Šis makropreparāts ir aknas. Tiek saglabāta forma, samazināts svars un izmēri. Aknas dzeltena krāsa.
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties intoksikācijas, alerģiskas vai vīrusu bojājumi aknas. Orgānā attīstās taukainā (dzeltenā) distrofija, kuras morfoģenētiskais mehānisms ir dekompensācija. Distrofija izplatās no daivu centra uz perifēriju. To aizstāj ar centrālo hepatocītu nekrozi un autolītisko sabrukšanu. Tauku proteīna detrīts tiek fagocitēts, savukārt retikulārā stroma ar paplašinātiem asinsvadiem tiek atklāta (sarkanā distrofija). Sakarā ar hepatocītu nekrozi, aknas samazinās un samazinās.
1) labvēlīgs: pāreja uz hronisku formu.
2) nelabvēlīgi:
a) nāve no aknu vai nieru mazspējas;
b) pēcnekrotizējošā aknu ciroze;
c) citu orgānu (nieru, aizkuņģa dziedzera, miokarda, centrālās nervu sistēmas) bojājumi intoksikācijas rezultātā.
Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par hepatocītu taukainu deģenerāciju un to progresējošu nekrozi.
Diagnoze: toksiska aknu distrofija. Dzeltenās distrofijas stadija.
^ 10. Kuņģa vēzis.
Šis makropreparāts ir kuņģis. Orgāna forma un izmērs mainās, jo izplatās bālgandzelteni audi, kas izdīguši kuņģa sieniņu un būtiski to sabiezē (līdz 10 cm un vairāk). Gļotādas reljefs nav izteikts. Izauguma centrālajā daļā redzamas ieplakas, atslābušas un nokarenas vietas - čūlas.
Patoloģisko izmaiņu apraksts:
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties pirmsvēža stāvokļu un pirmsvēža izmaiņu (zarnu metaplāzijas un smagas displāzijas) rezultātā.
Epitēlija izmaiņu, šūnu ļaundabīgo audzēju un audzēju attīstības perēkļos (vai vēzis attīstās de novo). Vadoties pēc makroskopiskā attēla, mēs varam teikt, ka tas ir vēzis ar pārsvarā endofītisku infiltrējošu augšanu - infiltratīvi čūlainais vēzis (par ko liecina audzēja čūlas). Histoloģiski tas var būt gan adenokarcinoma, gan nediferencēts vēzis. Progresējot, audzējs iebrūk kuņģa sieniņā un ievērojami sabiezē to.
1) labvēlīgi:
a) lēna vēža augšana;
b) ļoti diferencēta adenokarcenoma;
c) vēlīnās metastāzes;
2) nelabvēlīgi: nāve no izsīkuma, reibuma, matastāzes; vēža izplatīšanās ārpus kuņģa un dīgtspēja citos orgānos un audos, sekundāras nekrotiskās izmaiņas un karcinomas sairšana; kuņģa darbības traucējumi.
Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda uz epitēlija šūnu mutācijas transformāciju ar to ļaundabīgo audzēju un sekojošu audzēja progresēšanu, kas ar infiltrējošu augšanu noveda pie kuņģa sienas invāzijas ar čūlām, kas var liecināt par sekundārām nekrotiskām izmaiņām un audzēja sabrukšanu.
Diagnoze: Infiltratīvs čūlains kuņģa vēzis.
^ 11. Erozijas un akūtas kuņģa čūlas.
Šis makropreparāts ir kuņģis. Ērģeļu forma un izmērs ir saglabātas, masa nav mainīta. Ērģelis ir bālganā krāsā. Gļotāda ir izkaisīta ar blīvas konsistences melniem veidojumiem. Starp daudzajiem mazajiem diametrs ir 1-5 mm. ir arī lielāki ar diametru 7 mm, kā arī konglomerāti 8x1 cm, 3x0,5 cm, kas sastāv no sapludinātiem veidojumiem ar diametru 5 mm. Blakus vienam no tiem redzam trīsstūra formas veidošanos, kuras robežās ir izteiktas atšķirības no kuņģa gļotādas, jo tās veido saistaudi.
Šīs morfoloģiskās izmaiņas var attīstīties eksogēnu un endogēnu ietekmju rezultātā: nepietiekams uzturs, slikti ieradumi un kaitīgie aģenti, kā arī autoinfekcija, hroniska autointoksikācija, reflukss, neiroendokrīnā, asinsvadu alerģiski bojājumi... Tā kā bojājumi ir lokalizēti fundusā, mēs varam runāt par autoimūnu procesu ar parietālo šūnu bojājumiem, kas izraisīja distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas epitēlijā, tā atjaunošanās un atrofijas pārkāpumu. Iespējams, šajā gadījumā attīstījās hronisks atrofisks gastrīts ar gļotādas un tās dziedzeru atrofiju. Gļotādas defekti noved pie erozijas, kas veidojas pēc asiņošanas un atmirušo audu atgrūšanas. Melnais pigments erozijas apakšā ir sālsskābes hematīns. Šīm izmaiņām pievienojas epitēlija pārstrukturēšana. Izglītība, kuras robežu veido gļotāda un attēlo akūtas kuņģa čūlas sadzīšanu ar rētu un epitelizācijas palīdzību.
1) labvēlīgi:
a) akūtu čūlu dzīšana, veidojot rētas vai epitelizējot;
b) neaktīvs hronisks gastrīts(remisija);
c) vieglas vai mērenas izmaiņas;
d) erozijas epitelizācija;
2) nelabvēlīgi:
a) hroniskas peptiskas čūlas slimības attīstība;
b) epitēlija šūnu ļaundabīgi audzēji;
c) izteiktas izmaiņas;
d) aktīvs izteikts gastrīts.
Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par ilgstošām distrofiskām un nekrobiotiskām izmaiņām gļotādas epitēlijā ar traucētu reģenerāciju un gļotādas strukturālu pārkārtošanos.
Diagnoze: hronisks atrofisks gastrīts, erozija un akūta kuņģa čūla.
^ 12. Hroniska čūla vēders.
Šis makropreparāts ir kuņģis. Orgānu masas un izmēri ir normāli, forma ir saglabāta. Ērģelis ir gaiši pelēkā krāsā, reljefs ir stipri attīstīts. Kuņģa mazākajā izliekumā pīlora daļā ir ievērojams iedobums kuņģa sienā 2x3,5 cm, tā ierobežojošajai orgāna virsmai nav raksturīga locījuma. Krokas saplūst uz veidojuma robežām. Patoloģiskā procesa zonā nav kuņģa sienas gļotādas, submucous un muskuļu slāņu. Apakšdaļa gluda, izgatavota serozā membrāna... Malas ir izciļņas, blīvas, ar citu konfigurāciju: mala, kas vērsta pret vārtsargu, ir sekla (kuņģa motilitātes dēļ).
Patoloģisko izmaiņu apraksts:
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties vispārēju un lokālu faktoru (vispārīgi: stresa situācijas, hormonālie traucējumi; zāles; slikti ieradumi, kas izraisa lokālus traucējumus: dziedzeru aparāta hiperplāzija, paaugstināta skābes-peptiskā faktora aktivitāte, palielināta kustīgums, palielināts gastrīnu ražojošo šūnu skaits; un vispārēji traucējumi: subkortikālo centru un hipotalāma-hipofīzes reģiona uzbudinājums, paaugstināts tonuss vagusa nervs, AKTH un glikokartikoīdu ražošanas palielināšanās un sekojoša samazināšanās). Iedarbojoties uz kuņģa gļotādu, šie pārkāpumi izraisa gļotādas defekta veidošanos - eroziju. Uz neārstējošas erozijas fona attīstās akūta peptiska čūla, kas, turpinoties patogēnai ietekmei, pārvēršas par hronisku čūlu, kas iziet cauri saasināšanās un remisijas periodiem. Remisijas periodā čūlas dibenu var pārklāt ar plānu epitēlija slāni, uzklājot uz rētaudi. Bet saasināšanās periodā "dziedināšana" tiek izlīdzināta fibrinoīdas nekrozes rezultātā (kas izraisa bojājumus ne tikai tieši, bet arī ar fibrinoīdām izmaiņām asinsvadu sieniņās un čūlas audu trofikas pārtraukšanu).
1) labvēlīgi: remisija, čūlas dzīšana ar rētu veidošanos, kam seko epitelizācija.
2) nelabvēlīgi:
a) asiņošana;
b) perforācija;
c) iespiešanās;
d) ļaundabīgs audzējs;
e) iekaisums un čūlaini cicatricial procesi.
Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par destruktīvu procesu kuņģa sieniņā, kas noved pie gļotādas, zemgļotādas un muskuļu membrānas defekta veidošanās - čūlas.
Diagnoze: hroniska peptiska čūlas vēders.
^ 13. Liesas kapsulas hialinoze. Glazūra liesa.
Šis makropreparāts ir liesa. Ērģeļu masas un izmēri netiek palielināti, forma tiek saglabāta. Kapsulas krāsa ir balta, tā ir rupja, un priekšpusē ir izteiktāks bumbuļslānis. Ieplakas ir vairāk un mazāk lielas. Uz dzeltenas krāsas orgāna priekšējās virsmas ir pamanāms laukums ar diametru 0,5 cm. Aiz un no kapsulas sāniem ir pielodēti dzeltenīgi audumi.
Patoloģisko izmaiņu apraksti.
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties šķiedru struktūru iznīcināšanas un audu-asinsvadu caurlaidības palielināšanās (plazmorāģijas) rezultātā saistībā ar angioneirotiskiem vielmaiņas un imūnpatoloģiskiem procesiem. Plazma - audu impregnēšana ar plazmas olbaltumvielām, to uzsūkšanās uz šķiedru struktūrām, nogulsnēšanās un hialīna veidošanās. Hialinoze var attīstīties plazmas impregnēšanas, fibroīdu pietūkuma, iekaisuma, nekrozes, sklerozes rezultātā. Liesas kapsulā hialinoze attīstās kā sklerozes rezultāts. Saistaudi uzbriest, zaudē fibrilitāti, to kūļi saplūst viendabīgā blīvā, skrimšļainā masā, šūnas tiek saspiestas, atrofējas. Audi kļūst blīvi, bālgans, caurspīdīgs. Kopā ar hialinozi saistaudi liesā kā fizioloģiska parādība var būt lokāla arteriolu hialinoze. Šajā gadījumā veidojas vienkārša hialīna (nemainītu vai nedaudz izmainītu asins plazmas komponentu svīšanas dēļ).
1) labvēlīgi:
a) bija iespējams tikai kā procesa posms tā stabilizēšanas un hialīna masu rezorbcijas laikā;
b) nelabvēlīgs - visbiežāk: orgāna darbības pārkāpums, tā funkcionalitātes ierobežojums.
Secinājums: morfoloģisko izmaiņu dati liecina par distrofiskiem procesiem liesas kapsulā, kas izraisīja tās hialinozi.
Diagnoze: liesas kapsulas hialinoze.
^ 14. Dizentērijas kolīts.
Šis makropreparāts ir resnās zarnas. Tiek saglabāta ērģeļu forma, palielināta masa un izmēri, pateicoties sienas sabiezēšanai. Gļotāda ir netīri pelēkā krāsā, kroku virsotnē un starp tām gļotādas masu pārklājošie brūni zaļas krāsas plēves pārklājumi ir nekrotiski, čūlaini, daudzviet brīvi nokarājušies zarnu lūmenā (kas ir sašaurināts).
Patoloģisko izmaiņu apraksts:
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties kā rezultātā zarnu slimība ar dominējošu resnās zarnas bojājumu, kura cēlonis bija Shigella baktēriju un to sugu iekļūšana, attīstība un vairošanās gļotādas epitēlijā. Šai baktēriju grupai ir citoplazmas iedarbība uz šīm šūnām, ko pavada pēdējo iznīcināšana un deskvamācija, desquamative katarāla attīstība. Baktēriju enterotoksīns veic vazeoneiropalītisku darbību, ar kuru saistīta paralīze asinsvadi> palielināta eksudācija un intramurālo nervu gangliju bojājumi, kas izraisa procesu progresēšanu un fibrinoīdu iekaisuma attīstību (pastiprināta fibrinogēna svīšana no paplašinātajiem asinsvadiem). Ja pirmajā stadijā konstatējam tikai virspusēju nekrozi un asinsizplūdumus, tad otrajā posmā virsotnē un starp krokām parādās fibrinoīda plēvīte. Gļotādas nekrotiskās masas ir caurstrāvotas ar fibrīnu. Distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas nervu pinumi kombinācijā ar leikocītu infiltrāciju uz gļotādas un submukozas, tās tūsku, asinsizplūdumiem. Ar tālāku slimības attīstību saistībā ar fibrīna plēvju un nekrotisko masu atgrūšanu veidojas čūlas, kuras 3-4 slimības nedēļās piepildās ar granulācijas audiem, kas nobriest un noved pie čūlu reģenerācijas.
1) labvēlīgi:
a) pilnīga reģenerācija ar nelieliem defektiem;
b) abortīva forma;
2) nelabvēlīgi:
a) nepilnīga reģenerācija ar rētu veidošanos> zarnu lūmena sašaurināšanās;
b) hroniska dizentērija;
c) limfadenīts;
d) folikulārais, polikulārais-čūlainais kolīts;
e) smagas vispārējas izmaiņas (nieru epitalālo kanāliņu nekroze, sirds un aknu tauku deģenerācija, darbības traucējumi minerālvielu metabolisms). Komplikācijas:
a) čūlas perforācija: peritonīts; paraprocīts;
b) flegmona;
c) intraintestināla asiņošana.
Ārpus zarnu trakta komplikācijas - bronhopneimonija, pilonefrīts, serozs artrīts, aknu abscesi, ameloidoze, intoksikācija, izsīkums.
Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par resnās zarnas difterijas kolītu, kas saistīts ar toksiska iedarbībašigella.
Diagnoze: dizentērija un kolīts. Difterijas kolīta stadija.
^ 15. Vēdertīfs.
Šis makropreparāts ir ileum. Ērģeļu forma ir saglabāta, svars un izmēri ir normāli. Zarnas ir bālganā krāsā, gļotāda salocīta, uz kuras manāmi veidojumi 4x2,5 cm un 1x1,5 cm, kas izvirzīti virs gļotādas virsmas. Uz tiem ir pamanāmas rievas un izliekumi, pati virsma ir nelīdzena, irdena. Šie veidojumi ir netīri pelēkā krāsā. Ir pamanāms veidojums ar diametru 0,5 cm, zaudējot raksturīgo locījumu, bālganu krāsu, nedaudz padziļināts un sablīvēts.
Patoloģisko izmaiņu apraksts:
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties inficēšanās (parenterāla) rezultātā ar vēdertīfa bacilli un to savairošanos tievās zarnas lejas daļā (ar endotoksīna izdalīšanos). Pa limfātisko ceļu -> uz Peijera plankumiem -> salitārajiem folikuliem -> reģionālajiem limfmezgliem -> asinis -> bakterēmija un bakterioholija
-> zarnu lūmenā -> hipererģiska reakcija folikulās, kas izraisa folikulu palielināšanos un pietūkumu, to virsmas līkumainību. Tas notiek monocītu, histiocītu, retikulocītu proliferācijas rezultātā, kas pārsniedz folikulus, nonāk apakšējos slāņos. Monocīti pārvēršas makrofāgos (tīfa šūnās) un veido kopas - vēdertīfa granulomas. Katarālais enterīts pievienojas šīm izmaiņām. Procesam progresējot, vēdertīfa granulomas nekrotizējas un to ieskauj demarkācijas iekaisuma zona, nekrotisku masu sekvestrācija un noraidīšana izraisa "netīru čūlu" veidošanos (ar žulti mērcēšanas rezultātā), kas galu galā maina savu izskats: tie ir attīrīti no nekrotiskām masām, malas ir noapaļotas. Granulācijas audu proliferācija un to nobriešana izraisa delikātu rētu veidošanos to vietā. Limfoīdie audi tiek atjaunoti. Exodus:
1. labvēlīgi:
Pilnīga limfoīdo audu reģenerācija un čūlu sadzīšana;
2. nelabvēlīgi:
Nāve zarnu trakta (asiņošana, čūlu perforācija, peritonīts) un ekstraintestinālu komplikāciju (pneimonija, osteomielīts, intramuskulāri abscesi, sepse, taisnās vēdera muskuļu vaska nekroze) rezultātā;
distrofiskas izmaiņas parenhīmas orgānos, vēdertīfa granulomu veidošanās tajos.
Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par akūtu infekcijas slimību ar lokālām izmaiņām tievajās zarnās – ileolītu.
Diagnoze: Ileolīts.
^ 16. Tievās zarnas gangrēna.
Šis makropreparāts ir tievās zarnas daļa. Tā izmēri un svars nav mainīti. Zarnu cilpas ir palielinātas, vienas daļas konsistence ir irdena, otrā nemainās. Virsma ir gluda. Serozā membrāna ir blāvi un blāvi. Starp cilpām lipīgs, viskozs, stiepjošs šķidrums diegu veidā. Zarnu daļā sienas ir palielinātas, lūmenis ir sašaurināts.
Iespējamie cēloņi: traucēta asins piegāde mezenterisko artēriju spēcīgas nekrohodemonijas rezultātā.
Morfoģenēze: išēmija, distrofija, atrofija, orgāna nekroze, kas saskaras ar ārējo vidi - gangrēna.
1) nelabvēlīgs - pūšanas saplūšana, pārdestilēsies.
Secinājums: netieša asinsvadu nekroze.
Diagnoze: slapja tievās zarnas gangrēna.
Toksiska aknu distrofija
Toksiska aknu distrofija vai progresējoša masīva aknu nekroze ir akūta vai hroniska slimība ko raksturo masīva audu nekroze un aknu mazspējas attīstība. Toksiskā distrofija attīstās eksogēnu (sēnīšu, pārtikas produktiem ar toksīniem utt.) un endogēniem (grūtniecības toksikoze, tirotoksikoze) toksīniem. Šīm vielām ir hepatotoksiska iedarbība un tās bojā hepatocītus.
Patoloģiskā anatomija. Toksiska aknu distrofija Tā ir dažādas izpausmes kas ir atkarīgi no aknu šūnu bojājuma ilguma. Pirmajās dienās orgāns aug, tas kļūst blīvs, dzeltenā krāsā. Turklāt notiek pakāpeniska aknu audu samazināšanās un kapsulas saraušanās. Uz griezuma aknas ir māla krāsā vai pelēkā krāsā. Zem mikroskopa vispirms tiek konstatēta hepatocītu taukainā deģenerācija daivu centrā, šīs izmaiņas ātri aizstāj ar aknu audu nekrozi un autolīzi. Nekrozes progresēšana noved līdz otrās nedēļas beigām līdz pilnīgai daivas nekrozei, un tikai gar perifēriju ir šaura taukainas deģenerācijas sloksne. Tas viss ir dzeltenās distrofijas stadija. 3. nedēļā aknas vēl vairāk samazinās un kļūst sarkanas. Tās ir fagacitozes un nekrotiskā detrīta rezorbcijas izpausmes. Tajā pašā laikā tiek pakļauta orgāna stroma ar paplašinātiem asinsvadiem. Izmaiņas 3. nedēļā ir sarkanās aknu distrofijas stadijas izpausme.
Ar progresējošu nekrozi pacienti mirst no akūtas aknu mazspējas. Pārdzīvojušajiem ir aknu izmaiņas, kas raksturīgas postnekrotiskajai cirozei.
24.Toksiskā aknu distrofija.
Aknas ir palielinātas, ļengans, ar saburzītu kapsulu. Uz griezuma struktūra ir izdzēsta, raiba
305. Aknu portāla ciroze.
Aknas ir deformētas, saspiestas, samazināts izmērs, virsma ir granulēta. Sadaļā ir redzami lieli un mazi dažāda lieluma aknu audu mezgliņi, ko ieskauj saistaudu gredzens - tā sauktās “viltus daivas”.
553. Aknu ciroze.
Aknas ir blīvas, bumbuļveida, ar dzelteniem bojājumiem un viltus lobulām uz griezuma.
325. "Zoss" tipa aknu taukainā deģenerācija. Hroniska tauku hepatoze.
Aknas ir palielinātas, dzeltenas.
279. Aknu vēzis uz cirozes fona.
Uz aknu cirozes fona ir redzams raiba izskata audzēja audu fokuss.
198. Aknu vēnu tromboze.
Aknu daļa ar aknu vēnu, kuras lūmenā redzams trombs.
127. Ikteriskā nekrotizējošā nefroze.
Niere uz griezuma ir dzeltenzaļa, garozas robeža un medulla novecojusi miza ir blāva, plata.
462. Splenomegālija. Hialinozes kapsulas.
Liesa ir palielināta, uz kapsulas ir necaurspīdīgi caurspīdīgi bojājumi
37.Hemoroīdi. Distālajā resnajā zarnā varikozas vēnas ir brūnas.
Manekens 35. Varikozas vēnas barības vada vēnas ar aknu cirozi.
Asa barības vada vēnu pārpilnība un paplašināšanās ar asinsvada sienas arroziju.
Pārbaudiet mikropreparātus:
38.Akūts vīrusu hepatīts.
Hepatocīti hidropiskās (balonu) distrofijas un koagulācijas nekrozes stāvoklī. Perisinusoidālajos lūmenos atrodami hialīnam līdzīgie Kaunsilmana mazie ķermeņi. Izpausties portāla traktu holestāze un limfohistiocītiska infiltrācija.
Attēlā norādiet:
1 - hepatocītu balonu distrofija.
2 - Kounsilmana mazais ķermenis.
3 - holestāze
4 - portāla traktu histiolimfocītiskā infiltrācija
171. Subakūta toksiska aknu distrofija(akūta hepatoze, sarkanās distrofijas stadija).
Aknu lobulu struktūra ir salauzta. Hepatocīti šūnu nekrozes stāvoklī ir viendabīgi, eozinofīli, bez kodoliem. Daudzi nekrotiski hepatocīti ir piedzīvojuši fagocitozi un rezorbciju.Šajās zonās ir redzama tukša (brīva) retikulāra stroma ar paplašinātiem sinusoīdiem un žults kapilāriem.
Attēlā norādiet:
1 - nekrotiski hepatocīti.
2 - brīvā stroma.
3 - paplašināti sinusoīdi un žults kapilāri.
99. Portāla ciroze.
Savienojošo audēju izplatība gar portāla traktiem gredzenu veidā, veidojot tā sauktās "viltus lobulas", kurās tiek traucēta trauku arhitektonika. hepatocīti tauku deģenerācijas stāvoklī (šūnas vakuolu veidā) un reģenerācijas stāvoklī (lieli tīkli ar lieliem vai dubultiem kodoliem)
Attēlā norādiet:
1 - saistaudi
2 - viltus lobules
3 - hepatocīti tauku deģenerācijas stāvoklī
4 - jaunas aknu šūnas
44. Žults ciroze.
Saistaudu proliferācija pa daivu perifēriju Izpaužas holestāze Žultsvadi ir paplašināti, piepildīti ar dzeltenu vai tumši zaļu žulti.
76. Postnekrotiskā ciroze (Masona traips).
Aknu struktūru krasi izjauc plaši zilu saistaudu laukumi nekrotisku aknu audu vietā. Saglabātās aknu šūnas nekrozes stāvoklī ir viendabīgas, rozā violetas, bez kodoliem. Reģenerācija nav izteikta.
397. Toksiskas aknu distrofijas pamatā ir:
taukainā deģenerācija
iekaisums
olbaltumvielu distrofija
398. Toksiskas distrofijas sekas ir:
aknu nieru mazspēja
aknu ciroze
399. Toksiskas aknu distrofijas cēlonis ir:
infekcija
saindēšanās ar alkoholu
saindēšanās ar sēnēm un indēm
grūtniecības toksikoze
400. "Zoss" aknas attīstās, ja:
akūta hepatoze
hroniska hepatoze
401. Hepatocītu izmaiņu mehānisms seruma hepatīta gadījumā ir:
vīrusu tieša darbība
imūnā citolīze
402. AIDS pavada hepatīts:
sūkalas
epidēmija
403. Hepatocītu distrofija seruma hepatīta gadījumā:
graudains
vakuolārs
404. K etioloģiskie faktori hepatīts ietver:
medikamentiem
alerģija
distrofija
405. Morfoloģiskā forma hronisks hepatīts ir:
flegmonisks
neatlaidīgs
fibrīns
taukainā hepatoze
406. Hepatīts tiek uzskatīts par hronisku:
pēc 1 mēneša
pēc 3 mēnešiem
pēc 6 mēnešiem
pēc 1 gada
407. Indikācijas biopsijai in klīniskā diagnoze"Hepatīts" ir:
diagnozes pārbaude
hepatīta formas un smaguma noteikšana
ārstēšanas rezultātu novērtējums
408. Visdrošākais biopsijas veids difūziem aknu bojājumiem ir:
punkcija
transvenozi
margināla aknu rezekcija
saspiests laparoskopijā
409. Hroniska aktīva hepatīta galvenās histoloģiskās pazīmes ir:
pakāpeniska nekroze
empiopolēze
tilta nekroze
410. Persistenta hepatīta galvenā histoloģiskā pazīme ir:
1- skaidra robežplāksnes apmale
2- periportālo traktu skleroze
3- granulomatozs iekaisums centrilobulārajās zonās
4- pericelulārā fibroze
411. Viena no galvenajām vīrusu hepatīta histoloģiskajām pazīmēm ir:
1- Kounsilmana mazais ķermenis
2 - milzu mitohondriji
3- granulomatozs iekaisums
4- pericelulārā fibroze
5- skleroze
412. Aknu audu reģenerācijas histoloģiskās pazīmes ietver:
1- divkodolu hepatocīti
2- milzīgi daudzkodolu hepatocīti, piemēram, simpasti
3- "rozetei līdzīgas" struktūras
413. Lielākā daļa kopīgs iemesls toksiska aknu distrofija ir:
414. Izšķir šādas toksiskās aknu distrofijas stadijas:
1- aktīvs
2- sarkanā distrofija
3- mērens
4- noturīgs
415. Toksiskas aknu distrofijas 1. stadijas pazīmes ir:
spilgti dzeltenas aknas
aknas ir samazinātas
aknas ir blīvas, sklerozētas
izkliedēti asinsizplūdumi aknu audos
416. Toksiskas aknu distrofijas II stadijas histoloģiskās pazīmes ir:
hepatocītu nekroze centrilobulārajos reģionos
ogļhidrātu distrofija
liela fokālā skleroze
Malorijas mazais ķermenis
417. Aknu cirozes makroskopiskā pazīme ir:
maigi elastīgas konsistences aknas
aknas ir palielinātas
blīvas aknas
"muskatrieksta" tipa aknas
418. Akūtu vīrusu hepatītu raksturo:
ekstralobulāra holestāze
žults ezeri
hepatocītu taukainā deģenerācija
Kounsilmana mazais ķermenis
419. Kaunsilmaņa ķermeņi norāda uz hepatītu:
serums
alkoholiķis
nevienam no iepriekšminētajiem
420. Kādas izmaiņas notiek hepatocīti Kaunsilmaņa ķermeņu veidošanās laikā:
hialinoze
kollikvācijas nekroze
koagulācijas nekroze
421. Nekrozi, kas izplatās starp aknu daivu centru un melnās vēnas zariem, sauc:
masīvs
pakāpās
tilts
422. Akūtā seruma hepatīta iekaisuma infiltrātos dominē:
neitrofīli
makrofāgi
limfocīti
423. Alkoholiskā hepatīta iekaisuma infiltrātiem jāsatur:
limfocīti
neitrofīli
makrofāgi
424. Aknu sarkanīga (gaiša) krāsa cirozes gadījumā ir atkarīga no:
distrofijas
traucēta asins plūsma caur apakšējo dobo vēnu
traucēta asins plūsma caur portāla vēnu
425. "Lobulārās aknas" attiecas uz cirozi:
1- asinsrites
3 - infekciozs
4- maiņa.
VI tēma. Slimības kuņģa-zarnu trakta.
Gastrīts - iekaisuma slimība kuņģa gļotāda. Atšķirt akūtu un hronisku gastrītu.
Akūtu gastrītu raksturo:
Makroskopiski - gļotādas sabiezējums tūskas, apsārtuma, erozijas dēļ.
AKŪTA GASTRĪTA FORMAS:
1. Katarāls (vienkāršs)
2. Fibrinozs
3. Strutojošs
4. Nekrotisks
Hronisks gastrīts ir hronisks kuņģa gļotādas iekaisums, ko papildina karotīdu epitēlija atjaunošanās traucējumi.
Morfoloģiski hroniska gastrīta formas:
virsmas
atrofiska
hipertrofisks
kombinēta atrofiska-hiperplastiska.
Mūsdienu starptautiskā hroniskā gastrīta klasifikācija:
autoimūna (A tips)
baktēriju (B tips)
jaukts (A un B tips)
ķīmiski toksisks (C tips)
limfocītu
īpašas formas (Menetrie slimība)
akūta čūla - čūla, kas nosedz gļotādas biezumu, kurai nav sklerozes izmaiņu apakšā un malās; parasti ir sekundāra.
Simptomātiskas čūlas tiek novērotas, ja:
stresa apstākļi
endokrīnās slimības
akūti un hroniski asinsrites traucējumi
pēc medikamentu lietošanas
hroniska čūla - čūla, kas iekļūst ārpus gļotādas kuņģa sieniņas biezumā, ir rupjas šķiedrainas izmaiņas dibenā un rullīša veidā izvirzītas malas; ir iedragāta čūlas proksimālā mala.
HRONISKĀS GASTRIC ULTRA SLĀŅI:
1.eksudācijas vai nekrozes zona
2.fibrinoīda pietūkuma zona
3.granulācijas audu zona
4. sklerozes zona.
MĒRĶA SLIMĪBAS GALVENĀS KOMPlikācijas:
iespiešanās
perforācija
ļaundabīgs audzējs
pīlora stenoze
asiņošana
perigastrīds, periduodenīts
diverticulum - kuņģa-zarnu trakta sienas izvirzījums.
Apendicīts ir cecum aklās zarnas iekaisums, kas rada raksturīgu klīnisku sindromu.
Akūts apendicīts notiek:
1.vienkārši
2.virsma
3. destruktīvs (flegmanisks, flegmanisks-čūlains, apostemāts, gangrēns)
hronisks apendicīts attīstās pēc akūts apendicīts un to raksturo sklerotiski un atrofiski procesi, uz kuru fona var parādīties iekaisīgas un destruktīvas izmaiņas.
HOLECISTĪTA formas:
1. Katarāls
2. Strutojošs (flegmonisks)
3. Difterīts
4. Hronisks
Krona slimība ir hroniska recidivējoša kuņģa-zarnu trakta slimība, kurai raksturīga nespecifiska granulomatoze, nekroze, zarnu sieniņu rētas.
Izpētiet makro preparātus:
79. Flegmanozs apendicīts.
Piedēklis ir sabiezināts, serozā membrāna ir blāvi, ar fibrīnu pārklājumu, asinsvadi ir pilnasinīgi. Palielinātais lūmenis ir piepildīts ar strutas (aklās zarnas epiēma),
570. Normāls žultspūslis.
Žultspūšļa siena ir plāna, samtaina gļotāda.
49.Kaļķakmens holecistīts.
Žultspūšļa siena ir sabiezējusi, sklerozēta, žultspūšļa lūmenā ir daudz akmeņu.
50, 180. Holecistīts.
Žultspūšļa siena ir nevienmērīgi sabiezējusi, gļotāda ir pietūkusi, tumši sarkana
348. Kuņģa gļotādas erozija.
Uz kuņģa gļotādas ir vairāki virspusēji gļotādas defekti ar gludām malām, apakšdaļa ir melna (hematīna sālsskābes pigments).
376. Akūtas kuņģa čūlas.
Uz kuņģa gļotādas ir redzami virsmas defekti ar gludām tumši sarkanām malām diametrā no 1,5 līdz 3 cm
183. Akūta čūla divpadsmitpirkstu zarnas ar perforāciju.
386. Hroniska kuņģa čūla.
Uz mazākās vēdera izliekums ir redzams čūlains defekts stāvas, līdz 1 cm diametrā, dibens un malas blīvas, grēdas.
108. Hroniskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas.
Uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas redzami 3 čūlaini defekti.Kuņģī iegarena čūla ar iegrauztām blīvām malām un blīvu dibenu. Divpadsmitpirkstu zarnā 2 noapaļotas formas čūlas, kas atrodas viena pret otru ("skūpstīšanās čūlas"), vienā no tām ir perforēts caurums
128. Melēna (asiņošana kuņģa-zarnu trakta lūmenā).
Zarnu gļotāda ir melna (pigmenta hematīna sālsskābe, methemoglobīns, dzelzs sulfīds)
149, 184. Apakštaseveida kuņģa vēzis. Skirr no kuņģa.
178. Kuņģa vēzis.
Ekso- un endofītiskā augšana.
146. Čūlainais kolīts.
Uz resnās zarnas gļotādas, vairāki čūlaini defekti
dažādu formu un izmēru.
75.Polipoīds vēzis.
Kuņģa mioma.
Pārbaudiet mikropreparātus:
62a. Hroniska kuņģa čūla..
Hroniskas čūlas apakšā izšķir 4 slāņus:
1) uz čūlas defekta virsmas ir nekrozes zona ar leikocītiem, 2) zem fibrīna eksudāta, 3) zemāk redzama granulācijas audu zona, kam seko 4) dziļās sklerozes zona ar limfoīdiem infiltrātiem un sklerozi. kuģiem.
Attēlā norādiet:
1 - I zona - nekroze.
2 - II zona - fibrinoīds
3 - III zona - granulācijas audi.
4 - IV zona - skleroze.
90. Akūts strutojošs apendicīts (flegmanozs-čūlains).
(skat. vienlaikus zāles 151. Pielikums ir normāls)
Visi aklās zarnas slāņi ir infiltrēti ar leikocītiem, gļotāda ir čūla. Submukozā, pārslogoti trauki un asinsizplūdumi
Attēlā norādiet:
1 - gļotāda ar čūlu
2 - submucosa
3 - muskuļu slānis.
4 - serozā membrāna
5 - leikocītu infiltrācija visos aklās zarnas sienas slāņos.
177. Hronisks apendicīts ar gļotādas atjaunošanos.
Aklās zarnas siena ir sabiezējusi šķiedru saistaudu proliferācijas dēļ visos jaunizveidoto zemo kubisko epitēlija šūnu slāņos, kas uzlīst uz čūlas
140. Holecistīts.
Žultspūšļa siena ir sabiezējusi saistaudu proliferācijas dēļ. Uz sklerozes fona parādās infiltrāti, kas sastāv no leikocītiem. Gļotāda ir atrofēta
74.Ciets kuņģa vēzis.
Parenhīma un stroma audzējā ir vienmērīgi attīstīta. Parenhīmu attēlo netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplastiskais epitēlijs proliferējas, vietām izaug ārpus gļotādas – infiltrējoša izaugums
Testi: izvēlieties pareizās atbildes.
426. Akūta gastrīta cēloņi ir:
1- alkoholisms
2 - infekcija
3- traumatisku vielu uzņemšana
427. Atrofiskam gastrītam raksturīgas šādas izmaiņas:
1- rozā gļotāda, ar labi izteiktām krokām
2- gļotāda bāla
3- kuņģī ir daudz gļotu
4- epitēlija fokusa reģenerācija
428. Galvenā smaga komplikācija Kuņģa čūlas ir:
1- reģionālo mezglu limfadenīts
2- perforācija
3 - perigastrīts
4- "iekaisuma" polipi ap čūlu
429. Raksturīgākās izmaiņas asinsvados hroniskas čūlas dibenā ir:
1- sienas iekaisums un skleroze
2- pārpilnība
3 - anēmija
4- lieli plānsienu sinusoidālie trauki
430. Kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas patoģenēzē vietējais nozīmīgs faktors ir:
1 - infekciozs
2- trofisma pārkāpums
3- toksisks
4- gastrīna un histamīna sekrēcijas samazināšanās
5- eksogēni
431. Hroniskas kuņģa čūlas dibena slāņi ir:
1- eksudāts
3- granulācijas audi
4- skleroze
432. Mirušā autopsija atklāja daudz kuņģa erozijas no apdegumiem, pārklātas ar sālsskābes hematīnu. Veidojas erozija:
1- pirms apdeguma
2- apdeguma laikā
433. Uz kuņģa gļotādas ir kafijas tipa šķidrums. Attīrot no tā, ir redzami punktveida asinsizplūdumi un defekti adatas galviņas lielumā. Norādiet procesa nosaukumu:
1- petehijas
3 - akūtas čūlas
434. Autopsijā kuņģī konstatētas divas apaļas čūlas, kas atrodas uz mazākā izliekuma, malas ir līdzenas, dibens plāns. Čūlas ir:
1- asa
2 - hroniska
435. Hroniskas čūlas pazīmes ir:
1- atkārtota asiņošana
2- blīvs sklerozēts dibens
3- vairākas čūlas
4 - viena, divas čūlas
436. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:
2- liels izliekums
3- mazs izliekums
437. Vēža audzējs difūzi dīgst visus kuņģa sienas slāņus, blīvi, kuņģa dobums ir samazināts. Vēzis attiecas uz:
1- diferencēta adenokarcinoma
438. Sievietei abās pusēs klīniski konstatēti solidāri audzēji. Vispirms ir nepieciešams izpētīt metastāžu klātbūtni:
1- plaušās
2- kuņģī
439. Akūts gastrīts parasti izpaužas šādā formā:
1- atrofisks
2- hipertrofisks
3- strutojošs
4- virspusējs
5- ar epitēlija pārstrukturēšanu
440. Hronisku atrofisku gastrītu raksturo:
1 - čūlas
2- asinsizplūdumi
3- fibrīns iekaisums
4- gļotādas enterolizācija
5- pārpilnība un difūza leikocītu infiltrācija uz sava gļotādas slāņa
441. Kuņģa čūlas paasinājumu raksturo:
1 - hialinoze
2- enterolizācija
3- reģenerācija
4- limfoplazmacītiskais infiltrāts
5- nekrotiskās izmaiņas
442. Menetrija slimības raksturīgs simptoms ir:
1- kuņģa gļotādas enterolizācija
2- hidrohidrolēniskā urēmija (kuņģa tetānija)
3- Virchow metastāzes
4- milzu hipertrofiskas kuņģa gļotādas krokas
5- nespecifiska zarnu granulomatoze
443. Išēmisku kolītu var konstatēt:
1- ar aterosklerozi
2- ar sklerodermiju
3- ar diabētu
4- ar reimatoīdo artrītu
444. Raksturīgas taisnās zarnas izmaiņas:
1- par čūlainais kolīts
2- Krona slimībai
3- Hiršsprunga slimībai
445. Ja čūlainais kolīts ir ļaundabīgs, zarnu gļotāda ir:
1- gluda
2 — polipoīds (granulēts)
3- atrofisks
446. Adenomatozo polipu ļaundabīgo audzēju biežāk konstatē:
1- bazālajās nodaļās
2- virspusējos departamentos
3- vidējās nodaļās
447. Ģimenes multiplā resnās zarnas polipoze tiek konstatēta biežāk:
1- no dzimšanas
4- pirmā dzīves gada beigās
5- pēc 3 gadiem
448. Atklājas Vipla slimībai raksturīgās histoloģiskās pazīmes:
1- plaušās
2- miokardā
3- aknās
4- nierēs
449. Visraksturīgākā Vipla slimības histoloģiskā pazīme:
1 - asiņošana
3- makrofāgu infiltrāts
4- leikocitoze
450. Izdilis pacientam ir aizdomas par vēzi. Virs kreisā atslēgas kaula ir jūtams palielināts, sacietējis limfmezgls. Vispirms ir jāpārbauda:
2 - kuņģis
3- barības vads
451. Piedēklis distālajā daļā sabiezināts, serozais apvalks blāvs, hiperēmisks, lūmenā ir fekāliju masas un strutains eksudāts. Mikroskopiski - aklās zarnas sienas difūza infiltrācija ar neitrofiliem, čūlas nav. Apendicīts attiecas uz:
1- līdz vienkāršam
2- uz destruktīvu
452. Piedēklis ir sabiezināts vidējā segmentā, serozā membrāna pārklāta ar fibrīna plēvēm. Histoloģiski uz visa čūlas sienas biezuma difūzās infiltrācijas fona.
Apendicīts attiecas uz:
1- līdz flegmonai-čūlainai
2- līdz gangrēnai
3- līdz vienkāršam
453. Pielikums sabiezināts, serozais griezums klāts ar fibrīnu, siena viscaur melna, nespodra. Apendicīts attiecas uz:
1- līdz katarālam
2- līdz gangrēnai
3- līdz flegmonālam
454. Abortīvu apendicītu raksturo:
1- iekaisums ir viegls
2 — primārās izmaiņas ir atrisinātas
3- iekaisuma vieta ir ārkārtīgi maza
455. Gļotu sabiezēšanu sklerozētās aklās zarnas lūmenā sauc:
1- cistiskā fibroze
2- mucocele
3 - melanoze
456. Akūtam apendicītam raksturīgās pazīmes ir:
2- serozs eksudāts gļotādās un muskuļu membrānās
3 - hiperēmija
4- aklās zarnas sienas skleroze
5- muskuļu šķiedru iznīcināšana
457. Raksturīgās pazīmes hronisks apendicīts ir:
1- asinsvadu sieniņu skleroze
2- aklās zarnas sienas skleroze
3- strutojoši ķermeņi
4- limfoplazmatiskā infiltrācija
5- granulomas
458. Morfoloģiskās formas apendicīts ir:
1- akūts strutojošs
2- akūts virspusējs
3- akūts destruktīvs
4 - hroniska
5- krupu
459. Apendicīta komplikācijas ir:
1- perforācija
2 - peritonīts
3- aknu abscesi
460. Visbiežāk izraisa subhepatisko dzelti:
1- Vatera sprauslas vēzis
2- aizkuņģa dziedzera galvas vēzis
3 - aknu vēzis
461. Aizkuņģa dziedzera galvas vēzis izraisa dzelti:
1- parenhimāls
2 - hemolītisks
3- mehānisks
462. Krona slimību destruktīvajā fāzē raksturo:
1- gļotāda "bruģakmens bruģa" veidā
2- dziļa sprauga gareniska gļotādas čūla
3- virspusēja čūla
4- granulomas zarnu sieniņās
463. Ileum gļotāda ir sadalīta ar dziļām čūlām šķēlumu veidā un atgādina bruģakmens bruģi. Nosauciet slimību:
3- vēdertīfs
464. Pret čūlaino kolītu alerģiska izcelsme ir raksturīgi:
1- fibrīns iekaisums
2- vairākas čūlas
3- pārmērīgi atjaunojoša epitēlija polipoīdi izvirzījumi
4- atsevišķu zarnu sekciju fibrīna nekroze.
VII tēma. Ievads infekcijām. Tīfs: vēdera, tīfs, recidivējoša.
Infekcijas - slimības, ko izraisa infekcijas izraisītāji, sauc: vīrusi, baktērijas, sēnītes.
Invazīvas - slimības sauc, kad vienšūņi un helminti tiek ievesti organismā.
Vēdertīfs – akūts un ilgstošs infekcija ko izraisa salmonella (Salmonella typhi), slimības pirmajā nedēļā raksturo vispārējas intoksikācijas simptomi (drudzis, drebuļi), kas saistīti ar bakterēmiju; plaša retikuloendoteliālās sistēmas iesaistīšanās, ko pavada izsitumi, sāpes vēderā un smags vājums slimības otrajā nedēļā; čūlas Peijera plāksteros ar asiņošanu no tievā zarnā un šoka attīstība trešajā slimības nedēļā.
Tievās zarnas limfātisko folikulu GRUPAS IZMAIŅAS posmi Vēdera tīfa gadījumā:
1. Smadzeņu pietūkums
4. Notīriet čūlas
5. Reģenerācija
vēdertīfa granulomas šūnu sastāvs - makrofāgi, tā sauktās vēdertīfa un limfoidās šūnas.
Netipiskas vēdera vēdertīfa formas:
1. Kolotifs
2. Laringotīvs
3. Pneimomotīvs
4. Holecistotīfs
BIEŽĀKĀS UN BĪSTAMĀS VĒDERA DRAUDA KOMPlikācijas:
1. Intraintestināla asiņošana
2. Čūlu perforācija, kam seko peritonīts
Epitēmisks tīfs. Eiropas tīfs (slikts drudzis) -
Akūtu infekcijas slimību, ko izraisa riketsija, raksturo nervu sistēmas un asinsvadu bojājumi. Tas izpaužas kā vispārējas toksiskas parādības, drudzis, rozo-petehiāli izsitumi un iekšējo orgānu, īpaši asinsrites, darbības traucējumi.
Makroskopiskās pazīmes visbiežāk ir vieglas – ādas izsitumi sarkanas rozolas veidā vai Brūna krāsa, petehijas, punktveida konjunktīvas asiņošana acs ābols(Chiari simptoms). Izvērstos gadījumos ir iespējami ādas nekrozes perēkļi ar gangrēnas zonām.
Attīstās mikroskopiskas izmaiņas kapilāros - destruktīvs-proliferatīvs-endo-trombotisks-viskulīts.
Granulu veidi pret tīfu:
1.mezenhimāls - Davidovskis
mikroglials - Popova.
Atkārtota slimība ir ļoti reta - tā ir Brill-Zinser slimība. (Atkārtots sporādisks tīfs).
Izpētiet makro preparātus:
Zāļu apraksts patoloģiskajā anatomijā 28. nodarbībā
NODARBĪBAS 28. numursaknu un žultsceļu sistēmas slimības.
Macrodrug "Masīvi progresīvs nekroze aknas - posms dzeltens distrofija" .
Aknas ir strauji samazinātas, to kapsula ir saburzīta, konsistence ir ļengana, aknu audi griezumā ir māli.
Mikrosagatavošana № "Masīvi progresīvs nekroze aknas - posms dzeltenā distrofija".
V centrālajām nodaļām hepatocītu daivas nekrozes stāvoklī. Daži PMN ir sastopami starp nekrotiskajām masām. Lobulu perifērajās daļās hepatocīti atrodas taukainas deģenerācijas stāvoklī: krāsojot Sudan III, daivu centrā ir redzams taukains detrīts daivu perifēro posmu hepatocītos - tauku piliens.
Macrodrug "Taukaini distrofija aknas ( taukains hepatoze ) »
Aknas ir palielinātas, virsma gluda, mala noapaļota, konsistence ļengana, griezumā okera-dzeltena.
Mikrosagatavošana № "Pikants vīrusu hepatīts ».
Hepatocīti hidropiskās un balonu distrofijas stāvoklī, kas ir fokālās kollikvācijas nekrozes izpausme. Daži hepatocīti apoptozes stāvoklī: samazināti izmēri, ar eozinofīlo citoplazmu un piknotisku kodolu, vai tiem ir hialīnam līdzīga ķermeņa izskats, kas tiek iespiests sinusoīda (Kaunsilmaņa ķermeņa) lūmenā. Žults kapilāri ir paplašināti, piepildīti ar žulti. Portālie trakti ir paplašināti, infiltrēti ar limfohistiocītiskiem elementiem, kuru uzkrājumi ir redzami lobulu iekšpusē sinusoīdos, kā arī vietās, kur hepatocītu grupas atrodas nekrozes stāvoklī. Lobulu perifērajās daļās bieži tiek konstatēti divkodolu un lieli hepatocīti (reģeneratīvas formas).
Elektronogramma "Balons distrofija hepatocītu plkst akūts vīrusu hepatīts" - demonstrācija .
Mikrosagatavošana № "Hronisks vīrusu hepatīts V mērens darbība" .
Portāla ceļi ir sabiezināti, sklerozēti, bagātīgi infiltrēti ar limfocītiem, makrofāgiem (histiocītiem), plazmas šūnas ar PML piejaukumu. Infiltrāts caur robežplāksni iziet parenhīmā un iznīcina hepatocītus. Nekrotisko hepatocītu perēkļus ieskauj limfocīti un makrofāgi (pakāpju nekroze). Lobulu iekšpusē ir redzami infiltrācijas perēkļi. Ārpus nekrozes zonām aknu šūnas atrodas hidropās distrofijas stāvoklī.
Elektronogramma "Hroniska aktīva hepatīta hepatocītu iznīcināšana ar slepkavas limfocītu palīdzību."
Limfocīta saskares vietā ar hepatocītu ir redzama tā citoplazmas membrānas iznīcināšana.
Macrodrug "Vīruss lielais mezgls ( postnekrotisks ) ciroze aknas"
Aknas ir samazinātas, blīvas, virsma ir liela mezglaina: nevienmērīga izmēra mezgli, vairāk nekā 1 cm, atdalīti ar plašiem saistaudu laukiem.
Mikrosagatavošana № "Vīruss daudzlobulārs ( postnekrotisks ) ciroze aknas" - zīmējums . Aknu parenhīmu attēlo dažāda izmēra viltus lobulas (reģenerēti mezgli). Katrā mezglā var redzēt vairāku daivu fragmentus (multilobulāra ciroze), aknu ceļi nav atšķirami, centrālās vēnas nav vai tā ir pārvietota uz perifēriju. Olbaltumvielu distrofija un hepatocītu nekroze. Ir lieli hepatocīti ar diviem vai vairākiem kodoliem. Parenhīmas apgabalus atdala plaši saistaudu lauki, kas iekrāsoti sarkanā krāsā ar pikrofuksīnu. Saistaudu laukos ir redzamas blakus esošās triādes, sinusoidālie asinsvadi, proliferējoši holangioli un limfohistiocītu infiltrāti.
Macrodrug "Alkoholiķis smalks mezgls ( portāls ) ciroze aknas"
Aknas ir palielinātas (beigās - samazinātas) pēc izmēra, dzeltenas, blīvas, ar vienmērīgu sīkmezglu (mazu mezglu) virsmu; mezgli diametrā ne vairāk kā 1 cm, atdalīti ar vienveidīgiem šauriem saistaudu slāņiem.
Mikrosagatavošana № "Alkoholiķis monolobulārs ( portāls ) ciroze aknas" - zīmējums . Parenhīmu attēlo vienāda izmēra viltus daivas, kas veidotas uz vienas daivas fragmentiem (monolobulāra ciroze). Mezglus atdala šauras saistaudu joslas (starpsienas), hepatocīti ar taukainas deģenerācijas pazīmēm. Saistaudu starpsienās ir redzama limfohistiocītu infiltrācija ar PMN piejaukumu un žults ceļu proliferācija.
Macrodrug "Aknas plkst mehānisks dzelte" - demonstrācija .
Laiks: 2 stundas.
Tēmas motivācijas raksturojums: zināšanas par tēmu nepieciešamas turpmākai kuņģa slimību, kuņģa vēža pētīšanai patoloģiskās anatomijas vispārējo un privāto kursu klīniskajās nodaļās, plkst. praktiskais darbsārsts tas nepieciešams sekciju novērojumu klīniskai un anatomiskai analīzei un klīnisko datu salīdzināšanai ar biopsijas pētījuma rezultātiem.
Vispārējais mācību mērķis: izpētīt etioloģiju, patoģenēzi un patoloģiskā anatomija ezofagīts, kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, kuņģa vēzis; prast tās atšķirt, vadoties pēc morfoloģiskām pazīmēm.
Nodarbības konkrētie mērķi:
1. Prast definēt gastrītu, izskaidrot tā klasifikāciju, raksturot dažādu gastrītu formu morfoloģiju;
2. Spēt sniegt peptiskās čūlas slimības definīciju, izskaidrot tās klasifikāciju;
3. Prast raksturot kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas morfoloģiju atkarībā no gaitas stadijas, prast nosaukt tās komplikācijas;
4. Prast nosaukt kuņģa vēža makroskopiskās formas un histoloģiskos veidus, izskaidrot to augšanas un metastāžu pazīmes;
5. Prast nosaukt kuņģa vēža komplikācijas un nāves cēloņus. Nepieciešamais sākotnējais zināšanu līmenis: studentam jāatceras barības vada, kuņģa, zarnu anatomiskā un histoloģiskā uzbūve, to darbības fizioloģija, iekaisuma un reģenerācijas veidi un morfoloģija.
Jautājumi pašmācībai (sākotnējais zināšanu līmenis):
1. Akūta un hroniska ezofagīta un gastrīta etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības;
2. Peptiskās čūlas slimības etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, tās komplikācijas un iznākumi;
3. Kuņģa vēža attīstības riska faktori. Kuņģa vēža klasifikācija. Morfoloģiskās īpašības, metastāžu pazīmes.
Terminoloģija
Callous (callus - kukurūza) - bezjūtīgs, blīvs.
Iespiešanās - (penetratio - iekļūšana) - čūlas iekļūšana caur kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņu 12 blakus esošajā orgānā (piemēram, aizkuņģa dziedzerī), kas ir sapludināta ar to fibrīnu pārklājumu organizēšanas dēļ perigastrīta (periduodenīta) laikā. . Perforācija (perforatio - perforācija) - caur doba orgāna sienas perforāciju.
Čūlas (ulcus - ulcer) - čūlas.
1. Izpētīt gastrītu, izmantojot makropreparātu "Hronisks hipertrofisks gastrīts", "Hronisks atrofisks gastrīts" un mikropreparātu "Hronisks" piemēru. virspusējs gastrīts"," Hronisks atrofisks gastrīts ar epitēlija pārstrukturēšanu.
2. Izpētīt kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas stadiju un komplikāciju morfoloģiju uz makropreparātu piemēra " Daudzkārtēja erozija un akūtas kuņģa čūlas "," Hroniska kuņģa čūla "," Čūlas-kuņģa vēzis "un mikropreparāti" Hroniska kuņģa čūla paasinājuma laikā.
3. Pētīt pirmsvēža procesus kuņģī, kuņģa un barības vada vēža makroskopiskās formas un histoloģiskos veidus, izmantojot makropreparātu piemēru "Kuņģa polipoze", "Barības vada plakanšūnu karcinoma", "Sēnīšu vēzis. kuņģis", "Apakštas formas kuņģa vēzis", "Čūla-kuņģa vēzis", "Difūzais kuņģa vēzis" un mikropreparāts "Kuņģa adenokarcinoma".
Nodarbības aprīkojums, pētāmo medikamentu raksturojums Mikropreparāti
1. Hronisks virspusējs gastrīts (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu) - normāla biezuma gļotāda, integumentārs fossa epitēlijs ar mērenām distrofiskām izmaiņām. Gļotādas lamina propriā izciļņu līmenī ir mērena limfoplazmacītiskā infiltrācija ar nelielu polimorfonukleāro leikocītu piejaukumu. Pamatnes dziedzeri netiek mainīti.
2. Hronisks atrofisks gastrīts ar epitēlija pārstrukturizāciju (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu) - kuņģa gļotāda ir retināta, vietām izklāta ar integumentāru epitēliju, vietām ar ļenganām un kausu šūnām. Galvenās parietālās un gļotādas šūnas fundamentālajos dziedzeros ir izspiestas ar lielām šūnām ar putojošu citoplazmu, kas raksturīga pīlora dziedzeriem. Dziedzeru skaits ir neliels, tos aizstāj saistaudu izaugumi. Gļotādas lamina propria tiek atzīmēta limfohistiocītu infiltrācija.
3. Hroniska kuņģa čūla (krāsojums pēc Van Giesona) - kuņģa sieniņā defekts satver gļotādu un muskuļu membrānu, savukārt muskuļu šķiedras čūlas apakšā netiek konstatētas, to pārrāvums ir redzams malās. no čūlas. Viena čūlas mala ir iedragāta, otra ir sekla. Čūlas apakšā ir izšķirami 4 slāņi: fibrīns-strutains eksudāts, fibrinoīda nekroze, granulācijas audi un rētaudi. Pēdējā zonā redzami asinsvadi ar sabiezētām sklerozētām sieniņām (endovaskulīts) un iznīcinātiem nervu stumbriem, kas izauguši kā amputācijas neiromas.
4. Barības vada plakanšūnu karcinoma (krāsota ar hematoksilīnu un eozīnu) - barības vada sieniņā ir redzamas netipisku plakanšūnu epitēlija šūnu auklas un kompleksi. Kompleksu centrā ir pārmērīga ragveida vielas veidošanās slāņainu struktūru veidā, ko sauc par "vēža pērlēm". Audzēja stroma ir labi izteikta, to attēlo rupji šķiedraini saistaudi, kas infiltrēti ar limfocītiem.
5. Kuņģa adenokarcinoma (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu) - visos kuņģa sienas slāņos ir redzami dīvainu, netipisku dziedzeru izaugumi. Šūnas, kas veido šos dziedzerus, ir dažāda izmēra un formas, ar hiperhromiskiem kodoliem un patoloģisku mitožu figūrām.
Makro preparāti
1. Erozijas un akūtas kuņģa čūlas. Kuņģa gļotādā ir redzami daudzi nelieli (0,2-0,5 cm) koniski defekti, kuru apakšdaļa un malas ir tumši brūnā krāsā ar hematīna sālsskābi. Ir redzami vairāki dziļāk noapaļoti defekti ar mīkstām malām.
2. Hroniska kuņģa čūla. Uz mazākā izliekuma ir redzams dziļš kuņģa sienas defekts, kas aptver gļotādas un muskuļu membrānas, ovālas-apaļas formas ar ļoti blīvām, kaļķainām, rullīša veida izvirzītām malām. Mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta, mala, kas vērsta pret pīlora sekciju, ir plakana, izskatās kā terase, ko veido gļotāda, zemgļotāda un kuņģa muskuļu slānis. Čūlas dibenu attēlo blīvs bālgans audi.
3. Hronisks hipertrofisks gastrīts. Kuņģa gļotāda ir sabiezējusi, tūska, ar augstām hipertrofētām krokām, kas pārklātas ar biezām viskozām gļotām, redzami daži nelieli punktveida asinsizplūdumi.
4. Hronisks atrofisks gastrīts. Kuņģa gļotāda ir strauji atšķaidīta, faktiski gluda, ar atsevišķām atrofētām krokām, ir redzami daudzi nelieli punktveida asinsizplūdumi un erozijas.
5. Kuņģa polipoze. Uz kuņģa gļotādas ir redzami daudzi noapaļoti izaugumi uz kātiņa, pelēcīgi, ar nelīdzenu virsmu. Histoloģiski kuņģa polipam bieži ir adenomatoza struktūra.
6. Sēnīšu kuņģa vēzis. Uz mazākā kuņģa izliekuma ir redzams mezglains, plats veidojums, kas atgādina sēnīti. Tas ir pelēcīgi sarkanā krāsā. Audzēja perifērijā gļotāda ir atšķaidīta, tās krokas ir izlīdzinātas (atrofiskā gastrīta pazīmes). Sēņu kuņģa vēža čūla noved pie tā pārejas uz apakštasītes formu.
7. Apakštaseveida kuņģa vēzis. Audzējam ir noapaļota veidojuma izskats uz plaša pamata ar paceltām rullīšveida malām, kas audzējam piešķir zināmu līdzību ar apakštasīti. Čūlas dibens ir pārklāts ar netīri pelēkām pūšanas masām.
8. Čūla-kuņģa vēzis. Tas notiek ar hroniskas kuņģa čūlas ļaundabīgu audzēju. Kuņģa sieniņā (biežāk uz mazākā izliekuma) - dziļš apaļš defekts. Čūlas apakšā ir blīvi pelēcīgi audi. Viena no čūlas malām ir rullīši pacelta, to attēlo pelēcīgi rozā audi, kas iekļūst apkārtējā gļotādā. Pastāv histoloģiskas atšķirības starp apakštasītes karcinomu un čūlas karcinomu. Ar čūlainu kuņģa vēzi biežas ir tādas komplikācijas kā asiņošana, perforācija; iespējama kuņģa flegmonas attīstība.
9. Difūzs kuņģa vēzis. Kuņģa siena (īpaši gļotāda un zemgļotādas slānis) ir krasi sabiezējusi visā, bālgans uz griezuma. Gļotāda ir nelīdzena, dažāda biezuma krokas; serozā membrāna ir sabiezināta, blīva, bumbuļveida. Kuņģa lūmenis ir sašaurināts ("pistoles kabatas" tipa vēders). Ar difūzu vēzi bieži rodas komplikācijas, ko izraisa dīgtspēja apkārtējos orgānos (zarnu aizsprostojums, dzelte, ascīts utt.).
Gastrīts ir kuņģa gļotādas iekaisuma slimība. Kursā izšķir akūtu un hronisku gastrītu.
Akūts gastrīts attīstās kuņģa gļotādas kairinājuma rezultātā, ko izraisa pārtikas, toksiskas un mikrobiālas vielas. Morfoloģiski akūtu gastrītu raksturo alteratīvu, eksudatīvu un proliferatīvu procesu kombinācija.
Atkarībā no gļotādas morfoloģisko izmaiņu pazīmēm izšķir šādas akūta gastrīta formas: katarāls (vienkāršs), fibrīns, strutains (flegmonisks), nekrotisks (kodīgs).
Hronisks gastrīts var attīstīties saistībā ar akūta gastrīta recidīviem vai ar to nesaistītu. Hronisku gastrītu raksturo ilgstošas distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas epitēlijā, kā rezultātā tiek traucēta tā atjaunošanās un pārstrukturēšana. Gļotādas izmaiņas hroniska gastrīta gadījumā iziet noteiktus posmus (fāzes), labi izpētītas ar atkārtotu gastrobiopsiju palīdzību.
Epitēlija parādīšanās kuņģī zarnu tips sauc par enterolizāciju jeb zarnu metaplāziju, un pīlora dziedzeru klātbūtni kuņģa ķermenī, ko sauc par pseidopilorisku, sauc par pīlora pārstrukturēšanu. Abi šie procesi atspoguļo perverso epitēlija atjaunošanos.
Peptiskā čūla ir hroniska, cikliski aktuāla slimība, kuras galvenā klīniskā un morfoloģiskā izpausme ir recidivējoša kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Atkarībā no čūlas lokalizācijas un slimības patoģenēzes īpatnībām, peptiskās čūlas slimību izšķir ar čūlas lokalizāciju piloroduodenālajā zonā un kuņģa ķermenī. Starp peptiskās čūlas slimības patoģenētiskajiem faktoriem ir vispārīgi (kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas nervu un hormonālās regulācijas pārkāpumi) un vietējie faktori (skābās-septiskās faktora, gļotādas barjeras, kustīguma un morfoloģiskas izmaiņas gastroduodenālās zarnas gļotādās). . Šo faktoru nozīme pyloroduodenālo un fundamentālo čūlu patoģenēzē nav vienāda.
Peptiskās čūlas slimības morfoloģiskais substrāts ir hroniska recidivējoša čūla, kas sākotnēji iziet cauri erozijas un akūtas čūlas stadijai. Erozija ir kuņģa gļotādas defekts. Akūta čūla ir ne tikai gļotādas, bet arī citu kuņģa sieniņu membrānu defekts. Nekrozes klātbūtne čūlas apakšā un fibrinoīdu izmaiņas asinsvadu sieniņās norāda uz patoloģiskā procesa saasināšanos. Remisijas periodā čūlas apakšā parasti ir rētaudi, dažreiz tiek atzīmēta čūlas epitelizācija.
Čūlas saasināšanās periods ir bīstams ar čūlaini destruktīva rakstura komplikācijām: perforāciju, asiņošanu un čūlas iespiešanos. Turklāt tiek izdalītas čūlaina-cicatriciala rakstura komplikācijas: deformācija, kuņģa ieejas un izejas stenoze un iekaisuma raksturs: gastrīts, perigastrīts, duodenīts, periduodenīts. Iespējams hroniskas čūlas ļaundabīgs audzējs.
Pirmsvēža procesi kuņģī ir hronisks gastrīts, hroniskas čūlas un kuņģa polipoze. Kuņģa vēža klīniskajā un anatomiskajā klasifikācijā tiek ņemta vērā audzēja lokalizācija, augšanas raksturs, makroskopiskās formas, histoloģiskie veidi, metastāžu klātbūtne un raksturs, komplikācijas. Visbiežāk kuņģa vēzis lokalizējas pīlora rajonā (līdz 50%) un mazākā izliekumā (līdz 27%), retāk - fundamentālajā reģionā (2%). Atkarībā no augšanas veida izšķir šādas klīniskās un anatomiskās formas:
I. Vēzis ar pārsvarā eksofītisku ekspansīvu augšanu: plāksnēm līdzīgs; polipozs; sēnīte (sēne); čūlains vēzis (primārais čūlains, apakštasītes formas vēzis, hroniskas čūlas vēzis vai čūla-vēzis);
II. Vēzis ar pārsvarā endofītisku infiltratīvu augšanu: infiltratīvi-čūlains, difūzs (ierobežots un kopējais);
III. Vēzis ar eksoendofītu, jauktu augšanu.
Šie kuņģa vēža veidi vienlaikus var būt karcinomas attīstības fāzes.
Izšķir šādus kuņģa vēža histoloģiskus veidus: adenokarcinoma, cietais vēzis, nediferencēts vēzis (gļotādas, šķiedrains, sīkšūnu), plakanšūnu karcinoma. Adenokarcinoma kā diferencētāka vēža forma biežāk sastopama formās ar pārsvarā eksofītisku ekspansīvu augšanu. Šķiedru vēzis (skyr) kā nediferencēta veida vēzis ļoti bieži sastopams formās ar pārsvarā endofītisku infiltrējošu augšanu. Pirmās kuņģa vēža metastāzes tiek konstatētas reģionālajos limfmezglos. Aknas ir galvenais hematogēno metastāžu mērķa orgāns.
Lasīt:
|
Šis makropreparāts ir kuņģis. Orgānu masas un izmēri ir normāli, forma ir saglabāta. Ērģelis ir gaiši pelēkā krāsā, reljefs ir stipri attīstīts. Kuņģa mazākajā izliekumā pīlora daļā ir ievērojams iedobums kuņģa sienā 2x3,5 cm, tā ierobežojošajai orgāna virsmai nav raksturīga locījuma. Krokas saplūst uz veidojuma robežām. Patoloģiskā procesa zonā nav kuņģa sienas gļotādas, submucous un muskuļu slāņu. Apakšdaļa ir gluda, piepildīta ar serozu membrānu. Malas ir izciļņas, blīvas, ar citu konfigurāciju: mala, kas vērsta pret vārtsargu, ir sekla (kuņģa motilitātes dēļ).
Patoloģisko izmaiņu apraksts:
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties vispārēju un lokālu faktoru rezultātā (vispārīgi: stresa situācijas, hormonālie traucējumi; ārstnieciski; slikti ieradumi, kas izraisa lokālus traucējumus: dziedzeru aparāta hiperplāzija, paaugstināta skābes-peptiskā faktora aktivitāte, palielināta kustība, gastrīnu ražojošo šūnu skaita palielināšanās un vispārēji traucējumi: subkortikālo centru un hipotalāma-hipofīzes reģiona uzbudinājums, klejotājnerva tonusa palielināšanās, AKTH un glikokartikoīdu ražošanas palielināšanās un sekojoša samazināšanās. ). Iedarbojoties uz kuņģa gļotādu, šie pārkāpumi izraisa gļotādas defekta veidošanos - eroziju. Uz neārstējošas erozijas fona attīstās akūta peptiska čūla, kas, turpinoties patogēnai ietekmei, pārvēršas par hronisku čūlu, kas iziet cauri saasināšanās un remisijas periodiem. Remisijas periodā čūlas dibenu var pārklāt ar plānu epitēlija slāni, uzklājot uz rētaudi. Bet saasināšanās periodā "dziedināšana" tiek izlīdzināta fibrinoīdas nekrozes rezultātā (kas izraisa bojājumus ne tikai tieši, bet arī ar fibrinoīdām izmaiņām asinsvadu sieniņās un čūlas audu trofikas pārtraukšanu).
1) labvēlīgi: remisija, čūlas dzīšana ar rētu veidošanos, kam seko epitelizācija.
2) nelabvēlīgi:
a) asiņošana;
b) perforācija;
c) iespiešanās;
d) ļaundabīgs audzējs;
e) iekaisums un čūlaini cicatricial procesi.
Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par destruktīvu procesu kuņģa sieniņā, kas noved pie gļotādas, zemgļotādas un muskuļu membrānas defekta veidošanās - čūlas.
Diagnoze: hroniska kuņģa čūla.
386. Hroniska kuņģa čūla.
Uz mazākā kuņģa izliekuma ir redzams stāvs čūlains defekts līdz 1 cm diametrā, dibens un malas ir blīvas, grēdas.
108. Hroniskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas.
Uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas redzami 3 čūlaini defekti.Kuņģī iegarena čūla ar iegrauztām blīvām malām un blīvu dibenu. Divpadsmitpirkstu zarnā 2 apaļas formas čūlas, kas atrodas viena pret otru ("skūpstīšanās čūlas"), vienā no tām perforēts caurums
128. Melēna (asiņošana kuņģa-zarnu trakta lūmenā).
Zarnu gļotāda ir melna (pigmenta hematīna sālsskābe, methemoglobīns, dzelzs sulfīds)
149. Apakštaseveida kuņģa vēzis. 184. Vēdera sēklis.
Kuņģa vēzis.
Ekso- un endofītiskā augšana.
146. Čūlainais kolīts.
Uz resnās zarnas gļotādas, vairāki čūlaini defekti
dažādu formu un izmēru.
A. Polipoīds vēzis.
75b. Kuņģa mioma.
IZPĒTIET MIKROPREPARĀCIJAS:
62a. Hroniska kuņģa čūla (paasinājuma stadija).
Hroniskas čūlas apakšā izšķir 4 slāņus:
1) uz čūlas defekta virsmas ir nekrozes zona ar leikocītiem, 2) zem tās fibrinoidā nekroze, 3) zemāk redzama granulācijas audu zona, kam seko 4) sklerozes zona ar limfoīdiem infiltrātiem un sklerozi. kuģiem.
90. Akūts strutojošs apendicīts (flegmanozs-čūlains).
(skat. vienlaikus zāles 151. Pielikums ir normāls)
Visi aklās zarnas slāņi ir infiltrēti ar leikocītiem, gļotāda ir čūla. Submukozā, pārslogoti trauki un asinsizplūdumi
177. Hronisks apendicīts ar gļotādas atjaunošanos.
Aklās zarnas siena ir sabiezējusi šķiedru saistaudu proliferācijas dēļ visos jaunizveidoto zemo kubisko epitēlija šūnu slāņos, kas uzlīst uz čūlas
140. Holecistīts.
Žultspūšļa siena ir sabiezējusi saistaudu proliferācijas dēļ. Uz sklerozes fona parādās infiltrāti, kas sastāv no leikocītiem. Gļotāda ir atrofēta
74.Ciets kuņģa vēzis.
Parenhīma un stroma audzējā ir vienmērīgi attīstīta. Parenhīmu attēlo netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplastiskais epitēlijs proliferējas, vietām izaug ārpus gļotādas – infiltrējoša izaugums
Pie l un ar (attēli):
Testi: izvēlieties pareizās atbildes.
433. Akūta gastrīta cēloņi ir:
1- alkoholisms
2 - infekcija
3- traumatisku vielu uzņemšana
434. Atrofiskam gastrītam raksturīgas šādas izmaiņas:
1- rozā gļotāda, ar labi izteiktām krokām
2- gļotāda bāla
3- kuņģī ir daudz gļotu
4- epitēlija fokusa reģenerācija
435. Galvenā kuņģa čūlas smagā komplikācija ir:
1- reģionālo mezglu limfadenīts
2- perforācija
3 - perigastrīts
4- "iekaisuma" polipi ap čūlu
436. Raksturīgākās izmaiņas asinsvados hroniskas čūlas dibenā ir:
1- sienas iekaisums un skleroze
2- pārpilnība
3 - anēmija
4- lieli plānsienu sinusoidālie trauki
437. Kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas patoģenēzē vietējais nozīmīgs faktors ir:
1 - infekciozs
2- trofisma pārkāpums
3- toksisks
4- gastrīna un histamīna sekrēcijas samazināšanās
5- eksogēni
438. Hroniskas kuņģa čūlas dibena slāņi ir:
1- eksudāts
3- granulācijas audi
4- skleroze
439. Mirušā autopsija atklāja daudz kuņģa erozijas no apdegumiem, pārklātas ar sālsskābes hematīnu. Veidojas erozija:
1- pirms apdeguma
2- apdeguma laikā
440. Uz kuņģa gļotādas ir kafijas izskata šķidrums. Attīrot no tā, ir redzami punktveida asinsizplūdumi un defekti adatas galviņas lielumā. Norādiet procesa nosaukumu:
1- petehijas
3 - akūtas čūlas
441. Autopsijā kuņģī konstatētas divas apaļas čūlas, kas atrodas uz mazākā izliekuma, malas ir līdzenas, dibens plāns. Čūlas ir:
1- asa
2 - hroniska
442. Hroniskas čūlas pazīmes ir:
1- atkārtota asiņošana
2- blīvs sklerozēts dibens
3- vairākas čūlas
4 - viena, divas čūlas
443. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:
2- liels izliekums
3- mazs izliekums
444. Vēzis izkliedē visus kuņģa sieniņu slāņus, blīvs, kuņģa dobums ir samazināts. Vēzis attiecas uz:
1- diferencēta adenokarcinoma
2- gļotādas vēzis
445. Sievietei abās pusēs klīniski konstatēti solidāri audzēji. Vispirms ir nepieciešams noskaidrot audzēja klātbūtni:
1- plaušās
2- kuņģī
446. Akūts gastrīts parasti izpaužas kā:
1- atrofisks
2- hipertrofisks
3- strutojošs
4- virspusējs
5- ar epitēlija pārstrukturēšanu
447. Hronisku atrofisku gastrītu raksturo:
1 - čūlas
2- asinsizplūdumi
3- fibrīns iekaisums
4- gļotādas enterolizācija
5- pārpilnība un difūza leikocītu infiltrācija uz sava gļotādas slāņa
448. Kuņģa čūlas paasinājumu raksturo:
1 - hialinoze
2- enterolizācija
3- reģenerācija
4- limfoplazmacītiskais infiltrāts
5- nekrotiskās izmaiņas
449. Menetrija slimības raksturīgais simptoms ir:
1- kuņģa gļotādas enterolizācija
2-hlorhidrolēnurēmija (kuņģa tetānija)
3- Virchow metastāzes
4- milzu hipertrofiskas kuņģa gļotādas krokas
5- nespecifiska zarnu granulomatoze
450. Išēmisku kolītu var konstatēt:
1- ar aterosklerozi
2- ar sklerodermiju
3- ar diabētu
4- ar reimatoīdo artrītu
451. Raksturīgas taisnās zarnas izmaiņas:
1- čūlainais kolīts
2- Krona slimībai
3- Hiršsprunga slimībai
452. Ja čūlainais kolīts ir ļaundabīgs, zarnu gļotāda ir:
1- gluda
2 — polipoīds (granulēts)
3- atrofisks
453. Adenomatozo polipu ļaundabīgo audzēju biežāk konstatē:
1- bazālajās nodaļās
2- virspusējos departamentos
3- vidējās nodaļās
454. Ģimenes multiplā resnās zarnas polipoze tiek konstatēta biežāk:
1- no dzimšanas
4- pirmā dzīves gada beigās
5- pēc 3 gadiem
455. Atklājas Vipla slimībai raksturīgās histoloģiskās pazīmes:
1- plaušās
2- miokardā
3- aknās
4- nierēs
456. Visraksturīgākā Vipla slimības histoloģiskā pazīme:
1 - asiņošana
3- makrofāgu infiltrāts
4- leikocitoze
457. Novārgušam pacientam ir aizdomas par vēzi. Virs kreisā atslēgas kaula ir jūtams palielināts, sacietējis limfmezgls. Vispirms ir jāpārbauda:
2 - kuņģis
3- barības vads
458. Piedēklis distālajā daļā sabiezināts, serozais apvalks blāvs, hiperēmisks, lūmenā ir fekāliju masas un strutains eksudāts. Mikroskopiski - aklās zarnas sienas difūza infiltrācija ar neitrofiliem, čūlas nav. Apendicīts attiecas uz:
1- līdz vienkāršam
2- uz destruktīvu
459. Piedēklis ir sabiezināts vidējā segmentā, serozā membrāna pārklāta ar fibrīna plēvēm. Histoloģiski uz visa čūlas sienas biezuma difūzās infiltrācijas fona.
Apendicīts attiecas uz:
1- līdz flegmonai-čūlainai
2- līdz gangrēnai
3- līdz vienkāršam
460. Piedēklis sabiezināts, serozais apvalks klāts ar fibrīnu, siena viscaur melna, nespodra. Apendicīts attiecas uz:
1- līdz katarālam
2- līdz gangrēnai
3- līdz flegmonālam
461. Abortīvu apendicītu raksturo:
1- iekaisums ir viegls
2 — primārās izmaiņas ir atrisinātas
3- iekaisuma vieta ir ārkārtīgi maza
462. Gļotu sabiezēšanu sklerozētās aklās zarnas lūmenā sauc:
1- cistiskā fibroze
2- mucocele
3 - melanoze
463. Akūtam apendicītam raksturīgās pazīmes ir:
2- serozs eksudāts gļotādās un muskuļu membrānās
3 - hiperēmija
4- aklās zarnas sienas skleroze
5- muskuļu šķiedru iznīcināšana
464. Hroniskam apendicītam raksturīgās pazīmes ir:
1- asinsvadu sieniņu skleroze
2- aklās zarnas sienas skleroze
3- strutojoši ķermeņi
4- limfoplazmatiskā infiltrācija
5- granulomas
465. Apendicīta morfoloģiskās formas ir.
Kas ir Android statusa josla?
Kā izvēlēties sev dāvanu jaunajam gadam
Kā izvēlēties dāvanas Jaunajam gadam?
Excel statusa joslas opcijas Kam paredzēta statusa josla
Pabeigt nodarbības — zināšanu hipermārkets