Kaulu audu margināla iznīcināšana. Kas ir kaulu iznīcināšana (iznīcināšana)? "Iznīcināšanas fokuss" grāmatās

Datums: 04.03.2020

Kaulu iznīcināšana, kurā kaulu staru iznīcināšana ar to aizstāšanu ar patoloģiskiem audiem vienmēr notiek iekaisuma un neoplastiskos procesos. Fokālajai iznīcināšanai, atkarībā no etioloģijas, rentgenogrammā ir savdabīgs attēlojums. Fokusa kontūras parasti ir neskaidras un neskaidras.

Plaša mugurkaula ķermeņu kaulu iznīcināšana (iznīcināšana) ar lielu sekvesteru veidošanos

Salīdzinoši lieli destruktīvie perēkļi, kuru diametrs pārsniedz 5-6 mm, ir viegli nosakāmi ar rentgena pārbaudi. Spēja atpazīt destruktīvus perēkļus ir atkarīga ne tikai no to lieluma, bet arī no to atrašanās vietas kaulā.

Perēkļi, kas atrodas normālas kaulu masas centrālajos posmos, var palikt nepamanīti pat ar to salīdzinoši lielajiem izmēriem, savukārt perēkļi, kas atrodas kortikālajā vielā, ir salīdzinoši viegli nosakāmi. Veiksmīgai destruktīvo perēkļu atpazīšanai, īpaši agrīnās attīstības fāzēs, nepieciešama rūpīga kaula metodiskā izmeklēšana ne tikai divās, bet dažkārt arī papildu īpašās projekcijās. Īpaši noderīgs ir tomogrāfiskais pētījums.

Rentgena attēlā iznīcināšana var būt ar dažādu fokusa, plašuma pakāpi un var atrasties centrāli (kaula iekšpusē) vai virspusēji.

Milzīgi dobumi (dobumi) augšstilba kaulā un stilba kaulā ar multiplu tuberkulozu osteītu

Atkarībā no cēloņa, kas to izraisījis, iznīcināšanu sauc par iekaisumu, audzēju utt. Tomēr iznīcināšana ir simptoms, un, lai to pareizi identificētu, vispirms ir precīzi jānosaka diagnoze. Tāpēc maz ticams, ka pirms diagnozes noteikšanas iznīcināšanas etioloģiski jāraksturo. Jums vienkārši jāapraksta tā izmērs, forma, kontūras, atrašanās vieta, apkārtējā kaula reakcija.

Kaulu dobumi jeb dobumi veidojas, kad pilnīga iznīcināšana visas kaulu sijas destruktīvā fokusa zonā ar vairāk vai mazāk skaidri noteiktu sienu veidošanos. Viņiem var būt dažāda forma un izmēriem. Protams, kaula dobumus ir vieglāk atklāt rentgenā nekā mazus destruktīvus perēkļus, lai gan arī šeit liela nozīme ir dobumu lielumam un to rašanās dziļumam kaulā, kā arī skartā kaula biezumam. nozīmi.

Destruktīvās izmaiņas kaulu audos parādās galvenokārt 4-5 mēnešus pēc slimības sākuma. Tomēr bieži vien tā ir pirmā objektīvā slimības pazīme. Kad kaulos parādās bojājums, bērni kļūst nemierīgi, bet sūdzības par sāpēm skartajās vietās tika konstatētas tikai bērniem, kas vecāki par 1,5 gadiem. Iznīcināšanas perēkļi vispirms tiek noteikti blīva kaulaudu pietūkuma veidā ar pakāpenisku mīkstināšanu no centra uz perifēriju. Piemēram, mēs sniedzam šādu gadījumu vēsturi.

Ļena S., dzimusi 1959. gada 8. martā Bērns no 1. grūtniecības. Vecāki ir jauni. Grūtniecība un dzemdības noritēja normāli. Meitiņa piedzima ar svaru 3200g.Piedzimstot bija izmaiņas ādā (bērns piedzima "viss mizā",kas ātri pazuda).

Viņa tika barota ar krūti līdz 1 gadam 1 mēnesim, papildinošie ēdieni tika ieviesti savlaicīgi. Viņa auga un attīstījās pareizi. 3 mēnešu vecumā viņa cieta no strutojoša vidusauss iekaisuma, kas nepadevās antibakteriālai ārstēšanai. 1 gada vecumā pusotru mēnesi bērns bez redzama iemesla vemja.

Pašreizējā slimība sākās akūti 1/2 gadu vecumā 1960. gada oktobrī ar temperatūras paaugstināšanos līdz 39-39,7°C, sāpēm ausīs, nelielu papulāru izsitumu parādīšanos uz krūtīm un muguras, kā arī ķermeņa bojājumiem. gļotāda (stomatīts). Temperatūra tika uzturēta 10 dienas. Tika veikta ādas parādību un gļotādas bojājumu simptomātiska ārstēšana, ko uzskata par eksudatīvu diatēzi un stomatītu. Drīz vien parādījās strutaini izdalījumi no ausīm, uz hiperēmijas fona bija galvas ādas bojājumi dzeltenīgu garozu veidā. Rozeolozi-papulāri bojājumi ar dzeltenīgu garozu uz ķermeņa ādas izplatījās uz vēderu, satvēra ārējās kaunuma lūpas, ārējo dzimumorgānu gļotādu. Bojājuma vietā bija hiperēmija un čūlas. Dzimumorgānu gļotādas bojājumus pavadīja strutaini izdalījumi no maksts un stipras sāpes urinēšanas laikā. Uz smaganām tika konstatēts arī čūlains process ar nekrozi. Destruktīvās izmaiņas galvaskausa kaulos tika konstatētas 5 mēnešus pēc akūtas slimības sākuma. Asins analīze atklāja nelielu leikocitozi (līdz 12 000 uz 1 mm) un paātrinātu ESR - līdz 30 mm / h.

Letterera-Zīves slimības diagnoze tika noteikta, pamatojoties uz raksturīgām ādas izmaiņām, gļotādu bojājumiem un destruktīvu izmaiņu parādīšanos galvaskausa kaulos. Periodisku īslaicīgu prednizolona terapijas kursu iecelšana 3-5 dienas un 7-14 dienas sniedza īslaicīgu uzlabojumu ar ievērojamu stāvokļa pasliktināšanos, kad tas tika atcelts, un tikai ilgstoša ārstēšana ar vidējām prednizolona devām. pozitīvs rezultāts.

Lai ilustrētu pakāpenisku slimības attīstību, mēs piedāvājam šādu novērojumu.

Borja A., dzimis 1959. gada 29. decembrī. Grūtniecība 1. Vecāki ir jauni un veseli. Grūtniecības laikā māte atzīmēja pastāvīgas sāpes vēdera lejasdaļā. Dzemdību laikā dzemdības tika stimulētas.

Bērns uzreiz iekliedzās. Dzimšanas svars 3900 g, augums 53 cm.Jaundzimušā periodā nabas brūce pūta apmēram 20 dienas. No 3 mēnešiem viņš tika papildināts ar sausajiem maisījumiem. Līdz 6 mēnešiem bērns auga un attīstījās normāli, ne ar ko neslimoja. Pirmo reizi saslimu 6 mēnešu vecumā strutojošs vidusauss iekaisums kurš nepadevās antibiotiku terapija. Parādījās anoreksija, viņš pārstāja pieņemties svarā, bet psihomotoriski zēns attīstījās pareizi. Šajā laika periodā bērnam divas reizes tika diagnosticēta stenokardija. 1 gada vecumā labajā pusē parādījās strauji pieaugošs pietūkums aiz auss, kas tika uzskatīts par dermoīdo cistu. Audzējs ir izņemts. Histoloģiskā izmeklēšana atklāja liels skaits retikulārās šūnas, eozinofīli un atsevišķas lielas šūnas ar "putojošu" protoplazmu. Histoloģiskā diagnoze: eozinofīlā granuloma. V pēcoperācijas periods rētas vietā izveidojusies fistula, ko sarežģī strutojošs limfadenīts. 17 gadu vecumā tika veikta otrā operācija - rētas izgriešana, kam sekoja rentgena terapija šajā jomā.

Pēc 1,5 mēnešiem slimība atkal saasinājās. Smaili rozā sausi izsitumi parādījās uz ādas krūšu kaula un muguras rajonā. Aiz auss, pēcoperācijas defekta vietā, sāka palpēt 3x4 cm lielu mīksto izspiedumu, kreisajā pusē tika atzīmēts izplūdis eksoftalms. Tika noteikta perkusijas skaņas saīsināšanās starplāpstiņu rajonā. Sēkšana nebija dzirdama, aknas izvirzījās 4 cm zem piekrastes loka, liesa tika palpēta tās malā.

Asins analīzē tika konstatēta normohroma anēmija, ESR - 27 mm/h, holesterīna līmenis asinīs - 133 mg%. Labajā parietālajā kaulā rentgenoloģiski atklājās 2 defekti ar nelīdzenām kontūrām 3×3 un 1×1 cm izmērā.Plaušās tika noteikts ievērojams vienmērīgs asinsvadu un intersticiāla rakstura pieaugums kopā ar lielu skaitu mazu perēkļu.

Izsitumu atrašanās vieta un raksturs, eksoftalmu klātbūtne, kaulu defekti, intersticiāls plaušu bojājums, palielinātas aknas un liesa, destruktīvas izmaiņas galvaskausa plakanajos kaulos, kā arī histoloģiskās izmeklēšanas dati liecina par akūtu retikulohistiocitozi (Letterera-Zīve slimība). Bērns ir miris. Diagnoze tika apstiprināta pēcnāves ekspertīzē.

Tādējādi Letterer-Zive slimības sākuma periodā ir daži raksturīgi klīniski simptomi, kas atklājas rūpīgas vecāku iztaujāšanas laikā, detalizēti izmeklējot bērnu.

Retikulo-histiocitozi raksturo viļņota slimības gaita ar relatīvas labklājības un pasliktināšanās periodiem. ilgu laiku process var būt slēpts, vai nu neizpausties, vai arī radot neraksturīgus traucējumus vispārējā ķermeņa stāvoklī.

Medicīnas zinātņu doktors, asociētais profesors, Izglītības un metodiskā centra "Exclusive Dent" (Kazaņa) zinātniskais konsultants

Periapiskā reģiona, furkācijas zonas un starpzobu/starpradikulāro starpsienu iekaisīgo un destruktīvo bojājumu smaguma novērtēšanai ir būtiska nozīme, plānojot jebkura profila zobārstiem pacientu diagnostikas, ārstēšanas un rehabilitācijas posmus. Šī problēma ir īpaši strīdīga, izvēloties ortopēdiskās/ortodontiskās konstrukcijas, ierobežojot traucējošo slodzi, konservatīvi/ķirurģiski ārstējot pacientus, kuri ir noslogoti ar endoperiodonta infekcijas perēkļiem (EPO).

Odontogēnas infekcijas endoperiodontālais fokuss ir iekaisuma un destruktīvu procesu kombinācija apikālā periodonta un marginālā periodonta daļā. Ņemot vērā šādu hroniskas infekcijas perēkļu agresivitāti, der pieminēt tā saukto endoperiodontālo sindromu, kurā ir sistēmiskas organisma mikrobu sensibilizācijas izpausmes: septisks endokardīts, reimatisms, hronisks pielonefrīts.

EPO etiopatoģenēzes jautājumus pašmāju un ārvalstu pētnieki apsprieduši jau vairākus gadu desmitus, tomēr jautājums par primāro/sekundāro iesaistīšanos iekaisuma process endodonts/periodonta audi paliek neatrisināti.

Līdz šim tiek uzskatīts, ka infekcijas izraisītāju - mikrobu un to toksīnu iekļūšana endodontiskajā/periodonta sistēmā notiek ar asinsvadu sistēma(pa asinsvadu ceļu) un pa galvenajiem sakņu kanāliem, to zariem, kā arī caur dentīna kanāliņiem (pa tubulāru ceļu).

Kombinētas pulpas un periodonta slimības ir zobu izkrišanas cēlonis vairāk nekā 50% gadījumu. Diagnozi apgrūtina fakts, ka šīs slimības iepriekš tika pētītas kā neatkarīgas, un līdzība klīniskie simptomi diferenciācijas laikā bieži izkrita no speciālistu redzesloka, kas ir viens no šīs patoloģijas pacientu neveiksmīgas ārstēšanas faktoriem.

Šī pētījuma mērķis bija izstrādāt algoritmu kaulu bojājumu smaguma novērtēšanai pacientiem ar endoperiodonta infekcijas perēkļiem.

Mēs pārbaudījām 98 pacientus ar EPO (40 vīrieši un 58 sievietes vecumā no 22 līdz 72 gadiem), kuri vērsās Kazaņas zobārstniecības klīnikas medicīnas un ķirurģijas nodaļā. medicīnas universitāte mutes dobuma sanitārijai un tai sekojošai protezēšanai. Pilns diferenciāldiagnostikas pasākumu klāsts ietvēra: anamnētisko datu analīzi, pacienta klīnisko izmeklēšanu, rentgena izmeklēšanu (mērķtiecīga zobu rentgenogrāfija, ortopantomogramma).

Vācot anamnēzi, noskaidrojām sūdzības, kas saistītas ar mutes dobuma izmaiņām (tūsku), to rašanās laiku, attīstības dinamiku, iespējamie iemesli un paasinājumu biežums.

Pārbaudot mutes dobumu, uzmanība tika pievērsta periodonta piestiprinājuma integritātei/integritātes pārkāpumam, kabatas dziļumam, supra- un subgingivālo zobu nogulumu raksturam, granulāciju esamībai/neesamībai periodonta kabatā un to klātbūtnei. raksturs (ļengans, ciānisks/sulīgs, prolapsējošs, asiņošana), zobu kustīgums, fistulu klātbūtne (periapikāla vai periodonta izcelsme), spiešanas parādības smagums/vienmērīgums, eksudāta esamība/neesamība (strutojošs, serozs, hemorāģisks, vai to kombinācijas).

Analizējot rentgena pētījumu metodes datus, tika novērtēta destruktīvā procesa smagums periodontā: ar vieglu periodontītu tika konstatēta sākotnējā starpzobu starpsienu kaulaudu iznīcināšanas pakāpe (nozīmīga fibrilācija vai izzušana). gala plāksnes, intrakortikālās, subkortikālās un trabekulārās osteoporozes parādības, starpzobu starpsienu augstuma samazināšanās - mazāk nekā 1/3 sakņu garuma), mērenam periodontītam raksturīga starpzobu starpsienu kaulaudu rezorbcija no 1/3 līdz ½ no saknes garuma, smaga periodontīta gadījumā - kaulu rezorbcija par vairāk nekā 1/2 no starpzobu starpsienas augstuma (līdz pilnīgai alveolārās starpsienas rezorbcijai).

Analizējot mērķtiecīgas zobu rentgenogrāfijas, tika novērtēta destruktīvā procesa pakāpe periapikālajā reģionā: bojājuma lielums (garenvirzienā un šķērsvirzienā), kontūras (skaidras/izplūdušas), tendence sapludināt periodonta un periapikālos iznīcināšanas perēkļus.

Pētījumu gaitā esam identificējuši visbiežāk sastopamos endoperiodontālo bojājumu veidus (attēlots ar mērķtiecīgiem zobu attēliem vai ortopantomogrammu fragmentiem) (1. att.) .

Endoperiodonta fokusa veids, kam raksturīga periodonta spraugas paplašināšanās visā garumā, alveolu kaulaudu vertikāla destrukcija. Kortikālā plāksne ir daļēji saglabājusies, ar subkortikālās osteoporozes pazīmēm; fokusa perifērijā ir trabekulu retināšana, starptrabekulāro telpu paplašināšanās. Trabekulu funkcionālā orientācija (vertikālā) ir daļēji saglabāta. Alveolārās kores augstums ir samazināts.

Parasti periodonta kabatas ir šauras un dziļas (līdz 6-8 mm), piepildītas ar sulīgām (bieži vien prolapsējošām) granulām. 1.-2. pakāpes mobilitāte. Zoba slīpuma ass maiņa. Mēs uzskatām, ka šāda veida iznīcināšanas fokusa veidošanā būtiska ir traucējošās slodzes virziena maiņa (2. att.).

Šāda veida endoperiodontālajiem bojājumiem ir raksturīgs kaulu iznīcināšanas fokuss periapikālajā reģionā ar skaidrām, vienmērīgām, apaļām vai ovālām kontūrām. Kortikālās plāksnes integritāte ir salauzta. Kaulu trabekulas gar fokusa perifēriju saglabā savu funkcionālo orientāciju (horizontāli), ir kaulu minerālā blīvuma samazināšanās pazīmes. Augstums alveolārais process samazinās rezorbcijas dēļ jaukts tips) alveolu trabekulārais kauls.

Visbiežāk sastopams zobiem ar daudzām saknēm. Furkācijas kaula defekti (kas nav saistīti ar endodontiskās iejaukšanās komplikācijām) tiek uzskatīti par prognostiski nelabvēlīgiem faktoriem. Parasti izmaiņas zoba stāvoklī zobā nemainās. Periodonta kabatas ar dziļumu ne vairāk kā 5 mm, pildītas ar ļenganām ciāniskām granulācijām. 25% gadījumu tiek konstatētas periodonta un periapikālas izcelsmes fistulas (pēdējo diferenciāldiagnoze ir apgrūtināta) (3. att.).

To raksturo kaulu iznīcināšanas fokusa klātbūtne ar skaidrām, vienmērīgām kontūrām; bieži vien gar fokusa perifēriju tiek novērotas paaugstināta kaulu minerālā blīvuma parādības. Klasiskais horizontālais kaulu iznīcināšanas veids veido "plašas" periodonta kabatas, kuru dziļums ir atkarīgs no kaulu zuduma pakāpes. Kabatas bieži ir piepildītas ar ļenganām granulām.

Vēlākās slimības stadijās var mainīties zoba slīpuma ass un palielināties kustīgums. Traucējošās slodzes palielināšanās var izraisīt slimības saasināšanos. Tā kā ārpuskaula svira dominē pār intraosseozo, prognoze ir nelabvēlīga (4. att.).

Šim endoperiodontāla fokusa veidam ir raksturīgas destruktīvas kaulu izmaiņas ar izplūdušām nevienmērīgām kontūrām; fokusa perifērijā tiek novērotas izteiktas kaulu minerālā blīvuma samazināšanās parādības. Ar šo kombināciju bieži veidojas furkācijas defekti.

Vēlākajās slimības stadijās kaulaudu destrukcijas fokuss starpsienas rajonā, izplatoties pa periodonta plaisu, saplūst ar destrukcijas fokusu periapikālajā reģionā, iespējama zoba saknes cementa rezorbcija, smagākā gadījumā. gadījumos - dentīna, kas rada nevienmērīgas zoba saknes kontūras. Mainās zoba slīpuma ass, iespējams palielināt zoba kustīgumu pat plkst. agrīnās stadijas slimības. Periodonta kabatas ir dziļas, sasniedzot zoba saknes augšdaļu, piepildītas ar bagātīgām granulācijām. Palielināta traucējošā slodze pasliktina slimības gaitas prognozi.

Hroniska granulējošā periodontīta kombinācija ar jauktu iznīcināšanas veidu. To raksturo kaulu iznīcināšanas fokusa klātbūtne periapikālajā reģionā ar izplūdušām nevienmērīgām kontūrām; trabekulas gar fokusa perifēriju ir retinātas, tiek traucēta to funkcionālā orientācija. Alveolārā cekula kaulu rezorbcija ir jaukta tipa, tomēr vairumā novēroto gadījumu dominē vertikālais virziens. Pastāv tendence periodonta un periapikālo perēkļu saplūšanai. Iespējama zoba saknes cementa rezorbcija. Periodonta kabatas ir dziļas, bieži platas. Alveolārā procesa augstums samazinās, zobu kustīgums un slīpuma ass izmaiņas notiek slimības sākuma stadijā.

Hroniska granulējošā periodontīta kombinācija ar horizontālu starpzobu/starpradikulāru starpsienu kaulu destrukciju raksturojas ar rezorbcijas fokusa klātbūtni periapikālajā reģionā ar nevienmērīgām izplūdušām kontūrām. Perifērijā kaulu trabekulas ir nedaudz atšķaidītas, funkcionālā orientācija nav traucēta.

Sakņu kontūras var mainīt hipercementoze (reti). Alveolārās kores iznīcināšana pa horizontālo tipu, periodonta sprauga tiek paplašināta visā (funkcionālās pārslodzes ietekme). Periodonta kabatas ir plašas, vēlākās stadijās iespējama periodonta un periapikālo bojājumu saplūšana. Samazinās alveolārā procesa augstums, iespējama zoba ass stāvokļa maiņa un palielināta kustīgums slimības progresējošā stadijā (5. att.).

Rīsi. 5a. Periodontāla un periapikāla kaulaudu iznīcināšanas saplūstošs fokuss.

Rīsi. 5 B. Periodontāla un periapikāla kaulaudu iznīcināšanas saplūstošs fokuss.

Rīsi. 5d. Periodontāla un periapikāla kaulaudu iznīcināšanas saplūstošs fokuss.

Smagākais un visizplatītākais endoperiodontālo bojājumu variants ir periodonta un periapikālas iznīcināšanas saplūstošs fokuss. Vairumā gadījumu tas notiek ilgstošas paaugstinātas traucējošās slodzes apstākļos (traumatiskas oklūzijas fokuss). To raksturo ievērojama iznīcināšanas fokusa klātbūtne, uztverot periapiskā reģiona kaulaudus un starpzobu starpsienas kaulu audus; pēdējie bieži vien pilnībā uzsūcas. Saknes kontūru nevienmērīgums ir saistīts ar cementa (dentīna) rezorbciju. Periodonta kabatas ir dziļas, sasniedzot saknes apikālo daļu, zobu kustīgums visos virzienos.

Tādējādi hroniskas infekcijas endoperiodontālā fokusa marķiera radioloģiskā pazīme ir kaulaudu iznīcināšanas fokuss viensakņu un daudzsakņu zobu periradikulārajā reģionā kombinācijā ar interradikulārās starpsienas spožkaula iznīcināšanas vertikālo veidu.

Ir iespējams arī apvienot kaulaudu iznīcināšanu viensakņu un daudzsakņu zobu periradikulārajā reģionā ar starpradikulārās starpsienas spožkaula iznīcināšanas horizontālu veidu.

Divu infekcijas perēkļu apvienošana prognostiskajā plānā ir ārkārtīgi nelabvēlīga un nosaka indikācijas zoba ekstrakcijai.

Literatūra

Balins V. N. Praktiskā periodontoloģija / V. N. Balin, A. K. Jordanašvili, A. M. Kovaļevskis. - Sanktpēterburga: Peter Press, 1995. - 272 lpp.
Barers G. M. Terapeitiskā zobārstniecība/ G. M. Barer: mācību grāmata 3 stundās - M .: Geotar-Media, 2008. - 2. daļa. - Periodonta slimība. - 224 lpp.
Bezrukova I. V., Grudjanovs A. I. Agresīvās periodontīta formas / I. V. Bezrukova, A. I. Grudyanov. Rokasgrāmata ārstiem. - M.: MIA, 2002. - S. 126.
Briseno B. Periodontāli-endodontiskie bojājumi / B. Briseno. Klīniskā zobārstniecība. - 2001, Nr.2. - S. 24-29.
Borovskis E. V. Terapeitiskā zobārstniecība / E. V. Borovskis: mācību grāmata medicīnas studentiem. - M.: Medicīnas informācijas aģentūra, 2007. - 840 lpp.
Herberts F. Volfs. Periodontoloģija / F. Volfs Herberts, Edīte M. Ratežaka, Klauss Ratežaks. Pērs ar viņu. Ed. prof. G. M. Barera. - M.: Medpress-inform, 2008. - 548 lpp.
Diekovs D. Periodontīta un endoperiodontālās patoloģijas reģeneratīvā ārstēšana, izmantojot kuprālo un kuprālo depoforēzi / D. Diekovs. Zobārstniecības maestro. - 2004, Nr.3. - S. 21-27.
Džeimss L. Gūtmens. Problēmu risināšana endodontijā: profilakse, diagnostika un ārstēšana / L. Gutman James, S. Dumsha Tom, E. Lovdel Paul. Per. no angļu valodas. - M.: Medpress-inform, 2008. - 592 lpp.
Koens S. Endodontija. 8. izdevums, pārstrādāts un palielināts / S. Cohen, R. Burns. Krievu izdevums, red. Medicīnas zinātņu doktore, profesore A. M. Solovjova. Izdevniecība STBOOK, 2007. - 1026 lpp.
Malanīns IV Periodonta slimību ietekmes uz pulpu un apikālo periodontu modelis / IV Malanīns. Kuban Scientific Medical Bulletin // 2004, Nr.5-6. - S. 71-72.

Kaulu struktūras iznīcināšanas process, kas pakāpeniski noved pie tā aizstāšanas ar ļaundabīgi audi, granulācijas, strutas – tā ir kaula iznīcināšana. Progresējošu patoloģisku procesu pavada kaulu blīvuma samazināšanās un to trausluma palielināšanās. Harmonija kaulu audu attīstībā līdz divdesmit gadu vecumam notiek normāli, dabiski. Pēc šī vecuma ierobežojuma šādu audu veidošanās kļūst lēnāka, un destruktīvais process tikai pastiprinās.

Kauli ir mūsu ķermeņa ciets orgāns, to funkcijas ir nodrošināt muskuļu un skeleta sistēmas un aizsargfunkcijas. Tie sastāv no hidroksilapatīta, minerālviela, apmēram 60-70% no kaulu masas un organiskā I tipa kolagēna aptuveni 30-40%.

Kad šis sastāvs mainās, kaulu blīvums samazinās. Tas ir viens no iemesliem, kāpēc gados vecākiem cilvēkiem ir grūtāk atgūties no jebkādām traumām nekā cilvēkiem jaunībā. Mazs negatīvs ārējie faktori var viegli gūt traumas, jo vājie kauli ir jutīgāki pret triecieniem. Šo procesu var paātrināt vairāki faktori.

8 svarīgi iemesli

Iekšējais kaulu audu iznīcināšanas avots ir osteoporoze. Šai slimībai ir sistēmiski progresējošs raksturs. Vai tā ir maiņa vai klīniskais sindroms, kas raksturo blīvuma samazināšanos, trausluma palielināšanos. Šo audu vielmaiņa samazinās, tie kļūst mazāk izturīgi, un palielinās lūzumu līmenis.

Pirmo reizi šī slimība tika atklāta Ziemeļamerikas indiāņiem, aptuveni 2500-2000 pirms mūsu ēras. Arī šīs slimības raksturīgā poza redzama Senās Ķīnas un Grieķijas mākslinieku gleznās.

Riska pakāpi nosaka, orientējoties uz objektīviem anamnēzes datiem un izmeklējumu rezultātiem.

Osteoporoze izraisa kaulu porainību. Šo procesu var negatīvi ietekmēt arī vairāki faktori. Kaulu iznīcināšana izraisa:

slimības, ko izraisa viena vai vairāku endokrīno dziedzeru darbības traucējumi - endokrīnās, hroniskas slimības;
uzturvielu trūkums, tie ir kaulu veidotāji mūsu organismā - magnijs, kālijs, D vitamīns, galvenais deficīta cēlonis ir nesabalansēts uzturs;
pēdējās neatkarīgās menstruācijas, tas ir, menopauzes periods;
svara indikatora trūkums;
Pieejamība slikti ieradumi, pasliktinot to progresivitāti;
iedzimtība, apdraud cilvēkus, kuriem ir asinsradinieki, kas jaunāki par piecdesmit gadiem un kuriem ir diagnosticēta šī slimība;
agrāk gūtas traumas, ko pastiprina lūzumi;
riska grupā ir arī profesionāli sportisti, liela daļa fizisko aktivitāšu ir šīs slimības cēlonis;

Svarīgs! Osteoporoze in skriešanas formas apstrādāts stingrāk. Vairāk uzmanības jāpievērš profilaksei.

Tas samazinās invaliditātes risku, var ietaupīt no letāls iznākums. Risks ir tad, ja nav skaidru simptomu, sāpes, smags diskomforts vai sajūtas traucējumi. Visbiežāk viņi nesteidzas meklēt palīdzību, jo "trūkst izteiktu simptomu". Un ar lūzumu, attiecīgi, vēršoties pie speciālista, tiek konstatētas nepatīkamas ziņas.

Galvaskausa kaulu iznīcināšana

Visizplatītākā sakāve. Pēc ilgāka laika daži kaulu perēkļi tiek aizstāti ar pavisam citiem. Rentgena izmeklēšana palīdzēs noteikt kaulu defektu.

Iznīcināšanas perēkļi var būt desmit centimetru lieli un lielāki diametrā. Šādos gadījumos cilvēki jūt stipras galvassāpes, ausu sāpes. Sāpju sajūtas pārsvarā novēro naktī cilvēkiem ar bojātiem cauruļveida kauliem.

Bērni šajā periodā izrāda lielu pasivitāti. Tas izpaužas kā mobilitātes samazināšanās, atteikšanās pacelt jebkuru priekšmetu ar rokām vai staigāt saguris.

Perēkļu forma ir iegarena, iegarena visā kaula garumā. Komplikācija mugurkaula rajonā, cilvēks pārstāj kustēties.

Priekšējā kaula iznīcināšana

Gaisa telpa viņas iekšienē sakarā ar iekaisuma slimība patoloģiski veic satura elements. Pildījums ir serozs vai strutojošs, gļotāda ar tūsku vai cistu. Var arī traucēt sienu harmonisko stāvokli lūzumu, audzēju bojājumu dēļ. Īpaši apšaubāmos gadījumos ir nepieciešams lietot jodolipolu un majodilu, kas ievadīts paduses daļā.

Žokļa kaula iznīcināšana

Atkal parādās sava darbība audzēju dīgšanas dēļ. Tie attīstās no epitēlija audiem mutes gļotādā. Līdz desmit procentiem ir sarkoma, lielāks procents ir vēzis. Piena, vairogdziedzera adenokarcinoma, prostatas dziedzeri- viens no metastāžu cēloņiem.

Svarīgs! Tā ir rentgena iejaukšanās, kas palīdzēs saskatīt atsevišķus defektus un dažāda veida bojājumus.

Ciskas kaula iznīcināšana

Asins plūsmas un nekrotisko elementu pārkāpumu sekas. Šo slimību saasina pastiprināta alkohola lietošana, kordiosteroīdu lietošana, locītavu traumas, pankreatīts. Agrīnas diagnostikas iespēja ir iespējama, izmantojot tomogrāfiju.

Temporālā kaula iznīcināšana

Vislabāk diagnosticēta ar datortomogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Šādas metodes ir visinformatīvākās, tās ir pieejamas lielākajai daļai cilvēku, un tas ļauj ierobežot meklēšanas apjomu.

Šāda kaula piramīdas daļā bieži tiek konstatēti audzēji: neirīts, fibroma, glomuss, osteoma. Visbiežāk tiek skartas ausu zonas.

Ir iespējami metastātiski bojājumi ar vēža audzējs piena dziedzeri, plaušas, nieres.

Svarīgs! Radiogrāfiski ir iespējams paredzēt audzēja izpausmi šajā zonā, ar atbilstošu izmēru. Ir jāzina kaula struktūras īpatnības, anatomijas pamati, lai savlaicīgi atklātu pirmās dažāda rakstura pazīmes un pieejas to novēršanai.

Augšdelma kaula iznīcināšana

Tā ir nopietna slimība, kas iedarbojas no kaula elementa ar mirušu zonu parādīšanos. Tad tas mainās uz taukaudiem. Šo slimību sauc par išēmisku nekrozi. Patoloģijas centrā ir izmaiņas kaulu asins apgādes normālā stāvoklī. Rezultātā šiem audiem tiek liegta 100% uzturvērtība – tie lēnām atmirst.

Sliktākais ir tas, ka šī slimība noved pie kaulu stāvokļa neatgriezeniskuma. Kaulu strukturālās daļas atjaunošanas minimālais procents.

Svarīgs! Visas patoloģijas stadijas pacientam pāriet no dažiem mēnešiem līdz 1-1,5 gadiem. Ja iznīcināšana pleca kauls ir uzsācis savu darbību – apturēt šo procesu vairs nav iespējams. Pacients iziet visus posmus, kā rezultātā, visticamāk, nonāk ratiņkrēslā.

D iegurņa kaulu iznīcināšana

Kopā ar ilgstošu asimptomātisku ārstēšanu. Visbiežāk tas ir gūžas kaula spārns blakus krustu kaulai - gūžas locītava. Pirmā pazīme ir izmaiņas kaulos, pietūkums. Bērni un pusaudži ir visvairāk uzņēmīgi pret šo slimību. Sāpju slieksnis ir mērens, sajūtām ir sāpīgs raksturs. No patoloģiskā viedokļa - lūzumu neesamība. To var ārstēt tikai ķirurģiski – kaula rezekciju. Lieli izmēri veido defektu, un to parāda autoplastiska un aloplastiska aizstāšana.

Profilakses pasākumi

Tāpēc ka īpaša metode diagnozi, ir iespējama lielāka precizitāte blīvuma izmaiņu noteikšanā.

Ir ultraskaņas metode, ko sauc par densitometriju. Pateicoties šai tehnikai, var noteikt pat mazāko blīvuma samazinājumu. Citas aparatūras iejaukšanās agrīnā stadijā ir neefektīvas. Salīdzinājumam: rentgena iekārta parādīs rezultātu ar rādītāju no divdesmit pieciem līdz trīsdesmit procentiem.

Speciālisti apspriež dažas pazīmes, kas liecina par šīs slimības gaitu: augšanas samazināšanās par vairāk nekā desmit milimetriem, mugurkaula daļa ir saliekta, sāp muguras lejasdaļa un krūškurvja daļa, īpaši aktīvi nodarbojoties ar fiziskām aktivitātēm, ātri nogurst. , darba spējas minimālas.

Mobilā dzīve ir labākais profilakses līdzeklis attīstībai šī slimība. Šis:

sabalansēts uzturs: pareiza olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu attiecība, liels daudzums svaigu dārzeņu un augļu;
pastaigas svaigā gaisā;
rīta vingrinājumi, fiziskā sagatavotība, kas nav paredzēta valkāšanai;
kaitīgo ieradumu samazināšana cigāru, alkoholisko dzērienu un kafijas dzērienu lietošanas veidā;
relaksējošas un uzmundrinošas masāžas.

Piezīme! Pirms vingrinājumu izvēles pieejiet apzināti, nebūs lieki konsultēties ar ārstiem vai fitnesa instruktoru. Dažu mēnešu laikā pēc apvienošanas sabalansēts uzturs plus mērens fiziskā aktivitāte– inertā masa palielinās par vairākiem procentiem.

Medicīniskā terapija

Līdzīgi preventīvie pasākumi terapeitiskās ārstēšanas metodes. Atšķirība slēpjas lielākā darbības virzienā. Pati slimību raksturo ilgums un sarežģītība.

Piezīme! Personai vajadzētu patērēt katru dienu zivju tauki, olu čaumalu pulveris, tas ir vieglāk sagremojams.

Kaulu iznīcināšanas ārstēšanu palīdz zāļu terapija. Jums tiek nodrošināts plašs medikamentu klāsts. Speciālists nosaka ārstēšanu individuāli.

Pašārstēšanās ir bezjēdzīga, slimība noved pie dzīves kvalitātes pasliktināšanās.

Lai samazinātu slimības rašanos, labāk ir izmantot profilakses pasākumus.

Fokusa kontūras parasti ir neskaidras un neskaidras.

Plaša mugurkaula ķermeņu kaulu iznīcināšana (iznīcināšana) ar lielu sekvesteru veidošanos

Rentgena attēlā iznīcināšana var būt ar dažādu fokusa, plašuma pakāpi un var atrasties centrāli (kaula iekšpusē) vai virspusēji.

Milzīgi dobumi (dobumi) augšstilba kaulā un stilba kaulā ar multiplu tuberkulozu osteītu

Kaulu dobumi vai dobumi veidojas, pilnībā iznīcinot visus kaulu starus destruktīvā fokusa zonā, veidojot vairāk vai mazāk skaidri noteiktas sienas. Viņiem var būt dažādas formas un izmēri. Protams, kaula dobumus ir vieglāk atklāt rentgenā nekā mazus destruktīvus perēkļus, lai gan arī šeit liela nozīme ir dobumu lielumam un to rašanās dziļumam kaulā, kā arī skartā kaula biezumam. nozīmi.

Kaulu audu iznīcināšanas veidi

Fermins A. Karanca, Paulo M. Kamargo un Henrijs H. Takei

Cienījamie lasītāji, vietnes uzturēšanā strādā 52 cilvēki. Novērtējiet mūsu darbu ar vienkāršu like, mēs būsim jums ļoti pateicīgi:

Lai gan periodontīts ir infekciozs bojājums smaganu audos, izmaiņas, kas notiek kaulā, ir kritiskas, jo kaulu iznīcināšana izraisa zobu zudumu.

Alveolārā kaula augstums un blīvums tiek saglabāts, pateicoties līdzsvaram starp lokāliem un sistēmiskiem procesiem, starp kaulu veidošanās un rezorbcijas procesiem. Kad rezorbcija notiek ātrāk nekā jauna kaula veidošanās, samazinās gan kaulu augstums, gan blīvums.

Kaulu līmenis ir patoloģisku procesu sekas, savukārt izmaiņas kabatas sienas mīkstajos audos atspoguļo pašreizējo iekaisuma stāvokli. Tāpēc kaulu zuduma līmenis ne vienmēr korelē ar periodonta kabatu dziļumu, kabatas čūlas smagumu un strutas esamību vai neesamību.

Kaulu iznīcināšana, ko izraisa ilgstošs smaganu audu iekaisums

Visbiežākais kaulu zuduma cēlonis periodonta slimības gadījumā ir iekaisuma izplatīšanās no marginālās smaganas uz periodonta atbalsta audiem. Kaulu iekaisums un sekojošais kaulu zudums iezīmē pāreju no gingivīta uz periodontītu.

Pirms periodontīta vienmēr parādās gingivīts, taču gingivīts ne vienmēr izraisa periodontītu. Dažos gadījumos gingivīts nekad nepārvēršas par periodontītu, citos gadījumos pēc īsa kursa gingivīts ātri pārvēršas par periodontītu. Faktori, kas ir atbildīgi par atbalsta struktūru iesaistīšanos iekaisuma procesā (tas ir, gingivīta pāreju uz periodontītu), pašlaik nav pilnībā izprotami.

Pāreja no gingivīta uz periodontītu ir saistīta ar izmaiņām baktēriju aplikuma sastāvā. Vēlākajās slimības stadijās palielinās spirohetu un karogdziedzera mikroorganismu skaits, samazinās koku un nūjiņu skaits. Palielinoties bojājuma smagumam, mainās arī infiltrēto saistaudu šūnu sastāvs. Gingivīta I stadijā dominē fibroblasti un limfocīti, slimībai progresējot, palielinās plazmas šūnas un blastu šūnas. Seymour et al. ir aprakstījuši "represēta" gingivīta stadiju, kurā dominē T-limfocīti; ja B-limfocīti kļūst par dominējošo šūnu tipu, tad process sāk progresēt.

Heijl un citi spēja pārveidot hronisku gingivītu par progresējošu periodontītu izmēģinājuma dzīvniekiem, ievietojot zīda ligatūru smaganu vagā un piesienot to ap zoba kaklu. Tas izraisīja rievas epitēlija čūlu veidošanos, izmaiņas šūnu sastāvs iekaisuma infiltrāts no pārsvarā plazmas šūnām uz pārsvarā polimorfonukleāriem leikocītiem, kā arī alveolārās kores osteoklastiskā rezorbcija. Akūtas traumas epizožu atkārtošanās laika gaitā var izraisīt progresējošu kaulu zudumu marginālā periodontīta gadījumā.

Iekaisuma izplatīšanās uz zoba nesošajām struktūrām ir atkarīga no aplikuma patogenitātes un saimniekorganisma rezistences. Rezistence ietver imunoloģisko aktivitāti un citus audu mehānismus, piemēram, smaganu fibrozes pakāpi, piestiprinātās smaganas platumu, reaktīvo fibroģenēzi un osteoģenēzi, kas rodas iekaisuma bojājuma perifērijā.

Smaganu audu iekaisums izplatās pa kolagēna šķiedru kūlīšiem, seko asinsvadu gaitai, pēc tam pa blakus audiem ap to nonāk alveolārajā kaulā (14.1. att.).

Attēls 14-1 A, Iekaisuma zona, kas stiepjas no smaganu līdz zemkaula līmenim. B, iekaisuma izplatīšanās gar asinsvadiem un starp kolagēna saišķiem.

Lai gan iekaisuma infiltrāts koncentrējas marginālajā periodontā, reakcija ir daudz izkliedētāka, bieži sasniedzot kaulu un izsaucot reakciju, pirms notiek kores rezorbcija vai piesaistes zudums.Augžžokļa molāru reģionā iekaisums var ietvert augšžokļa sinusu, kas noved pie sinusa gļotādas sabiezēšanas.

Interproksimālais iekaisums izplatās uz blakus esošajiem saistaudiem ap asinsvadiem, caur šķiedrām un pēc tam uz kaulainajiem asins kanāliem, kas iekļūst alveolārās grēdas centrā (14.-2. att.).

Attēls 14-2. Iekaisums, kas stiepjas no kabatas zonas (augšā) starp kolagēna šķiedrām, kas ir daļēji iznīcinātas.

kores malā (att.)

Attēls 14-3 A, Iekaisuma izplatīšanās uz starpzobu starpsienas centru. Iekaisums iekļūst caur transseptālajām šķiedrām un iekļūst starpsienas centra kaulaudos ap asinsvadu. B, kortikālais slānis starpsienas augšdaļā ir iznīcināts, iekaisums iekļūst kaulu smadzeņu telpā.

vai leņķī no starpsienas. Turklāt iekaisums var iekļūt kaulā pa vairāk nekā vienu kanālu. Retāk iekaisums izplatās no smaganas tieši uz periodonta saiti, bet no turienes uz starpzobu starpsienu (14.-4. att.).

14-4. attēls. Iekaisuma ceļi no smaganu audiem līdz periodonta atbalsta audiem periodontīta gadījumā. A, starpproksimāls, no smaganas līdz kaulam (1), no kaula līdz periodonta saitei (2) un no smaganām līdz periodonta saitei (3). B, Vestibulārs un lingvāls, no smaganas gar ārējo periostu (1), no periosta līdz kaulam (2) un no smaganas līdz periodonta saitei (3).

No vestibulārās un lingvālās puses smaganu audu iekaisums izplatās pa kaula ārējo periosteālo virsmu (sk. 14.-4. att.) un caur asinsvadu kanāliem ārējā garozas plāksnē iekļūst medulārajās telpās.

Kad tas izplatās no smaganām uz kauliem, smaganu un transseptālās šķiedras sadalās neorganizētos granulētos fragmentos, iekaisušās iekaisuma šūnās un tūskā. Tomēr ir pastāvīga atveseļošanās transseptālās šķiedras gar visu starpzobu starpsienas virsotni gar sakni, progresējot kaulu destrukcijai (14.-5. att.).

Attēls 14-5. Transseptālo šķiedru reorganizācija. Meziodistālā griezumā caur starpzobu starpsienu ir redzams smaganu audu iekaisums un kaulu audu zudums. Jaunizveidotās transseptālās šķiedras izvirzās pāri kaula malai un ir daļēji iesaistītas iekaisuma procesā.

Tā rezultātā transseptālās šķiedras ir sastopamas pat ārkārtēja kaulu zuduma gadījumā.

Blīvās transseptālās šķiedras veido cietu kaula pārklājumu, un tās var redzēt periodonta atloku operācijas laikā pēc virspusējo granulācijas audu noņemšanas.

Pēc tam, kad iekaisums no smaganu audiem sasniedz kaulu (14.-6. att.)

Attēls 14-6. Sakarā ar iekaisuma izplatīšanos sasniedza kaula alveolārā virsma.

un kaulu smadzeņu telpa, kaulu smadzenes aizstāj ar leikocītu šķidro eksudātu, jauns asinsvadi un proliferējošie fibroblasti (14.-7. att.).

Attēls 14-7 Starpzobu starpsiena, cilvēka autopsijas paraugs. Plašs iekaisuma infiltrāts iekļūst kaulu smadzenēs gan no meziālās, gan distālās daļas. Kaulu smadzenes tika aizstātas ar iekaisuma šūnām un šķiedru smadzenēm.

Palielinās daudzkodolu osteoklastu un mononukleāro fagocītu skaits, un uz kaula virsmas parādās Howship spraugas (14.-8. att.).

Attēls 14-8. Osteoklasti un Howship's lacunas crestal kaula rezorbcijas laikā.

Smadzeņu telpās rezorbcija notiek no iekšpuses, izraisot apkārtējo kaulu trabekulu retināšanu un smadzeņu telpas paplašināšanos, kam seko kaulu iznīcināšana un kaulu augstuma samazināšanās. Parasti kaulu smadzeņu taukaudi rezorbcijas zonā tiek daļēji vai pilnībā aizstāti ar šķiedru audiem.

Kaulu iznīcināšana periodonta slimības gadījumā nav kaulu nekrozes process. Gar dzīvotspējīgu kaulu notiek šūnu aktivitāte. Ja periodonta slimība izraisa audu nekrozi un strutojošs process, tas notiek periodonta kabatas mīksto audu sieniņās, nevis gar pamata kaulu rezorbcijas zonu.

Iekaisuma infiltrāta daudzums korelē ar kaulu zuduma pakāpi, bet ne ar osteoklastu skaitu. Tomēr attālums no iekaisuma infiltrāta apikālās robežas līdz kaula alveolārajai grēdai korelē gan ar osteoklastu skaitu uz alveolārās kores, gan ar Kopā osteoklasti. Līdzīgi rezultāti tika iegūti eksperimentālā periodontīta gadījumā dzīvniekiem.

Darbības rādiuss

Garants un Cho ierosināja, ka kaula virsmas tuvumā jābūt vietējiem kaulu rezorbcijas faktoriem, lai tie iedarbotos. Peidžs un Šrēders, pamatojoties uz Vērhauga mērījumiem uz cilvēka autopsijas paraugiem, secināja, ka aktivitātes diapazons, kurā baktēriju plāksne var izraisīt kaulu zudumu, ir aptuveni 1,5-2,5 mm. Pārsniedzot 2,5 mm, efekta nav; starpproksimālie leņķiskie defekti var parādīties tikai vietās, kas platākas par 2,5 mm, jo šaurākas vietas tiek pilnībā iznīcinātas. Tal apstiprināja šo faktu ar mērījumiem cilvēkiem.

Lielus defektus, kas pārsniedz 2,5 mm no zoba virsmas (tāpat kā agresīvu periodontīta veidu gadījumā), var izraisīt baktēriju klātbūtne audos.

Kaulu zuduma ātrums

Pētījumā par periodonta stāvokli tējas plantāciju darbiniekiem Šrilankā, kuriem nebija mutes higiēnas un nebija piekļuves zobu kopšana, Löe et al., atklāja, ka kaulu zuduma ātrums vidēji bija aptuveni 0,2 mm gadā vestibulārajai virsmai un aptuveni 0,3 mm gadā proksimālajām virsmām, ja periodontīts netika ārstēts. Tomēr kaulu zuduma ātrums var atšķirties atkarībā no slimības veida. Lē et al. definēja šādas trīs pacientu apakšgrupas ar periodonta slimību, pamatojoties uz starpproksimālās piesaistes zudumu* un zobu zudumu:

Apmēram 8% cilvēku ir strauji progresējošs periodontīts, kam raksturīgs pieķeršanās zudums gadā no 0,1 līdz 1,0 mm.
Apmēram 81% cilvēku ir vidēji progresējošs periodontīts ar pieķeršanās zudumu gadā no 0,05 līdz 0,5 mm.
. Atlikušajiem 11% cilvēku slimība progresē minimāli vai vispār nav progresējoša (0,05–0,09 mm gadā).

* Pieķeršanās zudumu var pielīdzināt kaulu zudumam, lai gan piesaistes zudums notiek aptuveni 6-8 mēnešus agrāk nekā kaulu zudums.

iznīcināšanas periodi

Periodonta destrukcija notiek epizodiski, ar remisijas periodiem un iznīcināšanas periodiem, kas izraisa kolagēna un alveolāro kaulu zudumu un periodonta kabatas padziļināšanos.

Destruktīvās aktivitātes periodi ir saistīti ar subgingivālu čūlu veidošanos un akūtu iekaisuma reakciju, kas izraisa strauju alveolārā kaula zudumu. Ir ierosināts, ka tas ir saistīts ar T-limfocītu dominējoša bojājuma pārvēršanos par bojājumu, kurā dominē B-limfocīti un plazmas šūnas. Mikrobioloģiski palielinās nesaistīto, mobilo, gramnegatīvo mikroorganismu skaits periodonta kabatā. Kamēr remisijas periodi sakrīt ar blīvas, irdenas, nekustīgas, grampozitīvas floras palielināšanos ar tendenci uz mineralizāciju.

Ir arī ierosināts, ka iznīcināšanas periodu sākums sakrīt ar vienas vai vairāku baktēriju sugu invāziju audos, un tad tiek aktivizēti vietējie aizsardzības mehānismi.

Kaulu audu iznīcināšanas mehānismi

Faktori, kas saistīti ar kaulu iznīcināšanu periodonta slimības gadījumā, ir baktēriju un saimnieka izraisīti. Baktēriju aplikuma produkti inducē kaulu cilmes šūnu diferenciāciju par osteoklastiem un stimulē mediatoru izdalīšanos, kam ir līdzīga iedarbība. Plāksnīšu produkti un iekaisuma mediatori var arī tieši iedarboties uz osteoblastiem vai to priekštečiem, kavējot to darbību un samazinot to skaitu.

Turklāt strauji progresējošu slimību, piemēram, agresīva periodontīta, baktēriju mikrokoloniju vai izolētu baktēriju šūnas kas nozīmē tiešu ietekmi.

Vairāki saimniekfaktori, ko izdala iekaisuma šūnas, spēj izraisīt kaulu rezorbciju in vitro un spēlē lomu periodontīta attīstībā. Tajos ietilpst prostaglandīni un to prekursori, interleikīns-1α (IL-1α), IL-β un audzēja nekrozes faktors alfa-α (TNF-α).

Ievadot intradermāli, prostaglandīns E 2 (PGE 2) izraisa iekaisuma gadījumā novērotas asinsvadu izmaiņas. Injicējot caur kaula virsmu, PGE2 izraisa kaulu rezorbciju, ja nav iekaisuma šūnu un dažu daudzkodolu osteoklastu. Turklāt nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL), piemēram, flurbiprofēns un ibuprofēns, kavē PGE 2 ražošanu, palēninot kaulu zudumu, kas rodas periodontīta gadījumā cilvēkiem un bīglu suņiem. Šis efekts rodas, kad smaganas kļūst iekaisušas, un beidzas 6 mēnešus pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas.

Kaulu veidošanās periodonta slimībās

Kaulu veidošanās vietas atrodas tieši blakus aktīvās kaulu rezorbcijas zonām un gar trabekulārajām virsmām, lai nostiprinātu atlikušos kaulaudus (atbalstot kaulu veidošanos). Šī osteogēnā reakcija ir skaidri redzama eksperimentāli radītā kaulu zudumā dzīvniekiem. Cilvēkiem tas nav tik acīmredzams, bet to apstiprina histometriskie un histoloģiskie pētījumi.

Autopsijas paraugi bez ārstēšanas parādīja, ka ir vietas, kur kaulu rezorbcija ir apstājusies un ir izveidojies jauns kauls uz iepriekš erozijas (korodētas) kaula virsmas. Tas apstiprina periodisko kaulu rezorbcijas raksturu periodonta slimības gadījumā un atbilst dažādajiem progresēšanas ātrumiem, kas klīniski novēroti neārstēta periodontīta gadījumā.

Šķiet, ka remisijas un saasināšanās (vai neaktivitātes un aktivitātes) periodi sakrīt ar smaganu iekaisuma remisiju vai paasinājumu, kas izpaužas kā asiņošanas pakāpes, eksudāta daudzuma un baktēriju aplikuma sastāva izmaiņas.

Kaulu veidošanās, reaģējot uz iekaisumu, pat aktīva periodontīta gadījumā, ietekmē ārstēšanas iznākumu. Periodontīta ārstēšanas galvenais mērķis ir iekaisuma likvidēšana, lai apturētu kaulu rezorbcijas stimulāciju un konstruktīvo procesu pārsvaru.

Kaulu iznīcināšana, ko izraisa okluzālā trauma

Vēl viens kaulu iznīcināšanas cēlonis periodonta slimības gadījumā ir okluzālā trauma, kas var rasties, ja nav iekaisuma vai tā ir.

Ja nav iekaisuma, okluzālās traumas izraisītas izmaiņas ir dažādas, sākot no pastiprinātas periodonta saites saspiešanas un stiepšanās un palielinātas alveolārā kaula destrukcijas līdz periodonta saites, kaula nekrozei un kaulu un zobu struktūru rezorbcijai. Šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, ja tiek novērsti traumatiskie spēki. Tomēr pastāvīga okluzāla trauma noved pie periodonta saites izciļņa daļas piltuves formas paplašināšanās ar blakus esošā kaula rezorbciju. Šīs izmaiņas, kā rezultātā veidojas leņķiska izciļņa, ir periodonta audu adaptācija, lai “absorbētu” pastiprinātus oklūzijas spēkus, bet izmainītā kaula forma vājina zobu balstu un liek tiem kustēties.

Kombinācijā ar iekaisumu okluzālā trauma pastiprina iekaisuma izraisītu kaulu iznīcināšanu un izraisa kaulu pārveidošanu.

Sistēmisku slimību izraisīta kaulu iznīcināšana

Fizioloģisko līdzsvaru regulē vietējie un sistēmiskie faktori. Ja vispārējā tendence ir kaulu rezorbcijas virzienā, var būt kaulu masas palielināšanās, ko izraisa lokāli iekaisuma procesi.

Šī sistēmiskā ietekme uz alveolāro kaulu reakciju, kā norādīja Glikmans 1950. gadu sākumā, notiek visos periodonta slimības gadījumos. Papildus bakteriālās plāksnes virulencei periodonta slimības smagumu ietekmē sistēmiskā komponenta raksturs, nevis tā klātbūtne vai neesamība. Šī koncepcija par lomu sistēmisku aizsardzības mehānismi apstiprināja cilvēka imūndeficīta pētījumi destruktīvu periodontīta veidu gadījumā.

Pēdējos gados ir konstatēta iespējamā saistība starp periodonta audu zudumu un osteoporozi. Osteoporoze ir fizioloģisks stāvoklis sievietēm pēcmenopauzes periodā, kā rezultātā tiek zaudēts kaulu minerālais sastāvs un strukturālās izmaiņas kauli. Parodontītam un osteoporozei ir vairāki riska faktori (piemēram, vecums, smēķēšana, slimības vai medikamenti, kas palēnina atjaunošanos). Daži pētījumi liecina par saistību starp skeleta blīvumu un mutes kaulu blīvumu, kā arī starp kores augstumu un atlikušo grēdu rezorbciju, kā arī saistību starp osteopēniju un periodontītu, zobu kustīgumu un zobu zudumu.

Periodonta kaulu zudums var rasties arī ģeneralizētu slimību gadījumā (piemēram, hiperparatireoze, leikēmija vai histiocitoze X), izmantojot mehānismus, kas var nebūt raksturīgi periodontītam.

Kaulu morfoloģiju noteicošie faktori periodonta slimību gadījumā

Normāla alveolu kaulu mainīgums

Normāla alveolārā kaula morfoloģiskās pazīmes liecina par ievērojamu mainīgumu, kas ietekmē periodontīta izraisītās kaulu kontūras. Nākamais anatomiskās īpašības būtiski ietekmē kaulu iznīcināšanas struktūru periodonta slimību gadījumā:

Starpzobu starpsienu biezums, platums un leņķis
Vestibulārās un lingvālās alveolārās plāksnes biezums
Defektu klātbūtne
Zobu izlīdzināšana
Sakņu un kanālu anatomija
Saknes stāvoklis alveolārajā procesā
Citas zoba virsmas tuvums

Piemēram, leņķa kaula defekti nevar veidoties plānās vestibulārās vai lingvālās alveolārajās plāksnēs, kurām starp kortikālās plāksnes ārējo un iekšējo slāni ir maz vai nemaz nav spožkaula. Šādos gadījumos tiek iznīcināts viss cekuls un samazināts kaula augstums (sk. 14.-9. attēlu).

Attēlu 14-9 var atrast pavadošajā tīmekļa vietnē www.expertconsult.com

Eksostozes

Eksostozes ir kaulu izaugumi dažāda izmēra un formas. Palatālās eksostozes (torus) ir sastopamas 40% cilvēku. Tie var parādīties kā mazi mezgliņi, lieli mezgliņi, asas izciļņas, tapas līdzīgi izvirzījumi vai jebkura to kombinācija (14.-10. attēls).

FigA, Augšējā otrā premolāra un molāru vestibulārā eksostoze. B, pirmā un otrā molāra palatālā eksostoze. Ņemiet vērā arī otrā molāra apļveida defektu (pa kreisi).

Ir aprakstīti gadījumi, kad eksostozes veidojās pēc brīvo smaganu transplantātu ievietošanas.

Okluzāls bojājums

Okluzālā trauma var būt faktors, kas nosaka kaulu deformācijas lielumu un formu. Var būt alveolārā kaula kakla malas sabiezējums vai izmaiņas kaula morfoloģijā (piemēram, leņķa defekti, kauls sacietē), ko vēlāk papildina iekaisuma izmaiņas.

Kaulu audu stiprināšanas veidošanās

Kaulu veidošanās ir nepieciešama, lai nostiprinātu rezorbcijas rezultātā novājinātās kaulu trabekulas. Ja šis process notiek žokļa biezumā, tad to sauc par centrālo kaula stiprināšanu. Ja tas notiek uz žokļa ārējās virsmas, to sauc par perifēro kaulu stiprināšanu. Tas var izraisīt kaula kontūras izmaiņas, kas izraisa kaulu krāteru veidošanos un leņķiskos defektus (14.-11. att.).

Attēls 14-11. vestibulārā kaulaudu izvirzījums. Perifēro kaulu nostiprināšana gar vestibulārā aparāta garozas plāksnes un grēdas ārējo virsmu. Ievērojiet kaulu deformāciju, ko izraisa kaulu sacietēšana un gļotādas izvirzījums.

Pārtikas ietekme

Starpzobu kaulu defekti bieži rodas, ja trūkst proksimālā kontakta vai tie ir nepareizi veidoti. Barības bolusa spiediens un kairinājums veicina kaulu struktūras izmaiņas. Dažos gadījumos proksimālā kontakta trūkums var izraisīt zobu pārvietošanos, ko izraisa plaša kaulu iznīcināšana pirms saskares ar pārtiku. Šiem pacientiem pārtikas iedarbība ir vairāk sarežģīts faktors.

Agresīvs periodontīts

Agresīva periodontīta gadījumā ap pirmajiem molāriem var atrast vertikālu vai leņķisku alveolāro kaulu iznīcināšanas modeli. Lokalizētas kaulu iznīcināšanas cēlonis šāda veida periodonta slimības gadījumā nav zināms.

Kaulu iznīcināšana periodonta slimības gadījumā

Periodontīts papildus alveolārā procesa augstuma samazināšanai maina kaula morfoloģiskās īpašības. Priekš efektīva diagnostika un ārstēšanu, ir svarīgi izprast šo izmaiņu būtību un patoģenēzi.

Horizontālais kaulu zudums

Horizontālais kaulu zudums ir visizplatītākā periodonta slimības forma. Kauls samazinās augstumā, bet kaula mala paliek aptuveni perpendikulāra zoba virsmai. Tiek ietekmētas starpzobu starpsienas, vestibulārās un lingvālās garozas plāksnes, bet ne vienmēr vienādā mērā ap vienu un to pašu zobu (14.-12. att., A).

FigA, Horizontālais kaulu zudums. Ievērojiet marginālā kaula augstuma samazināšanos, spožkaula ekspozīciju, sasniedzot otrā molāra furkāciju. B, vertikāls (leņķiskais) kaula zudums uz pirmā molāra distālās saknes.

Kaulu deformācijas (kaulu defekti)

Periodonta slimības gadījumā var rasties dažāda veida kaulu deformācijas. Tie ir biežāk sastopami pieaugušajiem, bet rodas arī piena sakodienā. To klātbūtni var noteikt ar rentgena palīdzību, taču, lai noteiktu precīzu to formu un izmēru, ir nepieciešama rūpīga šo zonu zondēšana un ķirurģiska iedarbība.

Vertikāli vai leņķiski defekti

Vertikāli vai leņķiski (leņķa) defekti veidojas slīpā plaknē, atstājot ieplaku kaulā pie saknes. Defekta pamatne atrodas apikālāk attiecībā pret apkārtējo kaulu (B un 14.-14. att.).

B attēls, vertikāls (leņķiskais) kaula zudums uz pirmā molāra distālās saknes.

Attēls 14-13. Dažāda dziļuma leņķiskie (vertikālie) defekti.

Attēls 14-14. Leņķiskais defekts uz pirmā molāra meziālās virsmas. Ievērojiet furkācijas iesaistīšanos.

Vairumā gadījumu leņķiskos defektus papildina intraosseous periodonta kabatas. Savukārt ar intraosseozo kabatu vienmēr pie pamatnes guļ leņķiskais defekts.

Leņķiskos defektus Goldmens un Koens klasificēja, pamatojoties uz kaulu sienu skaitu. Leņķiskajiem defektiem var būt viena, divas vai trīs sienas (18. att.).

Attēls 14-15. Labā sānu priekšzoba vienas, divu un trīs sienu vertikāli defekti. A, trīs kaulainas sienas: distālā (1), lingvālā (2) un vestibulārā (3). B, defekts ar divām sienām: distālā (1) un lingvālā (2). C, vienas sienas defekts: tikai distālā siena (1).

Attēls 14-16. Vidēja līmeņa horizontāla apakšžokļa molāru daļa, kurā redzams dubultsienu kaula defekts, kas atrodas distālā attālumā no otrā molāra.

Attēls 14-17. Vienas sienas vertikāls defekts apakšējā pirmā molāra meziālajā virsmā.

Attēls 14-18. Augšējā premolāra apļveida vertikāls defekts.

Sienu skaits defekta apikālajā daļā bieži ir lielāks nekā tās okluzālajā daļā, šajā gadījumā tiek lietots termins kombinētais kaula defekts (14.-19. attēls).

Attēls 14-19. Kombinēts kaulu defekta veids. Tā kā sejas siena ir ½ no distālās (1) un lingvālās (2) sienas augstuma, tas ir kaula defekts ar trim sienām tā apikālajā daļā un divām sienām okluzālajā daļā.

Vertikāli defekti starpzobu telpās parasti ir redzami rentgenā, lai gan, ja ir bieza kortikālā plāksne, tas var traucēt vizualizāciju. Leņķa defekti var parādīties arī uz vestibulārās, lingvālās vai palatālās virsmas, taču šie defekti nav redzami rentgenā. Ķirurģiskā iedarbība ir vienīgais uzticamais veids, kā noteikt vertikālo kaulu defektu klātbūtni un konfigurāciju.

Vertikālie defekti palielinās līdz ar vecumu. Apmēram 60% cilvēku ar starpzobu leņķa defektiem ir tikai viens defekts. Saskaņā ar ziņojumiem radiogrāfiski atklāti vertikāli defekti visbiežāk parādās uz distālās un meziālās virsmas. Tomēr trīs sieniņu defekti biežāk sastopami augšžokļa un apakšžokļa molāru meziālajās virsmās.

Kaulu krāteri

Kaulu krāteris ir dobums uz alveolārā kaula virsotnes, ko ierobežo vestibulārā un lingvālā siena (14.-20. att.).

Attēls 14-20. Shematisks kaula krātera attēlojums vestibulo-lingvālajā daļā starp diviem apakšējiem molāriem. Kreisā, normāla kaula kontūra. Pareizi, kaulu krāteris.

Ir konstatēts, ka krāteri veido apmēram vienu trešdaļu (35,2%) no visiem defektiem un apmēram divas trešdaļas (62%) no apakšžokļa defektiem, kā arī ir divreiz biežāk sastopami aizmugurē nekā priekšējā daļā.

85% gadījumu krātera vestibulāro un lingvālo grēdu augstums ir vienāds, un atlikušajos 15% viena no grēdām (vestibulārā vai lingvālā) paceļas virs otras.

Ir ierosināti šādi iemesli lielajam starpzobu krāteru sastopamības biežumam:

Aplikums uzkrājas starpzobu zonā, kuru ir grūti notīrīt.
Vestibulārā starpzobu starpsienas parastā plakana vai pat nedaudz ieliekta forma apakšējos molāros var veicināt krātera veidošanos.
Smaganu audu asinsvadu struktūra un kores centrs nodrošina ceļu iekaisumam.

Sīpola kaula kontūra

"Sīpola" kaula kontūra attēlo kaulu pagarinājumus, ko veido eksostozes (sk. 14.-10. att.), pielāgošanos stresam vai kaula nostiprināšanu. Tas ir biežāk sastopams augšējā žoklī nekā apakšējā.

Struktūras maiņa

Strukturālās izmaiņas rodas starpzobu kaula, tostarp vestibulārā un lingvālā garozas plākšņu, zuduma dēļ, vienlaikus nezaudējot radikulāru kaulu, tādējādi izmainot normālu kaula arhitektūru (14.-21. attēls).

Attēls 14-21. Izmaiņas struktūrā. Atloks ir pacelts, redzama nelīdzena kaula mala.

Šādi defekti ir biežāk sastopami augšējā žoklī.

Kaulu dzega

Dzega ir plato kaula mala, kas veidojas, rezorbējot sabiezinātas kaula plāksnes (14.-22. att.).

Attēls 14-22. Kaulu dzega, kas veidojas starpproksimālās rezorbcijas rezultātā.

Pastāv Dažādi kaulaudu zudums periodontīta gadījumā, vienam un tam pašam pacientam kaulu zudums dažādās vietās var būt atšķirīgs. Vertikālo kaulu zudumu var ārstēt, izmantojot rekonstruktīvās periodonta operācijas, izmantojot dažādus osteokonduktus materiālus, bioaktīvas molekulas un membrānas. Bieži vien, kad plaši defekti var būt nepieciešams vairāk nekā viens materiāls, lai iegūtu labus rezultātus. Ar horizontālu kaulu audu zudumu un kaulu krāteru klātbūtni restaurācija ar konservatīvām metodēm parasti netiek veikta; ar šiem bojājumiem ir nepieciešama atloka operācija kopā ar kaulu operāciju.

Kaulu zudumu furkācijas zonā ir grūtāk atgūt nekā starpproksimālajā zonā. Ar progresējošu bojājumu III pakāpe, prognoze var būt tik nelabvēlīga, ka nepieciešama pēc iespējas ātrāka izņemšana, kam seko implantācija, lai maksimāli saglabātu kaulu audus.

Furkācijas iesaistīšanās

Termins furkācijas iesaistīšanās nozīmē daudzsakņu zobu bifurkācijas un trifurkācijas iesaistīšanos iekaisuma procesā. Tomēr furkācijas skarto molāru skaits nav skaidrs. Lai gan daži ziņojumi ziņo, ka visbiežāk tiek skarti apakšžokļa pirmie dzerokļi un vismazāk skarti augšžokļa priekšmolāri, citi pētījumi liecina, ka biežāk tiek skarti augšžokļa molāri. Ar vecumu skarto furkāciju skaits palielinās.

Atklātā furkācija var būt klīniski redzama vai arī to var nosegt kabatas siena. Iesaistīšanās pakāpi nosaka, pārbaudot ar neasu zondi, kā arī vienlaicīgu siltā gaisa padevi vizualizācijas atvieglošanai (14.-23.att.).

Attēls 14-23. A, Molārs ar klīniski iekaisušu smaganu. Tomēr ir dziļa distālā kabata.

Attēls 14-23. B, Pacelts atloks, kas parāda plašu kaulu zudumu un furkācijas iesaistīšanos (ar Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA piekrišanu).

Furkācijas iesaistīšanos klasificē I, II, III un IV klasē atkarībā no iesaistīto audu daudzuma. I klase - sākotnējais kaula zudums, II klase - daļējs kaulaudu zudums (struppunkts), III klase - pilnīgs kaulaudu zudums ar caurejošu furkācijas defektu. IV klase ir līdzīga III klasei, bet ar smaganu recesiju, kas atklāj furkāciju.

Iznīcināšanas veids ar furkācijas iesaistīšanos atšķiras dažādos gadījumos atkarībā no iesaistīšanās pakāpes. Kaulu zudums ap katru atsevišķu sakni var būt horizontāls vai leņķisks, bieži veidojot krāteri starpradikulārajā reģionā (14.-25. attēls).

Attēls 14-25. Rentgenogramma (B) ar dažādas pakāpes kaulu zudumu uz galvaskausa. Pirmā un otrā molāra furkāciju iesaistīšanās. Dziļa leņķiskā kaula zudums pirmā molāra distālajā saknē. Interradikulāri un starpzobu krāteri attiecīgi otrajā molārā un starp otro un trešo dzerokli.

Lai noteiktu iznīcināšanas esamību, horizontālā un vertikālā zondēšana jāveic ap katru sakni un krātera zonā, lai noteiktu dziļumu.

Furkācijas iesaistīšanās ir progresējoša periodontīta stadija, un tai ir tāda pati etioloģija. Grūtības un dažreiz arī neiespējamība kontrolēt aplikumu nosaka plašu bojājumu klātbūtni furkācijas zonā.

Okluzālās traumas loma furkācijas bojājumu veidošanā ir pretrunīga. Daži piešķir galveno lomu traumām, uzskatot, ka furkācijas zona ir visjutīgākā pret pārmērīgu okluzālo spēku radītiem bojājumiem. Citi noliedz traumas ierosinošo efektu un uzskata, ka aplikuma izraisītais iekaisums un pietūkums furkācijas zonā nedaudz izspiež zobu no dobuma, kas pēc tam noved pie traumas un jutīguma.

Vēl viens svarīgs faktors ir emaljas izvirzījumu klātbūtne pie furkācijas, kas rodas aptuveni 13% daudzsakņu zobu, kā arī furkācijas tuvums cementa emaljas savienojumam, kas rodas 75% furkācijas iesaistīšanās gadījumā.

Papildu kanālu klātbūtne furkācijas zonā var izraisīt iekaisuma pārvietošanos no celulozes uz furkācijas zonu. Šo iespēju nevajadzētu izslēgt, īpaši, ja meziālais un distālais kauls saglabā normālu augstumu. Papildu kanāli, kas savieno celulozes kameras grīdu ar furkācijas zonu, tika konstatēti 36% augšžokļa pirmo dzerokļa, 12% augšžokļa otro dzerokļa, 32% apakšžokļa pirmo molāru un 24% apakšžokļa otro molāru.

Furkācijas iesaistīšanās diagnoze balstās uz klīniskās pazīmes un rūpīga zondēšana ar īpaši izstrādātu zondi. Rentgena izmeklēšana noderīgs, taču defekts var nebūt redzams ar attēla netiešu projekciju un radiogrāfisku aizsprostojumu blakus esošo struktūru dēļ.

Mikroskopiski furkācijas iesaistei nav unikālu patoloģisku pazīmju. Tas ir vienkārši sakņu kanālu paplašināšanās posms periodonta kabatas dēļ. Agrīnās stadijās notiek periodonta telpas paplašināšanās ar šūnu un eksudatīvu iekaisuma eksudāciju, kam seko epitēlija proliferācija furkācijas zonā no blakus esošās periodonta kabatas. Iekaisuma izplatīšanās uz kauliem izraisa rezorbciju un kaula augstuma samazināšanos. Destruktīvi procesi var izraisīt horizontālu audu zudumu vai leņķiskos defektus, kas saistīti ar intraosseozām kabatām (14.-24. att.).

Attēls 14-24. Dažādas furkācijas iesaistīšanās pakāpes cilvēka autopsijas paraugā. Furkācijas iesaistīšanās tika konstatēta visos trīs dzerokļos, smagi iesaistoties otrajam molāram un ārkārtīgi smagi pirmajam molāram, atklājot gandrīz visu meziālo sakni.

Uz atklātās furkācijas uzkrājas aplikums, zobakmens un baktēriju atliekas.