Septiskais šoks pēc zobu ārstēšanas. Septiskais šoks - cēloņi un patoģenēze

Septiskā šoka cēloņi:

Iemesli ir:
1. Lieliska izmantošana intensīvai invazīvu ierīču terapijai, tas ir, intravaskulārās katetri utt.
2. Kopīga citotoksisku un imūnsupresīvu līdzekļu (ar ļaundabīgu slimību un transplantāciju) izmantošanu, kas izraisa iegūto imūndeficītu.
3.
Dzīves ilgums pacientiem ar cukura diabētu un ļaundabīgiem audzējiem, kuriem ir augsts nosliece uz sepsi.

Sepsis joprojām ir visizplatītākais nāves cēlonis intensīvas terapijas nodaļās un viens no letālākajiem patoloģiskajiem apstākļiem. Piemēram, Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu ir aptuveni 100 000 cilvēku no sepses.

Septice, sistēmiska iekaisuma reakcija un septiskais šoks ir pārmērīgas reakcijas sekas uz baktēriju antigēnu stimulāciju, kas veic iedzimtas imunitātes reakcijas. Iedzimtu imunitātes sistēmu šūnu pārmērīga atbilde un T-limfocītu un B šūnu sekundārā reakcija izraisa hipercitiokēmiju. Hyperocynēmija ir patoloģiska izaugsme asins saturs auto-punkcaurturēšanas šūnu, kas veic reakcijas iedzimtu imunitāti un iegūtās imūnās atbildes.

Ar hipermitocinēmiju asins serumā, primāro pro-iekaisuma citokīnu saturu, audzēja-alfa un interlukina-1 nekrozes faktors, neparasti palielinās. Hipercitelinēmijas un neitrofilu, endotēlija šūnu, mononukleāro fagocītu un tauku šūnu, mononukleāro fagocītu un tauku šūnu pārveidošanas dēļ rodas iekaisuma process. Iekaisums ir papildināts ar instrumentu strukturālo un funkcionālo elementu izmaiņu. Kritiskā deficīta trūkums rada vairāku sistēmas deficītu.

Septiskā šoka simptomi un pazīmes:

Ķermeņa temperatūra ir augstāka par 38 grādiem pēc Celsija skalu vai tādā līmenī zem 36 grādiem.
Elpošanas biežums virs 20 min-1. Elpceļu sārmaina sārmaina pie oglekļa dioksīda artēriju asinīs ir zemāks par 32 mm Hg. Māksla.
Tahikardija pie sirdsdarbības ātruma pārsniedz 90 min-1.
Neitrofilija ar polimorfoides leikocītu saturu asinīs līdz līmenim virs 12-10 9 / L vai neitropēnija neitrofilu saturā asinīs ir zemāks par 4-10 9 / l.
Leukocītu formulas maiņa, kurā uzlikti neitrofili veido vairāk nekā 10% no kopējā polimorfuklodziņu leikocītu skaita, kas cirkulē ar asinīm.

Divas vai vairākas sistēmiskas iekaisuma reakcijas pazīmes ir norādītas par sepsi ar bakterioloģisko un citu patogēnu mikroorganismu pētījumu telpām iekšējā vidē.

Septiskā šoka indukcija (plūsma)

Neskatoties uz nelielu minūšu asinsrites apjomu, daži no ķermeņa šūnām zem septisko šoks cieš no išēmijas, ko izraisa perifēro asinsrites traucējumi. Perifērās asinsrites traucējumi Sepsis un septiskā šoka laikā ir endoteliocītu, polimorfoidu neitrofilu un mononukleāro fagocītu sistēmas aktivizēšanas sekas. Aktivizētajā valstī šīs šūnas tiek veiktas saķeres un eksocitoze, kas iznīcina mikrososuda sienas. Išēmija Sepsis daļēji rodas, pateicoties pretestības kuģiem un prokapillāriem sphincters, kas ir saistīti ar endoteliocītu un citu šūnu slāpekļa oksīda konstitucionālās sintētāzes aktivitātes trūkumu.

Sistēmiskās asinsrites reakcija uz zināmu izplatību iekaisuma fokusu mērķis ir iznīcināt un novērst svešzemju antigēnu avotus, tostarp tās nekrobiotiski modificētus audus. Tajā pašā laikā palielinājums minūšu apjoma asinsrites (SOC) daļēji atspoguļo sekas ieejot asinīs un supracentary primārā pro-iekaisuma citokīnu (audzēja-alfa nekrozes faktors, uc), kas palielina SOK. IOK pieaugums palielina leikocītu piegādi iekaisuma fokusā. Papildus SOK izaugsmei sistēmiskā iekaisuma reakcija un Sepsis raksturo kopējo perifēro asinsvadu rezistences samazināšanos, izspiežot rezistences traukus perifērijā.

Tas palielina leikocītu piegādi kapilāros. Ja neitrofili, kapilārijas un venulas ir nepamatīgi mīnus fizioloģiskos apstākļos, tad ar hipercitelinēmiju, ko tās aizkavē endoteliocītu vole. Fakts ir tāds, ka hipercitelinēmija, palielinot līmisko molekulu izpausmi gan endoteliocītu un neitrofilu virsmas, izraisa otrā veida endotēlijas šūnu saķeri ar otrā tipa endotēlijas šūnām. Adhēzija darbojas kā sākotnējais patogēnās iekaisuma posms, kuram nav aizsardzības vērtības.

Līdz stabilai saķerei, izmantojot vienlaicīgu izteiksmi un savienojumus ar otru endoteliocītu un polimorfo leikocītu molekulas, rullīšu (braukšanas) neitrofilu uz endotēlija virsmas notiek. Rolling un adhēzija ir nepieciešamie posmi transformācijas neitrofiliem šūnās, kas veic iekaisumu un spēj eksofagocitozi. Tie ir iekaisuma posmi, pēc tam, kad tiek īstenota cēloņu un seku secība, kas veido šo aizsargājošo un patogēnu reakciju, ir gandrīz pilnībā izmantota.

Šā ģenēzes iekaisumam ir tīri patoloģisks raksturs, notiek visos orgānos un audos, kas kaitē izpildvaras ierīcēm. Lielākā daļa organisko spēku strukturālo funkcionālo elementu strukturālo funkcionālo elementu skaita kritiskais kritums ir tā sauktās vairāku sistēmas deficīta galvenais patoģenēzes līmenis. Adhēzija ved uz aizsegšanas netīrumiem, kas palielina hidrostatisko spiedienu kapilāros un ultrafiltrāta masa, kas nāk starpstātīdos.

Saskaņā ar tradicionālajām un uzticīgajām sepses pārstāvniecībām un sistēmiskā iekaisuma reakcija izraisa patogēno gramu negatīvo mikroorganismu efektu.

Sistēmiskas patoloģiskas reakcijas ieviešanā uz iebrukumu iekšējā vidē un gramu negatīvo mikroorganismu asinīs, tiek atskaņota definējošā loma:

Endotoksīns (Lipid A, Lipopolisacaride, LPS). Šis termostable lipopolisaharīds ir gramu negatīvu baktēriju ārējais pārklājums. Endotoksīns, kas ietekmē neitrofilus, izraisa endogēnās pirogēna polimorfo leikocītu atbrīvošanu.
LPS saistošs proteīns (LPSSB), kuru pēdas tiek noteiktas plazmā fizioloģiskajos apstākļos. Šis proteīns veido molekulāro kompleksu, cirkulē ar asinīm ar endotoksīnu.
Šūnu virsmas receptoru mononukleārie fagocīti un endotēlija šūnas. Tās īpašais elements ir molekulārs komplekss, kas sastāv no LPS un LPSSB (LPS-LPSSB). Receptors ir TL receptors un Leukocytes CD 14 virsmas marķieris 14.

Pašlaik pieaug sepses biežums, ko izraisa iebrukums gramu pozitīvo baktēriju iekšējā vidē. Sepses gramu pozitīvo baktēriju indukcija parasti nav saistīta ar to izlaišanu no endotoksīna. Ir zināms, ka peptidoglycan un citu gramu pozitīvo baktēriju sienu sastāvdaļu priekšgājēji izraisa nekrozes-alfa nekrozes un interluukin-1 imunitātes sistēmu šūnu augstumu. Peptideoglycan un citas gramu pozitīvo baktēriju sienu sastāvdaļas aktivizē papildinājuma sistēmu pa alternatīvu ceļu. Papildinājuma sistēmas aktivizēšana visa ķermeņa līmenī izraisa sistēmisku patogēnu iekaisumu un veicina endotoksikozi sepses un sistēmiskās iekaisuma reakcijas laikā.

Lielākā daļa pieredzējušo ārsti viegli atpazīst Septiskā šoka (SS) stāvokli. Ja tie paši pētnieki tiek aicināti definēt šo patoloģisko stāvokli, būs daudz dažādu definīciju, daudzos aspektos ir pretrunā viens otram. Fakts ir tāds, ka septisko šoka patoģenēze joprojām ir neskaidra. Neskatoties uz daudziem pētījumiem par septisko šoka patoģenēzi, antibiotikas joprojām ir līdzekļi, kuru darbība ir galvenais terapijas elements septiskā šoka laikā.

Šādā gadījumā mirstība starp pacientiem septiskā šoks ir 40-60%. Pētījumi, kuru mērķis ir vājināt dažu septisko šoka starpnieku darbību, neizraisīja efektīvas terapijas attīstību. Pašlaik joprojām nav skaidrs, vai terapijas sistēma būtu jākoncentrējas uz jebkura no septisko šoka patoģenēzes vadošajiem akmeņiem, vai katrs no pacientiem ārstēšana ir stingri individualizēta.

Septiskais šoks ir funkcionālo sistēmas traucējumu kombinācija, kurā arteriālā hipotensija un nepietiekama asins plūsmas ātrums perifērijā netiek pakļautas reversā attīstībai dažu plazmas aizvietojošo vielu intravenozo infūziju iedarbībā. Šo rezultātu neierobežo sistēmisks, kas regulē dažu iedzimtu imūšu reakciju mehānismu darbību. Iedzimtas imūnsistēmas reakcijām ir sava baktericīda iedarbība, kā arī sagatavo un izraisīt iegūtās šūnu un humorālās imūnās reakcijas.

Iedzimtās imunitātes reakcijas lielā mērā izraisa patogēnu ligandu mijiedarbība ar ķermeņa humorālajām un šūnu receptoriem. Daži no šiem receptoriem ir TL receptori (angļu valoda. Toll līdzīgi, ar šķēršļu īpašībām, "Nabat", "labākie centieni"). Pašlaik ir zināmas vairāk nekā desmit zīdītāju TL receptoru šķirnes. Baktēriju izcelsmes liganda savienojums ar TL receptoru uzsāk šūnu reakciju kompleksu. Šo reakciju rezultātā izrādās baktericīda iedarbība, iekaisums tiek izraisīta un sagatavota konkrētai imūnreakcijai. Iedzimtu imunitātes sistēmu sarežģītās reakcijas atlaišana notiek septiskais šoks.

Ir vairāki līmeņi, kas, šķiet, bloķē iedzimtu imunitātes sistēmu patoloģisko reakciju, izraisot septisko šoku. Pirmais no tiem ir eksogēnu baktēriju ligandu mijiedarbības līmenis ar iedzimtu imunitātes sistēmu humorālajām un šūnu receptoriem. Iepriekš tika uzskatīts, ka septiskais šoks vienmēr izraisa endotoksīns (baktēriju izcelsmes lipopolisaharīds), ko atbrīvo gram-negatīvas baktērijas. Tagad vispārpieņemts ir fakts, ka mazāk nekā 50% gadījumu septiskais šoks izraisa gram-pozitīvas patogēnus.

Gram-pozitīvi patogēni, atlaidiet to sienu komponentus līdzīgi Endotoksīna struktūrai. Šīs sastāvdaļas var izraisīt septisko šoku, noslēdzot mijiedarbību ar šūnu receptoriem (mononukleāro fagocītu ārējās virsmas receptoriem). Jāatzīmē, ka pacienta pārbaudes laikā ir ļoti grūti noteikt septisko šoka indukcijas mehānismu.

Septiskā šoka rašanās ar priekšnoteikumu ir hipercitelinēmija, tas ir, koncentrācijas pieaugums primāro pro-iekaisuma citokīnu cirkulējošajā asinīs. Šajā sakarā tika ierosinātas dažādas primārās primārās chtokines darbības blokādes metodes (monoklonālās antivielas līdz audzēja-alfa et al) nekrozes faktoram), kas septiskā šoka laikā nav samazinājusi mirstību. Fakts ir tāds, ka ietekme bija tikai viens imunopatoloģiskās reakcijas elements. Lai ievēlētu mērķa terapiju vienu pretputnu citokīnu - tas nozīmē ietekmēt tikai vienu no daudzajiem vienlaicīgākajiem un tam pašiem izpratnē patoģenēzes Septiskā šoka.

Tātad, var pieņemt, ka pašlaik ir skaitlis evolūcijas saistībā ar seno ligandu, kas pieder Gram-negatīviem un gram-pozitīvām baktērijām, kā arī mikobaktēriju un sēnīšu patogēniem. Šie eksogēnie ligandi spēj mijiedarboties ar nelielu skaitu humorālu un šūnu receptoru, izraisot sepsi un septisko šoks. Šajā sakarā nav iespējams izslēgt, ka nākotnē iedzimtu imunitātes sistēmu patoloģisko reakciju var optimāli bloķēt, ietekmējot baktēriju ligandas gumijas un šūnu receptorus, kas atbild par septisko šoka rašanos.

Lai atpazītu tās ligandu TL receptorus, ir nepieciešamas papildu molekulas. Acīmredzot joprojām ir jāatklāj, ka humorālā receptoru (plazmas proteīns), kas saistās ar gramu pozitīvo baktēriju ārējās membrānas elementiem.

Pirms baktēriju sienas komponenta molekulārā kompleksa un humorālā receptors sazināsies ar TL receptoru, tas ir savienots ar CD 14. Rezultātā TL receptors ir aktivizēts, tas ir, sākas šūnu gēna signāla pārraide primāro pro-iekaisuma citokīnu un baktericīdo līdzekļu izteiksmes sākums. Ir būtiska spēja novērst septisko šoka indukciju, iedarbojoties uz CD14. Turklāt, šķiet, teorētiski ir iespējams bloķēt patogenēzi septisko šoka embriju, bloķējot TL receptorus, kā arī pārraidi signāla, ko tie ģenerē uz pēc receptoru intrakulārā līmenī.

Etioloģija un patogenēze:

Baktēriju infekcija ir visbiežākais, septisko šoka cēlonis. Kad sepsis, primārā fokusēšana inficēšanās bieži lokalizē plaušās, vēdera orgānos, peritoneum, kā arī urīnceļos. Bactemey tiek konstatēts 40-60% pacientu septiskā šoka stāvoklī. 10-30% pacientu septiskā šoka stāvoklī nav iespējams izcelt baktēriju kultūru, kuru darbība izraisa septisko šoku. Var pieņemt, ka septiskais šoks bez bakterēmijas ir patoloģiskas imūnās atbildes reakcijas rezultāts, reaģējot uz baktēriju izcelsmes antigēnu stimulēšanu. Acīmredzot šī reakcija tiek saglabāta pēc patogēnu baktēriju organisma novēršanas ar antibiotiku iedarbību un citiem terapijas elementiem, tas ir, tā endogenizācija notiek.

Sepses endogenēze var būt daudz, pastiprinot viens otru un īsteno caur emisiju un ietekmi citokīniem, šūnu mijiedarbību un iedzimtu imunitātes sistēmu molekulām, un, attiecīgi, imunizācijas kompetentas šūnas. Agrāk smaga sepse un septisko šoks bija saistīta tikai ar gram-negatīvu aerobo bacilos. Pašlaik gramu pozitīvas infekcijas biežums, jo sepses cēloņi ir vienāda ar sepses biežumu, ko izraisa iebrukums gramu negatīvo mikroorganismu iekšējā vidē. Tas notika sakarā ar intravaskulāro katetru plašo izmantošanu, citām ierīcēm, vienu vai citu, kas atrodas iekšējā vidē, kā arī pneimonija frekvences pieauguma dēļ. Sēnīšu, vīrusu un protozolisko infekciju var būt arī septisko šoka cēloņi.

Sistēmas iekaisuma reakciju izraisa izlaišana no patogēno baktēriju iekaisuma fokusēšanas, to toksīniem, kā arī citokīniem ar iekaisuma starpnieku īpašībām. Lielākajā mērā kā sistēmiskā iekaisuma reakcijas induktors pētīja endotoksīnu gram-negatīvu aerobo bacilli. Turklāt ir zināmi citi baktēriju produkti (toksīni), kas var izraisīt masveida emisijas ar iekaisuma mediatoru iedzimtās imunitātes imunitātes šūnu šūnām. Šādi bakteriālie produkti ietver formālus peptīdus, eksotoksīnus, enterotoksīnus, proteoglike hemolysins, kā arī lipoteyskābi, kas veido gram pozitīvus mikroorganismus.

Baktēriju toksīni stimulē citokīna mononukleāro phagocītu atbrīvošanu ar iekaisuma starpnieku īpašībām, kas pirmo izraisa un pēc tam uzlabo sistēmas iekaisuma reakciju. Toksīni ir saistīti ar saviem šūnu receptoriem, kas aktivizē regulatīvos proteīnus. Jo īpaši šādi tiek aktivizēts transkripcijas faktors NF-KB. Aktivizētajā valstī NF-KB uzlabo cytokine gēnu izpausmi ar iekaisuma starpnieku īpašībām.

NF-KB aktivizēšana galvenokārt palielina mononukleāro fagocītu veidošanos necrozes-alfa nekrozes un interleikina-1 veidošanās veidošanos. Datus Cytokines sauc par primāro pro-iekaisumu. Audzēja-Alpha un Interleukin-1 nekrozes koeficients stimulē mononukleāro fagocītu, kā arī imūnkompetentas šūnas no Interelukins 6 un 8 un citiem iekaisuma reakcijas starpniekiem: trombboxanes, leikotrienes, trombocītu aktivizēšanas faktors, prostaglandīni un aktivizētās papildinājuma sistēmas frakcijas .

Tiek uzskatīts, ka slāpekļa oksīds kalpo par galveno starpnieku sistēmisko paplašināšanos kuģiem, kritums kopējā perifēro asinsvadu rezistenci un arteriālo hipotensiju pacientiem Septiskā šoka valstī. Inducētu (inducējamu) slāpekļa oksīda sintetāzi izsaka un atbrīvo endotēlija un citas šūnas tikai noteiktos apstākļos. Vienam no šiem nosacījumiem, ietekme uz primāro pro-iekaisuma citokīnu endoteliocītiem. Sintētāzes izraisītas formas izpausme endotēlijā, gludās muskuļu šūnu un mononukleāro fagocītu muskuļu šūnās primārās pro-iekaisuma citokīnās palielina slāpekļa oksīda atbrīvošanu sistēmas līmenī.

Slāpekļa oksīda iedarbības stiprināšana sistēmas līmenī samazina kopējo perifēro asinsvadu pretestību un izraisa arteriālo hipotensiju. Šajā gadījumā slāpekļa oksīds kalpo kā substrāts peroksīntrīta veidošanai, tas ir, bez reakcijas produkts ar brīviem skābekļa radikāļiem, kam ir tieša citotoksiska iedarbība. Tas neizmanto slāpekļa oksīda lomu septiskā šoka patoģenēzē. Tam ir negatīva inotropiskā ietekme uz sirdi un palielina Microsoft sienas caurlaidību. Sirds samazinājuma apspiešana septiskā šoka laikā notiek arī sakarā ar nekrozes-alfa nekrozes faktora negatīvo inotropisko iedarbību.

Necrozes-alfa nekrozes ietekme izraisa mitohondriju pietūkumu un kaitē elpošanas fermentu mitohondriju ķēdēm. Tā rezultātā šūnā rodas brīvās enerģijas trūkums, un šūnu nāve notiek sakarā ar hipogrozi. Ir zināms, ka mitohondrija ir galvenais brīvo skābekļa radikāļu avots, kas izlaists citosola šūnās. Mangāna SuperoxidDismutāzes darbība inaktivējošā O2 -, ko atbrīvo elpošanas fermentu ķēde.

Tajā pašā laikā antioksidants novērš apoptozi, ko izraisa alfa audzēja nekrozes faktors. Tas padara nepieciešams, lai apsvērtu apoptozes mehānismu saskaņā ar nekrozes-alfa nekrozes iedarbību, kas saistīta ar atbrīvošanu mitohondriju brīvu skābekļa radikāļu. Brīvo skābekļa radikāļu mitohondriju veidošanās pieaug ar audzēja-alfa nekrozes faktora darbību. Tajā pašā laikā brīvi skābekļa radikāļi, ko mitohondrija atbrīvo, sabojā elpošanas fermentu ķēdes.

Elpošanas fermentu mitohondriju ķēdes noteikta aktivitāte ir vecuma-alfa nekrozes koeficienta ārstēšanas kooptotiskā iedarbība. Eksperimentā tika pierādīts, ka audu elpošanas inhibīcija mitohondrijos izraisa šūnu izturību attiecībā pret necrozes-alfa nekrozes faktora apoptotisko ietekmi.

Var pieņemt, ka šūnas ar īpaši augstu saturu mitohondriju un palielināta aktivitāte ķēžu elpošanas fermentu ir īpaši izteikta jutība pret nekrozes-alfa nekrozes koeficientu, kaitīgo ķēdi mitohondriju elpošanas fermentu un izraisot šūnu hipo -erguroze. Šādas šūnas ir kardiomyocytes. Tāpēc faktora darbība ir īpaši izteikta miokarda līmenī, kuru samazināšana ir šoks. Tajā pašā laikā, sistēmas kaitīgo iedarbību necrozes-alfa nekrozes uz mitohondriju var pamatā audu hipoksiju septisko šoka laikā.

Atbildot uz septiskā šoka izdalīto Flogogēnu iedarbību, pieaugumu molekulu izteiksme uz endoteliocītu un neitrofilu virsmas aug. Jo īpaši uz neitrofilu virsmas parādās integrīna komplekss (CD11 / CD18), kas vienlaicīgi notiek ar starpšūnu līmlentes molekulu izskatu, papildina integrīna kompleksu gala kārtošanas šūnas virsmā. Viena no šūnu datu aktivizēšanas sekām ir viena no šūnu datu aktivizēšanas sekām.

Perifērās asinsrites traucējumi septiskā šoka laikā, adhēzijas aktivizētie polimorfoid leikocīti aktivizēt endotelocīti - tas noved pie neitrofilu izejas šūnu un audu interstikā un iekaisuma pārveidojumos. Tajā pašā laikā endotoksīns, audzēja-alfa nekrozes faktors, kā arī interleukin-1 palielina audu koagulācijas faktora endotēlija šūnu veidošanos un atbrīvošanu. Tā rezultātā tiek aktivizēti ārējie hemostāzes mehānismi, kas izraisa fibrīna nogulsnēšanu un izplatīt intravaskulāro koagulāciju.

Ar septisko šoku pro-iekaisuma citokīnu izpausmes un izlaišanas pieaugums izraisa patoloģisku emisiju reakciju endogēno imūnsupresantu staros un asinīs. Tas izraisa septisko šoka imunospresijas posmu.

Imūnsupresijas induktori septisko šoka laikā ir: 1) kortizola un endogēnās kateholamīni; 2) Interelukins 10 un 4; 3) prostaglandin e2; 4) šķīstošās audzēja nekrozes faktoru receptorus; 5) endogēnā interlūka-1 receptoru antagonists un citi šķīstošie faktori receptori to saistītos asinīs un starpšūnu telpās. Imūnsupresijā otrā tipa audu savietojamības saturs uz mononukleāro fagocītu virsmas samazinās. Bez šādiem antigēniem uz virsmas mononukārsti nevar darboties kā antigēnu prezentācijas šūnas. Tajā pašā laikā ir apspiestas mononukārstiju normāla reakcija par iekaisuma starpnieku ietekmi. Tas viss var būt cēlonis skokomiālo infekciju un nāvi.

Arteriālā hipotensija septiskajā šoks galvenokārt ir samazinājums kopējā perifēro asinsvadu rezistenci. Hypercitiomia un slāpekļa oksīda koncentrācijas pieaugums asinīs ir septiskais šoks izraisa arteriola paplašināšanos. Šajā gadījumā, izmantojot tahikardiju, minūšu apjoms asinsriti ir kompensējošs. Arteriālā hipotensija septiskā šoks rodas, neskatoties uz kompensācijas pieaugumu minūtes asinsriti. Kopējā plaušu asinsvadu pretestība septisko šoka laikā pieaug, ko var daļēji piesaistīt ar adhēziju, kas aktivizētas neitrofilus, lai aktivizētu plaušu mikroskopu endotelocītos.

Ar septisko šoku tiek identificētas šādas Yukstakapillary asins manunžu pazīmes:
1) laktāta acidoze;
2) arteriovenozās atšķirības skābekļa, tas ir, atšķirības skābekļa saturā starp artēriju un vēnu asinīm.

Ar septisko šoku tiek paplašināts kapacitatīvie kuģi, kas noved pie kopējās venozās hiperēmijas. Arteriolu un vēnu paplašināšana ir izteikta septiskā šoks dažādos veidos. Tas nosaka patoloģisko mainīgumu pirms un pēcdziņveida asinsvadu pretestības. Patoloģiskā mainīgums izraisa neparastu asinsrites apjoma pārdalīšanu un asinsrites asins tilpumu. Kuģu sausums septisko šoka laikā ir visizteiktākais iekaisuma fokusā. Asinsvadu paplašināšana septisko šoka laikā ir saistīta ar endogēno vazodilatoru asins satura pieaugumu un asinsvadu sienas alfa-adrenoreceptoru jutības samazināšanos līdz endogēniem catecholaminams.

Tiek atšķirti šādi galvenie perifēro asinsrites traucējumu patoģenēzes akmeņi:
1) microsudes sienas caurlaidības pieaugums;
2) microsudes rezistences pieaugums, ko papildina šūnu saķere savā lūmenā;
3) microsudes zemā reakcija uz vazodilating ietekmēm;
4) arteriolo-vesular shunting;
5) nokrist asins plūsma.

Eksperiments parādīja, ka septisko šoka stāvoklī samazinās eksperimentālo dzīvnieku kapilāru šķērsgriezuma laukums. Tā ir patogēnu starpšūnu mijiedarbības sekas, piedaloties endotēlija šūnas. Samazinājums vispārējo raksturlielumu kapilāru pacientiem septiskā šoka stāvoklī izpaužas reaktīvās hiperēmijas apspiešanas. Reaktīvo hiperēmiju inhibē asins plūsmas vietējo regulējumu ar microudes un asins šūnu spēju iziet caur kapilāriem. Jo īpaši, šī spēja samazina izskatu uz virsmas neitrofiliem un monocītu līmlente molekulu. Turklāt šī spēja samazinās neitrofilu un sarkano asins šūnu deformējamības samazināšanās dēļ.

Ir zināms, ka zem septisko šoks, konstitucionālās (pastāvīgās šūnu fenotipa) darbība tiek samazināta ar slāpekļa oksīda sintetāzi. Konstitucionālās sintētāzes ietekme palielina asins plūsmu perifērijā. Šīs fermenta aktivitātes samazināšanās samazina asins plūsmu uz perifērijas, kas nomāc reaktīvo hiperēmiju. Pacientiem septisko šoka stāvoklī, endoteliocītu noguldījumi, fibrīna nogulsnes mikrologu un starpšūnu telpās, kas palielinās neitrofilu un endotēlija šūnu līmes spējas, kā arī neitrofilo agregātu, trombocītu un sarkano asins šūnu veidošanās Venulās, arteriolu un kapilāri. Dažos gadījumos parādās arteriol-venular anastomozes kā Yukstacapillary manevrēšanas cēlonis.

Hipovolēmija ir viens no arteriālās hipotensijas faktoriem septiskā šoka laikā. Šādi cēloņi hypovolēmija (nokrišanas no sirds) pacientiem, kas pacientiem septisko šoka, ir atšķirt: 1) dilatācija capacitive kuģiem; 2) Asins plazmas šķidruma daļas zudums starpbrīnos sakarā ar kapilāru caurlaidības patoloģisko pieaugumu. Sirds ielādes un kopējā perifērā asinsvadu pretestības kritums nav ne visi arteriālās hipotensijas cēloņi septiskā šoka laikā.

Tas arī rada negatīvu ietekmi uz septiķa šoka starpnieku sirdi. Un pa kreisi, un labā kambara sirds zem septisko šoka konsekventi iziet stingrības stadijas (nepietiekamība diastolisko funkciju) un dilatācijas (sistolisko funkciju deficītu). Eleciditāte un dilatācija nav saistīta ar asins plūsmas kritumu pār koronāro artēriju un pieaugumu nepieciešamību pēc kardiomyocytes skābekli. Sūknēšanas funkcija sirds septiskā šoks ir apspiesta ar nekrozi-alfa nekrozi, kā arī interleukin-1. Sirds sūkņa funkcijas inhibēšana septisko šoka laikā ir daļēji sakarā ar plaušu arteriālo hipertensiju un sirdsdarbības beta adrenoreceptoru jutības kritumu.

Var pieņemt, ka lielākajā daļā pacientu septiskā šoka stāvoklī skābekļa patēriņa kritums pārsvarā ir saistīts ar galvenajiem audu elpošanas traucējumiem. Ar kardiogēno šoku laktāta metabolisko acidozi izraisa smaga asinsrites hipoksija. Tajā pašā laikā skābekļa spriegums jauktajā venozā asinīs ir zemāks par 30 mm Hg. Māksla. Ar septisko šoku attīstās mērena laktāta acidoze ar normālu skābekļa spriegumu jauktajā vēnā asinīs.

Lactotic acidoze septiskā šoks tiek uzskatīts par sekas, lai samazinātu piruvāta dehidrogenāzes darbību un laktāta sekundāro uzkrāšanos, nevis asins strāvas plūsmu perifērijā. Septiskā šoka gadījumā brīvās enerģijas šūnas uztveršanas cēloņu cēloņi aerobās bioloģiskās oksidēšanās laikā ir cito toksiska iedarbība (taisna vai mediēta) endotoksīns, slāpekļa oksīds, audzēja-alfa nekrozes faktors. Septiskā šoka patoģenēze lielā mērā atbilst bioloģiskās oksidācijas traucējumiem, un to nosaka hipogrozes šūna kā audu hipoksijas, kas ir izstrādājusi endotoksimijas iedarbību.

Perifērās asinsrites traucējumi sepses laikā ir sistēmiski dabā un attīstās arteriālajā Normotensijā, ko atbalsta asinsrites minūtē pieaugums. Sistēmiskie mikrocirkulācijas traucējumi liecina par pH samazināšanos kuņģa gļotādā un asins hemoglobīna skābekļa kritumu aknu vēnās. Zarnu barjeras šūnu hipoerģoze, septiskā šoka patoģenēzes imūnsupresīvo vienību ietekme - tas samazina zarnu sienas aizsargposmu, kas kalpo kā viens no endotoksmijas cēloņiem septiskā šoka laikā.

David K. Dale, Robert G. Petersdorf (David S. Dale, Roberts G. Petersdorf)

Definīcija.Septisko triecienu raksturo nepietiekama audu perfūzija bakterēmijas dēļ, visbiežāk sakarā ar gram-negatīvām zarnu baktērijām. Lielākajai daļai pacientu ir hipotensija, oligūrija, tahikardija, tahipne un drudža valsts. Asinsrites mazspēju izraisa izkliedētais bojājums šūnām un audiem, kā arī stagnācija. Krowels mikrocirkulācijas līnijā.

Etioloģija un epidemioloģija.Septisko triecienu var izraisīt gram-pozitīvi mikroorganismi, galvenokārt stafilokoki, pneimokoku un streptokoki, bet biežāk tas attīstās ar bakterēmiju infekcijas rezultātā ar gram-negatīviem patogēniem. Tie ietver zarnu zizli, Klebsiellu, citas enterobaktijas, olbaltumvielas un silāro nūjas un Serratia. Bakteriamija ietver arī svarīgo septa trieciena cēloni, kad inficējas ar meningokoku vai gramnegatīviem anaerobiem baktēriem. Ar diplomaziskiem patogēniem, ko izraisa gram-negatīvu cēlonis, šoka sindroms nav izraisījis baktēriju iekļūšanu, piemēram, tādu, tā attīstās mikrobu toksīnu ietekmē. Visvairāk pētīta no šiem toksīniem pašlaik endotoksīns, kas ir baktēriju sienas lipopolysaharīda būtība.

Gram-negatīva bakterēmija un septisko satricinājumi galvenokārt attīstās stacionāros pacientiem, kas parasti ir galvenā slimība, kurā tiek novērota infekcijas cēloņsakarību iekļūšana asinīs. Predisponējošie faktori ietver cukura diabētu, aknu, leikēmijas, limfomas vai plaši izplatīto karcinomas, pretvēža ķīmijterapijas līdzekļu un imunitāti cirozi, kā arī vairākas ķirurģiskas procedūras un urīnceļu, žults traktu infekcijas un kuņģa-zarnu traktu. Īpašas grupas veido jaundzimušo, grūtnieces un vecāka gadagājuma cilvēkiem ar urīna traucējumiem prostatas dziedzera patoloģijas rezultātā. Sepses gadījumu biežums bakteriemijā ar gramu negatīviem mikroorganismiem palielinās, un šobrīd dažās galvenajās pilsētas slimnīcās tas ir 12 uz 1000 hospitalizētiem pacientiem. Līdz ar šiem faktoriem šīs nopietnas problēmas mēroga pieaugums veicina plašu antibiotiku, glikokortikoīdu, intravenozo kategoriju, mitrinātāju un citu slimnīcu aprīkojumu, kā arī pacientu ar hronisku slimību dzīves ilguma pieaugumu (CH \\ t . 84 un 85).

Patoģenēze, patoloģiskā cilvēka cilvēka un fizioloģijas anatomija.Lielākā daļa gramu negatīvo sepses baktēriju ir parastās kuņģa-zarnu trakta komismeri, no kuriem tie var izplatīties caur blakus esošajiem audiem, piemēram, ar peritonītu, kā rezultātā Pielikuma perforācijas, vai var migrēt no kājstarpes zonas urīnizvadkanāla vai urīnpūslis. Gram-negatīvā bakterēmija parasti attīstās, ņemot vērā vietējo primāro urīna un žultsceļa, kuņģa-zarnu trakta vai plaušu infekcijas, un daudz retāk pret ādas infekcijas, kaulu un locītavu fonu. Pacientiem ar apdegumiem un leikēmiju infekcijas ieejas vārtiem bieži ir ādas vai plaušas. Daudzos gadījumos, īpaši pacientiem ar nogurdinošām slimībām, cirozi un vēzi, nav iespējams identificēt primāro uzmanību infekcijai. Ja baktērijas rodas metastātiska bojājums no attālām ķermeņa daļām, tad tie ir veidoti klasiskie abscesi. Tomēr biežāk autopsijas rezultāti gram-negatīvā Sepsē liecina par primāro uzmanību infekcijas un mērķauditorijas orgāniem, proti: pietūkums, asiņošana un veidošanās hialīna membrānas plaušās, kanālā vai cortical nekrozes nierēm, fokusa Nekroze miokarda, virsmas čūlas kuņģa-zarnu gļotādas membrānas trakta, trombu kapilāru daudzu orgānu.

Galvenie mehānismi pathophysiology.Septiskais šoks attīstās kā rezultātā ietekmi baktēriju produktiem uz šūnu membrānām un komponentiem asins koagulācijas sistēmu un papildina, kas noved pie palielinot koagulāciju, bojājumus šūnām un asins plūsmas, jo īpaši mikrocirkulācijas. Eksperimentālie dati par baktēriju un endotoksīna ieviešanu liecina, ka daudzas no šīm reakcijām sākas tajā pašā laikā; Lielākā daļa mūsdienu ideju par septisko šoka patofizioloģiju balstās uz baktēriju endotoksīna un tās toksiskā komponenta izpētes rezultātiem, lipīdu A.

Endotoksīns un citi bakteriālie produkti Aktivizē šūnu membrānas fosfolipāzes, kas noved pie arachidonskābes izlaišanas un stimulē leikotrienes, protaglandīnu un trombboxaņu izeju un izeju. Saņemot a2 šūnu fosfolipāzi (piemēram, neitrofili, monocīti, trombocīti), veidojas arī faktors, kas aktivizē trombocītu (taukus). Šiem iekaisuma starpniekiem ir liela ietekme uz vazomotoras toni, mazo kuģu caurlaidību un leikocītu un trombocītu apkopošanu. Piemēram, thromboxane A 2 un Prostaglandin F 2 A cēlonis ir pamanāms plaušu kuģu, leikotrienes C4 un D4 sašaurināšanās palielina mazo kuģu caurlaidību, un leikotriēna B4 un tauki veicina neitrofilu apkopošanu un aktivizēšanu. Neskatoties uz to, ka šo vielu pretējās darbības un mijiedarbība ir ļoti sarežģīts process, to kopējā ietekme uz šoka attīstību, acīmredzot, ir ļoti nozīmīga (68 "prostaglandīni un eikosanoīdi").

Mikroorganismi aktivizē klasisko komplementa ceļu, un endotoksīns aktivizē alternatīvo ceļu; Tajā pašā laikā abi veidi noved pie C3A un C5A veidošanās, kas ietekmē leikocītu un trombocītu apkopošanu un asinsvadu toni. Papildinājuma aktivizēšana, leikotriēna veidošanās un neitrofilu galu galu ietekme nosaka šo iekaisuma šūnu uzkrāšanos plaušās, tajos ietverto fermentu izlaišana un toksisku skābju radikāļu produkti, bojājot plaušu endotēliju un izraisa akūtu Elpošanas mazspējas sindroms. Koagulācijas sistēmas aktivizēšana izraisa trombīna veidošanos un asins recekļu veidošanos daudzu audu mikrocirkulācijas plūsmā.

Gram-negatīvas baktērijas vai endotoksīns stimulē catecholamīnu un glikokortikoīdu atbrīvošanu no virsnieru dziedzeriem, histamīna no tauku šūnām un serotonīniem no trombocītiem. Opioīdu sekrēcija centrālajā nervu sistēmā, bradykinīna veidošanos no kininogēna un asinsvadu aurahidonāta produktiem, tajā pašā laikā notiek daudzās šūnās. Tahikardija, hipotensija un asinsrites sabrukuma attīstība ir vielu kombinētās sekas. To inhibitori un antagonisti tiek izmantoti klīnikā, lai mainītu plūsmu septisko šoka. Ir ieteicams, ka glikokortikosteroīdu injekcija pirms endotoksīna ieviešanas ar eksperimentāliem dzīvniekiem nodrošina aizsardzību, kas ir saistīta, kā domājams, bloķēt izlaišanu arahidonskābes no šūnu membrānām. Ja Endotoksīns vispirms tiek ieviests, efekts pēc glikokortikoīdu injekcijas ir izteikta ievērojami mazāk. Opioīdu sekrēcija, I.E. B-endorfīni un Evenkhalins, var būt izšķiroša loma šoka valsts attīstībā. Dažu eksperimentu rezultāti liecina, ka naloksons, opiātu antagonists, ievērojami uzlabo sirds un asinsvadu sistēmas funkciju.

Septiskais šoks ir saistīts ar šūnu bojājumiem un nāves sākumu endotoksīnu un citu baktēriju izcelsmes produktu tiešās sekas, endogēno mediatoru netiešās sekas, kā arī audu anoksija. Īpaši ievērojot šīs ietekmes endotēlija kuģus; Eksperimentālie dati liecina par šo šūnu difūzo bojājumiem, vakancēm un desquamation. Anoksija un hormonu izlaišana (piemēram, kateholamīni, glikagons, insulīns, glikokortikoīdi) izraisa asu auduma metabolisma apstākļu maiņu no aerobikas uz anaerobām izmaiņām un tauku metabolismu, olbaltumvielu katabolismu, hipoglikēmiju, skābu skābumu. Daudzas septisko šoka klīniskās sekas ir saistītas ar šīm vielmaiņas izmaiņām.

Hemodinamiskie traucējumi.Šoka attīstības agrīnā stadijā kapilārā gultā tiek padoties, un plazmas olbaltumvielas ir inversija uz insterobālo šķidrumu. Tas savukārt izraisa strauju cirkulējošo asins daudzumu samazināšanos, sirds izejas samazinājumu, kā arī sistēmisko arteriālo hipotensiju. Nākotnē, aktivitāte simpātiskās nervu sistēmas palielinās, kuģi ir sašaurināta un tiek atlasīta asins pieplūdums uz kuģiem, iekšējiem orgāniem un ādai. Ja nepietiekama svarīgu orgānu perfūzija turpinās, metaboliskā acidoze un smagi bojājumi parenhīmiem orgāniem rodas, un šoks kļūst neatgriezenisks. Persona ir īpaši jutīga pret nieru endotoksīnu un plaušām; Tajā pašā laikā, oligūrija un Tahhnne attīstās agrāk, un dažos gadījumos pietūkums plaušu. Kopumā šoka agrīnajos posmos sirds un smadzenes ir bojātas mazākā mērā, tāpēc sirds mazspēja un koma attiecas uz trieciena sindroma novēlotajām un bieži vien terminālu izpausmēm. Ir arī eksperimentāli dati par to, ka pēc dzīvo gramu negatīvo baktēriju ieviešanas ap jutīgo orgānu kapilāro kanālu ir nozīmīga asiņu arteriskā šaušana. Tas uzlabo auduma anoksiju. Dažos gadījumos bojātas šūnas, šķiet, var izmantot pieejamu skābekli. Kopējais audu perfūzijas kopējais rezultāts ir straujš arteriovenomous (AV) atšķirības skābekļa saturā un pienskābes skābē.

Septiskā šoka agrīnajos posmos kuģi galvenokārt paplašinās un palielinās sirdsdarbības ātrums, sistēmas pretestība samazinās un samazinās centrālais venozais spiediens, palielinās ietekmes tilpuma ietekme. Atšķirībā no tā, jo turpmākajos posmos, sašaurināšanos kuģu ar palielināt to sistēmas pretestību dominē, sirds izejas samazināšana, samazinot centrālo venozo spiedienu un samazinās ietekmes tilpuma. Izskatot lielas pacientu grupu laikā ar septisko šoku, tika atklāti daži klīnisko un laboratorisko traucējumu veidi: 1) nav mainījusies sirds emisijas, asins tilpums, cirkulācijas ātrums, nemainīts vai palielināts centrālais venozais spiediens, nevis modificētas vai paaugstinātas pH vērtības , samazinātas pretestības perifērijas kuģi; Āda ir silta un sausa; Neskatoties uz hipotensiju, oligūriju un pienskābi malā, prognoze parasti ir labvēlīga; Tiek uzskatīts, ka šoks šajā gadījumā ir saistīts ar asinsradieniem ar arteriovēnām anastomozes, kas noved pie vitālo orgānu perfūzijas pārkāpuma; 2) zems asins tilpums un centrālais venozais spiediens, augsts hematokrita līmenis, perifēro kuģu palielināta pretestība, zemas sirds emisijas, hipotensija, oligūrija ar mērenu pieaugumu, asins laktāta līmeni un nemodificētu vai nedaudz paaugstinātu pH vērtību; Iespējams, ka šiem pacientiem bija zināma hipovolēmija bakterēmijas attīstībai, un to prognoze ir diezgan labvēlīga uzstādīšanas asins tilpuma atjaunošanai, ārstēšanai ar atbilstošām antibiotikām, novērst vai novada septisko fokusu un kuģu medicīnisko vielu nolūku ; 3) nav modificēts asins tilpums, augsts centrālais venozais spiediens, nevis mainīts vai augsts sirdsdarbības ātrums, samazināta perifēro kuģu pretestība pret smagu metabolisko acidozi, oligūriju un ļoti augstu laktāta līmeni asinīs, norādot nepietiekamu perfūziju skābekļa audi vai nepietiekama absorbcija; Neskatoties uz to, ka rokas un kājas šiem pacientiem ir silts un sauss, prognoze šajos gadījumos ir nelabvēlīga; 4) zems asins tilpums, centrālais venozais spiediens un sirdsdarbības ātrums, izteikta dekompensēta metaboliskā acidoze un pienskābe atcium; Rokas un kājas šajos pacientiem ir auksts uz pieskārienu un cianotisku. Prognoze šajos gadījumos ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

Šie dati norāda uz dažādiem septisko šoka posmiem: no hiperventilācijas, elpceļu sārmainā, paplašinot kuģus ar paaugstinātu vai nemainīgu sirdsdarbību agrīnā stadijā līdz perfūzijas samazināšanai ar izteiktu piena skābes askēmiju un metabolisko acidozi, zemas sirds emisijas, kā arī nenozīmīgas AV skābekļa atšķirības uz neatgriezenisku vēlāk skatuves šoku. Turklāt dažiem pacientiem korelācija starp šoka valsts un hemodinamisko traucējumu iznākumu ir maza.

Komplikācijas.Koagulācijas procesu traucējumi. Lielākajā daļā pacientu ar septisko šoku ir vairāku koagulācijas faktoru trūkums to palielinātā patēriņa dēļ. Šo sindromu sauca par izplatītu intravoyous koagulāciju (DVS). Tās patoģenēze ir aktivizēt iekšējo koagulācijas sistēmu, izmantojot faktoru XII (Facteman Faceman), kam seko postījums līmētas fibrīna trombocītu uz kapilāro asins klasteru veidojas, kā rezultātā vispārējo reakciju Schwarzmann. Thrombocitisko masu līmētas fibrīna veidošanās parasti ir FIR, kas raksturīga ar II, V un VIII faktoru līmeņa samazināšanos, fibrinēnpaliktņa un trombocītu daudzuma samazināšanos. Ir iespējams attīstīt mērenu fibrinolīzi ar šķelšanās produktu izskatu. Šie koagulācijas procesu pārkāpumi vienā mērā ir atrodami lielākajā daļā pacientu ar septisko šoku, bet klīniski asiņošana parasti nav klāt, neskatoties uz to, ka asiņojumi dažkārt parādās trombocitopēnijas vai koagulācijas faktoru trūkuma dēļ. Vairāk nopietnākas sekas progresīvā dzinēja ir veidošanās kapilāru trombu, jo īpaši plaušās. Ja nav asiņošanas pazīmes, coagulopātijas laikā nav nepieciešama īpaša ārstēšana, tas ir spontāni atļauts, jo tas tiek ārstēts ar šoku.

Elpošanas mazspēja. Svarīgākie iemesli pacientu nāvei ar šoku ietver elpošanas mazspēju, jo īpaši pēc hemodinamisko traucējumu korekcijas. Ievērojami faktori akūtas elpošanas mazspējas (nepāra) kalpo tūska, asiņošana, atelektāze, hialīna membrānu veidošanās un kapilārā trombu veidošanās. Pa izteikta plaušu tūska var būt sekas ievērojamu pieaugumu caurlaidību kapilāru caurlaidību. Tas var attīstīties, ja nav sirds mazspēja. Var rasties elpošanas mazspēja un palielināsies pat pēc tam, kad pazūd citi traucējumi. Plaušu virsmaktīvās vielas līmenis samazinās, pakāpeniski samazinājās plaušu elpošanas traucējumiem.

Nieru mazspēja. Oligūrija attīstās agrīnā šoka stadijā un, iespējams, ir saistīts ar asins tilpuma un nepietiekamas nieru perfūzijas samazināšanos. Ja tā joprojām ir nepietiekama, attīstās akūta kanālu nekroze. Dažreiz kortikālā slāņa nekroze ir līdzīga tai, kas atbilst Schwārgada vispārīgajai parādībai.

Sirdskaite. Daudzi pacienti ar septisko šoku izstrādā miokarda funkcijas nepietiekamību, pat ja viņi necieš no sirds slimībām pirms šoka. Pamatojoties uz eksperimentāliem datiem, tiek uzskatīts, ka sirds mazspēja attīstās vielas ietekmē, ko veido lizosomu fermentu aktivitāte audu išēmijas zonā. Šī viela saņēma miokarda depresijas koeficienta (FDM) nosaukumu. Funkcionāli patoloģija izpaužas kā kreisā kambara nepietiekamība, par ko liecina spiediena pieaugums kreisajā kambarā diastola beigās.

Citu orgānu funkciju pārkāpumi. Kuņģa-zarnu trakta kuņģa-zarnu trakta kuņģa-zarnu trakta mucosa virsmas čūla, kas izpaužas asiņošana, kā arī aknu darbības traucējumi hipoprotrombinēmijas, hipoalbuminēmijas un mēreni izrunā dzelte.

Klīniskās izpausmes un laboratorijas pētījumu dati.Bakterēmija inficēšanās ar gram-negatīvu patogēnu parasti sāk akūti no drebuļiem, drudža valsts, slikta dūša, vemšana, caureja un prostration. Tā kā šoks attīstās, tahikardija, tahipne, hipotensija, rokas un pēdas pacienta kļūst auksts uz pieskārienu un bāli, bieži vien ar cianotiskiem, pacienti tiek injicēti, parādās oligūrija. Šoks, ko izraisa gramu negatīvu patogēnu, ar izteiktu klīnisko attēlu, lai viegli diagnosticētu, bet dažreiz klīniskās pazīmes var izdzēst, jo īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem, vājinātiem pacientiem vai bērniem. Hipotensija neskaidru gēnu, palielinot apjukumu un dezorientāciju vai hiperventilācijas var kļūt par vienīgo galveno punktu diagnozi septisko šoka. Dažiem pacientiem ir hipotermija, un drudža trūkums bieži traucē slimības atzīšanu. Parādās dažreiz dzelte tiek norādīta par žults trakta infekcijām, iekšējo hemolīzi vai toksisku hepatītu. Tā kā oligūrija tiek saglabāta kā šoks, sirds un elpceļu neveiksmes pazīmes un kompresozes stāvoklis sāk pieaugt. Nāve parasti notiek, kā rezultātā plaušu tūskas, sekundārā vispārējā anoksēmija sakarā ar elpošanas mazspēju, sirds aritmiju, DVS ar asiņošanu, smadzeņu anoksiju, vai rezultātā kombinācijas šiem faktoriem. .

Laboratorijas dati ir strauji un daudzos gadījumos ir atkarīgi no iemesla, kas izraisīja šoka sindromu, kā arī no šoka posma. Hematokrīts bieži tiek palielināts, un, samazinot asinsrites asiņu apjomu, kļūst mazāka norma. Parasti tiek novērota leikocitoze (skaits leikocītu ir 15-30 10 9 / l) ar maiņu balto asins formulu pa kreisi. Tomēr leikocītu skaits var būt normas robežās, un dažiem pacientiem ir leukopēnija. No trombocītu parasti samazinās, protrombīna laiku un daļēju tromboplastīna laiku var mainīt, atspoguļojot patēriņu koagulācijas faktoru.

Īpašu izmaiņu urīnā nav atzīmēta. Sākotnēji tās īpašais blīvums ir augsts; Ja oligūrija turpinās, attīstās izostenūrija. Tiek palielināts urīnvielas slāpekļa līmenis asinīs (AMK) un kreatinīnā, un samazināts kreatinīna klīrenss.

Vienlaicīgu urīna un plazmas osmotiskā spiediena definīciju var izmantot, lai atpazītu draudošu nieru mazspēju. Ja osmotic urīna spiediens pārsniedz 400 mosmola, un urīna un plazmas osmotiskās spiediena attiecība pārsniedz 1,5, tiek saglabāta nieru darbība, un, iespējams, oligūrija, iespējams, ir saistīts ar asinsrites asins samazināšanos. No otras puses, osmotiskais spiediens, kas ir mazāks par 400 mosmolu un urīna spiediena un plazmas attiecību, kas ir mazāks par 1,5, norāda nieru mazspēju. Līdz ar to ir iespējams spriest preenal azotēmiju šādos rādītājos, jo nātrija līmenis urīnā, kas ir mazāks par 20 mol / l, kreatinīna attiecība urīnā un serumā ir vairāk nekā 40 vai urīnvielas slāpekļa īpatsvars Asinis un kreatinīns serumā vairāk nekā 20. Elektrolītu pārkāpumu veidi būtiski mainās, tomēr tiek atklāta tendence uz hiponatriēmiju un hipohlorēmiju. Seruma kālija līmenis var būt augsts, zems vai paliek normālos ierobežojumos. Hidrobikarbonāta koncentrācija parasti ir maza, un laktāta līmenis asinīs pieaug. Zems KGYUV PH likme un augsts laktāta līmenis attiecas uz visdrošākajām nepietiekamas audu perfūzijas pazīmēm.

Sākumā endotoksīna šoka, elpceļu sārmu nosaka, izpaužas ar zemu indikatoru P CO2 un augsts arteriālo asiņu pH, iespējams, kā rezultātā progresīva anoksēmija un noņemšana oglekļa dioksīda pret fonu hiperventilācijas plaušas, kuru mērķis ir kompensēt pienskābes atcidēmiju. Tā kā šoka progresēšana attīstās vielmaiņas acidozi. Tas bieži vien ir strauji izteikts anoksēmija ar p o2 zem 70 mm Hg. Māksla. EKG parasti atzīmē segmenta samazināšanos St, Negatīvs zobs T. Un dažāda veida aritmijas, saistībā ar kuru tas var būt kļūdaini diagnosticēts ar miokarda infarktu.

Pirms ārstēšanas ārstēšanas pacientiem ar septisko šoku asins sējā, tiek konstatēta slimības cēlonis, bet bakterēmija var būt nepastāvīga. Un sējas asinīs dažos gadījumos rezultāti var būt negatīvi. Turklāt bakterioloģisko pētījumu rezultātus var izkropļot, jo daudziem pacientiem ar aptauju laiku ir laiks lietot pretmikrobu zāles. Negatīvie rezultāti neizslēdz diagnozi septisko šoka. Materiāla sēšanas rezultāti no inficēšanās galvenā uzmanība var veicināt diagnozi, bet tās var izkropļot iepriekšējās ķīmijterapijas ietekmē. Endotoksīna spēja koagulēt limulus mīkstināšanas krabju asinīs, ir endotoksīnijas testa pamats, bet tas nav pieejams plašai izmantošanai, un tāpēc ir ierobežoti klīniskie lietojumi.

Diagnoze.Kad drebuļi pacientam, drudzis un identificēt skaidru uzmanību infekcijas, lai atpazītu septisko šoks nav grūti. Tomēr neviena no šīm pazīmēm nevar būt. Personām vecāka gadagājuma cilvēkiem un jo īpaši vājos pacientiem, infekcija nedrīkst pavadīt drudzis valsts. Pacientam, kam nav rentgena izmaiņas plaušās, bet konfidencialitāti, un tas dezoriented pret fonu hiperventilācijas, iemesls nav skaidrs, jums vajadzētu domāt par septisko šoku. Visbiežāk tas ir sajaukts ar šādām slimībām kā plaušu kuģu embolija, miokarda infarkta, sirds tamponāde, aortas aortikulēšana, kā arī asiņošana.

Plūsma.Racionāla ārstēšanas pamats sepātiskā šoka laikā ir rūpīga pacienta novērošana. Ļoti noderīgs nepārtraukts. Klīnisko datu reģistrācija. Pacienta gultā ir īpaši svarīga, lai uzraudzītu četrus galvenos rādītājus:

1. Plaušu asins plūsmas stāvoklis (un vēlams kreisā kambara funkcija) tiek kontrolēta, izmantojot Svan Catheter - Ganza. Spiediens plaušu kuģos virs 15-18 cm ūdens. Māksla. norāda sastrēgumu parādības. Ja nav Svan-Ganz katetra, ir jāmēra centrālais venozais spiediens (CVD). Katetra ieviešana lielās vēnās vai labajā ATRIA ļauj iegūt precīzus datus par attiecībām starp pareizā kambara stāvokli un asinsrites asinīm, kas ļauj regulēt injicētā šķidruma tilpumu. Centrālais venozais spiediens virs 12-14 mm ūdens. Māksla. Norāda zināmu apdraudējumu, lai turpinātu šķidrumu ieviešanu un draudus pēkšņas plaušu tūskas. Ir ļoti svarīgi, lai nodrošinātu, ka asins plūsma caur katetru bija brīva un ka katetrs nav labajā kambara. Katrs pacients ar septisko šoku, jums ir jāievada katetrs vai Svana - Ganz, vai izmērīt CV.

2. Pulse spiediens ļauj novērtēt sirds ietekmes apjoma lielumu.

3. ādas kuģu sašaurināšanās norāda uz perifēro kuģu pretestību, lai gan tas pilnībā neatspoguļo asins plūsmas cirkulāciju nierēs, smadzenēs vai zarnās.

4. Izvēlētā urīna apjoma stundas mērīšana ļauj kontrolēt asins plūsmas līmeni iekšējos orgānos un to perfūzijas pakāpi. Parasti tas prasa ieviest pastāvīgu urīnceļu katetru.

Uzskaitītie rādītāji diezgan pilnībā atspoguļo pacientu stāvokli ar septisko šoku un ļauj racionālai ārstēšanai. Netiešas asinsspiediena mērīšanas rezultāti neļauj precīzi noteikt hemodinamikas stāvokli, jo vitālo orgānu perfūzija pacientiem ar hipotensiju var būt pietiekams; Savukārt dažiem pacientiem, kuriem ir asinsspiediens normālā diapazonā, var attīstīties asins plūsmas un nepietiekama asins plūsma iekšējo orgānu kuģos. Par tiešā mērījumu asinsspiediena rezultāti var būt noderīgi, bet tas nav nepieciešams, lai to īstenotu praksē. Ja iespējams, šie pacienti jāārstē intensīvas terapijas departamentos slimnīcās, kurās laboratorijas ir aprīkotas ar aprīkojumu arteriālo asiņu pH noteikšanai, tās gāzes sastāvu, laktāta skaitu tajā, kā arī funkcijas nieres un asins elektrolītu līmenis.

Ārstēšana.Saglabāt elpošanas funkciju. Daudzi pacienti ar septisko šoka ragu artēriju asinīm ir ievērojami samazināta. Šajā sakarā ir svarīgi, lai viņi no paša sākuma, lai nodrošinātu brīvu elpošanu un uzņemšanu skābekli caur deguna katetru, masku vai trachestone. Vienkārša ventilācija jau ir sniegta trieciena sākumposmā, lai novērstu acidozes un hipoksijas attīstību.

Cirkulējošā asins tilpuma atjaunošana. Koncentrēšanās uz riteņu rādītājiem vai spiedienu plaušu traukos, ir nepieciešams atjaunot asinsrites asins tilpumu, ievadot asinis (ar anēmiju), plazmu vai citiem koloidāliem risinājumiem. Šim nolūkam ir ieteicams izmantot seruma albumīna personai, kā arī atbilstošos elektrolītu risinājumus, galvenokārt dekstrozei par izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu un ogļūdeņrūpes (pēdējam ir priekšrocība pār laktātu pacienta ārstēšanā ar acidozi ). Vairumā gadījumu bikarbonāts tiek ieviests, lai dotu asins pH apmēram 7,2-7,3, bet ne augstāks. Ārstēšanai nepieciešamā šķidruma daudzums var būtiski pārsniegt asins daudzumu normāli un sasniedz 8-12 l tikai dažas stundas. Liels daudzums šķidro kaulu var būt nepieciešama pat gadījumos, kad sirds indekss ir normālā diapazonā. Hipotensijā oligūrija neizmanto kā kontrindikāciju, lai turpinātu intensīvu šķidrumu ieviešanu. Lai novērstu plaušu tūsku gadījumos, kad CTC sasniedz aptuveni 10-12 cm ūdens. Art., Un spiediens plaušu artērijā ir 16-18 cm ūdens. Art., Furosemīds jāievieš, lai stiprinātu diurēzi.

Antibiotiku ārstēšana.Pirms ārstēšanas sākuma ir nepieciešams ražot asins kultūras un piemērotus šķidrumus un eksudātus. Preparāti jāievada intravenozi, bet ir vēlams izmantot baktericīdu antibiotikas. Saņemot asins kultūru un jutīguma paraugu rezultātus, kas ir viens no attiecīgajiem antibiotikām, kas ieteicamas konkrētām infekcijām, kas ir norādītas CH. 88. Ja nav datu par patogēnu, sākotnējā terapija ir balstīta uz principu, ka narkotiku izvēle ar augstāko iespējamo darbības spektru un efektīvu infekciju ir visticamākais cēloņsakarīgs līdzeklis. Liela palīdzība sākotnējā izvēle antimikrobiālo narkotiku var būt klīniskās datu analīze. Piemēram, ja jaunai sievietei ir dysurium, oznoby, sāpes vēdera un septiskā šoka sānu dienestos, tad, acīmredzot, bakterēmija izraisa zarnu zizlis. Pacientā ar apdegumiem gramu negatīvās sepses cēlonis varētu kalpot zilās baktērijas. Gripas epidēmiju laikā zāles jāizvēlas atbilstoši to rīcībai Golden Staphylococcus, jo tas bieži izraisa smagas baktēriju superinfekcijas un pneimoniju.

Ja septiskā šoka etioloģija nav noteikta, ir nepieciešams. Viens iecelt ārstēšanu ar gentamicīnu (vai tobramy) un cefalosporīnu vai izturīgu pret penicilināzes penicilīna preparātiem; Daudzi ārsti pievieno karbenilīnu šīm zālēm. Sakarā ar toksisko ietekmi uz vestibulāro daļu VIII pāriem galvaskausa nervu, gentamicīnu, tombrumicīnu un citiem aminoglikozīdiem, būtu jāparedz ar oligīnu ar piesardzību. Ja ir aizdomas par infekciju ar baktēriem, hloramfenikolu (levomicetīnu), 7-hlorinekomicīnu (clindamicin) vai karbenicīnu var pievienot šīm zālēm. Saņemot kultūraugu rezultātus, nepieciešamie grozījumi veicina ārstēšanu.

Ķirurģiska iejaukšanās.Daudzi pacienti ar septisko šoku atklāj abscesus, infarktu vai zarnu nekrozi, žultspūšļa iekaisumu, dzemdes infekciju, pionifrozi vai citus fokusa iekaisuma procesus, kuros ir nepieciešama ķirurģiska drenāža vai izņemšana. Parasti, lai veiksmīgi ārstētu pacientu ar šoku, ķirurģiska iejaukšanās ir nepieciešama pat gadījumos, kad tās stāvoklis ir ārkārtīgi smags. Neuzskatiet operāciju, lai stabilizētu savu stāvokli, jo tas turpina pasliktināties šajos gadījumos, līdz septiskā fokuss ir noņemts vai nosusināts.

Vazotoaktīvās narkotikas.Parasti septiskais šoks ir pievienots maksimālā alfa adrenerģisko receptoru stimulēšana, tāpēc spiediens, kas darbojas, izmantojot to stimulāciju (norepinefrīns, levarterinol un metaraminols), parasti netiek rādīts. Ar septisko šoku bija efektīvas divas narkotiku grupas: beta receptoru stimulatori (īpaši izoproterālā un dopamīna) un alfa receptoru blokatori (fenoksibenzamīns un fantolamīns).

Dopamīna hidrohlorīds tiek plaši izmantots, lai ārstētu pacientus ar šoku. Atšķirībā no citiem kuģiem tas palielina nieru asins plūsmu un glomerulāro filtrāciju, nātrija izdalīšanos, kā arī urīna izvēli. Efekts ir atzīmēts ar zemu zāļu devu ieviešanu (1-2 μg / kg 1 min). Devā 2-10 μg / (kg min), tas stimulē sirds muskuļu beta receptorus, kam seko sirdsdarbības pieaugums, bet nepalielinot sirdsfunkciju vai asinsspiediena biežumu, devā 10-20 μg / (kg min) vairāki stimulē alfa receptorus, pēc tam, kad ellē pieaug. Pie deva vairāk nekā 20 μg / (kg min), stimulācija alfa receptoru kļūst dominējošā, bet vazokonstriktora darbība var neitralizēt dofaminergisko efektu uz nieru kuģiem un citiem iekšējiem orgāniem. Ārstēšana jāsāk ar devu 2-5 μg / (kg min) ar turpmāku pieaugumu tās pieaugumu, līdz tiek pastiprināta urīna atdalīšana un asinsspiediens nav normalizēts. Lielākā daļa pacientu ir efektīva 20 μg / (kg min) vai mazāk. Sānu reakcijas ietver ektopisko ritmu traucējumus, sliktu dūšu un vemšanu un dažreiz tahikardiju. Tos parasti izlīdzina, samazinot zāļu devu.

Izoproterols neitralizē artēriju un vēnu kuģu spazmas mikrocirkulācijas līnijā ar tiešu vazodilācijas darbību. Līdz ar to tai ir tieša inotropiska ietekme uz sirdi. Sirds emisija palielinās, stimulējot miokardu un samazina slodzi uz sirds, kā rezultātā samazinās perifēro kuģu pretestība. Vidēji pieaugušo izoproterenola deva ir 2-8 μg / min. Kad tas tiek ievadīts, var rasties kambara aritmija, un gadījumos, kad šķidruma injekcija neatbilst asins spazmas samazināšanās pakāpei, var palielināties šoka pazīmes.

Phenoxybenzamine, adrenolytic aģents ietekmē centrālo venozo spiedienu, samazinot kuģu pretestību un palielināt asins plūsmas efektivitāti. Tādējādi tas izraisa asins pārdalīšanu. Viņas aizplūšana no plaušu palielinās, plaušu pietūkums samazinās, un gāzes apmaiņa ir uzlabota, CVD un atlikušā diastoliskais spiediens kreisajā kambara samazināšanos, sirdsdarbības ātrums samazinās perifēro vēnu kuģu sašaurināšanās. Narkotiku ieteicams ieviest intravenozi devā 0,2 - 2 mg / kg. Nelielas devas var ieviest tintes un lielās 40-60 minūtes. Vienlaikus, šķidrums jāievada, lai kompensētu venozo kuģu joslas platuma pieaugumu, pretējā gadījumā parādās šoks. Phenoxybenzamine (brīdī publicēšanas izmantošanai šim nolūkam, tas nav atļauts ar pārtikas un narkotiku pārvalde) nav pieejama praktiskai lietošanai, un pieredze par izmantošanu fantolamīna nav pietiekama, lai būtu ieteicams plašai klīniskai lietošanai.

Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem un sirds glikozīdiem.Ir ļoti svarīgi, lai saglabātu urīna, lai novērstu nieru kanonu nekrozi. Diheretik ir jāparedz, lai atjaunotu asinsritējošo asins daudzumu, vēlams furosemīdu tā, lai stundu piešķirtā urīna daudzums pārsniedz 30-40 ml / h. Pacienti, kas, neskatoties uz pieaugošo barību vai spiedienu plaušu kuģos, ir saglabājusies hipotensija, digoksīns var palīdzēt, bet tas jāievada uzmanīgi, sakarā ar biežām izmaiņām skābes-bāzes līdzsvara, hipercalēmijas un nieru funkciju traucējumiem septiņu šoka laikā.

Glikokortikoīdi.Daudzi eksperimentāli dati liecina par kortikosteroīdu narkotikām endotoksi un septiskā šoka izpausmēs. Steroīdi, acīmredzot, aizsargā šūnu membrānas no endotoksīnu radītajiem bojājumiem, novērš arahidonskābes transformāciju savā kuģu atvasinājumos, samazināt trombocītu apkopošanu un leikocītu fermentu izdalīšanos ekstracelulārajā telpā. Vairāku pētījumu rezultāti liecina, ka steroīdi var arī tieši samazināt perifēro kuģu pretestību. Sakarā ar klīniskā attēla sarežģītību pacientiem ar endotoksisku šoku, ir diezgan grūti pierādīt beznosacījumu efektivitāti steroīdu narkotikām. Daži kontrolēti pētījumi parādīja metilprednizolona efektivitāti (30 mg / kg) vai deksametazonu (3 mg / kg), ja zāles tika parakstītas pirmajās šoka pazīmēs. Ar ārkārtīgi nopietnu stāvokli pacientam, preparāts tika ievadīts atkal vienā devā pēc 4 stundām. Šo pētījumu rezultāti un daudzu centru speciālistu pieredze liecina par labu steroīdu devu agrīnai iecelšanai salīdzinoši neliels periods (24-48 stundas). Septisko šoka steroīdu beigās, iespējams, neefektīvi. Ilgtermiņa ārstēšana ar viņiem ir saistīta ar nopietnām problēmām, piemēram, hiperglikēmiju, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu utt., Un tāpēc jāizvairās no to izmantošanas.

Citas ārstēšanas metodes.Kad asiņošana, atkarībā no cirkulējošo traucējumu cēlonis, cietās asinis, svaigi saldētas plazmas, krioprecipititititāte vai trombocītiskā masa ir jāpārlieto. Eksperimentālā studiju posmā ir naloksona, prostaglandīna sintēzes inhibitori, kā arī prostacyclin. Heparīna izmantošana, kas izplatīta ar neparedzētu koagulāciju, joprojām ir pretrunīga un viltota metode. Ārstēšana pacientiem ar baktēriju dēļ gram-negatīvu patogēnu, ar palīdzību hiperbarisku skābekļa, nesniedza nekādus konkrētus rezultātus.

Prognozes un slimību profilakse.Uzskaitīto ārstēšanas metožu izmantošana nodrošina vismaz īslaicīgi izdzīvošanu vairumam pacientu. Tās efektivitātes liecina: .1) smadzeņu funkciju korekcija un vispārējā stāvokļa uzlabošana; 2) samazinājums par perifērijas cianozes smaguma; 3) ieroču un kāju ādas sasilšana; 4) urīna tilpums 40-50 ml / h; 5) pieaugums impulsa spiediena; 6) barošanas un spiediena normalizācija plaušu artērijā; 7) palielināts asinsspiediens.

Tajā pašā laikā galīgais iznākums ir atkarīgs no vairākiem citiem faktoriem. Pirmkārt, ir iespējams novērst infekcijas avotu ar ķirurģisku metodi vai ar antibiotikām. Prognoze ar urīnceļu infekcijām, septisko abortu, vēdera abscesu, kuņģa-zarnu trakta vai žults fistulas, kā arī zemādas vai anorektālo abscesi ir labvēlīgāki par primāro fokusu lokalizāciju ādā vai plaušās. Tomēr ar plašu darbību uz vēdera orgānu, ko veic dzīve. Indikācijas, tas vienmēr ir ļoti nopietni. Otrkārt, iznākums ir atkarīgs no kontaktiem ar cēloņu aģentu pagātnē. Pacientiem ar hronisku urīnceļu infekciju bakterēmija reti sarežģīta ar triecienu, ko izraisa gram-negatīvu patogēnu, iespējams, sakarā ar to, ka tām ir iecietība pret endotoksīna baktērijām. Treškārt, tas ir svarīgi galveno slimību. Ja pacients ar limfomu vai leikēmiju, septiskais šoks attīstās ne-ārstē hematoloģiskas slimības saasināšanos, viņi reti izdzīvo; Savukārt, sasniedzot hematoloģisko remisiju, ir liela varbūtība veiksmīgi ārstēt šoku. Pacientiem ar iepriekšēju sirds slimību un diabētu, prognoze septisko šoks ir diezgan nelabvēlīga. Ceturtkārt, vielmaiņas statuss ir svarīgs. Smagas metaboliskās acidozes un pienskābes atcidēmijas formas neatkarīgi no sirdsdarbības stāvokļa, ir saistītas ar neapmierinošu prognozi. Piektkārt, plaušu kļūme, neskatoties uz hemodinamisko parametru normalizāciju, ir arī pilns ar nelabvēlīgu prognozi.

Vispārējā mirstība septiskā šoks paliek 50%, bet, tā kā tas uzlabo stāvokli pacienta un vairāk fizioloģiski saprātīgu ārstēšanu, prognoze kļūs labvēlīgāka.

Neapmierinoši ārstēšanas rezultāti saskaņā septisko šoks nav saistīti ar efektīvu antibiotiku vai veosatīvu narkotiku trūkumu. Acīmredzot galvenais šķērslis veiksmīgai ārstēšanai ir atbilstošas \u200b\u200bārstēšanas sākuma kavēšanās. Septiskais šoks parasti tiek atzīts par vēlu un pārāk bieži pēc neatgriezeniskām izmaiņām. Kopš 70% pacientu, kuriem ir varbūtība, ka septisko šoks attīstās, ir slimnīcās, pirms tie parādās šoka pazīmes, ir ļoti svarīgi rūpīgi uzraudzīt to stāvokli, veicot enerģisku un agrīnu ārstēšanu infekcijās, lai radītu attiecīgās ķirurģiskas operācijas katastrofālu komplikāciju attīstība.. Īpaši svarīgi ir novērst vēnu un urīnu katetru infekciju, kas var kļūt par ieejas vārtiem gram-negatīviem patogēniem, kas izraisa sepsi un noņem šos katetrus visos pacientiem pēc iespējas ātrāk pēc iespējas ātrāk. Ir provizoriski dati par to, ka agrīnā ārstēšanas sākšana saskaņā ar septisko šoku veicina labvēlīgāku prognozi. Un visbeidzot, antiseruma aizsardzības efektu eksperimentālos dzīvniekos var izmantot personas ārstēšanā.