Akūta elpošanas mazspējas slimība. Akūta elpošanas mazspēja

Paldies

Vietne sniedz atsauces informāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešams speciālistu padoms!

Kas ir elpošanas mazspēja?

Tiek saukts ķermeņa patoloģiskais stāvoklis, kurā tiek traucēta gāzu apmaiņa plaušās elpošanas mazspēja. Šo traucējumu rezultātā ievērojami samazinās skābekļa līmenis asinīs un palielinās oglekļa dioksīda līmenis. Nepietiekamas audu piegādes ar skābekli dēļ orgānos (tai skaitā smadzenēs un sirdī) attīstās hipoksija jeb skābekļa bads.

Normāls gāzes sastāvs asinis sākotnējās elpošanas mazspējas stadijās var nodrošināt ar kompensējošām reakcijām. Elpošanas orgānu funkcijas un sirds funkcijas ir cieši saistītas. Tāpēc, ja tiek traucēta gāzu apmaiņa plaušās, sirds sāk smagi strādāt, kas ir viens no kompensācijas mehānismiem, kas attīstās hipoksijas laikā.

Kompensācijas reakcijas ietver arī sarkano asins šūnu skaita palielināšanos un hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos, asinsrites minūšu tilpuma palielināšanos. Ar smagu elpošanas mazspējas pakāpi ar kompensējošām reakcijām nepietiek, lai normalizētu gāzu apmaiņu un novērstu hipoksiju, attīstās dekompensācijas stadija.

Elpošanas mazspējas klasifikācija

Ir vairākas elpošanas mazspējas klasifikācijas atbilstoši tās dažādajām pazīmēm.

Atbilstoši attīstības mehānismam

1. hipoksēmisks vai parenhīmas plaušu mazspēja (vai I tipa elpošanas mazspēja). To raksturo skābekļa līmeņa un daļējā spiediena pazemināšanās arteriālajās asinīs (hipoksēmija). Skābekļa terapiju ir grūti novērst. Visbiežāk rodas pneimonijas, plaušu tūskas, respiratorā distresa sindroma gadījumā.
2. Hiperkapniks , ventilācija (vai II tipa plaušu mazspēja). Tajā pašā laikā arteriālajās asinīs palielinās oglekļa dioksīda saturs un daļējais spiediens (hiperkapnija). Skābekļa līmenis ir zems, taču šo hipoksēmiju labi ārstē ar skābekļa terapiju. Tas attīstās ar vājumu un elpošanas muskuļu un ribu defektiem, ar elpošanas centra darbības traucējumiem.

Notikuma dēļ

• obstruktīva elpošanas mazspēja: šāda veida elpošanas mazspēja attīstās, ja elpceļos ir šķēršļi gaisa izplūdei to spazmas, sašaurināšanās, kompresijas vai svešķermeņa dēļ. Šajā gadījumā tiek traucēta elpošanas aparāta darbība: elpošanas ātrums samazinās. Dabisko bronhu lūmena sašaurināšanos izelpas laikā papildina obstrukcija šķēršļa dēļ, tāpēc izelpošana ir īpaši apgrūtināta. Obstrukcijas cēlonis var būt: bronhu spazmas, tūska (alerģiska vai iekaisīga), bronhu lūmena aizsprostojums ar krēpu izdalīšanos, bronhu sieniņas iznīcināšana vai tās skleroze.
• Ierobežojošs elpošanas mazspēja (ierobežojoša): šāda veida plaušu mazspēja rodas, ja ir ierobežojumi paplašināties un sabrukt plaušu audi izsvīduma rezultātā pleiras dobumā, gaisa klātbūtne iekšā pleiras dobums, līmēšanas process, kifoskolioze (mugurkaula izliekums). Elpošanas mazspēja attīstās iedvesmas dziļuma ierobežojuma dēļ.
• Kombinēts vai jauktu plaušu mazspēju raksturo gan obstruktīvas, gan ierobežojošas elpošanas mazspējas pazīmju klātbūtne ar pārsvaru viena no tām. Tas attīstās ar ilgstošu plaušu sirds slimību.
• Hemodinamiskā elpošanas mazspēja attīstās ar asinsrites traucējumiem, kas bloķē plaušu zonas ventilāciju (piemēram, ar plaušu emboliju). Šāda veida plaušu mazspēja var attīstīties arī ar sirds defektiem, kad arteriālās un deoksigenētas asinis ir sajaukts.
• difūzs tips elpošanas mazspēja rodas, ja plaušās notiek kapilārās-alveolārās membrānas patoloģiska sabiezēšana, kas izraisa gāzu apmaiņas pārkāpumu.

Atbilstoši asins gāzes sastāvam

1. Kompensēts (normāls sniegums asins gāzes).
2. Dekompensēts (hiperkapnija vai arteriālo asiņu hipoksēmija).

Atbilstoši slimības gaitai

Pēc slimības gaitas vai slimības simptomu attīstības ātruma izšķir akūtu un hronisku elpošanas mazspēju.

Pēc smaguma pakāpes

Akūtai elpošanas mazspējai ir 4 smaguma pakāpes:

• I pakāpes akūta elpošanas mazspēja: elpas trūkums ar grūtībām ieelpot vai izelpot, atkarībā no obstrukcijas līmeņa un paātrināta sirdsdarbības ātruma, paaugstināts asinsspiediens.
• II pakāpe: elpošana tiek veikta ar palīdzību palīgmuskuļi; ir difūza cianoze, ādas marmorēšana. Var būt krampji un apziņas zudumi.
• III pakāpe: smags elpas trūkums mijas ar periodiskām elpošanas apstāšanās un elpu skaita samazināšanos; miera stāvoklī tiek novērota lūpu cianoze.
• IV pakāpe - hipoksiska koma: reta, konvulsīva elpošana, ģeneralizēta ādas cianoze, kritiska samazināšanās asinsspiediens, elpošanas centra nomākums līdz pat elpošanas apstāšanās.

Hroniskai elpošanas mazspējai ir 3 smaguma pakāpes:

• Hroniskas elpošanas mazspējas I pakāpe: elpas trūkums rodas ar ievērojamu fizisko piepūli.
• II pakāpes elpošanas mazspēja: ar nelielu fizisko piepūli tiek novērots elpas trūkums; miera stāvoklī tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi.
• III pakāpes elpošanas mazspēja: miera stāvoklī tiek novērots elpas trūkums un lūpu cianoze.

Elpošanas mazspējas attīstības iemesli

Elpošanas mazspēju var izraisīt dažādi cēloņi, kas ietekmē elpošanas procesu vai plaušas:

• elpceļu obstrukcija vai sašaurināšanās, kas rodas ar bronhektāzi, hronisks bronhīts, bronhiālā astma, cistiskā fibroze, emfizēma, balsenes tūska, aspirācija un svešķermenis bronhos;
• plaušu audu bojājumi plaušu fibrozes gadījumā, alveolīts (plaušu alveolu iekaisums) ar fibrotisku procesu attīstību, distresa sindroms, ļaundabīgs audzējs, staru terapija, apdegumi, plaušu abscess, ārstnieciska iedarbība uz plaušām;
• asins plūsmas pārkāpums plaušās (ar emboliju plaušu artērija), kas samazina skābekļa plūsmu asinīs;
• iedzimti sirds defekti (ovāla loga neaizvēršana) - venozās asinis, apejot plaušas, nonāk tieši orgānos;
• muskuļu vājums (ar poliomielītu, polimiozītu, myasthenia gravis, muskuļu distrofiju, muguras smadzeņu bojājumiem);
• elpošanas pavājināšanās (ar narkotiku un alkohola pārdozēšanu, ar elpošanas apstāšanos miega laikā, ar aptaukošanos);
• ribu loka un mugurkaula anomālijas (kifoskolioze, krūškurvja traumas);
• anēmija, milzīgs asins zudums;
• centrālās nervu sistēmas bojājumi;
• asinsspiediena paaugstināšanās plaušu cirkulācijā.

Elpošanas mazspējas patoģenēze

Plaušu darbību var aptuveni iedalīt 3 galvenajos procesos: ventilācija, plaušu asins plūsma un gāzes difūzija. Atkāpes no normas jebkurā no tām neizbēgami izraisa elpošanas mazspēju. Taču pārkāpumu nozīme un sekas šajos procesos ir atšķirīgas.

Bieži vien elpošanas mazspēja attīstās, kad tiek samazināta ventilācija, kā rezultātā asinīs rodas pārmērīgs oglekļa dioksīda daudzums (hiperkapnija) un skābekļa trūkums (hipoksēmija). Oglekļa dioksīdam ir liela difūzijas (iekļūšanas) spēja, tāpēc, pārkāpjot plaušu difūziju, reti rodas hiperkapnija, biežāk to pavada hipoksēmija. Bet difūzijas traucējumi ir reti.

Iespējams atsevišķs plaušu ventilācijas pārkāpums, bet visbiežāk ir kombinēti traucējumi, kuru pamatā ir asins plūsmas un ventilācijas vienmērības pārkāpumi. Tādējādi elpošanas mazspēja ir ventilācijas/asins plūsmas attiecības patoloģisku izmaiņu rezultāts.

Pārkāpums šīs attiecības palielināšanas virzienā izraisa fizioloģiski mirušās telpas palielināšanos plaušās (plaušu audu zonas, kas nepilda savas funkcijas, piemēram, smagas pneimonijas gadījumā) un oglekļa dioksīda uzkrāšanos (hiperkapnija). Attiecības samazināšanās izraisa asinsvadu apvedceļa vai anastomozes palielināšanos (papildu asins plūsma) plaušās, kā rezultātā samazinās skābekļa daudzums asinīs (hipoksēmija). Rezultātā iegūtā hipoksēmija var nebūt saistīta ar hiperkapniju, bet hiperkapnija parasti izraisa hipoksēmiju.

Tādējādi elpošanas mazspējas mehānismi ir 2 veidu gāzu apmaiņas traucējumi - hiperkapnija un hipoksēmija.

Diagnostika

Lai diagnosticētu elpošanas mazspēju, tiek izmantotas šādas metodes:

• Pacienta iztaujāšana par pagātnes un vienlaicīgām hroniskām slimībām. Tas var palīdzēt iestatīt iespējamais cēlonis elpošanas mazspējas attīstība.
• Pacienta apskate ietver: elpošanas ātruma skaitīšanu, piedalīšanos palīgmuskuļu elpošanā, ādas ciāniskās krāsas noteikšanu nasolabiālā trīsstūra zonā un nagu falangas klausoties krūtīs.
• Funkcionālo testu veikšana: spirometrija (plaušu vitālās kapacitātes un minūtes elpošanas tilpuma noteikšana, izmantojot spirometru), maksimālā plūsmas mērīšana (plaušu vitālās kapacitātes noteikšana, izmantojot spirometru). maksimālais ātrums gaisa kustība piespiedu izelpas laikā pēc maksimālās iedvesmas, izmantojot maksimālās plūsmas mērītāja ierīci).
• Arteriālo asiņu gāzes sastāva analīze.
• Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija - plaušu, bronhu bojājumu, krūšu kaula traumatisku ievainojumu un mugurkaula defektu noteikšanai.

Elpošanas mazspējas simptomi

Elpošanas mazspējas simptomi ir atkarīgi ne tikai no tā rašanās cēloņa, bet arī no veida un smaguma pakāpes. Klasiskās elpošanas mazspējas izpausmes ir:

• hipoksēmijas pazīmes (samazināts skābekļa līmenis arteriālajās asinīs);
• hiperkapnijas pazīmes (paaugstināts oglekļa dioksīda līmenis asinīs);
• aizdusa;
• elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroms.

hipoksēmija izpaužas ar ādas cianozi (cianozi), kuras smagums atbilst elpošanas mazspējas smagumam. Cianoze parādās pie pazemināta skābekļa daļējā spiediena (zem 60 mm Hg). Tajā pašā laikā ir arī sirdsdarbības ātruma palielināšanās un mērena asinsspiediena pazemināšanās. Turpinot samazināties skābekļa daļējam spiedienam, tiek novēroti atmiņas traucējumi, ja tas ir zem 30 mm Hg. Art., tad pacientam ir samaņas zudums. Hipoksijas rezultātā attīstās dažādu orgānu darbības traucējumi.

Hiperkapnija kas izpaužas kā paātrināta sirdsdarbība un miega traucējumi (miegainība dienas laikā un bezmiegs naktī), galvassāpes un slikta dūša. Organisms cenšas atbrīvoties no liekā oglekļa dioksīda ar dziļas un biežas elpošanas palīdzību, taču arī tas ir neefektīvi. Ja oglekļa dioksīda daļējā spiediena līmenis asinīs strauji paaugstinās, tad smadzeņu asinsrites palielināšanās un intrakraniālā spiediena palielināšanās var izraisīt smadzeņu tūsku un hipokapniskas komas attīstību.

Kad parādās pirmās pazīmes elpošanas traucējumi jaundzimušais sāk veikt (nodrošinot asins gāzes sastāva kontroli) skābekļa terapiju. Šim nolūkam tiek izmantots inkubators, maska ​​un deguna katetrs. Ar smagu elpošanas traucējumu pakāpi un skābekļa terapijas neefektivitāti tiek pieslēgts mākslīgās plaušu ventilācijas aparāts.

Kompleksā medicīniskie pasākumi izmantot intravenozas nepieciešamo zāļu un virsmaktīvo preparātu injekcijas (Curosurf, Exosurf).

Lai novērstu elpošanas traucējumu sindromu jaundzimušajam ar priekšlaicīgu dzemdību draudiem, grūtniecēm tiek nozīmētas glikokortikosteroīdu zāles.

Ārstēšana

Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšana (neatliekamā palīdzība)

Neatliekamās palīdzības apjoms akūtas elpošanas mazspējas gadījumā ir atkarīgs no elpošanas mazspējas formas un pakāpes un cēloņa, kas to izraisījis. Neatliekamās palīdzības mērķis ir novērst cēloni, kas izraisīja ārkārtas, gāzu apmaiņas atjaunošana plaušās, anestēzija (traumām), infekcijas profilakse.

• I pakāpes nepietiekamības gadījumā nepieciešams atbrīvot pacientu no ierobežojoša apģērba, nodrošināt piekļuvi svaigam gaisam.
• Pie II nepietiekamības pakāpes nepieciešams atjaunot elpceļu caurlaidību. Lai to izdarītu, var izmantot drenāžu (gulēt gultā ar paceltu kājas galu, izelpojot viegli sist pa krūtīm), novērst bronhu spazmas (intramuskulāri vai intravenozi injicēts Eufilīna šķīdums). Bet Eufillin ir kontrindicēts ar samazinātu asinsspiediens un ievērojama sirdsdarbības ātruma palielināšanās.
• Lai sašķidrinātu krēpu, tiek izmantoti retināšanas un atkrēpošanas līdzekļi inhalācijas vai zāļu veidā. Ja efektu nebija iespējams panākt, tad augšējo elpceļu saturs tiek noņemts, izmantojot elektrisko atsūkšanu (katetru ievieto caur degunu vai muti).
• Ja joprojām nav iespējams atjaunot elpošanu, izmantojiet mākslīgā ventilācija plaušās ar bezaparatūras metodi (elpošana no mutes mutē vai no mutes pret degunu) vai ar mākslīgās elpināšanas aparāta palīdzību.
• Kad tiek atjaunota spontāna elpošana, tiek veikta intensīva skābekļa terapija un gāzu maisījumu ievadīšana (hiperventilācija). Skābekļa terapijai izmanto deguna katetru, masku vai skābekļa telti.
• Elpceļu caurlaidības uzlabošanu var panākt arī ar aerosola terapijas palīdzību: tiek veiktas siltas sārma inhalācijas, inhalācijas ar proteolītiskiem enzīmiem (himotripsīns un tripsīns), bronhodilatatoriem (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ja nepieciešams, antibiotikas var ievadīt arī inhalāciju veidā.
• Ar plaušu tūskas simptomiem pacientam tiek izveidots daļēji sēdus stāvoklis ar kājām uz leju vai ar paceltu gultas galvgali. Tajā pašā laikā tiek izmantota diurētisko līdzekļu iecelšana (Furosemīds, Lasix, Uregit). Plaušu tūskas un arteriālās hipertensijas kombinācijas gadījumā pentamīnu vai benzoheksoniju ievada intravenozi.
• Ar smagu balsenes spazmu tiek izmantoti muskuļu relaksanti (Ditilin).
• Lai novērstu hipoksiju, tiek noteikts nātrija oksibutirāts, Sibazon, Riboflavīns.
• Plkst traumatiski bojājumi tiek izmantoti ne-narkotiskie un narkotiskie pretsāpju līdzekļi (Analgin, Novocaine, Promedol, Omnopon, Nātrija hidroksibutirāts, Fentanils ar Droperidolu).
• Par likvidāciju metaboliskā acidoze(nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās) lieto intravenozu nātrija bikarbonāta un Trisamīna ievadīšanu.
• elpceļu caurlaidības nodrošināšana;
• nodrošinot normālu skābekļa piegādi.

Vairumā gadījumu gandrīz neiespējami novērst hroniskas elpošanas mazspējas cēloni. Bet ir iespējams veikt pasākumus, lai novērstu saasinājumus hroniska slimība bronhopulmonārā sistēma. Smagos gadījumos tiek izmantota plaušu transplantācija.

Elpceļu caurlaidības uzturēšanai tiek izmantoti medikamenti (bronhu paplašināšana un krēpu retināšana) un tā sauktā elpošanas terapija, t.sk. dažādas metodes: posturālā drenāža, krēpu atsūkšana, elpošanas vingrinājumi.

Elpošanas terapijas metodes izvēle ir atkarīga no pamatslimības rakstura un pacienta stāvokļa:

• Posturālajai masāžai pacients ieņem sēdus stāvokli, liekot uzsvaru uz rokām un noliekties uz priekšu. Asistents paglauda pa muguru. Šo procedūru var veikt mājās. Varat arī izmantot mehānisko vibratoru.
• Plkst padziļināta izglītība krēpas (ar bronhektāzi, plaušu abscesu vai cistisko fibrozi), var izmantot arī "klepus terapijas" metodi: pēc 1 klusas izelpas jāveic 1-2 piespiedu izelpas, kam seko relaksācija. Šādas metodes ir pieņemamas gados vecākiem pacientiem vai pēcoperācijas periodā.
• Dažos gadījumos ir nepieciešams ķerties pie krēpu atsūkšanas no elpceļiem, pievienojot elektrisko sūkšanu (izmantojot plastmasas cauruli, kas caur muti vai degunu tiek ievietota elpošanas traktā). Šādā veidā pacientam ar traheostomijas caurulīti tiek izņemtas arī krēpas.
• Hronisku obstruktīvu slimību gadījumā ir jānodarbojas ar elpošanas vingrošanu. Lai to izdarītu, var izmantot aparātu "stimulējošais spirometrs" vai paša pacienta intensīvos elpošanas vingrinājumus. Tiek izmantota arī elpošanas metode ar pusaizvērtām lūpām. Šī metode palielina spiedienu elpceļos un novērš to sabrukšanu.
• Lai nodrošinātu normālu skābekļa parciālo spiedienu, tiek izmantota skābekļa terapija - viena no galvenajām elpošanas mazspējas ārstēšanas metodēm. Skābekļa terapijai nav kontrindikāciju. Skābekļa ievadīšanai tiek izmantotas deguna kanulas un maskas.
• No zālēm Almitrīnu lieto - vienīgais medicīna spēj ilgstoši uzlabot skābekļa parciālo spiedienu.
• Dažos gadījumos smagi slimiem pacientiem ir nepieciešams pieslēgt ventilatoru. Ierīce pati piegādā gaisu plaušām, un izelpošana tiek veikta pasīvi. Tas glābj pacienta dzīvību, kad viņš nevar elpot pats.
• Obligāta ārstēšanā ir ietekme uz pamatslimību. Lai nomāktu infekciju, tiek lietotas antibiotikas atbilstoši no krēpām izolētās baktēriju floras jutīgumam.
• Kortikosteroīdu zāles ilgstošai lietošanai lieto pacientiem ar autoimūniem procesiem, ar bronhiālo astmu.

Izrakstot ārstēšanu, jāņem vērā sirds un asinsvadu sistēmas darbība, jākontrolē patērētā šķidruma daudzums, nepieciešamības gadījumā jālieto zāles asinsspiediena normalizēšanai. Ar elpošanas mazspējas komplikāciju cor pulmonale attīstības veidā tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi. Izrakstot sedatīvus līdzekļus, ārsts var samazināt nepieciešamību pēc skābekļa.

Akūta elpošanas mazspēja: ko darīt, ja svešķermenis nokļūst bērna elpceļos - video

Kā pareizi veikt plaušu mākslīgo ventilāciju ar elpošanas mazspēju - video

Pirms lietošanas jums jākonsultējas ar speciālistu.

Atšķirībā no hroniskas elpošanas mazspējas, ARF ir dekompensēts stāvoklis, kurā hipoksēmija vai elpceļu acidoze pazeminās asins pH. Skābekļa un oglekļa dioksīda transportēšanas traucējumus pavada izmaiņas šūnu un orgānu funkcijās. Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā pH parasti ir normas robežās, respiratoro acidozi kompensē metaboliskā alkaloze. Šis stāvoklis nerada tiešus draudus pacienta dzīvībai.

ARF ir kritisks stāvoklis, kurā pat ar savlaicīgu un pareiza ārstēšana nāve ir iespējama.

Etioloģija un patoģenēze.

Starp izplatīti cēloņi ODN, ar kuru pēdējie gadi saistīt šī sindroma palielināšanos, īpaši svarīgi ir:

• pieaugošs iespējamo negadījumu risks (ceļu satiksmes negadījumi, terorakti, ievainojumi, saindēšanās utt.);
• ķermeņa alergizācija ar imūnreaktīviem elpceļu un plaušu parenhīmas bojājumiem;
• plaši izplatītas akūtas infekcijas rakstura bronhopulmonāras slimības;
• dažādas narkotiku atkarības formas, tabakas smēķēšana, alkoholisms, nekontrolēta sedatīvu, miega zāļu un citu narkotiku lietošana;
• iedzīvotāju novecošanās.

Uz zariem intensīvā aprūpe pacienti ar smagām ARF formām bieži tiek hospitalizēti uz vairāku orgānu mazspējas, septisku komplikāciju un smagu traumatisku traumu fona. Bieži ARF cēloņi ir hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) paasinājums, astmas stāvoklis, smagas pneimonijas formas, elpošanas distresa sindroms pieaugušajiem (ARDS), dažādas pēcoperācijas perioda komplikācijas.

Akūtas elpošanas mazspējas cēloņi

Smadzenes

• Slimības (encefalīts, meningīts utt.)
• Smadzeņu asinsrites traucējumi
• Traumatisks smadzeņu bojājums
• Saindēšanās (pārdozēšana) ar narkotiskām, nomierinošām un citām zālēm

Muguras smadzenes

• Traumas
• Slimības (Gijēna-Barē sindroms, poliomielīts, amiotrofiskā laterālā skleroze)

Neiromuskulārā sistēma

• Slimības (myasthenia gravis, stingumkrampji, botulisms, perifērais neirīts, multiplā skleroze)
• Kurare līdzīgu zāļu un citu neiromuskulārās transmisijas blokatoru lietošana
• Saindēšanās ar organofosfātiem (insekticīdi)
• Hipokaliēmija, hipomagnesēmija, hipofosfatēmija

Krūškurvja un pleiras

• Krūškurvja trauma
• Pneimotorakss, pleiras izsvīdums
• Diafragmas paralīze

Elpceļi un alveolas

• Obstruktīva miega apnoja ar bezsamaņu
• augšējo elpceļu obstrukcija ( svešķermeņi, iekaisuma slimības, pēcintubācijas balsenes tūska, anafilakse)
• Trahejas obstrukcija
• Bronhopulmonārā aspirācija
• astmas stāvoklis
• Masīva divpusēja pneimonija
• Atelektāze
• Hroniskas plaušu slimības saasināšanās
• Plaušu sasitums
• Sepse
• Toksiska plaušu tūska

Sirds un asinsvadu sistēma

• Kardiogēna plaušu tūska
• Plaušu embolija

Faktori, kas veicina ARF attīstību

• Spiediena palielināšanās plaušu artērijas sistēmā
• lieko šķidrumu
• Samazināts koloidālais osmotiskais spiediens
• Pankreatīts, peritonīts, zarnu aizsprostojums
• Aptaukošanās
• Senils vecums
• Smēķēšana
• Distrofija
• Kifoskolioze

ARF rodas regulējošo mehānismu ķēdes traucējumu rezultātā, tostarp elpošanas centrālais regulējums, neiromuskulārā transmisija un gāzu apmaiņa alveolu līmenī.

Plaušu, kas ir viens no pirmajiem "mērķa orgāniem", bojājumi rodas abu īpašību dēļ kritiskos apstākļos patofizioloģiskas izmaiņas un funkcionālās īpašības plaušas - to līdzdalība daudzos vielmaiņas procesos. Šos apstākļus bieži sarežģī nespecifiskas reakcijas attīstība, kas tiek realizēta imūnsistēma. Reakcija uz primāro efektu ir izskaidrojama ar mediatoru - arahidonskābes un tās metabolītu (prostaglandīnu, leikotriēnu, tromboksāna A 2, serotonīna, histamīna) darbību. B-epinefrīns, fibrīns un tā sabrukšanas produkti, komplements, superoksīda radikāļi, polimorfonukleārie leikocīti, trombocīti, brīvās taukskābes, bradikinīni, proteolītiskie un lizosomālie enzīmi). Šie faktori kopā ar primāro stresu izraisa palielinātu asinsvadu caurlaidību, izraisot kapilāru noplūdes sindromu, t.i. plaušu tūska.

Tādējādi ARF etioloģiskos faktorus var apvienot divās grupās - ārpusplaušu un plaušu.

Ekstrapulmonālie faktori:

• CNS bojājumi (centrogēns ARF);
• neiromuskulāri bojājumi (neiromuskulārais ARF);
• krūškurvja un diafragmas bojājumi (torakoabdominālais ARF);
• citi ārpusplaušu cēloņi (kreisā kambara mazspēja, sepse, elektrolītu līdzsvara traucējumi, enerģijas trūkums, liekā šķidruma daudzums, urēmija utt.).

Plaušu faktori:

• elpceļu obstrukcija (obstruktīva ARF);
• bronhu un plaušu bojājumi (bronhopulmonālais ARF);
• ventilācijas problēmas sliktas plaušu atbilstības dēļ (ierobežojošs ARF);
• difūzijas procesu traucējumi (alveolokapilārais, blokdifūzijas ARF);
• plaušu asinsrites traucējumi.

Klīniskā aina.

Akūtu elpošanas traucējumu gadījumā tiek traucēta arteriālo asiņu piesātināšana ar skābekli un oglekļa dioksīda izvadīšana. Dažos gadījumos dominē arteriālās hipoksēmijas parādības - šo traucējumu formu parasti sauc par hipoksēmisku elpošanas mazspēju. Tā kā hipoksēmija ir raksturīgākā parenhīmas plaušu procesiem, to sauc arī par parenhīmas elpošanas mazspēju. Citos gadījumos dominē hiperkapnijas parādības - hiperkapnijas jeb ventilācijas formas elpošanas mazspēja.

ODN hipoksēmiskā forma.

Šīs elpošanas mazspējas formas cēloņi var būt: plaušu šunts (asins šunts no labās puses uz kreiso), neatbilstība starp ventilāciju un asins plūsmu, alveolārā hipoventilācija, difūzijas traucējumi un izmaiņas ķīmiskās īpašības hemoglobīns. Ir svarīgi noteikt hipoksēmijas cēloni. Alveolāro hipoventilāciju ir viegli noteikt, pētot PaCO 2. Arteriālā hipoksēmija, kas rodas, mainoties ventilācijas/plūsmas attiecībai vai ar ierobežotu difūziju, parasti tiek novērsta, papildus ievadot skābekli. Tajā pašā laikā ieelpotā skābekļa frakcija (WFC) nepārsniedz 5%, t.i. vienāds ar 0,5. Šunta klātbūtnē HFK palielināšanās ļoti maz ietekmē skābekļa līmeni arteriālajās asinīs. Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu neizraisa PaO 2 samazināšanos, bet to pavada ievērojams skābekļa satura samazinājums asinīs, jo daļa hemoglobīna tiek aizstāta ar karboksihemoglobīnu, kas nespēj pārvadāt skābekli.

ARF hipoksēmiskā forma var rasties, ja asinīs ir pazemināts, normāls vai augsts oglekļa dioksīda līmenis. Arteriālā hipoksēmija izraisa ierobežotu skābekļa transportēšanu uz audiem. Šai ARF formai raksturīga strauji progresējoša gaita, viegli klīniski simptomi un nāves iespēja īsā laika periodā. Lielākā daļa izplatīti cēloņi ARF hipoksēmiskā forma: ARDS, krūškurvja un plaušu traumas, elpceļu obstrukcija.

Diagnozējot ARF hipoksēmisko formu, uzmanība jāpievērš elpošanas raksturam: ieelpas stridors - ar traucētu augšējo elpceļu caurlaidību, izelpas aizdusa - ar bronhu obstruktīvu sindromu, paradoksāla elpošana - ar krūškurvja traumu, progresējoša oligopnoja. (sekla elpošana, samazināts MOD) ar apnojas iespējamību. Citas klīniskās pazīmes nav izteiktas. Sākumā tahikardija ar mērenu arteriālo hipertensiju. Jau no paša sākuma ir iespējamas nespecifiskas neiroloģiskas izpausmes: domāšanas nepietiekamība, apziņas un runas apjukums, letarģija utt. Cianoze nav izteikta, tikai progresējot hipoksijai, tā kļūst intensīva, pēkšņi tiek traucēta apziņa, pēc tam iestājas koma (hipoksiska) ar refleksu neesamību, pazeminās asinsspiediens, apstājas sirds. Hipoksēmiskā ARF ilgums var atšķirties no vairākām minūtēm (ar aspirāciju, asfiksiju, Mendelsona sindromu) līdz vairākām stundām un dienām (ARDS).

Tādējādi ārsta taktikā galvenais ir ātra diagnozes noteikšana, cēlonis, kas izraisīja ARF, un steidzamu ārkārtas pasākumu īstenošana šī stāvokļa ārstēšanai.

ODN hiperkapniskā forma.

Hiperkapniskā ARF ietver visus akūtas plaušu hipoventilācijas gadījumus neatkarīgi no cēloņa: 1) centrālās izcelsmes; 2) ko izraisa neiromuskulāri traucējumi; 3) hipoventilācija krūškurvja traumas, astmas, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) gadījumā.

Atšķirībā no hipoksēmijas, hiperkapnisku ARF pavada daudzas klīniskas izpausmes atkarībā no adrenerģiskās sistēmas stimulācijas, reaģējot uz PaCO 2 palielināšanos. RCO 2 palielināšanās izraisa elpošanas centra stimulāciju, kā rezultātā būtiski jāpalielina visi ārējās elpošanas parametri. Tomēr tas nenotiek patoloģiskā procesa dēļ. Ja tajā pašā laikā tiek veikta aktīvā oksigenācija, tad elpošanas centra nomākšanas rezultātā var rasties apnoja. Asinsspiediena paaugstināšanās hiperkapnijas laikā parasti ir nozīmīgāka un noturīgāka nekā hipoksijas laikā. Tas var paaugstināties līdz 200 mmHg. un vairāk, un smadzeņu simptomi ir jo izteiktāki, jo lēnāk attīstās hiperkapnija. Ar cor pulmonale arteriālā hipertensija mazāk izteikta un pārvēršas par hipotensiju labās sirds dekompensācijas dēļ. Ļoti raksturīgi hiperkapnijas simptomi ir ievērojama svīšana un letarģija. Ja palīdzat pacientam atklepot un likvidēt bronhu obstrukcija, tad kavēšana pazūd. Hiperkapniju raksturo arī oligūrija, kas vienmēr ir ar smagu elpceļu acidozi.

Valsts dekompensācija notiek tajā brīdī, kad augsts līmenis RSO 2 asinis pārstāj stimulēt elpošanas centru. Dekompensācijas pazīmes ir straujš MOD samazinājums, asinsrites traucējumi un komas attīstība, kas ar progresējošu hiperkapniju ir CO 2 -narkoze. PaCO 2 tajā pašā laikā sasniedz 100 mm Hg, bet koma var iestāties agrāk esošās hipoksēmijas dēļ. Šajā posmā ir nepieciešams ne tikai veikt skābekļa piegādi, bet arī mehānisko ventilāciju, lai novērstu oglekļa dioksīdu. Šoka attīstība uz komas fona nozīmē strauju smadzeņu šūnu struktūru bojājumu sākšanos, iekšējie orgāni un audumi.

Progresējošas hiperkapnijas klīniskās pazīmes:

• elpošanas traucējumi (elpas trūkums, pakāpeniska elpošanas un minūšu elpošanas apjoma samazināšanās, oligopnea, bronhu hipersekrēcija, neizteikta cianoze);
• pieaugoši neiroloģiski simptomi (vienaldzība, agresivitāte, uzbudinājums, letarģija, koma);
• sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (tahikardija, pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās, pēc tam sirds dekompensācija, hipoksiska sirdsdarbības apstāšanās uz hiperkapnijas fona).

ARF diagnoze balstās uz klīniskajām pazīmēm un arteriālo asiņu gāzu un pH izmaiņām.

ODN pazīmes:

• akūta elpošanas mazspēja (oligopnoja, tahipnoja, bradipnoja, apnoja, ritma traucējumi);
• progresējoša arteriāla hipoksēmija (PaO 2< 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
• progresējoša hiperkapnija (PaCO 2 > 50 mm Hg);
• pH< 7,3

Visas šīs pazīmes ne vienmēr tiek atklātas. Diagnoze tiek veikta vismaz divu no viņiem klātbūtnē.

Akūta elpošanas mazspēja Tā ir elpošanas sistēmas nespēja nodrošināt skābekļa piegādi un oglekļa dioksīda izvadīšanu, kas nepieciešama normālas ķermeņa darbības nodrošināšanai.

Akūtai elpošanas mazspējai (ARF) ir raksturīga strauja progresēšana, kad pēc dažām stundām, dažreiz arī minūtēm pacients var mirt.

Cēloņi

• Elpošanas trakta traucējumi: mēles ievilkšana, svešķermeņa aizsprostojums balsenē vai trahejā, balsenes tūska, smaga laringospazma, hematoma vai audzējs, bronhu spazmas, hroniska obstruktīva plaušu slimība un bronhiālā astma.

• Traumas un slimības: krūškurvja un vēdera traumas; elpošanas distresa sindroms vai "šoka plaušas"; pneimonija, pneimoskleroze, emfizēma, atelektāze; plaušu artērijas zaru trombembolija; tauku embolija, amnija šķidruma embolija; sepse un anafilaktiskais šoks; jebkuras izcelsmes konvulsīvs sindroms; myasthenia gravis; Guillain-Barré sindroms, eritrocītu hemolīze, asins zudums.

• Ekso- un endogēnas intoksikācijas(opiati, barbiturāti, CO, cianīdi, methemoglobīnu veidojošas vielas).

• Smadzeņu un muguras smadzeņu traumas un slimības.

Diagnostika

Pēc smaguma pakāpes ARF ir sadalīts trīs posmos.

• 1. posms. Pacienti ir satraukti, saspringti, bieži sūdzas par galvassāpēm, bezmiegu. NPV līdz 25-30 1 minūtē. Āda ir auksta, bāla, mitra, gļotādu cianoze, nagu gultnes. Paaugstinās arteriālais spiediens, īpaši diastoliskais, tiek atzīmēta tahikardija. SpO2< 90%.

• 2. posms. Apziņa ir apmulsusi, motora uzbudinājums, elpošanas ātrums līdz 35-40 1 min. Smaga ādas cianoze, elpošanā piedalās palīgmuskuļi. Pastāvīga arteriālā hipertensija (izņemot plaušu embolijas gadījumus), tahikardija. Piespiedu urinēšana un defekācija. Ar strauju hipoksijas pieaugumu var būt krampji. Tiek atzīmēts turpmāks O2 piesātinājuma samazinājums.

• 3. posms. Hipoksēmiskā koma. Apziņas nav. Elpošana var būt reta un virspusēja. Krampji. Skolēni ir paplašināti. Āda ir cianotiska. Kritiski pazeminās arteriālais spiediens, novēro aritmijas, bieži tahikardiju nomaina bradikardija.

Elpošanas mazspēja ir patoloģija, kas sarežģī vairuma iekšējo orgānu slimību gaitu, kā arī apstākļus, ko izraisa strukturālas un funkcionālas izmaiņas krūškurvī. Lai uzturētu gāzu homeostāzi, plaušu, elpceļu un krūškurvja elpošanas daļai jāstrādā saspringtā režīmā.

Ārējā elpošana nodrošina ķermenim skābekli un oglekļa dioksīda izvadīšanu. Ja šī funkcija tiek traucēta, sirds sāk spēcīgi pukstēt, palielinās sarkano asins šūnu skaits asinīs un paaugstinās hemoglobīna līmenis. Pastiprināts sirds darbs ir vissvarīgākais ārējās elpošanas nepietiekamības kompensācijas elements.

Vēlākajās elpošanas mazspējas stadijās kompensācijas mehānismi sabojājas, organisma funkcionālās spējas samazinās, attīstās dekompensācija.

Etioloģija

UZ plaušu cēloņi ietver gāzu apmaiņas, ventilācijas un perfūzijas procesu traucējumus plaušās. Tie attīstās ar lobāru, plaušu abscesiem, cistisko fibrozi, alveolītu, hemotoraksu, hidrotoraksu, ūdens aspirāciju noslīkšanas laikā, traumatisks ievainojums krūtis, silikoze, antrakoze, dzimšanas defekti plaušu attīstība, krūškurvja deformācijas.

Ekstrapulmonālie cēloņi ir:

Alveolārā hipoventilācija un bronhu obstrukcija ir galvenie elpošanas mazspējas patoloģiskie procesi.

Sākotnējās slimības stadijās tiek aktivizētas kompensācijas reakcijas, kas novērš hipoksiju un pacients jūtas apmierināts. Ar smagiem traucējumiem un izmaiņām asins gāzu sastāvā šie mehānismi nespēj tikt galā, kā rezultātā attīstās raksturīgas klīniskās pazīmes un vēlāk smagas komplikācijas.

Simptomi

Elpošanas mazspēja ir akūta un hroniska. akūta forma patoloģija rodas pēkšņi, strauji attīstās un rada draudus pacienta dzīvībai.

Plkst primārā nepietiekamība tieši tiek ietekmētas elpošanas ceļu un elpošanas orgānu struktūras. Tās iemesli ir:

1. Sāpes ar lūzumiem un citiem krūšu kaula un ribu ievainojumiem,
2. Bronhu obstrukcija ar mazo bronhu iekaisumu, elpceļu saspiešana ar audzēju,
3. Hipoventilācija un plaušu disfunkcija
4. Elpošanas centru bojājumi smadzeņu garozā - TBI, saindēšanās ar zālēm vai narkotikām,
5. Elpošanas muskuļu bojājumi.

Sekundāro elpošanas mazspēju raksturo orgānu un sistēmu bojājumi, kas neietilpst elpošanas kompleksā:

• asins zudums
• lielo artēriju tromboze,
• Traumatisks šoks,
• zarnu aizsprostojums,
• Strutainu izdalījumu vai eksudāta uzkrāšanās pleiras dobumā.

Akūta elpošanas mazspēja izpaužas ar diezgan spilgtiem simptomiem. Pacienti sūdzas par gaisa trūkuma sajūtu, elpas trūkumu, apgrūtinātu ieelpošanu un izelpošanu. Šie simptomi parādās pirms citiem. Parasti attīstās tahipnoja – ātra elpošana, ko gandrīz vienmēr pavada diskomforts elpošanā. Elpošanas muskuļi ir pārslogoti, tā darbībai nepieciešams daudz enerģijas un skābekļa.

Palielinoties elpošanas mazspējai, pacienti kļūst satraukti, nemierīgi, eiforiski. Viņi pārstāj kritiski novērtēt savu stāvokli un vidi. Parādās "elpošanas diskomforta" simptomi - svilpošana, attāla sēkšana, elpošana ir novājināta, timpanīts plaušās. Āda kļūst bāla, attīstās tahikardija un difūzā cianoze, uzbriest deguna spārni.

Smagos gadījumos āda kļūst pelēcīga un kļūst lipīga un mitra. Slimībai attīstoties, arteriālo hipertensiju nomaina hipotensija, apziņa ir nomākta, attīstās koma un vairāku orgānu mazspēja: anūrija, kuņģa čūla, zarnu parēze, nieru un aknu darbības traucējumi.

Galvenie hroniskās slimības formas simptomi:

1. Dažādas izcelsmes elpas trūkums;
2. Pastiprināta elpošana - tahipnoja;
3. Ādas cianoze - cianoze;
4. Pastiprināts elpošanas muskuļu darbs;
5. kompensējošā tahikardija,
6. Sekundārā eritrocitoze;
7. Tūska un arteriālā hipertensija vēlākos posmos.

Palpāciju nosaka kakla muskuļu sasprindzinājums, kontrakcija vēdera muskuļi uz izelpas. Smagos gadījumos tiek konstatēta paradoksāla elpošana: iedvesmas brīdī kuņģis tiek ievilkts uz iekšu, bet izelpojot - uz āru.

Bērniem patoloģija attīstās daudz ātrāk nekā pieaugušajiem vairāku anatomisku un fizioloģisku īpašību dēļ. bērna ķermenis. Zīdaiņiem ir lielāka nosliece uz gļotādas pietūkumu, viņu bronhu lūmenis ir diezgan šaurs, sekrēcijas process ir paātrināts, elpošanas muskuļi ir vāji, diafragma ir augsta, elpošana ir sekla, vielmaiņa ir ļoti intensīva.

Šie faktori veicina elpošanas caurlaidības un plaušu ventilācijas pārkāpumu.

Bērniem parasti attīstās augšējais obstruktīvs elpošanas mazspējas veids, kas sarežģī gaitu, paratonsilārs abscess, viltus krups, akūts epiglotīts, faringīts un. Bērnam mainās balss tembrs, parādās "stenotiska" elpošana.

Elpošanas mazspējas attīstības pakāpe:

• Pirmkārt- apgrūtināta elpošana un bērna nemiers, aizsmakusi, "gaiļa" balss, tahikardija, periorāla, intermitējoša cianoze, ko pastiprina trauksme un pazūd, elpojot skābekli.
• Otrkārt- trokšņaina elpošana, kas dzirdama no attāluma, svīšana, pastāvīga cianoze uz bāla fona, pazušana skābekļa teltī, klepus, aizsmakums, starpribu atvilkšanās, nagu gultņu bālums, letarģiska, adinamiska uzvedība.
• Trešais- smags elpas trūkums, totāla cianoze, akrocianoze, marmorēšana, ādas bālums, asinsspiediena pazemināšanās, nomākta reakcija uz sāpēm, trokšņaina, paradoksāla elpošana, adinamija, sirdsdarbības vājināšanās, acidoze, muskuļu hipotensija.
• Ceturtais stadija ir termināla un izpaužas ar encefalopātijas, asistolijas, asfiksijas, bradikardijas, krampju, komas attīstību.

Plaušu mazspējas attīstība jaundzimušajiem ir saistīta ar nepilnīgi nobriedušu plaušu virsmaktīvās vielas sistēmu, asinsvadu spazmām un aspirāciju. amnija šķidrums ar pirmatnējiem izkārnījumiem, iedzimtām malformācijām elpošanas sistēmas.

Komplikācijas

Elpošanas mazspēja ir nopietna patoloģija, kurai nepieciešama steidzama terapija. Akūtā slimības forma ir grūti ārstējama, izraisa bīstamu komplikāciju attīstību un pat letāls iznākums.

Akūta elpošanas mazspēja ir dzīvībai bīstama patoloģija, kas bez savlaicīgas medicīniskās palīdzības noved pie pacienta nāves.

Diagnostika

Elpošanas mazspējas diagnostika sākas ar pacienta sūdzību izpēti, dzīves un slimību anamnēzes apkopošanu un blakusslimību noskaidrošanu. Pēc tam speciālists veic pacienta apskati, pievēršot uzmanību ādas cianozei, ātrai elpošanai, starpribu atvilkšanai, klausās plaušas ar fonendoskopu.

Lai novērtētu plaušu ventilācijas kapacitāti un ārējās elpošanas funkciju, tiek veikti funkcionālie testi, kuru laikā mēra plaušu vitālo kapacitāti, maksimālo tilpuma piespiedu izelpas plūsmas ātrumu un minūtes elpošanas tilpumu. Lai novērtētu elpošanas muskuļu darbu, izmēra ieelpas un izelpas spiedienu iekšā mutes dobums.

Laboratoriskā diagnostika ietver skābju-bāzes līdzsvara un asins gāzu izpēti.

UZ papildu metodes izmeklējumi ietver rentgenogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Ārstēšana

Akūta elpošanas mazspēja attīstās pēkšņi un strauji, tāpēc jums jāzina, kā sniegt neatliekamo pirmo palīdzību.

Pacients tiek noguldīts labajā pusē, krūtis ir atbrīvota no cieši pieguļoša apģērba. Lai mēle nenogrimtu, galva tiek atmesta atpakaļ un apakšžoklis tiek virzīts uz priekšu. Tad svešķermeņi un krēpas tiek izņemtas no rīkles, izmantojot marles spilventiņu mājās vai aspiratoru slimnīcā.

Nepieciešams izsaukt ātrās palīdzības brigādi, jo turpmāka ārstēšana iespējama tikai intensīvās terapijas nodaļā.

Video: pirmā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā

Hroniskas patoloģijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu ventilācijas un gāzu apmaiņas atjaunošanu plaušās, skābekļa piegādi orgāniem un audiem, sāpju mazināšanu un slimību, kas izraisīja šo ārkārtas situāciju, likvidēšanu.

Šādas terapeitiskās metodes palīdzēs atjaunot plaušu ventilāciju un elpceļu caurlaidību:

Pēc elpošanas caurlaidības atjaunošanas viņi turpina simptomātisku terapiju.

Ja terapijas efekts nav, viņi turpina ķirurģiska ārstēšana- Plaušu transplantācija.

Video: lekcija par elpošanas mazspēju

Akūta elpošanas mazspēja ir ārkārtīgi bīstams stāvoklis, ko pavada straujš skābekļa līmeņa pazemināšanās asinīs. Šāda patoloģija var rasties dažādu iemeslu dēļ, taču neatkarīgi no attīstības mehānisma tā nopietni apdraud cilvēka dzīvību. Tāpēc katram lasītājam ir noderīgi zināt, kas ir šāds stāvoklis. Kādus simptomus tas pavada? Kādi ir pirmās palīdzības noteikumi?

Kas ir elpošanas mazspēja?

Akūta elpošanas mazspēja ir patoloģisks sindroms, ko pavada normālas asins gāzes sastāva izmaiņas. Pacientiem ar šo stāvokli samazinās skābekļa līmenis, vienlaikus palielinoties oglekļa dioksīda daudzumam asinīs. Tiek uzskatīts, ka elpošanas mazspēja ir gadījumā, ja skābekļa daļējais spiediens ir zem 50 mm Hg. Art. Šajā gadījumā oglekļa dioksīda daļējais spiediens, kā likums, ir virs 45 - 50 mm Hg. Art.

Patiesībā līdzīgs sindroms ir raksturīgs daudzām elpošanas, sirds un asinsvadu un nervu sistēmu slimībām. Attīstoša hipoksija (skābekļa bads) ir visbīstamākā smadzenēm un sirds muskuļiem - tie ir orgāni, kas vispirms cieš.

Galvenie elpošanas mazspējas rašanās mehānismi

Līdz šim šim nosacījumam ir vairākas klasifikācijas sistēmas. Viens no tiem ir balstīts uz attīstības mehānismu. Ja ņemam vērā šo konkrēto kritēriju, tad elpošanas mazspējas sindroms var būt divu veidu:

• Pirmā veida elpošanas mazspēju (plaušu, parenhīmas, hipoksēmisku) pavada skābekļa līmeņa pazemināšanās un daļēja spiediena samazināšanās arteriālajās asinīs. Šo patoloģijas formu ir grūti ārstēt ar skābekļa terapiju. Visbiežāk šis stāvoklis attīstās uz kardiogēnas plaušu tūskas, smagas pneimonijas vai respiratorā distresa sindroma fona.
• Otrā tipa (ventilācijas, hiperkapniskas) elpošanas mazspēju pavada ievērojams oglekļa dioksīda līmeņa un daļējā spiediena paaugstināšanās asinīs. Dabiski, ka samazinās skābekļa līmenis, taču šī parādība ir viegli novēršama ar skābekļa terapijas palīdzību. Parasti šī nepietiekamības forma attīstās uz elpošanas muskuļu vājuma fona, kā arī pārkāpjot elpošanas centru vai mehānisku defektu klātbūtni krūškurvī.

Elpošanas mazspējas klasifikācija pēc cēloņa

Protams, daudzus cilvēkus interesē šādu attīstības iemesli bīstams stāvoklis. Un nekavējoties jāatzīmē, ka daudzas elpceļu slimības (un ne tikai) var izraisīt līdzīgu rezultātu. Atkarībā no elpošanas sistēmas nepietiekamības cēloņa ir ierasts iedalīt šādās grupās:

• Obstruktīva nepietiekamības forma galvenokārt ir saistīta ar grūtībām iziet gaisu caur elpošanas ceļiem. Līdzīgs stāvoklis rodas ar tādām slimībām kā bronhu iekaisums, svešķermeņu iekļūšana elpceļos, kā arī patoloģiska trahejas sašaurināšanās, bronhu spazmas vai kompresija, audzēja klātbūtne.
• Ir arī citas elpceļu slimības, kas izraisa nepietiekamību. Piemēram, šī stāvokļa ierobežojošais veids rodas, ņemot vērā plaušu audu ierobežoto spēju paplašināties un sabrukt - pacientiem iedvesmas dziļums ir ievērojami ierobežots. Nepietiekamība attīstās ar pneimotoraksu, eksudatīvu pleirītu, kā arī saaugumu klātbūtni pleiras dobumā, pneimosklerozi, kifoskoliozi un ierobežotu ribu mobilitāti.
• Attiecīgi jauktā (kombinētā) nepietiekamība apvieno abus faktorus (plaušu audu izmaiņas un gaisa plūsmas šķēršļus). Visbiežāk šis stāvoklis attīstās uz hronisku sirds un plaušu slimību fona.
• Protams, ir arī citi iemesli. Hemodinamiskā tipa elpošanas mazspēja ir saistīta ar traucētu normālu asinsriti. Piemēram, līdzīga parādība tiek novērota trombembolijas un dažu sirds defektu gadījumā.
• Ir arī izkliedēta nepietiekamības forma, kas saistīta ar ievērojamu kapilāra-alveolārās sienas sabiezēšanu. Šajā gadījumā tiek traucēta gāzu iekļūšana caur audiem.

Elpošanas mazspējas smagums

Simptomu smagums, kas pavada elpošanas mazspēju, ir atkarīgs arī no stāvokļa smaguma pakāpes. Šajā gadījumā smaguma pakāpes ir šādas:

• Pirmo vai nelielu nepietiekamības pakāpi pavada elpas trūkums, kas tomēr rodas tikai ar ievērojamu fiziskā aktivitāte. Miera stāvoklī pacienta pulss ir aptuveni 80 sitieni minūtē. Cianoze šajā stadijā vai nu vispār nav, vai arī tā ir viegla.
• Otro vai mērenu nepietiekamības pakāpi pavada elpas trūkuma parādīšanās jau parastajā līmenī fiziskā aktivitāte(piemēram, ejot). Jūs varat skaidri redzēt izmaiņas ādas krāsā. Pacients sūdzas par pastāvīgu sirdsdarbības ātruma palielināšanos.
• Trešajā, smagas pakāpes elpošanas mazspējas gadījumā elpas trūkums parādās pat miera stāvoklī. Tajā pašā laikā pacienta pulss strauji paātrina, ir izteikta cianoze.

Jebkurā gadījumā ir jāsaprot, ka neatkarīgi no smaguma pakāpes šādam stāvoklim nepieciešama kvalificēta medicīniskā aprūpe.

Akūtas elpošanas mazspējas pazīmes un cēloņi bērniem

Diemžēl elpošanas mazspēja bērniem in mūsdienu medicīna netiek uzskatīts par retumu, jo līdzīgs stāvoklis attīstās ar dažādām patoloģijām. Turklāt dažas bērna ķermeņa anatomiskās un fizioloģiskās īpašības palielina šādas problēmas iespējamību.

Piemēram, nevienam nav noslēpums, ka dažiem mazuļiem elpošanas muskuļi ir ļoti vāji attīstīti, kā rezultātā tiek traucēta plaušu ventilācija. Turklāt elpošanas mazspēja bērniem var būt saistīta ar šauriem elpceļiem, fizioloģisku tahipnoju un mazāku virsmaktīvās vielas aktivitāti. Šajā vecumā visbīstamākais ir nepietiekams elpošanas sistēmas darbs, jo mazuļa ķermenis tikai sāk attīstīties, un normāls asins gāzu līdzsvars audiem un orgāniem ir ārkārtīgi svarīgs.

Galvenie akūtas elpošanas mazspējas simptomi

Uzreiz jāsaka, ka klīniskā aina un simptomu intensitāte ir tieši saistīta ar nepietiekamības veidu un pacienta stāvokļa smagumu. Protams, ir vairākas galvenās pazīmes, kurām noteikti vajadzētu pievērst uzmanību.

Pirmais simptoms šajā gadījumā ir elpas trūkums. Elpošanas grūtības var rasties gan fiziskas slodzes laikā, gan miera stāvoklī. Šādu grūtību dēļ ievērojami palielinās elpošanas kustību skaits. Parasti tiek novērota arī cianoze. Pirmkārt, cilvēka āda kļūst bāla, pēc tam tā iegūst raksturīgu zilganu nokrāsu, kas ir saistīta ar skābekļa trūkumu.

Pirmā veida akūtu elpošanas mazspēju pavada straujš skābekļa daudzuma samazinājums, kas izraisa normālas hemodinamikas traucējumus, kā arī smagu tahikardiju un mērenu asinsspiediena pazemināšanos. Dažos gadījumos ir apziņas pārkāpums, piemēram, cilvēks nevar atmiņā atjaunot nesenos notikumus.

Bet ar hiperkapniju (otrā tipa nepietiekamību) kopā ar tahikardiju parādās galvassāpes, slikta dūša un miega traucējumi. Straujš oglekļa dioksīda līmeņa pieaugums var izraisīt komas attīstību. Dažos gadījumos ir smadzeņu asinsrites palielināšanās, straujš pieaugums intrakraniālais spiediens un dažreiz smadzeņu tūska.

Mūsdienu diagnostikas metodes

Akūta elpošanas mazspēja prasa pareiza diagnoze, kas palīdz noteikt šāda stāvokļa smagumu un atklāt tā rašanās cēloņus. Sākumā ārstam ir jāpārbauda pacients, jāizmēra spiediens, jānosaka cianozes klātbūtne, jāskaita elpošanas kustību skaits utt. Nākotnē tas būs nepieciešams laboratorijas analīze asins gāzes.

Pēc pirmās palīdzības sniegšanas pacientam, papildu pētījumi. Jo īpaši ārstam noteikti jāizpēta ārējās elpošanas funkcijas - tiek veikti tādi testi kā maksimālā plūsmas mērīšana, spirometrija un citi funkcionālie testi. Radiogrāfija ļauj atklāt krūškurvja, bronhu, plaušu audu, asinsvadu u.c. bojājumus.

Akūta elpošanas mazspēja: neatliekamā palīdzība

Bieži vien šis stāvoklis attīstās negaidīti un ļoti ātri. Tāpēc ir svarīgi zināt, kā tas izskatās pirmā palīdzība ar elpošanas mazspēju. Pirmkārt, pacientam ir jānorāda pareizais stāvoklis - šim nolūkam ārsti iesaka noguldīt cilvēku uz līdzenas virsmas (grīdas), vēlams uz sāniem. Turklāt jums ir nepieciešams noliekt pacienta galvu atpakaļ un mēģināt virzīt apakšžokli uz priekšu - tas palīdzēs novērst mēles ievilkšanu un elpceļu oklūziju. Protams, izsauciet ātrās palīdzības brigādi, jo turpmāka ārstēšana ir iespējama tikai slimnīcas apstākļos.

Ir daži citi pasākumi, kas dažkārt nepieciešami akūtai elpošanas mazspējai. Neatliekamā palīdzība var ietvert arī mutes un rīkles attīrīšanu no gļotām un svešķermeņiem (ja pieejams). Kad elpošanas kustības apstājas, vēlams veikt mākslīgo elpināšanu no mutes pret degunu vai no mutes mutē.

Hroniska elpošanas mazspējas forma

Protams, šī patoloģijas forma ir arī diezgan izplatīta. Hroniska elpošanas mazspēja, kā likums, gadu gaitā attīstās uz noteiktu slimību fona. Piemēram, cēlonis var būt hroniskas vai akūtas bronhopulmonāras slimības. Trūkums var būt centrālās nervu sistēmas bojājuma rezultāts, plaušu vaskulīts, kā arī perifēro muskuļu un nervu bojājumi. Dažas sirds un asinsvadu slimības, tostarp plaušu asinsrites hipertensija, var saistīt arī ar riska faktoriem. Dažreiz hroniskā forma rodas pēc nepareizi veiktas vai nepilnīgas akūtas mazspējas ārstēšanas.

Diezgan ilgu laiku vienīgais šī stāvokļa simptoms var būt elpas trūkums, kas rodas, kad fiziskais stress. Patoloģijai progresējot, pazīmes kļūst izteiktākas - parādās bālums, un pēc tam tiek novērota ādas cianoze, biežas elpošanas sistēmas slimības, pacienti sūdzas par pastāvīgs vājums un nogurums.

Kas attiecas uz ārstēšanu, tas ir atkarīgs no hroniskas mazspējas attīstības cēloņa. Piemēram, pacientiem ieteicams veikt terapiju noteiktām elpošanas sistēmas slimībām, tiek nozīmētas zāles sirds un asinsvadu sistēmas darbības koriģēšanai utt.

Turklāt ir nepieciešams atjaunot normālu gāzu līdzsvaru asinīs - šim nolūkam tiek izmantota skābekļa terapija, īpaši preparāti stimulējoša elpošana, kā arī elpošanas vingrinājumi, speciālā vingrošana, spa procedūra u.c.

Mūsdienu ārstēšanas metodes

Elpošanas mazspējas sindroms terapijas neesamības gadījumā agrāk vai vēlāk novedīs pie nāves. Tāpēc nekādā gadījumā nevajadzētu atteikties no ārsta apmeklējuma vai ignorēt speciālista ieteikumus.

Elpošanas mazspējas ārstēšanai ir divi mērķi:

• Pirmkārt, ir nepieciešams atjaunot un uzturēt normālu asins ventilāciju un normalizēt asins gāzes sastāvu.
• Turklāt ir svarīgi atklāt primārais cēlonis nepietiekamības attīstība un tās novēršana (piemēram, nozīmēt atbilstošu pneimonijas, pleirīta uc terapiju).

Ventilācijas un asins skābekļa atjaunošanas tehnika ir atkarīga no pacienta stāvokļa. Pirmais solis ir skābekļa terapija. Ja cilvēks var elpot pats, caur masku vai deguna katetru tiek ievadīts papildu skābeklis. Ja pacients atrodas koma, tad ārsts veic intubāciju, pēc kuras pieslēdz mākslīgās elpināšanas aparātu.

Turpmākā ārstēšana ir tieši atkarīga no trūkuma cēloņa. Piemēram, infekciju klātbūtnē, antibiotiku terapija. Lai uzlabotu drenāžas funkcija tiek lietoti bronhi, mukolītiskie un bronhodilatatori. Turklāt terapija var ietvert krūškurvja masāžu, vingrošanas terapiju, ultraskaņas inhalācijas un citas procedūras.

Kādas komplikācijas ir iespējamas?

Ir vērts vēlreiz uzsvērt, ka akūta elpošanas mazspēja ir reāls drauds cilvēka dzīvībai. Ja nav savlaicīgas medicīniskās palīdzības, nāves iespēja ir augsta.

Turklāt ir arī citi bīstamas komplikācijas. Jo īpaši ar skābekļa deficītu centrālais nervu sistēma. Smadzeņu bojājumi laika gaitā var izraisīt pakāpenisku apziņas izbalēšanu līdz pat komai.

Bieži uz elpošanas mazspējas fona attīstās tā sauktā vairāku orgānu mazspēja, kurai raksturīgi zarnu, nieru, aknu darbības traucējumi, kuņģa un zarnu asiņošana.

Ne mazāk bīstams ir hroniska nepietiekamība, kas pirmām kārtām ietekmē sirds un asinsvadu sistēmas darbu. Patiešām, šādā stāvoklī sirds muskulis nesaņem pietiekami daudz skābekļa - pastāv risks saslimt ar labā kambara sirds mazspēju, miokarda daļu hipertrofiju utt.

Tāpēc nekādā gadījumā nevajadzētu ignorēt simptomus. Turklāt ir ārkārtīgi svarīgi zināt par šāda bīstama stāvokļa galvenajiem simptomiem, kā arī to, kā izskatās pirmā palīdzība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā - pareiza rīcība var glābt cilvēka dzīvību.