Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu. Kuņģa sieniņas defekta zonā ir fibrīni-strutains eksudāts (a), kura pamatā ir plaša fibrinoīdas nekrozes zona (b), granulācijas audu klātbūtne (c) un rupja slāņa augšana. -lobed saistaudi iekļūstot dažādos muskuļu slāņa dziļumos (d). Kuņģa sienas serozā membrāna ir saglabāta (e).

2. Hronisks atrofisks gastrīts. Hēma krāsošana

toksilīns un eozīns. Kuņģa gļotādā - apvalka epitēlija (a) un dziedzeru epitēlija atrofija ar pārstrukturēšanu

zarnu tipa sēņu dziedzeri - "zarnu metaplāzija" (b), sklerozes lauka gļotādas lamina propria

c) un limfoplazmatiskā infiltrācija ar limfoīdo folikulu veidošanos (d).

3. Adenokarcinoma. Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu.Visos kuņģa sienas slāņos ir infiltrēti audzēja audi ar šūnu atipisma pazīmēm (a). Hiperhromās (b) un polimorfās audzēja šūnās (c) tiek novērotas vairākas patoloģiskas mitozes.

4. Gļotādas kuņģa vēzis. Krāsošana ar hematoksilīnu un

eozīns. Audzēja audus attēlo lielu netipisku "krikoīdu" šūnu pārpilnība (a) ar lielu gļotu daudzumu (b). Ir redzams audzēja augšanas infiltratīvais raksturs (c). Demonstrācija.

5. Kuņģis. Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu. Kuņģa oderējums ir netipisku šūnu grupa ar lieliem hiperhromiem kodoliem (a), audzēja stromā ir šķiedru saistaudu augšana (b). Demonstrācija.

MAKROPREPĀCIJAS.

1. Akūts katarāls gastrīts: v sagatavošana kuņģa, gļotāda ir sabiezējusi, ar augstām hiperēmiskām krokām, pārklāta ar biezām viskozām gļotām, ar petehiāliem asinsizplūdumiem. Cēloņi: sliktas kvalitātes pārtika, alkohola aizstājēju, pretvēža ķīmijterapijas medikamentu lietošana, skābju un sārmu apdegumi, urēmija, salmoneloze, šoks, smags stress.

Komplikācijas: akūtas čūlas, pāreja uz hronisku gastrītu. Exodus: gļotādas atjaunošana.

2. Erozijas un akūtas kuņģa čūlas: sagatavošanās kuņģī,

gļotāda ir tūska, virspusē ir daudzkārtēji punktveida asinsizplūdumi un dažāda izmēra koniski defekti, to dibens un malas ir melnas. Erozijas tiek lokalizētas gļotādā, un tajā iekļūst čūlas

kajītes uz dažādiem gļotādas dziļumiem, daži sasniedz muskuļu membrānu.

Cēloņi: endokrīnās slimības (Zolindžera-Elisona sindroms, hiperparatireoze), akūti un hroniski asinsrites traucējumi, intoksikācija, alerģijas, hroniskas infekcijas (tuberkuloze, sifiliss), pēcoperācijas, steroīdu un stresa čūlas.

Komplikācijas: perforācija, peritonīts.

Exodus: erozija ir epitelizēta, čūlainais defekts tiek aizstāts ar rētaudi.

3. Hroniska kuņģa čūla remisijas stadijā: preparātā kuņģis, uz mazākā izliekuma, ir patoloģisks fokuss gļotādas padziļinājuma veidā, noapaļots, 3 cm diametrā. Gļotādas krokas radiāli saplūst ar defektu, kura malas ir blīvas, rullīši izceltas, kaļķainas (kalozāla čūla). Sadaļā ieplūde ir krāteris, mazāks par čūlas iekšējo daļu. Mala, kas vērsta pret kardiju, ir iedragāta, virs tās karājas gļotāda. Mala, kas vērsta pret vārtsargu, ir plakana - rindu. Čūlas biezumu attēlo saistaudi, pelēkbalti, 2,5 cm.Čūlas apakšā trauki ir sklerozēti, to lūmenis atveras.

Cēloņi:ģenētiska nosliece, Helicobacter pylori, iekaisīgas un disreģeneratīvas izmaiņas gļotādā, kas izraisa peptiskas agresijas faktoru (sālsskābes un pepsinogēna) ietekmi.

Komplikācijas: perigastrīts, asiņošana, perforācija, iekļūšana, kuņģa cicatricial deformācija ar steno attīstību aiz ieplūdes vai izejas. Uz hroniskas čūlas fona var attīstīties otra slimība – kuņģa vēzis.

4. Kuņģa polipi (adenomas): antrumā

Ir divi audzējiem līdzīgi veidojumi baložu olu lielumā, uz tievām kājām, neregulāras ovālas formas ar vīteinu virsmu, maigas konsistences.

Uz griezuma patoloģiskie jaunveidojumi ir bagātīgi vaskularizēti un lokalizēti tikai uz gļotādas virsmas, neiebrūkot pamatā esošajos audos.

Komplikācijas: asiņošana, kājas vērpes, izplūdes vai ieplūdes aizsprostojums.

Exodus:ļaundabīgs audzējs.

5. Dažādas kuņģa vēža formas.a) Sēnīšu vēzis:

uz gļotādas virsmas ir audzējam līdzīgs veidojums, kas aug kuņģa lūmenā, neregulāri noapaļots, 5 cm diametrā, uz platas pamatnes sēņu cepurītes veidā, ar ievilkšanu centrā. Sadaļā redzams, ka audzējs iebrūk visā kuņģa sienā.

b) difūzs kuņģa vēzis: orgāns ir samazināts, siena visā garumā sabiezēta līdz 1 cm, ar blīvu “kokainu” konsistenci, un griezumā to attēlo pelēcīgi rozā audi. Gļotāda ir nelīdzena, tās krokas ir dažāda biezuma, serozā membrāna ir sabiezējusi, blīva, bedraina. Kuņģa lūmenis ir sašaurināts.

c) apakštasītes formas kuņģa vēzis: uz mazākā izliekuma ir patoloģisks fokuss veidojuma veidā, kas paceļas virs gļotādas virsmas ar blīvām spilvenveida malām un grimstošu dibenu, izmēri 3,5 cm x 2,0 cm. masu. Uz griezuma audzēja audi iefiltrējas visā orgāna sienas biezumā.

Cēloņi: pārtika (kūpināta gaļa, konservi, marinēti dārzeņi, paprika), žults reflukss (pēc kuņģa operācijām, īpaši pēc Billroth II), Helicobacter pylori (veicina gļotādas atrofijas, zarnu metaplāzijas, epitēlija displāzijas attīstību). Metastāzes: 1. Ortogrāda limfogēna metastāzes uz reģionālajiem mezgliem uz mazāka un lielāka izliekuma, retrogrāda limfogēna metastāzes kreisajā supraclavicular limfmezglā - Virchova metastāzes, olnīcās - Krukenberga

vēzis, taisnās zarnas audi - Šniclera metastāzes, 3. Hematogēns metastāzes aknās, plaušās, smadzenēs, kaulos, nierēs, retāk virsnieru dziedzeros un aizkuņģa dziedzerī. 4. Implants- pleiras, perikarda, diafragmas, vēderplēves, omentuma karcinomatoze.

TESTA KONTROLE

Izvēlieties vienu vai vairākas pareizās atbildes

1. Akūta katarāla gastrīta PAZĪMES

1) gļotādas sabiezējums

2) dziedzeru atrofija

3) daudzkārtēja erozija

4) gļotādas skleroze

5) neitrofīlā gļotādas infiltrācija

6) limfoīdā gļotādas infiltrācija

2. AKŪTA GASTRĪTA MORFOLOĢISKĀS FORMAS

1) fibrīns

2) atrofiska

3) hipertrofisks

4) katarāls

5) kodīgs (nekrotisks)

3. EPITELIJA IZMAIŅAS HRONISKĀ GASTRĪTU

1) atrofija

2) zarnu metaplāzija

3) hiperplāzija

4) displāzija

5) Malorijas ķermeņu parādīšanās citoplazmā

4. HRONISKĀ GASTRĪTA RAKSTUROŠĪBAS A

2) autoantivielas asinīs

uz parietālajām šūnām

3) Helicobacter pylori -

5. AUTOIMŪNA GASTRĪTA PERNICIĀLĀS ANĒMIJAS PATOĢENĒZE

1) HCl ražošanas apturēšana

2) antivielu veidošanās pret Helicobacter pylori

3) antivielu ražošana pret parientajām šūnām

4) antivielu veidošanās pret iekšējo faktoru

5) dziedzeru iznīcināšana un gļotādas atrofija

6. HRONISKĀ GASTRĪTA RAKSTUROŠĪBAS IN

1) dominējošā lokalizācija - antrum

2) autoantivielas asinīs

uz parietālajām šūnām

3) Helicobacter pylori -

galvenais etioloģiskais faktors

4) pavada G-šūnu hiperplāzija, gastrinēmija

5) bieži vien kopā ar kaitīgo anēmiju

6) lokalizēts fundūzā

7) divpadsmitpirkstu zarnas satura attece kuņģī - patoģenēzes pamats

AKŪTA VĒDERA EROZIJA IR

gļotādas iekaisums

gļotādas nekroze,

neietekmējot muskuļu plāksni

3) gļotādas atrofija

4) gļotādas skleroze

5) nekroze, kas ietver muskuļu slāni

8. HRONISKĀ ATROFISKĀ GASTRĪTA KLĪNISKĀS UN MORFOLOĢISKĀS PAZĪMES

IZPLATĪŠANAS POSMS

1) bieži rodas pacientiem ar alkoholismu

2) nav izmainīta gļotāda

3) difūza limfoīdo-plazmacītiskā infiltrācija ar ievērojamu PMN piejaukumu

4) pīlora un zarnu metaplāzijas perēkļi

5) paaugstināts kuņģa sulas skābums

9. ČŪLAS SLIMĪBAS MORFOLOĢISKAIS SUBSTRĀTS

1) kuņģa gļotādas iekaisums

2) kuņģa gļotādas erozija

un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla

3) akūta kuņģa čūla

un divpadsmitpirkstu zarnas

4) hroniskas recidivējošas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas

5) divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisums

10. Kuņģa sklerotiskā deformācija IR iznākums

1) katarāls gastrīts

2) difterijas gastrīts

3) kodīgs gastrīts

4) flegmonisks gastrīts

11. Hroniska atrofiska gastrīta kā pirmsvēža slimības PAZĪMES

1) limfoplazmatiskā infiltrācija

2) sklerozes procesi

3) epitēlija strukturālā rekonstrukcija

(zarnu metaplāzija)

4) visas atbildes ir pareizas

5) visas atbildes ir nepareizas

12. ULTSIROĢĒNI PROMOTORI

1) kortikosteroīdi

3) aspirīns

4) smēķēšana

5) paaugstinot vagusa nerva tonusu

13. Kuņģa čūlas ietver

1) endokrīnās kuņģa čūlas

2) alerģiskas čūlas

3) peptiskas čūlas

4) pēcoperācijas čūlas

5) tuberkulozes čūlas

14.Lokālie faktori kuņģa čūlas attīstībā

1) palielinot kuņģa sulas agresivitāti

2) kampilobaktērijas

3) hroniska gastrīta klātbūtne

4) asinsrites traucējumi

5) visas atbildes ir pareizas

6) visas atbildes ir nepareizas

15. AKŪTA VĒDERA ULTRA ATTĪSTĪBAS IEMESLI

1) kortikosteroīdi

3) aspirīns

4) smēķēšana

5) paaugstināts tonis

vagusa nervs

16. Akūtas kuņģa čūlas MORFOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) piltuves formas

2) nošķeltas piramīdas forma

šķērsgriezums

3) mīkstas robainas malas

4) blīvi pārkaļķojušās malas

7) vairākas čūlas

17. Hroniskas kuņģa čūlas MORFOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) piltuves formas

2) nošķeltas piramīdas forma

šķērsgriezums

3) mīkstas robainas malas

4) blīvi pārkaļķojušās malas

5) čūlas apakšdaļa ir nokrāsota melnā krāsā ar sālsskābes hematīnu

6) čūlas mala, kas vērsta pret vārtsargu, izskatās pēc terases, sirds mala ir iedragāta

18. HRONISKĀS VĒDERA PAZĪMES ULTRA

REMISIJAS PERIODS

1) eksudāta klātbūtne uz virsmas

2) rētaudi pārtrauc muskuļu slāni dažādos dziļumos

3) endovaskulīts

4) fibrinoīdas izmaiņas dibenā un asinsvados

5) virsmas epitelizācija

19. HRONISKĀ VĒDERA PAZĪMES ULTRA

IZSTRĀDES LAIKĀ

1) fibrīna-strutojoša eksudāta klātbūtne

uz virsmas 2), rētaudi pārtrauc muskuļu

apvalks dažādos dziļumos

3) endovaskulīts

4) fibrinoīdas izmaiņas asinsvadu sieniņās un čūlas dibenā

12. Asiņošanas MEHĀNISMS peptiskās čūlas slimības gadījumā

kaitinošs

diapedētisks

kuģa plīsuma rezultātā

strutainas saplūšanas rezultātā

21. Hlorhidropēniskā urēmija - rezultāts

1) asiņošana no čūlas

2) hronisks nefrīts

3) čūlas iespiešanās

4) cicatricial pyloric stenoze

5) visas atbildes ir pareizas

6) visas atbildes ir nepareizas

22. Peritonīts, kas sarežģī hronisku čūlu - rezultāts

1) iespiešanās

2) perforācija

3) gastrīts

4) duodenīts

5) cicatricial pyloric stenoze

23. HRONISKAS ČŪLAS KOMPlikācijas

1) iespiešanās

2) perforācija

3) empiēma

4) hiperkalciēmija

5) cicatricial stenoze

un sienas deformācija

6) asiņošana

24. GASTROPĀTIJU VEIDI

1) Menjēra slimība

2) Menetrija slimība

3) Vernika sindroms

4) Zolindžera-Elisona sindroms

5) hipertrofiska hipersekretāra gastropātija

25. GASTROPĀTIJU HISTOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) kuņģa gļotādas hipertrofija

2) kuņģa gļotādas atrofija

3) integumentary fossa epitēlija hiperplāzija

4) dziedzeru epitēlija hiperplāzija

5) smaga skleroze

26. IEKAISUMA POLIPU MORFOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) iekaisuma infiltrāts stromā

2) netipiskas šūnas

3) bez skaidras atšķirības uz kājas un ķermeņa

4) dziedzeru epitēlija displāzija

5) virsmas erozija

27. PRIEKŠROCĪBAS NO VĒDERA

1) angiosarkoma

2) adenoma

3) leiomioma

4) adenokarcinoma

5) hiperplaziogēns polips

28. KUŅĢA ADENOMAS ATTĪSTĪBAS PAMATOJUMS

1) hronisks virspusējs gastrīts

2) akūts erozīvs-hemorāģisks gastrīts

3) akūts fibrīns gastrīts

4) hronisks gastrīts ar enterolizāciju

29. ADENOMA IR

1) labdabīgs audzējs

no dziedzeru epitēlija

2) ļaundabīgs audzējs no dziedzeru epitēlija

3) epidermas vēzis

4) ļaundabīgs audzējs no pārejas šūnu epitēlija 5) labdabīgs audzējs no plakanšūnu epitēlija

30. SLIMĪBAS AR VĒŽA RISKU

1) virspusējs gastrīts

2) hroniska kuņģa čūla

3) akūts erozīvs gastrīts

4) hronisks atrofisks gastrīts

5) adenomatozi polipi

31. VĒRDA VĒŽA HISTOLOĢISKĀS IESPĒJAS

1) adenokarcinoma

2) sarkoma

3) krikoīds

4) nediferencēts

32. ZARNU VĒŽA KLĪNISKAIS UN MORFOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

1) notiek biežāk līdz 30 gadu vecumam

2) ir augsta diferenciācijas pakāpe

3) attīstās uz hroniska gastrīta fona

4) 2 reizes biežāk skar vīriešus

5) attīstās no metaplastiskām epitēlija šūnām

33. DIFŪZĀ TIPA VĒŽA KLĪNISKAIS UN MORFOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

1) attīstās no epitēlija šūnām

2) rodas salīdzinoši jaunā vecumā

3) histoloģiski crikoid-šūnu

4) rodas uz hroniska gastrīta fona

5) ir zema diferenciācijas pakāpe

34. PAREDZĒJOŠĀ ZĪME VĒRDA VĒZĪM

1) histoloģiskais variants

2) makroskopiska forma

3) iebrukuma dziļums

4) gļotu veidošanās

5) sekundārās izmaiņas

35. POLIPOZAS VĒŽA HISTOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) netipiskas, dīvainas formas dziedzeru struktūras

2) cricoid šūnas

3) gļotu pārpilnība dziedzeru lūmenā

4) netipiskas polimorfas šūnas ar lieliem hiperhromiem kodoliem

5) netipiskas šūnas, kurām raksturīgs monomorfisms

36. PERSONĪDOŠŪNU KUŅĢA VĒŽA HISTOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) ir raksturīgi plaši asinsizplūdumi

2) netipisku šūnu kodoli tiek pārvietoti

uz šūnu membrānu

3) vāji diferencētas šūnas ar ļoti lieliem neregulāras formas hiperhromiem kodoliem

4) netipiskas dziedzeru struktūras

5) masīva skleroze un hialinoze sienā

37. KUŅĢA VĒŽA MIKROSKOPISKĀS ĪPAŠĪBAS

1) netipiskas šūnas ar lieliem

kodoli ir sakārtoti grupās

2) netipiskas šūnas veido dziedzerus

3) masīvi saistaudu izaugumi

4) gļotu pārpilnība dziedzeru lūmenā

5) netipiskas šūnas neveido dziedzerus

38. KRUKENBERGA UN ŠNICLERA METASTĀZES KUŅĢA VĒZĪ

1) hematogēns

2) implantācija

3) limfogēna ortogrāda

4) limfogēns retrogrāds

39. KUŅĢA VĒŽA KOMPlikācijas

1) hemoptīze

2) vārtsarga dilatācija

3) perforācija

4) izsīkums

5) kuņģa asiņošana

40. ZĪMES, KURAS RAKSTUROJAS VIRKHOVSKI METASTĀZE

1) hematogēnas metastāzes

2) retrogrāda limfogēna metastāzes

3) peritoneālā karcinomatoze

4) kreisā supraclavicular limfmezgla sakāve

5) olnīcu bojājumi

Atbilžu standarti Pārbaudīt uzdevumus

9. Kāds ir vidējais lobāras pneimonijas pirmo trīs attīstības posmu kopējais ilgums?

10. Norādiet iekaisuma izplatīšanās veidus lobāras pneimonijas gadījumā.

11. Uzskaitiet Streptococcus pneumoniae izraisītās lobāras pneimonijas plaušu komplikācijas.

12. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā plūdmaiņas stadijā.

13. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā sarkanās hepatizācijas stadijā.

14. Aprakstiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā pelēkās hepatizācijas stadijā.

15. Precizēt Streptococcus pneumoniae izraisītās lobāras pneimonijas ekstrapulmonālās komplikācijas.

16. Norādiet makroskopiskos raksturlielumus plaušās ar bronhopneimoniju.

17. Sniedziet mikroskopisku izmaiņu raksturojumu plaušās ar fokālo pneimoniju.

18. Nosauc nozokomiālās pneimonijas izraisītāju pazīmes.

19. Nosauciet lobāras pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar pārmērīgu neitrofilu aktivitāti ar masīvu plaušu audu iznīcināšanu.

20. Precizēt lobāras pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar nepietiekamu neitrofilu aktivitāti un fibrīna eksudāta organizācijas attīstību.

21. Nosauc plaušu abscesa veidošanās iemeslus.

22. Uzskaitiet plaušu abscesa veidošanās cēloņus.

23. Sniedziet termina atelektāze definīciju.

24. Kas attīstās, kad elpceļi ir pilnībā aizvērti?

25. Kas attīstās ar daļēju pildījumu pleiras dobumsšķidrs eksudāts?

26. Kas attīstās respiratorā distresa sindromā virsmaktīvās vielas iznīcināšanas dēļ?

27. Kāds ir hemodinamiskās plaušu tūskas cēlonis?

28. 25 gadus vecs pacients pēkšņi saslima pēc hipotermijas reibuma stāvoklī. Sūdzas par ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 390C, drebuļiem, dunču sāpēm labajā pusē un smagu nespēku 7 dienas. Objektīvi: perkusijas laikā virs labās plaušas apakšējās daivas dzirdama blāva skaņa, auskultācijas laikā elpošana netiek veikta, dzirdams pleiras berzes troksnis. Radiogrāfiski - labās plaušas apakšējās daivas aptumšošanās, 8. segmenta rajonā ir dobums, pleiras sabiezējums. Jūsu secinājums.

29. Pacientam ar insultu un kreisās puses hemiparēzi 14.dienā ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 380C, ko pavadīja klepus parādīšanās un nelielas burbuļojošas rievas kreisās plaušas lejasdaļās. Jūsu secinājums.

30. 67 gadus vecam vīrietim, kurš slimnīcā ārstējās no galvas ādas flegmonas, sākās elpas trūkums, klepus, un viņa ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 38,50C. 4 nedēļas pēc masveida antibiotiku terapijas pazeminājās ķermeņa temperatūra, samazinājās aizdusa un saglabājās mērena leikocitoze. Rentgena izmeklēšanas laikā labās plaušas otrajā segmentā parādījās gredzenveida ēna ar šķidruma līmeni. Jūsu diagnoze.

II nodarbība

HRONISKAS NESPECIFIKAS PLAUŠU SLIMĪBAS. INTERSTICIĀLĀS PLAUSU SLIMĪBAS. PNEUMOKONIOZE. PLAUŠU VĒZIS.

1. Difūzi hroniski plaušu bojājumi: jēdziena definīcija un klasifikācija. Hroniska obstruktīva plaušu slimība. Vispārējās īpašības.

2. Hroniska obstruktīva plaušu emfizēma- definīcija, klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, iznākumi, nāves cēloņi. Cita veida emfizēma (kompensējoša, senla, vietēja, intersticiāla): klīniska morfoloģiskās īpašības.

3. Hronisks obstruktīvs bronhīts: definīcija, klasifikācija, etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti.

4. Bronhektāzes un bronhektāzes. Jēdziens, klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, iznākumi, nāves cēloņi. Kartagenera sindroms. Klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

5. Difūza intersticiāla plaušu slimība. Klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Alveolīts. Morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Pneimokonioze (antrakoze, silikoze, azbestoze, berilijs). Patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, nāves cēloņi. Sarkoidoze Ekstrapulmonālo bojājumu klīniskās un morfoloģiskās īpašības, morfoloģija.

6. Idiopātisks plaušu fibroze. Klasifikācija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, stadijas un varianti, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze.

7. Pneimonīts(desquamative intersticial pneimonīts, paaugstinātas jutības pneimonīts): pato - un morfoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, nāves cēloņi. Eozinofīls plaušu infiltrāts. Klasifikācija, cēloņi, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

8. Bronhu un plaušu audzēji. Epidemioloģija, klasifikācijas principi. Labdabīgi audzēji. Ļaundabīgi audzēji. Plaušu vēzis. Bronhogēns vēzis. Epidemioloģija, etioloģija. Plaušu vēža biomolekulārie marķieri. Pirmsvēža izmaiņas bronhos un plaušās. Jēdziens "vēzis spureklī". Klīniskās izpausmes. Diagnostikas metodes, morfoloģiskās īpašības, makroskopiskie varianti, histoloģiskie veidi (plakanšūna, adenokarcinoma, sīkšūna, lielšūna). Bronhioloalveolārais vēzis: klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

1. Lekcijas materiāls.

2. sēj., I daļa: 415.-433., 446.-480.lpp.

2. sēj., I daļa: 293.-307., 317.-344.lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko apmācību ceļvedis (2002) lpp. 547-567.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (2003) lpp. 213-217.

MĀCĪBU KARTE

NODARBĪBAS UZSTĀDĪŠANAS MĒRĶIS: pētīt hronisko plaušu slimību galveno formu morfoloģiju, izmantojot makroparaugus, mikroparaugus un elektronogrammas, un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

HRONISKS NESPECIFISKS

PLAUSU SLIMĪBAS

Skatīt makropreparāti, hronisku nespecifisku plaušu slimību galvenās klīniskās un anatomiskās formas. Aprakstiet HRONISKU PLAUŠU ABSCESU, HRONISKU BRONHĪTU AR BRONHEKTAZĒM, PLAUSU EMFIZĒMU.

Mikropreparāts Nr.12 HRONISKS DEFORMĀLS BRONHĪTS (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Jāievēro bronhu hroniska iekaisuma komponenti: peribronhiālā skleroze, asinsvadu perikalibrācija, iekaisuma infiltrācija bronhu sieniņā un peribronhiālajos audos, bronhu epitēlija metaplāzija.

Elektronogramma Intrakapilārā skleroze plaušu emfizēmā (atlants, 11.13. att.). Ievērojiet kapilāra veidošanos ar sklerozētu sienu un gaisa-asins barjeras iznīcināšanu.

PNEUMOKONIOZE

Macrodrug ANTRAKO-PLAUŠU SILIKOZE. Pievērsiet uzmanību plaušu audu tilpuma izmaiņām un gaisīguma samazinājumam. Raksturot sklerozes apgabalus plaušās: to formu, izmēru, krāsu, izplatību.

Mikropreparāts Nr.000 PLAUŠU ANTRAKO-SILIKOZE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Izklāstiet silikotiskā mezgla struktūru, koncentriski izvietotas kolagēna šķiedras ap sklerozētajiem traukiem. Pievērsiet uzmanību ievērojamajam ogļu putekļu daudzumam, kas atrodas gan makrofāgu (koniofāgu) citoplazmā, gan brīvi atrodas interalveolārajās starpsienās.

PLAUŠU VĒZIS

Autors makropreparātu komplekts noteikt vēža audzēju augšanas formas un lokalizāciju plaušās.

Mikropreparāts Nr.33 TŪPŠŪNU PLAUŠU VĒZIS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnu atipijas pakāpei, infiltrējošas augšanas pazīmēm.

Mikropreparāts Nr.34 NEDIFERENCĒTS (anaplastisks) PLAŠU VĒZIS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu). Novērtējiet vēža šūnu anaplāzijas pakāpi (forma, izmērs, izkārtojums). Pievērsiet uzmanību audzēja augšanas invazīvajam raksturam.

Stundas pamatvārdnīca

Bronhektāzes- hroniska patoloģiska bronhu paplašināšanās.

Obstruktīva plaušu slimība- slimību grupa, kam raksturīga elpceļu obstrukcija.

Ierobežojošas plaušu slimības- slimību grupa, kurai raksturīgs ierobežojošu (ierobežojošu) izmaiņu pārsvars, parasti starpposma audos.

Pneimokonioze- vispārējais nosaukums plaušu arodslimībām, ko izraisa rūpniecisko putekļu iedarbība.

Epidermoidālais vēzis- plakanšūnu karcinoma.

Hammena-Riča sindroms- idiopātiska plaušu fibroze, difūzs fibrozējošs alveolīts, hronisks intersticiāls pneimonīts.

Emfizēma- pārmērīga un stabila elpceļu un elpošanas struktūru paplašināšanās, kas atrodas distāli no terminālajiem bronhioliem.

Bulloza emfizēma- emfizēma, ko raksturo lielu subpleiras burbuļu (bullu) veidošanās.

Emfizēmas vikārs (kompensējošs)- emfizēma, kas attīstās ar ievērojamas plaušu daļas zudumu (piemēram, ar pulmonektomiju, lobektomiju).

Intersticiāla emfizēma (intersticiāla)- emfizēma, lokalizēta plaušu intersticijā (stromā).

Neregulāra emfizēma- emfizēma, kas nevienmērīgi ietekmē acini, kas gandrīz vienmēr ir saistīta ar rētas izmaiņām plaušu audos.

Obstruktīva emfizēma- emfizēma, ko izraisa nepilnīga elpceļu bloķēšana (obstrukcija) ar vārstuļa mehānisma veidošanos.

Panacināra emfizēma (panlobulāra)- emfizēma, acini uztveršana no elpceļu bronhioliem līdz terminālajiem alveoliem.

Paraseptāla emfizēma- emfizēma, ko raksturo izmaiņas acīna distālajā daļā, bet proksimālā daļa paliek normāla.

Centriacināra emfizēma (centrilobulāra)- emfizēma, kas ietekmē acinusa centrālo vai proksimālo daļu, atstājot distālās alveolas neskartas.

Nodarbības jautājumu saraksts,

1. Norādiet izmaiņas miokardā, kas ir pamatā cor pulmonale attīstībai HOPS gadījumā.

2. Izvēlieties obstruktīvu plaušu slimību.

3. Kā sauc pārmērīgu un pastāvīgu gaisa un elpošanas struktūru (vai telpu) paplašināšanos, kas atrodas distāli no elpošanas bronhioliem, ar šo struktūru sienu iznīcināšanu bez sekojošas fibrozes?

4. Nosauciet plaušu emfizēmas veidus.

5. Kas izraisa noslieci uz hronisku obstruktīvu plaušu emfizēmu?

6. Izvēlieties svarīgākos faktorus hroniska bronhīta attīstībā.

7. Nosauciet hroniskā bronhīta patoģenētiskos variantus.

8. Nosauciet iespējamās hroniska obstruktīva bronhīta komplikācijas.

9. Kādas slimības gadījumā rodas elpceļu gļotādas paaugstināta reaktivitāte?

10. Precizēt bronhiālās astmas patoģenētisko variantu.

11. Norādiet molekulu, kas fiksējas uz tuklo šūnām atopiskās bronhiālās astmas gadījumā.

12. Nosauciet izmaiņas bronhu sieniņās bronhektāzes laikā.

13. Nosauciet makroskopiskos bronhektāzes veidus.

14. Nosauciet bronhektāzes komplikācijas.

15. Kā sauc Profesionālā slimība kas saistīti ar rūpniecisko putekļu iedarbību un to raksturo pakāpeniska sklerotisko izmaiņu attīstība plaušu parenhīmā?

16. Nosauciet etioloģiskos faktorus silikozes attīstībā.

17. Nosauc azbestozes attīstības etioloģiskos faktorus.

18. Nosauciet etioloģiskos faktorus antrakozes attīstībā.

19. Izvēlieties sarkoidās granulomas sastāvdaļas.

20. Kādas slimības gadījumā daudzkodolu šūnu citoplazmā atrodami asteroīdu ieslēgumi?

21. Nosauc plaušu vēža veidus, kas klasificēti pēc atrašanās vietas.

22. Nosauc biežāko centrālā plaušu vēža histoloģisko veidu.

23. Nosauc biežāk sastopamo perifēro plaušu vēža histoloģisko veidu.

24. Kā sauc plaušu vēzi, kas attīstās no segmentālo bronhu, bronhiolu vai alveolārā epitēlija distālās trešdaļas epitēlija apvalka?

25. Kā sauc plaušu vēzi, kas attīstās no segmentālo bronhu galvenās, lobārās un proksimālās trešdaļas epitēlija oderes?

26. Norādīt pirmsvēža stāvokļus plaušās.

27. Kādas ir bronhu vēža komplikācijas?

28. 53 gadus vecs pacients 30 gadus izsmēķē 2 paciņas cigarešu dienā. Es devos uz klīniku ar sūdzībām par pastāvīgu produktīvu klepu, pasliktināšanos no rīta pēc pamošanās un progresējošu elpas trūkumu. Rentgena attēlos tiek noteikts plaušu audu gaisīguma palielināšanās un plaušu attēla palielināšanās. Jūsu secinājums.

29. Klīnikā ievietots 30 gadus vecs pacients ar sūdzībām par elpas trūkumu, vispārēju cianozi, nespēku. No anamnēzes zināms, ka sieviete ilgu laiku strādā putnu fermā. Pētījumā: tiek paaugstināts imūnglobulīnu līmenis asinīs, tiek noteikti imūnkompleksi. Rentgena izmeklēšana parāda "šūnu plaušu" attēlu. Norādiet visticamāko diagnozi.

30. 67 gadus vecs pacients, kurš ilgstoši slimoja ar hronisku difūzu bronhītu, nomira, palielinoties plaušu sirds slimības simptomiem. Pēcnāves izmeklēšanā plaušās ir paaugstināts gaisīgums, perifērajos reģionos ir daudz dažāda izmēra burbuļu. Norādiet izmaiņas iekšējie orgāni atrasts autopsijā.

GREMOŠANAS ORGĀNU SLIMĪBAS

(sadaļa tiek pētīta divās laboratorijas sesijās)

Mācību mērķi

Studentam ir jābūt zināt :

1. Gremošanas sistēmas slimību cēlonis un galvenās nozoloģiskās formas.

2. Gremošanas sistēmas slimību klasifikācija, morfoloģiskās izpausmes, to komplikācijas un nāves cēloņi.

Studentam ir jābūt būt spējīgam :

1. Aprakstiet pētīto makropreparātu un mikropreparātu morfoloģiskās izmaiņas.

2. Pamatojoties uz aprakstiem, salīdzināt sirds un asinsvadu slimību strukturālās izpausmes dažādos orgānu, audu un šūnu struktūras līmeņos.

Studentam ir jābūt saprast :

Strukturālo izmaiņu veidošanās mehānismi, kas rodas orgānos gremošanas sistēmas slimībās.

esklasē

VĒDERA UN ZARNU SLIMĪBAS

1. Gastrīts. Definīcija. Akūts gastrīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības. Hronisks gastrīts, koncepcija, etioloģija, patoģenēze, klasifikācijas principi. Veidlapas, kas noteiktas, pamatojoties uz gastrobiopsiju izpēti, un to morfoloģiskajām īpašībām. Komplikācijas, rezultāti, prognozes. Hronisks gastrīts kā pirmsvēža stāvoklis.

2. Peptiskās čūlas slimība. Definīcija. Dažādas lokalizācijas peptisku (hronisku) čūlu vispārīgie raksturojumi. Epidemioloģija, etioloģija, pato- un morfoģenēze, tās pazīmes pīlora-divpadsmitpirkstu zarnas un vidus-kuņģa čūlas gadījumā. Hronisku čūlu morfoloģiskās īpašības paasinājuma un remisijas laikā. Sarežģījumi, rezultāti. Akūtas kuņģa čūlas: etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, rezultāti.

3. Kuņģa audzēji. Klasifikācija. Hiperplastiskie polipi. Kuņģa adenoma. Morfoloģiskās īpašības. Kuņģa ļaundabīgi audzēji. Kuņģa vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācijas principi. Metastāžu pazīmes. Makroskopiskās un histoloģiskās formas.

4. Idiopātiska iekaisīga zarnu slimība. Nespecifisks čūlainais kolīts... Krona slimība. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti, prognozes. Hroniska kolīta diferenciāldiagnozes kritēriji.

5. Zarnu epitēlija audzēji. Labdabīgi audzēji. Adenomas: epidemioloģija, klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze. Ģimenes adenomatozā polipoze. Adenoma un vēzis: daudzpakāpju resnās zarnas kanceroģenēzes koncepcija. Resnās zarnas vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācija, makro- un mikroskopiskās morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, prognozes.

6. Slimības pielikums cecum. Apendicīts. Klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze. Akūta un hroniska apendicīta morfoloģiskās īpašības un klīniskās izpausmes. Komplikācijas.

1. Lekcijas materiāls.

2. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2000) 2. sēj., I daļa: 537.-562., 586.-593., 597.-618.lpp.

3. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2005) 2. sēj., I daļa: 384.-405., 416.-422., 425.-441.lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko apmācību rokasgrāmata (, 2002) 580-585, 601-612 lpp.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (2003) lpp. 256-265.

MĀCĪBU KARTE

NODARBĪBAS UZSTĀDĪŠANAS MĒRĶIS: pētīt atsevišķu orgānu slimību nozoloģisko formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus un mikropreparātus kuņģa-zarnu trakta un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

VĒDERA SLIMĪBAS

Macrodrug VAIRĀKĀS VĒDERA EROZIJA. Pievērsiet uzmanību kuņģa gļotādai ar vairākiem virspusējiem defektiem, ievērojiet erozijas dibena krāsu.

Macrodrug HRONISKS GASTRĪTS. Pievērsiet uzmanību gļotādas reljefam dažādās daļās (ķermenis, pīlora kanāls), erozijas klātbūtnei.

Mikropreparāts Nr.000 Helicobacter pylori parietālajās gļotās kuņģa dobumā (gastrobiopsija, Giemsa traips). Skatiet, atzīmējiet baktēriju spēju pieķerties epitēlija šūnai.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKS AKTĪVS ANTRUMA GASTRĪTS AR DZELZES ATROFIJU UN PILNĪGU ZARNU METAPLĀZIJU (gastrobiopsija, krāsošana ar alcian zilo un hematoksilīnu). Aprakstīt un novērtēt puskvantitatīvi hroniska gastrīta morfoloģiskās pazīmes: aktivitāte (neitrofilo leikocītu klātbūtne) un iekaisuma smagums (mononukleārā infiltrāta blīvums), lamina propria dziedzeru atrofijas pakāpe, integumentārā epitēlija zarnu metaplāzijas izplatība.

Macrodrug HRONISKĀ VĒDERA čūla (kalezny). Pievērsiet uzmanību čūlas lokalizācijai, tās formai, malām, dziļumam, dibena raksturam. Nosakiet, kura mala ir vērsta pret barības vadu un kura ir vārtsargs.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKĀ VĒDERA Čūla (ar paasinājumu) (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Norādiet čūlas apakšā esošos slāņus, kas raksturo hronisku slimības gaitu. Ievērojiet fibrinoīdu nekrozi un leikocītu infiltrāciju, kas norāda uz procesa saasināšanos.

Skatīt makro preparātu komplekts, ilustrē hronisku čūlu komplikācijas: AIZSARDZĪBA GASTRIC ULTRA, IEPIRKŠANĀS GASTRIC ULTRA, Asinsvadu ARROZIJA ULTRAS APAKŠĒ, VĒRDA ULTRAVĒZIS, VĒRDA CURRIC DEFORMĀCIJA. Pievērsiet uzmanību čūlu lokalizācijai, malu formai, raksturam, čūlas dibena un malu izmaiņām.

Makro preparāti dažādas VĒŽA formas. Nosakiet audzēja makroskopiskās formas. Aprakstiet vienu no formām.

Mikropreparāts Nr.000ĻOTI DIFERENTĒTA KUŅĢA ADENOKARCINOMA (zarnu tips) (krāsota ar hematoksilīnu un eozīnu). Nosakiet audu un šūnu atipisma pazīmes, audzēja augšanas invazīvo raksturu.

Mikropreparāts Nr.000 NEDIFERENCĒTS VĒZIS - zīmoga gredzens (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu un alcian zilu). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnām ar alcianofīlo citoplazmu, kas atrodas gļotu "baseinos". Atzīmējiet šūnas formu - cricoid, kodols tiek nospiests atpakaļ uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotām.

ZARNU SLIMĪBAS

Macrodrug Flegmonisks apendicīts. Pievērsiet uzmanību aklās zarnas izmēram, serozās membrānas stāvoklim (izskatam, asiņu piepildījuma pakāpei), sieniņu biezumam, satura raksturam lūmenā.

Mikropreparāts Nr.000 PHLEGMONOUS APPENDI-CITY (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Aprakstiet. Atzīmēt gļotādas saglabāšanās pakāpi, eksudāta raksturu, tā izplatību sienas un apzarņa slāņos (mezenteriolīts).

Macrodrug HRONISKS APENDICĪTS. Pievērsiet uzmanību aklās zarnas izmēram, serozās membrānas stāvoklim, tās sienas biezumam un izskatam griezumā.

Mikropreparāts Nr.000 HRONISKS APENDICĪTS (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Aprakstiet. Atzīmējiet sklerozes izmaiņas sienā un aklās zarnas lūmena obliterāciju. Pievērsiet uzmanību lipomatozei un difūzai hroniskai iekaisuma infiltrācijai.

Macrodrug Aknu abscesi (pileflebīts) kā apendicīta komplikācija. Skatīt.

Skatīt makropreparātu komplekts zarnu audzēji.

Stundas pamatvārdnīca

Akūts gastrīts- slimības, kas izpaužas kā kuņģa gļotādas iekaisums.

Hronisks gastrīts- Kuņģa gļotādas iekaisumi-disreģeneratīvas slimības.

Hematomēze- asiņaina vemšana.

Kolīts- resnās zarnas iekaisuma slimību grupa.

Krona slimība- termināls ileīts, reģionālais ileīts.

Mallory-Weiss sindroms- gļotādas garenvirziena plīsumi barības vada-kuņģa savienojuma reģionā.

Iespiešanās- defekta iekļūšana blakus esošajos orgānos ("pārklāta" perforācija).

Perforācija- perforācija.

Pylorospasms- vienmērīgs samazinājums pīlora sfinkteris kuņģī, izraisot evakuācijas funkcijas pārkāpumu.

Polips- jebkurš eksofītisks mezgls, kas paceļas virs gļotādas virsmas.

Enterīts- tievās zarnas iekaisuma slimību grupa.

Erozija- defekts, kas nepārsniedz gļotādu.

Čūla- defekts, kas pārsniedz gļotādu.

Stricture- stenoze, sašaurināšanās.

Nodarbības jautājumu saraksts,

kas ir kontroles testa pamatā

1. Sniedziet Bareta barības vada definīciju.

2. Norādiet Zenkera divertikula pazīmes.

3. Norādiet Mallory-Weiss sindromam raksturīgās pozīcijas.

4. Norādiet faktorus, kas nodrošina kuņģa gļotādas citoprotektīvo funkciju.

5. Norādiet biežāko hroniskā gastrīta cēloni (etioloģisko faktoru).

6. Norādiet metodes H. pylori noteikšanai biopsijā.

7. Norādiet hroniskām kuņģa čūlām raksturīgās pozīcijas.

8. Uzskaitiet faktorus, kas būtiski samazina prostaglandīnu sintēzi un kuriem ir čūlains efekts.

9. Norādiet akūtas kuņģa čūlas mikroskopiskās pazīmes.

10. Aprakstiet kuņģa čūlas perforāciju.

11. Ņemiet vērā apgalvojumus, kas raksturīgi Zolindžera-Elisona sindromam.

12. Norādiet vēlamo kuņģa čūlu lokalizāciju.

13. Izvēlieties zarnu epitēlija kambijas šūnām raksturīgās pozīcijas.

15. Predisponējošie faktori hemoroīdu attīstībai ir.

16. Izvēlieties Krona slimības ekstraintestinālās izpausmes.

17. Norādiet Krona slimības komplikācijas.

18. Norādiet slimību, kam raksturīga šādu mikroskopisku īpašību kombinācija - kripta abscesi, granulomas ar Pirogova-Langhans milzu šūnu klātbūtni.

19. Norādiet mikroskopiskās Krona slimības paasinājuma pazīmes.

20. Izvēlieties volvulus specifiskus apgalvojumus.

21. Precizēt resnās zarnas divertikulozes patoģenētiskos faktorus.

22. Aprakstiet pseidopolipus čūlainā kolīta gadījumā.

23. Kādai slimībai raksturīgs "bruģakmens" tipa resnās zarnas gļotādas makroskopisks izskats?

24. Kādas slimības klātbūtnē var būt aizdomas sekojošām zīmēm: ādas hiperpigmentācija, limfadenopātija un liela skaita makrofāgu klātbūtne ar pietūkušu citoplazmu un PAS pozitīvām granulām zarnu biopsijā?

25. Norādiet celiakijai raksturīgās pazīmes.

26. Kādos apstākļos rodas malabsorbcijas sindroms?

27. 64 gadus vecam pacientam attīstījās cukura diabēts asas sāpes epigastrālajā reģionā, kas pēc dažām stundām pārcēlās uz labo gūžas reģionu, drudzis līdz 39 ° C, vienreizēja vemšana. Pacients tika hospitalizēts 12 stundas pēc slimības sākuma. Neatliekamās medicīniskās palīdzības dienesta ārsta pārbaudē apjukums, drudzis 39,6 ° C, peritoneālās kairinājuma simptomi ir pozitīvi. Norādiet iespējamo diagnozi.

28. 28 gadus vecam pacientam ir svara zudums, sāpes epigastrālajā reģionā jau vairākus gadus, pēdējā mēneša laikā, ādas bālums, melni izkārnījumi, jostas sāpes epigastrālajā līmenī, ādas dzeltenums un redzamas gļotādas. parādījušās membrānas. Ar FGDS tika konstatēta kuņģa aizmugurējās sienas nejūtīga čūla ar iegrauztām malām, dibens ir dziļš, piepildīts ar netīri pelēku saturu. Par kādu čūlas komplikāciju mēs šajā gadījumā runājam?

29. 43 gadus vecam pacientam gastrobiopsijā tiek noteikta limfoplazmacītiskā infiltrāta klātbūtne gļotādas lamina propria, ir limfocītu uzkrājumi ar gaismas centriem. Histobakterioskopiski, krāsojot pēc Giemsas, virspusējo gļotu slānī nosaka S-veida kociņus. Kāda ir iespējamā diagnoze?

IIklasē

AKNU, ŽULTSPUŠSĻA SLIMĪBAS

UN aizkuņģa dziedzeris

1. Hepatīts: definīcija, klasifikācija. Akūts vīrusu hepatīts. Epidemioloģija, etioloģija, infekcijas pārnešanas ceļi, pato un morfoģenēze, klīniskā morfoloģiskās formas, vīrusu marķieri, rezultāti. Hronisks hepatīts: jēdziens, etioloģija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības un klasifikācija, aktivitātes pazīmes, rezultāti, prognoze.

2. Alkohola izraisīts aknu bojājums. Alkoholiskā aknu aptaukošanās. Alkoholiskais hepatīts. Alkoholiskā aknu ciroze. Epidemioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi, rezultāti, prognozes.

3. Aknu ciroze. Koncepcija. Cirozes patomorfoloģiskās pazīmes un klasifikācija pēc etioloģijas, patoģenēzes, makro, mikroskopiskām izmaiņām uc Nozīmīgāko cirozes veidu klīniskie un morfoloģiskie raksturojumi. Alkoholiskā ciroze. Ciroze pēc vīrusu hepatīta. Žults ciroze (primārā, sekundārā). Aknu izmaiņas hemohromatozes gadījumā, Vilsona-Konovalova slimība, alfa-1-antitripsīna deficīts. Patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

4. Aknu audzēji. Klasifikācija, epidemioloģija. Labdabīgi audzēji. Aknu šūnu adenoma. Intrahepatiskā žultsvada adenoma. Ļaundabīgi audzēji. Klasifikācija. Hepatocelulārā adenokarcinoma. Epidemioloģija, etioloģija. Klasifikācija pēc makro un mikroskopiskām pazīmēm. Komplikācijas. Metastāžu likumsakarības. Hepatocelulārās adenokarcinomas izplatības līmeņi saskaņā ar TNM sistēmu. Holangiocelulārā karcinoma.

5. Žultspūšļa un žults ceļu slimības. Holelitiāze (holelitiāze). Etioloģija, patoģenēze, akmeņu veidi. Holecistīts, definīcija. Akūts un hronisks holecistīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, komplikācijas, nāves cēloņi.

6. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības. Akūts pankreatīts (aizkuņģa dziedzera nekroze) un hronisks. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera audzēji. Cistadenoma. Aizkuņģa dziedzera vēzis. Epidemioloģija, klasifikācija, morfoloģiskās īpašības, prognozes.

1. Lekcijas materiāls.

2. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2000) 2. sēj., I daļa: 637.-669., 672.-682., 687.-709. lpp.

3. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (, Anichkov N. M, 2005) 2. sēj., I daļa: 452.–477., 479.–487., 489.–501. lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko apmācību rokasgrāmata (, 2002) 634.-654., 585.-589.lpp.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (2003) lpp. 282-288.

MĀCĪBU KARTE

NODARBĪBAS UZSTĀDĪŠANAS MĒRĶIS: pētīt atsevišķu aknu slimību nozoloģisko formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus, mikroparaugus un elektronu difrakcijas modeļus, un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

AKNU SLIMĪBAS

Macrodrug TOKSISKA AKNU DISTROFIJA (tauku hepatoze). Pievērsiet uzmanību aknu lielumam, krāsai, konsistencei, kapsulas stāvoklim.

Mikropreparāts Nr.4 MASĪVA AKNU NEKROZE - subakūta forma (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Atzīmēt siju diskompleksu, tauku deģenerācijas pazīmes un aknu šūnu nekrozi. Salīdziniet hepatocītu stāvokli lobulu centrā un perifērijā. Pievērsiet uzmanību sākotnējai stromas fibrozei un portālu traktu infiltrācijai ar limfoīdo-makrofāgu elementiem.

Mikropreparāts Nr.5 VĀJAS AKTIVITĀTES HRONISKS HEPATĪTS, I STĀDE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Lai atzīmētu hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulāri lobulāri limfoīdie infiltrāti, limfocītu "izplatīšanās" gar sinusoīdiem, distrofiskas izmaiņas hepatocītos, limfohistiocītu infiltrācija portāla traktos. Pievērsiet uzmanību hroniska iekaisuma (hepatīta stadijas) pazīmes: portāla portālu traktu fibroze, šķiedru starpsienas, kas ieaug daivās. Pievērsiet uzmanību holestāzei: žults kapilāru paplašināšanās, hepatocītu iesūkšanās ar žults pigmentiem.

Elektronogramma HIDROPISKĀ HEPATOCĪTU DISTROFIJA VĪRUŠU HEPATITA PĒC (atlants, 14.5. att.). Pievērsiet uzmanību hepatocītu endoplazmatiskā tīkla paplašināšanai un asam mitohondriju pietūkumam.

Makro preparāti AKNU CIROZE. Atzīmējiet aknu izmēru, krāsu, konsistenci, virsmu un griezuma skatu. Pamatojoties uz šo pazīmi, novērtējiet atjaunoto mezglu lielumu un nosakiet cirozes makroskopisko formu.

Mikropreparāts Nr.48 MĒRENAS AKTIVITĀTES HRONISKS HEPTĪTS AR PĀREJU UZ AKNU CIROZI (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu un pikrofuksīnu). Pievērsiet uzmanību mēreni izteiktām iekaisuma aktivitātes pazīmēm (limfoīda stromas infiltrācija, kas stiepjas līdz parenhimmai, hepatocītu taukainā deģenerācija), fibrozes dominēšanai (portāls, porta-centrālās starpsienas, viltus daivu veidošanās) un reģenerācija. hepatocītu skaits (staru struktūras zudums, šūnu ar lieliem kodoliem klātbūtne).

Makro sagatavošanās darbi: PRIMĀRAIS AKNU VĒZIS, AKNU METASTĀZES, CITAS PRIMĀRĀS LOKALIZĀCIJAS Audzēji.

Stundas pamatvārdnīca

Budd-Chiari sindroms- galveno aknu vēnu aizsprostojums trombozes rezultātā.

Hepatīts- jebkura difūza iekaisīga aknu slimība.

Hepatoze- aknu slimību grupa, kam raksturīga dominēšana distrofiskas izmaiņas un hepatocītu nekroze.

Medūzas galva- vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanās ar portāla hipertensiju.

Portāla hipertensija- paaugstināts hidrodinamiskais spiediens portāla vēnu sistēmā.

Kaiser-Fleischer gredzeni- zaļgani brūni vai dzeltenīgi zaļi pigmenta gredzeni acu radzenē Vilsona slimības gadījumā.

Kaunsilmana Vērsis- eozinofīli noapaļoti veidojumi perisinusoidālajā telpā.

Malorija Vērsis- spirta hialīns, viendabīgi eozinofīli ieslēgumi hepatocītu citoplazmā.

Masīva aknu nekroze (saplūstoša)- plaša plaši izplatīta aknu parenhīmas lielākās daļas nekroze.

Tiltu aknu nekroze (tilta nekroze)- liela skaita hepatocītu saplūstoša nekroze ar "tiltu" veidošanos starp blakus esošajām daiviņām.

Pakāpeniska aknu nekroze (periportāls)- hepatocītu iznīcināšana gar parenhīmas un stromas robežu, t.i., daivas perifērajās daļās.

Fokālā aknu nekroze (makula)- atsevišķu mazu hepatocītu grupu nāve dažādās acinus daļās.

Pankreatīts- aizkuņģa dziedzera iekaisuma slimība, ko bieži pavada tās nekroze.

Zosu aknas- orgāna ar taukainu deģenerāciju makroskopisks skats.

Hepatolienālais sindroms- liesas palielināšanās aknu slimību gadījumā, ko pavada hipersplenisms.

Vilsona slimība (Vilsona-Konovalova slimība)- hepatolentikulāra deģenerācija, hepatocerebrāla distrofija.

Holangīts- žultsvadu iekaisuma slimība.

Holelitiāze- holelitiāze.

Holestāze- žults plūsmas nepietiekamība.

Holecistīts- žultspūšļa iekaisuma slimība.

Ciroze- Pārmērīga saistaudu proliferācija orgānā uz deģeneratīvo un reģeneratīvo procesu fona, ko pavada orgāna formas izmaiņas.

Nodarbības jautājumu saraksts,

kas ir kontroles testa pamatā

1. Norādiet aknu struktūras iespējas.

2. Uzskaitiet aknu parenhīmas nekrozes variantus.

3. Kā rezultātā veidojas Kaunsilmaņa mazie ķermeņi?

4. Uzskaitiet akūtā hepatīta formas.

5. Norādiet vīrusa pārnešanas ceļu, kad akūts hepatīts A.

6. Norādiet vīrusa pārnešanas ceļus akūta B hepatīta gadījumā.

7. Nosauciet netiešos marķierus vīrusu bojājums hepatocīti.

8. Norādiet dominējošo HBcAg lokalizāciju hepatocītos.

9. Kādu HBsAg uzkrāšanos hepatocītos ietekmē citoplazma?

10. Uzskaitiet hroniska hepatīta etioloģiskos variantus.

11. Norādiet hroniska hepatīta mikroskopiskās pazīmes.

12. Uzskaitiet hroniskā hepatīta morfoloģiskās formas.

13. Norādiet alkoholisko aknu bojājumu raksturīgās pazīmes.

14. Uzskaitiet alkohola aknu bojājumu iespējas.

15. Nosauciet šūnas, kas ir atbildīgas par kolagēna veidošanos alkoholisko aknu bojājumu gadījumā.

16. Raksturojiet makroskopiskās izmaiņas aknās alkohola steatozes gadījumā.

17. Uzskaitiet mikroskopiskās viltus daivas pazīmes aknu cirozes gadījumā.

18. Nosauc aknu cirozes morfoloģiskās formas.

19. Uzskaitiet iegūtās aknu cirozes formas.

20. Uzskaitiet pārmantotās aknu cirozes formas.

21. Norādiet portāla hipertensijas pazīmes.

22. Uzskaitiet nāves cēloņus pacientiem ar aknu cirozi.

23. Norādiet primārā sklerozējošā holangīta pazīmes.

24. Norādiet primārās biliārās aknu cirozes raksturojumu.

25. Norādiet Vilsona-Konovalova slimības raksturojumu.

26. Izmaiņas žultspūšļa sieniņā pie akūta holecistīta.

27. Izmaiņas žultspūšļa sieniņā hroniska holecistīta gadījumā.

28. 60 gadus vecs pacients 30 gadus cieš no hroniska alkoholisma. Pārbaudot, aknas ir blīvas, virsma ir bedraina. Uz priekšējās vēdera sienas vēnas ir paplašinātas, liesa ir taustāma. Norādiet iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.

29. 50 gadus veca sieviete jau 8 mēnešus mocījusies no noguruma un niezes. Laboratorijas pētījumā tika konstatēts minimāls transamināžu līmeņa paaugstināšanās, ievērojams sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās un augsti antimitohondriju antivielu titri. Biopsijas pētījums atklāja granulomatozu iekaisuma raksturu holangiolos un žultsvadu skaita samazināšanos ar izteiktu limfomas-makrofāgu infiltrāciju gar portāla traktiem ar sklerozes simptomiem. Jūsu secinājums.

30. Klīnikā ar sūdzībām par smaguma sajūtu labajā hipohondrijā, ādas dzeltenumu, ievietots 63 gadus vecs vīrietis, ilgstoši slimojot ar hronisku vīrusu hepatītu B. Pārbaudot, aknas ir blīvas, to mala ir bedraina, ir palielināta liesa un vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanās. Ievērojiet iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.

7-1. ATTĒLS Barības vads un kuņģis ir normāli, makro paraugs

Parasti barības vada gļotādas krāsa (pa kreisi) svārstās no baltas līdz dzeltenīgi brūnai.

Gastroezofageālā savienojuma reģionā (centrā un pa kreisi) atrodas apakšējā barības vada sfinkteris (LES), kura funkcija ir uzturēt muskuļu tonusu. Kuņģis tiek atvērts pa lielāku izliekumu (augšējā un labajā pusē). Apakšējā daļā ir redzams mazāks kuņģa izliekums. Aiz antruma atrodas vārtsargs, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļā (apakšā pa labi). Pilorus sienai ir biezs gredzenveida gludo muskuļu slānis. Parasti kuņģa gļotādas locīšana ir skaidri izteikta.

7-2. ATTĒLS Normāls barības vads, endoskopija

Gastroezofageālā savienojuma endoskopiskais attēls (A). Barības vada gļotādas krāsai, kas izklāta ar stratificētu plakanu, nekeratinizējošo epitēliju, ir nokrāsas no gaiši rozā līdz dzeltenbrūnai. Kuņģa gļotāda, kas izklāta ar dziedzeru epitēliju, ir tumši rozā krāsā. NSP uztur gludo muskuļu tonusu. Barības vada apakšējā daļa paplašinās barības pārejas laikā NSP relaksācijas un proksimālā kuņģa uztveres relaksācijas dēļ vazoaktīvā zarnu peptīda ietekmē, ko ražo postganglioniskās peptidergiskās vagālās nervu šķiedras. Samazinoties NSP tonusam, rodas skāba kuņģa satura attece barības vada lejasdaļā, ko pavada dedzinošas sāpīgas sajūtas (grēmas) aiz un zem krūšu kaula. Barības vada sfinkteru disfunkcija var izraisīt arī rīšanas grūtības (disfāgiju). Barības vada gļotādas ievainojumus pavada sāpes rīšanas laikā (lonofāgija). Iedzimti vai iegūti barības vada inervācijas traucējumi izraisa NSP relaksācijas grūtības, ahalāziju, progresējošu disfāgiju un barības vada paplašināšanos virs NSP.

7-3. ATTĒLS Barības vads ir normāls, mikroskopa paraugs

Gļotāda (pa kreisi) ir izklāta ar daudzslāņu plakanu nekeratinizējošo epitēliju, zemgļotādas daļā ir nelieli gļotādas dziedzeri un izvadkanāls, ko ieskauj limfoīdie audi. Labajā pusē ir muskulatūra. Barības vada augšējā daļā, kur sākas pārtikas norīšanas process, dominē brīvprātīgi svītroti muskuļi. Tie atrodas kopā ar gludo muskuļu šūnām, kuru īpatsvars apakšējos apgabalos pakāpeniski palielinās, un skeleta muskuļu audi tiek pārvietoti. Barības vada apakšējā daļā muskuļu membrānu attēlo piespiedu gludie muskuļu audi, kuru dēļ tiek nodrošināta pārtikas un šķidruma peristaltiskā kustība kuņģī. Šeit atrodas arī NSP gludie muskuļi, kuru muskuļu tonuss ir efektīva barjera pret kuņģa satura regurgitāciju. Gastroezofageālā savienojuma reģionā stratificētais plakanšūnu epitēlijs mijas ar kuņģa dziedzeru epitēliju.

74. ATTĒLS Traheo-barības vada fistula, makro remonts

Pie iedzimtām barības vada malformācijām pieder atrēzija un traheo-barības vada fistula. Embrioģenēzē barības vada un plaušu attīstība kā endodermas atvasinājumi ir savstarpēji saistīta ar to turpmāko pumpuru veidošanos viens no otra. Labajā panelī ir redzama barības vada atrēzija (A) vidējā trešdaļā. Kreisajā attēlā zem trahejas ķīļa ir traheo-barības vada fistula (♦). Atkarībā no atrēzijas vai fistulas atrašanās vietas jaundzimušajam var rasties vemšana vai aspirācija. Citas iedzimtas anomālijas bieži attīstās vienlaikus. Barības vada agenēze (pilnīga neesamība) ir ļoti reti sastopama.

7-5. ATTĒLI, 745. Barības vada striktūra un Šacki gredzens, bārija rentgenogrammas

Divos attēlos kreisajā pusē redzamas barības vada apakšējās trešdaļas striktūras (♦) (cicatricial stenoze). Barības vada striktūras rodas ar refluksa ezofagītu, sklerodermiju, radiācijas traumām, ķīmiskiem apdegumiem. Attēla labajā pusē barības vada apakšējā daļā ir redzams tā sauktais Šacka gredzens (A), kas atrodas tieši virs diafragmas. Šajā vietā ir muskuļu membrānas krokas. Šajā stāvoklī tiek novērota progresējoša disfāgija, kas ir izteiktāka ar cietas pārtikas uzņemšanu, salīdzinot ar šķidru pārtiku.

7-7. ATTĒLS Hiatal trūce (hiatal trūce), CT

Ha KT krūtis ir redzama hiatal trūce (*). Kuņģa dibena daļa tiek paplašināta un pārvietota krūškurvja dobumā caur paplašināto diafragmas barības vada atveri. Šāda veida kuņģa daļas kustība vai izslīdēšana notiek aptuveni 95% hiatal trūču. Apmēram 9% pacientu ar diafragmas trūci ir gastroezofageālā refluksa slimības (GERD) simptomi. No otras puses, daži GERD gadījumi ir saistīti ar diafragmas trūci. Diafragmas atveres paplašināšanās traucē normālu NSP darbību. Sakarā ar kuņģa satura atteci barības vada lejasdaļā, pacientam rodas dedzināšanas simptomi, kardialģija ar dedzinošas sāpes aiz krūšu kaula, īpaši izteiktas pēc ēšanas un pastiprinoties guļus stāvoklī.

7-8. ATTĒLS Peroesophageal trūce, CT

Veicot CT skenēšanu bez kontrasta uzlabošanas, lielākā daļa kuņģa ir redzama krūškurvja kreisajā pusē blakus sirdij (*). Šī kuņģa kustība radās peri-ezofageālas (“ripošanas”) hiatal trūces, retas, bet nopietnas diafragmas trūces formas, komplikācijas. Kad kuņģis caur nelielu atveri nonāk krūškurvja dobumā, var tikt traucēta asins piegāde kuņģim, attīstoties išēmijai un sirdslēkmei.

7-9. ATTĒLS Barības vada divertikuls, rentgenogrāfijas

Divas sērijveida rentgenogrāfijas parāda sienas izliekumu vai divertikulu (♦) barības vada augšējā daļā. Kontrastviela aizpilda izvirzījuma dobumu. Divertikuls ir vieta, kur barības vada siena izplešas un izvirzās caur vājajiem muskuļu membrānas punktiem. Parasti divertikulas izspiežas starp saraujošajiem muskuļiem augšējā barības vadā vai caur barības vada apakšējās daļas muskuļu membrānu tieši virs diafragmas. Šo patoloģiju sauc par Zenkera divertikulu. Izejot caur barības vadu, pārtika var uzkrāties divertikulā un sadalīties, kā rezultātā no pacienta mutes rodas nepatīkama smaka.

4 7.-10. ATTĒLS Mallory-Weiss sindroms, CT

Smagas un ilgstošas ​​vemšanas gadījumā var rasties barības vada sienas gareniskas plīsumi un sekojoša asiņošana. Šajā kontrastējošā CT ir Boerhaave sindroma pazīmes. Šis sindroms, savukārt, ir Mallory-Weiss sindroma veids. Mediastīnā ir redzama apgaismības zona (♦), kas norāda uz gaisa klātbūtni, kas ir iekļuvis caur spontānu barības vada plīsumu. Pārrāvums atrodas barības vada apakšējā daļā, virs gastroezofageālā savienojuma. Barības vada satura iekļūšana videnē izraisa iekaisumu, kas ātri izplatās uz citām krūšu kurvja daļām.

7-11. ATTĒLS Barības vada varikozas vēnas, makro paraugs

Varikozas vēnas, kas ir asiņošanas un hematemēzes (asiņainas vemšanas) avots, atrodas gastroezofageālā savienojuma rajonā. Barības vada zemgļotādas varikozas vēnas attīstās ar portālu hipertensiju, kas parasti sarežģī alkoholiskās sīkmezglu aknu cirozes gaitu. Barības vada venozais pinums ir viens no galvenajiem venozās asiņu aizplūšanas ceļiem. Neskatoties uz to, ka asinis no kuņģa augšdaļām nonāk arī barības vada venozajā pinumā, to sauc par barības vada pinumu, un šīs lokalizācijas asiņošanu sauc arī par barības vada asiņošanu.

7-12 ATTĒLS Barības vada varikozas vēnas, endoskopija

Barības vada pinuma paplašinātās vēnas, kas atrodas zemgļotādas daļā, izspiežas barības vada apakšējās daļas lūmenā. Šādas varikozas vēnas visbiežāk ir portāla hipertensijas komplikācija aknu cirozes gadījumā. Konstatēts, ka barības vada varikozas vēnas attīstās aptuveni 60-70% pacientu ar aknu cirozi. Atšķaidīto vēnu sieniņu erozija un plīsums izraisa pēkšņu un ārkārtīgi dzīvībai bīstamu masīvu asiņainu vemšanu. Asiņošanas ārstēšanai un profilaksei tiek izmantotas tādas metodes kā varikozu vēnu nosiešana, sklerozējošo vielu injekcija (skleroterapija) un barības vada balonu tamponāde.

7-13 ATTĒLS Ezofagīts, mikroskopa paraugs

Refluksa ezofagīts GERD gadījumā rodas LPS nepietiekamības dēļ, kas izraisa kuņģa skābā satura regurgitāciju barības vada apakšējā daļā. Ar vidēji smagu refluksa ezofagītu barības vada sieniņā tiek atklātas mikroskopiskas pazīmes: epitēlija hiperplāzija ar dominējošu bazālā slāņa hiperplāziju un iegarenu epitēlija papilu veidošanos (akantoze), neitrofīlo un eozinofīlo granulocītu un limfocītu iekaisuma infiltrācija. Eozinofilu klātbūtne (attēlā tos iekrāso Giemsa rozā krāsā) ir specifiska un jutīga refluksa ezofagīta pazīme, īpaši bērniem. Refluksa ezofagīta cēloņi ir diafragmas trūce, neiroloģiski traucējumi, sklerodermija, barības vada klīrensa un kuņģa evakuācijas funkcijas traucējumi. Smago refluksa ezofagīta gaitu var sarežģīt čūlu veidošanās un sekojoša barības vada sašaurinājumu veidošanās.

7-14. ATTĒLS Bareta barības vada makro slaids

Barības vada gļotādas bojājums hroniskas GERD gadījumā var izraisīt barības vada stratificētā plakanā epitēlija metaplāziju kuņģa tipa kolonnveida epitēlijā ar zarnu kausa šūnu klātbūtni, ko sauc par Bareta barības vadu. Tas notiek aptuveni 10% pacientu ar hronisku refluksa gastrītu. Barības vada lejas daļā virs gastroezofageālā savienojuma uz neskarta, noslāņojusies bālganas krāsas plakanšūnu epitēlija fona ir redzami sarkanīgi gļotādas metaplāzijas laukumi. Gļotādas čūlas pavada asiņošana un sāpes. Iekaisuma dēļ rodas barības vada striktūras. Lai noteiktu diagnozi, ir nepieciešama endoskopija ar biopsiju.

7-15 ATTĒLS Bareta barības vads, endoskopija

Uz endoskopiskiem barības vada apakšējās daļas attēliem Bareta barības vadam raksturīgā sarkanīgā barības vada gļotādas metaplāzija atrodas uz neizmainītas gļotādas slāņveida epitēlija bālu, bālganu saliņu fona. Ja Bareta barības vada bojājuma garums nav augstāks par 2 cm no dziedzeru un slāņveida plakanšūnu epitēlija saskares punkta, šādu patoloģiju sauc par īsu Bareta barības vada segmentu.

7.-16. ATTĒLS Bareta barības vada priekšmetstikliņa

Kreisajā pusē ir dziedzeru epitēlijs, bet labajā pusē ir stratificēts plakanšūnu epitēlijs. Kreisajā pusē ir parādīta Bareta "tipiskā" gļotāda, jo ir arī zarnu metaplāzijas pazīmes (kausa šūnas ir redzamas starp dziedzeru epitēlija cilindriskajām šūnām). Predisponējošs faktors metaplāzijas attīstībai ir hronisks kuņģa satura reflukss barības vada apakšējā daļā. Vairumā gadījumu Bareta barības vads tiek diagnosticēts pacientiem vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Bareta barības vada adenokarcinomas attīstības risks palielinās 30-40 reizes, ja Bareta barības vada garums pārsniedz 3 cm.

7-1. ATTĒLS 7 Bareta barības vads ar displāziju, slidkalniņš

Saglabātais barības vada stratificētais plakanšūnu epitēlijs (labajā pusē) atrodas blakus metaplastiskajam dziedzeru epitēlijam, kurā tiek noteikti smagas displāzijas perēkļi. Uzmanība jāpievērš blīvi izvietotajiem dziedzeru epitēlija hiperhromajiem kodoliem, nelielam skaitam saglabājušos kausa šūnu uz gļotādas virsmas (augšējā kreisajā pusē) un dziedzeru audu atipismam. Dziedzera šūnu kodolu pamatorientācija liecina par vieglu displāziju, apikālā orientācija liecina par smagu displāziju un lielu adenokarcinomas attīstības iespējamību. Ja displāzija netiek ārstēta, tā var attīstīties vairākus gadus pēc Bareta barības vada parādīšanās.

7-18 ATTĒLS Herpetisks ezofagīts, makro paraugs

Barības vada apakšējā daļā uz parastā bālgani slāņveida plakanšūnu epitēlija fona ir redzamas skaidri norobežotas iegarenas brūnganas krāsas čūlas. Šādu čūlu, kas izskatās kā "caurumi", cēlonis ir vīrusa sakāve herpes simplex(HSV). Oportūnistiskas infekcijas, ko izraisa HSV, Candida un citomegalovīruss, visbiežāk novēro imūnsupresīvos apstākļos. Viens fāgs ir tipisks simptoms. Herpetisks ezofagīts parasti ir vietējs raksturs, un to reti sarežģī asiņošana vai barības vada obstrukcija. Procesa izplatīšana nav raksturīga.

7-19. ATTĒLS Kandidāls ezofagīts, kopējais paraugs

Uz gļotādas hiperēmijas fona barības vada apakšējā trešdaļā ir redzamas brūngani dzeltenas plāksnes. Tie paši bojājumi ir atrodami kuņģa dibena augšējā daļā (augšējā labajā pusē). Candida infekcija ar mutes dobuma ("strazds") un kuņģa-zarnu trakta augšdaļas bojājumiem parasti ir virspusēja, taču imūnsupresijas apstākļos ir iespējama procesa invāzija un izplatīšanās. Daži Candida ģints pārstāvji ir daļa no normāla mikroflora mutes dobums. Fokālie bojājumi kandidozes gadījumā reti izraisa asiņošanu vai barības vada obstrukciju, bet tie var saplūst viens ar otru, veidojot pseidomembranozus bojājumus.

7-20. ATTĒLS Barības vada plakanšūnu karcinoma (epidermas), kopējais paraugs

Ha gļotāda barības vada vidusdaļā ir čūlains sarkanīgas krāsas eksofītisks audzējs. Barības vada paplašināmība samazina un aizēno masu efekta agrīnās izpausmes. Līdz diagnozes noteikšanai parasti ir vēža invāzijas pazīmes videnē, un slimība var būt neoperējama. Tas izskaidro slikto prognozi pacientam ar barības vada vēzi. Barības vada vēža riska faktori Amerikas Savienotajās Valstīs ir smēķēšana un pārmērīga alkohola lietošana. Citas valstis norāda uz tādiem riska faktoriem kā augsts nitrātu un nitrozamīnu līmenis pārtikā, cinka vai molibdēna trūkums pārtikā un inficēšanās ar cilvēka papilomas vīrusu.

7-21 ATTĒLS Plakanšūnu karcinoma, endoskopija

Barības vada vidusdaļā ir čūlaina plakanšūnu karcinoma, kas ir lūmena stenozes cēlonis. Sāpes un disfāgija ir bieži sastopami simptomi, kas pacientiem ir nopietna problēma. Pārtikas pārejas traucējumi izraisa svara zudumu un kaheksiju.

7-22 ATTĒLS Plakanšūnu karcinoma, slaidrāde

Tikai apakšējā labajā stūrī ir neliels plankums no normāla slāņveida plakanšūnu epitēlija paliekām, kuru vietā ir biezs plakanšūnu karcinomas struktūru slānis. Cietās audzēja šūnu ligzdas iefiltrējas submucosa un apakšējo sienu slāņos (pa kreisi). Audzējs bieži iekļūst apkārtējos audos, apgrūtinot tā izņemšanu ķirurģiski. Audzēja šūnām plakanšūnu karcinomā ir rozā citoplazma un skaidras robežas. Audzēja supresora gēna p53 mutācija tiek novērota audzēja šūnās ar biežumu 50%. Dažos gadījumos ir mutācija pl6 / CDKN2A supresora gēnā, citos - CYCLIN Dl gēna amplifikācija. Šādas mutācijas var rasties hroniska iekaisuma gaitā, kurā palielinās epitēlija šūnu proliferācija.

7-23 ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Kreisajā pusē redzama normāla, dzeltenbrūna augšējā barības vada gļotāda. Bareta barības vada distālajā daļā gļotādas izskats ar tumšām eritematozām zonām ir raksturīgs Bareta barības vadam. Barības vada distālajā daļā, netālu no gastroezofageālā savienojuma, ir liels čūlains adenokarcinomas mezgls, kas ieaug kuņģa sieniņā tā augšējo sekciju reģionā. Visbiežāk adenokarcinoma attīstās Bareta barības vadā ar p53 audzēja supresora gēna mutāciju, p-katenīna kodoltranslokāciju un c-ERB B2 amplifikāciju. Adenokarcinomas sākumposmā, tāpat kā plakanšūnu karcinomas gadījumā, slimības klīniskās izpausmes bieži vien nav, kas noved pie sliktas prognozes.

7-24 ATTĒLS Adenokarcinoma, CT

Ha KT vēdera dobums ar kontrasta pastiprināšanos barības vada lejas daļā ir redzams audzējs (♦), kas izplatās uz blakus esošajām kuņģa daļām un gredzenveida sašaurina barības vada lūmenu. Šajā gadījumā adenokarcinoma radās Bareta barības vadā, kas, savukārt, attīstījās hroniskas GERD klātbūtnē. Epitēlija displāzijas klātbūtne Bareta barības vadā palielina adenokarcinomas attīstības risku. Barības vada adenokarcinoma attīstās pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem un kuriem ir bijusi GERD, parasti daudzus gadus. Šūnu atjaunošanās procesu stiprināšana un epitēlija proliferatīvās aktivitātes palielināšanās Bareta barības vada gļotādā ir fons mutācijām, kas izraisa šūnu cikla kontroles zaudēšanu.

7-25 ATTĒLS Adenokarcinoma, endoskopija

Barības vada apakšējā daļā ir redzami tumši sarkani, vaļīgi gļotādas laukumi, kas saistīti ar Bareta barības vadu. Barības vada lūmenā ieaug polipoīds audzējs, ar kura biopsiju tika noteikta patoloģiska diagnoze – vidēji diferencēta adenokarcinoma. Pacients 30 gadus cieta no GERD un saņēma neadekvātu ārstēšanu. Barības vada adenokarcinomas klīniskās izpausmes ir hematemēze, disfāgija, sāpes krūtīs un svara zudums.

7-26. ATTĒLS Normāla kuņģa gļotāda, mikroskopa paraugs

Kuņģa gļotādā, dibena zonā, atrodas seklas kuņģa bedres (♦), zem kurām atrodas dziļi plūstoši dziedzeri (■). Pamatnes dziedzeru oderējums vai parietālās šūnas (A) izdala sālsskābi un iekšējo faktoru. Parietālo dziedzeru šūnu sālsskābes sekrēciju veic ar H * / K * -ATPāzes (protonu sūkņa) palīdzību acetilholīna ietekmē, ko ražo vagālās nervu šķiedras un iedarbojas uz muskarīna receptoriem, kā arī tuklo šūnu histamīna, kas darbojas. uz H 2 receptoriem un gastrīnu ... Kuņģa dibena dziedzeri satur arī galvenās šūnas, kas izdala proteolītisko enzīmu pepsinogēnu. Dziedzeru kakla rajonā atrodas kubiskās gļotādas šūnas jeb mukocīti, kas ražo gļotas, kas aizsargā kuņģa gļotādu no skābes un pepsīna iedarbības.

7-27. ATTĒLS Normāla kuņģa gļotāda, mikroskopa paraugs

Kuņģa antruma gļotādās bedres (♦) ir dziļākas, un dziedzeri (■) ir īsāki nekā kuņģa dibena sieniņā. Kuņģa antruma un pīlora daļu dobumos un dziedzeros ir cilindriskas gļotādas šūnas (mukocīti). Gļotādas šūnas izdala prostaglandīnus, kas veicina mucīnu un bikarbonātu veidošanos un palielina gļotādas asinsriti. Šie faktori spēlē aizsargājošu lomu, aizsargājot gļotādu no kuņģa skābā satura. Kuņģa peristaltisko kustību dēļ chyme ir sajaukta. Kuņģa iztukšošanas ātrums ir atkarīgs no ūdeņraža jonu koncentrācijas un divpadsmitpirkstu zarnā nonākušo tauku daudzuma. Tauku ietekmē divpadsmitpirkstu zarnā palielinās holecistokinīna sekrēcija, kas kavē kuņģa iztukšošanos.

7-28, 7-29 ATTĒLI Normāls kuņģa-zarnu trakta augšējais trakts, endoskopija

Kreisajā attēlā redzams normālā kuņģa dibena endoskopiskais attēls, labajā - divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļa.

7-30 ATTĒLS Iedzimta diafragmas trūce, izskats, griezums

Diafragmas kreisā kupola nav, kā rezultātā augļa vēdera dobuma saturs atrodas krūtīs. Metāla zonde tiek ievietota aiz kreisās plaušas, kas atrodas krūškurvja labajā pusē, jo tās kreiso pusi aizņem kuņģis, kas šeit ir pārvietojies. Zem kuņģa ir redzama tumša liesa, kas atrodas virs aknu kreisās daivas, pārvietota uz augšu. Auglim vēdera dobuma satura pārvietošanās uz krūtīm izraisa plaušu hipoplāziju. Diafragmas trūce kā viena iedzimta anomālija var būt ārstējama. Tomēr biežāk tas tiek kombinēts ar vairākām malformācijām, kā arī hromosomu anomālijām, piemēram, 18. trisomiju.

7-31. ATTĒLS Pyloric stenoze, makro paraugs

Kuņģa izejas sieniņā (A) ir izteikta muskuļu membrānas hipertrofija. Pylorus stenoze ir reta parādība, taču tā ir 3 līdz 6 nedēļu vecuma zīdaiņu plūstošas ​​vemšanas cēlonis. Muskuļu hipertrofiju var izteikt tādā mērā, ka to var noteikt ar palpāciju. Pylorus stenoze kā multifaktoriāla slimība ir ģenētiskās parādības izpausme "predispozīcijas slieksnim", kuru pārsniedzot, palielinoties ģenētisko risku līmenim, parādās slimības simptomi. Stenoze tiek novērota 81 gadījumos uz 300-900 jaundzimušajiem, biežāk zēniem, jo ​​meitenēm ir zemāks riska faktoru līmenis.

7-32. ATTĒLS Gastropātija, makro paraugs

Kuņģa gļotādā ir redzami dažāda lieluma un formas asinsizplūdumi. Šajās vietās ir virspusēji gļotādas bojājumi, ko sauc par erozijām. Kuņģa gļotādas erozijas bojājumi ir kolektīvā jēdziena "gastropātija" morfoloģiskais substrāts. Gastropātijas raksturo kuņģa gļotādas fokālie bojājumi un asinsizplūdumi, kas attīstās epitēlija šūnu vai endotēlija šūnu bojājumu rezultātā, bet bez izteikta iekaisuma pazīmēm. Gastropātijas cēloņi ir līdzīgi akūta gastrīta cēloņiem un ietver tādus medikamentus kā pretiekaisuma nesteroīdie līdzekļi, alkohols, stress, žults reflukss, urēmija, portāla hipertensija, jonizējošais starojums un ķīmijterapija. Attēlā redzamās izmaiņas atbilst akūtas erozīvas gastropātijas attēlam.

Kuņģa dibena gļotāda ir difūzi hiperēmiska, ar vairākām petehijām, bet nav erozijas un čūlas. Akūts gastrīts (hemorāģisks gastrīts, akūts erozīvs gastrīts) var attīstīties išēmijas (šoks, apdegumi, trauma) rezultātā vai toksisku vielu, piemēram, alkohola, salicilātu, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu ietekmē. Gļotādas barjeras bojājumi veicina kuņģa skābes reverso difūziju sieniņā. Akūta gastrīta gaita var būt gan asimptomātiska, gan sarežģīta ar masīvu asiņošanu. Bojājuma progresēšana izraisa eroziju un akūtu čūlu rašanos. Stresa apstākļos notiek sālsskābes hipersekrēcija, kas izraisa akūtu kuņģa gļotādas bojājumu veidošanos: izārstējamas čūlas ar apdeguma traumu un Kušinga čūlas ar centrālās nervu sistēmas traumu.

7-34 ATTĒLS Akūts gastrīts, mikroskopa paraugs

Akūta gastrīta mikroskopiskās pazīmes ir asiņošana, tūska un dažādas pakāpes neitrofilā infiltrācija, kas liecina par akūtu iekaisumu. Attēlā parādīta neitrofīlo granulocītu infiltrācija kuņģa gļotādas dziedzeros un lamina propria. Tipiski klīniskie simptomi ir mērenas vai stipras sāpes epigastrijā, slikta dūša un vemšana. Smagos akūta hemorāģiskā gastrīta gadījumos var attīstīties asiņaina vemšana. Īpaši bieži to novēro pacientiem, kuri ilgstoši lieto alkoholu. Kuņģa skābes iedarbība notiek pirms čūlas, bet tās daudzums nav noteicošais faktors vairumam kuņģa čūlu.

7-35 ATTĒLS Hronisks gastrīts, mikroskopa paraugs

Hronisks nespecifisks (antrāls) gastrīts parasti attīstās Helicobacter pylori infekcijas rezultātā. Citi cēloņi ir žults reflukss un medikamenti (salicilāti) un alkohols. Iekaisuma infiltrāts galvenokārt sastāv no limfocītiem, plazmas šūnām; dažreiz tiek atklāts neliels skaits neitrofilo granulocītu. Pēc tam attīstās gļotādas atrofija un zarnu metaplāzija, kas var būt "pirmais solis" pretī kuņģa adenokarcinomas attīstībai. Autoimūnais gastrīts attīstās autoantivielu ietekmē pret kuņģa dziedzeru parietālajām šūnām un kuņģa iekšējo faktoru, kas izraisa atrofisku gastrītu un kaitīgu anēmiju. Gastrīna līmenis serumā ir apgriezti proporcionāls kuņģa skābes ražošanai, tāpēc augsta gastrīna koncentrācija veicina atrofiskā gastrīta attīstību.

7-36. ATTĒLS Helicobaaer pylori priekšmetstikliņi

Helicobacter pylori ir maza, S-veida nūjiņa veida gramnegatīva baktērija, kas dzīvo mikroaerobos apstākļos neitrālā vidē zem gļotām uz kuņģa gļotādas virsmas, blakus cilindriskām gļotādas šūnām (mukocītiem). Krāsojot ar hematoksilīnu un eozīnu, baktērijas izskatās kā gaiši rozā stieņi (A). Nosacīti patogēni Helicobacter pylori celmi potenciāli spēj izraisīt izteiktākus gastrīta bojājumus, palielina peptiskās čūlas un kuņģa vēža attīstības risku. Šie mikroorganismi neiebrūk un tieši nebojā gļotādu, bet gan izmaina mikrovidi kuņģī, kas veicina gļotādas bojājumus. Helicobacter pylori satur ureāzi un ražo amonjaku, kura mākoņiem līdzīgie uzkrājumi apņem mikroorganismus un pasargā tos no kuņģa skābes iedarbības. Klīnikā Helieobacter pylori noteikšanai izmanto izelpas testu ar urīnvielu.

7-37 ATTĒLS Helicobacter pylori mikropreparāts

Helicobaeter pylori (▲) stimulē ražošanu epitēlija šūnas citokīni, kas aktivizē imūnās un iekaisuma šūnas pamatā esošā lamina propria. Tiek uzskatīts, ka infekcija notiek bērnība, a iekaisuma izmaiņas progress līdz ar vecumu. Amerikas Savienotajās Valstīs 20% iedzīvotāju ir inficēti ar Helicobacter pylori, un tikai nelielai daļai pacientu attīstās tādas komplikācijas kā hronisks gastrīts, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, limfoma no limfoīdiem audiem, kas saistīta ar kuņģa gļotādu (maltoma), un adenokarcinoma. Lielākajai daļai pacientu ar aktīvu gastrītu Helieobacter pylori tiek atklāts gļotās uz epitēlija virsmas. Šajā preparātā Helicobacter pylori tika atklāts, krāsojot ar metilēnzilā šķīdumu.

7-38. ATTĒLS Akūta kuņģa čūla, makro paraugs

Čūla ir pilna biezuma gļotādas defekts, savukārt erozija ir virspusējs vai daļējs gļotādas defekts. Čūlas var sarežģīt asiņošana, iespiešanās blakus esošajā orgānā, perforācija vēderplēves dobumā, cicatricial striktūras. Kuņģa dibena zonā redzama sekla, norobežota 1 cm liela čūla, ko ieskauj hiperēmijas zona. Var pieņemt, ka šī čūla ir labdabīga. Tomēr visām kuņģa čūlām ir jāveic biopsija, lai izslēgtu ļaundabīgo audzēju iespējamību. Hroniska atrofiska gastrīta gadījumā tiek novērotas izolētas kuņģa čūlas. Parasti tie ir lokalizēti antrumā uz mazākā izliekuma vai kuņģa ķermeņa pārejas zonā uz antrumu. Visbiežākais cēlonis ir Helicobaeterpylori, kam seko nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Kuņģa satura skābuma līmenis pacientiem parasti ir normāls vai zems.

ATTĒLI 7-39, 7 ^ 0 Akūtas kuņģa čūlas, endoskopija

Kreisajā attēlā redzama neliela čūla prepiloriskajā reģionā, labajā pusē liela čūla antrumā. Visām kuņģa čūlām tiek veikta biopsija, jo vizuālā pārbaude ļaundabīgo audzēju neatklāj. Mazas, skaidri izteiktas kuņģa čūlas, visticamāk, ir labdabīgas.

7-41. ATTĒLS Akūta kuņģa čūla, mikroskopa paraugs

Čūlas zonā epitēlijs tiek iznīcināts, sienas defekts pārklāj gļotādu un izplatās muskuļu slāņos. Čūla ir krasi norobežota no parastās gļotādas (pa kreisi), kas karājas līdz čūlas apakšai, ko attēlo iekaisīgs un nekrotisks detrīts. Mazi artēriju zari čūlas apakšā ir bojāti, kā rezultātā rodas asiņošana. Čūlas iekļūšana dziļākos slāņos notiek, ja nav dzīšanas un procesa aktivitātes saglabāšanās, ko pavada sāpes. Muskuļu un serozo membrānu čūlas iznīcināšana izraisa peritonītu ar akūtu vēdera klīnisko ainu. Šo čūlas veidu sauc par perforētu čūlu. Ar perforāciju rentgena attēlā var būt brīvas gāzes pazīmes vēderplēves dobumā.

7. ATTĒLS ^ 2 Perforēta kuņģa čūla, rentgenogrāfija

Krūškurvja anteroposteriorajā rentgenogrammā, kas uzņemta ar pārnēsājamu ierīci, pacienta ķermenim stāvot stāvus, ir redzama brīva gāze zem diafragmas labā kupola vēdera dobumā (A). Pacientam tika diagnosticēta divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla ar perforāciju. Dobu orgānu perforējot, tajā esošās gāzes izplūst vēdera dobumā un tiek konstatētas galvenokārt zem diafragmas vertikālās rentgena izmeklēšanas laikā. Pacientiem veidojas akūta vēdera attēls ar sāpēm un sepsi. Divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas patoģenēzē svarīga loma ir paaugstinātam kuņģa sulas skābumam. Tie rodas proksimālajā divpadsmitpirkstu zarnā uz peptiskā duodenīta fona. Gandrīz vienmēr ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu tiek diagnosticēta kuņģa infekcija ar Helicobacter pylori.

7. ATTĒLS ^ 3 Adenokarcinoma, kopējais paraugs

Kuņģa sieniņā atrodas neliela kuņģa čūla, kuras izmērs svārstās no 2 līdz 4 cm.Biopsijas pētījumā atklājās, ka šī čūla ir ļaundabīgs audzējs, tāpēc tika veikta kuņģa rezekcija. Amerikas Savienotajās Valstīs lielākā daļa kuņģa vēža gadījumu tiek diagnosticēti progresējošā stadijā, kad jau ir invāzijas vai metastāžu pazīmes. Visām kuņģa čūlām un visām tajā esošajām neoplazmām ir jāveic biopsija, jo ar vizuālu makroskopisku izmeklēšanu nav iespējams noteikt bojājuma ļaundabīgo raksturu. Atšķirībā no kuņģa čūlas, praktiski visas peptiskās divpadsmitpirkstu zarnas čūlas ir labdabīgas. Kuņģa vēzis ir otrais izplatītākais pasaulē. Pēdējās desmitgadēs saslimstība ar kuņģa vēzi Amerikas Savienotajās Valstīs ir nedaudz samazinājusies.

7. ATTĒLS ^ 4 Adenokarcinoma, CT

Uz vēdera dobuma KT ar kontrasta pastiprināšanu audzējs izskatās kā eksofītisks veidojums (A), kas deformē kuņģa dobumu. Audzēja histopatoloģiskā izmeklēšana atklāja adenokarcinomu. Daudzus gadus pacients cieta hronisks gastrīts ar Helicobacter pylori infekciju. Tomēr ir zināms, ka kuņģa vēzis attīstās nelielam skaitam pacientu ar Helicobacter pylori infekciju. Marinētas, kūpinātas un sālītas pārtikas ēšana, kā arī nitrozamīnu veidošanās kuņģī no uztura nitrītiem ir riska faktori zarnu tipa kuņģa vēža attīstībai. Uztura normalizēšana ievērojami samazina šīs vēža formas sastopamību. Kuņģa vēža attīstības riska faktori nav tik precīzi definēti difūzs tips... Kuņģa adenokarcinomas klīniskās izpausmes ir slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, hematemēze, svara zudums, diskomforta sajūta zarnās un disfāgija. Agrīns kuņģa vēzis, kas aprobežojas ar gļotādas bojājumiem, parasti ir asimptomātisks; to nosaka endoskopiskā izmeklēšana.

7. ATTĒLS ^ 5 Adenokarcinoma, mikroskopa paraugs

Zarnu tipa kuņģa adenokarcinoma ir veidota no jaunizveidotiem dziedzeriem, kas infiltrējas submukozā. Dažās audzēja šūnās ir redzama mitoze (A). Audzēja šūnām ir raksturīga palielināta kodola-citoplazmas attiecība un kodolu hiperhromatoze. Stromā attīstās desmoplastiska reakcija, kas saistīta ar vēža dziedzeru dīgšanu. Zarnu kuņģa vēža ģenētiskās anomālijas ietver p53 mutāciju, E-kadherīna patoloģisku ekspresiju un TGFfi un VAC gēnu nestabilitāti.

7-46 ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Ar difūzu infiltrējošu adenokarcinomas augšanu attīstās īpaša kuņģa vēža forma - plastiskā linīts (Linitis plastica). Kuņģis pēc izskata atgādina saburzītu ādas maisiņu vai vīna ādu. Kuņģa siena ir ievērojami sabiezējusi, gļotādā tiek noteikta daudzkārtēja erozija un čūlas. Šāda veida kuņģa vēža prognoze ir ārkārtīgi slikta. Ja ir mazāks kuņģa izliekums, rodas ierobežotākas čūlaina kuņģa vēža formas. Kuņģa vēža zarnu tipam tas ir vairāk raksturīgs tā rašanās fonam, ņemot vērā iepriekšējās izmaiņas, kas saistītas ar infekciju ar Helicobacter pylori. Šķiet, ka zarnu tipa kuņģa vēža sastopamības samazināšanās Amerikas Savienotajās Valstīs ir saistīta ar Helicobacter pylori infekcijas sastopamības samazināšanos. Tajā pašā laikā difūzā kuņģa vēža sastopamība paliek nemainīga, kuras paraugs ir parādīts šajā attēlā.

7. ATTĒLS ^ 7 Adenokarcinoma, endoskopija

Kuņģa endoskopiskā izmeklēšanā difūzā tipa adenokarcinomai ir plastiska linīta (Linitis plastica) forma ar izteiktām gļotādas erozijām.

7. ATTĒLS ^ 8 Adenokarcinoma, mikroskopa paraugs

Difūzajam kuņģa adenokarcinomas tipam raksturīga tik zema diferenciācija, ka nav iespējams noteikt dziedzeru struktūras. Dziedzeru vietā veidojas audzēja šūnu ķēdes ar izteiktu polimorfismu un infiltrējošu augšanu. Daudzu audzēja šūnu citoplazmā ir gaiši vakuoli (A), kas satur gļotas un nospiež kodolu uz šūnas perifēriju. Šādas šūnas sauc par cricoid šūnām. Tās ir tipiska difūzā tipa adenokarcinomas pazīme, kam raksturīga strauja infiltratīva augšana un ārkārtīgi slikta prognoze.

7. - 49. ATTĒLS Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, CT

Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs (CIST) ir liels audzējs (♦), kas lokalizēts barības vada apakšējā daļā un kuņģa dibena augšdaļā. Veidojumam raksturīga zemāka signāla intensitāte, kā arī tā mainīgums nekrozes un cistu perēkļu klātbūtnes dēļ. Audzēja robežas ir diskrētas. Iepriekš šie audzēji tika klasificēti kā gludo muskuļu neoplazmas. Tomēr pašlaik tiek uzskatīts, ka tie ir iegūti no Cajal intersticiālajām šūnām, kas ir daļa no zarnu muskuļu membrānas nervu pinumiem, kas regulē peristaltiku kuņģa-zarnu traktā.

7-50. ATTĒLS Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, makro paraugs

Kuņģa-zarnu trakta stromas audzēja avots ir kuņģa muskuļu membrānā, eksofītiski aug lūmenā, ir pārklāts ar gļotādu, izņemot čūlas zonu audzēja centrā. Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs var būt viens vai vairāki.

7-51. ATTĒLS Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, mikroskopa paraugs

Kuņģa-zarnu trakta stromas audzēji ir sadalīti vārpstveida šūnās, epitēlija un jauktos veidos. Šo audzēju veido raksturīgi fusiform šūnu saišķi. Imūnhistoķīmiskā reakcija c-KIT (CDI 17) ir pozitīva 95% gadījumu, CD34 - 70%. Papildus c-KIT mutācijām 35% gadījumu tiek atklātas mutācijas trombocītu izcelsmes augšanas faktora A-ķēdes receptoros (PDCFA). Šo audzēju bioloģiskā potenciāla novērtējums rada zināmas grūtības. Svarīgākie rādītāji ir mitotiskais indekss, audzēja lielums un šūnu skaits. Šo audzēju ārstēšanai ar labu efektu tiek izmantots nesen izstrādāts tirozīna kināzes inhibitors (STI57I).

7-52 ATTĒLS Normāla tievā zarna un apzarnis, izskats

Zarnu cilpa ar blakus esošo apzarnu. Jāpievērš uzmanība izteiktai venozajai drenāžai, kuras dēļ asinis caur sistēmu portāla vēna rūpējas par aknām. Šeit, apzarnā, atrodas artēriju arkādes, kas piegādā asinis zarnu segmentiem. Asins piegādi zarnām nodrošina celiakijas stumbra galvenie un blakuszari, augšējās un apakšējās mezenteriskās artērijas. Izteikta nodrošinājuma tīkla klātbūtne aizsargā zarnas no sirdslēkmes. Zarnu pārklājošā vēderplēve ir gluda un spīdīga.

7-53. ATTĒLS Normālas tievās zarnas, makro paraugi

Terminālais ileums ar ileocekālo (bauginia) vārstu (augšējais labajā attēlā). Gļotādā ir redzami vairāki tumšāki ovālas formas Peijera plankumi. Apakšējā attēlā redzams arī Peijera plāksteris, kas ir kompakti izvietoti limfoīdie audi. Divpadsmitpirkstu zarnā, gļotādas plānās lamina propria un zemgļotādas daļā, ir lielāks limfoīdo audu daudzums, salīdzinot ar citām kuņģa-zarnu trakta daļām. In ileum - izteiktāki zemgļotādas limfoīdie audi, kas ir uzrādīti mazu atsevišķu mezgliņu vai iegarenu olveida Peijera plankumu veidā. Limfoīdie audi, kas saistīti ar kuņģa-zarnu traktu (CALT), tiek atklāti no mēles saknes līdz taisnajai zarnai; kopumā tas ir lielākais cilvēka limfoīdais orgāns.

7-54. ATTĒLS Normāla tievā zarna, mikroskopa paraugs

Tievās zarnas gļotādas virspusē atrodas prizmatiskas šūnas (♦), starp kurām ir izkaisītas kausa šūnas (A). Lamina propria reģionā šeit veidojas bārkstiņu gals un zarnu dziedzeri, kas pazīstami kā Līberkuna kripti (■). Pateicoties bārkstiņām, ievērojami palielinās sūkšanas virsmas laukums. Tukšajā zarnā turklāt ir izteiktākas gļotādas krokas, kas arī palielina sūkšanas virsmu. Katrā zarnu bārkstiņā ir akli beidzies limfātiskais kapilārs, kas pazīstams kā piena trauks. Imūnglobulīns A, tā sauktais sekrēcijas lgA, ir galvenais imūnglobulīns, ko ražo kuņģa-zarnu trakta (un elpceļu) plazmas šūnas. Tas saistās ar proteīnu uz glikokaliksa, kas pārklāj mikrovillus, kas palīdz neitralizēt patogēnus, tostarp mikroorganismus.

7-55. ATTĒLS Normāla šķērsvirziena resnā zarna, endoskopija

Resnajā zarnā ir raksturīgas gļotādas ieloces. Resnās zarnas funkcija galvenokārt ir absorbēt atlikušo ūdeni un elektrolītus no tievās zarnas. Zarnu saturs ir koncentrēts, tāpēc cilvēks ar fekālijām dienā zaudē tikai aptuveni 100 ml ūdens. Katru dienu caur resno zarnu izplūst apmēram 7-10 litri gāzu. Tie veidojas galvenokārt normālas baktēriju floras augšanas rezultātā. Zarnu lūmenā uzkrājas tikai aptuveni 0,5 litri gāzu. Gāzu saturs tiek aizturēts rīšanas laikā (slāpeklis un skābeklis), metāns un ūdeņradis, kas veidojas gremošanas un baktēriju augšanas rezultātā. Kairinātu zarnu sindromam nav īpašu makroskopisku vai mikroskopisku pazīmju. Tas attīstās stresa apstākļos, patoloģiski palielinoties zarnu sieniņu jutībai pret fizioloģiskiem gāzes stimuliem lūmenā. Antiholīnerģisko līdzekļu lietošana var izraisīt īslaicīgu uzlabojumu.

7-56. ATTĒLS Normāla resnās zarnas, mikroskopa paraugs

Resnās zarnas gļotādu attēlo gari cauruļveida zarnu dziedzeri (Lieberkuna kapenes), kas izklāta ar prizmatiskām gļotādas šūnām. Liels skaits kausa šūnu nodrošina izkārnījumu eļļošanu. Limfmezgli ir lokalizēti gļotādas lamina propria un submucosa. Ārējais gareniskais muskuļu slānis ir salikts trīs garās joslās, kas pazīstamas kā taenia coli. Anorektālā savienojuma zonā notiek dziedzera epitēlija pāreja uz stratificētu plakanu epitēliju. Virs un zem šī savienojuma B lūmena izvirzās submucosa vēnas (iekšējās un ārējās taisnās zarnas vēnas). Kad tie izplešas, veidojas hemoroīdi, ko var pavadīt nieze un asiņošana. Zarnu satura apjomu kontrolē tūpļa sfinkteris, ko veido skeleta muskuļu slānis.

7-57. ATTĒLS Tievās zarnas endokrīnās šūnas ir normālas, mikroskopa paraugs

Tievās zarnas gļotādas kriptās ir punktētas melnas krāsas enteroendokrīnas jeb neiroendokrīnas šūnas (Kulčitska šūnas). Šīs šūnas ir izkaisītas dziedzeros, un to skaits palielinās tievās zarnas distālajās daļās. Zarnu gļotādā tiek konstatētas dažāda veida enteroendokrīnās šūnas atkarībā no to izdalītajiem produktiem. Kuņģa satura nokļūšanas laikā tievajās zarnās atsevišķas enteroendokrīnās šūnas ražo holecistokinīnu (CCK), kas palēnina kuņģa iztukšošanos, izraisot žultspūšļa saraušanos un žults izdalīšanos, kas atvieglo tauku sagremošanu. CCK arī veicina dažādu enzīmu izdalīšanos no aizkuņģa dziedzera acinārajām šūnām.

7-58 ATTĒLS Omfalocele, izskats

Jaundzimušai meitenei ir defekts vēdera sienas vidusdaļās, kas fiksē nabassaites reģionu; šo defektu sauc par omfaloceli (embrionālā nabas trūce vai embrija eventration). Vēdera dobuma saturs, ieskaitot zarnu cilpas un aknas, ir pārklāts ar plānu plēvi. Tā kā embrionālajā periodā zarnu cilpas galvenokārt attīstījās ārpus vēdera dobuma, radās to malrotācija jeb nepilnīga rotācija, un vēdera dobums neveidojās pareizi un palika pārāk mazs. Ir skaidrs, ka šāda defekta ķirurģiska ārstēšana ir nepieciešama. Iespējams, sporādiska omfaloceles parādīšanās. Tomēr parasti ir saistība ar citām malformācijām, un omfalocele var rasties ģenētisku anomāliju, piemēram, 18. trisomijas, dēļ.

7-59 ATTĒLS Gastroshīze, izskats

Liels defekts vēdera dobuma sānu sienā, kas neskar nabassaiti un nav pārklāts ar membrānu. Lielākā daļa zarnu, kuņģa un aknu ir attīstījušās ārpus vēdera dobuma. Ar šo gastrošīzes variantu izveidojās vienots ekstremitāšu un stumbra komplekss, kas dažkārt ir saistīts ar augļa saites sindromu, tomēr šāda veida šķiedrveida amnija saaugumi tiek novēroti tikai 50% gadījumu. Agrīni amnija bojājumi embrionālajā periodā notiek sporādiski un nav ģenētisku traucējumu izpausme. Šajā novērojumā kopā ar vienu ekstremitāšu un stumbra kompleksu ir samazināts ekstremitāšu izmērs, īpaši kreisās. augšējā ekstremitāte un skolioze. Tajā pašā laikā nav galvaskausa sejas plaisu un defektu, kas rodas ar šādu attīstības defektu.

7. ATTĒLS ^> 0 Zarnu atrēzija, izskats

Zarnas ir pārpildītas ar mekoniju un beidzas ar aklo maisiņu (A). Šādas izmaiņas ir pilnīgas zarnu obstrukcijas vai atrēzijas izpausme. Daļēju vai nepilnīgu zarnu lūmena bloķēšanu sauc par stenozi. Zarnu atrēzija, tāpat kā daudzas anomālijas, bieži tiek kombinēta ar citām malformācijām. In utero zarnu atrēzija attīstās uz polihidramnija (polihidramnija) fona, jo auglim tiek traucēti rīšanas un amnija šķidruma uzsūkšanās procesi. Atrēzija ir reta, taču jāpievērš uzmanība vienai no tās lokalizācijām: divpadsmitpirkstu zarnas atrēzija, kuras novērojumi 50% ir Dauna sindroms, bet tikai daži Dauna sindroma gadījumi atklāj divpadsmitpirkstu zarnas atrēziju. Ultraskaņas izmeklēšana paplašinātajā divpadsmitpirkstu zarnā virs atrēzijas vietas un blakus esošā kuņģī nosaka “gāzes vai šķidruma dubultburbuļa līmeņa” pazīmi.

74. ATTĒLS> 1 Mekela divertikuls, makro paraugs

Iedzimtas zarnu anomālijas galvenokārt attēlo divertikulas un atrēzija, kas bieži tiek kombinētas ar citām iedzimtām malformācijām. Mekela divertikuls (*) ir visizplatītākā kuņģa-zarnu trakta malformācija. Apmēram 2% cilvēku ir Mekela divertikuls, kas parasti atrodas 60 cm no ileocecal atloka. Mekela divertikula sieniņā ir visas trīs zarnu sieniņas membrānas, tāpēc to dēvē par īstiem divertikuliem, kurus pieaugušajiem parasti atklāj nejauši. Izņēmums ir operatīvi izņemtais Mekela divertikuls, ko sarežģī asiņošana vai čūlas. Divertikulas sieniņā var novērot kuņģa gļotādas heterotopijas, kurām var rasties čūlas, kam seko sāpes vēderā un iespējama dzelzs deficīta anēmijas attīstība. Aizkuņģa dziedzera audu heterotopijām divertikula sienā parasti ir nelielas sekas.

Lielos izmēros heterotopijas ir pakļautas invaginācijai.

7-62 ATTĒLS Hiršprunga slimība, makro

Iedzimta resnās zarnas (megakolona) paplašināšanās, kuras cēlonis ir neiroblastu migrācijas pārkāpums, kas iesaistīti neiromuskulāro pinumu veidošanā distālās zarnas sieniņā. Palielinātā resnā zarna (*) ir lokalizēta proksimāli sigmoidās resnās zarnas (G) skartajai, aganglioniskajai zonai. Jaundzimušajiem, jo ​​aganglioniskajā zonā nav peristaltikas, palēninās fekālo masu pāreja, attīstās zarnu aizsprostojums un ievērojami palielinās proksimālās zarnas lūmenis. Slimības sastopamība ir 1 no 5000 jaundzimušajiem; slimība galvenokārt skar zēnus. Hiršprunga slimības cēlonis var būt dažādi ģenētiski defekti, bet RET gēna mutācija tika konstatēta aptuveni 50% ģimenes un 1 5-20% sporādisku gadījumu. Komplikācijas ir gļotādas bojājumi un sekundāra infekcija.

7-63. ATTĒLS Meconium ileus (meconium ileus), mikroskopa paraugs

Šo zarnu nosprostojumu visbiežāk novēro jaundzimušajiem ar cistisko fibrozi, bet ļoti reti tas ir arī normāliem zīdaiņiem. Cistiskās fibrozes gadījumā traucēta aizkuņģa dziedzera sekrēcija izraisa mekonija sabiezēšanu un zarnu aizsprostojumu. Attēlā redzams palielināts ileums, kas piepildīts ar mekoniju (*). Makroskopiski mekonijam ir tumši zaļa krāsa un darvas vai smilšaina konsistence. Dzemdību laikā mekonijs vai nu vispār neiziet cauri taisnajai zarnai, vai arī izdalās no tās nenozīmīgā daudzumā. Iespējama komplikācija ir mekonija peritonīts zarnu plīsuma dēļ. Rentgena izmeklēšanā mekonija aizbāžņos var būt pārakmeņošanās vietas. Volvulus ir vēl viena mekonija ileusa komplikācija.

Resnās zarnas hiperēmiskās gļotādas virsma ir daļēji pārklāta ar dzeltenīgi zaļu eksudātu, ar virspusējiem bojājumiem, HO bez erozijām. Šādas izmaiņas var izraisīt akūtu vai hronisku caureju, kas var attīstīties, ilgstoši ārstējot ar antibiotikām. plaša spektra(piemēram, klindamicīns) vai imūnsupresīvām zālēm. Tas ir saistīts ar dominējošo un pārmērīgu zarnu baktēriju un sēnīšu floras (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus vai Candida tipa sēnīšu) augšanu, kas parasti tiek nomākta normālos apstākļos. Mikroorganismu eksotoksīni bojā gļotādu, izraisot citokīnu veidošanos, kas izraisa šūnu apoptozi.

7-65 ATTĒLS Pseidomembranozais kolīts, CT

Vēdera dobuma CT skenēšana parāda šķērsvirziena resnās zarnas un resnās zarnas liesas izliekumu (A) pseidomembranoza kolīta gadījumā, kas saistīts ar antibiotiku terapiju. Zarnu lūmenis ir sašaurināts, siena ir sabiezējusi, tūska. Līdzīgas izmaiņas var novērot arī ar išēmisku kolītu un neitropēnisko kolītu (tiflītu). Ar tiflītu tiek ietekmēta cecum, kuras sieniņās pacientiem ar novājinātu imunitāti un neitropēniju asins apgāde ir visvairāk samazināta.

7-66 ATTĒLS Pseidomembranozais kolīts, endoskopija

Uz resnās zarnas gļotādas virsmas ir eksudāts dzeltenbrūnā un zaļganā krāsā. Līdzīgas izmaiņas var novērot ar išēmiju vai smagu akūtu infekciozu kolītu. Pacientiem ir sāpes vēderā un smaga caureja. Slimības progresēšana var izraisīt sepsi un šoku. Var būt indikācijas skartās zarnas rezekcijas veikšanai.

7-67 ATTĒLS Giardiasis (giardiozes) uztriepe

7-68. ATTĒLS Amēbiāze, mikroskopa paraugs

7-69. ATTĒLS Kriptosporidiozes priekšmetstiklis

Akls zarnas sieniņas perforācija (pa kreisi *) bija tīflīta komplikācija. Sakarā ar zarnu sieniņu plīsumu un fekāliju satura izdalīšanos vēderplēves dobumā, attīstījās peritonīts. Ha serozā membrānā (pa labi *) redzams zaļgani brūns eksudāts. Tiflīts ir reti sastopams, bet tas var attīstīties pacientiem ar imūndeficītu, tostarp ļaundabīgu neitropēniju un leikēmiju. Terminu "neitropēnisks enterokolīts" lieto plašu zarnu bojājumu gadījumos. Iekaisuma procesa sākšanos veicina šūnu imūnās atbildes pavājināšanās un zarnu gļotādas asins piegādes traucējumu kombinācija.

7-71. ATTĒLS Tuberkulozais enterīts, makro paraugs

Apļveida čūlas (viena maza, otra liela) ir raksturīgas Mycobacterium bovis infekcijai. Mūsdienās tie ir reti sastopami, jo pārtikā tiek izmantots pasterizēts piens. Šādas izmaiņas dažkārt var izraisīt plaušu tuberkulozes slimnieku norijot ar M. tuberculosis inficētas krēpas. Tuberkulozo čūlu dzīšanas beigās var veidoties striktūras, kas izraisa zarnu lūmena nosprostojumu.

7-72 ATTĒLS Celiakija (sprue), mikroslaidi

Kreisajā attēlā redzama tievās zarnas gļotādas parastā struktūra. Labajā attēlā redzamas izteiktas izmaiņas celiakijā (sprue). Slimības procesā bārkstiņas vispirms sabiezē un saīsinās, un pēc tam to pilnīga izzušana. Gļotādas iekšējā virsma, kurā nav bārkstiņu, ir izlīdzināta. Pakāpeniski izzūd enterocītu otas robeža, palielinās mitotiskā aktivitāte, kriptas vispirms kļūst hiperplastiskas un padziļinās, bet pēc tam pakāpeniski izzūd. Lamina propria ir infiltrēta ar C04 šūnām un plazmas šūnām, kas ir jutīgas pret gliadīnu. Baltās rases populācijā celiakija sastopama ar biežumu 1: 2000. Ļoti reti šī slimība skar citu rasu pārstāvjus. Vairāk nekā 95% pacientu ir leikocītu antigēni (HLA DQ2 vai DQ8), kas apstiprina ģenētisko traucējumu lomu slimības patoģenēzē. Pastāv patoloģiska jutība pret lipekli, kas atrodams kviešos, auzās, miežos un rudzos. Šo graudaugu izslēgšana no uztura uzlabo pacientu stāvokli.

7-73. ATTĒLS Krona slimības makro

Termināla ileuma hēna ir sabiezējusi (figūras vidū), nav gļotādas locījuma, šeit atrodas dziļas plaisas vai gareniskas čūlas. Serozajā membrānā ir sablīvēti sarkanīgi taukaudi, kas "līst" pa virsmu. Iekaisums slēgtu zonu veidā ietekmē dažādas nodaļas zarnas (tā sauktais "lecošais" bojājums, kas atrodas lielā attālumā viens no otra). Krona slimības gadījumā var tikt ietekmēta jebkura kuņģa-zarnu trakta daļa, bet biežāk tiek skarta tievā zarna, īpaši gala ileum. Šī slimība ir visizplatītākā ASV un Rietumeiropā, un sievietes biežāk saslimst nekā vīrieši. Pastāv ģenētiska nosliece uz slimības sākšanos, kas var būt saistīta ar noteiktu HLA veidu klātbūtni un NOD2 gēna mutācijām. Transkripcijas faktora NF-κΒ ražošanas izraisīšana izraisa pro-iekaisuma citokīnu izdalīšanos.

7-74. ATTĒLS Krona slimības slaids

Krona slimības gadījumā zarnu sieniņās attīstās transmurāls iekaisums. Iekaisuma infiltrāti (attēlā tie izskatās pēc zilganiem ķekariem) difūzi izplatās no čūlas gļotādas, ietekmē zemgļotādu, muskuļu membrānu un pāriet uz serozo membrānu, uz kuras virsmas veido mezglainus kopas granulomu veidā. Sakarā ar transmurālu iekaisumu ar serozās membrānas bojājumiem ir priekšnoteikumi, lai veidotos saaugumi un fistulas ar blakus esošajiem vēdera dobuma orgāniem. Starpzarnu un pararektālās fistulas ir bieži sastopamas Krona slimības komplikācijas. Gļotādas bojājums PAZEMES zarnu gala posmam izraisa traucētu uzsūkšanās procesu, tai skaitā B 12 vitamīnu. Turklāt traucēta žultsskābju recirkulācija izraisa steatoreju.

7-75. ATTĒLS Krona slimības slaids

Krona slimības gadījumā iekaisuma granulomatozo raksturu raksturo epitēlija šūnu, milzu šūnu un liela limfocītu skaita mezglu uzkrāšanās. Mikroorganismi ar īpašām krāsām netiek atklāti. Lielākajai daļai pacientu slimības recidīvi notiek gadu desmitiem pēc sākotnējā bojājuma, savukārt citiem slimība var būt vai nu asimptomātiska ilgu laiku, vai arī nepārtraukta aktīva gaita no paša slimības sākuma. Antivielas pret Saccharomyces cerevisiae (ASCA) ir ļoti specifiskas un jutīgas pret Krona slimību, un tās nav atrodamas čūlainā kolīta (NUC) gadījumā. Antineitrofīlās citoplazmas autoantivielas ar perinukleāro krāsojumu (pANCA) var noteikt 75% pacientu ar Krona slimību un tikai 11% pacientu ar NUC.

7-76., 7-77. ATTĒLI Krona slimība, krūškurvja rentgens un CT

Augšējā kuņģa-zarnu trakta kreisajā pusē ar spilgtu bārija kontrastu, kas aizpilda zarnu lūmenu, ir redzams paplašināts sašaurinājums (A), kas aptver gandrīz visu gala ileumu - Krona slimības “mīļāko” bojājuma vietu. Tukšā zarna un resnā zarna ir neskartas, lai gan tās var ietekmēt arī Krona slimība. Reti tiek iesaistīts kuņģis. Labajā vēdera dobuma CT skenēšanā ar kontrastu ir redzama starpzarnu fistula. Transmurāla iekaisuma izraisītā adhēzijas procesa rezultātā notika tievās zarnas cilpu konverģence (▲).

7-78, 7-79 ATTĒLI Čūlainais kolīts, rentgenogrāfijas

Kreisajā attēlā (pēc bārija suspensijas ievadīšanas ar klizmu) redzama smalka gļotādas granularitāte (♦), kas sākas no taisnās zarnas un turpinās līdz šķērseniskajai resnajai zarnai, kas raksturīga čūlainā kolīta agrīnām izmaiņām. . Tāpat kā Krona slimību, NUC sauc par idiopātisku iekaisīgu zarnu slimību. Labajā attēlā (pēc bārija klizmas) ir redzams gļotādas rupjas granulācijas (♦) tuvplāns smagas NUC gadījumā. NUC raksturo difūzi resnās zarnas gļotādas bojājumi visā tās garumā, kas sākas no taisnās zarnas un sniedzas dažādos garumos proksimālajā virzienā.

7-80, 7-81 ATTĒLI Čūlainais kolīts, makropreparāti

Kreisajā attēlā parādīta izdalīta resnā zarna ar izteiktu UC bojājumu, kas sākas taisnajā zarnā un pilnībā skar visas daļas līdz ileocekālajam atlokam (A). Ir izkliedēts gļotādas iekaisums, čūlas vietas, izteikta virsmas pārpilnība un rupja granularitāte. Ar slimības progresēšanu gļotādas erozija saplūst lineārās čūlās un iekļūst zem neskartajām vietām. Saglabātās gļotādas salas sauc par pseidopolipiem. Labajā attēlā parādīti pseidopolipi smagas NNC gadījumā. Saglabātā gļotāda nav izčūlota, ir tikai zemgļotādas un muskuļu membrānas hiperēmija.

7-82, 7-83 ATTĒLI Čūlainais kolīts, endoskopija

Kolonoskopija (attēls pa kreisi) atklāja vaļīgu eritematozu gļotādu un haustrālo kroku samazināšanos, kas norāda uz izteikta NUC neesamību. Labajā attēlā parādīts aktīvas NUC attēls, bet bez izteiktām čūlām un pseidopolipiem. Idiopātiskā slimība ir visizplatītākā Amerikas Savienotajās Valstīs un Eiropā, salīdzinot ar citiem reģioniem. Slimības gaita parasti ir hroniska, vairumam pacientu attīstās recidīvi, kas var būt vienreizēji vai pastāvīgi atkārtoti. Pirmās slimības pazīmes ir neliela asiņaina caureja ar gļotām, krampjveida sāpes vēderā, tenesms un drudzis. Ārpus zarnu trakta izpausmes UC attīstās, progresējot iekaisumam resnajā zarnā, un tās ietver sklerozējošu holangītu, migrējošo poliartrītu, sakroilītu, uveītu un acanthosis nigricans. Turklāt pastāv resnās zarnas adenokarcinomas attīstības risks. Ārpus zarnu trakta izpausmes rodas arī Krona slimības gadījumā, taču adenokarcinomas attīstības risks nav tik liels kā UC.

Iekaisums NUC lokalizējas galvenokārt resnās zarnas gļotādā. Attēlā redzama gļotādas čūla, kas atgādina pudeles kakliņu. Iekaisums izplatās zem blakus esošās gļotādas, kuras malas kļūst "sagrautas", kas izraisa savdabīgu čūlaina defekta formu. Lūmenā un uz virsmas ir eksudāts. Šūnu sastāvs infiltrātus attēlo akūta un hroniska iekaisuma šūnas. Izkārnījumos parasti ir mazs tilpums ar asinīm un gļotām. Tipiskākā (60% gadījumu) ir mērena slimības gaita ar recidīvu un remisiju attīstību. Tomēr dažiem pacientiem slimība var parādīties vienā epizodē vai, gluži pretēji, tai ir nepārtraukta gaita. Dažiem pacientiem (30%) sarežģītas kolīta gaitas dēļ, kas nereaģē uz ārstēšanu 3 gadu laikā no slimības sākuma, tiek veikta kolektomija. Bīstama komplikācija ir toksisks megakolons, kurā resnās zarnas lūmenis strauji paplašinās, sieniņa kļūst plānāka un pastāv plīsuma draudi.

7-85. ATTĒLS Čūlainais kolīts, mikroskopa paraugs

Ar aktīvu NUC tiek novēroti kriptu abscesi vai neitrofilo granulocītu (*) uzkrāšanās iekaisušo kriptu vai Līberkuna dziedzeru lūmenos. Submukozā tiek atklāts izteikts iekaisums. Zarnu dziedzeru iesaistīšanās iekaisuma procesā izraisa to arhitektonikas pārkāpumu, kausu šūnu zudumu, kodolu hiperhromatozi un šūnu iekaisuma atipiju. Kriptu abscesu noteikšana histoloģiskajā izmeklēšanā ir raksturīgāka NUC nekā Krona slimībai. Tomēr šajās divās idiopātiskā zarnu iekaisuma formās var būt daļējas morfoloģisko modeļu sakritības, kas neļauj klasificēt šādus novērojumus pilnībā.

7. ATTĒLS 86 Čūlainais kolīts, mikroskopa paraugs

Attēlā pa kreisi resnās zarnas dziedzeriem ir normāla struktūra, tie satur kausa šūnas, labajā pusē - neregulāras formas kriptas ar displāzijas pazīmēm, kas ir pirmais neoplazijas attīstības rādītājs hroniska NUC gadījumā. Displāzijas gadījumā DNS bojājumus novēro ar mikrosatelītu nestabilitāti. Adenokarcinomas attīstības risks ar pankolītu, kas ilgst 10-20 gadus, ir tik liels, ka var norādīt totālu kolektomiju. Lai identificētu displāzijas pazīmes, pacientiem ar NUC tiek veikta skrīninga kolonoskopija.

7-87. ATTĒLS Išēmiska zarnu slimība, makro paraugs

Agrīnās išēmiskā enterīta izmaiņas raksturojas ar izteiktu tievās zarnas gļotādas bārkstiņu virsotņu hiperēmiju. Visbiežāk zarnu išēmija attīstās ar arteriālu hipotensiju (šoku), ko izraisa sirds mazspēja, masīvs asins zudums, kā arī traucēta asins apgāde mehāniskās obstrukcijas laikā (zarnu iesprūšana trūces atverē, volvuluss, invaginācija). Retāk uz akūta išēmija zarnu tromboze vai embolija vienā vai vairākās mezenterisko artēriju atzaros. Dažreiz iemesls var būt vēnu tromboze ar paaugstinātas asins recēšanas sindromu. Ja asins apgāde netiek ātri atjaunota, var attīstīties zarnu infarkts.

7-88 ATTĒLS Išēmisks enterīts, izskats

Tievās zarnas infarkts. Tumši sarkana līdz pelēka infarkta zona kontrastē ar gaiši sārtu normālu zarnu (figūras apakšējā daļa) · Daži orgāni (piemēram, zarnas ar attīstītām kolateralēm vai aknas, kurām ir dubulta asins piegāde) izturīgs pret sirdslēkmes rašanos. Skartā zarna tika lokalizēta trūces maisiņā, kas izveidojās adhezīvās slimības rezultātā pēc iepriekšējās operācijas. Līdzīgas izmaiņas var attīstīties arī zarnu iesprūšanas rezultātā cirkšņa trūce... Mezenteriskā asins apgāde šajā gadījumā bija traucēta, jo bija iesprūdis šaurajā trūces atverē, kurā tika ievietota Kellija ķirurģiskā knaibles. Zarnu išēmiju tās izstiepšanās dēļ bieži pavada akūtas sāpes vēderā. Zarnu motilitātes trūkums, ko nosaka zarnu trokšņa neesamība, liecina par ileusa attīstību.

7-89. ATTĒLS Išēmisks enterīts, mikroskopa paraugs

Zarnu gļotāda ir nekrotiska. Gļotādas trauku sastrēgums sniedzas līdz submukozai un muskuļu membrānai, kas paliek relatīvi neskartas. Izteiktāku išēmiju un gļotādas nekrozi pavada asinsizplūdumi un akūts iekaisums. Išēmijas progresēšana var izraisīt zarnu sienas transmurālu nekrozi. Pacientiem ir sāpes vēderā, vemšana, asiņaini izkārnījumi vai melēna. Ar išēmisku nekrozi zarnu mikroflora iekļūst asinsvados, kas izraisa septicēmijas attīstību, vai vēderplēves dobumā, kas izraisa peritonītu un septisku šoku.

Augšējā kuņģa-zarnu trakta endoskopija atklāja angiodisplāzijas vietu (A). Biežāk to konstatē pieaugušajiem, nosakot kuņģa-zarnu trakta asiņošanas cēloni, kas notiek periodiski un reti ir masīva. Bojājumi parasti atrodas resnajā zarnā, bet tie var būt arī citās vietās. Gļotādā un submukozā atrodas viens vai vairāki perēkļi, kuros nosaka nevienmērīgi paplašinātas, līkumotas, plānsienu vēnas vai kapilāra tipa traukus. Bojājumi parasti ir nelieli – mazāki par 0,5 cm, kas apgrūtina to atrašanu. Diagnozei tiek izmantota kolonoskopija un mezenteriskā angiogrāfija, un skartās zarnas zonas var veikt rezekciju. Zarnu angiodisplāzija dažkārt ir saistīta ar retu sistēmisku slimību, kas pazīstama kā iedzimta hemorāģiskā telangiektāzija vai Oslera-Vēbera-Rendu sindroms. Līdzīga aina ir tā sauktajiem Dieulafoy bojājumiem, kas visbiežāk lokalizējas kuņģa sieniņās un izraisa asiņošanas attīstību. Tās ir kuņģa vai zarnu zemgļotādas fokālās arteriālās vai arteriovenozās malformācijas, kas izraisa šīs gļotādas vietas bojājumus.

7-91 ATTĒLS Hemoroīdi, izskats

Tūpļa rajonā un perianāli ir patiesi (iekšējie) hemoroīdi, ko attēlo submukozas paplašinātas vēnas (kavernozi ķermeņi), kas izkrituši no taisnās zarnas distālās ampulas. Hemoroīdi ir pakļauti trombozei un sienas plīsumam ar hematomas veidošanos un asiņošanas attīstību. Ārējie hemoroīdi veidojas virs starpsfinkteriskā rievas, kā rezultātā rodas akūti hemoroīdi ar lokalizāciju gar anālā gredzena malu. Ilgstoša venozā spiediena paaugstināšanās izraisa vēnu varikozi. Hemoroīdus raksturo anālais nieze un asiņošana zarnu kustības laikā vai tūlīt pēc tās. Asinis izkārnījumos parasti ir spilgti sarkanas, koši. Vēl viena komplikācija ir taisnās zarnas prolapss. Hemoroīdi var čūlas. Dziedināšanas procesu rezultātā tiek organizēti trombozēti hemoroīdi un tūpļa zonā var veidoties šķiedrains polips.

7-92 ATTĒLS Hemoroīdi, endoskopija

Anorektālā savienojuma zonā ir hemoroīdi, kas izskatās kā polipi (A). Asinsvadi ir saburzīti un vismaz daļēji tiem ir trombozes pazīmes. To kuģu sienu ārējā virsma, kas veido mezglus, ir bālganā krāsā. Hemoroīdu attīstības priekšnosacījumi ir hronisks aizcietējums, zema šķiedrvielu diēta, hroniska caureja, grūtniecība un portāla hipertensija. Hemoroīdi ir salīdzinoši reti sastopami cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem.

7-93 ATTĒLS Divertikulāra slimība, izskats, griezums

Sigmoidālās resnās zarnas sieniņā (attēla labajā pusē) ir redzamas bālganas garenisko muskuļu lentes (♦), tāpēc tas izskatās gaišāks salīdzinājumā ar blakus esošo tievo zarnu. Ir redzami vairāki noapaļoti zilganpelēki izvirzījumi (A) vai sigmoidās resnās zarnas sienas divertikulas. Divertikulu izmēri svārstās no 0,5 līdz 1 cm, un tie visbiežāk sastopami resnajā zarnā, salīdzinot ar tievo zarnu, galvenokārt skarot tās kreiso posmu. Divertikulas biežāk tiek diagnosticētas cilvēkiem no attīstītajām valstīm, kas ir saistīts ar diētu ar zemu šķiedrvielu saturu, kā rezultātā samazinās peristaltika un palielinās intraintestinālais spiediens. Slimības biežums palielinās līdz ar vecumu.

7-94 ATTĒLS Divertikulāra slimība, makro paraugs

Resnā zarna tika atvērta gareniski. Divertikulām ir šaurs šaurums, kas atvērts zarnu lūmenā. Resnās zarnas divertikulas izmērs reti pārsniedz 1 cm diametrā. Tie nav īsti divertikuli, jo to siena sastāv tikai no gļotādas un submukozas. Divertikulām ir trūcei līdzīgu izvirzījumu forma, kas veidojas zarnu sienas muskuļu membrānas iegūtās vājināšanās vietās. Bo laika peristaltikas divertikulas netiek atbrīvotas no izkārnījumiem, kas piepilda to lūmenu. Smaga zarnu sieniņu struktūru mazspēja un paaugstināts spiediens zarnu lūmenā veicina vairāku divertikulu jeb divertikulozes veidošanos. Resnās zarnas divertikulas reti attīstās cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem.

7-95. ATTĒLS Divertikulāra slimība, CT

Vēdera dobuma CT skenēšana iegurņa līmenī ar kontrasta uzlabošanu atklāja divertikulozi (♦), kas visizteiktākā sigmoidajā resnajā zarnā. Ir mazi noapaļoti izvirzījumi tumša krāsa, jo tie ir piepildīti ar izkārnījumiem un gaisu, nevis ar kontrastvielu. Lielākā daļa divertikulu ir asimptomātiskas. Komplikācijas attīstās aptuveni 20% divertikulozes gadījumu un izpaužas kā sāpes vēderā, aizcietējums, periodiska asiņošana, iekaisums (divertikulīts) ar iespējamu perforāciju un peritonītu.

Kolonoskopijas laikā sigmoidajā resnajā zarnā ir redzamas divas divertikulas, kuras tika identificētas nejauši. Divertikulozes komplikācija ir iekaisums, kas parasti sākas šaurā divertikula šauruma zonā, izraisot gļotādas eroziju un sāpīgu sajūtu parādīšanos. Turpmāka iekaisuma attīstība izraisa divertikulītu. Iespējamās divertikulārās slimības izpausmes ir krampjveida sāpes vēdera lejasdaļā, aizcietējums (retāk caureja) un reta periodiska asiņošana. Divertikuloze un divertikulīts var izraisīt dzelzs deficīta anēmiju. Dažreiz var attīstīties smags iekaisums, kas ietver divertikula sieniņu un izraisa perforāciju un peritonītu.

7-97 ATTĒLS Trūce, izskats, griezums

Ārējās trūces ir vēderplēves izvirzījumi caur defektiem vai vājām vēdera sienas zonām. Visbiežāk tas notiek iekšā cirkšņa zona... Nabas trūce, kas parādīta šajā attēlā, var attīstīties līdzīgi. Iekšējās trūces vēdera dobumā veidojas ar adhezīvu slimību, kas rodas patoloģisku caurumu veidošanās rezultātā starp saaugumiem. Šādas atveres var būt tik lielas, ka caur tām iziet omentum un zarnu cilpas. Atverot vēdera priekšējo sienu, tika atklāts neliels trūces maisiņš (*), kurā atrodas lielākā omentuma taukaudi. Zarnu cilpa reducējamā trūcē var būt slīdoša, iet cauri trūces vārti gan trūces maisiņa iekšpusē, gan ārpusē. Ar nesamazināmu vai ierobežotu trūci var rasties zarnu nožņaugšanās, kam seko asins piegādes samazināšanās un zarnu išēmijas attīstība.

7-98 ATTĒLS Saķeres, izskats, griezums

Starp tievās zarnas cilpām veidojās saaugumi, kas izskatījās pēc šķiedru auklas. Visbiežāk saaugumi veidojas pēc vēdera dobuma orgānu operācijām. Vairākas saķeres rodas arī pēc peritonīta. Adhēzijas var izraisīt zarnu cilpu aizsprostojumu, ja tās lokalizējas intraperitoneālajās kabatās, kas veidojas līmēšanas procesa rezultātā. Pacientiem, kuriem ir veikta vēdera operācija akūta apendicīta dēļ, visbiežākais zarnu aizsprostojuma cēlonis ir saaugumi vēderplēves dobumā. Rētu klātbūtne uz vēdera sienas pacientiem ar akūtu vēderu, zarnu lūmena paplašināšanās simptomi un zarnu aizsprostojums liecina par adhezīvu slimību.

7.-99. ATTĒLS Intussuscepcija, makrolīze

Intussuscepcija ir reta zarnu aizsprostojuma forma, kurā zarnu proksimālais segments tiek ievietots distālajā lūmenā. Asins piegādes pārkāpums šajā zarnu daļā izraisa sirdslēkmi. Kreisajā attēlā redzama atvērta infarkta zarnu rezekcija tumši sarkanā krāsā, kurā atrodas invaginētais zarnu segments. Labajā attēlā redzams invaginācijas šķērsgriezums, kam ir savdabīgs zarnu izskats zarnās. Bērniem šis stāvoklis parasti ir idiopātisks. Pieaugušiem pacientiem pastiprināta peristaltika ar polipiem vai divertikulām var izraisīt invagināciju.

7-100. ATTĒLS Intussuscepcija, CT

Uz vēdera dobuma CT ir redzama sabiezējusi tievās zarnas daļa, kas izskatās kā mērķis (▲), invaginācijas dēļ, kad viena zarnas daļa atrodas otras lūmenā. Vēdera dobuma rentgenā atklājas paplašinātas tievās zarnas cilpas, gaisa-šķidruma bļodas, kas liecina par zarnu aizsprostojumu. Fiziskās apskates laikā pacientiem ir sāpes vēderā, spriedze vēdera priekšējā sienā, aizcietējums un vājākas vai patoloģiskas zarnu skaņas.

7-101 ATTĒLS Volvulus, izskats, sekcija

Ar volvulusu tiek traucēta asins piegāde zarnām, izraisot tās išēmiju un sirdslēkmi. Venozās aizplūšanas pārkāpums izraisa asins stagnāciju. Gadījumā agrīna diagnostika zarnu var atritināt, lai normalizētu asins piegādi, bet tas nav bieži. Attēlā parādīts tievās zarnas apzarņa volvulus (*), kā rezultātā pēdējai zonā no tukšās zarnas līdz ileum tika veikta išēmija un tai ir tumši sarkana krāsa attīstītās sirdslēkmes dēļ. Volvulus ir reta slimība, kas biežāk sastopama pieaugušiem pacientiem, un tā vienlīdz bieži skar gan tievo zarnu (ap apzarņas asi), gan resno zarnu (sigmoīdu vai cecum, kas ir mobilākas). Maziem bērniem volvulus gandrīz vienmēr ietekmē tievo zarnu.

Kreisajā resnajā zarnā ir redzams neliels adenomatozs polips. Polips ir masa, kas izvirzīta virs apkārtējās gļotādas. Tas var būt uz kājas vai uz plaša pamata. Polipam ir cauruļveida adenomas struktūra, un tas ir veidots no noapaļotiem jaunizveidotiem dziedzeriem. Polipu ārējā virsma ir gluda, neoplazmas robežas ir skaidras. Polipi parasti tiek konstatēti pieaugušiem pacientiem. Adenoma ir labdabīgs adenokarcinomas priekštecis. Mazas adenomas gandrīz vienmēr ir labdabīgas, ar izmēriem virs 2 cm, ievērojami palielinās ļaundabīgo audzēju risks. Šādās adenomās tiek atklātas mutācijas APC 1 SMAD4 un K-RAS 1 p53 gēnos un ar vecumu saistīti DNS gēnu remonta traucējumi, kas uzkrāti gadu gaitā.

7-103 ATTĒLS Adenoma, endoskopija

Kolonoskopija atklāja taisnās zarnas polipus, kuriem ir cauruļveida adenomas struktūra. Kreisajā attēlā polips izskatās kā noapaļots veidojums uz mazas kājas ar gludu ārējā virsma... Labajā attēlā adenomai ir lielāks izmērs, uz virsmas ir noteikts asinsvadu pārpilnība, kas izskaidro slēpto asiņu klātbūtni pacienta izkārnījumos.

7-104 ATTĒLS Adenoma, mikroskopa paraugs

Resnās zarnas adenoma ir labdabīgs audzējs, kas veidots no jaunizveidotiem dziedzeriem un bārkstiņām, kas izklāta un pārklāta ar displāzisku epitēliju. Šis mazais polips uz īsā kātiņa ir adenomas cauruļveida variants. To raksturo neorganizētu, noapaļotu dziedzeru struktūru uzkrāšanās, kas atšķiras no apkārtējās neizmainītās resnās zarnas gļotādas dziedzeriem pēc formas un ar mazāku kausa šūnu skaitu. Šūnas, kas oderē dziedzerus, ir blīvi iesaiņotas, to kodoli ir hiperhromi. Tajā pašā laikā šis mazais labdabīgais audzējs ir ļoti diferencēts un ierobežots, nav audzēja invāzijas polipa pedikulā. Papildu mutāciju uzkrāšanās polipa turpmākās augšanas laikā palielina ļaundabīgo audzēju risku.

7-105 ATTĒLS Hiperplastisks polips, kolonoskopija

Abos attēlos ir redzami nelieli, ne vairāk kā 0,5 cm diametrā, plakani gļotādas polipi. Tie ir audzējiem līdzīgi veidojumi, kas veidoti no palielinātām gļotādas kriptām. Visbiežāk tie tiek novēroti taisnajā zarnā. Polipu skaits palielinās līdz ar vecumu, un vairāk nekā 50% cilvēku ir vismaz viens šāds polips. Hiperplastiskie polipi nav īsti jaunveidojumi, nav ļaundabīgo audzēju riska. Maz ticams, ka tie ir slēpto asiņu cēlonis izkārnījumos. Tomēr polipi visbiežāk attīstās pacientiem ar cauruļveida adenomu, un tie var pakāpeniski palielināties. Hiperplastiski polipi parasti tiek nejauši konstatēti kolonoskopijas laikā.

ATTĒLS 7-106 Peutz-Jeghers polipa endoskopija

Peitz-Jegers sindroms ietver ādas un gļotādu fokālās hiperpigmentācijas kombināciju ar hamartomas polipiem kuņģa-zarnu traktā. Polipi var rasties visās kuņģa-zarnu trakta daļās, bet galvenokārt tievajās zarnās. Attēlā redzami endoskopijas laikā identificēti nelieli divpadsmitpirkstu zarnas polipi, kas biopsijā tika diagnosticēti kā hamartoma. Šo reto autosomāli dominējošo traucējumu var saistīt ar polipiem citur kuņģa-zarnu traktā. Pacientiem ar šo sindromu ir paaugstināts ļaundabīgu audzēju attīstības risks dažādos orgānos, īpaši piena dziedzeros un olnīcās. sēklinieki, aizkuņģa dziedzeris, bet paši polipi nav ļaundabīgi. Lentigīna pigmentācija, piemēram, vasaras raibumi, galvenokārt tiek novērota uz mutes un vaigu gļotādas, dzimumorgānu apvidū, rokām un kājām. Polipi var būt pietiekami lieli, lai izraisītu zarnu aizsprostojumu vai invagināciju.

7.-107. ATTĒLS Villoza adenoma, makro

Kreisajā attēlā redzama bārkstiņu adenoma, kas izskatās kā ziedkāposti, labajā attēlā redzams audzējs zarnu sieniņas šķērsgriezumā. Brūtainajai adenomai ir plaša stiprinājuma bāze, nevis kātiņš, un tā ir liela, salīdzinot ar cauruļveida adenomu (adenomatozu polipu). Vidējais bārkstiņu adenomu diametrs ir vairāki centimetri, bet var sasniegt 10 cm.Lielām kaļķakmens adenomām ir paaugstināts adenokarcinomas attīstības risks. Polipus, kas veidoti no cauruļveida un bārkstošām struktūrām, sauc par tubulovilozām (tubulovillozām) adenomām.

7-108. ATTĒLS Villous (villous) adenomas, mikroskopa preparāti

Kreisajā attēlā redzama villozes adenomas mala, labajā - laukums virs bazālās membrānas. Ziedkāpostam līdzīgs izskats ir saistīts ar iegarenu dziedzeru struktūru klātbūtni, kas pārklāta ar displāzijas epitēliju. Villozes adenomas ir retāk sastopamas nekā adenomatozi polipi; visticamāk (apmēram 40%) tie satur invazīvu karcinomu.

7-109. ATTĒLS Iedzimta nepolipozes resnās zarnas karcinoma, makroskopisks paraugs

Iedzimta nepolipozes resnās zarnas karcinoma (NPCCC) jeb Linča sindroms 1 ir ģenētiskas izcelsmes un attīstās labajā resnajā zarnā jauniem pacientiem. NNPCTC ir saistīts ar ekstraintestināliem ļaundabīgiem audzējiem (endometrijs, urīnceļi) un ir saistīts ar gēnu mutācijām, kas izraisa patoloģisku hMLHl un hMSH2 proteīnu ekspresijas līmeni. Mikrosatelītu nestabilitāte atklājas audzējos kombinācijā ar NNPKTK (sporādiskos gadījumos tā ir 10-15%). Šiem oniholiem ir raksturīgs ievērojami mazāk polipu, salīdzinot ar ģimenes adenomatozo polipozi, kas saistīta ar APC mutācijām, taču polipiem ir agresīvāka gaita. Attēlā ir parādīti vairāki aklās zarnas polipi (labajā pusē ir gala ileum).

7-110, 7-111 ATTĒLI Ģimenes adenomatozā polipoze, makropreparāti

Ģimenes adenomatozās polipozes gadījumā APC gēnu mutācija izraisa β-katenīna uzkrāšanos ar tā pārvietošanos kodolā un gēnu, piemēram, MYC un ciklīna Dl, transkripcijas aktivizēšanu. Tas ir autosomāli dominējošs traucējums, kura rezultātā pusaudža gados uz resnās zarnas gļotādas veidojas vairāk nekā 100 polipu (labais panelis). Gandrīz visiem pacientiem attīstās adenokarcinoma, ja netiek ņemta vērā kopējās kolektomijas novērošana. Vieglākā forma (kreisajā attēlā) ir retāk sastopama, to raksturo lielāka polipu skaita mainība un resnās zarnas vēža attīstība vecākā vecumā. Gārdnera sindroma gadījumā ir arī APC gēna mutācija, bet šajā sindromā polipozi pavada osteomas, periampulāras adenokarcinomas, vēzis vairogdziedzeris, fibromatoze, zobu anomālijas un epidermas cistas.

Labajā attēlā redzama adenokarcinoma, kas attīstījusies no villozes (villozes) adenomas. Audzēja virsma ir polipoīda, sarkanīgi rozā krāsā. Asiņošanu no audzēja virspusējiem traukiem konstatē, izmantojot pozitīvu gvajaka testu latentu asiņu noteikšanai izkārnījumos. Šis audzējs parasti ir lokalizēts sigmoidajā resnajā zarnā, kas neļauj to atklāt ar digitālo izmeklēšanu. Tomēr to ir salīdzinoši viegli atpazīt ar sigmoidoskopiju. Pārsvarā topstoped nesakritības ir pirms pvlіobroeis temetmchekme mutācijas, tostarp APC / $ - katenīna kanceroģenēze, SMAD un p53 zudums, telomerāzes aktivācija, mikrosatelītu nestabilitāte.

7-113 ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Eksofītiskā audzēja augšanas dēļ var rasties resnās zarnas lūmena obstrukcija (parasti daļēja), kas ir viena no adenokarcinomas komplikācijām. Izkārnījumu un gremošanas traucējumus var izraisīt arī pietūkums.

ATTĒLI 7-114, 7-115 Adenokarcinoma, endoskopija

Kolonoskopijas laikā atklātas resnās zarnas adenokarcinomas. Kreisajā pusē masas centrā ir čūlas un asiņošana. Šo izmaiņu klātbūtne izskaidro nepieciešamību pētīt fekāliju slēptās asinis šajā patoloģijā. Labajā attēlā liels audzēja veidojums izraisīja daļēju zarnu lūmena nosprostojumu.

7-116., 7-117. ATTĒLI Adenokarcinoma, bārija klizma un CT skenēšana

Klizmas ar bāriju veikšanas paņēmiens sastāv no radiopagnētiskas bārija suspensijas ievadīšanas pa pilienam resnajā zarnā, kā rezultātā tiek noteikta zarnu siena un jebkura tās neoplazma. Kreisajā pusē šķērseniskajā un dilstošajā resnajā zarnā ir divi gredzenveida veidojumi (*) ar adenokarcinomas morfoloģisko struktūru un izraisa zarnu lūmena sašaurināšanos. Labajā attēlā vēdera dobuma CT skenēšanas laikā ar kontrasta uzlabošanu izspiedušajā aklajā zarnā tika atklāts liels jaunveidojums (♦), kas ir adenokarcinoma. Cecum vēzis bieži ir liels. Tās pirmā izpausme var būt dzelzs deficīta anēmija asins zuduma dēļ.

ATTĒLI 7-118, 7-119 Adenokarcinoma, mikroskopa preparāti

Kreisajā attēlā adenokarcinoma. Iegarenas zarojuma formas audzēju dziedzeri atgādina papardes lapas un ir līdzīgas villozes (villozes) adenomas struktūrām, taču daudz vairāk neorganizētas. Augšanas modelis pārsvarā ir eksofītisks (zarnu lūmenā); invāzija attēlā nav redzama. Ļaundabīgā audzēja pakāpes un audzēja stadijas noteikšana notiek, pārbaudot dažādas histoloģiskās sadaļas. Ar lielu palielinājumu (labajā attēlā) audzēja šūnu kodoli ir hiperhromiski un polimorfi. Parastās kausa šūnas nav. Pirms resnās zarnas vēža attīstības var rasties vairākas ģenētiskas mutācijas. Var būt mutācijas APC gēnā, kā arī mutācijas K-Ras, SMAD4 un p53. Konstatēts, ka dažādos cietos ļaundabīgos audzējos, tai skaitā resnās zarnas adenokarcinomā, var konstatēt epidermas augšanas faktora receptoru (EGFR). Resnās zarnas adenokarcinomu, kas ekspresē EGFR, ārstēšanai var izmantot monoklonālās antivielas pret EGFR.

7-120., 7-121. ATTĒLI Karcinoīds, makropreparāts un mikropreparāti

Tievās zarnas audzēji ir reti sastopami jaunveidojumi. Tievās zarnas labdabīgi audzēji ir leiomiomas, fibromas, neirofibromas un lipomas. Kreisajā attēlā ileocekālā atloka zonā ir gaiši dzeltens karcinoīds audzējs. Vairums labdabīgi audzēji ir submukozāli veidojumi, kas tiek atklāti nejauši, lai gan dažreiz tie var būt pietiekami lieli un izraisīt zarnu lūmena nosprostojumu. Labajā attēlā ar lielu palielinājumu ir redzams mikroskopisks karcinoīda attēls, kas veidots no ligzdotām mazu noapaļotu endokrīno šūnu kopām ar maziem noapaļotiem kodoliem un sārtu vai gaiši zilu citoplazmu. Dažreiz ļaundabīgais karcinoīds ir liels. Ar karcinoīdu ar metastāzēm aknās var rasties tā sauktais karcinoīda sindroms.

7-122., 7-123. ATTĒLS Lipoma un ne-Hodžkina limfoma, makropreparāti

Kreisajā attēlā ir neliela dzeltenīga subseroza masa - tievās zarnas lipoma, kas nejauši atklāta autopsijas laikā. Tas ir veidots no nobriedušām taukaudu šūnām. Labdabīgi jaunveidojumi ir veidoti no šūnām, kas pēc struktūras ir līdzīgas mātes audu šūnām, kurām raksturīgas skaidras robežas un lēna augšana. Uz labās figūras tievās zarnas gļotādā ir redzami vairāki neregulāri veidojumi sarkanbrūnā un brūnā krāsā - ne-Hodžkina limfoma, kas attīstījās pacientam ar AIDS. AIDS limfomas ir ļoti diferencētas. No otras puses, limfoīdo audu patoloģija, kas saistīta ar gļotādu, ir sporādiska, kuņģī tā var būt saistīta ar hronisku infekciju ar Helicobacter pylori. Vairāk nekā 95% kuņģa-zarnu trakta limfomu rodas no B šūnām. Skartās zarnas siena sabiezē, tiek traucēta peristaltika. Lielas limfomas var izraisīt čūlas vai aizsprostot zarnas.

7-124 ATTĒLS Akūts apendicīts, CT

Palielināts papildinājums (A) ir redzams ar fekāliju akmeņiem, kas ir gaišāki daļējas pārkaļķošanās dēļ. Cecum (pa kreisi) ir daļēji piepildīta ar spilgtu kontrastu. Pielikumā, kas atrodas distālā no fekāliju kaļķakmens, gaisa klātbūtnes dēļ ir tumšs lūmenis. Tiek atzīmēta gaišāku zonu klātbūtne, kas atbilst iekaisuma zonām, kas aptver apkārtējos taukaudus. Pacientiem ar akūtu apendicītu raksturīgie simptomi ir pēkšņas parādības ar akūtām sāpēm, kas lokalizētas vēdera labajā apakšējā kvadrantā, un asām sāpēm, palpējot vēdera priekšējo sienu. Asinīs bieži tiek novērota leikocitoze. Šim pacientam ir palielināts operācijas risks aptaukošanās dēļ (ņemiet vērā sabiezējušos, tumšos zemādas taukaudus).

7-125 ATTĒLS Akūts apendicīts, makro paraugs

Tiek uzrādīts pēc laparoskopiskās operācijas izgriezts papildinājums. Serozajā membrānā ir brūngani dzeltens eksudāts, bet pirmās galvenās akūta apendicīta pazīmes ir tūska un hiperēmija. Šim pacientam paaugstinājās temperatūra un palielinājās leikocītu skaits asinīs ar formulas nobīdi pa kreisi (segmentēto neitrofilu skaita palielināšanās). Turklāt pacientam bija vieglas sāpes vēderā un stipras sāpes sānos retrocecal procesa dēļ.

7-126 ATTĒLS Akūts apendicīts, mikropreparāts

Akūtam apendicītam raksturīgs smags gļotādas iekaisums un nekroze. Attēlā parādīts neitrofilo granulocītu pārpilnība, kas infiltrējas visā aklās zarnas sienas biezumā. Perifērajās asinīs šajā gadījumā bieži tiek novērots neitrofilu skaita pieaugums ar formulas nobīdi pa kreisi. Iekaisušās aklās zarnas ķirurģiska izņemšana jāveic pirms potenciālu komplikāciju rašanās, piemēram, aklās zarnas perforācijas un sepse. Kad iekaisums ir lokalizēts tikai serozajā membrānā (periapendicīts), primārais iekaisuma fokuss acīmredzot atrodas citā vēdera dobuma daļā, un process Šajā gadījumā nav iesaistīts iekaisumā.

7.-127. ATTĒLS Papildinājuma mukocēle, bruto paraugs

Papildinājuma lūmenis ir strauji paplašināts un piepildīts ar caurspīdīgām viskozām gļotām. Pastāvīga mukocēle, iespējams, ir īsts audzējs, visbiežāk mucinous cistadenoma, nevis tikai procesa šķērslis. Sienai plīst, vēderplēves dobumā nokļūst gļotas, ko pavada vēdera sienas spriedzes simptomi. Līdzīgas izmaiņas, ko sauc par vēderplēves pseidomiksomām, var rasties arī aklās zarnas, resnās zarnas vai olnīcu mucinozās cistadenokarcinomās, taču tās atšķiras ar vēža šūnu klātbūtni gļotās.

ATTĒLS 7-128 Brīvā gaisa perforācija, KT

Dobā orgāna perforācijas rezultātā vēdera dobumā ir redzams brīvi izvietots gāzes burbulis (♦). Iekaisums ar zarnu, kuņģa vai žultspūšļa čūlu var būt sarežģīts ar perforāciju. Brīva gaisa klātbūtne liecina par doba orgāna plīsumu vai tā perforāciju. Attēlā parādīts arī ascītiskais šķidrums pa labi no aknām, kas veido gaisa un šķidruma līmeni (A). Perngommt var attīstīties arī Oca perforācija (spontāns bakteriāls peritonīts). Tas parasti attīstās uz ascīta fona, kas biežāk sastopams ar nefrotisko sindromu bērniem vai ar hroniskām aknu slimībām pieaugušajiem.

7-129 ATTĒLS Peritonīts, izskats, sekcija

Perforācija jebkurā kuņģa-zarnu trakta daļā (no barības vada apakšējās daļas līdz resnajai zarnai, ieskaitot) var izraisīt peritonītu. Autopsija atklāja eksudātu biezu dzeltenīgu strutojošu nogulšņu veidā uz vēderplēves virsmas. Vēdera dobuma piesārņojumu var izraisīt dažādi mikroorganismi, tostarp enterobaktērijas, streptokoki, klostridijas. Olnīcu vēzis izraisīja sigmoīdu resnās zarnas obstrukciju un perforāciju. Sigmoidā resnā zarna pelēki melna krāsa ievērojami paplašināta un lokalizēta iegurņa dobumā. Peritonīts var izraisīt funkcionālas zarnu aizsprostojuma attīstību paralītiskā ileusa dēļ, kas tiek atklāts rentgena izmeklēšanā paplašinātu zarnu cilpu veidā ar gaisa-šķidruma līmeni.

Catad_tema Peptiska čūla - raksti

Catad_tema Anestezioloģija-reanimācija - raksti

Gastroduodenālās zonas stresa erozīvo un čūlaino bojājumu profilakse kritiski slimiem pacientiem

Dr. med. M.A. Evsejevs
MMA nosaukts I.M. Sečenovs

Gastroduodenālās zonas gļotādas akūtu erozīvu un čūlainu bojājumu rašanās pacientiem kritiskos apstākļos, tai skaitā pēcoperācijas periodā, ir, no vienas puses, ārkārtīgi nelabvēlīgas, taču dabiskas esošo daudzsistēmu traucējumu sekas. no otras puses, faktors, kas būtiski pasliktina pacienta dzīves prognozi. Pēc M. Fennerti (2002), B. Reinarda (1999) datiem, akūtas erozijas un čūlas gastroduodenālajā zonā 75% gadījumu tiek konstatētas jau pirmajās pacientu uzturēšanās stundās intensīvās terapijas nodaļā. Saskaņā ar V.A. Kubiškins un K.V. Shishin (2005) pēcoperācijas periodā akūtu kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlu, ar klīniskām izpausmēm ne vairāk kā 1% pacientu, autopsijā konstatē 24% gadījumu, bet ar neselektīvu ezofagogastroduodenoskopiju - 50-100% gadījumu. operēti pacienti. 75% akūtu čūlu sarežģī asiņošana, savukārt ezofagogastroskopijā ilgstošas ​​asiņošanas pazīmes tiek konstatētas 20-25% pacientu. Akūta kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūla attīstās nākamo 3-5 dienu laikā provocējošu faktoru ietekmē (ķirurģija, šoks, sepse, plaši apdegumi utt.). Kopējā mirstība operētajiem pacientiem ar akūtu erozīvu un čūlainu kuņģa bojājumu, ko sarežģī asiņošana, sasniedz 80%. Tie paši autori par galveno apspriežamās problēmas aktualitātes iemeslu saskata gandrīz pilnīgu erozīvu-čūlaino bojājumu klīnisko simptomu neesamību un pēdējo izpausmi tikai ar tā komplikācijām, vairumā gadījumu - gastroduodenālo asiņošanu. Tajā pašā laikā čūlaina asiņošana, pat ar zemu intensitāti, krasi pasliktina pacientu vispārējo stāvokli, kas izpaužas galvenokārt ar centrālās hemodinamikas traucējumiem. Daudz vēlāk vietējie simptomi parādās asiņu vai melēnas vemšanas veidā, ko novēro tikai 36–37% pacientu.

A.A. Kurigins, O.N. Skrjabins, Yu.M. Stoyko (2004) ziņo, ka ar sistemātiskas fibrogastroduodenoskopijas palīdzību akūta čūla tika konstatēta 64% operēto pacientu, kuriem bija paaugstināts čūlas risks. Vēl 6% pacientu šī komplikācija bija vai nu negaidīts atradums autopsijā, vai arī to atklāja klīniskās pazīmes... Kuņģa-zarnu trakta asiņošana bija galvenā akūtu čūlu izpausme pēcoperācijas periodā 60% pacientu, no kuriem 33% bija masīvas, un tikai 13% pacientu sūdzējās par pastiprinātām sāpēm epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu, smagu vājumu un reiboni. Ģībonis konstatēts četros gadījumos. Vairāk nekā puse no visām akūtām čūlām (56%) veidojas pirmajās trīs dienās un jo biežāk, jo smagāka ir iepriekšējā ķirurģiskā iejaukšanās un blakusslimības. Kuņģa gļotādas akūtu čūlu veidošanās vairāk vēlie datumi parasti ir saistīta ar operācijas komplikācijām sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspējas veidā, kā arī ar strutojošiem procesiem.

Pirmo reizi akūtu erozīvu-čūlainu bojājumu rašanos pēcoperācijas periodā aprakstīja Th. Billroth 1867. gadā, norādot uz cēloņsakarību starp ķirurģisku traumu un gastroduodenālās zonas gļotādas bojājumiem. 1936. gadā G. Selye ierosināja terminu "stresa čūla", lai apzīmētu saikni starp psihosomatiskām slimībām un gastroduodenālo čūlu. Pašlaik vairāki autori (B.R. Gelfand, A.N. Martynov, V.A. tā aizsardzības mehānismu pārkāpumi pacientiem kritiskos apstākļos, tostarp tūska un gļotādas integritātes pārkāpums, kā arī motora pārkāpums - kuņģa evakuācijas funkcija.

Jāpatur prātā, ka kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas akūtu erozīvu un čūlainu bojājumu morfoloģija un patoģenēze daudzējādā ziņā atšķiras no hroniskas gastroduodenālās erozijas un čūlas (LI Aruin, VA Isakov, 1998) (1. att.). Erozija sauc par gļotādas defektiem, kas neizkļūst tālāk par gļotādas muskuļu plāksni. Visbiežāk erozijas, kas rodas stresa faktoru ietekmē, tiek lokalizētas kuņģa dibenā. Akūta erozija var būt virspusēja vai dziļa. Virsmas erozija raksturīga nekroze un epitēlija atgrūšana, kas lokalizēta kuņģa izciļņu virsotnēs un parasti ir vairākas. Dziļa erozija iznīcina gļotādas lamina propria, neaizņemot muskuļu plāksni. Akūtu eroziju mikroskopiskā aina nav raksturīga kuņģa sulas skābes-peptiskā faktora izraisītiem gļotādas bojājumiem, bet gan trofisko traucējumu sekas. Konstatēts, ka pirms eroziju attīstības notiek būtiski mikrocirkulācijas traucējumi, kas vairumam morfologu dod pamatu akūtu eroziju uzskatīt par gļotādas išēmisku infarktu.

... A) Macrodrug: vairākas akūtas kuņģa čūlas ar pastāvīgu asiņošanu; B) Mikrozāles akūtai kuņģa čūlai, ko sarežģī asiņošana: čūlas dibena nekrotiskās masas, neizmainīta muskuļu membrāna, sālsskābes hematīns

Akūtas čūlas ko sauc par gļotādas-zemgļotādas slāņa defektiem (nekrozi), kas iestiepjas dziļi orgāna sieniņā uz muskuļu membrānas un ir saistīti ar izteikta stresa faktora ietekmi. "Pēcoperācijas" akūtu čūlu, "Kušinga čūlu", "Kurlinga čūlu" identificēšana ir tikai vēsturiska, jo šīm čūlām nav morfoloģisku atšķirību, un to ārstēšana un profilakse ir universāla. Akūtas čūlas parasti ir daudzkārtējas, lokalizētas galvenokārt gar mazāko kuņģa izliekumu, akūtu čūlu diametrs parasti nepārsniedz 1 cm. Mikroskopiski čūlas defekta tiešā tuvumā tiek atklātas granulācijas audu zonas, kas atrodas kuņģa dobuma dziļumos. kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņas, sastrēgumi, stāze, tūska, tromboze, asiņošana, kas liecina par asinsvadu vai, drīzāk, išēmisku akūtas čūlas ģenēzi.

Šobrīd lielākā daļa autoru atbalsta koncepciju par išēmisku bojājumu, kad stresa čūlas rodas gastroduodenālajā zonā, norādot, ka galvenais stresa čūlu cēlonis ir nepietiekama asins piegāde kuņģa sieniņām un divpadsmitpirkstu zarnai. Kuņģa skābuma palielināšanās kļūst svarīga tikai tad, ja aizsargbarjera tiek bojāta pirms lokālas išēmijas rašanās. A.L. Kostjučenko et al. (2000), N.A. Maistrenko et al. (1998) norāda, ka stresa ietekmes rezultāts ir noturīgs celiakijas zonas vazospazmas rašanās ar gan arteriālās perfūzijas, gan venozās atteces traucējumiem. Šajā gadījumā pēdējais izraisa asiņu stagnāciju kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas-submukozālajā slānī, paaugstinātu kapilāru spiedienu, intraorgānu plazmas zudumu, vietēju hemokoncentrāciju ar sekojošu mikrotrombozes rašanos. Preterminālo arteriovenozo šuntu atvēršana notiek vienlaicīgi, kas vēl vairāk pastiprina gļotādas išēmiju.

B.R. Gelfands et al. (2004) uzskata, ka kritiski slimiem pacientiem visizteiktākie mikrocirkulācijas traucējumi rodas tieši gremošanas caurules proksimālajās daļās, jo to artērijās ir visaugstākais α-adrenerģisko receptoru saturs. Šajā sakarā galvenie gastroduodenālās stresa čūlu cēloņi ir lokāla išēmija, brīvo radikāļu oksidācijas aktivizēšanās antioksidantu aizsardzības sistēmu nepietiekamības gadījumā, prostaglandīna E1 satura samazināšanās, ko realizē tipiskas išēmiskas nekrozes perēkļu rašanās. . Reģionālās asinsrites atjaunošana pēc ilgstošas ​​hipoperfūzijas izraisa neokluzīvus splanhniskās asinsrites traucējumus, kas, izraisot reperfūzijas sindromu, vēl vairāk pastiprina gastroduodenālās zonas gļotādas bojājumus.

No otras puses, vairāki autori pieturas pie nedaudz atšķirīga viedokļa par gastroduodenālās zonas stresa eroziju un čūlu patoģenēzi. Tātad, V.A. Kuba kin un K.V. Shishin (2005) uzskata, ka galvenais erozīvo-čūlaino bojājumu veidošanās patoģenētiskais mehānisms ir intragastrālās agresijas faktoru palielināšanās attiecībā pret aizsardzības faktoriem. Visaptverošs kuņģa skābi veidojošās funkcijas novērtējums, izmantojot vairākas metodes (titrēšana, intragastrālā un mērķtiecīga pH-metrija), parādīja, ka pirmajās 10 dienās pēc operācijas notiek maksimāla kuņģa skābi veidojošās funkcijas stimulācija, savukārt tā "pīķa" iekrīt 3.-5. dienā, tas ir, visticamāk, čūlas veidošanās periodā. Tajā pašā laikā lielākais proteolītiskās aktivitātes pieaugums tiek reģistrēts apakšējā zonā - vietā, kas visbiežāk pakļauta erozijas-čūlainam procesam. Nakts sekrēcijas izpēte, kas ir īpašs bazālās sekrēcijas gadījums un galvenokārt atspoguļo vagālo fāzi, ļāva noteikt maksimālo kuņģa skābuma palielināšanos pirmajās 4 nakts stundās. Interesants fakts ir tas, ka brīvās sālsskābes ražošanas pieaugums tiek novērots pat tajos gadījumos, kad operācijas priekšvakarā tiek reģistrēta ahlorhidrija. Autori apgalvo, ka šī gremošanas sistēmas reakcija uz ķirurģisko stresu ir agrīnu īstu stresa čūlu veidošanās pamatā, kas veido aptuveni 80% no visām pēcoperācijas periodā radušos kuņģa-zarnu trakta augšējās daļas gļotādas čūlām. Atlikušajos 20% gadījumu čūlas rodas gļotādas distrofijas fāzē tālākā laikā pēc operācijas ar sarežģītu pēcoperācijas perioda gaitu sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspējas, kā arī strutainas un septiskas komplikācijas, kas izraisa vairāku orgānu mazspējas attīstību, kas ir viena no izpausmēm, kas ir tieši čūlas. Kuņģa gļotādas akūtu čūlu rašanās uz šāda fona vairs nav atkarīga no skābes-peptiskās agresijas.

Būtu diezgan loģiski apšaubīt pašu kuņģa hipersekrēcijas iespējamību simpato-virsnieru sistēmas stresa aktivizācijas apstākļos ar vagālās ietekmes kavēšanu. Bet, kā tas bieži notiek, patoģenēzes mehānismi mums sākotnēji nav tik acīmredzami, un pēc tam pierādījumi palielinās tieši proporcionāli mūsu izpratnei par pētījuma priekšmetu. Tātad šī paziņojuma kontekstā ir jāatzīmē, ka netiešs morfoloģisks apstiprinājums viedokļa par skābes-peptiskā faktora noteicošo lomu pamatotībai ir fibrinoīdas nekrozes zonu klātbūtne akūtu čūlu apakšā. (ne vienmēr), kas norāda uz skābju-peptisku čūlu līdzdalību akūtu čūlu ulceroģenēzē.faktors a. Jau 1957. gadā N. Nechels un M. Kirsten eksperimentāli pierādīja, ka skābes veidošanās ir tieši saistīta ar hiperkapnijas līmeni un metaboliskās acidozes smagumu, tas ir, tas ir kompensācijas mehānisms saistībā ar skābju-bāzes līdzsvara pārkāpumiem.

Jāņem vērā, ka jēdzieni par išēmiskā vai skābes-peptiskā faktora prioritāti stresa čūlu patoģenēzē viens otru neizslēdz (2. att.). Pozīcija šķiet diezgan loģiska, saskaņā ar kuru predisponējošs faktors ir gastroduodenālās zonas gļotādas išēmisks bojājums, bet producējošais faktors ir sālsskābe un pepsīns. Kā norādīja A.L. Kostjučenko et al. (2000), gļotādas išēmijas apstākļos sālsskābes dabiskā neitralizācija kļūst nepietiekama, un pat parastā skābes veidošanās līmenī veidojas gļotādas acidoze, kas viegli pakļaujas pepsīna gremošanas darbībai. Šīs izmaiņas pastiprina žults sāļu ietekme (duodenogastriskais reflukss kuņģa motorikas traucējumu gadījumā), pret kuriem īpaši jutīga ir išēmiskā gļotāda kuņģa dibenā. Išēmiju pavada intraparietālās un intraluminālās proteolīzes aktivizēšanās, kas ierobežo pilnvērtīgu asins recekļu veidošanās iespēju čūlas dibena saceltajos traukos.

... Gastroduodenālo stresa čūlu patoģenēze

Tādējādi atklājas vairāki apstākļi. Pirmkārt, ņemot vērā lielo gastroduodenālās zonas erozīvo un čūlaino bojājumu sastopamību kritiski slimiem pacientiem, nāvējošās asiņošanas sekas no stresa čūlas un gandrīz pilnīgu akūtu čūlu klīnisko simptomu neesamību, vienīgais veids, kā atrisināt problēmu, ir novērst. erozīvi un čūlaini bojājumi. Katram ķirurgam un reanimatologam ir zināms ne viens vien bēdīgs klīnisks gadījums, kad uz tik grūti panāktās stāvokļa stabilizācijas fona pacientam, kuram veikta ne viena vien relaparotomija, "pēkšņi" veidojas grūti koriģējama hipotensija, nedaudz vēlāk rodas pēkšņas problēmas. sāk nākt nazogastriskā caurule" kafijas biezumi"Ar nemainīgām asinīm endoskopisti rausta plecus (visas gļotādas" raud", maz ticams, ka būs uzticama endohemostāze), un pacienta stāvokļa smaguma dēļ nav iespējams operēt. Otrkārt, ņemot vērā skābju-peptiskā faktora nozīmi kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas akūtu erozīvu-čūlainu bojājumu rašanās gadījumā, antisekretīvo medikamentu profilaktiskā lietošana kritiski slimiem pacientiem būs patoģenētiski pamatota. Treškārt, patoģenētiski pamatota kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas stresa bojājumu novēršanas metode būs tādu zāļu lietošana, kas uzlabo hemoperfūziju, palielina skābekļa piegādi, kā arī izlīdzina brīvo radikāļu oksidācijas aktivāciju gremošanas caurules gļotādā.

Loģisks jautājums no praktiķa viedokļa ir: kam un kad ir indicēta profilaktiska antisekretoru lietošana? Proti, kādi ir objektīvie kritēriji stresa čūlu riskam pēcoperācijas periodā un kritiski slimiem pacientiem? Piekrītiet, ka retrospektīvie dati, ka “akūtas gļotādas čūlas tiek konstatētas 20-50% nāves gadījumu pēc dažādām vēdera dobuma operācijām”, ikdienas klīnisko jautājumu risināšanā maz palīdz.

Līdz šim ir pierādīti šādi riska faktori akūtu erozīvu un čūlainu gastroduodenālās zarnas gļotādas bojājumu rašanās gadījumā kritiski slimiem pacientiem: mākslīgā ventilācija plaušas, ilgstošas ​​dažādas izcelsmes hipotensija, sepse, hemokoagulācijas traucējumi (hiperkoagulācijas un diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindromi), aknu un nieru mazspēja, kā arī vecāka gadagājuma un senils vecums, ļaundabīgi audzēji, akūts pankreatīts, hipovolēmija, peritonīts, sirds un asinsvadu mazspēja, izsīkums. Plašas traumatiskas iejaukšanās laikā asiņošanas biežums no akūtām čūlām daudzkārt palielinās, pēc dažu autoru domām sasniedzot 60%. M.B. Jarustovskis et al. (2004) norāda, ka mākslīgās asinsrites izmantošana sirds un lielo asinsvadu ķirurģiskas iejaukšanās laikā palielina asiņošanas biežumu no akūtām stresa čūlām pēcoperācijas periodā vairāk nekā 6 reizes, salīdzinot ar operācijām, kas veiktas bez mākslīgās cirkulācijas. Neskatoties uz to, lielākā daļa pēcoperācijas asiņošanas no augšējā gremošanas trakta attīstās pacientiem, kuriem veikta plaša ķirurģiska iejaukšanās smagu hepatopankreatobiliārās zonas slimību dēļ (audzēji un žulti kanālu striktūras, primāri un metastātiski aknu audzēji, aizkuņģa dziedzera audzēji, pseidotumorozi). pankreatīts, ko sarežģī dzelte, holangīts un holedokolitiāze, aizkuņģa dziedzera nekroze utt.). Yu.I. Patjutko un A.G. Koteļņikovs (2007) norāda, ka asiņošana no akūtām erozijām un čūlām apgrūtina pēcoperācijas perioda gaitu katram desmitajam pacientam, kuram veikta gastropankreatoduodenāla rezekcija. Šajā sakarā ir acīmredzama lietderība identificēt specifiskus riska faktorus akūtu gastroduodenālo stresa čūlu attīstībai. Šim nolūkam N. Stollman, D. Metz (2004) veica vairāku perspektīvu pētījumu metaanalīzi: D. Cook et al. (1994) - 2200 pacienti pēcoperācijas periodā; P. Hastings et al. (1998) un R. Fiddian – Green (1993) - intensīvās terapijas nodaļā attiecīgi 100 un 564 pacienti. Pamatojoties uz analīzi, autori dilstošā secībā uzrāda šādus riska faktorus erozīvu un čūlainu kuņģa bojājumu attīstībai kritiskos apstākļos:

• Elpošanas mazspēja ar mehānisko ventilāciju, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas
• Koagulopātija
• Ilgstoša hipotensija vai šoks
• Sepse
• Aknu mazspēja
• Nieru mazspēja
• Operatīvās iejaukšanās
• Apdeguma slimība
• Smaga trauma
• Akūts koronārais sindroms
• CNS bojājums
• Vairāku orgānu mazspēja.

B.R. Gelfands, A.N. Martynovs, V.A. Gurjanovs, A.S. Bazarovs (2004) sniedz specifiskākus kritērijus iespējamai kuņģa erozijas-čūlaino stresa bojājumu rašanās iespējai:

• Mehāniskā ventilācija ilgāk par 48 stundām
• Koagulopātija
• Akūta aknu mazspēja
• Smaga arteriāla hipotensija un šoks
• Sepse
• Hroniska nieru mazspēja
• Alkoholisms
• Ārstēšana ar glikokortikoīdiem
• Ilgstoša nazogastriskā intubācija
• Smags traumatisks smadzeņu bojājums
• Dedzina vairāk nekā 30% ķermeņa laukuma.

Ir skaidrs, ka pacientam, kurš atbilst vienam vai vairākiem gastroduodenālās zonas stresa čūlu riska kritērijiem, ir nepieciešams profilaktisko pasākumu komplekss. Tajā pašā laikā ir diezgan grūti nošķirt šīs darbības “specifiskās” un “nespecifiskās”. Tiek parādīti pacienti kritiskā stāvoklī:

• hipoperfūzijas un gastroduodenālās zonas lokālās išēmijas korekcija;
• gastroduodenālās zonas gļotādas aizsargājošo īpašību palielināšana un tās reparatīvā potenciāla stimulēšana;
• kuņģa sekrēcijas kavēšana.

Gastroduodenālās zonas hipoperfūzijas un lokālās išēmijas korekcija tiek veikta, izmantojot reoloģiski aktīvu šķīdumu (hidroksietilcietes, reopoliglucīna, želatinola šķīdumi, perfluorogļūdeņražu emulsija), skābekļa transportēšanas vides (perfluorogļūdeņražu emulsija, eritrocītu masas klātbūtnē) infūziju. hipoksidēti hematoloģiskie preparāti), kam ir kompensējoša iedarbība pret oksidatīvo stresu (kalcija oksibutirāts, mafuzols, C vitamīns, tokoferols, piracetāms).

Runājot par gastroduodenālās zonas gļotādas aizsargājošo īpašību palielināšanu, pirmkārt, tie nozīmē tādu zāļu lietošanu, kurām ir antacīda un gastroprotektīva iedarbība. Antacīdi (magnija hidroksīds, alumīnija hidroksīds, kalcija karbonāts, magnija trisilikāts, nātrija bikarbonāts) realizē savu iedarbību, neitralizējot esošo sālsskābi. Tomēr praktiskā šo zāļu lietošana kritiski slimiem pacientiem ir atklājusi vairākus būtiskus trūkumus. Pirmkārt, medikamentu perorāla ievadīšana pacientam kritiskā stāvoklī (plaušu mākslīgā ventilācija, stāvoklis pēc gastroduodenālās zonas operācijām, kuņģa-zarnu trakta parēze) ir tehniski ļoti problemātiska, jo zāles nepieciešams ievadīt reizi stundā. pamata. Turklāt oglekļa dioksīda izdalīšanās sālsskābes un karbonātu mijiedarbības laikā var izraisīt kuņģa izstiepšanos un kuņģa satura regurgitāciju trahejā un bronhos (Mendelsona sindroms, aspirācijas pneimonija). Sistemātiski lietojot antacīdus, ir iespējama sistēmiskas alkalozes attīstība.

Gastroprotektīvajam sukralfātam nav skābi neitralizējošas iedarbības, un tas iedarbojas, veidojot plēvīti uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas. Jāņem vērā, ka polimēra plēves veidošanās no sukralfāta notiek tikai pie pH, kas zemāks par 4, kas ne vienmēr notiek, un turklāt asiņošanas biežums no stresa čūlām, profilaktiski lietojot sukralfātu, saskaņā ar D. Cook (1998), bija divreiz augstāks nekā lietojot antisekretorijas zāles. Tomēr sukralfāts joprojām ir labāks par neko.

Mūsdienās ir vispāratzīts, ka akūtu erozīvu un čūlainu kuņģa bojājumu profilakses un farmakoterapijas vadošā sastāvdaļa ir mūsdienīgas antisekretorijas zāles.

20. gadsimta 70. – 90. gados gastroduodenālās zonas stresa bojājumu profilaksei plaši tika izmantoti Н 2 blokatori. Balstoties uz lielas kritiski slimu pacientu izlases analīzi 1992. gadā, D. Kuks nonāca pie secinājuma, ka H 2 blokatoru profilaktiskā lietošana daudz efektīvāk novērš akūtus erozīvus un čūlainus gastroduodenālās zonas bojājumus nekā antacīdi un sukralfāti. Tomēr daudzi autori norāda, ka ir diezgan problemātiski panākt drošu kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas stāvokļa kontroli, profilaktiski lietojot H2 blokatorus. Tādējādi B. Erstadt et al. (1999), M. Feldman (1990) sniedz datus par H2 blokatoru īstermiņa antisekretīvo iedarbību, jo šīm zālēm ir īss pussabrukšanas periods. Tie paši autori atzīmēja antisekretīvās iedarbības nestabilitāti, kas izpaužas kā intragastrālā pH samazināšanās, kas mazāka par 3,5–4, gan ar bolus, gan ar nepārtrauktu zāļu ievadīšanas režīmu, tostarp palielinot devu. P. Netzer (1999) šo faktu skaidro ar "H 2 -receptoru noguruma" efekta rašanos jau pirmajā dienā pēc terapijas sākuma.

Vēlamies vērst lasītāju uzmanību uz vēl vienu H 2 blokatoru farmakodinamikas iezīmi, kas rada šaubas par to lietošanas lietderīgumu stresa čūlu profilaksei, proti, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņu išēmijas saasināšanās dēļ. uz submukozālo un muskuļu slāņu artēriju H 2 receptoru bloķēšanu un kā rezultātā vazokonstrikciju ar tilpuma asins plūsmas ātruma samazināšanos. Tādējādi H2 blokatori kritiski slimiem pacientiem, no vienas puses, samazina skābes-peptiskās agresijas intensitāti, bet, no otras puses, palielina lokālo išēmiju, kas ir galvenais stresa čūlu veidošanās patoģenētiskais faktors.

Turklāt H 2 blokatoru lietošana, īpaši lielās devās, ārkārtīgi negatīvi ietekmē aknu detoksikācijas funkciju (citohroma P450 sistēmas inhibīcija), noved pie jau esošās encefalopātijas saasināšanās, kas var izpausties. pati par sevi kā trauksme, dezorientācija, delīrijs un halucinoze. Jāatceras par negatīvu hrono- un inotropisku efektu, ekstrasistolu un atrioventrikulārās blokādes iespējamību, ko izraisa H 2 -blokatoru darbība.

Acīmredzot protonu sūkņa inhibitoru (PSI) parādīšanās plašā klīniskajā praksē, kas ir visspēcīgākās antisekretārās zāles un kurām ir labvēlīgs drošības profils, nekavējoties piesaistīja pētnieku uzmanību ar iespēju profilaktiski lietot šīs zāles kritiski slimiem pacientiem. Sākotnēji klīnikā tika pārbaudīti PSI ar perorālo ievadīšanas veidu – caur nazogastrālo zondi pacientiem tika ievadīta zāļu suspensija. Tomēr nelielā novērojumu skaita dēļ perorālo PSI efektivitāte stresa čūlu profilaksē nav formāli pierādīta. Savukārt vēlos vēlreiz uzsvērt, ka mēģinājumi perorāli ievadīt antisekretārus medikamentus, tai skaitā caur nazogastrālo zondi suspensiju veidā, pacientiem kritiskos apstākļos (akūts asins zudums, sepse, akūta sirds vai elpošanas mazspēja), Mūsuprāt, sākotnēji tiem nav nekādas nozīmes, un tas ir saistīts ar vairākiem apstākļiem. Pirmkārt, protonu sūkņa inhibitori ir skābes labili savienojumi, kas tiek inaktivēti saskarē ar sālsskābi, kas nosaka nepieciešamību iekšķīgi lietojamo PSI formu aktīvo vielu ievietot kapsulā vai želatīna apvalkā. Neaizsargātas aktīvās PPI formas ievadīšana suspensijas veidā kuņģa lūmenā dabiski noved pie tā inaktivācijas. Otrkārt, tā kā PSI uzsūkšanās notiek tievajās zarnās, gremošanas caurules motoriskā aktivitāte, kas samazināta asins zuduma, peritonīta vai vairāku orgānu mazspējas dēļ, izraisa izteiktu PSI biopieejamības samazināšanos. A. Danns u.c. (1999) D. Heilands et al. (1995) norāda, ka PSI, ko ievada suspensijas veidā, var būt nestabila biopieejamība un pacientam ir nepieciešama atbilstoša absorbcijas aktivitāte, kas bieži mainās kritiskos apstākļos. Treškārt, lai nodrošinātu dinamiskās endoskopiskās kontroles informatīvo saturu, nepieciešams uzturēt "tīru" kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas lūmenu. Šajā sakarā jāatzīst, ka vienīgā pieņemamā gastroduodenālās zonas stresa erozīvo un čūlaino bojājumu antisekretoriskā profilakse ir tikai protonu sūkņa inhibitoru parenterāla ievadīšana.

Reāla iespēja lietot PSI profilaktiski kritiski slimiem pacientiem parādījās līdz ar omeprazola ieviešanu klīniskajā praksē. parenterāla ievadīšana... Šobrīd klīniskai lietošanai ir kļuvis pieejams vēl viens PSI pārstāvis ar iespēju parenterāli ievadīt pantoprazolu (Controloc).

Pantoprazols ir ļoti efektīvs H + / K + -ATP-āzes inhibitors. Zāles samazina bazālās un stimulētās (neatkarīgi no stimula veida) sālsskābes sekrēcijas līmeni kuņģī. Kā zināms, PPI darbības ilgums ir atkarīgs no jaunu protonu sūkņu reģenerācijas ātruma, nevis no zāļu klātbūtnes ilguma organismā. Pantoprazola vidējais pusperiods pēc vienreizējas 40 mg intravenozas ievadīšanas ir aptuveni viena stunda. Tomēr sālsskābes sekrēcijas nomākums saglabājas apmēram trīs dienas. Tas ir saistīts ar zināma līdzsvara sasniegšanu starp tikko sintezēto protonu sūkņa molekulu skaitu un jau inhibēto molekulu skaitu. Viena pantoprazola intravenoza deva nodrošina ātru (1 stundas laikā) no devas atkarīgu skābes veidošanās inhibīciju: ievadot 40 mg, skābes veidošanās samazinās par 86%, 60 mg - par 98%, 80 mg - par 99%. un samazinās ne tikai skābes ražošana.produkcija, bet arī kuņģa sekrēcijas apjoms. Pēc 80 mg pantoprazola standarta devas intravenozas ievadīšanas pēc 12 stundām skābuma samazināšanās pakāpe ir 95%, bet pēc 24 stundām - 79%. Cilvēkiem skābes sekrēcijas inhibīcijas pusperiods pēc lansoprazola lietošanas ir ~ 13 stundas, omeprazols - ~ 28 stundas un pantoprazols - ~ 46 stundas. Līdz ar to pantoprazols izraisa visilgāko skābes sekrēcijas inhibīciju, salīdzinot ar uzskaitītajiem PSI. Tas ir saistīts ar tā specifisko saistīšanos ar cisteīnu, kas atrodas 822. pozīcijā, kas ir iegremdēts kuņģa skābes sūkņa transporta domēnā. Saistīšanās ar šo aminoskābi nosaka ilgāko pantoprazola darbību salīdzinājumā ar citiem PSI (3. att.). Tas ir svarīgs faktors, jo skābes ražošanas atjaunošanās ir pilnībā atkarīga no protonu sūkņa proteīnu pašatjaunošanās.

... Controloc priekšrocības pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu (GIH)

Controloc ir nemainīga lineāra paredzama farmakokinētika.Kad PSI ar nelineāru farmakokinētiku deva tiek dubultota, to koncentrācija serumā būs vai nu zemāka, vai lielāka par gaidīto, t.i. viņa ir neparedzama. Tas var izraisīt nepietiekamu skābes sekrēcijas kontroli vai ietekmēt zāļu drošību.

Controloc atšķirīgā iezīme ir tā zemākais zāļu mijiedarbības potenciāls. Pantoprazola spēja mijiedarboties ar citām vienlaikus lietotām zālēm ir ļoti maza, jo tam ir zema afinitāte pret citohroma P-450 metabolizējošo izoenzīmu un konjugācijas reakciju, kas notiek II fāzē. Pantoprazols nav iekļauts zināmajos metabolisma veidos mijiedarbībā ar citām zālēm, kas ir ļoti svarīgi pacientiem intensīvās terapijas nodaļās, kuri vienlaikus saņem lielu skaitu zāļu.

Metz D. et al. (2001) veica pētījumu par pantoprazola lietošanas efektivitāti, lai novērstu atkārtotu asiņošanu no peptiskās čūlas. Lietotas divas pantoprazola devas - 40 mg 1 / dienā. 3 dienu laikā (maza deva) un 40 mg, kam seko nepārtraukta ievadīšana (8 mg / h) 3 dienas (liela deva). 168 pacientiem ar asiņojošām čūlām (Forrest Ia, Ib un IIa) pēc endoskopiskās hemostāzes tika ievadīta liela vai maza pantoprazola deva, nejauši ievadot epinefrīnu. Atkārtotas asiņošanas biežums 72 stundu laikā abās grupās bija vienāds - 12% mazo devu grupā un 13% lielu devu grupā. Asins pārliešanas nepieciešamība arī bija vienāda ar abām ārstēšanas metodēm. Autori secināja, ka "gan nepārtraukta pantoprazola intravenoza infūzija pēc sākuma devas injekcijas, gan tā atkārtota ievadīšana ir vienlīdz efektīvas atkārtotas čūlainas asiņošanas novēršanai". Lai novērstu atkārtotu HDV infekciju pēc tā sākotnējās apturēšanas, ir jāuztur ahorhidrija, kas prasa atkārtotas injekcijas vai nepārtrauktu lēnu pantoprazola infūziju. Šim nolūkam ieteicams to nepārtraukti ievadīt intravenozi ar vidējo devu 8 mg / h.

Intravenozi ievadīta pantoprazola pozitīvā loma stresa čūlu profilaksē intensīvās terapijas nodaļās tika pierādīta arī Aris R. et al. pētījumā. (2001), kas ir retrospektīva intravenozas PSI klīniskās lietošanas analīze sešu mēnešu periodā. 97% pacientu ar augstu stresa čūlu attīstības risku, preventīvs efekts uz intravenozas ievadīšanas 40 mg pantoprazola vienu reizi dienā tika sasniegts gandrīz 90% gadījumu. Tikai 7% gadījumu bija nepieciešama asiņojošu čūlu ārstēšana. Ļoti svarīgs šī pētījuma rezultāts bija tas, ka nebija norāžu par nevēlamu ietekmi un nozīmīgu intravenozi ievadīta pantoprazola mijiedarbību ar zālēm, ko tradicionāli lieto intensīvās terapijas nodaļās steidzamās situācijās.

Vairāki pētnieki (vairāk balstoties uz teorētiskiem secinājumiem) ir nobažījušies, ka intragastrālā pH palielināšanās var pastiprināt baktēriju kolonizāciju orofarneksā un būt riska faktors nozokomiālās pneimonijas attīstībai. Tomēr V. Geusa (2000), D. Kuka u.c. (1991, 1996, 1998) un M. Tryba et al. (1991) pierādīja, ka baktēriju kolonizācija kuņģī reti izraisa patoloģisku baktēriju kolonizāciju orofarneksā, un nozokomiālās pneimonijas risks nepalielinās, lietojot protonu sūkņa inhibitorus.

Lai noteiktu protonu sūkņa inhibitoru profilaktiskās ievadīšanas veidu, vēlams izmantot gastroduodenālās stresa čūlas riska prognostiskos kritērijus, ko D. Kuka ierosināja tālajā 1994. gadā (1. tabula).

1. tabula... Riska faktoru nozīme gastroduodenālās stresa čūlas attīstībai kritiski slimiem pacientiem

Tādā gadījumā, ja RR summa konkrētam pacientam ir vienāda ar vai pārsniedz vērtību 2, tad PSI lietošana intravenozi ir indicēta saskaņā ar shēmu: 40 mg divas reizes dienā bolus vai nepārtrauktas zāļu infūzijas veidā. ar ātrumu 4 mg / h. Ja RR summa konkrētam pacientam ir mazāka par 2, tad PSI lietošana tiek norādīta intravenozi saskaņā ar shēmu: 40 mg vienu reizi dienā bolus vai nepārtrauktas zāļu infūzijas veidā ar ātrumu 2 mg / h.

Noslēgumā pakavēsimies pie vēl viena gastroduodenālās zonas stresa bojājumu novēršanas aspekta, proti, profilakses farmakoekonomiskās nozīmes. Iekšzemes pētījumi par šo jautājumu vēl nav veikti. Gluži pretēji, ārzemju kolēģi, kuriem ārstēšanas izmaksas nemainīgi iekļautas ārstēšanas atbilstības jēdzienā, ir pierādījuši, ka, nepastāvot pilnvērtīgai profilaksei stresa čūlu riska pacientiem, “skopajam jāmaksā divreiz”. . Tādējādi S. Konrāds u.c. (2002) norāda, ka asiņošanas gadījumā no stresa čūlas pacientam intensīvās terapijas nodaļā papildus nepieciešami 7 hematoloģiskie izmeklējumi, 11 sarkano asins šūnu vienības, vismaz divi endoskopiskie izmeklējumi. D. Heilands u.c. (1995) līdzīgos apstākļos atzīmēja pacienta uzturēšanās perioda palielināšanos intensīvās terapijas nodaļā līdz 11,4 dienām, bet nepieciešamo pretčūlu zāļu lietošanas laiku - līdz 23,6 dienām. B. Erstads (1997) atzīmēja, ka viena stresa čūlu riska pacienta ārstēšanas vidējās izmaksas bez stresa traumu profilakses ir 19 850 USD, bet, izmantojot antisecretory profilaksi - 15 812 USD. Turklāt, ja H2 blokatoru profilaktiskās parenterālās lietošanas izmaksas bija 2275 USD, tad protonu sūkņa inhibitoru lietošanas izmaksas ir tikai 1417 USD.

Tādējādi augstais gastroduodenālās zonas stresa erozīvo un čūlaino bojājumu biežums un kolosālie mirstības rādītāji asiņošanas gadījumā no stresa čūlām prasa obligātus adekvātus profilakses pasākumus kritiski slimiem pacientiem. Šīs profilakses galvenā sastāvdaļa ir parenterālas protonu sūkņa inhibitoru formas profilaktiska ievadīšana pacientiem ar stresa čūlu attīstības risku.

Literatūra

1. Aruins L.I., Kapulers L.L., Isakovs V.A. Kuņģa un zarnu slimību morfoloģiskā diagnostika. M., 1998, 1. lpp. 165-222.
2. Gelfands B.R. un citi. Stresa čūlu profilakse kritiski slimiem pacientiem. Vadlīnijas RASHI. 2004. gads.
3. V.K. Gostiščevs, M.A. Evsejevs Antisekrēcijas terapija kā konservatīvas hemostāzes sastāvdaļa akūtas gastroduodenālās čūlas asiņošanas gadījumā Ķirurģija, Nr.8, 2005, lpp. 52-57.
4. V.K. Gostiščevs, M.A. Evsejevs Čūlainas etioloģijas gastroduodenāla asiņošana. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2008, 380 lpp.
5. Evsejevs M.A. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un gremošanas trakts. M., 2008, 194 lpp.
6. Efimenko N.A., Lisenko M.V., Astašovs V.L. Asiņošana no hroniskām gastroduodenālās čūlas: pašreizējie uzskati un ārstēšanas perspektīvas. Ķirurģija, 2004, 3. nr., 3. lpp. 56-59.
7. Isakovs V.A. Protonu sūkņa inhibitori: to īpašības un pielietojums gastroenteroloģijā. M., "Akademkniga", 2001, 304 lpp.
8. Kostjučenko A.L., Gurevičs K.Ja., Ļitkins M.I. Pēcoperācijas komplikāciju intensīvā terapija. SPb., 2000, 575 lpp.
9. V.A. Kubiškins, K.V. Šišins Erozīvi un čūlaini kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu bojājumi agrīnā pēcoperācijas periodā. Consilium medicum, 2004, Nr. 1, lpp. 29.–32.
10. Stolpmans N., Metz D.S. Stresa čūlu patofizioloģija un profilakse pēcoperācijas pacientiem. RMZh, 2005, 13. sējums, 25. nr., 1. lpp. 1668-1674. Ahmeds T. Atjauninājums par ar stresu saistītas asiņošanas ārstēšanu kritiski slimiem pacientiem. Resident Reporter, 2000; 5: 71-75.
11. Aris R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Intermitējoša intravenoza pantoprazola iedarbības laiks ir līdzīgs pH> 4,0 ICU pacientiem kā nepārtrauktas infūzijas H2 receptoru antagonists, bez tolerances. Abstr. Am. J. Gastroenterols, 2001; 96: S48.
12. Kuks D.D., Fullers H.D., Gajats G.H. et al .: Kuņģa-zarnu trakta asiņošanas riska faktori kritiski slimiem pacientiem. N Engl J Med 1994; 330: 377-381.
13. Kuks D.Dž., Rīvs B.K. , Guyatt G.H. et al: Stresa čūlu profilakse kritiski slimiem pacientiem: nesaskaņotu meta analīzes risināšana. JAMA 1996; 275: 308-314.
14. Fennerty M.B .: Augšējā kuņģa-zarnu trakta patofizioloģija kritiski slimam pacientam. Skābes nomākšanas terapeitisko ieguvumu pamatojums. Crit Care Med 2002; 30: S351–S355.
15. Kauffman GL, Conter RL. Stresa čūla un kuņģa čūla. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, redaktori. Ķirurģija: zinātniskie principi un prakse. 2. izd. Filadelfija: Lipinkots - Krauklis; 1997. lpp. 773–88.
16. Metz D. C. et al. Am. J. Gastroenterols. 2000; 95, 3: 626-633.
17. Morgan D.G., Jain A., Bednarowski C. IV ranitidīna un IV pantoprazola izmantošana universitātes mācību centra intensīvās terapijas nodaļā. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120: A1309.
18. Šoneka H. et al. Gastroenteroloģija 1999; 116, 4 (2. daļa): A305.
19. Šarma V.K., Haudens K.V. Lielas devas IV PPI ir lētākas nekā standarta medicīniskā aprūpe, kas novērš akūtu peptiskās čūlas asiņošanas atkārtošanos pēc endoskopiskās terapijas – izmaksu samazināšanas analīze. Gastroenteroloģija 2001; 120: A251.
20. Sharma V.K., Leontiadis G.I., Howden C.W. Intravenozi protonu sūkņa inhibitori peptiskās čūlas asiņošanai: meta – randomizētu kontrolētu pētījumu analīze, kas ļauj veikt endoskopisku ārstēšanu. Gastroenteroloģija 2001; 120: A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallagher K. et al: Intravenozais pantoprazols ICU pacientiem ātri sasniedz pH> 4,0 bez tolerances attīstības. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120: A838
22. Zhonglin Y. et al. J. Gastroenterols. Hepatols. 2002. gads; 17 (pielikums): A257.

Zāļu apraksts patoloģiskajā anatomijā 26. nodarbībā

(Šis ir orientējošs apraksts, nevis katedrāle, dažu narkotiku var nebūt, kopš pēdējo gadu apraksta)

NODARBĪBAS 26. numurskuņģa slimības: gastrīts, peptiska čūla, kuņģa audzēji

Mikrosagatavošana № 37 "Akūts katarāls gastrīts" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ir pārklāta ar strutojošu eksudātu, kas iekļūst visos kuņģa sienas slāņos. Dziedzeru atveres ir paplašinātas. Epitēlija citoplazma ir vakuumā. Savs gļotādas slānis ar pārslogotiem asinsvadiem, vietām ar diapedēziskiem asinsizplūdumiem, polimorfonukleārajiem leikocītiem (PMN).

Mikrosagatavošana № 112 "Hronisks virspusējs gastrīts" - demo .

Mikrosagatavošana № 229 "Hronisks atrofisks gastrīts" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ir strauji atšķaidīta, samazinās dziedzeru skaits, dziedzeru vietā redzami augošu saistaudu lauki. Fossa epitēlijs ar hiperplāzijas simptomiem. Dziedzeru epitēlijs ar zarnu metaplāzijas pazīmēm. Visa kuņģa siena ir difūzi infiltrēta ar histolimfocītu elementiem ar polimorfonukleāro leikocītu piejaukumu.

Macrodrug "Akūtas erozijas un kuņģa čūlas" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ar gludām krokām un daudziem apaļas un ovālas formas gļotādas defektiem, kuras apakšdaļa ir nokrāsota melnā krāsā.

Macrodrug "Hroniska kuņģa čūla" - apraksts .

Uz mazākā kuņģa izliekuma tiek noteikts dziļš gļotādas defekts, kas skar muskuļu slāni, noapaļotas formas ar blīvām, paceltām, amosolētām malām. Defekta mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta, vārtsargam tā ir sekla.

Mikrosagatavošana № 121 "Hroniska kuņģa čūla akūtā stadijā" - apraksts .

Tiek konstatēts kuņģa sienas defekts, aiztverot gļotādu un muskuļu slāni ar iegremdētu malu, kas vērsta pret barības vadu, un sekla, kas vērsta pret vārtsargu. Defekta apakšā tiek noteikti 4 slāņi. Pirmais ir ārējs - fibrīns-strutains eksudāts. Otrais ir fibrinoīda nekroze. Trešais ir granulācijas audi. Ceturtais ir rētaudi. Defekta malās redzamas muskuļu šķiedru sloksnes, amputācijas neiroma. Cicatricial zonas kuģi ar sklerozētām sabiezētām sienām. Gļotāda defekta malās ar hiperplāzijas simptomiem.

Macrodrug "Kuņģa polips" - apraksts .

Uz kuņģa gļotādas tiek noteikts audzēja veidojums uz plaša pamata (pedikula).

Macrodrug "Altases formas kuņģa vēzis" - apraksts .

Audzējs izskatās kā noapaļots plakans veidojums uz plaša pamata. Audzēja centrālā daļa nogrimst, malas ir nedaudz paceltas.

Macrodrug "Difūzs kuņģa vēzis" - apraksts .

Kuņģa siena (gļotādas un zemgļotādas slāņi) ir strauji sabiezējusi, ko attēlo viendabīgi pelēcīgi balti blīvi audi. Gļotāda virs audzēja ar atrofijas simptomiem ar izlīdzinātu locījumu.

Mikrosagatavošana № 77 "Kuņģa adenokarcinoma" - apraksts .

Mikrosagatavošana № 79 Krikoīdu šūnu karcinoma - demo .

Audzējs ir veidots no netipiskiem dziedzeru kompleksiem, ko veido šūnas ar izteiktu šūnu polimorfismu. Stroma nav attīstīta.

Mikrosagatavošana № 70 "Adenokarcinomas metastāzes limfmezglos" - apraksts .

Limfmezgla modelis tiek izdzēsts, audzēja audu augšanu attēlo netipiski dziedzeru kosplexi.