7.-11. Attēls no barības vada un kuņģa normā, makroprverācija

B Norm krāsa gļotādas barības membrānas (pa kreisi) svārstās no balta līdz dzeltenīgi brūna.

Gastroofic savienojuma (centrā un kreisajā pusē) ir zemāks barības vada (NSP) sfinkeris, kura funkcija ir saglabāt muskuļu tonusu. Kuņģis ir atvērts lielā izliekumā (augšpusē un pa labi). B apakšas apakšā ir redzama ar nelielu kuņģa izliekumu. ARM ir vārtsargs, kas nonāk sākotnējā divpadsmitpirkstu nodaļā (nesalīdzināms). Šķelšanas blīvējums ir biezs gredzena formas slānis gludu muskuļiem. B Kuņģa gļotādas normas ir skaidri izteikta.

7.-2. Attēls Beofāga Norma, endoskopija

Gastroofic un barības vada savienojuma (A) endoskopiskā glezna (a). Beofāga gļotādas krāsa, kas izklāta ar daudzslāņu plakanu, kas nav korontēts epitēlijs, ir no gaiši rozā līdz dzeltenīgi brūngani krāsai. Kuņģa gļotādas membrāna, kas izklāta ar stiklotu epitēliju, ir tumši rozā. NSP atbalsta gludu muskuļu. Vispārējā daļa no barības vada laikā paplašinās, pateicoties atpūtai NSP un receptes relaksāciju proksimālā kuņģa vienības reibumā vazoaktīvā zarnu peptīda, ko ražo postganglyonary peptīda -urgic miglu nervu šķiedras. Kad NSP tonis samazinās, riebums skābās kuņģa satura zemākajā niršanas barības vadu, kas ir kopā, sadedzinot sāpīgas sajūtas (grēmas) aiz krūšu kaula un zem tā. Barības sfinkeru darbības traucējumi var izraisīt arī rīšanas traucējumus (disfagija). Bērnu gļotādas barības membrānas ir pievienotas sāpes rīšanas laikā (identificējamā). Iedzimti vai iegūtie traucējumi, kas saistīti ar barības vada inervāciju noved pie grūtībām, kas saistītas ar NSP, ahalāzijas, progresīvās disfagijas relaksāciju un barības vada paplašināšanu virs NSP.

7-3. Attēls Beofāga normāli, mikro

Gļotādu (pa kreisi) bauda daudzslāņu dzīvoklis, kas nav atstarojošs epitēlijs, ir nelielas gļotādas un izejas kanāls, ko ieskauj limfoido audums. Tiesības ir muskuļu čaumalas. Augšējā barības vada nodaļā, kurā sākas pārtikas rīšanas process, dominē patvaļīgi šķērsvirziena muskuļi. Tie atrodas kopā ar gludām muskuļu šūnām, kuru daļa pamatā esošajās vietās pakāpeniski palielinās, un tiek piegādāts skeleta muskuļu audums. Jo apakšējā daļā barības vada, muskuļu apvalks pārstāv piespiedu gludu muskuļu audu, kas nodrošina peristaltisku attīstību pārtikas un šķidruma kuņģī. Šeit ir NSP gludie muskuļi, kura muskuļu tonis ir efektīvs barjera pret kuņģa satura regurgitāciju. B apgabali Gastroofic savienojuma daudzslāņu dzīvoklis epitēlija aizstājēji ar dziedzeri kuņģa epitēlija.

74. attēls Trachecopic Fistula, Macrove remonts

K iedzimtas barības vada anomālijas ietver savu atresiju un traheopisko fistulu. B Emisogenerizācijas attīstība barības vada un gaismas, jo endodermas atvasinājumi ir savstarpēji saistīti ar turpmākajiem pumpuriem no tiem viens no otra. Ha ar pareizo skaitli ir bareofāga a) vidējā trešdaļā. Ha kreisais attēls zem Ķīles traheja atrodas traheopiskā fistula (♦). B Atkarībā no atresijas vai fistulas lokalizācijas jaundzimušajam var attīstīties vemšana vai aspirācija. Bieži vien vienlaicīgi attīstīt citas iedzimtas anomālijas. Agnesia (pilnīga prombūtne) no barības vada ir ļoti reti.

7-5. Skaitļi, 745 striks no barības vada un gredzena Shatzki (Schatzki), radiogrāfi ar Bary

Ha divi attēli pa kreisi tiek parādīti stingrie (♦) (rēta stenoze) no apakšējās trešdaļas no barības vada. Elektrības un barības, sklerodermijas, radiālo bojājumu, ķīmisko apdegumu laikā notiekošās barības vada stingrība. Sānu attēla labajā pusē zemākajā barības vadā nodaļā tā sauktais Shattsky gredzens (A) ir tieši virs diafragmas. Šai vietai ir muskuļu apvalks. Šādā valstī tiek novērota progresīva disfeia, kas ir izteiktāka, kad toDded pārtiku salīdzinājumā ar šķidrumu.

7-7. Attēls. Iceal Hernia (trūce no barības vada cauruma diafragmas), KT

Ha kt krūtīm ir redzama Chital trūce (*). Kuņģa dibena platība ir paplašināta un pārvietota uz krūšu dobumu, paplašinot diafragmas caurumu. Šāda veida kustība vai slīdēšana no kuņģa daļas novēro aptuveni 95% no Hiatal trūce. Aptuveni 9% pacientu ar diafragmas trūcēm ir gastroezofageālo refluksa slimības (GERD) simptomi. No otras puses, daži GERD attīstības gadījumi ir saistīti ar diafrāles trūce. Diafragmas barības vada cauruma paplašināšana novērš NSP normālu darbību. Sakarā ar peles lejupslīdi kuņģa satura apakšā barības vada, pacients izstrādā simptomus grēmas, kardialģija ar dedzinošu sāpes aiz krūšu kaula, īpaši izteikta pēc ēšanas un pastiprinot stāvokli guļus.

7-8. Attēls Equaline trūce, kt

Ha kt bez kontrastējošiem nostiprinot kreisajā pusē krūtīm blakus sirdij, ir redzama ar kuņģa bblieva daļu (*). Šāda kuņģa kustība notika sakarā ar uzkrāšanos uzkrāšanos ("ritošā") hiatal trūce - reti, bet nopietnu formu diafragmas trūce. Bo Laiks pārvietoties kuņģī uz krūšu dobuma caur nelielu caurumu, var pārkāpt asins piegādi kuņģī ar izšemju un sirdslēkmes attīstību.

7-9. Attēls Pārtikas diverticulus, Radiogrāfi

No plīvura var redzēt divas sērijas radiogrāfijas barības vada augšpusē vai diverticulus (♦). Kontrasts piepilda cenu dobumu. Diverticulus ir paplašināšanās gabals un izvirzās barības vada sienu caur vāju punktiem muskuļu apvalkā. Kā likums, diverticulus krampji starp saspiešanas muskuļiem augšējā barības vadā vai caur muskuļu čaulu zemākas barības vada tieši virs diafragmas. Šī patoloģija ir pazīstama kā Crucian Diverticulus (Zenker). Kad pārtika tiek nodota caur barības vadu, tas var uzkrāties diverticulus un sadalīties, kas noved pie paslēpšanās klusā pacienta mutes smaržu.

4 7.-10. Attēls Malli Weiss sindroms (Mallory-Weiss), KT

Smagā un ilgtermiņa vemšana, garenvirziena dempinga sienām barības vada un turpmāko asiņošanu var notikt. Ha tas kt ar kontrastējošu pastiprināšanu ir redzamas bourgeave sindroma pazīmes (Boerhaave). Šī sindroms, savukārt, ir dažādas Mallory Weiss sindroms. Mediance ir redzama uz apgaismības zonu (♦), norādot gaisā, kas iekļuva caur spontānu asarošanu barības vada. Plaisa ir lokalizēts barības vada apakšā, virs kuņģa-zarnu trakta savienojuma. Earofāga satura iekļūšana uz mediastumu noved pie iekaisuma, kas ātri attiecas uz citiem krūšu departamentiem.

7-11. Attēls Varikozas vēnas barības vada, makroapstrāde

Varikozas paplašinātas vēnas, kas bija asiņošanas un hemattemesis avots (asiņainā vemšana) atrodas gastroofic savienojuma reģionā. Ēzhagu subtervozes bāzes varikoze attīstās ar portāla hipertensiju, parasti sarežģī alkoholisko alkoholisko aknu cirozi. Esophaid venous Plexus ir viens no galvenajiem nodrošinājuma maršrutiem venozas asins izplūdes. Neskatoties uz to, ka asinis no kuņģa augšējām stacijām arī nonāk barības vada vēnu pinumu, to sauc par barības vada pinumu, un šīs lokalizācijas asiņošanu sauc arī par barības vada asiņošanu.

7-12. Attēls Varikozas barības vada vēnas, endoskopija

Paplašinātas esopālo pinumu vēnas, kas atrodas subsmukozā veidā, būs krampji zemākas darba stacijas lūmenā. Šādus paplašinājumus visbiežāk sarežģī portāla hipertensija aknu cirozes laikā. Ir konstatēts, ka varikozās vēnas no barības vada attīsta aptuveni 60-70% pacientu ar aknu cirozi. Erozijas un atšķaidītu vēnu sienu pārtraukumi izraisa pēkšņi parādās un ļoti bīstamas dzīvībai masveida asiņainā vemšana. Asiņošanas ārstēšanai un profilaksei šādas metodes tiek izmantotas kā varikozas vēnu iesmidzināšana, sklerizējošo vielu (skleroterapijas) injekcija un barības vada balons tamponāde.

7-13. Attēls ezofagīts, mikro

Refluksīva-ezofagīts ar Gerb rodas sakarā ar NPC trūkumu, kas noved pie kuņģa skābes satura regurgitācijas barības vada zemākajā nirumā. Ar vidēji izteiktu refluksa-ezofagītu, mikroskopiskās zīmes tiek atklātas sienā barības vada: epitēlija hiperplāzija ar galveno hiperplāziju no bazālo slāņa un veidošanos iegarenas epitēlija papillas (acanthosis), iekaisuma infiltrācijas neitrofilā un eozinofilā granulocīti un limfocīti. Eozinofilu klātbūtne (attēlā tie ir krāsoti pēc rozā krāsas sporta zālēm), ir īpaša un jutīga refluksa-ezofagīta zīme, jo īpaši bērniem. Reflux-ezofagīta cēloņi ir diafragmas trūce, neiroloģiskie traucējumi, sklerodermija, barības vada noskaidrošanas traucējumi un kuņģa evakuācijas funkcija. Sarežģīto kursu refluksa-ezofagīta var būt sarežģīta ar izārstēt un turpmākā veidošanās rēta, kas ir barības vada stingrība.

7-14. Attēls Barrett Food (Barrett), Macropreparation

Gļotādas barības vada bojājums hroniskajā GERD var novest pie daudzslāņu plakanas epitēlija metaplāzija barības vada cilindriskajā kuņģa epitēlijā ar zarnu kaudzētu šūnu klātbūtni, kas ieguva Barreta barības vada nosaukumu. Tas notiek aptuveni 10% pacientu ar hronisku atdzesēšanas gastrītu. Galvenās nošķiršana no barības vada virs Gastroof savienojuma uz fona konservētā daudzslāņu dzīvoklis epitēlija bālga krāsa ir redzamas sarkanīgas sekcijas gļotādas metaplāzijas. Gļotādas čūla ir pievienota asiņošana un sāpes. Sakarā ar iekaisumu, radās barības vada stingrība. Endoskopija ar biopsiju ir nepieciešama diagnozei.

7-15. Attēls Pārtikas Barrett (Barrett), endoskopija

Galvenās barības vada apakšējās daļas endoskopiskie attēli ir plaši barības vada gļotādas sarkanīgās zonas, kas raksturīgas barības vadam, atrodas pret multi-slāņa plakanā epitēlija gaišo dīvaino salu fonu nemainītās gļotādas . Ja Barrett barības vada bojājuma garums nav augstāks par 2 cm no melnā un daudzslāņu plakana epitēlija saskares vietas, līdzīgu patoloģiju sauc par īsu Barreta barības vada segmentu.

7-16. Attēls Pārtikas Barrett (Barrett), Mikroprodukta

Pa kreisi ir melnā epitēlijs, un pa labi - daudzslāņu dzīvoklis epitēlijs. Kreisajā kreisajā pusē ir iesniegts "tipisks" mucosa Barrett gļotādas, jo ir arī zarnu metaplāzijas pazīmes (stiklveida šūnas ir redzamas glazētas epitēlija cilindriskās šūnas). Metaplasijas attīstības predisponējošais faktors ir hronisks kuņģa satura refluksa uz apakšējo daļu no barības vada. Vairumā novērojumu Barreta barības vads ir diagnosticēts pacientiem vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Edenageal adenocarcinomas risks palielinās 30-40 reizes, ja barereta barības vada garums pārsniedz 3 cm.

7-1. Attēls Pārtikas Barrett (Barrett) ar displāziju, mikro

K Saglabāts daudzslāņu dzīvoklis epitēlijs no Esophela (pa labi), ievietots metaplastic ironic epitēlijs, kurā tiek noteikti smago displāzijas bojājumi. Uzmanība jāpievērš blīvi, kas atrodas hiperhromisko serdeņu serdeņi, neliels skaits konservētu stikla formas šūnu uz gļotādas virsmas (kreisās malas augšpusē) un audu amatieru audos. Galveno šūnu bazālā orientācija ir vāja displāzijas, apikāla orientācija - smaga displāzija un augsta adenokarcinomas attīstības varbūtība. Ja nav ārstēšanas, displāzija var attīstīties dažus gadus pēc Barreta barības vada rašanās.

7-18. Attēls Herpety ESofagīts, makro ražošana

B apakšā barības vada pret fonu parasto bālgans daudzslāņu dzīvoklis epitēlijs ir redzams skaidri norobežota iegarena čūla brūnu krāsu. Šādu čūlu cēlonis ar "probins" izskatu ir vienkārša herpes vīrusa (HSV) sakāve. HSV, Candida un citomegalovīrusa izraisītās opportonistu infekcijas visbiežāk novērotas imūnsupresīvās valstīs. Tipisks simptoms ir tāds pats fagons. Herpētiskais ezofagīts, kā likums, ir vietējais raksturs, un reti sarežģī asiņošana vai barības vada obstrukcija. Procesa izplatīšana nav raksturīga.

7-19. Attēls Kandidiālais barības efekts, makroprverācija

Ha fona gļotādas hiperēmijas barības vada apakšējā trešdaļā ir redzamas brūngani dzeltenas plāksnes. Tie paši bojājumi ir pieejami kuņģa apakšas augšējās sekciju jomā (pa labi). Kandozes infekcija ar mutes dobuma sakāvi ("mutes milkin") un kuņģa-zarnu trakta augšējie departamenti parasti ir virspusēji, bet gan imūnsupresijas apstākļos, iebrukums un procesa izplatīšana ir iespējama. Daži Candida ģints pārstāvji ir daļa no mutes dobuma normālas mikrofloras. Galvenās māsas kandidātiskajā ir reti cēlonis asiņošanu vai obstrukcijas barības vadu, bet viņu apvienošanās ir iespējama viena ar otru, veidojot pseidomambranous bojājumus.

7-20. Attēls Flusted barības vada vēzis (epidermāls), makrous

Ha gļotādas vidējā daļa no barības vada ir čūlains exofite audzējs sarkanīgas krāsas. Efektivitāte barības vada samazina un padara necilvēcīgas agrīnās izpausmes masas ietekmi. K Diagnozes brīdis parasti ir vēža dīgtspējas pazīmes mediastīnumā, un slimība var būt nederīga. Tas izskaidro nelabvēlīgo prognozi pacientam ar barības vada vēzi. K Riska faktori ES speciālistu vēža attīstībai Amerikas Savienotajās Valstīs ietver smēķēšanas un alkohola lietošanu. B Citas valstis norāda šādus riska faktorus kā augstu saturu nitrātu un nitrozamīnu pārtikā, cinka deficīts vai molibdēns pārtikas produktos, kā arī inficēšanās ar cilvēka papilomas vīrusu.

7-21. Attēls platveida vēža vēzis, endoskopija

Galuālijas vidējā daļā ir ulcēta plakanā šūnu vēzis, kas izraisīja lūmena stenozes cēloni. Raksturīgi simptomi, kas pārstāv nopietnu problēmu pacientiem, ir sāpes un disfāgija. Pārtikas traucējumi rada svara zudumu un cachexiju.

7-22. Attēls Platelock vēža vēzis, mikro

Tikai zem labajā pusē ir neliela daļa no parastā daudzpusējo plakanā epitēlija paliekām, ko aizstāj ar biezu plakanā zvana vēža konstrukciju slāni. Cietās ligzdas audzēja šūnu infiltrēt sublimēto bāzi, un sienām ir pakļautas slāņiem (pa kreisi). Audzēja bieži kāposti iekļūst apkārtējos audos, kas apgrūtina ķirurģiski noņemšanu. Audzēja šūnas platceloka kūst Ir rozā citoplazmas un skaidras robežas. B Audzēja šūnas ar biežumu 50% iezīmēja mutāciju P53 audzēja nomācējs. B Daži novērojumi PL6 / CDKN2A Slodzes gēna mutācija citās - Cyclin DL gēna pastiprināšana. Šādas mutācijas var rasties hroniskas iekaisuma procesā, kurā tiek uzlabota epitēlija šūnu izplatīšana.

7-23. Attēls Adenokarcinoma, makroprverācija

Pa kreisi ir redzama normālai gļotādai dzeltenīgi brūnā krāsā no augšas barības vada. B Distālā barības membrānas izskats ar tumšām erythematous posmiem ir raksturīga barības vadam Barrett. Earthagus distālajā daļā pie gastroofic un barības vada savienojums ir galvenais kreened adenocarcinomas mezgls, kas dīgst sienā kuņģa jomā tās augšējo departamentu. Visbiežāk adenokarcinoma ir attīstās pie Barrett barības sastāvā ar P53 audzēja-slāpēšanas mutāciju, kodolieroču pārvietošanu P ^ Cannin un C-ERB B2 pastiprināšana. Ha agrīnie posmi Adenocarcinoma, tāpat kā ar plakanā šūnu karcinomu, bieži trūkst slimības klīnisko izpausmju, kas izraisa sliktu prognozi.

7-24. Attēls Adenokarcinoma, KT

Ha kt. vēdera dobums Ar kontrastējošu pieaugumu zemākajā barības vadā ir redzams audzējs (♦), kas attiecas uz blakus esošajiem kuņģa departamentiem un barības vada gredzena formas gāzturuma. Šajā adenokarcinomas novērošanā radās barības vadā Barrett, kas, savukārt, tika izveidota pret fonu hronisku gerd. Epitēlija displāzijas klātbūtne Barrett barības sastāvā palielina adenokarcinomas attīstību. Adrenocarcinoma no barības vada attīstās pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, kas cieta no GERD, kā likums, daudzus gadus. Šūnu atjaunināšanas procesu stiprināšana un epitēlija proliferatīvās aktivitātes paaugstināšana gļotādās pie Barrett barības vada ir mutācijas, kas izraisa šūnu cikla kontroles zudumu.

7-25. Attēls Adenokarcinoma, endoskopija

B Beofāga apakšējā daļā ir redzamas tumši sarkanas vaļīgas gļotādas zonas, kas attiecas uz barreta padevēju. Polipovoīdu audzējs ar biopsiju, kura tika piegādāta ar Pato histoloģisko diagnozi mēreni diferencēta adenokarcinomas, aug uz lūmenu barības vada. Pacients 30 gadus cieta no GERD un saņēma nepietiekamu ārstēšanu. Elphagus adenokarcinomas klīniskās izpausmes ietver Hemamples, dysefagium, sāpes krūtīs, ķermeņa svara zudums.

7-26. Attēls kuņģa gļotāda ir normāla, mikro

Kuņģa gļotāda apakšējā daļā ir sekla kuņģa bedres (♦), saskaņā ar kurām atrodas dziedzera dziļumā (■). Oblast vai Parietāls, šūnas (a) kuņģa grunts blīves izdalīt sālsskābi un iekšējo faktoru. Sālsskābes sekrēcija ar parietālām dziedzeriem tiek veikta, izmantojot H * / K * - ATP-AZ (protonu sūknis) acetilholīna ietekmē, ko rada neskaidri nervu šķiedras un kas ietekmē muskarīna receptorus, kā arī tauku šūnu histamīnu, kas iedarbojas uz h 2 -Repceptors un gastrīns. Kuņģa grunts dziedzeros ir arī galvenās šūnas, kas izdala proteolītisko enzīmu pepsinogēnu. Dzīda kakla kaklā kubikmetru gļotādas vai mucocīti, kas ražo gļotas, kas aizsargā kuņģa gļotādu no skābes un pepsīna iedarbības.

7-27. Attēls kuņģa gļotāda ir normāla, mikro

Zemes kuņģa (♦) kuņģa (♦) gļotādas membrāna ir dziļāka, un dziedzeri (■) ir īsāki nekā DNS kuņģa sienā. Cildriskās formas gļotādas (mucocīti) lāpstiņas un dziedzeri. Gļotādas izdalās Procentle, kas veicina muciņu un bikarbonāta ražošanu un stiprina asins plūsmu gļotādā. Šiem faktoriem ir aizsardzības loma, aizsargājot gļotādu no skāba satura iedarbības. Pateicoties vēdera peristaltiskajām kustībām, sajaucot himu. Kuņģa iztukšošanas ātrums ir atkarīgs no ūdeņraža jonu koncentrācijas un tauku daudzums ieradās divpadsmitpirkstu zarnā. Tauku ietekmē duodenuma zarnās, holecistokinīna sekrēciju, kas tur kuņģa iztukšošanos.

7. - 28. Pozips, 7-29 top departamenti no kuņģa-zarnu trakta Parasti endoskopija

HA kreisajā attēlā rāda endoskopisko modeli no vēdera apakšas, uz pareizo - sākotnējā departamenta Duodenum.

7-30. Attēls Iedzimta diafragmas trūce, izskats, sadaļa

Kreisais kupols diafragmas, kā rezultātā, saturs vēdera dobuma augļa atrodas krūtīs. Metāla zonde ir ievietota aiz kreisās plaušu, kas atrodas labajā pusē krūtīm, jo \u200b\u200btās kreiso pusi aizņem kuņģa pārvietojas šeit. Zem liesas ir redzams zemāk tumša krāsagulēja virs aknu kreisās daļas. Auglis pārvieto vēdera dobuma b saturu krūtīm noved pie plaušu hipoplasijas. Diafragmas trūce kā viena iedzimta anomālija var būt potenciāli ārstējams. Tomēr tas ir biežāk apvienots ar vairākiem defektiem, kā arī ar hromosomu traucējumiem, piemēram, Careacomomy 18.

7-31. Attēls Vārtaskaras stenoze, makroapstrāde

B kuņģa noieta siena ir izteikta muskuļu apvalka hipertrofija (A). Vārtas īpašnieka stenoze ir reta, tomēr tas ir cēlonis, ko rada vemšana bērnu vidū vecumā no 3 līdz B nedēļām. Muskuļu hipertrofiju var izteikt tādā mērā, ko var noteikt palpācijas laikā. Stenoze no vārtiem kā daudzfaktoru slimība ir izpausme ģenētiskās parādības "poslizability", kas, palielinot ģenētisko risku, simptomi slimības parādās. Stenoze ir novērota 8 1 gadījumā 300-900 jaundzimušajiem, biežāk zēniem, jo \u200b\u200bmeitenēm ir mazāks riska faktoru līmenis.

7-32. Attēls Gastropātija, Macrobreparation

Kuņģa gļotādā ir redzamas dažādu izmēru un formu asiņošana. Šīm teritorijām ir virsmas bojājumi gļotādai, ko sauc par erozijas. Kuņģa gļotādas erozijas bojājumi ir "gastropātijas" kolektīvā koncepcijas morfoloģiskā substrāts. Gastropātijas, gļotādas un asiņošanas fokusa bojājumi, kas izstrādāti sakarā ar epitelocītu vai endoteliocītu bojājumiem, bet bez pazīmēm par izteiktu iekaisumu. Gastrophotas attīstības iemesli ir līdzīgi akūtu gastrīta attīstības iemesliem un iekļauj medikamentu uzņemšanu pretiekaisuma ne-steroīdu, alkohola, stresa, dzelteno refluksa, urēmijas, portāla hipertensijas, jonizējošā starojuma un ķīmijterapija. Attēlā norādītās izmaiņas atbilst akūtas erozijas gastropātijas attēlam.

Trūkst kuņģa difūzijas difūzā difūzijas drukas membrāna ar vairākiem petehijām, bet erozijas un creeps. Akūta gastrīts (Hemorāģiskais gastrīts, akūta erozijas gastrīts) var attīstīties, kā rezultātā išēmija (šoks, apdegumi, traumas) vai toksisku vielu, piemēram, alkohola, salicilāta, nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu, ietekmē. Gļotādas barjera bojājumi veicina apgriezto difūziju skābes skābes kuņģa sulas. Akūtas gastrīta gaita var būt gan asimptomātiska, gan sarežģīta masveida asiņošana. Bojājumu progresēšana izraisa erozijas un asas čūlas. Stresa gadījumā hydrochlorskābes hipersekrēcija notiek, kas noved pie veidošanās asu bojājumiem kuņģa gļotādas: curling čūlas (curiing) sadedzināšanas traumas un cushing čūlas (cushing) traumas centrālās nervu sistēmas traumas laikā.

7-34. Attēls Akūts gastrīts, mikro

Akūta gastrīta mikroskopiskās pazīmes ietver asiņošanu, tūsku, neitrofilu atšķirīgu grādu infiltrāciju kā akūta iekaisuma rādītājs. Ha skaitlis - glazūru neitralizācijas infiltrācija un tās pašas kuņģa gļotādas plāksnes. Raksturīgi klīniskie simptomi ir mēreni vai stipras sāpes epigastrā, slikta dūša, vemšana. Asins gadījumi akūta hemorāģiskā gastrīta var attīstīt asiņainu vemšanu. Īpaši bieži tas tiek novērots pacientiem, kas ļoti ļaunprātīgi izmanto alkoholu. Kuņģa sulas ietekmi pirms čūlas, bet tā daudzums nav noteicošais faktors, lai attīstītu visvairāk kuņģa čūlas.

7-35. Attēls Hronisks gastrīts, mikro

Hronisks nespecifisks (antrāls) gastrīts parasti attīstās helicobacter pylori infekcijas rezultātā. Citi iemesli ir dzeltenā krāsā un narkotiku (salicilātu) un alkohola uztveršana. Iekaisuma infiltrāts sastāv galvenokārt no limfocītiem, plazmas šūnām; Dažreiz tiek atklāts neliels neitrofilo granulocītu daudzums. B Pēc tam attīstās tukšās membrānas un zarnu metaplasijas atrofija, kas var būt "pirmais solis" ceļā uz kuņģa adenokarcinomas iestāšanos. Autoimūna gastrīts attīstās, ietekmējot autoantaitolu parietāliem kuņģa hektāriem un iekšējo kuņģa koeficientu, kas noved pie atrofiskās gastrīta un kaitīgās anēmijas. Gastrīna līmenis asins serumā ir apgriezti proporcionāls skābes no kuņģa sulas, tāpēc augsta koncentrācija gastrīna veicina attīstību atrofiskā gastrīta.

7-36. Attēls Helicobaaer Pylori, mikroprodukta

Helicobacter pylori ir rindu formas gram-negatīva baktērija maziem izmēriem, kam ir S formas forma un atstājot mikroerobos apstākļos neitrālā vidē zem gļotas virsmas kuņģa gļotādas, blakus cylindrical gļotādas (mucocīti). Krāsojot ar hematoksilīnu un eozīna baktērijām, ir skats uz gaiši rozā nūjām (A). Nosacīti patogēnas celmi Helicobacter Pylori potenciāli var izraisīt vairāk izteiktus bojājumus gastrīta, palielināt risku attīstīt čūlu un kuņģa vēzi. Šie mikroorganismi netiek īstenoti un tieši nesabojā gļotādu, bet drīzāk maina microenvironment kuņģī, kas veicina gļotādas bojājumus. Helicobacter Pylori satur Uruase un ražo amonjaka, mākoņu formas kopas, no kura ieskauj mikroorganismi un aizsargā tos no kuņģa sulas darbībām. Klīnika, lai identificētu helieobacter pylori izmantot elpošanas paraugu ar urīnvielu.

7-37. Attēls Helicobacter Pylori, Micropreparation

Helicobaeter Pylori (▲) stimulē citokīnu epiteliālo šūnu ražošanu, kas aktivizē imūnsistēmu un iekaisuma šūnas savā plāksnē. Tiek uzskatīts, ka infekcija notiek bērnībaun iekaisuma izmaiņas virzās vecumā. ASV 20% iedzīvotāju ir inficēti ar Helicobacter Pylori, un tikai neliela daļa pacientu izstrādā šādas komplikācijas kā hronisku gastrītu, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, limfoido auduma limfomu, kas saistīts ar kuņģa gļotādu (maltoma) un adenocarcinomu. Lielākā daļa pacientu ar aktīvu gastrītu Helieobacter pylori atklāt gļotas uz virsmas epitēlija. Ha Šī Helicobacter Pylori sagatavošana tiek atklāta ar metilēnzilā šķīduma šķīdumu.

7-38. Attēls. Akūta čūla Kuņģis, makroprss

Čūla ir gļotādas defekts visam biezumam, bet erozija ir virsma vai daļēja, defektu gļotāda. Čūlas var sarežģīt ar asiņošanu, iekļūšanu kaimiņu orgānā, perforējot peritoneum dobumā, rēta streikus. B kuņģa grunts platība ir redzama 1 cm lieluma novietojums, ko ieskauj hiperēmijas zona. Var pieņemt, ka šis čūla ir labdabīgs. Tomēr visiem kuņģa čūlas ir pakļauti biopsijai, lai novērstu ļaundabīgo audzēju. Izolēti kuņģa čūlas tiek novēroti ar hronisku atrofisku gastrītu. Tās parasti lokalizē anthrilu departamentos nelielā izliekumā vai pārejā kuņģa ķermeņa antrum. Helicobaetpylori ir visbiežākais iemesls, otro vietu aizņem nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Kuņģa satura skābuma līmenis pacientiem parasti ir normāli vai samazināti.

7-39, 7 ^ 0 SHARP Kuņģa čūlas, endoskopija

Ha kreisais zīmējums rāda nelielu čūlu pirmsdzemdību nodaļā, labajā pusē - liels čūla Antruārajā nodaļā. BCE kuņģa čūlas pakļauta biopsiju, jo vizuālā pārbaude neļauj noteikt ļaunprātīgu izmantošanu. Mazā kuņģa čūlas, kam ir skaidri norādījumi, visticamāk, ir labdabīgi.

7-41. Attēls Akūts kuņģa čūla, mikro

B Iznīcina epitēlija čūlu vietu, sienas defekts aptver gļotādu un attiecas uz muskuļu slāņiem. Čūla ir krasi apzināta no parastās gļotādas (pa kreisi), kas ir sapludināts līdz čūlu apakšai, ko pārstāv iekaisuma un nekrotisks detritus. Mazās artērijas filiāles čūlu apakšā ir bojāta, kas izraisa asiņošanu. Čūlu iekļūšana dziļākajos slāņos notiek, ja nav dziedinoša un saglabājot procesa darbību, kam pievieno sāpes. Muskuļu un seroņu čaumalu iznīcināšana noved pie peritonīta ar klīnisko priekšstatu par akūtu vēderu. Šāda veida čūlas sauc par perforatīvu čūlu. Kad var noteikt perforācijas uz radiogrāfijām, var noteikt brīvās gāzes pazīmes peritonean dobumā.

7. attēls ^ 2 perforatīvs kuņģa čūla, radiogrāfs

Ha priekšējā koeficients krūšu rentgenogramma, kas iegūta uz portatīvo instalāciju vertikālā stāvoklī pacienta ķermeņa, bezmaksas gāze (A) ir redzams zem labajā kupola diafragmas vēdera dobumā. Pacients atklāja peptisko divpadsmitpirkstu zarnu čūlu ar perforāciju. Dobu orgāna perforēšanas laikā tajās ietvertās gāzes ir vēdera dobumā un tiek konstatētas galvenokārt zem diafragmas ar vertikālu rentgena pētījumu. Pacienti izstrādā akūtu vēdera attēlu ar sāpju sindromu un sepsi. Duodenuma peptisko čūlu patoģenēzē svarīga loma pieder kuņģa sulas palielināšanai. Tie rodas proksimālā divpadsmitpirkstu nodaļā pret Peopenīta fonu. Gandrīz vienmēr, ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu diagnozes infekciju kuņģa helicobacter pylori.

7. attēls ^ 3 adenocarcinoma, makroprverācija

B Kuņģa siena ir neliela kuņģa čūla ar izmēru no 2 līdz 4 cm. Biopsijas pētījumā tika konstatēts, ka šis čūla ir ļaundabīgs audzējs, tāpēc kuņģis bija atpūsties. B. ASV Lielākā daļa no kuņģa vēža novērojumiem tiek diagnosticēti vēlākos posmos, kad jau ir pazīmes invāzijas vai metastāzes. BCE čūlas no kuņģa un visām neoplazmiem tajā noteikti jābūt pakļauti biopsiju, jo ar vizuālo makroskopisku pētījumu, nav iespējams izveidot ļaundabīgu raksturu sakāvi. B kuņģa čūlas opozīcija ir gandrīz visi duodenuma peptiskās čūlas ir labdabīgi. Kuņģa vēzis ir otrais izplatīšanas biežums pasaulē. B Pēdējo desmitgažu laikā, sastopamības rakšanas plaukts Amerikas Savienotajās Valstīs nedaudz samazinājās.

7. attēls ^ 4 Adenokarcinoma, KT

Ha kt vēdera dobumā ar kontrastu uzlabotu audzēju ir eksofica veidošanās veids (a), kas deformē kuņģa dobumu. Patogistoloģiskā izmeklēšanā audzēju diagnosticē adenocarcinoma. B daudzus gadus pacients cieta no hroniskas gastrīta ar helicobacter pylori infekciju. Tomēr ir zināms, ka kuņģa vēzis attīstās nelielā skaitā pacientu ar infekciju ar helicobacter pylori. Ēšanas marinēti, kūpināti un sāļie produkti, kā arī izglītība nitrozamīnu kuņģī no pārtikas nitrītiem ir risks attīstīt zarnu tipa vēzi. Par uztura normalizācija rada ievērojamu samazinājumu šā veida vēža formā. Mazāk nekā noteikti ir riska faktori difūzās tipa vēža attīstībai. Kuņģa adenocarcinomas klīniskās izpausmes ietver sliktu dūšu, vemšanu, sāpes vēderā, dārgakmeņus, ķermeņa svara zudumu, zarnu diskomfortu, dysefakium. Agrīnā kuņģa vēzis, ko ierobežo gļotādas bojājums, parasti ieņēmumi, asimptomātiski; Tas tiek konstatēts endoskopiskā pētījuma laikā.

7. attēls ^ 5 Adenocarcinoma, Micropreparation

Zarnu tipa adenokarcinoma ir konstruēta no jaunizveidotiem dziedzeriem, kas infiltrē sublimētu bāzi. B Daži audzēja šūnas ir redzamas mitozes (A). Audzēja šūnas raksturo paaugstināta kodolieroču-citoplazmas attiecība un kodolu hiperhromatoze. B Stroma izstrādā desmoplastisku reakciju, kas saistīta ar vēža brilles dīgšanu. Ģenētiskie traucējumi kuņģa vēža zarnu zarnu tipā ietver P53 gēna mutāciju, e-Cadhelerin netipisko izpausmi un tgffi un Wah gēnu nestabilitāti.

7-46. Attēls Adenocarcinoma, makro

Ar difūzu infiltrēšanas pieaugumu adenocarcinomas, īpaša forma kuņģa vēzi attīstās - plastmasas linīts (linīts plastica). Kuņģa izskats atgādina grumbainu ādas maisiņu vai Burdyuku. Kuņģa siena ir ievērojama, gļotādās ir definētas vairākas erozijas un creek. Prognoze ar šādu dažādu kuņģa vēzi ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Ha Low Curvatina kuņģa Ir vairāk ierobežotas formas cilindru kuņģa vēzi. Par zarnu kuņģa vēža veidu, tā parādība ir raksturīgāka, ņemot vērā iepriekšējās izmaiņas, kas saistītas ar helicobacter pylori infekciju. Kuņģa vēža zarnu vēža zarnu vēža īpatsvara samazināšanās, acīmredzot, jo samazinās helicobacter pylori infekcijas līmenis. B tajā pašā laikā joprojām ir pastāvīgs biežums izplatīšanās difūzā kuņģa vēzi, paraugs ir iesniegts šajā attēlā.

7. attēls ^ 7 adenokarcinoma, endoskopija

Ar difūzās tipa adenokarcinomas kuņģa endoskopisko pētījumu ir forma plastmasas līnijas (linīta plastica) ar izteiktu erozijas gļotādas.

7. attēls ^ 8 Adenokarcinoma, mikroprodukta platība

Difūzo veidu kuņģa adenocarcinomas raksturo tik zema diferenciācija, ka nav iespējams identificēt dziedzeru struktūras. Dziedzeru vietā audzēja šūnu ķēdes veidojas ar smagu polimorfismu un infiltrēšanas pieaugumu. B Daudzu audzēju šūnu citoplazmā ir gaismas vakuumi (a), kas satur gļotas un virziet kodolu šūnu perifērijai. Šādas šūnas sauc par spēcīgām šūnām. Tie ir tipisks difūzās tipa adenokarcinomas pazīme, ko raksturo ātrs infiltrēšanas pieaugums un ārkārtīgi nelabvēlīga prognoze.

7. attēls ~ 49 kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, k

Kuņģa-zarnu trakta stromu audzējs (CIST) pārstāv liels neoplazmas (♦), kas ir lokalizēts barības vada apakšā un kuņģa donas augšējās sekcijas. Izglītību raksturo mazāka signāla intensitāte, kā arī tās mainīgums saistībā ar nekrozes un cista fokusa klātbūtni. Diskrētas audzēja robežas. Agrāk šādi audzēji tika klasificēti kā gluda muskuļu neoplazmi. Tomēr 8 pašlaik tiek uzskatīts, ka tie notiek no Kakhal intersticiālās šūnām, kas ir neatņemama daļa no zarnu muskuļu apvalka nervu aušanas, kas regulē peristaltiku kuņģa-zarnu traktā.

7-50. Attēls Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, macrobreparation

Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs ir tās avots muskuļu apvalks kuņģī, augot ekstrahītu uz lūmenu, ir pārklāts ar gļotādu, izņemot izteiksmes sadaļu centrā audzēja. Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs var būt vientuļš vai vairākkārtējs.

7-51. Attēls Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, mikro

Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs ir sadalīts vārpstas šūnā, epitelioīdos un jauktajos veidos. Šis audzējs ir veidots no vārpstu formas šūnu raksturīgajām sijām. Imūnhistoķīmiskā reakcija uz C-Kit (CDI 17) ir pozitīva 95% novērojumu, CD34 - 70% apmērā. Papildus C-Kit mutācijām 35% novērojumu, tiek atklāti trombocītu augšanas faktora (PDCFA) a-ķēdes receptoru mutācijas. Šo audzēju bioloģiskās potenciāla novērtējums ir dažas grūtības. Svarīgākie rādītāji ir mitotisks indekss, audzēja lielums un tā šūnu. Šo audzēju ārstēšanai ar labu efektu izmanto jaunizveidota tirozīna kināzes inhibitora preparāta (STI57I).

7-52. Attēls Tievās zarnas un Mesenter Norma, izskats

Cilpas zarnas ar blakus esošo Mesenter. Uzmanība jāpievērš izteiksmīgajai venozajai drenāžai, pateicoties asinīm caur airu vēnu sistēmu, notiek uz aknām. Šeit, mesentery, artēriju artēriju, kas piegādā zarnu segmentus, atrodas. Asins piegādi zarnu veic galvenie un nodrošinājuma filiāles kambara mucas, augšējo un zemāko mesenteric artēriju. Izteiktas nodrošinājuma tīkla klātbūtne aizsargā sirdslēkmes kaudzi. Pushun, kas aptver zarnu, ir gluda un izcili.

7-53. Attēls plānā zarnā normālā makro produktos

Ilida termināļa departaments ar ileokeku (Bauginiyevaya) atloks (augšējais zīmējums pa labi). B gļotādas membrāna rāda nedaudz tumšāku vienaudžu plāksnes ovālas formas. Ha zemākas bildes arī redzams Peyerova plaza, kas ir kompakts limfoido audums. B Duodenāla zarnu smalkajā gļotādās un subsakozālā plāksnē ir lielāks limfoido audu daudzums, salīdzinot ar citiem kuņģa-zarnu traktu nodaļām. B Iliac zarnās - izteiktāka submbrance limfoidā auduma, kas ir attēlots formā nelielu mezglu vai iegarena vienaudžu plāksnes no ovoid formas. Limfoido audumu, kas saistīts ar kuņģa-zarnu trakta (CALT), tiek atklāts visā valodas saknē taisnajā zarnā; Kopumā tas ir lielākais limfoīdais cilvēks.

7-54. Attēls plāns zarnas normāls, mikro

Ha virsmas gļotādas tievās zarnas ir plankumi, kas izklāti ar prizmatiskām šūnām (♦), starp kurām gaismas līdzīgas šūnas (a) ir izkaisīti. B joma savu plate gļotādu ir pilnīga, zarnu dziedzeri veidojas šeit, kas pazīstams kā kripta liborkyunov (■). Pateicoties vaļai, sūkšanas virsma ir ievērojami palielināta. Turklāt ir vairāk izteikta gļotādu membrānas krokas, kas arī palielina sūkšanas virsmu. B Katrai zarnu platei ir akli, kas beidzas ar limfātisko kapilāru, kas pazīstams kā pienains kuģis. Imunoglobulin A, tā saukto sekrēciju LGA ir galvenais imūnglobulīns, ko ražo plazmas šūnas Kuņģa-zarnu trakts (un elpceļi). Tas savieno olbaltumvielas uz glikalāta, kas aptver mikroviļņu krāsas, kas veicina patogēnu neitralizāciju, tostarp mikroorganismus.

7-55. Attēls šķērsvirziena resnās zarnas normālā, endoskopijā

Kolonam ir raksturīgas gudzinošas membrānas kuņģa krokas. Kolona funkcija galvenokārt ir ūdens un elektrolītu paliekas, kas saņemta no tievās zarnas. Zarnu saturs ir koncentrēts, tāpēc persona dienā kopā ar izkārnījumiem zaudē tikai aptuveni 100 ml ūdens. Aptuveni 7-10 litri gāzu katru dienu iet caur resnās zarnu. Tie ir veidoti galvenokārt parastās baktēriju floras augšanas rezultātā. B Lumen uzkrājas tikai aptuveni 0,5 litrus gāzu. Gāzu saturs ir gaiss, kas samazinājās norīšanas (slāpekļa un skābekļa), metānu un ūdeņradi, kas izriet no gremošanas procesiem un baktēriju augšanu. Sindroms kairinātu resnās zarnas nav nekādas specifiskas makroskopiskas vai mikroskopiskas zīmes. Tas attīstās stresa dēļ patoloģisku pieaugumu intestitātes sienas jutīgumu uz fizioloģisko gāzu stimuliem lūmenā. Anticholinergic narkotiku lietošana var novest pie īslaicīgas uzlabošanas.

7-56. Attēls biezs zarnas normāls, microlrea

Kolona gļotādu pārstāv garie cauruļveida zarnu dziedzeri (bibliotēkas kripts), kas izklāta ar prizmatiskām gļotām. Liels skaits stiklojuma šūnu nodrošina riteņu masu eļļošanu. Limfātiskie mezgliņi ir lokalizēti paša gļotādas plāksnes un subsakozā. Ārējais gareniskais muskuļu slānis ir samontēts trīs garajās lentēs, kas pazīstamas kā Taenia coli. Anorectal savienojuma zonā ir pāreja uz melno epitēliju par daudzslāņu dzīvokli. Virs un zem šī savienojuma B, Lumen ir padevīgs bāze (iekšējās un ārējās taisnās zarnas vēnas). Ar to paplašināšanos veidojas hemorrhoidal mezgli, kurus var pavadīt nieze un asiņošana. Intestīna tilpuma kontrole veic sfinkteru tūpļa zonā, ko veido slānis skeleta muskuļu.

Attēls 7-57 endokrīnās šūnas tievo zarnu normāli, mikro

B zobrata tievo zarnu ir point-colored entero-somu, vai neuroendokrine, šūnas (būri Kulchitsky). Šīs šūnas ir izkaisīti dziedzeros, to skaits palielinās tievo zarnu distālajās nodaļās. In zarnu gļotādas atklāt dažāda veida enteroendokrīno šūnu atkarībā no produktiem, kas izdalās ar tiem. Saskaņā ar kuņģa saturu tievajās zarnās, individuālās enteroendokrīnās šūnas rada holecystokinīnu (HCC), palēninot kuņģa iztukšošanu, izraisot samazinājumu ilknis Un dzeltenā, kas veicina tauku sagremošanu. HCC arī veicina dažādu entimens atbrīvošanu no aizkuņģa dziedzera ascināriem šūnām.

7-58. Attēls ommofolezel, izskats

Jaundzimušajai meitenei vēdera sienas vidējā daļā ir defekts, kas atspoguļo nabassaites laukumu; Šis defekts tiek saukts par Ompopalcela (embriju nabas trūce vai embrija eUitation). Vēdera dobuma saturs, ieskaitot zarnu cilpas un aknas, ir pārklāti ar plānu plēvi. Tā kā zarnu cilpas embrija periodā tās galvenokārt attīstījās ārpus vēdera dobuma, viņu maldriens notika vai nepabeigts pagrieziens, un vēdera dobums netika izveidots pareizi un palika pārāk mazs. Acīmredzot ir nepieciešama šāda defekta operatīvā ārstēšana. Iespējams, ommopalcela sporādisko izskatu. Tomēr parasti ir saistība ar citiem attīstības defektiem, un Imoffalcela var būt ģenētisko anomāliju rezultāts pēc trisomijas veida 18.

7-59. Attēls Gastroshisis, izskats

Liels vēdera dobuma sānu sienas defekts, neietekmējot nabassaites un bez membrānas. BLESTOUS daļa no zarnu, kuņģa un aknu izstrādāts ārpus vēdera dobuma. Par šo iemiesojumu, gastrossisis tika izveidots viens komplekss ekstremitāšu un rumpja, kas dažkārt ir saistošs amnija cheopery sindroms, tomēr šāda veida šķiedru sadrumstalotība amnion ir vērojama tikai 50% novērojumu. Agrs amionion bojājums notiek sporādiski embrija periodā un nav izpausme ģenētisko traucējumu. B Šī novērošana, kā arī vienu ekstremitāšu un ķermeņa kompleksu, ir samazinājums ekstremitāšu lieluma, jo īpaši kreisajā augšējā daļā, un skoliozi. B tajā pašā laikā nav lēti-sejas clefets un defekti, kas ir ar šādu anomāliju.

7. attēls ^\u003e 0 Atresia Guts, izskats

Zarnas ir piepildīta ar Mekoniju un beidzas ar aklā maisiņu (A). Šādas izmaiņas ir the pilnīga šķēršļu traucējumi vai atresija. Daļēju vai nepilnīgu zarnu lūmena bloķēšanu sauc par stenozi. Attiecībā uz zarnām kā daudzas anomālijas bieži apvieno ar citiem attīstības defektiem. Utero Atresia zarnās attīstās pret multi-virzienu (polyhydramnion) fonu, jo auglis ir pārkāpts amnija šķidruma rīšanas un absorbcijas procesi. Atresija ir reta, bet uzmanība jāpievērš vienai lokalizācijai: Duodenuma atresija, 50% no novērojumiem, kuru nokrīt uz leju sindroma (uz leju), bet tikai vairākos apsvērumos Dauna sindroma, tiek konstatēta divpadsmitpirkstu zarnas atresa. Ar ultraskaņas pārbaudi pagarinātā divpadsmitpirkstu zarnājs virs atresijas vietas un tuvējo kuņģi nosaka zīme "dubultā gāze vai šķidrums" (divkāršs burbulis).

74. attēls\u003e 1 Meckel Diverticulum (Meckel), makro

Iedzimtas zarnu anomālijas galvenokārt uzrāda Diverticulus un Atresions, kas bieži tiek apvienotas ar citiem iedzimtiem defektiem. Mekol Diverticulus (*) ir visbiežākais kuņģa-zarnu trakta pēriens. Aptuveni 2% cilvēku atklāj Makkkel Diverticulus, kas parasti atrodas 60 cm no ileocekas amortizatora. B Meckel Diverticulus siena Ir visi trīs sienu čaulas zarnās, tāpēc tiek uzskatīts, ka patiesais Diverticulus, kas pieaugušajiem parasti identificē nejauši. Izņēmumi ir nekavējoties tālvadības Meccel diverticulus, kas sarežģīta ar asiņošanu vai čūlu. B Divertikulārā siena var novērot kuņģa gļotādas heterotopiju, kas pakļauts čūlu ar sekojošām sāpēm un iespējamo dzelzs deficīta anēmijas attīstību. Aizkuņģa dziedzera auduma heterotopija Diverticulus sienā parasti ir nelielas sekas.

Lielos heterotopijas izmēros ir noslieci uz invagināciju.

7-62. Attēls GIRSHPRUNG slimība (Hirschsprung), makro

Iedzimta resnās zarnas (megakūnā) izplešanās, ko izraisa neiroblastu migrācijas pārkāpums, kas iesaistīti neiromuskulāro penkusu veidošanā zarnu distālo dienestu sienā. Paplašinātā bieza zarnu (*) ir lokalizēta proksimāli virzienā uz skarto, aganglionisko segmentu Sigmoid zarnu (G). Jaundzimušajiem, sakarā ar prombūtni peristaltikas aganglionārajā zonā, izkārnījumu pāreja ir palēnināta, zarnu aizsprostojums attīstās un ievērojami paplašina klīrensu proksimālās daļas zarnu. Slimības rašanās biežums ir 1 gadījums uz 5000 jaundzimušajiem bērniem; Slimība pārsvarā ir zēni. Dažādi ģenētiskie defekti var kalpot kā Giršspruda slimība, bet aptuveni 50% ģimenes un 1,5-20% sporādisku novērojumu atklāja Ret gēna mutācija. Komplikācijas ir bojājumi gļotādu un sekundāro infekciju.

7-63. Attēls Makonu zarnu obstrukcija (Mekonia ileus), mikroprodukta platība

Šāda veida zarnu šķēršļi visbiežāk novēro jaundzimušajiem ar cistisko fibrozi, bet tas ir ļoti reti sastopams normālos zīdaiņiem. Cistiskajā fibrozē aizkuņģa dziedzera sekrēcijas pārkāpums noved pie sperinācijas un zarnu aizsprostojuma. Ha skaitlis rāda paplašinātu ileumu, kas piepildīta ar Mekoniju (*). Makroskopiski Mekonijai ir zaļa krāsa un darvas formas vai smilšu konsistence. Mekonijas ģenērisko pušu Bo laiks ir vai nu caur taisnās zarnas, vai arī no tā atšķiras nelielos daudzumos. Iespējamā komplikācija Tas ir meconom peritonīts, pateicoties plaisa. Ar radiogrāfisku pētījumu Mekonijā Satiksmes sastrēgumi var būt apcietināšanas vietas. Vēl viena Mekonijas komplikācija ir zarnu tuvumā.

Colon hiperēmiskās gļotādas virsma ir daļēji pārklāta ar dzeltenīgu zaļu eksudātu, ar virszemes bojājumiem, ho bez eroziju veidošanās. Šādas izmaiņas var būt akūtas vai hroniskas caurejas cēlonis, kas var attīstīties ar ilgstošu ārstēšanu plašu rīcību (piemēram, klindamy) vai imūnsupresīvu preparātu. Tas ir saistīts ar dominējošu un pārmērīgi strauju zarnu baktēriju un sēnīšu floras (oostridium difficile, stafilokokusa aureus vai sēnes, kas parasti tiek apspiestas normālos apstākļos. Mikroorganismu eksotocīni bojā gļotādu, citokīnu indukciju, kas izraisa šūnu apoptozi.

7-65. Attēls Pseudombranous kolīts, kt

Ha kt vēdera dobums ir redzams šķērsvirziena resnās zarnas un izsmidzināt resnās zarnas (A) ar pseido-membrānas kolītu, kas saistīts ar antibiotiku terapiju. Zarnu lūmena ir sašaurināta, siena ir sabiezināta, tūska. Šādas izmaiņas var novērot arī ar išēmisko kolītu un neitropēnisko kolītu (Tiflite). Tiplit ietekmē neredzīgie zarnas, kura sienā ir visvairāk samazināts asins piegāde pacientiem ar vājinātu imunitāti un neitropēniju.

7-66. Attēls Pseudomembranous kolīts, endoskopija

Ha virsmām tūnu gļotādu ir eksudable un brūna un zaļgana krāsa. Šādas izmaiņas var novērot ar išēmiju vai smagu akūtu infekciozu kolītu. Pacientiem ir sāpes vēderā, izpaužas caureja attīstās. Slimības progresēšana var novest pie sepses un šoka. Iespējams, ka skartās zarnas rezekcija var būt norādes.

7-67. Attēls GIARDIA (Hyardioze), uztriepes

7-68. Attēls Ambiez, Micropreparation

7-69. Attēls Cryptosporidia, Micro

Blind zarnu sienas perforēšana (pa kreisi *) bija tiflīta komplikācija. Sakarā ar plīsumu no smiltis zarnu un izejas no cavalous satura peritoneālās dobumā, peritonīts attīstījās. HA serozs apvalks (pa labi *) ir redzams zaļgani brūns eksudāts. Tiflīts ir reti, bet tas var attīstīties pacientiem ar vājinātu imunitāti, tostarp ļaundabīgu neitropēniju un leikēmiju. Termins "neitropēniskais enterocolit" tiek izmantots plaša zarnu bojājuma gadījumos. Iekaisuma procesa parādīšanās veicina šūnu imūnreakciju un asins apgādes traucējumu vājināšanās kombināciju zarnu gļotādā.

7-71. Attēls Tuberkuloze Enterīts, makro

Circular čūlas (viens - mazs, cits - liels) ir raksturīga infekcijai Mycobacterium Bovis. B. Pašlaik tie reti sastopami saistībā ar pasterizēta piena izmantošanu. K Līdzīgas izmaiņas dažreiz var rīt ar pacientiem ar M. tuberkulozi inficētu krēpu tuberkulozi. B Tuberkulozes čūlu dziedināšanas rezultātus var veidot stingri, kā rezultātā traucējumi zarnu lūmena traucē.

7-72. Attēls Kolekija (SPRU), mikroprodukti

Ha kreisais zīmējums ir tievās zarnas gļotādas normāla struktūra. Ha ar pareizo skaitli tiek parādīts izteiktas izmaiņas celiakijas (SPR). B Slimības process vispirms nāk sabiezēt un saīsināt villi, un pēc tam to pilnīgu izzušanu. Gļotādas iekšējā virsma, kam nav villi, izlīdzina. Pakāpeniski izzūd userocītu suku curios, palielinās mitotiskā aktivitāte, vispirms kripts tiek atspoguļotas un padziļināti, un pēc tam pakāpeniski pazūd. Paša plāksne ir infiltrēta ar C04 šūnām un plazmas šūnām jutīgi pret Glikadīnu. B Iedzīvotāji Baltā sacīkšu celiakija notiek ar biežumu 1: 2000. Ļoti reti, šī slimība pārsteidz pārstāvjus citu sacīkstēm. Vairāk nekā 95% pacientu identificē leikocītu antigēnus (HLA DQ2 vai DQ8), kas apstiprina ģenētisko traucējumu lomu slimības patoģenēzē. Ir patoloģiska jutība pret glutēnu, kas ir iekļauts kviešu, auzu, miežu un rudzu. Šo labības novēršana no pārtikas noved pie pacientu stāvokļa uzlabošanās.

7-73. Attēls Crown slimība (Crohn), makro

Termināļa departamenta tilts ir sabiezēts (vidēja zīmējums), gļotādas locīšana nav klāt, ir dziļi plaisas vai gareniskās čūlas. Ha serozā apvalks ir saspiests taukains aromatizēts audu, "grimaceous" uz virsmas. Iekaisums ierobežotu vietu veidā pārsteidz dažādus zarnu nogulsnes (tā saukto "lekt" bojājumus, kas izvietoti atsevišķi lielā attālumā). Krona slimības gadījumā jebkurš kuņģa-zarnu trakta katedra var būt pārsteigts, bet tievo zarnu ir spēcīgāka, jo īpaši ileuma termināļa departaments. Slimība ir visizplatītākā ASV un Rietumeiropā, un sievietes biežāk ir slimas. Ir ģenētiska nosliece uz slimības iestāšanos, kas var būt saistīta ar dažu veidu HLA un nodod2 gēna mutācijām. Transkripcijas faktora produkti NF-κβ noved pie pro-iekaisuma citokīnu atbrīvošanas.

7-74. Attēls Krona slimība (Crohn), Micropreparation

Crown slimības gadījumā raidītāja iekaisums attīstās māsas sienā. Iekaisuma infiltrāti (attēlā tie ir formu zilgani klasteru) difūzi izplatīta no isyazened mucosa no apvalka, ir piestiprināta ar submmbratus bāzi, muskuļu čaumalu un pāriet uz seroņu apvalks, uz virsmas, kuras jaunus klasterus granulomas forma. Sakarā ar pārvades iekaisumu ar bojājumiem serozs apvalks, ir priekšnoteikumi veidošanos saķeres un fistulas ar blakus vēdera orgāniem. Apmetuma un paragreught fistula ir raksturīgas komplikācijas Krona slimības. Pazemes zarnu termināļa departamenta gļotādas bojājumi izraisa sūkšanas procesu pārkāpumu, tostarp B vitamīnu 12. Turklāt vārtoskābju pārstrādes pārkāpums ved uz tvaikonu.

7-75. Attēls Krona slimība (Crohn), Micropreparation

Krona slimības gadījumā iekaisuma granulārā rakstura raksturo mezglu kopas epitelioīdu šūnu, milzu šūnu un lielu daudzumu limfocītu. Mikroorganismi ar īpašu krāsvielu neatklāj. Lielākajā daļā pacientu slimības atkārtošanās notiek desmitgadēs pēc primārās bojājuma, savukārt cita slimība var būt ilgstoša vai asimptomātiska plūsma vai nepārtraukta aktīva no paša slimības sākuma. Antivielas Saccharomyces Cerevisiae (ASCA) ir ļoti specifiskas un jutīgas pret vainaga slimībām un nav atrodamas ar nespecifisku čūlaino kolītu. Antine-hidrofilās citoplazmas autoantilers ar perinuclear krāsošanu (Panca) var noteikt 75% pacientu ar Krona slimību un tikai 11% - ar nym.

7-76, 7-77 Crohn slimība (Crohn), Radiogrāfs un KT

Ha kreisais zīmējums augšējo departamentu no kuņģa-zarnu trakta ar spilgti bārija kontrastu, aizpildot zarnu lūmenu, redzams paplašinātā platība sašaurināšanos (A), aizraujošu gandrīz visu termināla departamenta Iliac - "iecienītākā" vieta bojājumiem Crohni slimības laikā. Skinny zarnu un resnās zarnas netiek mainīta, lai gan tie var būt pārsteigti arī Krona slimības laikā. Kuņģis ir reti iesaistīts. Ha ar pareizo skaitli ar Kt no vēdera dobuma ar kontrastu ir redzams ar interpretāciju fistulā. Līmējošā procesa dēļ transmiesiskās iekaisuma dēļ bija tievās zarnas konverģence (▲) cilpa.

7-78, 7-79 nespecifisks čūlas kolīts, radiogrāfi

Ha pa kreisi skaitlis (pēc bārija suspensijas ieviešanas, izmantojot klizmu), ir neliels gļotādas granularitāte (♦), kas sākas no taisnās zarnas un turpina šķērsvirzienu resnās zarnas, kas ir tipiska agrīnām izmaiņām nespecifiskos čūlos kolīts. Tāpat kā Krona slimība, NAP pieder idiopātiskas iekaisuma slimības zarnās. Ha ar pareizo skaitli (pēc bārija klizma), lielākais granularitāte (♦) gļotādas ir redzams tuvplānā. Attiecībā uz griezumu gumijas difūzo kaitējumu raksturo visā, kas sākas no taisnās zarnas un stiepjas uz atšķirīgu garumu tuvākajā virzienā.

7.-80, 7-81. Skaitļi, kas nav specifiski čūlaini kolīts, makro ražošana

HA kreisajā attēlā ir iesniegts ar mazu gabarītu ar izteiktu bojājumu Hannā, sākot taisnajā zarnā un pilnībā ietekmē visus departamentus līdz ileocekālam. Ir difūzā iekaisums gļotādas, tādās jomās, čūlas, izrunā pilnas asinis un lielu graudu virsmas. Gļotādas erozijas slimības progresē, viņi apvienojas lineārās formas un iekļūst ietaupītajās teritorijās. Saglabātās gļotādas salas tiek sauktas pseudopolizē. Ha ar pareizo skaitli ir pseudopolypes ar smagu nap. Konservētā gļotāda nav čūla, ir tikai hiperēmija no padodamā bāzes un muskuļu apvalka.

7-82, 7-83 nespecifisks čūlas kolīts, endoskopija

Ar kolonoskopiju (pa kreisi), tika atklāts vaļējs eritematisks gļotādas un samazinājums gustral krokām, kas norāda, ka nav izteikta nap. Ha ar pareizo skaitli - a aktīvās filiāles attēls, bet bez izteiktām čūlas un pseudopolipiem. Idiopātiskā slimība ir atrodama visbiežāk Amerikas Savienotajās Valstīs un Eiropā, salīdzinot ar citiem reģioniem. Slimības gaita parasti ir hroniska, attīstot lielāko daļu atkārtošanās pacientu, kas var būt viens vai nepārtraukti atkārtoti. Pirmās slimības pazīmes ir asiņaina caureja neliela tilpuma ar gļotas, greifers līdzīgas sāpes vēderā, tenēzes un temperatūras paaugstināšanās. Nym ārkārtas izpausmes attīstās kā iekaisuma progresu resnās zarnā un ietver sklerozes holangītu, migrējošo poliartrītu, sacroiles, gribu un acanthosis nigricans. Turklāt pastāv risks saslimt ar adenokarcinomu. Croh slimības gadījumā tiek konstatēts arī paplašinātas izpausmes, bet adenokarcinomas attīstības risks nav tik liels kā Nym.

Nym iekaisums ir lokalizēts galvenokārt kolu noslēpumā. Ha skaitlis parāda gļotādas čūlu, atgādina pudeles kaklu. Iekaisums attiecas uz blakus esošo gļotādu, kuru malas kļūst "bombardētas", kas izraisa savdabīgu formu čūlainais defekts. B squake un uz virsmas ir eksudāts. Infiltrātu šūnu sastāvu pārstāv akūtas un hroniskas iekaisuma šūnas. Krēsls parasti ir neliels tilpums ar asinīm un gļotām. Visbiežāk (60% novērojumu) ir mērens slimības gaita, attīstot recidīvu un remisiju. Tomēr dažiem pacientiem slimība var izpausties vienu epizodi vai, gluži pretēji, ir nepārtraukta strāva. Dažiem pacientiem (30%) sakarā ar sarežģītu kolīta skaitu, ko nevar ārstēt 3 gadus no slimības sākuma, ko veic kolaktomijs. Melnādainā komplikācija ir toksiska megalolons, kurā zarnas ir strauji paplašināta, siena ir atšķaidīta un notiek tās plīsuma draudi.

7-85. Attēls, kas nav specifisks čūlains kolīts, mikro

Ar aktīvu filiāli, kriptainiem abscesiem vai neitrofilo granulocītu uzkrāšanos (*), iekaisušo kripu vai liborgas brilles lūmenos. Pakāpeniskais pamats atklāj izteiktu iekaisumu. Iesaistīšanās iekaisuma procesā zarnu dziedzeru izraisa to arhitektonikas pārkāpumu, stikla šūnu zudumu, kodolskolas hidrohroomatozi, šūnu iekaisuma saikni. Kripta-abscesa identifikācija ar histoloģisko pārbaudi ir vairāk parasti par nym nekā Krona slimību. Tomēr daļēji sakritības morfoloģiskās gleznas var rasties ar šiem diviem idiopātiskās zarnu iekaisuma formām, kas neļauj klasificēt šādus novērojumus pilnā apjomā.

76 86. attēls Non specifisks čūlains kolīts, mikro

Ha zīmēšana kreisajā no tilta kolu ir kopēja struktūra, satur glassoid šūnas, pa labi - trippes nepareizu formu, ar pazīmēm displāzijas, kas ir pirmais rādītājs attīstībai neoplāzijas hroniskas NIC. Displāzijas laikā tiek novērota DNS bojājumi ar mikrosatvīstu nestabilitāti. Adenokarcinomu attīstības risks ar pankolīta ilgumu 10-20 gadus ir tik liels, ka var parādīt kopējo kvartālu. Lai identificētu displāzijas attīstības pazīmes, slimības nap veikt skrīninga koloni.

7-87. Attēls išēmiskā zarnu slimība, makroprverācija

Agrīnās izmaiņas išēmiskā enterīta raksturo izteikta hiperēmija no topu gļotādas topu tievo zarnu. Zarnu išēmija visbiežāk attīstās arteriālā hipotensijā (šoks) sakarā ar sirds mazspēju, masveida asins zudumu, kā arī sakarā ar asins apgādi, kas ir asiņošana mehāniskās obstrukcijas laikā (slīpēšanas zarnas kropļo atvēršanu, zarnu laušanu, invaginācija ). Retāk, tromboze vai embolija viena vai vairākas filiāles Mesenteric artēriju izraisa akūtu zarnu išēmijas. Dažreiz cēlonis var būt venoza tromboze sindromā palielināta asins uzņemšana. Ja asins apgāde nav ātri atjaunota, zarnas var attīstīties.

7-88. Attēls išēmisks enterīts, izskats

Infarkts tievo zarnu. Plankums infarkta no bruto krāsu uz pelēko kontrastu ar normālu bļodu gaiši rozā krāsas (apakšējā daļa no attēlā) · Daži orgāni (piemēram, zarnu ar izstrādātiem nodrošinājumiem, vai aknas ar dubultu asins piegādi) ir vairāk Izturīgs pret sirdslēkmes iestāšanos. Skaistā zarnas tika lokalizēta rotaslietu maisiņā, kas veidojas līmes slimības dēļ pēc iepriekšējās darbības. Šādas izmaiņas varētu attīstīties arī sakarā ar zarnu pārkāpumu cirkšņa trūce. Mesenteric asins piegāde šajā novērojumā tika pārkāpta pārkāpuma dēļ šaurā junk vārtiem, kurā tika ieviests Kelly ķirurģiskais skava. Nāc Ischēmija sakarā ar tās stiepšanās bieži vien kopā ar akūtu sāpes vēderā. Zarnu peristaltikas trūkums, ko nosaka zarnu trokšņa trūkums, liecina par ileusa attīstību.

7-89. Attēls išēmiskais enterīts, mikro

Zarnas gļotādas ir nekrotiska. Pilna asins gļotādu kuģi attiecas uz padevīgo pamatu un muskuļu apvalku, kas paliek relatīvi neskarts. Vairāk izteikta išēmija un cucous membrānas nekroze ir kopā ar asiņošanu un akūtu iekaisumu. Ischēmijas progresēšana var izraisīt zarnu transmiesūras medmāsas. Pacienti rodas sāpes vēderā, vemšana, asiņaina krēsls vai melen. IsChēmiskā nekrozes gadījumā zarnas mikrofloras iekļūst asinsvados, kas noved pie septicēmijas attīstības vai peritoneālās dobuma, kas noved pie peritonīta un septiskā šoka.

Kad endoskopija no augšējo departamentu no kuņģa-zarnu trakta, anchodisplāzības zona (a) tika atklāts. Biežāk, tas tiek atklāts pieaugušajiem, kas precizē kuņģa-zarnu trakta asiņošanas cēloni, kas notiek periodiski un reti masveida. Bojājumi parasti lokalizē resnās zarnas, bet var būt citās vietās. Gļotādā un submogosal bāzi, viens vai vairāki focumi atrodas, kuros nevienmērīgi pagarināts, tinumu, plānas sienas vēnas vai kapilāru kuģi tiek noteikts. Bojājuma fokusu parasti ir mazāks par 0,5 cm, kas apgrūtina meklēšanu. Diagnostikai tiek izmantota kolonoskopija un mezenteriskā angiogrāfija, un skartās zarnas daļas var būt labvēlīgas. Dažreiz zarnu anchodisPlicity ir saistīta ar retu sistēmisku slimību, kas pazīstama kā iedzimta hemororāģiskā tīritāzija, vai Osler-Weber-Rendu Osler-Weber-Rendu. Tā sauktie dielafoy bojājumi (dielafoy) ir līdzīgs attēls, kas visbiežāk lokalizē kuņģa sienā un izraisa asiņošanas attīstību. Tās ir kuņģa vai zarnas padevīgā pamatnes fokusa vai arteriovēnās anomālijas, kas izraisa bojājumus šajā gļotādas vietā.

7-91. Attēls Hemoroīdi, izskats

B teritorija tūpļa un perianāli apglabāja patieso (iekšējo) hemorrhoidal mezgliem, ko pārstāv progresīvas vēnas (cavernous teļi) no subverosal bāzēm, kas samazinājās no distālā atmaksa ampula taisnās zarnas. Hemoroidālie mezgli ir noslieci uz trombozi un pārrāva sienu, veidojot hematomu un asiņošanas attīstību. Ārējie hemoroidālie mezgli veidojas virs krustpanības gropes, kā rezultātā akūti hemoroīdi notiek ar lokalizāciju gar anālais gredzena malu. Ilgtermiņa vēnu spiediena pieaugums izraisa vēnu paplašināšanos. Ar hemoroīdiem raksturo anālais nieze un asiņošana defekācijas laikā vai tūlīt pēc tā. Asinis izkārnījumos parasti ir spilgti sarkana, sarkanā krāsā. Vēl viena komplikācija ir taisnās zarnas zudums. Hemoroidālos mezglus var paplašināt. Ārstnieciskās procesu rezultātā notiek trombētu hemoroidālo mezglu organizācija, un anālās atvēršanas jomā var veidoties šķiedru polips.

7-92. Attēls Hemoroīdi, endoskopija

B anorektālā savienojuma apgabali ir hemoroidālie mezgli, kuriem ir polipa veids (A). Kuģiem ir krampji un ir pazīmes trombozes, vismaz daļēji. Kuģu sienu ārējā virsma, kas iekļautas mezglos, prokhorescent shade. Hemoroīdu izstrādes priekšnosacījumi ir hroniskas aizcietējums, zema šķiedru uzturs, hroniska caureja, grūtniecība un portāla hipertensija. Hemoroīdi ir salīdzinoši reti cilvēki, kas jaunāki par 30 gadiem.

7-93. Attēls Divertārā slimība, izskats, sadaļa

B sigmoid zarnu siena (attēla labā daļa) ir redzama, lai kļūtu par garenvirziena muskuļiem (♦), tāpēc tas izskatās gaišāks, salīdzinot ar tuvējo tievo zarnu tuvējo zarnu. Vairāku noapaļota bluetic pāradresācija (a) vai sigmoid zarnas šķirnes sienas. Diverticulus izmēri ir no 0,5 līdz i cm un ir visizplatītākie resnās zarnas, salīdzinot ar tievo zarnu, pārsteidzot kreiso kreiso departamentu. Diverticulus biežāk diagnosticē attīstīto valstu iedzīvotāji, kas ir saistīta ar diētu ar zemu šķiedru saturu, kas izraisa peristaltiskā un palielinātu objektīvo spiedienu. Slimības biežums pieaug ar vecumu.

7-94. Attēls Divertārā slimība, makroprverācija

Bieza zarna tiek atvērta gareniski. Diverticulus ir šauras likmes, kas ir atvērtas zarnu lūmenā. Colon Diverticulus izmēri reti pārsniedz I cm diametrā. Tie nav patiesi divertikulus, jo to siena sastāv no tikai gļotādas un submogosal bāzes. Diverticulus ir sava veida trūce līdzīgu izvirzījumu, kas veidojas vietās iegūtās vājināšanās zarnu muskuļu apvalku. Bo Time Peristaltika Diverticulus nav atbrīvota no carte masām, kas aizpilda to lūmenu. Zarnu sienu konstrukciju izruna un spiediens zarnu litetā veicina vairāku divertikulusa vai divertikulozes veidošanos. Kolona divertikulas reti attīstās, kas jaunākas par 30 gadiem.

7-95. Attēls Divušutārā slimība, KT

Ar vēdera kt pie iegurņa līmenī ar kontrastu peļņu, tika atklāts divertikuloze (♦), visizteiktākais sigmoid zarnī. Maziem noapaļotiem raktiem ir tumša krāsa, jo tās ir piepildītas ar riteņu masām un gaisu, nevis kontrastējošu aģentu. Lielākā daļa Diverticulus ir asimptomātiski. Komplikācijas attīstās aptuveni 20% no divertikulozes novērojumiem un izpaužas sāpes vēderā, aizcietējums, periodiskā asiņošana, iekaisums (divertikulīts) ar iespējamo perforāciju un peritonītu.

Kad kolonoskopija sigmoid zarnās, ir redzami divi divertikulus, kas atklāja nejauši. Diverticulus komplikācija ir iekaisums, kas parasti sākas diverticula kabeļa šaurā reģionā, kas noved pie gļotādas erozijas un sāpīgu sajūtu parādīšanās. Turpmāka iekaisuma attīstība noved pie divertikulīta. Iespējamās izpausmes Diverticikulārās slimības ir greifers līdzīgas sāpes vēdera lejasdaļā, aizcietējums (retāk - caureja), reti periodiska asiņošana. DI-vertikālais un divertikulīts var izraisīt dzelzs deficīta anēmiju. Dažreiz izrunā iekaisums var attīstīties, aizraujoša diverticulusa siena un ved uz perforāciju un peritonītu.

7-97. Attēls trūce, izskats, sadaļa

Āra trūces ir izgatavotas no vēdera sienas defektiem vai vājām daļām. Visbiežāk tas notiek cirkšņa zonā. Līdzīgi tas var attīstīties un nabas trūcešajā attēlā. Iekšējā trūce vēdera dobumā veidojas līmes slimības laikā, veidojot anomālus caurumus starp tapām. Šādi caurumi var būt tik lieli, ka viņi nodod zarnu ņirgus un eņģes. Atverot priekšējo vēdera sienu, tika atklāts neliels trūce maisiņš (*), kurā ir lielā dziedzera taukaudi. Zarnu cilpa paņemtajā trūce var pārvietoties, iet cauri herga vārti. gan iekšpusē trūce maisā, gan uz āru. Ja nav pasūtīts vai progresīvs trūce, zarnas rindas var rasties ar turpmāku zarnu išēmijas asinīs un attīstības samazināšanos.

7-98. Attēls Spikes, izskats, sadaļa

Starp tievo zarnu cilpām, tapas veidoja ar šķiedru seewer veidu. Visbiežāk tapas veidojas pēc darbībām vēdera orgānos. Vairāki tapas notiek arī pēc peritonīta. Tapes var izraisīt zarnu cilpu traucējumus to lokalizācijas laikā pārbaudes maisos, kas veidojas līmes procesa dēļ. Pacientiem, kuri ir veikuši darbību vēdera dobumā akūta apendicīts, Tapas peritonean dobumā ir visizplatītākais cēlonis zarnu obstrukcijas. Spraudeņu klātbūtne uz vēdera sienas pacientiem ar akūtu vēdera, zarnu lūmena un zarnu aizsprostojuma paplašināšanās simptomi ļauj uzņemties līmes slimību.

7-99. Attēls Invaginācija, makrolācijas

Invaginācija ir reta veida zarnu aizsprostojums, kurā notiek proksimālais segments zarnu lūmenā distālā. Uzkraušanas pārkāpums šajā zarnu sektorā noved pie sirdslēkmes. Ha kreisais zīmējums ir atvērts nomāts daļa tumši sarkana zarnu, kuras iekšpusē atrodas nederīgs integrācijas segments. Ha ar pareizo skaitli ir krustpunkts invagināta, kam ir savdabīga veida zarnu zarnās. Bērniem šāds nosacījums parasti ir idiopātisks. Pieaugušiem pacientiem peristaltika polipu vai diverticulas laikā var izraisīt invagināciju.

Attēls 7-100 Invaginācija, KT

HA kt vēdera dobums ir redzams uz sabiezēto daļu no tievās zarnas, kam ir mērķa (▲), sakarā ar invagināciju, ja viena nozare atrodas otras atklāšanā. Ar rentgenogrāfiju vēdera dobumā, paplašinātās cilpas tievās zarnas, gaisa šķidruma bļodas, kas ir pazīmes zarnu obstrukcijas atklājas. Pacientiem ir vēdera sāpes, spriegums no priekšējās klusās sienas, aizcietējums, kā arī vājināšanās vai anomālija zarnu troksni fiziskajā pārbaudē.

7-101. Attēls. Krāsošana zarnās, izskats, sadaļa

Kad zarnas ir laužot, asins piegāde zarnai, kas noved pie tā išēmijas un sirdslēkmes. Venous aizplūdes pārkāpums izraisa asins stagnāciju. Agrīnās diagnozes gadījumā zarnu var veicināt ar asins apgādes normalizāciju, bet tas notiek reti. Ha skaitlis ir redzams, lai pārtrauktu (*) mesenter tievo zarnu, kā rezultātā, pēdējais uz vietas no izdilis zarnu uz ileum tika veikta išēmija un ir tumši sarkana sakarā ar attīstīto infarktu. Izrāviens ir reta slimība, biežāk rodas pieaugušiem pacientiem un ar tādu pašu frekvenci ietekmē tievo zarnu (ap mesentery asi), un resnās zarnas (sigmoid vai aklās zarnas, kas ir vairāk mobilo). Mazie bērni gandrīz vienmēr ir pārsteigti par izrāvienu, tievās zarnas gandrīz vienmēr ir pārsteigta.

Nedaudz izmēra adenomatozs polips ir redzams kreisajā resnās zarnas nodaļā. Polips ir izglītība, kas veic virs apkārtējās gļotādas. Tas var būt uz kājām vai atrodas plašā bāzē. Polyp ir cauruļveida adenomas struktūra un ir būvēts no noapaļotiem jaunizveidotiem nolūkiem. Polipu ārējā virsma ir gluda, neoplazmas robežas ir skaidras. Parasti polipi ir atrodami pieaugušiem pacientiem. Adenoma ir labdabīgs adenokarcinomas prekursors. Mazu izmēru adenomas gandrīz vienmēr ir labdabīgi, ar vairāk nekā 2 cm, ievērojami palielinās maksāšanas risks. B Šādas adenomas atklāj APC 1 Smad4 mutācijas, K-RAS 1 P53 Gēni un gadu vecuma traucējumi, kas uzkrāti gadu gaitā.

7-103. attēls Adenoma, endoskopija

Kolonoskopijā tika atklāti taisnās zarnas polipi, kuriem ir cauruļveida adenomu struktūra. HA kreisajā attēlā polipr ir skats uz noapaļotu veidošanos uz neliela kājas ar gludu ārējo virsmu. Ha ar adenomas labo zīmējumu ir bilļu izmēri, kuģu pārpilnība tiek noteikta uz virsmas, kas izskaidro slēpto asiņu klātbūtni pacienta izkārnījumos.

7-104. Attēls Adenoma, Micro

Colon Adenoma ir labdabīgs audzējs, kas būvēts no jaunizveidotiem dziedzeriem un ciemiem, kas izklāta un pārklāti ar dyslastic epitēliju. Šis mazais polips īsā kājā ir adenomas cauruļveida versija. To raksturo neorganizēto noapaļotu melno konstrukciju uzkrāšanās, kas atšķiras no dziedzeriem apkārtējā nemainītajā gļotādā ar resnās zarnas formas un mazākā skaitā stikla formas šūnās. Šūnas, uzliku dziedzeri ir cieši atrodas, to kodoli ir hiperhromiski. B Tajā pašā laikā, šis mazais labdabīgs audzējs ir ļoti diferencēts un ierobežots, nav iebrukums audzējs uz polipa kāju. Papildu mutāciju uzkrāšanās polipa nepārtrauktā augšanas laikā palielina ļaundabīgo audzēju risku.

7-105. Attēls Hiperplastisks polips, kolonoskopija

Ha abi zīmējumi ir redzami mazi, ne vairāk kā 0,5 cm diametrā, plakani polipi no gļotādas. Tie ir audzēja līdzīgas veidojumi, kas veidoti no paplašinātās mītnes membrānas. Visbiežāk tie tiek novēroti taisnajā zarnā. Polipu daudzums palielinās līdz vecumam, bet vairāk nekā 50% cilvēku ir vismaz vismaz viens šāds polips. Hiperplastiskie polipi nav patiesi Neoplasijas, nav ļaunprātīgas riska. Maz ticams, ka tie var izraisīt slēptu asiņu izskatu izkārnījumos. Tomēr visbiežāk polipi attīstās pacientiem ar cauruļveida adenomām un var pakāpeniski palielināt izmēru. Hiperplastiskie polipi parasti tiek izlases, veicot kolonoskopiju.

7-106. Attēls Polyp Petez-Jershs (Peutz-Jeghers), endoskopija

Peteeza-Jersey sindroms ietver ādas un gļotādu fokusa hiperpigmentācijas kombināciju ar gamarten polipiem kuņģa-zarnu traktā. Polyps var rasties visos kanžīniju nodaļās, bet galvenokārt tievajās zarnās. Ha skaitlis parāda endoskopijas laikā noteiktos mazos divpadsmitpirkstu ziodenālos polītos, kas biopsijas laikā tika diagnosticēta kā gamartomic. Šī reto auto dominējošā slimība var būt saistīta ar polipiem jebkurā citā kuņģa-zarnu trakta nodaļās. Pacientiem ar šo sindromu ir paaugstināts risks saslimt ar ļaundabīgiem audzēm dažādos orgānos, jo īpaši krūtīs, olnīcās. Sēklinieki, conculine dziedzeri, bet polipi paši nav kļūdaini. Lentgināls pigmentācijas vasaras raibu veids tiek novērots galvenokārt uz mutes un vaigiem gļotādas, dzimumorgānu, suku un apstāšanās jomā. Polipi var sasniegt pietiekami lielus izmērus un izraisīt zarnu vai invaginācijas obstrukciju.

7.-107. Attēls ciems (Willeznaya) Adenoma, makrouspares

Ha kreisais zīmējums parāda uzpūstu adenomu, kuru skats uz ziedkāposti, pareizajā attēlā - audzēja tips zarnu šķērsgriezumā. Puffed Adenomai ir plaša pamatne pielikumiem, nevis kāju un lieliem izmēriem, salīdzinot ar cauruļveida adenomu (adenomatous polipu). Vintage adenomes vidējais diametrs ir vairāki centimetri, bet var sasniegt un 10 cm. Lielu izmēru ciematā ir paaugstināts adenokarcinomas attīstības risks. Polipi, kas izgatavoti no cauruļveida un porcerētām konstrukcijām, sauc par caurulēm bez (tubulastast) adenomas.

7.-108. Attēls ciems (Willom) Adenoma, Micro

HA kreisajā zīmējums parāda veļas adenomas malu, labajā pusē - gabals pār bazālo membrānu. Izskats, kas atgādina ziedkāposti, ir saistīts ar iegarenu melno konstrukciju klātbūtni, kas pārklāti ar dyslastic epitēliju. Village Adenomas ir mazāk izplatītas nekā adenomatous polipi, tajās ar vislielāko varbūtību (aptuveni 40%) var "slēpt" invazīvo karcinomu.

7-109 attēls iedzimta, kas nav polisher karcinomas resnās zarnas, makro ražošana

Reedaritary ne-pulēšanas karcinoma no resnās zarnas (NSPTK), vai Lynch sindroms (Lynch) 1 ir ģenētisks raksturs un attīstās pareizajās sadaļās resnās zarnas jauniem pacientiem. NnpCtk apvienojumā ar ārkārtas ļaundabīgo audzēju neoplazmiem (endometrija, urīnceļu) un ir saistīta ar gēnu mutācijām, kas noved pie neparasta HMLHL un HMSH2 proteīnu izteiksmes līmeņa. B Audzētāji kopā ar NSPTK atklāj Microsatellite nestabilitāti (ar sporādiskiem gadījumiem tas ir 10-15%). Šos ony raksturo daudz mazāks polipu daudzums, salīdzinot ar ģimenes adenomatous polipozi, kas saistīta ar APC mutācijām, bet polipiem ir agresīvāka plūsma. Ha skaitlis rāda vairākus aklos zarnu polipus (pa labi ir ileuma termināļa departaments).

7-110. Skaitļi, 7-111 Ģimenes adenomatous polipoze, makro ražošana

Ar ģimeni adenomatous polypose, APC gēnu mutācija noved pie β-catenīna uzkrāšanās ar tās pārvietošanu kodolā un MYC un Cyclin DL gēnu transkripcijas aktivizēšana. Tā ir autosomāla dominējoša patoloģija, kas noved pie vairāk nekā 100 polipu attīstības gumijas gļotādā pusaudža vecumā (pareizais zīmējums). Gandrīz visi pacienti attīsta adenokarcinomu, ja neņemtu vērā kopējās Kingtomomijas novērojumus. Uzmanīgāka forma (kreisā zīmējums) ir mazāk izplatīta, kas raksturīga ar lielāku polipu skaita un resnās zarnas vēža attīstību vecākajā vecumā. Gardner sindromā (Gardner), ir arī APC gēna mutācija, bet tajā pašā laikā polypozes sindroms ir pievienots Osteomes, perenokarcinoma, vēzis vairogdziedzeris, Fibromatoze, zobu anomālijas un epidermas cistas.

Ha zīmējumu pa labi pārstāv adenocarcinoma, kas ir attīstījusies no vileritārā (Villezny) adenoma. Audzēja virsma ir polipovoīda, sarkanīgi rozā krāsa. Asiņošana no audzēja virsmas kuģiem tiek atklāta, izmantojot pozitīvu gveice paraugu slēptiem izkārnījumos. Šis audzējs parasti ir lokalizēts sigmoid zarnās, kas neļauj tai atklāt to ar pirkstu pētījumu. Tomēr sigmoskopijas laikā tas ir salīdzinoši viegli atpazīt. Roeteitmgo Narkipte Pleade Khimym pirms RVlioobroeees uz TopTemekma mutāciju, tostarp ARS / $ - Catenin Carcercine, Zudums Smad un P53, Telomerāzes aktivizēšana, Microsatellite nestabilitāte.

7-113. Attēls Adenocarcinoma, makroapstrāde

Sakarā ar audzēja izaugsmi, obstrukcija (parasti daļēji) lūmena no resnās zarnas, kas ir viens no adenokarcinomas komplikācijām. Krēsla un gremošanas pārkāpumi var būt arī sakarā ar audzēju.

7-114. Skaitļi, 7-115 Adenokarcinoma, endoskopija

Konstatēts kolonoskopijas adenocarcinoma resnās zarnas. HA atstāja zīmējumu izglītības centrā ir čūla un asiņošana. Šo izmaiņu klātbūtne izskaidro nepieciešamību izpētīt izkārnījumus slēptās asinīs saskaņā ar šo patoloģiju. Ha ar pareizo zīmējumu, lielo izmēru audzēja veidošanās izraisīja daļēju zarnu lūmena traucējumus.

7. - 11. Skaitļi, 7-117 Adenocarcinoma, klizma ar bāriju un kt

No vēdera aprīkojums ar bāru ir jāievieš ar pilieniem rentgena kontrasta bārija suspensijas uz kolu, kā rezultātā zarnu siena tiek noteikta un tās audzēm. Ha kreisais zīmējums šķērsvirzienā un pakārtotajā resnās zarnā tiek uzrādīti divi gredzenveida veidojumi (*), kam ir adenokarcinomas morfoloģiskā struktūra un noveda pie zarnu lūmena sašaurināšanās. Ha ar pareizo skaitli izstieptā krāsā KT vēdera dobumā ar kontrastējošu atklātu, tika atklāts liels neoplazmas (♦), kas ir adenocarcinoma. Vēža akls zarnas bieži sasniedz lielus izmērus. Tās pirmā izpausme var būt dzelzs deficīta anēmija asins zuduma dēļ.

7. - 11. Skaitļi, 7-119 Adenocarcinoma, Micro

Ha kreisais zīmējums - adenocarcinoma. Garošanas veidlapas audzēja dziedzeri atgādina papardes lapas un ir līdzīgas veļas (visbiežāk) adenomas struktūrām, bet ievērojami neorganizējas. Izaugsmes veids pārsvarā ir exofic (zarnu lūmenā), iebrukums attēlā nav redzama. Ļaundabīgo audzēju un audzēja posma noteikšana notiek pētījumā par histoloģiskajām sekcijām. Ar lielu pieaugumu (labo skaitli) audzēja šūnu kodols ir hiperhromisks un polimorfs. Normālas stiklojuma šūnas nav klāt. Vairākas ģenētiskas mutācijas var izraisīt resnās zarnas vēža attīstība. Var atzīmēt APC gēna mutāciju, kā arī K-RAS, Smad4 un P53 mutācijas. Ir konstatēts, ka ar dažādiem cietiem ļaundabīgiem audzējiem, ieskaitot adenokarcinomu no resnās zarnas, receptoru epidermas augšanas faktora (EGFR) var noteikt. Lai ārstētu adenokarcīna kolu izteiktu EGFR, var izmantot monoklonālās antivielas pret EGFR.

7-120., 7-121 Carcinoid, makroapgādes un mikroprocelāra

Tievās zarnas audzēji - reti sastopami neoplazmi. K Labdabīgas tievās zarnas audzēji ietver leomiomes, fibromus, neirofibromus un lipomas. Ha kreisais zīmējums reģionā ileocecal amortizators ir karcinoīds audzējs gaiši dzeltenā krāsā. Lielākā daļa labdabīgu audzēju ir lietderīgi veidojumi, kas ir nejauši identificēti, lai gan dažreiz tie var būt diezgan lieli un noved pie zarnu lūmena traucējumiem. HA ar pareizu skaitli ar lielu palielinājumu, tiek prezentēts mikroshēmiskais modelis karcinoīdu, kas ir izgatavots no ligzdu kopām noapaļotām endokrīnās šūnām maza izmēra ar maziem noapaļotiem kodoliem un rozā vai gaiši zilu citoplazmu. Dažreiz ļaundabīgs karcinoīds ir lieli izmēri. Ar karcinoīdu ar metastāzēm aknās var rasties tā sauktā karcinoīda sindroms.

7. - 122. Pozips, 7-123 Lipoma un ne-Hodgkinskaya limfoma, makrūts

HA kreisajā zīmējumā ir neliela dzeltenīga dibinātāja veidošanās - tievās zarnas lipīze, kas identificēta pēc nejaušības laikā autopsijas laikā. Tā ir veidota no nobriedušu taukaudu šūnu. Labdabīgas audzējamas ir izgatavotas no šūnām, kas atrodas tuvu mātes audu šūnu struktūrai, ko raksturo skaidras robežas un lēna izaugsme. HA ar pareizo skaitli gļotādās tievās zarnas ir redzamas vairākas nevienmērīgas formas sarkanīgas un brūnas un brūnas - ne-hodgkinskaya limfoma, kas attīstīta pacienta AIDS. AIDS limfoma ir ļoti diferencēta. No otras puses, limfoido auduma patoloģija, kas saistīts ar gļotādu, ir sporādisks, kuņģī, tas var būt saistīts ar hronisku infekciju ar helicobacter pylori. Vairāk nekā 95% no kuņģa-zarnu trakta lemph rodas no B šūnām. Skarto zarnu siena sabiezē, peristalistika ir bojāta. Lielu izmēru knūdeles var paplašināt vai izraisīt zarnu aizsprostojumu.

7-124. Attēls Akūta apendicīts, KT

Palielināts tārpu formas izplūdes gāzu (A) ir redzams ar slēpšanās akmens, palielinot spilgtumu daļējas kalinozes dēļ. Blind zarnu (pa kreisi) ir daļēji piepildīta ar spilgtu kontrastu. Tārps formas process, kas atrodas distālajā, nekā mierīgs akmens, ir tumšs klīrenss gaisa pieejamības dēļ. Ir vairāk pārsteidzošākas jomas, kas atbilst iekaisuma vietām, aizraujošu apkārtējo tauku audu. Pacientiem ar akūtu apendicītu raksturīgie simptomi ir pēkšņi sākas ar akūtu sāpēm, kas ir lokalizēta labajā apakšējā vēdera kvadrantā, un asas sāpes vēdera vēdera sienā palpācijā. Asinis bieži tiek izteikta leikocitoze. Šim pacientam ir palielinājies operacionālais risks aptaukošanās dēļ (pievērsiet uzmanību tumšās krāsas sabiezinātajam subkutānai taukaudam).

7-125. Attēls Akūts apendicīts, makroprverācija

Pēc laparoskopiskās operācijas iesniedza mazāku tārpu formas procesu. Ha serozs apvalks ir brūngani dzeltens eksudāts, bet pirmās lielākās akūta apendicīta pazīmes ir tūska un hiperēmija. Šajā pacientam bija temperatūras pieaugums un leikocītu skaita pieaugums asinīs ar formulas maiņu pa kreisi (segmentēto neitrofilu skaita pieaugums). Turklāt pacientam bija vāja sāpes vēderā un smagas sāpes sānos, jo procesa retrocekal izkārtojums.

7-126. Attēls Akūts apendicīts, mikro

Akūtu apendicītu raksturo izteikta gļotādas iekaisums un nekroze. Ha skaitlis parāda neitrofilu granulocītu pārpilnību, kas iefiltrējas visu papildinājuma sienas biezumu. Perifērās asinīs bieži vien iezīmē neitrofilu skaita pieaugumu ar formulas maiņu pa kreisi. Šķīdums no iekaisušās caurduršķīsta līdzīgu procesa ķirurģisko noņemšanu jāveic pirms potenciālo komplikāciju izstrādes procesa un sepses perforācijas veidā. Ar iekaisuma lokalizāciju tikai serozā apvalkā (Periappendiscīts), iekaisuma galvenā uzmanība ir acīmredzami citā vēdera dobuma nodaļā, un šajā gadījumā progestion nav iesaistīta iekaisumā.

7-127. Attēls Mukocēla pielikums, Macrobreparation

Tārps līdzīga procesa lūmena ir strauji paplašināta un piepildīta ar caurspīdīgu viskozu gļotu. Noturīga mukocele, iespējams, ir īsts audzējs, visbiežāk mochinemic cystademic, un ne tikai kavējot procesu. Kad siena ir bojāta, gļotas ietilpst dobumā peritoneum, kas ir kopā ar simptomiem spriedzes vēdera sienas. Līdzīgas izmaiņas Peritoneum pseudomikomijas vārdā var notikt arī ar APandix, resnās zarnas vai olnīcu mūzikas cistaudicarcinomu, bet tās atšķiras ar vēža šūnu klātbūtni gļotas.

7-128 attēls Perforācija ar brīvu gaisu, KT

Vēdera dobums ir redzams brīvi atrodas gāzes burbulis (♦), kā rezultātā dobās orgāniem. Iekaisums ar zarnu čūlu, kuņģa vai žultspūšļa var sarežģīt perforāciju. Brīvās gaisas klātbūtne ir dobas orgāna vai perforācijas plīsuma zīme. Ha skaitlis ir arī redzams ascīta šķidrums pa labi no aknu veido gaisa šķidruma līmeni (A). Perng var attīstīties un OCA izpildi (spontāna baktēriju peritonīts). Tas parasti attīstās, ņemot vērā ascītu fonu, kas, visticamāk, būs nefrotiskā sindroms bērniem vai hronisku aknu slimību pieaugušajiem.

7-129. Attēls Peritonīts, izskats, sadaļa

Perforācija jebkurā kanalizācijas trakta nodaļās (no barības vada apakšas uz kolu iekļaujošu) var izraisīt peritonītu. Ha autopsija ir atklāta eksudāta veidā biezu dzeltenīgu strupainu pārklāšanos uz virsmas peritoneum. Vēdera dobuma piesārņojums var izraisīt dažādus mikroorganismus, tostarp enterobaktērijas, streptokokus, currocidium. Olnīcu vēzis izraisīja šķēršļus sigmoid zarnu un tās perforāciju. Pelēka melnās krāsas sigmīda mērītājs ir ievērojami paplašināts un lokalizēts iegurņa dobumā. Peritonīts var izraisīt funkcionālās zarnu aizsprostojuma dēļ paralītiskās ileus, kas ar radiogrāfisku pētījumu, atklāj pagarinātu zarnu cilpas ar gaisa šķidruma līmeni.

CATAD_TEMA čūlainā slimība - raksti

CATAD_TEMA anestēzija atdzīvināšana - izstrādājumi

Gastroduodenālās zonas stresa erozijas-čūlaino bojājumu novēršana pacientiem kritiskās valstīs

D.m. Mis Evseev
MMA nosaukts I.M. Sechenovs

Akūta erozijas-čūlainā kaitējuma rašanās gļotādas gļotādām GastroThal zonas pacientiem kritiskās valstīs, tostarp pēcoperācijas periodā, ir, no vienas puses, ir ārkārtīgi nelabvēlīga, bet dabiska pieejamo multisistēmu traucējumu sekas un, ieslēgts no otras puses, faktors, būtiski pasliktinoša prognozes dzīves pacientam. Saskaņā ar M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999), asu erozija un čūlas gastroduodenal zonā atklājas jau pirmajās stundās pacienta uzturēšanās, atdalot intensīvu terapiju 75% gadījumu. Saskaņā ar V.a. Kubyushkin un K.V. Shishishin (2005), pēcoperācijas periodā, strauja čūlas gastroduodenālo gļotādu, kam ir klīniskas izpausmes ne vairāk kā 1% pacientu, tiek konstatēti atverēs 24% novērojumi, un ar ne-atpūtas barībastrodenoskopiju - 50-100% darbojās. 75% no akūtu čūlas ir sarežģīti ar asiņošanu, bet uz esofagogastroskopijas, pazīmes nepārtrauktu asiņošanu, ir atzīmēts 20-25% pacientu. Akūts kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlas attīstās nākamo 3-5 dienu laikā provocēšanas faktoru (operācijas, šoka, sepses, plašu apdegumu uc) ietekmē. Vispārējā mirstība darbināmiem pacientiem ar akūtu erozijas-yazīna bojājumiem kuņģī, kas sarežģīti ar asiņošanu, sasniedz 80%. Tie paši autori ir galvenie iemesli, kas saistīti ar problēmu, kas apspriesta gandrīz pilnīgā klīnisko simptomu klīnisko simptomu erozijas-čūlainā bojājumā un tā izpausme tikai ar to komplikācijām, lielākajā daļā gadījumu - gastroduodenāla asiņošana. Tajā pašā laikā, čūlainā asiņošana pat zema intensitāte strauji pasliktinās vispārējo stāvokli pacientiem, kas galvenokārt izpaužas ar traucējumiem centrālās hemodinamikas. Ievērojami vēlāk vietējie simptomi parādās vemšanas veidā ar asinīm vai melaniem, kas ir vērojams tikai 36-37% pacientu.

A.a. KUNYGIN, O.N. Sciabin, yu.m. Stends (2004) ziņoja, ka, izmantojot sistemātisku fibrogastroduodenoskopiju, akūtas ulcenes tika atklātas 64% no pacientiem, kuri bija palielinājuši čūlainas veidošanās risku. Pat 6% pacientu šī komplikācija bija negaidīta atklāšanā, vai tika atklāts klīniskās pazīmes. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana kalpoja kā galvenā asu čūlu izpausme pēcoperācijas periodā 60% pacientu, no kuriem 33% bija milzīgs, un tajā pašā laikā tikai 13% pacientu iesniedza sūdzības par paaugstinātu sāpju pretējā reģionā, slikta dūša , asa vājums, reibonis. Četros gadījumos ir konstatēts vājš stāvoklis. Vairāk nekā puse no visiem asiem čūlas (56%) veidojas pirmajās trīs dienās un grūtāk nekā grūtāk pirms operācijas un ar to saistītās slimības. Akūta kuņģa gļotādas čūla vairāk vēlā laiks Tas parasti ir saistīts ar komplikācijām operācijas veidā sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspēju, kā arī ar strutainu procesiem.

Pirmo reizi akūta erozijas-čūlas bojājuma rašanās pēcoperācijas periodā tika aprakstīts ar th. Bilts 1867. gadā, ierosinot pastāvēt cēloņsakarību starp darba traumu un bojājumiem gastroduodenal zonā. 1936. gadā G. Selye ierosināja terminu "stress-čūla", lai apzīmētu attiecības starp psihosomatisko slimību un gastroduodenālu čūlu. Pašlaik netālu no autoriem (B.R. GEL FAND, A.N. Martynovs, V.A. Guryanov et al., 2004) ierosināja terminu "akūta kuņģa bojājumu sindroms", kas nozīmē kaitējumu kuņģa kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnu zarnās mehānismu pārkāpuma dēļ tās aizsardzību pacientiem kritiskās valstīs un ietver gļotādas integritātes pietūkumu un traucējumus, kā arī kuņģa dzinēja evakuatora funkcijas pārkāpumu.

Jāatceras, ka akūtu erozijas-čūlas bojājumu morfoloģija un patoģenēze kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnās atšķiras dažādos veidos, sākot no hroniskām gastroduodenal erozijas un čūlas (L.I. Aruin, V.A. ISAKOV, 1998) (1. att.). Erozijas Sauc par gļotādas defektiem, kas neietekmē gļotādas muskuļu plāksni. Visbiežāk erozija, kas rodas stresa faktoru ietekmē, ir lokalizēts Fonda kuņģa nodaļā. Akūta erozija var būt virspusēja un dziļa. Virsmas erozijas raksturo nekroze un epitēlija noraidīšana, lokalizēta uz kuņģa veltņu virsotnēm un parasti ir vairāki. Dziļa erozija iznīcina savu plate gļotādu, neņemot muskuļu plāksni. Asu eroziju mikroskopiskais modelis nav raksturīgs gļotādas bojājumiem ar kuņģa sulas skābu peptisku koeficientu, bet ir trofisko traucējumu sekas. Ir konstatēts, ka eroziju attīstībai ir nozīmīgi mikrocirkulācijas traucējumi, kas piešķir pamatu vairumam morfologu, lai ņemtu vērā asu eroziju kā ischēmisku gļotādu infarktu.

. A) makroprverācija: vairāki akūti kuņģa čūlas ar asiņošanu; B) akūtu kuņģa čūlu mikrodrug, kas sarežģīta ar asiņošanu: necrotiskas masas no čūlas apakšas, nemainīgas muskuļu apvalks, sāls oksidiskais hemathīns

Akūtas čūlas Sauc par gļotādas slāņa defektiem (nekrozi), pavairojot dziļi orgāna sienā uz muskuļu čaumalas un kas saistīts ar izteikta stresa faktora ietekmi. Jūs sadalāt "pēcoperācijas" akūtas čūlas, "Yazv Kushing", "Jazv Koronona" ir ļoti vēsturiska interese, jo morfoloģiskās atšķirības nav šo čūlu, un to ārstēšana un profilakse ir universālas. Asas čūlas parasti ir vairākkārtējas, lokalizētas, kas pārsvarā nelielā kuņģa, diametrs asu čūlas parasti nepārsniedz 1 cm. Mikroskopiski, granulēšanas audu platības kuņģa vai divpadsmitpirkstu ziodenālās sienas dziļumā, full-asinis, likmes, Tiek atklāta tūska, tromboze, asiņošana. Kas liecina par asinsvadu vai, nevis akūtu čūlu išēmisko ģenēzi.

Pašlaik lielākā daļa autoru atbalsta išēmisko bojājumu jēdziens stacionālu čūlu rašanās gadījumā gastroduodenālajā zonā, apgalvojot, ka galvenais stresa čūlas cēlonis ir nepietiekama asins piegāde kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sienai. Kuņģa sulas skābuma uzlabošana kļūst svarīga tikai tad, ja aizsargājošais šķērslis ir bojāts agrāk nekā vietējā išēmija. A.l. Kostyuchenko et al. (2000), N.A. Maystrenko et al. (1998) Norādiet, ka asinsvadu zonas rezistentu spazmas palīdzība ir norādīta gan arteriālas perfūzijas un venozo aizplūšanas pārkāpumu. Tajā pašā laikā pēdējais noved pie asins stagnācijas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slāņa gļotādā, kapilārā spiediena palielināšanos, plazmas intragogēnu zudumu, vietējo hemokoncentrāciju, kam seko mikrotrombozes izskats. Sinhroniski atklāj priekšlaicīgas arterio vēnu shunts, kas vēl vairāk pasliktina gļotādas išēmiju.

B.R. Gelfand et al. (2004) Tiek uzskatīts, ka visneaizsargātākie mikrocirkulācijas traucējumi pacientiem kritiskajās valstīs notiek tieši gremošanas caurules tuvākajās daļās, pateicoties vislielākajam saturam α-adrenoreceptoru artērijās. Šajā sakarā galvenie gastroduodenālo stresa čūlu rašanās cēloņi ir vietējā išēmija, brīvās radikālās oksidācijas aktivizēšana antioksidantu aizsardzības sistēmu nepietiekamajā daļā, samazinot prostaglandīna E1 saturu, ko īsteno tipisku tipisku fokusu sastopamība išēmiskā nekroze. Reģionālās asinsrites atjaunošana pēc ilgstošas \u200b\u200bhipoperfūzijas izraisa asins plūsmas traucējumus, kas ved uz reperfūzijas sindromu, vēl vairāk pasliktina kuņģa maisuodenālās zonas bojājumus.

No otras puses, vairāki autori ievēro nedaudz atšķirīgu viedokli par stresa eroziju patoģenēzi un gastroduodenālās zonas čūlu. Tātad, V.a. Kuba Kin un K.V. Shishin (2005) Tiek uzskatīts, ka galvenais patogenētiskais mehānisms erozijas-čūla bojājumu veidošanai ir stiprināt intragastriskās agresijas faktorus attiecībā uz aizsardzības faktoriem. Kuņģa skābes veidošanas funkcijas sarežģītais novērtējums ar vairāku metožu (titrēšanas, intragastrisko un mērķtiecīgu ph-metry palīdzību parādīja, ka pirmajās 10 dienās pēc operācijas, maksimālā skābes veidošanas funkcijas stimulēšana Kuņģa notiek, un tās "maksimums" samazinās 3-5 dienas, tas ir, visticamāk, čūlainā veidošanās periodā. Tajā pašā laikā vislielākais proteolītisko aktivitāšu pieaugums ir reģistrēts apakšas laukā - vietas, kuras visbiežāk ir jutīgas pret erozijas-čūlas procesu. Nakts sekrēcijas pētījums, kas ir konkrēts bazālo sekrēcijas gadījums un atspoguļošana, galvenokārt maksts posms, ļāva noteikt maksimālo kuņģa sulas skābuma pieaugumu pirmajā 4 h. Interesanti, ka bezmaksas sālsskābes produktu pieaugums ir novērots pat gadījumos, kad Akhlorhydria ir reģistrēta operācijas priekšvakarā. Autori apgalvo, ka teica reakcija gremošanas sistēma Ķirurģisks stress pamato agrīnās patiesās stresa čūlas veidošanos, kas veido aptuveni 80% no visu trakta augšējo daļu gļotādas čaulām, kā rezultātā pēcoperācijas periods. Atlikušajos 20% gadījumu čūlas rodas fāzē dytrofijas gļotādas ilgu laiku pēc operācijas, ar sarežģītu mēneša periodu pēcoperācijas perioda formā sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspēju, kā kā arī strutainas un septiskās komplikācijas, kas noved pie poliorgana deficīta attīstības, kas ir viena no izpausmēm, kas ir tikai čūlas. Par asu čūlu rašanās no kuņģa gļotādas uz fona vairs nav atkarīga no skābes-peptiskās agresijas.

Būtu diezgan loģiski apšaubīt kuņģa hipersekrēcijas iespēju stresa aktivizēšanas apstākļos simpātijas-virsnieru sistēmas apspiešanas maksts ietekmēm. Bet, kā bieži notiek, patogenesis mehānismi izrādās sākumā ne tik acīmredzami mums, un pierādījumi pēc tam palielinās tieši proporcionāli mūsu informētībai par šo tēmu. Tādējādi, saistībā ar šo ziņojumu, jāatzīmē, ka netiešs morfoloģiskais apstiprinājums par atbilstības viedokļa par noteicošo lomu skābes-peptic faktora ir fakts klātbūtni apakšā asu čūlu ( ne vienmēr) fibrinoīda nekrozes jomas, kas norāda uz akūtu mutvārdu-peptisku čūlu faktora ulcergenēzi. Atpakaļ 1957. gadā, N. Nechels un M. Kirsten eksperimentā parādīja, ka skābes ražošana ir tiešā saiknē ar hipercapīnijas līmeni un vielmaiņas smagumu, tas ir kompensācijas attiecībā uz skābes-sārmainās līdzsvara traucējumiem mehānismu.

Jāatzīmē, ka iShēmiskā vai skābes-peptiskā faktora prioritātes koncepcija stresa čūlu patoģenēzē nav savstarpēji izslēdzoši (2. att.). Šķiet, ka noteikums ir diezgan loģisks, saskaņā ar kuru gļotādas zonas gļotādas išēmiskais bojājums ir predisponējošs faktors un sālsskābe un pepsīns - faktors, kas ražo. Kā norādīts A.l. Kostyuchenko et al. (2000) saskaņā ar gļotādas išēmijas apstākļos sālsskābes dabiskā neitralizācija kļūst nepietiekama, un pat parastajā skābo produktu līmenī attīstās acidozes gļotādas acidoze, kas ir viegli pakļauta pepsīna gremošanas iedarbībai . Šīs izmaiņas saasina žultu skābes sāļu ietekmē (divpadsmitpirkstu zarnās riebumu kuņģa kustības laikā), uz kuru pilsētu gļotāda ir īpaši jutīga 4Dālajā kuņģa nodaļā. Ischēmija pievienojas intrapromenālās un intricumenāta proteolīzes aktivizēšanai, kas ierobežo iespēju veidot pilntiesīgu trombu čūlas apvalka apšuvumu.

. Gastroduodenālo stresa čūlu patoģenēze

Tādējādi vairāki apstākļi kļūst acīmredzami. Pirmkārt, ņemot vērā gastroduodenālās zonas erozijas-čūlainas bojājuma biežumu pacientiem kritiskā stāvoklī, asiņošanas letālas sekas no stresa čūlas un gandrīz pilnīgs klīnisko simptomu klīnisko simptomu asu čūlas, vienīgā problēmas risināšanas metode ir erozijas-čūlas bojājuma novēršana. Katrs ķirurgs un resiznesa nav zināms, ka ne viens skumjš klīniskais gadījumsKad fona fona ar šādu darbu stabilizē pacienta stāvokli, kas cieta ne vienu recaparotomiju, "pēkšņi" ir grūti faktiski izlabotā hipotensija, "kafijas biezums" sāk saņemt "kafijas biezumu" ar nemainīgu asinīm Edoskopisti tiek audzēti ar savām rokām ("raudāšana" visa gļotāda uzticama endohemostāze ir maz ticams), un tas nav iespējams ekspluatēt pacientam valsts smaguma dēļ. Otrkārt, ņemot vērā skābes panikas faktora nozīmi akūtu erozijas-čūlainā kaitējuma rašanās gadījumā gastroduodenālajam gļotādai, patogenētiski saprātīgi būs preventīva lietošana pacientiem ar antisekretory narkotiku kritiskajām valstīm. Treškārt, patogenētiski saprātīga metode, lai novērstu stresa bojājumus gastroduodenālo gļotādu, būs narkotiku lietošana, kas uzlabo hemoperfūziju, kas veicina skābekļa piegādes pieaugumu, kā arī brīvās radikas oksidācijas aktivizēšanu gļotādā gremošanas cauruli.

Jautājums ir dabisks no praktiskā ārsta viedokļa: kam un kad tiek parādīts antisekretāro preparātu preventīva lietošana? Tas ir tas, kas ir objektīvi kritēriji riskam stresa čūlas pēcoperācijas periodā un pacientiem kritiskā stāvoklī? Piekrītu, ka retrospektīvi dati, ka "akūta čūla gļotādas ir konstatēts 20-50% no tiem, kas nomira pēc dažādu vēdera darbību," ir neliela palīdzība ikdienas klīnisko jautājumu risināšanā.

Līdz šim ir pierādīts, ka šādi riska faktori, kas rodas akūtās erozijas-čūlas bojājumiem gastroduodenālajam gļotādai pacientiem kritisko stāvokļos: ilgstoša plaušu mākslīgā ventilācija, dažādu ģenēzes, sepses, hemokoagulācijas traucējumu (hipercoagulantu un fokusa traucējumu ilgstoša hipotensija) ilgstoša mākslīgā ventilācija sindromi), aknas un nieru mazspēja, kā arī vecāka gadagājuma un senila vecuma, ļaundabīgi audzēji, akūta pankreatīts, hipovolēmija, peritonīts, sirds un asinsvadu mazspēja, izsmelšana. Asiņošanas biežums no asām čūlas biežāk palielinās plašu traumatisko intervences laikā, sasniedzot dažus autorus, 60%. Mb Yarustovsky et al. (2004) Norāda, ka mākslīgās asinsrites izmantošana darbības intervences laikā uz sirds un galvenajiem kuģiem palielina asiņošanas biežumu no akūtās stresa čūlas pēcoperācijas periodā vairāk nekā 6 reizes, salīdzinot ar darbībām, kas veiktas bez mākslīgās asinsrites. Neskatoties uz to, ka lielākā daļa pēcoperācijas asiņošanu no gremošanas trakta augšējām daļām attīstās pacientiem, kuriem ir plašas ķirurģiskas iejaukšanās par smagām hepatopancreatoobiliary zonas slimībām (audzējiem un rētu, kas ir žultsvadu, primāro un metastātu aknu audzēji, aizkuņģa dziedzera audzēji, \\ t Pseudotumorous pankreatīts, žults slimība, kas sarežģīta ar dzelte, holangīts un holedocholitiasis, pankreonenekoze utt.). Yu.i.i. Pathetko un A.g. Kotelnikovs (2007) norāda, ka asiņošana no asām erozijas un čūlas sarežģī pēcoperācijas perioda plūsmas ātrumu katrā desmitajā pacientā, kas ir veikta gastropandratopodogēno rezekcija. Šajā sakarā, piemērotība ir izriet no īpašu riska faktoru piešķiršanu akūtu gastroduodenālu stresa čūlu attīstībai. Šim nolūkam N. Stollman, D. Metz (2004) veica vairāku perspektīvo pētījumu meta analīzi: D. Cook et al. (1994) - 2200 pacienti pēcoperācijas periodā; P. Hastings et al. (1998) un R. Fiddian-Green (1993) - 100 un 564 pacienti, atdalot intensīvu terapiju, attiecīgi. Pamatojoties uz autoru veikto analīzi, sekojoši riska faktori, lai attīstītu erozijas-čūlu ietekmē kuņģa kritiskajās valstīs, tiek parādīti dilstošā secībā nozīme:

• Elpošanas mazspēja C IVL, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas
• Koagulopātija
• Ilgstoša hipotensija vai šoks
• Sepsis
• Aknu mazspēja
• Nieru mazspēja
• Darbības intervences
• Sadedzināt slimību
• Smagās traumas
• Akūta koronāro sindroms
• CNS bojājumi
• Polyorgan deficīts.

B.R. Gelfanda, A.N. Martynovs, V.a. Guryanov, A.S. Bazarova (2004) izraisīt konkrētākus kritērijus kuņģa erozijas-čūlainā stresa bojājuma gadījumā:

• IVL Vairāk nekā 48 stundas
• Koagulopātija
• Akūta aknu mazspēja
• Izteikta artēriju hipotensija un šoks
• Sepsis
• Hroniska nieru mazspēja
• Alkoholisms
• Glikokortikoīdu ārstēšana
• Long Nasogastric intubācija
• Smago smadzeņu traumu
• Apdegumi ir vairāk nekā 30% ķermeņa zonas.

Ir acīmredzams, ka pacientam, kas atbilst vienam vai vairākiem riska kritērijiem gastroduodenal zonas stresa čūla, ir vajadzīgi preventīvu pasākumu komplekss. Tajā pašā laikā ir diezgan grūti nošķirt šos notikumus par "specifiskiem" un "nespecifiskiem". Ir parādīti pacienti kritiskā stāvoklī:

• gastroduodenālās zonas hipoperfūzijas un vietējās išēmijas korekcija;
• gļotādas zonas gļotādas aizsargājošo īpašību pieaugums un tās reparatīva potenciāla stimulēšana;
• kuņģa sekrēcijas inhibēšana.

Gastroduodenālās zonas hipoperfūzijas un vietējās išēmijas korekcija tiek veikta, izmantojot reoloģisko risinājumu infūzijas (hidroksietila gājiena šķīdumi, refooliglikīna, želatinoloģijas, perfluorogļūdeņražu emulsija), skābekļa apmeklējuma multivide (perfluorogļūdeņraža emulsija, eritrocītu masa - pierādīta klātbūtnē pierādīta Hipoksijas hemoksija), narkotikas, kalnrūpniecības, preparātu, narkotiku palielināšana, kas nodrošina kompensācijas ietekmi uz oksidatīvo stresu (kalcija oksibuta, mafusol, askorbīnskābi, tokoferolu, piracetāmu).

Runājot par gastroduodenālās zonas gļotādas aizsargājošo īpašību palielināšanu, pirmkārt, tās nozīmē narkotiku lietošanu ar antacīdu un gastroprotektīvo iedarbību. Antiacīdu preparāti (magnija hidroksīds, alumīnija hidroksīds, kalcija karbonāts, magnija trisilikāts, nātrija bikarbonāts) īsteno tās ietekmi, neitralizējot jau pieejamo sālsskābi. Tomēr šo narkotiku praktiskā pielietošana pacientiem kritiskajās valstīs atklāja vairākus būtiskus trūkumus. Pirmkārt, iekšķīgai lietošanai narkotiku pacientam kritiskā stāvoklī (mākslīgā ventilācija plaušu, valsts pēc operācijām gastroduodenal zonā, parēze kuņģa-zarnu trakta) ir tehniski ļoti problemātiska, jo tas ir nepieciešams, lai Narkotiku stundas administrēšana. Turklāt oglekļa dioksīda atdalīšana sālsskābes un karbonātu mijiedarbības procesā var novest pie kuņģa stiepšanās un kuņģa satura regurgitācijas trahejā un brončos (Mendelssohn sindroms, aspirācijas pneimonija). Ar sistemātisku antacīdu lietošanu sistēmiskā alkaloze ir iespējama.

Sukralfat gastroprotektoram nav skābes miltu efekta un tai ir savs aizsardzības efekts, veidojot filmu uz kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas. Jāatzīmē, ka polimēra plēves veidošanās no sublofāta notiek tikai pH zem 4, kas tālu no vienmēr notiek, un, turklāt, asiņošanas biežums no stresa čūlas ar suflofāta profilaktisko izmantošanu, saskaņā ar D. Cook (1998), bija divas reizes iepriekš salīdzinājumā ar to, lietojot antisekretory preparātus. Tomēr Sukral tauki joprojām ir labāki nekā nekas.

Šodien vispārpieņemts fakts, ka akūtu kuņģa akūtu erozijas-čūlaino bojājumu novēršanas un farmācijas un farmacerapijas sastāvdaļa ir mūsdienu antisekretory narkotikas.

In 70-90 no divdesmitā gadsimta H 2-bloki bija diezgan plaši izmantoti, lai novērstu stresa bojājumus gastroduodenal zonā. Pamatojoties uz analīzi par lielu paraugu pacientiem kritiskās valstīs 1992. gadā, D. Cook secināja, ka profilaktiskā izmantošana H 2-bloki novērš straujāk erozijas-čūlainus bojājumus gastroduodenal zonā daudz efektīvāk no antacīdiem un sucralfat. Tomēr daudzi autori norāda, ka, lai panāktu ticamu kontroli pār gastroduodenālās gļotādas stāvokli H 2-bloku profilaktiskā lietojumā ir pietiekami problemātiska. Tātad, B. Erstadt et al. (1999), M. Feldman (1990) vadošie dati par īsu antisekretizēšanas efektu H 2-blokiem, jo \u200b\u200bīss periods daļēji sašķidrināšanas šīm zālēm. Tie paši autori atzīmēja antisecretory efekta nestabilitāti, kas izpaužas ar intragastrisko pH samazināšanos, kas ir mazāks par 3,5-4, gan bolus, gan ar nepārtrauktu narkotiku lietošanas veidu, tostarp, ja deva palielinās. P. Netzer (1999) paskaidro šo faktu, ka "noguruma H 2-leceptoru" ietekme jau ir pirmajā terapijas sākuma dienā.

Mēs vēlamies pievērst uzmanību lasītājiem par citu farmakodinamikas H 2-bloku iezīmi, kas ir apšaubāma to lietošanas lietderība stresa čūlu novēršanai, proti, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zāļu sienas išēmijas saasināšanās dēļ Bloķēšana H 2 receptoriem artēriju artēriju artēriju un muskuļu slāņiem, un, kā koraļļu, vazokonstanču ar samazinājumu tilpuma līmenis asins plūsmas. Tādējādi n 2-bloki pacientiem kritiskās valstīs, no vienas puses, samazina skābes-peptiskās agresijas intensitāti, bet, no otras puses, vietējā išēmija ir uzlabota, kas ir galvenais patogenētiskais faktors stresa ultercerenesis.

Turklāt izmantošana H 2-bloki, jo īpaši lielās devās, ir ārkārtīgi negatīvi ietekmē dezinfekcijas funkcija aknu (inhibīcija no citohroma R450 sistēmas), noved pie pasliktināšanās jau esošās encefalopātijas, kas var būt bažas , dezorientācija, delīrijs un halucinozes. Jāatceras par iespējamību negatīvu hronu un inotropu efektu, ekstrasistoles un atrio-kambara blokādi sakarā ar H 2-bloku darbību.

Ir acīmredzams, ka izskats plašajā protonu sūkņa inhibitoru (IPP) klīniskajā praksē, kas ir visspēcīgākās antisecetrory narkotikas un kam ir labvēlīgs drošības profils, nekavējoties piesaistīja pētnieku uzmanību šo narkotiku profilaktiskai lietošanai pacientiem Kritiskās valstis. Sākotnēji IPP tika pārbaudīts klīnikā ar mutisku lietošanu - narkotiku apturēšana tika injicēta ar pacientiem ar nazogastrisko zondi. Tomēr, ņemot vērā nelielo skaitu novērojumu, efektivitāte mutiskās IPP profilakses stresa-čūlu nebija oficiāli pierādīta. Savukārt es vēlos vēlreiz uzsvērt, ka mēģinājumi mutiski ievadīt antisekretory narkotikas, tostarp caur nazogastrisko zondi suspensiju veidā, pacientiem kritiskās valstīs (akūtu asins zudumu, sepsi, asu sirdi vai elpošanas mazspēju), mūsu Atzinums, sākotnēji noslīdēja jebkādu nozīmi. Tas ir saistīts ar vairākiem apstākļiem. Pirmkārt, protonu sūkņa inhibitori ir skābes izturīgi savienojumi, kas inaktivējoši saskarē ar sālsskābi, kas nosaka nepieciešamību slēgt aktīvo vielu iekšķīgai lietvedību IPP kapsulā vai želatīna apvalkā. Neaizsargātas aktīvās IIP formas ieviešana suspensijas veidā kuņģa lūmena dabiski noved pie tā inaktivācijas. Otrkārt, tā kā IPP uzsūkšanās notiek tievās zarnās, samazinot asins zudumu, peritonīta vai poliorganisko nepietiekamību, gremošanas caurules motora aktivitāte nosaka izrunāto IPS biopieejamības samazināšanos. A. Dunn et al. (1999), D. Heyland et al. (1995) norāda, ka IPP injicēts suspensijas veidā, var būt nestabila biopieejamība un nepieciešama pacienta adekvāta absorbējoša aktivitāte, kas mainās kritiskās valstīs. Treškārt, lai nodrošinātu dinamiskās endoskopiskās kontroles informētību, ir nepieciešams saglabāt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas "tīras" lūmenu. Šajā sakarā jāatzīst, ka tikai parenterālā protonu sūkņa inhibitoru ievadīšana tiek uzskatīta par vienīgo pieņemamo antisecretory novēršanas stresa erozijas-čūlaino kaitējumu gastroduodenal zonā.

Reālā iespēja profilaktisko IPP lietošanu pacientiem kritisko stāvoklī ir parādījies, ieviešot klīnisko praksi Omeprazola parenterālai ievadīšanai. Pašlaik klīniskajai lietošanai ir pieejams cits IPP pārstāvis ar parenterālu ievadīšanas iespēju - Pantoprazols (kontrole).

Pantoprazols ir ļoti efektīvs H + / K + -atf-Ase inhibitors. Zāles samazina bazālo un stimulēto (neatkarīgi no kairinājuma veida) sālsskābes sekrēciju kuņģī. Kā zināms, IPP derīguma ilgums ir atkarīgs no jaunu protonu sūkņu reģenerācijas ātruma, nevis uz narkotiku atrašanas ilgumu organismā. Pantaprazola vidējā pusperiods pēc tās vienreizējas intravenozas ievadīšanas 40 mg devā ir aptuveni viena stunda. Tomēr sālsskābes sekrēcijas apspiešana ir saglabāta apmēram trīs dienas. Tas ir saistīts ar noteiktu līdzsvaru starp jaunizveidoto protonu sūkņa molekulu skaitu un jau inhibēto molekulu skaitu. Vienība / ar pantoprazola devu nodrošina ātru (1 stundu) ar devu atkarīgu inhibīciju skābes izstrādājumu: ar ieviešanu 40 mg - skābi produkti samazinās par 86%, 60 mg - par 98%, 80 mg - par 99%, un Ne tikai skābā skābe samazina produktus, bet arī kuņģa sekrēcijas apjomu. Pēc stanteloprazola devas intravenozas ievadīšanas 80 mg pēc 12 stundām pakāpe skābuma samazināšanās ir 95%, un pēc 24 stundām - 79%. Personā pēc Lansoprazola sekrēcijas apspiešanas pusperiods ir ~ 13 stundas, omeprazols - ~ 28 stundas un pantoprazols - ~ 46 stundas. Līdz ar to pantoprazolu izraisa garākā skābes sekrēcijas apspiešana, salīdzinot ar uzskaitītajiem IPS. Tas ir saistīts ar tās īpašo saistību ar cisteīnu, kas atrodas 822. gadā, kas ir iegremdēts kuņģa skābes sūkņa transporta jomā. Saistošs precīzi ar šo aminoskābi nosaka garāko pantoprazola iedarbību salīdzinājumā ar citiem IPPS (3. att.). Tas ir svarīgs faktors, jo skābju produktu atjaunošana ir pilnībā atkarīga no protonu sūkņa proteīnu pašregulēšanas.

. Priekšrocības kontrolieriem pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu (HCR)

Kontrolē ir pastāvīga lineāra prognozējama farmakokinētika. Tikai divkāršojot IPPS devu, kurai ir nelineāra farmakokinētika, to koncentrācija seruma koncentrācija būs zemāka vai augstāka, nekā gaidīts, t.i. Viņa ir neparedzama. Tas var novest pie neadekvāta skābes sekrēcijas uzraudzību vai ietekmēt narkotiku lietošanas drošību.

Kontroliera atšķirtspēja ir tās zemākais narkotiku mijiedarbības potenciāls. Pantoprazola spēja mijiedarboties ar citām vienlaicīgi injicētām zālēm, ir ļoti maza, jo tā zemā afinitāte ar citohroma P-450 metabolizējošo izoenzīmu un pārietu konjugācijas reakcijas II fāzē. Pantoprazols nav iekļauts plaši pazīstamajā mijiedarbības ceļos ar citiem narkotikasTas ir būtiski svarīgi, lai pacientiem intensīvu terapijas biroji saņem lielu daudzumu narkotiku vienlaicīgi.

Metz D. et al. (2001) Pētījums tika veikts efektivitāti izmantošanas pantoprazola, lai novērstu atkārtotu asiņošanu no peptiskās čūlas. Izmantoja divas pantoprazola devas - 40 mg 1 / dienā. 3 dienas (maza deva) un 40 mg, kam seko nepārtraukta administrācija (8 mg / h) 3 dienas (liela deva). 168 pacienti ar asiņošanas čūlas (Forrest IA, IB un IIA) pēc endoskopiskās hemostāzes, ieviešot adrenalīna uz randomizētā principā, tika ievadīts liela vai zema pantoprazola deva. Bloķēšanas biežums 72 stundas abās grupās bija tāds pats - 12% grupā, kas saņēma nelielu devu, un 13% ir liela deva. Nepieciešamība pēc asins pārliešanas bija arī tas pats ar abiem ārstēšanas veidiem. Autori secināja, ka "gan nepārtrauktā b / ieplejot pantoprazolu pēc iniciatīvas ievadīšanas devas injekcijas un atkārtota ieviešana ir tikpat efektīva, lai novērstu atkārtotas čūlas asiņošanu." Lai novērstu RE-IDC pēc primārās apstāšanās, ir nepieciešams uzturēt Ahorhydria, kas prasa atkārtotas injekcijas vai pastāvīgu lēnu pantoprazola infūziju. Lai to panāktu, ieteicams būt pastāvīgs / zem galvenās devas 8 mg / h.

ARIS R. et al ARIS pētījumā tika demonstrēta intravenozi ievadīta pantoprazola pozitīvā loma intensīvās terapijas struktūrvienībās. (2001), kas ir intravenozas IPN formas klīniskās izmantošanas retrospektīva analīze uz sešu mēnešu periodu. 97% pacientu, kuriem bija augsts stresa čūlu izstrādes risks, \\ t preventīva iedarbība Ņemot vērā 40 mg elpoprazola intravenozo ievadīšanu, reizi dienā tika sasniegta gandrīz 90% gadījumu. Tikai 7% gadījumu tas notika ārstēšanas ar čūlainu asiņošanu. Ļoti svarīgs šī pētījuma rezultāts bija pazīmju trūkums par nelabvēlīgu ietekmi un nozīmīgu intravenozi ievadīto pantoprazola mijiedarbību ar narkotikām, ko tradicionāli izmantoja ar intensīvās aprūpes departamentiem steidzamām situācijām.

Vairāki pētnieki (pamatojoties uz vairāk teorētiskiem secinājumiem), ir bailes, ka intragastrisko pH palielināšana var uzlabot baktēriju kolonizāciju rotoglotā un parādīties ar riska faktoru, lai attīstītu nosokomijas pneimoniju. Tomēr W. Geus (2000), D. Cook un Sowa darbi. (1991, 1996, 1998) un M. Tryba et al. (1991) Ir pierādīts, ka kuņģa baktēriju kolonizācija reti noved pie baktēriju patoloģiskās kolonizācijas rotoglotā, un risks saskaitīt skogomiālo pneimoniju, izmantojot protonu sūkņa inhibitorus nepalielinās.

Lai noteiktu Protonu sūkņa inhibitoru profilaktisko ievadi, ir ieteicams izmantot Prognostic riska kritērijus D. Cook Atpakaļ 1994. gadā (1. tabula).

1. tabula. Riska faktoru nozīme gastroduodenālo stresa čūlu attīstībai pacientiem kritiskās valstīs

Tajā pašā laikā, ja RR summa konkrētā pacientam ir vienāds ar vai pārsniedz vērtību 2, tad tiek parādīta IPP V / V lietošana saskaņā ar shēmu: 40 mg divas reizes dienā bolus vai nepārtraukta narkotiku infūzija ar ātrumu 4 mg / h. Ja RR summa konkrētajā pacientam ir mazāks par vērtību 2, IPP V / V lietošana Saskaņā ar shēmu: 40 mg vienu reizi dienā bolus vai nepārtraukta zāļu infūzija ar ātrumu 2 mg / h.

Visbeidzot, mēs koncentrēsimies uz citu aspektu stresa bojājumiem gastroduodenalizoniem, proti, par profilakses farmakonomisko nozīmīgumu. Vietējie pētījumi Šis jautājums Līdz šim nav veikts. Gluži pretēji, ārvalstu kolēģi, kuriem ārstēšanas atbilstības jēdziens vienmēr ir iekļauts, ka, ja pacientiem ar stresa čūlu riska grupām nav pilnvērtīgas novēršanas, "misers ir spiests maksāt divreiz. " Tātad, S. Conrad et al. (2002) Norādiet, ka asiņošana no stresa-čūla, pacients, kas atdala intensīvu terapiju, ir nepieciešama papildu 7 hematoloģiskie pētījumi, 11 eritrocītu masas vienības, vismaz divi endoskopiskie pētījumi. D. HEYLAND et al. (1995) Saskaņā ar līdzīgiem apstākļiem tika konstatēts, ka pacienta atrašanas periods ir intensīvas terapijas nodalīšana līdz 11,4 dienām, un nepieciešamais terapijas periods, kas ir anti-bagāti līdzekļi - līdz 23,6 dienām. B. Erstad (1997) norādīja, ka vidējās izmaksas, ārstējot vienu pacientu no riska grupas par stresa čūlu rašanos, neļaujot stresa bojājumus, ir 19850 USD, un izmantojot antisecretory profilaksi - $ 15812. Turklāt, ja izmaksas par prophylaktisko parenterālu lietošanu H 2-bloki sasniedza $ 2275, tad izmaksas, izmantojot Proton Pump inhibitori ir tikai $ 1417.

Tādējādi kuņģa maisuodenālās zonas stresa erozijas-čūlaino bojājumu biežums un milzīgie mirstības rādītāji asiņošanas laikā no stresa čūlas prasa atbilstošus profilaktiskus pasākumus pacientiem kritiskās valstīs. Šīs profilakses galvenā sastāvdaļa ir preventīva riska grupas pacientu administrēšana par protonu sūkņu inhibitoru parenterālu formu stresa čūlu rašanos.

Literatūra

1. ARUINE L.I., Kapuleler L.L., Isakov V.a. Kuņģa un zarnu morfoloģiskā diagnoze. M., 1998, p. 165-222.
2. Gelfand b.R. un citi. Stresa čūlu novēršana pacientiem kritiskās valstīs. Metodiskie ieteikumi sacensības. 2004.
3. GUTSHEEV V.K., EVSEEV M.A. Antisecretory terapija kā konservatīvas hemostāzes sastāvdaļa akūtā gastroduodenālajā asiņojumos. Ķirurģija, Nr. 8, 2005, p. 52-57.
4. GUTSHEEV V.K., EVSEEV M.A. Gastroduoden etioloģijas asiņošana. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2008, 380 p.
5. Evseev ma Nemateroidālās pretiekaisuma līdzekļu un gremošanas trakta. M., 2008, 194 p.
6. Efimenko N.A., Lysenko M.V., Astashov V. L. Asiņošana no hroniskām gastroduodenāliem čūlas: mūsdienīgi skati un ārstēšanas perspektīvas. Ķirurģija, 2004, № 3, p. 56 - 59.
7. ISAKOV V.A. Protonu sūkņa inhibitori: to īpašības un izmantošana gastroenteroloģijā. M., "AcademKniga", 2001, 304 p.
8. Kostyuchenko A.l., Gurevich K.Ya, Lykin M.I. Intensīva pēcoperācijas komplikāciju terapija. SPB., 2000, 575 p.
9. Kubashkin V.a., Shishin K.V. Erozīva-čūla bojājums no augšējiem departamentiem no kuņģa-zarnu trakta agrīnā pēcoperācijas periodā. Consilium Medicum, 2004, №1, p. 29-32.
10. Tipman N., Metz D.S. Pathysioloģijas un stresa čūlu novēršana pēcoperācijas pacientiem. RMW, 2005, 13. sējums, Nr. 25, 1. lpp. 1668-1674. Ahmed T. Atjauninājums par stresa asiņošanu kritiski slimiem pacientiem. Resident Reporter, 2000; 5: 71-75.
11. ARIS R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Intermitējošs intravenoza pantoprazols sasniedz līdzīgu sākuma laiku pH\u003e 4.0 ICU pacientiem kā nepārtrauktu infūziju H2-receptoru antagonistu, bez tolerances. Abstr. Esmu. J. Gastroenterols., 2001; 96: S48.
12. Cook D.J., Fuller H.d., Guyatt G.H. et al.: Kuņģa-zarnu trakta asiņošanas riska faktori kritiski slimiem pacientiem. N engl j med 1994; 330: 377-381.
13. Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. Et al: stresa čūla profilakse kritiski slimiem pacientiem: neatklājiet pretrunīgo meta-analīzi. Jama 1996; 275: 308-314.
14. FENNERTY M.B.: Augšējā kuņģa-zarnu trakta patofizioloģija kritiski slimā pacientā. Terapeitisko ieguvumu pamatojums skābes apspiešanas. Crit Care Med 2002; 30: S351-S355.
15. Kauffman GL, Conter Rl. Stress čūla un kuņģa čūla. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, redaktori. Ķirurģija: zinātniskie principi un prakse. 2. ed. Filadelfija: Lippincott-Raven; 1997. p. 773-88.
16. Metz D. C. et al. Esmu. J. Gastroenterols. 2000; 95, 3: 626-633.
17. Morgan D.g., Jain A., Bednarowski C. IV ranitidīna un IV pantoprazola izmantošana universitātes mācību centra intensīvās aprūpes nodaļā. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120: A1309.
18. Schonekas H. et al. Gastroenteroloģija 1999; 116, 4 (2. daļa): A305.
19. Sharma V.K., Howden C.W. Liela deva IV PPI ir lētāka nekā standarta medicīnas vadības egles, kas novērš akūtu peptiskās čūlas asiņošanas akūtu atkārtošanos izmaksu minimizēšanas analīzē. Gastroenteroloģija 2001; 120: A251.
20. Sharma V.K., Leontiadis G.I., Howden C.W. Intravenozi protonu sūkņa inhibitori peptiskās čūlas asiņošanai: Meta-analīze randomizētiem kontrolētiem triāliem, kas ļauj endoskopisku ārstēšanu. Gastroenteroloģija 2001; 120: A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallager K. et al: Intravenoza pantoprazols strauji sasniedz pH\u003e 4.0 ICU pacientiem bez tolerances attīstības. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120: A838
22. Zhonglin Y. et al. J. Gastroenterols. Hepatols. 2002; 17 (SUPD): A257.

Ievērojiet orgānu, audumu, paceliet pateicības procesa raksturu, morfologu datumu apraksta ZMIN secinājums, piegādājot Dіnignnosis, slavējiet Mozlivih raksturu, kas paātrinājās Dania Patologā.
Ecameniyiy mіkreparatіv saraksts
1. Granistu distroof
2. Zhirovs Infіltratzіya Pechinka (Sudan-S)
3. Garā antrokoze
4. Casominia nekroze
5. Vecuma vārsta kalcenoze
6. Nabeer len
7. Muscat Pechinka
8. Hemoragіchnya іnfark gaisma
9. FIldititis Perikardīts
10. abscess pechinka
11. Мірний tuberkuloze
12. Zarosista Gіpoplasia Endometer
13. atrofija shkiri.
14. Dzīvoklis vēža vēzis Z orogīns
15. Intrakanal_kulurna fіbroademon
16. Fіbromіom.
17. Gigantsskoclіtinna Sarkoma
18. Nirekss Leikēmijā
19. L_MFognulmatoze
20. mієєloma
21. Adenokarcinoma
22. postinfarc card_oskleroze
23. Bearding judokardīts
24. Krusimo Pneimonіija
25. Gpostatichna pneimonija
26. Chronichna DiversULUS Slunk
FLEGMONOSNY APENDISIT
28. Cyros Pechinka
29. miega nirkova trūkums
30. Amіloїdoz Nirka
31. Aborts
32. Kolojezhy Goiter
33. Tuberkulozes gorbiton.

1. Ecamena namіinі makropreparati
1. Braukšanas misiņa galvā
2. ateroskleroze aorta
3. Rimschen Nirque
4. Ishіhіchnya іnfart nirki
5. Metastāzes vēzis ir mazāk
6. Firrinine Perikitard ("Wolokhant elle")
7. Fracking Trombus L_vov Resorting
8. Guma Serza (Sifіlitichn)
9. Toksisks kūdras distrofy
10. Vēzis Slunku.
11. Erozії і Grupaia Slumacu
12. CHRONICHNA VIBRANT Slunk
13. Galvenās kapsulas Selezinki
14. Diecenier Kolіt.
15. Cheress TIFF
16. Gangrena Kiska
17. G_PERTROFIY MIOKARDU
18. ABSCess Pechinka
19. Ishіhіchnya іnfart Selezinki
20. Mi Transions Stezen Motsa
21. Tsiros Pechinka
22. Amіlojdnolіmyptic nekroze
23. Metastasi vēzis Selezіnnntz
24. Muscat Pechinka
25. ChronіniChni abscess gaisma
26. Bura atrofija mіokard
27. Preynkoviy tromboze arteriy
28. Fіbromіom Mattik
29. Puchisters Zanis
30. F_BRONZNO-Cavernous tuberkulozes gaisma
Shēmas apraksts Macropreparation
1. Uzklājiet orgānu
2. VISNOCHITI YOGO SOVNііIY VISIIGANDS: Coliri, Rosemiri, skats uz virsmu, Yakschko, Yakovnina - Sūde.
3. VISNOCHITI Patoloģiskā procesa raksturs: Lockalizatsiya, Zovnіhnі Līdzekļi, Ripvovyujіt, Klіniko-anatomіchnі īpašības, Mozdalі pieņemšana Dani Patologā, ielieciet diagnozi.
Aprakstīts elektronodronoriem
Visitati Pateicības procesa raksturs ar Zakhvorniyi, PETOLAT NAB_LSH ir raksturīgs ultrastruktūras procesam, kas nozīmē pateicības procesu.

1.Crevel uz smadzenēm.
Šī makroprverācija ir smadzenes. Tiek saglabāta orgāna forma, netiek palielināta izmēri. Smadzenes gaišs dzeltena krāsa, robežas starp balto un pelēko vielu ir izteiktas. Uz griezuma, mazie ieslēgumi brūnās krāsas ar diametru 1 mm ir redzamas., Gaiši brūnu garenas zonas (5x7 un 4x11 mm) atrodas garozas zonā no griezuma. Guļa apakšā ir liela vieta ar diametru 7 cm. Ar nevienmērīgi sadalītu krāsošanu. Tumšās brūnas krāsas sekcijas ar izplūdušiem robežām pārmaiņus ar vieglāku. Zona ir labi apzināta no apkārtējā auduma.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties ar:
1) pārtraukums;
2) Kuģa sienas korozija, kas noveda pie masveida asiņošanas un hemorāģiska smadzeņu audu impregnēšana (hemorrhage sadaļa heterogēna -\u003e daļēji šūnu elementi tiek glabāti).
Mazie ieslēgumi brūnā krāsā ir punkta hemorrhages no vēnām, kas notika griešanā.
Gaiši brūnas teritorijas - rezultāts palielinot caurlaidību sienas kuģa, kas izstrādāts kā rezultātā angioneīna traucējumi, izmaiņas mikrocirkulācijā, audu hipoksiju. Deal vai kodīgi kuģi var rasties aterosklerozes, nekrozes, iekaisuma, sklerozes, ļaundabīga audzēja rezultātā.
Exodus:
1) labvēlīgs: asins izkliedējums; Cistas veidošanās asiņošanas vietā, iekapsulēšanas vai organizācijas vietā.
2) nelabvēlīgs: nāve svarīgu centru sakāves rezultātā; Pielikuma infekcija un steidzams.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda pārtraukumu vai atdalot kuģa sienu, kas noveda pie smadzeņu audu hemorāģiskā imgusting.
Diagnoze: hemorāģiskais insults.
2. ateroskleroze aorta.
Šis makroprverāts ir aortas. Tiek saglabāta orgāna forma. Tumši brūna, buggy, intima iekšējā virsma ir nevienmērīga, balta krāsa, tā visa virsma sastāv no tuberkulām un padziļinājumiem. Apelsīnu krāsas gabali ar baltiem robežām ir pamanāmi uz tuberkulāriem. Spārnotie dzeltenie plankumi ar diametru 5 mm. Uz Intima ir čūlas plāksnes aorta, kas noved pie aortas sienas komplekta.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu rasties tauku un proteīnu metabolisma pārkāpuma dēļ. Neregulēta šūnu apmaiņa noved pie putu šūnu parādīšanās initima artērijās, ar kuru veidošanās aterosklerotisko plāksnes (dzeltenās plankumi) ir saistīta ar lomu un faktoriem tiek atskaņoti:
- barības;
- hormonāls;
- nervozs;
- hemodinamika;
- asinsvadu;
- iedzimts;
- etniskā.
BigCarca krāsas ir šķiedru plāksnes, kas izriet no saistaudu dīgtspēja deritas biezumā. Apelsīnu krāsas plankumi ar baltu robežu atspoguļo intramurālās hematomas, sakarā ar plāksnes riepu iznīcināšanu vai tā čūlu laikā ateromatozes laikā. Baltā robeža - kalclerozes gabals; Plāksnes liecina, ka ateroskleroze progresējoša un jaunā Lipoid viļņa uzsākta vecās pārmaiņas, aortas endotēlija līnijpārvadātāja daļas atdalīšana (karājas gabals kuģa iekšpusē) runā par aneurisma atdalīšanu.
Exodus:
1) Labvēlīgs: aterosklerozes regresija ar lipīdu skalošanu no plāksnes makrofāgum resorbcijas un saistaudu likvidācija;
2) nelabvēlīgs:
a) tromboze;
b) trombembolija;
c) embolija aeromatozas masas vai dzimuma šķēles;
-\u003e sirdslēkme un gangrēna
d) aortas aortas aneurism ~ "nāve no akūta anēmijas.
Secinājums: Aortas sienas morfoloģisko izmaiņu dati liecina par dinTrofiskām izmaiņām Intima Aorta, kam seko sienas augšana un komplikācijas, kas ir Aortas ateroskleroze.
Diagnoze: progresīva ateroskleroze Aorta. Stratificēt aneurismu.
3. Sekundārā sasmalcināta nieres.
Šī makroprverācija - tiek saglabāta orgānu nieru forma, masa un izmēri samazināja kreiso nieres vairāk nekā labo gaiši pelēkās krāsas orgānu, smalkas asins asiņošanas virsmu
Patoloģisko izmaiņu apraksts
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties galvenokārt nieru kuģu sklerozes dēļ - ar hipertensiju, un, otrkārt, uz iekaisuma un distrofisku izmaiņu glāzi, caurulēs, stromas. Slimība notiek 2 posmos: Nozoloģiskais un sindroms. Ņemot vērā nieru mazo virsmu (kas notiek ar hipertensiju un glomerulonefrītu). Kā arī asiņošanas vai sirdslēkmes trūkums (nieres - balta ar hemorāģisko Wenchant un baltu), šīs slimības cēlonis ir hronisks glomerulonefrīts. Kas I posmā noved pie glomerosklerozes, un II posmā - asins plūsmas vienība glomeru līmenī izraisa nieru vielas išēmiju -\u003e parenhymu un nieru sklerozes progresēšana - »nieru grumbu (hroniska nieru mazspēja)
1) hroniska subododimija veicina regulāras hemodialīzes izmantošanu, \\ t
2) nelabvēlīga nāve hroniskas nieru mazspējas rezultātā un tās sekas
Secinājums Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par nieru audu strukturālo pārstrukturēšanu un tā saistaudu parenhīmu aizstāšanu
Diagnoze sekundāro grumbu nieru hronisku glomerulonefrītu.
4. Infarkta nieres.
Šis makroprats ir nieres. Tiek saglabāta orgāna forma, netiek palielināta masa un izmēri. Griezums ir redzams ar kortikālo un brainstant. Nozīmīgi taukaudi no taukaudiem kausos un vestibilā nierēs. Kortikālā vielā vairākas saputota krāsas daļas 1x0,5 cm. Dažu no tiem granulas ir tumši brūnas. Gaiši brūna krāsa.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties kā rezultātā ilgu spazu kuģiem, kas ir orgāna funkcionālā sprieguma apstākļos nepietiekamas asins piegādes, ateroskleroze, trombembolija vai nieru arteriāla tromboze. Nieru viela išēmija noved pie nekrozes (išēmija\u003e Hypoxia\u003e Metabolisma pārkāpums\u003e Dytrophy\u003e Nekroze), kura morfogenētiskais mehānisms ir sadalīšanās, un bioķīmiskā - proteīna denaturācija\u003e Nekrozes koagulatīvs, kā rezultātā išēmijas\u003e išēmiska infarkta (baltas vietnes) . Hemorāģiska noslaucīšana veidojas ap nekrozes zonu, kā rezultātā asu izplešanās spased kuģiem. Kuģi ir pārpildīti, ir diapelīna asiņošana (brūnās krāsas balto zemes gabalu granulas).
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) autolīzes un nekrozes reģenerācija;
b) rētas organizācija un izglītība; 2) nelabvēlīgs:
a) nāve, kā rezultātā akūtas nieru mazspēja sirdslēkmes;
b) nāve hroniskas nieru mazspējas rezultātā infarkta organizēšanā, rētu veidošanās vai nefrosklerozes attīstība.
c) strutaina kausēšana.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par dinstrofiskiem un nekrotiskiem procesiem nieru kortikālā vielā asins piegādes pārkāpuma dēļ.
Diagnoze: nieru infarkts.
5. Vēzis metastāzes plaušās.
Šī makroprverācija ir gaisma. Tiek saglabāta orgāna forma. Viegli sagriezts brūns ar vairākiem tumšiem punktu ieslēgumiem, dekorēšanas krāsas, noapaļota forma, diametrs 3-5 mm. Gaismas nehomogēna: gaiši pelēku un melnu ieslēgumu bronetes ar diametru 0,5-3 mm ir redzamas., Kam nav skaidras lokalizācijas. Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties epitēlija šūnas gēnu bojājumu dēļ, kas varētu veicināt tādus faktorus kā kancerogēnu vielu (cigarešu dūmu) ieelpošanu, jo īpaši tāpēc, ka vieglās mazās tumšās pelēkās krāsas ieslēgumos, kas var pārstāvēt kvēpu , putekļi un ir īpaši izteikti smēķētājiem un kalnračiem. Papildus smēķēšanai, priekšnoteikumi izmaiņām šūnu genomā var radīt hroniskas iekaisuma procesus, sneaker gaismaTā kā hiperplāzija, displāzija un epitēlija metaplāzija attīstās uz to pamata. Nosacījumi šīm izmaiņām bieži rodas rēta.
Noapaļotās formas vairāki traipi atspoguļo audzēja šūnu uzkrāšanos, visticamāk, būs perifēra vēzis, ko apliecina plankumu izkliedētā vieta. Punktu ieslēgumi vēža kļūdās ir asiņošanas jomas.
Exodus:
1) labvēlīgs.
Sākotnējā posmā plaušu vēzi, tas joprojām bija iespējams, ja novērst vēža šūnu sakarā ar spēcīgu imūnās atbildes reakciju vai noteica lēnu augšanu audzēja; 2) nelabvēlīga - nāve.
a) hematogēnās un limfogēnās metastāzes (70% gadījumu).
b) komplikācijas, kas saistītas ar audzēja nekrozi, dobumu veidošanos, asiņošanu, strutošanos.
c) cachexia.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par genoma izmaiņām epitēlija šūnas un vēža progresēšana ar mainīgo šūnu augšanu uz plaušu auduma.
Diagnoze: plaušu vēzis. Audzēja progresēšana.
6. fibrinen perikardīts.
Šis makro-preparāts ir sirds, kas pievienota loga formas maisiņā.
Tiek saglabāta orgāna forma, izmēri. Iekšzemes pieaugums. Epicard punduris pelēks, grungy, pārklāts ar fibrīna gaiši brūnu. Asiņošana un nekroze. Fibrīns ir izteiktāks pareizā kambara priekšējā sienā
Patoloģisku izmaiņu apraksti.
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties ar reimatiskām slimībām ar sirds bojājumiem. Sirds bukletos attīstās saistaudu, kuģu bojājumu un imunopatoloģisko procesu dezorganizācija. Palielināta caurlaidība kuģu eksudācijas posmā noved pie "Rugbery" fibrinogēna par savām sienām un veidošanos "matains" sirds.
Exodus:
1) labvēlīgs:
a) fibrīna izšķīdināšana;
2) ADVERVĒŠANA: Heartfelt dobuma nosaukumu un tajā izveidotā saistaudu rašanās (apvalka sirds).
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina, ka dytrofija un eksudatīvā fibrīniskā iekaisums ir uzsākta reimatismā.
Diagnoze: fibrīna perikardīts (matains sirds).
7. kreisā atriija bumbu formas trombs.
Šis makroprats ir sirds. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri tiek palielināti sakarā ar biezu sienu kreisā kambara (biezums ienesīguma ir līdz 2,5 cm.). Gaiši pelēkā orgāns, subepicarudual tauki ir mēreni izstrādāti. Nav asiņošanas un nekrozes. Konsekvence ir saspiesta, akordi tiek saīsināti, akbumba muskuļi un traculas tiek palielinātas tilpumā. Kreisajā atrium dobumā apaļas formas veidošanās, tumši pelēks, diametrs 5 cm. Blīva konsistence, kas aizņem visu kreisā atriija dobumu. Mitrālās vārsta atloki tiek palielināti un sabiezēti, tie ir audzēti. Uz endotēlija vārsta trombotisko pārklājumu.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas attīstās kā rezultātā:
a) mitrālā vārsta endokardīts;
b) palēninājums un asins plūsmas traucējumi;
c) pārkāpšana koagulācijas, antoslude un fibrinolītisko sistēmu;
d) reoloģisko īpašību maiņa asinīs.
Vārsta iekaisuma rezultātā notika endotēlija desquamation, kas noveda pie iepriekš trombozes, kā arī sablīvējot un skar mitrālā vārsta un viņu kaujas. Šajā narkotikā vārsta stenoze ir apvienota ar tās nepietiekamību, ar kuru dominē tā. Tas ir saistīts ar to, ka systole ventiklu, asinis tiek izmests ne tikai Aortā, bet, kā rezultātā deficīts mitrālā vārsta, jo kreisais Atrium. Līdz ar to diastoles laikā ventriņu laikā palielināts asins plūsmu daudzums, kas nosaka tās hipertrofiju un sirds tokēnu paplašināšanos kreisajā ventrikulā - asinīs stagnācija kreisajā atriijā - stagnējoša sajaukta thrombus atdalīšanas veidošanās un apkakle kreisajā atriija dobumā.
Exodus:
1) Salīdzinoši labvēlīgs: organizācija ar turpmāko notekūdeņu un samierināšanu. Savienojošie audi aug trombos no endokarda.
2) Nelabvēlīgs: nāve. Šādu izmēru trombu, kas pārklājas ar asins plūsmu kreisajā kambarā.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par iekaisuma sklerotiskā procesa attīstību mitrālā vārstā, kopā ar asinsrites traucējumiem un iepriekšēju tromba veidošanos un tās turpmāko atdalīšanu.
Diagnoze: mitrālā kombinētā sirds slimība. Mitrālās atvēršanas stenoze ar mitrālā vārsta trūkumu. Rāmja trombu.
8. Gumma sirdis *
Šis makroprats ir sirds. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri tiek palielināti, pateicoties kreisās kambara biezākajai sienai (līdz 3 cm). Šie akordi tiek sabiezēti, tiek palielināts uzpūšanās muskuļi. Endokarda dzeltenā krāsa, pikardial tauki, kas vidēji izstrādāti. Valve Aorta neskarts. Kreisās kambara sienā ir 5x4x3 cm padziļināšanās, kura iekšējā virsmā ir dzeltenas, oranžas un tumši pelēkas, kā arī priecīgas un baltas zonas. Padziļināšanas apakšējā malā trombotisko masu uzlikšana ir pamanāma.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties infekcijas rezultātā ar seksuālu vai nepilnīgu ceļu, cēlonis sifilisa. Iegūtais sifiliss iet trīs periodos - primārajā, sekundārajā, terciārā (vai gummime), kas tiek iesniegts sagatavošanā. Pirmais periods rodas, ņemot vērā pieaugošo sensibilizāciju un izpaužas ar cietu chancro uz gļotādu vietā ieviešot treponama un iesaistīšanās procesā limfātiskās sistēmas. Otrais periods ir hiperairģijas un vispārināšanas periods, ko raksturo sifilizētu izskats un limfātisko folikulu palielināšana vai ecrave. Šajās vietās ir iekaisums. Pēc 3-6 gadiem trešais periods notiek hroniskas difūzā intersticiāla iekaisuma veidā un gumma veidošanos, kas ir sifilīta produktīvā nekrotiskā iekaisuma fokuss, sifilīta granuloma. Šādā gadījumā, viscerālā sifiliss izraisīja sirds ietekmi uz Gummimmime miokardīta veidā. Iekaisuma process tiek lūgts dziļi miokardu, nekrotizētas masas tiek izskalotas no asins plūsmas, zona ir ierobežota ar demarkācijas iekaisumu. Ir klasteri limfoidā, plazmas milzu pirogov-laghāņu šūnas, fibroblastus. Īpašs iekaisums izraisa rētas un beidzas ar masveida sirdslerozes attīstību. Ateroskleroze ir patika uz konkrētu izmaiņu jomā, ar kuru ir savienotas dzeltenas, baltas, apelsīnu plankumi, kā arī pievienojušās trombotiskās pārklāšanās.
Exodus: 1) labvēlīgs.
a) bija iespējams ārstēšanā un novēršanā patogēna uz būtiskām izmaiņām iestādēs;
b) ilgu procesa gaitu, ja tā kompensācija;
2) Nelabvēlīga: kardioskleroze\u003e Hroniskas sirds mazspējas attīstība, pirmā hipertrofija: garš, tad miogenic, kreisā kambara delegācija\u003e Asins stagnācija kreisajā kambarā\u003e Kreisajā atrium\u003e plaušās.
Nāve - plaušu sirds rezultātā. Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda konkrētu miokarda iekaisumu, lai veidotu sirds gumiju.
Diagnoze: sifiliss viscerāls. Gumma sirdis.
9. Toksisks aknu distrofija.
Šī makroprverācija ir aknas. Veidlapa ir saglabāta, tiek samazināta masa un izmēri. Dzeltenās aknas.
Apraksts "Patoloģiskās izmaiņas.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties intoksikācijas rezultātā, \\ t
Aknu alerģija vai vīrusu bojājums. Organismā attīstās tauki (dzelteni)
distrofija. Dytrofija izplatās no centra līdz Polek perifērijai. To aizstāj ar nekrozi un autolītisku
Centrālo departamentu hepatocītu sabrukums. Zimbelkova Dedrita Phagocytationtation, savukārt
Retāro stromeris tiek ņemts ar pagarinātiem kuģiem (Sarkanā distrofija). Sakarā ar hepatocītu nekrozi, aknas ir krunkains un samazinās.
Exodus:
1) Labvēlīgs: pāreja uz hronisku formu.
2) nelabvēlīgs: "a) nāve no aknu vai. Nieru mazspēja;
b) aknu pēc necrotiska ciroze;
c) sakāve citus orgānus (nieres, aizkuņģa dziedzeris, miokarda, centrālās nervu sistēmas), kā rezultātā intoksikācijas.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par hepatocītu tauku distrofiju un to progresīvo nekrozi.
Diagnoze: aknu toksiska distrofija. Dzeltenā distrofijas posms.
10. Vēzis kuņģis.
Šī makroprverācija ir kuņģis. Ķermeņa forma un izmēri tiek mainīti sakarā ar balto dzelteno audu augšanu, kas diedēja kuņģa sienu un ievērojami sabiezē to (līdz 10 cm vai vairāk). Mucosa atvieglojumi nav izteikti. Pieaugošās centrālajā daļā padziļināšana, pārraušanas un testēšanas vietas - čūlas ir redzamas.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties, kā rezultātā iepriekšējas valstis un priekšnoteikums (zarnu metaplāzija un smagā displāzija).
Epitēlija maiņas centros, šūnu šūnas un audzēju (vai vēzis attīstās (de novo). Vadās pēc makroskopisks attēls, var teikt, ka tas ir vēzis ar galvenokārt endofisku infiltrating augšanu - infiltratīvu- čūlainais vēzis (audzēja čūlas). Histoloģiski būt kā adenokartomoma un nediferencēts vēzis. Progresēšana, audzējs dīgst sienu kuņģī un sabiezē to ievērojami.
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) lēna vēža augšana;
b) augstas kvalitātes adenocarkara;
c) vēlāk metastāzes;
2) nelabvēlīgs: nāve no izsmelšanas, intoksikācijas, matastāzes; vēža izplatība, kas atrodas ārpus kuņģa un dīgšanas robežām uz citiem orgāniem un audumiem, sekundārajām nekrotiskajām pārmaiņām un kartoru sabrukumu; Kuņģa funkcijas pārkāpums.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par epitēlija šūnu mutācijas transformāciju ar to ļaundabīgu un turpmāku audzēja progresu, kas infiltratējošā augumā izraisīja kuņģa sienas dīgtspēju ar ulcēm, kas var pārstāvēt sekundārās nekrotiskās izmaiņas un audzēja sabrukšanu.
Diagnoze: infiltratīvi čūlaini kuņģa vēzis.
11. erozijas un asas kuņģa čūlas.
Šī makroprverācija ir kuņģis. Ķermeņa forma un izmēri tiek saglabāti, masa nav mainījusi čējas krāsas gļotādas melnas krāsas blīvas konsekvences veidojušās orgānu. Starp daudziem nelieliem diametriem 1-5 mm. Ir arī lielāks diametrs 7 mm, kā arī 8x1 cm, 3x0,5 cm. Kas sastāv no izlijušas veidošanās ar diametru 5 mm. Par vienu no tiem mēs redzam trīsstūrveida formas veidošanos, kuru robežas ir izrunājušas atšķirības no kuņģa gļotādas, tāpēc tās veido saistaudu.
Patoloģisku izmaiņu apraksti.
Šīs morfoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties, kā rezultātā eksogēno un endogēnu ietekmi: pārkāpums, uzturs, kaitīgie ieradumi un kaitīgie aģenti, kā arī autoinfection, hronisks autoinoksikācijas, refluksa, neiro-endokrīno, asinsvadu alerģiski bojājumi. Tā kā bojājumi ir lokalizēti fonda nodaļā, mēs varam runāt par autoimīna procesu ar bojājumiem no aitu šūnu, kas noveda pie dinstrofiskām un nekrobiotiskām izmaiņām epitēlijā, pārkāpjot tās reģenerāciju un atrofiju. Iespējams, šajā gadījumā hronisks atrofisks gastrīts ar gļotādu un tās dziedzeru atrofiju. Mucosa defekti noved pie erozijas, kas veidojas pēc hemorrhage un nāves auduma noraidīšanas. Melnā pigments erozijas dienā ir sāls skābs hematīns. Šīm izmaiņām pievienoties epitēlija pārstrukturēšanai. Izglītība, kuru robeža veido gļotādu un dziedina akūtu kuņģa čūlas, rētas un epitēlizācijas.
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) akūtu čūlu dziedināšana ar rētu vai epitēlizāciju;
b) neaktīvs hronisks gastrīts (atlaišana);
c) viegli vai vidēji izteiktas izmaiņas;
d) eroziju epitelizācija; 2) nelabvēlīgs:
a) hroniskas čūlainas slimības attīstība;
b) epitēlija šūnu ļaunprātīga nozīme;
c) izteiktas izmaiņas;
d) aktīvais izteicams gastrīts.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda ilgstošas \u200b\u200bdistrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas gļotādas epitēlijā, pārkāpjot tās reģenerāciju un gļotādas strukturālo regulēšanu.
Diagnoze: hronisks atrofisks gastrīts, erozija un akūta kuņģa čūla
12. Hronisks kuņģa čūla.
Šī makroprverācija ir kuņģis. Orgāla masas un lielums ir saglabāta forma. Gaiši pelēks orgāns, reljefs ir ļoti attīstīts. Pie zemā izliekuma kuņģa Pyloric departamentā, ievērojams padziļinājums sienā kuņģa 2x3.5 cm. Tās ierobežojošā virsma no orgāna ir liegta raksturīgās locīšanas. Krokās tiek pārvērstas uz izglītības robežām. Patoloģiskā procesa jomā nav kuņģa sienas gļotādu, submembro un muskuļu slāņu. Apakšā ir gluda, ko izgatavo serozs apvalks. Malas ROUIT tiek pacelti, blīvi, ir atšķirīga konfigurācija: mala adresēts vārtu turētājam, maigu (sakarā ar peristalsis kuņģī).
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties glābšanas "ltate kopējiem un vietējiem faktoriem (vispārīgi: stresa situācijas, hormonālie traucējumi; zāles; Kaitīgiem ieradumiem, kas noved pie vietējiem traucējumiem: melno aparātu hiperplāzija, skābes-peptiskā faktora aktivitātes pieaugums, vēsturiskā pieaugums, gastroses šūnu skaita pieaugums; Vispārīgi vērtības samazināšanās: subikortālo centru ierosināšana un hipotalāma-hipofīzes zona, kas palielinās klīstošā nerva tonī, palielinās un pēc tam aktu un glccarticīda palielināšana). Braukšana uz kuņģa gļotādas, šie pārkāpumi izraisa veidošanos defektu gļotādas - erozija. Ņemot vērā neārstēšanas erozijas fonu, ir akūta peptiska. Čūla, kas ar nepārtrauktu patogēnu iedarbību nonāk hroniskā čūla, kas notiek paātrinātā saasināšanās un remisijas periodi. Atlīdzības periodā čūlas apakšā var būt P / āra ar plānu epitēlija slāni, slāņošanu uz rēta auduma. Bet "dzīšanas" paasināšanās laikā ir izlīdzināta fibrinoīda nekrozes dēļ (kas izraisa kaitējumu ne tikai tieši, A un fibrinoīdu izmaiņas kuģu sienās un audu trofiku) sienās).
Exodus:
1) Labvēlīgs: remisija, čūlu dziedināšana, rodas ar nākamo epitēlizāciju.
2) nelabvēlīgs:
a) asiņošana;
b) darbojas;
c) iespiešanās;
d) ļaundabīgs audzējs;
e) iekaisuma un čūla-rētu procesi.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par destruktīvu procesu kuņģa sienā, kas noved pie veidošanās defektu gļotādas, submogosal un muskuļu apvalks - čūlas.
Diagnoze: hroniska kuņģa peptiskā slimība.
14 Dysenteric kolīts
Šī makroprverācija ir tauku zarnas. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri tiek palielināti, sabiezējot sienu. Gļotādas pelēko gļotādu, uz krokām un starp tām, brūnās zaļās krāsas filma, kas aptver gļotādu, ir nekrotiska, čūla, daudzās vietās brīvi pakārt zarnu lūmenā (kas ir sašaurināta).
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties kā rezultātā akūtu zarnu slimību ar vēlams bojājumu kolu, kādā cēlonis bija iespiešanās, attīstība un reproducēšana epitēlijā gļotādas baktēriju baktēriju shigell un to sugu. Šai baktēriju grupai ir citoplazmas iedarbība uz šīm šūnām, kuras papildina tās iznīcināšana un deklarācija, desvatamive katara attīstība. Enterotoksīna baktērijas veic vazelyraparalītisku efektu, ar kuru asinsvadu paralīze ir saistīta ar eksudācijas uzlabošanu, kā arī bojājumiem intramurālo nervu gangliju, kas noved pie procesu progresēšanas un fibrinoīda iekaisuma attīstību (fibrinogēna uzlabošanas rezultātā fibrinogenica). Ja pirmajā posmā mēs atrodam tikai Hemorrhage virsmas nekrozi, augšpusē parādās fibrinoīda plēve uz augšu un starp krokām. Mucosa nekrotiskās masas ir caurspīdētas ar fibrīnu. Dystrophic un nekrotiskas izmaiņas nervu plexuses ir apvienotas ar infiltrāciju leikocītu gļotādu un submogosal, tā tūska, asiņošana. Ar tālāku attīstību slimības saistībā ar noraidīšanu fibrīna plēves un nekrotiskām masām, čūlas tiek veidoti, kas 3-4 nedēļas slimības ir piepildīta ar granulu audiem, kas nobriest un noved pie reģenerācijas čūlas.
Izceļošana
1. labvēlīgs
a) pilnīga reģenerācija ar nelieliem defektiem b) Abortīvā forma
2. Nelabvēlīga
a) Nepilnīga reģenerācija ar rētu veidošanos1 ^ sašaurināšanās zarnu
B) hroniska dizentērija
c) limfadenīts
OH!) Folikulikulu, līdzvērtīgs čūlains kolīts
E) smags vispārējās izmaiņas (Nirilas nieru, sirds un aknu distrofija nekroze, minerālvielu metabolisms)
Komplikācijas
A. čūlu perforācija: peritonīts, paraproctīts, \\ t
V. FLEGMON
S. Intraniful asiņošana
Papildu gadījumu komplikācijas - bronhopneumonija, pyelonefrīts, serozs artrīts, aknu abscesi, amiloidoze, intoksikācija, izsmelšana
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda uz ko resnās zarnas sadalījumu toksiska iedarbība Shigell
Diagnostika dizentērijas un kolīta. Difterisks kolīta posms.
15. Vēdera zīle.
Šī makroprverācija ir ileum. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri ir normāli. Whiskers zarnu zarnas, izteikta gļotādas saliekšana, uz kurām 4x2.5 cm ir pamanāmas. Un 1x1.5 cm, kas izvirzās virs gļotādas virsmas. Tie ir pamanāmi uz rievām un gyrus, virsma ir nevienmērīga, atslāka. Šīs netīrās pelēka veidošanās. Ievērojami veidošanos ar diametru 0,5 cm. Ar raksturīgo locīšanas zudumu, baltu krāsu, nedaudz padziļinātu un saspiestu.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties infekcijas rezultātā (parhengteral) vēdera karbonāde un to reproducēšana tievās zarnas apakšējā daļā (ar endotoksīna atbrīvošanu). Uz limfātiskajiem ceļiem -\u003e Peyer Plaulā -\u003e Sagalaru folikulu - »Reģionālie limfmezgli -\u003e Asins -» baktērija un bakterikāņu
-\u003e In zarnu lūmeni -\u003e Hiperairģiskā reakcija folikulos, kas noved pie folikulu pieauguma un pietūkuma, to virsmas smaile. Tas notiek monocītu, histiocītu, retikulocītu izplatīšanās rezultātā, kas pārsniedz folikulu uz priekšmetu slāņiem. Monocīti tiek pārvērsti makrofāgi (vēdera šūnas) un veidlapu uzkrāšanās - cut-off-nepophotic granulomas. Catarial Enteris pievienojas šīs izmaiņas. Ar turpmāku progresēšanu procesa, vēdera granulomas ir nekrotizēts un riparkācijas iekaisuma sekvestrācijas zona un nekrotisku masu noraidīšana rada "netīro čūlu" veidošanos (žults impregnēšanas rezultātā), kas laika gaitā mainās Viņu forma: malas ir noskaidrotas nekrotiskām masām. Granulācijas audu un tās nogatavošanās pieaugums rada veidošanos viņu maigu žurnālu vietā. Limfoido audu atjauno. Exodus:
1. Labvēlīgs:
- pilnīga limfoido audu reģenerācija un čūlu dziedināšana;
2. Neļaujamais:
- nāve zarnu rezultātā (asiņošana, smidzināšanas čūlas, peritonīts) un papildu integritāte
Komplikācijas (pneimonija, osteomielīts, intramuskulāri abscesi, sepsis, vasks
Straight vēdera muskuļu nekroze):
Dystrophic izmaiņas parenhīmas orgānos, veidošanos vēdera dobuma
Granuloma.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par akūtu infekcijas slimību ar vietējām izmaiņām tievajās zarnās - ileolite.
Diagnoze: ileolite.
Gangrena tievās zarnas.
Šī makroprverācija ir tievās zarnas gabals. Tās izmēri, svars netiek mainīts. Gutu cilpas tiek palielinātas, vienas daļas konsekvence ir vaļīga, otrā - virsma netiek mainīta gluda. Serozs apvalks - blāvi un matēts. Starp cilpām lipīgs, viskozs, stiepjas šķidrums vītņu veidā. Uz griezuma daļas sienām tiek palielināts, lūmena ir sašaurināta.
Iespējamie cēloņi: asins apgādes pārkāpums, kā rezultātā spēcīgākiem no mezteriskajiem artērijām.
Morfogenesis: išēmija, distrofija, atrofija, saskares orgāns ar ārējo vidi - gangrena
Exodus: 1) Reaģēs blakusparādība.
Secinājums: netieša asinsvadu nekroze.
Diagnoze: Wet gangrenes smalkas zarnas.
18. Aknu abscess.
Šī makroprverācija ir aknas. Tiek saglabāta orgāna forma, netiek palielināta masa un izmēri. Krāsošana tumši brūna. Orgāna apakšā ir ovālas formas padziļināšana 5x8 cm, 4 cm dziļums, kura iekšējā virsma ir izklāta ar saistaudu. Savienojošie audi atrodas gar padziļināšanas robežu un tuvu tam.
Patoloģisku izmaiņu apraksts. Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties aknu infekcijas bojājuma dēļ, kas varētu būt primārā (neatkarīga slimība) un būt citas slimības izpausme. Excomettive izstrāde strutains iekaisumsJa granulācijas audu vārpsta veido ap inficēšanās fokusu, abscesa celšanas dobums un audu aizsardzības (leikocītu) piegādā infekciozā uzmanība. Granulācijas audums laika gaitā aizstāj ar neapstrādātu šķiedru savienojumu audu. Kapsulas un akūta abscess ieņem hronisku formu.
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) infekcijas līdzekļu novēršana un abscesa dobuma organizēšana (granulācijas audu nomaiņa);
b) hroniska slimības gaita;
c) sabiezējums strušanā, pagriežot to nekrotiskajā bērnam un apcietinātājā; 2) nelabvēlīgs:
a) iekaisuma vispārināšana;
b) Abscess satura izrāviens vēdera dobumā, veidojot neveiksmes vai plaušās;
c) lymphogēno un hematogēnu sadalījumu - septikonium.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par infekcijas aknu bojājumiem eksdivalent iekaisuma attīstībai un abscesa veidošanos.
Diagnoze: hepatīts. Aknu abscess. _
17. Miokarda hipertrofija.
Šī makroeapgalvu sirdis tiek palielināta, pateicoties beigu ceļam, trakta celšana netiek mainīta. Kreisās kambara siena sabiezē. Nav nekrozes un asiņošanas pēdas.
Patoloģisku izmaiņu apraksti.
Redzamās izmaiņas liecina par muskuļu šūnu sarkoplazmas masas pieaugumu, kodola lielumu, miofilmu skaitu, mitohondriju lielumu un skaitu, t.i. Intracelulārās ultrastruktūras hiperplāzija. Šādā gadījumā palielinās muskuļu šķiedru apjoms. Tajā pašā laikā, hiperplāzija šķiedru konstrukciju, stroma, kas jāuzskata par stiprināšanu savienojošā uzstādīta rāmja intensīva darba sirds hipertrofijas elementu nervu sirds sirds
Šo izmaiņu attīstība veicina mehāniskus faktorus, kas novērš asins plūsmu, neirohumorālās ietekmes uzbrukumu. Šie procesi izraisīja nepieciešamo funkcionālo līmeni vispārējā asinsriti. Nākotnē dinstrofiskas izmaiņas radīs hipertrofijas kardiomyocītos, miokarda līgumdarba pakāpeniski vājinās, kas novedīs pie sirds dekompensācijas attīstības.
Diagnoze: miokarda hipertrofija
Aprakstītās parādības sasniedz nelielu apjomu, kad vārstu slēgšana kopā ar stenozi atrioventrikulāro caurumu un kambara asinsvadu traktiem šajā gadījumā, aortisks vārsts ir novērots sakarā ar reimatisko procesu, stenozes attīstību un endokarda hialinozi, kas noveda pie Vārstu Sestu dārgums un deformācija
20. Kombinētā mitrālā sirds slimība.
Šis makroprats ir sirds. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri ir nedaudz palielinājušies. Subpicardial tauki ir stipri attīstīti. Tauku slāņi atrodas miokardā. No mitrālā vārsta lūka ir strauji sašaurināta. Trombotisko masu uzlikšana ir pamanāma uz tās vērtnes. Gaiši pelēks orgāns. Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties mitrālo vārstu iekaisuma procesu rezultātā, kuru cēlonis varētu būt reimatiski, septiskās vai aterosklerotiskās slimības. Vārsta vērtnes izplatīšanas stadijā sabiezē sklerosports un aug kopā, kas noved pie lūmena sašaurināšanās. Rodas asins strāva un trombotisko masu veidošana uz modificētajiem vārstiem. Kompensācijas ierīces ir vērstas uz asins strāvas, kas izpaužas ar hipertrofiju un *** kreisās atriijas paplašināšanos. Palielinātas kravas, agresori un citi faktori, kā arī progresējoša stenoze, noved pie dekompensācijas, kas izpaužas kā leftopijas dobuma miogēnā paplašināšanās, kā arī dystrofic procesi kardiomyocītos (taukainā distrofija). Asins stagnācijas attīstīšana kreisajā atrumijā -\u003e venozā stagnācija plaušās - "plaušu sirds -\u003e nāve no akūta sirds mazspējas. Exodus:
1) Labvēlīgs: kompensācija;
2) nelabvēlīgs:
- nāve no akūtas sirds mazspējas;
- stagnējoša tromba veidošanās kreisajā atrumos;
- infarkts, kā rezultātā hipertrofēta miokarda išēmija;
- plaušu iekaisums venozas stagnācijas dēļ.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par mitrālā vārsta iekaisuma procesiem, attīstot stenozes diagnozi: apvienojumā mitrālā sirds slimība.
19. išēmiska infarkta liesa.
Šī makroprverācija ir liesa forma, un izmēri netiek mainīti. Krāsa nav vienāda - kopumā, tas ir brūns-sarkans, bet no vārtiem līdz perifērijai no orgāna, divas daļas 1 -2 cm plata ir izstiepta. Vairāk gaiši krāsu. Virsma ir gluda, bez pārtraukumiem, asiņošana, rētas.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas liecina, ka to iemesls bija asu asinsriti Lionenpy artēriju lielajās zaros, kas noveda pie išēmijas nozīmīga daļa no Parenhyma liesas un vēlāk uz sirdslēkmi. Sirdslēkme liesā visbiežāk ir balta, retāk - balta ar hemorāģisku ķīli, kas ir saistīts ar organisma angiarhitektonikas īpatnībām šajā gadījumā, visticamāk, balts, jo nekrotiskas vietnes ir raksturīgas un skaidri izslēgtas no neskartiem orgānu sadaļām.
Exodus:
1) labvēlīgs:
a) rētas un nomaiņām nekrotiskiem audiem;
2) nelabvēlīgs:
a) orgāna kapsulas un asiņošanas kapsulas plaisa;
b) nāve no šoka;
c) sabrukšanas intoksikācija un agogammunizācija (rezorbcijas-nekrotiskā sindroms), kas pasliktina pozīciju.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par asām atšķirīgām izmaiņām liesās artēriju filiālēs, kas ved uz sirdslēkmes attīstību
Diagnoze: akūta išēmiskā liesa infarkta.
21. aknu ciroze.
Šī makroprverācija ir aknas. Tiek saglabāta orgāna forma, tiek samazināta masa un izmēri. Kapsula ir sabiezināta, orgāna virsma ir liela urbuma, whores krāsa-rudmatis, pareizā daļa ir tumšāka.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties, kā rezultātā distrofijas un nekrozi hepatocītu. Kas izraisīja hepatocītu reģenerācijas palielināšanos un reģenerētu mezglu veidošanos, ko ieskauj savienojošie audi no visām pusēm. Hepatocītu nāve stimulē saistaudu augšanu (šūnu hipoksijas dēļ mezglu iekšpusē). Notiek viltus polu sinusoīdu kapilārijs, un hipoksija nāk pēc tam, noved pie jauna dytrofijas un nekrozes vilnis. Šūnu nepietiekamības ielāde ir saistīta ar šīm parādībām. Reģenerācijas mezgli tiek pakļauti difūzai fibrozei (lieliem dzimušiem aknām), kas ir saistīta ar hepatocītu un hipoksijas nekrozi, asinsvadu, to sklerozes, sinusoīdu kapilāra, klātbūtne intrahepātisko portu-caval shunts. Tas aktivizē fibroblastus, Kraper šūnas un palielina saistaudu produktus. Kabeļu lauku un aknu vēnu skleroze noved pie portāla hipertensijas. Rezultātā portāla vēnu izkrauj ne tikai ar intrahepātisku, bet caur ekstrēmiskiem anastasmiem.
Exodus:
1) Labvēlīgs: kompensēta ciroze;
2) Nelabvēlīga: nāve no aknu mobilo nepietiekamību, komplikācijas portāla vēnu hipertensijas sekas: ascīts, varikozas paplašinājumi un asiņošana no barības vada vēnām, kuņģiem, hemoroīdiem, peritonītu, sklerozi, cirozi, trombozi. Dzelte, hemolītiskā sindroms, splenomegālija. Hepatoric sindroms, vēzis.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par pēcapstrādes mesenhimāla aknu reakciju ar apburtā loka attīstību: bloks starp asinīm un hepatocītiem, kas noved pie ķermeņa strukturālās pārstrukturēšanas.
Diagnoze: aknu postnurotiskā ciroze.
23. Vēzis metastāzes liesā.
Šī makroprverācija ir liesa (uz griezuma). Izmēri netiek mainīti, veidlapa ir normāla. Virsma ir gluda ar nelielām kaitēkļiem. Sadaļā - vairāki balti rozā rozā plankumi ar diametru 3-15 mm. Kur traipi atrodas tuvāk virsmai, viņi "izvirzās" to un veido iepriekš minēto bugness.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas liecina, ka ļaundabīgs audzējs palielinās organismā un tā metastāzēs. Visticamākais adenokarcenes metastāzes. Mēs esam dzemde. Vēža šūnas reizina veidlapu norādīja sfēriskus balto rozā klasterus.
Exodus:
1) Labvēlīgs: pacienta dzīves pagarināšana, kā rezultātā sarežģītu ķīmisko staru kūļa ārstēšanu audzēja un metastāžu.
2) nelabvēlīgs:
- Cachexia;
- impregnoriska asiņošana;
- progresēšana un tālāka metastāze;
Secinājums: Šīs patoloģiskās izmaiņas norāda audzēja progresēšanu un audzēja metastāzes.
Diagnoze: Adenocarcinoma. Attālās matastāzes.
24. Muscat aknas.
Šī makroprverācija ir aknas. Mass un izmēri tiek samazināti, veidlapa tiek saglabāta. No orgāna krāsa uz sadaļā ir Motley, pelēks dzeltens ar sarkanu rokturi, un atkārtota izkārtojums palielinās pie perifērijas. Aknas ir pakaišus, bugness palielinās pie perifērijas.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties, pateicoties spiediena pieaugumam aknu vēnās, kas ir iespējama ar vispārējo (hronisku taisnīgu neveiksmi) vai vietējo venozo dūrienu (aknu vēnu iekaisums, to lūmena tromboze). Tajā pašā laikā, centrālās vēnas paplašinās, kas noved pie dytrofijas un nekrozi blakus esošo hepatocītu un paplašināšanos sinusoīdu. Tie satur vienotus elementus uz centru, un uz perifērijas spīduma (sakarā ar spiediena pieaugumu arteriālā kapilāru izvietošanas vietā)\u003e plazmorragia, autiņbiksītes. Pateicoties vēnu asinīm stagnācijai\u003e hipoksija\u003e Krupera šūnas saistaudu sintēze - bāzes membrānas veidošanās un synocoid transformācija kapilārijā\u003e hipoksija. Rallija centrālajās nodaļās tauku distrofija (sadalīšanās) attīstās nekrozi. Pateicoties pilnīgai reģenerācijai hepatocītu jomā, saistaudi ir sagrupēti\u003e skleroze. Venēnu stagnācija\u003e Hypoxia\u003e aknu saistaudu sabiezēšana (starpdolka un triādes gaitā). Atlikušie perifērijas hepatocīti, ko ieskauj saistaudi, sāk vairoties. Veidojas viltus šķēlītes, asins piegāde ir ārkārtīgi slikta\u003e hipoksija, distrofija\u003e hepatocītu nekroze.
Exodus:
1) labvēlīgs: hronisks slimības kurss; venozas pilna kuģa cēloņu likvidēšana;
2) Nelabvēlīga: nāve no aknu mazspējas, vēža, veidošanās sklerozes un portāla hipertensija, arests infekcijas, dzelte un t.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda uz aknu venozo ķermeni un attīstīta šajā hypoxia augsnē, kas noved pie ķermeņa strukturālās pārstrukturēšanas.
Diagnoze: muskate aknu ciroze.
25. Hronisks plaušu abscess
Šī makroprverācija ir vienkārša. Orgāns ar nehomogēnu konsistenci. Krāsa ir, ar blīviem sworescent krāsas ieslēgumiem, griezums šķērso perpendikulāri daudziem dažādiem klonhiem. Tiek izteikts savienojošais audums, atdalot plaušu plaušas. Orgāna augšdaļā ir liela dobums ar 5 cm diametru, poraini, kura perifērijā ir prokurains audums. Iekšējā virsma dobuma ir arī izklāta ar šo audumu.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties plaušu vai bronhektāzes iekaisuma slimību dēļ. Kas ir maz ticams, jo tad mēs redzēsim vairākas dobumus. Ar jebkuras etnoloģijas plaušu iekaisumu, audums, kas tika pakļauts nekrozei, un pēc tam sagriež strutainu necrotisku masu, kas tiek izlaista caur bronhiem ar mitru. Akūtas abscesa dobums tika izveidots, ja smaguma cēlonis netiek novērsts, granulācijas audi, kas pirmo reizi veidojas ap dobumu, aizstāj ar neapstrādātu šķiedru savienojošo audu, kas samazina abscess no plaušu parenhīma. Blīvi saistaudi saputoti ieslēgumi, kas ir daudz plaušu audos, ir raksturīgi hroniska abscess, ja šajā procesā ir iesaistīti ne tikai brononi, bet arī limfātiskie notekas, kas tiek pavairoti ar strutainu iekaisumu.
Exodus:
1) Labvēlīgs: organizācija, iekapsulēšana.
2) nelabvēlīgs: plaušu audu fibroze un deformācija, sakarā ar strutainu iekaisumu.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina, ka iekaisuma procesi plaušu audos noveda pie akūtu abscess ar pāreju uz hronisku.
Diagnoze: hronisks plaušu abscess. Eksudatīvs strutains iekaisums.
27. Priestā asins trombu artērija.
Šī makroprverācija ir vēdera aortā. Tiek saglabāta orgāna forma, netiek palielināta izmēri. Gaiši pelēks orgāns. Intimimimim ir tumši pelēka krāsa ar diametru 5 mm. Ar nevienmērīgu virsmu un blakus tai paša konsistences un krāsu veidošanās ir 3x1,5 cm. Šī veidošanās atrodas filiāles aortā.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs morfoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties glābšanas "ltate traucējumiem tauku un proteīna apmaiņu, kas veicināja tādus faktorus kā:
- barības;
- hormonāls;
- nervozs;
- hemodinamika;
- asinsvadu;
- iedzimts;
- etniskā.
Neregulētā cellular holesterīna apmaiņa noved pie veidošanās putu šūnu un turpmāku attīstību aterosklerotisko pārmaiņu, ko mēs redzam uz Intima Aorta: tauku traipi, šķiedru plāksnes, veidošanās trombozes pārklāšanās uz vietas plāksnes čūlas. Thombotisku ieviešanas veidošanā (tumšās pelēkā krāsas veidošanās blīvā konsistence) sadaļas tiek veiktas ne tikai ar asinsvadu sienas pārkāpumiem, bet arī ar asinsrites traucējumiem, asins sastāvu, asinsvadu sienu, koagulācijas regulēšanas pārkāpumiem , antoslude un fibrinolītiskās sistēmas.
Īpaši svarīgs faktors šajā gadījumā ir asinsrites pārkāpums asins plūsmas formā vēdera aortas bifurkācijas vietā. Tas ir asins strāvas palēnināšanās un veicina trombotisko masu uzlikšanu čūlainā dzimumā.
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) aseptiska autolīzes tromba;
b) organizācija; 2) nelabvēlīgs:
a) pārakmeņošanās;
b) trombembolija;
c) septisko kausēšana;
d) aortas lūmena obbitācija.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par dinstrofiskām izmaiņām Intima Aorta, kas kopā ar asins plūsmu radīja priekšnoteikumus trombozei.
Diagnoze: tromboze aorta.
Fibromomomomomoma dzemdes.
Šis preparāts ir dzemde. Izmēri un svars ir ievērojami palielināts sakarā ar audzēja mezgliem. Svētīga krāsa dzeltena. Ir redzami divi audzēja audu mezgli: pirmais atrodas dzemdes ķermeņa miometrija (tuvāk endometrijai), 2,5 cm diametrs; Otrs dzemdes apakšā dīgst orgāna ārpusē. Šī mezgla 10-12 cm izmēri, noapaļota forma, blīva konsistence. Nav novērota nekrozes un asiņošanas fokus.
Patoloģiskā procesa apraksts
Šis patoloģiskais process ir polietoloģisks, bet visvairāk iespējamais iemesls ir disutharmonal traucējumi. Piegādes posmi ir prepubropous izmaiņas, no kurām ir tā sauktās fona izmaiņas, kas izpaužas kā distrofija, atrofija, hiperplāzija. Hiperplāzija tiek uzskatīta par priekšlaicīgu procesu. Audzēja attīstības posms: difūzā hiperplāzija, fokusa hiperplāzija, labdabīgs audzējs. Audzējs ir parādīts šajā preparātā ar gludām muskuļu šūnām. Tā kā audzēja sturge ir labi attīstīta - to sauc par fibromu. Dzemdī, atkarībā no lokalizācijas, intramurālās, sliktas un submbratus Misa atšķiras.
Komplikācijas: Izstrādāts saskaņā ar endometriju bieži izraisa nelielu dzemdes asiņošanu, kas pat pēc paša, nav bīstama dzīvei pēc kāda laika noved pie anēmijas attīstības (dzelzs deficīts ar attiecīgām sekām). Ļaunprātīga nozīme.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda uz dabuālo elementu attīstību dzemdē.
Diagnoze: dzemdes fibromoma.
29. Burbulis buksēšana.
Šo makroprats pārstāv cistas kopums, kas atgādina vīnogas (matēta krāsa) un diametrs 0,5 līdz 1,5 cm. Šie sfēriskie burbuļi atrodas (it kā tie aug un pakārt mākoņainā kupola) virs dzeltenās auduma mīkstās konsistences sadaļām - dzemdes audu. Burbuļu dobums ir piepildīts ar caurspīdīgu gļotu šķidrumu.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Izmeklējot šo narkotiku morfoloģiju, var pieņemt, ka šī izglītība varētu veidoties grūtniecības patoloģijā, ar burbuļiem. Tas ir, ja placenta ar horizo \u200b\u200bun cistisko transformāciju korions Vorsin, kas ir kopā ar proliferāciju epitēlija un krītošo spēku, strauji palielināt to skaitu un transformāciju par cistas formas burbuļu kopu (auglis mirst). Dzeltenās auduma mīkstās konsistences laukumi - dzemde (creeps formas burbuļi). Zem mikroskopa (PAT. Izmaiņas), mēs varam redzēt, ka ciemata kuģi ir iesaistīti un spēcīga proliferācija epithelium šo tvaiku rodas (abi cūkgaļas šūnu rindas sajauc nejauši un veido sabiezējumu uz virsmas Vorsin ). Cūkgaļa var dīgt dziļi dzemdes sienā, iznīcināt kuģus, izraisot spēcīgu dzemdes asiņošana (Šādas dziļas un plašas rūsas var rasties ar vienu no burbuļu dreifēšanas veidiem - Burbuļu dreifs). Klīniski slimība izpaužas fakts, ka dzemde palielinās daudz vairāk apjomā nekā šis periods atbilst šajā periodā) "grūtniecība un dzemdes asiņošana var parādīties no 2-4 grūtniecības mēnešiem, un urīnā sievietes palielinās 5 reizes līmenī no gonadotropin
Burbulis novirzes "Maverzy traucējumi harmonisku homeostāzi - karbonālās disfunkcijas, jo samazinot estrogēnu ražošanu (ar olnīcu dzelteno ķermeņu cistām; ir vīrusu infekcijas izraisīto augļa olu mutācijas, intoksikācijas dēļ) .
Exodus:
1) labvēlīgs: visu ķieģeļu vīna noņemšana no dzemdes dobuma ķirurģiski;
2) nelabvēlīgs:
a) burbuļu novirzes novērošana horionepitelī;
b) spēcīgas asiņošanas attīstība (dzemdes), kas noved pie hroniskas anēmijas attīstības -\u003e nāve.
Secinājums: Šī makroprverācija ir placenta ar ciema ciema, liecina par grūtniecības patoloģiju; Neierobežots patoloģiski mainītu placenta elementu (šūnu mutācijas dēļ vai ar hormonālo traucējumu dēļ mātes ķermenī).
Diagnoze: burbulis bukse.
30. FnBrosno-cavernous tuberkuloze plaušu.
Šī makroprverācija ir vienkārša. Nopietns rozā orgāns. Porains parenhīma plaušu ir redzams, stromu pārstāv chitith krāsu saistaudu slāņi. Dotted melnās šļakatas ir redzamas parenhim - viegli kuģi. Ņemot vērā šī modeļa fonu, ir redzamas vairākas noapaļotas formas veidojumi ar 0,5 cm diametru. Svētīga krāsa. Plaušu šķēles konfigurācija pārkāpj dobumu 3 gab. Summā. Pirmajam ir izmēri 8 cm garumā, platums - 7 cm. Dziļums - 4 cm. Otrais ir 4x3x1.5. Trešais - 6x5x3. Kaverns atrodas blakus viens otram šaha kārtībā.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas ir specifiskas plaušu audu iekaisums, ko izraisa mycobacterium tuberkuloze. Eksudatīvā reakcijas gaitā plaušu audos iekaisuma fokusēšana tiek veidota pakļauta cirtainai nekrozei. Pēc tam ap Necrozi veidojas, granuloma, kas sastāv no epitelioīdu šūnām, makrofāgiem, limfocītiem, plazmas šūnām un tuberkulozes iekaisuma pazīmēm. Ar vājināšanos izturīgu spēku ķermeņa, kā rezultātā nepabeigtu fagocitoze mikobaktēriju, tiek uzlabota eksudācija, kas ir pabeigta ar granuloma cirtas un blakus to auduma. Ir dobums, kā rezultātā strutainu kušanas un aizdegšanās no Noteose. Masa, iekaisums izpaužas kā akūta cavernous tuberkulozes. Nākotnē šis process aizņem hronisku kursu. Dobuma siena kļūst blīva, kas konstruēta no šādiem slāņiem: iekšējā pirogēna (nekrotiska), bagāta ar leikocītu sadalīšanu; vidēja - tuberkulozes granulācijas audu slānis; Āra - saistaudas, savienojošie audi aug ap dobumu, un starp savienojošo audu interlaejiem ir redzamas plaušu atelektāzes sekcijas. Dobumos sazināties ar bronhiem. Dobuma iekšējā virsma ir nevienmērīga, šķērsojot to sijas - pārraidot bronhu vai trombizētu kuģi. Uzrādītajā attēlā no šķēles gaismas, dīvaini veidojumi noapaļota forma ir fokusfiltrāti no tuberkulle, dažādos posmos iekaisuma (eksudatīvs, produktīvs). Process tiek pakāpeniski sadalīts apo-caudal virzienā, dilstošā no augšējiem segmentiem līdz zemākajam, gan kontaktpersonai, gan caur bronhu, aizņem jaunas plaušu daļas. Tāpēc vecākās izmaiņas (lielākas dobumi, organizēti) atrodas iepriekš.
Exodus:
1) Labvēlīgs (maz ticams) - ar būtisku nostiprināšanos izturīgiem spēkiem ķermeņa, ir iespējams iziet no hronisku slimības gaitu un audu detritus organizēšanu ar pabeigto fagocitozi Mycobacteria. Tajā pašā laikā plaušu segmenta skleroze, ko pārsteidza iekaisuma process ar bronhu atelektāzes vietnēm.
2) Nelabvēlīga - savienota ar Kavernins -\u003e No asiņošanas dobuma: izrāviens dobuma saturu pleiras dobumā -\u003e pneimotakax un strutains pleurisy. Pašu plaušu audums ir pakļauts amiloidozei.
Secinājums: aprakstītās morfoloģiskās izmaiņas norāda tuberkulozes procesa viļņu līdzīgu plūsmu.
Diagnoze: plaušu fibrīna-cavernous tuberkuloze.

Gastrīts (gastrīts; Grech, Gaster kuņģa + -Tis) - kuņģa gļotādas bojājumi ar pārsvarā iekaisuma izmaiņām izgriešanas procesa un parādību attīstībā, strukturālā korekcija ar tās progresējošo atrofiju par to hronā, plūsma kopā ar kuņģa pārkāpumiem funkcijas un citas organisma sistēmas.

Pilsētas pārstāvniecības mainījās atkarībā no medicīniskās attīstības līmeņa. zinātne. Funkcionālo un organisko kuņģa traucējumu pieminēšana var atrast Hipokrāta, Galen, Times, Ibn Sina, utt. Pētījuma sākums G. ir saistīts ar Franz nosaukumu. Ārsts F. B rousse (1803), kurš ticēja visbiežāk sastopamajai slimībai un ar viņu saistīta ar sirds slimību, smadzeņu, plaušu attīstību. Kopš ievešanas ķīlī, prakse metodi sensing kuņģa [Kussmauul (A. Kussmaul), 1867] tika uzskatīts par funkcionālu slimību. Tomēr šis viedoklis tika pārskatīts 19. gadsimta otrajā pusē. - 20. gadsimta sākumā. Pamatojoties uz jauniem datiem no Patol, anatomijas, vēdera operācijas, rentgena. Metodes, pētījumi I. P. Pavlova un viņa skolas, kas atrodas gremošanas trakta fizioloģijas jomā.

Ievads ķīlī, gastroskopijas metožu prakse un it īpaši aspirācijas gastrobiopsija izraisīja lielisku ieguldījumu ideju paplašināšanos G. Padomju zinātnieku mācību attīstībā. M. Lazovskis, Ni Leporsky, OL Gordons, I . P. Razenkovs, S. M. Riss.

Atšķirt asus un hronus. G.

Akūta gastrīts

Šādas akūtu G formas ir atšķirtas: vienkāršs (banāls, katarrhāls), kodīgs, fibrīni, fiblmonous.

Akūtas gastrīta patoģenēze

Akūtas gastrīta patoģenēze samazina dažādu smaguma pakāpes iekaisuma procesa attīstību - no virsmas, kas mainās uz dziļu iekaisuma nekrotisku. Ķīlgas patoģenēze apzīmējumi ir saistīti ar, no vienas puses, kuņģa sekrēcijas un motora funkcijas pārkāpums (vemšana, spastiska sāpes utt.), Iekaisuma izmaiņu dziļums un smagums kuņģī (leikocitoze , paātrināta ikri, paaugstināta ķermeņa temperatūra, sāpes, kā rezultātā kairinājuma nervu galu sienā kuņģī), no otras puses - iesaistīšanās pathol, process citu orgānu, organismu sistēmas un dažām metabolisma pusēm ( sabrukums, ķermeņa dehidratācija, asins sabiezēšana utt.).

Akūta gastrīta patoloģiskā anatomija

Akūta gastrīta patoloģisko anatomiju raksturo iekaisuma izmaiņas kuņģa gļotādā. Atšķirt katarrālu, kodīgu, fibrīnisku pilsētu

1. attēls. Kuņģa gļotādas membrāna ar flegmonu gastrītu (izteikts straujš krokām); Uz griezuma strutainu infiltrāciju.

Priekš katarisks G. gļotādas infiltrēts ar leikocītu (krāsu, tabulu. 1-3. Attēls), kas atrodas arī starp epitēlija šūnām, ir iekaisuma hiperēmija, dinstrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas epitēlijā.

Priekš kodīgs G. Ir nekrotiskas iekaisuma izmaiņas kuņģa sienā (Ķīna. 9. att.).

Priekš skaidrs G. (auksts. 10. att.) Ir difūzs leikocītu infiltrācija visiem slāņiem kuņģa sienas, bet ch. arr. Sublicācijas bāze. Flegmonosic G. ir pievienots perigastīts (skatīt) un var izraisīt peritonītu.

Fibrīna G. raksturo difterīta iekaisums gļotādas.

Vienkāršs gastrīts

Vienkāršs gastrīts (banāls, katarhāls) - visbiežāk sastopamā forma. Tas ir atrodams visos vecumos un neatkarīgi no dzimuma. Bieža vienkāršas G cēlonis ir uztura, infekcijas, īpaši pārtikas toksikoinfekcijas kļūdas (sk. TOICKOIN Ieplūdes pārtika). Ir zināms, ka kaitinošas sekas dažām zālēm (salicilāti, butadions, bromīds, jods, internistisks, antibiotikas, sulfonamīdi, uc). Pilsētas attīstība no nelielu narkotiku daudzumu saņemšanas un dažu veidu pārtikas (olu, zemenēm, krabju uc) ietekmē var norādīt uz alerģisku mehānismu kuņģa gļotādas bojājumiem.

Ķīlis, vienkārša g. (ko izraisa visbiežāk iemesli - kļūdas uztura un pārtikas toksikoinfekcijas) parasti attīstās pēc 4-8 stundām. Pēc iedarbības Etiol, faktors. Pacienti iezīmēja sāpes, smaguma sajūta un pilnīgums pretējā reģionā, slikta dūša, vājums, reibonis, vemšana, dažreiz caureja, siekalas, vai, gluži pretēji, smaga sausuma mutē. Valoda ir pārklāta ar pelēcīgu baltu braucienu. Kad vēdera sienas stiprums epigastriskajā zonā. Pulss parasti ir bieži, ellē ir nedaudz samazināta. Tas ir iespējams palielināt ķermeņa temperatūru, perifērās asinīs - neitrofilā leikocitoze. Urīnā var būt albuminūrija, oligūrija, cilindrija, toksisks toksisks nieru bojājums. Kuņģa saturā daudz gļotu; Sekretors un skābes veidošanās funkcijas var nomākt vai pastiprināt. Motoru traucējumi izpaužas ar pylorospasmu (skatīt), hipotensiju un pat kuņģa atonium (skatīt). Slimības akūta perioda ilgums ir sācies - 2-3 dienas.

Komplikācijas Ar vienkāršu retu klāstu. Kopējā inxication, kardiovaskulārās sistēmas pārkāpumi var attīstīties.

Diagnoze Vienkārša pilsēta ir balstīta uz ķīli, glezniecību. Pieaugot temperatūras un zarnu darbības traucējumiem, jūs varat uzņemties gastroenterocolītu (skatīt), ir arī nepieciešams diferencēt G. ar salmonelozi (cm). Izšķirošs šajā gadījumā, baktērijas un Serul, pētniecība.

Ārstēšana Viegli, ir nepieciešams sākt ar kuņģa un zarnu attīrīšanu un antibakteriālo narkotiku nolūkā (ievadiet 0,25-0,5 g 3 reizes dienā, Levomycetin līdz 2 g dienā utt.) Un absorbējošās vielas (aktīvā ogle, māls utt.). Ar izteiktu sāpju sindromu, atropīnu (0,5-1 ml 0,1% p-ra subkutānas), platifillīns (1 ml 0,2% P-RA subkutānas), papaverīns (1 ml 2% r-ra subkutāni). Dehidratācijas attīstības laikā tiek ieviesta subkutāni fiziola, P-P, 5% rr glikoze. Ar akūtu sirds un asinsvadu mazspēju - kofeīnu, mestonu, noradrenalīnu. Ir nepieciešams izrakstīt lēcienu. ēdiens. Pirmie 1 - 2 dienas ir jāatlīdzina no ēdienreizēm, dzeršana ir atļauta mazās porcijās (spēcīga tēja, BOOR). 2-3 dienā - zema tauku satura buljona, gļotādas zupa, mannas tauku satura buljons un berzes rīsu putra, Kissel. 4. dienā - gaļa un zivju buljons, vārītas vistas, zivis, tvaika kotleti, kartupeļu biezeni kartupeļi, krekeri, balta žāvēta maize. Tad pacients ir paredzēts tabulas numurs 1 (skatīt terapeitisko uzturu), un pēc 6-8 dienām - parastā pārtika.

Prognoze Ar vienkāršu pilsētu, ja ir labvēlīga savlaicīga. Ja Etiola iedarbība, faktori tiek atkārtoti, tad asu G. var iet uz Hronu.

Novēršana Vienkāršs G. nāk uz racionālu uzturu, atbilstību San.-Gig. Notikumi ikdienas dzīvē un ēdināšanas iestādēs, San.-Light, darbs.

Kodīgs gastrīts

Kodīgs gastrīts attīstās sakarā ar iekļūšanu šādu vielu kuņģī, piemēram, spēcīga k-jums, sārmaini, sāļi smago metālu, ļoti koncentrēta spirta.

Ķīlis, kodīgs attēls Tas ir atkarīgs no mutes gļotādas bojājuma pakāpes, barības vada un kuņģa, vielu rakstura un rezorbatīvās sekas, kas izraisīja kodīga g cēloni, pacienti parasti sūdzas par sāpēm mutē, aiz krūšu kaula un in Epigastriskais reģions, atkārtoti agonizējot vemšanu; Vomit masās - asinīs, gļotas, dažreiz audumu fragmenti. Uz lūpām, gļotādas mutes, tālummaiņas un balsenes membrānu ir sadedzināšanas pēdas, hiperēmija, čūla. Dažreiz gļotādu izmaiņu būtībā jūs varat izveidot sadedzināšanas cēloni: no sēra un sāls k-t Parādās Aerish-White plankumi, sākot no sliktiem - dzelteniem un zaļgani dzelteniem produktiem, sākot no hroma - brūngani sarkana scape no Carlebova - spilgti balta uzliesmojums, kas atgādina kaļķi no etiķskābes - virspusējiem mīļotiem apdegumiem. Smagos gadījumos sabrukums var attīstīties (skatīt). Kuņģis parasti pacelsies, kad palpācija pretējā zonā ir sāpīga, dažreiz tiek atklātas peritārās kairinājuma pazīmes. Dažiem pacientiem pirmajās stundās pēc saindēšanās notiek akūta vēdera sienas perforācija, ir toksisku nieru bojājumu pazīmes (urīna olbaltumvielu, cilindros) līdz akūtas nieru mazspējas attīstībai.

Komplikācija Ar koroziju, tas var rasties pirmajās stundās uz brīdi iedarbības Etiols, faktors un izpaužas kā vēdera sienas perforācija ar peritonīta attīstību (skatīt) un iekļūšanu kaimiņu orgānos.

Diagnoze Kodīgs G. ir balstīts uz anamnēzes, ķīli, zīmēm (tostarp mutes, Zea un Larynx gļotādas izmaiņu raksturu).

Ārstēšana Būtu jāsāk no mazgāšanas kuņģī ar lielu daudzumu ūdens caur zondi, ieeļļota ar augu eļļu. Kontrindikācijas zondes ievadīšanai ir sabrukums un, protams, smaga barības vada iznīcināšana.

Saindēšanās gadījumā ūdens pievieno pienu, kaļķu ūdeni vai sadedzinātu magnēziju; Saskaņā ar alkalis bojājumiem - atšķaidīto citronu un etiķisko K-jūs, tiek ieviestas antidotas. Tiek ieviesti smagi sāpes, morfīns, commotol, fentanils, droperidols; Ar sabrukumu, turklāt kofeīns, cordiamin, mestons, noradrenalīns, stroofantine (subkutāni vai intravenozi ar jumta šķidrumiem, glikozes, fiziola. RR ROM, uc). Pirmo dienu laikā ir nepieciešama tukšā dūša, parenterāla ievadīšana fiziola, P-Ra un 5% ral glikozes. Ar neiespējamību uzturu caur muti vairāku dienu - parenterāli ievadīšanas plazmas un olbaltumvielu hidrolizē. Kad tiek parādīts kuņģa perforācijas, steidzama ķirurģiska ārstēšana.

Prognoze Kodīgs G. ir atkarīgs no iekaisuma-destruktīvu izmaiņu un terapeitiskās taktikas smaguma slimības pirmajās stundās un dienās; Nāve var rasties no šoka, asiņošanas vai peritonīta. Korozijas G. rezultāts parasti ir rētas kuņģa izmaiņas, biežāk pylororisko un sirds nodaļās.

Fibrīniskais gastrīts

Fibrinoņu gastrīts ir reti sastopams ar smagām infekcijas slimībām (gadījumā, scarletin, sepse uc), kā arī saindēšanos ar sulejām, skābēm utt., Kas nosaka ķīli, attēlu, ārstēšanu un prognozi.

FLEGMONOUS Gastrīts

Phlegmosic gastrīts rodas, kā likums, galvenokārt sakarā ar infekciju tieši sienā kuņģī. To izraisa Streptococcus, biežāk hemolītisku, bieži vien kombinācijā ar zarnu nūjiņu, retāk Staphylokoku, pneimokoku un Dr. Dažreiz tas attīstās kā čūlu vēža komplikācija vai vēdera bojājumu dēļ bojājumiem kuņģa gļotādas. FLEGMONOSAL G. var attīstīties, otrkārt, ar dažām infekcijām - sepsi, vēdera tīfu utt.

Ķīlis, figmonmonous pilsētas attēls To raksturo akūta sākums, palielinot ķermeņa temperatūru, drebuļus, asu adamisiju un sāpes vēdera augšējā daļā, parasti pastiprina, kad palpācija, slikta dūša un vemšana. Vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās. Pacienti atteicās no pārtikas un dzērieniem; Tas ir ātri. Perifērās asinīs - neitrofilā leikocitoze, toksiska granulēšana granulocītos, paātrināta eritrocītu sedimentācija, proteīnu frakciju attiecība un citas reakcijas.

Komplikācijas Ar Flegmony G.: Purulīgām slimībām krūtīs - mediastinite (skatīt), strutains pleurisy (skatīt) un vēdera dobumā - subiaphragmal abscess (skatīt), lielo kuģu tromboflebitis (skatīt tromboflebītu), aknu abscesu (skatīt) un citi.

Diagnoze FLEGMONOSNY GI uz darbību ir ļoti reti.

Bieži vien tas tiek atzīts uz darbības galda vai autopsijā.

Ārstēšana Flegmonous G. galvenokārt ir parental ievadot plašu antibiotiku klāstu lielās devās. Ar neefektivitāti konservatīva attieksme Ir parādīta ķirurģiska iejaukšanās.

Prognoze FLEGMONOUS G. Nopietns. Pēc izārstēšanas var palikt izturīgas organiskās izmaiņas kuņģī.

Hronisks gastrīts

Cron. G. ir lielākā daļa kuņģa slimību. Bieži vien tas ir apvienots ar citām slimībām gremošanas orgānos.

Cron. G. - ķīlis. - morfolam tas izpaužas ķīlī, zīmes, funkcionālā un morfolā, mainās dažādās kombinācijās un var turpināties ar dažādiem sekrēciju traucējumiem, bet arī raksturīgāku kuņģa mazināšanas raksturīgāku samazināšanos. Skābes veidošanās funkcija Hronā. G. tiek pārkāpts agrāk un biežāk nekā enzīmu formatīvā un ekskrēcijā.

Ir daudz dažādu ēkas klasifikāciju. G. Tiek dota zivju klasifikācija (1966).

I. Par etoloģisko zīmi

1. Exogous gastrīts: jaudas režīma ilgtermiņa traucējumi - augstas kvalitātes un pārtikas daudzuma sastāvs; alkohola un nikotīna ļaunprātīga izmantošana; Siltuma, čempionāta iedarbība, kažokāda. un citi aģenti; Profesionālisma ietekme ir sistemātiska izmēģinājuma spinēta neapstrādāta gaļa (konservētu nozare), sārmaina tvaiku un taukskābju (ziepju, margarīna un sveces augu) rīšana (ziepes, margarīna un sveces) ieelpošana, kokvilnas, ogļu, metāla putekļi, darbs karstajos veikalos utt.

2. endogēnais gastrīts: neiro-reflekss (Patol, refleksa iedarbība no citiem skartajiem orgāniem - zarnas, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera); G., kas saistīti ar pārkāpumiem c. n. no. un endokrīnās orgāni; Hematogēns G. (Cron, infekcija, vielmaiņas traucējumi); Hypoxmic G. (Cron, asinsrites trūkums, pneimoskleroze, plaušu emfizēma, plaušu sirds); Alerģiskas (alerģiskas slimības).

II. Saskaņā ar morfoloģisko pamatu

1. Virsma.

2. Gastrīts ar dziedzeru bojājumiem bez atrofijas.

3. atrofiska: a) mērena; b) izteikts; c) ar pārstrukturēšanas epitēliju parādībām; d) atrofiski hiperplastisks; Citas retas atrofiskās (fatty dytrofijas fenomena formas, submukejā, cistas veidošanās).

4. Hipertrofisks.

5. Zīmenis.

6. erozīvs.

III. Ar funkcionālu zīmi

1. Ar parastu sekrēciju funkciju.

2. Ar vidēji izteiktu sekrēciju nepietiekamību: bezmaksas sāls trūkums ir tukšs kuņģis (vai tās koncentrācijas samazinājums pēc testa stimuliem zem 20 titriem, vienībām); Pepsīna koncentrācijas samazināšana pēc testa stimuliem līdz 1 g%, mikoproteīna koncentrācija ir mazāka par 23%, pozitīva reakcija uz histamīna ieviešanu, uropensinogēna saturu.

3. Ar strauji izteikta sekrēcijas kļūme: brīva sāls trūkums visās kuņģa sulas daļās, pepsīna koncentrācijas samazināšanos (vai tā pilnīgā prombūtnē), mikoproteīna, histamīna prombūtnes (vai pēdas) ugunsizturīga reakcija; Uropensinogēna satura samazināšana.

Iv. Klīniskā plūsma

1. Kompensē (vai fāzes remisija): nav ķīlis, simptomi, parasta sekrēcijas funkcija vai mēreni izteikta sekrēcijas mazspēja.

2. Dekomazizēts (vai pasliktināšanās posms): atšķirīgas ķīlis. Simptomi (ar tendenci uz progresēšanu), noturīga, grūti terapija, strauji izteikta sekrēcijas mazspēja.

V. Īpašas hroniskas gastrīta formas

1. stingrs.

2. Milzīga hipertrofiska (Mealy slimība).

3. Polyposny.

Vi. Hronisks gastrīts, kas pavada citas slimības

1. Saskaņā ar Addison Burmer anēmiju.

2. ar kuņģa čūlu.

3. Ja vēzis.

Chron, gastrīts - polietoloģiski slimība, ir sekas novēlotu un nepietiekamu ārstēšanu akūtu G., kā arī ilgstošu pārtiku, ēdot produktus, kas kaitina kuņģa gļotādu (garšvielas, sīpolus, ķiplokus, piparus), atkarība uz karstu Pārtika un dzērieni, slikta pārtika košļājamā, ēšanas sausums, bieža alkoholisko dzērienu izmantošana, bojāts uzturs, jo īpaši ar olbaltumvielu, vitamīnu un dzelzs trūkumu. Iemesls ilgtermiņa uzņemšanai dažu medikamentu (chinin, etofan, Innacisk, salicilāti, butadiona, prednizona, sulfanilamide preparāti, kālija hlorīda, antibiotikas, uc), ietekmi faktori, piemēram, ieelpojot kokvilnas, metāla, ogļu putekļi , sārmu tvaiki un t. Traucējumi endokrīnajā sistēmā (diabēts, podagra) var noteikt strukturālas pārmaiņu attīstību kuņģa gļotādā. Izvēle caur kuņģa gļotādu šādu apmaiņu, piemēram, acetonu, indolu, Scatol, piemēram, toksīniem infekcijas slimībās un vietējos fokusos, izraisa to saucamo attīstību. Novērsiet Cron pilsētas, gremošanas orgānu slimības (apendicīts, holekistīts, kolīts utt.) Ir īpaši svarīga cron attīstībā. G. Bieži vien cron. G. attīstās slimības, ko izraisa hipoksijas audi (Hron, asinsrites trūkums, pneimoskleroze, anēmija).

No pacientu ar hroniem. G. piešķirtās antivielas, ar kurām modelis ir reproducēts autoimūna bojājums kuņģis. Tomēr cirkulējošo kuņģa antivielu patoģenētiskā būtība vēl nav precizēta. Ir dati par ģenētisko faktoru lomu hronā. G. Pacientiem ar smagu atrofisko G. radiniekiem pirmās radniecības ir predisponēti ar šo slimību, kas izpaužas kā agri (jaunajā vecumā), G. parādīšanās un strauji pārveidojot to par sarežģītu formā.

Patoģenēze ir sarežģīta un nav tas pats ar dažādiem cron veidiem. Kad hron. G., attīstoties no akūtas, progresējot primāro iekaisuma izmaiņām stromā un vidējās dystrophic reģeneratīvo izmaiņu attīstību dziedzeru aparātos (atrofija, hiperplāzija, metaplāzija utt.). Mehānisms individuālo personu formu izstrādei. G., etioloģiski saistīta ar dažādiem uztura traucējumiem un nervousflex ietekmēm uz kuņģi, tiek samazināts līdz kuņģa funkcionālajai sekretējumam (skatīt) ar turpmākām strukturālām pārmaiņām tās dziedzeru aparātos un iekaisuma procesa attīstību stromā. Kuņģa un nervousflex sekrēcijas darbības izmaiņas ietekmē skartajā ķermenī, ir savukārt citu gremošanas aparātu orgānu pārkāpuma cēlonis.

Saskaņā ar morfo, zīmes atšķiras ar virspusēju g., dažādi posmi Gļotādas atrofija. Ts. G. Masovich (1967) piešķīra G. ar gļotādas dziedzera bai atrofiju un atrofisku sakāvi. Schindler (R. Schindler, 1968) un Elster (K. Elster, 1970) izcelt hipertrofisku.

No Histochim, un elektroniski mikroskopiskais pētījums biopsijas materiāla ļauj pieņemt, ka veidlapas cron. G. ir fiziolu traucējumu fāzes, kuņģa gļotādas reģenerācija. Saskaņā ar Suralla (M. Sialas) et al. (1963, 1966), C. G. Masovich (1967) un citi, virspusēji G. Transports pilsētā ar dziedzeru sakāvi, un pēc tam atrofiskā veidā. Sypural et al. (1968) uzskata, ka šis process aizņem apm. 17 gadi.

Hroniska virsmas gastrīts To raksturo gļotādas hipersekrēcijas priekšstats, dažreiz ar ekskrēcijas fāzes pārsvaru noslēpuma fāzē: šūnu Apikālajā departamentā nav neitrālu mucopolysaharīdu, uz šūnu virsmas - liels gļotu daudzums. Šiks pozitīvu granulu klātbūtne virs koduļiem norāda palielinātu gļotu sintēzi (sk. Šiks reakciju). Dažreiz epitēlijs, kuņģa lauki un snaps, izskatās plakana, ar šauru gļotādu, retu pārejas granulām un lielu RNS saturu. Epitēlija graudu un vakustrīds distrofija, limfoido un plazmas šūnu infiltrācija veltņa paša čaumalas (Ķīna, tabula, 4. attēls). Papildu šūnas, kas parasti atrodas kuņģa dziedzeru trimmerā, bieži tiek izplatītas to vidū.

Hroniskajā gastrītā ar noliecām dziedzeriem Gļotādas virsmas epitēlija ir apkopota, ir padziļināšana kuņģa snaps, papildus glinulocīti ir hiperplazēti.

Galvenajos Glindulocītos tiek konstatētas vakuoles (1. att.), Kas satur neitrālus mucopolysaharīdus (Ķīna, tabula. 5. att.). Šo šūnu citoplazmā bezjēdzīgas masas ir atrodamas starp granulām, membrānu, ko ieskauj vietas. Šīs masas ir līdzīgas "nenobriedis" vai "nobriedušu" gļotādu. Sestās zonā tiek atklāts attīstīts lamellar komplekss (Golgi) ar uzlabotām tvertnēm (2. att.). T. Par. Šajās šūnās ir atrodami gan galvenie (ziemošanas, RNS, Ergastoplasma) un papildinājumu dziedzeru elementi (neitrāli mucopolysaharīdi, labi attīstīti lamellar kompleksi). Šīs šūnas acīmredzot ir no 100. kuņģa dziedzeru nenobriedušiem. Kā rezultātā palēnināšanos to diferencē, viņi aizņem nobriedušu galveno glinulocītu teritoriju. Papildu glinulocīti ir arī "nenobrieduši", ar attīstītu lamellar kompleksu un ergastoplasmu; Tie ir atrodami šajos dziedzeru departamentos, kur tie parasti nav novēroti.

Hronisks atrofisks gastrīts To raksturo samazinājums (dažreiz nozīmīgam) galveno un papildu dziedzeru skaitam, kuņģa cauruļu padziļināšanai (krāsa 7 un krāsā, cilne. 6 un 7), kas bieži ir korķviļķes sugas (1. att . 3), papildus glinulocītu hiperplāzija. Epitēlijs, kas aptver kuņģa laukus un snaps, bieži tiek apkopoti, satur daudz RNS un maz neitrālu mucopolysaharīdu, vietas ir aizvietotas ar zarnu epitēliju (krāsa. Tabula. metaplāzija). Kuņģa dziedzeri bieži tiek aizstāti ar gļotādu (pyloric metaplāzija). Saglabātie galvenie Glindulocīti tiek vakuumi, dolāru konvekciju atklāj citoplazmas vakuumā perinuclear zonā un ap intracelulārās caurulēm, kā arī mikrovēnu un tubulīnu skaita samazināšanos; Headlopodulocytes kristāla mitohondriju samazinās.

Wolf (G. Wolf, 1968) uzsver trīs kuņģa gļotādas atrofijas posmus: sākot atrofiju, kad dziedzeris vēl nav saīsināts, bet tie izskatās kā izlasē; Daļēja atrofija (dziedzeri), kad tās ir saglabātas dziedzeru grupas, kas satur galveno un parietālo (čaulu) glandulocītos; Kopējā dziedzera atrofija (gļotādas atrofija), kad netiek konstatētas galvenās un parietālas (čaulas) dziedzeri, dziedzeri seducē tikai ar gļotu veidojošo epitēliju.

Hronisks hipertrofisks gastrīts - gļotādas sabiezēšana un epitēlija pastiprināta proliferācija (krāsa. 6. att., Krāsa. tabula 9. att. un 7. att.).

Ir trīs hronas, hipertrofiskas g.: Intersticial, proliferatīvs, ferruusis. Par intersticiālu formu, ir bagātīgs limfoplasmocītu infiltrācijas rodas malās čūlas ir raksturīga; Proliferatīvai - virsmas epitēlija augšana, momentuzņēmumu padziļināšana, dzelzs transportlīdzeklis nemainās; Ar dedzīgu formu gļotādas biezuma 2-7 reizes sakarā ar dziedzeru hiperplāziju; Šī forma ir Hron. G. notiek pie divpadsmitpirkstu zarnas čūla (skatīt čūlaino slimību), Zollinger - Ellison sindromu (skatīt Zolinger-Ellison sindromu) un kā neatkarīgu slimību. Daži autori pieder Hron aparatūras formai. Un menetry slimība, apzīmējot to kā gastrīta hipertrofica gigantea, lai gan menetrija pats uzskatīja šo gļotādas stāvokli ne kā hipertrofiska G., bet kā "chumping adenoma". Lielākā daļa autoru (Yu. N. Sokolovs, P. V. Vlasov utt.) Liedz saikni starp Meneter slimību kopš G., ņemot vērā to kā anomāliju kuņģa gļotādas attīstībai.

Klīniskais attēls. Atkarībā no kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvokļa atšķirt hronu. G. Ar normālu un augstu sekrēciju un hroniem. G. ar sekrēciju neveiksmi.

Hronisks gastrīts ar normālu un augstu sekrēciju Tas parasti atrodams jaunākajā vecumā, biežāk vīriešiem. Galvenie simptomi ir dispeptic traucējumi un sāpes, kas parasti parādās slimības paasināšanā, pēc kļūdām diētā, dzerot alkoholiskos dzērienus, tostarp galda vīnus un alu. Pacienti sūdzas par grēmas, iekaisums ar skābu, spiediena sajūtu, dedzināšanu un braukšanu konusveida apgabalā, aizcietējums (dažreiz diarīnes), reti vemšana. Sāpes parasti ir stulba, sviests, bez zināmas apstarošanas, ir lokalizēta garšīgā reģionā, tām, kā likums, ir saistīts ar maltīti. Bet sāpes var būt "izsalcis", un "nakts", un turēt pēc ēšanas.

Agrīnās komplikācijas ir zarnu darbības un žultsceļa mehānisko traucējumi (hiper- un hiper-diskinēzija). Nākotnē funkcionālie traucējumi tiek aizstāti ar organiskām izmaiņām, un tad Hron izstrādā, holecistīts (skatīt), cron. Pankreatīts (sk), CRONA, enterokolīts ar vielmaiņas traucējumiem - hypovitaminosis, dzelzs deficīta anēmija utt. (Sk Enterīts, Enterocolit).

Masveida asiņošana no kuņģa gļotādas, kas veido vidēji pusi no neglīta asiņošanas ir iespējama. Šajā gadījumā viņi runā par tā saukto. Hemorāģiskais gastrīts. Hemorāģiskais gastrīts - ķīli koncepcija; Morfo, attēls var būt atšķirīgs. Asiņošana ir visbiežāk sakarā ar attīstību erozijas, bet dažreiz asiņošanas mehānisms joprojām ir neskaidrs pat pēc Histol, pētījums par sarunu ceļā daļa kuņģī. Kuņģa sulas skābums (jo augstāks skābums, jo biežāk asiņošana) dod zināmu nozīmi kuņģa asiņošanas rašanās gadījumā. Ļauns kuņģa asiņošana parasti attīstās pacientiem ar nenozīmīgiem ķīļiem, izpausmes, kas tiek uzskatīts, palielina kuņģa asinsvadu caurlaidību. Masveida kuņģa asiņošanas cēlonis var būt alerģiskas reakcijas (sk. Kuņģa-zarnu trakta asiņošanu).

Īpaša ķīle. Morfils. Veidot hronu. Gastroduodenīts (grēks: pyloroduodenīts, hipertrofiska glowwell, hipertrofiska hiperzetner gastropātija), kas galvenokārt atrodama jaunībā, ir gastroduodenīts. Tas ir līdzīgs ķīli, izpausmes ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlas slimību, lai gan tas nav identisks viņai. I. M. FLEKEL (1958) uzskatīja gastroduodenītu pie čūlainas slimības vai "čūlas slimības formu bez čūlas". Slimības biežums (dienas un gada) ir izteikta mazāk nekā pēc čūlainas slimības. No ķīli simptomi ir raksturīgākie sāpēm ("sāpju gastrīts"), parasti lokalizēta zem Mildo formas procesa vai pa labi. Bieži vien sāpes pēc ēdienreizēm ir "izsalcis" un "nakts" sāpes.

Kuņģa sekrēcijas un skābes veidojošās funkcijas parasti tiek pastiprinātas, bet mazāk nekā ar divpadsmitpirkstu zarnu čūlu: bazālo sekrēcijas vērtība - līdz 10 meq stundai un maksimālais -35 MEKV / stunda (Yu. I. FISHZON RIESISS) , 1972). Bieži vien naktī ir bagātīgs kuņģa sekrēcija.

Hronisks gastrīts ar sekrēcijas neveiksmi Tas ir biežāk sastopams nobriedušu un vecāka gadagājuma cilvēku cilvēkiem. Pacienti parasti samazina pēc svara, parādās adamīns, polivitamīna deficīta simptomi - sausa āda, atslābināšanās un asiņošana smaganas, valodas izmaiņas (sabiezējums, apsārtums, papila gludums, pirkstu nospiedumu klātbūtne), plaisas uz lūpām, jo \u200b\u200bīpaši mutes leņķos. No kuņģa simptomiem tiek atzīmēts apetītes pārkāpums un vēlme ēst akūtu un pikantu pārtiku ārpus saasinātas perioda. Daži pacienti nevar lietot cietos ēdienus bez šķidruma, viņi dzer istabu pirms ēšanas un pārtikas procesā. Pacienti svin nepatīkamu garšu mutē, īpaši no rītiem, slikta dūša, pārpalikšanās sajūta un griešana manekena reģionā, izplūdes gaiss. Krēsls nestabila ar slīpumu caureju. Dyspeptic parādības parasti notiek neilgi pēc ēšanas, īpaši slikti pacienti cieš pienu. Dažos gadījumos slikta dūša un siekalošanās ir izturīgas un sāpīgas pacientiem, un viņi cenšas atvieglot viņu stāvokli ar biežām maltītēm. Dažreiz atgriešanās zonā ir sāpes.

Komplikācijas - hipermotora zarnu izlaišana vai iesaistīšanās pathol, aizkuņģa dziedzera un žultspūšļa procesā. Kuņģa asiņošana ir reta. Daļa pacientu konstatēja alerģiskas reakcijas uz dažām pārtikas un narkotiku vielām.

Dažreiz (biežāk sievietēm) dzelzs deficīta anēmija attīstās (skatīt). Bieži vien ir jānorāda uz zarnu izmaiņām, aizkuņģa dziedzera piemērs ir samazināts, disbakterioze attīstās (skatīt), kas izpaužas fermentācijas vai sapuvušās dispepsijas.

Īpašas Hronas formas. G. (stingrs, polypose un milzu hipertrofisks) atšķiras ar ķīli, izpausmēm un morfola unikalitāti, funkcijas. Daži pētnieki šos veidlapas attiecas uz cron komplikācijām. G.

Stingrs gastrīts Pirmo reizi, A. N. Ryzhikh un Yu. N. Sokolovs (1947). To izpaužas ar spītīgu dispepsiju (skatīt) un ahlorohydria (skatīt). Diagnoze ir iestatīta Radigenolā. Pētījumi un balstīti uz gastroskopijas datiem. To galvenokārt ietekmē kuņģa produkcijas izlaide, kas, pateicoties hipertrofiskām izmaiņām, muskuļu tūska un spastisks saīsinājums, ir deformēts, pagriežot šauru cauruļu formas kanālu ar blīvām stingrām sienām.

Polypozes gastrīts (Krāsa. 8. att.) Parasti attīstās uz atrofiskās G. ar histamīna atturošu ahlorohydria, to var uzskatīt par klona progresēšanu. G. (disperserateratorial hiperplāzija gļotāda).

Milzu hipertrofisks gastrīts vai precīzāk pārmērīga gļotādas attīstība, ko apraksta menetrija (P. Menetrier, 1886), ir salīdzinoši reta slimība, kas izpaužas vielmaiņas traucējumiem (biežāk nekā proteīns) un ļoti reti attīstās dzelzs deficīta anēmija . Kuņģa skābes veidojošās funkcijas maiņa ir atšķirīga (skatīt arī tabulu).

Diagnoze ir balstīta uz ķīli, slimības izpausmēm, kuņģa sekrēcijas izpētes rezultātiem (skatīt kuņģi, pētniecības metodes), rentgena staru, pētījumus, gastroskopijas datus (skatīt) un gastrobills.

Mills novērtējumā kuņģa gļotādas modelis būtu priekšroka, izmantojot Gastrobilliasis datus. Exfoliative cytodiagnosis, kuņģa absorbcijas un ekskrēcijas funkcijas noteikšanai ir sekundāra vērtība.

Dažas grūtības rodas diferenciālā diagnostikā ar kuņģa funkcionālajiem traucējumiem, kuņģa vēzi (skatīt kuņģi, audzēju) un čūlas slimību (skatīt).

Ar kuņģa funkcionālajiem traucējumiem parasti nav pēkšņas morfola, izmaiņas. Turklāt viņiem ir salīdzinoši īstermiņa (līdz 1 gadam) pašreizējai, mazāk atkarībai no sāpju rašanās, lielāka ķīļa mainīgums. izpausmes, kas ir saistītas ar neiropsihiatriskām ietekmēm, netipiska sāpju lokalizācija vēdera palpācijā un, visbeidzot, straujas skābuma svārstības individuālo pētījumu laikā.

Rentgena diagnostika balstās uz rūpīgu rentgena, kuņģa pētījumu. Tajā pašā laikā tiek noteikti kuņģa gļotādas un citu rentgena funkcionālā un morfola reljefa pārstrukturēšana. Tie ietver: pārmērīgu sekrēciju tukšā dūšā, strauja sekrēcijas šķidruma palielināšanās, maiņa tonī, izturīga deformācija gastrobidisko daļu no kuņģa, pārkāpums peristaltikas utt Vissvarīgākais simptoms palielinātu kodolsintēzes sekrēciju, kas izpaužas horizontālā simptoms šķidruma līmenis uz kuņģa burbuļa fona pirms bārija suspensijas saņemšanas. Pirmais vai divi bārija suspensijas apstiprina pārpalikuma klātbūtni. Ar bārija sajaukšanas raksturu ar šķidrumu ir iespējams novērtēt tajā ietvertās gļotādas daudzumu: lēna sajaukšana, veidojot bezjēdzīgas pārslas, norāda uz gļotu klātbūtni. Vēl viens gļotu klātbūtnes simptoms (gļotādas parādība) ir maza punkta apgaismība bārija suspensijas slānī - bārija suspensijā apturētie mazie gļotādas pilieni. Mļodzes parādība ir atšķirama, kad caurspīdīgs un var norādīt tikai attēlos ar saspiešanu. Cron. G. biežāk kopā ar kuņģa tonī samazinājumu. Tonis bieži ir vietējs; Antrālī G. tas izpaužas spastiskas valstis vai kuņģa izlaides daļas motora ierosme. Ne vienmēr tiek konstatēta peristaltiskā funkcijas pārkāpums. Apmēram puse no gadījumiem. G. Virsma un reta peristalistika ir novērota. Izteiktie peristaltiskie traucējumi līdz aperlatālās zonas sastopamībai tiek novērota tā sauktajā. Rigid Antral G. Evakuācijas bārija no kuņģa parasti notiek normālā izteiksmē, lai gan to var palēnināties.

Veido cron. G. radioloģiski mainīgs ch. arr. Pēc gļotādas reljefa rakstura. Saskaņā ar Schindlera klasifikāciju - Guttsita izceļas: hipertrofisks G., atrofisks, jaukts G., virsmas Crah, Mishather Qatar. Savukārt Hypertrophic G. ir pasugas: polipotiska, kārpu, čūlaini vai erozīvi. Tomēr šī klasifikācija ir novecojusi un ir nepieciešama pārskatīšana, jo ir pierādīta rentgena neprecizitāte. Kritēriji hipertrofija un gļotādas atrofija; Turklāt, kad Hron. G. parasti tiek progresēti atrofiskie procesi.

Pamatojoties uz rentgena iespējām. Metode atšķiras: Cron, Universal G., Cron, Antral G. un tās ķīlis un rentgenstaru, šķirnes (ieskaitot stingru Antral G.); Cron, polipisks (marthejs) g.; Hron, granulēts g.; erozīvs g.; tā sauktais. Pavade gastrīts (pievienots), piemēram, ar peptisku čūlu.

X-ray, hron dati. G. var ņemt vērā tikai ar atbilstošo ķīli, attēlu, vēsturi utt, daudzi fakti ir pazīstami, kad izrunā rentgena rentgenstari, simptomi G. nav apstiprināts ar biopsijas datiem, un, gluži pretēji, morfoloģiski pierādīts G. neizpauka radioloģiski radioloģiski.

Pie Hron, Universal City, platība nemiernieku reljefa parasti ir ļoti plaša (arī kuņģa ķermenis ir arī notverti). Tā rezultātā tūska, hiperēmija un iekaisuma šūnu infiltrācijas, galvenokārt submbratus slānis un savienojošā stroma, krokās gļotādas ir nevienmērīgi uzbriest (4. un 5. att), dažreiz tik daudz, ka to skaits ir samazināts. Platies veido polipoīdu sabiezē un ir skaidra līdzīga suga (6. att.). Gar lielo izliekumu sabiezē un šķērsvirziena sakārtoti džemperi starp krokām, tāpēc kontūra ir liela izliekuma, CH. arr. Apakšējā puse no ķermeņa kuņģa un sinusa, kļūst par pārnesumu un bārkstīm. Ar izteiktu tūsku gļotādu zaudē savu plastiskumu, kurai ir saistīta ar reljefa stingrības simptomu. Gļotādas reljefa iekaisums Hronā. Dažreiz tas ir tik netīrs un haotisks, ka ir grūti atšķirt to no netipiska reljefa, kad kuņģa vēzis. Tikai virkne redzējumu momentuzņēmumi no gļotādas reljefa palīdz noteikt joprojām saglabātu tās attēla saglabāšanu. Sarežģītos gadījumos ir lietderīgi izmantot farmakolu, peristaltisko stimulāciju (morfīnu).

Aprakstītās izmaiņas gļotādas reljefā nav specifiska G. Līdzīgi modeļi var rasties ar alerģisku tūsku gļotādu, ar sistēmiskām slimībām utt. Svarīga palīdzība X-ray Cron, Universal G. ir a Hypersecrēcijas simptoms, kā arī gļotādas klātbūtnes pazīmes kuņģa tukšā dūšā.

Cron, Antral G. Pārbaude visbiežāk sastopamajām Chron šķirnēm. G. Viņam ir spilgts, daudzveidīgs un vissvarīgākais ir visvairāk pārliecinoša rentgena izvēle. X-ray, attēlu raksturo pazīmes hipersekrēcija, gļotādas parādība, Patol, pārkārtot reljefu gļotādas. Turklāt tiek konstatēts, ka antistaltikas traucējumi un tā peristaltika traucējumi. Relief modelis ir atšķirīgs: biežāk strauji uzbriest, paplašinātas krokas, bet saglabājusi parasto garenvirziena virzienu, summa tiek samazināta. Ar izteiktu tūsku, tās veido bezformas, mīkstinošas palīdzības defektus, rievas starp krokām pazūd, atvieglojums tiek izlīdzināts. Klasisks reljefa piemērs Hronā. G. Antral nodaļa ir diezgan nemitīgi saglabāta gļotādas šķērsvirziena šķērsvirziena krokās (7. att.), Gar lielo kuņģa izliekumu - kontūras pārkāpums formā vienotu pārnesumu. Ar ilgu skaitīšanas hronu. G. Ar sekrēcijas trūkumu ir sajaukta un sastāv no bezformām emisijām (defektiem) un haotiskām vietām, kas atrodas starp tiem un bārija sloksnēm. Dažos gadījumos reljefa amfisis notiek sakarā ar pietūkušo gļotādu mobilitāti attiecībā uz vaļēju, iekļuvīgu modificētu submukozālo bāzi. Ar plašu pylorisko kanālu, daļējs zudums gļotādas membrānas divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē ir iespējama. Ar normālu apgaismību no vārtu turētāja, gļotādas membrāna no kuņģa neietilpst. Tomēr periodiski "bīdot" gļotādu, uzkrājot pirms vārti, veido savdabīgu defektu, kas atgādina audzēja bojājumu (8. att.). Šī "fenomens padziļinot" no gļotādas pirmkārt izskaidro un apraksta Yu. N. Sokolovs un V. K. Gasmaeva (1969).

Pateicoties cirkulāro un garenisko muskuļu biezināšanai, Antral kuņģa nodaļa ir deformēta: sašaurināšanās un saīsināšana, atšķirībā no deformācijas ar infiltratējošu vēzi, ar rumu, kuņģa prozraciālā daļa ir tikai sašaurināšanās, bet ne saīsināšana. Tā kā process sienas antrila departaments progresē, tas kļūst biezāka, zaudējot elastību, deformācija iegūst pastāvīgu raksturu. Tā rezultātā iekaisuma porcija (tā sauktā. Sclerosing G.) pazūd peristalisms, un ir stingrs antrisks G., kas neapšaubāmi ir vēlu skatuves Cron, Antral G. ar sekrēciju nepietiekamību. Šiem pacientiem bieži vien ir balstīts uz ķīli, tiek aizdomas par kuņģa vēzi, kuru bieži ir grūti atspēkot ar rentgena staru, pētījumiem. Par anthrila departamenta deformācija ir ļoti izteikta un ir pastāvīgs raksturs. Kuņģa vārtu daļas apļveida sašaurinājums, kuņģa vārtu turētāja apļveida sašaurinājums, joprojām nav pamanīts, vienlaicīgi saīsinot to (9. att.). Atbrīvojoties, tiek izveidots blīva un sāpīga audzēja sajūta. Vēža klātbūtne norāda uz aperlatālās zonas simptomu, parasti aizraujošu visu zemfrikas nodaļu. Anti-vēzi apliecina, novērojot vismaz īstermiņa peristaltisko, K-paradium var izraisīt morfīns.

Ja polypose (Warhoge), pilsēta Patol, izmaiņas bieži lokalizē Antrāles nodaļā. Tie ir vairāki viendabīgi lielākie, noapaļoti, bez telpas izklāstītie defekti Dia. 3-5 mm, dažreiz pacēlumu veidā uz krokām, bet biežāk veido netīrs vai šūnu modelis (10. att.). Ar patiesiem polipiem, pat vairākkārtēja, atvieglojums kuņģa gļotādas parasti nav mainīts. Polyposnial G. gadījumā, kā likums, citi rentgenstari, tiek konstatēti simptomi. Ar mazākiem augumiem, pilsēta sauc par kārpu vai verruēšanu; Mazie defekti parasti tiek atpazīti tikai uz mērķtiecīgiem attēliem ar saspiešanu.

Granulēts gastrīts tiek atzīta par "smieklojuma" simptomu (11. att.). Šo simptomu pētīja Frik (W. FRIK), izmantojot reljefa šāvienu ar asu fokusu X-ray cauruli ar īsiem fragmentiem (ne vairāk kā 0,1 sek.). Tajā pašā laikā iespaids par gļotādas graudaino virsmu ir izveidota ar mazāko augstumu - tā saukto. Kuņģa lauki. Datu salīdzinājums no "smalko atvieglojumu" pētījuma ar gastrobilliasis rezultātiem atrada paralēli starp kuņģa lauku modeli un iekaisuma izmaiņu klātbūtni gļotādā. Ja normālos apstākļos lauku diametrs ir 0,5-1,5 mm, tad, kad tas ir HOV. Kuņģa lauki kļūst vairāk izliekti - "graudaini" tipa un tālu, un lielāks (dia 3 mm un vairāk), nevienmērīga, atgādina kārpu virsmu. Kopā ar šo simptomu, ir nepieciešams atklāt citu aprakstīto rentgenstaru, pazīmes

Erozīvs G. radikāli atzīts rentgens, jo iespēja atklāt radiolo erozijas, studiju metode ir ļoti ierobežota.

Tā sauktais. Pavade (papildu) radioloģiski tiek pastāvīgi atklāts ar čūlaino slimību (izņēmums ir tā sauktais. Veci kuņģa čūlas) un retāk ar kuņģa vēzi.

Pēc gastroenterostomijas ekspluatācijas tiek novērotas pievienotās pavadīšanas izteiktās gleznas ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu. Pievienotajā G. biežāk ietekmē kuņģa izvades daļu. Ir novērota visa iepriekš aprakstītā rentgena rentgena. Pilsētas simptomi bieži iezīmēja gļotādas reljefa reljefa reljefu un krokām. Dinamiskā ķīlis. - rentgena, novērojumi, kas saistīti ar pievienoto pilsētas gaitu ar peptisko slimību, liecina, ka, ja konservatīvās terapijas ietekmē čūlainais "niša" pazūd un cita rentgena "niša" pazūd un cita rentgena, pilsētas simptomi paliek nemainīgi, Tad, kā likums, pacienti neatzīmē uzlabojumus.

Ar rentgena rentgenstaru pētījums par labi zināmo grūtību var pārstāvēt Polypotic G. atzīšanu, kas būtu diferencēta ar patiesiem kuņģa polipiem. Diagnosticējot hronu. Antral G. Ir nepieciešams paturēt prātā arī kaitīgo anēmiju, ar bars, var novērot polimorfas izmaiņas kuņģa kuņģa gļotādas gļotādas relīzi.

Papildus stingru noziedzīga gastrītu, ir jāņem vērā cita veida anthrilu G. ar strauju gļotādas reljefa pārstrukturēšanu, kas dažkārt atšķiras no netipiska reljefa vēža laikā. Īpaši svarīgi šajā ziņā aprakstīto "fenomens pārmeklējot gļotādu". Grūtību laikā tiek izmantoti virkne attēlu vai rentgena indikatoru, fibroskopiju un gastrobiopsiju. Ar tā saukto. Sistēmiskās slimības ir tikai rūpīga visas ķīlis, gleznas ļauj nākt uz pareizo diagnozi.

Skatiet arī kuņģi, rentgena diagnostiku.

Ārstēšana Komplekss un diferencēts. Parasti ārstēšana tiek veikta ambulatoros apstākļos; Pacienti tiek hospitalizēti ar paasarbācijām, jo \u200b\u200bīpaši tiem, kas rodas ar komplikācijām un izteiktiem kopīgiem pārkāpumiem.

Medicīnas uzturs Visaptverošā terapijā G. ir vadošā nozīme. Croniprācijas laikā. G. Neskatoties uz sekretu traucējumu raksturu, tiek novērota kuņģa gļotādas maiguma princips un tās funkcijas. Pārtikai jābūt labi pārklāta un sasmalcināta. No ēdināmās diētas produktiem un ēdieniem ir spēcīga intelektuālā iedarbība, kā arī mehāniska, termiskā un ķīmiskā viela, kas izraisa mehānisku, termisko un ķīmisko vielu. kuņģa gļotādas kairinājums. Piešķirt diētu 1a (skatīt medicīnisko jaudu). Pārtikas frakcionētie, 5-6 reizes dienā. Kā paasinājums, Dāmerapija tiek veikta saskaņā ar sekrēcijas traucējumiem.

Kuņģa sekretā nepietiekamība (ārpus pastiprinājumiem) diētai jābūt pilnīgai ar pietiekamu daudzumu olbaltumvielu (110-115 g), tauku (80-90 g), ogļhidrātiem, vitamīniem; Tai jāatbilst darba kalorijām un pacienta dzīvesveidam. Piešķirt diētas numuru 2. Pārtikas jālieto 4-5 reizes dienā. Diēta ietver normālu galda sāls un ieguves vielu daudzumu. Ar atlaišanu jūs varat piešķirt paplašinātu jaudu. Svaiga maize un citi svaigi produkti ir aizliegti no mīklas, ceptiem (ieskaitot sabrukuši rīvmaizi) gaļu un zivis, taukskābju gaļa un zivis, asas, sāls trauki, zivju konservi, auksti dzērieni, saldējums.

Ar normālu un augstu sekrēciju sākas ar 1.a tabulas nosaukumu, pēc 7-10 dienām viņi dodas uz 1.B tabulu, un pēc nākamo 7-10 dienu - uz diētu Nr. 1. Dietei jābūt pilnam, bet ar Kuka sāls, ogļhidrātu un ieguves vielu ierobežojums, jo īpaši ar paaugstinātu skābumu. Naktī tiks ieteikts piena svars (svaigs kefīrs, prokobvash). Aizliegta zupa, borsch, taukskābju gaļa, \\ t cepta zivs, marinēti gurķi, smēķēšana, marinādes, dārzeņi, kas nav apgādāti. Stingri kontrindicēts alkohols, alus, gāzēts ūdens, augļu ūdens.

Ārstēšana pacientiem Hron. G. paredz ietekmi uz patogenētiskām vienībām patogēnā, procesu. Normalizēt augstākās sadaļas funkcionālo stāvokli C. n. no. Ieteicama Valērijas preparāti, mazie trankvilizatori, miega tabletes.

Ar paaugstinātu sekrēciju un motor-evakuācijas funkciju kuņģa, holinolitic preparāti būtu jāparedz (atropīns, platifilīte, spazmas, benzohexonium) kombinācijā ar antacīdiem (vicalin, Almaty uc) un nozīmē stimulējot reģeneratora procesus (metiluracil, pentoksilgrupa, polikānisks preparāti utt.).

Sekordainās nepietiekamības gadījumā ir paredzēti holinolītiskie preparāti, piemēram, kvantērijas un ganglerons, izraisot izteiktu spazmolīta efektu, bet salīdzinoši maz ietekmē kuņģa cax sekretu funkciju. Labs ķīlis, efekts tiek panākts, piemērojot kaukāziešu dioksīdu, plantastisko sulu, planterculus, kas izraisa zināmu sekrēcijas pieaugumu, pastiprināt kuņģa inženiertehnisko funkciju un ir pretiekaisuma un spazmas iedarbība. Lai iedarbinātu sekrēcijas funkciju kuņģa, PP, C, B 6 un B vitamīniem ir parakstīti.

Ārpus pastiprinājuma perioda tiek izmantota aizstājterapija - kuņģa sula, abomīns, betacid, pankreatīns utt.

Fiziskā apstrāde ir iekļauta arī kompleksā. Notikumi: apkure, dubļi, diatermija, elektriskā un hidroterapija.

Sanatorija kūrorta ārstēšana ar hronisku gastrīta pacientiem tiek veikta ārpus slimības paasināt. Tiek parādīti kūrorti ar minerālūdeņiem dzeršanas ārstēšanai: Arzni, Arshan, Berezovsky Mineralnye Vody, Borjomi, Izhevsk, Jalal-Abad, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zhelovnodska, Pyatigorsk, Sairma, Feodosia, Shira utt. Jūs varat izmantot minerālūdeņus un ekstrakurora apstākļi: sekretā nepietiekamība, vēlams hlorīda patēriņš, hlorīda bikarbonāta ūdens 15-20 minūšu laikā. Pirms ēdienreizes un ar normālu un augstu sekretu funkciju - bikarbonāta ūdeņi 1 stundu pirms ēšanas.

Ārstēšana Hron. G. Ir iespējams vietējos sanatorijās, kā arī parastajā režīmā uztura apstākļos.

Life prognoze ir labvēlīga. Ārstēšanas reibumā pacientu veselība ir salīdzinoši strauji uzlabota. Bet galvenais morfols, izmaiņas raksturīgās cron. G., tāpat kā kuņģa sekrēcijas funkcija, netiek normalizētas ārstēšanas ietekmē. Ar masveida asiņošanu pacientiem ar Hroniem. G. Ar normālu un palielinātu sekrēciju, prognoze ir nopietnāka, kā arī pacientiem ar sekrēcijas funkcijas vietā ar anēmijas attīstību, gastrititisko enterokolītu ar traucējumiem sūkšanas procesiem un iesaistīšanos pathol, procesu citu orgānu gremošanas aparātu (hron, pankreatīts, hron, holekistīts utt.). Ar īpašām hroniem. G. (stingrs, polypose, milzu hipertrofisks) ir ļaundabas risks.

HRR profilakse. G. ir racionāla uzturs un uztura noteikumu ievērošana, kā arī cīņā pret alkoholiskajiem dzērieniem un smēķēšanu. Ir nepieciešams uzraudzīt mutes dobuma stāvokli, savlaicīgi, lai ārstētu citu vēdera dobuma orgānu slimības, novērstu virtualitāti un cool-protozoa iebrukumu. Liela nozīme ir pacientu slimība G.

Gastrīts bērniem

Akūts gastrīts bērniem rodas infekcijas dēļ, inficēto, grūti sagremot pārtiku, pārēšanās un kā alerģijas izpausmi. Viņa etioloģija, klīnika un ārstēšanas metodes ir līdzīgas akūtu gastrītu pieaugušajiem.

Hronisks gastrīts ir atrodams galvenokārt pirmsskolas un skolas vecuma bērniem; Viņa izplatība skolas vecuma bērniem ir augstāks.

Hronona rašanās cēloņi. G. ir neracionāla uzturs un režīms, dažādas slimības Gremošanas un citas sistēmas, infekcija, alerģijas, kā arī neiro endokrīnās sistēmas iedzimtas iezīmes un sinhorskābes sintēzes pārkāpums, ko apstiprina Ahilia kātiņa klātbūtne (praktiski veselīgi un bērnu pacienti) \\ t , nav iespējams izskaidrot slimības un defektus uzturu.

Bērniem ar ilgstošām slimībām un Zhev.-Kish traucējumiem. Hron trakts. G. kā neatkarīga slimība reti novērota. Tajā pašā laikā, pētījums par kuņģa gļotādas ar gastrobilliasis metodi ir mainījis idejas par izplatību bērnu: ķīli, diagnoze G. tiek apstiprināts tikai pusi gadījumos. Vecāka gadagājuma vecuma un pusaudžu cron bērniem. G. kļūst diezgan bieži slimība.

Morfoloģiski bērni dominēja virspusēju un gastrītu ar dziedzeru sakāvi bez atrofijas, retāk ir atrofisks G. (daži bērni autori to neatklāj).

Slimība parasti rodas tik daudz, cik tas ir salīdzinoši maz atspoguļots bērna attīstībai, ir vairāk viegla plūsmanekā pieaugušajiem, un tas ir vieglāk ārstēt; Dažreiz ir vilces plūsma.

Ir divas cron formas. G. Bērniem - neliela ass un forma ar smagiem simptomiem, kas bieži vien ir līdzīgi kā peptiskās slimības. Aprakstīta un asimptomātiska plūsma.

Hron maloshimptomic forma. G. ir mazāk izplatīta kā forma ar smagiem simptomiem; Tas bieži notiek agrākā vecuma bērniem: sāpes parasti parādās pēc ēšanas, zemas intensitātes, lokalizācijas epigastrā vai izlijis. Nav dispeptisku parādību. Kuņģa skābes veidošanās funkcija ir pazemināta vai tiek noteikts histamīna atstarotājs ahilia.

Ar hroniem. G. Ar izteiktu simptomatomijas sāpju simptomu intensīvi, tas var notikt tūlīt pēc ēšanas, pēc 1 - 2 stundām vai naktī. Dyspeptic simptomi ir nemainīgi. Skābes veidošanas funkcija lielākajā daļā pacientu ar bērniem tiek paaugstināta ilgtermiņā. Daži bērni vēl vairāk atklāj peptisku slimību nākotnē, šajā gadījumā tas ir būtībā predonējama valsts.

G. diagnoze ir izveidota, pamatojoties uz anamnēzes, ķīļu, izpausmju un laboratorijas pētījumu datu kopumu.

Diferenciālā diagnoze Hron. G. Bērniem tiek veikti ar čūlainu slimību (skatīt), aknu slimībām (skatīt), žultsvadi (skatīt žultsvadus) un nervu sistēmas slimības. Ņemot vērā ļaundabīgo kuņģa audzēju ārkārtas retumu bērniem un vieglākiem nekā pieaugušajiem, hronā. G., pietiekams pamats plaši izplatītai lietošanai gastrobiopsijas metodes pediatrijas praksē ar diagnostikas mērķi. To izmanto tikai stingri liecības un noteikti izslēdziet iespējamās komplikācijas.

Gastrīta ārstēšana bērniem galvenokārt ir tāda pati kā pieaugušajiem (ņemot vērā slimības vecumu un formu).

Ar G., līdzīgi klīnikai ar čūlas slimību, ārstēšana tiek veikta atkarībā no antizizatora veida, tostarp sezonas preventīvajiem kursiem.

HRR profilakse. G. Bērniem ir tādi paši principi kā pieaugušajiem.

Īpaša uzmanība jāpievērš konstitucionāli vājinātiem bērniem ar pazīmēm par FRIG.-KISH funkcijas pārkāpumu. Trakta (paaugstināta skābes veidošanās funkcija, afilia uc), ar atlikušajām parādībām pēc pārskaitītajām slimībām gremošanas un citām sistēmām.

Pacienti Hron. G. Bērni ir pakļauti novērošanai pediatru, lai novērstu saasinājumus slimības, veicot profilakses antikorcīdu kursu ārstēšanas un veselības traucējumi.

Gastrīts vecākiem un vecumam

Pilsētas kursa iezīmes ir saistītas ar vecumu saistītām izmaiņām gremošanas iestādēs un kopējās reaktivitātes samazināšanos. Ķīlis, izpausmes vecāka gadagājuma cilvēku un senila vecuma pacientiem ir mazāk izteikta nekā jaunieši. Dyspeptic parādības un sāpes ir salīdzinoši nelielas, tas reti novēroja apetītes samazināšanos. Kuņģa sulas gremošanas spēja un tā satura gastromukoproteīni tiek samazināts tāpat kā kuņģa skābes veidojošā funkcija. Kuņģa sulas olbaltumvielu olbaltumvielu elektroforegramam salīdzinājumā ar jaunieša pacientu elektroforemu ir vairāk "saspiestas" sugas, gan kuņģa gļotādas elementu plūsmas ātrums gan kuņģa gļošanas frakcijās, un ogļhidrātu komponents ir palielināts nešķīstošajos gļotas. Bieži atrasts stikla bazālo noslēpums - želejas līdzīgu masu ar lielu skaitu lunned šūnu gļotādu. Atslēgas izmaiņas kuņģa gļotādā (pēc aspirācijas biopsijas) un sekrēcijas nepietiekamība ir atrodamas pacientiem ar Hroniem. G. Trīs vairāk nekā 60 gadus veci ir 2-3 reizes biežāk nekā 30-40 gadus veci. Pēc 60 gadiem atrofiska G. biežāk novērota sievietēm, bet jaunākā vecumā - biežāk vīriešiem. Lielā atrofiskās G. vecuma izplatība ir saistīta, acīmredzot, bieži ar biežu attīstību šajā vecumā, hron, aknu slimības, aizkuņģa dziedzeris, zarnas, kas veicina cron attīstību. G.

Ārstēšana un profilakse ir konstruēta, ņemot vērā vecāka gadagājuma organisma lietošanas vienlaicīgu hronu, slimības un iezīmes zāļu lietošanas laikā. Nosakot prognozi, ir jāpatur prātā vēža iespējai uz cron fona, atrofiski

Eksperimentālais gastrīts

Lai izpētītu darbības modeļus un mehānismus gremošanas sistēmas regulēšanai patoloģijas kontekstā, kā arī terapijas jautājumu attīstība dzīvniekiem, pilsētas modelis tiek reproducēts

Ir divas grupas modeļiem eksperimentālo G., kas tiek izmantoti atkarībā no pētījuma mērķiem: a) G., ko izraisa vietējā ietekme dažādu kaitīgo aģentu uz kuņģa gļotādas; b) G., ko izraisa neparasti apstākļi saskarē ar normāliem acidopeptiskajiem faktoriem ar kuņģa gļotādu.

Lai bojātu dzīvnieku kuņģa gļotādu, tiek izmantoti karsti un auksti ūdeni, kā arī ķīmiski. Vielas (1 - 10% sudraba nitrāta, 1% etiķskābes un 10% hidrohloriskā līdz-jūs, alkohola R-alkohols, sinepju infūzija, sarkanie pipari utt.), Kas ir vienreiz vai atkārtoti ieviesti kuņģa dobumā . Ar šo ietekmi, kaitīgo aģents nevar izslēgt savu hit in sākotnējā divpadsmitpirkstu nodaļas, kas sarežģī priekšstatu par funkcionālo un morfola, pārkāpumiem, un ne vienmēr jāņem vērā. Ir metodes ierobežotu kaitējumu kuņģa gļotām, reproducējot fokusa G., parasti akūta. Ar atkārtotu bojājumu, eksperimentālo akūtu G. var pārvietoties hronā, formā. Praktiska interese par šīs grupas modeļiem ir eksperimentāls gastrīts, ko izraisa dažādu alkohola tilpumu dažādu koncentrāciju uz kuņģa.

I. P. PAVLOV izveidoja eksperimentālā G. modeļus, tieši bojājot kuņģi un skatoties izolētu kambara darbu. Tā nosaka kompensējošo spēju pārdzīvojušā gļotādu, analizēja detalizēti sarežģītu kompleksu intrasistēmu un nesististisko reakciju organismā, reaģējot uz bojājumiem kuņģī. I. P. Pavlovs kļuva par kuņģa sekrēcijas pārkāpumu veidu klasifikācijas sākumu, līdz istabu lietošanai klīnikā.

Pilsētas modelis, ko izraisa ne-psihiska radīšana. Kuņģa dziedzeru sekrēcijas (acidopeptisko faktoru) parasto produktu saskarsmes apstākļi ar gļotādu saskaras ar ilgu atkārtotu iedomātu barošanu (kuņģa sula paliek kuņģa dobumā), pievienojot pārtikai sāli uz-jūs vai kuņģa sulu pārpalikumā. Eksperimentālā slimība fiziola. Attiecības starp brīvo un saistīto stenquic uz-kuņģa ir arī kaitīga ietekme uz gļotādu.

Eksperimentālais G. var izraisīt arī proteolītisko fermentu spektra maiņa vai histamīna vai pylokarpīna ieviešana. Šis modelis pakāpeniski attīstās, ņemot vērā mikrocirkulācijas traucējumus un trofiskos procesus gļotādā, ir hrons, plūsma.

Klīniskās un diagnostikas hroniskas gastrīta klīniskās formas

hronisks gastrīts	Galvenās klīniskās pazīmes	Kuņģa sekrēcijas pētījumu dati	rentgens pētniecība	Gastroskopijas dati	Biopsijas dati
Antrisks	Sāpes fatona zonā izsalcis, naktī, reizēm mazinājās pēc ēšanas; Grēmas, atveras ar skābu, bieži vien vemšanas sāpju augstumā. Korekcija aizcietējumiem	Uzlabots	Mainīts gļotādas reljefs antrila departaments: garenvirziena krokām, Patol. Perestroika, granulēta veidošanās, gļotādas fenomena klātbūtne. Palieliniet lūžņu departamenta peristaltikas toni un vājošanos. Hipersekrēcijas pazīmes. Bieži deformācija par anthral departamenta	Vārta turētāja daļā kuņģī, gļotādas apsārtums, krokām, erozijas un asiņošanas pietūkums apakšbikses slānī ir atrasts. Vārtaskāja tonis ir stiprināts, dažreiz tiek novērota ilgstoša pilorospasma. Zīmes hipersekrēcija	Histol, gļotādas attēls ir normāls vai ir pazīmes Hron, gastrīta dažāda smaguma gastrīta. Anthrila departamentā - hiperplāzijas pazīmes, bieži vien retas pylorisko dziedzeru atrašanās vieta, izteikta šūnu infiltrācija sava slāņa, zarnu metaplāzijas sekcijas
Milzu hipertrofisks gastrīts (ēdināšanas slimība)	Zaudējumi svarā, hipoprotēmijas pazīmes, dzelzs deficīta anēmija. Spītīgs kuņģa dispepsija. Pacienti ņemiet vērā spazmas sajūtu un spiedienu pārcietībās. Sāpes dažkārt atgādina sāpes peptiskajā slimībā; vemšana varbūt ar asins maisījumu	Samazināts, normāls vai uzlabots	Izteiktas izmaiņas gļotādas reljefā gar lielu izliekumu (sine un apakšējā pusi vai trešdaļu no kuņģa ķermeņa) formā pārmērīgi sakārtoti, elastīgi biezinātas krokās, kas piekārtiem kuņģa lūmenim, un dažreiz divpadsmitpirkstu zarnā	Gļotādas ir pietūkušas, ar plašu tinumu krokām, kas pārklāti ar gļotas, dažreiz ar warthogiem, polipovoīdu augšanu	Visu gļotādas elementu hiperplāzija
Gastrīts ar normālu un paaugstinātu sekrēciju funkciju	Vispārējais stāvoklis nemainās. Nadium reģiona sāpes rodas tūlīt pēc ēšanas, apvienojumā ar smaguma sajūtu, pārplūdi. Izšļakstītas sāpes, stulba, sviests, parasti mērens, retāk intensīva, turiet 1 - 11/2 stundas. Grēmas, bieži apglabāts gaiss, kas nav pastāvīgs vemšana	Bazālais sekrēcija palielinās līdz 10 mex / stundai, maksimālais histamiskais sekrēcija - līdz 35maker / stundai. Bieži vien ir bagātīgs kuņģa sekrēcija naktī	Kopīga gļotādas reljefa pārstrukturēšana ar salocīšanas sabiezēšanu (dažreiz to sausums) uz rievu izzušanu; Palīdzības izlīdzināšana likvidētā departamentā. Skaņas un peristaltikas pārkāpums. Zīmes hipersekrēcija	Apsārtums, krokām, pietūkums, gļotas, viena erozija un asiņošana subliminētajā veidā, hipersekrēcijas pazīmes. Ar izteiktu hipertrofiju, gļotādai ir samtaina skats bez parastā spīduma	Gļotādas blīvēšana virsmas epitēlija hiperplāzijas dēļ, retāk no intersticiālajiem audiem. Epitēlijs biežāk ir sarežģīta ar dažādu kodolu bazālo atrašanās vietu pēc lieluma; Hipersecēcība miltu Jā, graudu un vakuola distrofijas pazīmes; Bagātīgs šūnu infiltrācija sava slāņa
Polips	Atgādina hron klīniku, gastrītu ar sekrēcijas neveiksmi; var noplūde un asimptomātiska. Polipi, kas nonāk duodenumā un to pārkāpums ir klīniski izpaužas izteiktu sāpju sindromu. Var novērot asiņošanu	Biežāk samazināts	Raksturīgās izmaiņas ir biežāk lokalizētas antrāles atdalīšanā, tipiskos mazos viendabīgos noapaļotos aizpildīšanas defektus, dažreiz uz krokām, bet parasti tie veido nejaušu vai šūnu modeli. Ar patiesajiem polipiem, pat vairākiem, gļotādas reljefs parasti nav mainīts	Ir konstatēti vairāki polipi, tas pats vai atšķirīgs formā un izmēros, kas biežāk sakārtoti vārtu turētājā. Gļotāda ir gaiša, atšķaidīta, krokās tiek izlīdzināti, caurspīdīgi asinsvadi (atrofisks gastrīts)	Ārpus polipa krāsošanas atrofiskās gastrīta lokalizācijas
Stingrs	Garās izturīgas dispepsija. Klusajā reģionā pacienti piezīmē izlijušas mērenas sāpes, bieži vien sajūta smaguma un spiediena. Ir atklāts caurejas slīpums un anēmijas attīstība	Strauji samazināts	Deformācija (sašaurināšanās, saīsināšana) no antrila departamenta, pārstrukturējot iekšējo atvieglojumu; Peristaltikas vājināšanās vai izzušana	Deformācija, stingrība un sašaurināšanās vārtiem no kuņģa, pietūkums gļotādas membrānas	Nedēļas nogalē, priekšstatu par atrofiski-hiperplastisku Hronu, gastrītu. Dažādās smaguma pakāpes krāsaino aparātu atrofijā
Gastrīts ar sekrēciju nepietiekamību	Svara zudums un apetītes samazināšanās, smaguma sajūta un spiediens pārsteidzošajā reģionā pēc ēšanas. Sāpes ir mērens un nepastāvīgs, slikta dūša, reta vemšana. Slīpums caurejas, meteorismu; Slikta piena tolerance, no pastiprināšanās - atkarība no skāba un sālītas pārtikas. Bieži anēmija	Bazālais sekrēcija apm. 0,8 loceklis / stunda, maksimālais histamīna sekrēcija līdz 10 mex stundai	Gļotādas reljefs tiek izlīdzināts, tonis un peristalisms biežāk vājinās, tiek paātrināta kuņģa satura evakuācija	Difūzā vai fokusa retināšana gļotādas, krāsa ir bāla, paplašinātie asinsvadi no submucosal bāzes ir skaidri redzamas. Gļotādas krokas ir nelielas, vietas ir pārklāti ar gļotas, kad piepūš kuņģa kuņģa kuņģa, krokās ir viegli izlīdzinātas. Dažreiz tiek novērota erozija un punktu asiņošana.	Dažādas dziedzeru atrofijas pakāpe (galveno un galveno un headlopodulocytes), gļotādas epitēlija līdzjūtība, bedres, zarnu un pylorārās metaplāzijas padziļināšana
Erozīvs gastrīts (hemorāģiskais)	Sāpes Naddashny reģionā: agri, tukši kuņģi un vēlu; Grēmas skābs, dažreiz vemšana ar asins piedevu (no pēdām uz ķekariem). Jo augstāks skābums, jo biežāk asiņo slīpumu aizcietējumiem	Normāls vai paaugstināts	Gļotādas reljefs tiek mainīts biežāk kuņģa vārtu turētāja daļā. Eroziju identificēšanas iespējas ir ļoti ierobežotas	Vairāku apaļo vai zvaigžņu formas erozijas tiek noteiktas, galvenokārt kuņģa kontaktligzdā, ņemot vērā virsmas gastrīta parādību fonu - tūsku, infiltrāciju, gļotādas hiperēmiju	Histole, gļotādas attēls bieži vien ir līdzīgs Hronam, gastrīta ar augstu sekrēciju. Erozija biežāk tiek konstatēta, veicot biopsiju

Bibliogrāfija: Aruine L. I. Biopsijas gļotādas biopsijas gļotādas morfoloģiskais pētījums, arch. Patol., Vol. 31, Nr. 3, 1. lpp. Un 1969. gadā; Aruin. I. un W A -R V. G. G. uz jautājumu par hroniskas gastrīta morfogenēzi, tid, vol. 33, Nr. 10, p. 21, 1971; BEJOUSOV A.S. Esejas no funkcionālās diagnostikas slimību no barības vada un kuņģa, M., 1969, BIBLIOGR.; Gordons O. L. Hronisks gastrīts un tā sauktās funkcionālās slimības kuņģa, M., 1959, BIBLIOGR.; Gubar V.L. kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas, M., 1970 fizioloģija un eksperimentālā patoloģija; Kanishchev P. A. Metodes, lai diagnosticētu kuņģa slimības, L., 1964; Lazovsky Yu. M. Funkcionālā morfoloģija kuņģa normā un patoloģijā, M., 1947; Levin G. L. kuņģa patoloģijas esejas, M., 1968; L & C O h c i n, ultrast ^ pctping no kuņģa dziedzera un mainīt to hronisku gastrīta apstākļos, arch. Patol., Vol. 34, Nr. 10, p. 11, 1972; Maskovich ts. G. aspirācijas biopsija kuņģa gļotādu, divpadsmitpirkstu zarnas un tievās zarnas, L., 1967; oh e, prematuboliskas slimības kuņģa, L., 1969, BIBLIOGR.; Menshikov F. K. DIETTOTHERAPIJA, M., 1972, BIBLIOGR.; Pavlov I. P. Complete raksti, t. 2, kN. 2, M.-l., 1951; Peloshuk. P. Sistēmas slimības un gremošanas orgāni grāmatā: Gerontol pamati., Ed. D. F. Chebotareva utt., 1. lpp. 322, M., 1969; Rachwellisvi L un B. X. Gastobiopsija klīniskajā praksē, Tbilisi, 1969; P s ar S. M. gremošanas orgānu, L., 1966 disoliaries; Tugolukovs V.N. Mūsdienu metodes funkcionālās diagnostikas stāvokļa kuņģa gļotādas un to klīnisko nozīmi, L., 1965; F un sh-zh par n-p s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s. Mūsdienu metodes pētniecības kuņģa sekrēciju, L., 1972, BIBLIOGR.; oh e, gastrīts, L., 1974, BIBLIOGR.; Aptuveni ar k u s H. gastroenteroloģiju, y. 1-3, Filadelfija - L. * 1963-1965; Gastrīts, HRSG. v. G. Clemen-dēls, Bāzele, 1973; Haftere. Praktische gastroenterologie, Stuttgart, 1962, BIBLIOGR.; M o r s o n b. C. a. Davson I. M. P. kuņģa-zarnu trakta patoloģija, p. 80, Oxford, 1972, BIBLIOGR.; Peleschtschuk A. P. U. a. Funktionelle und morpholo-gische veranderungen des magens bei pa-tienen milt umunischer gastrīts im hohe-ren lebensalter, Z. alternSforch, BD 25, S. 271, 1972; Schindler R. Gastrīts, N. Y., 1947, BIBLIOGR.; Spiro H. M. Klīniskā gastroenteroloģija, P. 155, L., 1970; Wolff G. hronische gastrīts, LPZ, 197 4.

Rentgena diagnostika - Farm A. N. un Sokolovs Y. H. stingrs antrāls gastrīts kā aizsprostu slimība, operācija, Nr. 4, p. 34, 1947; Sagitelin G. M. X-ray diagnostika barības vads, kuņģa un gastroskopija, Erevāna, 1966, BIBLIOGR.; Smirnova N. V. Diagnozi gastrīta no distālās kuņģa, ķīļa, medus, vol. 49, Nr.1, p. 69, 1971; Ar apmēram par L apmēram Yu. N. un L un C O P. V. Atbrīvojums kuņģa gļotādas normā un patoloģijā, M., 1968, BIBLIOGR.; Sokolovs Yu 66, 1969; Sokolov Yu. N. ID r. Mūsu pieredze pētījumā par kuņģa smalku reljefu hroniskajā gastrītā, tur, Nr. 5, p. 3, 19 73, BIBLIOGR.; Tikhonovs K. B. un Pruchansky V. S. Mikrorelīds kuņģa gļotādas gļotādas un tās nozīme hroniskas gastrīta diagnostikā, ibid, Nr. 2, 1. lpp. 82, 1970, BIBLIOGR.; F. A. X-ray diagnostika slimību gremošanas trakta, t. 1, Erevāna, 1961; W l un f e r I. G. kuņģa gļotādas gļotādas reljefs, gastrīts, čūla, karcinoma, b. m., 1935, BIBLIOGR.; Cummack d.h. Kuņģa-zarnu trakta rentgena diagnoze, Edinburga - L., 1969; PR £ V6t R. U. L a s r i ar h m. rontgendiagnostik des magen-marmka-nals, Stuttgart, 1959, BIBLIOGR.

Bērniem - Balashova T. F. Ferment-formēšanas funkcija kuņģa hronisku gastrītu bērniem, pediatrija, Nr. 5, p. 14, 1971; G un Al o S. M. un citi. Endokrīnās šūnas gļotādas kuņģa bērniem, ibid, Nr. 3, p. 12, 1975, BIBLIOGR.; Queen R.i. un Bialik V. L. Par kuņģa gļotādas gļotādas biopsijas diagnostisko vērtību hroniskajā gastrītā bērniem, JNFT 12, p. 22, 1966; Kossus. B. kuņģa slimības bērniem, M., 1968, BIBLIOGR.; Lukyanova E. M., Korole-s R. I. un W L s līdz aptuveni I. A. Edoskopiskie pētījumi kuņģī hroniskā gastrīta bērniem, pediatrija, Nr. 3, p. 17, 1975; Multi-krievu ceļvedis pediatrijai, Ed. Yu. F. Dombrovskaya, vol. 4, p. 191 et al., M., 1963; O un t r o p o-ļauj S. S. un citi. Morfoloģiskais Sut-N1 kā hlorīda gastrīts OK parasti es Slone-Ka D1Tei, Ped1at., AKUSH. I hoshkhk., № 4, p. 3, 1975; Samariņa G. Ya. Zemeņu gastrīta klīniskās iezīmes bērniem, rep. Okr. paklājs. un bērni., Vol. 18, Nr. 6, p. 23, 1973; Smirnovs H. M. Hronisks gastrīts Bērniem, Minskā, 1967, BIBLIOGR.; Sandberg D. N. Hipertrofiska gastropātija (Menetrier slimība) bērnībā, J. Pediat., V. 78, p. 866, 1971; Sedl & Ckov & M. a. Bedn £ R B. Hronisks gastrīts bērnībā, Gastroen-terologija (Bāzele), v. 107, p. 251, 1967.

F. I. Komarovs; L. I. ARUINE (PAT. AN), M. B. KSEUR (PED.), H. N. Lebedevs (PIZ.), A. P. Peloshuk (Geront.), Yu

Toksisks aknu distrofija

Toksisks aknu distrofija vai progresīva massic aknu nekroze ir akūta vai hroniska slimība Ko raksturo audu masveida nekroze un aknu mazspējas attīstība. Toksisks distrofija attīstās eksogēnu (sēņu, pārtikas produktu ar toksīniem uc) un endogēnu (grūtniecības toksikozi, tirotoksikozes) toksīniem. Šīm vielām ir hepatotoksiska iedarbība un bojājumi hepatocīti.
Patoloģiskā anatomija. Toksisks aknu distrofija Tam ir dažādas izpausmes, kas ir atkarīgas no aknu šūnu bojājuma robežas. Pirmajās dienās notiek orgāna pieaugums, tas kļūst blīvs, dzeltens. Pēc tam ir progresīvs aknu audu samazinājums un kapsulas grumbas. Uz griezuma aknām māla krāsā vai pelēkā krāsā. Saskaņā ar mikroskopu, hepatocītu taukskrofeja Polek centrā, šīs izmaiņas ātri aizstāj nekrozi un aknu audu autolīzi. Nekrozes progresēšana noved pie otrās nedēļas beigām, lai pabeigtu nekrozes daivu un tikai perifērijā joprojām ir šaura tauku distrofijas sloksne. Visu šo dzelteno distrofijas posmu. 3. nedēļā aknās ir vēl viens samazinājums un tas kļūst sarkans. Tie ir phaganicitozes izpausmes un nekrotiska detritusa rezorbcija. Tajā pašā laikā tiek ņemts organisma ar paplašinātiem asinsvadiem. Izmaiņas 3. nedēļās ir sarkanās aknu distrofijas posma izpausme.
Ar progresīvu nekrozi, pacienti mirst no akūta aknu nieru mazspējas. Izdzīvojušajiem ir aknu izmaiņas, kas raksturīgas postnoterālajai cirozei.

24. Toksisks aknu distrofija.

Aknas tiek palielināts izmēros, diryabe konsistencē, ar grumbainu kapsulu. Uz griezuma struktūras izdzēš, Motley Color

305. Portāla aknu ciroze.

Aknas ir deformētas, saspiests, samazināts pēc izmēra, graudainās virsmas. Uz grieztiem, lieliem un maziem mezgliem no dažāda lieluma aknu audiem ir redzami, ieskauj gredzens saistaudu - tā saukto "viltus šķēles".

553. aknu ciroze.

Blīvas konsekvences aknas, buggy, uz sadaļā ar dzelteniem un viltus šķēlītēm.

325. aknu tauku distrofija atbilstoši "zoss".Hroniska tauku hepatoze.

Aknas tiek palielināts izmēros, dzeltenā krāsā.

279. Aknu vēzis uz cirozes fona.

Ņemot vērā aknu cirozes fonu, ir redzams sirds audzēja audzēja audums.

198. Heather Vīnes tromboze.

Daļa no aknām ar aknu velou, kurā ir redzams trombs.

127. Justice Necrotic nefroze.

Nieres uz dzeltenās zaļās krāsas griešanas, spermas pakāpes garlaicīgas un prāta vētras robeža.

462. splenomegālija. Hylinose kapsulas.

Liesa ir palielināta izmēra, uz kapsulas matētu caurspīdīgu fouti

37. Hemoroīdi. Colon varicklīgi paplašināto vēnu distālajā sadalījumā.

M. 35. Varikozas vēnas barības vada aknu cirozes laikā.

Sharp pilna diapazons un paplašināšana vēnu barības vada ar aizturēšanu kuģa sienas.

Pārbaudiet mikrospektus:

38. Akūts vīrusu hepatīts.

Hepatocīti hidropu (balona) distrofijas un koagulācijas nekrozes stāvoklī. Perisinusoidal letets, hiali-līdzīgu Cooncalman jānorāda ar holestāzi un limfogistocitāro infiltrāciju portāla ceļiem

Norādiet attēlu:

1 - balona distrofija hepatocītu.

2 - Vērsis Kaedsilman.

3 - holestazy

4 - portāla ceļu gustilimymcytic infiltrācija

171. Prostulēšanas aknu toksiska distrofija (Akūta hepatoze, sarkanās distrofijas stadija).

Aknu daivu struktūra ir bojāta. Hepatocīti šūnu nekrozes stāvoklī ir viendabīgas, eozinofīlas, bez serdeņiem. Daudzi nekrotiskie hepatocīti tika pakļauti fagocitozei, un rezorbcijas šajās jomās ir redzama tukša (bezmaksas) retikulāra stromija ar pagarinātiem sinusoīdiem un žults kapilāriem.

Norādiet attēlu:

1 - nekrotiskie hepatocīti.

2 - bezmaksas stroma.

3 - Paplašināti sinusoīdi un žults kapilāri.

99. Portāla ciroze.

Piešķirto lentu augšana pa portāla ceļiem gredzenu veidā, veidojot tā saukto "viltus lobes", kurā ir bojāta kuģu arhitektonika. Hepatocīti tautas distrofijas stāvoklī (šūnas vakues veidā) un reģenerācija (liels priekšgala ar lielu vai dubultu kodoli)

Norādiet attēlu:

1 - savienojuma audums

2 - viltus šķēlītes

3 - hepatocīti tauku distrofijas stāvoklī

4 - Jaunās aknu šūnas

44. Biljarda ciroze.

Saistīto audu izaugsmi pa poļu perifēriju izsaka Cholestasis žultsvadi, kas piepildīti ar dzeltenu vai tumši zaļu žultu.

76. Postnotiskā ciroze (glezna masā).

Aknu struktūra dramatiski traucē zilās krāsas savienojošo audu savienojuma audu daļās nekrotiskā aknu auduma vietnē. Saglabājamas aknu šūnas homogēna stāvoklī, rozā violeta, bez serdeņiem. Atjaunošana nav izteikta.

397. Toksisko aknu distrofijas pamatā ir:

iekaisums

proteīna distrofija

1. tauku distrofija

398. Toksisko distrofijas rezultāti ir:

aknu nieru mazspēja

aknu ciroze

399. Toksisko aknu distrofijas cēlonis ir:

infekcija

alkoholiskais saindēšanās

saindēšanās sēnes un indes

grūtniecības toksikoze

400. "Gusina" aknas attīstās:

akūta hepatoze

hroniska hepatoze

401. Hepatocītu maiņas mehānisms ar seruma hepatītu ir:

tieša vīrusu darbība

imūnsistēmas citolīze

402. AIDS pievieno hepatītu:

serums

epidēmija

403. hepatocītu distrofija hepatīta serumā:

1. graudains

   vakololny

404. hepatīta etioloģiskie faktori ietver:

1. medicīna

alerģija

distrofija

405. Hroniska hepatīta morfoloģiskā forma ir:

skaidrs

pastāvēt

fibrīna

hepatoze

406. Hepatīts tiek uzskatīts par hronisku:

pēc 1 mēneša

pēc 3 mēnešiem

pēc 6 mēnešiem

pēc 1 gada

407. Norādes par biopsiju ar klīnisko diagnozi "hepatīts" ir:

diagnozes pārbaude

hepatīta formas un smaguma noteikšana

Ārstēšanas rezultātu novērtējums

408. Visdrošākais biopsijas veids ar difūzo bojājumu aknu ir:

punkcija

parīze

aknu malu rezekcija

laparoskopijas santehnika

409. Hroniskas aktīvās hepatīta galvenās histoloģiskās pazīmes ir:

solis nekroze

emeperopolez

tilta nekroze

410. Galvenā histoloģiskā pazīme noturīga hepatīta ir:

1 - Skaidra robeža robeža

2- skleroze periportu traktiem

3- granulomatous iekaisums centrolidu zonās

4- peri-šūnu fibroze

411. Viena no galvenajām vīrusu hepatīta histoloģiskajām pazīmēm ir:

1 - Vērsis Kaunsilman

2- milzu mitohondriju

3- granulomatous iekaisums

4- peri-šūnu fibroze

5- skleroze

412. Hepatisko audu atjaunošanas histoloģiskās pazīmes pieder:

1 - dubultā hepatocīti

2- milzu multi-core hepatocīti, piemēram, simplasti

3- "rosette līdzīgas" struktūras

413. Visbiežāk sastopamais toksisko aknu distrofijas cēlonis ir:

414. Izšķir šādi toksisko aknu distrofijas posmi:

1- Active

2- Sarkanā distrofija

3- vidējais smagums

4- noturīgs

415. Toksisko aknu distrofijas 1. posma pazīmes ietver:

spilgti dzeltenas aknas

aknas ir samazināts

aknu blīvs, sklerozisks

difūzā asiņošana aknu audos

416. II toksisko aknu distrofijas stadijas histoloģiskās iezīmes ietver:

hepatocītu nekroze Centrolida nodaļās

ogļhidrātu distrofija

liela skleroze

taurus mallors

417. aknu makroskopiskā zīme cirozes laikā ir:

mīkstas elastīgas konsekvences aknas

aknas tiek palielināts

blīva konsistence

aknas "Muscat" sugas

418. Akūtu vīrusu hepatīta raksturlielumu:

ietekmēja holestazy

žults ezeri

hepatocītu līmlente distrofija

caunccman taurus

419. COONCALMAN TAURUS pieder hepatītu:

serums

alkoholisks

jebkurš no sarakstītajiem

420. Kādas izmaiņas hepatocīti tiek pakļauti Vērsis Kaunsilman veidošanās:

hialinoze

nekrozes vākšana

koagulācijas nekroze

421. Nekrozes izplatīšanās starp aknu centru un Vīnes filiālēm sauc:

masīvs

bezgalīgs

tilti

422. iekaisuma infiltrātos ar akūtu hepatītu, dominē:

neitrofila

makrofagi

limfocīti

423. iekaisuma infiltrātos ar alkoholisko hepatītu, noteikti ir:

limfocīti

neitrofila

makrofagi

424. Reddish (gaisma) Aknu krāsa cirozē ir atkarīga no:

distrofija

asins strāvas grūtības vēnas apakšā

asins strāvas grūtības

425. "Preligid aknas" attiecas uz cirozi:

1 - asinsritē

3- infekciozs

4 - Exchange.

VI tēma. Kuņģa-zarnu trakta slimības.

Gastrīts ir kuņģa gļotādas iekaisuma slimība. Ir straujš un hronisks gastrīts.

Akūtas gastrīta raksturlielumam:

Makroskopisks - gļotādas sabiezēšana tūskas, apsārtuma veidošanās, erozijas veidošanās.

Formas asu gastrīts:

1. Catarial (vienkāršs)

2. fibrīniskais

3. strutains

4. Nerktika

Hronisks gastrīts ir hronisks kuņģa gļotādas iekaisums, ko papildina epitēlija zīmēšanas pārkāpumi.

Morfoloģiski hroniskas gastrīta formas:

virszemes

atrofisks

hipertrofisks

apvienots atrofisks-hiperplastisks.

Mūsdienu starptautiskā hroniska gastrīta klasifikācija:

autoimūna (A tips)

baktēriju (B tips)

sajaukts (A un B tips)

Ķīmiski toksiski noteikta (C tips)

limfocītu

Īpašas formas (Meneter slimība)

akūts čūla - čūla, aizraujoša gļotādas biezums, kurai nav sklerisku pārmaiņu dienā un malās; Valkā parasti sekundāro raksturu.

simptomātiski čūlas tiek novēroti:

stresa valstis

endokrīnās slimības

asas un hroniskas asinsrites traucējumi

pēc narkotiku lietošanas

hronisks čūla - čūla, iekļūstot gļotādas robežas kuņģa sienas biezumā, ir rupjas šķiedrainas izmaiņas apakšējā un roļu formas audzētajās malās; Čūlu proksimālā mala apdraudēta.

Hronisku kuņģa čūlu slāņi:

1. Paaugstināšanas zona vai nekroze

2. Fibrinoīdu pietūkuma zona

3. Granulējot auduma zonu

4. sklerozes zona.

Čūlainas slimības pamata komplikācijas:

iekļūšana

perforācija

Ļaunprātīga nozīme

vārtas īpašnieka stenoze

asiņošana

perigastrīns, peridoodenit

diverticul - kuņģa-zarnu trakta sienas izvirzīšana.

Appandycite-iekaisums tumšā formas aizplūšanas no aklo zarnu, kas dod raksturīgu klīnisko sindromu.

Akūta apendicīts notiek:

1. Viegli

2. virsma

3. Destruktīva (flegmous, flegmozno-čūlainais, apostleatous, gangrenozs)

hronisks apendicīts izstrādā pēc ciešanas akūta apendicīta un raksturo sklerotiskie un atrofiski procesi, pret kuru var parādīties iekaisuma destruktīvas izmaiņas.

holecistīta formas:

1. Catarial

2. Purulents (flegmons)

3. Difrika

4. hronisks

krona slimība ir kuņģa-zarnu trakta hroniska atkārtota slimība, ko raksturo nespecifiska granulomatoze, nekroze, zarnu sienas rētas.

Pārbaudiet makro ražošanu:

79. flegmo apendicīts.

Tārps formas process tiek sabiezēts, seroņu apvalks ir blāvs, ar šķiedru pārredzēm, kuģi ir pilns. Papildu klīrenss ir piepildīts ar Pus (procesa epima), \\ t

570. Normāls žultspūšļa.

Žultspūšļa siena ir plāns, samtaina gļotāda.

49. Calculess Christiest.

Gallbladder siena ir sabiezināta, sklerizēta, lūmenā tās daudziem akmeņiem.

50, 180. holecistīts.

Gallbladder siena ir nevienmērīga sabiezināta, gļotādas pietūkušas, tumši sarkana

348. kuņģa gļotādas erozija.

Uz kuņģa gļotādas, vairāki virsmas defekti gļotādas ar gludām malām, apakšā melnā (pigments ir sāļš hemathine).

376. Akūta kuņģa čūlas.

Uz kuņģa gļotādas virsmas defekti ir redzami ar gludām tumši sarkanas krāsas malām no 1,5 līdz 3 cm diametrā

183. Akūta divpadsmitpirkstu zarnas čūla ar perforāciju.

386. Hronisks kuņģa čūla.

Uz nelielā izliekuma kuņģa, tad čūlainais defekts ir redzams 1 cm diametrā, apakšā un malas blīvs, roll-formas.

108. Hronisks kuņģis un 12-roses čūlas.

Uz kuņģa gļotādas un 12-reputācijas zarnu, 3 čūlaini defekti kulozes kuņģī ar piedevām blīviem malām un blīvu dibenu ir redzamas. 12-rozā valstī 2 čūlas noapaļota forma, kas atrodas pret otru ("skūpstīt čūlas"), vienā no tiem perforēts caurums

128. Melena (asiņošana kuņģa-zarnu trakta attālumā).

Melns spīdums gļotāda (pigments sāļš hemathine, metemoglobīns, sēra dzelzs)

149, 184. seši kuņģa vēzi. Skirras kuņģis.

178. kuņģa vēzis.

Ex-un endophyte augšana.

146. Nespecifisks čūlains kolīts.

Uz resnās zarnas gļotādas membrānas vairāki čūlaini defekti

dažādas formas un izmēri.

75. Polypoid vēzis.

Myoma kuņģī.

Pārbaudiet mikrospektus:

62a. Hroniska kuņģa čūla ..

Hronisko čūlu apakšā 4 slāņi ir atšķirti:

1) Uz čūlainā defekta virsmas ir nekrozes zona ar leikocītu, 2) zem tā - fibrīna eksudāts, 3) granulācijas audu zona ir redzama zemāk, kas seko 4) dziļās sklerozes zona ar limfoido infiltrātiem un sklerizētiem kuģi.

Norādiet attēlu:

1 - i zona - nekroze.

2 - II zona - fibrinoīds

3 - III zona - granulācijas audi.

4 - IV zona - skleroze.

90. Akūts strutains apendicīts (flegmozno-ulceal).

(Skatīt vienlaicīgi narkotiku 151. Normal pielikums)

Visi procesa slāņi infiltrēts ar leikocītu, gļotādas membrāna ir čūla. In submogosal shell, pilna asinīm un asiņošana

Norādiet attēlu:

1 - Gļotādas ar čūlas

2 - Ploycase Shell

3 - muskuļu čaumalas.

4 - serozs apvalks

5 - visu procesa sienas slāņu leikocītu infiltrācija.

177. Hronisks apendicīts ar gļotādas reģenerāciju.

Procesa siena tiek sabiezināta sakarā ar izaugsmi visos slāņos šķiedru saistaudu, jaunizveidotās zemās kubiskās šūnas epitēlija ir pievienotas uz čūlainā defektā

140. holecistīts.

Žultspūšļa siena tiek sabiezināta saistaudu dīgšanas dēļ. Ņemot vērā sklerozes fonu, ir infiltrāti, kas sastāv no leikocītu. Gļotādas membrāna ir atrofiska

74. Ciets kuņģa vēzis.

Parenhima un stromijs audzējiem ir vienmērīgi attīstītas. Parenhima pārstāv netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplazated epitēlija proliferates, tas baktērijas ārpus gļotādas - infiltrēšanas augšanu

Testi: izvēlieties pareizās atbildes.

426. Akūtas gastrīta cēloņi ir:

1 - alkoholisms

2 - infekcija

3- Traumatisko vielu rīšana

427. Šādas izmaiņas ir raksturīgas atrofisks gastrīts:

1- gļotādas rozā, ar labi izteiktu krokām

2- gļotādas bāla

3- kuņģī daudz gļotu

4- Epitēlija fokusa reģenerācija

428. Galvenā smagā komplikācija kuņģa čūlas ir:

1- limfadenīts reģionālo mezgliem

2- perforācija

3-perigastrīti

4- "iekaisuma" polipi ap čūlas

429. Visprecīzākās izmaiņas kuģos hronisko čūlu apakšā ir:

1 - sienas iekaisums un skleroze

2- pilna diapazons

3- Malokrovija

4 - lieli plāni sinusoidiskie kuģi

430. Uz vietējo faktoru, kam ir vērtība patoģenēzē čūlainas slimības kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas, attiecas uz:

1- infekciozs

2- Trophic pārkāpums

3- toksisks

4- samazinot sekrēciju gastrīna un histamīna

5-eksogēni

431. Hroniskas kuņģa čūlu apakšas slāņi ir:

1- eksmērāts

3- granulācijas audums

4- skleroze

432. Mirušā atklāšanā tika konstatēta dažādas kuņģa erozijas, kas pārklāts ar sāls izmēra hematīnu. Erozija veidojas:

1 - sadedzināt

2- sadedzināšanas laikā

433. Kuņģa gļotādā, kafijas formas šķidrums. Tīrot no tā, ir redzami punktētas asiņošanas un defekti ar lielumu ar pin galvu. Norādiet procesa nosaukumu:

1 - Petehija

3 asas čūlas

434. Autopijas kuņģī, tiek atrastas divas apaļas čūlas, kas atrodas nelielā izliekumā, malas ir gludas, apakšā ir plāns. Čūlas ir:

1-asas

2-hronisks

435. Hronisku čūlu pazīmes ir:

1- atkārtota asiņošana

2- blīvs sclerated dibens

3 - čūlu daudzveidība

4 - viens, divi čūlas

436. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:

2- liels izliekums

3- maza izliekums

437. Vēža audzējs Tā kāposti izkliedē visus slāņus kuņģa sienas, blīvu, kuņģa dobums tiek samazināts. Vēzis attiecas uz:

1- diferencēta adenocarcinoma

2-slūžas vēzis

438. Sievietes klīniski definē blīvus olnīcu audzējus no divām pusēm. Tas ir nepieciešams, lai izmeklētu klātbūtni metastāžu galvenokārt:

1- plaušās

2- kuņģī

439. Akūts gastrīts parasti izpaužas formā:

1- atrofisks

2- hipertrofisks

3-strutains

4- virsma

5- Ar pārstrukturēšanu epitēlijs

440. Par hronisku atrofisku gastrītu, tas ir raksturīgs:

1- čūlas

2 - Hemorrhage

3- fibrīniskais iekaisums

4 - gļotādas ievadīšana

5- pilna riteņa un difūza infiltrācija leikocītu no gļotādas karnīzes

441. Lai saasinātu kuņģa čūlas, ir raksturīgas:

1- Hialioze

2 Enverīšanās

3- reģenerācija

4- limfoplasmocītu infiltrāts

5 - nekrotiskas izmaiņas

442. Rakstiska zīme menetrijas slimība ir:

1 - kuņģa gļotādas ievadīšana

2- Cylindikāls urēmija (kuņģa tetānija)

3 - VIRKHOV metastāzes

4- milzu hipertrofiskas krokas kuņģa gļotādas

5 - zarnu nespecifiska granulomatoze

443. išēmisko kolītu var noteikt:

1 - pie aterosklerozes

2 - ar sklerodermiju

3- ar diabētu

4- ar reimatisko artrītu

444. Taisnās zarnas izmaiņas ir raksturīgas:

1 - čūlainajam kolītei

2 - Krona slimībai

3 - Girshprungu slimībai

445. Ja ļaundabīgs čūlains kolīts, zarnu gļotādas notiek:

1 - gluda

2- Polypovimid (graudains)

3- atrofisks

446. ADENOMATOUS polipu ļaunums bieži tiek atrasts:

1- Bāzes departamentos

2 - virszemes dienestos

3- Vidējos departamentos

447. Vairāki resnās zarnas polipoze tiek atklāta biežāk:

1-9 no dzimšanas

4- Pirmā dzīves gada beigās

5- Pēc 3 gadiem

448. Tiek konstatētas Wipple slimību raksturīgās histoloģiskās pazīmes:

1- plaušās

2- Miokardā

3 - aknās

4 - nierēs

449. Lielākā raksturīgākā Histoloģiskā pazīme, kas pazīme, kas slimības:

1 - asiņošana

3- Macropaleal Infiltrate

4 leikocitoze

450. Aizliegts pacients ir aizdomas par vēzi. Virs kreisās apkakles ir saplēsts uz palielināto, saspiestu limfmezgls. Jāpārbauda galvenokārt:

2- kuņģis

3 - barības vads

451. Pielikums ir sabiezināts un distālā atdalīšana, serozs segums, hipertizēts, lūmenā carte masu un strutainu eksudātu. Mikroskopiski - difūza infiltrāciju sienas ar neitrofiliem, nav čūlu. Apendicīts attiecas uz: \\ t

1- līdz vienkāršam

2- Destructivative

452. Pielikums ir sabiezināts vidējā segmentā, serous vāks ir pārklāts ar fibrīniem. Histoloģiski pret difūzo infiltrāciju visa biezuma sienas no čūla.

Apendicīts attiecas uz: \\ t

1- Phlegmosno-Ulcene

2 - uz gangrēnu

3 līdz vienkāršam

453. Pielikums ir sabiezēts, seroza seja pārklāta ar fibrīnu, sienu visā melnā, blāvā. Apendicīts attiecas uz: \\ t

1 līdz catroll

2 - uz gangrēnu

3- uz feglmoniju

454. Abortīvajam apendicītam tas ir raksturīgs:

1 - iekaisums ir vāji izteikts

2- primārās izmaiņas atrisinātas

3- iekaisuma gabals ir ļoti mazs

455. Biezoņus gļotas pēc sklerozijas papildinājuma sauc:

1 - Mukobovacednium

2- moobcele

3- melanoze

456. Raksturīgas iezīmes Akūta apendicīts ir:

2 - serozs eksudāts gļotādā un muskuļu apvalkā

3 - hiperēmija

4- sklerozes sienas process

5 - muskuļu šķiedru iznīcināšana

457. Hroniskas apendicīta raksturīgās pazīmes ir:

1- skleroze no sienām kuģu

2- sklerozes sienas process

3-strutainas pasakas

4- limfoplasmocītu infiltrācija

5-granulomas

458. Apendicīta morfoloģiskās formas ir:

1- asas strutains

2-asas virsmas

3- akūta destruktīva

4- hronisks

5-bits

459. Apendicīta komplikācijas ir:

1- perforācija

2- Peritonit

3- aknu abscesi

460. Visbiežāk izraisīja pakaišu dzelte:

1 - vēža fanta sprausla

2 - aizkuņģa dziedzera galvas vēzis

3- aknu vēzis

461. Aizkuņģa dziedzera galvas vēzis izraisa dzelte:

1- parenhīma

2- hemolītisks

3 mehāniskas

462. Attiecībā uz Krona slimību destruktīvā fāzes raksturojumā:

1-gļotāda "bruģakmens seguma" veidā "

2 dziļi nedaudz gareniski čūlaini gļotādas

3- virsmas čūlas

4- granulomas zarnu sienā

463. ileuma gļotādu atdala dziļi čūlas plaisu veidā un atgādina bruģakmens tiltu. Nosaukiet slimību:

3-vēdera typhus

464. Attiecībā uz alerģisku izcelsmes nespētu čūlaino kolītu ir raksturīgs:

1- fibrīna iekaisums

2- Vairāki čūlas

3 - Polypo formas izvirzījumi pārmērīgi atjaunot epitēliju

4 - zarnu atsevišķu sadaļu fibrīna nekroze.

VII tēma. Ievads infekcijās. Typhic: vēdera, neapstrādāta, atgriešanās.

Infekcijas, zvanu slimības, ko izraisa infekcijas aģenti: vīrusi, baktērijas, sēnes.

Invazīvās zvanu slimības, ieviešot protozo un helminths organismā.

Vēdera tīfu un ilgtermiņa infekcijas slimību dēļ Salmonella (Salmonella typhi), pirmajā nedēļā slimības raksturo simptomi vispārējās intoksikācijas (drudzis, drebuļi), kas saistīti ar bakterēmiju; Plaša retikuloendingotheliāla sistēmas iesaistīšana, kopā ar izsitumiem, vēdera sāpēm un skarbu vājumu otrajā nedēļā slimības; Uzo veidošanās Peyer plāksnes ar asiņošanu no tievās zarnas un trieciena attīstību trešajā slimības nedēļā.

mainās tīfas vēdera dimfātisko folikulu maiņas posmi:

1. smadzeņu formas pietūkums

4. Clean čūlas

5. reģenerācija

vēdera granuloma šūnu sastāvs ir makrofāgi, tā sauktie tīfoīdi un limfoidā šūnas.

Vēdera tiphoids netipiskās formas:

1. Koter

2. Laringotif

3. pneimatiskie

4. holecystotif

Visbiežāk sastopamās vēdera tiphoids komplikācijas:

1. Grīdas asiņošana

2. čūlu caurumošana ar nākamo peritonītu

Epitētiskā sūkšanas zīle. Eiropas sūkšanas tīšā (šūtfinfidehoid) -

akūtā infekciozā slimība, ko izraisa Rickettsia, ir raksturīga nervu sistēmas un asinsvadu bojājumiem. Izpaužas kopējās toksiskas parādības, drudzis, rožu-phetechial izsitumi un pārkāpjot iekšējo orgānu, jo īpaši asins cirkulācijas sistēmu.

Makroskopiskie raksturlielumi visbiežāk nedaudz izteikti - ādas izsitumi sarkanā vai brūnā Roseol, petehijas, smalkā punkta hemorrhage konjunktivācijas acs ābola (Kiari simptoms). Ar tālejošiem gadījumiem ir iespējama ādas nekrozes lietošana ar gangrēnu zemes gabaliem.

Mikroskopiskas izmaiņas kapilāru attīstībā destruktīvā proliferatīvā endo-thrombbo-zacvet.

Granulomas veidi ar strauju tīfu:

1. Mesenhimāls - Davydovsky

microglyal - Popovs.

Atkārtota slimība tiek novērota ļoti reti - tā ir brill-zinzer slimība. (Atkārtota sporadiska sūkšanas nosaukums).

Pārbaudiet makro ražošanu:

Narkotiku apraksts par patoloģisko anatomiju klasē 28. klasē

Nodarbība Nr. 28.aknu un žults sistēmas slimības.

Macropreparat. "Masīvs progresīvs nekroze aknas - posms dzeltens distrofy » .

Aknas ir strauji samazināts lielums, kapsula tās grumbu, konsekvenci flabby, uz aknu auduma no māla izskatu.

Mikroprodukts № "Masīvs progresīvs nekroze aknas - posms dzeltena distrofija. "

Hepatocītu centrālajās nodaļās nekrozes stāvoklī. Starp nekrotiskām masām tiek konstatēta atsevišķa gāze. Hepatocītu perifērās nodaļās līmlentestrofijas stāvoklī: gleznojot Sudānu III polu centrā, poļu perifēro nodaļu hepatocītos hepatocītos ir tauku pilieni.

Macropreparat. "Grease distrofija aknas ( tauku hepatoze ) »

Aknas tiek palielināts pēc izmēra, virsma ir gluda, mala ir noapaļota, konsekvence flabby, slēptās dzeltenās krāsas sadaļā.

Mikroprodukts № "Akūts vīrusu hepatīts ».

Hepatocīti hidropu un balonu distrofijas stāvoklī, kas ir fokusa reakcijas nekrozes izpausme. Daži hepatocīti atrodas apoptozes stāvoklī: samazināts lielums, ar eozinofilu citoplazmu un piknotisko kodolu vai ir hiali tipa teļa izskats, kas ir stumts sinusoid lūmenā (Cooncalman Vērsis). Žults kapilāri tiek pagarināti, pārpildīti ar žults. Portāla ceļi tiek pagarināti, infiltrēti ar limfogistocītu elementiem, kuru uzkrāšanās ir redzama sinusoīdu frakcijās, kā arī tādās jomās, kurās hepatocītu grupas atrodas nekrozes stāvoklī. Rallija perifērijas dienestos bieži atrodami lielie hepatocīti (reģeneratīvās formas).

Elektronu difrakcija "Balons distrofija hepatocyt priekš akūts vīrusu hepatīts - demonstrācija .

Mikroprodukts № "Hronisks vīrusu hepatīts Iebildums mērens aktivitāte » .

Portāla ceļi tiek sabiezēti, sclerozēti, bagātīgi infiltrēti ar limfocītiem, makrofāgiem (histiocītu), plazmas šūnām ar Pyat maisījumu. Infiltrāts nāk caur robežas plāksni parenhīmā un iznīcina hepatocītos. Necrotisko hepatocītu fokusos ieskauj limfocīti un makrofāgi (pastiprināta nekroze). Infiltrācijas fokusēšana ir redzamas roļu iekšpusē. Ārpus nekrozes aknu šūnas hidropiska distrofijas stāvoklī.

Elektronu difrakcija "Hepatocyt iznīcināšana ar limfocītu slepkavu ar hronisku aktīvu hepatītu."

Limfocītu kontakta vietā ar hepatocītu ir redzama citoplazmas membrānas iznīcināšana.

Macropreparat. "Vīruss romoruzlova ( postnomisks ) ciroze aknas »

Aknas tiek samazināts pēc lieluma, blīvs, virsma ir liela: nevienmērīgas vērtības mezgli, vairāk nekā 1 cm atdalīti ar plašu saistaudu laukiem.

Mikroprodukts № "Vīruss daudzglopisks ( postnomisks ) ciroze aknas » - bilde . Aknas Parenhyma pārstāv dažādu vērtību viltus šķēles (reģenerācijas). Katrā mezglā jūs varat redzēt fragmentus vairāku rallija (daudzilobulārā ciroze), aknu sijas nav atšķiramas, centrālā vēna trūkst vai pārvietota uz perifēriju. Olbaltumvielu distrofija un hepatocītu nekroze. Ir augsta izmēra hepatocīti ar diviem vai vairākiem kodoliem. Parenhīmas daļas ir atdalītas ar plašiem saistaudu laukiem, krāsoti ar picopuxin sarkanā krāsā. Savienojošos un zarnu laukos piestiprinātas triādes, sinusoīdu tipa kuģi, proliferācijas cholangiols, limfogistocitārijas infiltrāti ir redzami.

Macropreparat. "Alkoholists melkozlova ( portāls ) ciroze aknas »

Aknas tiek palielināts (galīgajā - samazināts) pēc izmēra, dzeltenā, blīvā, ar vienmērīgi mazu buggy (maza izmēra) virsmu; Mezgli ir ne vairāk kā 1 cm, diametrā, kas atdalīti ar vienādiem šauriem saistaudu slāņiem.

Mikroprodukts № "Alkoholists monolobulāri ( portāls ) ciroze aknas » - bilde . Parenhima pārstāv viltus šķēles, vienmērīgi lielā mērā, veidota uz viena šķēles (monolobulārā ciroze) fragmentos. Mezgli ir atdalīti ar šauriem saspiežot saistaudu (Septs), hepatocītos ar fatryty distrofijas parādībām. Savienojot Septs, lymphogistocitare infiltrācija ar piemaisījumu no pyat proliferācijas žultsvadi ir redzams.

Macropreparat. Aknas priekš mehānisks dzelte - demonstrācija .