Ar mitrālā atveres stenozi tiek novērots pieaugums. Sirds vārstuļa mitrālā stenoze: kas tas ir, ārstēšana, simptomi, cēloņi, pazīmes

Etioloģija

1. Reimatiskas sirds slimības.

2. Ateroskleroze, pārkaļķošanās.

3. Baktēriju endokardīts.

4. Endokardīts un valvulīts ar sistēmisku kolagenozi.

5. Sirds trauma.

6. Sirds audzēji.

EKG izmaiņas iegūtajos sirds defektos atspoguļo attiecīgo sirds kambaru hipertrofiju, dilatāciju un pārslodzi, piedzīvojot paaugstinātu hemodinamisko slodzi. Parasti ar sirds defektiem ir izteiktas sirds sekciju palielināšanās pazīmes, bieži vien ar sekundārām izmaiņām kambara miokardā, traucēta impulsa pāreja caur dažādām vadošās sistēmas sadaļām.

Kreisā AV foramen stenoze

Mitrālā stenozes klātbūtnē tiek veidota pārslodze un kreisā atriuma palielināšanās, palielinoties spiedienam plaušu artērijas sistēmā un progresējošam labā priekškambara un labā kambara pieaugumam un pārslodzei, kas atspoguļojas EKG:

1. P viļņa izmaiņas, kas norāda uz abu priekškambaru lieluma palielināšanos - gan amplitūdas, gan ilguma palielināšanos, bieži vien paplašinātu divu kupru P viļņu (P-mitrale).

2. EKG labā kambara hipertrofijas pazīmes, bieži vien ar tās pārslodzes pazīmēm (ST segmenta slīpa nobīde un negatīvs asimetrisks T vilnis II, III, aVF, V 1 -V 2 vados).

3. Raksturīgākais ritma traucējums ir priekškambaru mirdzēšana (172. att.).

Mitrālā vārsta nepietiekamība

Ar mitrālā nepietiekamību EKG ir hipertrofijas, dilatācijas un kreisās sirds pārslodzes pazīmes, jo palielinās asins plūsma caur tām:

1. EKG kreisās priekškambaru palielināšanās marķieri (paplašināts dubultpumpains P vilnis - P-mitrale).

2. Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, bieži vien ar hipertrofēta miokarda traucētu repolarizāciju (slīpa ST depresija un negatīvs asimetrisks T vilnis I, aVL, V 4 -V 6), 173. attēls.

Saistīts mitrālais vārsts

1. Parasti vienmēr nosaka P-mitrale tipa priekškambaru komponenta izmaiņas.

2. Noteiktas EKG abu sirds kambaru palielināšanās pazīmes (17. att.).

Aortas stenoze

Patognomoniskākais šim sirds defektam ir hipertrofija un smaga kreisā kambara sistoliskā pārslodze, kas atspoguļojas EKG:

1. Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes ar sekundārām miokarda izmaiņām slīpa ST depresijas un negatīvu asimetrisku T viļņu formā I, aVL, V 4 -V 6.

2. Bieži tiek noteikts kreisā saišķa zara bloks (174. attēls).

Aortas vārstuļa nepietiekamība

Aortas vārstuļa aparāta nepietiekamību raksturo kreisā kambara tilpuma (diastoliskā) pārslodze, kā likums, bez priekškambaru miokarda izmaiņām. EKG parāda šādas izmaiņas:

1. Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes bez izmaiņām no kambara kompleksa beigām (negatīvi T viļņi neveidojas), bet ar biežu dziļu Q viļņu veidošanos V 5, V 6.

2. Ar mitrālā vārsta relatīvās nepietiekamības attīstību - P-mitrale veidošanos.

3. Dažreiz attīstās kreisā saišķa zara blokāde (175. att.).

Trikuspidālā vārsta nepietiekamība

Izolētas trikuspidālās nepietiekamības klātbūtne noved pie labā atriuma un labā kambara hipertrofijas un dilatācijas, EKG parāda:

1. Labā atriuma palielināšanās pazīmes - P-pulmonāles veidošanās.

2. EKG labā kambara hipertrofijas pazīmes (176. att.).

Labā AV foramen stenoze

Izolēta trikuspidālā stenoze ir ārkārtīgi reti iegūta sirds slimība. Tās morfoloģiskais substrāts ir asins plūsmas aizsprostojums no labā atriuma līdz labajam kambarim, kas izraisa spiediena palielināšanos labā ātrija dobumā, tā hipertrofiju un dilatāciju. EKG var ierakstīt:

1. Labā atriuma (P-pulmonale) palielināšanās pazīmes.

2. Dažreiz - vieglas labā kambara palielināšanās pazīmes (177. att.).

Mitrālā stenozes biežums ir 44-68% no visiem defektiem, tas attīstās galvenokārt sievietēm. Tas parasti notiek ilgstoša reimatiskā endokardīta dēļ; ļoti reti tas ir iedzimts vai parādās septiska endokardīta rezultātā. Kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās notiek, kad kreisā atrioventrikulārā (mitrālā) vārsta kauli ir sapludināti, sabiezināti un sabiezināti, kā arī ar cīpslu pavedienu saīsināšanu un sabiezēšanu. Šo izmaiņu rezultātā vārsts ir piltuves vai diafragmas forma, kuras vidū ir rievota caurums. Mazāka nozīme stenozes izcelsmē ir vārstuļa gredzena cicatricial-iekaisuma sašaurināšanās. Ilgstoši pastāvot defektam, skartā vārsta audos var nogulsnēties kaļķi.

Hemodinamika. Mitrālā stenozes gadījumā hemodinamika ir ievērojami traucēta, ja atrioventrikulārā atvere ir ievērojami sašaurināta, kad tās šķērsgriezums samazinās no 4–6 cm 2 (normāli) līdz 0,5–1 cm 2. Diastoles laikā asinīm nav laika pāriet no kreisā atriuma uz kreiso kambari, un ātrijā paliek noteikts daudzums asiņu, ko papildina asins plūsma no plaušu vēnām. Ir kreisā atriuma pārplūde un spiediena palielināšanās tajā, ko sākotnēji kompensē palielināts ātrija saraušanās un tā hipertrofija. Tomēr kreisā atriuma miokardis ir pārāk vājš, lai ilgstoši kompensētu izteikto mitrālā atveres sašaurināšanos, tāpēc tā kontraktilitāte diezgan ātri samazinās, ātrijs vēl vairāk paplašinās, spiediens tajā kļūst vēl lielāks. Tas nozīmē palielināt spiedienu plaušu vēnās, mazā apļa arteriolu refleksu spazmu un spiediena palielināšanos plaušu artērijā, kas prasa lielāku labā kambara darbu. Laika gaitā labā kambara hipertrofijas (5. attēls). Kreisais ventriklis ar mitrālā stenozi saņem maz asiņu, veic mazāk nekā parasti darbu, tāpēc tā lielums ir nedaudz samazināts.

5. attēls. Intrakardiālā hemodinamika normā (a) un ar kreisās atrioventrikulārās atveres (b) stenozi.

Diagnostika. Plaušu cirkulācijas sastrēgumu klātbūtnē pacientiem fiziskās slodzes laikā rodas elpas trūkums, sirdsklauves, dažreiz sāpes sirdī, klepus un hemoptīze. Pārbaudes laikā bieži tiek atzīmēta akrocianoze; ko raksturo sārtums ar cianotisku nokrāsu (faсies mitrale). Ja defekts attīstās bērnībā, tad bieži notiek fiziskās attīstības, infantilisma ("mitrālā nanisma") atpalicība.

Dažas mitrālā stenozes klīniskās pazīmes:

Pulsus differens - parādās, kad kreiso atriumu saspiež kreisā subklāvijas artērija.

Anizokorija ir simpātiskā stumbra saspiešanas rezultāts ar palielinātu kreiso ātriju.

Kad sirds zonas pārbaudesirds impulss bieži ir pamanāms labā kambara paplašināšanās un hipertrofijas dēļ. Apikālais impulss netiek pastiprināts, uz palpācijastās zonā atklājas tā dēvētais kaķu diastoliskais urbums (presistoliskais trīce), t.i. tiek noteikts zemas frekvences diastoliskais troksnis.

Sitaminstrumentiatrodiet sirds blāvuma zonas paplašināšanos uz augšu un pa labi kreisā atriuma un labā kambara hipertrofijas dēļ. Sirds iegūst mitrālu konfigurāciju.

Kad sirds auskulācijatiek konstatētas ļoti raksturīgas izmaiņas, kas raksturīgas mitrālajai stenozei. Tā kā maz asiņu nokļūst kreisajā kambarī un tā saraušanās notiek ātri, I tonis virsotnē kļūst skaļš, klapē. Tajā pašā vietā pēc otrā signāla ir iespējams dzirdēt mitrālā vārsta atveres papildu signālu. Skaļais I tonis, II tonis un mitrālā vārsta atvēršanas tonis rada mitrālā stenozei raksturīgu melodiju, ko sauc par "paipalu ritmu". Palielinoties spiedienam plaušu cirkulācijā, virs plaušu stumbra parādās II toņa akcents.

Mitrālās stenozes gadījumā raksturīgs diastoliskais troksnis, jo diastoles laikā asins plūsma no kreisā atriuma līdz ventrikulam samazinās. Šis troksnis var rasties tūlīt pēc mitrālā vārsta atvēršanas signāla, jo sakarā ar spiediena starpību ātrijā un ventrikulā asins plūsmas ātrums diastoles sākumā būs lielāks; izlīdzinot spiedienu, troksnis samazināsies.

Bieži vien diastoles beigās tieši pirms pašas sistoles parādās troksnis - presistoliskais troksnis, kas rodas, kad asins plūsma paātrinās ventrikulārās diastoles beigās sākušās priekškambaru sistoles dēļ. Diastoliskais troksnis ar mitrālā stenozi ir dzirdams visas diastoles laikā, pastiprinoties pirms sistoles un tieši saplūstot ar I klapēšanas toni.

Pulssar mitrālā stenozi labajā un kreisajā rokā tas var būt nevienmērīgs. Tā kā ar ievērojamu kreisā priekškambaru hipertrofiju tiek saspiesta kreisā subklāvijas artērija, kreisajā pusē pulsa piepildījums samazinās (pulss atšķiras). Samazinoties kreisā kambara piepildījumam un samazinoties insulta tilpumam, pulss kļūst mazs - pulsus parvus. Mitrālu stenozi bieži sarežģī priekškambaru mirdzēšana, šajos gadījumos pulss ir aritmisks.

Arteriālais spiediensparasti paliek normāls, dažreiz sistoliskais spiediens nedaudz samazinās un diastoliskais spiediens paaugstinās.

Rentgensatklāt šī defekta raksturīgo kreisā atriuma palielināšanos, kas noved pie sirds "vidukļa" pazušanas un mitrālās konfigurācijas parādīšanās. Pirmajā slīpajā stāvoklī kreisā atriuma palielināšanos nosaka barības vada novirze, kas ir skaidri redzama, kad pacienti saņem bārija sulfāta suspensiju. . Palielinoties spiedienam plaušu cirkulācijā, radiogrāfiski tiek atzīmēts plaušu artērijas arkas izliekums un labā kambara hipertrofija. Dažreiz rentgenogrammā tiek konstatēta kreisā atrioventrikulārā vārsta kalcinēšana. Ar ilgstošu plaušu asinsrites trauku hipertensiju attīstās pneimoskleroze, ko var noteikt arī ar rentgena pārbaudi.

EKGar mitrālā stenozi tas atspoguļo kreisā atriuma un labā kambara hipertrofiju; palielinās P viļņa lielums un ilgums, it īpaši I un II standarta vados, sirds elektriskā ass novirzās pa labi, parādās augsts zobs Rlabajā krūtīs ved un izteikts zobs S kreisajā krūtīs.

Ehokardiogrāfijaar mitrālā stenozi tā iegūst vairākas raksturīgas pazīmes (6. attēls):

Ehokardiogramma kreisā atrioventrikulārā foramena stenozei. Mitrālā vārsta gurnu kustība ir U veida.

GS - lāde; PSPG - labā kambara priekšējā siena; RV - labais kambars; IVS - starpzāļu starpsiena; LV kreisā kambara; PSMK - mitrālā vārsta priekšējā sprauga; ZSLZH - kreisā kambara aizmugurējā siena; ZSMK - mitrālā vārsta aizmugurējā smaile.

1. Peak A strauji pazeminās vai pazūd, atspoguļojot kreisā atrioventrikulārā vārsta spilventiņu maksimālo atvērumu priekškambaru sistoles laikā.

2. Priekšējā vārsta bukleta diastoliskās aizvēršanās ātrums samazinās, kas noved pie E-f intervāla slīpuma samazināšanās.

3. Mainās vārsta atloku kustība. Ja parasti diastoles laikā vārsti atšķiras pretējos virzienos (priekšējais vārsts uz priekšējo sienu, aizmugurējais vārsts uz aizmuguri), tad ar stenozi to kustības kļūst vienvirziena, jo komisiju saplūšanas dēļ masīvākais priekšējais vārsts velk aizmugurējā. Vārstu kustība ehokardiogrāfijā iegūst U formas konfigurāciju. Turklāt ar ehokardiogrāfijas palīdzību ir iespējams noteikt kreisā atriuma palielināšanos, izmaiņas vārstu kausos (fibroze, pārkaļķošanās).

Ar mitrālā stenozi plaušu cirkulācijas sākumā notiek stagnācija, kas prasa pastiprinātu labā kambara darbu. Tāpēc labā kambara kontraktilitātes pavājināšanās un venozā sastrēgums sistēmiskajā cirkulācijā ar mitrālā stenozi attīstās agrāk un biežāk nekā ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību. Labā kambara miokarda vājināšanās un tā paplašināšanās dažreiz tiek papildināta ar labā atrioventrikulārā (trikuspidālā) vārsta relatīvās nepietiekamības parādīšanos. Turklāt ilgstoša vēnu sastrēgums plaušu apritē ar mitrālā stenozi laika gaitā noved pie asinsvadu sklerozes un saistaudu izplatīšanās plaušās. Tiek izveidota otra, plaušu barjera asins kustībai caur mazā apļa traukiem, kas vēl vairāk sarežģī labā kambara darbu.

Mitrālā stenozes laikā izšķir 3 periodus:

Kompensācija.

Plaušu hipertensija, labā kambara hipertrofija.

Labā kambara mazspēja (stagnācija sistēmiskajā cirkulācijā).

Mitrālā stenozes komplikācijas:

Akūta kreisā kambara mazspēja (sirds astma, plaušu tūska).

Hroniska sirds un asinsvadu mazspēja (plaušu sastrēgums).

Ritma traucējumi (bieži priekškambaru mirdzēšana).

Trombemboliskais sindroms.

Infekciozā endokardīta pievienošanās.

Protēžu mazspēja vai restenoze ar komisurotomiju.

Ir 3 MK kalcifikācijas pakāpes:

Kalcijs atrodas gar vārstuļu brīvajām malām vai komisijās atsevišķos mezglos;

Vārstu kalcinēšana bez pārejas uz gredzenveida fibrozi;

Kalcija masu pāreja uz gredzenveida fibrozi un apkārtējām struktūrām.

Mitrālās stenozes diferenciāldiagnoze:

Sirds miksoma (kreisais ātrijs vai kambars).

Iedzimta malformācija - Lutembashe sindroms (mitrālā vārstuļa stenoze + ASD).

Nespecifisks aorto-arterīts.

Ārstēšana

Sirdskaite

Pie S \u003d 1,0-1,5 cm 2, lielu slodžu ierobežojums un pie<1.0 см 2 – только небольшие нагрузки.

Diurētiskie līdzekļi - sastrēgumiem

Sirds glikozīdi - sistoliskās disfunkcijas ārstēšanai

AKE inhibitori esiet uzmanīgi, jo vazodilatatori var samazināt sirdsdarbību

Ķirurģiska defekta korekcija

Vārsta nomaiņa

Balona valvuloplastika

Indikācijas balonu valvuloplastikai (ACC/ AHA, 2006)

Pacienti ar mērenu / smagu stenozi (£ 1,5 cm2) un vārstuļu, kas piemēroti valvotomijai +

• Sirds mazspēja FC 2-4.

  Simptomātiska ar plaušu hipertensiju (\u003e 50 mmHg) vai nesenu priekškambaru mirdzēšanu.

  Sirds mazspēja FC 3-4 ar pārkaļķotiem vārstiem un lielu operācijas risku.

Norādes vārstu nomaiņai

Pacienti, kuri nav piemēroti balonu valvotomijai +

• Sirds mazspēja FC 3-4 ar mērenu vai smagu stenozi (£ 1,5 cm 2).

  Pacienti ar smagu stenozi (£ 1,0 cm 2), smagu plaušu hipertensiju (\u003e 60 mm Hg) un sirds mazspēju 1-2 FC.

Vārsta nomaiņa ar mehānisku vai bioloģisku vai ksenoprotezēšanu.

Pulss bieža, neliela piepildīšana un spriedze, defekta ritmikas sākuma stadijā. Vēlākajos posmos parādās vispirms vienas priekškambaru ekstrasistoles (tas ir atrodams elektrokardiogrammā), un pēc tam kreisā priekškambara nepārtraukti pieaugošā pārsprieguma dēļ, kam seko tā deģeneratīvas izmaiņas, var rasties paroksizmālas tahikardijas uzbrukumi vai priekškambaru mirdzēšana. ; nākotnē dažreiz tiek izveidota ilgstoša priekškambaru mirdzēšana.

Kad izskats priekškambaru fibrilācija izzūd presistoliskais troksnis, jo atriācijas nesamazinās, bet mirgo. Saistībā ar šo aritmijas formu ir pulsa deficīts salīdzinājumā ar skaitīto sirdsdarbību skaitu, klausoties sirdi. Tas norāda uz ievērojamu miokarda kontraktilitātes pavājināšanos.

Elektrokardiogramma atklāj ievērojamu labā kambara pārsvaru, kā arī augstu un vēlāk divfāzu zobu P. Zobs T tiek samazināts un deformēts gadījumos, kad kambara miokardā ir ievērojamas distrofiskas izmaiņas.
Venozais spiediens pieaug ļoti agri un bieži sasniedz ļoti lielu skaitu. Asins plūsmas ātrums tiek palēnināts (īpaši, ja to nosaka ētera metode).

Nodarbinātības jautājumi rūpīgi jāapsver pacienti ar kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanos, ņemot vērā slimības smagumu un reimatisko etioloģiju.

EKG novērtēšanas mācību video priekškambaru un sirds kambaru hipertrofijai

Mitrālās stenozes ārstēšana

Ārstēšana ir savas īpatnības, jo biežāk ir jāpielieto asins noplūde un skābekļa terapijas izmantošana, galvenokārt palielinātas cianozes un dažreiz sirds astmas rakstura dēļ. Bieži dēles tiek parakstītas arī aknu zonā, kas mazina sāpes.

Digitalis, bloķējot vadīšanas sistēmu un nomācot sinusa mezgla uzbudināmību, veicina priekškambaru mirdzēšanas tahikardiskās formas pāreju uz bradikardisko. Tāpēc garas diastoles laikā kambari ir labi piepildīti ar asinīm un tiek atjaunota to kontraktilitāte: pulsa sitieni biežumā atbilst sirdsdarbību skaitam, pulsa deficīts pazūd, asinsrite tiek atjaunota.
Pretējā gadījumā zāles aktivitāte atbilst iepriekš aprakstītajiem un tiek nozīmēti saistībā ar sirds un asinsvadu mazspējas stadijām.

Pacients R., 32 gadus vecs... Ir cietusi skarlatīnu, difteriju, locītavu reimatismu - trīs uzbrukumi; pēc otrā uzbrukuma (24 gadu vecumā) tika konstatēts sirds defekts, pēc trešā (26 gadu vecumā) viņa 2 mēnešus bija slimnīcā ar drudzi (endokardīts atkārtojas). Vēlāk viņa atveseļojās un strādāja, bet, paceļot svaru, piedzīvoja elpas trūkumu. Pēc 2 gadiem (28 gadu vecumā) pēc smaga darba parādījās hemoptīze un vispārējs nespēks. Es gulēju gultā 4 dienas, pēc tam atkal sāku strādāt. Pirms gada kājas sāka uzbriest, bija sāpes labajā hipohondrijā, bieža klepus, it īpaši guļus stāvoklī, dažreiz ar asinīm notraipītu krēpu.

Saņemts uz klīniku ar sūdzībām par smagu elpas trūkumu un spiedienu krūtīs. Objektīvi: zilgani sarkani (pseidofebrili) vaigi, zilganas lūpas un pirkstu gali. Sirds ir palielināta pa labi un uz augšu; ar fluoroskopiju tiek konstatēts straujš kreisā atriuma izvirzījums; sirds diametrs 5,5 + 7,5 cm. Auskultācija: mezosistoliskais kurnējums ar presistolisko amplifikāciju un pirmā tona klapēšanu sirds virsotnē un nedaudz pa kreisi no tā, otrā tona (paipalu ritma) bifurkācija uz plaušu artērijas. Elektrokardiogrammā (tas pats skaitlis) ir pamanāms priekškambaru P viļņa pieaugums un bifurkācija (priekškambaru aktivitātes asinhija). Pulss 90 sitieni minūtē, ritmisks, vājš piepildījums. Asinsspiediens ir 95/60 mm. Aknas ir palielinātas, sāpīgas; ascīts. Kājas un vēdera lejasdaļa, pietūkušas. Negatīva diurēze. Balss aizsmakusi. Laringoskopija: kreisās balss saites parēze.

Pēc iecelšanas lapsas cimdi, diuretīns, teofilīns, pacienta stāvoklis uzlabojās (zaudēja 5 kg svara); samazinājās ascīts, sāka sajust liesu. Klepus neapstājās, izdalījās neliels flegma daudzums (tajā - sirds defektu šūnas). Pacients tika izrakstīts pēc 4 mēnešu pilienu parādīšanās, biežas hemoptīzes un pacienta nāves.

Secinājums... Kreisās atrioventrikulārās atveres reimatiska sašaurināšanās. Salīdzinoši agri tika konstatēti asinsrites traucējumi, mazā apļa pārplūde, kreisā atriuma stiepšanās ar saspiestiem blakus esošajiem orgāniem. Pacients tika uzņemts novērošanā jau aknu sirds cirozes un dziļas miokarda kontraktilitātes traucējumu stadijā.

- tas ir kreisās atrioventrikulārās atveres laukuma sašaurināšanās, kas izraisa fizioloģiskas asinsrites grūtības no kreisā atriuma līdz kreisajam kambarim. Klīniski sirds slimības izpaužas kā paaugstināts nogurums, pārtraukumi sirds darbā, elpas trūkums, klepus ar hemoptīzi, diskomforts krūtīs. Lai identificētu patoloģiju, tiek veikta auskultatīvā diagnostika, radiogrāfija, ehokardiogrāfija, elektrokardiogrāfija, fonokardiogrāfija, sirds kambaru kateterizācija, atrio- un ventrikulogrāfija. Ar smagu stenozi tiek nozīmēta balona valvuloplastika vai mitrālā komisurotomija.

ICD-10

I05.0

Galvenā informācija

iegūta sirds slimība, kurai raksturīga kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās. Klīniskajā kardioloģijā to diagnosticē 0,05–0,08% iedzīvotāju. Mitrālā atveres sašaurināšanos var izolēt (40% gadījumu), kombinējot ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību (kombinēts mitrālā vārsta vārsts) vai ar citu sirds vārstuļu bojājumiem (mitrālā-aortas vārsts, mitrālā-trikuspidālais vārsts). Mitrālā defekts sievietēm tiek konstatēts 2-3 reizes biežāk, galvenokārt 40-60 gadu vecumā.

Cēloņi

80% gadījumu atrioventrikulāro foramenu stenozei ir reimatiska etioloģija. Reimatisma sākums parasti notiek pirms 20 gadu vecuma, un klīniski izteikta mitrālā stenoze attīstās pēc 10-30 gadiem. Starp mazāk izplatītajiem cēloņiem, kas izraisa mitrālā stenozi, ir infekciozs endokardīts, ateroskleroze, sifiliss un sirds traumas.

Retos gadījumos reimatiskas mitrālās stenozes gadījumi var būt saistīti ar smagu gredzenveida un mitrālā vārstuļa skrejlapu pārkaļķošanos, kreisā ātrija miksomu, iedzimtiem sirds defektiem (Lutembashe sindroms) un intrakardiāliem trombiem. Mitrālā restenoze var attīstīties pēc komisurotomijas vai mitrālā vārstuļa nomaiņas. Relatīvās mitrālās stenozes attīstību var pavadīt aortas regurgitācija.

Patoģenēze

Parasti mitrālā atveres laukums ir 4-6 kvadrātmetri. cm, un tā sašaurināšanās līdz 2 kv. cm un mazāk pavada intrakardiālu hemodinamisko traucējumu parādīšanās. Atrioventrikulārās atveres stenoze novērš asiņu izvadīšanu no kreisā atriuma kambarī. Šajos apstākļos tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi: spiediens priekškambaru dobumā palielinās no 5 līdz 20-25 mm Hg. Art., Notiek kreisās priekškambaru sistoles pagarināšanās, attīstās kreisā priekškambaru miokarda hipertrofija, kas kopā atvieglo asiņu šķērsošanu caur stenotisko mitrālā atveri. Sākumā šie mehānismi ļauj kompensēt mitrālā stenozes ietekmi uz intrakardiālās hemodinamikas rādītājiem.

Tomēr turpmāka defekta progresēšana un transmisīvā spiediena standarta palielināšanās ir saistīta ar retrogrādu spiediena palielināšanos plaušu asinsvadu sistēmā, kas izraisa plaušu hipertensijas attīstību. Apstākļos, kad plaušu artērijā ievērojami palielinās spiediens, palielinās labā kambara slodze, un labā atriuma iztukšošana kļūst apgrūtināta, kas izraisa labās sirds hipertrofiju.

Sakarā ar nepieciešamību pārvarēt būtisku pretestību plaušu artērijā un sklerozes un distrofijas izmaiņu attīstību miokardā, labā kambara saraušanās funkcija samazinās un notiek tā dilatācija. Tajā pašā laikā palielinās labā ātrija slodze, kas galu galā noved pie asinsrites dekompensācijas lielā lokā.

Klasifikācija

Pēc kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās laukuma izšķir 4 mitrālā stenozes pakāpes:

• Es grādu - neliela stenoze (atveres laukums\u003e 3 cm2)
• II pakāpe - mērena stenoze (atvēršanās laukums 2,3-2,9 kv. cm)
• III pakāpe - izteikta stenoze (atvēruma laukums 1,7-2,2 kv cm)
• IV grāds - kritiskā stenoze (atvēršanās laukums 1,0-1,6 kv. cm)

Saskaņā ar hemodinamisko traucējumu progresēšanu mitrālā stenozes gaita iziet 5 posmus:

• Es- mitrālā stenozes pilnīgas kompensācijas stadija ar kreiso atriumu. Subjektīvās sūdzības nav, tomēr auskultācijā atklājas tiešas stenozes pazīmes.
• II - asinsrites traucējumu stadija nelielā lokā. Subjektīvie simptomi rodas tikai ar fizisku piepūli.
• III - izteiktu stagnācijas pazīmju stadija mazajā lokā un sākotnējās asinsrites traucējumu pazīmes lielajā aplī.
• IV- izteiktu stagnācijas pazīmju stadija mazajā un lielajā asinsrites lokā. Pacientiem attīstās priekškambaru mirdzēšana.
• V - distrofiskā stadija, atbilst sirds mazspējas III pakāpei

Mitrālā stenozes simptomi

Mitrālās stenozes klīniskās pazīmes parasti rodas, ja atrioventrikulārās atveres laukums ir mazāks par 2 kv. skatīt Ir paaugstināts nogurums, elpas trūkums ar fizisku piepūli, un pēc tam miera stāvoklī klepus ar asiņu svītrām krēpās, tahikardija, sirds ritma traucējumi, piemēram, ekstrasistolija un priekškambaru mirdzēšana. Ar smagu stenozi rodas ortopnea, nakts sirds astmas lēkmes, smagākos gadījumos plaušu tūska.

Nozīmīgas kreisās priekškambaru hipertrofijas gadījumā, attīstoties disfonijai, var rasties atkārtota nerva saspiešana. Aptuveni 10% pacientu ar mitrālu stenozi ir ar fiziskām slodzēm nesaistītas sirds sāpes. Ar vienlaicīgu koronāro aterosklerozi ir iespējama subendokarda išēmija, stenokardijas lēkmes. Pacienti bieži cieš no atkārtota bronhīta, bronhopneimonijas, lobāra pneimonijas. Ja stenoze tiek kombinēta ar mitrālā nepietiekamību, bieži pievienojas baktēriju endokardīts.

Pacientu ar mitrālā stenozi izskatu raksturo lūpu, deguna gala un naglu cianoze, ierobežota purpura-cianotiskā vaigu krāsa ("mitrālā sārtums" vai "leļļu sārtums"). Labā kambara hipertrofija un dilatācija bieži izraisa sirds kupra attīstību.

Tā kā labā kambara mazspējas attīstība parādās smaguma sajūta vēderā, heptomegālija, perifēra tūska, kakla vēnu pietūkums, dobumu pilieni (labās puses hidrotoraks, ascīts). Mitrālā vārstuļa slimības galvenais nāves cēlonis ir plaušu embolija.

Diagnostika

Apkopojot informāciju par slimības attīstību, reimatisko vēsturi var izsekot 50-60% pacientu ar mitrālā stenozi. Palpējot supracardiac reģionu, tiek atklāts tā sauktais "kaķa purr" - presistoliskais trīce, sirds perkusijas robežas tiek pārvietotas uz augšu un pa labi. Auskultācijas attēlu raksturo klapējošais I tonis un mitrālā vārsta atvēršanas tonis ("mitrālā klikšķis"), diastoliskā trokšņa klātbūtne. Fonokardiogrāfija ļauj korelēt dzirdēto troksni ar noteiktu sirds cikla fāzi.

• Elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana... EKG atklāj kreisā priekškambara un labā kambara hipertrofiju, sirds aritmijas (priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolija, paroksizmāla tahikardija, priekškambaru plandīšanās), labā saišķa zara blokāde.
• Ehokardiogrāfija... Ar ehokardiogrāfijas palīdzību ir iespējams noteikt mitrālā atveres laukuma samazināšanos, mitrālā vārstuļa un gredzenveida fibrozes sieniņu sabiezēšanu un kreisā priekškambara palielināšanos. Transezofageālā ehokardiogrāfija ar mitrālā stenozi ir nepieciešama, lai izslēgtu veģetāciju un vārstu pārkaļķošanos, asins recekļu klātbūtni kreisajā ātrijā.
• Rentgens... Rentgenstaru datiem (krūšu kurvja rentgenogrāfija, sirds rentgena starojums ar barības vada kontrastu) raksturīga plaušu artērijas arkas, kreisā priekškambara un labā kambara izliekšanās, sirds mitrālā konfigurācija, dobās vēnas ēnu paplašināšanās, palielināta plaušu modelis un citas netiešas mitrālā stenozes pazīmes.
• Invazīvā diagnostika... Zondējot sirds dobumus, tiek konstatēts paaugstināts spiediens kreisajā ātrijā un labajā sirdī, tiek konstatēts transmisīvā spiediena gradienta pieaugums. Visiem pretendentiem uz mitrālā vārstuļa nomaiņu ir norādīta kreisā kambara un atriogrāfija, kā arī koronārā angiogrāfija.

Mitrālās stenozes ārstēšana

Narkotiku terapija ir nepieciešama, lai novērstu infekciozu endokardītu (antibiotikas), samazinātu sirds mazspējas smagumu (sirds glikozīdi, diurētiskie līdzekļi), apturētu aritmijas (beta blokatori). Ar anamnēzē esošu trombemboliju tiek noteikta heparīna subkutāna ievadīšana APTT kontrolē un tiek pieņemti antiagreganti.

Grūtniecība sievietēm ar mitrālā stenozi nav kontrindicēta, ja atrioventrikulārās atveres laukums ir lielāks par 1,6 kv. redzēt un nav sirds dekompensācijas pazīmju; pretējā gadījumā grūtniecība tiek pārtraukta medicīnisku iemeslu dēļ.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta hemodinamisko traucējumu II, III, IV stadijās. Ja nav vārstu deformācijas, pārkaļķošanās, papilāru muskuļu un akordu bojājumi, ir iespējams veikt balonu valvuloplastiku. Citos gadījumos tiek norādīta slēgta vai atvērta komisurotomija, kuras laikā tiek saīsinātas saķeres, atbrīvojas mitrālā vārstuļa skrejlapas no pārkaļķošanās, no kreisā atriuma tiek noņemti asins recekļi, mitrālā regurgitācijā tiek veikta annuloplastika. Vārsta aparāta bruto deformācija ir pamats mitrālā vārsta nomaiņai.

Prognoze un profilakse

Piecu gadu izdzīvošanas rādītājs mitrālā stenozes dabiskā gaitā ir 50%. Pat neliels asimptomātisks defekts ir pakļauts progresēšanai atkārtotu reimatisko sirds slimību uzbrukumu dēļ. Pēcoperācijas piecu gadu izdzīvošanas rādītājs ir 85-95%. Pēcoperācijas restenoze 10 gadu laikā attīstās aptuveni 30% pacientu, un tai nepieciešama mitrālā rekombinācija.

Mitrālā stenozes profilakse sastāv no reimatisma profilakses pret recidīvu, hroniskas streptokoku infekcijas perēkļu sanitārijas. Pacienti tiek pakļauti kardiologa un reimatologa novērojumiem, un viņiem regulāri veic pilnīgu klīnisko un instrumentālo pārbaudi, lai izslēgtu mitrālā atveres diametra samazināšanās progresēšanu.

viens). "Mitral" zobs P - vairāk nekā 0,12 s, divkupru I, II, aVL, V 5, V 6 vados. 2). Dziļa negatīva fāze vadā V 1. 3). Plaušu hipertensijas gadījumā - sirds elektriskās ass novirze pa labi un labā kambara hipertrofijas pazīmes (R, Rs, qR tipa kompleksi labās krūšu kurvī un RS, rS tipa komplekti kreisās krūtīs) .

Labā kambara hipertrofijas pazīmes EKG: augsts zobs R labajā krūtīs ved un dziļi S iekšā kreisās krūtis noved (attiecība R: S svina V1 vairāk nekā 1); sirds elektriskās ass novirze pa labi; ST segmenta samazināšanās; negatīvs vilnis T iekšā labās krūtis ved.

1. sirds elektriskās ass novirze pa labi kombinācijā ar ST segmenta depresiju un T viļņa izmaiņām II, III, avF divfāzu (+ -) vai negatīvisma formā

2. Labajā krūšu kurvī R vilnis palielinās (R / S ir lielāks par 1,0), bet kreisās krūtīs - S vilnis (R / S ir mazāks par 1,0)

PĀRBAUDES BIĻETE Nr. 4

1. Hroniskas išēmiskas sirds slimības saasināšanās izpausmes.

Sirds išēmiskās slimības saasināšanās izpaužas kā stenokardija... Klīnika: sāpju sindroms - sāpes krūtīs, kas rodas no piepūles, stresa, bagātīgas pārtikas uzņemšanas, ilgst 1-15 minūtes, saspiež, nospiež raksturu, izstaro uz kreiso roku, apakšžokli; pavadošie simptomi - slikta dūša, vemšana, svīšana, elpas trūkums, nogurums, tahikardija, paaugstināts asinsspiediens. Tiek atzīmēts bālums, nekustīgums. Laboratorijas dati: EKG - ST segmenta depresija, ST depresijas parādīšanās ar sirdsdarbības ātrumu virs 120, kambara tahikardija. Miokarda infarkts: sāpes, kas ilgst vairāk nekā 15-20 minūtes, kuras neatbrīvo no nitroglicerīna, elpas trūkums (līdz plaušu tūskai), svīšana, slikta dūša, sāpes vēderā, reibonis, samaņas zuduma epizodes, strauja asinsspiediena pazemināšanās, aritmijas , sirdsdarbības ātruma samazināšanās līdz 30-40. EKG pazīmes: jaunu Q viļņu parādīšanās, kuru platums pārsniedz 30 ms un dziļums pārsniedz 2 mm, kreisā saišķa zara pilnīga blokāde. Seruma marķieri: CPK (MV-CPK), LDH, mioglobīns, troponīni.

2. Alkoholisma stigma aknu cirozes gadījumā.

Facies alcoholica - piepūsta seja, paplašināts vēnu tīklojums uz sejas ādas, cūciņa, sklēras un konjunktīvas trauku injekcija; telangiectasias, zirnekļa vēnas, ginekomastija, plaukstu eritēma. Dupitrena kontraktūra, sarkans deguns.

3. No insulīnneatkarīga cukura diabēta ārstēšana.

Diēta ar ierobežotu tauku saturu. Zāles, kas pazemina cukuru (palielina audu jutīgumu pret insulīnu: manninils, glurinorm). Ir nepieciešams kompensēt cukura diabētu: normāla glikēmija dienas laikā, glikulurijas izvadīšana, asins lipīdu normalizēšana. Diēta. Izokalorisks, 4-5 reizes, stingri sadalīts ogļhidrātu patēriņš, izslēdzot viegli sagremojamus ogļhidrātus, pietiekamu daudzumu šķiedrvielu, 40-50% augu tauku. 60% ogles - 24% tauku - 16% olbaltumvielu., A, C, B1, B2 vitamīni , PP ... Cukura aizstājēji - sorbitols, ksilīts, aspartāms. + Augu izcelsmes zāles: zirņi, pupas, arfazetīns. Fiziskās aktivitātes ir kontrindicētas retinopātijas, nefropātijas gadījumā. Cukura reducētāji - sulfanilamīds. Tie palielina audu insulīna receptoru skaitu, palielina jutību pret endogēno insulīnu, stimulē pašu B šūnu darbību un inhibē a-šūnas. 1. paaudze. Hlorpropamīds, butamīds, ciklamīds - ne vairāk kā 2 g / dienā, 2. paaudze. Glibenklamīds, glipizīds 5-20 mg / dienā. Biguanides. Glibutīds, metformīns. 2-3 tabletes dienā, pa 0,5 g. Tie darbojas ekstrapankreātiski, pastiprina efektu receptoru līmenī., Palielina glikozes caurlaidību, pastiprina anaerobo glikolīzi, palielina tā izmantošanu muskuļos, samazina glikozes absorbciju zarnās, samazina glikoneoģenēzi, palielina glikogēnu ., Aktivizējiet lipolīzi ...

4. Nefrīta aktivitātes klīniskās un laboratoriskās pazīmes.

Oligūrija, proteīnūrija, nieru hematūrija, arteriālā hipertensija (diastoliskā), tūska. Muskuļu krampji, nieru eklampsija, akūta nieru mazspēja, slikta dūša, vemšana.

5. EKG pazīmes atrioventrikulārā blokādē.

I pakāpe: intervāla pagarināšana P-R (P-Q) vairāk nekā 200 ms impulsa vadīšanas palēnināšanās dēļ caur AV savienojumu. 1. pakāpes AV blokādes cēloņi: parasimpātiskās nervu sistēmas tonusa palielināšanās, zāļu lietošana (sirds glikozīdi, β-blokatori, verapamils, diltiazems), vadošās sistēmas bojājumi (fibroze, miokardīts).

II pakāpe: 1. tips (Mobitza I,) raksturo periodika Wenckebach -intervāla pagarināšana P-R no sirds cikla līdz ciklam līdz sirds kambaru impulsa beigām un kompleksa zaudēšanai QRS.Iemesli ir tādi paši. 2. tips (Mobitza II) raksturo pēkšņs kompleksa zaudējums QRS iepriekš nepagarinot intervālu P-R... Bloks parasti notiek zem AV krustojuma. Cēloņi - kreisā kambara apakšējās sienas miokarda infarkts, sirds vadīšanas sistēmas fibroze (slimība Lyova), ķirurģiskas iejaukšanās sirdī. Parasti mēdz progresēt līdz III pakāpes AV blokādei.

III pakāpe: impulsa vadīšanas trūkums kambaros. Ritms tiek iestatīts no zemākās kārtas automātisma centriem - sirds kambariem. Ventrikulārais ātrums parasti ir 35-50 minūtē. Galvas reibonis un ģībonis ir iespējami smadzeņu asinsrites pasliktināšanās rezultātā (krampji Morgagni-Adams-Stokes).

I blokādes pakāpe saskaņā ar EKG intervāla pagarināšanas formā PQ līdz 0,21 s vai vairāk. Šajā gadījumā priekškambaru impulsi sasniedz kambarus, ritms paliek pareizs. II pakāpes atrioventrikulāro blokādi raksturo atsevišķu kambara kompleksu zudums sakarā ar to, ka "impulss no ātrijiem netiek novadīts uz kambariem. Ir divi šīs blokādes veidi: I tips - Wenckebach tips, Mobitz I tips, kam raksturīga pakāpeniska intervāla pagarināšana PQ iekšā 3-4 ciklu sērija. Šajā gadījumā intervāls PQ var pagarināties no parastās 0,18 s līdz 0,21 s nākamajā ciklā un pēc tam līdz 0,27 s, savukārt nākamais impulss kambariem netiek piemērots un to kontrakcija izkrīt. Šāds intervāla pieaugums PQ pirms kambaru kompleksa prolapss var būt dabisks (Wenckebach periodi). Ar II tipa atrioventrikulāru blokādi - Mobitz II tips, intervāla pagarināšana PQ pirms kambaru kompleksa prolapss netiek novērots, un zaudējumi var būt gan regulāri, gan neregulāri. Ja atrioventrikulārā blokāde ir reģistrēta ar vadīšanu 2 "L,tad to nav iespējams piešķirt vienam vai otram tipam.

Atrioventrikulārās blokādes III pakāpi (pilnīgu atrioventrikulāru blokādi) raksturo fakts, ka priekškambaru impulsi netiek veikti, un kambaru darbību uztur ritms, kas izdalās no vadošās sistēmas. Priekškambari un kambari šajā gadījumā ir satraukti neatkarīgā ritmā. EKG atklāj zobus R ar vienādiem intervāliem un neatkarīgi no tiem kompleksi QRST (parasti retāk) pareizajā ritmā.

6. Plaušu hipertensija. Cēloņi. Klīnika. Instrumentālās pētījumu metodes.

Vidējā asinsspiediena paaugstināšanās plaušu artērijā ir lielāka par 20 mm Hg. Art. miera stāvoklī un pārsniedz 30 mm Hg. Art. zem slodzes. Cēloņi: mitrālā vārstuļa defekti, kreisā kambara mazspēja, kreisā atriuma miksoma, plaušu vēnu saspiešana, patentētais ductus arteriosus, hroniska alveolārā hipoksija (hroniska plaušu slimība, uzturēšanās augstienēs), plaušu emfizēma, hroniskas destruktīvas plaušu slimības. Kad cēlonis nav skaidrs - primārā plaušu hipertensija. Klīnika: elpas trūkums (atrodas miera stāvoklī, sliktāk ar nelielu fizisko piepūli, saglabājas sēdus stāvoklī), nogurums, sauss (neproduktīvs) klepus, sāpes krūtīs (sakarā ar plaušu artērijas stumbra paplašināšanos un labā kambara miokarda išēmiju) , kāju tūska, sāpes labajā hipohondrijā (palielinātu aknu dēļ), aizsmakuma parādīšanās pacientiem ar plaušu hipertensiju atkārtotas balsenes nerva saspiešanas dēļ ar plaušu artērijas paplašināto stumbru, ģībonis slodzes laikā, jo labais ventriklis nespēj adekvāti palielināt sirds izlaidi vajadzībām, kuras ir palielinājušās ar fizisko slodzi. Pārbaude: cianoze (perifēra vazodilatācija hiperkapnijas rezultātā, pacientu rokas parasti ir siltas). Pulsācijas: epigastrālajā reģionā - hipertrofēts labais ventriklis, II starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula - plaušu artērijas stumbrs. Dzemdes kakla vēnu pietūkums gan pēc iedvesmas, gan izelpas. Perifēra tūska un hepatomegālija. Auskultācija: sistoliskais "klikšķis" un II tonusa akcents pār plaušu artēriju, fiksēts II tonusa sadalījums 11. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula, sistoliskās izgrūšanas troksnis, plaušu artērijas vārstuļa nepietiekamības mīkstais diastoliskais troksnis, sistoliskais troksnis trikuspidālā vārsta projekcijā. Rentgens: plaušu artērijas stumbra un plaušu sakņu paplašināšanās, plaušu artērijas labās dilstošās filiāles paplašināšanās vairāk nekā 16-20 mm. EKG: P-pulmonale (augstais zariņš R II, III, aVF, Vi vados, sirds elektriskās ass novirze pa labi, labā kambara hipertrofijas pazīmes (augsti zobi R vados Vi-z un dziļos zobos S vados Vs-e) "Lapas saišķa labās kājas blokādes pazīmes. EchoCG: RV un RV dilatācija, RV sienas sabiezēšana (vairāk nekā 5-6 mm). Sirds kateterizācija: palielināts plaušu artērijas spiediens, plaušu artērijas oklūzijas spiediens ir zems vai normāls.