Kritiska sirds slimība. Pediatra taktika ar kritiskiem iedzimtiem sirds defektiem jaundzimušajiem

Datums: 21.04.2019

(izpaužas ar arteriālu hipoksēmiju, "atkarīgs no kanāla")

Lielo artēriju transponēšana (TMA) 0,22-0,33 uz 1000 jaundzimušajiem, 6-7% no visiem KSS, 23% no kritiskās KSS.

Defekta anatomija: plaušu artērija ir kreisā kambara izejas trakts, aorta ir labā kambara izejas trakts. Tādējādi tiek traucēta hemodinamika: arteriālās asinis cirkulē mazā loka sistēmā, venozās asinis cirkulē lielo loku sistēmā. Skābekļa padeve dzīvību uzturošiem orgāniem iespējama tikai tad, ja funkcionē augļa sakari - arteriālais kanāls, foramen ovale vai ir priekškambaru defekts. Pēc piedzimšanas bērnam uzreiz ir difūza cianoze, ļoti smaguma pakāpe, smaga arteriāla hipoksēmija. Izdzīvojot vairākas nedēļas, palielinās sirds mazspēja un smags nepietiekams uzturs. Kad sakari ir slēgti, akūta hipoksija izraisa vairāku orgānu mazspēju un jaundzimušā nāvi dažu stundu laikā. Optimāls ķirurģiskās korekcijas laiks : ar neskartu IVS pirmajās 3-4 dzīves nedēļās var veikt arteriālās pārslēgšanas operāciju (radikālu), kurai ir augstākie rādītāji nekā Rastelli procedūra. Ar TMA+VSD kombināciju artēriju maiņu var veikt 1 dzīves gada laikā.

Atrēzija (kritiska stenoze) plaušu artērija ar neskartu starpkambaru starpsienu (ALA + IMZHP) 0,06-0,07/1000, 1-3% no visiem HTS, 3-5% no kritiskajiem HTS.

Anatomija : nav izejas no aizkuņģa dziedzera, LA ir hipoplastiska, labās sirds hipoplāzija. Hemodinamika: asinis neietilpst plaušu artērijā, tās tiek manevrētas uz sirds kreisajām daļām caur LLC (PDA), tas ir, izdzīvošanas nosacījums ir “no kanāla atkarīgā” asinsrite. Kreisais ventriklis sūknē asinis abās cirkulācijās. Piedzimst pilngadīgs mazulis. Pirmajās dzīves stundās stāvoklis pasliktinās. Cianozes palielināšanās no dzimšanas, elpas trūkums, tahikardija, hepatomegālija, perifēra tūska. Stāvoklis ir ļoti nopietns. Atskan PDA murmināšana. Hipoksiskas izcelsmes trauksmi vai letarģiju var pavadīt "sāpju sauciens" koronāro sirds slimību gadījumā, samaņas zudums. Līdzīgi hemodinamikas traucējumi un līdzīgi klīniskā aina novērota trīskāršā vārsta atrēzijā. Optimāls ķirurģiskās korekcijas laiks: pirmajos dzīves mēnešos ir jāatrisina labā kambara dekompresijas problēma ar efektīvas asinsrites atjaunošanu caur to, kas veicinās tā dobuma augšanu un attīstību, veidojot starpsistēmiskas anastomozes. , plaušu valvotomija.

Hipoplastiskais kreisās sirds sindroms (HLS) 0,12-0,21/1000 jaundzimušo, 3,5-7,5% no visiem KSS, 16% starp kritiskiem KSS.

Anatomija: dažādas aortas un/vai atrēzijas, stenozes vai hipoplāzijas kombinācijas mitrālais vārsts, hipoplāzija vai kreisā kambara neesamība, aortas hipoplāzija. Hemodinamika: izteikts traucējums asins plūsmai caur kreiso sirdi, asinis no kreisā ātrija cauri ovāls logs iekļūst pareizajās sekcijās, plaušu artērijā, tad caur PDA neliels daudzums asiņu - lejupejošā aortā un lielajā aplī, ko pavada izteikta mazā apļa izsīkšana. Tūlīt pēc dzimšanas klīnika atgādina RDS, CNS iesaistīšanos un/vai septiskais šoks: pelēka āda, vājums, aukstas ekstremitātes, cianoze (vairāk uz kājām), smags elpas trūkums, oligo-, anūrija. Optimālais ķirurģiskās korekcijas laiks: ja tiek pieņemts lēmums par ķirurģisko korekciju, to veic pirmajās 3-4 dzīves nedēļās veidā: sirds rekonstrukcija, kad sistēmiskā kambara funkcijas tiek pārnestas uz labo kambara, sirds. transplantācija vai (mērenas hipoplāzijas gadījumā - kā biventrikulāra korekcija).

Smaga preduktāla koarktācija/aortas velves plīsums (CA) 0,02/1000 jaundzimušajiem, 0,4% no visiem KSS, 1-10% no kritiskās KSS.

Anatomija: asins plūsma no aortas proksimālās daļas uz distālo (zem ductus arteriosus izcelsmes vietas) ir krasi ierobežota vai vispār nav. Hemodinamika: neliels asins daudzums nonāk lejupejošā aortā (lielajā aplī) tikai no plaušu artērijas caur ductus arteriosus. Arteriālajam kanālam aizveroties, attīstās orgānu un audu hipoperfūzija un vairāku orgānu mazspēja. . Klīnika.Ārēji pārtikušs jaundzimušais ar strauju stāvokļa pasliktināšanos pirmajās 1-3 dzīves dienās - adinamija, aukstas ekstremitātes, simptoms " balts plankums”, pulss mazs pildījums, paaugstināts asinsspiediens rokās un zems (nav noteikts) uz kājām, elpas trūkums, tahikardija, oligūrija ar pieaugošu azotēmiju, hepatomegālija ar transamināžu līmeņa paaugstināšanos, nekrotizējošs enterokolīts. Optimālais ķirurģiskās korekcijas laiks: pēc bērna stāvokļa stabilizācijas sasniegšanas tiek veikta defekta ķirurģiska korekcija - tiešas anastomozes izveidošana starp aortas segmentiem vai sintētiskās protēzes iekļūšana loka lūzuma gadījumā, līdzīga korekcijas taktika preduktāla koarktācija.

Jaundzimušajiem

Vispārējās aktivitātes:

Gļotu noņemšana no elpceļi, pulsa, elpošanas ritma un SaO2 monitorings – nepieciešamības gadījumā nodrošināt venozo pieeju.

Maiga barošanas režīms: izteikts mātes piens vai maisījums biežās mazās devās vai mēģenē.

Glikozes, elektrolītu, urīnvielas utt. līmeņa uzraudzība.

Termiskais komforts

Īpašs _____Pasākumi, nosaka hemodinamikas traucējumi:

1. No kanāla atkarīgas malformācijas: (plaušu artērijas atrēzija ar VSD vai neskartu VSD, KSS ar smagu plaušu stenozi, TMA, aortas velves pārtraukums, SHL, smaga aortas koarktācija).

2. No kanāla neatkarīgi defekti: (VSD, OSA, TADLV, aortas stenoze, viens kambaris bez plaušu stenozes. ASD).

No ductus atkarīgām malformācijām nevar nozīmēt skābekļa terapiju, lai novērstu priekšlaicīgu PDA slēgšanu pat mehāniskās ventilācijas gadījumos.

Palielinoties plaušu asins plūsmai, vissvarīgākais ir uzturēt hidrobalansu ar ierobežotu šķidruma uzņemšanu organismā. Galvenais terapijas līdzeklis ir diurētiskie līdzekļi, pēc tam inotropiskais atbalsts.

Ciānveidīgas iedzimtas sirds slimības ārstēšanas shēma:

1.Ķermeņa temperatūras korekcija.

2. Acidozes korekcija (4% nātrija bikarbonāta deva = BE deficīts * t ķermeņa * 0,3).

3. Plaušu asinsrites rakstura noteikšana (samazināta, pastiprināta, normāla).

4. Kanāla atkarības noteikšana.

5. BCC korekcija (palielinājums ar samazinātu plaušu asins plūsmu; samazinājums ar palielinātu plaušu asins plūsmu) ar glikozes infūziju vai diurētiskiem līdzekļiem.

b) Skābekļa terapija no ductus neatkarīgiem pacientiem ar samazinātu plaušu asins plūsmu.

7. Inotropo zāļu lietošana vienlaikus SP.

8. E grupas prostaglandīnu lietošana no ductus atkarīgiem pacientiem.

9. Mehāniskās ventilācijas izmantošana sirds mazspējas ārstēšanai ar defektam atbilstošu skābekļa koncentrāciju.

Pēc provizoriskas (vai precīzas) diagnostikas un nepieciešamās primārās terapijas veikšanas pacientu vēlams klasificēt vienā no trim grupām pēc sirds bojājumu un somatiskā stāvokļa kombinācijas:

1. Pacienti ar iedzimtu sirdskaiti, kam operācija ir nepieciešama un iespējama drīz pēc piedzimšanas.

2. Pacienti ar iedzimtu sirdskaiti, kam agrīna operācija nav indicēta nelielu hemodinamikas traucējumu dēļ.

3. Pacienti ar nekoriģējamu KSS vai neoperējamu somatiskā stāvokļa dēļ.

Cianotiska aizdusa

Elpas trūkums-ciāniskais uzbrukums - hipoksijas lēkme bērnam ar iedzimtu zilā tipa sirdskaiti, visbiežāk ar Fallota tetraloģiju, kas saistīta ar labā kambara izejas sekcijas spazmu.

Hipoksijas lēkme attīstās galvenokārt bērniem agrīnā vecumā no 4-6 mēnešiem līdz 3 gadiem.

Elpas trūkuma-ciāniskās lēkmes provocējošie faktori var būt: psihoemocionālais stress, palielināta fiziskā aktivitāte, interkurentas slimības, ko pavada dehidratācija (drudzis, caureja), Dzelzs deficīta anēmija, neirorefleksa uzbudināmības sindroms ar perinatāls bojājums CNS utt.

Klīniskā diagnostika

Elpas trūkuma-ciānozes lēkme raksturojas ar pēkšņu sākumu. Bērns kļūst nemierīgs, vaid, raud, savukārt palielinās cianoze un elpas trūkums. Viņš ieņem piespiedu pozu – guļ uz sāniem, kājas pievilktas pie vēdera vai pietupās. Sirds auskulācijā - tahikardija, plaušu artērijas stenozes sistoliskais troksnis nav dzirdams. Hipoksijas lēkmes ilgums ir no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Smagos gadījumos ir iespējami krampji, samaņas zudums līdz komai un nāve.

Steidzamā aprūpe:

1. Nomieriniet bērnu, atsprādzējiet ciešās drēbes. Nogulieties uz vēdera ceļa-elkoņa pozīcijā (kājas ir pievilktas pie krūtīm un saliektas ceļa locītavās).

2. Mitrināta skābekļa ieelpošana caur masku.

3. Smagas lēkmes gadījumā nodrošiniet piekļuvi vēnai un izrakstiet:

1% morfīna vai promedola šķīdums devā 0,1 ml / dzīves gadā s / c vai / in (bērniem, kas vecāki par 2 gadiem, ja nav elpošanas nomākuma simptomu);

Ja efekta nav, uzmanīgi (!) ievadiet 0,1% obzidāna šķīdumu devā 0,1-0,2 ml / kg (0,1-0,2 mg / kg) 10 ml 20% glikozes šķīduma IV lēni (ar ātrumu). 1 ml/min vai 0,005 mg/min).

4. Krampju gadījumā intravenozi lēni injicējiet 20% nātrija hidroksibutirāta šķīdumu 0,25-0,5 ml/kg (50-100 mg/kg).

5. Ar neatrisināmu uzbrukumu un hipoksēmiskas komas attīstību ir norādīta pāreja uz mehānisko ventilāciju.

Sirds glikozīdi un diurētiskie līdzekļi ir kontrindicēti!

Ja iepriekš minētā terapija ir neefektīva, ir indicēta bērnu hospitalizācija ar elpas trūkumu un cianozes lēkmēm. Ja pirmās palīdzības pasākumi ir veiksmīgi, pacientu var atstāt mājās ar ieteikumu pēc tam lietot obzidānu devā 0,25-0,5 mg / kg dienā.

Plaušu tūska

Plaušu tūska -kritisks stāvoklis pieaugošas kreisā kambara mazspējas dēļ, kas izraisa hipertensiju plaušu cirkulācijā un sastrēgumus plaušās.

Plaušu tūskas cēloņi:

1. Miokarda slimības dekompensācijas stadijā (miokardīts, dažādas izcelsmes kardiomiopātija).

2. Kreisās sirds tilpuma hemodinamiskā pārslodze sirds defektu gadījumā: interatriālo un interventrikulāro starpsienu defekti; atvērts aortas kanāls; aortas un mitrālā vārstuļa nepietiekamība;

3. Sirds kreiso daļu hemodinamiskā spiediena pārslodze ar sirds defektiem: aortas koarktācija; mitrālā un aortas vārstuļu stenoze; hipertrofiska kardiomiopātija; sirds audzēji; ļaundabīga arteriālā hipertensija.

4. Ar sirds ritma traucējumiem (paroksismāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana).

Attīstoties kardiogēnai plaušu tūskai, sākumā tiek novērota trauksme, bērni var dauzīties pa gultu, un pēc tam var rasties samaņas traucējumi. Āda sākumā ir bāla, pēc tam ciāniska, klāta ar aukstiem, mitriem sviedriem. Elpošana ir trokšņaina, rīstoša. Virs plaušām ir dzirdams liels skaits mitru, mazu un vidēji burbuļojošu rēcienu, kas vispirms parādās paravertebrāli un pēc tam pār visiem pārējiem departamentiem. krūtis. Varbūt oligoanūrijas attīstība.

Vispārējās medicīniskās aprūpes līmenis

1. pozīcija ar paceltu galvas galu; var attiecināt uz apakšējās ekstremitātes mīkstie žņaugi, lai aizkavētu venozās asinis uz 15-20 minūtēm. (jāuztur pulss uz artērijas, kas atrodas tālāk no žņaugu), pēc tam pakāpeniski jāsamazina žņaugu spriedzes pakāpe;

2. nodrošināt augšējo elpceļu caurlaidību, ar marles tamponu izvadot gļotas no mutes;

3. Skābekļa skābekli 40% koncentrācija, kas izlaista caur 33% spirta šķīdumu;

4. lasix 2-4 mg/kg intravenozi;

5. prednizolons 5-10 mg/kg;

6. izsauciet intensīvās terapijas komandu.

Kvalificēts palīdzības līmenis

Oksigenēšana ar paaugstinātu skābekļa koncentrāciju iziet cauri 33% spirta šķīdumam, efekta neesamības gadījumā - spontāna elpošana pozitīva izelpas spiediena režīmā. Neefektivitātes gadījumā - pāreja uz mehānisko ventilāciju pozitīva beigu izelpas spiediena (PEEP) režīmā;

Ja sistoliskais spiediens ir zem 70 mm Hg. vai 70-80 mm Hg, sāciet intravenozu dopamīna infūziju (6-20 mcg/kg x min). Ja asinsspiediena uzturēšanai nepieciešams vairāk nekā 20 mkg/kg x min dopamīna, pārejiet uz norepinefrīnu (0,5 x 30 mkg/kg x min);

Ja asinsspiediens ir virs 90-100 mm Hg. kombinācijā ar augstu diastolisko spiedienu nepieciešams izrakstīt:

Nitroglicerīns 2-4 mkg/kg x min vai pentamīns 1,0 mg/kg IV;

Hospitalizēt intensīvās terapijas nodaļā.

Sirds ritma traucējumi

Viens no vadošajiem patofizioloģiskajiem mehānismiem aritmiju attīstībai bērniem ir sirds ritma neirogēnās regulēšanas pārkāpums, kas izraisa smagu miokarda elektrisko nestabilitāti. Būtisku lomu spēlē arī psihoemocionālais faktors aritmiju rašanās bērniem, jo. atbildes stiprums uz stresa situācija to lielā mērā nosaka bērna personības īpašības, nevis paša stresa izraisītāja raksturs.

Vācot anamnēziārstam jānosaka:

Premorbid fona stāvoklis (nervu sistēmas perinatālā patoloģija, neirocirkulācijas distonija, infekciozi toksiskas slimības);

Iedzimta un iedzimta sirds patoloģija;

Ārstēšana ar sirds glikozīdiem (to pārdozēšanas pazīmes), neplānota antiaritmisko zāļu atcelšana

gadījumiem pēkšņa nāve, ģībonis ģimenē.

Klīniskajā pārbaudēĀrstam jānosaka:

pēkšņu sirds aritmiju esamība vai neesamība;

Aritmijas uzbrukuma ilgums;

Diskomforts un sāpes sirdī;

"Pēršana pa kaklu" - "pietūkušas kakla" simptoms;

Vājums, bailes no nāves, apziņas maiņa;

Bālums āda, auksti sviedri;

Pulsa klātbūtne perifērajos traukos, asinsspiediena vērtība, sirds robežas, toņu īpašības, sirdsdarbība; izzušana, sirds trokšņa saglabāšanās;

Vemšana, sāpes vēderā, bieža urinēšana, apetīte, aknu izmērs;

Elpas trūkuma klātbūtne.

Paroksizmāla tahikardija

Paroksizmāla tahikardija -pēkšņa sirdsdarbības ātruma palielināšanās > 150-160 sitieni minūtē. vecākiem un > 200 sitieniem minūtē. jaunākiem bērniem, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām (retāk - dienām), ar pēkšņu sirdsdarbības ātruma atjaunošanos, kam ir specifiskas EKG izpausmes.

Sirdsdarbības ātrums uzbrukumā bērniem līdz gadam - 260-300; no 1 līdz 3 gadiem 220-250; vecāki par 3 gadiem 170-220.

Galvenie uzbrukuma cēloņi paroksismāla tahikardija:

1. Sirds ritma autonomās regulācijas pārkāpums.

2. Sirds organiskie bojājumi.

3. Dielektrolītiskie traucējumi.

4. Psihoemocionālais un fiziskais stress.

Ir divas galvenās paroksismālās tahikardijas formas: supraventrikulāra un ventrikulāra. Supraventrikulārā paroksismālā tahikardija bērniem lielā daļā gadījumu ir funkcionāla un izriet no izmaiņām sirdsdarbības autonomajā regulējumā. Ventrikulāras paroksismālas tahikardijas ir reti sastopamas, tās ir dzīvībai bīstami stāvokļi un parasti to izraisa organiskas sirds slimības (iedzimta sirds slimība, kardīts, kardiomiopātija utt.)

Lai izvēlētos atbilstošu skaļumu neatliekamā palīdzība svarīgi definēt:

Paroksismālās tahikardijas variants: supraventrikulārs vai ventrikulārs;

Sirds mazspējas pazīmju esamība vai neesamība bērnam, lai precizētu diagnozi, veic elektrokardiogrāfisku pētījumu.

Klīniskās izpausmes

Supraventrikulārās paroksismālās tahikardijas lēkmei raksturīga pēkšņa parādīšanās. Bērns jūt spēcīgu sirdsdarbību, gaisa trūkumu, reiboni, nespēku, sliktu dūšu, bailes no nāves. Tiek atzīmēta bālums, pastiprināta svīšana, poliūrija. Sirds skaņas ir skaļas, plaukst, pulsu nevar saskaitīt, jūga vēnas pietūkst. Var būt vemšana, kas bieži pārtrauc uzbrukumu. Sirds mazspēja (elpas trūkums, hipotensija, hepatomegālija, samazināta diurēze) attīstās reti, galvenokārt bērniem pirmajos dzīves mēnešos un ar ilgstošām lēkmēm.R ("nav sinusa").

Ventrikulārās paroksismālās tahikardijas klīnikas iezīmes: paroksizma sākums nav subjektīvi atklāts; vienmēr smags bērna stāvoklis (šoks!); dzemdes kakla vēnas pulsē ar frekvenci, kas ir daudz zemāka nekā arteriālā pulsa frekvence; vagus testi ir neefektīvi. Ventrikulāras paroksismālās tahikardijas EKG pazīmes: ritma ātrums ne vairāk kā 160 minūtē, mainīgums R-R intervāli, izmainīts ventrikulārais komplekss, P viļņa trūkums.

Neatliekamā palīdzība supraventrikulārās tahikardijas lēkmes gadījumā:

Refleksa efekti, kas paaugstina klejotājnerva tonusu: sasprindzinājums ar saspiestu degunu pie maksimālās iedvesmas (Valsalva tests), rīstīšanās refleksa provokācija, karotīdo sinusa masāža vienā pusē 10-20 sekundes.

Nomierinoši līdzekļi un psihoterapija: seduksēns (1/4 - 1 tablete), baldriāna tinktūra, mātere, valokordīns (2 pilieni dzīves gadā), Pavlova maisījums un 1/2-2 panangīna tabletes atkarībā no vecuma.

Ja pēc 30-60 minūtēm efekta nav, tiek izmantota antiaritmiska terapija. Tā kā bērni parasti negatīvi reaģē uz injekcijām, jums jāsāk ar zāļu lietošanu iekšķīgi - Isoptin 1 mg / kg un 1-2 tabletes Panangin, ja uzbrukums nav apstājies, varat dot zāles vēlreiz un vēl vienu. stundu vēlāk, lietojot pusi devas. Uzbrukuma ilgstošas turpināšanās gadījumā ATP tiek ievadīts secīgi intravenozi bez atšķaidīšanas devā: 6 mēneši. - 0,5 ml; 6 mēneši-1 gads - 0,7 ml; 1-3 gadi -0,8 ml; 4-7 gadi - 1,0 ml;

8-10 gadi -1,5 ml; 11-14 gadi - 2,0 ml.

Ar šauru ventrikulāru kompleksu, IV izoptīna (verapamila) 0,25% šķīdums devā 0,1-0,15 mg / kg (ampulā ar 2 ml 5 mg zāļu) uz 20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma vai 5% glikozes. risinājums , t.i. devā:

līdz 1 mēnesim -0,2-0,3 ml; līdz 1 gadam -0,3-0,4 ml; 1-5 gadi - 0,4 - 0,5 ml; 5-10 gadi - 1,0-1,5 ml; vairāk nekā 10 gadus - 1,5-2,0 ml kombinācijā ar 2-5 ml panangīna un seduksēna (0,1 ml dzīves gadā). Efekts tiek parādīts "uz adatas". Pēc 20-30 minūtēm ievadīšanu var atkārtot ar tādu pašu devu.

Ja nav EKG datu vai plaša ventrikulāra kompleksa reģistrācijas, 2,5% gilurithmal šķīdumu lēnām injicē intravenozi 15-20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma devā 1 mg / kg, bet ne vairāk kā 50 mg ( 25 mg 1 ml šķīduma)

Digoksīns ir izvēlēta zāle paroksismālas tahikardijas lēkmes apturēšanai bērniem, tostarp tiem, kas cieš no sirds mazspējas (neizmanto PT ar novirzes plašu kompleksu). Sākotnējā deva jāievada intravenozi (puse no dienas devas). Aprēķiniet piesātinājuma devu (0,03-0,05 mg/kg svara), to vienmērīgi ievadot trīs dalītās devās dienā. Digoksīnu kombinē ar izoptīnu vai obzidānu. Pēc sirds glikozīdu lietošanas nav vēlams izmantot defibrilāciju, jo elektriskā izlāde var izraisīt izturīgu pret ārstēšanu. sirds kambaru traucējumi ritms.

Ja nav EKG datu un plaša kompleksa reģistrācijas, Cordaron 5% šķīdumu lēnām lieto intravenozi 5% glikozes šķīdumā devā 5 mg / kg (50 mg 1 ml šķīduma).

Līdzekļi PT lēkmes apturēšanai, tostarp novirzītu kompleksu klātbūtnē - novokainamīds, obzidāns. Novokainamīds ir mazāk vēlams (smaga hipotensija, blokāde ar intravenoza ievadīšana), to neizmanto sirds mazspējas gadījumā un nekombinē ar sirds glikozīdiem. Novokainamīda devu (0,15-0,2 ml/kg) ievada 10% šķīduma veidā (ne vairāk kā 10 ml), vēlams kopā ar mezatonu (0,1 ml dzīves gadā, ne vairāk kā 1 ml). Obzidan intravenozi jāievada ļoti uzmanīgi devā 0,01-0,02 mg/kg (1 ampulā pa 1 vai 5 mg) ar ātrumu 0,005 mg/min. Kontrindicēts kardiomegālijas gadījumā (kardīts, kardiomiopātija).

Ja lēkme turpinās ilgu laiku un parādās sirds mazspējas pazīmes, jāpievieno diurētiskie līdzekļi.

Neefektivitātes gadījumā kompleksā terapija ir norādīta defibrilācija. Defibrilatora elektrodi ir ietīti salvetē, kas samitrināta ar izotonisks sāls šķīdums nātrija hlorīds. Aktīvais elektrods ir novietots virs krūšu kaula apakšējās trešdaļas, pasīvais elektrods atrodas zem kreisās lāpstiņas. Sprieguma jauda elektriskais impulss: jaundzimušie - 250-500 V, zīdaiņi - 500-1000 V, vecāki par 1 gadu - 1000-4000 V.

Ja pirmais impulss ir neefektīvs, to var atkārtot 2-3 reizes, palielinot spriegumu par 1/3 - 1/2.

Medicīniskā defibrilācija ir indicēta gadījumos, kad nav iespējams izmantot defibrilatoru.

Metodoloģija: 7,5% kālija hlorīda šķīdums (1 - 1,5 ml dzīves gadā) un 1% novokaīna šķīdums (1 ml dzīves gadā) tiek ievadīts intrakardiāli, pārceļot fibrilāciju līdz pilnīgai sirds apstāšanās, kam seko liekā kālija neitralizēšana, ievadot 10% kalcija hlorīda šķīdums (0,1-0,2 ml dzīves gadā) un turpināta slēgta sirds masāža. Defibrilācija var notikt pēc 5-10 minūtēm, jo šis laiks ir nepieciešams zāļu izplatīšanai sirds muskuļos. Neefektivitātes gadījumā pievieno 0,1% adrenalīna šķīdumu (0,05 ml dzīves gadā).

Kardiostimulējošu līdzekļu intrakardiāla ievadīšana: krūškurvja punkciju jaundzimušajiem un zīdaiņiem veic trešajā starpribu telpā krūšu kaula kreisajā malā, citos vecumos - ceturtajā-piektajā starpribu telpā 0,5-1 cm attālumā pa kreisi no krūšu kauls. Punkciju veic ar šļirci ar 0,8 mm diametra un 80 mm garu adatu. Šļirces virzulis tiek pastāvīgi vilkts pret sevi un, tiklīdz šļircē parādās asinis, adrenalīns un kalcija hlorīds tiek ievadīts sirds dobumā ar miokarda atoniju, kas iepriekš 10 reizes atšķaidīts ar 10% glikozes šķīdumu.

Komplikācijas: pneimotorakss punkcijas laikā sāniski pret parasternālo līniju, hemiperikards, lietojot liela diametra adatas.

Metaboliskās acidozes ārkārtas korekcija kardiopulmonālās reanimācijas laikā: intravenozi ievada 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu vai 3,6% trisamīna šķīdumu 0,1 ml/kg minūtē.

Pat augsti kvalificēti kardiologi ar milzīgu praktiskā pieredze. Patoloģijas attīstības cēloņi ir dažādi, tāpat kā tās izpausmes. Dažreiz slimība norit mierīgi un neliek sevi manīt daudzus gadus. Nopietniem defektiem nepieciešama mūža terapija, un dažreiz tie ir steidzami ķirurģiska iejaukšanās. Bet viena lieta ir, ja cilvēks nokļūst no viņa neatkarīgu iemeslu dēļ. Un pavisam kas cits, ja draudi viņa dzīvībai radušies neizdarības, kavēšanās vai kāda aizsprieduma dēļ.

Kas ir sirds slimība

Sirds slimība ir patoloģija, ko raksturo sirds muskuļa, vārstuļu, starpsienu vai lielo asinsvadu, kas to apgādā ar asinīm, struktūru anatomiski traucējumi. Sirds nevar tikt galā ar savu orgānu apgādi ar skābekli. Viņi piedzīvo skābekļa badu, tiek pakļauti nopietnām briesmām. Atšķirt iegūtos un iedzimtos sirds defektus.

iedzimts defekts

Iedzimta sirdskaite ir anomālija asinsvadu un sirds struktūrā, saskaņā ar dažādi iemesli kas rodas augļa intrauterīnās attīstības laikā. Patoloģija ieņem vienu no pirmajām vietām starp iedzimtajām orgānu deformācijām, kas var izraisīt jaundzimušo nāvi pirms viena gada vecuma sasniegšanas.

Bieži vien iedzimta sirdskaite neizpaužas pirmsdzemdību fāzē. Gadās, ka patoloģija pirmajos mazuļa dzīves gados paliek nepamanīta. Taču ar laiku viņa noteikti par sevi atgādinās.

Atbildība par patoloģijas parādīšanos galvenokārt gulstas uz bērna vecākiem. Viņu slimības, iedzimtība un dzīvesveids tieši ietekmē gaidāmā mazuļa veselību. Provocēt sirds slimību attīstību var:

infekcijas slimības;
noteiktu zāļu lietošana;
atkarība no alkohola;
narkotiku lietošana;
starojuma iedarbība;
endokrīnās sistēmas patoloģija;
smaga toksikoze grūtniecības laikā;
mātes vecums;
slikta iedzimtība;
hromosomu traucējumi.

Ir vairāki iedzimtu sirds defektu veidi:

atvērtas atveres sirds muskuļos;
grūtības ar asinsriti;
asinsvadu patoloģija;
sirds vārstuļu defekti;
Fallota tetrāde;
aortas stenoze;
kopīgs artēriju stumbrs;
Ebšteina anomālija;
vairāku sugu vienlaicīga izpausme.

Tūlīt pēc piedzimšanas konstatēta anomālija ļaus to savlaicīgi ārstēt un samazināt mazuļa nāves draudus pirmajās dzīves dienās. Pirms pēcnācēju plānošanas ir jānoskaidro, cik veseli ir topošie vecāki. Jums vajadzētu pajautāt otrajām "pusītēm", ja viņiem ir ģenētiskas problēmas un iedzimtas sirds slimības gadījumi viņu tuvākajiem radiniekiem.

Ja attīstības laikā auglim tiek atklāta sirds patoloģija, mātei grūtniecības laikā tiek nozīmēta atbilstoša terapija. Tam vajadzētu atbalstīt mazuļa sirds darbību līdz viņa piedzimšanai.

Sirds slimības bērniem

Savlaicīga patoloģijas ārstēšana novērš komplikāciju rašanos. Bērni var augt un attīstīties līdzvērtīgi veseliem vienaudžiem. Ne visiem sirds defektiem nepieciešama ārkārtas operācija. Ja tā, tad speciālisti pieturas pie nogaidošas attieksmes, kontrolējot nodaļu sirdsdarbību. Bet jebkurā gadījumā bērnam ar sirds slimībām vajag īpaši nosacījumi pieaugt.

Vizuāli patoloģijas simptomi parasti parādās, kad mazulim ir trīs gadi. Šajā laikā uzmanīgi vecāki var pamanīt:

kavējas fiziskā attīstība mazulis;
ādas bālums, dažreiz to cianoze;
elpas trūkuma parādīšanās parasto kustību laikā.

Bērniem ar iedzimtu sirdskaiti ir raksturīgi psihoemocionāli pārdzīvojumi – attīstības un mācīšanās problēmu dēļ. Parasti slimi bērni sāk staigāt, runāt, lasīt un rakstīt vēlāk nekā veselie vienaudži. Laika gaitā situāciju var pasliktināt liekā svara parādīšanās, lai gan sākotnēji mazuļiem ar iedzimtu sirdskaiti ir nepietiekams svars. Imunitāte slimam bērnam ir zema, tāpēc viņam draud infekcijas slimības.

Bet bērnus ietekmē ne tikai iedzimti sirds defekti. Pusaudžiem bieži tiek diagnosticēti iegūti defekti. Šāda veida patoloģija var rasties ar dažādu slimību saasināšanos. Kaitīgas baktērijas var iekļūt asinsritē:

inficējoties ar injekciju (piesārņotas šļirces un adatas);
sanitārijas pārkāpumu gadījumā laikā medicīniskās manipulācijas(ieskaitot zobārstniecību);
kad rodas abscesi.

Zili un balti netikumi

Ir zili un balti sirds defekti. Zilā krāsā ir venozo asiņu attece arteriālajā gultnē. Šajā gadījumā sirds muskulis “sūknē” asinis, kam trūkst skābekļa. Patoloģija ir raksturīga agrīna izpausme sirds mazspējas simptomi:

cianoze (cianoze);
aizdusa;
nervu uztraukums;
ģībonis.

Ar baltiem defektiem venozās un arteriālās asinis nesajaucas, skābeklis iekļūst orgānos vajadzīgajā daudzumā. Patoloģiju raksturo tie paši uzbrukumi, kas tiek novēroti ar ziliem defektiem, bet tie parādās vēlāk - 8-12 gadu vecumā.

Medicīnas prakse liecina, ka nereti cilvēki ar sirds slimībām dzīvo pilnvērtīgu dzīvi, bez ciešanām un diskomfortu.

Iegūts Vice

Iegūtie sirds defekti ietekmē sirds vārstuļus. Nopietnas patoloģijas kļūst par to attīstības "izraisītāju":

hroniskas asinsvadu slimības (ateroskleroze);
sistēmiski saistaudu bojājumi (reimatisms, dermatomiozīts, sklerodermija);
endokarda iekaisums (infekciozs endokardīts);
sistēmiskas locītavu slimības (Bekhtereva slimība);
sistēmisks veneriskām slimībām(sifiliss).

Iegūto sirds defektu cēlonis bieži ir sirds vārstuļu šūnu nāve. Traumas var provocēt patoloģijas gaitu.

Ir kompensēti un dekompensēti iegūtie defekti. Pirmajā gadījumā nav izteiktu asinsrites mazspējas simptomu, otrajā gadījumā šie simptomi ir.

Patoloģijas simptomi ir līdzīgi citu asinsvadu un sirds slimību izpausmēm. Tāpēc diagnoze tiek noteikta, tikai pamatojoties uz izmeklēšanas rezultātiem, ieskaitot atbalsi un elektrokardiogrāfiju. Starp iegūtajiem sirds defektiem ir:

Mitrāls - izpaužas ar mitrālā vārstuļa prolapsi (lapiņu nokarāšanos). Ārstēšana ir simptomātiska. Paralēli tam, zāļu terapija patoloģija, kas izraisīja sirds slimības. Nopietnu vārsta bojājumu gadījumā ir norādīta tā ķirurģiskā korekcija;
Aorta - tiek ietekmēts aortas vārsts. Galvenā patoloģija tiek ārstēta ar medikamentiem. Sirds slimību terapijai var būt nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās - līdz vārstuļa transplantācijai;
Kombinēti - tiek ietekmēti divi vai vairāki sirds muskuļa vārsti. Mitrālā, trīskāršā un aortas vārstuļa var deformēties, kas radīs grūtības patoloģijas diagnostikā un ārstēšanā. Visbiežāk mitrālā vārstuļa nepietiekamība un mitrālā stenoze parādās vienlaicīgi. Šādos apstākļos parādās cianoze un smaga aizdusa;
Kombinēts - viens vārsts tiek pakļauts vairākiem pārkāpumiem. Parasti tā ir stenoze un nepietiekamība. Diagnosticējot šāda veida sirds slimības, noskaidrojiet bojājumu smagumu un kāda no tiem pārsvaru. Tas ir nepieciešams, lai nozīmētu adekvātu ārstēšanu un iespējamās ķirurģiskās iejaukšanās veidu;
Kompensēts - grūti diagnosticēt, asimptomātiska patoloģija. Dažu sirds muskuļa daļu funkciju pārkāpumi pilnībā kompensē palielināta slodze uz citām sirds daļām. Tikai pieredzējis kardiologs, kura rīcībā ir augsto tehnoloģiju speciālā aparatūra, spēj diagnosticēt šo defektu.

"Vienkārši", izolēti sirds defekti ir daudz retāk nekā "sarežģīti", kombinēti. Infekcijas slimības vajā pacientus gadiem ilgi, skarot muskuļu audus. Rezultātā viens netikums tiek pievienots otram.

Dzīves ilgums ar sirds slimībām

Pat ļoti kompetents kardiologs neuzņemsies prognozēt, cik ilgi pacients ar sirds slimību var dzīvot. Ir jāpieliek pūles, lai patstāvīgi atgūtu un novērstu patoloģijas komplikācijas - dažreiz pārvarot slikts garastāvoklis un banāla nevēlēšanās.

Nekomplicēti sirds defekti

Bieži vien cilvēki pat nezina, ka viņi dzīvo ar kādu slimību ar šausmīgo nosaukumu "sirds slimība". Pacientu ar sirds defektiem paredzamo dzīves ilgumu ietekmē objektīvi un subjektīvi faktori. Milzīgu lomu spēlē pacienta ķermeņa īpašības un viņa dzīves apstākļi. Samaziniet patoloģijas attīstības iespējamību vai pat samaziniet tās izpausmes līdz minimumam:

stingra visu ārsta ieteikumu ievērošana;
veselīgs dzīvesveids;
atteikšanās no sliktiem ieradumiem;
regulāra fiziskā izglītība;
fizisko aktivitāšu dozēšana;
pilnīgs miegs.

Līdzsvarota pieeja slimības gaitai paglābs pacientu no sāpēm, diskomforta un citām sekām. Uzmanīgi medicīniskā pārbaude palīdzēs noteikt patoloģijas smagumu, un mūsdienu medikamentiem un fizioterapija uzlabos pacienta stāvokli.

Sarežģītas patoloģijas formas

Daudzu veidu sirds defektu gadījumā operācija nav obligāta vai neiespējama. Šādos apstākļos ķermenim ir nepieciešama medicīniskā palīdzība. Ja ārstēšana netiek veikta, patoloģija progresē. Vienīgais iznākums šajā gadījumā ir letāls. Sirds muskulis atsakās pildīt savas tiešās funkcijas, izjaucot ķermeņa asins piegādi. Ja ķirurģiska iejaukšanās- vienīgā iespējamā iespēja pagarināt dzīvi vai uzlabot tā kvalitāti, no tās nevajadzētu atteikties. Ļoti mazs procents ķirurģiska ārstēšana sirds mazspēja izraisa nāvi. Vairāk nekā 97% operēto pacientu nākotnē dzīvo pilnvērtīgu dzīvi.

Kāds ir šis “sirds slieksnis”, cik ilgi viņi dzīvo ar diagnosticētu sirds slimību? Šie jautājumi uztrauc daudzus. Vieni ir nobažījušies par savu diagnozi, citi rūpējas par savu nākamo bērnu veselību. Jebkurā gadījumā jums nevajadzētu noskaņoties uz sliktāko rezultātu. Ir iemesli pozitīvi vērtēt situāciju. Jaunākās iekārtas, progresīvas medicīnas tehnoloģijas un augsts līmenis medicīniskā kvalifikācija var nodrošināt ilgu pilna dzīve pat cilvēki ar smagām sirds slimību formām.

Ievads
obstruktīvs šoks ir stāvoklis, kad sirdsdarbības samazināšanās ir saistīta ar fizisku asinsrites traucējumu. Obstruktīva šoka cēloņi ir:

Sirds tamponāde
Sprieguma pneimotorakss
No kanāla atkarīgi iedzimti sirds defekti
Masīva plaušu embolija

Fiziska asins plūsmas obstrukcija izraisa sirds izsviedes samazināšanos, nepietiekamu audu perfūziju un sistēmiskās asinsrites kompensācijas palielināšanos. asinsvadu pretestība. Agri klīniskās izpausmes obstruktīvu šoku var neatšķirt no hipovolēmiskā šoka, lai gan rūpīga klīniskā pārbaude var atklāt venozās sastrēguma pazīmes sistēmiskajā vai plaušu cirkulācijā, kas nav raksturīga normālai hipovolēmijai. Stāvoklim pasliktinoties, kļūst arvien izteiktāka elpošanas piepūle, cianoze un vēnu sastrēgumu pazīmes.
Obstruktīva šoka fizioloģija un klīniskās izpausmes
Obstruktīva šoka fizioloģijas iezīmes un klīniskās izpausmes ir atkarīgas no cēloņa, kas to izraisījis. Šajā nodaļā ir aprakstīti 4 galvenie obstruktīva šoka cēloņi un katra galvenās atšķirīgās iezīmes.
Sirds tamponāde
Sirds tamponādes cēlonis ir šķidruma, asiņu vai gaisa uzkrāšanās perikarda telpā. Spiediena palielināšanās perikarda dobumā un sirds saspiešana izraisa venozās atteces samazināšanos no sistēmiskās un plaušu cirkulācijas, sirds kambaru gala diastoliskā tilpuma samazināšanos un sirds izsviedes samazināšanos. Neārstēta sirds tamponāde izraisa sirds apstāšanos, ko raksturo kā bezimpulsu elektrisko aktivitāti.
Bērniem sirds tamponāde visbiežāk rodas ar ievainojumiem vai sirds operācijām, lai gan šī stāvokļa cēlonis var būt perikarda izsvīdums kā iekaisuma procesa komplikācija.

Iespējas:

Apklusinātas sirds skaņas
Paradoksāls pulss(sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās iedvesmas laikā par vairāk nekā 10 mmHg)
Jugulāro vēnu pietūkums (var būt grūti pamanāms bērniem ar smagu hipotensiju)

Ņemiet vērā, ka bērniem pēc sirds operācijas tamponādes pazīmes var neatšķirt no pazīmēm kardiogēns šoks. Labvēlīgs iznākums ir atkarīgs no ātras diagnostikas un savlaicīgas ārstēšanas. Diagnozi var noteikt ar ehokardiogrāfiju. EKG parāda zemu QRS kompleksu amplitūdu ar lielu šķidruma daudzumu perikarda dobumā.
Sprieguma pneimotorakss
Sprieguma pneimotoraksu izraisa gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā. Gaiss var iekļūt pleiras dobumā no ievainotām plaušām, kas var rasties ar iekšēju plīsumu vai caururbjošu brūci krūtīs. Ar vienkāršu pneimotoraksu pleiras dobumā iekļūst ierobežots gaisa daudzums, kam seko defekta slēgšana. Turpinot gaisa uzņemšanu un uzkrāšanos, spiediens pleiras dobumā kļūst pozitīvs. Tas var rasties barotrauma rezultātā pozitīva spiediena ventilācijas laikā, kad pleiras dobumā iekļūst gaiss no savainotas plaušu. Palielinoties spiedienam pleiras dobumā, plaušas sabrūk, un videnes vide mainās pretējā virzienā. Plaušu sabrukums ātri izraisa elpošanas mazspējas attīstību, un augstspiediena pleiras dobumā un videnes struktūru (sirds un lieli kuģi) samazināt venozo atteci. Tas izraisa strauju sirds izsviedes samazināšanos. Ja to neārstē, spriedzes pneimotorakss izraisa sirds apstāšanās, ko raksturo elektriskā aktivitāte bez impulsa.
Ir aizdomas par sasprindzinājuma pneimotoraksu cietušajam ar krūškurvja traumu un jebkuram intubējamam bērnam, kura stāvoklis pozitīvā spiediena ventilācijas laikā pēkšņi pasliktinās (ieskaitot pārmērīgu ventilāciju, izmantojot maisa-maskas komplektu).
Tipiskas spriedzes pneimotoraksa pazīmes:

Tympan perkusijas skaņa skartajā pusē
Pavājināta elpošana skartajā pusē
Jugulāro vēnu pietūkums (var būt grūti pamanāms zīdaiņiem vai smaga hipotensija)
Trahejas novirze virzienā, kas ir pretējs bojājuma vietai (var būt grūti novērtēt bērniem jaunāks vecums)
Tahikardija, kas strauji mainās uz bradikardiju un strauja asinsrites pasliktināšanās ar sirdsdarbības samazināšanos

Labvēlīgs iznākums ir atkarīgs no ātras diagnostikas un savlaicīgas ārstēšanas.
No kanāla atkarīgi iedzimti sirds defekti
No kanāla atkarīgie malformācijas ir iedzimti sirds defekti, kuros bērna dzīvība iespējama tikai ar arteriālā kanāla (ductus arteriosus) funkcionēšanu. No ductus atkarīgu anomāliju klīniskās izpausmes parasti rodas pirmajā dzīves nedēļā.
Ar kanālu saistītas malformācijas ietver:

Ciānisku iedzimtu sirds defektu grupa, kurā plaušu asins plūsma ir atkarīga no ductus arteriosus darbības
Iedzimta sirds slimība ar kreisās sirds aizsprostojumu, kurā sistēmiskā asins plūsma ir atkarīga no ductus arteriosus darbības (aortas koarktācija, aortas arkas pārtraukums, kritiska aortas stenoze un hipoplastisks kreisās sirds sindroms)

Malformācijas, kurās plaušu asins plūsma ir atkarīga no ductus arteriosus darbības, parasti izpaužas ar cianozi bez šoka pazīmēm. Sirds kreisās puses obstrukcija bieži izpaužas ar obstruktīvu šoku pirmajās divās dzīves nedēļās, kad ductus arteriosus pārstāj funkcionēt. Lai izdzīvotu, ir svarīgi saglabāt atvērtu arteriozu kanālu kā apvedceļu kreisās sirds obstrukcijai.

Atšķirīgas defektu pazīmes ar kreisās sirds obstrukciju:

Strauja sistēmiskās perfūzijas pasliktināšanās
Sastrēguma sirds mazspēja
Dažādi asinsspiediena līmeņi asinsvados, kas atrodas proksimālā un distālā virzienā no ductus arteriosus (aortas koarktācija, aortas arkas pārtraukums)
Ķermeņa apakšējās daļas cianoze - postduktālās asinsrites zonas (aortas koarktācija, aortas arkas pārtraukums)
Pulsa trūkums augšstilba artērijās (aortas koarktācija, aortas arkas pārtraukums)
Strauja apziņas līmeņa pazemināšanās
Elpošanas mazspēja ar plaušu tūskas pazīmēm vai nepietiekamu elpošanas piepūli

Masīva plaušu embolija
Plaušu embolija ir pilnīga vai daļēja plaušu artērijas vai tās atzaru nosprostošanās ar trombu, taukiem, gaisu, augļa šķidrumu, katetra fragmentu vai intravenozu vielu. Visbiežākais plaušu embolijas cēlonis ir trombs, kas migrē plaušu cirkulācijā. Plaušu embolija var izraisīt plaušu infarktu.
Bērnībā plaušu embolija ir salīdzinoši reti sastopama, taču ir apstākļi, kas predisponē plaušu embolijas attīstību bērniem. Šādu stāvokļu un predispozīcijas faktoru piemēri ir centrālie venozie katetri, sirpjveida šūnu anēmija, ļaundabīgi audzēji, difūzās slimības saistaudi, iedzimta koagulopātija (piemēram, antitrombīna, proteīna S un proteīna C deficīts).
Ar plaušu emboliju veidojas apburtais traucējumu loks, tostarp:

Ventilācijas un perfūzijas attiecības pārkāpums (proporcionāls izmēram plaušu infarkts)
Sistēmiskā hipoksēmija
Paaugstināta plaušu asinsvadu pretestība, kas izraisa labā kambara mazspēju un sirds izsviedes samazināšanos
Interventrikulārās starpsienas nobīde pa kreisi, kas noved pie kreisā kambara piepildījuma samazināšanās un turpmākas sirds izsviedes samazināšanās
Straujš CO2 koncentrācijas kritums izelpas beigās

Šī stāvokļa simptomi var būt viegli, kas apgrūtina diagnozi, īpaši, ja pētnieks nav modrs. Plaušu embolijas izpausmes lielākoties ir nespecifiskas un ietver cianozi, tahikardiju un hipotensiju. Tomēr labā kambara mazspējas un asins stāzes simptomi to atšķir no hipovolēmiskā šoka.
secinājumus
Obstruktīva šoka ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no pamatcēloņa. Ātra šķēršļa cēloņa noteikšana un novēršana var glābt dzīvību. Tāpēc svarīgākie reanimatologa uzdevumi ir ātra obstruktīva šoka diagnostika un ārstēšana. Ja neatliekamā palīdzība netiek sniegta, pacienti ar obstruktīvu šoku ātri progresē līdz sirds un plaušu mazspējai un sirdsdarbības apstāšanās brīdim.
Bibliogrāfija

Carcillo JA. Bērnu septiskais šoks un vairāku orgānu mazspēja. Crit aprūpes klīnika. 2003;19:413-440, viii.
Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Starptautiskā pediatrijas sepses konsensa konference: sepses un orgānu disfunkcijas definīcijas pediatrijā. Pediatric Crit Care Med. 2005;6:2-8.

Dzīvesvieta. Piemēram, ja cilvēks dzīvo kalnos, tad viņam jāatrodas retināta gaisa apstākļos, līdz ar to organisma pielāgošanās spējas hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās veidā.
Svarīgi ir arī tas, ko jūs darāt. Tiem, kas nodarbojas ar klinšu kāpšanu, slēpošanu, kā arī pilotiem ir paaugstināts hemoglobīna līmenis, kas tiek uzskatīts par normu. Tas ir raksturīgi ikvienam, kurš pārdzīvo lielisku fiziski vingrinājumi.
Slikti ieradumi. Varbūt nav pārsteidzoši, ka arī smēķēšana ietekmē, jo cilvēkiem, kuri ir atkarīgi no šīs nodarbes, sašaurinās kapilāri, plaušas saņem mazāk gaisa, un tas viss noved pie skābekļa trūkuma.
iedzimtus defektus. Sirds, plaušu vai neregulāra forma sarkanās asins šūnas, kā arī daudzas citas ģenētiskas novirzes.
vēža slimības, cukura diabēts, eritrocitoze, slimības iekšējie orgāni, holelitiāze ir bieži paaugstināta hemoglobīna pavadoņi.
Pārmērīgs vitamīnu B9 un B12 daudzums.
Problēmas ar ekoloģiju.
Hemoglobīns var paaugstināties sarkano asins šūnu skaita palielināšanās dēļ vai tāpēc, ka to ir vairāk. Tas parasti ir saistīts ar tādām slimībām kā patiesa policitēmija. Vai eritrocitoze - slimība, kurā palielinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna kvantitatīvais saturs. Ļaundabīgi un hemolītiskā anēmija izraisīt arī šī proteīna palielināšanos. Ar postošu anēmiju samazinās arī sarkano asins šūnu skaits.
Mākslīgo sirds vārstuļu klātbūtne.

Ir vērts atzīmēt, ka ir gadījumi, kad augsts hemoglobīna līmenis vīriešiem ir norma. Tas galvenokārt ir saistīts ar iedzimtību, biežu izklaidi gaisā un dzīvesvietas teritoriju.

Simptomi

Diemžēl bez īpašām pārbaudēm nevaram noteikt precīzu hemoglobīna līmeni, bet tā pieaugumu var saprast pēc ārējās pazīmes. Pievērsiet uzmanību tādiem simptomiem kā:

Pastāvīga vēlme gulēt.
Straujš spēka un enerģijas zudums.
Redzes traucējumi.
Slikta apetīte.
Ādas blanšēšana.
Problēmas ar urinēšanu un seksuālo funkciju.

Pirmo reizi atklājot šos simptomus, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Ja jūs aizkavējat, var būt sekas asins recekļu veidošanās, asins recekļu veidošanās, līdz pat insultam vai sirdslēkmei.

diēta

Veikt hemoglobīna līmeņa pārbaudi. Un, ja tas izrādījās paaugstināts, tad papildus medikamentiem ir vērts aprobežoties ar kādu pārtiku.

Pirmkārt, izvairieties no dzīvnieku taukiem. Tie paaugstina holesterīna līmeni, kas savukārt noved pie asinsvadu aizsprostošanās.
Rieksti, augļi, dārzeņi. Šie pārtikas produkti ir bagāti ar dzelzi, kas jums jāsamazina. Tāpat neatbalstieties uz zaļumiem, tie ir arī bagāti ar dzelzi.

Pievienojiet savai diētai jūras veltes, vistu un pākšaugus, kā arī zivis. Jūras veltes un zivis ir ļoti bagātas ar jodu, tas palīdz stiprināt asinsvadu sieniņas, treknajās zivīs ir arī daudz polinepiesātināto taukskābju, kas šķidrina asinis. Jūs varat iegādāties aptiekā zivju tauki un patērē to kā nepiesātināto tauku avotu.

Jums rūpīgi jāuzrauga diēta. Problēmas ar hemoglobīnu bieži vajā cilvēkus ar slimu vēderu. Slikta kuņģa gļotādas darbība nav labvēlīgas vielas uzsūcas, kā arī apgrūtina gremošanu.

Kuņģa slimībām ir negatīva sarežģīta ietekme uz cilvēka ķermeni. Atcerieties, ka mēs esam tas, ko mēs ēdam.

Nelietojiet vitamīnus bez ārsta receptes. Tā kā tie var saturēt B grupas vitamīnus, varu, folijskābe. Šie elementi palielina dzelzs uzsūkšanos, kas palielina hemoglobīna līmeni. Pārmērīgs dzelzs daudzums organismā ir viens no svarīgākie iemesli Kāpēc augsts hemoglobīns vīriešiem.

Tikt vaļā no slikti ieradumi piemēram, smēķēšana.
Centieties nepiedzīvot nopietnu fizisko piepūli. Bet ir vērts veikt pastaigas un vieglu skriešanu, tie liks asinīm ātrāk pārvietoties pa traukiem, kas novērsīs asins recekļu veidošanos. Normalizētas fiziskās aktivitātes arī uzturēs jūsu asinsvadus labā formā un padarīs tos stiprākus.
Centieties pietiekami gulēt un labi atpūsties. Atpūties ķermenis ātrāk atjauno visus ķermeņa procesus.
Sekojiet savai diētai.
Regulāri apmeklējiet savu ārstu un ievērojiet viņa norādījumus.

Dažas tautas receptes var palīdzēt:

Mumiye, labi palīdz ar paaugstinātu hemoglobīna līmeni, tiek pārdots aptiekā. Gabals, kas nav lielāks par sērkociņa galvu, jāizšķīdina ūdenī. Iegūto šķīdumu ņem naktī desmit dienas. Pēc tam paņemiet piecu dienu pārtraukumu un atkārtojiet.
Dzeriet ūdenī izšķīdinātu citronu sulu.
Ņem griķu auzas un pērļu mieži līdz hemoglobīna līmenis normalizējas.

Nebūs lieki apsvērt dažas neparastas metodes. Piemēram, asins nodošana donoru vietās. Tas ļauj sākt hematopoēzes procesu.

Var palīdzēt arī procedūra ar dēlēm, kas ne tikai izsūks asinis, bet arī izdalīs siekalas, kurām ir asinīm labvēlīgas īpašības.

Ir jēga lietot asins šķidrinātājus. Kā šādas zāles varat lietot aspirīnu vai Cardionmagnyl vai Trental.

Bet atcerieties, ka pirms pašārstēšanās konsultējieties ar ārstu.

Īpaši smagos gadījumos ir jāpiemēro procedūra - eritroforēze ārstēšanai. Šīs procedūras laikā dažas sarkanās asins šūnas tiek izņemtas no asinīm.

Ārstēšanu nevajadzētu atstāt uz vēlāku laiku. Sekas var būt neatgriezeniskas un pat letālas. Izmantojiet iepriekš minētos ieteikumus slimības profilaksei un profilaksei. Rūpējies par savu veselību.