Jaukta tipa ārējās elpošanas funkcijas pārkāpums. Ārējās elpošanas sistēmas darbības difūzijas traucējumi

  • Datums: 29.06.2020

Rodas, pārkāpjot galveno elpošanas funkciju - gāzu apmaiņu. Galvenie sindroma cēloņi pacientiem ir:

1. alveolārā hipoventilācija (plaušu bojājums):

Bronhu caurlaidības pārkāpums;

Palielināta "mirušā telpa" (dobumi, bronhektāzes);

Asinsrites traucējumi (plaušu embolija);

Nevienmērīgs gaisa sadalījums plaušās (pneimonija, atelektāze);

Gāzu difūzijas caur alveolāro šūnu membrānu pārkāpums;

2. hipoventilācija bez primāras plaušu patoloģijas:

Elpošanas centra sakāve;

Krūškurvja deformācija un bojājumi;

Neiromuskulāras slimības ar elpošanas muskuļu disfunkciju, hipotireozi, aptaukošanos utt.

12.1. Elpošanas mazspējas (DN) klasifikācija (A.G. Dembo, 1962)

Pēc etioloģijas:

1. Primārais (ārējo elpošanas aparātu bojājums).

2. Sekundārais (asinsrites sistēmas, asins sistēmas, audu elpošanas bojājumi).

Pēc klīnisko un patofizioloģisko izpausmju veidošanās ātruma:

1. Ass.

2. Hronisks.

Mainot asins gāzes sastāvu:

1. Latents.

2. Daļēja.

3. Globālais.

12.2. Klīniskā aina

Klīnisko izpausmju raksturs un smagums ir atkarīgs no bojājuma apjoma.

Sūdzības:

Aizdusa pārsvarā ir ieelpošana (plaušu elpošanas virsmas samazināšanās, samazināta plaušu elastība);

Aizdusa pārsvarā ir izelpas (bronhu obstrukcija);

Elpas trūkums sajaukts.

Fiziskā mācība:

Āra mācības:

Elpas trūkums (ieelpas, izelpas, jaukts);

Difūzā (centrālā, siltā) cianoze;

Pozitīvs Heglina tests.

Krūškurvja izmeklēšanas un palpācijas, perkusijas un plaušu auskultācijas dati ir raksturīgi slimībām, kas izraisīja elpošanas mazspēju.

Svarīgākā ierobežojošās elpošanas mazspējas klīniskā pazīme ir ieelpas vai jaukta aizdusa ar dominējošu ieelpas komponentu, obstruktīva izelpas aizdusa un sausa sēkšana.

12.3. paraklīniskie dati

1. PVD: ir 3 veidu pārkāpumi:

ierobežojošs(sakarā ar plaušu līdzdalības samazināšanos elpošanas darbībā). Pazīmes:

1. plaušu vitālās kapacitātes samazināšanās;

2. maksimāla plaušu ventilācija.

Novērots:

pneimoskleroze;

Hidro- un pneimotorakss;

Vairāki plaušu infiltrāti;

fibrozes alveolīts;

audzēji;

Smaga aptaukošanās;

Krūškurvja trauma.

obstruktīva(sakarā ar traucētu bronhu caurlaidību). Pazīmes:

1. izteikts samazinājums:

Piespiedu izelpas tilpums pirmajā sekundē;

Maksimāla plaušu ventilācija;


Plaušu piespiedu vitalitāte;

2. samazinājums:

Tiffno indekss mazāks par 60% (FEV 1 / FVC attiecība);

Pneimotahometrijas indikatori (maksimālais ieelpas un izelpas ātrums);

Peakflowometry (maksimālā izelpas plūsma);

3. neliels VC samazinājums.

DN pakāpi nosaka pēc aizdusas, cianozes, tahikardijas smaguma pakāpes, slodzes tolerances. Atšķirt 3 pakāpes hroniska DN:

I pakāpe (slēpta, latenta, kompensēta) - elpas trūkuma parādīšanās ar mērenu vai ievērojamu fizisko piepūli;

II pakāpe (izteikta, subkompensēta) - elpas trūkuma parādīšanās parastās fiziskās aktivitātes laikā, ar funkcionālu pētījumu miera stāvoklī, tiek atklātas novirzes no pareizajām vērtībām;

III pakāpe (dekompensēta, plaušu-sirds dekompensācija) - elpas trūkuma parādīšanās miera stāvoklī un izkliedēta silta cianoze.

Elpošanas mazspēja. Klīniskās un ekspertu īpašības. Elpošanas mazspēja ir ķermeņa stāvoklis, kurā normāla elpošanas sistēmas darbība ir nepietiekama, lai nodrošinātu organismu ar nepieciešamo skābekļa daudzumu un izvadītu nepieciešamo oglekļa dioksīda daudzumu. Plaušu tilpuma un miera stāvoklī absorbētā skābekļa daudzuma atbilstība to pareizajam lielumam un normālai ventilējamā gaisa izmantošanai, ti, O2 izmantošanas koeficienta (KI) normālajai vērtībai, liecina par normālu skābekļa difūziju un līdz ar to normālu. Asins daudzums, kas laika vienībā plūst caur plaušām. Šie apstākļi nodrošina normālu vienmērīgu plaušu gāzu apmaiņu, normālu asins gāzes sastāvu un arteriālo asiņu piesātinājumu ar skābekli, normālu plaušu cirkulāciju. Ja tiek traucēta kāda no šīm saitēm, kas nodrošina normālu elpošanas sistēmas darbību, attīstās elpošanas mazspēja.

Ir trīs elpošanas mazspējas pakāpes.

1. pakāpes elpošanas mazspēju raksturo elpas trūkums, kas rodas ar ievērojamu un pat mērenu fizisko piepūli. Indikatori, kas nosaka ārējās elpošanas funkciju miera stāvoklī, mēreni novirzās no pareizajām vērtībām un norāda uz elpošanas biomehānikas pārkāpumu. Tajā pašā laikā samazinās: piespiedu izelpas ātrums pirmajā sekundē (Tiffno tests) līdz 72-75%, vitalitāte (VC) - līdz 62-65%, maksimālā plaušu ventilācija (MVL) - līdz 55- 60%; pieaugums: elpošanas ātrums (RR) - līdz 20-22 minūtē, minūtes elpošanas tilpums (MOD) līdz 132-135%, atlikušais tilpums (RO) - līdz 48%; funkcionālā atlikušā kapacitāte (FRC) ir 60% no kopējās plaušu kapacitātes (TRC). Skābekļa (PO2) un oglekļa dioksīda (PCO2) daļējais spiediens ir nedaudz samazināts: PO2 -97 mm Hg. Art., PCO2 -36 mm. Skābekļa uzņemšana ir nedaudz palielināta: 117-120% miera stāvoklī.

Arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli ir nedaudz samazināts - 92-93%, venozo asiņu piesātinājums -40-45%. Elpojot ar skābekli, arteriālo asiņu piesātinājums paaugstinās līdz normai (96-99%), slodzes laikā samazinās par 3-4%. Piesātinājuma laiks no skābekļa lielākajai daļai ir normāls (3-4 minūtes), un dažreiz tas tiek palielināts (5-6 minūtes). Plaušu artērijas labā zara platums centrālajā tomogrammā ir nedaudz palielināts - 15,6 mm.

Elektrokimogrāfiskajā pētījumā vērojama tendence palielināt pulsa viļņa izplatīšanās ātrumu uz plaušu artērijas labo zaru (Hd) - 185-210 cm/sek, uz perifēro plaušu pulsu (Pd) - 150-155. cm/sek. Labā kambara izometriskās kontrakcijas fāze ir palielināta (0,05 sekundes). Pēc farmakoloģiskā testa (1 ml 0,1% atropīna vai adrenalīna šķīduma) pulsa viļņa izplatīšanās ātrums ar tādu pašu sirdsdarbību skaitu normalizējas, un labā kambara izometriskās kontrakcijas fāze nemainās.

Pacientiem ar 1. pakāpes elpošanas mazspēju radiokardioloģiskās izmeklēšanas laikā, izmantojot I131, hemodinamikas rādītāji bija normas robežās. Cirkulējošā asins tilpums (VCC) ir 71 ml/kg, asiņu minūtes tilpums (MBC) ir 5! l, sistoliskais indekss (SI) -3 l / m 2, šoka indekss (SI) -41,5 ml / m 2, sirds ārējais darbs (W) - 9,8 kg / m / min, perifēro asinsvadu pretestība (N) - 1630 dīni/cm/sek-5.

Asins plūsmas ēteriskais laiks - 10-12 sekundes, magnēzija - 18-20 sekundes, venozais spiediens - 95 mm ūdens. Art.

II pakāpes elpošanas mazspēju raksturo elpas trūkums, kas rodas ar nelielu fizisko piepūli. Ārējās elpošanas funkcijas rādītāji miera stāvoklī ievērojami atšķīrās no pareizajām vērtībām. Tajā pašā laikā šāds samazinājums: Tiffno tests - līdz 60-65%, VC - līdz 52-55%, MVL - līdz 48-50%; pieaugums: BH - līdz 23-25 ​​minūtē, MOD - līdz 150-155%, OO - līdz 52-55%, FFU - līdz 65-70%; PO2 ir pazemināts un ir 85-90 mm Hg. Art., Un PCO2 - palielināts līdz 42-45 mm. Skābekļa uzņemšana palielinājās līdz 127%. Samazināts arteriālo (85-89%) un venozo (35-40%) asiņu piesātinājums ar skābekli. Elpojot skābekli, tas paaugstinās līdz 96%, fizisko aktivitāšu laikā samazinās par 5%. Piesātinājuma laiks no skābekļa palielinājās no 6 līdz 8 minūtēm un norāda uz nevienmērīgu plaušu ventilāciju.

Plaušu artērijas labā zara platums palielinās līdz 22 mm.

Impulsa viļņa izplatīšanās ātrums līdz W - 195-246 cm / s, līdz Pd - 160-175 cm / s. Pēc farmakoloģiskās pārbaudes tas nedaudz samazinājās, kas liecina par sklerotiskām izmaiņām plaušu artērijas sistēmā. Labā kambara izometriskās kontrakcijas fāze ir ievērojami palielināta (0,06 sekundes). To apstiprina elektrokardiogrāfiskā pētījuma dati un hemodinamikas parametri, kas liecina par hroniskas cor pulmonale plus-dekompensāciju, par ko liecina BCC palielināšanās -88 ml / kg, IOC -6,1 l, SI -3,65 l / m 2, UI -48 ml /m 2, W - 11,3 kg/m/min un relatīvais N samazinājums - līdz 1370 din/cm/sek-6. Asins plūsmas ēteriskais laiks ir 14 sekundes, magnēzija laiks ir 22-24 sekundes, venozais spiediens ir 105 mm ūdens. Art. Pie II pakāpes elpošanas mazspējas ir hroniskas cor pulmonale I, I-II pakāpes dekompensācijas pazīmes.

Elpošanas mazspēju III pakāpe raksturo elpas trūkums, kas izteikts miera stāvoklī; ārējās elpošanas funkciju un tās biomehāniku raksturojošie rādītāji krasi novirzās no pareizajām vērtībām. Tajā pašā laikā šāds samazinājums: Tiffno tests - līdz 50-55%; VC - līdz 50%, MVL - līdz 45-47%; pieaugums: BH - līdz 28 minūtē, MOD - līdz 163%, OO - līdz 56%, FFU - līdz 70%; krasi samazinās ne tikai rezerves, bet arī papildu un elpošanas tilpums. PO2-81 mmHg Art., PCO2 - 45,6 mm. Skābekļa uzņemšana un CI šīs grupas pacientiem ir samazināta un liecina par seklu un neefektīvu elpošanu. Arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli tiek samazināts līdz 85%, venozo - līdz 35%. Elpojot ar skābekli, piesātinājums palielinās līdz 96%, ar nepabeigtu fizisko slodzi samazinās par 6%. Piesātinājuma laiks no skābekļa palielinās no 8 līdz 12 minūtēm.

Plaušu artērijas labā zara platums ir strauji palielināts (24 mm). Impulsa viļņu izplatīšanās ātrums ir ievērojami palielināts līdz Hd (226-264 cm/sek) un Pd (165-180 cm/sek). Pēc farmakoloģiskā testa izplatīšanās ātrums gandrīz nemainījās un liecina par smagu plaušu hipertensiju. Labā kambara izometriskās kontrakcijas fāze ir ievērojami palielināta (0,065 sekundes) un norāda uz būtisku miokarda kontraktilās funkcijas pārkāpumu, ko apstiprina EKG: sirds elektriskās ass novirze pa labi, augsta, smaila. P vilnis II, III standarta un labajā krūškurvja pievados, T viļņa samazināšanās un pārvietošanās segments RS-T uz leju tajos pašos pievados un palielināts sirdsdarbības ātrums (90-95 minūtē).

Pacientiem šajā periodā tiek novērotas izteiktas labā kambara mazspējas parādības, ko apstiprina hemodinamiskās izmaiņas, kas norāda uz mīnus dekomensāciju (saskaņā ar Wollheim, 1931): BCC - 87 ml / kg, IOC - 4,5 l, SI - 2,7 l / m 2, UI - 31 ml/m 2, W - 8,2 kg/m/min, un palielināt N - 1970 dynes/cm/sek-5. Asins plūsmas ēteriskais laiks ir 15 sekundes, magnēzija laiks ir 24 sekundes, venozais spiediens biežāk ir normas robežās (94 mm ūdens staba).

III pakāpes elpošanas mazspējas gadījumā ir asinsrites traucējumu pazīmes atbilstoši labā kambara tipam (I-II, II vai III pakāpe).

Morfoloģisko izmaiņu un funkcionālo traucējumu noteikšanas metodes. Lai identificētu elpošanas mazspēju, svarīga ir aptauja, lai noteiktu fiziskās slodzes pakāpi, kurā pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām parādās elpas trūkums. Pārbaudot, tiek konstatēts cianozes smagums, elpošanas kustību raksturs, palīgmuskuļu līdzdalība elpošanā, pulsācijas klātbūtne epigastrālajā reģionā labā kambara hipertrofijas dēļ. Ar perkusiju un krūškurvja auskulāciju nosaka elpošanas sistēmas bojājuma raksturu un smagumu.

Fluoroskopija (radiogrāfija) ļauj noteikt morfoloģisko izmaiņu raksturu, lokalizāciju un smagumu plaušās, kā arī plaušu asinsritē un sirdī. Sokolova un Sadofjeva paraugi ļauj spriest par emfizēmas smagumu. Bronhogrāfija nosaka traheobronhiālā koka morfoloģisko izmaiņu raksturu.

Ir ļoti svarīgi noteikt ārējās elpošanas funkcijas rādītājus, proti; tilpumu un kapacitātes noteikšana - kopējā plaušu kapacitāte (TLC), vitālā plaušu kapacitāte (VC), elpošanas, papildu, rezerves un atlikušie tilpumi; minūtes elpošanas tilpums (MOD), elpošanas ātrums, elpošanas ekvivalents (DE), maksimālā plaušu ventilācija (MVL), piespiedu izelpas ātrums (Tiffno tests), elpošanas muskuļu bioelektriskā aktivitāte, intratorakālais un intraalveolārais spiediens, kas ļauj spriest par stāvokli elpošanas biomehānika.

Līdztekus tam svarīga ir plaušu gāzu apmaiņas izpēte: skābekļa uzņemšana, skābekļa un oglekļa dioksīda parciālais spiediens alveolārajā gaisā, skābekļa izmantošanas koeficients (K.I); asins gāzu sastāvs un arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli, ļaujot noteikt plaušu ventilācijas efektivitāti.

Nesen elektrokimogrāfija (ECI) tika izmantota, lai pētītu plaušu ventilāciju, plaušu cirkulāciju un labā un kreisā kambara miokarda kontraktilās funkcijas.

No hemodinamikas parametriem funkcionālā stāvokļa noteikšanai svarīga ir radioizotopu kardiogrāfija, ar kuras palīdzību cirkulējošo asiņu un plazmas tilpums, asins minūtes tilpums, insulta un sirds rādītāji, asins tilpums plaušās (Q), perifēro asinsvadu pretestība. , tiek noteikts ārējais sirds darbs un koronārā asinsrite (E. Korkus). Pieejamās hemodinamikas pētīšanas metodes ir ētera un magnija asins plūsmas laika un venozā spiediena noteikšana.

No bioķīmisko pētījumu metodēm elpošanas mazspējas pakāpes raksturošanai svarīga ir vakata-skābekļa noteikšana pirms un pēc slodzes, karboanhidrāzes aktivitātes un asins olbaltumvielu frakciju noteikšana.

Lemjot par ķirurģisku ārstēšanu, bieži tiek izmantota sirds un plaušu artērijas kateterizācija, izmantojot farmakoloģiskus testus, lai noskaidrotu plaušu asinsrites asinsvadu izmaiņu raksturu.

Klīniskā un dzemdību prognoze, norādītie un kontrindicētie veidi un darba apstākļi. Elpošanas mazspējas klīniskā un darba prognoze, indicētie un kontrindicētie veidi un darba apstākļi ir atkarīgi no slimības rakstura, patoloģiskā procesa gaitas, elpošanas mazspējas pakāpes, pamatprofesijas rakstura un darba apstākļiem.

Lielākajai daļai pacientu ar hroniskām nespecifiskām plaušu slimībām ar 1. pakāpes elpošanas mazspēju klīniskā prognoze ir labvēlīga. Līdztekus pamatslimības ārstēšanai būtiska ir racionāla darba kārtība. Pacientiem tiek parādīts darbs, kas nav saistīts ar būtisku fizisko slodzi, lielākā daļa intelektuālā darba profesiju ir pieejamas labvēlīgos meteoroloģiskajos un sanitārajos apstākļos. Darbs, kas saistīts ar ievērojamu, pat epizodisku, fizisku stresu un elpošanas orgānu sasprindzinājumu, nelabvēlīgos meteoroloģiskajos un sanitāros apstākļos, saskarē ar alerģiskām vielām, bronho- un pulmotropām indēm, ir kontrindicēts.

Ar II pakāpes elpošanas mazspēju klīniskā un dzemdību prognoze ir mazāk labvēlīga nenozīmīgo kompensācijas iespēju dēļ. Pacientiem ir pieejams darbs, kas saistīts ar nelielu fizisku un mērenu garīgu stresu, dzīvesvietas tuvumā, labvēlīgos meteoroloģiskajos un sanitāros apstākļos. Darbs, kas prasa ievērojamu un pat mērenu fizisko slodzi, ir kontrindicēts; daži intelektuālā darba veidi, kas saistīti ar ievērojamu neiropsihisku stresu, ir nepieejami.

III pakāpes elpošanas mazspējas gadījumā klīniskā un dzemdību prognoze ir nelabvēlīga. Šie pacienti ir kontrindicēti jebkurā darbā ražošanas apstākļos. Dažkārt viņiem var ieteikt vieglus darba veidus mājās, ar nosacījumu, ka viņiem tiek piegādātas izejvielas un no viņiem tiek saņemta gatavā produkcija.

Invaliditātes grupas noteikšanas kritēriji. Invaliditātes grupu noteikšanas kritēriji elpošanas mazspējas gadījumā pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām ir pārliecība, ka ieteicamais darbs noteiktos darba apstākļos nevar pasliktināt pacienta stāvokli. Tāpēc arī ar 1. pakāpes elpošanas mazspēju, kad pamatprofesijā ir kontrindicēti ražošanas faktori, pacientiem ir ierobežotas darbspējas (III invalīdu grupa).

Ar II pakāpes elpošanas mazspēju smagu funkcionālo traucējumu dēļ pacienti biežāk ir invalīdi (II invalīdu grupa), par ierobežoti darbspējīgiem (invalīdiem) var atzīt tikai daļu jauno pacientu ar izglītību, kvalifikāciju un pozitīvu attieksmi pret darbu. III grupa). Viņiem var ieteikt strādāt tuvu dzīvesvietai, kas saistīts ar mērenu neiropsihisku vai nelielu fizisku stresu sausā, siltā un bez putekļiem telpā.

Ar III pakāpes elpošanas mazspēju klīniskā un darba prognoze ir nelabvēlīga; lielākā daļa pacientu ir invalīdi (II grupas invaliditāte), un dažreiz viņiem nepieciešama ilgstoša aprūpe (I grupa). Viņus var mudināt strādāt no mājām.

Rehabilitācijas veidi. Pacientiem ar hronisku nespecifisku plaušu slimību izraisītu elpošanas mazspēju, īpaši I pakāpes, medicīniskās un profesionālās rehabilitācijas iespējas ir nozīmīgas. Šajā nolūkā nepieciešams veikt ambulatoro uzraudzību visiem pacientiem ar hronisku obstruktīvu bronhītu, emfizēmu, pneimosklerozi, bronhektāzi, bronhiālo astmu un citām elpošanas sistēmas slimībām un nozīmēt medikamentus un spa ārstēšanu. Ar gripu un citām slimībām pagaidu invaliditātes ilgumam jābūt ilgākam nekā veseliem cilvēkiem, kuriem ir tādas pašas vīrusu slimības.

Īpaši lielas šajā periodā ir sociālās un darba rehabilitācijas iespējas: pacientu nodarbināšana pēc ārstniecības iestādes noslēguma (nodrošinot norādītos darba veidus, pacientu vecumā līdz 40-45 gadiem pārkvalifikācija un pārkvalifikācija). Gados vecāki pacienti, kuri atradās kontrindicēta darbā, racionālas nodarbinātības nolūkos jāatzīst par invalīdiem, lai darba raksturs un darba apstākļi negatīvi neietekmētu pacienta veselību. Pēdējais ir svarīgs faktors, kas novērš slimības progresēšanu.

Ar II pakāpes elpošanas mazspēju medicīniskās un sociālās rehabilitācijas iespējas tiek samazinātas galvenokārt uz izteiktāku funkcionālo traucējumu novēršanu. Liela nozīme ir racionālam darba sakārtojumam I grupas invaliditātes profilaksei.

III pakāpes elpošanas mazspējas gadījumā jāveic medicīniskā rehabilitācija ar ārstēšanu, un profesionālā rehabilitācija bieži vien nav iespējama pacientu vecuma dēļ.

14. Elpošanas mazspējas jēdziens un tās attīstības cēloņi.

Elpošanas mazspēja- tas ir organisma patoloģisks stāvoklis, kurā vai nu netiek nodrošināta arteriālo asiņu normāla gāzes sastāva uzturēšana, vai arī tas tiek panākts, pateicoties tādam ārējās elpošanas aparāta darbam, kas samazina organisma funkcionalitāti.

Izšķir šādus ārējās elpošanas funkciju pārkāpumu veidus.

1. Ventilācijas traucējumi - gāzu apmaiņas pārkāpums starp ārējo un alveolāro gaisu.

2. Parenhīmas traucējumi, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas plaušu parenhīmā.

2.1. Ierobežojoši traucējumi - sakarā ar plaušu elpošanas virsmas samazināšanos vai to paplašināmības samazināšanos.

2.2. Difūzijas traucējumi - skābekļa un CO 2 difūzijas pārkāpums caur alveolu un plaušu kapilāru sienām.

2.3. Perfūzijas vai asinsrites traucējumi - asiņu uztveršanas no skābekļa alveolām un CO 2 izdalīšanās no tā alveolās pārkāpums alveolārās ventilācijas intensitātes un plaušu asinsrites neatbilstības dēļ.

Ventilācijas elpošanas mazspējas cēloņi.

1. Centrogēns - sakarā ar elpošanas centra nomākšanu anestēzijas laikā, smadzeņu traumu, smadzeņu išēmiju, ilgstošu hipoksiju, insultu, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, narkotiku intoksikāciju.

2. Neiromuskulāri - sakarā ar nervu impulsa vadīšanas traucējumiem elpošanas muskuļiem un muskuļu slimībām - muguras smadzeņu bojājumiem, poliomielītu, myasthenia gravis utt.

3. Torako-diafragmatisks - krūškurvja un plaušu ierobežotas mobilitātes dēļ ekstrapulmonālu iemeslu dēļ - kifoskolioze, Behtereva slimība, ascīts, meteorisms, aptaukošanās, pleiras saaugumi, efūzijas pleirīts.

4. Obstruktīva bronhopulmonāla - elpošanas sistēmas slimību dēļ, kam raksturīga traucēta elpceļu caurlaidība (balsenes stenoze, trahejas audzēji, bronhi, svešķermeņi, HOPS, bronhiālā astma).

5. Ierobežojoša elpošanas mazspēja - sakarā ar plaušu elpošanas virsmas samazināšanos un to elastības samazināšanos pleiras izsvīduma gadījumā, pneimotorakss, alveolīts, pneimonija, pulmonektomija.

Difūzijas elpošanas mazspēja alveolārās-kapilārās membrānas bojājuma dēļ. Tas notiek ar plaušu tūsku, kad alveolārā-kapilārā membrāna sabiezē plazmas svīšanas dēļ, ar pārmērīgu saistaudu attīstību plaušu intersticijā (pneimokonioze, alveolīts, Hamman-Rich slimība).

Šāda veida elpošanas mazspēju raksturo cianozes un ieelpas aizdusas rašanās vai strauja palielināšanās pat ar nelielu fizisko piepūli. Tajā pašā laikā plaušu ventilācijas funkcijas rādītāji (VC, FEV 1, MVL) netika mainīti.

Perfūzijas elpošanas mazspēja plaušu asinsrites traucējumu dēļ plaušu embolijas dēļ, vaskulīts, plaušu artērijas zaru spazmas alveolārās hipoksijas gadījumā, plaušu artērijas kapilāru saspiešana plaušu emfizēmas gadījumā, pulmonektomija vai lielu plaušu laukumu rezekcija u.c.

15. Obstruktīvi un ierobežojoši elpošanas disfunkcijas veidi. Ārējās elpošanas funkcijas izpētes metodes (spirometrija, pneimotahometrija, spirogrāfija, pīķa plūsmas mērīšana).

Obstruktīva veida elpošanas mazspējas klīniskā aina.

Sūdzības: izelpas elpas trūkumam, vispirms fiziskas slodzes laikā un pēc tam miera stāvoklī (ar bronhiālo astmu - paroksizmālu); klepus ar trūcīgu gļotādu vai grūti atdalāmu gļoturuļotu krēpu, kas nesniedz atvieglojumu (pēc krēpu atklepošanas ir elpas trūkuma sajūta, ja attīstās emfizēma), vai elpas trūkuma samazināšanās pēc krēpu izdalīšanās - ja nav emfizēmas.

Pārbaude. Sejas pietūkums, dažreiz sklēras injekcija, difūza (centrālā) cianoze, jūga vēnu pietūkums izelpas laikā un to sabrukums iedvesmas laikā, emfizēmas krūtis. Manāms elpas trūkums (izelpošana ir grūtāka). Elpošanas ātrums ir normāls vai bradipnoja. Elpošana ir dziļa, reta, tālumā bieži dzirdama sēkšana.

Krūškurvja palpācija un plaušu perkusija: konstatētas emfizēmas pazīmes.

Plaušu auskultācija: identificēt bronhu-obstruktīvā sindroma pazīmes - apgrūtināta elpošana, izelpas pagarināšanās, sausa svilpošana, dūkoņa vai basu rašanās, kas ir izteiktākas izelpas fāzē, īpaši guļus stāvoklī un ar piespiedu elpošanu.

Spirometrija un pneimatometrija: FEV I samazināšanās, Tiffno indekss mazāks par 70%, VC samazinās emfizēmas klātbūtnē vai normāli.

Ierobežojošā tipa elpošanas mazspējas klīnika.

Sūdzības: pie ieelpas tipa elpas trūkuma (gaisa trūkuma sajūta), sauss klepus vai ar krēpu izdalīšanos.

Pārbaude: difūzā cianoze, ātra, sekla elpošana (ātru ieelpu aizstāj ar tādu pašu strauju izelpu), krūškurvja kustības ierobežojums, tā mucas forma.

Krūškurvja palpācija, perkusijas un plaušu auskultācija. Dati ir atkarīgi no slimības, kas izraisīja elpošanas mazspēju.

Ārējās elpošanas funkcijas pārbaude: VC un MVL samazināšanās.

Ārējās elpošanas funkcijas izpētes metodes.

Spirometrija- plaušu tilpuma (ieelpotā un izelpotā gaisa) mērīšana elpošanas laikā, izmantojot spirometru.

Spirogrāfija- plaušu tilpuma grafiskā reģistrēšana elpošanas laikā, izmantojot spirometru.

Spirogrāfs izveido plaušu tilpuma izmaiņu līknes ierakstu (spirogrammu) attiecībā pret laika asi (sekundēs), kad pacients mierīgi elpo, ieelpo pēc iespējas dziļāk un pēc tam izelpo pēc iespējas ātrāk un spēcīgāk.

Spirogrāfiskos indikatorus (plaušu tilpumus) iedala statiskajos un dinamiskajos.

Tilpuma statiskie indikatori:

1. Vital kapacitāte (VC) – maksimālais gaisa daudzums, ko var izvadīt no plaušām pēc maksimālās ieelpas.

2. Plūdmaiņas tilpums (TO) - vienā elpas vilcienā ieelpotais gaisa apjoms klusas elpošanas laikā (norma 500 - 800 ml). Gāzu apmaiņā iesaistīto plūdmaiņu tilpuma daļu sauc par alveolāro tilpumu, pārējo daļu (apmēram 30% no plūdmaiņas tilpuma) sauc par “mirušo telpu”, kas galvenokārt tiek saprasta kā “anatomiskā” plaušu (gaisa) atlikušā kapacitāte. vadošajos elpceļos).

Plaušu slimību instrumentālajā diagnostikā bieži tiek pārbaudīta ārējās elpošanas funkcija. Šī aptauja ietver tādas metodes kā:

  • spirogrāfija;
  • pneimotahometrija;
  • maksimālā plūsmas mērīšana.

Šaurākā nozīmē ar PVD izpēti saprot pirmās divas metodes, kas tiek veiktas vienlaicīgi ar elektroniskas ierīces - spirogrāfa palīdzību.

Mūsu rakstā mēs runāsim par indikācijām, sagatavošanos uzskaitītajiem pētījumiem, rezultātu interpretāciju. Tas palīdzēs pacientiem ar elpceļu slimībām orientēties vajadzībā pēc noteiktas diagnostikas procedūras un labāk izprast iegūtos datus.

Mazliet par mūsu elpu

Elpošana ir vitāli svarīgs process, kā rezultātā organisms no gaisa saņem dzīvībai nepieciešamo skābekli un izdala ogļskābo gāzi, kas veidojas vielmaiņas laikā. Elpošanai ir šādi posmi: ārēja (ar līdzdalību), gāzu pārnešana ar sarkano asins šūnu un audu palīdzību, tas ir, gāzu apmaiņa starp sarkanajām asins šūnām un audiem.

Gāzes transportēšana tiek pētīta, izmantojot pulsa oksimetriju un asins gāzu analīzi. Mēs arī nedaudz runāsim par šīm metodēm mūsu tēmā.

Plaušu ventilācijas funkcijas pētījums ir pieejams un tiek veikts gandrīz visur ar elpošanas sistēmas slimībām. Tas ir balstīts uz plaušu tilpuma un gaisa plūsmas ātruma mērījumiem elpošanas laikā.

Plūdmaiņu apjomi un jaudas

Vital kapacitāte (VC) ir lielākais izelpotā gaisa daudzums pēc dziļākās elpas. Praksē šis tilpums parāda, cik daudz gaisa ar dziļu elpošanu var "iekļauties" plaušās un piedalīties gāzu apmaiņā. Samazinoties šim rādītājam, viņi runā par ierobežojošiem traucējumiem, tas ir, alveolu elpošanas virsmas samazināšanos.

Funkcionālā vitālā kapacitāte (FVC) tiek mērīta tāpat kā VC, bet tikai ātras izelpas laikā. Tā vērtība ir mazāka par VC, jo straujas izelpas beigās iegrimst daļa elpceļu, kā rezultātā noteikts gaisa daudzums alveolās paliek "neizelpots". Ja FVC ir lielāks par VC vai vienāds ar to, tests tiek uzskatīts par nederīgu. Ja FVC ir mazāks par VC par 1 litru vai vairāk, tas norāda uz mazo bronhu patoloģiju, kas sabrūk pārāk agri, neļaujot gaisam iziet no plaušām.

Ātrās izelpas manevra laikā tiek noteikts vēl viens ļoti svarīgs parametrs - piespiedu izelpas tilpums 1 sekundē (FEV1). Tas samazinās ar obstruktīviem traucējumiem, tas ir, ar šķēršļiem gaisa izejai bronhu kokā, jo īpaši ar un smagiem. FEV1 tiek salīdzināts ar pareizo vērtību vai tiek izmantota tā saistība ar VC (Tiffno indekss).

Tiffno indeksa samazināšanās par mazāk nekā 70% norāda uz izteiktu.

Tiek noteikts plaušu minūtes ventilācijas (MVL) rādītājs - ātrākās un dziļākās elpošanas laikā pa plaušām izlaistais gaisa daudzums minūtē. Parasti tas ir no 150 litriem vai vairāk.

Ārējās elpošanas funkcijas pārbaude

To izmanto, lai noteiktu plaušu tilpumu un ātrumu. Turklāt bieži tiek noteikti funkcionālie testi, kas reģistrē šo rādītāju izmaiņas pēc jebkura faktora darbības.

Indikācijas un kontrindikācijas

Elpošanas funkcijas pētījums tiek veikts jebkādām bronhu un plaušu slimībām, ko papildina bronhu caurlaidības pārkāpums un / vai elpošanas virsmas samazināšanās:

  • Hronisks bronhīts;
  • un citi.

Pētījums ir kontrindicēts šādos gadījumos:

  • bērni līdz 4 - 5 gadu vecumam, kuri nevar pareizi izpildīt medmāsas komandas;
  • akūtas infekcijas slimības un drudzis;
  • smaga stenokardija, akūts miokarda infarkta periods;
  • augsts asinsspiediens, nesens insults;
  • sastrēguma sirds mazspēja, ko pavada elpas trūkums miera stāvoklī un ar nelielu slodzi;
  • garīgi traucējumi, kas neļauj pareizi izpildīt norādījumus.

Ārējās elpošanas funkcija: kā tiek veikts pētījums

Procedūra tiek veikta funkcionālās diagnostikas kabinetā, sēdus stāvoklī, vēlams no rīta tukšā dūšā vai ne agrāk kā 1,5 stundas pēc ēšanas. Pēc ārsta receptes tos var atcelt, ko pacients pastāvīgi lieto: īslaicīgas darbības beta2 agonistus - 6 stundas pirms, ilgstošas ​​darbības beta 2 agonistus - 12 stundas pirms, ilgstošas ​​darbības teofilīnus - vienu dienu pirms pārbaude.

Ārējās elpošanas funkcijas pārbaude

Pacienta deguns ir aizvērts ar speciālu skavu, lai elpošana notiktu tikai caur muti, izmantojot vienreiz lietojamu vai sterilizētu iemuti (iemuti). Objekts kādu laiku elpo mierīgi, nekoncentrējoties uz elpošanas procesu.

Pēc tam pacientam tiek lūgts veikt mierīgu maksimālo elpu un tādu pašu mierīgu maksimālo izelpu. Tā tiek vērtēts YEL. Lai novērtētu FVC un FEV1, pacients mierīgi dziļi ieelpo un pēc iespējas ātrāk izelpo visu gaisu. Šie rādītāji tiek ierakstīti trīs reizes ar nelielu intervālu.

Pētījuma beigās tiek veikta diezgan nogurdinoša MVL reģistrācija, kad pacients 10 sekundes elpo pēc iespējas dziļāk un ātrāk. Šajā laikā var rasties neliels reibonis. Tas nav bīstams un ātri pāriet pēc pārbaudes beigām.

Daudziem pacientiem tiek nozīmēti funkcionālie testi. Visizplatītākie no tiem:

  • salbutamola tests;
  • slodzes tests.

Retāk tiek noteikts tests ar metaholīnu.

Veicot testu ar salbutamolu, pēc sākotnējās spirogrammas reģistrēšanas pacientam tiek piedāvāts ieelpot salbutamolu – īslaicīgas darbības beta2 agonistu, kas paplašina spazmīgos bronhus. Pēc 15 minūtēm pētījumu atkārto. Ir iespējams izmantot arī M-antiholīnerģiskā ipratropija bromīda inhalāciju, šajā gadījumā pētījumu atkārto pēc 30 minūtēm. Ievadīšanu var veikt ne tikai izmantojot dozētas devas aerosola inhalatoru, bet dažos gadījumos izmantojot starpliku vai.

Paraugu uzskata par pozitīvu, ja FEV1 indekss palielinās par 12% vai vairāk, bet tā absolūtā vērtība palielinās par 200 ml vai vairāk. Tas nozīmē, ka sākotnēji konstatētā bronhu obstrukcija, kas izpaužas ar FEV1 samazināšanos, ir atgriezeniska, un pēc salbutamola inhalācijas uzlabojas bronhu caurlaidība. Tas tiek novērots plkst.

Ja ar sākotnēji samazinātu FEV1 tests ir negatīvs, tas norāda uz neatgriezenisku bronhu obstrukciju, kad bronhi nereaģē uz zālēm, kas tos paplašina. Šī situācija tiek novērota hroniska bronhīta gadījumā un nav raksturīga astmai.

Ja pēc salbutamola ieelpošanas FEV1 indekss samazinājās, tā ir paradoksāla reakcija, kas saistīta ar bronhu spazmu, reaģējot uz ieelpošanu.

Visbeidzot, ja tests ir pozitīvs uz FEV1 sākotnējās normālās vērtības fona, tas norāda uz bronhu hiperreaktivitāti vai latentu bronhu obstrukciju.

Veicot slodzes testu, pacients 6–8 minūtes veic vingrojumu uz veloergometra vai skrejceliņa, pēc tam tiek veikta otrā pārbaude. Ja FEV1 samazinās par 10% vai vairāk, viņi runā par pozitīvu testu, kas norāda uz slodzes izraisītu astmu.

Bronhiālās astmas diagnostikai plaušu slimnīcās tiek izmantots arī provokatīvs tests ar histamīnu vai metaholīnu. Šīs vielas slimam cilvēkam izraisa izmainītu bronhu spazmu. Pēc metaholīna ieelpošanas tiek veikti atkārtoti mērījumi. FEV1 samazināšanās par 20% vai vairāk liecina par bronhu hiperreaktivitāti un bronhiālās astmas iespējamību.

Kā tiek interpretēti rezultāti

Būtībā praksē funkcionālās diagnostikas ārsts koncentrējas uz 2 rādītājiem - VC un FEV1. Visbiežāk tie tiek vērtēti pēc R. F. Klementa un līdzautoru piedāvātās tabulas. Šeit ir vispārīga tabula vīriešiem un sievietēm, kurā norādīti normas procenti:

Piemēram, ar VC rādītāju 55% un FEV1 90%, ārsts secinās, ka ar normālu bronhu caurlaidību ir ievērojami samazināta plaušu vitālā kapacitāte. Šis stāvoklis ir raksturīgs ierobežojošiem traucējumiem pneimonijas, alveolīta gadījumā. Gluži pretēji, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā VC var būt, piemēram, 70% (nedaudz samazinājums), bet FEV1 - 47% (krasi samazināts), savukārt tests ar salbutamolu būs negatīvs.

Iepriekš mēs jau apspriedām paraugu interpretāciju ar bronhodilatatoriem, vingrinājumiem un metaholīnu.

Plaušu funkcija: vēl viens veids, kā novērtēt

Tiek izmantota arī cita ārējās elpošanas funkcijas novērtēšanas metode. Ar šo metodi ārsts fokusējas uz 2 rādītājiem – plaušu forsētu vitālo kapacitāti (FVC, FVC) un FEV1. FVC nosaka pēc dziļas elpas ar asu pilnu izelpu, kas ilgst pēc iespējas ilgāk. Veselam cilvēkam abi šie rādītāji ir vairāk nekā 80% no normas.

Ja FVC ir vairāk nekā 80% no normas, FEV1 ir mazāks par 80% no normas, un to attiecība (Genzlar indekss, nevis Tiffno indekss!) ir mazāks par 70%, viņi runā par obstruktīviem traucējumiem. Tie galvenokārt ir saistīti ar bronhu caurlaidības un izelpas procesa traucējumiem.

Ja abi rādītāji ir mazāki par 80% no normas un to attiecība ir lielāka par 70%, tas liecina par ierobežojošiem traucējumiem - pašu plaušu audu bojājumiem, kas neļauj pilnībā elpot.

Ja FVC un FEV1 vērtības ir mazākas par 80% no normas un to attiecība ir mazāka par 70%, tie ir kombinēti traucējumi.

Lai novērtētu obstrukcijas atgriezeniskumu, apskatiet FEV1/FVC pēc salbutamola inhalācijas. Ja tas paliek mazāks par 70%, obstrukcija ir neatgriezeniska. Tas ir hroniskas obstruktīvas plaušu slimības pazīme. Astmu raksturo atgriezeniska bronhu obstrukcija.

Ja tiek konstatēta neatgriezeniska obstrukcija, jānovērtē tā smagums. Lai to izdarītu, novērtējiet FEV1 pēc salbutamola inhalācijas. Ja tā vērtība ir lielāka par 80% no normas, viņi runā par vieglu obstrukciju, 50 - 79% - vidēji smagu, 30 - 49% - smagu, mazāk nekā 30% no normas - izteiktu.

Ārējās elpošanas funkcijas izpēte ir īpaši svarīga, lai noteiktu bronhiālās astmas smagumu pirms ārstēšanas uzsākšanas. Nākotnē pašnovērošanai pacientiem ar astmu jāveic maksimālā plūsmas mērīšana divas reizes dienā.

Šī ir pētījuma metode, kas palīdz noteikt elpceļu sašaurināšanās (obstrukcijas) pakāpi. Maksimālā plūsmas mērīšana tiek veikta, izmantojot nelielu ierīci - maksimālās plūsmas mērītāju, kas aprīkots ar skalu un izelpotā gaisa iemuti. Peakflowmetry ir visvairāk izmantota.

Kā tiek veikta maksimālās plūsmas mērīšana?

Katram pacientam ar astmu divas reizes dienā jāveic maksimālās plūsmas mērījumi un jāieraksta rezultāti dienasgrāmatā, kā arī jānosaka nedēļas vidējās vērtības. Turklāt viņam jāzina savs labākais rezultāts. Vidējo rādītāju samazināšanās norāda uz kontroles pasliktināšanos pār slimības gaitu un paasinājuma sākšanos. Šajā gadījumā ir jākonsultējas ar ārstu vai jāpalielina, ja pulmonologs iepriekš paskaidroja, kā to izdarīt.

Dienas maksimālās plūsmas grafiks

Maksimālā plūsmas mērīšana parāda maksimālo ātrumu, kas sasniegts izelpas laikā, kas labi korelē ar bronhu obstrukcijas pakāpi. To veic sēdus stāvoklī. Vispirms pacients mierīgi elpo, pēc tam dziļi ieelpo, pievelk aparāta iemutni pie lūpām, tur pīķa plūsmas mērītāju paralēli grīdas virsmai un izelpo pēc iespējas ātrāk un intensīvāk.

Procesu atkārto pēc 2 minūtēm, tad vēlreiz pēc 2 minūtēm. Labākais no trim punktiem tiek ierakstīts dienasgrāmatā. Mērījumus veic pēc pamošanās un pirms gulētiešanas, tajā pašā laikā. Terapijas izvēles periodā vai stāvokļa pasliktināšanās laikā var veikt papildu mērījumu dienas laikā.

Kā interpretēt datus

Normālie rādītāji šai metodei tiek noteikti katram pacientam individuāli. Regulāras lietošanas sākumā, ņemot vērā slimības remisiju, tiek atrasts labākais maksimālā izelpas plūsmas ātruma (PSV) rādītājs 3 nedēļas. Piemēram, tas ir vienāds ar 400 l / s. Reizinot šo skaitli ar 0,8, mēs iegūstam minimālo normālo vērtību robežu šim pacientam - 320 l / min. Viss, kas pārsniedz šo skaitli, atrodas zaļajā zonā un norāda uz labu astmas kontroli.

Tagad mēs reizinām 400 l/s ar 0,5 un iegūstam 200 l/s. Tā ir "sarkanās zonas" augšējā robeža - bīstama bronhu caurlaidības samazināšanās, kad nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība. PEF vērtības no 200 l/s līdz 320 l/s atrodas "dzeltenajā zonā", kad nepieciešama terapijas korekcija.

Šīs vērtības var ērti attēlot paškontroles diagrammā. Tas sniegs labu priekšstatu par to, kā astma tiek kontrolēta. Tas ļaus Jums savlaicīgi vērsties pie ārsta, ja Jūsu stāvoklis pasliktinās, un ar ilgstošu labu kontroli varēs pakāpeniski samazināt saņemto zāļu devu (arī tikai pēc pulmonologa nozīmējuma).

Pulsa oksimetrija palīdz noteikt, cik daudz skābekļa arteriālajās asinīs pārvadā hemoglobīns. Parasti hemoglobīns uztver līdz pat 4 šīs gāzes molekulām, savukārt arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli (piesātinājums) ir 100%. Samazinoties skābekļa daudzumam asinīs, piesātinājums samazinās.

Lai noteiktu šo indikatoru, tiek izmantotas nelielas ierīces - pulsa oksimetri. Tie izskatās pēc sava veida "veļas šķipsnas", ko nēsā uz pirksta. Šāda veida pārnēsājamas ierīces ir pieejamas tirdzniecībā, un ikviens pacients, kas cieš no hroniskām plaušu slimībām, var tās iegādāties, lai uzraudzītu savu stāvokli. Pulsa oksimetrus plaši izmanto ārsti.

Kad pulsa oksimetriju veic slimnīcā:

  • skābekļa terapijas laikā, lai uzraudzītu tās efektivitāti;
  • intensīvās terapijas nodaļās ar;
  • pēc smagas ķirurģiskas iejaukšanās;
  • ja jums ir aizdomas - periodiska elpošanas apstāšanās miega laikā.

Kad varat izmantot pulsa oksimetru atsevišķi:

  • ar astmas vai citas plaušu slimības saasināšanos, lai novērtētu Jūsu stāvokļa smagumu;
  • ja jums ir aizdomas par miega apnoja - ja pacients krāk, viņam ir aptaukošanās, cukura diabēts, hipertensija vai pavājināta vairogdziedzera funkcija - hipotireoze.

Arteriālo asiņu skābekļa piesātinājuma ātrums ir 95 - 98%. Samazinoties šim rādītājam, mērot mājās, jums jākonsultējas ar ārstu.

Asins gāzes sastāva izpēte

Šis pētījums tiek veikts laboratorijā, tiek pētītas pacienta arteriālās asinis. Tas nosaka skābekļa, oglekļa dioksīda saturu, piesātinājumu, dažu citu jonu koncentrāciju. Pētījums tiek veikts smagas elpošanas mazspējas, skābekļa terapijas un citos ārkārtas apstākļos, galvenokārt slimnīcās, īpaši intensīvās terapijas nodaļās.

Asinis ņem no radiālās, pleca vai augšstilba artērijas, pēc tam ar vates tamponu vairākas minūtes nospiež punkcijas vietu, pārdurot lielu artēriju, uzliek spiedošu saiti, lai izvairītos no asiņošanas. Sekojiet līdzi pacienta stāvoklim pēc punkcijas, īpaši svarīgi laikus pamanīt pietūkumu, ekstremitātes krāsas maiņu; pacientam jāinformē medicīnas personāls, ja viņam rodas nejutīgums, tirpšana vai cita veida diskomforts ekstremitātē.

Normāli asins gāzes rādījumi:

PO 2, O 2 ST, SaO 2, tas ir, skābekļa satura samazināšanās kombinācijā ar oglekļa dioksīda daļējā spiediena palielināšanos var norādīt uz šādiem apstākļiem:

  • elpošanas muskuļu vājums;
  • elpošanas centra nomākums smadzeņu slimību un saindēšanās gadījumā;
  • elpceļu bloķēšana;
  • bronhiālā astma;
  • pneimonija;

To pašu rādītāju samazināšanās, bet ar normālu oglekļa dioksīda saturu, notiek šādos apstākļos:

  • intersticiāla plaušu fibroze.

O 2 ST indeksa samazināšanās pie normāla skābekļa spiediena un piesātinājuma ir raksturīga smagai anēmijai un cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās gadījumā.

Tādējādi mēs redzam, ka gan šī pētījuma veikšana, gan rezultātu interpretācija ir diezgan sarežģīta. Asins gāzes sastāva analīze ir nepieciešama, lai pieņemtu lēmumu par nopietnām medicīniskām manipulācijām, jo ​​īpaši par plaušu mākslīgo ventilāciju. Tāpēc nav jēgas to darīt ambulatori.

Lai iegūtu informāciju par to, kā tiek veikta ārējās elpošanas funkcijas izpēte, skatiet videoklipu:

Ierobežojoša elpošanas mazspēja var izraisīt: 1. pleiras slimības, kas ierobežo plaušu ekskursiju (eksudatīvs pleirīts, hidrotorakss, pneimotorakss, fibrotorakss u.c.);

2. funkcionējošas plaušu parenhīmas apjoma samazināšanās (atelektāze, pneimonija, plaušu rezekcija u.c.);

3. iekaisīga vai hemodinamiski izraisīta plaušu audu infiltrācija, kas izraisa plaušu parenhīmas "stīvuma" palielināšanos (pneimonija, intersticiāla vai alveolāra plaušu tūska kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā utt.);

4. dažādu etioloģiju pneimokleroze;

5. krūškurvja (deformācijas, kifoskolioze) un elpošanas muskuļu bojājumi (miozīts).

Jāatzīmē, ka daudzās elpošanas sistēmas slimībās ir ierobežojošu un obstruktīvu traucējumu kombinācija, kā arī plaušu perfūzijas un gāzu difūzijas procesu pārkāpums caur alveolāro-kapilāru membrānu. Tomēr vienmēr svarīgi ir izvērtēt valdošos traucētas plaušu ventilācijas mehānismus, gūstot objektīvu pamatojumu vienas vai otras patoģenētiskās terapijas nozīmēšanai. Tādējādi rodas šādi uzdevumi:

1. Ārējās elpošanas funkciju pārkāpumu diagnostika un objektīvs elpošanas mazspējas smaguma novērtējums.

2. Plaušu ventilācijas obstruktīvu un ierobežojošu traucējumu diferenciāldiagnoze.

3. Elpošanas mazspējas patoģenētiskās terapijas pamatojums.

4. Ārstēšanas efektivitātes novērtējums.

Šos uzdevumus risina gan elpošanas funkciju izpētē, tai skaitā spirogrāfijā un pneimotahogrāfijā, gan izmantojot sarežģītākas metodes, kas ļauj pētīt elpošanas mehānikas un gāzu apmaiņas parametrus plaušās.

Spirogrāfija ir plaušu tilpumu izmaiņu grafiskā reģistrēšanas metode dažādu elpošanas manevru laikā, ar kuras palīdzību nosaka plaušu ventilācijas rādītājus, plaušu tilpumus un ietilpības (konteinerā ir vairāki tilpumi).

Pneimotahogrāfija ir plūsmas (gaisa kustības apjoma ātruma) grafiskā reģistrēšanas metode mierīgas elpošanas laikā un veicot noteiktus manevrus. Mūsdienīga spirometriskā iekārta (spirometri) ļauj noteikt spirogrāfiskos un pneimohometriskos rādītājus. Šajā sakarā arvien biežāk ārējās elpošanas funkcijas pētījuma rezultāti tiek apvienoti ar vienu nosaukumu - "spirometrija".

Jauktas ventilācijas traucējumi plaušas. Tīri obstruktīvi un ierobežojoši plaušu ventilācijas traucējumi ir iespējami tikai teorētiski. Gandrīz vienmēr ir noteikta abu veidu ventilācijas traucējumu kombinācija.

Pleiras bojājumi izraisa ierobežojošu plaušu ventilācijas traucējumu attīstību šādu iemeslu dēļ: 1) sāpes krūtīs; 2) hidrotorakss; 3) hemotorakss; 4) pneimotorakss; 5) pleiras pietauvošanās.

Sāpju ietekmē krūškurvja elpošanas ekskurss ir ierobežots. Sāpes rodas ar pleiras iekaisumu (pleirītu), audzējiem, brūcēm, traumām, ar starpribu neiralģiju un citi

hidrotorakss- šķidrums pleiras dobumā, izraisot plaušu kompresiju, ierobežojot tās paplašināšanos (kompresijas atelektāze). Ar eksudatīvu pleirītu eksudāts tiek noteikts pleiras dobumā, ar plaušu strutošanu, pneimoniju, eksudāts var būt strutojošs; sirds labo daļu nepietiekamības gadījumā pleiras dobumā uzkrājas transudāts. Transudātu pleiras dobumā var noteikt arī dažāda rakstura tūskas sindromā.

Hemotorakss- asinis pleiras dobumā. Tas var būt ar krūšu brūcēm, pleiras audzējiem (primāriem un metastātiskiem). Ar krūškurvja kanāla bojājumiem pleiras dobumā tiek noteikts hilīgs šķidrums (satur lipoīdu vielas un pēc izskata atgādina pienu). Dažos gadījumos pleirā var uzkrāties tā sauktais pseidofilais šķidrums – duļķains bālgans šķidrums, kas nesatur lipoīdu vielas. Šī šķidruma būtība nav zināma.

Pneimotorakss- gāzes pleiras rajonā. Ir spontāns, traumatisks un terapeitisks pneimotorakss. Spontāns pneimotorakss rodas pēkšņi. Primārais spontāns pneimotorakss var attīstīties šķietami veselam cilvēkam fiziskas slodzes laikā vai miera stāvoklī. Šāda veida pneimotoraksa cēloņi ne vienmēr ir skaidri. Visbiežāk to izraisa nelielu subpleiras cistu plīsums. Sekundārais spontāns pneimotorakss pēkšņi attīstās arī pacientiem uz obstruktīvu un neobstruktīvu plaušu slimību fona un ir saistīts ar plaušu audu sabrukumu (tuberkuloze, plaušu vēzis, sarkoidoze, plaušu infarkts, cistiskā plaušu hipoplāzija u.c.). Traumatisks pneimotorakss ir saistīts ar krūškurvja sienas un pleiras integritātes pārkāpumu, plaušu traumu. Terapeitiskais pneimotorakss pēdējos gados tiek izmantots reti. Gaisam nokļūstot pleiras dobumā, attīstās plaušu atelektāze, jo izteiktāka, jo vairāk gāzu ir pleiras dobumā.

Pneimotoraksu var ierobežot, ja iekaisuma procesa rezultātā pleiras dobumā ir viscerālās un parietālās pleiras saaugumi. Ja gaiss iekļūst pleiras dobumā bez ierobežojumiem, notiek pilnīgs plaušu sabrukums. Divpusējam pneimotoraksam ir ļoti slikta prognoze. Ja gaisa piekļuve dobumam nekādi netiek ierobežota, rodas pilnīgs kreisās un labās plaušu kolapss, kas, protams, ir letāls patoloģisks stāvoklis. Tomēr daļējam pneimotoraksam ir arī nopietna prognoze, jo tiek traucēta ne tikai plaušu elpošanas funkcija, bet arī sirds un asinsvadu darbība. Pneimotorakss var būt vārstuļu, kad iedvesmas laikā gaiss iekļūst pleiras dobumā, un izelpas laikā patoloģiskā atvere aizveras. Spiediens pleiras dobumā kļūst pozitīvs, un tas palielinās, izspiežot funkcionējošās plaušas un ievērojami traucējot sirds un asinsvadu darbību. Šādos gadījumos plaušu ventilācijas un asinsrites traucējumi strauji pieaug un var izraisīt pacienta nāvi, ja viņam netiek sniegta kvalificēta palīdzība.

Stāvokli, kad pleiras dobumā atrodas gan šķidrums, gan gāze, sauc par hidropneimotoraksu. Tas notiek, kad plaušu abscess plīst bronhos un pleiras dobumā.

Pleiras pietauvojumi ir pleiras iekaisuma rezultāts. Pietauvošanās smagums var būt dažāds: no vidēji smagas līdz tā sauktajai bruņu plaušai.

Plaušu ventilācijas kapacitātes pārkāpumi, kuru pamatā ir pretestības palielināšanās pret gaisa kustību caur elpošanas ceļiem, t.i., bronhu caurlaidības pārkāpumi. Bronhu caurlaidības pārkāpumus var izraisīt vairāki iemesli: bronhu spazmas, tūskas-iekaisuma izmaiņas bronhu kokā (gļotādas pietūkums un hipertrofija, bronhu sieniņu iekaisuma infiltrācija utt.), hipersekrēcija ar uzkrāšanos. patoloģiska satura palielināšanās bronhu lūmenā, mazo bronhu sabrukums, kad plaušas zaudē elastības īpašības, emfizēma, traheobronhiāla diskinēzija, lielo bronhu sabrukums izelpas laikā. Hroniskas nespecifiskas plaušu patoloģijas gadījumā bieži sastopams obstruktīvs traucējumu variants.

Galvenais obstrukcijas elements ir grūtības izelpas darbībā. Spirogrammā tas izpaužas kā piespiedu izelpas tilpuma ātruma samazināšanās, kas galvenokārt ietekmē tādu rādītāju kā FEV1.

Ventilācijas traucējumi

Plaušu vitālā kapacitāte obstrukcijas laikā ilgstoši saglabājas normāla, šajos gadījumos Tiffno tests (FEV1 / VC) tiek samazināts aptuveni tādā pašā mērā (par tādu pašu procentuālo daļu) kā FEV ilgstošas ​​obstrukcijas gadījumā ar ilgstošiem astmas stāvokļiem, kopā ar akūtu plaušu uzpūšanos, īpaši emfizēmas gadījumā, obstrukcija izraisa atlikušā plaušu tilpuma palielināšanos. Obstruktīvā sindroma OOL palielināšanās iemesli ir nevienlīdzīgi apstākļi gaisa kustībai caur bronhiem ieelpošanas un izelpas laikā. Tā kā izelpas pretestība vienmēr ir lielāka nekā iedvesmas gadījumā, izelpa tiek aizkavēta, paildzināta, apgrūtināta plaušu iztukšošana, gaisa plūsma alveolās sāk pārsniegt tā izvadīšanu no alveolām, kas izraisa izelpas palielināšanos. OOL. TRL palielināšanās var notikt bez VC samazināšanās, jo palielinās kopējā plaušu kapacitāte (TLC). Tomēr bieži, īpaši gados vecākiem pacientiem, TRL palielināšanas iespējas ir nelielas, tad sākas TRL pieaugums VC samazināšanās dēļ. Šajos gadījumos spirogramma iegūst raksturīgas pazīmes: zemi piespiedu izelpas ātruma ātrumi (FEV1 un MOS) tiek kombinēti ar nelielu VC tilpumu. Relatīvais rādītājs, Tiffno indekss, šajos gadījumos zaudē savu informatīvo saturu un var izrādīties tuvu normālam (ar ievērojamu VC samazināšanos) un pat diezgan normālu (ar strauju VC samazināšanos).

Būtiskas grūtības spirogrāfiskajā diagnostikā rada jaukta varianta atpazīšana, ja tiek apvienoti obstrukcijas un ierobežojuma elementi. Tajā pašā laikā spirogramma parāda VC samazināšanos uz zemu piespiedu izelpas tilpuma ātrumu fona, t.i., tādu pašu attēlu kā ar progresējošu obstrukciju. Diferenciāldiagnozi obstruktīvam un jauktam variantam var palīdzēt, mērot atlikušo tilpumu un kopējo plaušu kapacitāti: jauktajā variantā zems FEV | un VC tiek apvienoti ar TRL samazināšanos (vai ar normālu TRL); ar obstruktīvu variantu TEL palielinās. Visos gadījumos secinājums par tādu faktoru klātbūtni, kas ierobežo plaušu paplašināšanos obstruktīvas patoloģijas fona apstākļos, ir jāizdara piesardzīgi.

Pamatā ierobežojošs(no lat. ierobežojums

izraisīt elpošanas virsmas laukuma samazināšanos un/vai plaušu atbilstības samazināšanos. Šādi cēloņi ir: pneimonija, labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, tuberkuloze, plaušu rezekcija, atelektāze, alveolīts, pneimoskleroze, plaušu tūska (alveolāra vai intersticiāla), virsmaktīvās vielas veidošanās traucējumi plaušās, plaušu intersticija elastīna bojājumi (piemēram, darbības laikā). tabakas dūmi).

PVD - plaušu ventilācijas funkcijas pārkāpumi jauktā, obstruktīvi ierobežojošā veidā.

Samazinoties virsmaktīvās vielas veidošanās vai iznīcināšanas apjomam, samazinās plaušu spēja izstiepties iedvesmas laikā, ko papildina plaušu elastīgās pretestības palielināšanās. Tā rezultātā samazinās elpas dziļums un palielinās elpošanas ātrums. Ir virspusēja bieža elpošana (tachypnea).

SKATĪT VAIRĀK:

Ierobežojoši elpošanas traucējumi

Pamatā ierobežojošs(no lat. ierobežojums Plaušu ventilācijas traucējumu ierobežojums ir to paplašināšanās ierobežojums ieelpas fāzē intrapulmonāru un ekstrapulmonāru cēloņu darbības rezultātā. Tā pamatā ir izmaiņas plaušu audu viskoelastiskajās īpašībās.

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojoša veida intrapulmonāri cēloņi

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojoša veida ekstrapulmonāri cēloņi izraisīt krūškurvja pārvietošanās skaita ierobežošanu un plūdmaiņu tilpuma (TO) samazināšanos. Šādi iemesli ir: pleiras, diafragmas patoloģija, krūškurvja mobilitātes traucējumi un elpošanas muskuļu inervācijas traucējumi.

Īpaša nozīme ārējās elpošanas ierobežojošo traucējumu ekstrapulmonāro formu attīstībā ir pleiras dobumam, eksudāta vai transudāta uzkrāšanai tajā (ar hidrotoraksu), gaisa iekļūšanu tajā (pneimotoraksu), asiņu uzkrāšanos tajā ( hemotorakss).

Plaušu izstiepšanās (atbilstība).(∆V/∆P) ir lielums, kas raksturo plaušu tilpuma izmaiņas uz transpulmonārā spiediena vienību, tas ir galvenais faktors, kas nosaka maksimālo ieelpas robežu. Paplašināmība ir vērtība, kas ir apgriezti proporcionāla elastībai.

Traucēta plaušu ventilācija

Ierobežojošā tipa hipoventilācijas traucējumus raksturo statisko tilpumu (VC, FFU, TRL) samazināšanās un izelpas plūsmas virzošā spēka samazināšanās. Elpceļu funkcija paliek normāla, tāpēc gaisa plūsmas ātrums nemainās. Lai gan FVC un FEV1 samazinās, FEV1/FVC% attiecība ir normas robežās vai ir paaugstināta. Ierobežojošo plaušu traucējumu gadījumā samazinās plaušu atbilstība (∆V/∆P) un plaušu elastīgais atsitiens. Tāpēc arī piespiedu izelpas tilpuma ātrums COC25-75 (vidējā vērtība noteiktā mērījumu periodā no 25% līdz 75% FVC) samazinās arī tad, ja nav elpceļu obstrukcijas. FEV1, kas raksturo tilpuma izelpas plūsmas ātrumu, un maksimālo izelpas plūsmas ātrumu ierobežojošos traucējumu gadījumā samazinās visu plaušu tilpumu (VC, FOEL, TEL) samazināšanās dēļ.

Hipoventilācijas elpošanas traucējumi bieži rodas elpošanas centra darbības, elpošanas regulēšanas mehānismu pārkāpumu rezultātā. Tos elpošanas centra darbības traucējumu dēļ pavada rupji ritmoģenēzes pārkāpumi, patoloģisku elpošanas veidu veidošanās un apnojas attīstība.

Ir vairāki elpošanas centra darbības pārkāpuma veidi atkarībā no aferentācijas traucējumiem.

1. Uzbudinošās aferentās ietekmes trūkums uz elpošanas centru (ar ķīmijreceptoru nenobriedumu priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem; ar saindēšanos ar zālēm vai etanolu, ar Pikvika sindromu).

2. Pārmērīga inhibējoša aferenta ietekme uz elpošanas centru (piemēram, ar spēcīgām sāpju sajūtām, kas pavada elpošanu, ko novēro ar pleirītu, krūškurvja ievainojumiem).

3. Tiešs elpošanas centra bojājums smadzeņu bojājumos - traumatisks, vielmaiņas, asinsrites (cerebrālo asinsvadu ateroskleroze, vaskulīts), toksisks, neiroinfekciozs, iekaisīgs; ar audzējiem un smadzeņu pietūkumu; pārdozēšana ar zālēm, sedatīviem līdzekļiem utt.

4. Automātiskās un brīvprātīgās elpošanas regulēšanas sabrukšana (spēcīgu aferento impulsu plūsmu veidošanās laikā: sāpju, psihogēno, ķīmijreceptoru, baroreceptoru u.c.

SKATĪT VAIRĀK:

32.3.1. Obstruktīvi plaušu ventilācijas traucējumi

Ierobežojoši elpošanas traucējumi

Pamatā ierobežojošs(no lat.

ierobežojums Plaušu ventilācijas traucējumu ierobežojums ir to paplašināšanās ierobežojums ieelpas fāzē intrapulmonāru un ekstrapulmonāru cēloņu darbības rezultātā. Tā pamatā ir izmaiņas plaušu audu viskoelastiskajās īpašībās.

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojoša veida intrapulmonāri cēloņi izraisīt elpošanas virsmas laukuma samazināšanos un/vai plaušu atbilstības samazināšanos. Šādi cēloņi ir: pneimonija, labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, tuberkuloze, plaušu rezekcija, atelektāze, alveolīts, pneimoskleroze, plaušu tūska (alveolāra vai intersticiāla), virsmaktīvās vielas veidošanās traucējumi plaušās, plaušu intersticija elastīna bojājumi (piemēram, darbības laikā). tabakas dūmi). Samazinoties virsmaktīvās vielas veidošanās vai iznīcināšanas apjomam, samazinās plaušu spēja izstiepties iedvesmas laikā, ko papildina plaušu elastīgās pretestības palielināšanās. Tā rezultātā samazinās elpas dziļums un palielinās elpošanas ātrums. Ir virspusēja bieža elpošana (tachypnea).

Alveolārās hipoventilācijas ierobežojoša veida ekstrapulmonāri cēloņi izraisīt krūškurvja pārvietošanās skaita ierobežošanu un plūdmaiņu tilpuma (TO) samazināšanos. Šādi iemesli ir: pleiras, diafragmas patoloģija, krūškurvja mobilitātes traucējumi un elpošanas muskuļu inervācijas traucējumi.

Īpaša nozīme ārējās elpošanas ierobežojošo traucējumu ekstrapulmonāro formu attīstībā ir pleiras dobumam, eksudāta vai transudāta uzkrāšanai tajā (ar hidrotoraksu), gaisa iekļūšanu tajā (pneimotoraksu), asiņu uzkrāšanos tajā ( hemotorakss).

Plaušu izstiepšanās (atbilstība).(∆V/∆P) ir lielums, kas raksturo plaušu tilpuma izmaiņas uz transpulmonālā spiediena vienību, tas ir galvenais faktors, kas nosaka maksimālo ieelpas robežu. Paplašināmība ir vērtība, kas ir apgriezti proporcionāla elastībai. Ierobežojošā tipa hipoventilācijas traucējumus raksturo statisko tilpumu (VC, FFU, TRL) samazināšanās un izelpas plūsmas virzošā spēka samazināšanās. Elpceļu funkcija paliek normāla, tāpēc gaisa plūsmas ātrums nemainās. Lai gan FVC un FEV1 samazinās, FEV1/FVC% attiecība ir normas robežās vai palielinās. Ierobežojošo plaušu traucējumu gadījumā samazinās plaušu atbilstība (∆V/∆P) un plaušu elastīgais atsitiens. Tāpēc arī piespiedu izelpas tilpuma ātrums COC25-75 (vidējā vērtība noteiktā mērījumu periodā no 25% līdz 75% FVC) samazinās arī tad, ja nav elpceļu obstrukcijas. FEV1, kas raksturo tilpuma izelpas plūsmas ātrumu, un maksimālo izelpas plūsmas ātrumu ierobežojošos traucējumu gadījumā samazinās visu plaušu tilpumu (VC, FOEL, TEL) samazināšanās dēļ.

Hipoventilācijas elpošanas traucējumi bieži rodas elpošanas centra darbības, elpošanas regulēšanas mehānismu pārkāpumu rezultātā. Tos elpošanas centra darbības traucējumu dēļ pavada rupji ritmoģenēzes pārkāpumi, patoloģisku elpošanas veidu veidošanās un apnojas attīstība.

Ir vairāki elpošanas centra darbības pārkāpuma veidi atkarībā no aferentācijas traucējumiem.

1. Uzbudinošās aferentās ietekmes trūkums uz elpošanas centru (ar ķīmijreceptoru nenobriedumu priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem; ar saindēšanos ar zālēm vai etanolu, ar Pikvika sindromu).

2. Pārmērīga inhibējoša aferenta ietekme uz elpošanas centru (piemēram, ar spēcīgām sāpju sajūtām, kas pavada elpošanu, ko novēro ar pleirītu, krūškurvja ievainojumiem).

3. Tiešs elpošanas centra bojājums smadzeņu bojājumos - traumatisks, vielmaiņas, asinsrites (cerebrālo asinsvadu ateroskleroze, vaskulīts), toksisks, neiroinfekciozs, iekaisīgs; ar audzējiem un smadzeņu pietūkumu; pārdozēšana ar zālēm, sedatīviem līdzekļiem utt.

4. Automātiskās un brīvprātīgās elpošanas regulēšanas sabrukšana (spēcīgu aferento impulsu plūsmu veidošanās laikā: sāpju, psihogēno, ķīmijreceptoru, baroreceptoru u.c.