MAKROPREPARĀCIJA Nr. 1 TAUKU AKNU DISTROFIJA
Paraugā ir redzami aknu iegriezumi.
Aknas ir mazas, tāpat kā bērna aknas. Bet tomēr aknu izmērs ir palielināts, jo tā kapsula ir saspringta un stūri ir noapaļoti.
Aknu krāsa uz griezuma ir dzeltena.
Aknu konsistence ir ļengana.
Kad šādas aknas tiek sagrieztas ar nazi, uz to asmens paliek tauku pilieni.
Tā ir aknu parenhīmas taukainā deģenerācija jeb "zosu" aknas.
Tas var attīstīties cilvēkiem, kuri cieš no hroniskām sirds un asinsvadu slimībām, hroniskām plaušu slimībām, asinsrites slimībām, hronisku alkoholismu.
Parenhīmas taukainas deģenerācijas rezultātā ar laiku var attīstīties portāla, sīkmezglu aknu ciroze.
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 2 Asiņošana SMADZENĒS
Paraugā ir redzama smadzeņu audu horizontāla daļa. Smadzenītes ir redzamas zem un aiz smadzenēm.
Smadzeņu labajā puslodē, subkortikālo kodolu rajonā, ir tumši brūnas krāsas fokuss, jo asiņošanas fokusā mēs redzam saspiestas asinis. Tas ir asiņošanas fokuss smadzeņu nekrotiskajos audos ar diezgan skaidrām robežām - hematoma. Hematomas centrā anaerobos apstākļos veidojas pigments hematoidīns, bet gar perifēriju, uz robežas ar veseliem audiem, hemosiderīns. Asinis no asiņošanas fokusa iekļuva labā sānu kambara priekšējā ragā, diencefalona trešajā kambarī, vidussmadzeņu Silvijas akveduktā un rombveida smadzeņu ceturtajā kambarī.
Hematoma ir hemorāģiskā insulta veids.
Klīniski to pavadīja fokusa simptomu attīstība pretējā ķermeņa pusē - kreisās puses parestēzija, hemiplēģija, hemiparēze, paralīze.
Ja pacients nebūtu miris, tad asinsizplūduma vietā būtu izveidojusies cista ar sienām, kas sarūsējušas no hemosiderīna.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.3 KEPHALOGEMATOM
Preparāts satur jaundzimušā galvaskausa integumentāro kaulu. Uz kaula augšējās - sānu virsmas, zem periosta ir tumši brūnas, gandrīz melnas krāsas asinis - tas ir subperiosteāls asiņošana. Tas ir iedzimts galvaskausa ievainojums, kas saistīts ar ārēju cefalohematomu.
SIRDS MAKROPREPARĀTS Nr.4 "TAMPONĀDA".
Preparāts parāda sirds garengriezumu no kreisā kambara sāniem, jo kambara miokarda biezums ir lielāks par 1 cm. Jāatzīmē, ka kreisā kambara dobums ir šķēlums, tas ir, sirds. ir saspiests ar kaut ko no ārpuses. Tiek noteikts subepikarda tauku slānis, epikards, perikards. Perikarda dobumā ir redzami pelēkbrūni asins recekļi. To klātbūtnes dēļ perikarda dobumā sirds tika saspiesta no visām pusēm, un kreisā kambara dobums kļuva spraugs līdzīgs. Tā ir asiņošana perikarda dobumā - hemoperikards, iekšējas asiņošanas piemērs, tēlaini - sirds "tamponāde". Uzmanība tiek vērsta arī uz to, ka sirds aizmugurējās - apakšējās sienas reģionā miokarda audi ir iekrāsoti ar hemosiderīnu brūnā krāsā, jo šajā vietā ir plīsusi sirds sieniņa un asiņošana no bojātā asinsvada. . Sirds sienas plīsums notika miomalācijas dēļ transmurālā miokarda infarkta zonā.
Tādējādi asinsizplūdums sirds kreklā bija miomalācijas un sirds sienas plīsuma sekas transmurālā miokarda infarkta zonā.
MAKROPREPĀCIJA №5 STRŪTOJUMS MENINGĪTS
Preparātā smadzenes ir redzamas no to augšējo - sānu virsmu sāniem. Zem pia mater eksudāta uzkrāšanās tiek noteikta baltā krāsā - dzeltena krāsa, bieza krējuma konsistence. Tas ir strutains eksudāts. Eksudāts atrodas uz virpuļu virsmas, iekļūst rievās, izlīdzinot smadzeņu virsmas reljefu.
Iekaisums mīkstā smadzeņu apvalki Ir meningīts.
Primārais strutains meningīts var rasties, ja meningokoku infekcija, un, otrkārt, tas var sarežģīt infekcijas slimības infekcijas ģeneralizācijas laikā (ar sepsi).
MAKROPREPARĀCIJAS Nr.6 SMADZEŅU Audzējs
Preparāts parāda horizontālu smadzeņu daļu. Vienā no puslodēm (kreisajā) baltajā vielā ir smadzeņu audu patoloģiskās proliferācijas fokuss ar neskaidrām kontūrām, neskaidrām augšanas robežām. Smadzeņu audu patoloģiskās augšanas mezgla konsistence tuvojas pašu smadzeņu konsistencei. Krāsa ir raiba, jo fokusā ir asinsizplūdumi un nekroze. Tas ir smadzeņu audzējs. Tā kā audzēja augšanas robežas ir neskaidras, pastāv ļaundabīgs audzējs... Var pieņemt, ka tā ir glioblastoma, visizplatītākais ļaundabīgais audzējs pieaugušajiem.
MAKROPREPĀCIJA №7 NO TILKKAULU SARKOMAS
Preparāts satur kaulus, kas veido ceļa locītavu. Stilba kaula diafīzes augšējās daļas zonā notiek patoloģiska audu proliferācija, kas iznīcina kaula aizmugurējo virsmu, kurai ir neskaidras augšanas robežas. Tas ir audzējs. Tā ir balta, kārtaina, atgādina zivju gaļu. Augšanas robežu neskaidrība norāda uz audzēja ļaundabīgo raksturu. Ļaundabīgs audzējs no kaulu audi- osteosarkoma. Tā kā kaulu iznīcināšanas process dominē pār kaulu veidošanās procesu, tā ir osteolītiskā osteosarkoma.
SMADZEŅU ABSESSA MAKROPREPARĀCIJA №8 SEPTIKOPĪMIJAS gadījumā
Preparāts satur smadzeņu sekcijas. Katrā sadaļā ir vairāki neregulāras noapaļotas formas perēkļi, kurus no smadzeņu audiem skaidri norobežo bieza siena. Pildīts ar saturu baltā - dzeltenīgā vai baltā - zaļganā krāsā, bieza skāba krējuma konsistence. Tas ir strutains eksudāts.
Fokālas strutas uzkrāšanās, ko no smadzeņu audiem atdala siena, ir abscesi.
Akūta abscesa siena sastāv no diviem slāņiem: 1) iekšējais slānis - piogēna membrāna un 2) ārējais slānis - nespecifiski granulācijas audi.
Hroniska abscesa sieniņā izšķir trīs slāņus: 1) iekšējo - piogēnu membrānu, 2) vidējo - nespecifisko granulācijas audu un 3) ārējo - rupjo šķiedru saistaudi.
Smadzeņu abscesi attīstās ar vispārināšanu strutains iekaisums plaušās, zarnās un citos orgānos, tas ir, ar sepsi, septikopēmiju.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.9 MITRĀLĀS ATVERES stenoze (REIMATISKA SIRDS DEFEKTIJA)
Paraugs parāda sirds šķērsgriezumu, kas izveidots virs atrioventrikulārās atveres līmeņa, lai būtu skaidri redzami divpusējā, mitrālā un trīskāršā vārstuļa izciļņi.
Mitrālā vārstuļa lapiņas ir deformētas. Tie ir krasi sabiezināti, ar bumbuļveida virsmu, necaurspīdīgi, stingri, jo tajos proliferējas saistaudus. Starp slēgtajiem vārstuļa bukletiem ir plaisa, tas ir, ir izveidojusies mitrālā vārstuļa nepietiekamība.
Turklāt ir kreisā atrioventrikulāra atveres sašaurināšanās.
Tādējādi mitrālā vārstuļa zonā ir kombinēts sirds defekts - mitrālā vārstuļa nepietiekamība un stenoze.
Šādi iegūti sirds defekti visbiežāk veidojas reimatiskā vārstuļu endokardīta gaitā.
Aprakstītās izmaiņas mitrālā vārstulī atbilst fibroplastiskā endokardīta stadijai.
Var pieņemt, ka pacients miris no progresējošas hroniskas sirds un asinsvadu mazspējas dekompensētas reimatiskas sirds slimības dēļ.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.10 DZEMDES HORIONEPITELIOMA
Preparāts satur dzemdes garengriezumu ar piedēkļiem.
Dzemdes izmērs ir palielināts (parasti magoņu augstums ir 6 - 8 cm, platums ir 3 - 4 cm un biezums ir 2 - 3 cm). Dzemdes dobumā tiek vizualizēta audzēja audu augšana, kas izaug miometrijā, tas ir, notiek invazīva audzēja augšana.
Audzēja konsistence ir mīksta, poraina, jo audzējs nesatur saistaudus.
Audzēja audu krāsa preparātā ir pelēka ar tumši brūniem plankumiem. Svaigā preparātā tas ir tumši sarkans, raibs, jo audzējam ir dobumi, ar asinīm piepildītas spraugas.
Pamatojoties uz augšanas raksturu, audzējs ir ļaundabīgs. Tas attīstās no horiona bārkstiņu (placentas) epitēlija. Šī ir horionepitelioma.
Tas ir orgānam specifisks audzējs. Tas ir veidots no divu veidu šūnām - lielām mononukleārām šūnām ar vieglu citoplazmu vai Langhans šūnām, kas iegūtas no citotrofoblastiem, un lielām neglītām daudzkodolu šūnām, kas iegūtas no sinticiotrofoblasta. Audzējs ir hormonāli aktīvs. Audzēja šūnas izdala hormonu gonadotropīnu, kas atrodams sievietes urīnā; pateicoties hormonam, dzemde ir palielināta.
Audzējs attīstījās saistībā ar grūtniecību. Tas ir diferencēts audzējs.
Metastāzē galvenokārt hematogēnā ceļā uz aknām, plaušām, maksts.
Šajā preparātā dzemdes kakla maksts daļas zonā un maksts sieniņā ir redzami noapaļoti perēkļi, kas pēc izskata ir līdzīgi primārajam audzējam. Tās ir audzēju metastāzes.
MAKROPREPARĀCIJA №11 HRONISKS VĒDERS ULTRA AR IEKĻŪŠANU AIZKUŅŠŅA dziedzerī
Preparātā redzams kuņģa sienas fragments no gļotādas sāniem un aizkuņģa dziedzera, kas atrodas aiz kuņģa.
Kuņģa sieniņā ir čūlains defekts ar paaugstinātām blīvām, kausām, kaļķainām malām un seklu dibenu. Viena defekta mala, kas vērsta pret barības vadu, proksimālā ir pieklusināta, ar nokarenu gļotādu. Otra mala, pretēja, distālā, ir maigi slīpa vai rindu. Malu atšķirības ir saistītas ar peristaltiskā viļņa klātbūtni.
Kuņģa sienas defekts ir hroniska čūla, jo tās malās bija saistaudu aizaugšana, kas izraisīja defekta malu izmaiņas.
Čūlas apakšā tiek noteikti nevis kuņģa sienas audi, bet gan aizkuņģa dziedzera lobulārie, baltie audi.
Tādējādi ir čūlaina - destruktīva hroniskas kuņģa čūlas komplikācija - iekļūšana aizkuņģa dziedzerī.
Var pieņemt, ka pacients miris no izlijušās bedres.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.12MUSKATNAJAS AKNAS
Paraugā ir redzama aknu frontālā daļa.
Aknas ir palielinātas.
Aknu audu krāsa uz griezuma ir raiba: pelēkas - melnas krāsas laukumi (tie ir apgabali ar sarecējušām asinīm), kas mijas ar pelēkas - brūnas krāsas laukumiem (hepatocītu krāsa).
Pelēki melnas krāsas apgabalus, bet svaigā preparātā - sarkanā krāsā, izraisa centrālo vēnu pārpilnība un paplašināšanās un tajās ieplūstošās aknu daivu centrālās 2/3 sinusoīdu.
Sakarā ar aknu griezuma virsmas līdzību ar muskatrieksta šķērsgriezuma virsmu, zāles ieguva savu nosaukumu.
Tas rodas, attīstoties hroniskai vēnu pārpilnībai organismā, kas rodas hroniskas kardiovaskulāras mazspējas apstākļos, kas ir hronisku sirds slimību komplikācija, piemēram, mitrālā vārstuļa slimība, miokardīts ar kardiosklerozes iznākumu, hroniska išēmiska sirds slimība. .
MAKROPREPARĀCIJA Nr.13 PROSTATAS ADENOMA AR URETEROHIDRONEFROZI
Preparāts satur organokompleksu, kas sastāv no nieres garengriezuma ar urīnvadu, urīnpūšļa garengriezumiem un prostata.
Izmaiņas prostatas dziedzera struktūrā izraisīja kompensējošas - adaptīvas izmaiņas virsējo orgānu struktūrā.
Prostatas dziedzeris ir palielināts, pateicoties audzēja mezgla izplatībai vienā no tās daivām, noapaļota, ar skaidrām augšanas robežām, ko no prostatas audiem norobežo saistaudu kapsula. Tas ir labdabīgs audzējs – prostatas adenoma.
Adenomas klātbūtnes dēļ urīnizvadkanāla prostatas daļa strauji sašaurinājās, kā rezultātā tika traucēta urīna aizplūšana.
Darba hipertrofija attīstījās urīnpūšļa sieniņā. Līdz ar sienas hipertrofiju palielinājās urīnpūšļa dobums, tas ir, attīstījās ekscentriska dekompensēta urīnpūšļa hipertrofija.
Urīnvads, iegurnis un nieres kausiņi ir paplašināti, jo ir traucēta urīna aizplūšana - hidroureteronefroze.
Nieru parenhīmā ir izveidojies lokālas patoloģiskas atrofijas veids - atrofija no spiediena.
MAKROPREPARĀCIJA №14 CENTRĀLAIS PLAUŠU VĒZIS
Preparātā ir redzama traheja ar skrimšļveida pusgredzeniem, kas atrodas tās priekšējā virsmā, galvenie bronhi, kreisās plaušas daļa, kas atrodas blakus kreisajam galvenajam bronham.
Kreisā galvenā bronha lūmenis ir krasi sašaurināts, jo ap bronhu plaušu audos ir patoloģisks pelēks-bēšs audu izplatība, blīva konsistence, mezgla formā ar neskaidrām augšanas robežām. Tas ir ļaundabīgs audzējs, kas aug no galvenā bronha epitēlija - plaušu vēzis... Ārpus galvenā audzēja mezgla ir vairāki perēkļi, neregulāri noapaļoti, - vēža metastāzes plaušās.
Tā kā vēzis aug no galvenā bronha, tas ir galvenais lokalizācijas vietā.
Tā kā audzēja augšanu attēlo mezgliņš, vēža makroskopiskā forma ir mezglains.
Visbiežāk centrālā plaušu vēža histoloģiskā forma ir plakanšūna, kuras attīstībai hroniska bronhīta gaitā notiek bronhu dziedzeru epitēlija metaplāzija par stratificētu plakanu nekeratinizējošo epitēliju.
Saistībā ar apkārtējiem audiem vēzis aug infiltratīvi.
Saistībā ar galvenā bronha lūmenu - tā sienā, tas ir, endofītiski, saspiežot bronhu lūmenu.
Sakarā ar bronhu caurlaidības pārkāpumu, ko izraisa audzējs blakus bronham esošajos plaušu audos, var attīstīties tādas slimības kā atelektāze, abscess, pneimonija, bronhektāze.
Plaušu vēzis ir orgānu specifisks epitēlija audzējs.
Metastizē galvenokārt limfogēnu ceļu. Pirmās limfogēnās metastāzes tiek konstatētas reģionālajā limfmezgli- peribronhiāls, paratraheāls, bifurkācija.
MAKROPREPARĀCIJA №15 POLIPOSO - AORTA VĀRSTULA ULTRAINERA ENDOKARDĪTS
Sirds preparātu redzam garengriezumā no kreisā kambara sāniem, jo tā miokarda biezums ir lielāks par 1 cm.Kreisā kambara dobums ir paplašināts. Ir kreisā kambara miokarda ekscentriska dekompensēta darba hipertrofija un tonogēna dilatācija.
Aortas vārstuļa pusmēness ir mainīts, tie ir sabiezināti, bumbuļveida, stingri, necaurspīdīgi. Uz diviem no trim pusmēness skaidri redzams čūlains defekts, uz kura virsmas izveidojušies trombotiski pārklājumi polipu veidā. Šādas izmaiņas I aortas vārstuļa pusmēness sauc par polipoīdu - čūlaino endokardītu, kas ir viena no sepses klīniskajām un morfoloģiskajām formām.
Mikroskopiski šo trombotisko nogulšņu biezumā var noteikt mikrobu kolonijas un kaļķakmens nogulsnes.
Šī procesa komplikācijas var būt trombobakteriāla embolija un aortas sirds slimību veidošanās.
Tā kā uz jau izmainītajiem aortas vārstuļu pusmēnešiem ir attīstījies polipoīds - čūlainais endokardīts, tas ir sekundārs endokardīts.
MAKROPREPARĀCIJA №16 KUŅĢA VĒZIS (Altases formas forma)
Preparāts satur kuņģa fragmentu no gļotādas sāniem. Kuņģis tiek sagriezts pa lielāku izliekumu.
Kuņģa ķermeņa mazākā izliekuma zonā vērojama patoloģiska audzēja audu proliferācija kuņģa lūmenā ar vaļīgām paceltām malām un seklu dibenu. Audzēja augšanas robežas vietām ir neskaidras. Audzēja augšanas apakšā ir baltās nekrozes perēkļi.
Neskaidrās audzēja augšanas robežas un sekundāro izmaiņu klātbūtne tajā nekrozes perēkļu veidā liecina par audzēja ļaundabīgumu.
Ļaundabīgs audzējs, kas aug no kuņģa epitēlija, ir kuņģa vēzis.
Pēc lokalizācijas tas ir kuņģa ķermeņa vēzis.
Pēc augšanas būtības tas ir ekofītisks – ekspansīvs vēzis.
Makroskopiski tas ir apakštasītes formas vēzis.
Mikroskopiski to visbiežāk pārstāvēs diferencēta vēža forma - adenokarcinoma.
Tā kā kuņģa vēzis saskaņā ar starptautisko audzēju klasifikāciju pieder orgānu specifisko epitēlija audzēju grupai, tā metastāžu dominējošais ceļš būs limfogēns. Pirmās limfogēnās metastāzes var parādīties reģionālajos limfmezglos – četros limfmezglu kolektoros, kas atrodas gar mazākiem un lielākajiem kuņģa izliekumiem.
Tā kā kuņģis ir nesapārots vēdera orgāns, pirmās hematogēnās metastāzes tiek konstatētas aknās.
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 17 ABSEDĒJOŠĀ PNEUMONIJA SEPTIKOPĪMIJAS JĀ
Mēs redzam labās plaušu šķērsgriezumu, jo tajā ir trīs daivas.
Katrā daivā uz gaiši smilškrāsas gaisīgu audu fona ir vairāki noapaļota un neregulāra forma, sērkociņa galviņas lielumā, vietām savā starpā saplūstoša, blīva konsistence, bezgaisa vai zemgaisa, ar gludu griezuma virsmu, balti pelēki. Tie ir iekaisuma perēkļi plaušu audos – pneimonijas perēkļi.
Ap dažiem perēkļiem veidojas balta siena, un perēkļu saturs kļūst par bieza skāba krējuma konsistenci. Attīstās pneimonijas komplikācija, abscesa veidošanās.
Absolūta pneimonija var attīstīties ar septikopēmiju, kas ir viena no sepses klīniski morfoloģiskajām formām.
MAKROPREPĀCIJA Nr.18 LIELA PNEIMONIJA (AR ABSEDZĒJUMU)
Preparāts parāda labās plaušas garengriezumu, jo ir redzamas trīs daivas.
Apakšējā daiva ir pilnīgi pelēka, bezgaisa. Tās sekcijas virsma ir smalkgraudaina.
Plaušu daivas konsistence atbilst aknu blīvumam.
Interlobar pleira ir sabiezināta ar pelēki bēšiem plēvveida pārklājumiem.
to lobāra pneimonija, hepatizācijas stadija, pelēkās hepatizācijas variants.
Dabas apakšējos segmentos tiek noteikti dobumi, kurus no plaušu audiem norobežo siena. Tie ir abscesa dobumi.
Ir viena no pneimonijas plaušu komplikācijām - abscesa veidošanās. Tās cēlonis ir sekundāras strutainas infekcijas pievienošanās imunitātes pazemināšanās un neitrofilo leikocītu palielinātas fibrinolītiskās aktivitātes dēļ.
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 19 MAZU MEZGLU AKNU CIROZE
Preparātā ir uzrādīta aknu sadaļa.
Aknu izmērs ir samazināts, jo to stūri ir smaili, un kapsula ir saburzīta.
Uz aknu ārējās virsmas ir noteikti vairāki reģenerātu mezgli, kuru izmērs ir līdz 1 cm, padarot aknu virsmu negludu.
Griezuma virsmā ir skaidri redzamas viltus daivu robežas (turpretī normā aknu daivu robežas nav vizualizētas) šķiedru audu proliferācijas dēļ portāla traktu zonā.
Šī ir aknu ciroze.
Makroskopiskā formā tas ir mazs mezgls. Mikroskopiskā formā tas ir monolobulārs, jo viltus daivu izmērs atbilst mezglu lielumam - atjaunojas.
Pēc patoģenēzes tā ir portāla ciroze aknas, kurās galvenokārt attīstās portāla hipertensija un sekundāri - aknu - šūnu mazspēja.
Šāda ciroze var attīstīties tauku hepatozes, hroniska vīrusu B hepatīta un hroniskas alkohola hepatīta gaitas rezultātā.
MAKROPREPARĀCIJA №20 DZEDES ĶERMEŅA VĒZIS
Parādīts dzemdes garengriezums.
Dzemde ir palielināta. Redzams, ka dzemdes dobumā ir patoloģiska audu proliferācija ar negludu, papilāru virsmu, vietām ar čūlu, ar neskaidrām augšanas robežām. Tas ir audzēja augšana.
Audzējs attīstās no endometrija, var redzēt, ka tas ieaug dzemdes sieniņā. Tas ir ļaundabīgs audzējs no epitēlija - dzemdes ķermeņa vēzis.
Histoloģiski to pārstāv diferencēta vēža forma - adenokarcinoma.
Audzēja augšanas raksturs attiecībā pret dzemdes lūmenu ir eksofītisks, attiecībā pret apkārtējiem audiem - infiltrējošs.
Tas var attīstīties endometrija netipiskas dziedzeru hiperplāzijas rezultātā.
Tas ir orgānam raksturīgs epitēlija audzējs. Metastizē galvenokārt limfogēnu ceļu. Pirmās limfogēnās metastāzes tiek konstatētas reģionālajos limfmezglos.
MAKROPREPARĀCIJA №21 STRŪTĀJS - FIBRĪNOZS ENDOMIOMETRĪTS
Redzams dzemdes garengriezums ar piedēkļiem.
Dzemde ir strauji palielināta, tās dobums ir strauji paplašināts, siena ir sabiezējusi.
Endometrijs ir netīri pelēkā krāsā, blāvs, pārklāts ar plēvi bēšiem pārklājumiem, kas vietām karājas dzemdes dobumā. Endometrijā ir iekaisuma process - strutains - fibrīns endometrīts.
Turklāt iekaisums ir izplatījies uz dzemdes muskuļu membrānu, jo miometrijs ir blāvs, netīri pelēkā krāsā.
Tādējādi uzrādītajā preparātā ir strutojošs fibrīns endomiometrīts, kas varētu rasties noziedzīga aborta rezultātā un izraisīt dzemdes sepsi.
MAKROPREPĀCIJA Nr.22 DZEDES MULTIPLĀS FIBROMIOMAS
Parādīts dzemdes šķērsgriezums.
Dzemdes sieniņā ir redzams audzēja audu augšana mezglu veidā, dažāda izmēra, apaļi un ovāli, ar skaidrām augšanas robežām, ko ieskauj biezsienu kapsula, kas ir ekspansīvās atspulgs. audzēja augšana.
Mezgli, kas atrodas dzemdes sienas iekšpusē - intramurāli, atrodas zem endometrija - submucous, atrodas zem serozās membrānas - subserozi.
Mezgli veidoti no divu veidu šķiedru struktūrām – dažas smilškrāsas šķiedras ir gludās muskulatūras šķiedras, pārējās pelēkbaltās šķiedras ir saistaudu šķiedras. Šķiedru struktūras ir dažāda biezuma un iet dažādos virzienos, kas ir audu atipisma izpausmes.
Tā kā audzēja mezglos ir liels skaits saistaudu šķiedru, to konsistence ir blīva.
Sakarā ar to, ka audzējs ekspansīvi aug un tam ir tikai audu atipisma pazīmes, tas ir labdabīgs. Labdabīgu gludo muskuļu audzēju ar šķiedru audu piejaukumu sauc par fibroīdiem.
Pamatojoties uz starptautisko audzēju klasifikāciju, tas pieder pie mezenhimālajiem audzējiem.
MAKROPREPARATORS Nr.23 BURBULIS
Zāles attēlo uviforms plānsienu pūslīšu kopums, kas pielipuši viens otram un piepildīti ar caurspīdīgu šķidrumu. Tas ir cistisks dzimumzīme, labdabīgs orgānam raksturīgs audzējs, kas grūtniecības laikā un pēc tās attīstās no horiona bārkstiņu epitēlija.
Cistiskās novirzes attīstības pamatā ir epitēlija šūnu hidropiskā deģenerācija.
Vezikulārais dzimumzīme ir labdabīgs, līdz tas sāk ieaugt dzemdes sieniņā, vēnās. Pēc tam tas kļūst ļaundabīgs vai destruktīvs. Uz ļaundabīga cistiskā drift fona var veidoties ļaundabīgs orgānam raksturīgs horionepiteliomas audzējs.
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 24 PLAUŠU ARTĒRIJAS TROMBEBOLIJA
Zāles pārstāv organokomplekss: sirds un abu plaušu fragmenti.
Sirds ir nogriezta no labā kambara sāniem, jo tās miokarda biezums ir aptuveni 0,2 cm. Plaušu stumbrs iziet no labā kambara, kas ir sadalīts divās plaušu artērijās, attiecīgi, labajā un kreisajā plaušā.
Plaušu stumbra lūmenā un tā bifurkācijā atrodas masīvas, smagas, blīvas, drūpošas masas ar rievotu virsmu, kas nav piestiprinātas pie asinsvadu sieniņām. Tās ir trombembolijas. Šādu masīvu trombemboliju avots, visticamāk, varētu būt apakšējo ekstremitāšu vēnas.
Atrodas stumbra lūmenā plaušu artērija un tā bifurkācijas trombembolija kairina refleksogēnās zonas receptorus, kas atrodas iepriekšminēto asinsvadu intimā un izraisa pulmo-koronāra refleksa attīstību, kas sastāv no tūlītējas mazo bronhu un bronhiolu un sirds koronāro artēriju spazmas, attīstoties akūta sirds un asinsvadu mazspēja un tūlītēja nāve.
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 25 AORTAS ATEROSKLEROZE AR ATEROMATOZI UN PARALĒLO TROMBOZI
Tiek parādīta vēdera aorta garengriezumā un aortas bifurkācijas apgabals līdz kopējām gūžas artērijām.
Aortas intima ir mainīta. Tas nosaka vairākus apaļus gareniskus balti dzeltenas krāsas plankumus, kas ir lipīdu nogulsnes un šķiedru audu proliferācija. Tās ir aterosklerozes plāksnes. Tie izspiežas aortas lūmenā, padarot to šaurāku. Zem apakšējās mezenteriskās artērijas atvēruma plāksnes ir čūlas, uz to virsmas ir izveidojušās ateromatozas (nekrotiskas) masas, ir radušies asinsizplūdumi.
Aterosklerozes plāksnīšu parādīšanās aortas intimā norāda uz aterosklerozes slimību, kas ir aortas aterosklerozes klīniska un morfoloģiska forma.
Aprakstītās aplikuma izmaiņas atbilst sarežģītu bojājumu makroskopiskajai stadijai.
Aortas intimas bojājumi bija viens no vietējiem trombu veidošanās priekšnoteikumiem. Vēdera aortas lūmenā un gūžas artēriju lūmenā veidojās parietāli un pat aizsprostojoši asins recekļi, kas traucē asiņu pāreju caur aortu uz apakšējām ekstremitātēm.
MAKROPREPARĀCIJA # 26 Tievās zarnas bojājums vēdera tīfa gadījumā
Paraugs attēlo tievo zarnu gareniskā griezumā no gļotādas sāniem.
Uz gļotādas ir redzami gareniski ovālas formas veidojumi, kas izvirzīti virs gļotādas virsmas un uz to virsmas ir sava veida rievas un izliekumi, piemēram, smadzenēs. Šie veidojumi ir patognomoniski vēdertīfam. Tie radās akūta produktīva iekaisuma rezultātā limfātisko folikulu zonā, kas atrodas zarnu submukozā. Makrofāgu un histiocītu elementu izplatības dēļ folikulu palielinājās apjoms, izmērs un tie sāka pacelties virs gļotādas virsmas.
Tā kā folikulu virsmā ir rievas un izliekumi, vēdertīfa pirmo stadiju sauc par smadzeņu pietūkumu.
MAKROPREPARĀCIJA №27 FIBROZO — kavernoza plaušu tuberkuloze
Paraugu attēlo labās plaušas garengriezums, jo tai ir 3 daivas. Katrā no daivām ir dobumi, lieli dobumi ar biezām, nesabrūkošām sienām. Tā kā dobumu sienas nesabrūk, tie ir veci, hroniski dobumi, kas raksturīgi šķiedru-kavernozai plaušu tuberkulozei, vienai no sekundārās plaušu tuberkulozes formu fāzēm.
Vecā dobuma siena sastāv no 3 slāņiem: 1) iekšējā - kazeoza nekroze; 2) vidēji - specifiski granulācijas audi; 3) ārējie - šķiedru audi.
Pacientam attīstās cor pulmonale, hroniska plaušu sirds mazspēja, tuberkulozes intoksikācija un kaheksija, no kuras viņš mirst.
MAKROPREPĀCIJA Nr.28 PARAORTISKĀS LIMFONOZES LIMFOGRANULEMATOZES
Paraugs parāda aortu garengriezumā.
Aortas intimā tiek noteiktas aterosklerozes plāksnes.
Vēdera aortas abās pusēs virs bifurkācijas krasi palielināti un līdz ar to tiek noteikti viens ar otru piemetināti limfmezgli, veidojot limfmezglu "paciņas".
Limfmezglu konsistence ir blīvi elastīga, virsma ir gluda, griezuma krāsa ir pelēcīgi rozā.
Limfmezglus, kas atrodas aortas sānos, sauc par paraaortiskiem.
Paraaortisko limfmezglu palielināšanās un to saplūšana paketēs notiek limfogranulomatozes, ļaundabīgās Hodžkina limfomas gadījumā.
MAKROPREPĀCIJA Nr.29 ARTERIOLOSKLEROTISKĀ NEFROSKLROZE
Preparātā ir redzamas divas veselas nieres.
To izmērs un svars ir strauji samazināts (cilvēkiem abas nieres sver 300 - 350 g). Nieru virsma ir grumbuļaina, smalkgraudaina. Nieru konsistence ir ļoti blīva.
Tās galvenokārt ir krunkainas nieres primārās arteriālās hipertensijas labdabīgas gaitas dēļ. Grumbu veidošanās pamatā ir hialinoze un nieru glomerulu kapilāru skleroze - arteriolosklerotiskā nefroskleroze.
Tāds pats izskats ir sekundārs – saburzīta niere, kas veidojas hroniska glomerulonefrīta rezultātā.
Klīniski uz primārās un sekundārās saraušanās nierēm fona attīstās hroniska nieru mazspēja, ko pavada azotēmiskās urēmijas attīstība, ko var ārstēt ar hronisku hemodialīzi vai nieres transplantāciju.
MAKROPREPĀCIJA №30 MILĀRĀ PLAUŠU TUBERKULOZE
Tiek parādīts palielināts plaušu garengriezums.
Skaidri redzams, ka visa plaušu audu virsma ir izkliedēta ar maziem, prosas lieluma graudiņiem, blīviem bumbuļiem, gaiši dzeltenā krāsā.
Plaušām ir šāda veida miliārā tuberkuloze, kas attīstās hematogēnas ģeneralizētas un hematogēnas tuberkulozes gadījumā ar dominējošu plaušu bojājumu.
Katram tuberkulam ir šāda struktūra: centrā atrodas kazeozās nekrozes fokuss, kura smagums ir atkarīgs no pacienta imunitātes stāvokļa; to ieskauj epitēlija šūnu, limfocītu, plazmas šūnu un Pirogova-Langhans vienas daudzkodolu šūnu siena.
Pēc granulomu klasifikācijas tuberkulozes granulomas ir infekciozas, specifiskas. Specifiskas tuberkulozes granulomas šūnas ir hematogēnas, monocītiskas izcelsmes epitēlija šūnas, kuru granulomā ir visvairāk.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.31 NODULĀRĀ GŪTA
Vairogdziedzera izgriezums ir uzrādīts preparātā.
Tās izmēri ir ievērojami palielināti (parasti tas sver 25 g).
Ārējā virsma bedrains.
Uz griezuma virsmas izšķir dziedzera lobulāro struktūru, un lobulās ir dažāda izmēra folikulas, kas pildītas ar brūnu koloīdu.
Pastāvīgs izmēra pieaugums vairogdziedzeris kas nav saistīts ar iekaisumu, pietūkumu vai sliktu asinsriti tajā, sauc par goitu.
Pēc izskata tas ir mezglains goiters.
Iekšējā uzbūve – koloidālais goiters.
Visbiežāk tas notiek ar endēmisku goiteru, kura rašanās ir saistīta ar eksogēnā joda deficītu.
Neskatoties uz kompensējošu dziedzera lieluma palielināšanos, tā funkcija tiek samazināta.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.32 PIPE GRŪTNIECĪBA
Šķērsgriezumā ir redzama olvada.
Caurule ir strauji paplašināta. Tā siena vietām retināta, vietām sabiezējusi. Caurules sienas sabiezēšanas vietās audiem ir tumši brūna krāsa asiņošanas dēļ. Caurules centrā ir cilvēka embrijs, kurā ir skaidri atšķirama galva, rumpis, rokas un pirksti. Embriju ieskauj membrānas.
Šī ir ārpusdzemdes olvadu grūtniecība, ko sarežģī nepilnīgs olvadu aborts.
Apaugļotā olšūna ir atdalījusies no sienām olvadu, par ko liecina asiņošana, bet palika mēģenē.
MAKROPREPARĀCIJA №33 NIERES - ŠŪNU VĒZIS
To attēlo nieres sekcija, kuras augšējā polā audzēja audi aug mezgla veidā ar skaidrām augšanas robežām, veidojot ap sevi pseidokapsulu, kas liecina par audzēja ekspansīvu augšanu.
Audzēja mezgls ir gaiši dzeltenā krāsā, jo audzēja šūnas satur lielu daudzumu lipīdu; raibs, jo audzēju raksturo nekrozes un asiņošanas attīstība; mīksta konsistence, jo audzējs satur maz šķiedru audu.
Neskatoties uz augšanas raksturu, audzējs ir ļaundabīgs, diferencēts, orgānam raksturīgs epitēlijs, kas attīstās no nieru kanāliņu epitēlija.
Tas notiek pieaugušajiem.
MAKROPREPARĀTS Nr.34 SAUSA GANGRĒNA PĒJA
Paraugā ir redzama labās apakšējās ekstremitātes pēda.
Pēdas metatarsa mugurpusē, pirkstu pamatnē, nav ādas, un mīkstie audi ir sausi, mumificēti, pelēki melni.
Tā ir sausa pēdas gangrēna, viena no klīniskajām un morfoloģiskajām nekrozes formām.
Gangrēnu sauc par audu nekrozi, kas nonāk saskarē ar ārējo vidi.
Ar gangrēnu mīkstie audi tiek iekrāsoti pelēki melnā krāsā ar pigmentu pseidomelanīnu vai dzelzs sulfīdu.
Pēdas gangrēna var attīstīties apakšējo ekstremitāšu asinsvadu aterosklerozes bojājumu rezultātā, kas rodas galvenokārt vai cukura diabēta rezultātā makroangiopātijas attīstības dēļ.
MAKROPREPARĀCIJA №35 EMBRIONĀLAIS NIERU VĒZIS
To gareniskā griezumā attēlo nieres.
Nieres augšējā polā ir audzēja audu aizaugšana, liela izmēra, ar skaidrām augšanas robežām, veidojot ap sevi pseidokapsulu. Audzēja mezgla centrā ir liels dobums audzēja audu nekrozes dēļ.
Nieres apakšējais pols ir mazs, kas liecina, ka niere pieder mazam bērnam.
Neskatoties uz audzēja augšanas raksturu - ekspansīvu un sekundāru audzēja izmaiņu klātbūtni - tas ir ļaundabīgs, nediferencēts audzējs, kas attīstās no metanefrogēniem audiem un skar bērnus no divu līdz sešu gadu vecumam.
Ekspansīva izaugsme laika gaitā dod vietu invazīvai izaugsmei.
Audzējs ir orgānam specifisks epitēlijs.
Metastāzē galvenokārt hematogēnā ceļā uz pretējām nierēm, plaušām, kauliem, smadzenēm.
MAKROPREPARĀCIJA №36 Krūts vēzis
Zāles pārstāv piena dziedzeris.
Vienā no piena dziedzera kvadrantiem notika patoloģiska audzēja audu proliferācija, kas izplūst no piena dziedzeru kanālu epitēlija un izauga līdz ādas virsmai, kas liecina par invazīvu audzēja augšanu.
Tas ir ļaundabīgs, epitēlija orgānam specifisks audzējs – krūts vēzis.
megaobuchalka.ru
MAKROPREPARĀCIJAS (nolikt)
Hroniska sirds aneirisma
Brūna miokarda atrofija
mitrā tievās zarnas gangrēna
iemesli - sifiliss
vēdera aorta
aortas aneirisma ar trombozi
Smadzenes
liesa
išēmisks liesas infarkts
Plaušu daiva
Hemorāģisks plaušu infarkts
MAKROPREPARĀTS Nr.53.
plaušu virsotne
emfizēma
Iedzimts sirds defekts
pielikums
flegmonisks apendicīts
Hroniska kuņģa čūla
Bērna aknas
daļa no aknām
muskatriekstu aknas
Ķermeņa un dzemdes kakla vēzis
Iemesli - polietioloģiski
daļa no olvadu
olvadu grūtniecība
Komplikācijas:
Pilnīgs olvadu aborts
Nepilnīgs olvadu aborts
Caurules plīsums
Augļa mumifikācija
Augļa kalcifikācija
Asiņošana
apakštasītes formas kuņģa vēzis
iemesli ir polietioloģiski
dzemde (grūtniece)
dzemdes fibroma un grūtniecība
iemesls ir polietioloģisks
urīnpūslis
Urīnpūšļa papiloma
iemesli - polietioloģiski
taukaudi (audzēja audi)
iemesli ir polietioloģiski
MAKROPREPARĀTS Nr.172. Lipoma
augšstilba kauls sadaļā
iemesls ir polietioloģisks
daļa no plaušu
centrālais plaušu vēzis
iemesli - polietioloģiski
resnās zarnas fragments
resnās zarnas vēzis
iemesls ir polietioloģisks
iemesli - septicēmija
mikronodulāra nefrociroze
subakūts glomerulonefrīts
nelabvēlīgs iznākums - nieru mazspēja, urēmija
iemesli - infekcijas un alerģiskas slimības
daļa no resnās zarnas
kolīts ar dizentēriju
organokomplekss
meningokoku infekcija
liesa
Sirds ir nedaudz palielināta, papilāru muskuļi un akordi nav mainīti, mitrālā vārstuļa sienas ir blāvas, akordi ir plāni, gar vārstuļu brīvo malu vērsti pret ātriju, mazs pelēks rozā, irdens, viegli noņemams trombotisks pārklāji - uz virsmas ir redzamas kārpas
Akūts kārpains mitrālais endokardīts
iznākums ir nelabvēlīgs. trombembolija lielā lokā. Komplikācijas: iegūtas sirds slimības veidošanās, nieru infarkts, zarnu gangrēna
cēloņi - reimatisms, infekcijas, intoksikācijas, infekcijas un alerģiskas slimības
orgāns ir palielināts, uz aortas pusmēness vārstiem ir redzami čūlas un polipoīdi čūlaini pārklājumi uz tiem.
Pusmēness aortas vārstuļu polipoīds-čūlains endokardīts
nelabvēlīgs iznākums - aortas vārstuļa nepietiekamības un CCB asinsvadu trombembolijas veidošanās.
iemesli - infekcijas un alerģiskas slimības
Sirds izmērs un masa ir strauji palielināta, papilāru muskuļi un akordi ir sabiezināti un sklerozēti. LV siena ir sabiezināta līdz 2 cm, mitrālā vārstuļa bukleti ir strauji sabiezējuši, ko attēlo blīvi, necaurspīdīgi audi, sklerozēti, sašaurinot kreiso atrioventrikulāro atveri, kas izskatās kā sprauga. Kreisā priekškambaru dobums ir paplašināts
Fibroplastisks endokardīts, mitrālā stenoze.
Rezultāts ir nelabvēlīgs. Komplikācijas - hroniska sirds mazspēja, iegūti sirds defekti
cēloņi - vīrusu un infekcijas slimības, reimatisms
sirds ir palielināta. uz preparāta - kreisā kambara sienas saccular izvirzījumi virsotnes zonā - aneirisma ar diametru 7 cm, siena tās zonā ir atšķaidīta līdz 0,3 cm, ko attēlo saistaudi.
Hroniska sirds aneirisma
Rezultāts ir nelabvēlīgs. Komplikācijas - plīsusi aneirisma, asiņošana, hroniska sirds mazspēja, parietāla tromboze trombembolija
cēloņi - miokarda infarkts (pēcinfarkta kardioskleroze)
orgāns ir palielināts, uz perikarda ārējā slāņa ir irdenas konsistences eksudāts. Perikards ir blāvs, klāts ar raupjiem, pelēcīgi dzelteniem pavedieniem un ļoti tālu atgādina matu līniju. Pārklājumus ir viegli noņemt.
Fibrīnains perikardīts (mataina sirds)
iznākums ir nelabvēlīgs. Sakarā ar nogulsnēto fibrīna masu izplatīšanos ar fibroblastiem, starp perikarda slāņiem veidojas saaugumi, kas noved pie perikarda dobuma obliterācijas. Dažreiz sklerozētās membrānas ir pārakmeņojušās, veidojot sirds apvalku, kas izraisa kontraktilitātes traucējumus.
cēloņi - infekcijas izraisītāji, saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīdu, urēmija, iekaisums, miokarda infarkts
sirds (šķērsgriezums caur kambariem)
orgāna izmērs gandrīz nav palielināts. Kreisā kambara siena ir sabiezējusi dobuma koncentriskā sašaurināšanās dēļ. Ir skaidri redzami pietūkušie papilāru muskuļi
Sirds hipertrofija (kompensējoša, darba (tonogēna), koncentriska)
iznākums labvēlīgs (tiek kompensēts sirds darbs) komplikācijas - mirst daudzas šūnas, attīstās dilatācijas hipertrofija (dekompensācija) - hroniska sirds mazspēja, hemodinamikas traucējumi, stagnācija CCB, liellopa sirds attīstība
Sirds hipertensijas formas, aortas vārstuļa nepietiekamība, pārmērīgs ilgstošs un emocionāls stress
orgāns ir samazināts, nav subepikarda taukaudu, koronārajiem asinsvadiem ir izteikta izliekta gaita, sirds muskuļa krāsa uz griezuma ir dzeltenbrūna
Brūna miokarda atrofija
Nelabvēlīgs iznākums - hroniska sirds mazspēja
iemesli - kaheksija, E vitamīna deficīts, narkotiku intoksikācija, palielināta funkcionālā slodze, invalidizējošas slimības
vēdera aorta
ir noapaļotas formas sienas sakkulārs izvirzījums ar diametru 5-8 cm ar dobuma veidošanos - sakkulāra aortas aneirisma. Aneirismas dobumā - rievotas, tumši sarkanas sausas masas, kas cieši piemetinātas pie aortas sakkulārā izvirzījuma sieniņas.
aortas aneirisma ar trombozi
rezultāts ir atkarīgs no komplikācijām. Labvēlīgi - saistaudu nomaiņa, sieniņu sabiezēšana. Nelabvēlīgi - septiska saplūšana, lūmena nosprostojums, traucēta asins plūsma, aneirismas sienas plīsums, asiņošana, asiņošana, tromba atdalīšanās (trombembolija)
cēloņi - aterosklerozes plāksnīšu čūlas, asinsvadu bojājumi, palēnināta asins plūsma, hemostāzes izmaiņas, tromboze
Smadzenes
labās puslodes temporālajā reģionā pamatnes reģionā slāņveida asiņošana 7 x 5 cm ar skaidrām sarkanbrūnām robežām. Rievas un rievas ir izlīdzinātas.
Subarahnoidālā asiņošana
salīdzinoši nelabvēlīgs iznākums: tūskas attīstība, kompresija, smadzeņu dislokācija hipoksija garozas nāve
Hipertensija, ateroskleroze, leikēmija, traumas, aneirisma
liesa
2 trīsstūra formas bojājumi (pamatne ir vērsta uz kapsulu): apakšējā ir balta, augšējā ir balta ar hemorāģisku vainagu. Liesa ir nedaudz palielināta, konsistence ir blīva. Nekrozes zona izspiežas no kapsulas apakšas. Kapsulas virsma infarkta zonā ir raupja ar fibrinoīda eksudāta pārklājumiem
išēmisks liesas infarkts
iznākums: labvēlīgs - rētu veidošanās, pārkaulošanās, cistu veidošanās, iekapsulēšana, pārakmeņošanās. Nelabvēlīgi - nāve, strutojoša saplūšana, saķeres veidošanās
asinsrites traucējumi liesā - tromboze, embolija
Plaušu daiva
plaušu audos - trīsstūrveida nekrozes fokuss, tumši sarkans, infarkta pamatne (sarkana) vērsta pret pleiru, virsotne pret plaušu sakni. Uz infarkta pamatnei atbilstošās pleiras virsmas - fibrīnas pārklājumi
Hemorāģisks plaušu infarkts
Iznākums labvēlīgs - rētu veidošanās, pārkaulošanās, cistu veidošanās, iekapsulēšana, pārakmeņošanās. Nelabvēlīgs - strutains saplūšana, pārejot uz pleiru; pneimonija, nāve
cēloņi - plaušu artērijas vidējo un mazo zaru trombembolija
plaušu virsotne
plaušu augšdaļā ir ar gaisu piepildīts subpleiras plānsienu urīnpūslis, kura diametrs ir aptuveni 5 cm (bulla)
emfizēma
iznākums: nelabvēlīgs - elpošanas traucējumi, stagnācija ICC, cor pulmonale, iespējams pneimotorakss ar urīnpūšļa plīsumu
iemesli - ap rētām pēc tuberkulozes, ar vecumu saistītas izmaiņas plaušu audos, ar hronisku bronhītu, arodslimībām (stikla pūtēji), traucēta proteīnu sintēze virsmaktīvā vielā
orgāns ir palielināts, kreisā kambara aizmugurējā sienā ir 2 x 3,5 cm balts infarkta fokuss, ko attēlo blīvi šķiedraini audi (primārais infarkts). Virs tā - neregulāras formas sekundārais fokuss, māli dzeltenā krāsā, mīksta konsistence 5 x 6 cm (sekundārais infarkts, vēlākā laikā)
atkārtots transmurāls miokarda infarkts
iznākums - labvēlīgs - rētas organizēšana un veidošanās (hroniska sirds mazspēja); nelabvēlīgs - nāve. Komplikācijas - asistolija, kambaru fibrilācija, akūta sirds mazspēja, aneirisma attīstība ar sirds plīsumu
cēlonis - tromboze, spazmas, koronāro artēriju trombembolija, ateroskleroze, funkcionāla pārslodze nepietiekamas asins piegādes apstākļos
nedzīvi dzimuša bērna organokomplekss
interventrikulārās starpsienas augšējā daļā - apaļš defekts ar diametru 0,5 cm (starpkambaru starpsienas neslēgšana). Kopējais arteriālais stumbrs atkāpjas no labās sirds, dodot zaru uz kreisā plauša un rada miega artērijas. 2 ģenerālie izlido miega artērijas... Trūkst labās plaušu artērijas mutes. Gaiši zilgana, bezgaisa, sabrukusi
Iedzimts sirds defekts
iznākums nelabvēlīgs, defekts ar dzīvību nesavienojams
nelabvēlīgu faktoru iedarbība 3-11 nedēļu intrauterīnās attīstības laikā
kuņģis ir palielināts, siena ir sabiezējusi, ir biezas krokas, sabiezēta gļotāda
hipertrofisks gastrīts (Minetrie slimība)
iznākums - traucēti gremošanas procesi, pirmsvēža stāvoklis
iemesli - etioloģija nav skaidra; predisponējoši faktori: pārmērīgs uzturs, iedzimtība, nacionālais raksturs
pielikums
process ir palielināts, serozā membrāna ir blāva, pilnasinīga, uz tās virsmas ir atzīmēts fibrīns aplikums. Mezentērija ir tūska, hiperēmija. Griezumā redzami 2 pilnasinīgi asinsvadi.
flegmonisks apendicīts
iznākums ir labvēlīgs - ķirurģiska iejaukšanās; nelabvēlīgi - sienas perforācija peritonīts. Ja ir proksimālā procesa slēgšana procesa distālās empiēmas stiepšanās. Periapendicīts, perityflīts, mezenterisko asinsvadu strutains tromboflebīts
cēloņi - autoinfekcija, E. coli, enterokoks
uz mazākā izliekuma pīlora sekcijā ir redzams dziļš kuņģa sienas defekts, kas sniedzas līdz gļotādām un muskuļu membrānām. Defektam ir ovāli noapaļota forma, ar diametru ap 0,5 cm, augsta blīvuma, pārkaļķojušās, izciļinātas, izvirzītas malas. Mala, kas vērsta pret barības vadu, pārkares, un mala, kas vērsta pret pīlora sekciju, ir terase, sekla (sakarā ar muskuļu membrānas peristaltiskām kontrakcijām). Čūlas dibenu attēlo blīvi, bālgani rētaudi.
Hroniska kuņģa čūla
komplikācijas: čūlaina un destruktīva (perforācija, asiņošana, iespiešanās); iekaisuma (gastrīts, perigastrīts, duodenīts, perideodenīts); čūlainais cicatricial (ieejas un izejas stenoze, kuņģa deformācija, divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes stenoze un deformācija); čūlas ļaundabīgs audzējs, kombinētas komplikācijas. Rezultāts ir labvēlīgs - defekta rētas
cēloņi - atkārtots akūts gastrīts, Helicobacter pillory, stress, psihoemocionāls stress, uztura faktori, slikti ieradumi, iedzimta predispozīcija
Bērna aknas
orgāns ir palielināts, virsma gluda, māli dzeltenā krāsā, parenhīma ir ļengana konsistence. Griezumam ir raksturīgs eļļains spīdums
taukaino aknu slimība (zosu aknas)
slikta prognoze. Komplikācijas - nekroze, ciroze, hroniska aknu mazspēja, aknu koma, nāve
iemesli - intoksikācija, infekcija, hipoksija, vitamīnu trūkums, olbaltumvielu bads, nesaderīgas asins grupas pārliešana
daļa no aknām
aknas ir palielinātas. Bieza konsistence, gluda. Virsmai griezumā ir raiba krāsa, ir pelēki dzeltenas perēkļi ar mainīgu brūni sarkanu krāsu. Pelēks-dzeltens - perifērie hepatocīti ar taukainu deģenerāciju. Brūndzeltens - centrālās vēnas venozā hiperēmija
muskatriekstu aknas
nelabvēlīgi, jo attīstās muskata fibroze ciroze portāla hipertensija ascīts, intoksikācija
hroniska sirds mazspēja, traucēta venozo asiņu aizplūšana, vispārējs un hronisks vēnu sastrēgums
orgāns ir samazināts pēc izmēra, blīvs, sarkanbrūnā krāsā. Virsma ir bedraina, jo veidojas atjaunojošie mezgli, starp tiem blīvi saistaudu starpsienas (vairāk par 1 cm - makronodulāri, mazāk par 1 cm - mikronodulāri)
makronodulārā ciroze
slikts iznākums - aknu mazspēja, portāla hipertensija, ascīts, sirds mazspēja
cēloņi - vīrusu hepatīts, hepatoze, toksiska aknu distrofija
Organokomplekss - dzemde, olnīcas, olvadi
Dzemde ir palielināta, dobumā - ieaug dobumā un sieniņā no gļotādas epitēlija, pelēki sarkani olveida veidojumi, virspusē - daudzkārtējas čūlas. Nav kapsulas. Siena ir sabiezējusi, īpaši dzemdes kakla rajonā
Ķermeņa un dzemdes kakla vēzis
Rezultāts ir nelabvēlīgs. Komplikācijas - limfogēnas metastāzes, nekroze, asiņošana
Iemesli - polietioloģiski
barības vada apakšējā trešdaļa un kuņģa sirds daļa
Barības vada gļotāda ir atšķaidīta, barības vada apakšējās un vidējās trešdaļas submukozā ir redzamas pietūkušas, cianotiskas, līkumainas, līkumainas barības vada varikozas vēnas, kas kļuvušas par asiņošanas avotu.
Barības vada varikozas vēnas ar asinsvadu sieniņas plīsumu
Nelabvēlīgs iznākums - nāve masīvas asiņošanas dēļ
Aknu ciroze portāla hipertensijas dekompensācijas stadijā ar porto-caval iekšējo anastomožu attīstību. Ja vēnu bojā pārtikas kamols – asiņošana
daļa no olvadu
olvads ir paplašināts, deformēts, piesātināts ar asinīm, fimbrija ir paplašināta līdz 7 cm ar sienas plīsumu, lūmenā auglis ar membrānām un placentu. Palielinātajā zonā - masīvu asinsizplūdumu pēdas
olvadu grūtniecība
iznākums ir labvēlīgs operācijas un asiņošanas apturēšanas gadījumā.
uz mazākā izliekuma veidojums ieaug lūmenā un sieniņā, apmēram 10 cm diametrā.Tas izskatās pēc pelēcīgi rozā apakštase. Paaugstinātas malas, centrā padziļinājums
apakštasītes formas kuņģa vēzis
nelabvēlīgs iznākums: metastāzes, dispepsija, intoksikācija
iemesli ir polietioloģiski
dzemde (grūtniece)
dzemde ir palielināta, griezumā, miometrija biezumā - audzēja mezgls kapsulā, pelēks, šķiedraina struktūra, blīva konsistence, ar diametru apmēram 8 cm.Audzēja mezgla šķiedrām ir šķiedraina struktūra, šķiedras ir izkārtotas nejauši, tajās ir virpuļi
dzemdes fibroma un grūtniecība
rezultāti ir dažādi. Komplikācijas - grūtniecības kavēšana, ļaundabīgs audzējs
iemesls ir polietioloģisks
urīnpūslis
uz urīnpūšļa SS redzams sfērisks veidojums, mīksta, elastīga konsistence, 3 cm diametrā, ieaug urīnpūšļa lūmenā. Siena zem tā nav sabiezējusi. Uz virsmas audzējs atgādina ziedkāpostu.
Urīnpūšļa papiloma
Rezultāts ir labvēlīgs, ar operāciju. Atkarīgs no lokalizācijas. Ja tas aug pie urīnizvadkanāla atveres, urīnizvadkanāla atvēršanās ir nelabvēlīga. Traumas gadījumā asiņošana. Komplikācija - ļaundabīgs audzējs, audu saspiešana, operāciju atkārtošanās
iemesli - polietioloģiski
taukaudi (audzēja audi)
blīvi elastīgas konsistences audzēja mezgls kapsulā, kura diametrs ir aptuveni 10 cm, griezumā ir lobulāra struktūra, dzeltens, taukains
iznākumi ir dažādi, biežāk labvēlīgi. Komplikācijas: ļaundabīgs audzējs, apkārtējo audu saspiešana
iemesli ir polietioloģiski
augšstilba kauls sadaļā
tika atvērts kaula kanāls: no kaula un ap to redzams liela izmēra audzēja mezgla izaugums bez skaidrām robežām, tam nav kapsulas, uz griezuma tas ir pelēkā krāsā, atgādina zivju gaļu, mīksts konsekvenci. Diametrs - 15 x 20 cm
gūžas osteoblastiskā osteosarkoma
iznākums ir nelabvēlīgs. Komplikācija: hematogēnas metastāzes
iemesls ir polietioloģisks
daļa no plaušu
plaušu sakņu zonā - bālgani rozā krāsas audzēja mezgls ar nevienlīdzīgām kontūrām. Lobāra bronha SB audzēja zonā ir bumbuļveida. Nav kapsulas. Izaug no epitēlija caur bronhu sieniņu
centrālais plaušu vēzis
iznākums ir nelabvēlīgs. Komplikācijas - elpošanas mazspēja (elpošanas mazspēja, metastāzes, nekroze, asiņošana, čūlas)
iemesli - polietioloģiski
resnās zarnas fragments
centrālajā daļā - audzēja augšana lūmenā un zarnu sieniņās, apļveida pārklājums zarnu sieniņām. Šeit ir sašaurināts zarnu lūmenis. Izaug no epitēlija. Audzēja virsma ir bedraina. Izaugsmes robeža ir neskaidra. No apzarņa puses - LU pieaugums. Uz griezuma, audzēja audi (metastāzes)
resnās zarnas vēzis
nelabvēlīgs iznākums. Komplikācijas - metastāzes, peritoneālā karcinomatoze, lūmena obstrukcija, obstrukcija
iemesls ir polietioloģisks
Orgāns ir palielināts, zem kapsulas audu biezumā ir vairāki pelēcīgi dzeltenas krāsas strutainu iekaisuma perēkļi, ar noslieci uz saplūšanu, izmēri no 0,2 līdz 2 cm. Uz griezuma parenhīma ir noplicināta, raksts orgāns tiek izdzēsts
Embolisks strutojošs intersticiāls nefrīts
Rezultāts - nelabvēlīgs, akūta nieru mazspēja, urēmija
iemesli - septicēmija
ērģeles ir krasi samazinātas izmēros, pelēkā krāsā, virsma ir maza-burbulīša. Uz griezuma visi audi tika aizstāti ar saistaudiem. Starp garozu un medulla nav robežas
mikronodulāra nefrociroze
nelabvēlīgs iznākums - nieru mazspēja, urēmija
cēloņi - hipertensija, ateroskleroze, amiloidoze, glomerulonefrīts
orgāns ir palielināts, virsma ir rupja. Uz virsmas ir redzamas decubitus čūlas. Zem kapsulas ir dažādu formu melni pelēkas krāsas bojājumi. Kausiņu un iegurņa dobumā - neregulāras formas akmeņi ar diametru aptuveni 2 cm ar slāņainu struktūru baltā un gaiši brūnā krāsā. Starp garozu un medulla nav robežu. Parenhīma ir stipri atšķaidīta atrofijas dēļ. Ir redzami dobumi, kas piepildīti ar urīnu.
urolitiāze, hidronefroze
iznākums ir nelabvēlīgs. Komplikācijas - pielonefrīts, pionefroze, nieru izgulējumi, perinefrīts, paranefrīts.
minerālvielu metabolisma pārkāpums, sekrēciju stagnācija, nieru iekaisums, saspiešana ar audzēju
augšējā niera ir maza, pelēka, bumbuļveida, blīva - iedzimta hipoplāzija. Otrā niera ir strauji palielināta, virsma ir gluda - vietēja hipertrofija
vietēja hipertrofija un nieru hipoplāzija
iznākums ir labvēlīgs – otrās nieres pārņem pirmās funkcijas. Komplikācijas – akūta nieru mazspēja
iemesli - vienas nieres nepietiekama attīstība - iedzimta hipoplāzija, iekaisums, nefroze, glomerulonefrīts, otrās nieres ķirurģiska izņemšana. Hipertrofija - vietēja
nieres ir palielinātas, ļengana konsistence. Uz griezuma garozas slānis ir paplašināts, uzbriest, dzeltenīgi pelēkā krāsā, blāvs ar sarkaniem plankumiem. Tas ir skaidri norobežots no tumši sarkanās medullas.
subakūts glomerulonefrīts
nelabvēlīgs iznākums - nieru mazspēja, urēmija
iemesli - infekcijas un alerģiskas slimības
daļa no resnās zarnas
resnās zarnas siena ir strauji sabiezējusi, CO ir pārklāta ar pelēcīgi dzeltenu strutojošu eksudāta plēvi, kas sastāv no daudziem mirušiem enterocītiem un polimorfonukleāriem leikocītiem, kolonocītiem un sabiezētām gļotām.
kolīts ar dizentēriju
nelabvēlīgs iznākums - čūlas, perforācija, fistulas, pāreja uz blakus audiem, peritonīts, asiņošana
dizentērija (šigella infekcijas izraisītāji)
resnās zarnas fragments (ileum)
Distālā ileuma gļotāda ir sabiezējusi un pietūkusi. Limfātiskie folikuli ir palielināti, izvirzīti virs CO virsmas. Limfātisko folikulu grupa ir nekrotiska. Virsma atgādina smadzeņu virsmu – smadzeņu pietūkums. V proksimāls- čūlas, nekrotisku masu atslāņošanās
smadzeņu pietūkums un Peijera plankumu nekroze vēdertīfa gadījumā
labvēlīgs iznākums - rētas, dzīšana. Nelabvēlīgi - komplikāciju attīstība. Zarnu komplikācijas - intraintestināla asiņošana, čūlas perforācija. Ekstraintestināli - pneimonija, strutains balsenes perihondrīts, taisnās vēdera muskuļu vaska nekroze, osteomielīts, intramuskulāri abscesi
Eberta-Gafkas zizlis (Salm. Typhi)
organokomplekss
mandeles ir palielinātas, tūskas. Apakšā redzamas 1 x 0,5 cm lielas čūlas, kas izgatavotas ar nekrotiskām masām
čūlainais nekrotizējošs tonsilīts
labvēlīgs iznākums ir atveseļošanās. Nelabvēlīgi - retrofaringeāls abscess, vidusauss iekaisums, deniņu kaula osteomielīts, kakla flegmona, smadzeņu abscess, meningīts, septikopēmija, smaga intoksikācija, glomerulonefrīts, serozs artrīts, vaskulīts
beta hemolītiskā streptokoka A vīruss
smadzeņu daļa ar pia mater
no ārpuses ir izlīdzinātas rievas un rievas. Zem mīkstā apvalka ir redzami pelēkbalti eksudāta pārklājumi. Ir skaidri redzami paplašinātie pilnasiņu asinsvadi. Mīkstais apvalks ir sabiezināts, blāvs, piesātināts ar biezu dzeltenīgu eksudāta masu
strutojošs leptomeningīts (pia mater meningīts)
iznākums organizācijā ir labvēlīgs. Nelabvēlīgi - traucēta cerebrospinālā šķidruma aizplūšana, tūska, smadzeņu dislokācija, abscesu veidošanās, encefalīts, sepse, hidrocefālija
meningokoku infekcija
liesa
orgāns ir palielināts, kapsula ir saspringta. Liesas mīkstums ir ļengans, ar sarkanu krāsu, veicot ar nazi, tas dod bagātīgu vielas skrāpējumu.
liesas hiperplāzija ar sepsi
III segmentā zem pleiras redzams kazeozās pneimonijas fokuss ar diametru aptuveni 1,5 cm dzeltenpelēkā krāsā, blīvs (primārā afekta). No afekta līdz plaušu saknei izsekota neliela prosa lieluma graudiņa, dzeltenīgu bumbuļu ceļš (limfangīts). Reģionālie limfmezgli ir palielināti, griezumā sausi, dzeltenīgi pelēkā krāsā (kazeozais limfadenīts). Visi plaušu audu lauki ir nelieli, prosa graudiņa lielumā, dzeltenīgi perēkļi.
Primārā plaušu tuberkulozes komplekss ar miliāru vispārinājumu.
Iespējami 3 kursa varianti: primārās tuberkulozes mazināšana un primārā kompleksa perēkļu sadzīšana; primārās tuberkulozes progresēšana ar procesa vispārināšanu; hroniska gaita
iemesli - mycobacterium tuberculosis
studfiles.net
Patan_MAKROPRYePARAT
MAKROPREPĀCIJA №1. Mitrālā vārstuļa endokardīts
MAKROPREPARĀCIJA № 6. Pusmēness aortas vārstuļu polipoīdi čūlainais endokardīts
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 9. Mitrālā vārstuļa fibroplastiskais endokardīts
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 16. Sirds kreisā kambara hroniska aneirisma
MAKROPREPARĀCIJA Nr.18. Fibrinozs perikardīts
MAKROPREPARĀCIJA Nr.21. Sirds hipertrofija
MAKROPREPARĀCIJA Nr.26. Brūna miokarda atrofija
MAKROPREPĀCIJA № 28. Tievās zarnas gangrēna
tievās zarnas daļa ar mezentēriju
siena ir tūska, sabiezējusi, tumši brūnā krāsā, zarnu lūmenis ir strauji sašaurināts. Mezenterisko trauku lūmenā - trombotiskas masas
mitrā tievās zarnas gangrēna
iznākums ir labvēlīgs, ja tiek bojāts neliels zarnas posms rezekcija. Bet biežāk nelabvēlīga perforācija ar peritonītu
cēloņi - mezenterisko artēriju tromboze un to embolija
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 31. Aortas velves aneirisma sifilisa gadījumā
uz aortas intimas ir redzami bālgani bumbuļi ar grumbām un cicatricial ievilkumiem, kas piešķir aortai oļu ādas izskatu. Aortas sieniņā ir iekaisuma process.
augšupejošās aortas arkas sifilīta aneirisma
iznākums ir nelabvēlīgs. Komplikācijas - aortas sienas stiprības samazināšanās - tās plīsums; sifilīta aortas slimības attīstība.
iemesli - sifiliss
sirds, plaušu stumbra bifurkācijas vieta
Plaušu artērijas galvenajā stumbrā ir redzamas tārpiem līdzīgas sausi pelēcīgi sarkanas masas. Tie aizpilda kuģa lūmenu, bet nav saistīti ar intimu.
rezultāts ir nelabvēlīgs; pēkšņa nāve pulmokardiālā un pulmokoronārā refleksa attīstības dēļ koronāro artēriju spazmas; plaušu-plaušu reflekss plaušu artēriju un bronhu spazmas elpošanas un sirds mazspēja nāve
cēloņi - apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze, mazais iegurnis, hemoroīda pinums, trombu veidošanās sirds labajā pusē un no dobo vēnu sistēmas
MAKROPREPARĀCIJA Nr.35. Ateroskleroze ar aneirismu un parietālo trombu
MAKROPREPARĀCIJA Nr.48. Subarahnoidāla asiņošana
MAKROPREPARĀCIJA Nr.50. Išēmisks liesas infarkts
MAKROPREPARĀCIJA Nr. 70. Plaušu bulloza emfizēma
MAKROPREPARĀCIJA Nr.74. Atkārtots miokarda infarkts
MAKROPREPARĀCIJA № 84. Sarežģīta iedzimta sirds un asinsvadu slimība
MAKROPREPARĀCIJA Nr.90. Hipertrofisks gastrīts
MAKROPREPARĀTS Nr.97. Flegmonisks apendicīts
MAKROPREPARĀTS Nr.98. Hroniska kuņģa čūla
MAKROPREPARĀTS № 104. Aknu taukainā deģenerācija
MAKROPREPARĀTS Nr.110. Muskatriekstu aknas
MAKROPREPARĀCIJA Nr.115. Makronodulārā aknu ciroze
MAKROPREPARĀCIJA Nr.116. Dzemdes ķermeņa vēzis
MAKROPREPĀCIJA Nr.118. Barības vada varikozas vēnas ar asinsvadu sieniņas plīsumu
MAKROPREPARĀCIJA Nr.125. Olvadu grūtniecība
Komplikācijas:
Pilnīgs olvadu aborts
Nepilnīgs olvadu aborts
Caurules plīsums
Sekundārā peritoneālā grūtniecība
Augļa mumifikācija
Augļa kalcifikācija
Asiņošana
Cēloņi - izmaiņas olvados apaugļotas olšūnas progresēšanas pārkāpums ( hronisks iekaisums, iedzimtas anomālijas, audzējs)
MAKROPRREPARĀCIJA Nr.131. Apakštaseveida kuņģa vēzis
MAKROPREPARĀCIJA № 154. Dzemdes mioma, grūtniecība
MAKROPREPARĀCIJA Nr.165. Urīnpūšļa papiloma
MAKROPREPARĀTS Nr.172. Lipoma
MAKROPREPARĀCIJA Nr.175. Ciskas kaula osteosarkoma
MAKROPREPARĀCIJA № 178. Plaušu vēzis
MAKROPREPARĀCIJA Nr.179. Resnās zarnas vēzis
MAKROPREPARĀCIJA Nr.191. Embolisks strutojošs nefrīts
MAKROPREPARĀTS Nr.199. Nefrociroze
MAKROPREPARĀCIJA № 207. Nierakmeņi un hidronefroze.
MAKROPREPARĀCIJA № 208. Nieru hipoplāzija un vietēja hipertrofija.
MAKROPREPARĀCIJA № 223. Subakūts glomerulonefrīts (lielas raibas nieres).
MAKROPREPARĀCIJA № 232. Kolīts ar dizentēriju.
MAKROPREPARĀCIJA № 236. Smadzeņu pietūkums un Peijera plankumu nekroze vēdertīfa gadījumā.
MAKROPREPARĀCIJA № 237. Nekrotējošas čūlas.
MAKROPREPARĀCIJA № 238. Strutojošs leptomeningīts.
MAKROPREPARĀCIJA № 240. Septiskā liesa.
MAKROPREPARĀTS № 242. Primārās plaušu tuberkulozes komplekss ar miliāru ģeneralizāciju.
studfiles.net
Slimību īpašību noteikšana (Akūta kuņģa čūla. Intersticiāls pneimonīts. Hroniska kuņģa čūla. Bronhopneimonija)
O-88 Akūta kuņģa čūla
1) gļotādas nekrozes mijas ar pīlora kuņģa gļotādas saglabātajām vietām,
2) nekrozes perēkļi sasniedz muskuļu plāksni un submukozu,
3) nekrotiskā gļotāda ir piesūcināta ar sālsskābes hematīnu,
4) nekrozes zonu un submukozālā slāņa leikocītu infiltrācija.
O-124 Intersticiāls pneimonīts
1) interalveolāro starpsienu stāvoklis (sabiezēta, limfohistiocītiska infiltrācija)
2) iekaisuma infiltrāta šūnu sastāvs (limfocīti, histiocīti)
3) alveolu un bronhiolu saturs (olbaltumvielu eksudāts)
4) primārais ir alfa sieniņu iekaisums
5) intersticiāla pneimonīta komplikācijas: elpošanas mazspēja
Ch-26 Microdrug Ch / 26-difterīts kolīts
1) gļotādas nekroze un čūlas,
2) čūlas dibenu attēlo submucosa,
3) čūlas virsmu klāj nekrotiska gļotāda ar fibrīnu (difterijas plēves fragmentiem) un leikocītiem;
4) zem plēves visa submucous slāņa leikocītu infiltrācija,
5) asinsvadu paplašināšanās un pārpilnība (parēze).
Ch-32 Microdrug Ch / 32 — idiopātisks čūlainais kolīts (akūts)
1) čūla zarnu sienā, kas sasniedz muskuļu slāni,
2) apakšā ir nekrotiskas masas, kas infiltrētas ar leikocītiem,
3) konservēti gļotādas audi (pseidopolips) karājas virs čūlas,
4) iekaisuma infiltrācija visos zarnu sieniņu slāņos,
5) serozā membrāna ir sabiezināta, piesūcināta ar fibrīnu,
6) sprauga (kabata) starp gļotādas lamina propria un muskuļu membrānu.
Ch-35 Hroniska kuņģa čūla
1) dziļš kuņģa sienas defekts pīlora rajonā (antruma un divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes gļotāda),
2) čūlas apakšā ir fibrinoīdas nekrozes zona, kas saglabājusies čūlas malās, zem tās atrodas granulācijas audi ar leikocītiem,
3) čūlas dibena centrā ar fibrīnu piesūcināti granulācijas audi,
4) rupji šķiedraini rētaudi, kas nomainījuši visus kuņģa slāņus uz serozo membrānu,
5) serozās membrānas asinsvadu pārpilnība,
6) hroniskas čūlas stadija - paasinājuma periods
Ch-36 Bronhopneimonija
1) mazo bronhu sienas stāvoklis (ciliārā epitēlija bojājumi un lobīšanās, lamina propria asinsvadu pārpilnība, iekaisuma infiltrācija),
2) mazo bronhu lūmenis ir piepildīts ar strutojošu eksudātu,
3) alveolas ap bronhiem ir piepildītas ar dažādiem eksudātiem
4) asinsvadu stāvoklis iekaisuma fokusā (eritrocītu dūņas) un ārpus fokusa (pārpilnība),
5) alveolu stāvoklis ap iekaisuma fokusu (saspiesti, atslāņojušies alveocīti alveolu lūmenā, kapilāru pārpilnība interalveolārajās starpsienās).
Ch-39 Microdrug Ch / 39-Flegmonisks apendicīts
1) strutains-hemorāģisks eksudāts papildinājuma lūmenā,
2) visu aklās zarnas slāņu difūza infiltrācija ar leikocītiem,
3) limfoīdo folikulu hiperplāzija,
4) fibrīna uzlikšana serozajā membrānā,
5) kura no aprakstītajām pazīmēm ir galvenā flegmoniskajam apendicītam. - visu aklās zarnas slāņu difūza infiltrācija ar leikocītiem,
Ch-58 Microdrug Ch / 58-Portāla aknu ciroze
1) reģenerācijas mezgli (viltus daivas), ko ieskauj dažāda biezuma saistaudu starpsienas,
2) mezglos nav centrālo vēnu, ir traucēta staru radiālā orientācija,
3) tauku deģenerācija hepatocītos un žults trombi atsevišķos hepatocītos,
4) saistaudu slāņos - iekaisuma infiltrācija,
5) norāda iespējamos portāla aknu cirozes iznākumus. - nieru koma, asiņošana no barības vada un kuņģa varikozām vēnām, ascīts, peritonīts, vārtu vēnas tromboze, hepatocelulārā karcinoma.
Ch-60 Microdrug Ch / 60 - hronisks hepatīts
1) pilnīgs aknu lobulu staru struktūras pārkāpums,
2) izteikta (smaga) difūzā fibroze (pericelulāra, perivaskulāra, portāla),
3) hepatocītu polimorfisms,
4) hepatocītu vakuolu un tauku deģenerācijas kombinācija,
5) holestāze un šūnu iekrāsošanās ar žulti,
6) iekaisuma infiltrācija ar leikocītu pārsvaru,
7) nosauc šī hepatīta iespējamo etioloģiju. - vīrusu, autoimūna, alkoholiska, iedzimta
Ch-61 Krupoza pneimonija
1) alveolu (plaušu daivas) bojājumu izplatība
2) eksudāta raksturs un sastāvs, kas aizpilda paplašinātās alveolas (daudz leikocītu, makrofāgu, fibrīnu)
3) ar fibrīnu piesūcinātu interalveolāro starpsienu retināšana,
4) krass interlobar pleiras sabiezējums tūskas un fibrīna pārklājumu dēļ
5) pelēkās hepatizācijas stadija
6) komplikācijas:
a) Plaušu (karnifikācija, akūtu abscesu veidošanās, plaušu gangrēna, pleiras empiēma)
b) Ekstrapulmonārs (strutains mediastīts, perikardīts, metastātiski abscesi smadzenēs, bakteriāls endokardīts, strutains meningīts, peritonīts, strutains artrīts)
Ch-62 Fibrozējošais alveolīts (agrīnā stadijā)
1) perēkļi ar interalveolāro starpsienu sabiezējumu un sklerozi
2) interalveolāru kapilāru pārpilnība,
3) asinsvadu sieniņu sabiezēšana un skleroze,
4) dažādu alveolu lūmenā atslāņojušies alveocīti, olbaltumvielu šķidrums,
5) kura no konstatētajām pazīmēm ir stereotipiska ELISA analīzei (1)
Ch-63 Fbronhoalveolāra adenokarcinoma
1) vairāki mazi audzēja mezgliņi,
2) mezgliņu robežas ir neskaidras,
3) polimorfās šūnas ar hiperhromiskiem kodoliem aug gar iepriekšējo alveolu sienām,
4) vēža šūnas veido papillas,
5) daudzu alveolu lūmeni ap galvenajiem audzēja mezgliem ir piepildīti ar squamated papillas,
6) stroma audzēja mezglos ir labi izteikta,
7) audzēja ieskautie asinsvadi ir pilnasinīgi, sabrukušo alveolu perēkļi mijas ar vikāremfizēmu.
Ch-72 Nediferencēts kuņģa vēzis
vunivere.ru
Lasīt:
|
Šis makropreparāts ir kuņģis. Orgānu masas un izmēri ir normāli, forma ir saglabāta. Ērģelis ir gaiši pelēkā krāsā, reljefs ir stipri attīstīts. Kuņģa mazākajā izliekumā pīlora daļā ir ievērojams iedobums kuņģa sienā 2x3,5 cm, tā ierobežojošajai orgāna virsmai nav raksturīga locījuma. Krokas saplūst uz veidojuma robežām. Patoloģiskā procesa zonā nav kuņģa sienas gļotādas, submucous un muskuļu slāņu. Apakšdaļa ir gluda, piepildīta ar serozu membrānu. Malas ir izciļņas, blīvas, ar citu konfigurāciju: mala, kas vērsta pret vārtsargu, ir sekla (kuņģa motilitātes dēļ).
Patoloģisko izmaiņu apraksts:
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties vispārēju un lokālu faktoru rezultātā (vispārīgi: stresa situācijas, hormonālie traucējumi; ārstnieciski; slikti ieradumi, kas izraisa lokālus traucējumus: dziedzeru aparāta hiperplāzija, paaugstināta skābes-peptiskā faktora aktivitāte, palielināta kustība, gastrīnu ražojošo šūnu skaita palielināšanās un vispārēji traucējumi: subkortikālo centru un hipotalāma-hipofīzes reģiona uzbudinājums, klejotājnerva tonusa palielināšanās, AKTH un glikokartikoīdu ražošanas palielināšanās un sekojoša samazināšanās. ). Iedarbojoties uz kuņģa gļotādu, šie pārkāpumi izraisa gļotādas defekta veidošanos - eroziju. Uz neārstējošas erozijas fona attīstās akūta peptiska čūla, kas, turpinoties patogēnai ietekmei, pārvēršas par hronisku čūlu, kas iziet cauri saasināšanās un remisijas periodiem. Remisijas periodā čūlas dibenu var pārklāt ar plānu epitēlija slāni, uzklājot uz rētaudi. Bet saasināšanās periodā "dziedināšana" tiek izlīdzināta fibrinoīdas nekrozes rezultātā (kas izraisa bojājumus ne tikai tieši, bet arī ar fibrinoīdām izmaiņām asinsvadu sieniņās un čūlas audu trofikas pārtraukšanu).
1) labvēlīgi: remisija, čūlas dzīšana ar rētu veidošanos, kam seko epitelizācija.
2) nelabvēlīgi:
a) asiņošana;
b) perforācija;
c) iespiešanās;
d) ļaundabīgs audzējs;
e) iekaisums un čūlaini cicatricial procesi.
Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par destruktīvu procesu kuņģa sieniņā, kas noved pie gļotādas, zemgļotādas un muskuļu membrānas defekta veidošanās - čūlas.
Diagnoze: hroniska kuņģa čūla.
Laiks: 2 stundas.
Tēmas motivācijas raksturojums: zināšanas par tēmu nepieciešamas kuņģa slimību, kuņģa vēža tālākai izpētei patoloģiskās anatomijas vispārējo un privāto kursu klīniskajās nodaļās, ārsta praktiskajā darbā nepieciešamas klīniskās un anatomiskās analīzes. sekciju novērojumi un klīnisko datu salīdzināšana ar biopsijas pētījumu rezultātiem.
Vispārējais mācību mērķis: izpētīt etioloģiju, patoģenēzi un patoloģiskā anatomija ezofagīts, kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, kuņģa vēzis; prast tās atšķirt, vadoties pēc morfoloģiskām pazīmēm.
Nodarbības konkrētie mērķi:
1. Prast definēt gastrītu, izskaidrot tā klasifikāciju, raksturot dažādu gastrītu formu morfoloģiju;
2. Spēt sniegt peptiskās čūlas slimības definīciju, izskaidrot tās klasifikāciju;
3. Prast raksturot kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas morfoloģiju atkarībā no gaitas stadijas, prast nosaukt tās komplikācijas;
4. Prast nosaukt kuņģa vēža makroskopiskās formas un histoloģiskos veidus, izskaidrot to augšanas un metastāžu pazīmes;
5. Prast nosaukt kuņģa vēža komplikācijas un nāves cēloņus. Nepieciešamais sākotnējais zināšanu līmenis: skolēnam jāatceras anatomiskās un histoloģiskā struktūra barības vads, kuņģis, zarnas, to darbības fizioloģija, iekaisuma un reģenerācijas veidi un morfoloģija.
Jautājumi pašmācībai (sākotnējais zināšanu līmenis):
1. Akūta un hroniska ezofagīta un gastrīta etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības;
2. Peptiskās čūlas slimības etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, tās komplikācijas un iznākumi;
3. Kuņģa vēža attīstības riska faktori. Kuņģa vēža klasifikācija. Morfoloģiskās īpašības, metastāžu pazīmes.
Terminoloģija
Callous (callus - kukurūza) - bezjūtīgs, blīvs.
Iespiešanās - (penetratio - iekļūšana) - čūlas iekļūšana caur kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņu 12 blakus esošajā orgānā (piemēram, aizkuņģa dziedzerī), kas ir sapludināta ar to fibrīnu pārklājumu organizēšanas dēļ perigastrīta (periduodenīta) laikā. . Perforācija (perforatio - perforācija) - caur doba orgāna sienas perforāciju.
Čūlas (ulcus - ulcer) - čūlas.
1. Izpētīt gastrītu, izmantojot makropreparātu "Hronisks hipertrofisks gastrīts", "Hronisks atrofisks gastrīts" un mikropreparātu "Hronisks virspusējs gastrīts", "Hronisks atrofisks gastrīts ar epitēlija restrukturizāciju" piemēru.
2. Izpētīt kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas stadiju un komplikāciju morfoloģiju uz makropreparātu "Multiplās erozijas un akūtas kuņģa čūlas", "Hroniska kuņģa čūla", "Čūlas-kuņģa vēzis" un mikropreparātu "piemēra. Hroniska kuņģa čūla paasinājuma periodā."
3. Pētīt pirmsvēža procesus kuņģī, kuņģa un barības vada vēža makroskopiskās formas un histoloģiskos veidus, izmantojot makropreparātu piemēru "Kuņģa polipoze", "Barības vada plakanšūnu karcinoma", "Sēnīšu vēzis. kuņģis", "Apakštas formas kuņģa vēzis", "Čūla-kuņģa vēzis", "Difūzais kuņģa vēzis" un mikropreparāts "Kuņģa adenokarcinoma".
Nodarbības aprīkojums, pētāmo medikamentu raksturojums Mikropreparāti
1. Hronisks virspusējs gastrīts (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu) - normāla biezuma gļotāda, integumentārs fossa epitēlijs ar mērenām distrofiskām izmaiņām. Gļotādas lamina propriā izciļņu līmenī ir mērena limfoplazmacītiskā infiltrācija ar nelielu polimorfonukleāro leikocītu piejaukumu. Pamatnes dziedzeri netiek mainīti.
2. Hronisks atrofisks gastrīts ar epitēlija pārstrukturizāciju (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu) - kuņģa gļotāda ir retināta, vietām izklāta ar integumentāru epitēliju, vietām ar ļenganām un kausu šūnām. Galvenās parietālās un gļotādas šūnas fundamentālajos dziedzeros ir izspiestas ar lielām šūnām ar putojošu citoplazmu, kas raksturīga pīlora dziedzeriem. Dziedzeru skaits ir neliels, tos aizstāj saistaudu izaugumi. Gļotādas lamina propria tiek atzīmēta limfohistiocītu infiltrācija.
3. Hroniska kuņģa čūla (krāsojums pēc Van Giesona) - kuņģa sieniņā defekts satver gļotādu un muskuļu membrānu, savukārt muskuļu šķiedras čūlas apakšā netiek konstatētas, to pārrāvums ir redzams malās. no čūlas. Viena čūlas mala ir iedragāta, otra ir sekla. Čūlas apakšā ir izšķirami 4 slāņi: fibrīns-strutains eksudāts, fibrinoīda nekroze, granulācijas audi un rētaudi. Pēdējā zonā redzami asinsvadi ar sabiezētām sklerozētām sieniņām (endovaskulīts) un iznīcinātiem nervu stumbriem, kas izauguši kā amputācijas neiromas.
4. Barības vada plakanšūnu karcinoma (krāsota ar hematoksilīnu un eozīnu) - barības vada sieniņā ir redzamas netipisku plakanšūnu epitēlija šūnu auklas un kompleksi. Kompleksu centrā ir pārmērīga ragveida vielas veidošanās slāņainu struktūru veidā, ko sauc par "vēža pērlēm". Audzēja stroma ir labi izteikta, to attēlo rupji šķiedraini saistaudi, kas infiltrēti ar limfocītiem.
5. Kuņģa adenokarcinoma (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu) - visos kuņģa sienas slāņos ir redzami dīvainu, netipisku dziedzeru izaugumi. Šūnas, kas veido šos dziedzerus, ir dažāda izmēra un formas, ar hiperhromiskiem kodoliem un patoloģisku mitožu figūrām.
Makro preparāti
1. Erozijas un akūtas kuņģa čūlas. Kuņģa gļotādā ir redzami daudzi nelieli (0,2-0,5 cm) koniski defekti, kuru apakšdaļa un malas ir tumši brūnā krāsā ar hematīna sālsskābi. Ir redzami vairāki dziļāk noapaļoti defekti ar mīkstām malām.
2. Hroniska kuņģa čūla. Uz mazākā izliekuma ir redzams dziļš kuņģa sienas defekts, kas aptver gļotādas un muskuļu membrānas, ovālas-apaļas formas ar ļoti blīvām, kaļķainām, rullīša veida izvirzītām malām. Mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta, mala, kas vērsta pret pīlora sekciju, ir plakana, izskatās kā terase, ko veido gļotāda, zemgļotāda un kuņģa muskuļu slānis. Čūlas dibenu attēlo blīvs bālgans audi.
3. Hronisks hipertrofisks gastrīts. Kuņģa gļotāda ir sabiezējusi, tūska, ar augstām hipertrofētām krokām, kas pārklātas ar biezām viskozām gļotām, redzami daži nelieli punktveida asinsizplūdumi.
4. Hronisks atrofisks gastrīts. Kuņģa gļotāda ir strauji atšķaidīta, faktiski gluda, ar atsevišķām atrofētām krokām, ir redzami daudzi nelieli punktveida asinsizplūdumi un erozijas.
5. Kuņģa polipoze. Uz kuņģa gļotādas ir redzami daudzi noapaļoti izaugumi uz kātiņa, pelēcīgi, ar nelīdzenu virsmu. Histoloģiski kuņģa polipam bieži ir adenomatoza struktūra.
6. Sēnīšu kuņģa vēzis. Uz mazākā kuņģa izliekuma ir redzams mezglains, plats veidojums, kas atgādina sēnīti. Tas ir pelēcīgi sarkanā krāsā. Audzēja perifērijā gļotāda ir atšķaidīta, tās krokas ir izlīdzinātas (atrofiskā gastrīta pazīmes). Sēņu kuņģa vēža čūla noved pie tā pārejas uz apakštasītes formu.
7. Apakštaseveida kuņģa vēzis. Audzējam ir noapaļota veidojuma izskats uz plaša pamata ar paceltām rullīšveida malām, kas audzējam piešķir zināmu līdzību ar apakštasīti. Čūlas dibens ir pārklāts ar netīri pelēkām pūšanas masām.
8. Čūla-kuņģa vēzis. Tas notiek ar hroniskas kuņģa čūlas ļaundabīgu audzēju. Kuņģa sieniņā (biežāk uz mazākā izliekuma) - dziļš apaļš defekts. Čūlas apakšā ir blīvi pelēcīgi audi. Viena no čūlas malām ir rullīši pacelta, to attēlo pelēcīgi rozā audi, kas iekļūst apkārtējā gļotādā. Pastāv histoloģiskas atšķirības starp apakštasītes karcinomu un čūlas karcinomu. Ar čūlainu kuņģa vēzi biežas ir tādas komplikācijas kā asiņošana, perforācija; iespējama kuņģa flegmonas attīstība.
9. Difūzs kuņģa vēzis. Kuņģa siena (īpaši gļotāda un zemgļotādas slānis) ir krasi sabiezējusi visā, bālgans uz griezuma. Gļotāda ir nelīdzena, dažāda biezuma krokas; serozā membrāna ir sabiezināta, blīva, bumbuļveida. Kuņģa lūmenis ir sašaurināts ("pistoles kabatas" tipa vēders). Ar difūzu vēzi bieži rodas komplikācijas, ko izraisa dīgtspēja apkārtējos orgānos (zarnu aizsprostojums, dzelte, ascīts utt.).
Gastrīts ir kuņģa gļotādas iekaisuma slimība. Kursā izšķir akūtu un hronisku gastrītu.
Akūts gastrīts attīstās kuņģa gļotādas kairinājuma rezultātā, ko izraisa pārtikas, toksiskas un mikrobiālas vielas. Morfoloģiski akūtu gastrītu raksturo alteratīvu, eksudatīvu un proliferatīvu procesu kombinācija.
Atkarībā no gļotādas morfoloģisko izmaiņu pazīmēm izšķir šādas akūta gastrīta formas: katarāls (vienkāršs), fibrīns, strutains (flegmonisks), nekrotisks (kodīgs).
Hronisks gastrīts var attīstīties saistībā ar akūta gastrīta recidīviem vai ar to nesaistītu. Hronisku gastrītu raksturo ilgstošas distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas epitēlijā, kā rezultātā tiek traucēta tā atjaunošanās un pārstrukturēšana. Gļotādas izmaiņas hroniska gastrīta gadījumā iziet noteiktus posmus (fāzes), labi izpētītas ar atkārtotu gastrobiopsiju palīdzību.
Zarnu epitēlija parādīšanos kuņģī sauc par enterolizāciju jeb zarnu metaplāziju, un pīlora dziedzeru klātbūtni kuņģa ķermenī, ko sauc par pseidopilorisku, sauc par pīlora pārstrukturēšanu. Abi šie procesi atspoguļo perverso epitēlija atjaunošanos.
Peptiskā čūla ir hroniska, cikliski aktuāla slimība, kuras galvenā klīniskā un morfoloģiskā izpausme ir recidivējoša kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Atkarībā no čūlas lokalizācijas un slimības patoģenēzes īpatnībām, peptiskās čūlas slimību izšķir ar čūlas lokalizāciju piloroduodenālajā zonā un kuņģa ķermenī. Starp peptiskās čūlas slimības patoģenētiskajiem faktoriem ir vispārīgi (kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas nervu un hormonālās regulācijas pārkāpumi) un vietējie faktori (skābās-septiskās faktora, gļotādas barjeras, kustīguma un morfoloģiskas izmaiņas gastroduodenālās zarnas gļotādās). . Šo faktoru nozīme pyloroduodenālo un fundamentālo čūlu patoģenēzē nav vienāda.
Peptiskās čūlas slimības morfoloģiskais substrāts ir hroniska recidivējoša čūla, kas sākotnēji iziet cauri erozijas un akūtas čūlas stadijai. Erozija ir kuņģa gļotādas defekts. Akūta čūla ir ne tikai gļotādas, bet arī citu kuņģa sieniņu membrānu defekts. Nekrozes klātbūtne čūlas apakšā un fibrinoīdu izmaiņas asinsvadu sieniņās norāda uz patoloģiskā procesa saasināšanos. Remisijas periodā čūlas apakšā parasti ir rētaudi, dažreiz tiek atzīmēta čūlas epitelizācija.
Čūlas saasināšanās periods ir bīstams ar čūlaini destruktīva rakstura komplikācijām: perforāciju, asiņošanu un čūlas iespiešanos. Turklāt tiek izdalītas čūlaina-cicatriciala rakstura komplikācijas: deformācija, kuņģa ieejas un izejas stenoze un iekaisuma raksturs: gastrīts, perigastrīts, duodenīts, periduodenīts. Iespējams hroniskas čūlas ļaundabīgs audzējs.
Pirmsvēža procesi kuņģī ir hronisks gastrīts, hroniskas čūlas un kuņģa polipoze. Kuņģa vēža klīniskajā un anatomiskajā klasifikācijā tiek ņemta vērā audzēja lokalizācija, augšanas raksturs, makroskopiskās formas, histoloģiskie veidi, metastāžu klātbūtne un raksturs, komplikācijas. Visbiežāk kuņģa vēzis lokalizējas pīlora rajonā (līdz 50%) un mazākā izliekumā (līdz 27%), retāk - fundamentālajā reģionā (2%). Atkarībā no augšanas veida izšķir šādas klīniskās un anatomiskās formas:
I. Vēzis ar pārsvarā eksofītisku ekspansīvu augšanu: plāksnēm līdzīgs; polipozs; sēnīte (sēne); čūlains vēzis (primārais čūlains, apakštasītes formas vēzis, hroniskas čūlas vēzis vai čūla-vēzis);
II. Vēzis ar pārsvarā endofītisku infiltratīvu augšanu: infiltratīvi-čūlains, difūzs (ierobežots un kopējais);
III. Vēzis ar eksoendofītu, jauktu augšanu.
Šie kuņģa vēža veidi vienlaikus var būt karcinomas attīstības fāzes.
Izšķir šādus kuņģa vēža histoloģiskus veidus: adenokarcinoma, cietais vēzis, nediferencēts vēzis (gļotādas, šķiedrains, sīkšūnu), plakanšūnu karcinoma. Adenokarcinoma kā diferencētāka vēža forma biežāk sastopama formās ar pārsvarā eksofītisku ekspansīvu augšanu. Šķiedru vēzis (skyr) kā nediferencēta veida vēzis ļoti bieži sastopams formās ar pārsvarā endofītisku infiltrējošu augšanu. Pirmās kuņģa vēža metastāzes tiek konstatētas reģionālajos limfmezglos. Aknas ir galvenais hematogēno metastāžu mērķa orgāns.
GASTRĪTS (gastrīts; grieķu, kuņģa kuņģis + -itis) - kuņģa gļotādas bojājums ar pārsvarā iekaisīgām izmaiņām procesa akūtā attīstībā un disreģenerācijas parādībām, strukturāla pārstrukturēšana ar progresējošu atrofiju troņa laikā, gaita, ko pavada kuņģa un citu ķermeņa disfunkcija sistēmas.
Priekšstati par G. mainījās atkarībā no medus attīstības līmeņa. zinātne. Norādes uz funkcionāliem un organiskiem kuņģa darbības traucējumiem atrodamas Hipokrāta, Galēna, Razi, Ibn-Sina u.c. darbos.G. izpētes sākums ir saistīts ar franču vārdu. ārsts F. Brouss (1803), kurš uzskatīja G. par visizplatītāko slimību un saistīja ar to sirds, smadzeņu un plaušu slimību attīstību. Kopš ievadīšanas ķīlī kuņģa zondēšanas metodes praktizēšana [A. Kussmaul, 1867] G. tika uzskatīta par funkcionālu slimību. Tomēr šis viedoklis tika pārskatīts 19. gadsimta otrajā pusē. - 20. gadsimta sākums. pamatojoties uz jauniem datiem patol, anatomija, vēdera dobuma ķirurģija, rentgenol. metode, I.P.Pavlova un viņa skolas pētījumi gremošanas trakta fizioloģijas jomā.
Iepazīšanās ar ķīli, gastroskopijas metožu un īpaši aspirācijas gastrobiopsijas metožu prakse ļāva paplašināt idejas par G. Lielu ieguldījumu G. doktrīnas attīstībā sniedza padomju zinātnieki Ju. M. Lazovskis, NI Leporsky, OL Gordons, I. P. Razenkovs, S. M. Ryss.
Atšķirt akūtu un hronu. G.
Akūts gastrīts
Ir šādas akūtas G. formas: vienkārša (banāla, katarāla), kodīga, fibrīna, flegmonāla.
Akūta gastrīta patoģenēze
Akūta gastrīta patoģenēze ir samazināta līdz dažāda smaguma iekaisuma procesa attīstībai - no virspusējām izmaiņām līdz dziļām iekaisuma-nekrotiskām. Ķīļa patoģenēzi, pazīmes izraisa, no vienas puses, kuņģa sekrēcijas un motoriskās funkcijas pārkāpums (vemšana, spastiskas sāpes utt.), dziļums un smagums. iekaisuma izmaiņas kuņģī (leikocitoze, paātrināta ROE, paaugstināta ķermeņa temperatūra, sāpes kuņģa sieniņas nervu galu kairinājuma rezultātā), no otras puses, citu orgānu, ķermeņa sistēmu un dažu vielmaiņas aspektu iesaistīšanās. patola process (kolapss, ķermeņa dehidratācija, asins recēšana utt.) utt.).
Akūta gastrīta patoloģiskā anatomija
Akūta gastrīta patoloģiskajai anatomijai raksturīgas iekaisīgas izmaiņas kuņģa gļotādā. Atšķirt katarālo, kodīgo, flegmonisko un fibrīno G.
10. att. Kuņģa gļotāda ar flegmonisku gastrītu (izteikts krass kroku sabiezējums); uz griezuma - strutojoša infiltrācija.
Plkst katarāls G. gļotāda ir infiltrēta ar leikocītiem (krāsu, tabula. 1-3 att.), kas atrodas arī starp epitēlija šūnām, ir iekaisuma hiperēmija, distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas epitēlijā.
Plkst kodīgs G. ir nekrotiski-iekaisuma izmaiņas kuņģa sieniņā (apdruka. 9. att.).
Plkst flegmonisks G. (tsvetn. 10. att.) novērojama difūza leikocītu infiltrācija visos kuņģa sieniņas slāņos, bet hl. arr. submucosa. Flegmonozo G. pavada perigastrīts (sk.) un var beigties ar peritonītu.
Fibrinozs G. raksturo gļotādas difterijas iekaisums.
Vienkāršs gastrīts
Vienkāršs gastrīts (parasts, katarāls)- visizplatītākā forma. Rodas visos vecumos un neatkarīgi no dzimuma. Biežs vienkāršas G. cēlonis ir kļūdas uzturā, infekcijas, īpaši pārtikas izraisītas toksikoinfekcijas (sk. Pārtikas toksikoinfekcijas). Ir zināma dažu zāļu kairinošā iedarbība (salicilāti, butadions, bromīdi, jods, digitalis, antibiotikas, sulfonamīdi utt.). G. attīstība no neliela daudzuma zāļu lietošanas un noteikta veida pārtikas (olu, zemeņu, krabju u.c.) ietekmē var liecināt par alerģisku kuņģa gļotādas bojājuma mehānismu.
Ķīlis, vienkārša G attēls.(ko izraisa biežākie cēloņi - kļūdas uzturā un pārtikas izraisītas slimības) parasti attīstās pēc 4-8 stundām. pēc saskares ar etiolu, faktoru. Pacienti atzīmē sāpes, smaguma un pilnuma sajūtu epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu, vājumu, reiboni, vemšanu, dažreiz caureju, siekalošanos vai, gluži pretēji, smagu sausumu mutē. Mēle ir pārklāta ar pelēcīgi baltu ziedu. Palpējot vēdera sienu - sāpes epigastrālajā reģionā. Pulss parasti ir ātrs, asinsspiediens ir nedaudz pazemināts. Iespējama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, perifērajās asinīs - neitrofīlā leikocitoze. Urīnā var būt albumīnūrija, oligūrija, cilindrūrija, t.i., toksiskam nieru bojājumam raksturīgas izmaiņas. Kuņģa saturā ir daudz gļotu; sekrēcijas un skābju veidojošās funkcijas var tikt nomāktas vai pastiprinātas. Motoriskie traucējumi izpaužas kā pilorospasms (skatīt), hipotensija un pat kuņģa atonija (sk.). Slimības akūtā perioda ilgums ar savlaicīgu ārstēšanas uzsākšanu ir 2-3 dienas.
Komplikācijas pie vienkāršas G. ir reti. Var attīstīties vispārēja intoksikācija, traucējumi sirds un asinsvadu sistēmā.
Diagnoze vienkārša G. pamatā ir ķīlis, attēls. Ar temperatūras paaugstināšanos un zarnu darbības traucējumiem var pieņemt gastroenterokolītu (sk.), Ir arī nepieciešams diferencēt G. ar salmonelozi (sk.). Šajā gadījumā bakteriola un serola pētījumiem ir izšķiroša nozīme.
Ārstēšana vienkāršs G. jāsāk ar kuņģa un zarnu attīrīšanu un izrakstīšanu antibakteriālas zāles(enteroseptols 0,25-0,5 g 3 reizes dienā, hloramfenikols līdz 2 g dienā utt.) un absorbējošās vielas ( Aktivētā ogle, māls utt.). Smagu sāpju sindroma gadījumā injicē atropīnu (0,5-1 ml 0,1% šķīduma subkutāni), platifilīnu (1 ml 0,2% šķīduma subkutāni), papaverīnu (1 ml 2% šķīduma subkutāni). Attīstoties dehidratācijai, subkutāni injicē fiziolu, šķīdumu, 5% glikozes šķīdumu. Akūtas sirds un asinsvadu mazspējas gadījumā - kofeīns, mezatons, norepinefrīns. Ir nepieciešams izrakstīt, lai nogultu. uzturs. Pirmās 1 - 2 dienas vajadzētu atturēties no ēšanas, dzeršana ir atļauta nelielās porcijās (stipra tēja, borzhom). 2-3 dienā - zema tauku satura buljons, gļotaina zupa, manna un rīsu biezputra, želeja. 4.dienā - gaļas un zivju buljoni, vārīta vista, zivis, tvaicētas kotletes, kartupeļu biezeni, krekeri, kaltēta baltmaize. Tad pacientam tiek piešķirts tabulas numurs 1 (sk. Terapeitiskā uzturs), un pēc 6-8 dienām - parastā pārtika.
Prognoze pie vienkāršas G. laicīgi uzsāktas ārstēšanas gadījumā ir labvēlīga. Ja etiola, faktoru darbība tiek atkārtota, tad akūts G. var doties uz hronu.
Profilakse vienkāršs G. tiek reducēts līdz racionālam uzturam, cieņas ievērošanai - gigabaits. notikumi sadzīvē un ēdināšanas iestādēs, cieņa - jumta logs, darbs.
Kodīgs gastrīts
Kodīgs gastrīts attīstās, ja kuņģī nonāk tādas vielas kā stiprs pret jums, sārmi, smago metālu sāļi, ļoti koncentrēts alkohols.
Ķīlis, krāsojums ar korozīvu G. atkarīgs no mutes, barības vada un kuņģa gļotādas bojājuma pakāpes, kodīgo G izraisījušo vielu rakstura un rezorbtīvās iedarbības, Pacienti parasti sūdzas par sāpēm mutē, aiz krūšu kaula un epigastrālajā reģionā, atkārtota mokoša vemšana; vemšanā - asinis, gļotas, dažreiz audu fragmenti. Uz lūpām, mutes gļotādas, rīkles un balsenes ir apdegumu pēdas - tūska, hiperēmija, čūlas. Dažreiz pēc gļotādu izmaiņu rakstura ir iespējams noteikt apdeguma cēloni: no sērskābes un sālsskābe parādās pelēcīgi balti plankumi, no slāpekļa - dzelteni un zaļgani dzelteni kreveli, no hroma - brūngani sarkani kreveles, no karbola - spilgti balts zieds, kas atgādina laimu, no etiķskābes - virspusēji bālganpelēki apdegumi. Smagos gadījumos var attīstīties kolapss (sk.). Vēders parasti ir pietūkuši, sāpīgi palpējot epigastrālajā reģionā, dažreiz ir vēderplēves kairinājuma pazīmes. Dažiem pacientiem pirmajās stundās pēc saindēšanās notiek akūta kuņģa sienas perforācija, ir toksisku nieru bojājumu pazīmes (urīnā - olbaltumvielas, cilindri) līdz pat akūtas nieru mazspējas attīstībai.
Komplikācija ar kodīgu G., tas var rasties pirmajās stundās no etiola, faktora iedarbības brīža un izpaužas kā kuņģa sienas perforācija ar peritonīta attīstību (sk.) un iekļūšanu blakus orgānos.
Diagnoze kodīgs G. balstās uz anamnēzes datiem, ķīli, pazīmēm (ieskaitot mutes, rīkles un balsenes gļotādas izmaiņu raksturu).
Ārstēšana jāsāk ar kuņģa skalošanu ar lielu ūdens daudzumu caur caurulīti, kas ieeļļota ar augu eļļu. Kontrindikācijas zondes ieviešanai ir sabrukums un, protams, smaga barības vada iznīcināšana.
Saindēšanās gadījumā ar to-tami pievieno ūdenim pienu, kaļķu ūdeni vai sadedzinātu magnēziju; bojājumu gadījumā ar sārmiem - atšķaidītu citronu un etiķskābi - jums, tiek ieviesti pretlīdzekļi. Plkst stipras sāpes tiek ievadīts morfīns, promedols, fentanils, droperidols; kolapsa gadījumā papildus kofeīns, kordiamīns, mezatons, norepinefrīns, strofantīns (subkutāni vai intravenozi ar asins aizstājēju šķidrumiem, glikozi, fizioloģisko šķīdumu utt.). Pirmajās dienās ir nepieciešama badošanās, parenterāla fiziola, šķīduma un 5% glikozes šķīduma ievadīšana. Ja nav iespējams barot iekšķīgi vairākas dienas - plazmas un olbaltumvielu hidrolizātu parenterāla ievadīšana. Ar kuņģa perforāciju ir indicēta steidzama ķirurģiska ārstēšana.
Prognoze kodīgs G. ir atkarīgs no iekaisuma un destruktīvu izmaiņu smaguma pakāpes un terapeitiskās taktikas slimības pirmajās stundās un dienās; nāvi var izraisīt šoks, asiņošana vai peritonīts. Kodīgs G. iznākums parasti ir cicatricial izmaiņas kuņģī, biežāk pīlora un sirds departamentos.
Fibrīnais gastrīts
Fibrinozs gastrīts ir reti sastopams, attīstās pie smagām infekcijas slimībām (bakas, skarlatīns, sepse u.c.), kā arī saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīdu, skābēm u.c., kas nosaka ķīli, attēlu, ārstēšanu un prognozi.
Flegmonisks gastrīts
Flegmonisks gastrīts, kā likums, rodas galvenokārt infekcijas rezultātā tieši kuņģa sieniņā. To izraisa streptokoks, biežāk hemolītisks, bieži kombinācijā ar colibacillus, retāk stafilokoks, pneimokoks, proteuss u.c.. Dažkārt attīstās kā čūlas vai sairstoša kuņģa vēža komplikācija, ar vēdera traumu kuņģa gļotādas bojājuma dēļ. Flegmonais G. var attīstīties otrreiz ar dažām infekcijām - sepsi, vēdertīfu utt.
Ķīlis, flegmonāla G attēls. kam raksturīgs akūts sākums, drudzis, drebuļi, smaga adinamija un sāpes vēdera augšdaļā, ko parasti pastiprina palpācija, slikta dūša un vemšana. Vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās. Pacienti atsakās ēst un dzert; ātri iestājas nogurums. Perifērajās asinīs - neitrofīlā leikocitoze, toksigēna granularitāte granulocītos, paātrināta eritrocītu sedimentācija, olbaltumvielu frakciju attiecības izmaiņas un citas reakcijas.
Komplikācijas ar flegmonisku G.: strutainas krūškurvja slimības - mediastinīts (skatīt), strutains pleirīts (skatīt) un vēdera dobums - subfrēnisks abscess (skatīt), lielu asinsvadu tromboflebīts (skatīt Tromboflebīts), aknu abscess (skatīt) utt. .
Diagnoze flegmonisks G. pirms operācijas tiek novietots ļoti reti.
To bieži atpazīst uz operāciju galda vai autopsijas laikā.
Ārstēšana flegmonisks G. galvenokārt sastāv no plaša spektra antibiotiku parenterālas ievadīšanas lielās devās. Ar neefektivitāti konservatīva ārstēšana ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās.
Prognoze flegmonisks G. ir nopietns. Pēc dziedināšanas kuņģī var palikt pastāvīgas organiskas izmaiņas.
Hronisks gastrīts
Chron. G. veido lielāko daļu kuņģa slimību. To bieži kombinē ar citām gremošanas sistēmas slimībām.
Chron. G. - ķīļa jēdziens - morfol., Par to liecina ķīlis, pazīmes, funkcionāls un morfols, izmaiņas dažādās kombinācijās un var turpināties ar dažādiem sekrēcijas traucējumiem, bet raksturīgāka ir kuņģa sulas sekrēcijas samazināšanās. Skābju veidošanās funkcija pie troņa. G. tiek traucēta agrāk un biežāk nekā enzīmu veidojošā un izvadošā.
Ir daudz dažādu cron klasifikāciju. D. Ir dota klasifikācija saskaņā ar Ryss (1966).
I. Pēc etioloģiskā pamata
1. Eksogēns gastrīts: ilgstoši uztura pārkāpumi - pārtikas kvalitatīvais un kvantitatīvais sastāvs; pārmērīga alkohola un nikotīna lietošana; termiskā, ķīmiskā, kažokādas darbība. un citi aģenti; profesionālo apdraudējumu ietekme - sistemātiska ar garšvielām garšotas jēlas gaļas degustācija (konservu rūpniecība), sārmainu tvaiku un taukskābju uzņemšana (ziepju, margarīna un sveču fabrikas), kokvilnas, ogļu, metāla putekļu ieelpošana, darbs karstajos veikalos utt. .
2. Endogēns gastrīts: neiro-reflekss (patols, refleksu darbība no citiem ietekmētajiem orgāniem - zarnām, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera); G., kas saistīti ar pārkāpumiem pantā. n. ar. un endokrīnie orgāni; hematogēns G. (hrons, infekcijas, vielmaiņas traucējumi); hipoksēmisks G. (hrons, asinsrites mazspēja, pneimokleroze, plaušu emfizēma, plaušu sirds); alerģisks G. (alerģiskas slimības).
II. Pēc morfoloģiskajām īpašībām
1. Virspusējs.
2. Gastrīts ar dziedzeru iesaistīšanos bez atrofijas.
3. Atrofiska: a) vidēji smaga; b) izteikts; c) ar epitēlija pārstrukturēšanas parādībām; d) atrofiski-hiperplastisks; citi retas formas atrofiska (tauku deģenerācijas parādība, submukozas trūkums, cistu veidošanās).
4. Hipertrofisks.
5. Antrāls.
6. Erozīvs.
III. Funkcionāli
1.Ar normālu sekrēcijas funkciju.
2. Ar mēreni izteiktu sekrēcijas mazspēju: brīvā sāls trūkums - jums tukšā dūšā (vai tā koncentrācijas samazināšanās pēc testa stimula zem 20 titriem, vienībām); pepsīna koncentrācijas samazināšanās pēc testa stimula līdz 1 g%, mukoproteīna koncentrācija zem 23%, pozitīva reakcija uz histamīna ievadīšanu, normāls uropepsinogēna saturs.
3. Ar izteiktu sekrēcijas mazspēju: brīvas sālsskābes trūkums visās kuņģa sulas daļās, pepsīna koncentrācijas samazināšanās (vai tā pilnīga neesamība), mukoproteīna trūkums (vai pēdas), histamīna ugunsizturīga reakcija; uropepsinogēna satura samazināšanās.
IV. Saskaņā ar klīnisko gaitu
1. Kompensētā (vai remisijas fāze): ķīļa trūkums, simptomi, normāla sekrēcijas funkcija vai vidēji izteikta sekrēcijas nepietiekamība.
2. Dekompensēta (vai paasinājuma fāze): izteikta ķīļa klātbūtne. simptomi (ar tendenci progresēt), pastāvīga, grūti ārstējama, izteikta sekrēcijas mazspēja.
V. Īpašas hroniska gastrīta formas
1. Stingrs.
2. Milzu hipertrofija (Menetrie slimība).
3. Polipoze.
Vi. Hronisks gastrīts vienlaikus ar citām slimībām
1. Ar Addisona-Birmera anēmiju.
2. Ar kuņģa čūlu.
3. Ar vēzi.
Hrons, gastrīts ir polietioloģiska slimība, tās ir sekas nelaikā un nepietiekami ārstēti akūts G., kā arī ilgstoša nepietiekama uztura, kuņģa gļotādu kairinošu pārtikas produktu ēšana (garšvielas, sīpoli, ķiploki, pipari), atkarība no karsta ēdiena un. dzēriens, slikta košļāšana, sausas pārtikas ēšana, bieža lietošana alkoholiskie dzērieni, nepietiekams uzturs, īpaši ar olbaltumvielu, vitamīnu un dzelzs trūkumu. Iemesls var būt ilgstoša noteiktu medikamentu (hinīna, atofāna, digitalis, salicilātu, butadions, prednizolons, sulfa preparāti, kālija hlorīds, antibiotikas u.c.) lietošana, tādu faktoru kā kokvilnas, metāla, ogļu putekļu ieelpošana. , sārmu tvaiki utt. T. Endokrīnās sistēmas traucējumi (diabēts, podagra) var izraisīt strukturālu izmaiņu attīstību kuņģa gļotādā. Vielmaiņas produktu, piemēram, acetona, indola, skatola, piemēram, toksīnu izdalīšanās caur kuņģa gļotādu infekcijas slimībām un lokāliem infekcijas perēkļiem, izraisa t.s. likvidēšana G. Chron, gremošanas sistēmas slimības (apendicīts, holecistīts, kolīts uc) ir īpaši svarīgas attīstības hron. G. Bieži hron. G. attīstās slimībās, kas izraisa audu hipoksiju (hron, asinsrites mazspēja, pneimoskleroze, anēmija).
No slimā hrona asins seruma. G. izolētas antivielas, ar kuru palīdzību tiek reproducēts kuņģa autoimūno bojājumu modelis. Tomēr cirkulējošo kuņģa antivielu patoģenētiskais raksturs vēl nav noskaidrots. Ir pierādījumi par ģenētisko faktoru lomu hrona rašanās procesā. D. Pacientiem ar smagu atrofiskā G. formu radiniekiem pirmās pakāpes radiniekiem ir nosliece uz šo slimību, kas izpaužas agri (in jauns vecums) G. rašanās un tā strauja pārvēršanās smagā formā.
Patoģenēze ir sarežģīta un nav vienāda dažādās hron formās. G. Pie hron. G., kas attīstījās no akūtas, progresē primārās iekaisuma izmaiņas stromā un sekundāro deģeneratīvo-reģeneratīvo izmaiņu attīstību dziedzeru aparātā (atrofija, hiperplāzija, metaplāzija utt.). Atsevišķu formu hron attīstības mehānisms. G., kas etioloģiski saistīts ar dažādiem uztura traucējumiem un neirorefleksu ietekmi uz kuņģi, tiek samazināts līdz funkcionāliem sekrēcijas motora traucējumiem kuņģī (sk.) ar sekojošām strukturālām izmaiņām tā dziedzeru aparātā un iekaisuma procesa attīstību stromā. Kuņģa sekrēcijas aktivitātes izmaiņas un neirorefleksa ietekme no skartā orgāna savukārt ir cēlonis citu gremošanas aparāta orgānu darbības traucējumiem.
Saskaņā ar morfolu, virspusējs G. izceļas ar pazīmēm, dažādām gļotādas atrofijas stadijām. Ts. G. Masēvičs (1967) piešķir G. ar beja dziedzeru sakāvi gļotādas atrofijas un G. ir atrofiska. Šindlers (R. Schindler, 1968) un Elsters (K. Elsters, 1970) izšķir hipertrofisku G.
Biopsijas materiāla histoķīmiskās un elektronmikroskopiskās izpētes rezultāti ļauj uzskatīt, ka veidojas hrons. G. ir fāzes pārkāpuma fiziol, reģenerācijas kuņģa gļotādas. Saskaņā ar M. Siurala u.c. (1963, 1966), Ts. G. Masevičs (1967) un citi, virspusējs G. ar dziedzeru sakāvi pāriet uz G. un pēc tam atrofiski. Syurala et al. (1968) uzskata, ka šis process aizņem apm. 17 gadi.
Hronisks virspusējs gastrīts raksturojas ar gļotu hipersekrēcijas attēlu, dažkārt ar ekskrēcijas fāzes pārsvaru pār sekrēcijas uzkrāšanās fāzi: šūnu apikālajā daļā nav neitrālu mukopolisaharīdu, un uz šūnas virsmas ir liels gļotu daudzums. CHIK pozitīvo granulu klātbūtne virs kodoliem norāda uz palielinātu gļotu sintēzi (skatīt CHIC atbildi). Dažreiz epitēlijs, kas klāj kuņģa laukus un bedrītes, izskatās saplacināts, ar šauru gļotādas sloksni, retām supranukleārām granulām un augstu RNS saturu. Atklāta granulāra un vakuolāra epitēlija deģenerācija, infiltrācija ar limfoīdo un plazmas šūnas pašu apvalks rullīši (krāsa, tabula., 4. att.). Papildu šūnas, kas parasti atrodas šaurumā kuņģa dziedzeri, bieži izplatās uz to vidējo trešdaļu.
Hroniska gastrīta gadījumā ar dziedzeru iesaistīšanos gļotādas virsmas epitēlijs ir saplacināts, ir kuņģa bedrīšu padziļināšanās, papildus dziedzeri ir hiperplastiski.
Galvenajos glandulocītos tiek konstatēti vakuoli (1. att.), kas satur neitrālus mukopolisaharīdus (krāsa, tabula. 5. att.). Šo šūnu citoplazmā, starp zimogēna granulām, atrodamas bezveidīgas masas, kuras vietām ieskauj membrāna. Šīs masas ir līdzīgas "nenobriedušām" vai "nobriedušām" gļotādām. Supranukleārajā zonā atklājas attīstīts lamelārais komplekss (Golgi) ar paplašinātām cisternām (2. att.). Tādējādi šajās šūnās ir gan galvenā (zimogēns, RNS, ergastoplazma), gan papildu glandulocītu elementi (neitrāli mukopolisaharīdi, labi attīstīts lamelārais komplekss). Šīs šūnas acīmredzot ir nenobrieduši galvenie kuņģa dziedzeru dziedzeru dziedzeru dziedzeri. To diferenciācijas palēnināšanās rezultātā tie aizņem nobriedušu galveno dziedzeru šūnu teritoriju. Papildus dziedzeri ir arī "nenobrieduši", ar attīstītu lamelāru kompleksu un ergastoplazmu; tie ir atrodami tajās dziedzeru daļās, kur tos parasti neievēro.
Hronisks atrofisks gastrīts ko raksturo galveno un palīgglandulocītu skaita samazināšanās (dažreiz ievērojama), kuņģa bedrīšu padziļināšanās (krāsa. 7. att. un krāsa, tabula. 6. un 7. att.), kurām bieži ir korķviļķa izskats (att. 3), papildu dziedzeru šūnu hiperplāzija. Kuņģa laukus un bedrītes klājošais epitēlijs bieži ir saplacināts, satur daudz RNS un maz neitrālu mukopolisaharīdu, vietām to aizstāj zarnu epitēlijs (krāsu tabula. 8. att.) ar tipiskiem enterocītiem, kausa šūnām un Paneta šūnām (zarnu metaplāzija). ). Kuņģa dziedzeri bieži tiek aizstāti ar gļotādām (piloriskā metaplāzija). Atlikušie galvenie glandulocīti ir vakuolēti, obstruktīvajos glandulocītos atklājas citoplazmas retināšana perinukleārajā zonā un ap intracelulārajiem kanāliņiem, kā arī samazinās mikrovillu un tubulovezikulu skaits; samazinās parietālo dziedzeru šūnu mitohondriju kristas.
Vilks (G. Wolf, 1968) izšķir trīs kuņģa gļotādas atrofijas stadijas: sākas atrofija, ar griezumu dziedzeri vēl nav saīsināti, bet izskatās kā saspiesti; daļēja atrofija (dziedzeri), ar griezumu saglabājas dziedzeru grupas, kas satur galvenos un parietālos (oderes) dziedzerus; totāla dziedzeru atrofija (gļotādas atrofija), kad netiek konstatēti galvenie un parietālie (parietālie) glandulocīti, dziedzeri ir izklāti tikai ar gļotu veidojošo epitēliju.
Hronisks hipertrofisks gastrīts- gļotādas sabiezējums un pastiprināta epitēlija proliferācija (krāsa. 6. att., krāsa. Tabula 9. att. un 7. att.).
Ir trīs formas hron, hipertrofisks G.: intersticiāls, proliferatīvs, dziedzeru. Intersticiālajai formai raksturīga bagātīga limfoplazmacītiskā infiltrācija, kas rodas čūlu malās; proliferatīvai - virspusējā epitēlija augšana, bedrīšu padziļināšanās, dziedzeru aparāts nemainīgs; ar dziedzeru formu dziedzeru hiperplāzijas dēļ gļotāda ir sabiezējusi 2-7 reizes; šī forma ir hron. G. saskaras ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu (skatīt peptisku čūlu), Zolindžera-Elisona sindromu (skatīt Zolindžera-Elisona sindromu) un kā neatkarīga slimība... Daži autori hronu dēvē par dziedzeru formu. G. un Menetrija slimību, apzīmējot to kā gastritis hypertrophica gigantea, lai gan pats Mentrijs šo gļotādas stāvokli uzskatīja nevis par hipertrofisku G., bet gan par "rāpojošu adenomu". Lielākā daļa autoru (Yu. N. Sokolovs, P. V. Vlasov uc) noliedz Menetrie slimības saistību ar G., uzskatot to par kuņģa gļotādas attīstības anomāliju.
Klīniskā aina. Atkarībā no kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvokļa izšķir hronu. G. ar normālu un paaugstinātu sekrēciju un hron. G. ar sekrēcijas mazspēju.
Hronisks gastrīts ar normālu un pastiprinātu sekrēciju parasti rodas jaunā vecumā, biežāk vīriešiem. Galvenie simptomi ir dispepsijas traucējumi un sāpes, kas parasti parādās slimības saasināšanās laikā, pēc kļūdām uzturā, alkoholisko dzērienu, tostarp galda vīnu un alus, lietošanas. Pacienti sūdzas par dedzināšanu, skābu atraugas, spiediena sajūtu, dedzināšanu un uzpūšanos epigastrālajā reģionā, aizcietējumiem (dažreiz caureju), reti vemšanu. Sāpes parasti ir blāvas, sāpīgas, bez noteiktas apstarošanas, lokalizētas epigastrālajā reģionā, to rašanās, kā likums, ir saistīta ar ēdiena uzņemšanu. Bet sāpes var būt "izsalcis" un "nakts", un pēc ēšanas samazināsies.
Agrīnās komplikācijas ir zarnu un žults ceļu kustību traucējumi (hiper- un hipomotora diskinēzija). Nākotnē funkcionālos traucējumus aizstāj ar organiskām izmaiņām, un tad attīstās hrons, holecistīts (sk.), hrons. pankreatīts (sk.), hrons, enterokolīts ar vielmaiņas traucējumiem - hipovitaminoze, dzelzs deficīta anēmija utt. (sk. Enterīts, enterokolīts).
Iespējama masīva asiņošana no kuņģa gļotādas, kas vidēji veido pusi no bezčūlas asiņošanas. Šajā gadījumā viņi runā par t.s. hemorāģisks gastrīts. Hemorāģiskais gastrīts - ķīļa jēdziens; morfol, tā attēls var būt atšķirīgs. Asiņošana pie G. visbiežāk saistīta ar eroziju attīstību, bet dažkārt asiņošanas mehānisms paliek neskaidrs arī pēc gistol, izdalītās kuņģa daļas izpētes. Zināma vērtība kuņģa asiņošanas rašanās gadījumā tiek piedēvēta kuņģa sulas skābumam (jo augstāks skābums, jo biežāk asiņošana). Bieža kuņģa asiņošana parasti attīstās pacientiem ar nelielām izpausmēm, kurās, kā tiek uzskatīts, palielinās kuņģa asinsvadu caurlaidība. Alerģiskas reakcijas var būt arī masīvas kuņģa asiņošanas attīstības cēlonis (skatīt kuņģa-zarnu trakta asiņošana).
Īpašs ķīlis-morfols. formas hrons. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju ir gastroduodenīts (sinonīms: piloroduodenīts, hipertrofiska dziedzeru G., hipertrofiska hipersekretāra gastropātija), kas rodas galvenokārt jaunā vecumā. Tas ir līdzīgs ķīļveida, izpausmēs ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, lai gan nav tai identisks. IM Flekels (1958) uzskatīja, ka gastroduodenīts ir peptiskās čūlas slimības pirms stadija vai "peptiskās čūlas slimības bez čūlas" forma. Slimības biežums (dienas un gada laikā) ir mazāk izteikts nekā ar peptisku čūlu slimību. No ķīļa raksturīgākie simptomi ir sāpes ("sāpīgs gastrīts"), kas parasti lokalizējas zem xiphoid procesa vai pa labi no tā. Bieži vien ir sāpju kombinācija uzreiz pēc ēšanas ar "izsalkušām" un "nakts" sāpēm.
Kuņģa sekrēcijas un skābju veidojošās funkcijas parasti tiek pastiprinātas, bet mazāk nekā ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu: bazālās sekrēcijas daudzums ir līdz 10 mekv / stundā, un maksimālais ir 35 meq / stundā (Yu. I. Fishzon- Ryss, 1972). Naktīs bieži novēro bagātīgu kuņģa sekrēciju.
Hronisks gastrīts ar sekrēcijas mazspēju biežāk sastopams gados vecākiem un veciem cilvēkiem. Pacientiem parasti samazinās svars, parādās nespēks, atklājas multivitamīnu deficīta simptomi - sausa āda, smaganu atslābums un asiņošana, mēles izmaiņas (sabiezējums, apsārtums, saplacinātas papillas, zobu nospiedumu klātbūtne), plaisas uz lūpām. , jo īpaši mutes kaktiņos. No kuņģa simptomiem tiek atzīmēts apetītes pārkāpums un vēlme ēst pikantu un pikantu ēdienu ārpus paasinājuma perioda. Daži pacienti nevar lietot cietu pārtiku bez šķidruma, ko viņi dzer pirms ēšanas un ēdienreizes laikā. Pacienti atzīmē nepatīkamu garšu mutē, īpaši no rīta, sliktu dūšu, sāta sajūtu un pietūkumu epigastrālajā reģionā, atraugas ar gaisu. Izkārnījumi ir nestabili, ar tendenci uz caureju. Dispepsijas simptomi parasti parādās drīz pēc ēšanas, īpaši pacienti slikti panes pienu. Dažos gadījumos slikta dūša un siekalošanās pacientiem ir noturīga un sāpīga, un viņi cenšas atvieglot savu stāvokli ar biežām ēdienreizēm. Dažreiz epigastrālajā reģionā ir sāpes.
Komplikācijas - zarnu hipermotorā dismnēzija vai iesaistīšanās patolā, aizkuņģa dziedzera un žultspūšļa procesā. Kuņģa asiņošana ir reta. Dažiem pacientiem ir alerģiskas reakcijas pret dažiem pārtikas produktiem un ārstnieciskām vielām.
Dažreiz (biežāk sievietēm) attīstās dzelzs deficīta anēmija (sk.). Bieži tiek atzīmētas izmaiņas zarnās, samazinās aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija, attīstās disbioze (sk.), kas izpaužas ar fermentāciju vai pūšanas dispepsiju.
Īpašas formas hron. G. (stingrs, polipozs un milzu hipertrofisks) atšķiras pēc oriģinalitātes ķīlis, izpausmēm un morfolām, iezīmēm. Daži pētnieki šīs formas attiecina uz komplikācijām hron. G.
Stingrs gastrīts pirmo reizi aprakstīja A. N. Ryzhikh un Yu. N. Sokolovs (1947). Tas izpaužas kā pastāvīga dispepsija (sk.) un ahlorhidrija (sk.). Diagnoze tiek noteikta ar rentgenolu. pētījumiem un pamatojoties uz gastroskopijas datiem. Galvenokārt tiek skarta kuņģa izplūdes daļa, kas hipertrofisku izmaiņu, tūskas un muskuļu spastiskas kontrakcijas dēļ tiek deformēta, pārvēršoties šaurā cauruļveida kanālā ar blīvām stingrām sienām.
Polipoīds gastrīts(tsvetn. 8. att.) parasti attīstās uz atrofiskas G. fona ar histamīna refraktāru ahlorhidriju, to var uzskatīt par tālāku progresēšanu hron. G. (gļotādas disreģeneratīva hiperplāzija).
Milzu hipertrofisks gastrīts vai drīzāk pārmērīga gļotādas attīstība, ko aprakstījis P. Menetrier (1886), ir relatīvi. reta slimība, kas izpaužas ar vielmaiņas traucējumiem (biežāk olbaltumvielām) un ļoti reti ar dzelzs deficīta anēmijas attīstību. Kuņģa skābi veidojošās funkcijas izmaiņas ir atšķirīgas (skatīt arī tabulu).
Diagnoze balstās uz ķīļa analīzi, slimības izpausmēm, kuņģa sekrēcijas pētījuma rezultātiem (sk. Kuņģis, izpētes metodes), rentgenolu, izpēti, gastroskopijas datiem (sk.) un gastrobiopsiju.
Novērtējot morfolu, priekšroka jādod kuņģa gļotādas attēlam, gastrobiopsijas datiem. Sekundāra nozīme ir eksfoliatīvai citodiagnostikai, kuņģa uzsūkšanās un ekskrēcijas funkciju noteikšanai.
Zināmas grūtības rodas diferenciāldiagnozē ar kuņģa funkcionāliem traucējumiem, kuņģa vēzi (sk. Kuņģis, audzēji) un peptisku čūlu slimību (sk.).
Ar kuņģa funkcionāliem traucējumiem parasti nav asu morfola, izmaiņu. Turklāt tiem ir salīdzinoši īslaicīgs (līdz 1 gadam) kurss, mazāka sāpju rašanās atkarība no ēdiena uzņemšanas, lielāka ķīļa mainīgums. izpausmes, kas ir saistītas ar neiropsihiskām ietekmēm, netipisku sāpju lokalizāciju palpējot vēderu un, visbeidzot, ar krasām skābuma svārstībām atsevišķos pētījumos.
Rentgena diagnostika balstās uz rūpīgu rentgenu, kuņģa izmeklēšanu. Tajā pašā laikā tiek noteiktas izmaiņas kuņģa gļotādas un citu rentgena funkcionālo un morfola reljefā, simptomi. Tie ir: pārmērīga tukšā dūšā sekrēcija, strauja sekrēcijas šķidruma palielināšanās, tonusa izmaiņas, pastāvīga kuņģa pīlora daļas deformācija, traucēta peristaltika utt. Pastāvīgākais paaugstinātas tukšā dūšā sekrēcijas simptoms, kas dažkārt izpaužas kā horizontāls šķidruma līmenis pret kuņģa urīnpūšļa fona pirms bārija suspensijas lietošanas. Pirmais vai divi bārija suspensijas malki apstiprina liekā šķidruma klātbūtni. Pēc bārija sajaukšanas ar šķidrumu rakstura zināmā mērā var spriest par tajā esošo gļotu daudzumu: lēna sajaukšanās ar bezveidīgu pārslu veidošanos norāda uz gļotu klātbūtni. Vēl viens gļotu klātbūtnes simptoms (gļotu parādība) ir maza punkta apgaismība bārija suspensijas slānī - mazākie gļotu pilieni, kas suspendēti bārija suspensijā. Gļotu parādība nav atšķirama, ja tā ir caurspīdīga, un to var noteikt tikai attēliem ar saspiešanu. Chron. G. bieži pavada kuņģa tonusa samazināšanās. Tonusa pieaugums bieži vien ir vietējs raksturs; pie antral G. tas izpaužas ar spastiskiem stāvokļiem vai kuņģa izejas daļas motoru ierosmi. Peristaltikas funkcijas pārkāpums ne vienmēr tiek atklāts. Apmēram pusē gadījumu hron. G. novērojama virspusēja un reta peristaltika. Izteikti peristaltikas traucējumi līdz pat aperistaltiskās zonas parādīšanās novērojami ar t.s. rigid antral G. Bārija evakuācija no kuņģa parasti notiek normālos periodos, lai gan dažkārt to var palēnināt.
Veido hronu. G. radiogrāfiski atšķiras hl. arr. pēc gļotādas reljefa rakstura. Saskaņā ar Šindlera klasifikāciju - Gutzeit, ir: hipertrofisks G., atrofisks G., jaukts G., virspusējs hrons, gļotādas katars. Savukārt hipertrofiskajam G. ir pasugas: polipozs, kārpains, čūlains vai erozīvs. Tomēr šī klasifikācija ir novecojusi un ir jāpārskata, jo ir pierādīta rentgenola neprecizitāte. gļotādas hipertrofijas un atrofijas kritēriji; turklāt pie hron. G., kā likums, progresē atrofiskie procesi.
Pamatojoties uz rentgenola iespējām. metodi izšķir: hron, universal G., hron, antral G. un tā ķīlis, un rentgenol, šķirnes (ieskaitot stingru antral G.); kronis, polipveida (kārpains) G .; hron, granulēts G .; erozīvs G .; tā saucamais. pavadošais gastrīts (vienlaikus), piemēram, ar peptisku čūlu.
Rentgenols, datu kron. G. var ņemt vērā tikai pie atbilstošā ķīļa, attēla, anamnēzes u.tml. Izsakot rentgenol, ir zināmi daudzi fakti, G. simptomatoloģija netika apstiprināta ar biopsijas datiem un, otrādi, morfoloģiski pierādīts G. radioloģiski neparādās. .
Pie hron, universālā G. pārbūvētā reljefa laukums parasti ir ļoti plašs (tiek notverts arī kuņģa ķermenis). Tūskas, hiperēmijas un iekaisuma šūnu infiltrācijas, galvenokārt zemgļotādas slāņa un saistaudu stromas rezultātā, gļotādas krokas uzbriest nevienmērīgi (4. un 5. att.), dažkārt tik būtiski, ka to skaits samazinās. Vietām krokas veido polipveidīgus sabiezējumus un tiem ir izteikts izskats (6. att.). Pa lielāku izliekumu sabiezē slīpi un šķērseniski izvietotie tiltiņi starp krokām, tāpēc lielā izliekuma kontūra Ch. arr. vēdera un deguna blakusdobumu ķermeņa apakšējā daļa kļūst robaina un bārkstaina. Ar smagu tūsku gļotāda zaudē plastiskumu, ko papildina reljefa stingrības simptoms. Hronas gļotādas reljefa iekaisuma pārstrukturēšana. G. dažkārt ir tik nesakārtots un haotisks, ka to ir grūti atšķirt no netipiskā atvieglojuma kuņģa vēža gadījumā. Tikai virkne novērošanas attēlu ar gļotādas reljefu palīdz noteikt joprojām saglabāto tās raksta mainīgumu. Sarežģītos gadījumos ir lietderīgi izmantot farmakolu, peristaltikas stimulāciju (morfīnu).
Aprakstītās izmaiņas gļotādas reljefā nav specifiskas G. Līdzīgas bildes var rasties ar gļotādas alerģisku tūsku, ar sistēmiskām slimībām u.c.
Chron, antral G. attiecas uz visbiežāk sastopamajām hron šķirnēm. D. Tam ir spilgta, daudzveidīga un, pats galvenais, pārliecinošākā rentgenosemiotika. Rentgenols, attēlu raksturo hipersekrēcijas pazīmes, gļotu parādība, patols, gļotādas reljefa pārstrukturēšana. Turklāt tiek konstatēta antruma deformācija un tās peristaltikas pārkāpums. Reljefa raksts variē: biežāk krasi pietūkušas, paplašinātas krokas, bet saglabājot ierasto garenvirzienu, to skaits samazinās. Ar izteiktu tūsku tie veido bezveidīgus, spilveniem līdzīgus reljefa defektus, izzūd rievas starp krokām, reljefs tiek izlīdzināts. Klasisks reljefa piemērs pie kroņa. G. of antrum ir diezgan noturīgi noturīgas sabiezētas gļotādas šķērseniskas krokas (7. att.), gar lielāku kuņģa izliekumu - kontūras nelīdzenums vienveidīga zobaina veidā. Ar garu plūstošu hroni. G. ar sekrēcijas mazspēju, reljefs ir nesakārtots un sastāv no bezveidīgiem izciļņiem (defektiem) un starp tiem haotiski izvietotiem bārija plankumiem un sloksnēm. Dažos gadījumos reljefa atipisms rodas relatīvi vaļīgas, iekaisīgi izmainītas submukozas pietūkušās gļotādas palielinātas mobilitātes dēļ. Ar plašu pīlora kanālu ir iespējama daļēja gļotādas prolapss divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē. Ar normālu pīlora lūmenu kuņģa gļotāda neizkrīt. Tomēr periodiski "slīdoša" gļotāda, kas uzkrājas vārtsarga priekšā, šeit veido sava veida defektu, kas atgādina audzēja bojājumu (8. att.). Šo gļotādas "rāpošanas fenomenu" pirmo reizi izskaidroja un aprakstīja Yu. N. Sokolovs un VK Gasmaeva (1969).
Apļveida un garenisko muskuļu sabiezēšanas dēļ tiek deformēts kuņģa antrums: tas sašaurinās un saīsinās, atšķirībā no deformācijas infiltrējošā vēža gadījumā, ar kuru kuņģa pīlora daļas lūmenis tikai sašaurinās, bet ne. saīsināt. Procesam progresējot, antruma sienas kļūst biezākas, zaudē elastību, deformācija kļūst noturīga. Iekaisīgas submukozālās sklerozes (tā saucamās sklerozējošās G.) rezultātā izzūd peristaltika un rodas stīvs antrāls G., kas, bez šaubām, ir vēlīnā stadijas kronis, antrals G. ar sekrēcijas mazspēju. Šiem pacientiem diezgan bieži, pamatojoties uz ķīli, datiem ir aizdomas par kuņģa vēzi, ko bieži vien ir grūti atspēkot ar rentgenoloģiskiem pētījumiem. Antruma deformācija ir ļoti izteikta un noturīga. Uzmanība tiek vērsta uz kuņģa pīlora daļas apļveida sašaurināšanos, savukārt tās vienlaicīga saīsināšana bieži vien paliek nepamanīta (9. att.). Palpējot, tiek izveidota blīva un sāpīga audzēja sajūta. Par vēža klātbūtni liecina aperistaltiskās zonas simptoms, kas parasti aptver visu antrumu. Par vēzi liecina vismaz īslaicīgas peristaltikas novērojumi, malas var izraisīt arī ar morfija palīdzību.
Pie polipoza (kārpaina) G. patol izmaiņas bieži lokalizējas antrumā. Tie attēlo vairākus, vienāda izmēra, noapaļotus, izplūdušus defektus līdz diametram. 3-5 mm, dažkārt paaugstinājumu veidā uz kroku virsotnēm, bet biežāk veidojot nesakārtotu vai šūnveida rakstu (10. att.). Ar patiesiem polipiem, pat vairākiem, kuņģa gļotādas reljefs parasti nemainās. Pie polipu G., kā likums, tiek konstatēti arī citi rentgenoloģiski simptomi. Pie mazākiem izaugumiem G. tiek saukts par kārpainu jeb verrucous; nelieli defekti parasti tiek atpazīti tikai novērošanas attēlos ar saspiešanu.
Granulēts gastrīts tiek atpazīts pēc reljefa "granulitātes" simptoma (11. att.). Šo simptomu pētīja V. Friks, izmantojot asa fokusa rentgenstaru lampas reljefa fotogrāfijas pie īsas ekspozīcijas (ne vairāk kā 0,1 sek.). Tas rada iespaidu par graudainu gļotādas virsmu ar vismazākajiem pacēlumiem - tā saukto. kuņģa lauki. Salīdzinot "smalkā reljefa" pētījuma datus ar gastrobiopsijas rezultātiem, atklājās paralēlisms starp kuņģa lauku attēlu un iekaisuma izmaiņu klātbūtni gļotādā. Ja normālos apstākļos lauku diametri ir 0,5-1,5 mm, tad ar hronu. G. kuņģa lauki kļūst izliektāki - "granulēta" tipa, un progresīvos gadījumos - un lielāki (dia. 3 mm un vairāk), nelīdzena, atgādina kārpu virsmu. Kopā ar šo simptomu nepieciešams konstatēt arī citas iepriekš aprakstītās rentgenolas, G. pazīmes.
Erozīvo G. reti tiek atpazīts rentgenoloģiski, jo erozijas rentgenol noteikšanas iespējas ir ļoti ierobežotas ar pētījumu metodi.
Tā sauktais. pavadošais (pavadošais) G. radioloģiski pastāvīgi tiek konstatēts peptiskas čūlas slimības gadījumā (izņēmums ir t.s. senils kuņģa čūlas) un retāk kuņģa vēža gadījumā.
Izteikti pavadošā G. attēli tiek novēroti ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, pēc gastroenterostomijas operācijas. Pavadot G. biežāk tiek pārsteigta kuņģa izejas daļa. Tiek novēroti arī visi iepriekš aprakstītie rentgenol. G. simptomi.Bieži vien ir aptuvens gļotādas reljefa zīmējums, kroku traucējumi un pietūkums. Dinamiskais ķīlis - rentgenols, G. pavadošās gaitas novērojumi pie peptiskās čūlas liecina, ka, ja konservatīvas ārstēšanas ietekmē čūlas "niša" pazūd, un citi rentgenoloģiski G. simptomi paliek nemainīgi, tad, kā likums, , pacienti nepamana uzlabojumus.
Veicot rentgenogrāfiju, pētījumi, G. polipozes atpazīšana, kas jādiferencē ar īstiem kuņģa polipiem, var radīt zināmas grūtības. Diagnosticējot hron. antral G. jāpatur prātā arī kaitīgā anēmija, pie griezuma var novērot polimorfiskas izmaiņas kuņģa pīlora daļas gļotādas reljefā.
Papildus stingrajam antrālajam gastrītam ir jāņem vērā arī citi antral G. veidi ar krasu gļotādas reljefa pārstrukturēšanu, kas dažkārt neatšķiras no netipiskā reljefa vēža gadījumā. Šajā ziņā īpaši svarīga ir iepriekš aprakstītā "gļotādas rāpošanas parādība". Grūtību gadījumā tiek izmantota attēlu sērija vai rentgena kinematogrāfija, fibroskopija un gastrobiopsija. Ar t.s. sistēmiskas slimības tikai rūpīga visa ķīļa analīze, attēli ļauj nonākt pie pareizas diagnozes.
Skatīt arī Kuņģa, rentgena diagnostika.
Ārstēšana sarežģīts un diferencēts. Parasti ārstēšana tiek veikta ambulatori; pacienti tiek hospitalizēti ar paasinājumiem, īpaši tiem, kas rodas ar komplikācijām un smagiem vispārējiem traucējumiem.
Veselīgs ēdiens v kompleksā terapija G. ir vadošā nozīme. Paasinājuma hron laikā. G., neatkarīgi no sekrēcijas traucējumu rakstura, ievērojiet kuņģa gļotādas un tās funkciju taupīšanas principu. Ēdienam jābūt labi pagatavotam un sasmalcinātam. No uztura tiek izslēgti produkti un ēdieni, kuriem ir spēcīga sokogonijas iedarbība, kā arī tie, kas izraisa mehānisku, termisku un ķīmisku iedarbību. kuņģa gļotādas kairinājums. Nosakiet diētu 1A (skatīt Uztura medicīna). Pārtika ir daļēja, 5-6 reizes dienā. Paasinājumam atkāpjoties, diētas terapija tiek veikta saskaņā ar sekrēcijas traucējumiem.
Kuņģa sekrēcijas mazspējas gadījumā (ārpus saasinājumiem) diētai jābūt pilnvērtīgai ar pietiekamu daudzumu olbaltumvielu (110-115 g), tauku (80-90 g), ogļhidrātu, vitamīnu; tam jāatbilst darba kaloriju saturam un pacienta dzīvesveidam. Ierakstiet diētas numuru 2. Pārtika jālieto 4-5 reizes dienā. Diēta ietver normālu daudzumu galda sāls un ekstraktvielas. Ar ilgstošu remisiju var noteikt pagarinātu uzturu. Aizliegta svaiga maize un citi svaigas mīklas izstrādājumi, cepta (arī bez kauliem rīvmaizē) gaļa un zivis, trekna gaļa un zivis, asi, sāļi ēdieni, zivju konservi, aukstie dzērieni, saldējums.
Ar normālu un palielinātu sekrēciju tie sākas ar 1A tabulas iecelšanu, pēc 7-10 dienām viņi pāriet uz 1B tabulu un pēc nākamajām 7-10 dienām - uz diētu Nr. 1. Diētai jābūt pilnīgai, bet ar galda sāls, ogļhidrātu un ekstraktvielu ierobežošana, īpaši ar paaugstinātu skābumu. Naktīs ieteicams lietot piena caurejas līdzekļus (svaigs kefīrs, jogurts). Aizliegta kāpostu zupa, borščs, trekna gaļa, Cepta zivs, sālīti, kūpināti, marinēti dārzeņi, nerīvēti. Alkohols, alus, gāzēts ūdens, augļu ūdens ir stingri kontrindicēts.
Slimā hrona medicīniskā ārstēšana. G. paredz ietekmi uz patoģenētiskajām saitēm patol, process. Lai normalizētu c augstāko sekciju funkcionālo stāvokli. n. ar. ieteikt baldriāna preparātus, mazos trankvilizatorus, miegazāles.
Ar paaugstinātu kuņģa sekrēcijas un motoriskās evakuācijas funkciju antiholīnerģiskie līdzekļi (atropīns, platifilīns, spazmolitīns, benzoheksonijs) kombinācijā ar antacīdiem (vikalīns, almagels utt.) un reģeneratīvos procesus stimulējošiem līdzekļiem (metiluracils, pentoksils, lakricas preparāti, utt.) būtu jāparedz. ).
Ar sekrēcijas mazspēju tiek izrakstītas antiholīnerģiskas zāles, līdzīgas kvateronam un gangleronam, kas izraisa izteiktu spazmolītisku efektu, bet salīdzinoši maz ietekmē kuņģa sekrēcijas funkciju. Labs ķīlis, efekts tiek panākts, izmantojot kaukāziešu dioskoreju, ceļmallapu sulu, plantaglicīdu, kas izraisa nelielu sekrēcijas palielināšanos, uzlabo kuņģa motorisko darbību un ir pretiekaisuma un spazmolītiska iedarbība. Lai ietekmētu kuņģa sekrēcijas funkciju, tiek noteikti arī vitamīni PP, C, B 6 un B 12.
Ārpus paasinājuma perioda pieteikties aizstājterapija- kuņģa sula, abomins, betacīds, pankreatīns utt.
Kompleksā ir iekļautas arī fizikālās ārstēšanas metodes. aktivitātes: apsildes paliktņi, dubļu terapija, diatermija, elektro- un hidroterapija.
Sanatorijas ārstēšana pacientiem ar hronisku gastrītu tiek veikta bez slimības saasināšanās. Parādīti kūrorti ar minerālūdeņiem dzeršanai: Arzni, Arshan, Berezovski minerālūdeņi, Borjomi, Iževska, Džalabada, Jermuka, Druskininkai, Essentuki, Železnovodska, Pjatigorska, Sairme, Feodosija, Šira uc nosacījumi: sekrēcijas gadījumā nepietiekamības gadījumā 15-20 minūtes vēlams lietot hlorīda, hlorīda-bikarbonāta ūdeņus. pirms ēšanas, un ar normālu un paaugstinātu sekrēcijas funkciju - bikarbonātu ūdeņus 1 stundu pirms ēšanas.
Ārstēšanas hrons. G. ir iespējams vietējās sanatorijās, kā arī parastajā režīmā, ievērojot uztura nosacījumus.
Dzīves prognoze ir labvēlīga. Ārstēšanas ietekmē pacientu pašsajūta salīdzinoši ātri uzlabojas. Bet galvenais morfols, hron raksturīgās izmaiņas. G., tāpat kā kuņģa sekrēcijas funkcija, ārstēšanas ietekmē nenormalizējas. Pie masīvas asiņošanas pacientiem hron. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju, prognoze ir nopietnāka, kā arī pacientiem ar nepietiekamu sekrēcijas funkciju, kad viņiem attīstās anēmija, gastrīts enterokolīts ar traucētiem uzsūkšanās procesiem un iesaistīšanos patolā, citu gremošanas aparāta orgānu (hron) procesā. , pankreatīts, hrons, holecistīts u.c.). Ar īpašām formām hron. G. (stingrs, polipisks, milzu hipertrofisks) pastāv ļaundabīgo audzēju risks.
Profilakses hrons. G. sastāv no racionāla uztura un pārtikas higiēnas noteikumu ievērošanas, kā arī cīņā pret alkoholisko dzērienu lietošanu un smēķēšanu. Nepieciešams uzraudzīt mutes dobuma stāvokli, savlaicīgi ārstēt citu vēdera dobuma orgānu slimības, novērst aroda apdraudējumu un helmintu-protozoālu invāziju. Liela nozīme ir pacientu G. ambulatorajai izmeklēšanai.
Gastrīts bērniem
Akūts gastrīts bērniem rodas infekcijas, inficētas, grūti sagremojamas pārtikas patēriņa, pārēšanās un alerģiju izpausmes rezultātā. Tās etioloģija, klīnika un ārstēšanas metodes ir līdzīgas akūts gastrīts pieaugušajiem.
Hronisks gastrīts rodas galvenokārt pirmsskolas un skolas vecums; tās izplatība skolas vecuma bērniem ir augstāka.
Hron rašanās cēloņi. G. ir neracionāls uzturs un režīms, dažādas gremošanas un citu sistēmu slimības, infekcijas, alerģijas, kā arī iedzimtas neiroendokrīnās sistēmas īpatnības un sālsskābes sintēzes pārkāpums, ko apstiprina noturība. ahilija (praktiski veseliem un slimiem G. bērniem), līdz -To nevar izskaidrot ar kādu slimību vai uztura trūkumiem.
Pie bērniem ar ilgstošām slimībām un traucējumiem gāja.- kish. ceļa hron. G. kā neatkarīga slimība tiek novērota reti. Tajā pašā laikā kuņģa gļotādas izpēte ar gastrobiopsijas metodi mainīja priekšstatu par G. izplatību bērniem: ķīlis, G. diagnoze tiek apstiprināta tikai pusē gadījumu. Vecākā skolas vecuma bērniem un pusaudžiem ir hron. G. kļūst par diezgan biežu slimību.
Morfoloģiski bērniem dominē virspusējs G. un gastrīts ar dziedzeru sakāvi bez atrofijas, retāk tiek novērots atrofisks G. (daži autori to neatrod bērniem).
Slimība parasti notiek pakāpeniski, salīdzinoši maz ietekmē bērna attīstību, ir vairāk viegla strāva nekā pieaugušajiem, un to ir vieglāk ārstēt; dažreiz ir noturīgs kurss.
Ir divas hrona formas. G. bērniem - mazsimptomātiska un forma ar smagiem simptomiem, bieži vien līdzīga peptiskajai čūlas slimībai. Asimptomātiskā gaita G.
Malosimptomātiska forma hron. G. ir retāk sastopama nekā forma ar smagiem simptomiem; bieži rodas jaunākiem bērniem: sāpes parasti parādās pēc ēšanas, ir zemas intensitātes, lokalizētas epigastrijā vai izkliedētas. Dažiem bērniem dispepsijas simptomi nav. Samazinās kuņģa skābi veidojošā funkcija vai tiek noteikta histamīna refleksa ahilija.
Ar hronu. G. ar smagiem simptomiem, sāpju simptoms ir intensīvs, var rasties uzreiz pēc ēšanas, pēc 1 - 2 stundām vai naktī. Dispepsijas simptomi ir pastāvīgi. Skābes veidošanās funkcija lielākajai daļai slimu bērnu palielinās ilgstošas novērošanas laikā. Dažiem bērniem peptiskās čūlas slimība atklājas nākotnē, šajā gadījumā G. būtībā ir stāvoklis pirms čūlas.
G. diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes datu kopu, ķīli, izpausmēm un laboratorijas izmeklējumiem.
Diferenciāldiagnozes hron. G. bērniem tiek veikta ar peptisku čūlu (sk.), aknu slimībām (sk.), žultsvadiem (sk. Žultsvadi) un nervu sistēmas slimībām. Ņemot vērā ārkārtējo kuņģa ļaundabīgo audzēju retumu bērniem un vieglāku hrona gaitu nekā pieaugušajiem. G., nav pietiekama pamata gastrobiopsijas metodes plašai izmantošanai pediatrijas praksē diagnostikas nolūkos. To lieto tikai stingrām indikācijām un obligāti specializētā klīnikā, lai izslēgtu iespējamās komplikācijas.
Gastrīta ārstēšana bērniem būtībā ir tāda pati kā pieaugušajiem (ņemot vērā slimības vecumu un formu).
G. klīnikā līdzīgi kā peptiskajai čūlai, ārstēšana tiek veikta kā pretčūla, ieskaitot sezonālos profilaktiskos kursus.
Profilakses hrons. G. bērniem ir tādi paši principi kā pieaugušajiem.
Īpaša uzmanība tika pievērsta konstitucionāli novājinātiem bērniem ar disfunkcijas pazīmēm.- kish. traktā (paaugstināta skābes veidošanās funkcija, ahilija u.c.), ar atlikušajiem efektiem pēc pagātnes slimības gremošanas un citas sistēmas.
Slims hrons. D. bērni ir pediatra uzraudzībā, lai novērstu slimības saasinājumus, veiktu profilaktiskus pretrecidīvu ārstēšanas kursus un atpūtas pasākumus.
Gastrīts vecumdienās un vecumā
G. kursa īpatnības izraisa ar vecumu saistītas izmaiņas gremošanas sistēmā un vispārējās reaktivitātes samazināšanās. Ķīlis, G. izpausmes gados vecākiem un seniliem pacientiem ir mazāk izteiktas nekā jauniem. Dispepsijas simptomi un sāpes ir salīdzinoši maz izteiktas, un apetītes samazināšanās tiek novērota reti. Samazinās kuņģa sulas gremošanas spēja un tajā esošo gastromukoproteīnu saturs, kā arī kuņģa skābi veidojošā funkcija. Kuņģa sulas proteīnu elektroforetogrammai, salīdzinot ar jauno pacientu elektroferogrammu, ir "saspiestāks" izskats, olbaltumvielu komponenta debets ir mazāks abās kuņģa gļotu frakcijās, un ogļhidrātu komponents ir palielināts nešķīstošās gļotās. Bieži tiek konstatēts stiklveida pamatnoslēpums - želejveida masa ar lielu skaitu atslāņojušu gļotādas šūnu. Pacientiem ar hronu rodas atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā (saskaņā ar aspirācijas biopsiju) un sekrēcijas nepietiekamība. G. vecumā virs 60 gadiem ir 2-3 reizes biežāk nekā 30-40 gadus vecu cilvēku vidū. Pēc 60 gadiem atrofisku G. biežāk novēro sievietēm, savukārt jaunākā vecumā – biežāk vīriešiem. Lielā atrofiskā G. izplatība vecumdienās ir saistīta, acīmredzot, ar biežu attīstību šajā vecumā, aknu, aizkuņģa dziedzera, zarnu slimībām, veicinot kroņa attīstību. G.
Ārstēšana un profilakse balstās uz pavadošo hronu, slimībām un vecāka gadagājuma organisma reakcijas īpašībām uz ārstniecisko vielu ievadīšanu. Nosakot prognozi, jāpatur prātā vēža iespējamība uz hron, atrofiskā G fona.
Eksperimentāls gastrīts
Lai pētītu gremošanas sistēmas darbības modeļus un regulēšanas mehānismus patoloģijas apstākļos, kā arī izstrādātu terapijas jautājumus, G. uz dzīvniekiem pavairo G.
Izšķir divas eksperimentālās G. modeļu grupas, kuras tiek izmantotas atkarībā no pētījuma mērķiem: a) G. ko izraisa dažādu kaitīgo vielu lokāla iedarbība uz kuņģa gļotādu; b) G. ko izraisa neparasti normālu acidopeptisko faktoru saskares apstākļi ar kuņģa gļotādu.
Dzīvnieku kuņģa gļotādas bojāšanai izmanto karsto un auksto ūdeni, kā arī ķīmisko. vielas (1 - 10% sudraba nitrāta šķīdums, 1% etiķskābe un 10% sālsskābe, spirta šķīdumi, sinepju, sarkano piparu u.c. uzlējums), ko vienu vai atkārtoti ievada kuņģa dobumā. Ar šādu kaitīgā līdzekļa iedarbību nevar izslēgt, ka tas nokļūst divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļā, kas sarežģī funkcionālo un morfola priekšstatu, traucējumus un ne vienmēr to var ņemt vērā. Ir paņēmieni ierobežotu bojājumu kuņģa gļotādas, kas reproducēt fokusa G., parasti akūta. Pie atkārtotiem bojājumiem eksperimentāli akūts G. var pāriet hronā, formā. Praktiska interese par šīs grupas modeļiem ir eksperimentāls gastrīts, ko izraisa dažāda tilpuma dažādu koncentrāciju alkohola ievadīšana kuņģī.
IP Pavlovs izveidoja eksperimentālās G. modeļus, tieši bojājot kuņģi un novērojot izolēta kambara darbu. Viņš noteica saglabātās gļotādas kompensācijas spēju, detalizēti analizēja komplekso intrasistēmisko un ekstrasistēmisko reakciju kompleksu organismā, reaģējot uz kuņģa bojājumiem. IP Pavlovs uzsāka kuņģa sekrēcijas traucējumu veidu klasifikāciju, kas tiek izmantota klīnikā.
G. modelis, ko izraisa nefiziola radīšana. normālu kuņģa dziedzeru sekrēcijas produktu (acidopeptisko faktoru) saskarsmes apstākļi ar gļotādu tiek panākti ar ilgstošu atkārtotu iedomātu barošanu (kuņģa sula paliek kuņģa dobumā), pārtikai pievienojot sāli vai kuņģa sulu pārmērīgi. Eksperimentāls pārkāpums fiziol. Brīvās un saistītās sālsskābes attiecība kuņģī arī kaitē gļotādai.
Eksperimentālo G. var izraisīt arī proteolītisko enzīmu spektra izmaiņas vai histamīna vai pilokarpīna ievadīšana. Šis G. modelis attīstās pakāpeniski uz mikrocirkulācijas traucējumu un trofisko procesu fona gļotādā, ir hron, strāva.
Dažu hroniska gastrīta klīnisko formu klīniskās un diagnostiskās īpašības
|
hroniska gastrīts |
Galvenais Klīniskās pazīmes |
Kuņģa sekrēcijas pētījuma dati |
radioloģiskās pētījumiem |
Gastroskopijas dati |
Biopsijas dati |
|
Antral |
Sāpes epigastrālajā reģionā ir izsalcis, nakts, dažkārt samazinās pēc ēšanas; grēmas, skāba atraugas, bieži vemšana sāpju augstumā. Tendence uz aizcietējumiem |
Palielināts |
Tiek mainīts gļotādas reljefs antrumā: garenisko kroku sabiezējums, patols. pārstrukturēšana, granulēti veidojumi, gļotu parādības klātbūtne. Paaugstināts tonuss un antruma peristaltikas pavājināšanās. Hipersekrēcijas pazīmes. Bieži vien antruma deformācija |
Kuņģa piloriskajā daļā tiek konstatēts gļotādas apsārtums, kroku pietūkums, erozija un asiņošana zemgļotādas slānī. Piloriskās daļas tonuss ir pastiprināts, dažreiz ir ilgstoša pīlora spazma. Hipersekrēcijas pazīmes |
Gistol, gļotādas attēls ir normāls vai ir hron pazīmes, dažāda smaguma gastrīts. Antrumā - hiperplāzijas pazīmes, bieži reta pīlora dziedzeru atrašanās vieta, izteikta sava slāņa šūnu infiltrācija, zarnu metaplāzijas zonas |
|
Milzīgs hipertrofisks gastrīts (Menetrie slimība) |
Svara zudums, hipoproteinēmijas pazīmes, dzelzs deficīta anēmija. Spītīga kuņģa dispepsija. Pacienti ziņo par spazmas un spiediena sajūtu epigastrālajā reģionā. Sāpes dažreiz atgādina peptiskas čūlas sāpes; vemšana var būt sajaukta ar asinīm |
Samazināts, normāls vai palielināts |
Izteiktas izmaiņas gļotādas reljefā pa lielāku izliekumu (sinusā un kuņģa ķermeņa apakšējā pusē vai trešdaļā) pārāk izvietotu, elastīgu sabiezinātu kroku veidā, kas karājas kuņģa lūmenā, un dažreiz divpadsmitpirkstu zarnā |
Gļotāda ir pietūkusi, ar platām vītņotām krokām, kas pārklātas ar gļotām, dažreiz ar kārpainiem, polipoīdiem izaugumiem |
Visu gļotādas elementu hiperplāzija |
|
Gastrīts ar normālu un pastiprinātu sekrēcijas funkciju |
Vispārējais stāvoklis nemainās. Sāpes epigastrālajā reģionā rodas tūlīt pēc ēšanas, apvienojumā ar smaguma sajūtu, pārplūdi. Sāpes ir izkliedētas, blāvas, sāpīgas, parasti mērenas, retāk intensīvas, ilgst 1-11/2 stundas. Grēmas, bieži atraugas ar gaisu, periodiska vemšana |
Bāzes sekrēcija palielinās līdz 10 meq / stundā, maksimālā histamīna sekrēcija - līdz 35 meq / stundā. Naktīs bieži novēro bagātīgu kuņģa sekrēciju |
Plaši izplatīta gļotādas reljefa pārstrukturēšana ar kroku sabiezēšanu (dažreiz to spilvenu izspiedumu), līdz rievas pazūd; reljefa gludums antrumā. Tonusa un peristaltikas pārkāpums. Hipersekrēcijas pazīmes |
Apsārtums, kroku hipertrofija, tūska, gļotu klātbūtne, vienreizēja erozija un asiņošana submukozā, hipersekrēcijas pazīmes. Ar smagu hipertrofiju gļotādai ir samtains izskats bez parastā spīduma |
Gļotādas saplacināšana virspusējā epitēlija, retāk intersticiālo audu hiperplāzijas dēļ. Epitēlijs bieži ir saplacināts, ar dažādu izmēru kodolu bazālo izvietojumu; hipersekrēcija ar miltiem jā, granulētas un vakuolāras deģenerācijas pazīmes; bagātīga sava slāņa šūnu infiltrācija |
|
Polipoīds |
Atgādina klīnikas hronu, gastrītu ar sekrēcijas mazspēju; var būt asimptomātisks. Polipu prolapss divpadsmitpirkstu zarnā un to pārkāpums klīniski izpaužas ar izteiktu sāpju sindromu. Var rasties asiņošana |
Biežāk samazināts |
Tipiskas izmaiņas biežāk lokalizējas antrumā - tipiski nelieli vienveidīgi noapaļoti pildījuma defekti, dažkārt uz kroku virsotnēm, bet parasti tie veido nesakārtotu vai šūnveida rakstu. Ar patiesiem polipiem, pat vairākiem, gļotādas reljefs parasti nemainās. |
Konstatēti vairāki vienādi vai atšķirīgi pēc formas un izmēra polipi, kas bieži atrodas pīlorā. Gļotāda ir bāla, atšķaidīta, tās krokas ir izlīdzinātas, redzami asinsvadi (atrofisks gastrīts) |
Ārpus polipa lokalizācijas atrofiskā gastrīta attēls |
|
Stingrs |
Ilgstoša pastāvīga dispepsija. Epigastrālajā reģionā pacienti atzīmē difūzas mērenas sāpes, bieži vien smaguma un spiediena sajūtu. Ir tendence uz caureju un anēmijas attīstību |
Strauji samazināts |
Antruma deformācija (sašaurināšana, saīsināšana), tā iekšējā reljefa pārstrukturēšana; peristaltikas pavājināšanās vai izzušana |
Piloriskā kuņģa deformācija, stīvums un sašaurināšanās, gļotādas tūska |
Izvades sadaļā ir atrofiska un hiperplastiska hrona, gastrīta attēls. Citos departamentos dažāda smaguma dziedzeru aparāta atrofija |
|
Gastrīts ar sekrēcijas mazspēju |
Svara zudums un apetītes samazināšanās, smaguma un spiediena sajūta epigastrālajā reģionā pēc ēšanas. Mērenas un periodiskas sāpes, slikta dūša, reti vemšana. Tendence uz caureju, meteorisms; slikta piena tolerance, bez saasināšanās - atkarība no skābiem un sāļiem ēdieniem. Bieži anēmija |
Bāzes sekrēcija apm. 0,8 meq / stundā, maksimālā histamīna sekrēcija līdz 10 meq / stundā |
Gļotādas reljefs ir izlīdzināts, tonuss un peristaltika bieži ir novājināta, paātrināta kuņģa satura evakuācija |
Izkliedēta vai fokusa gļotādas retināšana, tās krāsa ir bāla, labi redzami paplašināti submukozas asinsvadi. Gļotādas krokas ir nelielas, vietām klātas ar gļotām, kuņģi piepūšot ar gaisu, krokas viegli izlīdzinās. Dažreiz tiek novērotas erozijas un punktveida asiņošanas |
Dažādas pakāpes dziedzeru atrofija (galveno un parietālo glandulocītu samazināšanās), gļotādas epitēlija saplacināšana, fossae padziļināšanās, zarnu un pīlora metaplāzija |
|
Erozīvs gastrīts(hemorāģisks) |
Sāpes epigastrālajā reģionā: agri, tukšā dūšā un vēlu; skāba grēmas, dažreiz vemšana, kas sajaukta ar asinīm (no pēdām līdz trombiem). Jo augstāks skābums, jo biežāk asiņošana Tendence uz aizcietējumiem |
Normāls vai paaugstināts |
Gļotādas reljefs biežāk tiek mainīts kuņģa pīlora daļā. Erozijas noteikšanas iespējas ir ļoti ierobežotas |
Tiek noteiktas vairākas apaļas vai zvaigžņu formas erozijas, galvenokārt kuņģa izejā, uz virspusēja gastrīta parādību fona - tūska, infiltrācija, gļotādas hiperēmija |
Gistol, gļotādas attēls biežāk ir līdzīgs hron attēlam, gastrīts ar pastiprinātu sekrēciju. Erozijas biežāk atklāj ar mērķtiecīgu biopsiju |
Bibliogrāfija: Aruin LI Kuņģa gļotādas biopsiju morfoloģiskais pētījums, Arkh. patol., 31.t., 3.nr., 3.lpp. Un, 1969; Aruins L. I. un Sh un -r par V.G.. Uz jautājumu par hroniska gastrīta morfoģenēzi, turpat, 33.t., 10.nr., 1.lpp. 21, 1971; Belousov AS Esejas par barības vada un kuņģa slimību funkcionālo diagnostiku, M., 1969, bibliogr .; Gordon OL Hronisks gastrīts un tā sauktās kuņģa funkcionālās slimības, M., 1959, bibliogr .; Gubar V. L. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas fizioloģija un eksperimentālā patoloģija, M., 1970; Kaniščevs P. A. Kuņģa slimību diagnostikas metodes, L., 1964; Lazovskis Ju.M. Kuņģa funkcionālā morfoloģija normā un patoloģijā, M., 1947; Levins GL Kuņģa patoloģijas skices, M., 1968; L un ar apmēram h līdz un B. G. N., Ultrast ^ kuņģa dziedzeru struktūra un tās izmaiņas hroniska gastrīta apstākļos, Arkh. patol., 34.t., 10.nr., 1.lpp. 11, 1972; Masēvičs Ts. G. Kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un tievās zarnas gļotādu aspirācijas biopsija, L., 1967; par N e, Kuņģa pirmsvēža slimības, L., 1969, bibliogr .; Menšikovs FK Diētas terapija, M., 1972, bibliogr .; Pavlovs I. P. Pilni darbi, 2. sēj., grāmata. 2, M.-L., 1951; Peleščuks A. P. Sistēmas un gremošanas orgānu slimības, grāmatā: Fundamentals of gerontol., Ed. D.F.Čebotareva un citi, lpp. 322, M., 1969; Rachvelishvi-l un B. X. Gastrobiopsija klīniskajā praksē, Tbilisi, 1969; P y ar ar SM Gremošanas sistēmas slimības, L., 1966; Tugoļukovs V. N. Kuņģa gļotādas stāvokļa funkcionālās diagnostikas modernās metodes un to klīniskā nozīme, L., 1965; F un sh-z par N-P y ar Yu. I. Mūsdienu kuņģa sekrēcijas izpētes metodes, L., 1972, bibliogr .; par N e, Gastrītis, L., 1974, bibliogr .; Aptuveni ar k u s H. Gastroenteroloģija, plkst. 1-3, Philadelphia-L. * 1963-1965; Gastrīts, hrsg. v. G. Klemensons, Bāzele, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie, Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Kuņģa-zarnu trakta patoloģija, lpp. 80, Oksforda, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morphologische Veranderungen des Magens bei Pa-tienten mil umunischer Gastritis im hohe-ren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Šindlers R. Gastrītis, N. Y., 1947, bibliogr .; Spiro H. M. Klīniskā gastroenteroloģija, lpp. 155, L., 1970; Volfs G. Hronisks gastrīts, Lpz., 197 4.
Rentgena diagnostika G.- Ryzhikh AN un Sokolov Yu. H. Stingrs antrālais gastrīts kā kuņģa pirmsvēža slimība, Ķirurģija, Nr. 4, 1. lpp. 34, 1947; Saghatelyan G. M. Barības vada slimību, kuņģa un gastroskopijas rentgena diagnostika, Erevāna, 1966, bibliogr .; Smirnova NV Kuņģa distālās daļas gastrīta diagnostika, Ķīlis, medicīniskā, 49.t., Nr.1, lpp. 69, 1971; Ar aptuveni līdz aptuveni l Yu. N. un V l un ar aptuveni P. V. Kuņģa gļotādas atvieglojums ir normāls un patoloģisks, M., 1968, bibliogr .; Sokolovs Yu. N. un Gasmaev VK Par kuņģa gļotādas "rāpošanas" fenomenu, Vestn, rentgenol un radiol., Nr. 2, lpp. 66, 1969; Sokolovs Yu.N. id r. Mūsu pieredze kuņģa smalkā reljefa izpētē hroniska gastrīta gadījumā, turpat, Nr. 5, lpp. 3, 19 73, bibliogr .; Tihonov KB un Pruchansky VS Kuņģa gļotādas mikroreljefs un tā nozīme hroniska gastrīta diagnostikā, turpat, Nr.2, lpp. 82, 1970, bibliogr .; F un N un r d-sh I V. A. N. Gremošanas trakta slimību radiodiagnostika, t. 1, Erevāna, 1961; Sh l un f er I. G. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas atslodze, Gastrīts, čūla, karcinoma, dzim. m., 1935, bibliogr .; Cummack D.H. Kuņģa-zarnu trakta rentgena diagnostika, Edinburga - L., 1969; Pr £ v6t R. u. L a s r i c h M. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.
G. bērniem- Balašova TF Kuņģa enzīmu veidojošā funkcija hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr.5, lpp. 14, 1971; Un sarkanā krāsā apmēram SM utt. Kuņģa gļotādas endokrīnās šūnas bērniem, tajā pašā vietā, Nr. 3, lpp. 12, 1975, bibliogr .; Karaliene R. I. un Bjaliks V. L. O diagnostiskā vērtība kuņģa gļotādas aspirācijas biopsija hroniska gastrīta gadījumā bērniem, turpat, JNft 12, lpp. 22, 1966; Kosūrs M. B. Kuņģa slimības bērniem, M., 1968, bibliogr .; Lukjanova EM, Korole-z in un RI un Shly to about in IA Endoskopiskie kuņģa pētījumi hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr.3, lpp. 17, 1975; Daudzsējumu rokasgrāmata pediatrijā, ed. Ju.F.Dombrovskaja, 4.sēj., lpp. 191 un citi, M., 1963; Par s tr par polo-lets S. S. un citiem.. Morfoloģiskā diena-n1. mazo gastrītu ar normālu i shdvshtsenoy sekrēcijas funkciju shlun-ka pie d1tey, Ped1at., Dzemdību speciālists. i gshek., 4. nr., 4. lpp. 3, 1975; Samarina G. Ya. Antrālā gastrīta klīniskās pazīmes bērniem, Vopr. okhr. paklājs. un bērni., 18. v., 6. nr., 6. lpp. 23, 1973; Smirnovs H. M. Hronisks gastrīts bērniem, Minska, 1967, bibliogr .; Sandbergs D. N. Hipertrofiskā gastropātija (Menetrier slimība) bērnībā, J. Pediat., V. 78. lpp. 866, 1971; Sedl & ckov & M. a. Bedn £ r B. Hronisks gastrīts bērnībā, Gastroenterologia (Bāzele), v. 107. lpp. 251, 1967. gads.
F. I. Komarovs; L. I. Aruins (pat.an.), M. B. Cossyura (ped.), H. N. Ļebedevs (pat. Phys.), A. P. Peleščuks (geront.), Yu. N. Sokolovs ( noma), tabulas sastādītājs F.I.Komarovs.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.1 TAUKKU AKNU DISTROFIJA
Paraugā ir redzami aknu iegriezumi.
Aknas ir mazas, tāpat kā bērna aknas. Bet tomēr aknu izmērs ir palielināts, jo tā kapsula ir saspringta un stūri ir noapaļoti.
Aknu krāsa uz griezuma ir dzeltena.
Aknu konsistence ir ļengana.
Kad šādas aknas tiek sagrieztas ar nazi, uz to asmens paliek tauku pilieni.
Tā ir aknu parenhīmas taukainā deģenerācija jeb "zosu" aknas.
Tas var attīstīties cilvēkiem, kuri cieš no hroniskām sirds un asinsvadu slimībām, hroniskām plaušu slimībām, asinsrites slimībām, hronisku alkoholismu.
Parenhīmas taukainas deģenerācijas rezultātā ar laiku var attīstīties portāla, sīkmezglu aknu ciroze.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.2 Asiņošana SMADZENĒS
Paraugā ir redzama smadzeņu audu horizontāla daļa. Smadzenītes ir redzamas zem un aiz smadzenēm.
Smadzeņu labajā puslodē, subkortikālo kodolu rajonā, ir tumši brūnas krāsas fokuss, jo asiņošanas fokusā mēs redzam saspiestas asinis. Tas ir asiņošanas fokuss smadzeņu nekrotiskajos audos ar diezgan skaidrām robežām - hematoma. Hematomas centrā anaerobos apstākļos veidojas pigments hematoidīns, bet gar perifēriju, uz robežas ar veseliem audiem, hemosiderīns. Asinis no asiņošanas fokusa iekļuva labā sānu kambara priekšējā ragā, diencefalona trešajā kambarī, vidussmadzeņu Silvijas akveduktā un rombveida smadzeņu ceturtajā kambarī.
Hematoma ir hemorāģiskā insulta veids.
Klīniski to pavadīja fokusa simptomu attīstība pretējā ķermeņa pusē - kreisās puses parestēzija, hemiplēģija, hemiparēze, paralīze.
Ja pacients nebūtu miris, tad asinsizplūduma vietā būtu izveidojusies cista ar sienām, kas sarūsējušas no hemosiderīna.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.3 KEFALOGEMATOMA
Preparāts satur jaundzimušā galvaskausa integumentāro kaulu. Uz kaula augšējās - sānu virsmas, zem periosta ir tumši brūnas, gandrīz melnas krāsas asinis - tas ir subperiosteāls asiņošana. Tas ir iedzimts galvaskausa ievainojums, kas saistīts ar ārēju cefalohematomu.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.4 SIRDS "TAMPONĀDA".
Preparāts parāda sirds garengriezumu no kreisā kambara sāniem, jo kambara miokarda biezums ir lielāks par 1 cm. Jāatzīmē, ka kreisā kambara dobums ir šķēlums, tas ir, sirds. ir saspiests ar kaut ko no ārpuses. Tiek noteikts subepikarda tauku slānis, epikards, perikards. Perikarda dobumā ir redzami pelēkbrūni asins recekļi. To klātbūtnes dēļ perikarda dobumā sirds tika saspiesta no visām pusēm, un kreisā kambara dobums kļuva spraugs līdzīgs. Tā ir asiņošana perikarda dobumā - hemoperikards, iekšējas asiņošanas piemērs, tēlaini - sirds "tamponāde". Uzmanība tiek vērsta arī uz to, ka sirds aizmugurējās - apakšējās sienas reģionā miokarda audi ir iekrāsoti ar hemosiderīnu brūnā krāsā, jo šajā vietā ir plīsusi sirds sieniņa un asiņošana no bojātā asinsvada. . Sirds sienas plīsums notika miomalācijas dēļ transmurālā miokarda infarkta zonā.
Tādējādi asinsizplūdums sirds kreklā bija miomalācijas un sirds sienas plīsuma sekas transmurālā miokarda infarkta zonā.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.5 Strutains meningīts
Preparātā smadzenes ir redzamas no to augšējo - sānu virsmu sāniem. Zem pia mater tiek noteikts balti dzeltenas krāsas eksudāta uzkrāšanās, bieza skābā krējuma konsistence. Tas ir strutains eksudāts. Eksudāts atrodas uz virpuļu virsmas, iekļūst rievās, izlīdzinot smadzeņu virsmas reljefu.
Pia mater iekaisums ir meningīts.
Galvenokārt strutains meningīts var rasties ar meningokoku infekciju, un, otrkārt, tas var sarežģīt infekcijas slimības ar infekcijas ģeneralizāciju (ar sepsi).
MAKROPREPARAI Nr.6 SMADZEŅU Audzējs
Preparāts parāda horizontālu smadzeņu daļu. Vienā no puslodēm (kreisajā) baltajā vielā ir smadzeņu audu patoloģiskās proliferācijas fokuss ar neskaidrām kontūrām, neskaidrām augšanas robežām. Smadzeņu audu patoloģiskās augšanas mezgla konsistence tuvojas pašu smadzeņu konsistencei. Krāsa ir raiba, jo fokusā ir asinsizplūdumi un nekroze. Tas ir smadzeņu audzējs. Tā kā audzēja augšanas robežas ir neskaidras, rodas ļaundabīgs audzējs. Var pieņemt, ka tā ir glioblastoma, visizplatītākais ļaundabīgais audzējs pieaugušajiem.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.7 Stilba kaula sarkoma
Preparāts satur kaulus, kas veido ceļa locītavu. Stilba kaula diafīzes augšējās daļas zonā notiek patoloģiska audu proliferācija, kas iznīcina kaula aizmugurējo virsmu, kurai ir neskaidras augšanas robežas. Tas ir audzējs. Tā ir balta, kārtaina, atgādina zivju gaļu. Augšanas robežu neskaidrība norāda uz audzēja ļaundabīgo raksturu. Ļaundabīgs audzējs no kaulaudiem - osteosarkoma. Tā kā kaulu iznīcināšanas process dominē pār kaulu veidošanās procesu, tā ir osteolītiskā osteosarkoma.
MAKROPREPARĀTS Nr.8 SMADZEŅU ABSESSES SEPTIKOPĒMIJAS JĀ
Preparāts satur smadzeņu sekcijas. Katrā sadaļā ir vairāki neregulāras noapaļotas formas perēkļi, kurus no smadzeņu audiem skaidri norobežo bieza siena. Pildīts ar saturu baltā - dzeltenīgā vai baltā - zaļganā krāsā, bieza skāba krējuma konsistence. Tas ir strutains eksudāts.
Fokālas strutas uzkrāšanās, ko no smadzeņu audiem atdala siena, ir abscesi.
Akūta abscesa siena sastāv no diviem slāņiem: 1) iekšējais slānis - piogēna membrāna un 2) ārējais slānis - nespecifiski granulācijas audi.
Hroniska abscesa sieniņā izšķir trīs slāņus: 1) iekšējo - piogēnu membrānu, 2) vidējo - nespecifisko granulācijas audu un 3) ārējo - rupjo šķiedru saistaudi.
Smadzeņu abscesi attīstās, ģenerējot strutainu iekaisumu plaušās, zarnās un citos orgānos, tas ir, ar sepsi, septikopēmiju.
MAKROPREPARĀTS Nr.9 Mitrālās atveres stenoze (reimatiska sirds slimība)
Paraugs parāda sirds šķērsgriezumu, kas izveidots virs atrioventrikulārās atveres līmeņa, lai būtu skaidri redzami divpusējā, mitrālā un trīskāršā vārstuļa izciļņi.
Mitrālā vārstuļa lapiņas ir deformētas. Tie ir krasi sabiezināti, ar bumbuļveida virsmu, necaurspīdīgi, stingri, jo tajos proliferējas saistaudus. Starp slēgtajiem vārstuļa bukletiem ir plaisa, tas ir, ir izveidojusies mitrālā vārstuļa nepietiekamība.
Turklāt ir kreisā atrioventrikulāra atveres sašaurināšanās.
Tādējādi mitrālā vārstuļa zonā ir kombinēts sirds defekts - mitrālā vārstuļa nepietiekamība un stenoze.
Šādi iegūti sirds defekti visbiežāk veidojas reimatiskā vārstuļu endokardīta gaitā.
Aprakstītās izmaiņas mitrālā vārstulī atbilst fibroplastiskā endokardīta stadijai.
Var pieņemt, ka pacients miris no progresējošas hroniskas sirds un asinsvadu mazspējas dekompensētas reimatiskas sirds slimības dēļ.
MAKROPREPARĀTS Nr.10 DZEDES HORIONEPITELIOMA
Preparāts satur dzemdes garengriezumu ar piedēkļiem.
Dzemdes izmērs ir palielināts (parasti magoņu augstums ir 6 - 8 cm, platums ir 3 - 4 cm un biezums ir 2 - 3 cm). Dzemdes dobumā tiek vizualizēta audzēja audu augšana, kas izaug miometrijā, tas ir, notiek invazīva audzēja augšana.
Audzēja konsistence ir mīksta, poraina, jo audzējs nesatur saistaudus.
Audzēja audu krāsa preparātā ir pelēka ar tumši brūniem plankumiem. Svaigā preparātā tas ir tumši sarkans, raibs, jo audzējam ir dobumi, ar asinīm piepildītas spraugas.
Pamatojoties uz augšanas raksturu, audzējs ir ļaundabīgs. Tas attīstās no horiona bārkstiņu (placentas) epitēlija. Šī ir horionepitelioma.
Tas ir orgānam specifisks audzējs. Tas ir veidots no divu veidu šūnām - lielām mononukleārām šūnām ar vieglu citoplazmu vai Langhans šūnām, kas iegūtas no citotrofoblastiem, un lielām neglītām daudzkodolu šūnām, kas iegūtas no sinticiotrofoblasta. Audzējs ir hormonāli aktīvs. Audzēja šūnas izdala hormonu gonadotropīnu, kas atrodams sievietes urīnā; pateicoties hormonam, dzemde ir palielināta.
Audzējs attīstījās saistībā ar grūtniecību. Tas ir diferencēts audzējs.
Metastāzē galvenokārt hematogēnā ceļā uz aknām, plaušām, maksts.
Šajā preparātā dzemdes kakla maksts daļas zonā un maksts sieniņā ir redzami noapaļoti perēkļi, kas pēc izskata ir līdzīgi primārajam audzējam. Tās ir audzēju metastāzes.
MAKROPREPARĀTS Nr.11 HRONISKS VĒDERS ULTRA AR IEKĻŪŠANU AIZKUŅA DZĪMEŅĀ
Preparātā redzams kuņģa sienas fragments no gļotādas sāniem un aizkuņģa dziedzera, kas atrodas aiz kuņģa.
Kuņģa sieniņā ir čūlains defekts ar paaugstinātām blīvām, kausām, kaļķainām malām un seklu dibenu. Viena defekta mala, kas vērsta pret barības vadu, proksimālā ir pieklusināta, ar nokarenu gļotādu. Otra mala, pretēja, distālā, ir maigi slīpa vai rindu. Malu atšķirības ir saistītas ar peristaltiskā viļņa klātbūtni.
Kuņģa sienas defekts ir hroniska čūla, jo tās malās bija saistaudu aizaugšana, kas izraisīja defekta malu izmaiņas.
Čūlas apakšā tiek noteikti nevis kuņģa sienas audi, bet gan aizkuņģa dziedzera lobulārie, baltie audi.
Tādējādi ir čūlaina - destruktīva hroniskas kuņģa čūlas komplikācija - iekļūšana aizkuņģa dziedzerī.
Var pieņemt, ka pacients miris no izlijušās bedres.
MAKROPREPARĀTS Nr.12 MUSKATISKĀS aknas
Paraugā ir redzama aknu frontālā daļa.
Aknas ir palielinātas.
Aknu audu krāsa uz griezuma ir raiba: pelēkas - melnas krāsas laukumi (tie ir apgabali ar sarecējušām asinīm), kas mijas ar pelēkas - brūnas krāsas laukumiem (hepatocītu krāsa).
Pelēki melnas krāsas apgabalus, bet svaigā preparātā - sarkanā krāsā, izraisa centrālo vēnu pārpilnība un paplašināšanās un tajās ieplūstošās aknu daivu centrālās 2/3 sinusoīdu.
Sakarā ar aknu griezuma virsmas līdzību ar muskatrieksta šķērsgriezuma virsmu, zāles ieguva savu nosaukumu.
Tas rodas, attīstoties hroniskai vēnu pārpilnībai organismā, kas rodas hroniskas kardiovaskulāras mazspējas apstākļos, kas ir hronisku sirds slimību komplikācija, piemēram, mitrālā vārstuļa slimība, miokardīts ar kardiosklerozes iznākumu, hroniska išēmiska sirds slimība. .
MAKROPREPARĀCIJA Nr.13 Prostatas dziedzera adenoma ar ureterohidronefrozi
Preparāts satur organokompleksu, kas sastāv no nieres garengriezuma ar urīnvadu, urīnpūšļa un prostatas dziedzera gareniskām sekcijām.
Izmaiņas prostatas dziedzera struktūrā izraisīja kompensējošas - adaptīvas izmaiņas virsējo orgānu struktūrā.
Prostatas dziedzeris ir palielināts, pateicoties audzēja mezgla izplatībai vienā no tās daivām, noapaļota, ar skaidrām augšanas robežām, ko no prostatas audiem norobežo saistaudu kapsula. Tas ir labdabīgs audzējs – prostatas adenoma.
Adenomas klātbūtnes dēļ urīnizvadkanāla prostatas daļa strauji sašaurinājās, kā rezultātā tika traucēta urīna aizplūšana.
Darba hipertrofija attīstījās urīnpūšļa sieniņā. Līdz ar sienas hipertrofiju palielinājās urīnpūšļa dobums, tas ir, attīstījās ekscentriska dekompensēta urīnpūšļa hipertrofija.
Urīnvads, iegurnis un nieres kausiņi ir paplašināti, jo ir traucēta urīna aizplūšana - hidroureteronefroze.
Nieru parenhīmā ir izveidojies lokālas patoloģiskas atrofijas veids - atrofija no spiediena.
MAKROPREPARĀTS Nr.14 CENTRĀLAIS PLAUŠU VĒZIS
Preparātā ir redzama traheja ar skrimšļveida pusgredzeniem, kas atrodas tās priekšējā virsmā, galvenie bronhi, kreisās plaušas daļa, kas atrodas blakus kreisajam galvenajam bronham.
Kreisā galvenā bronha lūmenis ir krasi sašaurināts, jo ap bronhu plaušu audos ir patoloģisks pelēks-bēšs audu izplatība, blīva konsistence, mezgla formā ar neskaidrām augšanas robežām. Tas ir ļaundabīgs audzējs, kas izaug no galvenā bronha epitēlija – plaušu vēža. Ārpus galvenā audzēja mezgla ir vairāki perēkļi, neregulāri noapaļoti, - vēža metastāzes plaušās.
Tā kā vēzis aug no galvenā bronha, tas ir galvenais lokalizācijas vietā.
Tā kā audzēja augšanu attēlo mezgliņš, vēža makroskopiskā forma ir mezglains.
Visbiežāk centrālā plaušu vēža histoloģiskā forma ir plakanšūna, kuras attīstībai hroniska bronhīta gaitā notiek bronhu dziedzeru epitēlija metaplāzija par stratificētu plakanu nekeratinizējošo epitēliju.
Saistībā ar apkārtējiem audiem vēzis aug infiltratīvi.
Saistībā ar galvenā bronha lūmenu - tā sienā, tas ir, endofītiski, saspiežot bronhu lūmenu.
Sakarā ar bronhu caurlaidības pārkāpumu, ko izraisa audzējs blakus bronham esošajos plaušu audos, var attīstīties tādas slimības kā atelektāze, abscess, pneimonija, bronhektāze.
Plaušu vēzis ir orgānu specifisks epitēlija audzējs.
Metastizē galvenokārt limfogēnu ceļu. Pirmās limfogēnās metastāzes tiek konstatētas reģionālajos limfmezglos - peribronhiālajos, paratraheālajos, bifurkācijas.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.15 POLIPOSO - ČŪLAS AORTAS VĀRSTULIS ENDOKARDĪTS
Sirds preparātu redzam garengriezumā no kreisā kambara sāniem, jo tā miokarda biezums ir lielāks par 1 cm.Kreisā kambara dobums ir paplašināts. Ir kreisā kambara miokarda ekscentriska dekompensēta darba hipertrofija un tonogēna dilatācija.
Aortas vārstuļa pusmēness ir mainīts, tie ir sabiezināti, bumbuļveida, stingri, necaurspīdīgi. Uz diviem no trim pusmēness skaidri redzams čūlains defekts, uz kura virsmas izveidojušies trombotiski pārklājumi polipu veidā. Šādas izmaiņas I aortas vārstuļa pusmēness sauc par polipoīdu - čūlaino endokardītu, kas ir viena no sepses klīniskajām un morfoloģiskajām formām.
Mikroskopiski šo trombotisko nogulšņu biezumā var noteikt mikrobu kolonijas un kaļķakmens nogulsnes.
Šī procesa komplikācijas var būt trombobakteriāla embolija un aortas sirds slimību veidošanās.
Tā kā uz jau izmainītajiem aortas vārstuļu pusmēnešiem ir attīstījies polipoīds - čūlainais endokardīts, tas ir sekundārs endokardīts.
MAKROPREPARĀTS Nr.16 VĒZIS VĒZIS (šķīvju formas)
Preparāts satur kuņģa fragmentu no gļotādas sāniem. Kuņģis tiek sagriezts pa lielāku izliekumu.
Kuņģa ķermeņa mazākā izliekuma zonā vērojama patoloģiska audzēja audu proliferācija kuņģa lūmenā ar vaļīgām paceltām malām un seklu dibenu. Audzēja augšanas robežas vietām ir neskaidras. Audzēja augšanas apakšā ir baltās nekrozes perēkļi.
Neskaidrās audzēja augšanas robežas un sekundāro izmaiņu klātbūtne tajā nekrozes perēkļu veidā liecina par audzēja ļaundabīgumu.
Ļaundabīgs audzējs, kas aug no kuņģa epitēlija, ir kuņģa vēzis.
Pēc lokalizācijas tas ir kuņģa ķermeņa vēzis.
Pēc augšanas būtības tas ir ekofītisks – ekspansīvs vēzis.
Makroskopiski tas ir apakštasītes formas vēzis.
Mikroskopiski to visbiežāk pārstāvēs diferencēta vēža forma - adenokarcinoma.
Tā kā kuņģa vēzis saskaņā ar starptautisko audzēju klasifikāciju pieder orgānu specifisko epitēlija audzēju grupai, tā metastāžu dominējošais ceļš būs limfogēns. Pirmās limfogēnās metastāzes var parādīties reģionālajos limfmezglos – četros limfmezglu kolektoros, kas atrodas gar mazākiem un lielākajiem kuņģa izliekumiem.
Tā kā kuņģis ir nesapārots vēdera orgāns, pirmās hematogēnās metastāzes tiek konstatētas aknās.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.17 ABSEDĒJOŠĀ PNEUMONIJA SEPTIKOPĒMIJAS JĀ
Mēs redzam labās plaušu šķērsgriezumu, jo tajā ir trīs daivas.
Katrā daivā uz gaiši smilškrāsas gaisīgu audu fona ir vairāki apaļas un neregulāras formas, sērkociņa galviņas lieluma perēkļi, vietām saplūstot savā starpā, blīva konsistence, bezgaisa vai zemgaisa. , ar gludu griezuma virsmu, balti pelēks. Tie ir iekaisuma perēkļi plaušu audos – pneimonijas perēkļi.
Ap dažiem perēkļiem veidojas balta siena, un perēkļu saturs kļūst par bieza skāba krējuma konsistenci. Attīstās pneimonijas komplikācija, abscesa veidošanās.
Absolūta pneimonija var attīstīties ar septikopēmiju, kas ir viena no sepses klīniski morfoloģiskajām formām.
MAKROPREPARĀTS Nr.18 LIELA PNEUMONIJA (AR ABSEDZĒJUMU)
Preparāts parāda labās plaušas garengriezumu, jo ir redzamas trīs daivas.
Apakšējā daiva ir pilnīgi pelēka, bezgaisa. Tās sekcijas virsma ir smalkgraudaina.
Plaušu daivas konsistence atbilst aknu blīvumam.
Interlobar pleira ir sabiezināta ar pelēki bēšiem plēvveida pārklājumiem.
Šī ir krupozā pneimonija, hepatizācijas stadija, pelēkās hepatizācijas variants.
Dabas apakšējos segmentos tiek noteikti dobumi, kurus no plaušu audiem norobežo siena. Tie ir abscesa dobumi.
Ir viena no pneimonijas plaušu komplikācijām - abscesa veidošanās. Tās cēlonis ir sekundāras strutainas infekcijas pievienošanās imunitātes pazemināšanās un neitrofilo leikocītu palielinātas fibrinolītiskās aktivitātes dēļ.
MAKROPREPARĀTS Nr.19 MAZKO BEZMULU AKNU CIROZE
Preparātā ir uzrādīta aknu sadaļa.
Aknu izmērs ir samazināts, jo to stūri ir smaili, un kapsula ir saburzīta.
Uz aknu ārējās virsmas ir noteikti vairāki reģenerātu mezgli, kuru izmērs ir līdz 1 cm, padarot aknu virsmu negludu.
Griezuma virsmā ir skaidri redzamas viltus daivu robežas (turpretī normā aknu daivu robežas nav vizualizētas) šķiedru audu proliferācijas dēļ portāla traktu zonā.
Šī ir aknu ciroze.
Makroskopiskā formā tas ir mazs mezgls. Mikroskopiskā formā tas ir monolobulārs, jo viltus daivu izmērs atbilst mezglu lielumam - atjaunojas.
Pēc patoģenēzes tā ir aknu portāla ciroze, kurā galvenokārt attīstās portāla hipertensija un sekundāri - hepatocelulārā mazspēja.
Šāda ciroze var attīstīties tauku hepatozes, hroniska vīrusu B hepatīta un hroniskas alkohola hepatīta gaitas rezultātā.
MAKROPREPARĀTS Nr.20 DZEDES ĶERMEŅA VĒZIS
Parādīts dzemdes garengriezums.
Dzemde ir palielināta. Redzams, ka dzemdes dobumā ir patoloģiska audu proliferācija ar negludu, papilāru virsmu, vietām ar čūlu, ar neskaidrām augšanas robežām. Tas ir audzēja augšana.
Audzējs attīstās no endometrija, var redzēt, ka tas ieaug dzemdes sieniņā. Tas ir ļaundabīgs audzējs no epitēlija - dzemdes ķermeņa vēzis.
Histoloģiski to pārstāv diferencēta vēža forma - adenokarcinoma.
Audzēja augšanas raksturs attiecībā pret dzemdes lūmenu ir eksofītisks, attiecībā pret apkārtējiem audiem - infiltrējošs.
Tas var attīstīties endometrija netipiskas dziedzeru hiperplāzijas rezultātā.
Tas ir orgānam raksturīgs epitēlija audzējs. Metastizē galvenokārt limfogēnu ceļu. Pirmās limfogēnās metastāzes tiek konstatētas reģionālajos limfmezglos.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.21 STRŪTOJUMS - FIBRINOZS ENDOMIOMETRITS
Redzams dzemdes garengriezums ar piedēkļiem.
Dzemde ir strauji palielināta, tās dobums ir strauji paplašināts, siena ir sabiezējusi.
Endometrijs ir netīri pelēkā krāsā, blāvs, pārklāts ar plēvi bēšiem pārklājumiem, kas vietām karājas dzemdes dobumā. Endometrijā ir iekaisuma process - strutains - fibrīns endometrīts.
Turklāt iekaisums ir izplatījies uz dzemdes muskuļu membrānu, jo miometrijs ir blāvs, netīri pelēkā krāsā.
Tādējādi uzrādītajā preparātā ir strutojošs fibrīns endomiometrīts, kas varētu rasties noziedzīga aborta rezultātā un izraisīt dzemdes sepsi.
MAKROPREPARĀTS Nr.22 VAIRĀKAS Dzemdes FIBROMIOMAS
Parādīts dzemdes šķērsgriezums.
Dzemdes sieniņā ir redzams audzēja audu augšana mezglu veidā, dažāda izmēra, apaļi un ovāli, ar skaidrām augšanas robežām, ko ieskauj biezsienu kapsula, kas ir ekspansīvās atspulgs. audzēja augšana.
Mezgli, kas atrodas dzemdes sienas iekšpusē - intramurāli, atrodas zem endometrija - submucous, atrodas zem serozās membrānas - subserozi.
Mezgli veidoti no divu veidu šķiedru struktūrām – dažas smilškrāsas šķiedras ir gludās muskulatūras šķiedras, pārējās pelēkbaltās šķiedras ir saistaudu šķiedras. Šķiedru struktūras ir dažāda biezuma un iet dažādos virzienos, kas ir audu atipisma izpausmes.
Tā kā audzēja mezglos ir liels skaits saistaudu šķiedru, to konsistence ir blīva.
Sakarā ar to, ka audzējs ekspansīvi aug un tam ir tikai audu atipisma pazīmes, tas ir labdabīgs. Labdabīgu gludo muskuļu audzēju ar šķiedru audu piejaukumu sauc par fibroīdiem.
Pamatojoties uz starptautisko audzēju klasifikāciju, tas pieder pie mezenhimālajiem audzējiem.
MAKROPREPARĀTS Nr.23 BURBUĻU VENTILATORS
Zāles attēlo uviforms plānsienu pūslīšu kopums, kas pielipuši viens otram un piepildīti ar caurspīdīgu šķidrumu. Tas ir cistisks dzimumzīme, labdabīgs orgānam raksturīgs audzējs, kas grūtniecības laikā un pēc tās attīstās no horiona bārkstiņu epitēlija.
Cistiskās novirzes attīstības pamatā ir epitēlija šūnu hidropiskā deģenerācija.
Vezikulārais dzimumzīme ir labdabīgs, līdz tas sāk ieaugt dzemdes sieniņā, vēnās. Pēc tam tas kļūst ļaundabīgs vai destruktīvs. Uz ļaundabīga cistiskā drift fona var veidoties ļaundabīgs orgānam raksturīgs horionepiteliomas audzējs.
MAKROPREPARĀTS Nr.24 PLAUŠU ARTĒRIJAS TROMBEBOLIJA
Zāles pārstāv organokomplekss: sirds un abu plaušu fragmenti.
Sirds ir nogriezta no labā kambara sāniem, jo tās miokarda biezums ir aptuveni 0,2 cm. Plaušu stumbrs iziet no labā kambara, kas ir sadalīts divās plaušu artērijās, attiecīgi, labajā un kreisajā plaušā.
Plaušu stumbra lūmenā un tā bifurkācijā atrodas masīvas, smagas, blīvas, drūpošas masas ar rievotu virsmu, kas nav piestiprinātas pie asinsvadu sieniņām. Tās ir trombembolijas. Šādu masīvu trombemboliju avots, visticamāk, varētu būt apakšējo ekstremitāšu vēnas.
Tromboembolija, kas atrodas plaušu artērijas stumbra lūmenā un tās bifurkācija, kairina refleksogēnās zonas receptorus, kas atrodas iepriekš minēto asinsvadu intimā un izraisa pulmo-koronāra refleksa attīstību, kas sastāv no tūlītējas mazo bronhu un bronhiolu spazmas un sirds koronārās artērijas, attīstoties akūtai kardiovaskulārai mazspējai un iestājoties tūlītējai nāvei.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.25 AORTĀS ATEROSKLEROZE AR ATEROMATOZI UN PARALĒLO TROMBOZI
Tiek parādīta vēdera aorta garengriezumā un aortas bifurkācijas apgabals līdz kopējām gūžas artērijām.
Aortas intima ir mainīta. Tas nosaka vairākus apaļus gareniskus balti dzeltenas krāsas plankumus, kas ir lipīdu nogulsnes un šķiedru audu proliferācija. Tās ir aterosklerozes plāksnes. Tie izspiežas aortas lūmenā, padarot to šaurāku. Zem apakšējās mezenteriskās artērijas atvēruma plāksnes ir čūlas, uz to virsmas ir izveidojušās ateromatozas (nekrotiskas) masas, ir radušies asinsizplūdumi.
Aterosklerozes plāksnīšu parādīšanās aortas intimā norāda uz aterosklerozes slimību, kas ir aortas aterosklerozes klīniska un morfoloģiska forma.
Aprakstītās aplikuma izmaiņas atbilst sarežģītu bojājumu makroskopiskajai stadijai.
Aortas intimas bojājumi bija viens no vietējiem trombu veidošanās priekšnoteikumiem. Vēdera aortas lūmenā un gūžas artēriju lūmenā veidojās parietāli un pat aizsprostojoši asins recekļi, kas traucē asiņu pāreju caur aortu uz apakšējām ekstremitātēm.
MAKROPREPARĀTS Nr.26 Tievās zarnas bojājums ar vēdera tīfu
Paraugs attēlo tievo zarnu gareniskā griezumā no gļotādas sāniem.
Uz gļotādas ir redzami gareniski ovālas formas veidojumi, kas izvirzīti virs gļotādas virsmas un uz to virsmas ir sava veida rievas un izliekumi, piemēram, smadzenēs. Šie veidojumi ir patognomoniski vēdertīfam. Tie radās akūta produktīva iekaisuma rezultātā limfātisko folikulu zonā, kas atrodas zarnu submukozā. Makrofāgu un histiocītu elementu izplatības dēļ folikulu palielinājās apjoms, izmērs un tie sāka pacelties virs gļotādas virsmas.
Tā kā folikulu virsmā ir rievas un izliekumi, vēdertīfa pirmo stadiju sauc par smadzeņu pietūkumu.
MAKROPREPARĀTS Nr.27 FIBROZĪGA - kavernoza plaušu tuberkuloze
Paraugu attēlo labās plaušas garengriezums, jo tai ir 3 daivas. Katrā no daivām ir dobumi, lieli dobumi ar biezām, nesabrūkošām sienām. Tā kā dobumu sienas nesabrūk, tie ir veci, hroniski dobumi, kas raksturīgi šķiedru-kavernozai plaušu tuberkulozei, vienai no sekundārās plaušu tuberkulozes formu fāzēm.
Vecā dobuma siena sastāv no 3 slāņiem: 1) iekšējā - kazeoza nekroze; 2) vidēji - specifiski granulācijas audi; 3) ārējie - šķiedru audi.
Pacientam attīstās cor pulmonale, hroniska plaušu sirds mazspēja, tuberkulozes intoksikācija un kaheksija, no kuras viņš mirst.
MAKROPREPARĀTS Nr.28 PARA-AORTISKĀ LIMFONULOMATOZE
Paraugs parāda aortu garengriezumā.
Aortas intimā tiek noteiktas aterosklerozes plāksnes.
Vēdera aortas abās pusēs virs bifurkācijas krasi palielināti un līdz ar to tiek noteikti viens ar otru piemetināti limfmezgli, veidojot limfmezglu "paciņas".
Limfmezglu konsistence ir blīvi elastīga, virsma ir gluda, griezuma krāsa ir pelēcīgi rozā.
Limfmezglus, kas atrodas aortas sānos, sauc par paraaortiskiem.
Paraaortisko limfmezglu palielināšanās un to saplūšana paketēs notiek limfogranulomatozes, ļaundabīgās Hodžkina limfomas gadījumā.
MAKROPREPARĀTS Nr.29 ARTERIOLOSKLEROTISKĀ NEFROSKLEROZE
Preparātā ir redzamas divas veselas nieres.
To izmērs un svars ir strauji samazināts (cilvēkiem abas nieres sver 300 - 350 g). Nieru virsma ir grumbuļaina, smalkgraudaina. Nieru konsistence ir ļoti blīva.
Tās galvenokārt ir krunkainas nieres primārās arteriālās hipertensijas labdabīgas gaitas dēļ. Grumbu veidošanās pamatā ir hialinoze un nieru glomerulu kapilāru skleroze - arteriolosklerotiskā nefroskleroze.
Tāds pats izskats ir sekundārs – saburzīta niere, kas veidojas hroniska glomerulonefrīta rezultātā.
Klīniski uz primārās un sekundārās saraušanās nierēm fona attīstās hroniska nieru mazspēja, ko pavada azotēmiskās urēmijas attīstība, ko var ārstēt ar hronisku hemodialīzi vai nieres transplantāciju.
MAKROPREPARĀTS Nr.30 MILIĀRĀ PLAUŠU TUBERKULOZE
Tiek parādīts palielināts plaušu garengriezums.
Skaidri redzams, ka visa plaušu audu virsma ir izkliedēta ar maziem, prosas lieluma graudiņiem, blīviem bumbuļiem, gaiši dzeltenā krāsā.
Plaušām ir šāda veida miliārā tuberkuloze, kas attīstās hematogēnas ģeneralizētas un hematogēnas tuberkulozes gadījumā ar dominējošu plaušu bojājumu.
Katram tuberkulam ir šāda struktūra: centrā atrodas kazeozās nekrozes fokuss, kura smagums ir atkarīgs no pacienta imunitātes stāvokļa; to ieskauj epitēlija šūnu, limfocītu, plazmas šūnu un Pirogova-Langhans vienas daudzkodolu šūnu siena.
Pēc granulomu klasifikācijas tuberkulozes granulomas ir infekciozas, specifiskas. Specifiskas tuberkulozes granulomas šūnas ir hematogēnas, monocītiskas izcelsmes epitēlija šūnas, kuru granulomā ir visvairāk.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.31 NODULĀRĀ GŪTA
Vairogdziedzera izgriezums ir uzrādīts preparātā.
Tās izmēri ir ievērojami palielināti (parasti tas sver 25 g).
Ārējā virsma ir bedraina.
Uz griezuma virsmas izšķir dziedzera lobulāro struktūru, un lobulās ir dažāda izmēra folikulas, kas pildītas ar brūnu koloīdu.
Pastāvīgu vairogdziedzera lieluma palielināšanos, kas nav saistīta ar iekaisumu, pietūkumu vai sliktu asinsriti tajā, sauc par goitu.
Pēc izskata tas ir mezglains goiters.
Iekšējā uzbūve – koloidālais goiters.
Visbiežāk tas notiek ar endēmisku goiteru, kura rašanās ir saistīta ar eksogēnā joda deficītu.
Neskatoties uz kompensējošu dziedzera lieluma palielināšanos, tā funkcija tiek samazināta.
MAKROPREPARĀTS Nr.32 TUBUULĀRA GRŪTNIECĪBA
Šķērsgriezumā ir redzama olvada.
Caurule ir strauji paplašināta. Tā siena vietām retināta, vietām sabiezējusi. Caurules sienas sabiezēšanas vietās audiem ir tumši brūna krāsa asiņošanas dēļ. Caurules centrā ir cilvēka embrijs, kurā ir skaidri atšķirama galva, rumpis, rokas un pirksti. Embriju ieskauj membrānas.
Šī ir ārpusdzemdes olvadu grūtniecība, ko sarežģī nepilnīgs olvadu aborts.
Olšūna atdalījās no olvadu sieniņām, par ko liecina asinsizplūdumi, bet palika caurulītē.
MAKROPREPARĀTS Nr.33 NIERU – ŠŪNU VĒZIS
To attēlo nieres sekcija, kuras augšējā polā audzēja audi aug mezgla veidā ar skaidrām augšanas robežām, veidojot ap sevi pseidokapsulu, kas liecina par audzēja ekspansīvu augšanu.
Audzēja mezgls ir gaiši dzeltenā krāsā, jo audzēja šūnas satur lielu daudzumu lipīdu; raibs, jo audzēju raksturo nekrozes un asiņošanas attīstība; mīksta konsistence, jo audzējs satur maz šķiedru audu.
Neskatoties uz augšanas raksturu, audzējs ir ļaundabīgs, diferencēts, orgānam raksturīgs epitēlijs, kas attīstās no nieru kanāliņu epitēlija.
Tas notiek pieaugušajiem.
MAKROPREPARĀTS Nr.34 SAUSA GANGRĒNAS PĒJA
Paraugā ir redzama labās apakšējās ekstremitātes pēda.
Pēdas metatarsa mugurpusē, pirkstu pamatnē, nav ādas, un mīkstie audi ir sausi, mumificēti, pelēki melni.
Tā ir sausa pēdas gangrēna, viena no klīniskajām un morfoloģiskajām nekrozes formām.
Gangrēnu sauc par audu nekrozi, kas nonāk saskarē ar ārējo vidi.
Ar gangrēnu mīkstie audi tiek iekrāsoti pelēki melnā krāsā ar pigmentu pseidomelanīnu vai dzelzs sulfīdu.
Pēdas gangrēna var attīstīties apakšējo ekstremitāšu asinsvadu aterosklerozes bojājumu rezultātā, kas rodas galvenokārt vai cukura diabēta rezultātā makroangiopātijas attīstības dēļ.
MAKROPREPARĀCIJA Nr.35 EMBRIONĀLAIS NIERU VĒZIS
To gareniskā griezumā attēlo nieres.
Nieres augšējā polā ir audzēja audu aizaugšana, liela izmēra, ar skaidrām augšanas robežām, veidojot ap sevi pseidokapsulu. Audzēja mezgla centrā ir liels dobums audzēja audu nekrozes dēļ.
Nieres apakšējais pols ir mazs, kas liecina, ka niere pieder mazam bērnam.
Neskatoties uz audzēja augšanas raksturu - ekspansīvu un sekundāru audzēja izmaiņu klātbūtni - tas ir ļaundabīgs, nediferencēts audzējs, kas attīstās no metanefrogēniem audiem un skar bērnus no divu līdz sešu gadu vecumam.
Ekspansīva izaugsme laika gaitā dod vietu invazīvai izaugsmei.
Audzējs ir orgānam specifisks epitēlijs.
Metastāzē galvenokārt hematogēnā ceļā uz pretējām nierēm, plaušām, kauliem, smadzenēm.
MAKROPREPARĀTS Nr.36 ZĪŅA VĒZIS
Zāles pārstāv piena dziedzeris.
Vienā no piena dziedzera kvadrantiem notika patoloģiska audzēja audu proliferācija, kas izplūst no piena dziedzeru kanālu epitēlija un izauga līdz ādas virsmai, kas liecina par invazīvu audzēja augšanu.
Tas ir ļaundabīgs, epitēlija orgānam specifisks audzējs – krūts vēzis.
Kas ir Android statusa josla?
Kā izvēlēties sev dāvanu jaunajam gadam
Kā izvēlēties dāvanas Jaunajam gadam?
Excel statusa joslas opcijas Kam paredzēta statusa josla
Pabeigt nodarbības — zināšanu hipermārkets