Krāsošana hematoksilīnu un eozīnu. Kuņģa defekta sienas jomā ir fibrīna strutains eksudāts (a) ar plašu fibrinoīdu nekrozes zonu (B), uz berzes audiem (B) un rupjības pieaugumu - līnijas saistaudiiekļūst dažādā muskuļu slāņa dziļumā (G). Serous apvalks kuņģa sienas ir saglabāta (E).

2. hronisks atrofisks gastrīts.Krāsas krāsa

toksil un eozīns. Citrona epitēlija kuņģa gļotādā (a) un epitēlija dziedzeri ar reorganizāciju

schai dziedzeri uz zarnu tipa - "zarnu metaplāzija" (b), savā plāksnes gļotādā no sklerozes lauka

c) un limfoplazmocītu infiltrācija ar limfoido folikulu (G) veidošanos.

3. Adenokarcinoma.Krāsošana hematoksilīnu un eozīnu. Visi slāņi kuņģa sienas infiltrēts audzējs audzējs-jauns ar zīmēm mobilā atipa (A). Vairāki patoloģiskie mitiozi ir redzami hiperchromic (b) un lurry bez audzēja šūnām (b).

4. Kuņģa gļotādas vēzis.Krāsošana Hematoksilīns I.

eozīns. Audzēja audu pārstāv lielo netipisku "nepilnīgu" šūnu pārpilnība (a), veidojot lielu daudzumu gļotas (B). Ir redzams infiltratīvs ha-racter audzēja augšanas (B). Demonstrācija.

5. Skiriru kuņģis.Krāsošana hematoksilīnu un eozīnu. Companion kuņģa netipisku šūnu ar lielu hy-putekļu kodoli (A), stromas audzējs, augšana lokomotīvju saistaudu (B). Demonstrācija.

Macrobreratats.

1. Akūta katarhāls gastrīts:sagatavojot kuņģi, gļotāda ir sabiezināta, ar augstām hiperēmiskām krokām, kas pārklāti ar bieziem viskoziem gļotas, ar Pete-chailed asiņošanu. Iemesli: Efektīva pārtika, alkohola aizstājēju izmantošana, pret atvēršana chill ķīmijterapija, apdegumi ar skābēm un sārmiem, urēmiju, salmonelozi, šoks, smags stress.

Komplikācijas:akūtas čūlas, pāreja uz hronisku gastrītu. Exodus:gļotādas atjaunošana.

2. erozijas un asas kuņģa čūlas:sagatavojot kuņģi

mātītes gļotāda, uz virsmas, ir daudzpusējas doting asiņošana un dažādu izmēru koniskā formas defekti, to apakšējie un melnā malas. Erozija ir lokalizēta gļotādu, un čūlas iekļūst

kyut uz dažādiem dziļuma gļotādas, daži sasniedz muskuļu čaulu.

Iemesli:endokrīnās slimības (Solinger-Ellison sindroms, hiperparatireoze), akūtas un hroniskas asinsrites traucējumi, intoksikācija, alerģijas, hroniskas infekcijas (tuberkuloze, sifiliss), pēcoperācijas, stey ration un stresa čūlas.

Komplikācijas:peritonīts.

Exodus:erozijas epitēlizēts, čūlainais defekts tiek aizstāts ar rētas audumu.

3. Hronisks čūla Kuņģis remisijas laikā:kuņģa iepriekšējā izliekumā uz neliela izliekuma ir patoloģisks centrs gļotādas padziļināšanā, noapaļota laime, 3 cm diametrā. Gļotādas membrānas Radiosta saplūšana ar defektu, kuru malas ir blīvas, roļu formas, vārītas (kaloriju čūla). Uz griešanas ieplūdes - krāteris, kas ir mazāks par čūla iekšējo daļu. Edge, kas adresēta pret kardiju, padzingu, gļotām-ganāmpulka apvalks uzkaras pār to. Reģions, kas saskaras ar simts rone vārtiem, maigu terasi. Čūlu biezums ir attēlots ar saistaudu, pelēko baltu krāsu, 2,5 cm. Ulceru apakšā, kuģi tiek pārbaudīti, lūmens ir gaping.

Iemesli:Ģenētiskā nosliece, Helicobac-ter pylori, iekaisuma un dispersaterācija mainās gļotādu, kas noved pie sekām peptisko agresijas koeficientu (sālsskābes un pepsinogēna).

Komplikācijas:perigaskate, asiņošana, perforācija, ne-cietums, rēta deformācija kuņģī ar attīstību sienas aiz ievades vai noieta. Ņemot vērā hronisku čūlu fonu, otrā slimība var attīstīties - kuņģa vēzis.

4. Kuņģa polipi (adenoma):antrotence departamentā

lodge ir divas audzēju veidojumi ar izmēriem ar baložiem, uz plānām kājām, nepareiza ovāla forma ar porcedālu virsmu, mīkstu konsistenci.

Sadaļā patoloģiskie neoplazmi ir bagātīgi vaskularizēti un lokalizēti tikai uz gļotādas virsmas, nevis pārkaisa būt audumam.

Komplikācijas:asiņošana, pagrieziena kājas, obturācija vai ieplūde.

Exodus:Ļaunprātīga nozīme.

5. Dažādas kuņģa vēža formas.a) sēņu vēzis:

uz virsmas gļotādas, ir audzēja līdzīga veidošanās, kas aug kuņģa lūmeni, nepareiza noapaļota forma ar izmēru 5 cm diametrā, uz plašu bāzi formā sēņu vāciņu, ar pieaugumu centrā. Uz griezuma var redzēt, ka audzējs dīgst visu kuņģa sienu.

b) difūzā kuņģa vēzis:orgāns tiek samazināts pēc izmēra, siena visā tiek sabiezēts līdz 1 cm, blīvs "de-ricycled" konsistenci, pelēks rozā audu ir attēlots sadaļā. Gļotādas membrāna ir nevienmērīga, tās krokas dažādu biezumu, serozs apvalks Sabiezē, blīvs, buggy. Kuņģa lūka ir sašaurināta.

c) seši kuņģa vēzis:nelielā izliekumā ir patoloģisks centrs, kas ir stiprs virs gļotādas virsmas veidošanās ar blīviem cuiting malām un blīvējumu, izmēri 3,5 cm par 2,0 cm. Apakšā ir pārklāta ar pelēko- brūnas sadalīšanās masas. Sadaļā audzēja audi iefiltrē visu organismu no orgāna.

Iemesli:Ēdieni (kūpinātas maltītes, konservēti, marinēti dārzeņi, pipari), žults refluksa (pēc kuņģa darbības, jo īpaši Bilrot II), Helicobacter pylori. (veicina gļotādas atrofijas, ki-nē metaplāzijas, epitēlija displāzijas) attīstību. Metastaziro: 1. pareizticīgo lymphogēnometastāzes reģionālajos mezglos mazā un lielā izliekumā, retrogrādēt lim-foenmetastāzes kreisā inspekcijas limfātiskā mezgla - Metastasis Virchova, olnīcās - Krokenberg

vēzis, paragrevijas šķiedra - šnitzer metastāzes, 3. hematogēnsmetastāzes aknās, gaismā, smadzenēs, kaulos, nierēs, retāk virsnieru dziedzeriem un aizkuņģa dziedzera želejā. 4. implantācija - karcinomatoze Pleiras, perikarda, diafragmas, peritoneum, Glax.

Testa kontrole

Izvēlieties vienu vai vairākas pareizas atbildes.

1. Akūtas katarirāla gastrīta pazīmes

1) gļotādas sabiezēšana

2) atrofijas dziedzeri

3) vairāku eroziju

4) gļotādas skleroze

5) neitrofilā infiltrācijas gļotāda

6) gļotādas limfātiskais infiltrācija

2. Akūtas gastrīta morfoloģiskās formas

1) FIBRISH

2) atrofisks

3) hipertrofisks

4) katarvalu

5) Kodīgs (nekrotisks)

3. Izmaiņas epitēlijā hroniskā gastrītā

1) atrofija

2) zarnu metaplāzija

3) hiperplāzija

4) displāzija

5) izskats citoplazmā Taurus Mallory

4. hroniska gastrīta raksturīgās iezīmes a

2) Autoantibodijas asinīs

parietālajām šūnām

3) Helicobacter pylori -

5. Patogenēze kaitīga anēmija ar autoimūnu gastrītu

1) HCl paaudzes izbeigšana

2) antivielu produkti helicobacter pylori

3) antivielu produkti paritātes šūnām

4) antivielu produkti iekšējam faktoram

5) stikloto glasas un atrofijas iznīcināšana

6. hroniskas gastrīta raksturīgās iezīmes

1) Preferenciālā lokalizācija - zemfrikas nodaļa

2) Autoantibodijas asinīs

parietālajām šūnām

3) Helicobacter pylori -

galvenais etioloģiskais faktors

4) kopā ar G-šūnu hiperplāziju, gastrīnu

5) bieži apvieno ar kaitīgo anēmiju

6) Lokalizācija fonda nodaļā

7) Reflux Duodenal saturs kuņģī - patoģenēzes pamatā

Asa kuņģa erozija - tas

gļotādas iekaisums

nekrozes gļotādas

muskuļu plāksne

3) gļotādas atrofija

4) sklerozes gļotādas membrāna

5) Nekrozes notveršana muskuļu slānis

8. hroniskas atrofiskās gastrīta klīniskās un morfoloģiskās pazīmes

Pastiprināšanas posmos

1) bieži notiek pacientiem ar alkoholismu

2) gļotādas nav mainīta

3) difūzā limfoidā-plazmocītu infiltrācija ar ievērojamu piemaisījumu no PYAT

4) koncentrējas uz pyloric un zarnu metaplāziju

5) pastiprināts kuņģa sulas skābums

9. Morfoloģiskā substrāts čūlainas slimības

1) kuņģa gļotādas iekaisums

2) kuņģa gļotādas erozija

un 12 pannas

3) akūta čūla Kuņģis

un divpadsmitpirkstu zarnas

4) hroniska atkārtota kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla

5) duodenuma gļotādas iekaisums

10. Sclerotic kuņģa deformācija ir rezultāts

1) catarial gastrīts

2) Diphterīta gastrīts

3) Korozijas gastrīts

4) Phlegmonous gastrīts

11. hroniskas atrofiskās gastrīta pazīmes kā priekšvēstures slimība

1) limfoplasmocītu infiltrācija

2) sklerotiskie procesi

3) Strukturālā perestroika epitēlijs

(zarnu metaplāzija)

4) visas atbildes ir patiesas

5) visas atbildes ir nepareizas

12. ulzerogēno veicinātāji

1) kortikosteroīdi

3) aspirīns

4) Smēķēšana

5) palielināts tonis klīstošs nervs

13. Kuņģa čūlas slimība pieder

1) endokrīnās kuņģa čūlas

2) alerģiskas čūlas

3) Peptiskās čūlas

4) pēcoperācijas čūlas

5) tuberkulozes čūlas

14. Vietējie faktori kuņģa čūlas slimības attīstībā

1) palielināt kuņģa sulas agresivitāti

2) Campillobacteria

3) hroniska gastrīta klātbūtne

4) asinsrites traucējumi

5) visas atbildes ir patiesas

6) visas atbildes ir nepareizas

15. Acute kuņģa čūlu attīstības cēloņi

1) kortikosteroīdi

3) aspirīns

4) Smēķēšana

5) palielināts tonis

klīstošs nervs

16. Morfoloģiskās pazīmes akūtu kuņģa čūlas

1) piltuves forma

2) saīsināta piramīda forma

par šķērsgriezumu

3) mīkstas nelīdzenas malas

4) blīvas karotīna malas

7) Vairāki čūlas

17. hronisku kuņģa čūlu morfoloģiskās pazīmes

1) piltuves forma

2) saīsināta piramīda forma

par šķērsgriezumu

3) mīkstas nelīdzenas malas

4) blīvas karotīna malas

5) čūlu apakšā kā attīrīts krāsots ar sāls izmēra hematine melnu

6) vārtu turēto čūlu mala ir terases izskats, sirds malas līkumi

18. Hroniskas kuņģa čūlas pazīmes

Atlīdzības laikā

1) eksudāta klātbūtne uz virsmas

2) rēta audums pārtrauc muskuļu apvalku dažādos dziļumos

3) endovaskulit

4) fibrinoīdu izmaiņas dienā un kuģos

5) virsmas epitēlizācija

19. Hroniskas kuņģa čūlas pazīmes

Pastiprināšanas periodā

1) fibrīna strutaina eksudāta klātbūtne

uz virsmas 2) rēta auduma pārtrauc muskuļu

apvalks dažādos dziļumos

3) endovaskulit

4) fibrinoīdu izmaiņas asinsvadu sienās un čūlu apakšā

12. Ulcerācijas slimības asiņošanas mehānisms

arrozīvs

aprobežots

kuģa pārrāvuma rezultātā

kā rezultātā strutainu kušanas

21. hlorhidropēniskais urēmija - rezultāts

1) asiņošana no čūlas

2) hronisks nefrīts

3) čūlu iekļūšana

4) rēta stenozes vārtu turētājs

5) visas atbildes ir patiesas

6) visas atbildes ir nepareizas

22. Peritonīts sarežģī hronisku čūlu rezultātu

1) iespiešanās

2) perforācija

3) gastrīts

4) Duodenita

5) rēta stenozes vārtu turētājs

23. hronisku čūlu komplikācijas

1) iespiešanās

2) perforācija

3) Empīrija

4) hipercallesēmija

5) rēta stenoze

un sienu deformācija

6) asiņošana

24. Gastropatijas veidi

1) Menieret slimība

2) Menelry slimība

3) klīstošā sindroms

4) Zollinger Ellison sindroms

5) Hypertrofic HyperseCreator Gastropātija

25. Gastropātijas histoloģiskās pazīmes

1) kuņģa gļotādas hipertrofija

2) kuņģa gļotādas atrofija

3) pokrovnel epitēlija hiperplāzija

4) melno epitēlija gyperplāzija

5) izrunā skleroze

26. Morfoloģiskās pazīmes iekaisuma polipa

1) iekaisuma infiltrācija stromā

2) netipiskās šūnas

3) bez skaidras kājas un ķermeņa diferenciācijas

4) Ironija epitēlija displāzija

5) erozija uz virsmas

27. Labdabīgas kuņģa audzēji

1) angiosarkoma

2) adenoma

3) Leiomiomoma

4) adenocarcinoma

5) hiperplaziogēnais polips

28. Pamatinformācija par kuņģa adenomas attīstību

1) hronisks virsmas gastrīts

2) akūta erozijas hemorāģiskais gastrīts

3) akūta fibrīna gastrīts

4) hronisks gastrīts ar kaziņošanu

29. Adenoma ir

1) Labdabīgs audzējs

no melnā epitēlija

2) ļaundabīgs audzējs no melnā epitēlija

3) epidermas vēzis

4) tranzīta šūnu epitēlija ļaundabīgs audzējs 5) Labdabīgs audzējs no plakana epitēlija

30. Slimības ar vēža risku

1) virsmas gastrīts

2) hronisks kuņģa čūla

3) Sharp erozīvs gastrīts

4) hronisks atrofisks gastrīts

5) Adenomatous polipi

31. Histoloģiskās iespējas kuņģa vēzim

1) adenocarcinoma

2) sarkoma

3) Pisnevenoid šūnas

4) nediferencēts

32. zarnu tipa kuņģa vēža klīniskās un morfoloģiskās īpašības

1) notiek biežāk zem 30 gadu vecuma

2) ir augsta diferenciācijas pakāpe

3) attīstās pret hronisku gastrītu

4) 2 reizes biežāk skāra vīriešus

5) attīstās no metaplazed epitēliocītu

33. Difūzā tipa kuņģa vēža klīniskās un morfoloģiskās īpašības

1) attīstās no epiteliocītiem

2) rodas salīdzinoši jaunā vecumā

3) histoloģiski pisnoīdu šūnu

4) rodas fona hroniska gastrīta

5) ir zems diferenciācijas pakāpe

34. Prognostic iezīme kuņģa vēzim

1) Histoloģiskā iespēja

2) makroskopiskā forma

3) iebrukuma dziļums

4) gļotu veidošanās

5) sekundārās izmaiņas

35.Gistoloģiskās pazīmes polipovoīdu kuņģa vēzi

1) dīvainas melno konstrukcijas

2) Pisnoid šūnas

3) gļotu pārpilnība dziedzeru lūmenā

4) netipiskas polimorfas šūnas ar lieliem hiperhromiskiem serduriem

5) netipiskās šūnas, kas atšķiras no monomorfisma

36. Vārsta formas kuņģa vēža histoloģiskās pazīmes

1) raksturo plašas asiņošana

2) netipisko šūnu kodoli tiek pārvietoti

Šūnu membrānai

3) zemas diferencētas šūnas ar ļoti lielu hiperhromisko kodolu nepareiza forma

4) netipiskās melno konstrukcijas

5) sienā masveida sklerozi un hialīnu

37. Mikroskopiskie raksturlielumi Squirry vēža kuņģa

1) netipiskas šūnas ar lielu

kodoli atrodas grupās

2) netipiskās šūnas veido dziedzeri

3) saistaudu masveida dīgšana

4) gļotu pārpilnība dziedzeru lūmenā

5) netipiskās šūnas veido dziedzeri

38. Krokenberg un Schnitzer kuņģa vēzis metastāzes

1) hematogēns

2) implantācija

3) lymphogēno erthograd

4) Lymphogēno retrograds

39. Kuņģa vēža komplikācijas

1) hemochkalny

2) Gatekinga dilatācija

3) perforācija

4) Izmaiņas

5) kuņģa asiņošana

40. Pazīmes, ko raksturo Wirch Metastasis

1) hematogēns metastāzes

2) Retrogrādē lymphogic metastāzes

3) peritonean carcloids

4) kreisā nospiesta limfātiskā mezgla bojājums

5) Olnīcu bojājumi

Standartu atbildes uz pārbaudes jautājumiem

CATAD_TEMA čūlainā slimība - raksti

CATAD_TEMA anestēzija atdzīvināšana - izstrādājumi

Gastroduodenālās zonas stresa erozijas-čūlaino bojājumu novēršana pacientiem kritiskās valstīs

D.m. Mis Evseev
MMA nosaukts I.M. Sechenovs

Akūtu erozijas-čūlas bojājumu rašanās gļotādas gļotādām kuņģa zonas pacientiem kritiskās valstīs, tostarp pēcoperācijas periodsNo vienas puses, ir ārkārtīgi nelabvēlīga, bet dabiska pieejamo multisistēmu traucējumu sekas, un, no otras puses, faktors būtiski pasliktina pacienta dzīves prognozi. Saskaņā ar M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999), asu erozija un čūlas gastroduodenal zonā atklājas jau pirmajās stundās pacienta uzturēšanās, atdalot intensīvu terapiju 75% gadījumu. Saskaņā ar V.a. Kubyushkin un K.V. Shishishin (2005), pēcoperācijas periodā, strauja čūlas gastroduodenālo gļotādu, kam ir klīniskas izpausmes ne vairāk kā 1% pacientu, tiek konstatēti atverēs 24% novērojumi, un ar ne-atpūtas barībastrodenoskopiju - 50-100% darbojās. 75% no akūtu čūlas ir sarežģīti ar asiņošanu, bet uz esofagogastroskopijas, pazīmes nepārtrauktu asiņošanu, ir atzīmēts 20-25% pacientu. Akūts kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlas attīstās nākamo 3-5 dienu laikā provocēšanas faktoru (operācijas, šoka, sepses, plašu apdegumu uc) ietekmē. Vispārējā mirstība darbināmiem pacientiem ar akūtu erozijas-yazīna bojājumiem kuņģī, kas sarežģīti ar asiņošanu, sasniedz 80%. Tie paši autori ir galvenie iemesli, kas saistīti ar problēmu, kas apspriesta gandrīz pilnīgā klīnisko simptomu klīnisko simptomu erozijas-čūlainā bojājumā un tā izpausme tikai ar to komplikācijām, lielākajā daļā gadījumu - gastroduodenāla asiņošana. Tajā pašā laikā, čūlas asiņošana pat zema intensitāte pasliktinās strauji vispārējais stāvoklis pacientiem, kas galvenokārt izpaužas ar centrālās hemodinamikas traucējumiem. Ievērojami vēlāk vietējie simptomi parādās vemšanas veidā ar asinīm vai melaniem, kas ir vērojams tikai 36-37% pacientu.

A.a. KUNYGIN, O.N. Sciabin, yu.m. Stends (2004) ziņoja, ka, izmantojot sistemātisku fibrogastroduodenoskopiju, akūtas ulcenes tika atklātas 64% no pacientiem, kuri bija palielinājuši čūlainas veidošanās risku. Pat 6% pacientu, šī komplikācija vai nu parādījās negaidītu atrast autopsijā, vai atklāja klīniskās pazīmes. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana kalpoja kā galvenā asu čūlu izpausme pēcoperācijas periodā 60% pacientu, no kuriem 33% bija milzīgs, un tajā pašā laikā tikai 13% pacientu iesniedza sūdzības par paaugstinātu sāpju pretējā reģionā, slikta dūša , asa vājums, reibonis. Četros gadījumos ir konstatēts vājš stāvoklis. Vairāk nekā puse no visiem asiem čūlas (56%) veidojas pirmajās trīs dienās un jo biežāk ir grūtāk pirms Ķirurģiska iejaukšanās un vienlaicīgas slimības. Akūta kuņģa gļotādas čūla vairāk vēlā laiks Tas parasti ir saistīts ar komplikācijām operācijas veidā sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspēju, kā arī ar strutainu procesiem.

Pirmo reizi akūta erozijas-čūlas bojājuma rašanās pēcoperācijas periodā tika aprakstīts ar th. Bilts 1867. gadā, ierosinot pastāvēt cēloņsakarību starp darba traumu un bojājumiem gastroduodenal zonā. 1936. gadā G. Selye ierosināja terminu "stress-čūla", lai apzīmētu attiecības starp psihosomatisko slimību un gastroduodenālu čūlu. Pašlaik netālu no autoriem (B.R. GEL FAND, A.N. Martynovs, V.A. Guryanov et al., 2004) ierosināja terminu "akūta kuņģa bojājumu sindroms", kas nozīmē kaitējumu kuņģa kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnu zarnās mehānismu pārkāpuma dēļ tās aizsardzību pacientiem kritiskās valstīs un ietver gļotādas integritātes pietūkumu un traucējumus, kā arī kuņģa dzinēja evakuatora funkcijas pārkāpumu.

Jāatceras, ka akūtu erozijas-čūlas bojājumu morfoloģija un patoģenēze kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnās atšķiras dažādos veidos, sākot no hroniskām gastroduodenal erozijas un čūlas (L.I. Aruin, V.A. ISAKOV, 1998) (1. att.). Erozijas Sauc par gļotādas defektiem, kas neietekmē gļotādas muskuļu plāksni. Visbiežāk erozija, kas rodas stresa faktoru ietekmē, ir lokalizēts Fonda kuņģa nodaļā. Akūta erozija var būt virspusēja un dziļa. Virsmas erozijas raksturo nekroze un epitēlija noraidīšana, lokalizēta uz kuņģa veltņu virsotnēm un parasti ir vairāki. Dziļa erozija iznīcina savu plate gļotādu, neņemot muskuļu plāksni. Asu eroziju mikroskopiskais modelis nav raksturīgs gļotādas bojājumiem ar kuņģa sulas skābu peptisku koeficientu, bet ir trofisko traucējumu sekas. Ir konstatēts, ka eroziju attīstībai ir nozīmīgi mikrocirkulācijas traucējumi, kas piešķir pamatu vairumam morfologu, lai ņemtu vērā asu eroziju kā ischēmisku gļotādu infarktu.

. A) makroprverācija: vairāki akūti kuņģa čūlas ar asiņošanu; B) akūtu kuņģa čūlu mikrodrug, kas sarežģīta ar asiņošanu: necrotiskas masas no čūlas apakšas, nemainīgas muskuļu apvalks, sāls oksidiskais hemathīns

Akūtas čūlas Sauc par gļotādas slāņa defektiem (nekrozi), pavairojot dziļi orgāna sienā uz muskuļu čaumalas un kas saistīts ar izteikta stresa faktora ietekmi. Jūs sadalāt "pēcoperācijas" akūtas čūlas, "Yazv Kushing", "Jazv Koronona" ir ļoti vēsturiska interese, jo morfoloģiskās atšķirības nav šo čūlu, un to ārstēšana un profilakse ir universālas. Asas čūlas parasti ir vairākkārtējas, lokalizētas, kas pārsvarā nelielā kuņģa, diametrs asu čūlas parasti nepārsniedz 1 cm. Mikroskopiski, granulēšanas audu platības kuņģa vai divpadsmitpirkstu ziodenālās sienas dziļumā, full-asinis, likmes, Tiek atklāta tūska, tromboze, asiņošana. Kas liecina par asinsvadu vai, nevis akūtu čūlu išēmisko ģenēzi.

Pašlaik lielākā daļa autoru atbalsta išēmisko bojājumu jēdziens stacionālu čūlu rašanās gadījumā gastroduodenālajā zonā, apgalvojot, ka galvenais stresa čūlas cēlonis ir nepietiekama asins piegāde kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sienai. Kuņģa sulas skābuma uzlabošana kļūst svarīga tikai tad, ja aizsargājošais šķērslis ir bojāts agrāk nekā vietējā išēmija. A.l. Kostyuchenko et al. (2000), N.A. Maystrenko et al. (1998) Norādiet, ka asinsvadu zonas rezistentu spazmas palīdzība ir norādīta gan arteriālas perfūzijas un venozo aizplūšanas pārkāpumu. Tajā pašā laikā pēdējais noved pie asins stagnācijas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slāņa gļotādā, kapilārā spiediena palielināšanos, plazmas intragogēnu zudumu, vietējo hemokoncentrāciju, kam seko mikrotrombozes izskats. Sinhroniski atklāj priekšlaicīgas arterio vēnu shunts, kas vēl vairāk pasliktina gļotādas išēmiju.

B.R. Gelfand et al. (2004) Tiek uzskatīts, ka visneaizsargātākie mikrocirkulācijas traucējumi pacientiem kritiskajās valstīs notiek tieši gremošanas caurules tuvākajās daļās, pateicoties vislielākajam saturam α-adrenoreceptoru artērijās. Šajā sakarā galvenie gastroduodenālo stresa čūlu rašanās cēloņi ir vietējā išēmija, brīvās radikālās oksidācijas aktivizēšana antioksidantu aizsardzības sistēmu nepietiekamajā daļā, samazinot prostaglandīna E1 saturu, ko īsteno tipisku tipisku fokusu sastopamība išēmiskā nekroze. Reģionālās asinsrites atjaunošana pēc ilgstošas \u200b\u200bhipoperfūzijas izraisa asins plūsmas traucējumus, kas ved uz reperfūzijas sindromu, vēl vairāk pasliktina kuņģa maisuodenālās zonas bojājumus.

No otras puses, vairāki autori ievēro nedaudz atšķirīgu viedokli par stresa eroziju patoģenēzi un gastroduodenālās zonas čūlu. Tātad, V.a. Kuba Kin un K.V. Shishin (2005) Tiek uzskatīts, ka galvenais patogenētiskais mehānisms erozijas-čūla bojājumu veidošanai ir stiprināt intragastriskās agresijas faktorus attiecībā uz aizsardzības faktoriem. Kuņģa skābes veidošanas funkcijas sarežģītais novērtējums ar vairāku metožu (titrēšanas, intragastrisko un mērķtiecīgu ph-metry palīdzību parādīja, ka pirmajās 10 dienās pēc operācijas, maksimālā skābes veidošanas funkcijas stimulēšana Kuņģa notiek, un tās "maksimums" samazinās 3-5 dienas, tas ir, visticamāk, čūlainā veidošanās periodā. Tajā pašā laikā vislielākais proteolītisko aktivitāšu pieaugums ir reģistrēts apakšas laukā - vietas, kuras visbiežāk ir jutīgas pret erozijas-čūlas procesu. Nakts sekrēcijas pētījums, kas ir konkrēts bazālo sekrēcijas gadījums un atspoguļošana, galvenokārt maksts posms, ļāva noteikt maksimālo kuņģa sulas skābuma pieaugumu pirmajā 4 h. Interesanti, ka bezmaksas sālsskābes produktu pieaugums ir novērots pat gadījumos, kad Akhlorhydria ir reģistrēta operācijas priekšvakarā. Autori apgalvo, ka norādītā gremošanas sistēmas reakcija uz ķirurģisko stresu pamatā agrīnās taisnības veidošanos stress yazvNo kura daļa veido aptuveni 80% no visiem čūlainiem trakta augšējām sadaļām, kas izriet pēcoperācijas periods. Atlikušajos 20% gadījumu čūlas rodas fāzē dytrofijas gļotādas ilgu laiku pēc operācijas, ar sarežģītu mēneša periodu pēcoperācijas perioda formā sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspēju, kā kā arī strutainas un septiskās komplikācijas, kas noved pie poliorgana deficīta attīstības, kas ir viena no izpausmēm, kas ir tikai čūlas. Par asu čūlu rašanās no kuņģa gļotādas uz fona vairs nav atkarīga no skābes-peptiskās agresijas.

Būtu diezgan loģiski apšaubīt kuņģa hipersekrēcijas iespēju stresa aktivizēšanas apstākļos simpātijas-virsnieru sistēmas apspiešanas maksts ietekmēm. Bet, kā bieži notiek, patogenesis mehānismi izrādās sākumā ne tik acīmredzami mums, un pierādījumi pēc tam palielinās tieši proporcionāli mūsu informētībai par šo tēmu. Tādējādi, saistībā ar šo ziņojumu, jāatzīmē, ka netiešs morfoloģiskais apstiprinājums par atbilstības viedokļa par noteicošo lomu skābes-peptic faktora ir fakts klātbūtni apakšā asu čūlu ( ne vienmēr) fibrinoīda nekrozes jomas, kas norāda uz akūtu mutvārdu-peptisku čūlu faktora ulcergenēzi. Atpakaļ 1957. gadā, N. Nechels un M. Kirsten eksperimentā parādīja, ka skābes ražošana ir tiešā saiknē ar hipercapīnijas līmeni un vielmaiņas smagumu, tas ir kompensācijas attiecībā uz skābes-sārmainās līdzsvara traucējumiem mehānismu.

Jāatzīmē, ka iShēmiskā vai skābes-peptiskā faktora prioritātes koncepcija stresa čūlu patoģenēzē nav savstarpēji izslēdzoši (2. att.). Šķiet, ka noteikums ir diezgan loģisks, saskaņā ar kuru gļotādas zonas gļotādas išēmiskais bojājums ir predisponējošs faktors un sālsskābe un pepsīns - faktors, kas ražo. Kā norādīts A.l. Kostyuchenko et al. (2000) saskaņā ar gļotādas išēmijas apstākļos sālsskābes dabiskā neitralizācija kļūst nepietiekama, un pat parastajā skābo produktu līmenī attīstās acidozes gļotādas acidoze, kas ir viegli pakļauta pepsīna gremošanas iedarbībai . Šīs izmaiņas saasina žultu skābes sāļu ietekmē (divpadsmitpirkstu zarnās riebumu kuņģa kustības laikā), uz kuru pilsētu gļotāda ir īpaši jutīga 4Dālajā kuņģa nodaļā. Ischēmija pievienojas intrapromenālās un intricumenāta proteolīzes aktivizēšanai, kas ierobežo iespēju veidot pilntiesīgu trombu čūlas apvalka apšuvumu.

. Gastroduodenālo stresa čūlu patoģenēze

Tādējādi vairāki apstākļi kļūst acīmredzami. Pirmkārt, ņemot vērā gastroduodenālās zonas erozijas-čūlainas bojājuma biežumu pacientiem kritiskā stāvoklī, asiņošanas letālas sekas no stresa čūlas un gandrīz pilnīgs klīnisko simptomu klīnisko simptomu asu čūlas, vienīgā problēmas risināšanas metode ir erozijas-čūlas bojājuma novēršana. Katrs ķirurgs un resiznesa nav zināms, ka ne viens skumjš klīniskais gadījumsKad fona fona ar šādu darbu stabilizē pacienta stāvokli, kas cieta ne vienu recaparotomiju, "pēkšņi" ir grūti faktiski izlabotā hipotensija, "kafijas biezums" sāk saņemt "kafijas biezumu" ar nemainīgu asinīm Edoskopisti tiek audzēti ar savām rokām ("raudāšana" visa gļotāda uzticama endohemostāze ir maz ticams), un tas nav iespējams ekspluatēt pacientam valsts smaguma dēļ. Otrkārt, ņemot vērā skābes panikas faktora nozīmi akūtu erozijas-čūlainā kaitējuma rašanās gadījumā gastroduodenālajam gļotādai, patogenētiski saprātīgi būs preventīva lietošana pacientiem ar antisekretory narkotiku kritiskajām valstīm. Treškārt, tiks piemērots patogenētiski saprātīga metode, lai novērstu stresa kaitējumu gastroduodenālo gļotādu zāles preparāti, uzlabojot hemoperfūziju, veicinot skābekļa piegādes pieaugumu, kā arī brīvās radikas oksidācijas aktivizēšanu gremošanas caurules gļotādā.

Jautājums ir dabisks no praktiskā ārsta viedokļa: kam un kad tiek parādīts antisekretāro preparātu preventīva lietošana? Tas ir tas, kas ir objektīvi kritēriji riskam stresa čūlas pēcoperācijas periodā un pacientiem kritiskā stāvoklī? Piekrītu, ka retrospektīvi dati, ka "akūta čūla gļotādas ir konstatēts 20-50% no tiem, kas nomira pēc dažādu vēdera darbību," ir neliela palīdzība ikdienas klīnisko jautājumu risināšanā.

Līdz šim ir pierādīts, ka šādi riska faktori, kas rodas akūtu erozijas-čūlas bojājumiem gastroduodenālajam gļotādai pacientiem kritiskajās valstīs. mākslīgā ventilācija Plaušas, garš hipotensija dažādas izcelsmes, Sepsis, hemokoagulācijas traucējumi (hipercoagulanti un WAF sindromi), aknas un nieru mazspēja, kā arī vecāka gadagājuma cilvēki un vecums, ļaundabīgi audzēji, akūta pankreatīts, hipovolēmija, peritonīts, sirds un asinsvadu mazspēja, izsmelšana. Asiņošanas biežums no asām čūlas biežāk palielinās plašu traumatisko intervences laikā, sasniedzot dažus autorus, 60%. Mb Yarustovsky et al. (2004) Norāda, ka mākslīgās asinsrites izmantošana darbības intervences laikā uz sirds un galvenajiem kuģiem palielina asiņošanas biežumu no akūtās stresa čūlas pēcoperācijas periodā vairāk nekā 6 reizes, salīdzinot ar darbībām, kas veiktas bez mākslīgās asinsrites. Tomēr lielākā daļa pēcoperācijas asiņošanu no augstākajiem departamentiem gremošanas trakts Tas attīstās pacientiem, kuriem ir apgrūtinājušās plašas ķirurģiskas iejaukšanās attiecībā uz smagām hepatopancreatoobiliary zonas (audzējiem un rētu stingrajām slimībām) žultsvadi, primārās un metastātiskas aknu audzēji, aizkuņģa dziedzera audzēji, pseidumorousorous pankreatīts, žultsakmeņu slimība, kas sarežģīta ar dzelte, holanthīts un holedocholiticiasis, pankreaticoze utt.). Yu.i.i. Pathetko un A.g. Kotelnikovs (2007) norāda, ka asiņošana no asām erozijas un čūlas sarežģī pēcoperācijas perioda plūsmas ātrumu katrā desmitajā pacientā, kas ir veikta gastropandratopodogēno rezekcija. Šajā sakarā, piemērotība ir izriet no īpašu riska faktoru piešķiršanu akūtu gastroduodenālu stresa čūlu attīstībai. Šim nolūkam N. Stollman, D. Metz (2004) veica vairāku perspektīvo pētījumu meta analīzi: D. Cook et al. (1994) - 2200 pacienti pēcoperācijas periodā; P. Hastings et al. (1998) un R. Fiddian-Green (1993) - 100 un 564 pacienti, atdalot intensīvu terapiju, attiecīgi. Pamatojoties uz autoru veikto analīzi, sekojoši riska faktori, lai attīstītu erozijas-čūlu ietekmē kuņģa kritiskajās valstīs, tiek parādīti dilstošā secībā nozīme:

• Elpošanas mazspēja C IVL, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas
• Koagulopātija
• Ilgstoša hipotensija vai šoks
• Sepsis
• Aknu mazspēja
• Nieru mazspēja
• Darbības intervences
• Sadedzināt slimību
• Smagās traumas
• Akūta koronāro sindroms
• CNS bojājumi
• Polyorgan deficīts.

B.R. Gelfanda, A.N. Martynovs, V.a. Guryanov, A.S. Bazarova (2004) izraisīt konkrētākus kritērijus kuņģa erozijas-čūlainā stresa bojājuma gadījumā:

• IVL Vairāk nekā 48 stundas
• Koagulopātija
• Akūta aknu mazspēja
• Izteikta artēriju hipotensija un šoks
• Sepsis
• Hroniska nieru mazspēja
• Alkoholisms
• Glikokortikoīdu ārstēšana
• Long Nasogastric intubācija
• Smago smadzeņu traumu
• Apdegumi ir vairāk nekā 30% ķermeņa zonas.

Ir acīmredzams, ka pacientam, kas atbilst vienam vai vairākiem riska kritērijiem gastroduodenal zonas stresa čūla, ir vajadzīgi preventīvu pasākumu komplekss. Tajā pašā laikā ir diezgan grūti nošķirt šos notikumus par "specifiskiem" un "nespecifiskiem". Ir parādīti pacienti kritiskā stāvoklī:

• gastroduodenālās zonas hipoperfūzijas un vietējās išēmijas korekcija;
• gļotādas zonas gļotādas aizsargājošo īpašību pieaugums un tās reparatīva potenciāla stimulēšana;
• kuņģa sekrēcijas inhibēšana.

Gastroduodenālās zonas hipoperfūzijas un vietējās išēmijas korekcija tiek veikta, izmantojot reoloģisko risinājumu infūzijas (hidroksietila gājiena šķīdumi, refooliglikīna, želatinoloģijas, perfluorogļūdeņražu emulsija), skābekļa apmeklējuma multivide (perfluorogļūdeņraža emulsija, eritrocītu masa - pierādīta klātbūtnē pierādīta Hipoksijas hemoksija), narkotikas, kalnrūpniecības, preparātu, narkotiku palielināšana, kas nodrošina kompensācijas ietekmi uz oksidatīvo stresu (kalcija oksibuta, mafusol, askorbīnskābi, tokoferolu, piracetāmu).

Runājot par gastroduodenālās zonas gļotādas aizsargājošo īpašību palielināšanu, pirmkārt, tās nozīmē narkotiku lietošanu ar antacīdu un gastroprotektīvo iedarbību. Antiacīdu preparāti (magnija hidroksīds, alumīnija hidroksīds, kalcija karbonāts, magnija trisilikāts, nātrija bikarbonāts) īsteno tās ietekmi, neitralizējot jau pieejamo sālsskābi. Tomēr šo narkotiku praktiskā pielietošana pacientiem kritiskajās valstīs atklāja vairākus būtiskus trūkumus. Pirmkārt, iekšķīgai lietošanai narkotiku pacientam kritiskā stāvoklī (mākslīgā ventilācija plaušu, valsts pēc operācijām gastroduodenal zonā, parēze kuņģa-zarnu trakta) ir tehniski ļoti problemātiska, jo tas ir nepieciešams, lai Narkotiku stundas administrēšana. Turklāt oglekļa dioksīda atdalīšana sālsskābes un karbonātu mijiedarbības procesā var novest pie kuņģa stiepšanās un kuņģa satura regurgitācijas trahejā un brončos (Mendelssohn sindroms, aspirācijas pneimonija). Ar sistemātisku antacīdu lietošanu sistēmiskā alkaloze ir iespējama.

Sukralfat gastroprotektoram nav skābes miltu efekta un tai ir savs aizsardzības efekts, veidojot filmu uz kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas. Jāatzīmē, ka polimēra plēves veidošanās no sublofāta notiek tikai pH zem 4, kas tālu no vienmēr notiek, un, turklāt, asiņošanas biežums no stresa čūlas ar suflofāta profilaktisko izmantošanu, saskaņā ar D. Cook (1998), bija divas reizes iepriekš salīdzinājumā ar to, lietojot antisekretory preparātus. Tomēr Sukral tauki joprojām ir labāki nekā nekas.

Šodien vispārpieņemts fakts, ka akūtu kuņģa akūtu erozijas-čūlaino bojājumu novēršanas un farmācijas un farmacerapijas sastāvdaļa ir mūsdienu antisekretory narkotikas.

In 70-90 no divdesmitā gadsimta H 2-bloki bija diezgan plaši izmantoti, lai novērstu stresa bojājumus gastroduodenal zonā. Pamatojoties uz analīzi par lielu paraugu pacientiem kritiskās valstīs 1992. gadā, D. Cook secināja, ka profilaktiskā izmantošana H 2-bloki novērš straujāk erozijas-čūlainus bojājumus gastroduodenal zonā daudz efektīvāk no antacīdiem un sucralfat. Tomēr daudzi autori norāda, ka, lai panāktu ticamu kontroli pār gastroduodenālās gļotādas stāvokli H 2-bloku profilaktiskā lietojumā ir pietiekami problemātiska. Tātad, B. Erstadt et al. (1999), M. Feldman (1990) vadošie dati par īsu antisekretizēšanas efektu H 2-blokiem, jo \u200b\u200bīss periods daļēji sašķidrināšanas šīm zālēm. Tie paši autori atzīmēja antisecretory efekta nestabilitāti, kas izpaužas ar intragastrisko pH samazināšanos, kas ir mazāks par 3,5-4, gan bolus, gan ar nepārtrauktu narkotiku lietošanas veidu, tostarp, ja deva palielinās. P. Netzer (1999) paskaidro šo faktu, ka "noguruma H 2-leceptoru" ietekme jau ir pirmajā terapijas sākuma dienā.

Mēs vēlamies pievērst uzmanību lasītājiem par citu farmakodinamikas H 2-bloku iezīmi, kas ir apšaubāma to lietošanas lietderība stresa čūlu novēršanai, proti, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zāļu sienas išēmijas saasināšanās dēļ Bloķēšana H 2 receptoriem artēriju artēriju artēriju un muskuļu slāņiem, un, kā koraļļu, vazokonstanču ar samazinājumu tilpuma līmenis asins plūsmas. Tādējādi n 2-bloki pacientiem kritiskās valstīs, no vienas puses, samazina skābes-peptiskās agresijas intensitāti, bet, no otras puses, vietējā išēmija ir uzlabota, kas ir galvenais patogenētiskais faktors stresa ultercerenesis.

Turklāt izmantošana H 2-bloki, jo īpaši lielās devās, ir ārkārtīgi negatīvi ietekmē dezinfekcijas funkcija aknu (inhibīcija no citohroma R450 sistēmas), noved pie pasliktināšanās jau esošās encefalopātijas, kas var būt bažas , dezorientācija, delīrijs un halucinozes. Jāatceras par iespējamību negatīvu hronu un inotropu efektu, ekstrasistoles un atrio-kambara blokādi sakarā ar H 2-bloku darbību.

Ir acīmredzams, ka izskats plašajā protonu sūkņa inhibitoru (IPP) klīniskajā praksē, kas ir visspēcīgākās antisecetrory narkotikas un kam ir labvēlīgs drošības profils, nekavējoties piesaistīja pētnieku uzmanību šo narkotiku profilaktiskai lietošanai pacientiem Kritiskās valstis. Sākotnēji IPP tika pārbaudīts klīnikā ar mutisku lietošanu - narkotiku apturēšana tika injicēta ar pacientiem ar nazogastrisko zondi. Tomēr, ņemot vērā nelielo skaitu novērojumu, efektivitāte mutiskās IPP profilakses stresa-čūlu nebija oficiāli pierādīta. Savukārt es vēlos vēlreiz uzsvērt, ka mēģinājumi mutiski ievadīt antisekretory narkotikas, tostarp caur nazogastrisko zondi suspensiju veidā, pacientiem kritiskās valstīs (akūtu asins zudumu, sepsi, asu sirdi vai elpošanas mazspēju), mūsu Atzinums, sākotnēji noslīdēja jebkādu nozīmi. Tas ir saistīts ar vairākiem apstākļiem. Pirmkārt, protonu sūkņa inhibitori ir skābes izturīgi savienojumi, kas inaktivējoši saskarē ar sālsskābi, kas nosaka nepieciešamību slēgt aktīvo vielu iekšķīgai lietvedību IPP kapsulā vai želatīna apvalkā. Neaizsargāta ieviešana aktīvā forma IPP suspensijas veidā kuņģa lūmenā dabiski noved pie tā inaktivācijas. Otrkārt, tā kā IPP uzsūkšanās notiek tievās zarnās, samazinot asins zudumu, peritonīta vai poliorganisko nepietiekamību, gremošanas caurules motora aktivitāte nosaka izrunāto IPS biopieejamības samazināšanos. A. Dunn et al. (1999), D. Heyland et al. (1995) norāda, ka IPP injicēts suspensijas veidā, var būt nestabila biopieejamība un nepieciešama pacienta adekvāta absorbējoša aktivitāte, kas mainās kritiskās valstīs. Treškārt, lai nodrošinātu dinamiskās endoskopiskās kontroles informētību, ir nepieciešams saglabāt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas "tīras" lūmenu. Šajā sakarā jāatzīst, ka tikai parenterālā protonu sūkņa inhibitoru ievadīšana tiek uzskatīta par vienīgo pieņemamo antisecretory novēršanas stresa erozijas-čūlaino kaitējumu gastroduodenal zonā.

Reālā iespēja profilaktisko IPPS lietošanu pacientiem kritisko stāvoklī ir parādījies, ieviešot klīnisko praksi Omeprazola parenterāļu ievadīšana. Pašlaik klīniskajai lietošanai ir pieejams cits IPP pārstāvis ar parenterālu ievadīšanas iespēju - Pantoprazols (kontrole).

Pantoprazols ir ļoti efektīvs H + / K + -atf-Ase inhibitors. Zāles samazina bazālo un stimulēto (neatkarīgi no kairinājuma veida) sālsskābes sekrēciju kuņģī. Kā zināms, IPP derīguma ilgums ir atkarīgs no jaunu protonu sūkņu reģenerācijas ātruma, nevis uz narkotiku atrašanas ilgumu organismā. Pantaprazola vidējā pusperiods pēc tās vienreizējas intravenozas ievadīšanas 40 mg devā ir aptuveni viena stunda. Tomēr sālsskābes sekrēcijas apspiešana ir saglabāta apmēram trīs dienas. Tas ir saistīts ar noteiktu līdzsvaru starp jaunizveidoto protonu sūkņa molekulu skaitu un jau inhibēto molekulu skaitu. Vienība / ar pantoprazola devu nodrošina ātru (1 stundu) ar devu atkarīgu inhibīciju skābes izstrādājumu: ar ieviešanu 40 mg - skābi produkti samazinās par 86%, 60 mg - par 98%, 80 mg - par 99%, un Ne tikai skābā skābe samazina produktus, bet arī kuņģa sekrēcijas apjomu. Pēc stanteloprazola devas intravenozas ievadīšanas 80 mg pēc 12 stundām pakāpe skābuma samazināšanās ir 95%, un pēc 24 stundām - 79%. Personā pēc Lansoprazola sekrēcijas apspiešanas pusperiods ir ~ 13 stundas, omeprazols - ~ 28 stundas un pantoprazols - ~ 46 stundas. Līdz ar to pantoprazolu izraisa garākā skābes sekrēcijas apspiešana, salīdzinot ar uzskaitītajiem IPS. Tas ir saistīts ar tās īpašo saistību ar cisteīnu, kas atrodas 822. gadā, kas ir iegremdēts kuņģa skābes sūkņa transporta jomā. Saistošs precīzi ar šo aminoskābi nosaka garāko pantoprazola iedarbību salīdzinājumā ar citiem IPPS (3. att.). Tas ir svarīgs faktors, jo skābju produktu atjaunošana ir pilnībā atkarīga no protonu sūkņa proteīnu pašregulēšanas.

. Priekšrocības kontrolieriem pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu (HCR)

Kontrolē ir pastāvīga lineāra prognozējama farmakokinētika. Tikai divkāršojot IPPS devu, kurai ir nelineāra farmakokinētika, to koncentrācija seruma koncentrācija būs zemāka vai augstāka, nekā gaidīts, t.i. Viņa ir neparedzama. Tas var novest pie neadekvāta skābes sekrēcijas uzraudzību vai ietekmēt narkotiku lietošanas drošību.

Atšķirīga iezīme kontrolieris ir tās zemākais potenciāls. medicīniskā mijiedarbība. Pantoprazola spēja mijiedarboties ar citām vienlaicīgi injicētām zālēm, ir ļoti maza, jo tā zemā afinitāte ar citohroma P-450 metabolizējošo izoenzīmu un pārietu konjugācijas reakcijas II fāzē. Pantoprazols nav iekļauts plaši pazīstamajā mijiedarbības ceļos ar citiem narkotikasTas ir būtiski svarīgi, lai pacientiem intensīvu terapijas biroji saņem lielu daudzumu narkotiku vienlaicīgi.

Metz D. et al. (2001) Pētījums tika veikts efektivitāti izmantošanas pantoprazola, lai novērstu atkārtotu asiņošanu no peptisks yazv. Izmantoja divas pantoprazola devas - 40 mg 1 / dienā. 3 dienas (maza deva) un 40 mg, kam seko nepārtraukta administrācija (8 mg / h) 3 dienas (liela deva). 168 pacienti ar asiņošanas čūlas (Forrest IA, IB un IIA) pēc endoskopiskās hemostāzes, ieviešot adrenalīna uz randomizētā principā, tika ievadīts liela vai zema pantoprazola deva. Bloķēšanas biežums 72 stundas abās grupās bija tāds pats - 12% grupā, kas saņēma nelielu devu, un 13% ir liela deva. Nepieciešamība pēc asins pārliešanas bija arī tas pats ar abiem ārstēšanas veidiem. Autori secināja, ka "gan nepārtrauktā b / ieplejot pantoprazolu pēc iniciatīvas ievadīšanas devas injekcijas un atkārtota ieviešana ir tikpat efektīva, lai novērstu atkārtotas čūlas asiņošanu." Lai novērstu RE-IDC pēc primārās apstāšanās, ir nepieciešams uzturēt Ahorhydria, kas prasa atkārtotas injekcijas vai pastāvīgu lēnu pantoprazola infūziju. Lai to panāktu, ieteicams būt pastāvīgs / zem galvenās devas 8 mg / h.

ARIS R. et al ARIS pētījumā tika demonstrēta intravenozi ievadīta pantoprazola pozitīvā loma intensīvās terapijas struktūrvienībās. (2001), kas ir intravenozas IPN formas klīniskās izmantošanas retrospektīva analīze uz sešu mēnešu periodu. 97% pacientu, kuriem bija augsts stresa čūlu izstrādes risks, \\ t preventīva iedarbība Ņemot vērā 40 mg elpoprazola intravenozo ievadīšanu, reizi dienā tika sasniegta gandrīz 90% gadījumu. Tikai 7% gadījumu tas notika ārstēšanu ar čūlainu asiņošanu. Ļoti svarīgs šī pētījuma rezultāts bija pazīmju trūkums par nelabvēlīgu ietekmi un nozīmīgu intravenozi ievadīto pantoprazola mijiedarbību ar narkotikām, ko tradicionāli izmantoja ar intensīvās aprūpes departamentiem steidzamām situācijām.

Vairāki pētnieki (pamatojoties uz vairāk teorētiskiem secinājumiem), ir bailes, ka intragastrisko pH palielināšana var uzlabot baktēriju kolonizāciju rotoglotā un parādīties ar riska faktoru, lai attīstītu nosokomijas pneimoniju. Tomēr W. Geus (2000), D. Cook un Sowa darbi. (1991, 1996, 1998) un M. Tryba et al. (1991) Ir pierādīts, ka kuņģa baktēriju kolonizācija reti noved pie baktēriju patoloģiskās kolonizācijas rotoglotā, un risks saskaitīt skogomiālo pneimoniju, izmantojot protonu sūkņa inhibitorus nepalielinās.

Lai noteiktu Protonu sūkņa inhibitoru profilaktisko ievadi, ir ieteicams izmantot Prognostic riska kritērijus D. Cook Atpakaļ 1994. gadā (1. tabula).

1. tabula. Riska faktoru nozīme gastroduodenālo stresa čūlu attīstībai pacientiem kritiskās valstīs

Tajā pašā laikā, ja RR summa konkrētā pacientam ir vienāds ar vai pārsniedz vērtību 2, tad tiek parādīta IPP V / V lietošana saskaņā ar shēmu: 40 mg divas reizes dienā bolus vai nepārtraukta narkotiku infūzija ar ātrumu 4 mg / h. Ja RR summa konkrētajā pacientam ir mazāks par vērtību 2, IPP V / V lietošana Saskaņā ar shēmu: 40 mg vienu reizi dienā bolus vai nepārtraukta zāļu infūzija ar ātrumu 2 mg / h.

Visbeidzot, mēs koncentrēsimies uz citu aspektu stresa bojājumiem gastroduodenalizoniem, proti, par profilakses farmakonomisko nozīmīgumu. Vietējie pētījumi par šo jautājumu nav veikti līdz šim. Gluži pretēji, ārvalstu kolēģi, kuriem ārstēšanas atbilstības jēdziens vienmēr ir iekļauts, ka, ja pacientiem ar stresa čūlu riska grupām nav pilnvērtīgas novēršanas, "misers ir spiests maksāt divreiz. " Tātad, S. Conrad et al. (2002) Norādiet, ka asiņošana no stresa-čūla, pacients, kas atdala intensīvu terapiju, ir nepieciešama papildu 7 hematoloģiskie pētījumi, 11 eritrocītu masas vienības, vismaz divi endoskopiskie pētījumi. D. HEYLAND et al. (1995) Saskaņā ar līdzīgiem apstākļiem tika konstatēts, ka pacienta atrašanas periods ir intensīvas terapijas nodalīšana līdz 11,4 dienām, un nepieciešamais terapijas periods, kas ir anti-bagāti līdzekļi - līdz 23,6 dienām. B. Erstad (1997) norādīja, ka vidējās izmaksas, ārstējot vienu pacientu no riska grupas par stresa čūlu rašanos, neļaujot stresa bojājumus, ir 19850 USD, un izmantojot antisecretory profilaksi - $ 15812. Turklāt, ja izmaksas par prophylaktisko parenterālu lietošanu H 2-bloki sasniedza $ 2275, tad izmaksas, izmantojot Proton Pump inhibitori ir tikai $ 1417.

Tādējādi kuņģa maisuodenālās zonas stresa erozijas-čūlaino bojājumu biežums un milzīgie mirstības rādītāji asiņošanas laikā no stresa čūlas prasa atbilstošus profilaktiskus pasākumus pacientiem kritiskās valstīs. Šīs profilakses galvenā sastāvdaļa ir preventīva riska grupas pacientu administrēšana par protonu sūkņu inhibitoru parenterālu formu stresa čūlu rašanos.

Literatūra

1. ARUINE L.I., Kapuleler L.L., Isakov V.a. Kuņģa un zarnu morfoloģiskā diagnoze. M., 1998, p. 165-222.
2. Gelfand b.R. un citi. Stresa čūlu novēršana pacientiem kritiskās valstīs. Metodiskie ieteikumi sacensības. 2004.
3. GUTSHEEV V.K., EVSEEV M.A. Antisecretory terapija kā konservatīvas hemostāzes sastāvdaļa akūtā gastroduodenālajā asiņojumos. Ķirurģija, Nr. 8, 2005, p. 52-57.
4. GUTSHEEV V.K., EVSEEV M.A. Gastroduoden etioloģijas asiņošana. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2008, 380 p.
5. Evseev ma Nemateroidālās pretiekaisuma līdzekļu un gremošanas trakta. M., 2008, 194 p.
6. Efimenko N.A., Lysenko M.V., Astashov V. L. Asiņošana no hroniskām gastroduodenāliem čūlas: mūsdienīgi skati un ārstēšanas perspektīvas. Ķirurģija, 2004, № 3, p. 56 - 59.
7. ISAKOV V.A. Protonu sūkņa inhibitori: to īpašības un izmantošana gastroenteroloģijā. M., "AcademKniga", 2001, 304 p.
8. Kostyuchenko A.l., Gurevich K.Ya, Lykin M.I. Intensīva pēcoperācijas komplikāciju terapija. SPB., 2000, 575 p.
9. Kubashkin V.a., Shishin K.V. Erozīva-čūla bojājums no augšējiem departamentiem no kuņģa-zarnu trakta agrīnā pēcoperācijas periodā. Consilium Medicum, 2004, №1, p. 29-32.
10. Tipman N., Metz D.S. Pathysioloģijas un stresa čūlu novēršana pēcoperācijas pacientiem. RMW, 2005, 13. sējums, Nr. 25, 1. lpp. 1668-1674. Ahmed T. Atjauninājums par stresa asiņošanu kritiski slimiem pacientiem. Resident Reporter, 2000; 5: 71-75.
11. ARIS R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Intermitējošs intravenoza pantoprazols sasniedz līdzīgu sākuma laiku pH\u003e 4.0 ICU pacientiem kā nepārtrauktu infūziju H2-receptoru antagonistu, bez tolerances. Abstr. Esmu. J. Gastroenterols., 2001; 96: S48.
12. Cook D.J., Fuller H.d., Guyatt G.H. et al.: Kuņģa-zarnu trakta asiņošanas riska faktori kritiski slimiem pacientiem. N engl j med 1994; 330: 377-381.
13. Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. Et al: stresa čūla profilakse kritiski slimiem pacientiem: neatklājiet pretrunīgo meta-analīzi. Jama 1996; 275: 308-314.
14. FENNERTY M.B.: Augšējā kuņģa-zarnu trakta patofizioloģija kritiski slimā pacientā. Terapeitisko ieguvumu pamatojums skābes apspiešanas. Crit Care Med 2002; 30: S351-S355.
15. Kauffman GL, Conter Rl. Stress čūla un kuņģa čūla. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, redaktori. Ķirurģija: zinātniskie principi un prakse. 2. ed. Filadelfija: Lippincott-Raven; 1997. p. 773-88.
16. Metz D. C. et al. Esmu. J. Gastroenterols. 2000; 95, 3: 626-633.
17. Morgan D.g., Jain A., Bednarowski C. IV ranitidīna un IV pantoprazola izmantošana universitātes mācību centra intensīvās aprūpes nodaļā. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120: A1309.
18. Schonekas H. et al. Gastroenteroloģija 1999; 116, 4 (2. daļa): A305.
19. Sharma V.K., Howden C.W. Liela deva IV PPI ir lētāka nekā standarta medicīnas vadības egles, kas novērš akūtu peptiskās čūlas asiņošanas akūtu atkārtošanos izmaksu minimizēšanas analīzi. Gastroenteroloģija 2001; 120: A251.
20. Sharma V.K., Leontiadis G.I., Howden C.W. Intravenozi protonu sūkņa inhibitori peptiskās čūlas asiņošanai: Meta-analīze randomizētiem kontrolētiem triāliem, kas ļauj endoskopisku ārstēšanu. Gastroenteroloģija 2001; 120: A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallager K. et al: Intravenoza pantoprazols strauji sasniedz pH\u003e 4.0 ICU pacientiem bez tolerances attīstības. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120: A838
22. Zhonglin Y. et al. J. Gastroenterols. Hepatols. 2002; 17 (SUPD): A257.

386. Hronisks kuņģa čūla.

Uz nelielā izliekuma kuņģa, tad čūlainais defekts ir redzams 1 cm diametrā, apakšā un malas blīvs, roll-formas.

108. Hronisks kuņģis un 12-roses čūlas.

Uz kuņģa gļotādas un 12-reputācijas zarnu, 3 čūlaini defekti kulozes kuņģī ar piedevām blīviem malām un blīvu dibenu ir redzamas. 12-acs risen zarnās 2 čūlas noapaļota forma, kas atrodas pret otru ("skūpstīt čūlas"), vienā no tiem perforēts caurums

128. Melena (asiņošana kuņģa-zarnu trakta attālumā).

Melns spīdums gļotāda (pigments sāļš hemathine, metemoglobīns, sēra dzelzs)

149. Swatts kuņģa vēzi. 184. Skirras kuņģis.

Kuņģa vēzis.

Ex-un endophyte augšana.

146. Nespecifisks čūlains kolīts.

Uz resnās zarnas gļotādas membrānas vairāki čūlaini defekti

dažādas formas un izmēri.

A. polipoīdu vēzis.

75b. Myoma kuņģī.

Pārbaudiet mikrospektus:

62a. Hronisks kuņģa čūla (pasliktināšanās posms).

Hronisko čūlu apakšā 4 slāņi ir atšķirti:

1) Uz kulcerizācijas defekta virsmas ir nekrozes zona ar leikocītu, 2) zem tā - fibrinoid nekroze, 3) zem granulēšanas auduma zonas, kam seko 4) sklerozes zona ar limfoido infiltrātiem un sklerizētiem kuģiem.

90. Akūts strutains apendicīts (flegmozno-ulceal).

(Skatīt vienlaicīgi narkotiku 151. Normal pielikums)

Visi procesa slāņi infiltrēts ar leikocītu, gļotādas membrāna ir čūla. In submogosal shell, pilna asinīm un asiņošana

177. Hronisks apendicīts ar gļotādas reģenerāciju.

Procesa siena tiek sabiezināta sakarā ar izaugsmi visos slāņos šķiedru saistaudu, jaunizveidotās zemās kubiskās šūnas epitēlija ir pievienotas uz čūlainā defektā

140. holecistīts.

Žultspūšļa siena tiek sabiezināta saistaudu dīgšanas dēļ. Ņemot vērā sklerozes fonu, ir infiltrāti, kas sastāv no leikocītu. Gļotādas membrāna ir atrofiska

74. Ciets kuņģa vēzis.

Parenhima un stromijs audzējiem ir vienmērīgi attīstītas. Parenhima pārstāv netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplazated epitēlija proliferates, tas baktērijas ārpus gļotādas - infiltrēšanas augšanu

Un t (zīmējumi):

T e s t s: izvēlieties pareizās atbildes.

433. Akūtas gastrīta cēloņi ir:

1 - alkoholisms

2 - infekcija

3- Traumatisko vielu rīšana

434. īpašībai atrofiska gastrīta Šādas izmaiņas:

1- gļotādas rozā, ar labi izteiktu krokām

2- gļotādas bāla

3- kuņģī daudz gļotu

4- Epitēlija fokusa reģenerācija

435. Galvenā smagā komplikācija kuņģa čūlas ir:

1- limfadenīts reģionālo mezgliem

2- perforācija

3-perigastrīti

4- "iekaisuma" polipi ap čūlas

436. Visbiežāk raksturīgās kuģu izmaiņas hronisku čūlu apakšā ir:

1 - sienas iekaisums un skleroze

2- pilna diapazons

3- Malokrovija

4 - lieli plāni sinusoidiskie kuģi

437. Uz vietējo faktoru, kam vērtība patoģenēzē čūlainas slimības kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas, attiecas uz:

1- infekciozs

2- Trophic pārkāpums

3- toksisks

4- samazinot sekrēciju gastrīna un histamīna

5-eksogēni

438. Hroniskas kuņģa čūlas apakšas slāņi ir:

1- eksmērāts

3- granulācijas audums

4- skleroze

439. Daudzi kuņģa erozijas no apdeguma pārklāta ar sāļo hematīnu atklāja atklāšanu mirušā. Erozija veidojas:

1 - sadedzināt

2- sadedzināšanas laikā

440. uz kuņģa gļotādas, kafijas formas šķidrums. Tīrot no tā, ir redzami punktētas asiņošanas un defekti ar lielumu ar pin galvu. Norādiet procesa nosaukumu:

1 - Petehija

3 asas čūlas

441. Atverot kuņģī, tika atrasti divi apaļi čūlas, kas atrodas nelielā izliekumā, malas ir gludas, apakšā ir plāns. Čūlas ir:

1-asas

2-hronisks

442. Hronisku čūlu pazīmes ir:

1- atkārtota asiņošana

2- blīvs sclerated dibens

3 - čūlu daudzveidība

4 - viens, divi čūlas

443. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:

2- liels izliekums

3- maza izliekums

444. Vēža audzēja kāposti izkliedē visus kuņģa sienas slāņus, blīvu, kuņģa dobums tiek samazināts. Vēzis attiecas uz:

1- diferencēta adenocarcinoma

2- gļotādas vēzis

445. Sievietes klīniski definē blīvus olnīcu audzējus no divām pusēm. Pirmkārt, ir nepieciešams izmeklēt audzēja klātbūtni:

1- plaušās

2- kuņģī

446. Akūts gastrīts parasti izpaužas formā:

1- atrofisks

2- hipertrofisks

3-strutains

4- virsma

5- Ar pārstrukturēšanu epitēlijs

447. Par hronisku atrofisku gastrītu, tas ir raksturīgs:

1- čūlas

2 - Hemorrhage

3- fibrīniskais iekaisums

4 - gļotādas ievadīšana

5- pilna riteņa un difūza infiltrācija leikocītu no gļotādas karnīzes

448. Lai saasinātu kuņģa čūlas, ir raksturīgas:

1- Hialioze

2 Enverīšanās

3- reģenerācija

4- limfoplasmocītu infiltrāts

5 - nekrotiskas izmaiņas

449. Raksturīgo iezīme menetrijas slimības ir:

1 - kuņģa gļotādas ievadīšana

2 - hlorhidrīņu urēmija (kuņģa tetānija)

3 - VIRKHOV metastāzes

4- milzu hipertrofiskas krokas kuņģa gļotādas

5 - zarnu nespecifiska granulomatoze

450. Var konstatēt išēmisko kolītu:

1 - pie aterosklerozes

2 - ar sklerodermiju

3- ar diabētu

4- ar reimatisko artrītu

451. Taisnās zarnas izmaiņas ir raksturīgas:

1 - čūlainajam kolītei

2 - Krona slimībai

3 - Girshprungu slimībai

452. Ja ļaunprātīgu čūlaino kolītu, zarnu gļotādas notiek:

1 - gluda

2- polipovoīdu (graudaini)

3- atrofisks

453. ADENOMATOUS polipu ļaunums bieži tiek atrasts:

1- Bāzes departamentos

2 - virszemes dienestos

3- Vidējos departamentos

454. Ģimenes vairākas resnās zarnas polipozes tiek konstatēta biežāk:

1-9 no dzimšanas

4- Pirmā dzīves gada beigās

5- Pēc 3 gadiem

455. Tiek konstatētas WEPple slimības raksturīgās histoloģiskās pazīmes:

1- plaušās

2- Miokardā

3 - aknās

4 - nierēs

456. Visprotiālā Histoloģiskā pazīme, kas pazīme WePple slimība:

1 - asiņošana

3- Macropaleal Infiltrate

4 leikocitoze

457. Aizliegts pacients ir aizdomas par vēzi. Virs kreisā brace tiek pārbaudīta ar palielinātu, saspiestu limfātisko mezglu. Jāpārbauda galvenokārt:

2- kuņģis

3 - barības vads

458. Pielikums ir sabiezināts distālajā nodaļā, serous vāks ir blāvs, hiperēmisks, lūka carte masu un strutainu eksudātu. Mikroskopiski - difūza infiltrāciju sienas ar neitrofiliem, nav čūlu. Apendicīts attiecas uz: \\ t

1- līdz vienkāršam

2- Destructivative

459. Pielikums ir sabiezināts vidējā segmentā, serous vāks ir pārklāts ar fibrīnēm. Histoloģiski pret difūzo infiltrāciju visa biezuma sienas no čūla.

Apendicīts attiecas uz: \\ t

1- Phlegmosno-Ulcene

2 - uz gangrēnu

3 līdz vienkāršam

460. Pielikums ir sabiezināts, serozs pārklājums ir pārklāts ar fibrīnu, sienu visā melnā, blāvā. Apendicīts attiecas uz: \\ t

1 līdz catroll

2 - uz gangrēnu

3- uz feglmoniju

461. Abortīvajam apendicītam tas ir raksturīgs:

1 - iekaisums ir vāji izteikts

2- primārās izmaiņas bija dissing

3- iekaisuma gabals ir ļoti mazs

462. Gļotas sabiezēšana skorerizētā pielikumā sauc:

1 - Mukobovacednium

2- moobcele

3- melanoze

463. Raksturīgas iezīmes akūta apendicīts ir:

2 - serozs eksudāts gļotādā un muskuļu apvalkā

3 - hiperēmija

4- sklerozes sienas process

5 - muskuļu šķiedru iznīcināšana

464. Raksturīgas pazīmes hroniskas apendicīta ir:

1- skleroze no sienām kuģu

2- sklerozes sienas process

3-strutainas pasakas

4- limfoplasmocītu infiltrācija

5-granulomas

465. Apendicīta morfoloģiskās formas.

• 1 sāpju rašanās
• 2gtritis
• Suman slimība
• 5Pēc un saindēšanās
• 6odenīts un pankreatīts
• 7 Diagnostika un ārstēšana

1 sāpju rašanās

Ar spēcīgu diskomfortu, konsultējieties ar speciālistu. Svarīgs diagnozes aspekts ir precizēt patoloģijas raksturu. Sāpes kuņģī visbiežāk koncentrējas uz orgāna projekcijas uz vēdera sienas. Šo vietni sauc par Epigastric. Sāpes kuņģa zonā var lokalizēt, izlijušas, apstarot, asu, stulbu, parotīdu, dedzināšanu un griešanu.

Lai noteiktu tās izskatu cēloni, būtu jāidentificē sindroma intensitāte. Šādā gadījumā tiek noteiktas galvenās sāpju īpašības:

• raksturs;
• izskatu laiks;
• ilgums;
• lokalizācija;
• komunikācija ar ēdienreizēm;
• vājinājums vai ieguvums, pārvietojoties pēc defekācijas vai tad, kad notiek izmaiņas;
• kombinācija ar citiem simptomiem (slikta dūša, samazināta apetīte, vemšana, vēdināšana).

Sāpju sajūta kuņģī vairumā gadījumu ir saistīta ar ķermeņa bojājumiem. Visbiežāk sastopamās iemesli ir:

• akūts un hronisks gastrīts;
• kuņģa čūla;
• polipu klātbūtne;
• gļotādas bojājumi pārtikas saindēšanās ar pārtiku (intoksikācija vai toksikinfekcija);
• bojājumi vēdera traumu dēļ;
• spēcīgs stress;
• neiecietība atsevišķiem produktiem;
• inhibē gļotādas ar nejauši norītiem objektiem.

Sāpes kuņģa laukumā var būt saistīts ar citiem iemesliem. Tie ietver pankreatītu, čūlaino slimību 12. zarnu, kolīts, enterokolīts, holecistīts, diskinēzija žultsceļi, kairinātu zarnu sindroms, apendicīts, sirds slimības.

2gtritis

Self bieži iemesli Sāpes kuņģī ir asa vai hroniska gastrīts. Šos slimības veidus raksturo orgāna orgāna iekaisums, ņemot vērā kairinošo faktoru ietekmi. Diezgan bieži gastrīts ir infekciozs raksturs. Tajā pašā laikā helicobacter pylori baktērijas parādās kā sākumpunkts. Slimība notiek bērniem, jauniem un vecākiem cilvēkiem. Kad kuņģis sāp, šajā gadījumā ir vieta akūta gastrītskas ir sadalīts vienkāršā, katarrālā, erozīvā, fibrīnā un fiblmonous. Ja slimība kļūst hroniska, bieži attīstās orgāna atrofija. Gastrīta rašanos galvenie provocēšanas faktori ir:

• ļaunprātīga, cepta, karsta vai auksta pārtika;
• alkohola patēriņš;
• smēķēšana;
• infekcija ar baktērijām Helicobacter;
• nejauša vai apzināta skābes lietošana vai sārmaini;
• nekontrolētas zāles (NPL grupas narkotikas).

Gastrīta simptomi ir dažādi. Bērni un pieaugušo diskomforta sajūta kuņģa ir galvenā pazīme slimības. Visbiežāk satrauc stulba sāpes. Lēna izpausmes ir raksturīgas akūta gļotādas iekaisumam. Kad gastrīts, sāpju sindroms var būt parotīds vai nemainīgs. Ir skaidrs savienojums ar ēdienreizēm (spazmas parādās pēc ēdienreizēm un kad cilvēks ir izsalcis). Papildu simptomi Slimības var ietvert belching, slikta dūša, izkārnījumu traucējumi, vēdera uzpūšanās, skābes sajūta mutē. Nav strauji izteikta sāpes ir raksturīga hronisku gastrītu ar parasto skābumu.

Suman slimība

Akūta sāpes kuņģī, kas saistīta ar ēdienreizēm, var norādīt čūlainas slimības klātbūtni. Tā turpina hronisku formu. Sāpju sindroms ir visizteiktākais saasināšanās laikā. Čūlas tiek veidotas pret stresa, gastrīta, dažu narkotiku lietošanu, endokrīno slimību izmantošanu. Šī defekta veidošanās patoģenēze ir saistīta ar nomākumu aizsardzības mehānismi (Veloza sintēzes pārkāpšana, kas aptver kuņģi), kā arī kuņģa sulas skābuma pieaugumu. Kuņģa čūlu simptomi atgādina tiem ar gastrītu. Slimības galvenās pazīmes ietver:

• stipras sāpes epigastriskajā zonā;
• slikta dūša un vemšana pēc ēdienreizēm;
• Ķermeņa masas samazināšana;
• apetītes traucējumi.

Ar čūlainiem bojājumiem, kuņģis sāp pēc ēšanas. Tā ir galvenā atšķirība no 12. dienas patoloģijas. Sāpju sindroms notiek gandrīz tūlīt pēc ēdienreizēm (pusotru stundu laikā). Ir izsekots noteiktu saikni starp paasinājumu laika gaitā. Visbiežāk sāpju cilvēki cieš rudenī un pavasarī. Komplikācijas izstrādes gadījumā (perforācija, asiņošana) simptomi var strauji palielināties. Šāds nosacījums prasa ārkārtas aprūpi. Procesi, kas notiek kuņģī, kuru iemesli var būt atšķirīgi, bieži ir atgriezeniski.

4rak

Ja kuņģis sāp, iemesls var būt algu onkoloģijā. Tas ir viens no visbiežāk ļaundabīgiem patoloģijām. Katru gadu gandrīz miljons cilvēku visā pasaulē mirst no kuņģa vēža. Ilgu laiku slimība var neparādīties nekādā veidā. Diezgan bieži vēzis jau ir konstatēts ar 3 vai 4 posmiem, ja ārstēšana ir neefektīva. Vīrieši cieš no šīs slimības vairāk nekā sievietes. Vēzis ir bīstams, jo tuvākajos posmos audzējs var dot metastāzes citiem orgāniem, kas tiek nogalināti, un pacienti mirst. Precīzs iemesls Slimības vēl nav zināmas. Iespējams etioloģiskie faktori Tie ir: atrofiskā gastrīta klātbūtne, orgānu infekcija ar baktērijām Helicobacter, toksisko un kancerogēnu vielu ietekme, neracionāla uzturs, narkotiku uzņemšana, alkoholisms, apgrūtināta iedzimtība, eredity slimība.

Vēža simptomi agrīnajos posmos ir pārstāvēti apetītes samazināšanās, pretīgi gaļas, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, ķermeņa svara samazināšanās, nespēks, vājums, rīšanas pārkāpums. Vēlākajos pacientu posmos var traucēt labākās sāpes. Vairumā gadījumu tas ir saistīts ar audzēja dīgšanu kaimiņu orgānos. Pastāvīgie matu sāpes parādās neoplazmas ieviešanā aizkuņģa dziedzerī. Darbības ārstēšana Jāsāk pēc iespējas ātrāk. Akūti sāpes, kas atgādina stenokardijas uzbrukumu, kas ir raksturīgs audzējam, kas diedz diafragmu. Ja sāpīgā sindroms ir apvienots ar transfūziju vēderā, izkārnījumu pārkāpums pēc aizcietējumiem, tas var liecināt par šķērsvirziena resnās zarnas iesaistīšanu.

5Pēc un saindēšanās

Asas sāpes kuņģī var būt pārtikas saindēšanās pazīme. Tā ir slimība, kas attīstās ar sliktas kvalitātes pārtiku, kas satur patogēnus mikroorganismus, to sabrukšanas produktus vai dažādus toksiskus savienojumus. Visa pārtikas saindēšanās ir sadalīta šādās formās:

• mikrobiāls;
• ne-bibliotēka etioloģija;
• sajaukts.

Pirmā grupa ietver pārtikas toksicoīna ieplūdi un intoksikāciju. Šādā situācijā patogēni ir baktērijas (klostridia, zarnu zizlis, protea, streptokoki), sēnes, toksīni. Saindēšanās ir iespējama arī indīgas augi, sēnes, ogas, zivju kaviārs, jūras veltes, smago metālu, pesticīdu, pesticīdu sāļi. Simptomi ar šādu patoloģiju ir saistīts ar kuņģa iekaisumu pret toksīnu iedarbības fonu.

Vairumā gadījumu parādās gastroenterīta pazīmes. Tie ietver pastāvīgu sāpes muskuļos, galvas, slikta dūša, vemšana, drudzis, vājums, takelāžas krēsls. Bieži vien ir dehidratācijas simptomi. Diagnostikas zīmes Pārtikas saindēšanās ir:

• akūta, pēkšņa sākums;
• sāpju komunikācija ar ēdienreizēm;
• simptomu vienlaicīga izskats personu grupā;
• slimības transportlīdzekļi.

6odenīts un pankreatīts

Sāpes epigastriskā reģionā var būt divpadsmitpirkstu zarnas simptoms (12. zarnas gļotādas iekaisums). Tas var noplūdes akūtu un hronisku formu. Šī ir visizplatītākā šī orgāna patoloģija. Diezgan bieži šāda slimība ir apvienota ar enteriti un gastrītu. Galvenie 12. zarnu iekaisuma cēloņi ir:

• kļūda uzturā;
• alkohola dzeršana;
• infekcija ar baktērijām;
• Čūlu vai gastrīta klātbūtne;
• asins piegādes pārkāpums;
• hroniskas aknas un aizkuņģa dziedzera patoloģija.

Galvenie slimības simptomi ir atkarīgi no tās formas. Duodenīts, kas rodas, ņemot vērā čūlu vai infekcijas gastrīta fonu, raksturo sāpes tukšā dūšā, naktī un dažas stundas pēc ēšanas. Spēcīgas izpausmes ir raksturīgas akūtu patoloģijas veidu. Kad tā apvieno ar citu nodaļu iekaisumu smalkas zarnas Simptomi var ietvert malabsorbcijas sindromu, dispeptic traucējumus. 12. zarnu stagnācijas gadījumā, paroles sāpes, belāde, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, rumbling. Ja duodenīts, žults izplūdis var būt traucēta. Šādā situācijā sāpīgums parādās epigastriskā zonā. Klīniskā attēla atgādina žultsceļa trakta diskinēziju.

Ja kaut kas sāp kuņģī, iemesls tam var būt pankreatīts, kuru simptomi parasti ir diezgan izteikti. Sāpju sindroms ir visizteiktākais, kad akūta iekaisums aizkuņģa dziedzeris. Pēdējais atrodas netālu no kuņģa. Šādu patoloģiju raksturo sāpes vēdera augšdaļā. Viņa var ilgt no dažām minūtēm līdz vairākām dienām. Sāpes ir intensīvas, nemainīgas un uztrauc pacientu. Tas var dot ķermeņa kreisajai vai labajai pusei atkarībā no tā, kurā orgānu nodaļa ir pārsteigta (galvas, ķermeņa vai astes). Sāpju sindroms tiek uzlabots pārtikas uzņemšanas laikā un ārstēšana ir nepieciešama. Bieži viņš uzņem grimstošu raksturu. Papildu slimības pazīmes ietver sliktu dūšu, vemšanu, vēdera uzpūšanos, sāpes palpācijā, palielinot kopējo ķermeņa temperatūru.

7 Diagnostika un ārstēšana

Ja kuņģis saslimst, tad jums nevajadzētu atlikt vizīti pie ārsta ilgu kastē, jo sekas var būt bīstamas. Ārstēšana tiek veikta tikai pēc cēloņa noteikšanas pūce sindroms. Diagnoze ietver:

• detalizēts pacientu apsekojums;
• fiziskie pētījumi (vēdera palpācija, plaušu un sirdis klausīšana);
• vispārējs un bioķīmiskais asins analīze;
• fGD vadīšana;
• kuņģa sulas skābuma noteikšana;
• helicobacter pylori klātbūtnes asins analīze;
• Vēdera orgānu ultraskaņa;
• laparoskopija;
• cala pētījums;
• kontrasta radiogrāfija;
• CT vai MRI;
• duodenāla zondēšana;
• urīna analīze.

Ar aizdomām par kolītu, var veikt kolonoskopiju. Lai izslēgtu kuņģa vēzi, tiek veikta biopsija. Kā atbrīvoties no sāpēm kuņģī? Terapijai jābūt vērstai uz galveno iemeslu novēršanu. Ja kuņģis iekaisās, ko darīt šajā situācijā? Gastrīta ārstēšana ietver atbilstību stingrai diētai, narkotiku lietošanai (antacīdu aģenti, protonu sūkņu bloķētāji, gastroprotektori). Almagela, fosfhalugel un ohmozes izmantošana ir parādīta slimības veidā ar paaugstinātu skābumu. Ja baktērijas helikobators tiek atklāts, un tiek izmantoti antibiotikas un metronidazols.

Akūta pankreatīta terapija ietver īslaicīgu badošanu, uzklājot aukstu uz vēdera, antispasmodics, omeprazola, diurētisko līdzekļu, infūzijas terapijas izmantošanu.

Ar strutainu pankreatītu, ārstēšana obligāti ietver antibiotikas. Ja vemšana ir klāt, tiek izmantoti vecuma preparāti (metoklopramīds). Attīstot peritonītu un nekrozi, tiek parādīts orgāns. Hroniska forma Pankreatīts ietver atbilstību diētu, uzņemšanu fermentu preparātu (Panzinorma, pankreatin, mesima). Ganībās kuņģa ārstēšanas ķirurģiskā ārstēšana (orgānu rezekcija vai noņemšana). Tādējādi sāpes vēderā var būt visizplatītākais. Ja tādi ir, jums jākonsultējas ar savu ārstu.

Ko darīt ar pastiprināšanos kuņģa čūla?

Ja pacientam ir akūts kritiskais stāvoklis, kas saistīts ar kuņģa čūlu perforāciju, tad ir nepieciešama ārkārtas ārstēšana, jo šajā gadījumā peritonīts strauji attīstās. Velocity simptomi ir:

• strauju sāpju izskats ātri pavairojas visā vēdera;
• veritoniešu sienu muskuļu stress;
• parādības pirms ģībonis (reibonis, zvana ausīs, vājums);
• drebuļi;
• substaching;
• sausa mute.

Tradicionālie terapijas veidi

Terapeitiskā palīdzība kuņģa čūlas slimības pasliktināšanās posmā nosaka, pamatojoties uz pacienta stāvokli, tās vecumu, klīnisko simptomu raksturu. Tomēr ne-saprotamu formu ārstēšana gandrīz vienmēr ir baktericīdu, piemēram, amoksicilīna, metranukleazola, klaritromicīna saņemšana. Sakarā ar šo narkotiku un daži citi, kas saistīti arī ar antibiotiku grupu, tas kļūst iespējams izārstēt patoloģiju kuņģa gļotādas, jo tie novērstu galveno iemeslu - patogēns Helicobacter Pilori.

Papildus antibakteriālas iedarbības narkotikām terapijā var izmantot akūtus čūlas:

1. nozīmē normalizējot gremošanas sulas skābuma līmeni (omeprazolu, ranitidīnu);

2. Preparāti ar gastroprotective (aizsargājošu) īpašumu (de Nol un citām bismutu saturošām zālēm);

3. dopamīna centrālo receptoru blokatori (primperāns, Raglan, cerukal);

4. Zāles ar psihotropu efektu, ja pacients cieš no aizkaitināmības, bezmiegs, pastāvīgas trauksmes sajūta (pyazepam, elenijs);

5. Adrenerģiskiem līdzekļiem, kuriem ir anti-cosy winery un milzīgs gastrene darbības (Obizant, Maderal).

Ārstējot čūlainus čūlas čūlas no kuņģa, tika pierādīta arī dažas fizioterapeitiskās metodes: Ozkalelorīts un parafīna lietojumprogrammas, magneto un hidroterapija, sinusoidālo strāvu sesijas.

Visas aktivitātes kopā ar diētu 80-90% gadījumu ļauj panākt izturīgu atvaļinājumu patoloģiju. Tomēr konservatīva attieksme ne vienmēr palīdz, un tad pacients rāda ķirurģisku iejaukšanos dažādos apstākļos veidos (izmantojot selektīvās proksimālās vagotomijas, rezekcijas, endoskopijas metodi).

Indikācijas operācijai uz kuņģa:

• Čūlu perforācija;
• čūla, kas sarežģīta ar bagātīgas dabas asiņošanu (asiņošana, kas noved pie hipovolēmijas);
• pylorostenoze;
• defektu.

Tautas receptes ārstēšana

Izmantot tautas veidiLai izārstētu čūlu, speciālisti nav ieteicami sakarā ar risku saasinājumiem situācijas. Īpaši aizliegts ar šādu ārstēšanu ar sarežģītām asām formām. Bet ar mērķi novērst saasinājumu, lai izmantotu dažus netradicionālās receptes Ārsti atzīst, piemēram, rīks:

1. No bērza lapām (1 tējkarote sasmalcinātu svaigu bukletu šī koka izlej ar glāzi verdoša ūdens, tas uzstāj 1-2 stundas);

2. No Coltsfoot (infūzija ir sagatavota līdzīga iepriekšējai metodei ar vienu atšķirību, ko var izmantot ne tikai augu lapām, bet arī pašiem ziediem); Turklāt šī tautas recepte palīdz ārstēt gan kuņģi, gan bronhi;

3. No zāles Altea (1 liels karoti slīpēšanas sakneņi ir applūst ar 250 ml. Verdoša ūdens, 30 sekundes viss būs visa temmet uz lēnas siltuma, un tad tas ir apmēram pusstundu).

Visiem tradicionālās medicīnas uzskaitītajiem līdzekļiem ir jādzer pirms ēdienreizes 3 reizes dienā.

Diēta ar čūlas

Atbilstība uztura uztura ir vienlīdz svarīga un iekaisuma procesa pastiprināšanā, kā arī tās remisijas stadijā, kā arī stenozes, asiņošanas un citu dzīvībai bīstamu dzīvību apdraudējumu gadījumā. Tāpēc pacientam tiek noteikts personisks uzturs, pamatojoties uz:

• gastroduodenal gļotādas ar visu ķīmisko, termisko un mehānisko stimulu likvidēšanu;
• frakcionētais uzturs (pacientam ieteicams ēst un dzert nelielas porcijas, bet ik pēc 3-4 stundām);
• tauku korekcija palielināšanas virzienā;
• palielināt olbaltumvielu kvotu;
• ogļhidrātu īpatsvara samazināšana ikdienas uzturā.

Diēta, ārstējot kuņģa čūlas, jāievēro vismaz 6-9 mēneši. Kad slimība ir atkāpšanās, pagriežoties pie remisijas fāzes, un kuņģa pārtika nesniegs diskomfortu, pakāpeniski var atgriezt uz parasto ēdienu (nevis raganu un ne spēcīgu) skatu, bet no rupjiem un kaitīgiem rūpniecības produktiem joprojām būs jāatsakās vispār.

Papildus diētai, akūtu čūlu profilaksei un ārstēšanai ir alkohola un enerģijas dzērienu izslēgšana, ko izraisa asiņošanas un augošā erozijas iekaisuma cēlonis.

Duodenāla spuldzes čūla

Viens no visizplatītākajiem kuņģa-zarnu trakta veidošanas veidiem ir divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes čūla. Slimības kopīga. Saskaņā ar oficiālajiem datiem līdz 10% no pasaules iedzīvotāju ir slimi. Deformācija attīstās sakarā ar pārtiku ķīmisko apstrādi. Erozīvo veidojumu anatomija ir atšķirīga, bet biežāk tās veidojas uz spuldzes, kuru forma ir bumba. Ir spuldze no duodenuma pašā sākumā zarnu, atstājot kuņģi. Ārstēšana ir ilga un sarežģīta.

To var deformēties uz priekšējo un aizmugurējo sienu (kissing čūlas). 12-Rosewūrista spuldzes ir arī īpaša atrašanās vieta - beigās vai sākumā (spogulis). Spoguļa erozijas tiek ārstēti, tāpat kā citas formas. Negatīvie faktori, kas ietekmē kuņģa un zarnu darbu, izraisa dažādu formu čūlu izskatu. Riska grupā ietilpst vidēja vecuma cilvēki, un tie, kas ir spiesti strādāt nakts maiņā.

Gadījumā, ja kuņģa apstrādē, var rasties divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes.

12. spuldzes čūlu cēloņi

Visbiežāk 12-pannu iekaisums rodas agresīvas skābes darbības dēļ. Ja nav terapijas, ir iespējama prātīgo čūlu un asiņošanas attīstība. Iemesli var būt vairāki:

• šķelts jaudas režīms (daudz tauku, akūta, barības ļaunprātīga izmantošana, gāzētie dzērieni);
• baktērija helicobacter - peptisko veidojumu cēlonis vairumā gadījumu;
• smēķēšana, alkohols;
• smaga stresa vai sistemātiska uzturēšanās emocionālā sprieguma stāvoklī;
• iedzimta nosliece;
• ilgstoša dažu pretiekaisuma līdzekļu uzņemšana;
• nepareiza ārstēšana slimības sākotnējā posmā.

Sakarā ar kissing čūlas zarnās var parādīties vienlaicīgi iemesli: HIV infekcija, aknu vēzis, hipercallesēmija, nieru mazspēja, Krona slimība utt.

Simptomi

12-Rosewood spuldzes simptomi ir raksturīgi cita veida kuņģa-zarnu trakta čūlas, un tie izpaužas atkarībā no slimības stadijas:

• grēmas;
• slikta dūša no rīta vai pēc ēdienreizēm;
• sāpes pretējā reģionā;
• sāpes vēdera zonā naktī;
• vēdera uzpūšanās;
• bada sajūta pēc īsa laika pēc ēšanas;
• ja slimība ir uzsākta formā, var atvērt asiņošanu;
• vemšana;
• sāpes, lokalizēts jostas apgabalā vai ārzemju daļā.

12-pannu iekaisuma limfokulārajai formai ir atšķirīga sāpju raksturs: sāpes, akūtas vai jaunas. Dažreiz tas iet pēc tam, kad persona ir mēģinājusi. Bada sāpes parasti rodas naktī un novērst nepatīkamas sajūtas Ieteicams dzert glāzi piena vai nedaudz ēst. Nakts sāpes izraisa straujš skābuma līmeņa pieaugums.

Posmi

Zarnu dzīšanas process ir sadalīts 4 galvenajos posmos:

• 1 posms - sākotnējā dzīšana, epitēlija slāņu raksturojums;
• 2 skatuves proliferatīva dziedināšana, kurā uz virsmas parādās izvirzījumi parādās papilomas veidā; pārklāti ar šiem veidojumiem, kas atjauno epitēliju;
• 3 posms - Polisada izskats - čūla uz gļotādas vairs nav redzams; Ar detalizētāku pētījumu, ir redzamas daudzas jaunas kapilāru;
• 4 posms - rētas veidošanās - čūlu apakšdaļa ir pilnībā pārklāta ar jaunu epitēliju.

Pēc terapijas lietošanas tiek iesaldēti erozīvi kissing veidojumi uz 12 līdzšinējo zarnu. Daudzi čūlas nelielā zarnu sektorā noved pie vairāku rētu veidošanās. Šādas dziedināšanas rezultāts kļūst par 12-Roseweras spuldzes ķekaru un čūlaino deformāciju. Svaigu rētu rašanās noved pie spuldzes Lunar izlīdzināšanas. 12-Rosewood spuldzes iekaisuma rētas deformācijas ir negatīvas sekas, piemēram, stagnācija un darbības traucējumi visā kuņģa-zarnutrakta trakta darbā.

Ir arī izplatīšana posmā: paasinājums, rētas, atlaišana.

Viens no zarnu čūlas veidiem ir 12-platformas lyonic šķidruma hiperplāzija, ko raksturo iekaisums limfas aizplūdes dēļ. Rašanos cēloņi ir tieši tādi paši kā 12.-Rosewindas čūlas. Ir arī līdzīgi simptomi. Lymphokarikālā displāzija - patoloģija zarnu vai kuņģa gļotādā. To raksturo noapaļotas formas veidojumu rašanās. Limfokulārā displāzija ir deformēta un tai ir blīva konsekvence un punktu izmēri. Limfocikulāra gļotāda infiltrēta. Attīstības posmi:

1. akūta;
2. hronisks.

Slimības diagnostika

FGD metode palīdzēs precīzi diagnosticēt 12-rosen čūlu (fibrogastroduodenoskopijas) klātbūtni. Ar speciālas zondes palīdzību tiek veikta zarnu virsmas izpēte. Tā ir šī metode diagnostika, kas ļaus jums izveidot vietu no čūlas, tā lieluma un posma slimības. Parasti tiek novērota iekaisums, vai virsma ir hiperēmiska, pārklāta ar punktētu tumši sarkanu eroziju. Zarnu sekcija ir iekaisusi mutes jomā, un gļotāda ir hiperēmiska.

Ir jāpiešķir analīze, lai noteiktu baktēriju helikobatoru. Kā materiāls testēšanai, ne tikai asinis un izkārnījumi tiek izmantoti, bet arī vemšana masas, materiāls pēc biopsijas. Papildu diagnostikas metodes ietver rentgena, palpāciju kuņģa, kopējā asins analīzes.

Ārstēšana

Pēc diagnozes "iekaisuma spuldzes no 12-rosewunde", ārstēšana ir jāsāk uzreiz, jo ir iespējams attīstīt nopietnas komplikācijas. Kissing čūlas apstrādā galvenokārt ar zālēm. Saiknuma laikā ir nepieciešama hospitalizācija.

Ārsts izvēlas zāles un fiziotikas individuāli katram pacientam, ņemot vērā ķermeņa un skatuves īpašības. Piemēram, hroniska vai limfokulārā stadija tiek ārstēta nevis kā saasināšanās laikā. Šī shēma parasti ietver šādas zāles:

• bismuth balstītas zāles, baktēriju noteikšanas gadījumā, helicobacter; Šādas zāles apspieda patogēno mikrofloru;
• preparāti, kas samazina saražotās kuņģa sulas daudzumu: blokatori, inhibitori, holinolika;
• prokinētika - Uzlabojiet zarnu motociklu;
• nepatīkamas sāpes novērš ar palīdzību antacīdiem;
• antibiotikas ir paredzētas antibiotikas, lai cīnītos pret limfokulāro čūlu izskatu baktēriju cēloni;
• novērst sālsskābes negatīvo ietekmi uz skarto zonu palīdzēs gastroprotstektoriem;
• iekaisums Noņemiet pretsāpju līdzekļus un spazmas.

Medikamentu un fizioterapijas kombinācija veicina ātrāku ķermeņa atveseļošanos. Šādas metodes ir: elektroforēze, ultraskaņas iedarbība, mikroviļņu krāsns, terapija ar modulētām strāvām, lai novērstu sāpes. Normalizējiet kuņģa motoru palīdzēs īpašu medicīnisko izglītību. Vingrošana ir laba preventīvais līdzeklis No stagnācijas zarnās un kuņģī.

Papildus vispārpieņemtajām zarnu čūlas ārstēšanas metodēm tradicionālās medicīnas fondi jau sen ir bijuši viņu efektivitāte. Pirmkārt, ar čūlainiem bojājumiem, svaigi spiestas kartupeļu sulu. Tam jābūt piedzēries trīs reizes dienā, un tikai svaigi izspiež. Pre-kartupeļi ir tīri, gumija ir uz rīves, un nospiež caur marli. Pirmajās dienās deva ir uz vienu ēdamkaroti. Pakāpeniski to var palielināt līdz pusei. Jums ir nepieciešams dzert pirms ēdienreizēm.

Citiem ne mazāk efektīviem līdzekļiem ietver medu healing garšaugi (Kalenda, Sv. Jāņa Wort, Plantain), olīvu un smiltsērkšķu eļļa.

Akūtas formas periodā pastāvīgi ievērojot gultas režīmu. Pēc pasliktināšanas caurlaides jūs varat veikt īsas pastaigas. Ir aizliegts smags fiziskais vingrinājums un vingrinājumi. Armija ir kontrindicēta tiem, kam ir čūla. Lai neizsakītu jaunus uzbrukumus, ir svarīgi izvairīties no stresa un rūpēties par nervu sistēmu.

Atbilstība diētai - viens no svarīgākajiem faktoriem ceļā uz atveseļošanos un samazinājumu iekaisuma procesi. Vispārējie ieteikumi uztura uzturam ir šādi:

• nelielas porcijas;
• rūpīgi košļāt katru gabalu;
• lai novērstu produktus, kas izraisa aktīvu kuņģa sulas ražošanu (zupas no dārzeņiem, zivīm un gaļas buljos);
• lai nebūtu kairināt papildus gļotādu, pārtika ir jāmaina;
• augļu sulas jāatšķaida ar ūdeni;
• biežāk izmantot pienu;
• nelietot garšvielu ēdienos;
• gatavojiet gaisvadu putru;
• Ēšana optimālā temperatūra, ne pārāk karsta un nav pārāk auksta;
• pārtikas frakcionētais, līdz 5 reizes dienā.

Pārtikai jābūt gatavam pāris vai krāsnī. Dienā obligāti ietver ne-skābos augļus, kefīru, pienu, biezpienu, vārītos dārzeņus vai pāris. Ir nepieciešams atteikties no alkohola lietošanas un smēķēšanas, jo tas var novest pie nopietnu komplikāciju izstrādes.

Prognoze

Labvēlīgs sagatavošanās atgūšanai var būt gadījumā, ja ārstēšana tika veikta laikā, un pareizais varas režīms tika novērots. Ja vienlaicīgi pārsūdzētu ārstu vai nepareizi izraudzītos narkotikas, var attīstīties nopietnas komplikācijas: limfokolikulārā čūla, asiņošana (vemšana ar asinīm), caurumošanas čūlas ( akūtas sāpes Saskaņā ar čības) un iekļūšanu (sakarā ar saķeres, saturs zarnas nonāk kaimiņu orgānos). Katrā no šiem gadījumiem vienīgā iespēja ir ķirurģiska iejaukšanās.

12 rozijas stenoze attiecas uz komplikācijām. Pēc dziedināšanas ir skarmeri, kas vēlāk var izraisīt pietūkumu un spazmas. Stenoze parasti izpaužas akūtas formas vai pēc terapijas periodā. Stenoze notiek tiem pacientiem, kuriem ir čūlas ilgu laiku Neārstē. Kopā ar stenozes traucējumiem zarnu motociklu un kuņģī.

11. nodaļa. Audu audzēji - Mezenheju, neiroektodētāju un melanineprodukcijas audu atvasinājumi

II. Privāta patoloģiskā anatomija. 12. nodaļa. Asins veidošanās un limfoido audu slimības: anēmija, leikēmija, limfoma

19. nodaļa. Infekcijas, vispārīgās īpašības. Īpaši bīstamas infekcijas. Vīrusu infekcijas

III. Orofacial patoloģija. 23. nodaļa. Orofesa attīstības netīrumi

26. nodaļa. Epitēlija audzēji, priekšnosacījumi slimības un sejas ādas bojājumi, skalpa, kakla un gļotādas mutes. Audzētāji un audzējs līdzīgi veidojumi mīksto audu no Oropacial reģiona un kaklu no atvasinājumiem Mesenhyms, Neiroectoderms un Melanineprodukcijas audu

28. nodaļa. Oropacial reģiona un kakla limfmezglu sakāve

17. nodaļa. Kuņģa-zarnu trakta slimības

17. nodaļa. Kuņģa-zarnu trakta slimības

Jaudas un rīkles slimības. Kuņģa slimības. EIDiopātiskās zarnu slimības (Krona slimība un čūlas kolīta) slimības projekta

Gājiens neredzīgs

Stenokardija (tonsilīts)- infekcijas slimība, ko raksturo iekaisuma izmaiņas Limfoido audi no Farynx un vistas mandeles (Pirogov gredzeni). Tonsilīta formas: akūta, hroniska (atkārtota).Formas asu tonsilīts:eksudatīvs - katarrhāls, fibrino, strutains; Nebrotiska - nekrotiska, gangrenoze, čūla plēve (īpaša forma - Simanovsky-Plat-Wensen's Angina); Lokalizācija ir lacuniāli, folikulikulējošais.Tonsilīta komplikācijas:vietējais - Paratronzillar abscess, flegmon šķiedra, tromboflebīts; Vispārīga - sepse, reimatisms, glomerulonefrīts.

Gastrīts- kuņģa gļotādas iekaisums.Gastrīta veidi:akūta un hroniska;par topogrāfiju- difūzs un fokusa (anthrāle, fonds, pyloroanalal, pylorodenal).

Formas asu gastrīts:catarial, fibrino, strutains (feglmony), nekrotisks. Ar jebkuru formu - eroziju un asām čūlas.Erozija- Gļotādas virsmas defekts nav dziļāks nekā tās muskuļu plāksne.Čūla- Deep defekts, kuru apakšā ir muskuļu vai pat serozs orgānu sienas slānis.

Hronisks gastrīts- Šī ir dažādu etioloģiju kuņģa slimību grupa, ko raksturo hroniska iekaisuma un reģenerācijas traucējumu kombinācija ar kuņģa gļotādas strukturālo pārstrukturēšanu.Hroniska klasifikācija

nicke gastrīts:par etioloģiju un patoģenēzi- helicobacter (B tipa), autoimūns (A tipa), reflux gastrīts (C tips);par topogrāfiju; Saskaņā ar morfoloģisko tipu- virsma un atrofiska;saskaņā ar darbību.Apsveriet pieejamību, raksturu un smaguma pakāpizarnu metaplāzija un displāzija (intraepithelial neoplazia).Hronisks atrofisks panttrīts ir izvēles izvēle.

Čūlas slimība- hroniska, cikliski pašreizējā slimība, kuras galvenā klīniskā un morfoloģiskā izpausme ir hroniska atkārtota kuņģa čūla vai divpadsmitpirkstu zarnas.Peptiskās čūlas komplikācijas:destruktīvs- asiņošana, perforācija (darbojas ar peritonīta attīstību), iespiešanās (aknās, žultspūšļa, dziedzera, aizkuņģa dziedzera);rēta- deformācija un stenoze ieejas un nedēļas nogales sekciju un duodenuma spuldzes;Ļaunprātīga nozīme- lielums (ārkārtīgi reti).

Kuņģa audzēji:epitēlija(adenoma un vēzis) un neēdīgs(Mesenhimāls, limfoma). Makroskopiski Exofic kuņģa veidojumi (hiperplastiska augšana, adenoma) ir ierastspolipami.Kuņģa vēža klasifikācija:par makroskopisko izaugsmi- Exofite (polypose, sēne, apakštasīte), endophytic (asmens formas), čūlainais un infiltratīvs, plastmasas linīts;ar

histoloģiskā nosaukums- zarnu tipa (zarnu - adenocarcin et al.) un difūza (scirr, cietā, pastas šūna uc);invasionā un audzēja procesa vispārināšanas posmā(TNM sistēma). Diagnostiski nozīmīgas limfogēnās metastāzes:kreisajā presētajā limfātiskajā mezglā(Metastasis VIRCHOVA), \\ tretrogrādē - olnīcās(Crokenberg vēzis), \\ tparagrevijas šķiedrā(Schnitzler metastāzes).

Idiopātiskas zarnu slimības: Krona slimība(granulomatous iekaisums jebkura gremošanas trakta) unčūlains kolīts.Čūlainais kolīts ir izvēles priekšnoteikums.

Apendicīts- iekaisums tārpa formas procesa aklo zarnām. Ķirurģiskajā praksē slimību grupa apzīmēta kā asa vēdera (čūlas slimība ar perforāciju, peptisku slimību ar asiņošanu, asumu zarnu obstrukcija, strangulated trūce, akūts holecistīts, akūts apendicīts).Appandcite veidlapas:akūta - vienkārša, virsma, feglmonija (opcijas - apostleozas, flegmosno čūla), gangrenoza (primārā un sekundārā); hronisks.Akūta apendicīta komplikācijas:peritonīts, mesenteriolīts, pyleflebit, pylephegistic aknu abscesi.

Fig. 17-1.Mikroprodukts. Hronisks tonsilīts pasliktināšanās posmā: virsmas epitēlijs ir bojāts (dinstrofiskas un nekrotiskas izmaiņas, čūlas zonas), infiltrējas neitrofilās leikocīti (1). Limfoīdo folikulu ir atrofēts, stroma sklerozē (2). Paplašinātajās leikozēs tiek noteiktas neitrofilās leikocīti un baktērijas kolonijas (3).

Hematoksilīns un eozīna glezna: X160

Fig. 17-2.Macrobreparations (a, b). Hronisks multifokālais atrofisks gastrīts: kuņģa gļotāda ar izlīdzinātām krokām, atšķaidīts, gaiši, pelēcīgi krāsas, ar smalku punktu asiņošanu, erozijas (B - sagatavošana I.N. Shestakova)

Fig. 17-3.Mikroprepes (AA). Hronisks atrofisks gastrīts: kuņģa kuņģa kuņģa gļotādas membrāna ir strauji atšķaidīts, tad dziedzeri ir samazināti pēc attāluma starp tiem, epitēlija dziedzeri iegūst vairāk primitīvas iezīmes, zaudē spēju ražot kuņģa sulu un sālsskābe, izdalīt gļotu. Ir fokusējas zarnu metaplasija ar stikla šūnām (1). Savā gļotādas plāksnē difiltrāta, limfoīdo folikulu (2), izteikta skleroze; in, g - Helicobacter Pilori.dziedzeru lūmenā.

a, B - Glezniecība ar hematoksilīnu un eozīnu, krāsošana uz Vartin-Stari, G - Immunohistoķīmiskā metode: A - X 100, B - X200, In, G - X400

Fig. 17-4.Macrobreparations (AA). Kuņģa erozija un čūlas: kuņģa gļotādā vairākās mazās virsmas (erozijas) un dziļāk, aizraujošām submogoscent un muskuļu slāņu zvaigznēm kuņģī (asas čūlas), noapaļoti formas defekti ar mīkstām gludām malām un brūnā melnā vai pelēkā krāsā melnā krāsā (sakarā ar sāls apgleznotu hematīnu, kas veidojas no hemoglobīna no eritrocītiem zem sālsskābes un kuņģa sulas fermentu iedarbības); (Skatīt arī 3-4, 4-10 att.) (A, b - preparāti I.N. SHESTAKOVA, G, D - Narkotikas N.O. Kryukova)

Fig. 17-4.Turpināts

Fig. 17-4.Nobeigums

Fig. 17-5.Mikroprodukti (A, b). Kuņģa gļotādas erozija: virsma (gļotādas membrānā) tiek noteikta kuņģa gļotādā (gļotādās) nekrozes uzmanības centrā, veidojot seklu defektu - eroziju ar perifogālo leikocītu iekaisuma infiltrāciju. Apakšā erozijas sāļš hematīna (1). Krāsošana hematoksilīns un eozīns: x 100 (B - narkotiku N.O. Kryukova)

Fig. 17-6.Macrobreparations (AN). Kuņģa hronisks čūla (A, B D, ZH) un divpadsmitpirkstu zarnas īpašums (B, E): hroniskas asiņošanas čūlas - arrochaled un trombiskie trauki čūlas apakšā (In, E, L, N), perforācija (D, līdz - skats no ārpuses, no vēdera dobuma - k) un iekļūšanu (B, G, ZH ,, N). Gļotādas un kuņģa sienu (vai divpadsmitpirkstu zarnas) sienu apaļo formu ar rolisko formas saspiestām malām. Čulāro sirds mala, karājas, un mala, kas adresēta ar pyloric kuņģi, ir maiga, ir terases forma, kuru posmi veido gļotādu, submunmm un muskuļu slāņi. Šī konfigurācija ir saistīts ar čūlu malu pastāvīgu pārvietošanu peristaltiskā laikā. Mainās gļotādas ap čūlas, krokas var atrasties radiāli uz čūlainā defekta (krokām konverģence -

a, F, un, m); (A-B, E - narkotikas I.N. Shestorakova, \\ t

b, G, I, - preparāti n.o. Kryukovs

R ip. 17-6.Turpināts

Fig. 17-6.Turpināts

Fig. 17-6.Turpināts

Fig. 17-6.Turpināts

Fig. 17-6.Nobeigums

Fig. 17-7.Mikroprodukti (A, b). Hronisks čūla kuņģa (A) un divpadsmitpirkstu zarnas (b): kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sienas defekts, elpu aizraujoša gļotāda, subliminēt un muskuļu apvalks. Defekta apakšā 4 slāņi: 1 - fibrīna-strutains eksudāts; 2 - fibrinoīdu nekroze; 3 - granulācijas audi; 4 - Aizkaru audums ar sklerizētiem un hialinizētiem kuģiem. Hroniskas kuņģa čūlas malās epitēlija procesi (kabeļu epitēlija hiperplāzija, atrofijas dziedzeri, zarnu metaplāzija, vāja vai mērena displāzija). Krāsošana hematoksilīns un eozīns: A - X 120, B - X60 (B - Narkotika N.O. Kryukova)

Fig. 17-8.Macrobreparations (a, b). Poliptris no kuņģa: neliela exofite veidošanās plašā bāzē, kas pārklāta ar gļotādu (histoloģiski: a - adenoma, B-leuomioma); (A - narkotiku N.O. Kryukov, B - sagatavošana I.N. Shestorakova)

Fig. 17-9.Macrobreparations (AA-D). Kuņģa vēzis (mezglu vai difūza formas): a - sēnēzes, B - krustveida, jo, R - endophytic difūzā vēzis (R - skats no kuņģa ārpuses, no seroza apvalka puses); Mezglots forma - uz neliela kuņģa crumiism, liels mezgls sēņu formas vai zobenu formas ar paaugstinātu nelīdzenu malas un nolaista ar čūlaināku apakšā ir noteikts. Audi no whores krāsainu mezglu, blīva konsistence, aug visiem slāņiem kuņģa sienas, nav skaidru robežu. Difūza forma: kuņģa siena ievērojamā attālumā ir krasi sabiezināta, jo augšanas no blīviem ošāliem audiem, kuriem nav skaidru robežu. Gļotādas ar izlīdzinātām krokām, rigidna (skatīt arī 9-5, 10-7. Att.); (A - narkotiku N.O. Kryukov, B - sagatavošana I.N. Shestorakova)

Fig. 17-9.Nobeigums

Fig. 17-10.Mikroprodukti (A, b). Kuņģa adenocarcinoma: gļotādas biezumā un kuņģa muskuļu slāni ir netipiski, dažādi izmēri un melno kompleksu formas (audu atipijas). Audzēja šūnas un to kodoli ir polimorfs, dažādi izmēri un formas, hiperhromiskie kodoli (šūnu atiphy). Mitiozes (tipiskas un netipiskas) ir maz, audzēja proliferatīvās aktivitātes līmenis ir mērens. Audzēja kompleksi iekļūst sava plāksnes un muskuļu slāņa - invazīvā augšana (skatīt arī 9-6 att.). Hematoksilīns un eozīna krāsa: x 160

Fig. 17-11.Makroprsija. Phlegmosic apendicīts: šūnu formas izplūdes gāze palielinājās, sienas ir sabiezētas, difūzi impregnētas ar strutas (ar spiedienu no lūmena, Grina tiek izlaista arī), virsma ir blāva, sarkanīgi zilā krāsā ar pilnu asinsvadiem; Procesa mezentārs ir pilna, ar fokusiem, hemorrhages (skatīt arī 6-6 att.); (Sagatavošana I.N. Shestorakova)

Fig. 17-12.Mikroprodukti (A, b). FLEGMONOZA-Yazznogenic apendicīts: izteikta leikocītu infiltrācija visiem slāņiem pie papildinājuma sienas, tūska, iekaisuma hiperēmija, nekroze un čūla gļotādas, limfoido audu atrofiju.

Krāsošana hematoksilīns un eozīns: A - x 60, B - x 200

Fig. 17-13.Makroprsija. Hronisks apendicīts: parasto izmēru tārpa-formas aizplūšana (bet var palielināt vai samazināt), serozs apvalks ir gluds, izcili, vējains, whisker, ar fragmentiem. Procesa siena ir sabiezināta, saspiesta (skleroze). Gļotādas gaiši rozā krāsas (atrofija). Gloss procesu dažās vietās

Fig. 17-14.Mikroprodukti (A, b). Krona slimība: dziļi miglošanas membrānas, limfomakrofāgu čūlas, ar plazmas infiltrācijas un sklerozi visu zarnu sienu slāņiem (A), granuloma ar milzu vairāku kodolu šūnām slāņa apakšnozaru (b). Krāsošana Hematoksilīns un eozīns: A - X 100, B - X 200

Fig. 17-15.Mikroprocesi (A, b). Čūlains kolīts: izteikts difūzais limfomacrofagāls ar leikocītu iekaisuma infiltrāta, pietūkums, mikrocirkulācijas traucējumi no kolona gabarīta, kript-abscess (1).

Krāsošana Hematoksilīns un eozīns: A - X 100, B - X 200

Fig. 17-16.Macrobreparations (a, b). Gangrēnu zarnas: gala vai resnās zarnas išēmiskā nekroze mesenterisko artēriju obstrukcija ar asins slēgšanu, trombemboliem, aterosklerotiskiem plāksnēm (akūta išēmiska zarnu zarnu slimība); (A - narkotika A.N. Kuzina un B.A. Primaris)

Fig. 17-17.Macrobreparations (a, b). Resnās zarnas divertikuloze: vairākas pirkstu formas colon sienā, gļotādas sienā, gļotādas sānos Diverticulus ieejas ir sava veida tumši plankumi (bultiņas); (narkotikas I.N. Shestorakova)

Fig. 17-18.Makroprsija. Mekkelas diverticulus (narkotiku I.N. Shestorakova)