinoze - tiek traucēta caurlaidība un elastība, iespējama asiņošana, biežas galvassāpes un iekaisums, var būt traucēta asinsvadu caurlaidība, kas samazina skābekļa un barības vielu piegādi orgāniem un audiem;
• pleiras hialinoze - izraisa hronisku plaušu adhēziju procesu proteīna metabolisma pārkāpuma vai tuberkulozes rezultātā, šajā gadījumā plaušu ventilācija ir ierobežota, bet, ja process ir viegls, slimības gaita nav izpausties jebkādā veidā;
• proteīna distrofija orgānos - izraisa to deformāciju un grumbu veidošanos, veicina sāpju rašanos, sacietēšanu, daļēju funkcionalitātes zudumu, pasliktinās uzturs un tiek traucēta barības vielu un skābekļa piegāde;
• piena dziedzera patoloģija - izraisa sablīvēšanos un smaguma sajūtu krūtīs, tas var izšķīst pats un neizraisīt nekādas komplikācijas olbaltumvielu veidošanās traucējumu dēļ;
• hialinoze miomā - novēro iekaisuma procesos vai audzējiem līdzīgos veidojumos, var izpausties kā sāpīgas sajūtas, izdalījumi no dzimumorgāniem.

Vietējā hialinoze ir jutīga pret terapeitiskiem pasākumiem, savukārt sistēmiskajai hialinozei ir nelabvēlīgas sekas.

Kad parādās liesas kapsulas hialinoze, visbiežāk tiek traucēta tās funkcionalitāte, kas noved pie bēdīgām sekām: tiek traucēta asinsrite un vielmaiņa, tiek filtrētas inficētās asins šūnas.

Šajā gadījumā cilvēkam rodas smagas kaites, rodas sāpes, asiņošana, pasliktinās imunitāte.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta tikai pēc visaptverošas pārbaudes.

Pacients tiek nosūtīts uz šādiem izmeklējumiem:

• tiek veikta vispārējā un bioķīmiskā asins analīze;
• urīns tiek pārbaudīts;
• tiek nozīmēta asinsvadu, iekšējo orgānu vai audu ultraskaņas izmeklēšana;
• var noteikt magnētiskās rezonanses attēlveidošanu;
• tiek ņemtas uztriepes un tiek veikta sieviešu dzimumorgānu ultraskaņa;
• Plaušu rentgena pētījumi.

Makrodrug var būt saaugumi, blīvējumi, tiek novērots bālgans orgāna apvalks. Pēc izpētes tiek noteikts slimības cēlonis un veids, un atkarībā no diagnozes tiks noteikta ārstēšana.

Ārstēšana

Pēc galvenās diagnozes noteikšanas ārsts nosaka terapeitisko pasākumu taktiku. Pirmkārt, tiek novērsts galvenais patoloģiskais process.

Lai uzlabotu veiktspēju, var tikt piešķirti līdzekļi:

• liesa;
• sirdis;
• kuģi;
• aknas;
• plaušas.

Iekaisuma procesos tiek nozīmētas antibiotikas un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Ļoti smagos gadījumos tiek noteikta ķirurģiska iejaukšanās, kuras mērķis ir novērst patoloģisko procesu.

Iespējamās komplikācijas

Šādu slimību var izraisīt jau esoša kaite, kas ir viena no tās simptomātiskajām izpausmēm un pasliktina klīnisko ainu.

Patoloģijas sekas ir šādas:

• tiek traucēta orgānu, sistēmu, audu darbība;
• hialīnu lokalizācijas vietās notiek deformācija;
• veicina sirds slimību parādīšanos, cukura diabēta saasināšanos, asinsvadu caurlaidības traucējumus;
• izraisa iekaisumu.

Pie pirmajām novirzēm no normas un iepriekš minēto simptomu parādīšanās, jums jāsazinās ar klīniku, lai saņemtu palīdzību, jo liesas kapsulas hialinoze, tāpat kā jebkura cita forma, izraisa nopietnas sekas.

Profilakse

Labākā profilakse būtu veselīga dzīvesveida saglabāšana, visu slimību savlaicīga ārstēšana, pareiza uztura un profilaktiskā medicīniskā pārbaude.