Ievērojiet orgānu, audumu, paceliet pateicības procesa raksturu, morfologu datumu apraksta ZMIN secinājums, piegādājot Dіnignnosis, slavējiet Mozlivih raksturu, kas paātrinājās Dania Patologā.
Ecameniyiy mіkreparatіv saraksts
1. Granistu distroof
2. Zhirovs Infіltratzіya Pechinka (Sudan-S)
3. Garā antrokoze
4. Casominia nekroze
5. Vecuma vārsta kalcenoze
6. Nabeer len
7. Muscat Pechinka
8. Hemoragіchnya іnfark gaisma
9. FIldititis Perikardīts
10. abscess pechinka
11. Мірний tuberkuloze
12. Zarosista Gіpoplasia Endometer
13. atrofija shkiri.
14. Dzīvoklis vēža vēzis Z orogīns
15. Intrakanal_kulurna fіbroademon
16. Fіbromіom.
17. Gigantsskoclіtinna Sarkoma
18. Nirekss Leikēmijā
19. L_MFognulmatoze
20. mієєloma
21. Adenokarcinoma
22. postinfarc card_oskleroze
23. Bearding judokardīts
24. Krusimo Pneimonіija
25. Gpostatichna pneimonija
26. Chronichna DiversULUS Slunk
FLEGMONOSNY APENDISIT
28. Cyros Pechinka
29. miega nirkova trūkums
30. Amіloїdoz Nirka
31. Aborts
32. Kolojezhy Goiter
33. Tuberkulozes gorbiton.

1. Ecamena namіinі makropreparati
1. Braukšanas misiņa galvā
2. ateroskleroze aorta
3. Rimschen Nirque
4. Ishіhіchnya іnfart nirki
5. Metastāzes vēzis ir mazāk
6. Firrinine Perikitard ("Wolokhant elle")
7. Fracking Trombus L_vov Resorting
8. Guma Serza (Sifіlitichn)
9. Toksisks kūdras distrofy
10. Vēzis Slunku.
11. Erozії і Grupaia Slumacu
12. CHRONICHNA VIBRANT Slunk
13. Galvenās kapsulas Selezinki
14. Diecenier Kolіt.
15. Cheress TIFF
16. Gangrena Kishka
17. G_PERTROFIY MIOKARDU
18. ABSCess Pechinka
19. Ishіhіchnya іnfart Selezinki
20. Mi Transions Stezen Motsa
21. Tsiros Pechinka
22. Amіlojdnolіmyptic nekroze
23. Metastasi vēzis Selezіnnntz
24. Muscat Pechinka
25. ChronіniChni abscess gaisma
26. Bura atrofija mіokard
27. Preynkoviy tromboze arteriy
28. Fіbromіom Mattik
29. Puchisters Zanis
30. F_BRONZNO-Cavernous tuberkulozes gaisma
Shēmas apraksts Macropreparation
1. Uzklājiet orgānu
2. VISNOCHITI YOGO SOVNііIY VISIIGANDS: Coliri, Rosemiri, skats uz virsmu, Yakschko, Yakovnina - Sūde.
3. VISNOCHITI Patoloģiskā procesa raksturs: Lockalizatsiya, Zovnіhnі Līdzekļi, Ripvovyujіt, Klіniko-anatomіchnі īpašības, Mozdalі pieņemšana Dani Patologā, ielieciet diagnozi.
Aprakstīts elektronodronoriem
Visitati Pateicības procesa raksturs ar Zakhvorniyi, PETOLAT NAB_LSH ir raksturīgs ultrastruktūras procesam, kas nozīmē pateicības procesu.

1.Crevel uz smadzenēm.
Šī makroprverācija ir smadzenes. Tiek saglabāta orgāna forma, netiek palielināta izmēri. Smadzenes gaišs dzeltena krāsa, robežas starp balto un pelēka viela. Uz griezuma, mazie ieslēgumi brūnās krāsas ar diametru 1 mm ir redzamas., Gaiši brūnu garenas zonas (5x7 un 4x11 mm) atrodas garozas zonā no griezuma. Guļa apakšā ir liela vieta ar diametru 7 cm. Ar nevienmērīgi sadalītu krāsošanu. Tumšās brūnas krāsas sekcijas ar izplūdušiem robežām pārmaiņus ar vieglāku. Zona ir labi apzināta no apkārtējā auduma.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties ar:
1) pārtraukums;
2) Kuģa sienas korozija, kas noveda pie masveida asiņošanas un hemorāģiska smadzeņu audu impregnēšana (hemorrhage sadaļa heterogēna -\u003e daļēji šūnu elementi tiek glabāti).
Mazie ieslēgumi brūnā krāsā ir punkta hemorrhages no vēnām, kas notika griešanā.
Gaiši brūnas teritorijas - rezultāts palielinot caurlaidību sienas kuģa, kas izstrādāts kā rezultātā angioneīna traucējumi, izmaiņas mikrocirkulācijā, audu hipoksiju. Deal vai kodīgi kuģi var rasties aterosklerozes, nekrozes, iekaisuma, sklerozes, ļaundabīga audzēja rezultātā.
Exodus:
1) labvēlīgs: asins izkliedējums; Cistas veidošanās asiņošanas vietā, iekapsulēšanas vai organizācijas vietā.
2) nelabvēlīgs: nāve svarīgu centru sakāves rezultātā; Pielikuma infekcija un steidzams.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda pārtraukumu vai atdalot kuģa sienu, kas noveda pie smadzeņu audu hemorāģiskā imgusting.
Diagnoze: hemorāģiskais insults.
2. ateroskleroze aorta.
Šis makroprverāts ir aortas. Tiek saglabāta orgāna forma. Sienas iekšējā virsma ir tumša brūna krāsa, Buggy, Intima ir nevienmērīga, balta krāsa, tās visa virsma sastāv no tuberkulozēm un padziļinājumiem. Apelsīnu krāsas gabali ar baltiem robežām ir pamanāmi uz tuberkulāriem. Spārnotie dzeltenie plankumi ar diametru 5 mm. Uz Intima ir čūlas plāksnes aorta, kas noved pie aortas sienas komplekta.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu rasties tauku un proteīnu metabolisma pārkāpuma dēļ. Neregulēta šūnu apmaiņa noved pie putu šūnu parādīšanās initima artērijās, ar kuru veidošanās aterosklerotisko plāksnes (dzeltenās plankumi) ir saistīta ar lomu un faktoriem tiek atskaņoti:
- barības;
- hormonāls;
- nervozs;
- hemodinamika;
- asinsvadu;
- iedzimts;
- etniskā.
BigCarca krāsas ir šķiedru plāksnes, kas izriet no saistaudu dīgtspēja deritas biezumā. Apelsīnu krāsas plankumi ar baltu robežu atspoguļo intramurālās hematomas, sakarā ar plāksnes riepu iznīcināšanu vai tā čūlu laikā ateromatozes laikā. Baltā robeža - kalclerozes gabals; Plāksnes liecina, ka ateroskleroze progresējoša un jaunā Lipoid viļņa uzsākta vecās pārmaiņas, aortas endotēlija līnijpārvadātāja daļas atdalīšana (karājas gabals kuģa iekšpusē) runā par aneurisma atdalīšanu.
Exodus:
1) Labvēlīgs: aterosklerozes regresija ar lipīdu skalošanu no plāksnes makrofāgum resorbcijas un saistaudu likvidācija;
2) nelabvēlīgs:
a) tromboze;
b) trombembolija;
c) embolija aeromatozas masas vai dzimuma šķēles;
-\u003e sirdslēkme un gangrēna
d) aortas aortas aneurism ~ "nāve no akūta anēmijas.
Secinājums: Aortas sienas morfoloģisko izmaiņu dati liecina par dinTrofiskām izmaiņām Intima Aorta, kam seko sienas augšana un komplikācijas, kas ir Aortas ateroskleroze.
Diagnoze: progresīva ateroskleroze Aorta. Stratificēt aneurismu.
3. Sekundārā sasmalcināta nieres.
Šī makroprverācija - tiek saglabāta orgānu nieru forma, masa un izmēri samazināja kreiso nieres vairāk nekā labo gaiši pelēkās krāsas orgānu, smalkas asins asiņošanas virsmu
Patoloģisko izmaiņu apraksts
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties galvenokārt nieru kuģu sklerozes dēļ - ar hipertensiju, un, otrkārt, uz iekaisuma un distrofisku izmaiņu glāzi, caurulēs, stromas. Slimība notiek 2 posmos: Nozoloģiskais un sindroms. Ņemot vērā nieru mazo virsmu (kas notiek ar hipertensiju un glomerulonefrītu). Kā arī asiņošanas vai sirdslēkmes trūkums (nieres - balta ar hemorāģisko Wenchant un baltu), šīs slimības cēlonis ir hronisks glomerulonefrīts. Kas I posmā noved pie glomerosklerozes, un II posmā - asins plūsmas vienība glomeru līmenī izraisa nieru vielas išēmiju -\u003e parenhymu un nieru sklerozes progresēšana - »nieru grumbu (hroniska nieru mazspēja)
1) hroniska subododimija veicina regulāras hemodialīzes izmantošanu, \\ t
2) nelabvēlīga nāve hroniskas nieru mazspējas rezultātā un tās sekas
Secinājums Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par nieru audu strukturālo pārstrukturēšanu un tā saistaudu parenhīmu aizstāšanu
Diagnoze sekundāro grumbu nieru hronisku glomerulonefrītu.
4. Infarkta nieres.
Šis makroprats ir nieres. Tiek saglabāta orgāna forma, netiek palielināta masa un izmēri. Griezums ir redzams ar kortikālo un brainstant. Nozīmīgi taukaudi no taukaudiem kausos un vestibilā nierēs. Kortikālā vielā vairākas saputota krāsas daļas 1x0,5 cm. Dažu no tiem granulas ir tumši brūnas. Gaiši brūna krāsa.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties kā rezultātā ilgu spazu kuģiem, kas ir orgāna funkcionālā sprieguma apstākļos nepietiekamas asins piegādes, ateroskleroze, trombembolija vai nieru arteriāla tromboze. Nieru viela išēmija noved pie nekrozes (išēmija\u003e Hypoxia\u003e Metabolisma pārkāpums\u003e Dytrophy\u003e Nekroze), kura morfogenētiskais mehānisms ir sadalīšanās, un bioķīmiskā - proteīna denaturācija\u003e Nekrozes koagulatīvs, kā rezultātā išēmijas\u003e išēmiska infarkta (baltas vietnes) . Hemorāģiska noslaucīšana veidojas ap nekrozes zonu, kā rezultātā asu izplešanās spased kuģiem. Kuģi ir pārpildīti, ir diapelīna asiņošana (brūnās krāsas balto zemes gabalu granulas).
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) autolīzes un nekrozes reģenerācija;
b) rētas organizācija un izglītība; 2) nelabvēlīgs:
a) nāve, kā rezultātā akūtas nieru mazspēja sirdslēkmes;
b) nāve hroniskas nieru mazspējas rezultātā infarkta organizēšanā, rētu veidošanās vai nefrosklerozes attīstība.
c) strutaina kausēšana.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par dinstrofiskiem un nekrotiskiem procesiem nieru kortikālā vielā asins piegādes pārkāpuma dēļ.
Diagnoze: nieru infarkts.
5. Vēzis metastāzes plaušās.
Šī makroprverācija ir gaisma. Tiek saglabāta orgāna forma. Viegli sagriezts brūns ar vairākiem tumšiem punktu ieslēgumiem, dekorēšanas krāsas, noapaļota forma, diametrs 3-5 mm. Gaismas nehomogēna: gaiši pelēku un melnu ieslēgumu bronetes ar diametru 0,5-3 mm ir redzamas., Kam nav skaidras lokalizācijas. Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties epitēlija šūnas gēnu bojājumu dēļ, kas varētu veicināt tādus faktorus kā kancerogēnu vielu (cigarešu dūmu) ieelpošanu, jo īpaši tāpēc, ka vieglās mazās tumšās pelēkās krāsas ieslēgumos, kas var pārstāvēt kvēpu , putekļi un ir īpaši izteikti smēķētājiem un kalnračiem. Papildus smēķēšanai, priekšnoteikumi izmaiņām šūnu genomā var radīt hroniskas iekaisuma procesus, vieglu infarktu, kā hiperplāzija, displāzija un epitēlija metaplāzija attīstās uz to pamata. Nosacījumi šīm izmaiņām bieži rodas rēta.
Noapaļotās formas vairāki traipi atspoguļo audzēja šūnu uzkrāšanos, visticamāk, būs perifēra vēzis, ko apliecina plankumu izkliedētā vieta. Punktu ieslēgumi vēža kļūdās ir asiņošanas jomas.
Exodus:
1) labvēlīgs.
Sākotnējā posmā plaušu vēzi, tas joprojām bija iespējams, ja novērst vēža šūnu sakarā ar spēcīgu imūnās atbildes reakciju vai noteica lēnu augšanu audzēja; 2) nelabvēlīga - nāve.
a) hematogēnās un limfogēnās metastāzes (70% gadījumu).
b) komplikācijas, kas saistītas ar audzēja nekrozi, dobumu veidošanos, asiņošanu, strutošanos.
c) cachexia.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par epitēlija šūnu genomu un vēža progresēšanas genomu ar mainīgo šūnu izaugsmi plaušu audumā.
Diagnoze: plaušu vēzis. Audzēja progresēšana.
6. fibrinen perikardīts.
Šis makro-preparāts ir sirds, kas pievienota loga formas maisiņā.
Tiek saglabāta orgāna forma, izmēri. Iekšzemes pieaugums. Epicard punduris pelēks, grungy, pārklāts ar fibrīna gaiši brūnu. Asiņošana un nekroze. Fibrīns ir izteiktāks pareizā kambara priekšējā sienā
Patoloģisku izmaiņu apraksti.
Šīs patoloģiskās izmaiņas var attīstīties ar reimatiskām slimībām ar sirds bojājumiem. Sirds bukletos attīstās saistaudu, kuģu bojājumu un imunopatoloģisko procesu dezorganizācija. Palielināta caurlaidība kuģu eksudācijas posmā noved pie "Rugbery" fibrinogēna par savām sienām un veidošanos "matains" sirds.
Exodus:
1) Labvēlīgs:
a) fibrīna izšķīdināšana;
2) ADVERVĒŠANA: Heartfelt dobuma nosaukumu un tajā izveidotā saistaudu rašanās (apvalka sirds).
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina, ka dytrofija un eksudatīvā fibrīniskā iekaisums ir uzsākta reimatismā.
Diagnoze: fibrīna perikardīts (matains sirds).
7. kreisā atriija bumbu formas trombs.
Šis makroprats ir sirds. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri tiek palielināti sakarā ar biezu sienu kreisā kambara (biezums ienesīguma ir līdz 2,5 cm.). Gaiši pelēkā orgāns, subepicarudual tauki ir mēreni izstrādāti. Nav asiņošanas un nekrozes. Konsekvence ir saspiesta, akordi tiek saīsināti, akbumba muskuļi un traculas tiek palielinātas tilpumā. Kreisajā atrium dobumā apaļas formas veidošanās, tumši pelēks, diametrs 5 cm. Blīva konsistence, kas aizņem visu kreisā atriija dobumu. Vērtējums mitrālā vārsts Palielinājās un sabiezējuši, tie ir audzēti. Uz endotēlija vārsta trombotisko pārklājumu.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas attīstās kā rezultātā:
a) mitrālā vārsta endokardīts;
b) palēninājums un asins plūsmas traucējumi;
c) pārkāpšana koagulācijas, antoslude un fibrinolītisko sistēmu;
d) reoloģisko īpašību maiņa asinīs.
Vārsta iekaisuma rezultātā notika endotēlija desquamation, kas noveda pie iepriekš trombozes, kā arī sablīvējot un skar mitrālā vārsta un viņu kaujas. Šajā narkotikā vārsta stenoze ir apvienota ar tās nepietiekamību, ar kuru dominē tā. Tas ir saistīts ar to, ka systole ventiklu, asinis tiek izmests ne tikai Aortā, bet, kā rezultātā deficīts mitrālā vārsta, jo kreisais Atrium. Līdz ar to diastoles laikā ventriņu laikā palielināts asins plūsmu daudzums, kas nosaka tās hipertrofiju un sirds tokēnu paplašināšanos kreisajā ventrikulā - asinīs stagnācija kreisajā atriijā - stagnējoša sajaukta thrombus atdalīšanas veidošanās un apkakle kreisajā atriija dobumā.
Exodus:
1) Salīdzinoši labvēlīgs: organizācija ar turpmāko notekūdeņu un samierināšanu. Savienojošie audi aug trombos no endokarda.
2) Nelabvēlīgs: nāve. Šādu izmēru trombu, kas pārklājas ar asins plūsmu kreisajā kambarā.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par iekaisuma sklerotiskā procesa attīstību mitrālā vārstā, kopā ar asinsrites traucējumiem un iepriekšēju tromba veidošanos un tās turpmāko atdalīšanu.
Diagnoze: mitrālā kombinētā sirds slimība. Stenoze mitrālā caurums Ar mitrālā vārsta deficītu. Rāmja trombu.
8. Gumma sirdis *
Šis makroprats ir sirds. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri tiek palielināti, pateicoties kreisās kambara biezākajai sienai (līdz 3 cm). Šie akordi tiek sabiezēti, tiek palielināts uzpūšanās muskuļi. Endokarda dzeltenā krāsa, pikardial tauki, kas vidēji izstrādāti. Valve Aorta neskarts. Kreisās kambara sienā ir 5x4x3 cm padziļināšanās, kura iekšējā virsmā ir dzeltenas, oranžas un tumši pelēkas, kā arī priecīgas un baltas zonas. Padziļināšanas apakšējā malā trombotisko masu uzlikšana ir pamanāma.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties infekcijas rezultātā ar seksuālu vai nepilnīgu ceļu, cēlonis sifilisa. Iegūtais sifiliss iet trīs periodos - primārajā, sekundārajā, terciārā (vai gummime), kas tiek iesniegts sagatavošanā. Pirmais periods rodas, ņemot vērā pieaugošo sensibilizāciju un izpaužas ar cietu chancro uz gļotādu vietā ieviešot treponama un iesaistīšanās procesā limfātiskās sistēmas. Otrais periods ir hiperairģijas un vispārināšanas periods, ko raksturo sifilizētu izskats un limfātisko folikulu palielināšana vai ecrave. Šajās vietās ir iekaisums. Pēc 3-6 gadiem trešais periods notiek hroniskas difūzā intersticiāla iekaisuma veidā un gumma veidošanos, kas ir sifilīta produktīvā nekrotiskā iekaisuma fokuss, sifilīta granuloma. Šādā gadījumā, viscerālā sifiliss izraisīja sirds ietekmi uz Gummimmime miokardīta veidā. Iekaisuma process tiek lūgts dziļi miokardu, nekrotizētas masas tiek izskalotas no asins plūsmas, zona ir ierobežota ar demarkācijas iekaisumu. Ir klasteri limfoidā, plazmas milzu pirogov-laghāņu šūnas, fibroblastus. Īpašs iekaisums izraisa rētas un beidzas ar masveida sirdslerozes attīstību. Ateroskleroze ir patika uz konkrētu izmaiņu jomā, ar kuru ir savienotas dzeltenas, baltas, apelsīnu plankumi, kā arī pievienojušās trombotiskās pārklāšanās.
Exodus: 1) labvēlīgs.
a) bija iespējams ārstēšanā un novēršanā patogēna uz būtiskām izmaiņām iestādēs;
b) ilgu procesa gaitu, ja tā kompensācija;
2) Nelabvēlīga: kardioskleroze\u003e Hroniskas sirds mazspējas attīstība, pirmā hipertrofija: garš, tad miogenic, kreisā kambara delegācija\u003e Asins stagnācija kreisajā kambarā\u003e Kreisajā atrium\u003e plaušās.
Nāve - plaušu sirds rezultātā. Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda konkrētu miokarda iekaisumu, lai veidotu sirds gumiju.
Diagnoze: sifiliss viscerāls. Gumma sirdis.
9. Toksisks aknu distrofija.
Šī makroprverācija ir aknas. Veidlapa ir saglabāta, tiek samazināta masa un izmēri. Dzeltenās aknas.
Apraksts "Patoloģiskās izmaiņas.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties intoksikācijas rezultātā, \\ t
Aknu alerģija vai vīrusu bojājums. Organismā attīstās tauki (dzelteni)
distrofija. Dytrofija izplatās no centra līdz Polek perifērijai. To aizstāj ar nekrozi un autolītisku
Centrālo departamentu hepatocītu sabrukums. Zimbelkova Dedrita Phagocytationtation, savukārt
Retāro stromeris tiek ņemts ar pagarinātiem kuģiem (Sarkanā distrofija). Sakarā ar hepatocītu nekrozi, aknas ir krunkains un samazinās.
Exodus:
1) Labvēlīgs: pāreja uz hronisku formu.
2) nelabvēlīgs: "a) nāve no aknu vai. Nieru mazspēja;
b) aknu pēc necrotiska ciroze;
c) sakāve citus orgānus (nieres, aizkuņģa dziedzeris, miokarda, centrālās nervu sistēmas), kā rezultātā intoksikācijas.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par hepatocītu tauku distrofiju un to progresīvo nekrozi.
Diagnoze: aknu toksiska distrofija. Dzeltenā distrofijas posms.
10. Vēzis kuņģis.
Šī makroprverācija ir kuņģis. Ķermeņa forma un izmēri tiek mainīti sakarā ar balto dzelteno audu augšanu, kas diedēja kuņģa sienu un ievērojami sabiezē to (līdz 10 cm vai vairāk). Mucosa atvieglojumi nav izteikti. Pieaugošās centrālajā daļā padziļināšana, pārraušanas un testēšanas vietas - čūlas ir redzamas.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties, kā rezultātā iepriekšējas valstis un priekšnoteikums (zarnu metaplāzija un smagā displāzija).
Epitēlija maiņas centros, šūnu šūnas un audzēju (vai vēzis attīstās (de novo). Vadās pēc makroskopisks attēls, var teikt, ka tas ir vēzis ar galvenokārt endofisku infiltrating augšanu - infiltratīvu- čūlainais vēzis (audzēja čūlas). Histoloģiski būt kā adenokartomoma un nediferencēts vēzis. Progresēšana, audzējs dīgst sienu kuņģī un sabiezē to ievērojami.
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) lēna vēža augšana;
b) augstas kvalitātes adenocarkara;
c) vēlāk metastāzes;
2) nelabvēlīgs: nāve no izsmelšanas, intoksikācijas, matastāzes; vēža izplatība, kas atrodas ārpus kuņģa un dīgšanas robežām uz citiem orgāniem un audumiem, sekundārajām nekrotiskajām pārmaiņām un kartoru sabrukumu; Kuņģa funkcijas pārkāpums.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par epitēlija šūnu mutācijas transformāciju ar to ļaundabīgu un turpmāku audzēja progresu, kas infiltratējošā augumā izraisīja kuņģa sienas dīgtspēju ar ulcēm, kas var pārstāvēt sekundārās nekrotiskās izmaiņas un audzēja sabrukšanu.
Diagnoze: infiltratīvi čūlaini kuņģa vēzis.
11. Erozia I. asas čūlas kuņģis.
Šī makroprverācija ir kuņģis. Ķermeņa forma un izmēri tiek saglabāti, masa nav mainījusi čējas krāsas gļotādas melnas krāsas blīvas konsekvences veidojušās orgānu. Starp daudziem nelieliem diametriem 1-5 mm. Ir arī lielāks diametrs 7 mm, kā arī 8x1 cm, 3x0,5 cm. Kas sastāv no izlijušas veidošanās ar diametru 5 mm. Par vienu no tiem mēs redzam trīsstūrveida formas veidošanos, kuru robežas ir izrunājušas atšķirības no kuņģa gļotādas, tāpēc tās veido saistaudu.
Patoloģisku izmaiņu apraksti.
Šīs morfoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties, kā rezultātā eksogēnās un endogēnās ietekmes: pārkāpums, uzturs, kaitīgie ieradumi un kaitīgie aģenti, kā arī autoinfection, hronisks autoinoksikāciju, refluksa, neiro-endokrīno, asinsvadu alerģiskos bojājumus. Tā kā bojājumi ir lokalizēti fonda nodaļā, mēs varam runāt par autoimīna procesu ar bojājumiem no aitu šūnu, kas noveda pie dinstrofiskām un nekrobiotiskām izmaiņām epitēlijā, pārkāpjot tās reģenerāciju un atrofiju. Iespējams, šajā gadījumā hronisks atrofisks gastrīts ar gļotādu un tās dziedzeru atrofiju. Mucosa defekti noved pie erozijas, kas veidojas pēc hemorrhage un nāves auduma noraidīšanas. Melnā pigments erozijas dienā ir sāls skābs hematīns. Šīm izmaiņām pievienoties epitēlija pārstrukturēšanai. Izglītība, kuru robeža veido gļotādu un dziedina akūtu kuņģa čūlas, rētas un epitēlizācijas.
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) akūtu čūlu dziedināšana ar rētu vai epitēlizāciju;
b) neaktīvs hronisks gastrīts (atlaišana);
c) viegli vai vidēji izteiktas izmaiņas;
d) eroziju epitelizācija; 2) nelabvēlīgs:
a) hroniskas čūlainas slimības attīstība;
b) epitēlija šūnu ļaunprātīga nozīme;
c) izteiktas izmaiņas;
d) aktīvais izteicams gastrīts.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda ilgstošas \u200b\u200bdistrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas gļotādas epitēlijā, pārkāpjot tās reģenerāciju un gļotādas strukturālo regulēšanu.
Diagnoze: hronisks atrofisks gastrīts, erozija un akūta kuņģa čūla
12. Hronisks kuņģa čūla.
Šī makroprverācija ir kuņģis. Orgāla masas un lielums ir saglabāta forma. Gaiši pelēks orgāns, reljefs ir ļoti attīstīts. Pie zemā izliekuma kuņģa Pyloric departamentā, ievērojams padziļinājums sienā kuņģa 2x3.5 cm. Tās ierobežojošā virsma no orgāna ir liegta raksturīgās locīšanas. Krokās tiek pārvērstas uz izglītības robežām. Patoloģiskā procesa jomā nav kuņģa sienas gļotādu, submembro un muskuļu slāņu. Apakšējā gluda, veikta serous. Malas ROUIT tiek pacelti, blīvi, ir atšķirīga konfigurācija: mala adresēts vārtu turētājam, maigu (sakarā ar peristalsis kuņģī).
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties glābšanas "ltate kopējiem un vietējiem faktoriem (vispārīgi: stresa situācijas, hormonālie pārkāpumi; zāles; Kaitīgiem ieradumiem, kas noved pie vietējiem traucējumiem: melno aparātu hiperplāzija, skābes-peptiskā faktora aktivitātes pieaugums, vēsturiskā pieaugums, gastroses šūnu skaita pieaugums; un vispārīgie traucējumi: subcorteksu centru ierosināšana un hipotalāma-hipofīzes teritorija, palielinot toņu klīstošs nervs, ACTH un glccarticīdu ražošanas uzlabošana un turpmāka izsmelšana). Braukšana uz kuņģa gļotādas, šie pārkāpumi izraisa veidošanos defektu gļotādas - erozija. Ņemot vērā neārstēšanas erozijas fonu, ir akūta peptiska. Čūla, kas ar nepārtrauktu patogēnu iedarbību nonāk hroniskā čūla, kas notiek paātrinātā saasināšanās un remisijas periodi. Atlīdzības periodā čūlas apakšā var būt P / āra ar plānu epitēlija slāni, slāņošanu uz rēta auduma. Bet "dzīšanas" paasināšanās laikā ir izlīdzināta fibrinoīda nekrozes dēļ (kas izraisa kaitējumu ne tikai tieši, A un fibrinoīdu izmaiņas kuģu sienās un audu trofiku) sienās).
Exodus:
1) Labvēlīgs: remisija, čūlu dziedināšana, rodas ar nākamo epitēlizāciju.
2) nelabvēlīgs:
a) asiņošana;
b) darbojas;
c) iespiešanās;
d) ļaundabīgs audzējs;
e) iekaisuma un čūla-rētu procesi.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par destruktīvu procesu kuņģa sienā, kas noved pie veidošanās defektu gļotādas, submogosal un muskuļu apvalks - čūlas.
Diagnoze: hroniska kuņģa peptiskā slimība.
14 Dysenteric kolīts
Šī makroprverācija ir tauku zarnas. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri tiek palielināti, sabiezējot sienu. Gļotādas pelēko gļotādu, uz krokām un starp tām, brūnās zaļās krāsas filma, kas aptver gļotādu, ir nekrotiska, čūla, daudzās vietās brīvi pakārt zarnu lūmenā (kas ir sašaurināta).
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties kā rezultātā akūtu zarnu slimību ar vēlams bojājumu kolu, kādā cēlonis bija iespiešanās, attīstība un reproducēšana epitēlijā gļotādas baktēriju baktēriju shigell un to sugu. Šai baktēriju grupai ir citoplazmas iedarbība uz šīm šūnām, kuras papildina tās iznīcināšana un deklarācija, desvatamive katara attīstība. Enterotoksīna baktērijas veic vazelyroparalic efektu, ar kuru paralīze ir saistīta ar asinsvadi Eksūciju stiprināšana, kā arī intramurālās nervu ganglijas bojājumi, kas noved pie procesu progresēšanas un fibrinoīda iekaisuma attīstības (kā rezultātā palielinot fibrinogēna no paplašinātiem kuģiem). Ja pirmajā posmā mēs atrodam tikai Hemorrhage virsmas nekrozi, augšpusē parādās fibrinoīda plēve uz augšu un starp krokām. Mucosa nekrotiskās masas ir caurspīdētas ar fibrīnu. Dystrophic un nekrotiskas izmaiņas nervu plexuses ir apvienotas ar infiltrāciju leikocītu gļotādu un submogosal, tā tūska, asiņošana. Ar tālāku attīstību slimības saistībā ar noraidīšanu fibrīna plēves un nekrotiskām masām, čūlas tiek veidoti, kas 3-4 nedēļas slimības ir piepildīta ar granulu audiem, kas nobriest un noved pie reģenerācijas čūlas.
Izceļošana
1. labvēlīgs
a) pilnīga reģenerācija ar nelieliem defektiem b) Abortīvā forma
2. Nelabvēlīga
a) Nepilnīga reģenerācija ar rētu veidošanos1 ^ sašaurināšanās zarnu
B) hroniska dizentērija
c) limfadenīts
OH!) Folikulikulu, līdzvērtīgs čūlains kolīts
e) smagas vispārējās izmaiņas (nieru epitīniešu kanālu nekroze, veselība dytrofija un aknas, traucējumi minerālu apmaiņa)
Komplikācijas
A. čūlu perforācija: peritonīts, paraproctīts, \\ t
V. FLEGMON
S. Intraniful asiņošana
Papildu gadījumu komplikācijas - bronhopneumonija, pyelonefrīts, serozs artrīts, aknu abscesi, amiloidoze, intoksikācija, izsmelšana
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda uz ko resnās zarnas sadalījumu toksiska iedarbība Shigell
Diagnostika dizentērijas un kolīta. Difterisks kolīta posms.
15. Vēdera zīle.
Šī makroprverācija ir ileum. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri ir normāli. Whiskers zarnu zarnas, izteikta gļotādas saliekšana, uz kurām 4x2.5 cm ir pamanāmas. Un 1x1.5 cm, kas izvirzās virs gļotādas virsmas. Tie ir pamanāmi uz rievām un gyrus, virsma ir nevienmērīga, atslāka. Šīs netīrās pelēka veidošanās. Ievērojami veidošanos ar diametru 0,5 cm. Ar raksturīgo locīšanas zudumu, baltu krāsu, nedaudz padziļinātu un saspiestu.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties infekcijas rezultātā (parhengteral) vēdera karbonāde un to reproducēšana tievās zarnas apakšējā daļā (ar endotoksīna atbrīvošanu). Uz limfātiskajiem ceļiem -\u003e Peyer Plaulā -\u003e Sagalaru folikulu - »Reģionālie limfmezgli -\u003e Asins -» baktērija un bakterikāņu
-\u003e In zarnu lūmeni -\u003e Hiperairģiskā reakcija folikulos, kas noved pie folikulu pieauguma un pietūkuma, to virsmas smaile. Tas notiek monocītu, histiocītu, retikulocītu izplatīšanās rezultātā, kas pārsniedz folikulu uz priekšmetu slāņiem. Monocīti tiek pārvērsti makrofāgi (vēdera šūnas) un veidlapu uzkrāšanās - cut-off-nepophotic granulomas. Catarial Enteris pievienojas šīs izmaiņas. Ar turpmāku progresēšanu procesa, vēdera granulomas ir nekrotizēts un riparkācijas iekaisuma sekvestrācijas zona un nekrotisku masu noraidīšana rada "netīro čūlu" veidošanos (žults impregnēšanas rezultātā), kas laika gaitā mainās Viņu forma: malas ir noskaidrotas nekrotiskām masām. Granulācijas audu un tās nogatavošanās pieaugums rada veidošanos viņu maigu žurnālu vietā. Limfoido audu atjauno. Exodus:
1. Labvēlīgs:
- pilnīga limfoido audu reģenerācija un čūlu dziedināšana;
2. Neļaujamais:
- nāve zarnu rezultātā (asiņošana, smidzināšanas čūlas, peritonīts) un papildu integritāte
Komplikācijas (pneimonija, osteomielīts, intramuskulāri abscesi, sepsis, vasks
Straight vēdera muskuļu nekroze):
Dystrophic izmaiņas parenhīmas orgānos, veidošanos vēdera dobuma
Granuloma.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par akūtu infekcijas slimību ar vietējām izmaiņām tievajās zarnās - ileolite.
Diagnoze: ileolite.
Gangrena tievās zarnas.
Šī makroprverācija ir tievās zarnas gabals. Tās izmēri, svars netiek mainīts. Gutu cilpas tiek palielinātas, vienas daļas konsekvence ir vaļīga, otrā - virsma netiek mainīta gluda. Serozs apvalks - blāvi un matēts. Starp cilpām lipīgs, viskozs, stiepjas šķidrums vītņu veidā. Uz griezuma daļas sienām tiek palielināts, lūmena ir sašaurināta.
Iespējamie cēloņi: asins apgādes pārkāpums, kā rezultātā spēcīgākiem no mezteriskajiem artērijām.
Morfogenesis: išēmija, distrofija, atrofija, saskares orgāns ar ārējo vidi - gangrena
Exodus: 1) Reaģēs blakusparādība.
Secinājums: netieša asinsvadu nekroze.
Diagnoze: Wet gangrenes smalkas zarnas.
18. Aknu abscess.
Šī makroprverācija ir aknas. Tiek saglabāta orgāna forma, netiek palielināta masa un izmēri. Krāsošana tumši brūna. Orgāna apakšā ir ovālas formas padziļināšana 5x8 cm, 4 cm dziļums, kura iekšējā virsma ir izklāta ar saistaudu. Savienojošie audi atrodas gar padziļināšanas robežu un tuvu tam.
Patoloģisku izmaiņu apraksts. Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties aknu infekcijas bojājuma dēļ, kas varētu būt primārā (neatkarīga slimība) un būt citas slimības izpausme. Excomettive izstrāde strutains iekaisumsJa granulācijas audu vārpsta veido ap inficēšanās fokusu, abscesa celšanas dobums un audu aizsardzības (leikocītu) piegādā infekciozā uzmanība. Granulācijas audums laika gaitā aizstāj ar neapstrādātu šķiedru savienojumu audu. Kapsulas un akūta abscess ieņem hronisku formu.
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) infekcijas līdzekļu novēršana un abscesa dobuma organizēšana (granulācijas audu nomaiņa);
b) hroniska slimības gaita;
c) sabiezējums strušanā, pagriežot to nekrotiskajā bērnam un apcietinātājā; 2) nelabvēlīgs:
a) iekaisuma vispārināšana;
b) Abscess satura izrāviens vēdera dobumā, veidojot neveiksmes vai plaušās;
c) lymphogēno un hematogēnu sadalījumu - septikonium.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par infekcijas aknu bojājumiem eksdivalent iekaisuma attīstībai un abscesa veidošanos.
Diagnoze: hepatīts. Aknu abscess. _
17. Miokarda hipertrofija.
Šī makroeapgalvu sirdis tiek palielināta, pateicoties beigu ceļam, trakta celšana netiek mainīta. Kreisās kambara siena sabiezē. Nav nekrozes un asiņošanas pēdas.
Patoloģisku izmaiņu apraksti.
Redzamās izmaiņas liecina par muskuļu šūnu sarkoplazmas masas pieaugumu, kodola lielumu, miofilmu skaitu, mitohondriju lielumu un skaitu, t.i. Intracelulārās ultrastruktūras hiperplāzija. Šādā gadījumā palielinās muskuļu šķiedru apjoms. Tajā pašā laikā, hiperplāzija šķiedru konstrukciju, stroma, kas jāuzskata par stiprināšanu savienojošā uzstādīta rāmja intensīva darba sirds hipertrofijas elementu nervu sirds sirds
Šo izmaiņu attīstība veicina mehāniskus faktorus, kas novērš asins plūsmu, neirohumorālās ietekmes uzbrukumu. Šie procesi izraisīja nepieciešamo funkcionālo līmeni vispārējā asinsriti. Nākotnē dinstrofiskas izmaiņas radīs hipertrofijas kardiomyocītos, miokarda līgumdarba pakāpeniski vājinās, kas novedīs pie sirds dekompensācijas attīstības.
Diagnoze: miokarda hipertrofija
Aprakstītās parādības sasniedz nelielu apjomu, kad vārstu slēgšana kopā ar stenozi atrioventrikulāro caurumu un kambara asinsvadu traktiem šajā gadījumā, aortisks vārsts ir novērots sakarā ar reimatisko procesu, stenozes attīstību un endokarda hialinozi, kas noveda pie Vārstu Sestu dārgums un deformācija
20. Kombinētā mitrālā sirds slimība.
Šis makroprats ir sirds. Tiek saglabāta orgāna forma, masa un izmēri ir nedaudz palielinājušies. Subpicardial tauki ir stipri attīstīti. Tauku slāņi atrodas miokardā. No mitrālā vārsta lūka ir strauji sašaurināta. Trombotisko masu uzlikšana ir pamanāma uz tās vērtnes. Gaiši pelēks orgāns. Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties mitrālo vārstu iekaisuma procesu rezultātā, kuru cēlonis varētu būt reimatiski, septiskās vai aterosklerotiskās slimības. Vārsta vērtnes izplatīšanas stadijā sabiezē sklerosports un aug kopā, kas noved pie lūmena sašaurināšanās. Rodas asins strāva un trombotisko masu veidošana uz modificētajiem vārstiem. Kompensācijas ierīces ir vērstas uz asins strāvas, kas izpaužas ar hipertrofiju un *** kreisās atriijas paplašināšanos. Palielinātas kravas, agresori un citi faktori, kā arī progresējoša stenoze, noved pie dekompensācijas, kas izpaužas kā leftopijas dobuma miogēnā paplašināšanās, kā arī dystrofic procesi kardiomyocītos (taukainā distrofija). Asins stagnācijas attīstīšana kreisajā atrumijā -\u003e venozā stagnācija plaušās - "plaušu sirds -\u003e nāve no akūta sirds mazspējas. Exodus:
1) Labvēlīgs: kompensācija;
2) nelabvēlīgs:
- nāve no akūtas sirds mazspējas;
- stagnējoša tromba veidošanās kreisajā atrumos;
- infarkts, kā rezultātā hipertrofēta miokarda išēmija;
- plaušu iekaisums venozas stagnācijas dēļ.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par mitrālā vārsta iekaisuma procesiem, attīstot stenozes diagnozi: apvienojumā mitrālā sirds slimība.
19. išēmiska infarkta liesa.
Šī makroprverācija ir liesa forma, un izmēri netiek mainīti. Krāsa nav vienāda - kopumā, tas ir brūns-sarkans, bet no vārtiem līdz perifērijai no orgāna, divas daļas 1 -2 cm plata ir izstiepta. Vairāk gaiši krāsu. Virsma ir gluda, bez pārtraukumiem, asiņošana, rētas.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas liecina, ka to iemesls bija asu asinsriti Lionenpy artēriju lielajās zaros, kas noveda pie išēmijas nozīmīga daļa no Parenhyma liesas un vēlāk uz sirdslēkmi. Sirdslēkme liesā visbiežāk ir balta, retāk - balta ar hemorāģisku ķīli, kas ir saistīts ar organisma angiarhitektonikas īpatnībām šajā gadījumā, visticamāk, balts, jo nekrotiskas vietnes ir raksturīgas un skaidri izslēgtas no neskartiem orgānu sadaļām.
Exodus:
1) Labvēlīgs:
a) rētas un nomaiņām nekrotiskiem audiem;
2) nelabvēlīgs:
a) orgāna kapsulas un asiņošanas kapsulas plaisa;
b) nāve no šoka;
c) sabrukšanas intoksikācija un agogammunizācija (rezorbcijas-nekrotiskā sindroms), kas pasliktina pozīciju.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par asām atšķirīgām izmaiņām liesās artēriju filiālēs, kas ved uz sirdslēkmes attīstību
Diagnoze: akūta išēmiskā liesa infarkta.
21. aknu ciroze.
Šī makroprverācija ir aknas. Tiek saglabāta orgāna forma, tiek samazināta masa un izmēri. Kapsula ir sabiezināta, orgāna virsma ir liela urbuma, whores krāsa-rudmatis, pareizā daļa ir tumšāka.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties, kā rezultātā distrofijas un nekrozi hepatocītu. Kas izraisīja hepatocītu reģenerācijas palielināšanos un reģenerētu mezglu veidošanos, ko ieskauj savienojošie audi no visām pusēm. Hepatocītu nāve stimulē saistaudu augšanu (šūnu hipoksijas dēļ mezglu iekšpusē). Notiek viltus polu sinusoīdu kapilārijs, un hipoksija nāk pēc tam, noved pie jauna dytrofijas un nekrozes vilnis. Šūnu nepietiekamības ielāde ir saistīta ar šīm parādībām. Reģenerācijas mezgli tiek pakļauti difūzai fibrozei (lieliem dzimušiem aknām), kas ir saistīta ar hepatocītu un hipoksijas nekrozi, asinsvadu, to sklerozes, sinusoīdu kapilāra, klātbūtne intrahepātisko portu-caval shunts. Tas aktivizē fibroblastus, Kraper šūnas un palielina saistaudu produktus. Kabeļu lauku un aknu vēnu skleroze noved pie portāla hipertensijas. Rezultātā portāla vēnu izkrauj ne tikai ar intrahepātisku, bet caur ekstrēmiskiem anastasmiem.
Exodus:
1) Labvēlīgs: kompensēta ciroze;
2) nelabvēlīgs: nāve no aknu mobilo nepietiekamību, komplikācijas portāla vēnu hipertensijas rezultātā: ascīts, varikozas paplašinājumi un asiņošana no barības vada vēnām, kuņģiem, hemoroīdiem, peritonītu, sklerozi, cirozi, trombozi. Dzelte, hemolītiskā sindroms, splenomegālija. Hepatoric sindroms, vēzis.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par pēcapstrādes mesenhimāla aknu reakciju ar apburtā loka attīstību: bloks starp asinīm un hepatocītiem, kas noved pie ķermeņa strukturālās pārstrukturēšanas.
Diagnoze: aknu postnurotiskā ciroze.
23. Vēzis metastāzes liesā.
Šī makroprverācija ir liesa (uz griezuma). Izmēri netiek mainīti, veidlapa ir normāla. Virsma ir gluda ar nelielām kaitēkļiem. Sadaļā - vairāki balti rozā rozā plankumi ar diametru 3-15 mm. Kur traipi atrodas tuvāk virsmai, viņi "izvirzās" to un veido iepriekš minēto bugness.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas liecina, ka ļaundabīgs audzējs palielinās organismā un tā metastāzēs. Visticamākais adenokarcenes metastāzes. Mēs esam dzemde. Vēža šūnas reizina veidlapu norādīja sfēriskus balto rozā klasterus.
Exodus:
1) Labvēlīgs: pacienta dzīves pagarināšana, kā rezultātā sarežģītu ķīmisko staru kūļa ārstēšanu audzēja un metastāžu.
2) nelabvēlīgs:
- Cachexia;
- impregnoriska asiņošana;
- progresēšana un tālāka metastāze;
Secinājums: Šīs patoloģiskās izmaiņas norāda audzēja progresēšanu un audzēja metastāzes.
Diagnoze: Adenocarcinoma. Attālās matastāzes.
24. Muscat aknas.
Šī makroprverācija ir aknas. Mass un izmēri tiek samazināti, veidlapa tiek saglabāta. No orgāna krāsa uz sadaļā ir Motley, pelēks dzeltens ar sarkanu rokturi, un atkārtota izkārtojums palielinās pie perifērijas. Aknas ir pakaišus, bugness palielinās pie perifērijas.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties, pateicoties spiediena pieaugumam aknu vēnās, kas ir iespējama ar vispārējo (hronisku taisnīgu neveiksmi) vai vietējo venozo dūrienu (aknu vēnu iekaisums, to lūmena tromboze). Tajā pašā laikā, centrālās vēnas paplašinās, kas noved pie dytrofijas un nekrozi blakus esošo hepatocītu un paplašināšanos sinusoīdu. Tie satur vienotus elementus uz centru, un uz perifērijas spīduma (sakarā ar spiediena pieaugumu arteriālā kapilāru izvietošanas vietā)\u003e plazmorragia, autiņbiksītes. Stagnācijas rezultātā venozas asinis \u003e Hypoxia\u003e Synthesis par savieno audu no Krafera šūnām - veidošanās bazālās membrānas un transformāciju no Ķīnas dobuma kapilāru\u003e Hypoxia. Rallija centrālajās nodaļās tauku distrofija (sadalīšanās) attīstās nekrozi. Pateicoties pilnīgai reģenerācijai hepatocītu jomā, saistaudi ir sagrupēti\u003e skleroze. Venēnu stagnācija\u003e Hypoxia\u003e aknu saistaudu sabiezēšana (starpdolka un triādes gaitā). Atlikušie perifērijas hepatocīti, ko ieskauj saistaudi, sāk vairoties. Veidojas viltus šķēlītes, asins piegāde ir ārkārtīgi slikta\u003e hipoksija, distrofija\u003e hepatocītu nekroze.
Exodus:
1) labvēlīgs: hronisks slimības kurss; venozas pilna kuģa cēloņu likvidēšana;
2) Nelabvēlīga: nāve no aknu mazspējas, vēža, veidošanās sklerozes un portāla hipertensija, arests infekcijas, dzelte un t.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda uz aknu venozo ķermeni un attīstīta šajā hypoxia augsnē, kas noved pie ķermeņa strukturālās pārstrukturēšanas.
Diagnoze: muskate aknu ciroze.
25. Hronisks plaušu abscess
Šī makroprverācija ir vienkārša. Orgāns ar nehomogēnu konsistenci. Krāsa ir, ar blīviem sworescent krāsas ieslēgumiem, griezums šķērso perpendikulāri daudziem dažādiem klonhiem. Tiek izteikts savienojošais audums, atdalot plaušu plaušas. Orgāna augšdaļā ir liela dobums ar 5 cm diametru, poraini, kura perifērijā ir prokurains audums. Iekšējā virsma dobuma ir arī izklāta ar šo audumu.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties plaušu vai bronhektāzes iekaisuma slimību dēļ. Kas ir maz ticams, jo tad mēs redzēsim vairākas dobumus. Ar jebkuras etnoloģijas plaušu iekaisumu, audums, kas tika pakļauts nekrozei, un pēc tam sagriež strutainu necrotisku masu, kas tiek izlaista caur bronhiem ar mitru. Akūtas abscesa dobums tika izveidots, ja smaguma cēlonis netiek novērsts, granulācijas audi, kas pirmo reizi veidojas ap dobumu, aizstāj ar neapstrādātu šķiedru savienojošo audu, kas samazina abscess no plaušu parenhīma. Blīvi saistaudi saputoti ieslēgumi, kas ir daudz plaušu audos, ir raksturīgi hroniska abscess, ja šajā procesā ir iesaistīti ne tikai brononi, bet arī limfātiskie notekas, kas tiek pavairoti ar strutainu iekaisumu.
Exodus:
1) Labvēlīgs: organizācija, iekapsulēšana.
2) nelabvēlīgs: plaušu audu fibroze un deformācija, sakarā ar strutainu iekaisumu.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina, ka iekaisuma procesi plaušu audos noveda pie akūtu abscess ar pāreju uz hronisku.
Diagnoze: hronisks plaušu abscess. Eksudatīvs strutains iekaisums.
27. Priestā asins trombu artērija.
Šī makroprverācija ir vēdera aortā. Tiek saglabāta orgāna forma, netiek palielināta izmēri. Gaiši pelēks orgāns. Intimimimim ir tumši pelēka krāsa ar diametru 5 mm. Ar nevienmērīgu virsmu un blakus tai paša konsistences un krāsu veidošanās ir 3x1,5 cm. Šī veidošanās atrodas filiāles aortā.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs morfoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties glābšanas "ltate traucējumiem tauku un proteīna apmaiņu, kas veicināja tādus faktorus kā:
- barības;
- hormonāls;
- nervozs;
- hemodinamika;
- asinsvadu;
- iedzimts;
- etniskā.
Neregulētā cellular holesterīna apmaiņa noved pie veidošanās putu šūnu un turpmāku attīstību aterosklerotisko pārmaiņu, ko mēs redzam uz Intima Aorta: tauku traipi, šķiedru plāksnes, veidošanās trombozes pārklāšanās uz vietas plāksnes čūlas. Thombotisku ieviešanas veidošanā (tumšās pelēkā krāsas veidošanās blīvā konsistence) sadaļas tiek veiktas ne tikai ar asinsvadu sienas pārkāpumiem, bet arī ar asinsrites traucējumiem, asins sastāvu, asinsvadu sienu, koagulācijas regulēšanas pārkāpumiem , antoslude un fibrinolītiskās sistēmas.
Īpaši svarīgs faktors šajā gadījumā ir asinsrites pārkāpums asins plūsmas formā vēdera aortas bifurkācijas vietā. Tas ir asins strāvas palēnināšanās un veicina trombotisko masu uzlikšanu čūlainā dzimumā.
Exodus: 1) labvēlīgs:
a) aseptiska autolīzes tromba;
b) organizācija; 2) nelabvēlīgs:
a) pārakmeņošanās;
b) trombembolija;
c) septisko kausēšana;
d) aortas lūmena obbitācija.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par dinstrofiskām izmaiņām Intima Aorta, kas kopā ar asins plūsmu radīja priekšnoteikumus trombozei.
Diagnoze: tromboze aorta.
Fibromomomomomoma dzemdes.
Šis preparāts ir dzemde. Izmēri un svars ir ievērojami palielināts sakarā ar audzēja mezgliem. Svētīga krāsa dzeltena. Ir redzami divi audzēja audu mezgli: pirmais atrodas dzemdes ķermeņa miometrija (tuvāk endometrijai), 2,5 cm diametrs; Otrs dzemdes apakšā dīgst orgāna ārpusē. Šī mezgla 10-12 cm izmēri, noapaļota forma, blīva konsistence. Nav novērota nekrozes un asiņošanas fokus.
Patoloģiskā procesa apraksts
Šis patoloģiskais process ir polietoloģisks, bet visvairāk iespējamais iemesls ir disutharmonal traucējumi. Piegādes posmi ir prepubropous izmaiņas, no kurām ir tā sauktās fona izmaiņas, kas izpaužas kā distrofija, atrofija, hiperplāzija. Hiperplāzija tiek uzskatīta par priekšlaicīgu procesu. Audzēja attīstības posms: difūzā hiperplāzija, fokusa hiperplāzija, labdabīgs audzējs. Audzējs ir parādīts šajā preparātā ar gludām muskuļu šūnām. Tā kā audzēja sturge ir labi attīstīta - to sauc par fibromu. Dzemdī, atkarībā no lokalizācijas, intramurālās, sliktas un submbratus Misa atšķiras.
Komplikācijas: Izstrādāts saskaņā ar endometriju bieži izraisa nelielu dzemdes asiņošanu, kas pat pēc paša, nav bīstama dzīvei pēc kāda laika noved pie anēmijas attīstības (dzelzs deficīts ar attiecīgām sekām). Ļaunprātīga nozīme.
Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda uz dabuālo elementu attīstību dzemdē.
Diagnoze: dzemdes fibromoma.
29. Burbulis buksēšana.
Šo makroprats pārstāv cistas kopums, kas atgādina vīnogas (matēta krāsa) un diametrs 0,5 līdz 1,5 cm. Šie sfēriskie burbuļi atrodas (it kā tie aug un pakārt mākoņainā kupola) virs dzeltenās auduma mīkstās konsistences sadaļām - dzemdes audu. Burbuļu dobums ir piepildīts ar caurspīdīgu gļotu šķidrumu.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Izmeklējot šo narkotiku morfoloģiju, var pieņemt, ka šī izglītība varētu veidoties grūtniecības patoloģijā, ar burbuļiem. Tas ir, ja placenta ar horizo \u200b\u200bun cistisko transformāciju korions Vorsin, kas ir kopā ar proliferāciju epitēlija un krītošo spēku, strauji palielināt to skaitu un transformāciju par cistas formas burbuļu kopu (auglis mirst). Dzeltenās auduma mīkstās konsistences laukumi - dzemde (creeps formas burbuļi). Saskaņā ar mikroskopu (PAT ). Cūkgaļa var dīgt dziļi dzemdes sienā, iznīcināt kuģus, izraisot spēcīgu dzemdes asiņošana (Šādas dziļas un plašas rūsas var rasties ar vienu no burbuļu dreifēšanas veidiem - Burbuļu dreifs). Klīniski slimība izpaužas fakts, ka dzemde palielinās daudz vairāk apjomā nekā šis periods atbilst šajā periodā) "grūtniecība un dzemdes asiņošana var parādīties no 2-4 grūtniecības mēnešiem, un urīnā sievietes palielinās 5 reizes līmenī no gonadotropin
Cēloņi burbulis drift "Maverzy traucējumi harmonisku homeostāzes - karbonālās disfunkcijas sakarā ar pazeminot estrogēnu ražošanu (ar cistas dzeltenās korpusu olnīcu; mutācijas ir iespējamas augļu olako izraisa vīrusu infekcija, intoksikācija).
Exodus:
1) labvēlīgs: visu ķieģeļu vīna noņemšana no dzemdes dobuma ķirurģiski;
2) nelabvēlīgs:
a) burbuļu novirzes novērošana horionepitelī;
b) spēcīgas asiņošanas attīstība (dzemdes), kas noved pie hroniskas anēmijas attīstības -\u003e nāve.
Secinājums: Šī makroprverācija ir placenta ar ciema ciema, liecina par grūtniecības patoloģiju; Neierobežots patoloģiski mainītu placenta elementu (šūnu mutācijas dēļ vai ar hormonālo traucējumu dēļ mātes ķermenī).
Diagnoze: burbulis bukse.
30. FnBrosno-cavernous tuberkuloze plaušu.
Šī makroprverācija ir vienkārša. Nopietns rozā orgāns. Porains parenhīma plaušu ir redzams, stromu pārstāv chitith krāsu saistaudu slāņi. Parenhīmā ir redzami plaušu kuģi, kas meloti melni plankumi. Ņemot vērā šī modeļa fonu, ir redzamas vairākas noapaļotas formas veidojumi ar 0,5 cm diametru. Svētīga krāsa. Plaušu šķēles konfigurācija pārkāpj dobumu 3 gab. Summā. Pirmajam ir izmēri 8 cm garumā, platums - 7 cm. Dziļums - 4 cm. Otrais ir 4x3x1.5. Trešais - 6x5x3. Kaverns atrodas blakus viens otram šaha kārtībā.
Patoloģisku izmaiņu apraksts.
Šīs patoloģiskās izmaiņas ir specifiskas plaušu audu iekaisums, ko izraisa mycobacterium tuberkuloze. Eksudatīvā reakcijas gaitā plaušu audos iekaisuma fokusēšana tiek veidota pakļauta cirtainai nekrozei. Pēc tam ap Necromozi veidojas granuloma, kas sastāv no epitelioīdu šūnām, makrofāgiem, limfocītiem. plazmas šūnas un tuberkulozes iekaisuma raksturojums, Pirogov-Langhans šūnas, tādējādi iekaisums kļūst produktīvs. Ar vājināšanos izturīgu spēku ķermeņa, kā rezultātā nepabeigtu fagocitoze mikobaktēriju, tiek uzlabota eksudācija, kas ir pabeigta ar granuloma cirtas un blakus to auduma. Ir dobums, kā rezultātā strutainu kušanas un aizdegšanās no Noteose. Masa, iekaisums izpaužas kā akūta cavernous tuberkulozes. Nākotnē šis process aizņem hronisku kursu. Dobuma siena kļūst blīva, kas konstruēta no šādiem slāņiem: iekšējā pirogēna (nekrotiska), bagāta ar leikocītu sadalīšanu; vidēja - tuberkulozes granulācijas audu slānis; Āra - saistaudas, savienojošie audi aug ap dobumu, un starp savienojošo audu interlaejiem ir redzamas plaušu atelektāzes sekcijas. Dobumos sazināties ar bronhiem. Dobuma iekšējā virsma ir nevienmērīga, šķērsojot to sijas - pārraidot bronhu vai trombizētu kuģi. Uzrādītajā attēlā no šķēles gaismas, dīvaini veidojumi noapaļota forma ir fokusfiltrāti no tuberkulle, dažādos posmos iekaisuma (eksudatīvs, produktīvs). Process tiek pakāpeniski sadalīts apo-caudal virzienā, dilstošā no augšējiem segmentiem līdz zemākajam, gan kontaktpersonai, gan caur bronhu, aizņem jaunas plaušu daļas. Tāpēc vecākās izmaiņas (lielākas dobumi, organizēti) atrodas iepriekš.
Exodus:
1) Labvēlīgs (maz ticams) - ar būtisku nostiprināšanos izturīgiem spēkiem ķermeņa, ir iespējams iziet no hronisku slimības gaitu un audu detritus organizēšanu ar pabeigto fagocitozi Mycobacteria. Tas attīsta gaismas segmenta sklerozi, ietekmē iekaisuma process Ar Bronhu atelektāzes daļām.
2) Nelabvēlīga - savienota ar Kavernins -\u003e No asiņošanas dobuma: izrāviens dobuma saturu pleiras dobumā -\u003e pneimotakax un strutains pleurisy. Pašu plaušu audums ir pakļauts amiloidozei.
Secinājums: aprakstītās morfoloģiskās izmaiņas norāda tuberkulozes procesa viļņu līdzīgu plūsmu.
Diagnoze: plaušu fibrīna-cavernous tuberkuloze.

9. Kāds ir vidējais kapitāla pneimonijas pirmo trīs posmu kopējais ilgums?

10. Norādiet veidus, kā izplatīt iekaisumu ar bruģoci pneimoniju.

11. saraksts plaušu komplikācijas Pneimonija, ko izraisa Streptococcus pneumoniae.

12. Aprakstiet exudāta sastāvu kopīgas pneimonijas laikā plūdmaiņas stadijā.

13. Aprakstiet exudāta sastāvu koplietošanas pneimonijā sarkano pārliecinošo posmā.

14. Aprakstiet exudāta sastāvu kopīgas pneimonijas laikā pelēkajā kāju posmā.

15. Norādiet ekstreptaCoccus pneimoniae izraisīto pašu kapitāla pneimonijas sarežģījumus.

16. Dodiet plaušu izmaiņu makroskopisko raksturlielumu Bronhopneimonijā.

17. Sniedziet mikroskopisko raksturlielumu plaušu laikā fokusa pneimonijā.

18. Nosauciet alogoņu pneimonijas patogēnu iezīmes.

19. Nosaukiet pašu kapitāla pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar pārmērīgu neitrofilu darbību ar masveida plaušu audu iznīcināšanu.

20. Norādiet pašu kapitāla pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar nepietiekamu neitrofilu darbību un šķiedru eksudāta organizēšanas attīstību.

21. Nosauciet plaušu abscesa veidošanās iemeslus.

22. Uzskaitiet iespēju veidošanos plaušu abscesu.

23. Norādiet termina atelektāzes definīciju.

24. Kas attīstās ar pilnu elpošanas ceļu slēgšanu?

25. Kas attīstās ar daļēju pleiras dobuma pildījumu ar šķidrumu eksudātu?

26. Kas attīstās elpošanas traucējumu sindromā, sakarā ar iznīcināšanu virsmaktīvās vielas?

27. Norādiet plaušu hemodinamiskās tūskas cēloni.

28. Pacienta 25 gadi saslima pēc supercooling stāvoklī alkoholisko intoksikāciju. Tas padara sūdzības par ķermeņa temperatūras pieaugumu līdz 390, drebuļi, punduris sāpes labajā pusē un asu vājumu 7 dienas. Objektīvi: pār zemāko daļu labās plaušu perkusijas ir dzirdējuši stulba skaņu, ar auskultācijas - elpošana netiek veikta, klausījās troksnis berzes pleiras. X-ray - aptumšo zemāko labās plaušu daļu, 8. segmenta reģionā, dobumā, pleiras sabiezējums. Jūsu secinājums.

29. Pacientā ar insultu un kreiso pusi pusliparēzi 14 dienas, ķermeņa temperatūra pieauga līdz 380s, kas bija kopā ar izskatu klepus un smalkās graudainu sēklām apakšējā kreisajā pusē nodaļās. Jūsu secinājums.

30. Cilvēkam ir 67 gadus vecs, kas ir stacionārā ārstēšanā par ādu, kas parādījās elpas trūkums, klepus, ķermeņa temperatūra līdz 38,50s palielinājās. 4 nedēļas pēc masveida antibiotiku terapijas, ķermeņa temperatūra samazinājās, elpas trūkums samazinājās, mērens leikocitoze palika. Veicot rentgena pētījumu otrajā labās plaušu segmentā, gredzenveida ēna parādījās ar šķidruma līmeņa klātbūtni. Jūsu diagnoze.

Notikums II

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības. Intersticiālas plaušu slimības. Pneimokonioze. PLAUŠU VĒZIS.

1. Izšķīdies hroniskas plaušu bojājumi: Koncepcijas un klasifikācijas noteikšana. Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības. Vispārējās īpašības.

2. Hronisks obstruktīvs plaušu emfizēma - definīcija, klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, \\ t klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti, nāves cēloņi. Citi emfizēmas veidi (kompensācijas, senils, Vicar, starpprodukts): klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

3. Hronisks obstruktīvs bronhīts: Noteikšana, klasifikācija, etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti.

4. Bronhiciectase un bronhektāta slimība. Koncepcija, klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti, nāves cēloņi. Kartageer sindroms. Klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

5. Difūzās intersticiālas plaušu slimības. Klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, patogenesis. Alveolīts. Morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Pneumoconioze (Antrake, silikoze, azbestoze, berilijs). Patogeness un morfogenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, nāves cēloņi. Sarkoidoze. Clinico-morfoloģiskā raksturlielums, ekstrapilitātes bojājumu morfoloģija.

6. Idiopātiska plaušu fibroze. Klasifikācija, etioloģija, patoģenēze un morfogenēze, stadijas un iespējas, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze.

7. Pneimonīti(Deskvamive intersticiāla pneimonīts, pneimonija paaugstināta jutība): pato - un morfogenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, nāves cēloņi. Eozinofila plaušu infiltrācija. Klasifikācija, cēloņi, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

8. Bronhu un plaušu audzēji. Epidemioloģija, klasifikācijas principi. Labdabīgas audzēji. Ļaundabīgi audzēji. Plaušu vēzis. Bronhogēnais vēzis. Epidemioloģija, etioloģija. Biomolekulārās plaušu vēža marķieri. Aizspriedumi mainās uz bronhi un plaušu. "Vēzis rēta" koncepcija. Klīniskās izpausmes. Diagnostikas metodes, morfoloģiskās īpašības, makroskopiskie varianti, histoloģiskie veidi (plakanā zvanīšana, adenokarcinoma, smalks šūnas, liela šūna). BronhiologyAlvolar vēzis: klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

1. Lekciju materiāls.

t.2, h. I: C.415-433, 446-480.

t.2, h. I: C.293-307, 317-344.

4. Rokasgrāmata praktiskiem vingrinājumiem patoloģiskā anatomija (2002) p. 547-567.

5. Atlas par patoloģisko anatomiju (2003) p. 213-217.

Apmācības karte

Mērķa iestatījums: Pārbaudīt makropreparācijas, mikroapstrādes un elektronu difrakcijas difrakciju lielāko formu hronisku plaušu slimību un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

Hronisks nespēcīgs

Gaismas slimības

Skats makropreriats, hronisku nespecifisku plaušu slimību galvenās klīniskās un anatomijas formas. Aprakstiet hronisku gaismas abscesu, hronisku cue bronhītu ar bronhiciektāzēm, emitiskiem plaušām.

Mikroproceparācijas numurs 12. Hronisks deformējošs bronhīts (hematoksilīns un eozīna krāsošana). Atzīmējiet hroniskas iekaisuma komponentus bronhi: peribronizācijas sklerozi, kuģu peribrācijas, iekaisuma infiltrāciju bronhu un peribroziskā audu sienā, bronhu epitēlija metaplacia sienā.

Elektronu difrakcija Intrakapillar skleroze plaušu emfizātā (ATLAS, 11.13. Att.). Atzīmējiet kapilāra veidošanos ar sklerizētu sienu un aerohematiskā barjeras iznīcināšanu.

Pneimokonioze

Macropreparat.Anthrako-silikoze plaušu. Pievērsiet uzmanību plaušu auduma apjoma un samazināšanās izmaiņām. Aprakstiet skleriskos apgabalus plaušu: to forma, izmēri, krāsa, izplatība.

Mikroproceparācijas numurs 000 Anthrako-silikoze plaušu (hematoksilīna un eozīna krāsa). Silikotiskā mezgla struktūras apzīmējums, koncentriski novietotas kolagēna šķiedras ap skleroziskajiem kuģiem. Pievērsiet uzmanību ievērojamam ogļu putekļu daudzumam, gan makrofāgu (koniofāgu) citoplazmā un brīvi guļot starp vololārā starpsienās.

PLAUŠU VĒZIS

Ar uzstādīt makroprerātus Noteikt vēža audzēju izaugsmes un lokalizācijas veidu plaušās.

Mikroprodukta numurs 33. Plakanā šūnu plaušu vēzis (hematoksilīns un eozīna krāsošana). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnu atipu pakāpei, infiltrēšanas pieauguma pazīmēm.

Mikroproceparate numurs 34. Undifferentiated (anaplastic) plaušu vēzis (hematoksilīns un eozīna glezniecība). Novērtējiet vēža šūnu aptlasijas (formas, izmēru, izkārtojuma) pakāpi. Pievērsiet uzmanību audzēja augšanas invazīvajai būtībai.

Pamata vārdnīca

Bronhietis - bronhu hroniska patoloģiska paplašināšanās.

Plaušu slimība obstruktīva - grupu slimību, kas atšķiras ar obstrukciju gaisa ceļiem.

Plaušu slimība ierobežojošs - slimību grupa, kas atšķiras ar ierobežojošu (ierobežojošu) izmaiņu pārsvaru, regulējamu audu.

Pneimokonioze- plaušu profesionālo slimību vispārējais nosaukums, ko izraisa ražošanas putekļu ietekme.

Epidermoīds vēzis - plakanā zvana vēzis.

Hamman Rich sindroms - idiopātiska plaušu fibroze, difūza fibroze alveolīts, hroniska intersticiāla pneimonija.

Emfizēma- pārpalikums un ilgtspējīga gaisa spēju un elpošanas struktūru paplašināšana, kas atrodas distālā nekā termināla bronhioles.

Emfizēma buldoze - emfizēma, kas raksturīga ar lielu subleumal burbuļu veidošanos (bullis).

Emfizēma vicarine (kompensācijas) - Emfizēma attīstās ar ievērojamu daļu plaušu (piemēram, ar pulmonektomiju, lobektomiju).

Emfizēma intersticial (starpposma) - emfizēma, kas ir lokalizēta saskarnē (stromas) plaušu.

Emfizēma neregulāra - emfizēma, kas ietekmē acins nevienmērīgi, kas ir gandrīz vienmēr savienots ar rādām izmaiņas plaušu audumā.

Emfizēma obstruktīvs - emfizēma, ko izraisa nepilnīga elpceļu bloķēšanas (obstrukcija) elpceļu ceļiem, veidojot vārsta mehānismu.

Panacīniešu emfizēma (panlobulāri) - emfizēma, aizraujoši acins no elpošanas bronholiem līdz gala alveoliem.

Emfizēma paraspseptal - Emfizēma, ko raksturo izmaiņas distālajā daļā Acinus, bet proksimālā daļa joprojām ir normāla.

Centrcenar emfizēma (centrobulāri) - emfizēma, kas pārsteidza Acinus centrālo vai tuvāko daļu, atstājot distālos alveios neskartus.

Jautājumu saraksts stundā,

1. Norādiet miokarda maiņu, kas ir plaušu sirds attīstība ar chnzl.

2. Izvēlieties obstruktīvas plaušu slimības.

3. Ko viņi sauc par pārpalikumu un pastāvīgu gaisa un elpošanas struktūru (vai atstarpju) paplašināšanos, kas atrodas distālās nekā elpošanas bronhioles, ar šo struktūru sienu iznīcināšanu bez turpmākas fibrozes?

4. Nosauciet plaušu emfizāta veidus.

5. Kas nosaka noslieci uz hronisku obstruktīvo emfiziņu plaušu?

6. Izvēlieties svarīgākos faktorus hroniskas bronhīta attīstībai.

7. Nosauciet hroniskas bronhīta patoģenētiskās iespējas.

8. Nosauciet hroniskas obstruktīvā bronhīta iespējamās komplikācijas.

9. Ar kāda slimība rodas, palielinot gaisa ceļu gļotādas reaktivitāti?

10. Norādiet bronhiālās astmas patoģenētisko versiju.

11. Norādiet molekulu bloķēšanu uz tauku šūnām atopiskā bronhiālā astma.

12. Zvaniet uz pārmaiņām bronhopas sienā Bronchiektāzē.

13. Nosaukums Macroscopic veidi Bronchiectasis.

14. Vārda komplikācijas bronhiciektātas slimības.

15. Kāds ir nosaukums profesionālās slimības, kas saistītas ar ietekmi ražošanas putekļu un raksturo pakāpeniska attīstība sklermidisku izmaiņu plaušu parenhīma?

16. Nosaukiet etioloģiskos faktorus silikozes attīstībai.

17. Nosaukiet etioloģiskos faktorus azbestozes attīstībai.

18. Nosaukiet etioloģiskos faktorus, lai attīstītu antratrakozes attīstību.

19. Izvēlieties Sarcoid Granuloma komponentus.

20. Ar kāda slimība ir asteroīdu ieslēgumi citoplazmā vairāku kodolu šūnu?

21. Nosaukiet plaušu vēža veidus, ko klasificē lokalizācija.

22. Nosauciet visbiežāk vēsturisko centrālās plaušu vēža veidu.

23. Nosauciet visbiežāk sastopamo perifēro plaušu vēža histoloģisko veidu.

24. Kādi ir plaušu vēzi, kas attīstās no epitēlija līnijpārvadātāja no segmenta bronhi, bronhiem vai alveolārā epitēlija epitēlija līnijpārvadātāja?

25. Kas ir plaušu vēzis, kas attīstās no epitēlija šķembu no galvenā, pašu kapitāla un proksimālā trešdaļa segmentāla bronhi?

26. Norādiet aizspriedumus plaušās.

27. Zvaniet uz bronhu vēža komplikācijām.

28. Slims 53 gadi 30 gadus smēķē 2 cigarešu iepakojumi dienā. Viņš pārsūdzēja klīniku ar sūdzībām par pastāvīgu produktīvu klepu, pastiprinot no rīta pēc pamošanās, un progresējošu elpas trūkumu. Radiogrāfiskie attēli nosaka plaušu auduma pieaugošo elpu un plaušu modeļa pieaugumu. Jūsu secinājums.

29. Pacients 30 gadus ienāca klīnikā ar sūdzībām par elpas trūkumu, kopēju cianozi, vājumu. No anamnīzes ir zināms, ka sieviete strādā uz ilgu laiku mājputnu saimniecībā. Pētījumā: imūnglobulīnu līmenis asinīs ir paaugstināts, ir noteikti imūnsistēmas. Ar rentgena studiju - priekšstatu par "Cellular plaušu". Norādiet visticamāko diagnozi.

30. Pacienta 67 gadi, ilgtermiņa cieš no hroniska difūza bronhīta, nomira ar pieaugošām plaušu sirds mazspējas parādībām. Ar patoloģisku analītisku pētījumu, gaisma palielināja elpoiness, perifēro nodaļās, daudzi dažādi kalibru burbuļi. Norādiet izmaiņas iekšējos orgānos, kas konstatēti autopsijā.

Gremošanas orgānu slimības

(Sadaļa tiek pētīta divās laboratorijas klasēs)

Apmācības mērķi

Studentam ir jābūt zināt :

1. Gremošanas orgānu slimību rašanās cēlonis un galvenās nozoloģiskās formas.

2. Gremošanas orgānu slimību klasifikācija, morfoloģiskās izpausmes, to komplikācijas un nāves cēloņi.

Studentam ir jābūt būt spējīgam :

1. Aprakstiet morfoloģiskās izmaiņas pētīto makropripri un mikro.

2. Pamatojoties uz aprakstiem, salīdziniet sirds un asinsvadu slimību strukturālās izpausmes dažādos orgānu, audu un šūnu struktūras līmeņos.

Studentam ir jābūt saprast :

Mehānismi strukturālu izmaiņu veidošanai, kas rodas orgānos slimību gremošanas sistēmas.

I. nodarbošanās

Kuņģa un zarnu slimības

1. Gastrīts. Definīcija. Akūts gastrīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības. Hronisks gastrīts, koncepcija, etioloģija, patoģenēze, klasifikācijas principi. Veidlapas, kas piešķirtas, pamatojoties uz gastrobillu un to morfoloģisko īpašību izpēti. Komplikācijas, rezultāti, prognoze. Hronisks gastrīts kā priekšvēsture.

2. Peptiskās slimības. Definīcija. Dažādu vietu peptisko (hronisku) čūlu vispārējās īpašības. Epidemioloģija, etioloģija, Pato un morfogeness, tās iezīmes pyloro-divpadsmitpirkstu zarnas un medio-gastral čūlas. Hronisku čūlu morfoloģiskās īpašības paasina un remisijas laikā. Komplikācijas, rezultāti. Akūta kuņģa čūlas: etioloģija, patogenēze, morfoloģiskās īpašības, rezultāti.

3. Kuņģa audzēji. Klasifikācija. Hiperplastiskie polipi. Adenomas kuņģis. Morfoloģiskās īpašības. Ļaundabīgi vēdera audzēji. Kuņģa vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācijas principi. Metastāzes iezīmes. Makroskopiskie un histoloģiskie veidi.

4. Idiopātiskas iekaisuma zarnu slimības. Nespecifisks čūlains kolīts. Krona slimība. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti, prognoze. Hroniska kolīta diferenciālie diagnostikas kritēriji.

5. Epitēlija zarnu audzēji. Labdabīgas audzēji. Adenoma: epidemioloģija, klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze. Ģimenes adenomatous polipoze. Adenoma un vēzis: daudzpakāpju kancerogenēzes jēdziens kolēģijā. Resnās zarnas vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācija, makro un mikroskopiskie morfoloģiskie raksturlielumi, klīniskās izpausmes, prognoze.

6. Tārpu līdzīgas transformācijas transformācijas slimības. Apendicīts. Klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patogenēze. Morfoloģiskās īpašības un akūtas un hroniskas apendicīta klīniskās izpausmes. Komplikācijas.

1. Lekciju materiāls.

2. Apmācība par patoloģisko anatomiju (, Anichkov N. M, 2000) t.2, h. I: S.537-562, 586-593, 597-618.

3. Apmācība par patoloģisko anatomiju (, Anichkov N. M, 2005) t.2, h. I: P.384-405, 416-422, 425-441.

4. Rokasgrāmata praktiskiem vingrinājumiem patoloģiskajā anatomijā (2002) S.580-585, 601-612.

5. Atlas par patoloģisko anatomiju (2003) p. 256-265.

Apmācības karte

Mērķa iestatījums: Izpētīt kuņģa-zarnu trakta orgānu slimību individuālo formoloģisko formu morfoloģisko formu un veikt klīniskus un anatomiskus salīdzinājumus.

Slimības kuņģī

Macropreparat.Vairāku kuņģa erozija. Pievērsiet uzmanību kuņģa gļotādai ar vairākiem virsmas defektiem, atzīmējiet erozijas krāsu.

Macropreparat.Hronisks gastrīts. Pievērsiet uzmanību gļotādas reljefam dažādos departamentos (ķermeņa, pylorisko kanālu), erozijas klātbūtni.

Mikroproceparācijas numurs 000 Helicobacter pylori Trim gļotās kuņģa bedrēs (Gastrobyopotate, glezna ar Gymzema). Skats, ņemiet vērā baktēriju spēju adhēziju uz epitēlija šūnas.

Mikroproceparācijas numurs 000 Hronisks aktīvs gastrīts anttrum ar dziedzeru un pilnu zarnu metaplāziju (Gastrobatto, Alzian-zilā un hematoksilīna krāsu). Aprakstīt un novērtēt hroniskas gastrīta morfoloģiskās pazīmes: darbība (neitrofilo leikocītu klātbūtne) un iekaisuma smagums (mononukleārās infiltrāta blīvums), tās paša plāksnes dziedzeru atrofijas pakāpe, zarnu metaplāzijas izplatība no sakabes epitēlija.

Macropreparat.Hroniska kuņģa čūla (ogles). Pievērsiet uzmanību čūlu lokalizācijai, tās formai, malai, dziļumam, apakšas būtībai. Noteikt, kura mala saskaras ar barības vadu un to, ko uz vārtu turētāju.

Mikroproceparācijas numurs 000 Hronisks kuņģa čūla (ar saasināšanos) (hematoksilīns un eozīna krāsa). Apzīmē slāņus čūlu apakšā, raksturojot hronisku slimības gaitu. Atzīmējiet fibrinoīdu nekrozi un leikocītu infiltrācijanorādot procesa paasināšanos.

Skats makro produktu komplekts Ilustrācijas komplikācijas hronisku čūlu: iekļūst čūlu kuņģī, iekļūstot čūlu kuņģī, aizturēt kuģa dienā čūlu, čūla-vēzi, rēta deformācija kuņģī. Pievērsiet uzmanību čūlu, formas, malu rakstura lokalizācijai, čūlu apakšdaļām un malām.

Makropreriats Dažādas kuņģa vēža formas. Nosakiet audzēja makroskopisko formu. Aprakstiet vienu no veidlapām.

Mikroproceparācijas numurs 000 Ļoti diferencēts kuņģa adenocarcinoma (zarnu tipa) (gematoksilīns un eozīna krāsa). Apzīmējiet audu un mobilo atipu pazīmes, audzēja augšanas invazīvo raksturu.

Mikroproceparācijas numurs 000 Nepietiekams vēzis - Pisner šūnu šūnu (gleznošana ar hematoksilīnu un eozīnu un Alziano Blue). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnām ar alcianofilu citoplazmu, kas atrodas gļotādas "ezeros". Atzīmējiet šūnas formu, jo serde tiek nospiests atpakaļ uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotu.

Zarnu slimības

Macropreparat. Flegmo apendicīts. Pievērsiet uzmanību procesa izmēriem, serozā apvalka stāvoklim (izskats, asins plūsmas pakāpe), sienas biezums, satura būtība lūmenā.

Mikroproceparācijas numurs 000 Phlegmosic PAPILDING CYT (hematoksilīns un eozīna krāsošana). Aprakstīt. Atzīmējiet gļotādas konservēšanas pakāpi, eksudāta raksturu, tās pavairošanu sienas slāņos un mesenter (mesenteriolite).

Macropreparat.Hronisks apendicīts. Pievērsiet uzmanību procesa lielumam, serozā apvalka stāvoklim, biezumam un tās sienas izskatu uz griezuma.

Mikroproceparācijas numurs 000 Hronisks apendicīts (gematoksilīns un eozīna krāsošana). Aprakstīt. Mark sklerotiskās izmaiņas sienā un izdalīšana apgaismības procesa. Pievērsiet uzmanību lipomatozei un izkliedēt hronisku iekaisuma infiltrāciju.

Macropreparat.Aknu abscesi (pyleflebitic) kā apendicīta komplikācija. Skats.

Skats macropreparātu komplekts Zarnas audzēji.

Pamata vārdnīca

Gastrīts asu - slimības, kas izpaužas kā kuņģa gļotādas iekaisums.

Hronisks gastrīts Dzīvojamās kuņģa gļotādas iekaisuma disperģēšanas slimības.

Gematomisis- asiņaina vemšana.

Kolīts - kolu iekaisuma slimību grupa.

Vainaga slimība - termināls ileit, reģionālā ileit.

Mulldari weis sindroms - gļotādas garenvirzieni barības vada un kuņģa savienojuma zonā.

Iekļūšana- iekļūšana defektu kaimiņu orgānos ("aptvēra" perforāciju).

Perforācija - Split.

Pylorpazms - Ilgtspējīgs samazinājums pyloric sfinktera kuņģī, kā rezultātā tiek pārtraukta evakuācijas funkcijas.

Polips - jebkurš eksofītiskais mezgls, kas paceļas virs gļotādas virsmas.

Enterīts - grupa iekaisuma slimību tievo zarnu.

Erozija - defekts, kas nepārsniedz gļotādu.

Čūla - defekts, kas atstāj gļotādas robežas.

Stingrs - stenoze, sašaurinājums.

Jautājumu saraksts stundā,

ir kontroles testa pamats

1. Dodiet barības vadam Barrett.

2. Norādiet kodkopas diverticulas iezīmes.

3. Norādiet MULLDARI WECE sindromu raksturīgos noteikumus.

4. Norādiet kuņģa gļotādas citoprotektīvo funkciju, kas nodrošina kuņģa gļotādu citoprotektīvo funkciju.

5. Norādiet visvairāk biežs iemesls (etioloģiskais faktors) hronisks gastrīts.

6. Norādiet H. pylori atklāšanas metodes bioptē.

7. Ievadiet hronisku kuņģa čūlu raksturīgos noteikumus.

8. Uzskaitiet faktorus, kas ievērojami samazina prostaglandīnu sintēzi un piemīt ulcerogēnā iedarbība.

9. Norādiet kuņģa akūtas čūlas mikroskopiskās iezīmes.

10. Aprakstiet vēdera čūlu perforāciju.

11. Ņemiet vērā Zolinger-Ellisson sindromu apgalvojumus.

12. Norādīt dominējošo lokalizāciju kuņģa čūlas.

13. Izvēlieties Cambial šūnu epitēliju šūnu raksturīgās pozīcijas.

15. Hemoroīdu attīstībai ir predisponējošie faktori.

16. Izvēlieties ārkārtas kronis slimības izpausmes.

17. Norādiet Crohn slimības komplikācijas.

18. Norādiet slimību, par kuru šādu mikroskopisko īpašību kombināciju raksturo kriptainie abscesi, granulomas ar milzu Pirogova-langhance šūnu klātbūtni.

19. Norādiet mikroskopiskas pazīmes, kas saistītas ar Krona slimības pasliktināšanos.

20. Izvēlieties zarnu palātā raksturīgos apstiprinājumus.

21. Norādīt resnās zarnas divertikulozes patoģētiskos faktorus.

22. Aprakstiet pseidopolys ar čūlainu kolītu.

23. Kāda slimība ir macroscopic skats no resnās zarnas gumijas "bruģakmens" veida "bruģakmens"?

24. Kāda veida slimības var aizdomas ar šādām pazīmēm: ādas hipertensija, limfadenopātija un liela skaita makrofāgu klātbūtne ar uzpūstu citoplazmu un pozitīvām granulām zarnu bioptē?

25. Norādiet raksturojums Celiakija.

26. Kādos apstākļos Malabsorbcijas sindroms atbilst?

27. Pacientā, pirms 64 gadiem, skarbas sāpes epigastriskā zonā parādījās diabēta, kas dažu stundu laikā pārvietots pa labi iliac apgabals, drudzis līdz 39 ° C, vienreizējs vemšana. Pēc 12 stundām sākuma slimības, pacients tika hospitalizēts. Izpētot ārstu par atpūtu, tiek atzīmēts apziņas apjukums, drudzis 39,6 ° C, peritonean kairinājuma simptomi ir pozitīvi. Norādiet paredzamo diagnozi.

28. Pacienta 28 gadus vecs vairākus gadus trūkst, sāpes epigastriskā reģionā, atzīmē ādas paliktni, melnā izkārnījumi, parādījās ar epigastra, ādas prieku un redzamām gļotām. Kad FGD atrada šūnu čūlu muguras siena Kuņģa ar iespaidīgām malām, apakšā ir dziļi atrodas, piepildīta ar netīru saturu pelēkā krāsā. Kādu čūlu komplikāciju mēs runājam šajā gadījumā?

29. Pacienta gastrobotte, 43 gadus vecs nosaka ar klātbūtni limfoplasēmiskā infiltrāta gļotādu savā plāksnē, ir klasteri limfocītu ar gaismas centriem. Histobacterioskopiski S-formas nūjiņas nosaka vingrošanas zāle virsmas gļotas slānī. Norādiet paredzamo diagnozi?

II. nodarbošanās

Aknu, žultspūšļa slimības

Un aizkuņģa dziedzeris

1. Hepatīts: Definīcija, klasifikācija. Akūta vīrusu hepatīts. Epidemioloģija, etioloģija, infekcijas pārraides ceļi, pato un morfoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās formas, vīrusu marķieri, rezultāti. Hronisks hepatīts: koncepcija, etioloģija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības un klasifikācija, darbības pazīmes, rezultāti, prognoze.

2. Alkoholiskie aknu bojājumi. Alkoholisko aknu aptaukošanās. Alkohola hepatīts. Aknu alkohola ciroze. Epidemioloģija, patoģenēze un morfogenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi, rezultāti, prognoze.

3. Aknu ciroze. Jēdziens. Patomorfoloģiskās pazīmes un cirozes klasifikācija par etioloģiju, patoģenēzi, makro-, mikroskopisko izmaiņu uc Klīniskās un morfoloģiskās īpašības svarīgākajiem cirozes veidiem. Alkoholiskais ciroze. Ciroze pēc vīrusu hepatīta. Bilyary ciroze (primārā, sekundāra). Izmaiņas aknās hemochromatosis, Wilson-Konovalov slimības, nepietiekamība Alpha-1-Antitripsein laikā. Patogenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

4. Aknu audzēji. Klasifikācija, epidemioloģija. Labdabīgas audzēji. Hepatocelulāri adenoma. Intrahepātisko žultsvadu adenoma. Ļaundabīgs audzējs. Klasifikācija. Hepatocelulāri adenocarcinoma. Epidemioloģija, etioloģija. Klasifikācija atkarībā no makro un mikroskopiskajām zīmēm. Komplikācijas. Metastāžu modeļi. Hepatocelulārās adenokarcinomas izplatīšanas līmenis pār TNM sistēmu. Cholangiocelular vēzis.

5. Žultspūšļa un žultsvadu slimības. Krūšu akmens slimība (choletiasis). Etioloģija, patogenēze, akmeņu veidi. Holecistīts, definīcija. Akūts un hronisks holecistīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, komplikācijas, nāves cēloņi.

6. Aizkuņģa dziedzera eksokrīnās daļas slimības. Pankreatīts akūts (pankreatikoze) un hronisks. Epidemioloģija, etioloģija, patogenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi. Aizkuņģa dziedzera eksocrine daļas audzēji. Cystadenoma. Aizkuņģa dziedzera vēzis. Epidemioloģija, klasifikācija, morfoloģiskās īpašības, prognoze.

1. Lekciju materiāls.

2. Apmācība par patoloģisko anatomiju (, Anichkov N. M, 2000) t.2, h. I: p.637-669, 672-682, 687-709.

3. Apmācība par patoloģisko anatomiju (, Anichkov N. M, 2005) t.2, h. I: p.452-477, 479-487, 489-501.

4. Rokasgrāmata praktiskiem vingrinājumiem patoloģiskajā anatomijā (2002) S.634-654, 585-589.

5. Atlas par patoloģisko anatomiju (2003) p. 282-288.

Apmācības karte

Mērķa iestatījums: Pārbaudīt makro ražošanu, mikroapstrādi un elektronisko slimību slimību morfoloģijas elektromogrammas un veic klīniskus un anatomiskus salīdzinājumus.

Aknu slimības

Macropreparat.Toksisks aknu distrofija (tauku hepatoze). Pievērsiet uzmanību aknu lielumam, tās krāsai, konsistencei, kapsulas stāvoklim.

Mikroproceparate numurs 4. Masveida aknu nekroze ir pārmērīga forma (hematoksilīns un eozīna krāsa). Mark atklājumus sijas, pazīmes tauku distrofijas un nekrozi aknu šūnu. Salīdziniet polekekcijas centra un perifērijas hepatocītu stāvokli. Pievērsiet uzmanību uzsākšanai stromas un portālu ceļu infiltrāciju ar limfoido-makrofāgu elementiem.

Mikroproceparate numurs 5. Hronisks vājas aktivitātes hepatīts, I (gematoksilīns un eozīna krāsa). Atzīmējiet hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulārās limfas limfoidos infiltrāti, "izplatīšanās" limfocīti sinusoīdos, dinstrofiskas izmaiņas hepatocītos, limfogistocitāra infiltrācija portālu ceļiem. Atzīmējiet iekaisuma hroniskas pazīmes (hepatīta stadija): portāla portālu ceļu fibroīdi, šķiedru septa, kas aug šķēlēs. Pievērsiet uzmanību holestāzēm: Žults kapilāru paplašināšana, hepatocītu imigrācija ar žults pigmentiem.

Elektronu difrakcija Hydropic hepatocītu distrofija ar vīrusu hepatītu (ATLAS, 14.5. Att.). Pievērsiet uzmanību hepatocītu endoplazmas tīkla paplašināšanai un mitohondriju asai pietūkumam.

MakropreriatsAknu ciroze. Ņemiet vērā aknu lielumu, krāsu, konsekvenci, skatu no virsmas un kontekstā. Novērtējiet atjaunotās mezglu lielumu un nosaka cirozes makroskopisko formu.

Mikroprodukta numurs 48.Mērens aktivitātes hronisks hepatīts ar pāreju uz aknu cirozi (hematoksilīns un eozīns un pikoformoksīna krāsošana). Pievērst uzmanību mēreni izteiktu iekaisuma aktivitātes pazīmes (limfoidā infiltrācija stromas, pavairošana parenhīma, hepatocītu tauku distrofijas), fibrozes dominance (portāla portāls, ostas centrālā Septa, viltus stabu veidošanās) un reģenerācija hepatocīti (sijas struktūras zudums, šūnu klātbūtne ar lielu kodolu).

Macrobreratats: Primārā aknu vēzis, metastāzes dažādu primārās lokalizācijas audzēju audzēju aknās.

Pamata vārdnīca

Badda Kiari sindroms - galveno aknu vēnu obstrukcija trombozes rezultātā.

Hepatīts - jebkura difūza iekaisuma aknu slimība.

Hepatozia - aknu slimību grupa, ko raksturo dystrofisko izmaiņu un hepatocītu nekrozes dominēšana.

Medusa vadītājs - priekšpuses vēdera sienas vēnu paplašināšana ar portāla hipertensiju.

Hipertensijas portāls - palielināts hidrodinamiskais spiediens portāla vēnu sistēmā.

Kaiser-Fleischer gredzeni - zaļgani brūna vai dzeltenīgi zaļa pigmenta gredzeni acu radzenes laikā Wilson slimības laikā.

Kowilman pasakas - eozinofīlijas noapaļotas veidojumi perisinusoidālajā telpā.

Multretri pasakas - alkohola hialīns, viendabīgas eozinofīlas ieslēgumi chepatocītu citoplazmā.

Masveida aknu nekroze (notecina) - plaša kopīga nekroze Lielākā daļa aknu parenhīma.

Aknu nekrozes tilts (nekrozes džemperis) - iztukšot nekrozi lielu skaitu hepatocītu ar veidošanos "džemperi" starp blakus esošām šķēlītēm.

Iekraušanas nekrozes (PerIportal) - hepatocītu iznīcināšana gar Parenhīmas un stromas robežu, t.i. šķēles perifērās nodaļās.

Fokusa aknu nekroze (plankumains) - atsevišķu mazo hepatocītu grupu nāve dažādās Acinus departamentos.

Pankreatīts- aizkuņģa dziedzera iekaisuma slimība, kas bieži pavada viņas nekrozi.

Gusina aknas - orgāna makroskopiskais izskats pie taukainas distrofijas.

Hepatolyenālā sindroms - liesas pieaugums aknu slimībās, ko papildina hiperplānisms.

Wilson slimība (Wilson-Konovalov slimība) - hepatolentāro deģenerāciju, hepatokerebrālo distrofiju.

Holganīgs - žultsvadu iekaisuma slimība.

Hollyatiasis- holelitiāze.

Holestāti - žults torņa nepietiekamība.

Holecistīts - iekaisuma žultspūšļa slimība.

Ciroze- pārmērīga saistaudu augšana organismā pret dystrofisko un reģeneratīvo procesu fonu, ko papildina izmaiņas orgāna veidā.

Jautājumu saraksts stundā,

ir kontroles testa pamats

1. Norādiet slāņa struktūras iespējas.

2. Uzskaitiet aknu parvārdu nekrozes opcijas.

3. Tā rezultātā veidojas Cauncilman Taurus?

4. Uzskaitiet asu hepatīta formas.

5. Norādiet vīrusa pārraides ceļu, kad akūta hepatīts Bet.

6. Norādiet vīrusa pārraides ceļus akūtā hepatīta V.

7. Nosauciet netiešo hepatocītu vīrusu bojājuma marķierus.

8. Norādiet NVSAG dominējošo lokalizāciju hepatocītos.

9. Kāda suga dod citoplazmas uzkrāšanos NVSAG hepatocītu?

10. Uzskaitiet hronisku hepatītu etioloģiskās iespējas.

11. Norādiet mikroskopiskas hroniskas hepatīta pazīmes.

12. Uzskaitiet hroniskas hepatīta morfoloģiskās formas.

13. Norādiet alkoholisko aknu bojājumu raksturīgās pazīmes.

14. Uzskaitiet alkohola aknu bojājumu variantus.

15. Nosaukt par kolagēnizāciju atbildīgās šūnas alkohola bojājumu laikā.

16. Aprakstiet makroskopisko aknu izmaiņas ar alkoholisko steatozi.

17. Uzskaitiet viltus vestibila mikroskopiskās pazīmes aknu cirozē.

18. Nosauciet aknu cirozes morfoloģiskās formas.

19. Uzskaitiet iegūtās aknu cirozes veidlapas.

20. Uzskaitiet iedzimtu aknu cirozes veidlapas.

21. Norādiet portāla hipertensijas pazīmes.

22. Uzskaitiet pacientu nāves cēloņus ar aknu cirozi.

23. Dodiet primārā sklerozes holangīta raksturojumu.

24. Dodiet primārā žults aknu cirozes raksturojumu.

25. Sniedziet Wilson-Konovalov slimības raksturojumu.

26. Izmaiņas žultspūšļa sienā akūtā holecistīta laikā.

27. Izmaiņas žultspūšļa sienā hroniskā holekistīta laikā.

28. Pacients 60 gadi 30 gadus cieta no hroniska alkoholisma. Pārbaudes laikā aknas ir blīvas, virsma ir buggy. Uz priekšējās vēdera sienas vēnas ir pagarināts, liesa ir acīmredzama. Norādiet iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.

29. Sieviete 50 gadus vecs 8 mēnešus uztrauc ātru nogurumu un ādas niezi. Ar laboratorijas pētījumu tiek konstatēts minimāls Trneaminaz līmeņa pieaugums, ievērojams sārmainās fosfatāzes līmenis, antimikohondriju antivielu augstie titri. Biopsijas pētījumā tika konstatēts, ka granulomatous raksturs iekaisuma cholangiols tika atrasts un samazinājums par žultu kanālu skaita ar izteiktu limfomacrophah infiltrāciju gaitā portāla ceļiem ar sklerozes parādībām. Jūsu secinājums.

30. Slims cilvēks ir 63 gadus vecs, ilgstošas \u200b\u200bhroniskas vīrusu hepatīts In, ieraksta klīnikā ar sūdzībām par smagumu pareizajā hipohondrijā, dzeltenā āda. Eksāmena laikā aknas ir blīvs, tā mala ir buggy, ir palielinājums liesā un paplašināšanos vēnām priekšējās vēdera sienas. Ņemiet vērā iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.

CATAD_TEMA čūlainā slimība - raksti

CATAD_TEMA anestēzija atdzīvināšana - izstrādājumi

Gastroduodenālās zonas stresa erozijas-čūlaino bojājumu novēršana pacientiem kritiskās valstīs

D.m. Mis Evseev
MMA nosaukts I.M. Sechenovs

Akūta erozijas-čūlainā kaitējuma rašanās gļotādas gļotādām GastroThal zonas pacientiem kritiskās valstīs, tostarp pēcoperācijas periodā, ir, no vienas puses, ir ārkārtīgi nelabvēlīga, bet dabiska pieejamo multisistēmu traucējumu sekas un, ieslēgts no otras puses, faktors, būtiski pasliktinoša prognozes dzīves pacientam. Saskaņā ar M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999), asu erozija un čūlas gastroduodenal zonā atklājas jau pirmajās stundās pacienta uzturēšanās, atdalot intensīvu terapiju 75% gadījumu. Saskaņā ar V.a. Kubyushkin un K.V. Shishishin (2005), pēcoperācijas periodā, strauja čūlas gastroduodenālo gļotādu, kam ir klīniskas izpausmes ne vairāk kā 1% pacientu, tiek konstatēti atverēs 24% novērojumi, un ar ne-atpūtas barībastrodenoskopiju - 50-100% darbojās. 75% no akūtu čūlas ir sarežģīti ar asiņošanu, bet uz esofagogastroskopijas, pazīmes nepārtrauktu asiņošanu, ir atzīmēts 20-25% pacientu. Akūts kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlas attīstās nākamo 3-5 dienu laikā provocēšanas faktoru (operācijas, šoka, sepses, plašu apdegumu uc) ietekmē. Vispārējā mirstība darbināmiem pacientiem ar akūtu erozijas-yazīna bojājumiem kuņģī, kas sarežģīti ar asiņošanu, sasniedz 80%. Tie paši autori galvenais iemesls Pārrunātā problēmas atbilstība ir redzama gandrīz pilnīgā klīnisko simptomu klīnisko simptomu erozijas-čūlas bojājumiem un pēdējās izpausmes tās tikai ar to komplikācijām, kas lielākajā daļā gadījumu - gastroduodenāla asiņošana. Tajā pašā laikā, čūlainā asiņošana pat zema intensitāte strauji pasliktinās vispārējo stāvokli pacientiem, kas galvenokārt izpaužas ar traucējumiem centrālās hemodinamikas. Ievērojami vēlāk vietējie simptomi parādās vemšanas veidā ar asinīm vai melaniem, kas ir vērojams tikai 36-37% pacientu.

A.a. KUNYGIN, O.N. Sciabin, yu.m. Stends (2004) ziņoja, ka, izmantojot sistemātisku fibrogastroduodenoskopiju, akūtas ulcenes tika atklātas 64% no pacientiem, kuri bija palielinājuši čūlainas veidošanās risku. Pat 6% pacientu, šī komplikācija vai nu parādījās negaidītu atrast autopsijā, vai atklāja klīniskās pazīmes. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana kalpoja kā galvenā asu čūlu izpausme pēcoperācijas periodā 60% pacientu, no kuriem 33% bija milzīgs, un tajā pašā laikā tikai 13% pacientu iesniedza sūdzības par paaugstinātu sāpju pretējā reģionā, slikta dūša , asa vājums, reibonis. Četros gadījumos ir konstatēts vājš stāvoklis. Vairāk nekā puse no visiem asiem čūlas (56%) veidojas pirmajās trīs dienās un grūtāk nekā grūtāk pirms operācijas un ar to saistītās slimības. Akūta kuņģa gļotādas čūla vairāk vēlā laiks Tas parasti ir saistīts ar komplikācijām operācijas veidā sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspēju, kā arī ar strutainu procesiem.

Pirmo reizi akūta erozijas-čūlas bojājuma rašanās pēcoperācijas periodā tika aprakstīts ar th. Bilts 1867. gadā, ierosinot pastāvēt cēloņsakarību starp darba traumu un bojājumiem gastroduodenal zonā. 1936. gadā G. Selye ierosināja terminu "stress-čūla", lai apzīmētu attiecības starp psihosomatisko slimību un gastroduodenālu čūlu. Pašlaik netālu no autoriem (B.R. GEL FAND, A.N. Martynovs, V.A. Guryanov et al., 2004) ierosināja terminu "akūta kuņģa bojājumu sindroms", kas nozīmē kaitējumu kuņģa kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnu zarnās mehānismu pārkāpuma dēļ tās aizsardzību pacientiem kritiskās valstīs un ietver gļotādas integritātes pietūkumu un traucējumus, kā arī kuņģa dzinēja evakuatora funkcijas pārkāpumu.

Jāatceras, ka akūtu erozijas-čūlas bojājumu morfoloģija un patoģenēze kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnās atšķiras dažādos veidos, sākot no hroniskām gastroduodenal erozijas un čūlas (L.I. Aruin, V.A. ISAKOV, 1998) (1. att.). Erozijas Sauc par gļotādas defektiem, kas neietekmē gļotādas muskuļu plāksni. Visbiežāk erozija, kas rodas stresa faktoru ietekmē, ir lokalizēts Fonda kuņģa nodaļā. Akūta erozija var būt virspusēja un dziļa. Virsmas erozijas raksturo nekroze un epitēlija noraidīšana, lokalizēta uz kuņģa veltņu virsotnēm un parasti ir vairāki. Dziļa erozija iznīcina savu plate gļotādu, neņemot muskuļu plāksni. Asu eroziju mikroskopiskais modelis nav raksturīgs gļotādas bojājumiem ar kuņģa sulas skābu peptisku koeficientu, bet ir trofisko traucējumu sekas. Ir konstatēts, ka eroziju attīstībai ir nozīmīgi mikrocirkulācijas traucējumi, kas piešķir pamatu vairumam morfologu, lai ņemtu vērā asu eroziju kā ischēmisku gļotādu infarktu.

. A) makroprverācija: vairāki akūti kuņģa čūlas ar asiņošanu; B) akūtu kuņģa čūlu mikrodrug, kas sarežģīta ar asiņošanu: necrotiskas masas no čūlas apakšas, nemainīgas muskuļu apvalks, sāls oksidiskais hemathīns

Akūtas čūlas Sauc par gļotādas slāņa defektiem (nekrozi), pavairojot dziļi orgāna sienā uz muskuļu čaumalas un kas saistīts ar izteikta stresa faktora ietekmi. Jūs sadalāt "pēcoperācijas" akūtas čūlas, "Yazv Kushing", "Jazv Koronona" ir ļoti vēsturiska interese, jo morfoloģiskās atšķirības nav šo čūlu, un to ārstēšana un profilakse ir universālas. Asas čūlas parasti ir vairākkārtējas, lokalizētas, kas pārsvarā nelielā kuņģa, diametrs asu čūlas parasti nepārsniedz 1 cm. Mikroskopiski, granulēšanas audu platības kuņģa vai divpadsmitpirkstu ziodenālās sienas dziļumā, full-asinis, likmes, Tiek atklāta tūska, tromboze, asiņošana. Kas liecina par asinsvadu vai, nevis akūtu čūlu išēmisko ģenēzi.

Pašlaik lielākā daļa autoru atbalsta išēmisko bojājumu jēdziens stacionālu čūlu rašanās gadījumā gastroduodenālajā zonā, apgalvojot, ka galvenais stresa čūlas cēlonis ir nepietiekama asins piegāde kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sienai. Kuņģa sulas skābuma uzlabošana kļūst svarīga tikai tad, ja aizsargājošais šķērslis ir bojāts agrāk nekā vietējā išēmija. A.l. Kostyuchenko et al. (2000), N.A. Maystrenko et al. (1998) Norādiet, ka asinsvadu zonas rezistentu spazmas palīdzība ir norādīta gan arteriālas perfūzijas un venozo aizplūšanas pārkāpumu. Tajā pašā laikā pēdējais noved pie asins stagnācijas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slāņa gļotādā, kapilārā spiediena palielināšanos, plazmas intragogēnu zudumu, vietējo hemokoncentrāciju, kam seko mikrotrombozes izskats. Sinhroniski atklāj priekšlaicīgas arterio vēnu shunts, kas vēl vairāk pasliktina gļotādas išēmiju.

B.R. Gelfand et al. (2004) Tiek uzskatīts, ka visneaizsargātākie mikrocirkulācijas traucējumi pacientiem kritiskajās valstīs notiek tieši gremošanas caurules tuvākajās daļās, pateicoties vislielākajam saturam α-adrenoreceptoru artērijās. Šajā sakarā galvenie gastroduodenālo stresa čūlu rašanās cēloņi ir vietējā išēmija, brīvās radikālās oksidācijas aktivizēšana antioksidantu aizsardzības sistēmu nepietiekamajā daļā, samazinot prostaglandīna E1 saturu, ko īsteno tipisku tipisku fokusu sastopamība išēmiskā nekroze. Reģionālās asinsrites atjaunošana pēc ilgstošas \u200b\u200bhipoperfūzijas izraisa asins plūsmas traucējumus, kas ved uz reperfūzijas sindromu, vēl vairāk pasliktina kuņģa maisuodenālās zonas bojājumus.

No otras puses, vairāki autori ievēro nedaudz atšķirīgu viedokli par stresa eroziju patoģenēzi un gastroduodenālās zonas čūlu. Tātad, V.a. Kuba Kin un K.V. Shishin (2005) Tiek uzskatīts, ka galvenais patogenētiskais mehānisms erozijas-čūla bojājumu veidošanai ir stiprināt intragastriskās agresijas faktorus attiecībā uz aizsardzības faktoriem. Kuņģa skābes veidošanas funkcijas sarežģītais novērtējums ar vairāku metožu (titrēšanas, intragastrisko un mērķtiecīgu ph-metry palīdzību parādīja, ka pirmajās 10 dienās pēc operācijas, maksimālā skābes veidošanas funkcijas stimulēšana Kuņģa notiek, un tās "maksimums" samazinās 3-5 dienas, tas ir, visticamāk, čūlainā veidošanās periodā. Tajā pašā laikā vislielākais proteolītisko aktivitāšu pieaugums ir reģistrēts apakšas laukā - vietas, kuras visbiežāk ir jutīgas pret erozijas-čūlas procesu. Nakts sekrēcijas pētījums, kas ir konkrēts bazālo sekrēcijas gadījums un atspoguļošana, galvenokārt maksts posms, ļāva noteikt maksimālo kuņģa sulas skābuma pieaugumu pirmajā 4 h. Interesanti, ka bezmaksas sālsskābes produktu pieaugums ir novērots pat gadījumos, kad Akhlorhydria ir reģistrēta operācijas priekšvakarā. Autori apgalvo, ka ķirurģiskā stresa gremošanas sistēmas norādītā indicāta reakcija ir agrīno patieso stresa čūlu veidošanos, kas veido aptuveni 80% no visu trakta augšējo daļu čūlaino čūlu membrānas, kā rezultātā pēcoperācijas periods. Atlikušajos 20% gadījumu čūlas rodas fāzē dytrofijas gļotādas ilgu laiku pēc operācijas, ar sarežģītu mēneša periodu pēcoperācijas perioda formā sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspēju, kā kā arī strutainas un septiskās komplikācijas, kas noved pie poliorgana deficīta attīstības, kas ir viena no izpausmēm, kas ir tikai čūlas. Par asu čūlu rašanās no kuņģa gļotādas uz fona vairs nav atkarīga no skābes-peptiskās agresijas.

Būtu diezgan loģiski apšaubīt kuņģa hipersekrēcijas iespēju stresa aktivizēšanas apstākļos simpātijas-virsnieru sistēmas apspiešanas maksts ietekmēm. Bet, kā bieži notiek, patogenesis mehānismi izrādās sākumā ne tik acīmredzami mums, un pierādījumi pēc tam palielinās tieši proporcionāli mūsu informētībai par šo tēmu. Tādējādi, saistībā ar šo ziņojumu, jāatzīmē, ka netiešs morfoloģiskais apstiprinājums par atbilstības viedokļa par noteicošo lomu skābes-peptic faktora ir fakts klātbūtni apakšā asu čūlu ( ne vienmēr) fibrinoīda nekrozes jomas, kas norāda uz akūtu mutvārdu-peptisku čūlu faktora ulcergenēzi. Atpakaļ 1957. gadā, N. Nechels un M. Kirsten eksperimentā parādīja, ka skābes ražošana ir tiešā saiknē ar hipercapīnijas līmeni un vielmaiņas smagumu, tas ir kompensācijas attiecībā uz skābes-sārmainās līdzsvara traucējumiem mehānismu.

Jāatzīmē, ka iShēmiskā vai skābes-peptiskā faktora prioritātes koncepcija stresa čūlu patoģenēzē nav savstarpēji izslēdzoši (2. att.). Šķiet, ka noteikums ir diezgan loģisks, saskaņā ar kuru gļotādas zonas gļotādas išēmiskais bojājums ir predisponējošs faktors un sālsskābe un pepsīns - faktors, kas ražo. Kā norādīts A.l. Kostyuchenko et al. (2000) saskaņā ar gļotādas išēmijas apstākļos sālsskābes dabiskā neitralizācija kļūst nepietiekama, un pat parastajā skābo produktu līmenī attīstās acidozes gļotādas acidoze, kas ir viegli pakļauta pepsīna gremošanas iedarbībai . Šīs izmaiņas saasina žultu skābes sāļu ietekmē (divpadsmitpirkstu zarnās riebumu kuņģa kustības laikā), uz kuru pilsētu gļotāda ir īpaši jutīga 4Dālajā kuņģa nodaļā. Ischēmija pievienojas intrapromenālās un intricumenāta proteolīzes aktivizēšanai, kas ierobežo iespēju veidot pilntiesīgu trombu čūlas apvalka apšuvumu.

. Gastroduodenālo stresa čūlu patoģenēze

Tādējādi vairāki apstākļi kļūst acīmredzami. Pirmkārt, ņemot vērā gastroduodenālās zonas erozijas-čūlainas bojājuma biežumu pacientiem kritiskā stāvoklī, asiņošanas letālas sekas no stresa čūlas un gandrīz pilnīgs klīnisko simptomu klīnisko simptomu asu čūlas, vienīgā problēmas risināšanas metode ir erozijas-čūlas bojājuma novēršana. Katrs ķirurgs un resiznesa nav zināms, ka ne viens skumjš klīniskais gadījumsJa fona fona pacienta statuss sasniegts, lai stabilizētu statusu pacientam, kurš ir cietusi ne vienu recaparotomy, "pēkšņi" attīstās grūti faktiski izlabotu hipotensiju, nedaudz vēlāk nekā nastastriskā zonde sāk darīt " kafijas laukumi"Ar nemainītiem asinīm endoskopisti tiek audzēti ar savām rokām (" raudāšana "visa gļotāda, uzticama endogamostāze ir maz ticams), un tas ir neiespējami izmantot pacientu, pateicoties stāvokļa smagumam. Otrkārt, ņemot vērā skābes panikas faktora nozīmi akūtu erozijas-čūlainā kaitējuma rašanās gadījumā gastroduodenālajam gļotādai, patogenētiski saprātīgi būs preventīva lietošana pacientiem ar antisekretory narkotiku kritiskajām valstīm. Treškārt, patogenētiski saprātīga metode, lai novērstu stresa bojājumus gastroduodenālo gļotādu, būs narkotiku lietošana, kas uzlabo hemoperfūziju, kas veicina skābekļa piegādes pieaugumu, kā arī brīvās radikas oksidācijas aktivizēšanu gļotādā gremošanas cauruli.

Jautājums ir dabisks no praktiskā ārsta viedokļa: kam un kad tiek parādīts antisekretāro preparātu preventīva lietošana? Tas ir tas, kas ir objektīvi kritēriji riskam stresa čūlas pēcoperācijas periodā un pacientiem kritiskā stāvoklī? Piekrītu, ka retrospektīvi dati, ka "akūta čūla gļotādas ir konstatēts 20-50% no tiem, kas nomira pēc dažādu vēdera darbību," ir neliela palīdzība ikdienas klīnisko jautājumu risināšanā.

Šodien ir pierādīts, ka šādi riska faktori par akūtu erozijas-čūlas bojājumiem gastroduodenālajam gļotādai pacientiem kritiskajās valstīs: ilgstoša plaušu mākslīgā ventilācija, ilga hipotensija dažādas izcelsmes, sepse, hemokoagulācijas traucējumi (hipercoagulant un waf sindromi), aknas un nieru mazspēja, kā arī vecāka gadagājuma un vecuma, ļaundabīgi audzēji, akūta pankreatīts, Hipovolēmija, peritonīts, sirds un asinsvadu mazspēja, izsmelšana. Asiņošanas biežums no asām čūlas biežāk palielinās plašu traumatisko intervences laikā, sasniedzot dažus autorus, 60%. Mb Yarustovsky et al. (2004) Norāda, ka mākslīgās asinsrites izmantošana darbības intervences laikā uz sirds un galvenajiem kuģiem palielina asiņošanas biežumu no akūtās stresa čūlas pēcoperācijas periodā vairāk nekā 6 reizes, salīdzinot ar darbībām, kas veiktas bez mākslīgās asinsrites. Tomēr lielākā daļa pēcoperācijas asiņošanas no augšējās gremošanas trakta posmiem attīstās pacientiem, kuri ir veikuši plašas ķirurģiskas iejaukšanās smagas slimības Orgāni no hepatopanspatobiliary zonas (audzēja un rēta joslas, kas ir žultsvadu, primāro un metastātisko aknu audzēji, aizkuņģa dziedzera audzēji, pseidumoristisks pankreatīts, žults ar acīm, kas ir sarežģīta ar dzelte, holangīts un holedocholitiasis, pankreathenecosis, uc). Yu.i.i. Pathetko un A.g. Kotelnikovs (2007) norāda, ka asiņošana no asām erozijas un čūlas sarežģī pēcoperācijas perioda plūsmas ātrumu katrā desmitajā pacientā, kas ir veikta gastropandratopodogēno rezekcija. Šajā sakarā, piemērotība ir izriet no īpašu riska faktoru piešķiršanu akūtu gastroduodenālu stresa čūlu attīstībai. Šim nolūkam N. Stollman, D. Metz (2004) veica vairāku perspektīvo pētījumu meta analīzi: D. Cook et al. (1994) - 2200 pacienti pēcoperācijas periodā; P. Hastings et al. (1998) un R. Fiddian-Green (1993) - 100 un 564 pacienti, atdalot intensīvu terapiju, attiecīgi. Pamatojoties uz autoru veikto analīzi, sekojoši riska faktori, lai attīstītu erozijas-čūlu ietekmē kuņģa kritiskajās valstīs, tiek parādīti dilstošā secībā nozīme:

• Elpošanas mazspēja C IVL, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas
• Koagulopātija
• Ilgstoša hipotensija vai šoks
• Sepsis
• Aknu mazspēja
• Nieru mazspēja
• Darbības intervences
• Sadedzināt slimību
• Smagās traumas
• Akūta koronāro sindroms
• CNS bojājumi
• Polyorgan deficīts.

B.R. Gelfanda, A.N. Martynovs, V.a. Guryanov, A.S. Bazarova (2004) izraisīt konkrētākus kritērijus kuņģa erozijas-čūlainā stresa bojājuma gadījumā:

• IVL Vairāk nekā 48 stundas
• Koagulopātija
• Akūta aknu mazspēja
• Izteikta artēriju hipotensija un šoks
• Sepsis
• Hroniska nieru mazspēja
• Alkoholisms
• Glikokortikoīdu ārstēšana
• Long Nasogastric intubācija
• Smago smadzeņu traumu
• Apdegumi ir vairāk nekā 30% ķermeņa zonas.

Ir acīmredzams, ka pacientam, kas atbilst vienam vai vairākiem riska kritērijiem gastroduodenal zonas stresa čūla, ir vajadzīgi preventīvu pasākumu komplekss. Tajā pašā laikā ir diezgan grūti nošķirt šos notikumus par "specifiskiem" un "nespecifiskiem". Ir parādīti pacienti kritiskā stāvoklī:

• gastroduodenālās zonas hipoperfūzijas un vietējās išēmijas korekcija;
• pieaugums aizsargājošo īpašību gastroduodenālās zonas gļotādas un stimulējot tās reparative potenciālu;
• kavēšana kuņģa sekrēcija.

Gastroduodenālās zonas hipoperfūzijas un vietējās išēmijas korekcija tiek veikta, izmantojot reoloģisko risinājumu infūzijas (hidroksietila gājiena šķīdumi, refooliglikīna, želatinoloģijas, perfluorogļūdeņražu emulsija), skābekļa apmeklējuma multivide (perfluorogļūdeņraža emulsija, eritrocītu masa - pierādīta klātbūtnē pierādīta Hipoksijas hemoksija), narkotikas, kalnrūpniecības, preparātu, narkotiku palielināšana, kas nodrošina kompensācijas ietekmi uz oksidatīvo stresu (kalcija oksibutirāts, mafusols, \\ t askorbīnskābe, tokoferols, piracetāms).

Runājot par gastroduodenālās zonas gļotādas aizsargājošo īpašību palielināšanu, pirmkārt, tās nozīmē narkotiku lietošanu ar antacīdu un gastroprotektīvo iedarbību. Antiacīdu preparāti (magnija hidroksīds, alumīnija hidroksīds, kalcija karbonāts, magnija trisilikāts, nātrija bikarbonāts) īsteno tās ietekmi, neitralizējot jau pieejamo sālsskābi. Tomēr šo narkotiku praktiskā pielietošana pacientiem kritiskajās valstīs atklāja vairākus būtiskus trūkumus. Pirmkārt, iekšķīgai lietošanai narkotiku pacientam kritiskā stāvoklī (mākslīgā ventilācija plaušu, valsts pēc operācijām gastroduodenal zonā, parēze kuņģa-zarnu trakta) ir tehniski ļoti problemātiska, jo tas ir nepieciešams, lai Narkotiku stundas administrēšana. Turklāt oglekļa dioksīda atdalīšana sālsskābes un karbonātu mijiedarbības procesā var novest pie kuņģa stiepšanās un kuņģa satura regurgitācijas trahejā un brončos (Mendelssohn sindroms, aspirācijas pneimonija). Ar sistemātisku antacīdu lietošanu sistēmiskā alkaloze ir iespējama.

Sukralfat gastroprotektoram nav skābes miltu efekta un tai ir savs aizsardzības efekts, veidojot filmu uz kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas. Jāatzīmē, ka polimēra plēves veidošanās no sublofāta notiek tikai pH zem 4, kas tālu no vienmēr notiek, un, turklāt, asiņošanas biežums no stresa čūlas ar suflofāta profilaktisko izmantošanu, saskaņā ar D. Cook (1998), bija divas reizes iepriekš salīdzinājumā ar to, lietojot antisekretory preparātus. Tomēr Sukral tauki joprojām ir labāki nekā nekas.

Šodien vispārpieņemts fakts, ka akūtu kuņģa akūtu erozijas-čūlaino bojājumu novēršanas un farmācijas un farmacerapijas sastāvdaļa ir mūsdienu antisekretory narkotikas.

In 70-90 no divdesmitā gadsimta H 2-bloki bija diezgan plaši izmantoti, lai novērstu stresa bojājumus gastroduodenal zonā. Pamatojoties uz analīzi par lielu paraugu pacientiem kritiskās valstīs 1992. gadā, D. Cook secināja, ka profilaktiskā izmantošana H 2-bloki novērš straujāk erozijas-čūlainus bojājumus gastroduodenal zonā daudz efektīvāk no antacīdiem un sucralfat. Tomēr daudzi autori norāda, ka, lai panāktu ticamu kontroli pār gastroduodenālās gļotādas stāvokli H 2-bloku profilaktiskā lietojumā ir pietiekami problemātiska. Tātad, B. Erstadt et al. (1999), M. Feldman (1990) vadošie dati par īsu antisekretizēšanas efektu H 2-blokiem, jo \u200b\u200bīss periods daļēji sašķidrināšanas šīm zālēm. Tie paši autori atzīmēja antisecretory efekta nestabilitāti, kas izpaužas ar intragastrisko pH samazināšanos, kas ir mazāks par 3,5-4, gan bolus, gan ar nepārtrauktu narkotiku lietošanas veidu, tostarp, ja deva palielinās. P. Netzer (1999) paskaidro šo faktu, ka "noguruma H 2-leceptoru" ietekme jau ir pirmajā terapijas sākuma dienā.

Mēs vēlamies pievērst uzmanību lasītājiem par citu farmakodinamikas H 2-bloku iezīmi, kas ir apšaubāma to lietošanas lietderība stresa čūlu novēršanai, proti, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zāļu sienas išēmijas saasināšanās dēļ Bloķēšana H 2 receptoriem artēriju artēriju artēriju un muskuļu slāņiem, un, kā koraļļu, vazokonstanču ar samazinājumu tilpuma līmenis asins plūsmas. Tādējādi n 2-bloki pacientiem kritiskās valstīs, no vienas puses, samazina skābes-peptiskās agresijas intensitāti, bet, no otras puses, vietējā išēmija ir uzlabota, kas ir galvenais patogenētiskais faktors stresa ultercerenesis.

Turklāt izmantošana H 2-bloki, jo īpaši lielās devās, ir ārkārtīgi negatīvi ietekmē dezinfekcijas funkcija aknu (inhibīcija no citohroma R450 sistēmas), noved pie pasliktināšanās jau esošās encefalopātijas, kas var būt bažas , dezorientācija, delīrijs un halucinozes. Jāatceras par iespējamību negatīvu hronu un inotropu efektu, ekstrasistoles un atrio-kambara blokādi sakarā ar H 2-bloku darbību.

Acīmredzot, izskats plašā inhibitoru klīniskā praksē protonu sūknis (IPS), kas ir visspēcīgākās antisecetrory narkotikas un kam ir labvēlīgs drošības profils, nekavējoties piesaistīja pētnieku uzmanību šo narkotiku profilaktiskai lietošanai pacientiem kritiskajās valstīs. Sākotnēji IPP tika pārbaudīts klīnikā ar mutisku lietošanu - narkotiku apturēšana tika injicēta ar pacientiem ar nazogastrisko zondi. Tomēr, ņemot vērā nelielo skaitu novērojumu, efektivitāte mutiskās IPP profilakses stresa-čūlu nebija oficiāli pierādīta. Savukārt es vēlētos vēlreiz uzsvērt, ka mēģinājumi mutiski ievadīt antisekretory narkotikas, tostarp caur nazogastrisko zondi suspensiju veidā, pacientiem kritiskās valstīs (asu asins zudums, sepsis, asa sirds vai elpošanas mazspēja) Pēc mūsu domām, tas sākotnēji ir liegta jebkura nozīme. Tas ir saistīts ar vairākiem apstākļiem. Pirmkārt, protonu sūkņa inhibitori ir skābes izturīgi savienojumi, kas inaktivējoši saskarē ar sālsskābi, kas nosaka nepieciešamību slēgt aktīvo vielu iekšķīgai lietvedību IPP kapsulā vai želatīna apvalkā. Neaizsargāta ieviešana aktīvā forma IPP suspensijas veidā kuņģa lūmenā dabiski noved pie tā inaktivācijas. Otrkārt, tā kā IPP uzsūkšanās notiek tievās zarnās, samazinot asins zudumu, peritonīta vai poliorganisko nepietiekamību, gremošanas caurules motora aktivitāte nosaka izrunāto IPS biopieejamības samazināšanos. A. Dunn et al. (1999), D. Heyland et al. (1995) norāda, ka IPP injicēts suspensijas veidā, var būt nestabila biopieejamība un nepieciešama pacienta adekvāta absorbējoša aktivitāte, kas mainās kritiskās valstīs. Treškārt, lai nodrošinātu dinamiskās endoskopiskās kontroles informētību, ir nepieciešams saglabāt kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas "tīras" lūmenu. Šajā sakarā jāatzīst, ka tikai parenterālā protonu sūkņa inhibitoru ievadīšana tiek uzskatīta par vienīgo pieņemamo antisecretory novēršanas stresa erozijas-čūlaino kaitējumu gastroduodenal zonā.

Reālā iespēja profilaktisko IPP lietošanu pacientiem kritisko stāvoklī ir parādījies, ieviešot klīnisko praksi Omeprazola parenterālai ievadīšanai. Pašlaik klīniskajai lietošanai ir pieejams cits IPP pārstāvis ar parenterālu ievadīšanas iespēju - Pantoprazols (kontrole).

Pantoprazols ir ļoti efektīvs H + / K + -atf-Ase inhibitors. Zāles samazina bazālo un stimulēto (neatkarīgi no kairinājuma veida) sālsskābes sekrēciju kuņģī. Kā zināms, IPP derīguma ilgums ir atkarīgs no jaunu protonu sūkņu reģenerācijas ātruma, nevis uz narkotiku atrašanas ilgumu organismā. Pantaprazola vidējā pusperiods pēc tās vienreizējas intravenozas ievadīšanas 40 mg devā ir aptuveni viena stunda. Tomēr sālsskābes sekrēcijas apspiešana ir saglabāta apmēram trīs dienas. Tas ir saistīts ar noteiktu līdzsvaru starp jaunizveidoto protonu sūkņa molekulu skaitu un jau inhibēto molekulu skaitu. Vienība / ar pantoprazola devu nodrošina ātru (1 stundu) ar devu atkarīgu inhibīciju skābes izstrādājumu: ar ieviešanu 40 mg - skābi produkti samazinās par 86%, 60 mg - par 98%, 80 mg - par 99%, un Ne tikai skābā skābe samazina produktus, bet arī kuņģa sekrēcijas apjomu. Pēc stanteloprazola devas intravenozas ievadīšanas 80 mg pēc 12 stundām pakāpe skābuma samazināšanās ir 95%, un pēc 24 stundām - 79%. Personā pēc Lansoprazola sekrēcijas apspiešanas pusperiods ir ~ 13 stundas, omeprazols - ~ 28 stundas un pantoprazols - ~ 46 stundas. Līdz ar to pantoprazolu izraisa garākā skābes sekrēcijas apspiešana, salīdzinot ar uzskaitītajiem IPS. Tas ir saistīts ar tās īpašo saistību ar cisteīnu, kas atrodas 822. gadā, kas ir iegremdēts kuņģa skābes sūkņa transporta jomā. Saistošs precīzi ar šo aminoskābi nosaka garāko pantoprazola iedarbību salīdzinājumā ar citiem IPPS (3. att.). Tas ir svarīgs faktors, jo skābju produktu atjaunošana ir pilnībā atkarīga no protonu sūkņa proteīnu pašregulēšanas.

. Priekšrocības kontrolieriem pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu (HCR)

Kontrolē ir pastāvīga lineāra prognozējama farmakokinētika. Tikai divkāršojot IPPS devu, kurai ir nelineāra farmakokinētika, to koncentrācija seruma koncentrācija būs zemāka vai augstāka, nekā gaidīts, t.i. Viņa ir neparedzama. Tas var novest pie neadekvāta skābes sekrēcijas uzraudzību vai ietekmēt narkotiku lietošanas drošību.

Kontroliera atšķirtspēja ir tās zemākais narkotiku mijiedarbības potenciāls. Pantoprazola spēja mijiedarboties ar citām vienlaicīgi injicētām zālēm, ir ļoti maza, jo tā zemā afinitāte ar citohroma P-450 metabolizējošo izoenzīmu un pārietu konjugācijas reakcijas II fāzē. Pantoprazols nav iekļauts zināmos mijiedarbības metaboliskos ceļus ar citām zālēm, kas ir ļoti svarīga intensīvu terapijas birojiem, kas vienlaikus saņem lielu narkotiku daudzumu.

Metz D. et al. (2001) Pētījums tika veikts efektivitāti izmantošanas pantoprazola, lai novērstu atkārtotu asiņošanu no peptiskās čūlas. Izmantoja divas pantoprazola devas - 40 mg 1 / dienā. 3 dienas (maza deva) un 40 mg, kam seko nepārtraukta administrācija (8 mg / h) 3 dienas (liela deva). 168 pacienti ar asiņošanas čūlas (Forrest IA, IB un IIA) pēc endoskopiskās hemostāzes, ieviešot adrenalīna uz randomizētā principā, tika ievadīts liela vai zema pantoprazola deva. Bloķēšanas biežums 72 stundas abās grupās bija tāds pats - 12% grupā, kas saņēma nelielu devu, un 13% ir liela deva. Nepieciešamība pēc asins pārliešanas bija arī tas pats ar abiem ārstēšanas veidiem. Autori secināja, ka "gan nepārtrauktā b / ieplejot pantoprazolu pēc iniciatīvas ievadīšanas devas injekcijas un atkārtota ieviešana ir tikpat efektīva, lai novērstu atkārtotas čūlas asiņošanu." Lai novērstu RE-IDC pēc primārās apstāšanās, ir nepieciešams uzturēt Ahorhydria, kas prasa atkārtotas injekcijas vai pastāvīgu lēnu pantoprazola infūziju. Lai to panāktu, ieteicams būt pastāvīgs / zem galvenās devas 8 mg / h.

ARIS R. et al ARIS pētījumā tika demonstrēta intravenozi ievadīta pantoprazola pozitīvā loma intensīvās terapijas struktūrvienībās. (2001), kas ir intravenozas IPN formas klīniskās izmantošanas retrospektīva analīze uz sešu mēnešu periodu. 97% pacientu, kuriem bija augsts stresa čūlu izstrādes risks, \\ t preventīva iedarbība Ņemot vērā 40 mg elpoprazola intravenozo ievadīšanu, reizi dienā tika sasniegta gandrīz 90% gadījumu. Tikai 7% gadījumu tas notika ārstēšanas ar čūlainu asiņošanu. Ļoti svarīgs rezultāts Šis pētījums Nebija nekādas norādes par nelabvēlīgu ietekmi un nozīmīgu intravenozi ievadīto pantoprazola mijiedarbību ar narkotikām, ko tradicionāli izmantoja ar intensīvām aprūpes departamentiem steidzamās situācijās.

Vairāki pētnieki (pamatojoties uz vairāk teorētiskiem secinājumiem), ir bailes, ka intragastrisko pH palielināšana var uzlabot baktēriju kolonizāciju rotoglotā un parādīties ar riska faktoru, lai attīstītu nosokomijas pneimoniju. Tomēr W. Geus (2000), D. Cook un Sowa darbi. (1991, 1996, 1998) un M. Tryba et al. (1991) Ir pierādīts, ka kuņģa baktēriju kolonizācija reti noved pie baktēriju patoloģiskās kolonizācijas rotoglotā, un risks saskaitīt skogomiālo pneimoniju, izmantojot protonu sūkņa inhibitorus nepalielinās.

Lai noteiktu Protonu sūkņa inhibitoru profilaktisko ievadi, ir ieteicams izmantot Prognostic riska kritērijus D. Cook Atpakaļ 1994. gadā (1. tabula).

1. tabula. Riska faktoru nozīme gastroduodenālo stresa čūlu attīstībai pacientiem kritiskās valstīs

Tajā pašā laikā, ja RR summa konkrētā pacientam ir vienāds ar vai pārsniedz vērtību 2, tad tiek parādīta IPP V / V lietošana saskaņā ar shēmu: 40 mg divas reizes dienā bolus vai nepārtraukta narkotiku infūzija ar ātrumu 4 mg / h. Ja RR summa konkrētajā pacientam ir mazāks par vērtību 2, IPP V / V lietošana Saskaņā ar shēmu: 40 mg vienu reizi dienā bolus vai nepārtraukta zāļu infūzija ar ātrumu 2 mg / h.

Visbeidzot, mēs koncentrēsimies uz citu aspektu stresa bojājumiem gastroduodenalizoniem, proti, par profilakses farmakonomisko nozīmīgumu. Vietējie pētījumi Šis jautājums Līdz šim nav veikts. Gluži pretēji, ārvalstu kolēģi, kuriem ārstēšanas atbilstības jēdziens vienmēr ir iekļauts, ka, ja pacientiem ar stresa čūlu riska grupām nav pilnvērtīgas novēršanas, "misers ir spiests maksāt divreiz. " Tātad, S. Conrad et al. (2002) Norādiet, ka asiņošana no stresa-čūla, pacients, kas atdala intensīvu terapiju, ir nepieciešama papildu 7 hematoloģiskie pētījumi, 11 eritrocītu masas vienības, vismaz divi endoskopiskie pētījumi. D. HEYLAND et al. (1995) Saskaņā ar līdzīgiem apstākļiem tika konstatēts, ka pacienta atrašanas periods ir intensīvas terapijas nodalīšana līdz 11,4 dienām, un nepieciešamais terapijas periods, kas ir anti-bagāti līdzekļi - līdz 23,6 dienām. B. Erstad (1997) norādīja, ka vidējās izmaksas, ārstējot vienu pacientu no riska grupas par stresa čūlu rašanos, neļaujot stresa bojājumus, ir 19850 USD, un izmantojot antisecretory profilaksi - $ 15812. Turklāt, ja izmaksas par prophylaktisko parenterālu lietošanu H 2-bloki sasniedza $ 2275, tad izmaksas, izmantojot Proton Pump inhibitori ir tikai $ 1417.

Tādējādi kuņģa maisuodenālās zonas stresa erozijas-čūlaino bojājumu biežums un milzīgie mirstības rādītāji asiņošanas laikā no stresa čūlas prasa atbilstošus profilaktiskus pasākumus pacientiem kritiskās valstīs. Šīs profilakses galvenā sastāvdaļa ir preventīva riska grupas pacientu administrēšana par protonu sūkņu inhibitoru parenterālu formu stresa čūlu rašanos.

Literatūra

1. ARUINE L.I., Kapuleler L.L., Isakov V.a. Kuņģa un zarnu morfoloģiskā diagnoze. M., 1998, p. 165-222.
2. Gelfand b.R. un citi. Stresa čūlu novēršana pacientiem kritiskās valstīs. Pamatnostādnes Sacīkstes. 2004.
3. GUTSHEEV V.K., EVSEEV M.A. Antisecretory terapija kā konservatīvas hemostāzes sastāvdaļa akūtā gastroduodenālajā asiņojumos. Ķirurģija, Nr. 8, 2005, p. 52-57.
4. GUTSHEEV V.K., EVSEEV M.A. Gastroduoden etioloģijas asiņošana. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2008, 380 p.
5. Evseev ma Nemerīgas pretiekaisuma līdzekļi un gremošanas trakts. M., 2008, 194 p.
6. Efimenko N.A., Lysenko M.V., Astashov V. L. Asiņošana no hroniskām gastroduodenāliem čūlas: mūsdienīgi skati un ārstēšanas perspektīvas. Ķirurģija, 2004, № 3, p. 56 - 59.
7. ISAKOV V.A. Protonu sūkņa inhibitori: to īpašības un izmantošana gastroenteroloģijā. M., "AcademKniga", 2001, 304 p.
8. Kostyuchenko A.l., Gurevich K.Ya, Lykin M.I. Intensīva terapija pēcoperācijas komplikācijas. SPB., 2000, 575 p.
9. Kubashkin V.a., Shishin K.V. Erozīva-čūla bojājums no augšējiem departamentiem no kuņģa-zarnu trakta agrīnā pēcoperācijas periodā. Consilium Medicum, 2004, №1, p. 29-32.
10. Tipman N., Metz D.S. Pathysioloģijas un stresa čūlu novēršana pēcoperācijas pacientiem. RMW, 2005, 13. sējums, Nr. 25, 1. lpp. 1668-1674. Ahmed T. Atjauninājums par stresa asiņošanu kritiski slimiem pacientiem. Resident Reporter, 2000; 5: 71-75.
11. ARIS R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Intermitējošs intravenoza pantoprazols sasniedz līdzīgu sākuma laiku pH\u003e 4.0 ICU pacientiem kā nepārtrauktu infūziju H2-receptoru antagonistu, bez tolerances. Abstr. Esmu. J. Gastroenterols., 2001; 96: S48.
12. Cook D.J., Fuller H.d., Guyatt G.H. et al.: Kuņģa-zarnu trakta asiņošanas riska faktori kritiski slimiem pacientiem. N engl j med 1994; 330: 377-381.
13. Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. Et al: stresa čūla profilakse kritiski slimiem pacientiem: neatklājiet pretrunīgo meta-analīzi. Jama 1996; 275: 308-314.
14. FENNERTY M.B.: Augšējā kuņģa-zarnu trakta patofizioloģija kritiski slimā pacientā. Terapeitisko ieguvumu pamatojums skābes apspiešanas. Crit Care Med 2002; 30: S351-S355.
15. Kauffman GL, Conter Rl. Stress čūla un kuņģa čūla. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, redaktori. Ķirurģija: zinātniskie principi un prakse. 2. ed. Filadelfija: Lippincott-Raven; 1997. p. 773-88.
16. Metz D. C. et al. Esmu. J. Gastroenterols. 2000; 95, 3: 626-633.
17. Morgan D.g., Jain A., Bednarowski C. IV ranitidīna un IV pantoprazola izmantošana universitātes mācību centra intensīvās aprūpes nodaļā. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120: A1309.
18. Schonekas H. et al. Gastroenteroloģija 1999; 116, 4 (2. daļa): A305.
19. Sharma V.K., Howden C.W. Liela deva IV PPI ir lētāka nekā standarta medicīnas vadības egles, kas novērš akūtu peptiskās čūlas asiņošanas akūtu atkārtošanos izmaksu minimizēšanas analīzi. Gastroenteroloģija 2001; 120: A251.
20. Sharma V.K., Leontiadis G.I., Howden C.W. Intravenozi protonu sūkņa inhibitori peptiskās čūlas asiņošanai: Meta-analīze randomizētiem kontrolētiem triāliem, kas ļauj endoskopisku ārstēšanu. Gastroenteroloģija 2001; 120: A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallager K. et al: Intravenoza pantoprazols strauji sasniedz pH\u003e 4.0 ICU pacientiem bez tolerances attīstības. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120: A838
22. Zhonglin Y. et al. J. Gastroenterols. Hepatols. 2002; 17 (SUPD): A257.

Lasīt: B. Hroniska preglamentāro veģetatīvo nervu šķiedru nepietiekamība. Ilgtermiņa mehānismi, lai kompensētu metabolisko acidozi, galvenokārt tiek īstenotas nieres un būtiski ir vismaz ar kaulu audu, aknu un kuņģa buferu līdzdalību. Skābe un pepsin kuņģī. Pārtikas slīpēšana un sajaukšana Kontrasta radiogrāfija - kontrastējošas vielas atklāšana ārpus kuņģa kontūras. Macrobreparation skaits 16. hronisks aneurizms kreisā kambara sirds Akūts gastrīts akūts kuņģa iekaisuma slimība.

Šī makroprverācija ir kuņģis. Orgāla masas un lielums ir saglabāta forma. Gaiši pelēks orgāns, reljefs ir ļoti attīstīts. Pie neliela izliekuma kuņģa pyloric departamentā, ievērojams padziļinājums sienas kuņģa 2x3.5 cm ir lokalizēts. Tās ierobežojošā virsma no orgāna ir atņemta no raksturīgās locīšanas. Krokās tiek pārvērstas uz izglītības robežām. Patoloģiskā procesa jomā nav kuņģa sienas gļotādu, submembrānu un muskuļu slāņi. Apakšā ir gluda, ko izgatavo serozs apvalks. Malas ROUIT tiek pacelti, blīvi, ir atšķirīga konfigurācija: mala adresēts vārtu turētājam, maigu (sakarā ar peristalsis kuņģī).

Patoloģisko izmaiņu apraksts:

Šīs patoloģiskās izmaiņas varētu attīstīties vispārējo un vietējo faktoru rezultātā (vispārīgi: stresa situācijas, hormonālie traucējumi; narkotikas; kaitīgie ieradumi, kas noved pie vietējiem traucējumiem: melno aparātu hiperplāzija, skābes-peptiska aktivitātes pieaugums faktors, motocijas pieaugums, gastroses šūnu skaita pieaugums; un vispārējs traucējums: centru ierosināšana un hipotalāma-hipofīzes, kas palielinās klīstošo nervu, palielinājums un turpmākā noārdīšanās no ACTH un glikocartycoids ražošana). Braukšana uz kuņģa gļotādas, šie pārkāpumi izraisa veidošanos defektu gļotādas - erozija. Ņemot vērā neārstniecisko eroziju, attīstās akūta peptiska čūla, kas ar nepārtrauktu patogēnu iedarbību nonāk hroniskā čūla, kas notiek paātrinātā saasināšanās un remisijas periodi. Atmisīguma perioda laikā čūlu apakšdaļu var darbināt ar plānu epitēlija slāni, slāņošanu uz rēta auduma. Bet "dzīšanas" paasināšanās laikā ir izlīdzināta fibrinoīda nekrozes dēļ (kas izraisa kaitējumu ne tikai tieši, A un fibrinoīdu izmaiņas kuģu sienās un audu trofiku) sienās).

1) Labvēlīgs: remisija, čūlu dziedināšana, rodas ar nākamo epitēlizāciju.

2) nelabvēlīgs:

a) asiņošana;

b) darbojas;

c) iespiešanās;

d) ļaundabīgs audzējs;

e) iekaisuma un čūla-rētu procesi.

Secinājums: Šīs morfoloģiskās izmaiņas liecina par destruktīvu procesu kuņģa sienā, kas noved pie veidošanās defektu gļotādas, submogosal un muskuļu apvalks - čūlas.

Diagnoze: hroniska kuņģa peptiskā slimība.

386. Hronisks kuņģa čūla.

Uz nelielā izliekuma kuņģa, tad čūlainais defekts ir redzams 1 cm diametrā, apakšā un malas blīvs, roll-formas.

108. Hronisks kuņģis un 12-roses čūlas.

Uz kuņģa gļotādas un 12-reputācijas zarnu, 3 čūlaini defekti kulozes kuņģī ar piedevām blīviem malām un blīvu dibenu ir redzamas. 12-acs risen zarnās 2 čūlas noapaļota forma, kas atrodas pret otru ("skūpstīt čūlas"), vienā no tiem perforēts caurums

128. Melena (asiņošana kuņģa-zarnu trakta attālumā).

Melns spīdums gļotāda (pigments sāļš hemathine, metemoglobīns, sēra dzelzs)

149. Swatts kuņģa vēzi. 184. Skirras kuņģis.

Kuņģa vēzis.

Ex-un endophyte augšana.

146. Nespecifisks čūlains kolīts.

Uz resnās zarnas gļotādas membrānas vairāki čūlaini defekti

dažādas formas un izmēri.

A. polipoīdu vēzis.

75b. Myoma kuņģī.

Pārbaudiet mikrospektus:

62a. Hronisks kuņģa čūla (pasliktināšanās posms).

Hronisko čūlu apakšā 4 slāņi ir atšķirti:

1) Uz kulcerizācijas defekta virsmas ir nekrozes zona ar leikocītu, 2) zem tā - fibrinoid nekroze, 3) zem granulēšanas auduma zonas, kam seko 4) sklerozes zona ar limfoido infiltrātiem un sklerizētiem kuģiem.

90. Akūts strutains apendicīts (flegmozno-ulceal).

(Skatīt vienlaicīgi narkotiku 151. Normal pielikums)

Visi procesa slāņi infiltrēts ar leikocītu, gļotādas membrāna ir čūla. In submogosal shell, pilna asinīm un asiņošana

177. Hronisks apendicīts ar gļotādas reģenerāciju.

Procesa siena tiek sabiezināta sakarā ar izaugsmi visos slāņos šķiedru saistaudu, jaunizveidotās zemās kubiskās šūnas epitēlija ir pievienotas uz čūlainā defektā

140. holecistīts.

Žultspūšļa siena tiek sabiezināta saistaudu dīgšanas dēļ. Ņemot vērā sklerozes fonu, ir infiltrāti, kas sastāv no leikocītu. Gļotādas membrāna ir atrofiska

74. Ciets kuņģa vēzis.

Parenhima un stromijs audzējiem ir vienmērīgi attīstītas. Parenhima pārstāv netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplazated epitēlija proliferates, tas baktērijas ārpus gļotādas - infiltrēšanas augšanu

Un t (zīmējumi):

T e s t s: izvēlieties pareizās atbildes.

433. Akūtas gastrīta cēloņi ir:

1 - alkoholisms

2 - infekcija

3- Traumatisko vielu rīšana

434. Šādas izmaiņas ir raksturīgas atrofisks gastrīts:

1- gļotādas rozā, ar labi izteiktu krokām

2- gļotādas bāla

3- kuņģī daudz gļotu

4- Epitēlija fokusa reģenerācija

435. Galvenā smagā komplikācija kuņģa čūlas ir:

1- limfadenīts reģionālo mezgliem

2- perforācija

3-perigastrīti

4- "iekaisuma" polipi ap čūlas

436. Visbiežāk raksturīgās kuģu izmaiņas hronisku čūlu apakšā ir:

1 - sienas iekaisums un skleroze

2- pilna diapazons

3- Malokrovija

4 - lieli plāni sinusoidiskie kuģi

437. Uz vietējo faktoru, kam vērtība patoģenēzē čūlainas slimības kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas, attiecas uz:

1- infekciozs

2- Trophic pārkāpums

3- toksisks

4- samazinot sekrēciju gastrīna un histamīna

5-eksogēni

438. Hroniskas kuņģa čūlas apakšas slāņi ir:

1- eksmērāts

3- granulācijas audums

4- skleroze

439. Daudzi kuņģa erozijas no apdeguma pārklāta ar sāļo hematīnu atklāja atklāšanu mirušā. Erozija veidojas:

1 - sadedzināt

2- sadedzināšanas laikā

440. uz kuņģa gļotādas, kafijas formas šķidrums. Tīrot no tā, ir redzami punktētas asiņošanas un defekti ar lielumu ar pin galvu. Norādiet procesa nosaukumu:

1 - Petehija

3 asas čūlas

441. Atverot kuņģī, tika atrasti divi apaļi čūlas, kas atrodas nelielā izliekumā, malas ir gludas, apakšā ir plāns. Čūlas ir:

1-asas

2-hronisks

442. Hronisku čūlu pazīmes ir:

1- atkārtota asiņošana

2- blīvs sclerated dibens

3 - čūlu daudzveidība

4 - viens, divi čūlas

443. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:

2- liels izliekums

3- maza izliekums

444. Vēža audzējs Tā kāposti izkliedē visus slāņus kuņģa sienas, blīvu, kuņģa dobums tiek samazināts. Vēzis attiecas uz:

1- diferencēta adenocarcinoma

2-slūžas vēzis

445. Sievietes klīniski definē blīvus olnīcu audzējus no divām pusēm. Pirmkārt, ir nepieciešams izmeklēt audzēja klātbūtni:

1- plaušās

2- kuņģī

446. Akūts gastrīts parasti izpaužas formā:

1- atrofisks

2- hipertrofisks

3-strutains

4- virsma

5- Ar pārstrukturēšanu epitēlijs

447. Par hronisku atrofisku gastrītu, tas ir raksturīgs:

1- čūlas

2 - Hemorrhage

3- fibrīniskais iekaisums

4 - gļotādas ievadīšana

5- pilna riteņa un difūza infiltrācija leikocītu no gļotādas karnīzes

448. Lai saasinātu kuņģa čūlas, ir raksturīgas:

1- Hialioze

2 Enverīšanās

3- reģenerācija

4- limfoplasmocītu infiltrāts

5 - nekrotiskas izmaiņas

449. Raksturīgo iezīme menetrijas slimības ir:

1 - kuņģa gļotādas ievadīšana

2 - hlorhidrīņu urēmija (kuņģa tetānija)

3 - VIRKHOV metastāzes

4- milzu hipertrofiskas krokas kuņģa gļotādas

5 - zarnu nespecifiska granulomatoze

450. Var konstatēt išēmisko kolītu:

1 - pie aterosklerozes

2 - ar sklerodermiju

3- ar diabētu

4- ar reimatisko artrītu

451. Taisnās zarnas izmaiņas ir raksturīgas:

1- Čūlainais kolīts

2 - Krona slimībai

3 - Girshprungu slimībai

452. Ja ļaunprātīgu čūlaino kolītu, zarnu gļotādas notiek:

1 - gluda

2- polipovoīdu (graudaini)

3- atrofisks

453. ADENOMATOUS polipu ļaunums bieži tiek atrasts:

1- Bāzes departamentos

2 - virszemes dienestos

3- Vidējos departamentos

454. Ģimenes vairākas resnās zarnas polipozes tiek konstatēta biežāk:

1-9 no dzimšanas

4- Pirmā dzīves gada beigās

5- Pēc 3 gadiem

455. Tiek konstatētas WEPple slimības raksturīgās histoloģiskās pazīmes:

1- plaušās

2- Miokardā

3 - aknās

4 - nierēs

456. Visprotiālā Histoloģiskā pazīme, kas pazīme WePple slimība:

1 - asiņošana

3- Macropaleal Infiltrate

4 leikocitoze

457. Aizliegts pacients ir aizdomas par vēzi. Virs kreisā brace tiek pārbaudīta ar palielinātu, saspiestu limfātisko mezglu. Jāpārbauda galvenokārt:

2- kuņģis

3 - barības vads

458. Pielikums ir sabiezināts distālajā nodaļā, serous vāks ir blāvs, hiperēmisks, lūka carte masu un strutainu eksudātu. Mikroskopiski - difūza infiltrāciju sienas ar neitrofiliem, nav čūlu. Apendicīts attiecas uz: \\ t

1- līdz vienkāršam

2- Destructivative

459. Pielikums ir sabiezināts vidējā segmentā, serous vāks ir pārklāts ar fibrīnēm. Histoloģiski pret difūzo infiltrāciju visa biezuma sienas no čūla.

Apendicīts attiecas uz: \\ t

1- Phlegmosno-Ulcene

2 - uz gangrēnu

3 līdz vienkāršam

460. Pielikums ir sabiezināts, serozs pārklājums ir pārklāts ar fibrīnu, sienu visā melnā, blāvā. Apendicīts attiecas uz: \\ t

1 līdz catroll

2 - uz gangrēnu

3- uz feglmoniju

461. Abortīvajam apendicītam tas ir raksturīgs:

1 - iekaisums ir vāji izteikts

2- primārās izmaiņas bija dissing

3- iekaisuma gabals ir ļoti mazs

462. Gļotas sabiezēšana skorerizētā pielikumā sauc:

1 - Mukobovacednium

2- moobcele

3- melanoze

463. Akūta apendicīta raksturīgās pazīmes ir:

2 - serozs eksudāts gļotādā un muskuļu apvalkā

3 - hiperēmija

4- sklerozes sienas process

5 - muskuļu šķiedru iznīcināšana

464. Raksturīgas pazīmes hroniskas apendicīta ir:

1- skleroze no sienām kuģu

2- sklerozes sienas process

3-strutainas pasakas

4- limfoplasmocītu infiltrācija

5-granulomas

465. Morfoloģiskās formas Apendicīts ir.