GASTRĪTS (gastrīts; grech, kuņģa kuņģis + -itis) - kuņģa gļotādas bojājums ar pārsvarā iekaisīgām izmaiņām akūtā disreģenerācijas procesa attīstībā un parādībās, strukturāla pārstrukturēšana ar progresējošu atrofiju hronā, gaita, ko pavada funkciju pārkāpums kuņģi un citas ķermeņa sistēmas.

Priekšstati par G. mainījās atkarībā no medus attīstības līmeņa. Zinātnes. Norādes uz kuņģa funkcionāliem un organiskiem traucējumiem atrodamas Hipokrāta, Galēna, Razi, Ibn-Sinas u.c. darbos.G. pētījuma sākums ir saistīts ar franču vārdu. ārsts F. Brusset (1803), kurš uzskatīja G. par visizplatītāko slimību un saistīja ar to sirds, smadzeņu un plaušu slimību attīstību. Kopš iepazīšanās ar ķīli, vēdera zondēšanas metodes praktizēšana [Kussmaul (A. Kussmaul), 1867] G. tika uzskatīta par funkcionālu slimību. Tomēr šis viedoklis tika pārskatīts 19. gadsimta otrajā pusē. - 20. gadsimta sākums pamatojoties uz jauniem datiem patol, anatomija, vēdera dobuma ķirurģija, rentgenol. metode, IP Pavlova un viņa skolas pētījumi gremošanas trakta fizioloģijas jomā.

Iepazīšanās ar ķīli, gastroskopijas un īpaši aspirācijas gastrobiopsijas metožu praktizēšana noveda pie priekšstatu paplašināšanās par G. Padomju zinātnieki Ju. M. Lazovskis, N. I. Leporskis, O. L. Gordons, I. P. devuši lielu ieguldījumu doktrīnas attīstībā. par G. Razenkovu, S. M. Ryss.

Atšķirt akūtu un hronu. G.

Akūts gastrīts

Izšķir šādas akūtas G. formas: vienkārša (banāla, katarāla), kodīga, fibrīna, flegmoniska.

Akūta gastrīta patoģenēze

Akūta gastrīta patoģenēze ir samazināta līdz dažāda smaguma iekaisuma procesa attīstībai - no virspusējām izmaiņām līdz dziļām iekaisuma-nekrotiskām. Ķīļa patoģenēzi, pazīmes nosaka, no vienas puses, kuņģa sekrēcijas un motoriskās funkcijas pārkāpums (vemšana, spastiskas sāpes utt.), Kuņģa iekaisuma izmaiņu dziļums un smagums (leikocitoze, paātrināta ESR, paaugstināta ķermeņa temperatūra, sāpes kuņģa sieniņu nervu galu kairinājuma rezultātā), no otras puses, iesaistīšanās patolā, citu orgānu, ķermeņa sistēmu procesos un dažos vielmaiņas aspektos (kolapss, dehidratācija). ķermenis, asiņu sabiezēšana utt.).

Akūta gastrīta patoloģiskā anatomija

Akūta gastrīta patoloģiskajai anatomijai raksturīgas iekaisīgas izmaiņas kuņģa gļotādā. Izšķir katarālo, kodīgo, flegmonisko un fibrīno G.

10. att. Kuņģa gļotāda ar flegmonisku gastrītu (izteikts krass kroku sabiezējums); uz griezuma - strutojoša infiltrācija.

Plkst katarāls G. gļotāda ir infiltrēta ar leikocītiem (tsvetn, tab. 1-3 att.), kas atrodas arī starp epitēlija šūnām, tiek atzīmēta iekaisuma hiperēmija, distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas epitēlijā.

Plkst kodīgs G. novēroja nekrotiski-iekaisuma izmaiņas kuņģa sieniņā (tsvetn. 9. att.).

Plkst flegmonisks G. (tsvetn. 10. att.) difūzs leikocītu infiltrācija visi kuņģa sienas slāņi, bet Ch. arr. submukozālā bāze. Flegmonālajai G. seko perigastrīts (sk.), un tas var beigties ar peritonītu.

fibrīns G. raksturo gļotādas difterīts iekaisums.

vienkāršs gastrīts

Vienkāršs gastrīts (banāls, katarāls)- visizplatītākā forma. Tas notiek jebkurā vecumā un neatkarīgi no dzimuma. Biežs vienkāršas G. cēlonis ir neprecizitātes uzturā, infekcijas, īpaši saindēšanās ar pārtiku (sk. Toksikoinfekcijas pārtika). Zināma noteiktu zāļu kairinošā iedarbība (salicilāti, butadions, bromīdi, jods, digitalis, antibiotikas, sulfonamīdi utt.). G. attīstība no nelielu daudzumu uzņemšanas zāles un noteiktu pārtikas veidu (olas, zemenes, krabji uc) ietekmē var liecināt par alerģisku kuņģa gļotādas bojājumu mehānismu.

Ķīlis, vienkārša G attēls.(ko izraisa biežākie cēloņi - kļūdas uzturā un saindēšanās ar pārtiku) parasti attīstās pēc 4-8 stundām. pēc ietekmes etiol, faktors. Pacienti ziņo par sāpēm, smaguma un pilnuma sajūtu epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu, vājumu, reiboni, vemšanu, dažreiz caureju, siekalošanos vai, gluži pretēji, smagu sausumu mutē. Mēle ir pārklāta ar pelēcīgi baltu pārklājumu. Palpējot vēdera sienu - sāpes epigastrālajā reģionā. Pulss parasti ir biežs, asinsspiediens ir nedaudz pazemināts. Iespējama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, perifērajās asinīs - neitrofīlā leikocitoze. Urīnā var būt albumīnūrija, oligūrija, cilindrūrija, t.i., toksiskam nieru bojājumam raksturīgas izmaiņas. Kuņģa saturā ir daudz gļotu; sekrēcijas un skābju veidojošās funkcijas var tikt nomāktas vai pastiprinātas. Motoriskie traucējumi izpaužas kā pilorospasms (skatīt), hipotensija un pat kuņģa atonija (sk.). Slimības akūtā perioda ilgums ar savlaicīgu ārstēšanu ir 2-3 dienas.

Komplikācijas pie vienkāršas G. ir reti. Var attīstīties vispārēja intoksikācija, traucējumi sirds un asinsvadu sistēmā.

Diagnoze vienkārša G. pamatā ir ķīlis, attēls. Ar temperatūras paaugstināšanos un zarnu darbības traucējumiem var pieņemt gastroenterokolītu (sk.), Ir arī nepieciešams diferencēt G. ar salmonelozi (sk.). Izšķiroša nozīme tiek piešķirta bakteriolam, bet serolam – pētījumiem.

Ārstēšana vienkāršs G., jāsāk ar kuņģa un zarnu attīrīšanu un antibakteriālo zāļu (enteroseptols 0,25-0,5 g 3 reizes dienā, hloramfenikols līdz 2 g dienā utt.) un absorbējošu vielu (aktivētā ogle, māls, utt.). Smagu sāpju sindroma gadījumā ievada atropīnu (0,5-1 ml 0,1% šķīduma subkutāni), platifilīnu (1 ml 0,2% šķīduma subkutāni), papaverīnu (1 ml 2% šķīduma subkutāni). Attīstoties dehidratācijai, fiziolu injicē subkutāni, šķīdumu, 5% glikozes šķīdumu. Akūtas sirds un asinsvadu mazspējas gadījumā - kofeīns, mezatons, norepinefrīns. Ir nepieciešams iecelt nolikt. uzturs. Pirmās 1 - 2 dienas vajadzētu atturēties no ēšanas, dzeršana ir atļauta nelielās porcijās (stipra tēja, borzhom). 2-3 dienā - zema tauku satura buljons, gļotaina zupa, manna un rīsu biezputra, želeja. 4.dienā - gaļas un zivju buljoni, vārīta vista, zivis, tvaika kotletes, kartupeļu biezeni, krekeri, kaltēta baltmaize. Tad pacientam tiek piešķirts tabulas numurs 1 (sk. Terapeitiskā uzturs), un pēc 6-8 dienām - parastā diēta.

Prognoze ar vienkāršu G. savlaicīgas ārstēšanas gadījumā ir labvēlīgi. Ja darbības etiols, faktori atkārtojas, tad akūts G. var pāriet uz hronu.

Profilakse vienkāršs G. ir racionāls uzturs, cieņas ievērošana. rīcība dzīvē un sabiedriskās ēdināšanas iestādēs, cieņa.- mirdzums, darbs.

Kodīgs gastrīts

Kodīgs gastrīts attīstās, kuņģī iekļūstot tādām vielām, kas ir tik spēcīgas kā jums, sārmiem, smago metālu sāļiem, ļoti koncentrētam alkoholam.

Ķīlis, kodīgas G attēls. atkarīgs no mutes, barības vada un kuņģa gļotādas bojājuma pakāpes, kodīgu G izraisījušo vielu rakstura un rezorbtīvās iedarbības. Pacienti parasti sūdzas par sāpēm mutē, aiz krūšu kaula un epigastrālajā reģionā, atkārtoti sāpīga vemšana; vemšanā - asinis, gļotas, dažreiz audu fragmenti. Uz lūpām, mutes gļotādas, rīkles un balsenes ir apdegumu pēdas - tūska, hiperēmija, čūlas. Dažreiz, ņemot vērā gļotādu izmaiņu raksturu, ir iespējams noteikt apdeguma cēloni: no zamšādas un sāls uz-t parādās pelēcīgi balti plankumi, no slāpekļa - dzelteni un zaļgani dzelteni kreveli, no hroma - brūngani sarkani kreveles, no karbola - spilgti balts pārklājums, kas atgādina kaļķi, no etiķskābes - virspusēji bālganpelēki apdegumi. Smagos gadījumos var attīstīties sabrukums (sk.). Vēders parasti ir pietūkuši, sāpīgi palpējot epigastrālajā reģionā, dažreiz ir peritoneālās kairinājuma pazīmes. Dažiem pacientiem pirmajās stundās pēc saindēšanās notiek akūta kuņģa sienas perforācija, tiek novērotas toksisku nieru bojājumu pazīmes (urīnā - olbaltumvielas, cilindri) līdz pat akūtas nieru mazspējas attīstībai.

Komplikācija ar kodīgu G., tas var rasties pirmajās stundās no brīža, kad tiek pakļauts faktora etiola iedarbībai, un izpaužas kā kuņģa sienas perforācija ar peritonīta attīstību (sk.) un iekļūšanu blakus esošajos orgānos.

Diagnoze kodīgs G. balstās uz anamnēzes datiem, ķīli, pazīmēm (ieskaitot mutes, rīkles un balsenes gļotādas izmaiņu raksturu).

Ārstēšana jāsāk ar kuņģa skalošanu ar lielu ūdens daudzumu caur caurulīti, kas ieeļļota ar augu eļļu. Kontrindikācijas zondes ieviešanai ir sabrukums un, protams, smaga barības vada iznīcināšana.

Saindēšanās gadījumā ar to-tami ūdenim pievieno pienu, kaļķu ūdeni vai dedzinātu magnēziju; sārmu bojājumu gadījumā - tiek ievadītas atšķaidītas citronskābes un etiķskābes, pretlīdzekļi. Ar smagām sāpēm tiek ievadīts morfīns, promedols, fentanils, droperidols; kolapsa gadījumā papildus kofeīns, kordiamīns, mezatons, norepinefrīns, strofantīns (subkutāni vai intravenozi ar asinis aizvietojošiem šķidrumiem, glikozi, fiziol. šķīdumu u.c.). Pirmajās dienās ir nepieciešama badošanās, parenterāla fiziola, šķīduma un 5% glikozes šķīduma ievadīšana. Ja vairākas dienas nav iespējams barot iekšķīgi, parenterāli ievada plazmas un olbaltumvielu hidrolizātus. Ar kuņģa perforāciju ir indicēta steidzama ķirurģiska ārstēšana.

Prognoze kodīgs G. ir atkarīgs no iekaisuma-destruktīvo izmaiņu smaguma pakāpes un terapeitiskās taktikas pirmajās slimības stundās un dienās; nāve var rasties no šoka, asiņošanas vai peritonīta. Kodīgās G. iznākums parasti ir cicatricial izmaiņas kuņģī, biežāk pīlora un sirds sekcijās.

Fibrīnais gastrīts

Fibrinozs gastrīts ir reti sastopams, attīstās pie smagām infekcijas slimībām (bakas, skarlatīns, sepse u.c.), kā arī saindēšanās ar sublimātu, skābēm u.c., kas nosaka ķīli, attēlu, ārstēšanu un prognozi.

Flegmonisks gastrīts

Flegmonisks gastrīts, kā likums, rodas galvenokārt infekcijas dēļ tieši kuņģa sieniņā. To izraisa streptokoks, biežāk hemolītisks, bieži kombinācijā ar Escherichia coli, retāk stafilokoku, pneimokoku, proteusu u.c. Dažkārt attīstās kā čūlas vai bojājoša kuņģa vēža komplikācija, ar vēdera traumu, ko izraisa kuņģa gļotādas bojājumi. Flegmonais G. var attīstīties otrreiz ar dažām infekcijām - sepsi, vēdertīfu utt.

Ķīlis, flegmonāla G attēls. kam raksturīgs akūts sākums, drudzis, drebuļi, smaga adinamija un sāpes vēdera augšdaļā, ko parasti pastiprina palpācija, slikta dūša un vemšana. Vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās. Pacienti atsakās ēst un dzert; izsīkums iestājas ātri. Perifērajās asinīs - neitrofīlā leikocitoze, toksigēna granularitāte granulocītos, paātrināta eritrocītu sedimentācija, olbaltumvielu frakciju attiecības izmaiņas un citas reakcijas.

Komplikācijas ar flegmonisku G.: strutainas slimības krūtis - mediastinīts (skatīt), strutains pleirīts (skatīt) un vēdera dobums - subdiafragmatisks abscess (skatīt), lielo asinsvadu tromboflebīts (sk. Tromboflebīts), aknu abscess (sk.) utt.

Diagnoze flegmonisks G. pirms operācijas ir ļoti reti.

To bieži atpazīst uz operāciju galda vai autopsijas laikā.

Ārstēšana flegmonisks G. galvenokārt sastāv no plaša spektra antibiotiku parenterālas ievadīšanas lielās devās. Ar konservatīvās ārstēšanas neefektivitāti ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās.

Prognoze flegmonisks G. ir nopietns. Pēc ārstēšanas var saglabāties pastāvīgas organiskas izmaiņas kuņģī.

Hronisks gastrīts

Chron. G. veido lielāko daļu no kuņģa slimībām. Bieži vien tas tiek kombinēts ar citām gremošanas sistēmas slimībām.

Chron. G. - jēdziens ķīlis.-morfol., tas izpaužas ar ķīli, pazīmēm, funkcionāliem un morfoliem, izmaiņām dažādās kombinācijās un var rasties ar dažādiem sekrēcijas traucējumiem, bet raksturīgāka ir kuņģa sekrēcijas samazināšanās. Skābju veidošanās funkcija pie troņa. G. tiek traucēta agrāk un biežāk nekā enzīmu veidojošā un izvadošā.

Ir daudz dažādu hron klasifikāciju. D. Ir dota klasifikācija saskaņā ar Ryss (1966).

I. Pēc etioloģiskā pamata

1. Eksogēns gastrīts: ilgstoši uztura pārkāpumi - pārtikas kvalitatīvais un kvantitatīvais sastāvs; alkohola un nikotīna ļaunprātīga izmantošana; termiskā, ķīmiskā, kažokādas darbība. un citi aģenti; darba bīstamības ietekme - sistemātiska jēlas gaļas paraugu ņemšana ar garšvielām (konservu rūpniecība), sārmainu tvaiku un taukskābju uzņemšana (ziepju, margarīna un sveču rūpnīcās), kokvilnas, ogļu, metāla putekļu ieelpošana, darbs karstajos veikalos utt. .

2. Endogēnais gastrīts: neiro-reflekss (patols, reflekss efekts no citiem skartajiem orgāniem - zarnām, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera); G., kas saistīts ar pārkāpumiem Art. n. ar. un endokrīnie orgāni; hematogēns G. (hrons, infekcijas, vielmaiņas traucējumi); hipoksēmisks G. (hron, asinsrites mazspēja, pneimoskleroze, plaušu emfizēma, cor pulmonale); alerģisks G. (alerģiskas slimības).

II. Pēc morfoloģiskajām pazīmēm

1. Virsma.

2. Gastrīts ar dziedzeru bojājumiem bez atrofijas.

3. Atrofiska: a) vidēji smaga; b) izteikts; c) ar epitēlija pārstrukturēšanas parādībām; d) atrofiski-hiperplastisks; citas retas atrofiskas formas (taukainas deģenerācijas parādības, submucosa trūkums, cistu veidošanās).

4. Hipertrofisks.

5. Antrāls.

6. Erozīvs.

III. Uz funkcionāla pamata

1. Ar normālu sekrēcijas funkciju.

2. Ar mērenu sekrēcijas mazspēju: brīvas sālsskābes trūkums tukšā dūšā (vai tās koncentrācijas samazināšanās pēc izmēģinājuma stimula zem 20 titriem, vienībām); pepsīna koncentrācijas samazināšanās pēc izmēģinājuma stimula līdz 1 g%, mukoproteīna koncentrācija ir zem 23%. pozitīva reakcija par histamīna ievadīšanu, normālu uropepsinogēna saturu.

3. Ar izteiktu sekrēcijas mazspēju: brīvas sālsskābes trūkums visās porcijās kuņģa sula, pepsīna koncentrācijas samazināšanās (vai tā pilnīga neesamība), mukoproteīna trūkums (vai pēdas), histamīna refraktāra reakcija; uropepsinogēna satura samazināšanās.

IV. Pēc klīniskā kursa

1. Kompensētā (vai remisijas fāze): ķīļa trūkums, simptomi, normāla sekrēcijas funkcija vai mērena sekrēcijas nepietiekamība.

2. Dekompensēta (vai paasinājuma fāze): izteikta ķīļa klātbūtne. simptomi (ar tendenci progresēt), pastāvīga, grūti ārstējama, izteikta sekrēcijas mazspēja.

V. Īpašas hroniska gastrīta formas

1. Stingrs.

2. Milzu hipertrofija (Menetjē slimība).

3. Polipozs.

VI. Hronisks gastrīts, kas saistīts ar citām slimībām

1. Ar Addisona-Birmera anēmiju.

2. Ar kuņģa čūlu.

3. Ar vēzi.

Hrons, gastrīts ir polietioloģiska saslimšana, ir sekas nelaikā un nepietiekami ārstējot akūtu G., kā arī ilgstošu nepietiekamu uzturu, ēdot pārtiku, kas kairina kuņģa gļotādu (garšvielas, sīpoli, ķiploki, pipari), atkarības no karsta ēdiena un dzēriena. , slikta košļāšana, sausas pārtikas ēšana, bieža alkoholisko dzērienu lietošana, nepietiekams uzturs, īpaši ar olbaltumvielu, vitamīnu un dzelzs trūkumu. Iemesls var būt dažu medikamentu ilgstoša lietošana (hinīns, atofāns, cimdi, salicilāti, butadions, prednizolons, sulfanilamīda zāles, kālija hlorīds, antibiotikas u.c.), tādu faktoru kā kokvilnas, metāla, ogļu ieelpošana. putekļi, sārmu tvaiki un k- t. Endokrīnās sistēmas traucējumi (diabēts, podagra) var izraisīt strukturālu izmaiņu attīstību kuņģa gļotādā. Vielmaiņas produktu, piemēram, acetona, indola, skatola, izdalīšanās caur kuņģa gļotādu, piemēram, toksīniem infekcijas slimībām un lokāliem infekcijas perēkļiem, izraisa t.s. eliminācija G. Hron, gremošanas sistēmas slimības (apendicīts, holecistīts, kolīts u.c.) ir īpaši svarīgas hrona attīstībā. G. Bieži hron. G. attīstās slimībās, kas izraisa audu hipoksiju (hrons, asinsrites mazspēja, pneimoskleroze, anēmija).

No pacientu asins seruma hron. Tika izolētas G. antivielas, ar kuru palīdzību tika reproducēts kuņģa autoimūna bojājuma modelis. Tomēr cirkulējošo kuņģa antivielu patoģenētiskais raksturs vēl nav noskaidrots. Ir dati par ģenētisko faktoru lomu hrona attīstībā. G. Pacientiem ar smagu atrofiskā G. formu pirmās radniecības pakāpes radiniekiem ir nosliece uz šo slimību, kas izpaužas ar agrīnu (jaunā vecumā) G. rašanos un tā strauju pārtapšanu smagā formā. .

Patoģenēze ir sarežģīta un nav identiska dažādās hrona formās. G. Pie hron. G., attīstījusies no akūtas, ir primāro iekaisuma izmaiņu progresēšana stromā un sekundāro distrofiski-reģeneratīvo izmaiņu attīstība dziedzeru aparātā (atrofija, hiperplāzija, metaplāzija utt.). Attīstības mehānisms individuālas formas hron. G., kas etioloģiski saistīts ar dažādu nepietiekamu uzturu un neirorefleksu ietekmi uz kuņģi, tiek samazināts līdz funkcionāliem kuņģa sekrēcijas-motora traucējumiem (sk.) ar sekojošām strukturālām izmaiņām tā dziedzeru aparātā un iekaisuma procesa attīstību stromā. Izmaiņas kuņģa sekrēcijas aktivitātē un neirorefleksa ietekme no skartā orgāna savukārt izraisa traucējumus citu gremošanas aparāta orgānu darbībā.

Uz morfola pēc pazīmēm izšķir virspusējo G., dažādas gļotādas atrofijas stadijas. Ts. G. Masēvičs (1967) izšķir G. ar dziedzeru bojājumiem ar gļotādas atrofiju un G. atrophic. Šindlers (R. Šindlers, 1968) un Elsters (K. Elsters, 1970) piešķir hipertrofisku G.

Biopsijas materiāla histoķīmiskās un elektronmikroskopiskās izmeklēšanas rezultāti liecina, ka veidojas hrons. G. ir fiziol traucējumu fāzes, kuņģa gļotādas reģenerācija. Saskaņā ar M. Siurala u.c. (1963, 1966), Ts. G. Masevičs (1967) un citi, virspusējs G. ar dziedzeru bojājumiem pāriet G. un pēc tam atrofiski. Surala et al. (1968) uzskata, ka šis process aizņem apm. 17 gadi.

Hronisks virspusējs gastrīts To raksturo gļotu hipersekrēcijas attēls, dažkārt ar ekskrēcijas fāzes pārsvaru pār slepenās uzkrāšanās fāzi: šūnu apikālajā daļā nav neitrālu mukopolisaharīdu, un uz šūnas virsmas ir liels gļotu daudzums. PAS pozitīvu granulu klātbūtne virs kodoliem norāda uz palielinātu gļotu sintēzi (skatīt PAS reakciju). Reizēm epitēlijs, kas klāj kuņģa laukus un bedrītes, šķiet saplacināts, ar šauru gļotādu joslu, retām supranukleārām granulām un augstu RNS saturu. Atklājas granulāra un vakuolāra epitēlija distrofija, infiltrācija ar limfoīdām un plazmas šūnām no pašu izciļņu membrānas (druka, tabula, 4. att.). Papildu šūnas, kas parasti atrodas kuņģa dziedzeru zarnās, bieži sniedzas līdz to vidējai trešdaļai.

Ar hronisku gastrītu ar dziedzeru bojājumiem gļotādas virsmas epitēlijs ir saplacināts, ir kuņģa bedrīšu padziļināšanās, papildus dziedzeri ir hiperplastiski.

Galvenajos glandulocītos tiek konstatēti vakuoli (1. att.), kas satur neitrālus mukopolisaharīdus (drukāšanas tabula, 5. att.). Šo šūnu citoplazmā starp zimogēna granulām atrodamas bezveidīgas masas, kuras dažreiz ieskauj membrāna. Šīs masas ir līdzīgas "nenobriedušām" vai "nobriedušām" gļotādām. Supranukleārajā zonā atklājas attīstīts lamelārais komplekss (Golgi) ar paplašinātām cisternām (2. att.). Tādējādi šajās šūnās ir atrodami gan galvenā (zimogēns, RNS, ergastoplazma), gan papildu glandulocītu elementi (neitrālie mukopolisaharīdi, labi attīstīts lamelārais komplekss). Šīs šūnas ir acīmredzami nenobrieduši galvenie kuņģa dziedzeru dziedzeru dziedzeru dziedzeri. To diferenciācijas palēnināšanās rezultātā tie aizņem nobriedušu galveno dziedzeru šūnu teritoriju. Papildu glandulocīti ir arī "nenobrieduši", ar attīstītu lamelāru kompleksu un ergastoplazmu; tie ir atrodami tajās dziedzeru daļās, kur tos parasti neievēro.

Hronisks atrofisks gastrīts ko raksturo galveno un papildu dziedzeru šūnu skaita samazināšanās (dažkārt ievērojama), kuņģa dobumu padziļināšanās (apdruka. 7. att. un krāsojums, tabulas. 6. un 7. att.), kam bieži ir korķviļķa izskats (att. 3), papildu dziedzeru šūnu hiperplāzija. Kuņģa laukus un bedrītes klājošais epitēlijs bieži ir saplacināts, satur daudz RNS un maz neitrālu mukopolisaharīdu, vietām to aizstāj zarnu epitēlijs (drukāšanas tabula 8. att.) ar tipiskiem enterocītiem, kausa šūnām un Paneta šūnām (zarnu metaplāzija). ). Kuņģa dziedzeri bieži tiek aizstāti ar gļotādu dziedzeriem (piloriskā metaplāzija). Izdzīvojušie galvenie dziedzeri ir vakuolizēti, parietālajos glandulocītos perinukleārajā zonā un ap intracelulārajiem kanāliņiem tiek retināta citoplazma, kā arī samazinās mikrovillu un tubulovezikulu skaits; tiek novērota parietālo dziedzeru šūnu mitohondriju kristu samazināšanās.

Vilks (G. Wolf, 1968) identificē trīs kuņģa gļotādas atrofijas stadijas: sākas atrofija, ar dziedzera griezumu vēl nav saīsināts, bet izskatās kā izspiests; daļēja atrofija (dziedzeri), pie griezuma tiek saglabātas dziedzeru grupas, kas satur galvenos un parietālos (obkladochny) glandulocītus; totāla dziedzeru atrofija (gļotādas atrofija), kad netiek konstatēti galvenie un parietālie (parietālie) glandulocīti, dziedzeri ir izklāti tikai ar gļotu veidojošo epitēliju.

Hronisks hipertrofisks gastrīts- gļotādas sabiezējums un pastiprināta epitēlija proliferācija (apdruka. 6. att., krās. tabula 9. att. un 7. att.).

Ir trīs formas hron, hipertrofisks G.: intersticiāls, proliferatīvs, dziedzeru. Intersticiālajai formai raksturīga bagātīga limfoplazmacītiskā infiltrācija, kas rodas čūlu malās; proliferatīvai - virsmas epitēlija proliferācija, bedrīšu padziļināšana, dziedzeru aparāts nemainīgs; dziedzeru formā dziedzeru hiperplāzijas dēļ gļotāda ir sabiezējusi 2-7 reizes; šī forma hron. G. rodas ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu (sk. Peptisku čūlu), Zolindžera-Elisona sindromu (sk. Zolindžera-Elisona sindromu) un kā neatkarīga slimība. Daži autori pārnēsā hronu uz dziedzeru formu. G. un Menetriera slimību, apzīmējot to kā gastritis hypertrophica gigantea, lai gan pats Menetriers uzskatīja šo gļotādas stāvokli nevis par hipertrofisku G., bet gan par "rāpojošu adenomu". Lielākā daļa autoru (Ju. N. Sokolovs, P. V. Vlasovs uc) noliedz Menetriera slimības saistību ar G., uzskatot to par anomāliju kuņģa gļotādas attīstībā.

klīniskā aina. Atkarībā no kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvokļa izšķir hronu. G. ar normālu un paaugstinātu sekrēciju un hron. G. ar sekrēcijas mazspēju.

Hronisks gastrīts ar normālu un pastiprinātu sekrēciju rodas parasti jaunībā, biežāk vīriešiem. Galvenie simptomi ir dispepsijas traucējumi un sāpes, kas parasti parādās slimības saasināšanās laikā, pēc kļūdām uzturā, alkoholisko dzērienu, tostarp galda vīnu un alus, dzeršanas. Pacienti sūdzas par grēmām, skābu atraugas, spiediena sajūtu, dedzināšanu un pilnuma sajūtu epigastrālajā reģionā, aizcietējumiem (dažreiz caureju) un reti vemšanu. Sāpes parasti ir blāvas, smeldzošas, bez noteikta apstarošanas, lokalizētas epigastrālajā reģionā, to rašanās parasti saistīta ar ēdiena uzņemšanu. Bet sāpes var būt gan “izsalcis”, gan “iknakts”, un mazinās pēc ēšanas.

Agrīnas komplikācijas - zarnu un žults ceļu motoriskie traucējumi (hiper- un hipomotorās diskinēzijas). Tālāk funkcionālie traucējumi tiek aizstātas ar organiskām izmaiņām, un pēc tam attīstās hron, holecistīts (sk.), hron. pankreatīts (skatīt), hrons, enterokolīts ar vielmaiņas traucējumiem - hipovitaminoze, Dzelzs deficīta anēmija un citi (sk. Enterīts, enterokolīts).

Iespējama masīva asiņošana no kuņģa gļotādas, kas vidēji ir puse no bezčūlas asiņošanas. Šajā gadījumā viņi runā par t.s. hemorāģisks gastrīts. Hemorāģiskais gastrīts - ķīļa jēdziens.; morfol, tā attēls var būt dažāds. Asiņošana pie G. visbiežāk saistīta ar eroziju attīstību, bet dažkārt asiņošanas mehānisms paliek neskaidrs arī pēc gistol, izoperētās kuņģa daļas izpētes. Zināma nozīme kuņģa asiņošanas rašanās gadījumā ir kuņģa sulas skābumam (jo lielāks skābums, jo vairāk asiņošanas). Bieža kuņģa asiņošana parasti attīstās pacientiem ar nenozīmīgu ķīli, izpausmēm, kurās tiek uzskatīts, ka kuņģa asinsvadu caurlaidība ir palielināta. Masīvas kuņģa asiņošanas cēlonis var būt alerģiskas reakcijas (skatīt kuņģa-zarnu trakta asiņošana).

Īpašs ķīlis.-morfol. formas hrons. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju ir gastroduodenīts (sinonīms: piloroduodenīts, hipertrofisks dziedzeru G., hipertrofiska hipersekretāra gastropātija), kas rodas galvenokārt jaunā vecumā. Uz ķīļa tas ir līdzīgs displejiem ar divpadsmitpirkstu zarnas peptisku čūlu, lai gan nav tai identisks. I. M. Flekels (1958) uzskatīja, ka gastroduodenīts ir peptiskas čūlas priekšstats vai "peptiskās čūlas bez čūlas" forma. Slimības biežums (dienas un gada laikā) ir mazāk izteikts nekā ar peptisku čūlu. No ķīļa raksturīgākie simptomi ir sāpes ("sāpīgs gastrīts"), kas parasti lokalizējas zem xiphoid dzinuma vai pa labi no tā. Bieži vien ir sāpju kombinācija uzreiz pēc ēšanas ar "izsalkušām" un "nakts" sāpēm.

Kuņģa sekrēcijas un skābju veidojošās funkcijas parasti tiek pastiprinātas, bet mazāk nekā ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu: bazālās sekrēcijas vērtība ir līdz 10 mekv/stundā, un maksimālā ir 35 mekv/stundā (Yu. I. Fishzon- Ryss, 1972). Bieži naktī ir bagātīga kuņģa sekrēcija.

Hronisks gastrīts ar sekrēcijas mazspēju biežāk pieaugušajiem un gados vecākiem cilvēkiem. Pacientiem parasti samazinās svars, parādās adinamija, tiek konstatēti multivitamīnu deficīta simptomi - sausa āda, smaganu vaļīgums un asiņošana, mēles izmaiņas (sabiezējums, apsārtums, papilu gludums, zobu nospiedumu klātbūtne), plaisas. uz lūpām, jo ​​īpaši mutes kaktiņos. No kuņģa simptomiem ir apetītes pārkāpums un vēlme ēst asus un pikantus ēdienus ārpus paasinājuma perioda. Daži pacienti nevar pieņemt cietu pārtiku bez šķidruma, to-ruyu viņi dzer pirms ēšanas un ēšanas laikā. Pacienti atzīmē nepatīkamu garšu mutē, īpaši no rīta, sliktu dūšu, sāta sajūtu epigastrālajā reģionā, atraugas ar gaisu. Krēsls ir nestabils ar noslieci uz caureju. Dispepsijas parādības parasti rodas neilgi pēc ēšanas, īpaši pacienti slikti panes pienu. Dažos gadījumos slikta dūša un siekalošanās pacientiem ir noturīga un sāpīga, un viņi cenšas atvieglot savu stāvokli, bieži ēdot. Dažreiz epigastrālajā reģionā ir sāpes.

Komplikācijas - zarnu hipermotorā dismnēzija vai iesaistīšanās patolā, aizkuņģa dziedzera un žultspūšļa procesā. Kuņģa asiņošana ir reta. Daļai pacientu tiek konstatētas alerģiskas reakcijas pret nek-eye pārtiku un ārstnieciskām vielām.

Dažreiz (biežāk sievietēm) attīstās dzelzs deficīta anēmija (sk.). Bieži notiek izmaiņas zarnās, samazinās aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija, attīstās disbakterioze (sk.), kas izpaužas ar fermentatīvu vai pūšanas dispepsiju.

Īpašas formas hron. G. (stingrs, polipozs un milzu hipertrofisks) izceļas ar oriģinalitāti ķīli, izpausmēm un morfolu, iezīmēm. Daži pētnieki pārnēsā šīs formas uz komplikācijām. G.

Stingrs gastrīts pirmo reizi aprakstīja A. N. Ryzhykh un Yu. N. Sokolovs (1947). Tas izpaužas kā pastāvīga dispepsija (sk.) un ahlorhidrija (sk.). Diagnoze tiek noteikta rentgenol. pētījumiem un pamatojoties uz gastroskopijas datiem. Galvenokārt tiek ietekmēta kuņģa izejas daļa, kas hipertrofisku izmaiņu, tūskas un muskuļu spastiskas kontrakcijas dēļ tiek deformēta, pārvēršoties šaurā cauruļveida kanālā ar blīvām stingrām sienām.

Polipozs gastrīts(tsvetn. 8. att.) parasti attīstās uz atrofiskas G. fona ar histamīna refraktāru ahlorhidriju, to var uzskatīt par tālākas progresēšanas hronu. G. (gļotādas disreģeneratīva hiperplāzija).

Milzīgs hipertrofisks gastrīts jeb, precīzāk, pārmērīga gļotādas attīstība, ko aprakstījis Menetrijs (P. Menetrier, 1886), ir salīdzinoši reta slimība, kas izpaužas ar vielmaiņas traucējumiem (bieži vien olbaltumvielām) un ļoti reti ar dzelzs deficīta anēmijas attīstību. Kuņģa skābi veidojošās funkcijas izmaiņas ir atšķirīgas (skatīt arī tabulu).

Diagnoze balstās uz ķīļa analīzi, slimības izpausmēm, pētījuma rezultātiem kuņģa sekrēcija(sk. Kuņģis, pētījumu metodes), rentgenols, pētījumi, gastroskopijas dati (sk.) un gastrobiopsija.

Novērtējot morfolu, kuņģa gļotādas attēlus, priekšroka jādod gastrobiopsijas datiem. Sekundāra nozīme ir eksfoliatīvai citodiagnostikai, kuņģa uzsūkšanās un ekskrēcijas funkciju noteikšanai.

Noteiktas grūtības rodas diferenciāldiagnozē ar kuņģa funkcionāliem traucējumiem, kuņģa vēzi (sk. Kuņģis, audzēji) un peptisku čūlu (sk.).

Pie funkcionāliem kuņģa darbības traucējumiem parasti nav asu morfolu, izmaiņu. Turklāt tiem ir salīdzinoši īslaicīgs (līdz 1 gadam) gaita, mazāka sāpju rašanās atkarība no ēdiena uzņemšanas, lielāka ķīļa mainība. izpausmēm, kas atsevišķos pētījumos saistīta ar neiropsihiskām ietekmēm, netipisku sāpju lokalizāciju, palpējot vēderu, un, visbeidzot, krasām skābuma svārstībām.

Radiodiagnostika balstās uz rūpīgu rentgenogrāfiju, kuņģa izpēti. Vienlaikus tiek noteikta kuņģa gļotādas reljefa un citu radiofunkcionālo un morfola simptomu pārstrukturēšana. Tajos ietilpst: pārmērīga sekrēcija tukšā dūšā, straujš sekrēcijas šķidruma palielināšanās, tonusa izmaiņas, pastāvīga kuņģa pīlora daļas deformācija, traucēta peristaltika utt. Pastāvīgākais simptoms palielinātai sekrēcijai tukšā dūšā, dažreiz izpaužas. ar horizontālu šķidruma līmeni uz kuņģa urīnpūšļa fona pirms bārija suspensijas lietošanas. Pirmais vai divi bārija suspensijas malki apstiprina liekā šķidruma klātbūtni. Pēc bārija sajaukšanas ar šķidrumu rakstura zināmā mērā var spriest par tajā esošo gļotu daudzumu: lēna sajaukšanās ar bezveidīgu pārslu veidošanos norāda uz gļotu klātbūtni. Vēl viens gļotu klātbūtnes simptoms (gļotu fenomens) ir maza punkta apgaismība bārija suspensijas slānī - mazākie gļotu pilieni, kas suspendēti bārija suspensijā. Gļotu parādību nevar atšķirt ar caurspīdīgu apgaismojumu, un to var noteikt tikai attēliem ar saspiešanu. Chron. G. biežāk pavada kuņģa tonusa samazināšanās. Tonusa pieaugumam bieži ir lokāls raksturs; pie antral G. to parāda spastiski stāvokļi vai kuņģa izejas daļas motīvs ierosinājums. Peristaltikas funkcijas pārkāpums ne vienmēr tiek atklāts. Apmēram pusē gadījumu hron. G. novēroja virspusēju un retu peristaltiku. Smagus peristaltikas traucējumus līdz pat aperistaltiskās zonas parādīšanās novēro ar t.s. rigid antral G. Bārija evakuācija no kuņģa parasti notiek normālā laikā, lai gan dažkārt tā var aizkavēties.

Veido hronu. G. radioloģiski atšķiras hl. arr. atbilstoši gļotādas reljefa raksturam. Saskaņā ar Schindler-Gutzeit klasifikāciju izšķir hipertrofisku G., atrofisku G., jauktu G., virspusējo hronu, gļotādu kataru. Savukārt hipertrofiskajam G. ir pasugas: polipozs, kārpains, čūlains vai erozīvs. Tomēr šī klasifikācija ir novecojusi un ir jāpārskata, jo ir pierādīta rentgenola neprecizitāte. gļotādas hipertrofijas un atrofijas kritēriji; turklāt pie hron. G., kā likums, progresē atrofiskie procesi.

Pamatojoties uz iespējām rentgenol. no metodes izšķir: hron, universāls G., hron, antral G. un tā ķīlis un rentgenol, versijas (ieskaitot stingru antral G.); hron, polipveida (kārpains) G.; hron, granulēts G.; erozīvs G.; ts pavadošais gastrīts (vienlaikus), piemēram, ar peptisku čūlu.

Rentgenols, datu hrons. G. var ņemt vērā tikai ar atbilstošu ķīli, attēlu, anamnēzi u.tml. Ir zināmi daudzi fakti, kad smaga rentgenola, G. simptomatoloģija neapstiprinājās ar biopsijas datiem un, otrādi, morfoloģiski pierādīta G. nav izpaudusies radiogrāfiski. .

Pie hron, universālā G., rekonstruētā reljefa laukums parasti ir ļoti plašs (arī tiek notverts kuņģa ķermenis). Tūskas, hiperēmijas un iekaisuma šūnu infiltrācijas, galvenokārt zemgļotādas slāņa un saistaudu stromas rezultātā, gļotādas krokas uzbriest nevienmērīgi (4. un 5. att.), dažkārt tik būtiski, ka to skaits samazinās. Vietām ieloces veido polipveida sabiezējumus un tiem ir izteikts izskats (6. att.). Pa lielāku izliekumu sabiezē slīpi un šķērseniski izvietoti tilti starp krokām, tāpēc lielākā izliekuma kontūra, sk. arr. vēdera un deguna blakusdobumu ķermeņa apakšējā daļa kļūst robaina un bārkstaina. Ar smagu tūsku gļotāda zaudē plastiskumu, ko papildina reljefa stingrības simptoms. Hronas gļotādas reljefa iekaisuma reorganizācija. G. dažreiz ir tik nesakārtots un haotisks, ka to ir grūti atšķirt no netipiska kuņģa vēža atvieglojuma. Tikai sērija skatīšanās kadri Gļotādas reljefs palīdz noteikt joprojām atlikušo tās modeļa mainīgumu. Sarežģītos gadījumos ir lietderīgi izmantot farmakolu, peristaltikas stimulāciju (morfīnu).

Aprakstītās izmaiņas gļotādas reljefā nav specifiskas G. Līdzīgi attēli var rasties ar gļotādas alerģisku tūsku, ar sistēmiskām slimībām u.c. Nozīmīgs palīgs hron, universālā G. rentgena diagnostikā ir hipersekrēcijas simptoms, kā arī pazīmes, kas liecina par gļotu klātbūtni kuņģa saturā tukšā dūšā.

Hron, antral G. pārnēsā uz visbiežāk sastopamajām šķirnēm hron. D. Tajā ir spilgta, daudzveidīga un, pats galvenais, pārliecinošākā rentgena semiotika. Rentgenols, attēlu raksturo hipersekrēcijas pazīmes, gļotu parādība, patols, gļotādas reljefa pārstrukturēšana. Turklāt tiek konstatēta antruma deformācija un tās peristaltikas pārkāpums. Reljefa raksts variē: nereti strauji pietūkušas, paplašinātas krokas, bet saglabājot ierasto garenvirzienu, to skaits samazinās. Ar izteiktu tūsku tie veido bezveidīgus, spilvenveida reljefa defektus, izzūd rievas starp krokām, reljefs tiek izlīdzināts. Klasisks reljefa piemērs pie kroņa. G. of antrum ir diezgan noturīgas sabiezētas gļotādas šķērseniskas krokas (7. att.), gar lielāku kuņģa izliekumu - nevienmērīga kontūra vienveidīgu zobainu veidā. Pie tā ir garš process hron. G. ar sekrēcijas mazspēju, reljefs ir nesakārtots un sastāv no bezveidīgiem izciļņiem (defektiem) un plankumiem un bārija sloksnēm, kas nejauši atrodas starp tiem. Dažos gadījumos reljefa atipija rodas sakarā ar palielinātu pietūkušās gļotādas mobilitāti attiecībā pret vaļīgo, iekaisīgo submukozu. Ar plašu pīlora kanālu ir iespējama daļēja gļotādas prolapss divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē. Ar normālu pīlora lūmenu kuņģa gļotāda neizkrīt. Taču periodiski “slīdošā” gļotāda, kas uzkrājas pīlora priekšā, veido šeit sava veida defektu, kas atgādina audzēja bojājumu (8. att.). Šo gļotādas "rāpojošo parādību" pirmo reizi izskaidroja un aprakstīja Ju. N. Sokolovs un V. K. Gasmajeva (1969).

Sakarā ar apļveida un garenisko muskuļu sabiezēšanu tiek deformēts kuņģa antrums: tas sašaurinās un saīsinās, atšķirībā no deformācijas infiltrējošā vēža gadījumā ar Kromu, kuņģa pīlora daļas lūmenis tikai sašaurinās, bet saīsina. nesaīsināt. Procesam progresējot, antruma sienas kļūst biezākas, zaudē savu elastību, deformācija kļūst noturīga. Iekaisīgas submukozālās sklerozes (tā saucamās sklerozējošās G.) rezultātā izzūd peristaltika un parādās stingrs antrals G., kas, bez šaubām, ir vēlīnā stadijas kronis, antrals G. ar sekrēcijas mazspēju. Šiem pacientiem diezgan bieži, pamatojoties uz ķīli, ir aizdomas par kuņģa vēzi, ko bieži vien ir grūti atspēkot ar rentgenogrāfiju. Antruma deformācija ir ļoti izteikta un tai ir noturīgs raksturs. Uzmanība tiek vērsta uz kuņģa pīlora daļas apļveida sašaurināšanos, Kromam tās vienlaicīga saīsināšana bieži vien paliek nepamanīta (9. att.). Palpējot, tiek izveidota blīva un sāpīga audzēja sajūta. Par vēža klātbūtni liecina aperistaltiskās zonas simptoms, kas parasti aptver visu antrumu. Par vēzi liecina vismaz īslaicīgas peristaltikas novērošana, malas var izraisīt arī ar morfija palīdzību.

Pie polipoza (kārpaina) G. patol izmaiņas bieži lokalizējas antrumā. Tiem ir vairāki viendabīgi izmēri, noapaļoti, neasi ieskicēti defekti dia. 3-5 mm, dažkārt paaugstinājumu veidā uz kroku izciļņiem, bet biežāk veidojot nesakārtotu vai šūnveida rakstu (10. att.). Ar patiesiem polipiem, pat vairākiem, kuņģa gļotādas reljefs parasti nemainās. Pie polipoza G. parasti tiek konstatēti arī citi rentgenoloģiskie simptomi. Ar mazākiem izaugumiem G. tiek saukts par kārpainu jeb verrucous; nelieli defekti parasti tiek atpazīti tikai mērķētiem attēliem ar saspiešanu.

Granulēts gastrīts tiek atpazīts pēc reljefa "granulitātes" simptoma (11. att.). Šo simptomu Friks (V. Friks) pētīja ar asa fokusa rentgenstaru lampas reljefu attēlu palīdzību pie īsām ekspozīcijām (ne vairāk kā 0,1 sek.). Tas rada iespaidu par graudainu gļotādas virsmu ar vismazākajiem pacēlumiem - tā saukto. kuņģa lauki. Salīdzinot "plānā reljefa" pētījuma datus ar gastrobiopsijas rezultātiem, atklājās paralēlisms starp kuņģa lauku attēlu un iekaisuma izmaiņu klātbūtni gļotādā. Ja normālos apstākļos lauku diametri ir 0,5-1,5 mm, tad ar hronu. G. kuņģa lauki kļūst izliektāki - "granulēta" tipa, un progresīvos gadījumos - un lielāki (3 mm diametrā vai vairāk), nelīdzenas, atgādinot kārpu virsmu. Paralēli šim simptomam nepieciešams atrast arī citas augstāk minētās rentgenol, G. pazīmes.

Erozīvo G. reti tiek atpazīts rentgenoloģiski, jo eroziju noteikšanas iespējas rentgenol, pētījuma metode ir ļoti ierobežotas.

Tā saucās. pavadošais (pavadošais) G. pastāvīgi tiek konstatēts radioloģiski pie peptiskas čūlas (izņēmums ir t.s. senils kuņģa čūlas) un retāk sastopams pie kuņģa vēža.

Izteikti pavadošā G. attēli tiek novēroti pie divpadsmitpirkstu zarnas čūlas pēc gastroenterostomijas operācijas. Pie pavadošā G. biežāk tiek pārsteigta vēdera izejas daļa. Tiek novēroti arī visi iepriekš aprakstītie rentgenoloģiskie dati. simptomi G. Bieži vien ir aptuvens gļotādas reljefa modelis, traucējumi un kroku pietūkums. Dinamiskā klin.- rentgenol, uzraudzība pār pavadošo G. kursu pie peptiskas čūlas liecina, ka, ja konservatīvas ārstēšanas ietekmē čūlainā "niša" pazūd, un citi rentgenol, G. simptomi paliek bez izmaiņām, tad, kā likums, pacienti neievēro uzlabojumus.

Rentgenolā pētījumos zināmās grūtības var atspoguļot polipozes G atpazīšanu, kas ir jānošķir no īstiem kuņģa polipiem. Diagnozes laikā hron. antral G. ar to jāsaprot arī kaitīga anēmija, pie griezuma novērojamas kuņģa pīlora daļas gļotādas reljefa polimorfas izmaiņas.

Papildus stingrajam antrālajam gastrītam ir jāņem vērā arī citi antrālā gastrīta veidi ar krasu gļotādas reljefa pārstrukturēšanu, kas dažkārt neatšķiras no netipiskā reljefa vēža gadījumā. Šajā ziņā īpaši svarīga ir iepriekš aprakstītā "gļotādas ložņu parādība". Grūtību gadījumā tiek izmantota fotogrāfiju sērija vai rentgena kinematogrāfija, fibroskopija un gastrobiopsija. Ar t.s sistēmas slimības tikai rūpīga visu ķīļu analīze, attēli ļauj nonākt pie pareizas diagnozes.

Skatīt arī Kuņģa, rentgena diagnostika.

Ārstēšana sarežģīts un diferencēts. Ārstēšana parasti tiek veikta ambulatorā veidā; pacienti tiek hospitalizēti ar paasinājumiem, īpaši ar komplikācijām un smagiem vispārējiem traucējumiem.

Veselīgs ēdiens G. kompleksajā terapijā ir vadošā vērtība. Paasinājuma hron laikā. G., neatkarīgi no sekrēcijas traucējumu rakstura, ievērojiet kuņģa gļotādas un tās funkciju taupīšanas principu. Ēdienam jābūt labi pagatavotam un sasmalcinātam. No uztura tiek izslēgti ēdieni un ēdieni, kuriem ir spēcīga sulas iedarbība, kā arī tie izraisa mehāniskas, termiskas un ķīmiskas reakcijas. kuņģa gļotādas kairinājums. Piešķiriet diētu 1A (sk. Terapeitiskā uzturs). Pārtika ir daļēja, 5-6 reizes dienā. Paasinājumam atkāpjoties, diētas terapija tiek veikta saskaņā ar sekrēcijas traucējumiem.

Kuņģa sekrēcijas mazspējas gadījumā (bez paasinājumiem) diētai jābūt pilnīgai ar pietiekamu daudzumu olbaltumvielu (110-115 g), tauku (80-90 g), ogļhidrātu, vitamīnu; tam jāatbilst darba aktivitātes kaloriju saturam un pacienta dzīvesveidam. Piešķiriet diētas numuru 2. Pārtika jālieto 4-5 reizes dienā. Diēta ietver normālu sāls un ekstraktvielu daudzumu. Ar stabilu remisiju jūs varat izrakstīt pagarinātu uzturu. Aizliegta svaiga maize un citi svaigas mīklas izstrādājumi, cepta (arī panēta) gaļa un zivis, trekna gaļa un zivis, asi, sāļi ēdieni, zivju konservi, aukstie dzērieni, saldējums.

Ar normālu un palielinātu sekrēciju tie sākas ar 1A tabulas iecelšanu, pēc 7-10 dienām viņi pāriet uz tabulu 1B, un pēc nākamajām 7-10 dienām - uz diētu Nr. 1. Diētai jābūt pilnīgai, bet ar ierobežojumiem. sāls, ogļhidrāti un ekstraktvielas, īpaši ar augstu skābumu. Naktīs ieteicams lietot piena caurejas līdzekļus (svaigs kefīrs, jogurts). Shchi, borščs, trekna gaļa, ceptas zivis, marinēti gurķi, kūpināta gaļa, marinādes, neapstrādāti dārzeņi ir aizliegti. Alkohols, alus, gāzēts ūdens, augļu ūdens ir stingri kontrindicēts.

Medicīniskā pacientu ārstēšana hron. G. nodrošina ietekmi uz patoģenētiskajām saitēm patol, process. C augstāko nodaļu funkcionālā stāvokļa normalizēšanai. n. ar. ieteiktu baldriāna preparātus, mazos trankvilizatorus, miegazāles.

Palielinoties kuņģa sekrēcijas un motoriskās evakuācijas funkcijai, antiholīnerģiskie līdzekļi (atropīns, platifilīns, spazmolitīns, benzoheksonijs) jāparaksta kombinācijā ar antacīdiem līdzekļiem (vikalīns, almagels utt.) un līdzekļiem, kas stimulē reģeneratīvos procesus (metiluracils, pentoksils, lakrica). preparāti utt.).

Ar sekrēcijas mazspēju tiek izrakstītas antiholīnerģiskas zāles, līdzīgas kvateronam un gangleronam, kas izraisa izteiktu spazmolītisku efektu, bet salīdzinoši maz ietekmē kuņģa sekrēcijas funkciju. Labs ķīlis, efekts tiek panākts, izmantojot kaukāziešu dioskoreju, ceļmallapu sulu, plantaglucīdu, kas izraisa nelielu sekrēcijas palielināšanos, uzlabo kuņģa motorisko darbību un ir pretiekaisuma un spazmolītiska iedarbība. Lai ietekmētu kuņģa sekrēcijas funkciju, tiek noteikti arī vitamīni PP, C, B 6 un B 12.

Ārpus paasinājuma perioda tiek izmantota aizvietotājterapija - kuņģa sula, abomins, betacīds, pankreatīns utt.

Kompleksā ir iekļautas arī fizikālās ārstēšanas metodes. aktivitātes: apsildes paliktņi, dubļu terapija, diatermija, elektro- un hidroterapija.

Sanatorijas un spa ārstēšana pacientiem ar hronisku gastrītu tiek veikta bez slimības saasināšanās. Tiek parādīti kūrorti ar minerālūdeņiem dzeršanai: Arzni, Arshan, Berezovski minerālūdeņi, Borjomi, Iževska, Jalal-Abad, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Železnovodska, Pjatigorska, Sairme, Feodosija, Šira uc Minerālūdeņi var būt arī lieto ne-kūrorta apstākļos: sekrēcijas nepietiekamības gadījumā vēlams lietot hlorīdu, hlorīdu-bikarbonātu ūdeņus 15-20 minūtes. pirms ēšanas, un ar normālu un paaugstinātu sekrēcijas funkciju - bikarbonāta ūdeni 1 stundu pirms ēšanas.

Ārstēšanas hrons. G. ir iespējams vietējās sanatorijās, kā arī saskaņā ar parasto režīmu diētas apstākļos.

Dzīves prognoze ir labvēlīga. Ārstēšanas ietekmē pacientu pašsajūta uzlabojas salīdzinoši ātri. Bet galvenais morfols, hron raksturīgās izmaiņas. G., kā arī kuņģa sekrēcijas funkcija, ārstēšanas ietekmē netiek normalizēta. Pie masīvas asiņošanas pacientiem hron. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju, prognoze ir nopietnāka, kā arī pacientiem ar nepietiekamu sekrēcijas funkciju, kad viņiem attīstās anēmija, gastrīts enterokolīts ar traucētiem uzsūkšanās procesiem un iesaistīšanos patolā, citu gremošanas aparāta orgānu (hron) procesā. , pankreatīts, hrons, holecistīts u.c.). Pie īpašām formām hron. G. (stingrs, polipisks, milzu hipertrofisks) pastāv ļaundabīgo audzēju risks.

Profilakses hrons. G. sastāv no racionāla uztura un pārtikas higiēnas noteikumu ievērošanas, kā arī cīņā pret alkoholisko dzērienu lietošanu un smēķēšanu. Ir jāuzrauga mutes dobuma stāvoklis, savlaicīgi jāārstē citu vēdera dobuma orgānu slimības, jānovērš darba apdraudējumi un helmintu-protozoālu invāzijas. Liela nozīme ir pacientu ar G. klīniskai izmeklēšanai.

Gastrīts bērniem

Akūts gastrīts bērniem rodas infekcijas dēļ, ēdot inficētu, nesagremojamu pārtiku, pārēšanās, kā arī kā alerģiju izpausme. Tās etioloģija, klīnika un ārstēšanas metodes ir līdzīgas akūtam gastrītam pieaugušajiem.

Hronisks gastrīts galvenokārt rodas bērniem pirmsskolas un skolas vecums; tās izplatība skolas vecuma bērniem ir augstāka.

Hron rašanās cēloņi. G. ir neracionāls uzturs un režīms, dažādas gremošanas un citu sistēmu slimības, infekcijas, alerģijas, kā arī iedzimtas neiroendokrīnās sistēmas īpatnības un traucēta sālsskābes sintēze, ko apstiprina noturīgas ahilijas klātbūtne. praktiski veseli un slimi G. bērni), to -ruyu nevar izskaidrot ne ar iepriekšējām slimībām, ne ar nepietiekamu uzturu.

Pie bērniem ar ilgstošām slimībām un traucējumiem gāja.- kish. ceļa hron. G. kā neatkarīga slimība tiek novērota reti. Tajā pašā laikā kuņģa gļotādas izpēte ar gastrobiopsiju mainīja priekšstatu par G. izplatību bērniem: ķīlis, G. diagnoze tiek apstiprināta tikai pusē gadījumu. Vecākā skolas vecuma bērniem un pusaudžiem hron. G. kļūst par diezgan biežu slimību.

Morfoloģiski bērniem dominē virspusējs gastrīts un gastrīts ar dziedzeru bojājumiem bez atrofijas, retāk tiek novērots atrofisks gastrīts (daži autori to nekonstatē bērniem).

Slimība parasti notiek pakāpeniski, salīdzinoši maz ietekmē bērna attīstību, norit vieglāk nekā pieaugušajiem un ir vieglāk ārstējama; dažreiz ir pastāvīga plūsma.

Izšķir divas hron formas. G. bērniem - oligosimptomātiska un forma ar smagiem simptomiem, bieži vien līdzīga peptiskajai čūlai. Asimptomātiskā gaita G.

Oligosimptomātiska hrona forma. G. ir retāk sastopama nekā forma ar smagiem simptomiem; bieži rodas bērniem agrākā vecumā: sāpes parasti parādās pēc ēšanas, ir zemas intensitātes, lokalizētas epigastrijā vai izlijušas. Dažiem bērniem dispepsijas parādības nav. Samazinās kuņģa skābi veidojošā funkcija vai tiek noteikta histamīna refleksa ahilija.

Pie hrona. G. ar smagiem simptomiem, sāpju simptoms ir intensīvs, var rasties uzreiz pēc ēšanas, pēc 1 līdz 2 stundām vai naktī. Dispepsijas simptomi ir nemainīgi. Skābes veidojošā funkcija lielākajai daļai slimu bērnu palielinās ilgstošas ​​​​novērošanas laikā. Dažiem bērniem peptiskās čūlas slimība tiek atklāta tālāk, šajā gadījumā G. būtībā ir pirmsčūlains stāvoklis.

G. diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes datu, ķīļa, izpausmju un laboratorisko izmeklējumu kombināciju.

Diferenciāldiagnozes hron. G. bērniem tiek veikta ar peptisku čūlu (sk.), aknu slimībām (sk.), žultsvadiem (sk. Žultsvadi) un nervu sistēmas slimībām. Ņemot vērā ekskluzīvu ļaundabīgu kuņģa jaunveidojumu retumu bērniem un vieglāk, nekā pieaugušajiem, pašreizējo hronu. G., nav pietiekama pamata gastrobiopsijas metodes plašai izmantošanai pediatrijas praksē diagnostikas nolūkos. To lieto tikai pēc stingrām indikācijām un vienmēr specializētā klīnikā, lai izslēgtu iespējamās komplikācijas.

Gastrīta ārstēšana bērniem būtībā ir tāda pati kā pieaugušajiem (ņemot vērā slimības vecumu un formu).

G., līdzīgi kā peptiskās čūlas klīnikā, ārstēšana tiek veikta kā pretčūla, ieskaitot sezonālos profilaktiskos kursus.

Profilakses hrons. G. bērniem ir tādi paši principi kā pieaugušajiem.

Īpašu uzmanību pieprasa konstitucionāli novājinātie bērni ar disfunkcijas pazīmēm gāja.- kish. traktā (paaugstināta skābes veidošanās funkcija, ahilija u.c.), ar atlikušajiem efektiem pēc pagātnes slimības gremošanas un citas sistēmas.

Slims hrons. D. bērni ir pediatra uzraudzībā, lai novērstu slimības saasinājumus, veiktu profilaktiskus pretrecidīvu ārstēšanas kursus un atpūtas pasākumus.

Gastrīts gados vecākiem cilvēkiem un senilajā vecumā

G. kursa iezīmes ir saistītas ar vecumu saistītām izmaiņām gremošanas orgānos un vispārējās reaktivitātes samazināšanos. Ķīlis, G. izpausmes gados vecākiem un senils pacientiem ir mazāk izteiktas nekā jauniem. Dispepsija un sāpes ir salīdzinoši vieglas, un apetīte samazinās reti. Samazinās kuņģa sulas gremošanas spēja un tajā esošo gastromukoproteīnu saturs, kā arī kuņģa skābi veidojošā funkcija. Kuņģa sulas proteīnu elektroferogrammai, salīdzinot ar jauno pacientu elektroferogrammu, ir “saspiestāks” izskats, abās kuņģa gļotu frakcijās ir mazāks proteīna komponenta debets, bet nešķīstošās gļotās palielināts ogļhidrātu komponents. Bieži tiek konstatēts stiklveida pamatnoslēpums - želejveida masa ar lielu skaitu atslāņojušu gļotādas šūnu. Atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā (saskaņā ar aspirācijas biopsija) un sekrēcijas mazspēja rodas pacientiem hron. G. vecumā virs 60 gadiem ir 2-3 reizes biežāk nekā 30-40 gadus veciem cilvēkiem. Pēc 60 gadiem atrofisku G. biežāk novēro sievietēm, savukārt jaunākā – vīriešiem. Lielā atrofiskā G. izplatība vecumā ir saistīta, acīmredzot, ar biežu attīstību šajā vecumā, aknu, aizkuņģa dziedzera, zarnu slimībām, kas veicina kroņa attīstību. G.

Ārstēšana un profilakse tiek izstrādāta, ņemot vērā pavadošo garu, slimības un vecāka gadagājuma organisma reakcijas pazīmes uz zāļu ievadīšanu. Nosakot prognozi, jāpatur prātā vēža iespējamība uz hron, atrofiskā G fona.

eksperimentāls gastrīts

Lai pētītu gremošanas sistēmas darbības modeļus un regulēšanas mehānismus patoloģiskos apstākļos, kā arī G. terapijas uz dzīvniekiem jautājumu attīstību, tiek reproducēts G. modelis.

Izšķir divas eksperimentālās G. modeļu grupas, kuras tiek izmantotas atkarībā no pētījuma mērķiem: a) G., ko izraisa vietējā ietekme dažādi kaitīgi līdzekļi uz kuņģa gļotādas; b) G., ko izraisa neparasti apstākļi normālu acidopeptisko faktoru saskarē ar kuņģa gļotādu.

Dzīvnieku kuņģa gļotādas bojāšanai izmanto karsto un auksto ūdeni, kā arī ķīmisko. vielas (1 - 10% sudraba nitrāta šķīdumi, 1% etiķskābes un 10% sālsskābes šķīdumi, spirta šķīdumi, sinepju, sarkano piparu u.c. uzlējums), ko vienreiz vai atkārtoti ievada kuņģa dobumā. Ar šādu kaitīga aģenta iedarbību nevar izslēgt, ka tas nonāk divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļā, kas sarežģī funkcionālo un morfo traucējumu ainu un ne vienmēr to var ņemt vērā. Ir metodes ierobežota bojājuma kuņģa gļotādas, reproducēšanas fokusa G., parasti akūta. Pie atkārtotiem bojājumiem eksperimentāli akūts G. var pāriet hronā, formā. Praktisku interesi par šīs grupas modeļiem rada eksperimentālais gastrīts, ko izraisa dažāda tilpuma dažādu koncentrāciju alkohola ievadīšana kuņģī.

IP Pavlovs izveidoja eksperimentālās G. modeļus, tieši bojājot kuņģi un novērojot izolēta kambara darbu. Viņš noteica saglabātās gļotādas kompensācijas spēju, detalizēti analizēja komplekso intrasistēmisko un ārpussistēmisko reakciju kompleksu organismā, reaģējot uz kuņģa bojājumiem. IP Pavlovs uzsāka kuņģa sekrēcijas traucējumu veidu klasifikāciju, ko izmanto klīnikā.

G. modelis, ko izraisa radīšana nefiziol. kuņģa dziedzeru normālu sekrēcijas produktu (acidopeptisko faktoru) saskarsmes apstākļi ar gļotādu tiek sasniegti ar ilgstošu atkārtotu iedomātu barošanu (kuņģa sula paliek kuņģa dobumā), pārtikai pievienojot pārmērīgu sālsskābi vai kuņģa sulu. Eksperimentāls pārkāpums fiziol. Brīvās un saistītās sālsskābes attiecība kuņģī arī kaitē gļotādai.

Eksperimentālo G. var izraisīt arī proteolītisko enzīmu spektra izmaiņas vai histamīna vai pilokarpīna ievadīšana. Šis G. modelis attīstās pakāpeniski uz mikrocirkulācijas un trofisko procesu traucējumu fona gļotādā, ir hron, strāva.

Dažu hroniska gastrīta klīnisko formu klīniskās un diagnostiskās īpašības

hroniska gastrīts	Galvenā Klīniskās pazīmes	Dati no kuņģa sekrēcijas pētījuma	Rentgens pētījumiem	Gastroskopijas dati	Biopsijas dati
Antral	Sāpes epigastrālajā reģionā izsalcis, nakts, dažreiz mazinās pēc ēšanas; grēmas, atraugas skābs, bieži vemšana augstumā sāpes. Tendence uz aizcietējumiem	Palielināts	Tiek mainīts gļotādas reljefs antrumā: garenisko kroku sabiezējums, patols. pārstrukturēšana, granulēti veidojumi, gļotu parādības klātbūtne. Paaugstināts tonuss un antruma peristaltikas pavājināšanās. Hipersekrēcijas pazīmes. Bieži vien antruma deformācija	Kuņģa pīlora daļā tiek konstatēts gļotādas apsārtums, kroku pietūkums, erozija un asiņošana submukozālajā slānī. Paaugstināts pīlora daļas tonuss, dažreiz ir ilgstoša pilorospazma. Hipersekrēcijas pazīmes	Gistol, gļotādas attēls ir normāls vai ir hron pazīmes, dažādas izpausmes pakāpes gastrīts. Antrumā - hiperplāzijas pazīmes, bieži reta pīlora dziedzeru atrašanās vieta, izteikta sava slāņa šūnu infiltrācija, zarnu metaplāzijas zonas
Milzīgs hipertrofisks gastrīts (Menetjē slimība)	Svara zudums, hipoproteinēmijas pazīmes, dzelzs deficīta anēmija. Pastāvīga kuņģa dispepsija. Pacienti atzīmē spazmas un spiediena sajūtu epigastrālajā reģionā. Sāpes dažreiz atgādina sāpes pie peptiskas čūlas; vemšana var būt asiņaina	Samazināts, normāls vai paaugstināts	Izteiktas izmaiņas gļotādas reljefā pa lielāku izliekumu (sinusa rajonā un kuņģa ķermeņa apakšējā pusē vai trešdaļā) pārmērīgi novietotu, elastīgu sabiezinātu kroku veidā, kas karājas kuņģa lūmenā , un dažreiz arī divpadsmitpirkstu zarnā	Gļotāda ir pietūkusi, ar platām līkumotām krokām, kas pārklātas ar gļotām, dažreiz ar kārpainiem, polipoīdiem izaugumiem.	Visu gļotādas elementu hiperplāzija
Gastrīts ar normālu un pastiprinātu sekrēcijas funkciju	Vispārējais stāvoklis nemainās. Sāpes epigastrālajā reģionā rodas uzreiz pēc ēšanas, apvienojumā ar smaguma, sāta sajūtu. Sāpes ir izkliedētas, blāvas, sāpīgas, parasti vidēji smagas, reti intensīvas, ilgst 1-11/2 stundas. Grēmas, bieži atraugas, periodiska vemšana	Bāzes sekrēcija palielinās līdz 10 mekv/stundā, maksimālā histamīna sekrēcija - līdz 35 mekv/stundā. Naktīs bieži ir bagātīga kuņģa sekrēcija.	Plaši izplatīta gļotādas reljefa pārstrukturēšana ar kroku sabiezēšanu (dažreiz to spilventiņu līdzīgu izspiedumu), līdz rievas izzūd; reljefa gludums antrumā. Tonusa un peristaltikas pārkāpums. Hipersekrēcijas pazīmes	Apsārtums, kroku hipertrofija, tūska, gļotu klātbūtne, atsevišķas erozijas un asinsizplūdumi submukozā, hipersekrēcijas pazīmes. Ar smagu hipertrofiju gļotādai ir samtains izskats bez parastā spīduma.	Gļotādas saplacināšana virsmas epitēlija, retāk intersticiālo audu hiperplāzijas dēļ. Epitēlijs bieži ir saplacināts, ar dažādu izmēru kodolu bazālo izvietojumu; miltu hipersekrēcija jā, granulētas un vakuolāras distrofijas pazīmes; bagātīga sava slāņa šūnu infiltrācija
polipoze	Atgādina klīnikas hronu, gastrītu ar sekrēcijas mazspēju; var būt asimptomātisks. Polipu prolapss divpadsmitpirkstu zarnā un to pārkāpums klīniski izpaužas ar izteiktu sāpju sindromu. Var būt asiņošana	Biežāk samazināts	Raksturīgās izmaiņas biežāk lokalizējas antrumā - tipiski nelieli viendabīgi noapaļoti pildījuma defekti, dažkārt uz kroku izciļņiem, bet parasti tie veido nesakārtotu vai šūnveida rakstu. Ar patiesiem polipiem, pat vairākiem, gļotādas reljefs parasti nemainās	Tiek konstatēti vairāki polipi, identiski vai atšķirīgi pēc formas un izmēra, kas biežāk atrodas pīlora daļā. Gļotāda ir bāla, atšķaidīta, tās krokas ir izlīdzinātas, asinsvadi ir caurspīdīgi (atrofisks gastrīts)	Ārpus polipa lokalizācijas atrofiskā gastrīta attēls
Stingrs	Ilgstoša pastāvīga dispepsija. Epigastrālajā reģionā pacienti atzīmē difūzas mērenas sāpes, bieži vien smaguma un spiediena sajūtu. Tiek atklāta tendence uz caureju un anēmijas attīstību	Dramatiski samazināts	Antruma deformācija (sašaurināšana, saīsināšana), tā iekšējā reljefa pārstrukturēšana; peristaltikas pavājināšanās vai izzušana	Kuņģa pīlora daļas deformācija, stīvums un sašaurināšanās, gļotādas pietūkums	Izvades nodaļā atrofiska un hiperplastiska hrona, gastrīta attēls. Citos departamentos dažāda smaguma dziedzeru aparāta atrofija
Gastrīts ar sekrēcijas mazspēju	Svara zudums un apetītes zudums, smaguma un spiediena sajūta epigastrālajā reģionā pēc ēšanas. Sāpes ir mērenas un periodiskas, slikta dūša, reti vemšana. Tendence uz caureju, meteorisms; slikta piena tolerance, bez saasināšanās - atkarība no skābiem un sāļiem ēdieniem. Bieži anēmija	Bāzes sekrēcija apm. 0,8 mekv/stundā, maksimālā histamīna sekrēcija līdz 10 mekv/stundā	Gļotādas reljefs ir izlīdzināts, tonuss un peristaltika bieži ir novājināta, tiek paātrināta kuņģa satura evakuācija.	Izkliedēta vai fokusa gļotādas retināšana, tās krāsa ir bāla, labi redzami paplašināti submukozas asinsvadi. Gļotādas krokas ir nelielas, dažkārt klātas ar gļotām, piepūšot kuņģi ar gaisu, krokas viegli izlīdzinās. Dažreiz tiek novērotas erozijas un petehiālas asiņošanas	Dažādas pakāpes dziedzeru atrofija (galveno un parietālo glandulocītu samazināšanās), gļotādas epitēlija saplacināšana, bedrīšu padziļināšanās, zarnu un pīlora metaplāzija
Erozīvs gastrīts(hemorāģisks)	Sāpes epigastrālajā reģionā: agri, tukšā dūšā un vēlu; skāba grēmas, dažreiz vemšana, kas sajaukta ar asinīm (no pēdām līdz trombiem). Jo augstāks skābums, jo vairāk asiņošanas Tendence uz aizcietējumiem	Normāls vai paaugstināts	Gļotādas reljefs biežāk tiek mainīts kuņģa pīlora daļā. Iespēja noteikt eroziju ir ļoti ierobežota.	Tiek noteiktas vairākas noapaļotas vai zvaigžņu formas erozijas, galvenokārt kuņģa izejas daļā, uz virspusēja gastrīta parādību fona - tūska, infiltrācija, gļotādas hiperēmija.	Gistol, gļotādas attēls biežāk ir līdzīgs hronim, gastrīts ar pastiprinātu sekrēciju. Erozijas biežāk atklāj ar mērķtiecīgu biopsiju

Bibliogrāfija: Aruins L. I. Kuņģa gļotādas biopsiju morfoloģiskais pētījums, Arkh. patol., 31.t., 3.nr., 3.lpp. I, 1969; AruinL. I. un Sh un -r par VG Uz jautājumu par hroniska gastrīta morfoģenēzi, tajā pašā vietā, t. 21, 1971; Belousovs A. S. Esejas par barības vada un kuņģa slimību funkcionālo diagnostiku, M., 1969, bibliogr.; Gordon OL Hronisks gastrīts un tā sauktās kuņģa funkcionālās slimības, M., 1959, bibliogr.; Gubar VL Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas fizioloģija un eksperimentālā patoloģija, M., 1970; Kaniščevs P. A. Metodes kuņģa slimību diagnosticēšanai, L., 1964; Lazovskis Ju.M. Kuņģa funkcionālā morfoloģija normā un patoloģijā, M., 1947; Levins G. L. Esejas par kuņģa patoloģiju, M., 1968; L and s o ch to un B. G. N, Kuņģa dziedzeru ultrastruktūra un tās izmaiņas hroniska gastrīta apstākļos, Arkh. patol., 34.t., 10.nr., 1.lpp. 11, 1972; Masēvičs Ts. G. Kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un tievās zarnas gļotādu aspirācijas biopsija, L., 1967; par N e, Kuņģa priekšvēža slimības, L., 1969, bibliogr.; Menšikovs F. K. Diētas terapija, M., 1972, bibliogr.; Pavlovs I.P. Pilni darbi, 2. sēj., grāmata. 2, M.-L., 1951; PeleščuksA. P. Sistēmas un gremošanas orgānu slimības, grāmatā: Fundamentals of gerontol., ed. D. F. Čebotareva un citi, lpp. 322, M., 1969; Rachvelishvi-l un B. X. Gastrobiopsija klīniskajā praksē, Tbilisi, 1969; P s ar S. M. Gremošanas sistēmas slimības, L., 1966; Tugoļukovs V. N. Kuņģa gļotādas stāvokļa funkcionālās diagnostikas modernās metodes un to klīniskā nozīme, L., 1965; F un sh-z par N-P s ar Yu. I. Mūsdienu kuņģa sekrēcijas pētījumu metodes, L., 1972, bibliogr.; par N e, Gastrītis, L., 1974, bibliogr.; Aptuveni ar k u s H. Gastroenteroloģija, plkst. 1-3, Philadelphia-L.* 1963-1965; Gastrīts, hrsg. v. G. Klemensons, Bāzele, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie, Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson, I. M. P. Kuņģa-zarnu trakta patoloģija, lpp. 80, Oksforda, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morpholo-gische Veranderungen des Magens bei Patienten mil umunischer Gastritis im hoheren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Šindlers R. Gastrītis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Klīniskā gastroenteroloģija, lpp. 155, L., 1970; Volfs G. Hronisks gastrīts, Lpz., 197 4.

Rentgena diagnostika G.- Ryzhykh A. N. un Sokolov Yu. H. Stingrs antrālais gastrīts kā kuņģa pirmsvēža slimība, ķirurģija, Nr. 4, lpp. 34, 1947; Saghatelyan G. M. Barības vada, kuņģa slimību un gastroskopijas rentgena diagnostika, Erevāna, 1966, bibliogr.; Smirnova N.V. Kuņģa distālās daļas gastrīta diagnostika, Klin, medicīnas, 49. t., Nr. 1, lpp. 69, 1971; Ar aptuveni līdz aptuveni l apmēram in Yu. N. un In l un ar aptuveni in P. V. Kuņģa gļotādas atvieglošana normā un patoloģijā, M., 1968, bibliogr.; Sokolovs Yu. N. un Gasmaev V. K. Par fenomenu "rāpošana" no kuņģa gļotādas, Vestn, rentgenol, un radiol., Nr. 2, lpp. 66, 1969; Sokolovs Yu. N. id upe. Mūsu pieredze, pētot kuņģa plānu reljefu hroniska gastrīta gadījumā, turpat, Nr. 5, lpp. 3, 19 73, bibliogrāfija; Tihonovs K. B. un Pruchansky V. S. Kuņģa gļotādas mikroreljefs un tā nozīme hroniska gastrīta diagnostikā, turpat, Nr. 2, lpp. 82, 1970, bibliogr.; F un N un r d-sh Esmu V. A N. Gremošanas trakta slimību rentgendiagnostika, t. 1, Erevāna, 1961; Sh l un fer I. G. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas atslodze, Gastrīts, čūla, karcinoma, dzim. M., 1935, bibliogr.; Cummack D.H. Kuņģa-zarnu trakta rentgena diagnostika, Edinburga - L., 1969; Pr£v6t R. u. L a s s r i c h M. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

G. bērniem- Balašova T. F. Kuņģa fermentu veidojošā funkcija hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr. 5, lpp. 14, 1971; Un visā S. M. utt. Kuņģa gļotādas endokrīnās šūnas bērniem, tajā pašā vietā, Nr. 3, lpp. 12, 1975, bibliogr.; Koroleva R. I. un Bialik V. L. Par kuņģa gļotādas aspirācijas biopsijas diagnostisko vērtību hroniska gastrīta gadījumā bērniem, turpat, JNft 12, lpp. 22, 1966; KossyuraM. B. Kuņģa slimības bērniem, M., 1968, bibliogr.; Lukjanova E. M., Korole-z in a R. I. and Sh ly to about in I. A. Endoskopiskie kuņģa pētījumi hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr. 3, lpp. 17, 1975; Daudzsējumu rokasgrāmata pediatrijā, ed. Ju.F.Dombrovskaja, 4.sēj., lpp. 191 un citi, M., 1963; Ostr par p par ļauj S. S. un citi Morfoloģiskā diena-n1st hroshchnogo gastrīts ar normālu i shdvshtsenoy sekretoro funkciju duct bērniem, Ped1at., akušieris. i gshek., Nr. 4, lpp. 3, 1975; Samarina G. Ya. Antrālā gastrīta klīniskās pazīmes bērniem, Vopr. och. paklājs. un bērni, 18. sēj., 6. sēj., lpp. 23, 1973; Smirnovs H. M. Hronisks gastrīts bērniem, Minska, 1967, bibliogr.; Sandberg D. N. Hipertrofiskā gastropātija (Menetrier slimība) bērnībā, J. Pediat., v. 78. lpp. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Hronisks gastrīts bērnībā, Gastroenterologia (Bāzele), v. 107. lpp. 251, 1967. gads.

F. I. Komarovs; L. I. Aruins (ceļš. An.), M. B. Kossyura (ped.), H. N. Ļebedevs (ceļš. fiziskais.), A. P. Peleščuks (geront.), Yu. N. Sokolovs ( noma.), tabulas sastādītājs F. I. Komarovs.

1. plaušu audi

   lobāra pneimonija

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   kuņģa siena

   hroniska kuņģa čūla

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

2. gļotādas vēža metastāzes LU

   ar audzēja progresēšanu

1. krāsošana Sudan Sh

1. krāsojot Kongo sarkanu

   nieru audi

   nieru amiloidoze

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   LU audu sadaļa

   tuberkuloze

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

2. septisks miokardīts

   cēloņi - sepse

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   cēlonis ir bojājums

1. smadzeņu audi

   lokāla hemosideroze

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   ādas griezums

   cēloņi ir polietioloģiski

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   kuņģa gļotāda

   kuņģa adenokarcinoma

   cēloņi ir polietioloģiski

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   aortas sadaļa

   Aortas sieniņā, tās vidējā apvalkā, kur atrodas vasavasorum, atrodas iekaisuma infiltrāts, kas sastāv no limfocītiem, plazmas šūnām, fibroblastiem un Pirogova-Langhans tipa atsevišķām milzu šūnām. Ir arī nelieli nekrozes perēkļi.

   sifilīts mezaortīts

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

2. miokarda hipertrofija

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   smadzeņu audi

   strutojošs leptomeningīts

   meningokoku infekcija

MIKROPRODUKCIJA Nr. 58. Fibromioma ()

1. krāso ar pikrofuksīnu saskaņā ar Van Gieson

   fibromioma

   cēloņi ir polietioloģiski

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   nieru audi

   išēmisks nieru infarkts

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.62.

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   plaušu audi

   hemorāģisks plaušu infarkts

   tromboze, embolija

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   smadzeņu audi

   asiņošana smadzenēs

1. krāsošana Sudan Sh

   plaušu audi

   plaušu tauku embolija

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.80.

1. Endometrija dziedzeru hiperplāzija

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   LU limfogranulomatozes gadījumā

   cēloņi ir polietioloģiski

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.87.

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   papilāru vēzis vairogdziedzeris

   cēloņi ir polietioloģiski

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   olnīcu sadaļa

   aktinomikoze

1. krāso ar pikrofuksīnu saskaņā ar Van Gieson

2. kardioskleroze

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   nieru audi

   cēloņi ir polietioloģiski

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

2. akūts miokarda infarkts

1. Perls reakcija

   plaušu audi

   brūns plaušu sacietējums

1. krāso ar pikrofuksīnu saskaņā ar Van Gieson

   aknu audi

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   aknu audu šķēle

   muskatriekstu aknas

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   plaušu audi

   fokusa gripas pneimonija

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   kuģa šķērsgriezums

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   plaušu audi

   miliārā plaušu tuberkuloze

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   vairogdziedzera audi

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   audzēja audu (ādas) daļa

   ādas melanoma

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   plaušu audi

   bronhopneimonija

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   plaušu audi

   emfizēma

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   plaušu audi, pleira

   pleiras hialinoze

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   plaušu audi

   izārstēta tuberkulozes ietekme

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   ādas audi

   ādas papiloma

   cēloņi ir polietioloģiski

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   dzemdes audi

   hidatidiforms mols

   cēloņi ir polietioloģiski

1. krāsošana Sudan Sh

   artērijas šķērsgriezums

   artēriju ateroskleroze

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   olvadu griezums

   olvadu grūtniecība

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   krūšu audi

   cēloņi ir polietioloģiski

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   aknu audi

   kavernoza aknu hemangioma

   cēloņi ir polietioloģiski

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   tievās zarnas sadaļa

   cēloņi - salmoneloze

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   dzemdes audzēja audi

   horionepitelioma

   cēloņi ir polietioloģiski

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.185.

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   subarahnoidāla asiņošana

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.187.

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   aizkuņģa dziedzera audi

   aizkuņģa dziedzera atrofija diabēta gadījumā

   cēloņi - SD

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   trahejas audi

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   pielikuma šķērsgriezums

1. iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

   nieru audi

studfiles.net

MIKRO PREPARĀCIJAS (nolikt)

MIKROPROGRAMMA Nr.2. Krupozā pneimonija

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

plaušu audi

gandrīz visas alveolas ir piepildītas ar fibrīnu eksudātu, starpsienas ir sabiezētas, pilnasinīgi asinsvadi. Rozā eksudāts alveolu lūmenā. Tas satur fibrīna pavedienus (viendabīgus tīkla vai graudu veidā) un polimorfonukleāros leikocītus. Raksturīgs patognomonisks simptoms ir Kohna tiltu klātbūtne (fibrīna pavedieni no vienas alveolas pāriet citā). Interalveolāro starpsienu kapilāri ir tukši, atšķiras no

lobāra pneimonija

infekcijas izraisītāji - pneimokoki, streptokoki, stafilokoki

MIKROPRODUKCIJA Nr.8. Hroniska kuņģa čūla

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

kuņģa siena

čūlains defekts kuņģa sieniņā. Čūlas dibens ir piepildīts ar nekrotiskām masām. Defekts attiecas uz gļotādām un muskuļu membrānām. Muskuļu šķiedras čūlas apakšā nav noteiktas. Apakšā var izšķirt 4 slāņus: fibrīni-strutojošu eksudātu, fibrinoīdu nekrozi, granulāciju un rētaudi.

hroniska kuņģa čūla

cēloņi ir polietioloģiski: stress, uztura faktori, slikti ieradumi, helicobacter pylori

MICROPREP Nr. 9. Gļotādas vēža metastāzes LU

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

uz preparāta LU raksts tiek izdzēsts netipisku šūnu augšanas dēļ, kas satur lielu daudzumu gļotu. Starp audzēja šūnām ir cricoid (kodols tiek nospiests uz perifēriju ar gļotādu masu)

gļotādas vēža metastāzes LU

ar audzēja progresēšanu

MIKROLOPS Nr. 14. Aknu taukainā deģenerācija (iekrāso Sudan III)

krāsošana Sudan Sh

aknu audi (perifērās šūnas)

uz preparāta hepatocītu citoplazmā ir lielu tauku pilienu uzkrāšanās, kas nokrāsota dzeltenīgi oranžā krāsā. Lielāki tauku pilieni atrodas aknu daivu perifēro (periportālo) sekciju hepatocītu citoplazmā, mazāki - daivas centrālās zonas šūnās.

lielu pilienu tauku deģenerācija aknās

cēloņi - hronisks alkoholisms, intoksikācija, olbaltumvielu bads, beriberi, anēmija, nesaderīgu asiņu pārliešana

MIKROLOPS Nr. 15. Nieru amiloidoze (Kongo sarkanais traips)

krāsojot Kongo sarkanu

nieru audi

nieru glomerulu kapilārajās cilpās, arteriolu sieniņās un zem nieru kanāliņu bazālās membrānas ir sarkanas amiloīda nogulsnes. Amiloīds nogulsnējas gar retikulārajām šķiedrām

nieru amiloidoze

cēloņi - hroniskas infekcijas (tuberkuloze), strutojoši-destruktīvi procesi, ļaundabīgi audzēji, reimatoīdās slimības

MIKROpreparāts Nr. 16. Limfmezglu kazeozā nekroze tuberkulozes gadījumā

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

LU audu sadaļa

fokusā ir viendabīga viela, veselos audos - limfocīti, pie robežas - makrofāgu produktīva reakcija

kazeoza limfmezglu nekroze tuberkulozes gadījumā

tuberkuloze

MIKROPRODUKCIJA Nr.18. Septisks miokardīts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

miokardā strutainas audu saplūšanas perēkļi, kuru centrā starp polimorfonukleārajiem leikocītiem redzami baktēriju emboli

septisks miokardīts

cēloņi - sepse

MIKROSTOPA Nr.20. Granulācijas audi

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

ādas daļa (granulācijas audi)

virspusējs leikocītu-nekrotiskais slānis; virspusējais asinsvadu cilpu slānis; vertikālo trauku slānis; nogatavināšanas slānis (kolagēna šķiedras, mazāk trauku); horizontālu fibroblastu slānis (melnas iegarenas šūnas); šķiedrains slānis

reģenerācija, veidojot granulācijas audus (rezultāts - rētas veidošanās)

cēlonis ir bojājums

Mikropreparāts Nr. 23. Hemosiderīns asiņošanas fokusā (Perla reakcija)

Perls reakcija (prūšu zils)

smadzeņu audi

makrofāgos, kas atrodas cistas sieniņā, ir redzamas Prūsijas zilās krāsas zilgani zaļas granulas, kas nosēdušās hemosiderīna granulu uzkrāšanās vietās. Prūsijas zilās krāsas veidošanās ir saistīta ar dzelzs katjona klātbūtni hemosiderīnā. Smadzeņu audos ir asiņošanas fokuss: centrā anaerobos apstākļos veidojas hematoidīns (gaiši brūns), perifērijā - hemosiderīns (tirkīzs)

lokāla hemosideroze

ateroskleroze, cerebrālā hipertensijas forma, smadzeņu aneirisma, insults, traumas

MIKROPRODUKCIJA Nr.25. Plakanšūnu keratinizējošs vēzis

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

ādas griezums

Audzējs sastāv no netipiska plakanšūnu epitēlija šķipsnām un slāņiem, kas ieaug pamatā esošajā dermā. Lielā palielinājumā ir redzamas polimorfu šūnu pazīmes ar dažāda izmēra hiperhromiem kodoliem, kas satur 2 vai vairāk nukleolu. Ir atrasti patoloģisko mitožu skaitļi. Audzēja šūnu centrā redzamas no keratinizētām šūnām izveidojušās sīpolveida struktūras - vēža pērles.

plakanšūnu keratinizējošs ādas vēzis

cēloņi ir polietioloģiski

MIKROpreparāts Nr.27. Kuņģa adenokarcinoma

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

kuņģa gļotāda

visos kuņģa sienas slāņos ir redzami netipisku dziedzeru izaugumi. Dažādu izmēru un formu dziedzerus veidojošas šūnas ar hiperhromiskiem kodoliem, ar patoloģisku mitožu figūrām

kuņģa adenokarcinoma

cēloņi ir polietioloģiski

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.36. Sifilīts mezaortīts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

aortas sadaļa

Aortas sieniņā, tās vidējā apvalkā, kur atrodas vasa vasorum, atrodas iekaisuma infiltrāts, kas sastāv no limfocītiem, plazmas šūnām, fibroblastiem un atsevišķām Pirogova-Langhans tipa milzu šūnām. Ir arī nelieli nekrozes perēkļi.

sifilīts mezaortīts

cēloņi - sifiliss (bāla spiroheta)

MIKROPRODUKCIJA Nr.38. Miokarda hipertrofija

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

muskuļu šūnas ir sabiezinātas, palielināts izmērs. Kodoli ir lieli, hiperhromiski. Paplašinātajā miokarda stromā ir daudz asinsvadu

miokarda hipertrofija

MIKRO PREPARĀTS Nr.39. Strutojošs leptomeningīts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

smadzeņu audi

pia mater ir strauji sabiezējis un difūzi infiltrēts ar polimorfonukleāriem leikocītiem. Čaumalu trauki ir paplašināti, pilnasinīgi. Perivaskulāra un pericelulāra tūska izpaužas smadzeņu vielā

strutojošs leptomeningīts

meningokoku infekcija

krāso ar pikrofuksīnu saskaņā ar Van Gieson

muskuļu un saistaudu

gludās muskulatūras šķiedras mijas ar kolagēna šķiedru saišķiem, kam dažāda biezuma. Muskuļu un kolagēna šķiedras ir izkārtotas nejauši (audu atipisms). Muskuļu šķiedras ir dzeltenīgi zaļas krāsas, saistaudi ir rozā krāsā. Kodoli ir melni, nejauši sakārtoti

fibromioma

cēloņi ir polietioloģiski

Mikropreparāts Nr.61. Nieres išēmisks infarkts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

nieru audi

uz nemainītu nieru komponentu fona ir redzams trīsstūrveida fokuss, kurā tiek saglabātas tikai glomerulu un kanāliņu kontūras. Šo struktūru šūnās nav kodolu (kariolīze), dažviet citoplazma atrodas līzes stāvoklī, ir rozā krāsas zonas, bez organizācijas (nekrotisks detrīts). Šī ir nekrozes zona. To no nemainītiem audiem atdala demarkācijas zona 9, kurā atrodas pilnasinīgi asinsvadi un leikocītu uzkrāšanās)

išēmisks nieru infarkts

tromboze, embolija, ilgstoša spazma, nieru artēriju ateroskleroze

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

plaušu audi

sarkanā nekroze. Alveolu starpsienas šūnās un epitēlijā nav kodolu. Dažas alveolu starpsienas ir saplēstas. Nekrozes zona ir infiltrēta ar eritrocītiem. Ap nekrozi - asinsvadu pārpilnība, leikocītu uzkrāšanās, bet alveolu lūmenā - olbaltumvielu šķidrums. Daudzi plaušu artērijas zari ir trombēti.

hemorāģisks plaušu infarkts

tromboze, embolija

MIKROLOPS Nr.71. Asiņošana smadzenēs

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

smadzeņu audi

smadzeņu audi ir edematozi. Asiņošanas fokusu attēlo eritrocītu uzkrāšanās smadzeņu audos, kas atrodas ezera formā ap anatomiski neskartiem asinsvadiem (diapedētiska asiņošana). Asiņošanas fokusa zonā ir redzamas arteriolas ar sabiezētām sienām un plazmorāģijas pazīmēm.

asiņošana smadzenēs

ateroskleroze, smadzeņu aneirisma, traumas, GB

MIKROLOPS Nr. 75. Plaušu taukainā embolija (iekrāso Sudan III)

krāsošana Sudan Sh

plaušu audi

interalveolārās starpsienas ir praktiski neredzamas. Kuģa lūmenis ir aizsprostots ar taukainiem emboliem spilgti oranžā krāsā.

plaušu tauku embolija

cauruļveida kaulu lūzumi, zemādas tauku sasmalcināšana, eļļas preparātu lietošana intravenozu injekciju veidā

Krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu

dzemdes audu šķēle (endometrija skrāpēšana)

endometrijs ir sabiezējis, tajā ir daudz iegarenu dziedzeru ar līkumotu gaitu. Dažās vietās dziedzeru lūmenis ir palielināts un izskatās kā cistas. Dziedzeru epitēlijs proliferējas, endometrija stroma ir bagāta ar šūnu elementiem.

Endometrija dziedzeru hiperplāzija

cēloņi - olnīcu disfunkcija, olnīcu cista

MIKROPRODUKCIJA Nr.81. Limfogranulomatoze

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

LU atlikušo šūnu konglomerāti (limfātiskie), daži audi ir nekrotiski (fokuss bez šūnu infiltrātiem), fibrozes zonas (kolagēna šķiedru kūlīši ar fibroblastiem). LU šūnās, kas tai nav raksturīgas: retikulāras (šūnas neregulāra forma lieli purpursarkani ar vienu kodolu), plazmocīti (ovālas šūnas ar noapaļotu kodolu, novirzītas uz perifēriju), eozinofīli (kodols ir nospiests uz perifēriju, citoplazma ir oranža). Neraksturīgas šūnas - Berezovska-Štenberga-Rīda šūnas (lielas, retikulocītu līdzīgas, bet daudzkodolu - 2 lieli kodoli blakus  pūces acs sindroms)

LU limfogranulomatozes gadījumā

cēloņi ir polietioloģiski

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

vairogdziedzera audzēja sekcija

Audzējs sastāv no dažāda izmēra dobumiem, kas piepildīti ar bārkstiņām - papilārām papillām, kas izplūst no dobumu sienām, kas pārklātas ar netipisku epitēliju. Vietām audzēja papillas ieaug dobumu sieniņās un audzēja kapsulā. Praktiski nav folikulu.

papilārais vairogdziedzera vēzis

cēloņi ir polietioloģiski

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.88. Aktinomikoze

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

olnīcu sadaļa

olnīcu audos tiek novērotas neregulāras formas sēņu drūzes. Ap audiem ir infiltrēti polimorfonukleāri leikocīti. Apkārt izplešanās saistaudi- kapsula

aktinomikoze

starojoša sēne (actinomycetes)

MIKROSLOPS Nr. 89. Kardioskleroze (krāsošana ar pikrofuksīnu pēc Van Giesona)

krāso ar pikrofuksīnu saskaņā ar Van Gieson

starp normālu miokardu ir redzami plaši rētaudi lauki (bezkrāsaini ar punktiem - fibroblastu šūnas), ko ieskauj hipertrofēti kardiomiocīti (zaļi ar kodoliem)

kardioskleroze

produktīvs iekaisums, miokarda infarkts, koronāro artēriju slimība

MIKRO PREPARĀCIJA Nr. 90. Nieres ar mieloīdo leikēmiju

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

nieru audi

audi ir difūzi infiltrēti ar audzēja šūnām, piemēram, mieloblastiem. Ir asiņošanas, nekrozes zonas. Asinsvadu lūmenā - leikēmijas trombi

nieres mieloleikozes gadījumā

cēloņi ir polietioloģiski

MICROSTREP Nr.94. Miokarda infarkts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

Uz preparāta ir redzamas 3 zonas: 1) nekrozes zona ar raksturīgām izmaiņām kardiomiocītos, kodolu sabrukšanu, mioplazmas koagulāciju un grumbuļainu sadalīšanos, šķērssvītrojuma un šūnu robežu izzušanu; 2) demarkācijas zona - asinsvadu paplašināšanās un pārpilnība, asinsizplūdumi un polimorfonukleāro leikocītu infiltrācija; 3) veselīga miokarda zona gar perifēriju

akūts miokarda infarkts

koronāro artēriju spazmas, tromboze, embolija, koronāro artēriju ateroskleroze, funkcionāls miokarda pārspriegums ar nepietiekamu asins piegādi

Mikropreparāts Nr. 97. Plaušu brūns sacietējums (Pērlsa reakcija)

Perls reakcija

plaušu audi

interalveolārās starpsienas ir sabiezētas asinsvadu paplašināšanās un pārplūdes dēļ. Dažas alveolas ir piepildītas ar tūsku šķidrumu, citās - siderofāgu uzkrāšanās ar hemosiderīnu - zilgani zaļš krāsojums. Daļa starpalveolāro starpsienu ir sabiezēta un sklerozēta. Saistaudu augšana ap bronhiem

brūns plaušu sacietējums

vispārēja un hroniska vēnu pārpilnība, sirds defekti, asinsvadu ateroskleroze, sastrēgumi un hipertensija ICC

MIKROSLOPS Nr. 100. Aknu ciroze (krāsota ar pikrofuksīnu pēc Van Giesona)

krāso ar pikrofuksīnu saskaņā ar Van Gieson

aknu audi

aknu parenhīmu attēlo dažāda izmēra viltus daivas. Katrā pseidolobulā var redzēt vairāku jau esošu normālu aknu lobulu fragmentus (multiglobulāra ciroze). Aknu stari nav atšķirami. Centrālās daivas vēnas nav vai tā ir pārvietota uz viltus daivas perifēriju. Viltus daivu hepatocīti atrodas olbaltumvielu deģenerācijas un nekrozes stāvoklī. Ir lieli hepatocīti ar 2 vai vairāk kodoliem. Aknu parenhīmas apgabalus atdala plaši saistaudu lauki, kas iekrāsoti purpursarkanā krāsā. Starp saistaudu laukiem ir redzamas blakus esošas aknu triādes, kuras infiltrē limfocīti un histiocīti.

multiglobulāra aknu ciroze

hepatīts, dažādu etioloģiju hepatoze

MIKROPRODUKCIJA Nr.103. Muskatriekstu aknas

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

aknu audu šķēle

aknās vēnas un sinusoīdi lobulu centrālajā zonā ir paplašināti un pilnasinīgi. Tāpat ir redzami diapedētisku asinsizplūdumu perēkļi "ezeru" formā, aknu staru diskompleksācija, hepatocītu nekroze un atrofija. Lobulu perifērajā, periportālajā zonā kapilāru un venulu asins apgāde ir normāla, saglabājas aknu staru struktūra. Hepatocīti ir tauku deģenerācijas stāvoklī (krāsas dažādība)

muskatriekstu aknas

hroniska sirds un asinsvadu mazspēja, sirds defekti, aknu vēnu tromboze

MIKROpreparāts Nr.109. Fokāla gripas pneimonija

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

plaušu audi

uz gaisīgo plaušu audu fona ir redzamas bezgaisa zonas. Alveolas ir piepildītas ar serozi-hemorāģisku eksudātu. Vietām redzami polimorfonukleāro leikocītu uzkrājumi, veidojot mikroabscesus. Bronhu epitēlijs ir atslāņojies un atgrūsts, eksudāts bronhu lūmenā

fokusa gripas pneimonija

gripas vīruss, bakteriāla infekcija

MIKROPRODUKCIJA Nr.110. Jaukts trombs

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

kuģa šķērsgriezums

Kuģa lūmenu pilnībā aizsprosto trombs, kas sastāv no trombocītiem, fibrīna pavedieniem, hemolizētiem eritrocītiem un leikocītiem. Jauktā trombā izveidoto elementu kvantitatīvais sastāvs ir proporcionāls to skaitam asinīs. Ievērojamai trombotisko masu daļai ir izdīguši saistaudi, kas aug no asinsvada intima sāniem. Trombotiskajās masās ir spraugas, kas izklātas ar endotēliju

asinsvadu sieniņas bojājumi, asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu mijiedarbības traucējumi, paaugstināta asins viskozitāte, palēnināta asins plūsma sirds un asinsvadu mazspējas rezultātā, pazemināts vēnu muskuļu tonuss

Mikropreparāts Nr.113. Miliārā plaušu tuberkuloze

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

plaušu audi

preparātā ir redzamas daudzas tuberkulozes granulomas. Granulomu centrā ir kazeoza nekroze, ap to ir epitēlija, atsevišķi daudzkodolu milzu Pirogova-Langhansa makrofāgi, limfocīti un atsevišķi plazmocīti. Granulomā nav trauku

miliārā plaušu tuberkuloze

Mycobacterium tuberculosis, primārās tuberkulozes hematogēna vispārināšana

MIKROpreparāts Nr.117. Koloidāls goiters

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

vairogdziedzera audi

vairogdziedzera folikuli ir noapaļoti, paplašināti. To siena ir retināta, redzami tās plīsumi un fv saplūšana savā starpā, veidojoties dažāda izmēra cistām. Epitēlijs, kas pārklāj folikulus, ir saplacināts. Folikulu un cistu lūmenis ir piepildīts ar biezu, gļotām līdzīgu masu (koloidālu). Ir redzami pilnasinīgi asinsvadi un asinsizplūdumi (folikulu brūngans saturs)

gļotādas (koloidālas) distrofija (koloidāls goiters)

joda deficīts, vairogdziedzera hormonu sintēzes traucējumi, goitrogēnas vielas, imūnpatoloģija

MIKROpreparāts Nr.126. Ādas melanoma

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

audzēja audu (ādas) daļa

ādā atrodas audzēja mezgls - tam ir intensīva brūna krāsa, jo audzēja šūnās, kas atrodas gar audzēja mezgla perifēriju, uzkrājas maltīns. Audzēja šūnas atšķiras pēc izmēra un formas.

ādas melanoma

cēloņi ir polietioloģiski (ar audzēja progresēšanu)

MIKROpreparāts Nr.127. Bronhopneimonija

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

plaušu audi

bronhu siena ir difūzi infiltrēta ar polimorfonukleāriem leikocītiem (panbronhīts), bronhu lūmenā ir serozs-leikocītisks eksudāts ar desquamated epitēlija šūnu piejaukumu. Perifokāli ir redzamas strauji paplašinātas, ar gaisu piepildītas alveolas (perifokāla emfizēma)

bronhopneimonija

cēloņi ir polietioloģiski: iekaisums elpceļos, pneimokoki, vīrusi

MIKROPRODUKCIJA Nr.133. Plaušu emfizēma

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

plaušu audi

paplašinātos acinos - pilnīga sienu izlīdzināšana, alveolu sienas kļūst plānākas, iztaisnojas. Interalveolāro starpsienu kapilāri kļūst tukši. Alveolas ir palielinātas. Melnā iekļaušana - tabaka

emfizēma

hronisks bronhīts, ar vecumu saistītas izmaiņas plaušu audos, aizstājējs citas plaušu patoloģijā

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.135. Pleiras hialinoze

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

plaušu audi, pleira

viscerālā pleira ir sabiezējusi, tās šķiedrainās struktūras gandrīz neatšķiras. Mezotēlijs, kas aptver pleiru, ir atrofisks. Pleiras sabiezējums notika kolagēna šķiedru saišķu rupjības dēļ, kas pārvērtās caurspīdīgos stiklveida veidojumos. Ap pleiras traukiem - izteikta saistaudu proliferācija

pleiras hialinoze

cēloņi - vielmaiņas traucējumi saistaudos, hialīna veidošanās. Fibrinoīda pietūkuma, iekaisuma, nekrozes, sklerozes progresēšanas rezultāts

Mikropreparāts Nr.136. Sadziedēts tuberkulozes afekts plaušās

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

plaušu audi

plaušu audos ir redzami violeti laukumi, kas ir kaļķu nogulsnes. Tos ieskauj saistaudu kapsula – tas ir sadzijis tuberkulozes afekts. Redzes laukā nekrozes fokuss, ko ieskauj saistaudi, kā arī topošo kaulaudu (pseidokula) sala. Perifērijā nekrozes zonā - kalcija sāļu nogulsnēšanās

izārstēta tuberkulozes ietekme

cēloņi - primārā tuberkuloze

MIKROpreparāts Nr.141. Ādas papiloma

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

ādas audi

daudzi stratificēta plakanšūnu keratinizēta epitēlija izaugumi, kas veido audzēja parenhīmu. Audzējam ir skaidri izteikta stroma, ko attēlo dermas izaugumi, kas, tāpat kā cimda pirksti, ir pārklāti ar stratificētu plakanu epitēliju. Raksturīga ir audu atipija (epitēlija slāņu palielināšanās, hiperkeratoze). Tas ir papilārs veidojums, kas pārklāts ar stratificētu plakanšūnu epitēliju ar stromu un asinsvadiem.

ādas papiloma

cēloņi ir polietioloģiski

MIKROPRODUKCIJA Nr.150. Cistiskā buksēšana

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

dzemdes audi

horiona bārkstiņas ir cistiski izmainītas, to stroma ir tūska, centrālā asinsvada nav, trofoblastam ir divrindu struktūra, vietām atrofiska

hidatidiforms mols

cēloņi ir polietioloģiski

MIKROLOPS Nr. 153. Artērijas ateroskleroze (krāsojot Sudānu III)

krāsošana Sudan Sh

artērijas šķērsgriezums

intimā ir redzami dzelteni plankumi, svītras (lipīdu nogulsnes) un bālganpelēki plankumi, kas izvirzīti lūmenā. Dažas plāksnes ir čūlas. Ap saistaudu proliferāciju

artēriju ateroskleroze

nesabalansēts uzturs, hipodinamija, holesterīna receptoru ģenētiskais defekts (hiperholesterinēmija)

MIKROPRREPARĀCIJA Nr.159. Olvadu grūtniecība

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

olvadu griezums

CO mēģenē tiek atzīmēta deciduāla reakcija. Caurules lūmenā ir redzami horiona bārkstiņi, kas iekļūst muskuļu membrānas biezumā

olvadu grūtniecība

cēloņi - augļa izkļūšanas caur caurulīti pārkāpums (iekaisums, pietūkums, cauruļu nepietiekama attīstība utt.)

MIKRO PREPARĀCIJA № 163. Piena dziedzera fibroadenoma

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

krūšu audi

kanāli ir redzami dīvainas formas plaisu veidā. Tajos ieaug saistaudi. Krāsa ir dzeltena. Redzams rozā saistaudi

intrakanikulāra fibroadenoma

cēloņi ir polietioloģiski

Mikropreparāts Nr.178. Aknu kavernoza hemangioma

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

aknu audi

audzējs ir labi norobežots no apkārtējiem aknu audiem ar izteiktu šķiedru kapsulu. Audzējs sastāv no lieliem kavernoziem plānsienu asinsvadu dobumiem (dobumiem), kas izklāti ar endotēliju un piepildīti ar šķidrām vai sarecētām asinīm.

kavernoza aknu hemangioma

cēloņi ir polietioloģiski

MIKRO PREPARĀCIJA Nr.182. Čūlains enterīts ar salmonelozi

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

tievās zarnas sadaļa

čūlains defekts tievās zarnas sieniņā. Čūlas dibens ir piepildīts ar nekrotiskām masām. Gļotādas un submukozālās membrānas ap čūlu ir infiltrētas ar polimorfonukleāriem leikocītiem.

čūlainais enterīts ar salmonelozi

cēloņi - salmoneloze

Mikropreparāts Nr.183. Horionepitelioma

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

dzemdes audzēja audi

Audzējs ir veidots no divu veidu audzēju šūnām: monomorfā gaismas epitēlija (Langhans) un milzu dalīšanās šūnām ar hiperhromiskiem polimorfiem kodoliem (sincitiotrofoblastiem). Audzēja stromas nav. Kuģu vietā ir redzami dobumi, kas piepildīti ar eritrocītiem. Dobuma sienas endotēlija vietā izklātas ar audzēja šūnām

horionepitelioma

cēloņi ir polietioloģiski

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

smadzeņu audi, subarahnoidālā telpa

sabiezējusi artērijas siena, eritrocītu diapedēze, plazmorāģijas pazīmes

subarahnoidāla asiņošana

slēgts galvaskausa smadzeņu bojājums, smadzeņu ateroskleroze

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

aizkuņģa dziedzera audi

dažas lobulas ir atrofētas, citas ir kompensējošas hipertrofijas. Langerhansas saliņu atrofija. Tie ir samazināti pēc izmēra. Preparāts parāda saistaudu proliferāciju (sklerozi), tauku nogulsnēšanos (lipomatoze - caurspīdīgas šūnas). Ir hialinoze, fibroze un limfoīdā infiltrācija mikroasinos. Skleroze un lipomatoze, gan intralobulāra, gan starplobulāra

aizkuņģa dziedzera atrofija diabēta gadījumā

cēloņi - SD

Mikropreparāts Nr.196. Krupozs traheīts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

trahejas audi

uz trahejas gļotādas virsmas ir fibrīns eksudāts, kas infiltrēts ar polimorfonukleāriem leikocītiem. Pamata audos kapilāri un venulas ir strauji paplašināti un pilnasinīgi.

strutojošs-nerkotisks traheīts ar gripu

cēloņi - gripas vīruss un bakteriāla infekcija

Mikropreparāts Nr.198. Flegmonāls-čūlains apendicīts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

pielikuma šķērsgriezums

procesa siena ir sabiezējusi, visi tās slāņi ir difūzi infiltrēti ar polimorfonukleāriem leikocītiem. Uz serozās virsmas tiek konstatēti fibrīna eksudāta nogulsnes, kas intensīvi iekrāsotas ar eozīnu. Limfas folikuli ir palielināti.

flegmonisks-čūlains apendicīts

cēloņi ir polietioloģiski, autoinfekcija

Mikropreparāts Nr.203. Serozs ekstrakapilārs glomerulonefrīts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

nieru audi

ir asa kapilāru pārpilnība, Shumlyansky-Bowman kapsulas lūmenis ir palielināts, piepildīts ar serozu eksudātu. Kapsulas epitēlija izplatīšanās rezultātā parādās podocīti un makrofāgi, pusmēness veidojumi (pusmēness). Kapilāru cilpas iziet nekrozi, to lūmenā ir fibrīna trombi

serozs (produktīvs) ekstrakapilārs glomerulonefrīts

cēloņi - infekciozi alerģiskas slimības

MIKROpreparāts Nr.205. Septisks verrukozs endokardīts

iekrāso ar hematoksilīnu un eozīnu

masīvas trombozes nogulsnes un baktēriju kolonijas parādās vārstuļa bukleta nekrozes zonā. Granulācijas audu augšana nogatavināšanas laikā deformē vārstu bukletus. Miokarda intersticiālajos audos tiek konstatēti histiolimfocītu infiltrāti un granulomas.

septisks verrukozs endokardīts

cēloņi - reimatisms, sepse

studfiles.net

Bol w-k.t

Metodoloģiskā attīstība

praktiskās nodarbības skolēniem

Gremošanas sistēmas un aknu slimības

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla

Pārbauda makroskopiskos preparātus: kuņģa čūlu, čūlu divpadsmitpirkstu zarnas, kuņģa hemorāģiskā erozija.
Akūtas kuņģa čūlas
Aprakstiet makroskopisko sagatavošanu Kuņģa hemorāģiskās erozijas №88 Kuņģa hemorāģiskā erozija	Pievērsiet uzmanību bojājuma izplatībai; nosaka defektu formu, krāsu, kā arī defektu malu veidu un konsistenci. Ņemiet vērā kuņģa sienas defekta virspusējo raksturu un atrodiet brūngani brūnas hematīna hidrohlorīda masas.
Aprakstiet makroskopisko sagatavošanu Hroniska kuņģa čūla	Pievērsiet uzmanību bojājuma izplatībai, nosakiet defektu malu formu, veidu un konsistenci, to dibena stāvokli un virsmu.
Zīmējiet un aprakstiet mikroskopiskais paraugs kuņģa čūla Helicobacter pylori (1) dziedzeru lūmenā (krāsojums pēc Romanovska Giemsa) Kuņģa čūlas pārkarenā mala Sagrauta kuņģa čūlas mala Kuņģa čūlas dibens paasinājuma laikā	Atrodiet defektu kuņģa sieniņā un nosakiet tā dziļumu. Raksturot čūlas dibena izmaiņas un defekta malas. Aprakstiet izmaiņas kuņģa sienas dziļākajos slāņos un nosakiet čūlainā procesa gaitas raksturu.

Apendicīts. Peritonīts.

Izpētīt makroskopiskos preparātus: flegmonozs apendicīts, gangrēna apendicīts, procesa empiēma, hronisks apendicīts. Aprakstiet vienu no makroskopiskajiem preparātiem.
Aprakstiet makroskopisko sagatavošanu Flegmonisks apendicīts Gangrēna apendicīts	Pievērsiet uzmanību aklās zarnas serozās membrānas izmēram, sieniņu biezumam, stāvoklim.
Uzzīmējiet un aprakstiet mikropreparātu №90 Flegmonisks apendicīts	Raksturot procesa gļotādas stāvokli un tā lūmenu. Nosakiet eksudāta raksturu un izplatību, kuģu asiņu piepildījuma pakāpi.
Zīmējiet un aprakstiet mikroskopiskais paraugs Papildinājuma iznīcināšana	Nosakiet saistaudu augšanas topogrāfiju, atzīmējiet taukaudu salu klātbūtni, procesa sienas slāņu atrofiju.
Pārbaudiet mikroskopisko preparātu Fibrīns-strutojošs peritonīts	Raksturot peritoneālās mezotēlija, asinsvadu, eksudāta stāvokli. Ievērojiet izmaiņas pamatā esošajās šķiedrās un muskuļu audos.

Hepatīts. Toksiska aknu distrofija. Aknu ciroze.

1. Pētīt makroskopiskos preparātus: toksisko aknu distrofiju, aknu ciroze, barības vada varikozas vēnas. 2. Aprakstiet vienu no makroskopiskajiem preparātiem.
Aprakstiet makroskopisko sagatavošanu Toksiska aknu distrofija	Pievērsiet uzmanību izmēram, konsistencei; atzīmējiet krāsu uz griezuma virsmas; noteikt slimības stadiju.
Pārbaudiet mikroskopisko preparātu Nr.93a Aknu toksiska distrofija. (Nokrāsots ar Sudan III)	Ņemiet vērā aknu struktūras pārkāpumu, aptaukošanos un aknu šūnu nekrobiozi daivas centrā.
Zīmējiet un aprakstiet mikroskopiskais paraugs №93 Toksiska aknu distrofija	Ņemiet vērā aknu arhitektonikas pārkāpumu, atrodiet nekrozes perēkļus. Aprakstiet izmaiņas orgāna stromā. Nosakiet procesa posmu.
Aprakstiet makroskopisko sagatavošanu Postnekrotiskā aknu ciroze Portāla aknu ciroze	Pievērsiet uzmanību orgāna konfigurācijai, izmēram, konsistencei, krāsai; ievērojiet mezglu izmērus. Pievērsiet uzmanību orgānu izmēram, tekstūrai, krāsai; ievērojiet mezglu izmērus.
Zīmējiet un aprakstiet mikroskopiskais paraugs №94 Aknu portāla ciroze (krāsots ar pikrofuksīnu)	Noteikt jaunizveidoto saistaudu topogrāfiju, brieduma pakāpi, identificēt "viltus lobulu" morfoloģiskās pazīmes. Ievērojiet izmaiņas aknu šūnās (tauku deģenerācijas un perversas reģenerācijas parādības), žultsvados. Piezīme specifiskas īpatnības dažādas cirozes formas.

Kaimiņu faili vienumā [UNSORTED]

studfiles.net

Peptiskās čūlas patoloģiskā anatomija

Patoloģiskā anatomija. Sākotnējās čūlas neiekļūst dziļāk par gļotādu. Hroniska čūla var izplatīties uz muskuļu un serozām membrānām. Kalozu čūlu sauc par čūlu ar cietām paceltām malām. Čūla, kas aptver visus kuņģa sienas slāņus, var izraisīt tās perforāciju. Čūlu, kas iekļūst blakus orgānos, visbiežāk aizkuņģa dziedzerī, sauc par iekļūstošu. Pēc čūlas sadzīšanas parādās rētas, kas dažkārt deformē kuņģi ("smilšu pulkstenis", kuņģis gliemeža formā) vai izraisa pīlora sašaurināšanos (stenozi). Serozās membrānas iekaisums čūlas vietā izraisa perigastrītu vai periduodenītu un saķeres veidošanos ar blakus esošajiem orgāniem.

Akūtas čūlas parasti ir apaļas vai ovālas formas. Čūlu malas ir skaidras, dibens parasti tīrs, bez pārklājumiem. Akūtas čūlas var izraisīt kuņģa sienas perforāciju un letālu kuņģa asiņošanu.

Hroniska čūla, pēc lielākās daļas pētnieku domām, ir akūtas čūlas iznākums un atšķiras no tās ar ievērojamu šķiedru audu attīstību apakšā un malās. Hroniska čūla parasti ir apaļas vai ovālas formas, retāk tai ir neregulāras kontūras. Čūlas sirds mala ir it kā iedragāta, pīlora mala ir viegli noliekta. Apakšdaļa ir klāta ar netīri pelēkiem pārklājumiem, iekļūstošo čūlu apakšā ir redzams orgāns, kurā notikusi iespiešanās. Kuņģa čūla parasti ir lielāka nekā divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Rentgena izmeklējumā noteiktais nišas izmērs ne vienmēr atbilst čūlas izmēram. Malu pietūkuma, čūlainā krātera piepildīšanās ar gļotām, eksudātu vai pārtikas masām dēļ čūlainais defekts var nebūt pilnībā piepildīts ar bāriju. Lielākā daļa kuņģa čūlu atrodas uz mazākā izliekuma un pīlora reģionā. Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas parasti lokalizējas 1-2 cm attālumā no pīlora, vienlīdz bieži uz zarnu priekšējām un aizmugurējām sienām. Reti novērotas postbulbar čūlas. Hroniskas čūlas parasti ir atsevišķas, taču rodas arī vairāki bojājumi. Gastroskopijas laikā pie lielas čūlas dažkārt tiek konstatēti vairāki mazi, kurus rentgenoloģiski nekonstatē. Pacientiem ar kuņģa čūlu dažreiz vienlaikus tiek atklātas arī divpadsmitpirkstu zarnas čūlas. Vairākas čūlas divpadsmitpirkstu zarnas čūlas bieži atrodas pretējās zarnu sienās ("skūpstīšanās" čūlas). Retākā čūlu lokalizācija kuņģī ir sirds, fundus un lielāks izliekums.



Mikroskopiskā izmeklēšanā čūlas apakšā izšķir četrus slāņus. No iekšpuses ir redzami fibrīni-nekrotiski pārklājumi, atslāņojies epitēlijs, leikocīti, eritrocīti un hematīna hidrohlorīds, kas iekrāso čūlas apakšējo daļu pelēkā vai tumši brūnā krāsā. Zem šī slāņa atrodas fibrinoīdas nekrozes slānis, ko veido neorganizētas un nekrotiskas kolagēna šķiedras. Ātri un strauji progresējošās čūlas gadījumā šis slānis var sasniegt vairākus milimetrus platumā. Dziļāk ir granulācijas audi. Bieži vien tas netiek atklāts, jo tas ir pilnībā iesaistīts destruktīvajā procesā. Granulācijas audi pāriet nākamajā, visattīstītākajā slānī - rētaudi, ko veido irdeni un blīvi šķiedraini saistaudi. Ir nelieli limfoīdie folikuli ar izteiktiem reaktīviem centriem. Kad čūla atkārtojas rētās, var redzēt daudz tuklo šūnu ar pastiprinātas sekrēcijas aktivitātes pazīmēm. Rētaudi ieaug muskuļu slāņos, submukozālajā slānī, tā apjoms ievērojami pārsniedz pašas čūlas izmēru.

Ar peptiskās čūlas saasināšanos parasti notiek granulācijas audu un kolagēna šķiedru nekroze, iekaisuma reakcija apkārtējos audos, nekrozes zonu noraidīšana un līdz ar to čūlas palielināšanās. Ju.M.Lazovskis uzskata, ka progresējoša šķiedru audu augšana čūlas dibenā nav saistīta ar granulācijas audu pārvēršanos rētā, bet gan ar tiešu kolagēna šķiedru veidošanos no zemes vielas.

Čūlas zonā parasti tiek novērotas izmaiņas asinsvados, attīstoties tajos iekaisuma-nekrotiskiem procesiem, artēriju sieniņu fibrinoīdās nekrozes zonām, artēriju un vēnu trombozi un to sekojošu pārkalibrēšanu. Šie sekundārie asinsvadu bojājumi izjauc audu trofismu un kalpo kā viens no iemesliem, kas kavē hronisku čūlu dzīšanu. Čūlas apakšā ir rētaudos iekļuvuši nervu stumbri un nervu šķiedru izaugumi, piemēram, amputācijas neiromas. Intramurālo nervu gangliju gangliju šūnās, distrofiskas izmaiņas un kairinājuma parādības (S. S. Veils, P. V. Sipovskis).



Ar peptisku čūlu izmaiņas notiek visā kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Kuņģa čūlas malās tiek novērota epitēlija proliferācija, kas var ieaugt dziļi gļotādā un gar tās virsmu, iegūstot polipu formu. Pilorisko dziedzeru hiperplāzija, kas liecina par palielinātu gļotādu sekrēciju. Noslēpumā parādās skābie mukopolisaharīdi, kas parasti nav sastopami. Ilgstoši pastāvot čūlai, rodas atrofiskas izmaiņas dziedzeros, vājinās to sekrēcija. Pamatnes dziedzeros ir atrofijas, zarnu metaplāzijas attēli, veidojas tā sauktie Sterna pseidopiloriskie dziedzeri, kas satur gļotādu noslēpumu. Stromā var redzēt difūzus limfoplazmacītiskus infiltrātus, lielus limfoīdos folikulus, gludo muskuļu šķiedru izaugumus. Ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu ievērojami palielinās parietālo šūnu skaits, kas atrodamas pat pīlora reģionā.

Hronisku čūlu dzīšana notiek ar rētu veidošanos. Pirms dzīšanas sākuma rodas tūska un čūlas malu iekaisuma infiltrācija. Malas tiek izlīdzinātas, tuvojoties apakšai, tiek noraidītas nekrotiskās masas, kas pārklāj dibenu. Apakšā un malās parādās granulas, kas pakāpeniski aizpilda čūlas krāteri. Virsmas epitēlijs, kas piesātināts ar RNS, aug uz granulācijas audiem un izklāj tos. Gļotādas muskuļu slānis, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas dziedzeri neatjaunojas. Čūlu dziedināšanā liela nozīme ir skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanai. Čūla ar vieglu dibena un malu fibrozi dziedē apmēram 5-7 nedēļas. Dažreiz pilnīga sadzīšana notiek pēc 10 dienām, dažreiz tas aizņem vairākus mēnešus. Dziļu, īpaši caurejošu, čūlu dzīšanas rezultātā var rasties kuņģa deformācijas. Pilorisko čūlu rētu dzīšana var izraisīt pīlora stenozi. Divertikulas (ulcus diverticulum) var veidoties starp izārstētu divpadsmitpirkstu zarnas čūlu un pīloru.

Komplikācijas. V. M. Samsonovs izšķir piecas peptiskās čūlas komplikāciju grupas. 1. Čūlainas-destruktīvas izcelsmes komplikācijas: perforācija, arrozīva asiņošana un penetrācija. Čūlas perforācija ir viena no visbriesmīgākajām komplikācijām. Visbiežāk perforācija notiek dienas otrajā pusē. Perforācijas diametrs ir aptuveni 0,5 cm.Histoloģiskajā izmeklēšanā tiek atklāts peptiskās čūlas paasinājuma modelis, nekroze un leikocītu infiltrācija čūlas malās un apakšā, fibrīna pārklājums uz serozā vāka.

Arrozīva asiņošana rodas no lieliem čūlas dibena traukiem. M. K. Dal et al. atklāja, ka pirms asinsvadu erozijas var rasties ierobežota sienas nekroze ar aneirisma veidošanos un sekojošu tās plīsumu. Īpaši bīstama ir asiņošana no hroniskām čūlām, kuru asinsvadus fiksē rētaudi, kas novērš artēriju kontrakciju. Kuņģa mazāka izliekuma čūlas parasti iekļūst mazajā kauliņā, bet divpadsmitpirkstu zarnas čūlas - aizkuņģa dziedzerī.

Kad čūlas iekļūst dobos orgānos, rodas kuņģa fistulas (kuņģa kolikas, kuņģa-zarnu trakta, kuņģa-žultspūšļa). Sirds un subkardiālo reģionu čūlas var iekļūt diafragmā. Nākotnē šāda čūla var iekļūt pleiras dobumā, perikarda dobumā. 2. Iekaisuma rakstura komplikācijas: gastrīts, duodenīts, perigastrīts, periduodenīts, kuņģa flegmons, hepatoholangīts. 3. Čūlainas cicatricial izcelsmes komplikācijas: kuņģa kardiālās daļas, pīlora, divpadsmitpirkstu zarnas stenoze, mazākā izliekuma saīsināšanās, kuņģa deformācija "smilšu pulksteņa" formā, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas divertikulas. 4. Kuņģa čūlas ļaundabīgais audzējs, pēc AI Abrikosova domām, rodas 8-10% gadījumu. Vienprātības trūkums par čūlas ļaundabīgo audzēju biežumu ir saistīts ar grūtībām diferenciāldiagnozeļaundabīga čūla un primārais čūlains vēzis. Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas ļaundabīgi audzēji ir ārkārtīgi reti.

Toksiska aknu distrofija

Toksiska aknu distrofija jeb progresējoša masīva aknu nekroze ir akūta vai hroniska slimība, ko raksturo masīva audu nekroze un aknu mazspējas attīstība. Toksiskā distrofija attīstās eksogēnu (sēnīšu, pārtikas produkti ar toksīniem utt.) un endogēniem (grūtniecības toksikoze, tirotoksikoze) toksīniem. Šīm vielām ir hepatotoksiska iedarbība un tās bojā hepatocītus.
Patoloģiskā anatomija. Toksiska aknu distrofija Tam ir dažādas izpausmes, kas ir atkarīgas no aknu šūnu bojājumu receptes. Pirmajās dienās orgāns palielinās, kļūst blīvs, dzeltenā krāsā. Turklāt notiek pakāpeniska aknu audu samazināšanās un kapsulas krokošanās. Uz griezuma aknas ir māla krāsā vai pelēkā krāsā. Zem mikroskopa hepatocītu taukainā deģenerācija vispirms tiek konstatēta daivu centrā, šīs izmaiņas ātri aizstāj ar aknu audu nekrozi un autolīzi. Nekrozes progresēšana noved pie pilnīgas daivas nekrozes līdz otrās nedēļas beigām, un gar perifēriju paliek tikai šaura taukainas deģenerācijas sloksne. Tas viss ir dzeltenās distrofijas stadija. 3. nedēļā ir vēl vairāk aknu samazināšanās, un tās kļūst sarkanas. Tās ir fagacitozes un nekrotiskā detrīta rezorbcijas izpausmes. Šajā gadījumā tiek pakļauta orgāna stroma ar paplašinātiem asinsvadiem. Izmaiņas 3. nedēļā ir sarkanās aknu distrofijas stadijas izpausme.
Ar progresējošu nekrozi pacienti mirst no akūtas aknu-nieru mazspējas. Pārdzīvojušajiem ir aknu izmaiņas, kas raksturīgas postnekrotiskajai cirozei.

24. Aknu toksiskā distrofija.

Aknas ir palielinātas, ļengans, ar saburzītu kapsulu. Uz sadaļas struktūra ir izdzēsta, raiba krāsa

305. Aknu portāla ciroze.

Aknas ir deformētas, saspiestas, samazināts izmērs, virsma ir granulēta. Sadaļā redzami lieli un mazi dažāda izmēra aknu audu mezgliņi, ko ieskauj saistaudu gredzens – tā sauktās “viltus daivas”.

553. Aknu ciroze.

Aknas ir blīvas konsistences, bumbuļveida, uz griezuma ar dzelteniem perēkļiem un viltus lobulām.

325. "Zoss" tipa aknu taukainā deģenerācija. Hroniska tauku hepatoze.

Aknas ir palielinātas, dzeltenas.

279. Aknu vēzis uz cirozes fona.

Uz aknu cirozes fona ir redzams raiba izskata audzēja audu fokuss.

198. Aknu vēnu tromboze.

Daļa no aknām aknu vēnu, kura lūmenā redzams trombs.

127. Ikteriskā nekrotiskā nefroze.

Niere uz griezuma ir dzeltenzaļa, garozas robeža un medulla novecojusi miza blāva, plata.

462. Splenomegālija. Hialinozes kapsula.

Liesa ir palielināta, uz kapsulas ir matēti caurspīdīgi perēkļi

37.Hemoroīdi. Brūnas varikozas vēnas distālajā resnajā zarnā.

Modelis 35. Barības vada varikozas vēnas aknu cirozes gadījumā.

Barības vada vēnu asa pārpilnība un paplašināšanās ar asinsvadu sieniņu eroziju.

Lai izpētītu mikropreparātus:

38.Akūts vīrusu hepatīts.

Hepatocīti hidropiskās (balonu) distrofijas un koagulācijas nekrozes stāvoklī. Perisinusoidālajos lūmenos atrodami hialīnam līdzīgi Kaunsilman ķermeņi.Izteikta holestāze un limfohistiocītiskā portālu traktu infiltrācija.

Attēlā norādiet:

1 - hepatocītu balonu distrofija.

2. Padomnieku struktūras.

3 - holestāze

4 - portāla traktu histiolimfocītiskā infiltrācija

171. Subakūta aknu toksiskā distrofija(akūta hepatoze, sarkanās distrofijas stadija).

Aknu lobulu struktūra ir salauzta. Hepatocīti šūnu nekrozes stāvoklī ir viendabīgi, eozinofīli, bez kodoliem. Daudzi nekrotiski hepatocīti ir piedzīvojuši fagocitozi un rezorbciju.Šajās zonās ir redzama tukša (brīva) retikulāra stroma ar paplašinātiem sinusoīdiem un žults kapilāriem.

Attēlā norādiet:

1 - nekrotiski hepatocīti.

2 - brīvā stroma.

3 - paplašināti sinusoīdi un žults kapilāri.

99. Portāla ciroze.

Saistaudu augšana gar portāla traktiem gredzenu veidā ar tā saukto "viltus lobulu" veidošanos, kurās tiek traucēta asinsvadu arhitektonika. hepatocīti tauku deģenerācijas stāvoklī (šūnas vakuolu formā) un reģenerācijas (lielas šūnas ar lieliem vai dubultiem kodoliem)

Attēlā norādiet:

1 - saistaudi

2 - viltus segmenti

3 - hepatocīti tauku deģenerācijas stāvoklī

4 - jaunas aknu šūnas

44. Biliārā ciroze.

Saistaudu augšana gar daivu perifēriju.Izteikta holestāze, žultsvadi paplašināti, piepildīti ar dzeltenu vai tumši zaļu žulti.

76. Postnekrotiskā ciroze (Masson traips).

Aknu struktūra ir strauji traucēta, plaši zilu saistaudu laukumi nekrotisku aknu audu vietā. Saglabātās aknu šūnas nekrozes stāvoklī ir viendabīgas, rozā violetas, bez kodoliem. Reģenerācija nav izteikta.

397. Aknu toksiskās distrofijas pamatā ir:

iekaisums

proteīna distrofija

1. taukainā deģenerācija

398. Toksiskas distrofijas sekas ir:

aknu-nieru mazspēja

aknu ciroze

399. Toksiskas aknu distrofijas cēlonis ir:

infekcija

saindēšanās ar alkoholu

saindēšanās ar sēnēm un indēm

grūtniecības toksikoze

400. "Zoss" aknas attīstās, ja:

akūta hepatoze

hroniska hepatoze

401. Hepatocītu izmaiņu mehānisms seruma hepatīta gadījumā ir:

vīrusu tieša iedarbība

imūnā citolīze

402. AIDS pavada hepatīts:

sūkalas

epidēmija

403. Hepatocītu deģenerācija seruma hepatīta gadījumā:

1. granulēts

   vakuolārs

404. Hepatīta etioloģiskie faktori ir:

1. zāles

alerģija

distrofija

405. Morfoloģiskā forma hronisks hepatīts ir:

flegmonisks

neatlaidīgs

fibrīns

taukainā hepatoze

406. Hepatīts tiek uzskatīts par hronisku:

pēc 1 mēneša

pēc 3 mēnešiem

pēc 6 mēnešiem

pēc 1 gada

407. Indikācijas biopsijas veikšanai hepatīta klīniskās diagnozes gadījumā ir:

diagnozes pārbaude

hepatīta formas un smaguma noteikšana

ārstēšanas rezultātu novērtējums

408. Visdrošākais biopsijas veids difūziem aknu bojājumiem ir:

punkcija

transvenozi

margināla aknu rezekcija

saspiests laparoskopijā

409. Hroniska aktīva hepatīta galvenās histoloģiskās pazīmes ir:

pakāpeniska nekroze

emperiopolēze

tiltu nekroze

410. Persistenta hepatīta galvenā histoloģiskā pazīme ir:

1- skaidra robežplāksnes robeža

2- periportālo traktu skleroze

3- granulomatozs iekaisums centrilobulārajās zonās

4- pericelulārā fibroze

411. Viena no galvenajām vīrusu hepatīta histoloģiskajām pazīmēm ir:

1. Padomnieku struktūras

2 - milzu mitohondriji

3- granulomatozs iekaisums

4- pericelulārā fibroze

5- sklerozējošs

412. Aknu audu reģenerācijas histoloģiskās pazīmes ietver:

1- binukleāri hepatocīti

2- milzīgi daudzkodolu hepatocīti, piemēram, simplasti

3- “rozetēm līdzīgas” struktūras

413. Biežākais toksiskās aknu distrofijas cēlonis ir:

414. Izšķir šādas toksiskās aknu distrofijas stadijas:

1- aktīvs

2- sarkanā distrofija

3- mērens

4- noturīgs

415. Toksiskas aknu distrofijas 1. stadijas pazīmes ir:

spilgti dzeltenas aknas

aknas ir samazinātas

aknas ir blīvas, sklerozas

izkliedēti asinsizplūdumi aknu audos

416. Toksiskas aknu distrofijas II stadijas histoloģiskās pazīmes ir:

hepatocītu nekroze centrilobulārajos reģionos

ogļhidrātu distrofija

makrofokālā skleroze

malojoši ķermeņi

417. Aknu cirozes makroskopiskā pazīme ir:

mīkst-elastīgās aknas

aknas ir palielinātas

cietas aknas

muskatriekstu aknas

418. Akūtu vīrusu hepatītu raksturo:

ekstralobulāra holestāze

žults ezeri

hepatocītu taukainā deģenerācija

Padomnieku struktūras

419. Padomnieka ķermeņi ir saistīti ar hepatītu:

serums

alkoholiķis

neviens no iepriekš minētajiem

420. Kādas izmaiņas notiek hepatocīti Kaunsilmena ķermeņu veidošanās laikā:

hialinoze

kolikvatīvā nekroze

koagulatīvā nekroze

421. Nekrozi, kas izplatās starp aknu daivu centru un vārnas vēnas zariem, sauc:

masīvs

pakāpās

tiltu veidošana

422. Akūtā seruma hepatīta iekaisuma infiltrātos dominē:

neitrofīli

makrofāgi

limfocīti

423. Alkoholiskā hepatīta iekaisuma infiltrāti obligāti satur:

limfocīti

neitrofīli

makrofāgi

424. Aknu sarkanīga (gaiša) krāsa cirozes gadījumā ir atkarīga no:

distrofija

traucēta asins plūsma caur apakšējo dobo vēnu

traucēta asins plūsma caur portāla vēnu

425. "Lobulārās aknas" attiecas uz cirozi:

1- asinsrites

3 - infekciozs

4- maiņa.

VI tēma. Kuņģa-zarnu trakta slimības.

Gastrīts ir kuņģa gļotādas iekaisuma slimība. Ir akūts un hronisks gastrīts.

Akūtu gastrītu raksturo:

Makroskopiski - gļotādas sabiezējums tūskas, apsārtuma, erozijas dēļ.

AKŪTA GASTRĪTA FORMAS:

1. Katarāls (vienkāršs)

2. Fibrinozs

3. Strutojošs

4. Nekrotisks

Hronisks gastrīts ir hronisks kuņģa gļotādas iekaisums, ko papildina epitēlija klonālās atjaunošanās traucējumi.

Hroniska gastrīta morfoloģiskās formas:

virsmas

atrofiska

hipertrofisks

kombinēta atrofiska-hiperplastiska.

Mūsdienu starptautiskā hroniskā gastrīta klasifikācija:

autoimūna (A tips)

baktēriju (B tips)

jaukts (A un B tips)

ķīmiski toksisks (C tips)

limfocītu

īpašas formas (Menetjē slimība)

akūta čūla - čūla, kas uztver gļotādas biezumu, kurai nav sklerozes izmaiņu apakšā un malās; parasti ir sekundāra.

Simptomātiskas čūlas tiek novērotas, ja:

stresa apstākļi

endokrīnās slimības

akūti un hroniski asinsrites traucējumi

pēc medikamentu lietošanas

hroniska čūla - čūla, kas iekļūst ārpus gļotādas kuņģa sieniņas biezumā, ir rupjas šķiedrainas izmaiņas dibenā un izciļņveidīgi paceltas malas; ir iedragāta čūlas proksimālā mala.

HRONISKAS Kuņģa čūlas slāņi:

1. eksudācijas vai nekrozes zona

2. fibrinoīda pietūkuma zona

3. granulācijas audu zona

4. sklerozes zona.

GALVENĀS ČŪLU KOMPlikācijas:

iespiešanās

perforācija

ļaundabīgs audzējs

pīlora stenoze

asiņošana

perigastrīds, periduodenīts

diverticulum - kuņģa-zarnu trakta sienas izvirzījums.

Apendicīts ir aklās zarnas vermiformā aklās zarnas iekaisums, kas rada raksturīgu klīnisku sindromu.

Akūts apendicīts ir:

1. vienkāršs

2. virspusējs

3. destruktīvs (flegmanisks, flegmanisks-čūlains, apostemāts, gangrēns)

hronisks apendicīts attīstās pēc akūta apendicīta un tam raksturīgi sklerotiski un atrofiski procesi, pret kuriem var parādīties iekaisīgas un destruktīvas izmaiņas.

HOLECISTĪTA formas:

1. Katarāls

2. Strutojošs (flegmonisks)

3. Difterīts

4. Hronisks

Krona slimība ir hroniska recidivējoša kuņģa-zarnu trakta slimība, kurai raksturīga nespecifiska granulomatoze, nekroze, zarnu sieniņu rētas.

Izpētiet makro:

79. Flegmanozs apendicīts.

Pielikums ir sabiezināts, serozā membrāna ir blāvi, ar fibrīnu pārklājumu, asinsvadi ir daudz. Palielinātais lūmenis ir piepildīts ar strutas (procesa epiēma),

570. Normāls žultspūšļa.

Žultspūšļa siena ir plāna, gļotāda ir samtaina.

49.Kaļķakmens holecistīts.

Žultspūšļa siena ir sabiezēta, sklerozēta, lūmenā ir daudz akmeņu.

50, 180. Holecistīts.

Žultspūšļa siena ir nevienmērīgi sabiezējusi, gļotāda ir pietūkusi, tumši sarkana

348. Kuņģa gļotādas erozija.

Uz kuņģa gļotādas ir vairāki virspusēji gļotādas defekti ar gludām malām, apakšdaļa ir melna (hematīna sāls pigments).

376. Akūtas kuņģa čūlas.

Uz kuņģa gļotādas ir redzami virspusēji defekti ar gludām malām tumši sarkanā krāsā no 1,5 līdz 3 cm diametrā.

183. Akūta divpadsmitpirkstu zarnas čūla ar perforāciju.

386. Hroniska kuņģa čūla.

Uz mazākā kuņģa izliekuma ir redzams čūlains defekts ar stāvu formu līdz 1 cm diametrā, dibens un malas ir blīvas, ruļļveida.

108. Hroniskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas.

Uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas redzami 3 čūlaini defekti.Kuņģī iegarena čūla ar iedragātām blīvām malām un blīvu dibenu. 12 divpadsmitpirkstu zarnā ir 2 noapaļotas čūlas, kas atrodas viena pret otru ("skūpstīšanās čūlas"), vienā no tām ir perforēts caurums

128. Melēna (asiņošana kuņģa-zarnu trakta lūmenā).

Zarnu gļotāda ir melna (pigmenta hematīna hidrohlorīds, methemoglobīns, dzelzs sulfīds)

149, 184. Apakštaseveida kuņģa vēzis. Scirrhus no kuņģa.

178. Kuņģa vēzis.

Ekso- un endofītiskā augšana.

146. Nespecifisks čūlainais kolīts.

Uz resnās zarnas gļotādas, vairāki čūlaini defekti

dažādas formas un izmēri.

75.Polipoīds vēzis.

Kuņģa mioma.

Lai izpētītu mikropreparātus:

62a. Hroniska kuņģa čūla..

Hroniskas čūlas apakšā izšķir 4 slāņus:

1) uz čūlainā defekta virsmas ir nekrozes zona ar leikocītiem, 2) zem tās ir fibrīns eksudāts, 3) zemāk redzama granulācijas audu zona, kam seko 4) dziļās sklerozes zona ar limfoīdiem infiltrātiem. un sklerozēti asinsvadi.

Attēlā norādiet:

1 - I zona - nekroze.

2 - II zona - fibrinoīds

3 - III zona - granulācijas audi.

4 - IV zona - skleroze.

90. Akūts strutojošs apendicīts (flegmanozs-čūlains).

(tajā pašā laikā skat. 151. sagatavošanu. Parasts pielikums)

Visi procesa slāņi ir infiltrēti ar leikocītiem, gļotāda ir čūla. Submukozā, pārpilnībā trauki un asinsizplūdumi

Attēlā norādiet:

1 - gļotāda ar čūlām

2 - submucosa

3 - muskuļu membrāna.

4 - serozā membrāna

5 - leikocītu infiltrācija visos papildinājuma sienas slāņos.

177. Hronisks apendicīts ar gļotādas atjaunošanos.

Procesa siena ir sabiezējusi, jo visos slāņos aug šķiedru saistaudi.Uz čūlainā defekta uzlīst jaunizveidotas zemas kubiskās epitēlija šūnas.

140. Holecistīts.

Žultspūšļa siena ir sabiezējusi saistaudu augšanas dēļ. Uz sklerozes fona parādās infiltrāti, kas sastāv no leikocītiem. Gļotāda ir atrofēta

74. Ciets kuņģa vēzis.

Parenhīma un stroma audzējā ir vienmērīgi attīstīta. Parenhīmu attēlo netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplastiskais epitēlijs proliferējas, vietām izaug ārpus gļotādas – infiltrējoša izaugums

Testi: izvēlieties pareizās atbildes.

426. Akūta gastrīta cēloņi ir:

1- alkoholisms

2 - infekcija

3- traumatisku vielu uzņemšana

427. Atrofiskam gastrītam raksturīgas šādas izmaiņas:

1 - gļotādas rozā, ar labi izteiktām krokām

2- bālas gļotādas

3- kuņģī ir daudz gļotu

4- epitēlija fokusa reģenerācija

428. Galvenā kuņģa čūlas smagā komplikācija ir:

1- reģionālo mezglu limfadenīts

2- perforācija

3 - perigastrīts

4- "iekaisuma" polipi ap čūlu

429. Raksturīgākās izmaiņas asinsvados hroniskas čūlas dibenā ir:

1- sienas iekaisums un skleroze

2- pārpilnība

3 - anēmija

4- lieli plānsienu sinusoidālie trauki

430. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas patoģenēzē svarīgs lokālais faktors ir:

1 - infekciozs

2- trofisma pārkāpums

3- toksisks

4- gastrīna un histamīna sekrēcijas samazināšanās

5- eksogēni

431. Hroniskas kuņģa čūlas dibena slāņi ir:

1- eksudāts

3- granulācijas audi

4- skleroze

432. Mirušā autopsija atklāja daudz kuņģa erozijas no apdeguma, pārklāta ar hematīna sālsskābi. Veidojas erozija:

1- pirms apdeguma

2- apdeguma laikā

433. Kafijai līdzīgs šķidrums uz kuņģa gļotādas. Kad tas ir atbrīvots, ir redzami precīzi asinsizplūdumi un defekti adatas galviņas lielumā. Norādiet procesa nosaukumu:

1- petehijas

3 - akūtas čūlas

434. Autopsijā kuņģī konstatētas divas apaļas čūlas, kas atrodas uz mazākā izliekuma, malas ir līdzenas, dibens plāns. Čūlas ir:

1- asa

2 - hroniska

435. Hroniskas čūlas pazīmes ir:

1 - atkārtota asiņošana

2- blīvs sklerozēts dibens

3- čūlu daudzveidība

4- viena, divas čūlas

436. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:

2- liels izliekums

3- mazāks izliekums

437. Vēža audzējs difūzi izplatās pa visiem kuņģa sienas slāņiem, blīvs, kuņģa dobums ir samazināts. Vēzis attiecas uz:

1- diferencēta adenokarcinoma

2- gļotādas vēzis

438. Sievietei abās pusēs klīniski konstatēti cieti olnīcu audzēji. Vispirms ir nepieciešams izpētīt metastāžu klātbūtni:

1- plaušās

2- kuņģī

439. Akūts gastrīts parasti izpaužas kā:

1- atrofisks

2- hipertrofisks

3- strutojošs

4- virsma

5- ar epitēlija pārstrukturēšanu

440. Hronisku atrofisku gastrītu raksturo:

1 - čūlas

2- asinsizplūdumi

3- fibrīns iekaisums

4- gļotādas enterolizācija

5- pārpilnība un difūza leikocītu infiltrācija no paša gļotādas slāņa

441. Kuņģa čūlas paasinājumu raksturo:

1 - hialinoze

2- enterolizācija

3- reģenerācija

4- limfoplazmacītiskais infiltrāts

5- nekrotiskās izmaiņas

442. Raksturīgs Menetriera slimības simptoms ir:

1- kuņģa gļotādas enterolizācija

2-hlorhidrolēnurēmija (kuņģa tetānija)

3- Virchow metastāzes

4- milzu hipertrofiskas kuņģa gļotādas krokas

5- nespecifiska zarnu granulomatoze

443. Išēmisku kolītu var konstatēt:

1- ar aterosklerozi

2- ar sklerodermiju

3 - cukura diabēta gadījumā

4- pret reimatoīdo artrītu

444. Raksturīgas taisnās zarnas izmaiņas:

1- čūlainais kolīts

2- Krona slimībai

3- Hiršprunga slimībai

445. Ja čūlainais kolīts ir ļaundabīgs, zarnu gļotāda ir:

1- gluda

2 — polipoīds (granulēts)

3- atrofisks

446. Adenomatozo polipu ļaundabīgo audzēju biežāk konstatē:

1- bazālajās sekcijās

2- virspusējās nodaļās

3- vidējās nodaļās

447. Ģimenes multiplā resnās zarnas polipoze tiek konstatēta biežāk:

1- no dzimšanas

4- pirmā dzīves gada beigās

5- pēc 3 gadiem

448. Atklājas Vipla slimībai raksturīgās histoloģiskās pazīmes:

1- plaušās

2- miokardā

3- aknās

4- nierēs

449. Visraksturīgākā Vipla slimības histoloģiskā pazīme:

1 - asiņošana

3- makrofāgu infiltrāts

4- leikocitoze

450. Izdilis pacientam ir aizdomas par vēzi. Virs kreisā atslēgas kaula tiek palpēts palielināts, sacietējis limfmezgls. Vispirms ir jāpārbauda:

2 - kuņģis

3- barības vads

451. Piedēklis distālajā daļā sabiezināts, serozais apvalks blāvs, hiperēmisks, lūmenā ir izkārnījumi un strutains eksudāts. Mikroskopiski - procesa sienas difūza infiltrācija ar neitrofiliem, nav čūlu. Apendicīts attiecas uz:

1- līdz vienkāršam

2- uz destruktīvu

452. Vidējā segmentā piedēklis ir sabiezināts, serozais apvalks pārklāts ar fibrīna plēvēm. Histoloģiski uz visa čūlas sienas biezuma difūzās infiltrācijas fona.

Apendicīts attiecas uz:

1- līdz flegmonai-čūlainai

2- līdz gangrēnai

3- līdz vienkāršam

453. Pielikums sabiezināts, serozais griezums klāts ar fibrīnu, siena viscaur melna, nespodra. Apendicīts attiecas uz:

1- līdz katarālam

2- līdz gangrēnai

3- līdz flegmonālam

454. Abortīvu apendicītu raksturo:

1- iekaisums ir viegls

2 — primārās izmaiņas ir atrisinātas

3- iekaisuma zona ir ārkārtīgi maza

455. Gļotu sabiezēšanu sklerozētas aklās zarnas lūmenā sauc:

1- cistiskā fibroze

2- mucocele

3 - melanoze

456. Akūtam apendicītam raksturīgas pazīmes ir:

2- serozs eksudāts gļotādā un muskuļu membrānā

3 - hiperēmija

4- procesa sienas skleroze

5- muskuļu šķiedru iznīcināšana

457. Hroniskam apendicītam raksturīgas pazīmes ir:

1- asinsvadu sieniņu skleroze

2- procesa sienas skleroze

3- strutojoši ķermeņi

4- limfoplazmacītiskā infiltrācija

5- granulomas

458. Apendicīta morfoloģiskās formas ir:

1- akūts strutojošs

2- akūts virspusējs

3- akūts destruktīvs

4 - hroniska

5- krupu

459. Apendicīta komplikācijas ir:

1- perforācija

2 - peritonīts

3- aknu abscesi

460. Visbiežāk izraisa subhepatisko dzelti:

1- Vatera krūtsgala vēzis

2- aizkuņģa dziedzera galvas vēzis

3 - aknu vēzis

461. Aizkuņģa dziedzera galvas vēzis izraisa dzelti:

1- parenhimāls

2 - hemolītisks

3- mehānisks

462. Krona slimību destruktīvajā fāzē raksturo:

1 - gļotāda "bruģakmens bruģa" veidā

2- dziļa, spraugai līdzīga gareniska gļotādas čūla

3- virspusēja čūla

4- granulomas zarnu sieniņās

463. Ileum gļotādu sadala dziļas čūlas plaisu veidā un atgādina bruģakmens bruģi. Nosauciet slimību:

3- vēdertīfs

464. Pret nespecifisku čūlaino kolītu alerģiska izcelsme raksturīgs:

1- fibrīns iekaisums

2- vairākas čūlas

3 - pārmērīgi atjaunojoša epitēlija polipoīdi izvirzījumi

4- atsevišķu zarnu sekciju fibrīna nekroze.

VII tēma. Ievads infekcijās. Tīfs: vēdera, tīfs, recidivējoša.

Infekcijas slimības ir slimības, ko izraisa infekcijas izraisītāji: vīrusi, baktērijas, sēnītes.

Invazīvas - sauc par slimībām, kad vienšūņi un helminti tiek ievadīti organismā.

Vēdertīfs ir akūta un ilgstoša infekcijas slimība, ko izraisa salmonellas (Salmonella typhi), pirmajā slimības nedēļā tai raksturīgi vispārējas intoksikācijas simptomi (drudzis, drebuļi), kas saistīti ar bakterēmiju; plaša retikuloendoteliālās sistēmas iesaistīšanās, ko pavada izsitumi, sāpes vēderā un smags vājums slimības otrajā nedēļā; čūlas Peijera plāksteros ar asiņošanu no tievā zarnā un šoka attīstība trešajā slimības nedēļā.

Tievās zarnas limfofolikulu IZMAIŅU GRUPAS stadijas VĒDERA TĪFA:

1. Smadzeņu pietūkums

4. Notīriet čūlas

5. Reģenerācija

vēdertīfa granulomas šūnu sastāvs - makrofāgi, tā sauktās vēdertīfa un limfoīdās šūnas.

NETIPISKĀS TĪFA FORMAS:

1. Kolotiefs

2. Laringotīvs

3. Pneimotīfs

4. Holecistotifs

BIEŽĀKĀS UN BĪSTAMĀS VĪTĪFA KOMPlikācijas:

1. Zarnu asiņošana

2. Čūlu perforācija ar sekojošu peritonītu

Epitēmisks tīfs. Eiropas tīfs (nabagais tīfs) -

akūta infekcijas slimība, ko izraisa riketsija, ko raksturo nervu sistēmas un asinsvadu bojājumi. Tas izpaužas kā vispārēja toksiska iedarbība, drudzis, rozolopetehiāli izsitumi un iekšējo orgānu, īpaši asinsrites, darbības traucējumi.

Makroskopiskie raksturlielumi visbiežāk ir slikti izteikti - ādas izsitumi sarkanas vai brūnas rozolas veidā, petehijas, konjunktīvas mazi punktiņi. acs ābols(chiari simptoms). Izvērstos gadījumos ir iespējami ādas nekrozes perēkļi ar gangrēnas zonām.

Attīstās mikroskopiskas izmaiņas kapilāros - destruktīvs-proliferatīvs-endo-trombo-viskulīts.

GRANULOMU VEIDI VĪDZĪBĀ:

1. mezenhimāls - Davydovskis

mikroglials - Popova.

Atkārtota slimība ir ļoti reta - tā ir Brill-Zinser slimība. (Atkārtots sporādisks tīfs).

Izpētiet makro:

Zāļu apraksts Patoloģiskā anatomija nodarbībā Nr.28

AKTIVITĀTE #28aknu un žultsceļu sistēmas slimības.

makropreparāts "Masīvi progresīvs nekroze aknas - posms dzeltens distrofija" .

Aknas ir strauji samazinātas, to kapsula ir saburzīta, konsistence ir ļengana, uz griezuma aknu audi ir mālaina izskata.

mikropreparāts № "Masīvi progresīvs nekroze aknas - posms dzeltenā distrofija.

Lobulu centrālajās daļās hepatocīti atrodas nekrozes stāvoklī. Starp nekrotiskajām masām ir atrodami atsevišķi PMN. Lobulu perifērajās daļās hepatocīti atrodas taukainas deģenerācijas stāvoklī: krāsojot ar Sudan III, daivu perifēro posmu hepatocītos ir redzams taukains detrīts - tauku pilieni.

makropreparāts "Tauki distrofija aknas ( taukains hepatoze ) »

Aknas ir palielinātas, virsma gluda, mala noapaļota, konsistence ļengana, griezumā okera-dzeltena.

mikropreparāts № "Pikants vīrusu hepatīts ».

Hepatocīti hidropiskās un balonu distrofijas stāvoklī, kas ir fokālās kollikvāta nekrozes izpausme. Daži hepatocīti atrodas apoptozes stāvoklī: samazināti izmēri, ar eozinofīlu citoplazmu un piknotisku kodolu, vai arī tiem ir hialīnam līdzīga ķermeņa izskats, kas tiek iespiests sinusoīda (Kownsilman ķermeņa) lūmenā. Žults kapilāri ir paplašināti, piepildīti ar žulti. Portālu trakti ir paplašināti, infiltrēti ar limfohistiocītiskiem elementiem, kuru uzkrājumi ir redzami lobulu iekšpusē sinusoīdos, kā arī vietās, kur hepatocītu grupas atrodas nekrozes stāvoklī. Lobulu perifērajās daļās bieži tiek konstatēti divkodolu un lieli hepatocīti (reģeneratīvas formas).

elektronogramma "Balons distrofija hepatocītu plkst akūts vīrusu hepatīts" - demonstrācija .

mikropreparāts № "Hronisks vīrusu hepatīts AT mērens darbība" .

Portāla trakti ir sabiezināti, sklerozēti, bagātīgi infiltrēti ar limfocītiem, makrofāgiem (histiocītiem), plazmas šūnām ar PMN piejaukumu. Infiltrāts caur robežplāksni nonāk parenhīmā un iznīcina hepatocītus. Nekrotisko hepatocītu perēkļus ieskauj limfocīti un makrofāgi (pakāpju nekroze). Lobulu iekšpusē ir redzami infiltrācijas perēkļi. Ārpus nekrozes zonām aknu šūnas atrodas hidropās distrofijas stāvoklī.

elektronogramma "Hepatocītu iznīcināšana ar killer limfocītiem hroniska aktīva hepatīta gadījumā".

Limfocīta saskares vietā ar hepatocītu ir redzama tā citoplazmas membrānas iznīcināšana.

makropreparāts "Vīruss SKD ( postnekrotisks ) ciroze aknas"

Aknas ir samazinātas, blīvas, virsma ir rupji mezglains: nevienmērīga izmēra mezgli, vairāk nekā 1 cm, atdalīti ar plašiem saistaudu laukiem.

mikropreparāts № "Vīruss daudzlobulārs ( postnekrotisks ) ciroze aknas" - bilde . Aknu parenhīmu attēlo dažāda lieluma viltus lobulas (reģenerētie mezgli). Katrā mezglā var redzēt vairāku lobulu fragmentus (multilobulāra ciroze), nav atšķirami aknu stari, centrālās vēnas nav vai tā ir pārvietota uz perifēriju. Olbaltumvielu deģenerācija un hepatocītu nekroze. Ir lieli hepatocīti ar diviem vai vairākiem kodoliem. Parenhīmas zonas atdala plaši saistaudu lauki, kas iekrāsoti sarkanā krāsā ar pikrofuksīnu. Saistaudu laukos ir redzamas blakus esošās triādes, sinusoīda tipa asinsvadi, proliferējoši holangioli un limfohistiocītu infiltrāti.

makropreparāts "Alkoholiķis mazs mezgls ( portāls ) ciroze aknas"

Aknas ir palielinātas (beigās - samazinātas) pēc izmēra, dzeltenas, blīvas, ar vienmērīgu mazo kalnainu (mazu mezglainu) virsmu; mezgli diametrā ne vairāk kā 1 cm, atdalīti ar vienveidīgiem šauriem saistaudu slāņiem.

mikropreparāts № "Alkoholiķis monolobulārs ( portāls ) ciroze aknas" - bilde . Parenhīmu attēlo vienāda izmēra viltus daivas, kas veidotas uz vienas daivas fragmentiem (monolobulāra ciroze). Mezglus atdala šauri saistaudu pavedieni (starpsienas), hepatocīti ar taukainas deģenerācijas simptomiem. Saistaudu starpsienās ir redzama limfohistiocītu infiltrācija ar PNL piejaukumu un žultsvadu proliferācija.

makropreparāts "Aknas plkst mehānisks dzelte" - demonstrācija .

11. NODAĻA

II. PRIVĀTĀ PATOLOĢISKĀ ANATOMIJA. 12. NODAĻA

19. NODAĻA. INFEKCIJAS, VISPĀRĪGĀS RAKSTUROJUMS. ĪPAŠI BĪSTAMAS INFEKCIJAS. VĪRUŠU INFEKCIJAS

III. OROFACIĀLĀ PATOLOĢIJA. 23. NODAĻA

26. NODAĻA. EPITĒLIĀLIE AUZĒJI, PRIEKŠVĒŽA SLIMĪBAS UN SEJAS ĀDAS, GALVA MATAINĀS DAĻAS, KAKLA UN MUTES Gļotādas BOJĀJUMI. OROFACIĀLĀ REĢIONA UN KAKLA MĪKSTO AUDZĒJI UN AUKZĒJIEM LĪDZĪGI VEIDOJUMI NO MESENHĪMA, NEIROEKTODERMAS UN MELANĪNU RAŽOJOŠA AUDIJAS ATvasinājumiem

28. NODAĻA

17. NODAĻA. ZARNU TRAKTA SLIMĪBAS

17. NODAĻA. ZARNU TRAKTA SLIMĪBAS

Rīkles un rīkles SLIMĪBAS. VĒDERA SLIMĪBAS. IDIOPĀTISKAS ZARNU SLIMĪBAS (KRORONA SLIMĪBA UN ČŪLAVAIS KOLĪTS)

CECAQUS PROCESS

Stenokardija (tonsilīts)- infekcijas slimība, kam raksturīgas iekaisuma izmaiņas rīkles limfoīdos audos un palatīna mandeles (Pirogova gredzeni). Tonsilīta formas: akūta, hroniska (atkārtota).Akūta tonsilīta formas:eksudatīvs - katarāls, fibrīns, strutains; nekrotisks - nekrotisks, gangrēns, čūlains-membranozs (īpaša forma ir Simanovska-Plauta-Vinsenta stenokardija); pēc lokalizācijas - lakunārs, folikulārs.Tonsilīta komplikācijas:lokāls - paratonsilārs abscess, šūnu flegmons, tromboflebīts; bieži - sepse, reimatisms, glomerulonefrīts.

Gastrīts- kuņģa gļotādas iekaisums.Gastrīta veidi:akūta un hroniska;pēc topogrāfijas- difūzs un fokāls (antrāls, fundāls, piloroantrāls, pyloroduodenāls).

Akūta gastrīta formas:katarāls, fibrīns, strutojošs (flegmonisks), nekrotisks. Jebkurā formā - erozija un akūtas čūlas.Erozija- virspusējs gļotādas defekts nav dziļāks par tās muskuļu plāksni.Čūla- dziļš defekts, kura apakšā ir muskuļotais vai pat serozais orgānu sienas slānis.

Hronisks gastrītsir dažādu etioloģiju kuņģa slimību grupa, ko raksturo kombinācija hronisks iekaisums un reģenerācijas pārkāpumi ar kuņģa gļotādas strukturālu pārstrukturēšanu.Hroniskā klasifikācija

niķa gastrīts:pēc etioloģijas un patoģenēzes- Helicobacter pylori (B tips), autoimūns (A tips), refluksa gastrīts (C tips);pēc topogrāfijas; pēc morfoloģiskā veida- virspusēja un atrofiska;pēc aktivitātes.Ņem vērā klātbūtni, raksturu un smagumuzarnu metaplāzija un displāzija (intraepitēlija neoplāzija).Hronisks atrofisks pangastrīts ir neobligāts priekšvēža līdzeklis.

peptiska čūlas- hroniska, cikliski aktuāla slimība, kuras galvenā klīniskā un morfoloģiskā izpausme ir hroniska recidivējoša kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla.Peptiskās čūlas komplikācijas:destruktīvs- asiņošana, perforācija (perforācija ar peritonīta attīstību), iekļūšana (aknās, žultspūslī, omentā, aizkuņģa dziedzerī);cicatricial- kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes ieplūdes un izplūdes posmu deformācija un stenoze;ļaundabīgs audzējs- ļaundabīgs audzējs (ļoti reti).

Kuņģa audzēji:epitēlija(adenoma un vēzis) un neepitēlija(mezenhimālās, limfomas). Makroskopiski tiek saukti kuņģa eksofītiskie veidojumi (hiperplastiski izaugumi, adenomas).polipi.Kuņģa vēža klasifikācija:makroskopiskā augšanas forma- eksofītisks (polipveida, sēņveida, apakštasītes formas), endofītisks (plāksnei līdzīgs), čūlainais-infiltratīvs, plastisks linīts;ieslēgts

histoloģiskais tips- zarnu tips (zarnu - adenokarcinomu veidi u.c.) un difūzais (skirrs, cietais, krikoīds utt.);atbilstoši invāzijas dziļumam un audzēja procesa vispārināšanas stadijai(TNM sistēma). Diagnostiski nozīmīgas limfogēnās metastāzes:uz kreiso supraclavicular limfmezglu(Virhova metastāzes),retrogrāds - uz olnīcām(Krukenberga vēzis)pararektālajos audos(Šniclera metastāzes).

Idiopātiska zarnu slimība: Krona slimība(jebkuras gremošanas trakta daļas granulomatozs iekaisums) unčūlainais kolīts.Čūlainais kolīts ir fakultatīva pirmsvēža slimība.

Apendicīts- aklās zarnas aklās zarnas iekaisums. Ķirurģiskajā praksē tas pieder pie slimību grupas, ko dēvē par akūtu vēderu (peptiska čūla ar perforāciju, peptiska čūla ar asiņošanu, akūts zarnu aizsprostojums, nožņaugta trūce, akūts holecistīts, akūts apendicīts).Apendicīta formas:akūts - vienkāršs, virspusējs, flegmonisks (iespējas - apostematozs, flegmonisks-čūlains), gangrēns (primārā un sekundārā); hroniska.Akūta apendicīta komplikācijas:peritonīts, mezenteriolīts, pileflebīts, pileflebīta aknu abscesi.

Rīsi. 17-1. Mikrosagatavošana. Hronisks tonsilīts akūtā stadijā: bojāts virsmas epitēlijs (distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas, čūlas zonas), infiltrēts ar neitrofilo leikocītu (1). Limfoīdie folikuli ir atrofēti, stromā ir skleroze (2). Paplašinātās lakūnās nosaka neitrofīlos leikocītus un baktēriju kolonijas (3).

Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: x160

Rīsi. 17-2. Makropreparāti (a, b). Hronisks multifokāls atrofisks gastrīts: kuņģa gļotāda ar izlīdzinātām krokām, atšķaidīta, bāla, pelēcīgi, ar nelieliem punktveida asinsizplūdumiem, erozijām (b - I. N. Šestakovas sagatavošana)

Rīsi. 17-3. Mikropreparāti (а-d). Hronisks atrofisks gastrīts: kuņģa dibena gļotāda ir strauji atšķaidīta, dziedzeri ir samazināti, attālums starp tiem palielinās, dziedzeru epitēlijs iegūst primitīvākas iezīmes, zaudē spēju ražot kuņģa sulu un sālsskābi. skābi, un izdala gļotas. Ir zarnu metaplāzijas perēkļi ar kausa šūnām (1). Gļotādas lamina propriā difūzs limfoplazmacītisks infiltrāts, limfoīdie folikuli (2), smaga skleroze; c, g - Helicobacter pylori dziedzeru lūmenā.

a, b - hematoksilīna un eozīna krāsošana, c - Vartin-Stari krāsošana, d - imūnhistoķīmiskā metode: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Rīsi. 17-4. Makropreparāti (a-e). Akūtas kuņģa erozijas un čūlas: kuņģa gļotādā ir vairākas nelielas virspusējas (erozijas) un dziļākas, aiztverot zemgļotādas un muskuļu slāņus kuņģa sieniņās (akūtas čūlas), noapaļoti defekti ar mīkstām, līdzenām malām un brūngani melnu. vai pelēki melns dibens ( hematīna hidrohlorīda dēļ, kas veidojas no eritrocītu hemoglobīna sālsskābes un kuņģa sulas enzīmu iedarbībā); (sk. arī 3.-4., 4.-10. att.) (a, c - I.N. Šestakovas preparāti, d, e - N.O. Krjukova preparāti)

Rīsi. 17-4. Turpinājums

Rīsi. 17-4. Nobeigums

Rīsi. 17-5. Mikropreparāti (a, b). Kuņģa gļotādas erozija: kuņģa gļotādā tiek noteikts virspusējs (gļotādas ietvaros) nekrozes fokuss ar seklu defekta veidošanos - erozija ar perifokālu leikocītu iekaisuma infiltrāciju. Erozijas apakšā ir hematīna sālsskābes nogulsnes (1). Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: x 100 (b - sagatavojis N. O. Krjukovs)

Rīsi. 17-6. Makropreparāti (a-n). Hroniska kuņģa čūla (a, c-d, g-n) un divpadsmitpirkstu zarnas čūla (b, f): hroniskas čūlas ar asiņošanu - izauguši un trombozēti asinsvadi čūlas dibenā (c, f, l, n), perforācija (e, k - skats no ārpuses, no vēdera dobuma puses - j) un iespiešanās (b, d, g-i, n). Apaļas formas gļotādas un kuņģa (vai divpadsmitpirkstu zarnas) sienas defekti ar rullīšu formas sablīvētām malām. Čūlas sirds mala ir iedragāta, pārkares, un mala, kas vērsta pret kuņģa pīlora sekciju, ir plakana, tai ir terases forma, kuras pakāpienus veido gļotādas, zemgļotādas un muskuļu slāņi. Šī konfigurācija ir saistīta ar pastāvīgu čūlas malu pārvietošanos peristaltikas laikā. Gļotāda ap čūlu ir mainīta, tās krokas var atrasties radiāli attiecībā pret čūlas defektu (kroku konverģence -

a, g, i, m); (а-c, f - I.N. Šestakovas preparāti,

b, d, i-n, - preparāti no N.O. Krjukovs)

R ir. 17-6. Turpinājums

Rīsi. 17-6. Turpinājums

Rīsi. 17-6. Turpinājums

Rīsi. 17-6. Turpinājums

Rīsi. 17-6. Nobeigums

Rīsi. 17-7. Mikropreparāti (a, b). Hroniska kuņģa čūla (a) un divpadsmitpirkstu zarnas čūla (b): kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sienas defekts, kas skar gļotādu, zemgļotādu un muskuļu membrānu. Defekta apakšā ir 4 slāņi: 1 - fibrīns-strutains eksudāts; 2 - fibrinoīda nekroze; 3 - granulācijas audi; 4 - rētaudi ar sklerozētiem un hialinizētiem traukiem. Hroniskas kuņģa čūlas malās notiek epitēlija pārstrukturēšanas procesi (dzemdes kakla epitēlija hiperplāzija, dziedzeru atrofija, zarnu metaplāzija, viegla vai vidēji smaga displāzija). Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 120, b - x60 (b - sagatavojis N. O. Krjukovs)

Rīsi. 17-8. Makropreparāti (a, b). Kuņģa polips: neliels eksofītisks veidojums, kas izvirzīts kuņģa lūmenā uz plaša pamata, pārklāts ar gļotādu (histoloģiski: a - adenoma, b - leiomioma); (a - sagatavoja N. O. Krjukovs, b - sagatavoja I. N. Šestakova)

Rīsi. 17-9. Makropreparāti (а-d). Kuņģa vēzis (mezglveida vai difūzās formas): a - sēnīšu, b - apakštasītes formas, c, d - endofītisks difūzs vēzis (d - skats no kuņģa ārpuses, no serozās membrānas puses); mezglaina forma - uz mazākā kuņģa izliekuma tiek noteikts liels sēnes vai apakštasītes formas mezgls ar paceltām robainām malām un nolaistu čūlainu dibenu. Mezgla audi ir bālganā krāsā, blīvas konsistences, aug cauri visiem kuņģa sienas slāņiem, nav skaidru robežu. Difūza forma: kuņģa siena ir ievērojami sabiezējusi, jo aug blīvi bālgans audi, kuriem nav skaidras robežas. Gļotāda ar izlīdzinātām krokām, stingra (sk. arī 9-5, 10-7 att.); (a - sagatavoja N. O. Krjukovs, b - sagatavoja I. N. Šestakova)

Rīsi. 17-9. Nobeigums

Rīsi. 17-10. Mikropreparāti (a, b). Kuņģa adenokarcinoma: kuņģa gļotādas un muskuļu slāņa biezumā atrodas dažāda izmēra un formas netipiski dziedzeru kompleksi (audu atipija). Audzēja šūnas un to kodoli ir polimorfi, dažāda izmēra un formas, kodoli ir hiperhromi (šūnu atipija). Mitozes (tipiskas un netipiskas) nav daudz, audzēja proliferācijas aktivitātes līmenis ir mērens. Audzēju kompleksi iekļūst lamina propria un muskuļu slānis- invazīva augšana (sk. arī 9.-6. att.). Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: x 160

Rīsi. 17-11. makropreparāts. Flegmonisks apendicīts: pielikums palielināts izmērs, sienas ir sabiezētas, difūzi piesātinātas ar strutas (nospiežot, strutas izdalās arī no procesa lūmena), virsma ir blāva, sarkanīgi zilgana, ar pilnasinīgiem asinsvadiem; arī procesa apzarnis ir pilnasinīgs, ar pūšanas perēkļiem, asinsizplūdumiem (sk. arī 6.-6. att.); (sagatavojusi I.N.Šestakova)

Rīsi. 17-12. Mikropreparāti (a, b). Flegmonisks-čūlains apendicīts: izteikta leikocītu infiltrācija visos aklās zarnas sienas slāņos, tūska, iekaisuma hiperēmija, nekroze un gļotādas čūlas, limfoīdo audu atrofija.

Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 60, b - x 200

Rīsi. 17-13. makropreparāts. Hronisks apendicīts: normāla izmēra aklās zarnas (bet var palielināt vai samazināt), serozā membrāna ir gluda, spīdīga, bālgana, ar saauguma lūžņiem. Procesa siena ir sabiezējusi, sablīvēta (skleroze). Gļotāda ir gaiši rozā (atrofija). Procesa lūmenis vietām ir izdzēsts

Rīsi. 17-14. Mikropreparāti (a, b). Krona slimība: dziļi spraugai līdzīgs čūlains gļotādas defekts, limfomakrofāgs, ar plazmocītu piejaukumu, visu zarnu sieniņu slāņu infiltrācija un skleroze (a), granuloma ar milzu daudzkodolu šūnām zemgļotādas slānī (b). Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 100, b - x 200

Rīsi. 17-15. Mikropreparāti (a, b). Čūlainais kolīts: izteikts difūzs limfomakrofāgs ar leikocītu piejaukumu, iekaisuma infiltrāts, tūska, resnās zarnas gļotādas mikrocirkulācijas traucējumi, kripta abscess (1).

Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 100, b - x 200

Rīsi. 17-16. Makropreparāti (a, b). Zarnu gangrēna: tievās vai resnās zarnas daļas išēmiska nekroze ar mezenterisko artēriju nosprostojumu ar asins recekļiem, trombembolija, aterosklerozes plāksnes (akūta išēmiska zarnu slimība); (a - A.N. Kuzina un B.A. Kolontareva sagatavošana)

Rīsi. 17-17. Makropreparāti (a, b). Resnās zarnas divertikuloze: vairāki pirkstiem līdzīgi izvirzījumi resnās zarnas sieniņā, no gļotādas, divertikulas ieejas izskatās kā tumši plankumi (bultiņas); (I.N. Šestakovas sagatavošana)

Rīsi. 17-18. makropreparāts. Mekela divertikuls (I.N. Šestakovas sagatavojums)

• 1 Sāpju cēloņi
• 2 Gastrīts
• 3 Peptiska čūla
• 5 Saindēšanās ar pārtiku
• 6 Duodenīts un pankreatīts
• 7 Diagnostika un ārstēšana

1 Sāpju cēloņi

Ja jūtat smagu diskomfortu, jums jākonsultējas ar speciālistu. Svarīgs diagnozes aspekts ir precizēt patoloģijas būtību. Sāpes kuņģī visbiežāk koncentrējas orgāna projekcijā uz vēdera sienas. Šo reģionu sauc par epigastrālo reģionu. Sāpes kuņģa rajonā var būt lokalizētas, izkliedētas, izstarojošas, akūtas, blāvas, paroksizmālas, dedzinošas un griešanas.

Lai noteiktu tā rašanās cēloni, ir jānosaka sindroma intensitāte. Šajā gadījumā tiek noteiktas galvenās sāpju pazīmes:

• raksturs;
• izskata laiks;
• ilgums;
• lokalizācija;
• saistība ar uzturu;
• vājināšanās vai nostiprināšanās kustības laikā, pēc defekācijas vai mainot stāju;
• kombinācija ar citiem simptomiem (slikta dūša, apetītes zudums, vemšana, vēdera uzpūšanās).

Sāpju sajūta kuņģī vairumā gadījumu ir saistīta ar orgāna bojājumiem. Visbiežāk sastopamie iemesli ir:

• akūts un hronisks gastrīts;
• kuņģa čūla;
• polipu klātbūtne;
• orgāna gļotādas bojājumi saindēšanās ar pārtiku laikā (intoksikācija vai toksiska infekcija);
• bojājumi vēdera traumas dēļ;
• smags stress;
• atsevišķu produktu nepanesība;
• gļotādas traumas ar nejauši norītiem priekšmetiem.

Sāpes vēdera rajonā var būt citu iemeslu dēļ. Tie ietver pankreatītu, 12. zarnu peptisku čūlu, kolītu, enterokolītu, holecistītu, diskinēziju žults ceļu, kairinātu zarnu sindroms, apendicīts, sirds slimības.

2 Gastrīts

Biežākie vēdera sāpju cēloņi ir akūts vai hronisks gastrīts. Šīm slimības formām raksturīgs orgāna gļotādas slāņa iekaisums uz kairinošu faktoru iedarbības fona. Diezgan bieži gastrīts ir infekciozs. Šajā gadījumā Helicobacter pylori baktērijas darbojas kā sākumpunkts. Slimība rodas bērniem, jauniešiem un veciem cilvēkiem. Kad sāp kuņģī, šajā gadījumā ir akūts gastrīts, ko iedala vienkāršajā, katarālā, erozīvā, fibrīna un flegmoniskā. Ja slimība kļūst hroniska, bieži attīstās orgānu atrofija. Galvenie gastrīta rašanos provocējošie faktori ir:

• pikanta, cepta, karsta vai auksta ēdiena ļaunprātīga izmantošana;
• alkohola lietošana;
• smēķēšana;
• infekcija ar Helicobacter baktērijām;
• nejauša vai apzināta skābju vai sārmu lietošana;
• nekontrolēta medikamentu (NPL grupas zāļu) uzņemšana.

Gastrīta simptomi ir dažādi. Bērniem un pieaugušajiem diskomforts kuņģī ir galvenais slimības simptoms. Visbiežāk uztraucas Neasas sāpes. Asas izpausmes ir raksturīgas akūtam gļotādas iekaisumam. Ar gastrītu sāpju sindroms var būt paroksizmāls vai nemainīgs. Ir skaidra saistība ar ēdiena uzņemšanu (spazmas parādās pēc ēšanas un tad, kad cilvēks ir izsalcis). Papildu slimības simptomi var būt atraugas, slikta dūša, šķidrs izkārnījumos, vēdera uzpūšanās un skābes sajūta mutē. nav izteikts Tās ir trulas sāpes raksturīgs hroniskam gastrītam ar normālu skābumu.

3 Peptiska čūla

Akūtas sāpes kuņģī, kas saistītas ar ēšanu, var liecināt par peptiskas čūlas klātbūtni. Tas notiek hroniskā formā. Sāpju sindroms ir visizteiktākais paasinājuma periodā. Čūlas veidojas uz stresa, gastrīta, noteiktu zāļu lietošanas fona, endokrīnās slimības. Šī defekta veidošanās patoģenēze ir saistīta ar aizsargmehānismu nomākšanu (traucēta kuņģi pārklājošo gļotu sintēze), kā arī ar kuņģa sulas skābuma palielināšanos. Kuņģa čūlas simptomi ir līdzīgi gastrīta simptomiem. Galvenās slimības pazīmes ir:

• stipras sāpes epigastrālajā reģionā;
• slikta dūša un vemšana pēc ēšanas;
• svara zudums;
• apetītes zudums.

Ar čūlainiem bojājumiem kuņģis sāp pēc ēšanas. Šī ir galvenā atšķirība no 12. zarnu patoloģijas. Sāpju sindroms rodas gandrīz uzreiz pēc ēšanas (pusotras stundas laikā). Ir zināma saasināšanās saistība ar gada laiku. Visbiežāk cilvēks cieš no sāpju lēkmēm rudenī un pavasarī. Komplikāciju gadījumā (perforācija, asiņošana) simptomi var ievērojami palielināties. Tāda valsts prasa neatliekamā palīdzība. Kuņģī notiekošie procesi, kuru cēloņi var būt dažādi, bieži ir atgriezeniski.

4 Vēzis

Ja sāp kuņģis, cēlonis var būt onkoloģijā. Šī ir viena no visbiežāk sastopamajām ļaundabīgajām patoloģijām. Gandrīz miljons cilvēku visā pasaulē katru gadu mirst no kuņģa vēža. Ilgu laiku slimība var neizpausties. Diezgan bieži vēzis tiek atklāts jau 3. vai 4. stadijā, kad ārstēšana ir neefektīva. Vīrieši cieš no šīs slimības biežāk nekā sievietes. Vēzis ir bīstams, jo audzējs vēlākās stadijās spēj metastēties citos orgānos, tāpēc pacienti mirst. Precīzs slimības cēlonis joprojām nav zināms. Iespējams etioloģiskie faktori ir: atrofiska gastrīta klātbūtne, orgāna infekcija ar Helicobacter baktērijām, toksisku un kancerogēno vielu iedarbība, nepareizs uzturs, medikamenti, alkoholisms, iedzimtības saasināšanās, Menetriera slimība.

Vēža simptomi ieslēgti agrīnās stadijas ko raksturo samazināta ēstgriba, nepatika pret gaļu, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, svara zudums, savārgums, vājums, rīšanas traucējumi. Vēlākajos posmos pacientus var traucēt sāpošas sāpes. Vairumā gadījumu tas ir saistīts ar audzēja dīgtspēju kaimiņu orgānos. Pastāvīgas jostas rozes sāpes parādās, kad jaunveidojums tiek ievadīts aizkuņģa dziedzerī. Operatīva ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk. Akūtas sāpes, kas atgādina stenokardijas lēkmi, ir raksturīgas audzējam, kas ieaudzis diafragmā. Ja sāpju sindromu apvieno ar pārliešanu vēderā, izkārnījumu pārkāpumu pēc aizcietējuma veida, tas var norādīt uz šķērseniskās resnās zarnas iesaistīšanos procesā.

5 Saindēšanās ar pārtiku

Asas sāpes vēderā var būt zīme saindēšanās ar ēdienu. Šī ir slimība, kas attīstās, ēdot nekvalitatīvu pārtiku, kas satur patogēnus mikroorganismus, to sabrukšanas produktus vai dažādus toksiskus savienojumus. Visas saindēšanās ar pārtiku ir sadalītas šādos veidos:

• mikrobu;
• ne-mikrobu etioloģija;
• sajaukts.

Pirmajā grupā ietilpst pārtikas toksiskas infekcijas un intoksikācijas. Šajā situācijā izraisītāji ir baktērijas (klostrīdijas, coli, proteus, streptokoki), sēnītes, toksīni. Saindēšanās iespējama arī ar indīgiem augiem, sēnēm, ogām, zivju ikriem, jūras veltēm, smago metālu sāļiem, pesticīdiem, pesticīdiem. Šīs patoloģijas simptomus izraisa kuņģa iekaisums toksīnu iedarbības fona apstākļos.

Vairumā gadījumu ir gastroenterīta pazīmes. Tie ietver pastāvīgas sāpes muskuļos, galvā, sliktu dūšu, vemšanu, drudzi, vājumu, biežu izkārnījumu. Bieži vien ir dehidratācijas simptomi. Diagnostikas funkcijas saindēšanās ar pārtiku ir:

• akūts, pēkšņs sākums;
• sāpju saistība ar uzturu;
• vienlaicīga simptomu parādīšanās indivīdu grupā;
• slimības ātrums.

6 Duodenīts un pankreatīts

Sāpes epigastrālajā reģionā var būt duodenīta (12. zarnu gļotādas iekaisuma) simptoms. Tas var rasties akūtā un hroniskā formā. Šī ir visizplatītākā šī orgāna patoloģija. Diezgan bieži šī slimība tiek kombinēta ar enterītu un gastrītu. Galvenie 12. zarnu iekaisuma cēloņi ir:

• uztura kļūdas;
• alkoholisko dzērienu lietošana;
• bakteriāla infekcija;
• čūlas vai gastrīta klātbūtne;
• asins piegādes pārkāpums;
• hroniska aknu un aizkuņģa dziedzera patoloģija.

Galvenie slimības simptomi ir atkarīgi no tās formas. Duodenīts, kas radies uz čūlas vai infekcioza gastrīta fona, raksturojas ar sāpēm tukšā dūšā, naktī un dažas stundas pēc ēšanas. Spēcīgas izpausmes ir raksturīgas akūtam patoloģijas veidam. Kombinācijā ar citu tievo zarnu daļu iekaisumu simptomi var ietvert malabsorbcijas sindromu, dispepsijas traucējumi. 12. zarnu noslēpuma stagnācijas gadījumā ir paroksizmālas sāpes, atraugas, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, rīboņa. Ar duodenītu var tikt traucēta žults aizplūšana. Šajā situācijā sāpes parādās epigastrālajā reģionā. Klīniskā aina atgādina žults ceļu diskinēziju.

Ja kuņģī kaut kas sāp, cēlonis var būt pankreatīts, kura simptomi, kā likums, ir diezgan izteikti. Sāpju sindroms ir visizteiktākais akūtā aizkuņģa dziedzera iekaisuma gadījumā. Pēdējais atrodas blakus kuņģim. Šo patoloģiju raksturo sāpju parādīšanās vēdera augšdaļā. Tas var ilgt no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām. Sāpes ir intensīvas, pastāvīgas un traucē pacientam. Tas var dot kreiso vai labo ķermeņa pusi atkarībā no tā, kura orgāna daļa tiek ietekmēta (galva, ķermenis vai aste). Sāpju sindroms pastiprinās ēšanas laikā un prasa ārstēšanu. Bieži vien tas iegūst šindeļu raksturu. Papildu slimības pazīmes ir slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, maigums palpācijā un vispārējās ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.

7 Diagnostika un ārstēšana

Ja vēders ir slims, tad nevajadzētu atlikt vizīti pie ārsta uz muguras, jo sekas var būt bīstamas. Ārstēšana tiek veikta tikai pēc cēloņa noteikšanas. sāpju sindroms. Diagnostika ietver:

• detalizēta pacienta aptauja;
• fiziskā pārbaude (vēdera palpācija, plaušu un sirds auskultācija);
• vispārējā un bioķīmiskā asins analīze;
• FGDS vadīšana;
• kuņģa sulas skābuma noteikšana;
• asins analīzes, lai noteiktu Helicobacter pylori klātbūtni;
• Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa;
• laparoskopija;
• fekāliju izpēte;
• kontrasta rentgenogrāfija;
• CT vai MRI;
• divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana;
• Urīna analīze.

Ja ir aizdomas par kolītu, var veikt kolonoskopiju. Lai izslēgtu kuņģa vēzi, tiek veikta biopsija. Kā atbrīvoties no sāpēm vēderā? Terapijai jābūt vērstai uz pamatcēloņa novēršanu. Ja kuņģis ir iekaisis, ko darīt šajā situācijā? Gastrīta ārstēšana ietver stingras diētas ievērošanu, zāļu (antacīdu, protonu sūkņa blokatoru, gastroprotektoru) lietošanu. Almagel, Phosphalugel un Omez lietošana ir indicēta slimības formai ar augstu skābumu. Ja tiek konstatēta Helicobacter baktērija, tiek izmantotas antibiotikas un Metronidazols.

Akūta pankreatīta terapija ietver īslaicīgu badošanos, aukstuma uzlikšanu uz vēdera, spazmolītisko līdzekļu, omeprazola, diurētisko līdzekļu lietošanu, infūzijas terapiju.

Ar strutojošu pankreatītu ārstēšana obligāti ietver antibiotikas. Ja ir vemšana, tiek izmantoti pretvemšanas līdzekļi (metoklopramīds). Attīstoties peritonītam un orgāna nekrozei, ir norādīta operācija. Hroniskā pankreatīta forma ietver diētu, enzīmu preparātu (Panzinorma, Pancreatin, Mezima) lietošanu. Kuņģa vēža gadījumā ķirurģiska ārstēšana (orgāna rezekcija vai tā izņemšana). Tādējādi vēdera sāpju cēloņi var būt ļoti dažādi. Ja tāds ir, jums jākonsultējas ar savu ārstu.

Ko darīt kuņģa peptiskās čūlas saasināšanās gadījumā?

Ja pacientam ir akūts kritisks stāvoklis, kas saistīts ar kuņģa čūlas perforāciju, nepieciešama neatliekamā palīdzība, jo peritonīts šajā gadījumā strauji progresē. Perforācijas simptomi ir:

• asas sāpes, kas strauji izplatās visā vēderā;
• vēderplēves sieniņu muskuļu sasprindzinājums;
• parādības pirms ģīboņa (reibonis, troksnis ausīs, vājums);
• drebuļi;
• slikta dūša;
• sausa mute.

Tradicionālās terapijas

Terapeitiskā aprūpe kuņģa čūlas saasināšanās fāzē tiek noteikta, pamatojoties uz pacienta stāvokli, viņa vecumu, klīnisko simptomu raksturu. Tomēr nekomplicētu formu ārstēšana gandrīz vienmēr balstās uz baktericīdu līdzekļu lietošanu, piemēram, amoksicilīnu, metranidazolu, klaritromicīnu. Pateicoties šīm un dažām citām zālēm, kas arī pieder pie antibiotiku grupas, kļūst iespējams izārstēt kuņģa gļotādas patoloģiju, jo tās novērš galveno cēloni - patogēno mikroorganismu Helicobacter pylori.

Papildus antibakteriālajiem līdzekļiem akūtu čūlu ārstēšanā var izmantot:

1. līdzekļi, kas normalizē gremošanas sulas skābuma līmeni (Omeprazols, Ranitidīns);

2. zāles ar gastroprotektīvu (aizsargājošu) īpašību (De-nol un citi bismutu saturoši medikamenti);

3. dopamīna centrālo receptoru blokatori (Primperan, Reglan, Cerucal);

4. zāles ar psihotropu iedarbību, ja pacients cieš no aizkaitināmības, bezmiega, pastāvīgas trauksmes sajūtas (Tazepam, Elenium);

5. adrenerģiskie līdzekļi, kuriem ir antisekretāra un nomācoša gastrīna atbrīvošanās darbība (Obzidan, Inderal).

Kuņģa čūlas paasinājuma ārstēšanā sevi ir pierādījušas arī noteiktas fizioterapeitiskās metodes: ozocerīta un parafīna aplikācijas, magnētiskā un hidroterapija, modulēto sinusoidālo strāvu seansi.

Visu darbību veikšana kopā ar diētu 80-90% gadījumu ļauj sasniegt stabilu patoloģijas remisiju. Taču konservatīvā ārstēšana ne vienmēr palīdz, un tad pacientam tiek parādīta ķirurģiska iejaukšanās dažādos veidos atkarībā no apstākļiem (selektīva proksimālā vagotomija, rezekcija, endoskopija).

Kuņģa operācijas indikācijas:

• perforācijas čūlas;
• čūla, ko sarežģī spēcīga asiņošana (asiņošana, kas izraisa hipovolēmiju);
• pīlora stenoze;
• defektu iespiešanās.

Tautas receptes ārstēšanai

Pieteikties tautas veidi izārstēt čūlu, eksperti neiesaka, jo pastāv risks pasliktināt situāciju. Šāda ārstēšana ir īpaši aizliegta sarežģītās akūtās formās. Bet, lai novērstu saasināšanos, izmantojiet dažus netradicionālas receptesārsti atļauj, piemēram, līdzekli:

1. no bērzu lapām (1 tējkaroti sasmalcinātu svaigu šī koka lapu aplej ar glāzi verdoša ūdens, ievilkties 1-2 stundas);

2. no māllēpes (uzlējumu gatavo līdzīgi kā iepriekšējā metodē ar vienu atšķirību, ka var izmantot ne tikai auga lapas, bet arī pašus ziedus); turklāt šī tautas recepte palīdz ārstēt gan kuņģi, gan bronhus;

3. no ārstnieciskā zefīra (1 lielu karoti tā maltā sakneņa aplej ar 250 ml verdoša ūdens, uz lēnas uguns viss 30 sekundes novārās un pēc tam ievilkties apmēram pusstundu).

Visas uzskaitītās tradicionālās zāles vajadzētu dzert pirms ēšanas 3 reizes dienā.

Diēta čūlām

Diētiskā uztura ievērošana ir vienlīdz svarīga gan iekaisuma procesa saasināšanās laikā, gan tā remisijas stadijā, kā arī komplikāciju gadījumā ar stenozi, asiņošanu un citiem dzīvībai bīstamiem faktoriem. Tādēļ ārsts pacientam nosaka individuālu diētu, pamatojoties uz:

• kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas saudzēšana, novēršot visus ķīmiskos, termiskos un mehāniskos stimulus;
• frakcionēts uzturs (pacientam ieteicams ēst un dzert mazās porcijās, bet ik pēc 3-4 stundām);
• tauku korekcija pieauguma virzienā;
• olbaltumvielu kvotas palielināšana;
• samazinot ogļhidrātu īpatsvaru ikdienas uzturā.

Diēta kuņģa čūlas ārstēšanā jāievēro vismaz 6-9 mēnešus. Kad slimība atkāpjas, nonākot remisijas fāzē un ēdiens neizraisa diskomfortu kuņģī, pamazām var atgriezties pie ierastā veida ēdieniem (nevis biezenī un ne pārāk vārīti), taču no rupjiem un kaitīgajiem joprojām ir pilnībā jāatsakās. industriālie izstrādājumi.

Papildus diētai svarīga loma akūtu čūlu profilaksē un ārstēšanā ir alkohola un enerģijas dzērienu izslēgšanai, jo tie izraisa asiņošanu un erozīvu iekaisumu veidošanos.

Divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes čūla

Viens no izplatītākajiem kuņģa-zarnu trakta erozīvo veidojumu veidiem ir divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes čūla. Slimība ir plaši izplatīta. Saskaņā ar oficiālajiem datiem līdz 10% pasaules iedzīvotāju ir slimi. Deformācija attīstās pārtikas ķīmiskās apstrādes kļūmes dēļ. Erozīvo veidojumu anatomija ir dažāda, taču biežāk tie veidojas uz spuldzes, kam ir bumbiņas forma. Divpadsmitpirkstu zarnas spuldze atrodas pašā zarnu sākumā, pie izejas no kuņģa. Ārstēšana ir ilga un sarežģīta.

Tas var deformēties priekšpusē un aizmugurējā siena(skūpstīšanās čūlas). Arī divpadsmitpirkstu zarnas čūlai ir īpaša atrašanās vieta – beigās vai sākumā (spogulis). Spoguļu erozijas tiek ārstētas tāpat kā citas formas. Negatīvie faktori, kas ietekmē kuņģa un zarnu darbību, izraisa dažādu formu čūlu parādīšanos. Riska grupā ietilpst pusmūža cilvēki un tie, kuri ir spiesti strādāt nakts maiņā.

Ja kuņģis nepārstrādā pārtiku, var rasties divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes čūla.

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas cēloņi

Visbiežāk divpadsmitpirkstu zarnas iekaisums rodas skābes agresīvās iedarbības dēļ. Terapijas trūkuma gadījumā ir iespējama perforētu čūlu un asiņošanas attīstība. Var būt vairāki iemesli:

• traucēta diēta (daudz taukainu, pikantu, pārmērīgu diētu, gāzētie dzērieni);
• baktērija Helicobacter - čūlaino veidojumu cēlonis vairumā gadījumu;
• smēķēšana, alkohols;
• smags stress vai sistemātiska uzturēšanās emocionālā stresa stāvoklī;
• iedzimta predispozīcija;
• noteiktu pretiekaisuma līdzekļu ilgstoša lietošana;
• nepareizi nozīmēta ārstēšana slimības sākuma stadijā.

Skūpstīšanās čūlas zarnās var parādīties sakarā ar vienlaikus cēloņi: HIV infekcija, aknu vēzis, hiperkalciēmija, nieru mazspēja, Krona slimība utt.

Simptomi

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlas simptomi ir raksturīgi arī citiem kuņģa-zarnu trakta čūlu veidiem, un tie parādās atkarībā no slimības stadijas:

• grēmas;
• slikta dūša no rīta vai pēc ēšanas;
• sāpes epigastrālajā reģionā;
• sāpes vēderā naktī;
• meteorisms;
• bada sajūta pēc neilga laika pēc ēšanas;
• ja slimība ir progresējošā formā, var atvērties asiņošana;
• vemšana;
• sāpes, kas lokalizētas jostas rajonā vai retrosternālajā daļā.

Divpadsmitpirkstu zarnas iekaisuma limfofolikulu formai ir atšķirīgs sāpju raksturs: durstoša, asa vai sāpīga. Dažreiz tas pāriet pēc tam, kad cilvēks ir ēdis. Bada sāpes parasti rodas naktī, un, lai novērstu diskomfortu, ieteicams izdzert glāzi piena vai nedaudz paēst. Nakts sāpes izraisa straujš skābuma palielināšanās.

posmos

Zarnu dziedināšanas process ir sadalīts 4 galvenajos posmos:

• 1. posms - sākotnējā dzīšana, raksturīga epitēlija slāņu ložņāšanās;
• 2. posms - proliferatīvā dzīšana, kurā uz virsmas parādās izvirzījumi papilomu formā; šie veidojumi ir pārklāti ar atjaunojošu epitēliju;
• 3. posms - polisādes rētas parādīšanās - vairs nav redzama čūla uz gļotādas; detalizētāks pētījums parāda daudz jaunu kapilāru;
• 4. posms - rētas veidošanās - čūlas dibens ir pilnībā pārklāts ar jaunu epitēliju.

Erozīvi skūpstīšanās veidojumi uz divpadsmitpirkstu zarnas 12 sadzīst pēc terapijas. Daudzas čūlas nelielā zarnu zonā izraisa vairāku rētu veidošanos. Šādas dziedināšanas rezultāts ir divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes cicatricial un čūlaina deformācija. Svaigu rētu parādīšanās noved pie sīpola sektora lūmena sašaurināšanās. Iekaisīgs cicatricial deformācija divpadsmitpirkstu zarnas spuldzei ir negatīvas sekas, piemēram, pārtikas stagnācija un visa kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi.

Ir arī sadalījums pa posmiem: paasinājums, rētas, remisija.

Viena no zarnu čūlas formām ir divpadsmitpirkstu zarnas sīpola limfoīdā hiperplāzija, kurai raksturīgs iekaisums limfas aizplūšanas pārkāpuma dēļ. Rašanās cēloņi ir tieši tādi paši kā divpadsmitpirkstu zarnas čūlas cēloņi. Arī ir līdzīgi simptomi. Limfofolikulārā displāzija ir zarnu vai kuņģa gļotādas patoloģija. To raksturo noapaļotu veidojumu izskats uz plaša pamata. Limfofolikulārā displāzija ir deformēta, un tai ir blīva tekstūra un punktveida izmēri. Limfofolikulārā gļotāda ir infiltrēta. Attīstības posmi:

1. akūts;
2. hroniska.

Slimības diagnostika

FGDS metode (fibrogastroduodenoskopija) palīdzēs precīzi diagnosticēt divpadsmitpirkstu zarnas čūlas klātbūtni. Izmantojot īpašu zondi ar kameru, tiek pārbaudīta zarnu virsma. Tieši šī diagnostikas metode noteiks čūlas atrašanās vietu, tās lielumu un slimības stadiju. Parasti tiek novērots iekaisums vai virsma ir hiperēmija, pārklāta ar tumši sarkanas krāsas punktotām erozijām. Zarnu zona ir iekaisusi mutes rajonā, un gļotāda ir hiperēmija.

Noteikti ieceliet testus, lai noteiktu baktēriju Helicobacter. Kā materiāls testēšanai tiek izmantotas ne tikai asinis un fekālijas, bet arī vemšana, materiāls pēc biopsijas. Papildu diagnostikas metodes ietver rentgena staru, palpāciju kuņģī, pilnīgu asins analīzi.

Ārstēšana

Pēc "divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes iekaisuma" diagnozes noteikšanas nekavējoties jāsāk ārstēšana, jo var attīstīties nopietnas komplikācijas. Skūpstīšanās čūlas tiek ārstētas galvenokārt ar medikamentiem. Paasinājuma laikā nepieciešama hospitalizācija.

Medikamentus un fizioterapiju ārsts izvēlas katram pacientam individuāli, ņemot vērā organisma un stadijas īpatnības. Piemēram, hroniskā vai limfofolikulu stadija tiek ārstēta savādāk nekā paasinājuma laikā. Šī shēma parasti ietver šādas zāles:

• zāles uz bismuta bāzes, ja tiek konstatētas Helicobacter baktērijas; šādām zālēm ir nomācoša ietekme uz patogēno mikrofloru;
• zāles, kas samazina saražotās kuņģa sulas daudzumu: blokatori, inhibitori, antiholīnerģiskie līdzekļi;
• prokinetika - uzlabo zarnu kustīgumu;
• nepatīkamas sāpes tiek novērstas ar antacīdu palīdzību;
• cīnīties bakteriāls cēlonis limfofolikulu čūlas parādīšanās, tiek parakstītas antibiotikas;
• gastroprotektori palīdzēs novērst sālsskābes negatīvo ietekmi uz skarto zonu;
• iekaisumu mazina pretsāpju un spazmolītiskie līdzekļi.

Medikamentu un fizioterapijas kombinācija veicina ātrāku organisma atveseļošanos. Šīs metodes ietver: elektroforēzi, ultraskaņu, mikroviļņu izmantošanu, modulētās strāvas terapiju sāpju mazināšanai. Īpaši fizioterapijas vingrinājumi palīdzēs normalizēt kuņģa kustīgumu. Vingrošana ir laba profilakse pret stagnāciju zarnās un kuņģī.

Papildus vispārpieņemtajām zarnu čūlu dziedināšanas metodēm tradicionālā medicīna jau sen ir pierādījusi savu efektivitāti. Pirmajā vietā plkst čūlaini bojājumi vērta svaigi spiesta kartupeļu sula. Tas jādzer trīs reizes dienā un tikai svaigi spiests. Kartupeļus iepriekš nomizo, sarīvē uz rīves un izspiež caur marli. Pirmajās dienās deva ir viena ēdamkarote. Pakāpeniski to var palielināt līdz pusei glāzes. Pirms ēšanas ir nepieciešams dzert.

Citi tikpat efektīvi līdzekļi ir medus, garšaugi (kliņģerīte, asinszāle, ceļmallapa), olīvu un smiltsērkšķu eļļas.

Laika periodā akūta forma obligāta gultas režīma ievērošana. Kad saasinājums ir pagājis, varat doties nelielās pastaigās. Smagas fiziskās aktivitātes un vingrinājumi ir aizliegti. Armija ir kontrindicēta tiem, kam ir čūla. Lai neizraisītu jaunus lēkmes, ir svarīgi izvairīties no stresa un aizsargāt nervu sistēmu.

Diētas ievērošana ir viens no svarīgiem faktoriem ceļā uz atveseļošanos un iekaisuma procesu mazināšanu. Vispārīgie uztura ieteikumi ir šādi:

• mazas porcijas;
• rūpīgi sakošļājiet katru gabalu;
• uz laiku izslēgt pārtiku, kas provocē aktīvu kuņģa sulas ražošanu (dārzeņu zupas, zivju un gaļas buljoni);
• lai papildus nekairinātu gļotādu, ēdienam jābūt sadrupinātam;
• augļu sulas jāatšķaida ar ūdeni;
• lietot pienu biežāk;
• nelietojiet garšvielas traukos;
• gatavot rīvētu labību;
• ēst pārtiku optimālā temperatūrā, ne pārāk karstu un ne pārāk aukstu;
• daļējas ēdienreizes, līdz 5 reizēm dienā.

Ēdienu gatavošanai jābūt tvaicētiem vai cepeškrāsnī. Uzturā jāiekļauj bezskābi augļi, kefīrs, piens, biezpiens, vārīti vai tvaicēti dārzeņi. Ir nepieciešams pārtraukt alkohola lietošanu un smēķēšanu, jo tas var izraisīt nopietnu komplikāciju attīstību.

Prognoze

Labvēlīga atveseļošanās prognoze var būt, ja ārstēšana tika veikta laikā un ievērota pareiza diēta. Nelaikā nonākot pie ārsta vai nepareizi izrakstītas zāles, var attīstīties nopietnas komplikācijas: limfofolikulāra čūla, asiņošana (asins vemšana), čūlas perforācija ( asas sāpes zem krūšu kaula) un iespiešanās (saauguma dēļ zarnu saturs nonāk blakus orgānos). Katrā no šiem gadījumiem vienīgā iespēja ir operācija.

Divpadsmitpirkstu zarnas stenoze ir komplikācija. Pēc sadzīšanas rodas cicatricial izmaiņas, kas vēlāk var izraisīt pietūkumu un spazmas. Stenoze parasti izpaužas akūtā formā vai pēc terapijas. Stenoze ir tiem pacientiem, kuriem čūla ilgstoši nedzīst. Stenozi pavada zarnu un kuņģa kustības traucējumi.