बच्चों में गुर्दे की विफलता के कारण। नवजात शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता

  • दिनांक: 19.10.2019

(उछाल बन्दी) - नैदानिक ​​सिंड्रोमविभिन्न एटियलजि के, जो होमोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थता के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन में एक स्पष्ट और तेजी से कमी की विशेषता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण:

  • प्रीरेनल (कार्यात्मक बन्दी);
  • गुर्दे (जैविक बन्दी);
  • पोस्टरेनल बन्दी।

प्रीरेनल(कार्यात्मक बन्दी)।
मुख्य कारण हाइपोवोल्मिया (रक्त परिसंचरण और गुर्दे की इस्किमिया का केंद्रीकरण) है। विकसित करना कार्यात्मक विकारगुर्दा (कोई जैविक परिवर्तन नहीं)। गुर्दे की इस्किमिया के समय पर उन्मूलन के साथ, उनका कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है। यदि इस्किमिया लंबे समय तक (लंबे समय तक) रहता है, तो वृक्क पैरेन्काइमा को द्वितीयक कार्बनिक क्षति विकसित हो सकती है।

एक कार्यात्मक वृद्धि बन्दी तब विकसित होता है जब:

  • हाइपोवोल्मिया (निर्जलीकरण, नशा,);
  • केंद्रीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन (मायोकार्डिटिस, कार्डियक टैम्पोनैड, मायोकार्डियल रोधगलन);
  • परिधीय हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन (, सेप्सिस);
  • गुर्दे की संवहनी रोड़ा।

गुर्दे(ऑर्गेनिक सर्ज अरेस्टर)।

वृक्क बन्दी तीन प्रकार के होते हैं:

  • कॉर्टिकल नेक्रोसिस।
    कारण: हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया, शॉक, हेमोलिसिस, एंडोटॉक्सिन;
  • नेक्रोटाइज़िंग पैपिलिटिस - सेरेब्रल बॉल में परिगलन।
    कारण: एथिलीन ग्लाइकॉल के साथ विषाक्तता, शराब के विकल्प के साथ विषाक्तता, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का दुरुपयोग;
  • बीचवाला नेफ्रैटिस।

पोस्टरेनल बन्दी:विकसित होता है जब गुर्दे की श्रोणि के नीचे मूत्र का बहिर्वाह परेशान होता है। कारण: यूरोलिथियासिस, ट्यूमर, न्यूरोजेनिक मूत्राशय, स्त्री रोग संबंधी ऑपरेशन के दौरान मूत्रवाहिनी को दर्दनाक चोट।

तीव्र गुर्दे की विफलता का रोगजनन।

तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास 2 कारकों से प्रभावित होता है: विषाक्त और संचार, उदाहरण के लिए, रासायनिक विषाक्तता के मामले में, एक प्रत्यक्ष - विषाक्त कारक और अप्रत्यक्ष - संचार।

गुर्दे को रक्त परिसंचरण की उच्च तीव्रता की विशेषता है। रक्त की कुल मात्रा का 92.5% गुर्दे से होकर बहता है। गुर्दे में, रक्त परिसंचरण के 2 कार्यात्मक वृत्त होते हैं। बड़ा वृत्त - कॉर्टिकल और छोटा वृत्त - juxtamedullary। रक्त परिसंचरण एक बड़े वृत्त से छोटे वृत्त में बदल सकता है (शंटिंग होता है)।

सर्ज अरेस्टर के विकास के लिए अनुमानित योजनाएं:

  • दर्दनाक आक्रामकता - सदमा - वृक्क इस्किमिया - वृक्क नलिकाओं का फैलाना विनाश - औरिया - यूरीमिया - परिणाम;
  • विषाक्त आक्रामकता - गंभीर विषाक्तता- समीपस्थ नलिकाओं में परिवर्तन - औरिया - यूरीमिया - परिणाम;
  • एंटरोकोलाइटिस - निर्जलीकरण - पतन - वृक्क इस्किमिया - वृक्क नलिकाओं का फैलाना विनाश - औरिया - यूरीमिया - परिणाम।

ओपीएन क्लिनिक

बन्दी की 4 अवधियाँ हैं:

  1. एटियलॉजिकल कारक की कार्रवाई की अवधि... कई मिनटों से घंटों तक की अवधि;
  2. ओलिगोनुरिया अवधि(21-28 दिनों तक चल सकता है)। यह ओलिगुरिया या औरिया के विकास की विशेषता है। यूरेमिक नशा विकसित होता है। ओलिगुरिया - प्रति घंटे 0.5 मिली / किग्रा से कम मूत्र उत्पादन में कमी। अनुरिया - प्रति दिन 50 मिली से कम डायरिया या 0.3 मिली / किग्रा प्रति घंटे से कम डायरिया।

इस अवधि के दौरान, अन्य प्रणालियों में जटिलताएं हो सकती हैं:

  • सीएनएस - एन्सेफैलोपैथी हो सकती है (यूरेमिक नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ओवरहाइड्रेशन);
  • संचार प्रणाली (पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस विकसित हो सकती है);
  • श्वसन प्रणाली (संभावित निमोनिया, फुफ्फुस);
  • जिगर (गुर्दे और यकृत आपस में जुड़े हुए हैं, बिगड़ा गुर्दे समारोह के मामले में, यकृत अपने कार्यों का हिस्सा लेता है);
  • रक्त प्रणाली (रक्त गठन के निषेध के साथ-साथ गुर्दे के उत्सर्जन में कमी के कारण एनीमिया विकसित हो सकता है - एरिथ्रोपोइटिन);
  • जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन (हाइपर K, Na, Mg विकसित होता है)। पोटेशियम में 6.5 mmol / L की वृद्धि महत्वपूर्ण है;
  • अस्थि प्रणाली (ओस्टोडिस्ट्रॉफी, ऑस्टियोमलेशिया का विकास);
  • एंडोक्राइन सिस्टम (ग्लूकोज सहिष्णुता में वृद्धि)।

3. पॉल्यूरिया की अवधि(अवधि 5-8 दिन)। यह मूत्र उत्पादन में वृद्धि और एज़ोटेमिया में कमी की विशेषता है। यह अवधि खतरनाक है, जैसा कि ओलिगुरिया की अवधि है। उत्सर्जित मूत्र की मात्रा प्रति दिन (वयस्कों में) 10 लीटर तक बढ़ जाती है। इससे निर्जलीकरण हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे की इस्किमिया विकसित होती है;

4.वसूली की अवधि(अवधि 1.5-2 वर्ष)। गुर्दा समारोह की धीमी गति से वसूली होती है। लंबे समय तक पेशाब का घनत्व कम (1002-1004) रहता है।

डायग्नोस्टिक्स (सर्ज अरेस्टर):

1) मूत्र उत्पादन की दर।

न्यूनतम मूत्र उत्पादन:

  • वयस्कों में - 30 मिली / घंटा;
  • 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में - 1.5 मिली / किग्रा / घंटा
  • 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए - 1 मिली / किग्रा / घंटा;
  • 5 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में - 0.5 मिली / किग्रा / घंटा।

भी साथ सामान्य राशिड्यूरिसिस गुर्दे की विफलता हो सकती है। आपको संकेतकों - यूरिया और क्रिएटिनिन द्वारा निर्देशित होने की भी आवश्यकता है।

2) यूरिया और क्रिएटिनिन के संकेतक:

  • यूरिया न केवल गुर्दे की विफलता का एक मार्कर है, बल्कि यकृत अपचय का भी संकेतक है (यकृत के कार्य को भी दर्शाता है)।
    शरीर में अपचय में वृद्धि के साथ, लिपिड और प्रोटीन नष्ट हो जाते हैं। बनाया एक बड़ी संख्या कीअमोनिया (लिपोफिलिक यौगिक, विषाक्त), जो कि गुर्दे द्वारा खराब रूप से उत्सर्जित होता है। पेशाब का एक चक्र यकृत में होता है। अमोनिया के साथ, यूरिया बनता है (एक हाइड्रोफिलिक यौगिक, गैर विषैले), जो कि गुर्दे द्वारा अच्छी तरह से उत्सर्जित होता है।
  • तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए क्रिएटिनिन सबसे महत्वपूर्ण मानदंड है। यह मांसपेशियों में संश्लेषित होता है और गुर्दे के नलिकाओं में फ़िल्टर किया जाता है, मूत्र में पूरी तरह से उत्सर्जित होता है (कोई सोखना नहीं)। क्रिएटिनिन ग्लोमेरुलर निस्पंदन की विशेषता है। आम तौर पर 110-170 मिमीोल / एल, या 0.11 - 0.17 मिमीोल / एल। क्रिएटिनिन में 0.4 μmol / L तक की वृद्धि कार्यात्मक ARF की विशेषता है। कार्बनिक एआरएफ - 0.4 μmol / l से अधिक क्रिएटिनिन में वृद्धि।

रक्त यूरिया / रक्त क्रिएटिनिन का एक महत्वपूर्ण अनुपात (mmol / l में)। सामान्य = 20-40। यदि 40 से अधिक - यूरिया का उत्पादन बढ़ता है (अपचय बढ़ जाता है), यदि 20 से कम - गुर्दे की विफलता को इंगित करता है।

3) मूत्र की परासरणीयता (महत्वपूर्ण मानदंड)।

आप सूत्र का उपयोग करके मूत्र की परासरणता की गणना कर सकते हैं: Uosm। = 26 x (S + 6), जहाँ S अंतिम 2 अंक है विशिष्ट गुरुत्वमूत्र. बी एन = 540-670 मोसमोल / एल।
कार्यात्मक एआरएफ के साथ, मूत्र परासरणता सामान्य से अधिक होगी। कार्बनिक ARF के साथ, मूत्र परासरणता 540 mosmol / l से नीचे है। (समीपस्थ नलिकाओं में विनाशकारी परिवर्तन, कोई पुनर्अवशोषण नहीं होता है)।

4) मूत्र में सोडियम की सांद्रता।

  • कार्यात्मक ओपीएन-एनए के साथ 10 मिमीोल / एल से कम;
  • कार्बनिक ओपीएन के साथ - Na 25 mmol / l से अधिक है।

5) क्रिएटिनिन क्लीयरेंस- गिरफ्तार करने वालों के लिए पूर्ण मानदंड। अर्थ - किसी दिए गए यौगिक के द्रव के एक निश्चित आयतन का 1 मिनट में शुद्धिकरण।
दर 80-180 मिली / मिनट है।
क्रिएटिनिन क्लीयरेंस में कमी गुर्दे की विफलता को इंगित करती है:

  • 80-50 मिली / मिनट - सीमा रेखा स्तर;
  • 50-20 मिली / मिनट - सौम्य डिग्रीकिडनी खराब;
  • 20-10 मिली / मिनट - गुर्दे की विफलता की औसत डिग्री;
  • 10 मिली / मिनट से कम - गंभीर गुर्दे की विफलता।

6) मूत्र के विश्लेषण में उपस्थिति - मूत्र संबंधी लाइसोजाइम।
लाइसोजाइम - प्रोटीन ल्यूकोसाइट्स में संश्लेषित होता है और मूत्र में नहीं होना चाहिए। यदि यह मूत्र में मौजूद है, तो यह वृक्क नलिकाओं के परिगलन को इंगित करता है।

गुर्दे के शारीरिक घाव के मूत्र विश्लेषण द्वारा परिभाषा:

  • ग्लोमेरुली - मूत्र विश्लेषण में एरिथ्रोसाइट्स, वसा, रक्त की उपस्थिति, प्रोटीनुरिया (++++);
  • वृक्क नलिकाएं - वृक्क नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं की उपस्थिति, दानेदार डाली, रंजित;
  • इंटरस्टिटियम - ल्यूकोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स, रीनल कास्ट्स की उपस्थिति;
  • गुर्दे की वाहिकाएँ (मधुमेह अपवृक्कता) - लाल रक्त कोशिकाओं की कम सामग्री।

इलाज।

1) कार्यात्मक एआरएफ का उपचार।
मुख्य उपचार इन्फ्यूजन थेरेपी () है। पहले घंटे में बच्चों में पुनर्जलीकरण की दर 20 मिली / किग्रा, फिर 5-10 मिली / किग्रा / घंटा होती है। जलसेक के पहले घंटे के बाद, फ़्यूरासेमाइड को 1-4 मिलीग्राम / किग्रा प्रशासित किया जाता है। फ़्यूरोसेमाइड को दिन में 2-4 बार प्रशासित किया जाता है।

इस स्तर पर, एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार के लिए किया जा सकता है: डिपाइरिडामोल, पेंटोक्सिफाइलाइन।

इसका भी उपयोग किया जाता है: एमिनोफिललाइन, डोपामाइन (1-4 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट)।

2) जैविक तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार।

तरल गणना:

  • वयस्कों में - पिछले दिन की डायरिया + 300 + रोग संबंधी नुकसान;
  • 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में -1.5 मिली / किग्रा / घंटा + पिछले दिन की डायरिया + रोग संबंधी नुकसान;
  • 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में - 1 मिली / किग्रा / घंटा + पिछले दिन की डायरिया + रोग संबंधी नुकसान;
  • 5 वर्ष की आयु के बाद के बच्चों में, 0.5 मिली / किग्रा / घंटा + पिछले दिन की डायरिया + रोग संबंधी नुकसान।

दिन में 2 बार शरीर के वजन को नियंत्रित करना न भूलें। शरीर के वजन में वृद्धि प्रति दिन 1% से अधिक नहीं होनी चाहिए।

मूत्रवर्धक:

  • Lasix समीपस्थ नलिकाओं पर कार्य करता है, और यदि नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो Lasix का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।
    2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर दिन में 2-4 बार लासिक्स का उपयोग किया जाता है, दैनिक खुराक 10 मिलीग्राम / किग्रा से अधिक नहीं होती है। वयस्क 700 मिलीग्राम 3 प्रशासन में विभाजित। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो खुराक बढ़ाने की कोई आवश्यकता नहीं है।
  • ऑस्मोडायरेक्टिक्स। ग्लोमेरुलर निस्पंदन की अनुपस्थिति में, ऑस्मोडायरेक्टिक्स का उपयोग नहीं किया जा सकता है।
    मन्निटोल परीक्षण। नमूने के लिए चिकित्सीय खुराक 1 ग्राम / किग्रा है - 0.5 ग्राम / किग्रा (आधी खुराक)। यदि इस खुराक से डायरिया की दर में वृद्धि होती है, तो पुष्टि के लिए उसी खुराक को फिर से प्रशासित किया जाता है। यदि प्रभाव नहीं आया है, तो मैनिट का परिचय contraindicated है। बेकन समीपस्थ नलिकाओं पर कार्य करता है;
  • यूफिलिन - ग्लोमेरुलर निस्पंदन की दर को बढ़ाता है (खुराक 4 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन)। अक्षुण्ण नेफ्रोन पर कार्य करता है। जैविक चरण में असाइन नहीं किया गया।

यदि मूत्रवर्धक का कोई प्रभाव नहीं है, तो डायलिसिस चिकित्सा की जाती है।

ज़रूरी:

  • गुर्दे की कोशिकाओं (पुनर्जनन) की संरचना को पुनर्स्थापित करें। ओलिगोनुरिया 21 दिनों तक रहता है। प्रोटीन के गोलाकार कार्य में सुधार (प्रोटीन अणु में डाइसल्फ़ाइड पुलों में सुधार)। इस प्रयोजन के लिए, उपयोग करें - सोडियम थायोसल्फेट या यूनीथिओल;
  • सुधारें ऊतक श्वसन- साइटोक्रोम सी;
  • पॉलीफार्मेसी के बिना सिंड्रोमिक थेरेपी;
  • शरीर के ऊर्जा संतुलन को सुनिश्चित करना (पैरेंट्रल न्यूट्रिशन);
  • डायलिसिस थेरेपी - जितनी जल्दी हो उतना अच्छा;
  • (गुर्दे की विफलता के साथ, वे जीवाणु जटिलताओं, सेप्सिस से मर जाते हैं)। आधा खुराक में 5 दिनों के पाठ्यक्रम में निर्धारित, पाठ्यक्रमों के बीच 2 दिनों का ब्रेक। पसंद की दवाएं ऑक्सासिलिन, एरिथ्रोमाइसिन हैं (वे पित्त मार्ग से उत्सर्जित होती हैं)। आप प्रवेश कर सकते हैं - सेफोबिट। नेफ्रोटॉक्सिक एंटीबायोटिक्स (एमिनोग्लाइकोसाइड्स, मेथिसिलिन, टेट्रासाइक्लिन, पहली पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन) को contraindicated है। यदि एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन किया जाता है, तो एंटीबायोटिक की सामान्य खुराक दी जाती है।

हम प्लाज्मा के परासरण के आधार पर समाधान डालते हैं:

  • यदि ऑस्मोलैरिटी 310 से ऊपर है - जलसेक चिकित्सा में 5% ग्लूकोज, डेक्सट्रेंट होते हैं। लैक्टिक एसिडोसिस के विकास के कारण हाइपोक्सिया के दौरान 10-20-40% ग्लूकोज को प्रशासित नहीं किया जा सकता है;
  • यदि ऑस्मोलैरिटी सामान्य 280-310 है - आइसोटोनिक ग्लूकोज 5% और खारा समाधान (NaCl - 0.9%) के साथ जलसेक;
  • हाइपोस्मोलैरिटी (280 से नीचे) के साथ, NaCl -7.5% - 4 मिली / किग्रा जलसेक में शामिल है।

कोलाइडल-ऑस्मोलर दबाव बनाए रखने के लिए, स्टेबिज़ोल को सुधार के लिए पेश किया जाता है। औरिया के मामले में, प्रोटीन की तैयारी, पोटेशियम युक्त समाधान (ट्रिसोल, एसिसोल, पोटेशियम क्लोराइड, रिंगर का घोल) contraindicated हैं।

हाइपरक्लेमिया (6 मिमीोल / एल से ऊपर) की धमकी के मामले में, निम्नलिखित प्रशासित हैं:

  • कैल्शियम ग्लूकोनेट 10% - 0.2 मिली / किग्रा;
  • ग्लूकोज समाधान 20% - इंसुलिन के साथ 4-5 मिलीलीटर / किग्रा (ग्लूकोज के 5 ग्राम के लिए 1 इकाई);
  • सोडियम बाइकार्बोनेट 4% - 2-4 मिली / किग्रा का घोल (एक सिरिंज में कैल्शियम ग्लूकोनेट के साथ नहीं जोड़ा जा सकता);
  • एक आसमाटिक रेचक (xylitol, sorbitol) आंतरिक रूप से निर्धारित किया जाता है।

आपातकालीन हेमोडायलिसिस के लिए संकेत:

  • सेरेब्रल एडिमा या फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ ओवरहाइड्रेशन;
  • यूरिया का स्तर 25 mmol / l से अधिक है, या यूरिया में दैनिक वृद्धि 6-8 mmol / l से अधिक है;
  • सीरम क्रिएटिनिन का स्तर 0.5 mmol / l से अधिक है, या क्रिएटिनिन में दैनिक वृद्धि 0.18 mmol / l से अधिक है;
  • रक्त पोटेशियम 6.0-6.5 mmol / l, सोडियम 120 mmol / l से कम;
  • गंभीर रक्त अम्लरक्तता (पीएच 7.2 से कम);
  • प्रति दिन शरीर के वजन में वृद्धि 5% से अधिक है;
  • से प्रभाव की कमी रूढ़िवादी उपचार(2 दिनों से अधिक के लिए औरिया)।

अंत में, मैं यह नोट करना चाहूंगा कि तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार बाल रोग में जटिल समस्याओं में से एक है और इसके लिए रूढ़िवादी उपचार और रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी के आक्रामक तरीकों के उपयोग की आवश्यकता होती है।
सही और समय पर तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार, सभी विधियों का उपयोग करते हुए, पूर्ण पुनर्प्राप्ति के साथ रोग का निदान अनुकूल हो सकता है।

गुर्दे की विफलता खतरनाक रोग संबंधी स्थिति, गुर्दे और उनके उत्सर्जन कार्य के आंशिक या पूर्ण विघटन की विशेषता है। यह मुख्य रूप से वयस्कों में पाया जाता है, शायद ही कभी बच्चों में निदान किया जाता है। रोग जन्मजात या अधिग्रहित हो सकता है।

एक बीमार बच्चे में, मूत्र का उत्सर्जन तेजी से कम हो जाता है, या इसका बहिर्वाह पूरी तरह से बंद हो जाता है। नतीजतन, शरीर में विषाक्त पदार्थ जमा होते हैं (जो मूत्र में उत्सर्जित नहीं होते हैं), एसिड-बेस और पानी-नमक संतुलन गड़बड़ा जाता है। पूर्ण, पर्याप्त चिकित्सा देखभाल के अभाव में बच्चे की मृत्यु हो सकती है। इसलिए, माता-पिता के लिए इस रोग की अभिव्यक्तियों के बारे में अधिक जानना महत्वपूर्ण होगा।

आइए बच्चों में गुर्दे की विफलता के लक्षणों और पैथोलॉजी के उपचार के बारे में अधिक विस्तार से बात करें।

सामान्य संकेतबच्चों में गुर्दे की विफलता

मौजूद विशेषता संकेतविकासशील रोग, जो माता-पिता को सचेत करना चाहिए और उन्हें बच्चे को एक विशेषज्ञ को दिखाने के लिए प्रेरित करना चाहिए। इसमे शामिल है:

मूत्र उत्पादन में कमी।

नशा के लक्षण: कमजोरी, थकान, सिरदर्द, साथ ही मतली, उल्टी और दस्त।

अस्वस्थ महसूस करना, बुखार।

पीली त्वचा टोन।

चेहरे और अंगों की सूजन।

जांच से पेशाब में प्रोटीन का बढ़ा हुआ स्तर, किडनी में रेत और पथरी बनने का पता चलता है। बच्चों में गुर्दे की विफलता का एक स्पष्ट संकेत नेफ्रोटिक सिंड्रोम है, जो वयस्कों में लगभग कभी नहीं होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

यह समाप्ति के कारण जमा होने वाले विषाक्त पदार्थों के साथ शरीर के जहर के कारण होता है सामान्य कामगुर्दे।

यह तेजी से विकसित हो रहा है। रोग की शुरुआत के पहले दिनों में, यह नशा के स्पष्ट लक्षणों के साथ प्रकट होता है - अस्वस्थता, कमजोरी, मतली, उल्टी, आदि महसूस करना। इसके अलावा, यूरीमिया जोड़ा जाता है, नाइट्रोजनयुक्त विषाक्त पदार्थ रक्त में प्रवेश करते हैं। पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन होता है, ड्यूरिसिस मनाया जाता है, बच्चे के शरीर का वजन तेजी से कम हो जाता है।

हालांकि, अंतिम, चौथे चरण की शुरुआत के साथ, अपर्याप्तता के नकारात्मक लक्षणों की अभिव्यक्ति कम हो जाती है, तथाकथित "नैदानिक ​​​​वसूली" होती है, जिसके बाद रोग फिर से वापस आ सकता है।

अगर बच्चे में लक्षण हैं तीव्र रूपगुर्दे की विफलता, आपको तुरंत एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए या रोगी को अस्पताल ले जाना चाहिए।
इस मामले में स्व-दवा, खतरनाक परिणामों की धमकी देती है।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

यह रूप जन्मजात, अधिग्रहित, वंशानुगत हो सकता है। हालांकि, यह अक्सर अनुपचारित होने के कारण विकसित होता है जीर्ण रोगमूत्र प्रणाली। विकसित कर सकते हैं लंबे समय तकऔर परिणामस्वरूप किडनी पूरी तरह से फेल हो जाती है।

डॉक्टर इस विकृति के चार चरणों में अंतर करते हैं: अव्यक्त, क्षतिपूर्ति, साथ ही आंतरायिक और टर्मिनल।

मूत्र प्रणाली की खराबी के थोड़े से भी संदेह पर, बच्चे को बाल रोग विशेषज्ञ को दिखाना चाहिए। डॉक्टर एक परीक्षा लिखेंगे और एक विशेषज्ञ नेफ्रोलॉजिस्ट को एक रेफरल देंगे।

किडनी खराब होने का इलाज

तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में, सबसे पहले, शरीर के विषहरण के उपाय किए जाते हैं, गुर्दे के ऊतकों में सामान्य रक्त परिसंचरण को बहाल किया जाता है। कई समूहों से दवाएं लिखिए: मूत्रवर्धक, वासोडिलेटर्स, एंटी-शॉक एजेंट और ब्लड थिनर।

1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों को आमतौर पर हेमोडायलिसिस प्रक्रियाएं निर्धारित की जाती हैं। हाइपरग्लेसेमिया, उच्च रक्तचाप जैसी जटिलताओं के मामले में, फुफ्फुसीय शोथया सेरेब्रल एडिमा, रोगी को एक उपकरण की आवश्यकता होगी " कृत्रिम किडनी».

10 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों के लिए, रक्त निस्पंदन अतिरिक्त रूप से किया जाता है, अर्थात प्लास्मफेरेसिस निर्धारित है।

संक्रमण के जोखिम को कम करने के लिए, गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए जीवाणुरोधी दवाओं के साथ पूरक किया जाता है। शरीर को बनाए रखने के लिए, रोगी को पोटेशियम की तैयारी, ग्लूकोज और इलेक्ट्रोलाइट मिश्रण निर्धारित किया जाता है।

सीपीओ के साथ, एक रोगग्रस्त गुर्दे और सहवर्ती रोगों की जटिल चिकित्सा की जाती है। प्रगतिशील यूरीमिया के साथ, बच्चे को हेमोडायलिसिस प्रक्रियाएं निर्धारित की जाती हैं। हालत में सुधार के बाद दवा का उपचार किया जाता है।

संकेत के अनुसार, एंटासिड, कैल्शियम की तैयारी, विटामिन डी, समूह बी निर्धारित हैं। एजेंटों का उपयोग फास्फोरस के स्तर को कम करने के लिए किया जाता है। उच्च रक्तचाप (विकृति के पुराने पाठ्यक्रम का एक लगातार लक्षण) के मामले में, रक्तचाप को कम करने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

मूत्र उत्पादन बढ़ाने के लिए, मूत्रवर्धक निर्धारित किए जाते हैं। एनीमिया की उपस्थिति में, आयरन की खुराक।

गुर्दे की विफलता के गंभीर मामलों में, अंग प्रत्यारोपण की मदद से ही एक स्थिर छूट प्राप्त की जा सकती है।

लोक व्यंजनों

यह मजबूत पेय गुर्दे के स्वास्थ्य का समर्थन करने में मदद करेगा: रास्पबेरी की बारीक टूटी हुई टहनियों, कुचले हुए गुलाब के कूल्हों और कुचले हुए काले करंट के पत्तों को बराबर मात्रा में मिलाएं। आधा लीटर उबलते पानी में 1 बड़ा चम्मच पीएं, बच्चे को थोड़ा-थोड़ा पीने दें, लेकिन हर दिन।

पानी-नमक संतुलन को सामान्य करने के लिए, डॉक्टर ताजा अनार का रस पीने की सलाह देते हैं। वयस्क - 50 मिली, दिन में दो बार। बच्चों के लिए जूस को साफ पानी से पतला करना बेहतर होता है। नियमित प्रवेश का कोर्स 2 महीने है।

अनार के छिलके को पीसकर और गुलाब जल को बराबर मात्रा में मिलाकर काढ़ा बनाकर पीने से लाभ होता है। मिश्रण को उबलते पानी से डालना चाहिए और 5 मिनट तक उबालना चाहिए। फिर इसे पकने दें और छान लें। आप खाना नहीं बना सकते हैं, लेकिन थर्मस का उपयोग करें। आपको सामग्री पर उबलते पानी डालना होगा, कुछ घंटों के लिए छोड़ दें। दिन भर में थोड़ा-थोड़ा छानकर पिएं।

अंत में, हम ध्यान दें कि बिगड़ा हुआ गुर्दा समारोह एक बच्चे के लिए एक वाक्य नहीं है। लेकिन, इसके लिए पहले लक्षणों को समय रहते पहचानना और जल्दी से आवेदन करना बहुत जरूरी है चिकित्सा सहायता... आपको जननांग प्रणाली की किसी भी मौजूदा बीमारी का तुरंत इलाज करना चाहिए, क्योंकि कोई भी संक्रमण इस गंभीर विकृति के विकास को गति दे सकता है। स्वस्थ रहो!

विभिन्न एटियलजि के लंबे समय तक गुर्दे के रोग उनके काम में लगातार व्यवधान के साथ होते हैं। बहुत बार, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह विफलता में बदल जाता है, जिसकी पुष्टि विशिष्ट नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम द्वारा की जाती है, जिसे "क्रोनिक रीनल फेल्योर" (सीआरएफ) नाम से जोड़ा जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के जोखिम कारकों की अनदेखी, इसके विकास के शुरुआती लक्षण समय पर निदान और चयन दोनों में कठिनाइयों का कारण बनते हैं प्रभावी उपचार, और यह अक्सर घातक होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) शरीर की एक रोग संबंधी स्थिति है जो धीरे-धीरे मूत्र प्रणाली के रोगों के प्रगतिशील पाठ्यक्रम के परिणामस्वरूप विकसित होती है। सीआरएफ एक बीमारी भी नहीं है, बल्कि एक नैदानिक ​​और प्रयोगशाला लक्षण परिसर है, जो शरीर में नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों (प्रोटीन) के संचय की विशेषता है, बाद में एसिड-बेस बैलेंस, चयापचय, एनीमिया के विकास, वृद्धि का उल्लंघन में रक्तचापऔर दूसरों में परिवर्तन आंतरिक अंग... सीआरएफ, वास्तव में, गुर्दे की विभिन्न बीमारियों की जटिलता है।

गुर्दे की विफलता के विकास के कारण

क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के कारणों में जन्मजात, अधिग्रहित या वंशानुगत, अक्सर कालानुक्रमिक रूप से होने वाले, मूत्र प्रणाली के रोग शामिल हैं। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस अग्रणी स्थान लेता है, इसके बाद:

  • पायलोनेफ्राइटिस, बीचवाला नेफ्रैटिस;
  • स्क्लेरोडर्मा, पेरिआर्टराइटिस नोडोसा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस;
  • गुर्दे की अमाइलॉइडोसिस;
  • गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस, आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप;
  • ट्यूबुलोपैथी, फैंकोनी सिंड्रोम, भारी धातु और नशीली दवाओं की विषाक्तता;
  • वंशानुगत नेफ्रैटिस;
  • ऊपरी (ट्यूमर, पथरी) और निचले (मूत्रमार्ग और मूत्राशय की गर्दन के विकास में विसंगतियाँ) के अवरोधक रोग मूत्र पथ.

एक दिलचस्प तथ्य यह है कि 3 साल से कम उम्र के बच्चों में, क्रोनिक रीनल फेल्योर का विकास मूत्र पथ की संरचना में गंभीर विसंगतियों, वंशानुगत ट्यूबलोपैथियों और वृक्क ऊतक डिसप्लेसिया के कारण होता है। ऐसे में किडनी के काम की भरपाई लंबे समय तक की जा सकती है।

10 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में, गुर्दे की बीमारी (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मधुमेह मेलेटस में गुर्दे की क्षति, तपेदिक, प्रणालीगत रोग) बाकी पर हावी।

मैं उन बच्चों को नोट करना चाहूंगा जो क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के जोखिम में हैं:

  • स्क्लेरोज़िंग ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ;
  • विकलांग बच्चे अंतर्गर्भाशयी विकासमूत्र प्रणाली और, परिणामस्वरूप, जन्म के समय संरचनात्मक विसंगतियाँ;
  • वंशानुगत नेफ्रैटिस वाले लड़के;
  • जटिल ट्यूबलोपैथियों वाले बच्चे;
  • प्रतिरोधी गुर्दे की बीमारी के साथ, आवर्तक पायलोनेफ्राइटिस के साथ;
  • ठीक से चयनित चिकित्सा से प्रभाव की कमी।

इस बीमारी पर संदेह करने के लिए, आपको क्या ध्यान देना चाहिए?

क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, बच्चे का भावनात्मक क्षेत्र पीड़ित होता है: वह चिड़चिड़ा हो जाता है, अक्सर शालीन हो जाता है और रोता है, जिसके लिए उसे अनुचित रूप से दंडित किया जाता है।

माता-पिता को पता होना चाहिए चिकत्सीय संकेत यह रोग, तुरंत संदेह करने के लिए और तुरंत, केवल एक डॉक्टर की मदद से शुरू करें चिकित्सीय उपाय... मुख्य लक्षण पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, परिधीय परिसंचरण, स्थिति के उल्लंघन से निर्धारित होते हैं कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के, केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका प्रणाली, आंतरिक अंगों को नुकसान की प्रकृति।

तो, क्रम में।

1. जन्मजात और वंशानुगत नेफ्रोपैथी के साथ, पहले से ही 3 साल की उम्र में, विकास मंदता सबसे अधिक बार नोट की जाती है, जिसे कमी के साथ जोड़ा जाता है मांसपेशी टोन, चमड़े के नीचे की वसा परत का पतला होना। बच्चे का भावनात्मक क्षेत्र भी पीड़ित होता है: अत्यधिक आक्रामकता, अशांति का उल्लेख किया जाता है, जो माता-पिता की ओर से आत्म-भोग के रूप में मूल्यांकन किया जाता है और केवल बच्चे के साथ संबंधों में वृद्धि और अनुचित दंड की ओर जाता है।

2. गुर्दे के काम में विकार अनिवार्य रूप से त्वचा पर अपनी छाप छोड़ते हैं। प्रारंभिक अवस्था में, त्वचा शुष्क हो जाती है, फिर खुजली और छिलका दिखाई देता है, यह एक पीले रंग का रंग प्राप्त कर लेता है। त्वचा का पीलापन एनीमिया और नशा के विकास के कारण होता है। अंतिम चरण में, त्वचा एक पीले-भूरे रंग की हो जाती है, ट्रंक और अंगों पर एक रक्तस्रावी दाने के तत्व होते हैं (डॉट्स, स्पॉट, धारियों के रूप में बैंगनी से स्कार्लेट के रूप में छोटे या बड़े घाव, जो गायब नहीं होते हैं और दबाए जाने पर रंग न बदलें)। पुरानी गुर्दे की विफलता की प्रगति की प्रक्रिया में, नाखून भी पीड़ित हो सकते हैं - वे भंगुर हो जाते हैं, ल्यूकोनीचिया दिखाई देते हैं (नाखून के अंदर सफेद धारियां या धब्बे)।

3. पसीने की ग्रंथियां चयापचय प्रक्रियाओं में एक विशेष भूमिका निभाती हैं, विशेष रूप से एपोक्राइन ग्रंथियां (खोपड़ी पर स्थित: सिर, बगल, प्यूबिस, पेरिनेम)। सीआरएफ विकास के प्रतिपूरक चरण के दौरान, वे सक्रिय रूप से काम करना शुरू कर देते हैं, जिससे पसीना बढ़ जाता है, और यह बदले में, पेरिनेम और गुदा में खुजली का कारण बनता है, पसीने का रंग सुनहरा पीला होता है। लेकिन पसीने में कमी क्रोनिक रीनल फेल्योर के विघटित चरण की विशेषता है; जैसे-जैसे यह आगे बढ़ता है, बालों का रंग बदलता है, नाजुकता और हानि होती है, बालों पर यूरिया के सोखने के कारण यूरीमिक ग्रे बाल दिखाई दे सकते हैं।

4. हड्डियों की क्षति घुटनों में अकड़न से प्रकट होती है, टखने के जोड़, त्रिक क्षेत्र, रात में हड्डी और जोड़ों का दर्द। हड्डी के ऊतकों में कोई रेडियोलॉजिकल परिवर्तन नहीं होते हैं। बड़े बच्चों के लिए, श्लेष द्रव में यूरिक एसिड और उसके लवण के जमाव के कारण संयुक्त सूजन की विशेषता अभिव्यक्तियाँ हैं।

5. इस विकृति में उच्च रक्तचाप को हृदय प्रणाली को नुकसान का मुख्य संकेत माना जाता है। पुरानी गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण में, हृदय के शीर्ष पर क्षिप्रहृदयता (दिल की धड़कन) और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट निर्धारित की जा सकती है। बाद में, बाईं ओर सापेक्ष हृदय मंदता की सीमाओं का विस्तार होता है, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम मायोकार्डियम में इलेक्ट्रोलाइट और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन दिखाता है। फंडस की जांच करते समय, धमनियों और वैरिकाज़ नसों का संकुचन, हाइपरमिया और एडिमा, धमनी के धमनीविस्फार दिखाई देते हैं। लगभग आधे रोगियों में दिल की विफलता और यूरीमिक पेरिकार्डिटिस विकसित होते हैं। इसलिए, पेरिकार्डियल इफ्यूजन के समय पर निदान के लिए छाती का एक्स-रे और इकोकार्डियोग्राफी (हृदय का अल्ट्रासाउंड) बहुत महत्वपूर्ण शोध विधियां हैं।

6. पर विभिन्न चरणोंपुरानी गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, बिगड़ा हुआ बाहरी श्वसन, फुफ्फुसीय परिसंचरण और श्वसन विफलता दर्ज की जाती है। चिकित्सकीय रूप से, यह कठिन श्वास, सांस की तकलीफ, विभिन्न आकारों के नम रेज़, और टक्कर - एक सेलुलर फेफड़े से प्रकट होता है। रोएंटजेनोग्राम पर, फुफ्फुसीय पैटर्न में वृद्धि होती है, फेफड़ों की जड़ों में काले क्षेत्र, कभी-कभी हाइड्रोथोरैक्स की एक तस्वीर होती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले मरीजों के क्रोनिक हाइपोक्सिया में बदलाव होता है नाखून phalangesप्रकार ड्रमस्टिकऔर चश्मा देखो। ये बहुत उज्ज्वल संकेत नग्न आंखों को दिखाई देते हैं, यहां तक ​​​​कि उन लोगों को भी जिनका दवा से कोई लेना-देना नहीं है।

7. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट को नुकसान के लक्षण जीभ की परत, अधिजठर क्षेत्र (एपिगैस्ट्रिक क्षेत्र) में दर्द, गैस्ट्र्रिटिस, एंटरोकोलाइटिस, आंतों के रक्तस्राव के लक्षण हैं। जैसे-जैसे क्रोनिक रीनल फेल्योर बढ़ता है, ये लक्षण बिगड़ते जाते हैं।

8. नॉर्मोक्रोमिक अग्रणी और सबसे अधिक है प्रारंभिक संकेतचिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता। एरिथ्रोसाइट्स की संख्या और हीमोग्लोबिन की मात्रा में कमी है, विकृत करने की कम क्षमता के साथ पुराने एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि, हीमोग्लोबिन संश्लेषण की दर भी इंट्रासेल्युलर हीम पूल में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के कारण धीमी हो जाती है। अस्थि मज्जा, युवा एरिथ्रोइड कोशिकाएं समय से पहले नष्ट हो जाती हैं। इसी समय, रक्त के थक्के बनने की प्रक्रिया बाधित हो जाती है, प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन का स्तर कम हो जाता है, जिससे रक्तस्राव के समय में वृद्धि होती है। चिकित्सकीय रूप से, यह बार-बार नकसीर से प्रकट होता है, त्वचा पर मामूली यांत्रिक प्रभाव के स्थल पर हेमटॉमस का गठन, क्रोनिक रीनल फेल्योर के टर्मिनल चरण में गैस्ट्रिक और आंतों से रक्तस्राव होता है।

9. सबसे विशिष्ट और खतरनाक जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में उल्लंघन हैं, जो बदले में एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर का कारण बनते हैं। अपर्याप्त तरल पदार्थ के सेवन के साथ मूत्र (पॉल्यूरिया) का बढ़ना और उत्सर्जन प्यास के साथ होता है, त्वचा की मरोड़ में कमी, हीमोग्लोबिन में वृद्धि के कारण रक्त का गाढ़ा होना। बच्चों के लिए हैं ये संकेत प्रारंभिक अवस्थाबहुत खतरनाक हैं और निर्जलीकरण के कारण घातक हो सकते हैं। बच्चे थकान की शिकायत करते हैं, उनींदापन, प्यास के साथ जीभ का सूखना, मूत्र उत्पादन में कमी, मांसपेशियों में मरोड़ दिखाई देती है और शरीर का तापमान बढ़ जाता है। सभी शरीर प्रणालियों की ओर से उल्लंघन की ओर जाता है। शरीर से सोडियम के त्वरित उत्सर्जन के साथ, रोगियों को एक अस्थिर अवस्था की विशेषता होती है, मांसपेशियों में हाइपोटेंशन के साथ, रक्तचाप में कमी, शरीर के तापमान में कमी और मूत्र उत्पादन में कमी आई है। इस मामले में, प्यास नहीं होती है, इसके विपरीत, उल्टी विकसित होती है, जीभ एक खिलने के साथ लेपित होती है, लेकिन नम, माइग्रेन विकसित होता है, जोड़ों में दर्द, मायलगिया और कभी-कभी ऐंठन होती है। उपरोक्त लक्षणरोगजनक रूप से निर्धारित प्रकार के निर्जलीकरण (इंट्रासेल्युलर या बाह्य निर्जलीकरण) पर निर्भर करते हैं, लेकिन वे अलगाव में दुर्लभ हैं।

10. सीआरएफ विकास के प्रारंभिक चरणों में, रक्त सीरम में पोटेशियम की मात्रा कम हो जाती है। लेकिन एसिडोसिस के विकास से हाइपरकेलेमिया हो जाता है। चिकित्सकीय रूप से, हम सजगता, मांसपेशियों की कमजोरी, सुस्ती में कमी देखते हैं। ईसीजी में परिवर्तन भी दिखाई दे रहे हैं, जो हृदय के निलय की सिकुड़न में कमी, हृदय की सीमाओं के विस्तार का संकेत देते हैं।

लेकिन हाइपरकेलेमिया मांसपेशियों में दर्द, मतली, आरोही पक्षाघात, क्षिप्रहृदयता, अतालता द्वारा प्रकट होता है, धात्विक स्वादमुंह में, उदासीनता। क्रोनिक रीनल फेल्योर के टर्मिनल चरण के लिए ये स्थितियां अधिक विशिष्ट हैं।

इस विकृति में मैग्नीशियम का स्तर बढ़ रहा है। हृदय की मांसपेशी भी इससे पीड़ित होती है - ब्रैडीकार्डिया (हृदय की संवाहक प्रणाली के माध्यम से विद्युत आवेगों के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन के कारण विभिन्न प्रकार की रुकावटें)।

रक्त में क्लोरीन के स्तर के उल्लंघन के कोई विशिष्ट संकेत नहीं हैं। बेशक, रक्त की इलेक्ट्रोलाइट स्थिति का उल्लंघन जटिल में सूक्ष्म और मैक्रोलेमेंट्स के स्तर में बदलाव के कारण होता है, क्योंकि शरीर में सब कुछ आपस में जुड़ा हुआ है।

फॉस्फोरस और कैल्शियम के बीच असंतुलन से ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी और नरम ऊतक कैल्सीफिकेशन होता है। ऊंचा स्तरकैल्शियम से न्यूरोमस्कुलर विकार हो सकते हैं: उंगलियों का कांपना, मांसपेशियों का हिलना, समय-समय पर उल्टी होना।

पर विभिन्न चरणोंसीआरएफ सेलुलर और ह्यूमर इम्युनिटी के संकेतकों में कमी है, जिससे बैक्टीरिया की जटिलताएं बढ़ जाती हैं।

निदान करने के लिए आपको क्या चाहिए?


क्रोनिक रीनल फेल्योर के निदान के लिए मुख्य तरीके मूत्र, रक्त और रेट्रोपरिटोनियल अंगों के अल्ट्रासाउंड का विश्लेषण हैं।

विकास के विभिन्न चरणों में क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान न केवल नैदानिक ​​लक्षणों पर आधारित है, बल्कि प्रयोगशाला डेटा के आधार पर भी है: सामान्य विश्लेषणमूत्र, पूर्ण रक्त गणना, कोगुलोग्राम, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण, नेचिपोरेंको के अनुसार मूत्र विश्लेषण, ज़ेमनिट्स्की के अनुसार मूत्र विश्लेषण, गुर्दे और पेट के अंगों का अल्ट्रासाउंड, ईसीजी, अंतःस्रावी ग्रंथियों के हार्मोन के स्तर का अध्ययन।

जब कोई बच्चा पिछड़ा हुआ पाया जाता है शारीरिक विकास, सूखी परतदार त्वचा, त्वचा का पीलापन, आंखों के नीचे बैग, विशेष रूप से सुबह में, मतली, थकान की शिकायत, निम्न श्रेणी का बुखार, प्यास (बच्चा 2-3 लीटर या अधिक पीता है), रात में पेशाब, पूरी तरह से नेफ्रोलॉजिकल परीक्षा आवश्यक है।


बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता विभिन्न एटियलजि का एक गैर-विशिष्ट सिंड्रोम है जो गुर्दे के होमोस्टैटिक कार्यों के अचानक बंद होने के संबंध में विकसित होता है, जो कि गुर्दे के ऊतक हाइपोक्सिया पर आधारित होता है, जिसके बाद नलिकाओं को प्रमुख नुकसान होता है और अंतरालीय शोफ का विकास होता है। एज़ोटेमिया, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, विघटित एसिडोसिस और पानी को बाहर निकालने की बिगड़ा हुआ क्षमता बढ़ने से सिंड्रोम प्रकट होता है।

शब्द "तीव्र गुर्दे की विफलता" को पहली बार जे. मेरिल (1951) द्वारा पिछले पदनामों "औरिया" और "तीव्र यूरीमिया" के बजाय प्रस्तावित किया गया था।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता एक गैर-विशिष्ट सिंड्रोम है जो होमोस्टैटिक रीनल फंक्शन के तीव्र क्षणिक या अपरिवर्तनीय नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो वृक्क ऊतक हाइपोक्सिया के कारण होता है, जिसके बाद नलिकाओं और अंतरालीय ऊतक की एडिमा को प्रमुख नुकसान होता है (नौमोवा VI, पपीता एवी, 1991) .

कई बीमारियों के साथ किसी भी उम्र के बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित हो सकती है: नेफ्रैटिस (संक्रामक-एलर्जी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, विषाक्त या औषधीय ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस), संक्रामक रोग (एचएफआरएस, लेप्टोस्पायरोसिस, यर्सिनीओसिस, आदि), शॉक (हाइपोवोलेमिक, संक्रामक-विषाक्त, दर्दनाक) ), मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिनुरिया (दर्दनाक रबडोमायोलिसिस, तीव्र हेमोलिसिस), अंतर्गर्भाशयी भ्रूण हाइपोक्सिया और कई अन्य रोग स्थितियां।

कार्बनिक गुर्दे की क्षति, औरिया के साथ, हाल ही में 80% मामलों में रोगियों की मृत्यु में समाप्त हुई। वर्तमान में, चिकित्सीय अभ्यास में चिकित्सा के अपवाही तरीकों (डायलिसिस, हेमोफिल्ट्रेशन, आदि) के व्यापक परिचय के कारण, मृत्यु दर को काफी कम करना संभव हो गया है। एएस डोलेट्स्की एट अल के अनुसार। (2000), आज बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ यह लगभग 20% है, नवजात शिशुओं में - 14 से 73% तक।

आईसीडी-10 कोड

  • एन17. गुर्दे जवाब दे जाना।
  • एन17.0. ट्यूबलर नेक्रोसिस के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता।
  • एन17.1. तीव्र कॉर्टिकल नेक्रोसिस के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता।
  • एन17.2. मेडुलरी नेक्रोसिस के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता।
  • एन17.8. एक और तीव्र गुर्दे की विफलता।
  • एन17.9. तीव्र गुर्दे की विफलता, अनिर्दिष्ट।

तीव्र गुर्दे की विफलता की महामारी विज्ञान

औसतन, प्रति 1,000,000 जनसंख्या पर 3 बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता होती है, जिनमें से 1/3 शिशु होते हैं।

नवजात अवधि के दौरान, डायलिसिस की आवश्यकता वाले तीव्र गुर्दे की विफलता की घटना 5000 नवजात शिशुओं में से 1 है। आधिकारिक आंकड़ों के अनुसार, तीव्र गुर्दे की विफलता विभाग में सभी प्रवेशों का 8-24% हिस्सा है गहन देखभालऔर नवजात शिशुओं का पुनर्जीवन। 6 महीने से 5 साल की उम्र में, तीव्र गुर्दे की विफलता की घटना प्रति 100,000 बच्चों में 4-5 है। इसमें आयु वर्गतीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य कारण हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम है। वी विद्यालय युगतीव्र गुर्दे की विफलता की आवृत्ति, सबसे पहले, गुर्दे के ग्लोमेरुलर तंत्र के रोगों की व्यापकता पर निर्भर करती है और प्रति 100,000 बच्चों में 1 है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

1947 में वापस आई। तगिया एट अल। गुर्दे की इस्किमिया के सिद्धांत को तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य कारण के रूप में सामने रखें। उनका मानना ​​​​था कि औरिया और यूरीमिया रीनल कॉर्टेक्स के लंबे समय तक रिफ्लेक्स वैसोस्पास्म के कारण होते हैं, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन की समाप्ति में योगदान देता है, पुन: अवशोषण में मामूली वृद्धि और डिस्टल कनवॉल्यूटेड नलिकाओं में अपक्षयी-नेक्रोटिक परिवर्तन और हेनले लूप के आरोही हिस्से में योगदान देता है। सदमे गुर्दे की चोट के रोगजनक आधार के रूप में ट्रूट के संवहनी शंट को बाद में सार्वभौमिक मान्यता मिली। विषाक्त नेफ्रोपैथी के सदमे चरण में ओलिगोनुरिया को रक्त प्रवाह द्वारा माल्पीघियन ग्लोमेरुली को दरकिनार करके समझाया जाता है, और गुर्दे के ऊतकों के चल रहे हाइपोक्सिया, विशेष रूप से इसके प्रांतस्था, समीपस्थ नलिकाओं के ऑटोलिटिक नेक्रोसिस के विकास में योगदान देता है, साथ ही साथ कार्बनिक एआरएफ भी।

चिकित्सकीय रूप से, बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के 2 रूप हैं: कार्यात्मक (एफपीएन) और जैविक (एआरएफ स्वयं)। पहला वीईओ के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है, अधिक बार निर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, साथ ही हेमोडायनामिक और श्वसन विकारों के परिणामस्वरूप। यह माना जाता है कि एफपीएन में देखे गए गुर्दे में परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं और पारंपरिक नैदानिक ​​और प्रयोगशाला विधियों द्वारा हमेशा पता नहीं लगाया जा सकता है। गुर्दे की विफलता (एआरएफ) का एक अन्य रूप विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ है: एज़ोटेमिया, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, विघटित चयापचय एसिडोसिस, और बिगड़ा हुआ गुर्दे का पानी का उत्सर्जन।

सबसे प्रकट नैदानिक ​​लक्षणगुर्दे की विफलता ओलिगुरिया है। वयस्कों और किशोरों में, ओलिगुरिया को मूत्र उत्पादन में कमी माना जाता है> 0.3 मिली / किग्रा-एच) या 500 मिली / दिन, शिशुओं में -> 0.7 मिली / (किलो-एच) और 150 मिली / दिन, क्रमशः। वयस्कों में औरिया के साथ, दैनिक मूत्र की मात्रा की ऊपरी सीमा को डायरिया माना जाता है> 300 मिली / दिन, शिशुओं में> 50 मिली / दिन।

ओलिगुरिया और तीव्र गुर्दे की विफलता पर्यायवाची नहीं हैं। मूत्र उत्पादन में तीव्र कमी वाले मरीजों में गुर्दे के पैरेन्काइमा को जैविक क्षति नहीं होती है। इसी समय, ओलिगुरिया बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य, सबसे अधिक ध्यान देने योग्य नैदानिक ​​लक्षण है।

गुर्दे को नुकसान पहुंचाने वाले मुख्य कारक संचार हाइपोक्सिया, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट और नेफ्रोटॉक्सिसिटी हैं, जो इसमें योगदान करते हैं:

  • अभिवाही (लाने) धमनी की लगातार ऐंठन, जो ग्लोमेरुली में रक्त के प्रवाह को कम करती है;
  • इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन, मुख्य रूप से रक्त प्रवाह (ट्रूट शंट) के धमनीविस्फार शंटिंग के कारण होता है, जो वृक्क प्रांतस्था को रक्त की आपूर्ति को तेजी से कम करता है;
  • इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बोजेनिक नाकाबंदी, विशेष रूप से ग्लोमेरुलर धमनी लाने में;
  • पॉडोसाइट्स के पतन के कारण ग्लोमेरुली की केशिकाओं की पारगम्यता में कमी;
  • सेलुलर डिट्रिटस, प्रोटीन द्रव्यमान के साथ नलिकाओं की नाकाबंदी;
  • वृक्क नलिकाओं (मेम्ब्रानोलिसिस और साइटोलिसिस) के उपकला के डिस्ट्रोफी या परिगलन के रूप में ट्यूबलोइंटरस्टीशियल परिवर्तन, ट्यूबलोरेक्सिस (नलिकाओं के तहखाने की झिल्ली को नुकसान), जो मुक्त के साथ है रिवर्स सक्शनगुर्दे के इंटरस्टिटियम में नलिकाओं के क्षतिग्रस्त तहखाने झिल्ली के माध्यम से छानना (प्राथमिक मूत्र);
  • क्षतिग्रस्त ट्यूबलर दीवारों के माध्यम से प्राथमिक मूत्र के मुक्त प्रवेश के कारण इंटरस्टिटियम की सूजन;
  • कॉर्टिको-मेडुलरी ऑस्मोटिक ग्रेडिएंट का संरेखण और मूत्र को केंद्रित करने के लिए किडनी काउंटरकरंट-गुणा उपकरण की नाकाबंदी;
  • गुर्दे में एडिमा और रक्त शंटिंग द्वारा अंतर्गर्भाशयी वाहिकाओं के संपीड़न के कारण गुर्दे के हाइपोक्सिया में वृद्धि;
  • रीनल कॉर्टेक्स (कॉर्टिकल नेक्रोसिस) में नेक्रोटिक परिवर्तन, जिसमें तीव्र गुर्दे की विफलता या बाद में नेफ्रोस्क्लेरोसिस और पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास की ऊंचाई पर रोगियों की मृत्यु की उच्च संभावना है।

यह सब ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी के साथ है, वृक्क नलिकाओं, ओलिगुरिया और हाइपोस्टेनुरिया के एकाग्रता समारोह का एक तेज निषेध है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए अलग अलग उम्रअग्रणी के रूप में विभिन्न एटियलॉजिकल कारक हैं। तो, नवजात अवधि के दौरान, भ्रूण हाइपोक्सिया या श्वासावरोध, न्यूमोपैथिस, अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, सेप्सिस, गुर्दे की संवहनी घनास्त्रता, 1 महीने से 3 साल की उम्र में - पति, प्राथमिक संक्रामक विषाक्तता, एनहाइड्रेमिक शॉक, 3 से 7 साल की उम्र में - वायरल या बैक्टीरियल गुर्दे की क्षति, विषाक्तता, दर्दनाक और सेप्टिक शॉक, 7-17 वर्ष की आयु में - प्रणालीगत वास्कुलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, दर्दनाक आघात।

तीव्र गुर्दे की विफलता का रोगजनन

वास्तविक तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का रोगजनन 4 क्रमिक चरणों (चरणों) के रूप में आगे बढ़ता है: प्रीन्यूरिक, एन्यूरिक, पॉलीयूरिक और रिस्टोरेटिव। एक बन्दी के पूर्व-एन्युरिक चरण को प्राथमिक जोखिम के चरण के रूप में माना जा सकता है एटियलॉजिकल कारकगुर्दे पर। एनरिक चरण में, गुर्दे अनिवार्य रूप से अपने होमोस्टैटिक कार्यों को खो देते हैं: पानी, पोटेशियम, मेटाबोलाइट्स (विशेष रूप से, अमोनिया, यूरिया, क्रिएटिनिन - तथाकथित "मध्यम" अणु) रक्त और ऊतकों में बने रहते हैं, चयापचय एसिडोसिस बढ़ता है। शरीर में विषाक्त पदार्थों के अत्यधिक संचय से यूरीमिया - अमोनिया विषाक्तता की घटना होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में मूत्रवर्धक की बहाली लगभग हमेशा अत्यधिक मूत्र उत्सर्जन के चरण द्वारा प्रतिस्थापित की जाती है - पॉल्यूरिया। इस अवधि के दौरान, वृक्क वाहिकासंकीर्णन गायब हो जाता है, ग्लोमेरुलर केशिकाओं की पारगम्यता सामान्य हो जाती है।

गुर्दे के कार्यों का आकलन करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एक बच्चे में ड्यूरिसिस गुर्दे द्वारा आवश्यक और अतिरिक्त द्रव हानि का योग है। अनिवार्य ड्यूरिसिस को पूरे आसमाटिक भार को पूरा करने के लिए आवश्यक द्रव की मात्रा के रूप में समझा जाता है, अर्थात, अधिकतम एकाग्रता मोड में काम कर रहे गुर्दे द्वारा स्रावित मूत्र की मात्रा के उत्सर्जन के लिए। इसी समय, एक वयस्क में मूत्र की अधिकतम परासरणता औसतन 1400 mosm / l होती है, नवजात शिशु में - 600 mosm / l, 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चे में - 700 mosm / l। नतीजतन, बच्चा जितना छोटा होगा, अनिवार्य ड्यूरिसिस की मात्रा उतनी ही अधिक होगी। तो, 1 मॉसम / एल के आवंटन के लिए, एक शिशु को 1.4 मिली, एक वयस्क - 0.7 मिली के बराबर डायरिया की आवश्यकता होती है। इसका मतलब यह है कि नेफ्रॉन को जैविक क्षति की अनुपस्थिति में, ड्यूरिसिस में कमी असीमित नहीं हो सकती है और अनिवार्य तक सीमित है, और इसके विपरीत, आसमाटिक भार जितना अधिक होगा, डायरिया उतना ही अधिक होगा।

गुर्दे के ऑस्मोरग्युलेटिंग, एकाग्रता कार्यों को निर्धारित करने के लिए, मूत्र की ऑस्मोलैरिटी या इसके सापेक्ष घनत्व के संकेतक को इसके साथ सहसंबंधित करना आवश्यक है। इन संकेतकों की तुलना करने के लिए, ई.के. त्सिबुल्किन और एच.एम. सोकोलोव ने सूत्र प्रस्तावित किया: ओके = 26 x (ओपीएम + 6), जहां ओके मूत्र की आसमाटिक सांद्रता है, ओपीएम मूत्र का सापेक्ष घनत्व है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता एक स्वतंत्र सिंड्रोम नहीं है, लेकिन किसी भी बीमारी की जटिलता के रूप में विकसित होती है, इसलिए इसके नैदानिक ​​लक्षण अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के साथ घनिष्ठ रूप से जुड़े हुए हैं।

सबसे उल्लेखनीय और प्रारंभिक लक्षणबच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता मूत्र उत्पादन में कमी है। इसी समय, पूर्ण ओलिगुरिया के बीच अंतर किया जाता है, जो रोगी के जल शासन पर निर्भर नहीं करता है, और रिश्तेदार ओलिगुरिया, जो शरीर में पानी की कमी के साथ मनाया जाता है। उनमें से पहला सर्ज अरेस्टर से संबंधित है, दूसरा FPN से। कुछ मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगी में, औरिया अनुपस्थित हो सकता है, जबकि गुर्दे का जल-उत्सर्जक कार्य संरक्षित रहता है, हालांकि, इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की मात्रा हमेशा डायरिया की मात्रा से अधिक होगी।

हाइपरस्थेनुरिया (ओपीएम> 1.025) के साथ ओलिगुरिया का संयोजन एफपीएफ या एआरएफ के प्री-एन्युरिक चरण का संकेतक है। हाइपोस्टेनुरिया के साथ ओलिगुरिया का संयोजन गुर्दे की निस्पंदन और एकाग्रता क्षमता में कमी को इंगित करता है, अर्थात, वास्तविक तीव्र गुर्दे की विफलता के बारे में।

मूत्र तलछट का अध्ययन एक नोसोलॉजिकल रूप का सुझाव देता है जिससे बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य होता है। तो, हेमट्यूरिया और प्रोटीनमेह को ग्लोमेरुली को प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट या इंट्राकेपिलरी क्षति के साथ देखा जाता है। तलछट में दानेदार और हाइलिन कास्ट की उपस्थिति वृक्क हाइपोक्सिया को इंगित करती है। ल्यूकोसाइटुरिया (न्यूट्रोफिलिक) अक्सर होता है तीव्र शोधगुर्दे (पायलोनेफ्राइटिस, एपोस्टेमेटस नेफ्रैटिस)। मध्यम लिम्फोसाइटुरिया, ईोसिनोफिलुरिया, प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया और माइक्रोएरिथ्रोसाइटुरिया, एक नियम के रूप में, एलर्जी, चयापचय या विषाक्त ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के विकास को दर्शाते हैं। एज़ोटेमिया बीमार बच्चों में बिगड़ा हुआ गुर्दे के उत्सर्जन समारोह और होमोस्टैसिस की स्थिति को इंगित करता है। एज़ोटेमिया का मुख्य मार्कर क्रिएटिनिन और यूरिया की सांद्रता है। रक्त में क्रिएटिनिन की मात्रा में वृद्धि (आमतौर पर 0.1 mmol / l से अधिक नहीं) गुर्दे के कार्य के उल्लंघन को दर्शाती है। रक्त और मूत्र के क्रिएटिनिन के अनुसार, मिनट ड्यूरिसिस को ध्यान में रखते हुए, ग्लोमेरुलर निस्पंदन (अंतर्जात क्रिएटिनिन की निकासी) की दर निर्धारित की जाती है, जो एआरएफ के साथ सामान्य संकेतक (75-110 मिली / मिनट-1.73 मीटर 2) से कम है। ) यूरिया की सांद्रता (आमतौर पर 3.3-8.8 mmol / l) न केवल गुर्दे के उत्सर्जन समारोह की स्थिति को दर्शाती है, बल्कि बच्चे के शरीर में होने वाली अपचय प्रक्रियाओं को भी दर्शाती है, जो सेप्सिस, जलन, गंभीर चोटों आदि के दौरान सक्रिय होती हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में जल-इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन रक्त में पोटेशियम के स्तर में 7 मिमीोल / एल तक की वृद्धि और हाइपरहाइड्रेशन (एनासारका तक, मस्तिष्क और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास) से प्रकट होता है। रक्त में कैल्शियम की सांद्रता 2.5 mmol / l से नीचे के स्तर पर निर्धारित की जाती है। सोडियम सामग्री अधिक बार सामान्य सीमा (135-145 mmol / l) के भीतर होती है या इसे कम करने की प्रवृत्ति होती है, क्योंकि इस इलेक्ट्रोलाइट का हिस्सा पोटेशियम की जगह, कोशिकाओं में गुजरता है, और दूसरा मूत्र के साथ स्वतंत्र रूप से हटा दिया जाता है। उत्तरार्द्ध उनकी क्षति के कारण गुर्दे के नलिकाओं में सोडियम पुन: अवशोषण में तेज कमी के कारण है। एआरएफ के ओलिगोन्यूरिक चरण को हाइपोइसोस्टेनुरिया की विशेषता है - एआरएफ में कमी (

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, आमतौर पर रक्त में चयापचय एसिडोसिस पाया जाता है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीन्यूरिक (प्रारंभिक) चरण में कोई विशेष लक्षण नहीं होते हैं, लेकिन यह रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर निर्भर करता है जिसके कारण एआरएफ होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता की प्रारंभिक अवधि के निदान का मुख्य बिंदु प्रगतिशील ओलिगुरिया है, जिसके विकास की दर भिन्न हो सकती है:

  • सबसे तीव्र (सदमे के लिए विशिष्ट) 12-24 घंटे तक रहता है;
  • औसत - 2-4 दिन (पति के लिए विशिष्ट);
  • क्रमिक - 5-10 दिन, एक संख्या के साथ मनाया जाता है जीवाण्विक संक्रमण(यर्सिनीओसिस, लेप्टोस्पायरोसिस, आदि)।

ओलिगोन्यूरिक अवस्था 2-14 दिन या उससे अधिक समय तक रहती है (शोध के अनुसार, रोग के सकारात्मक परिणाम के साथ 22 दिन)। नैदानिक ​​तस्वीरअंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के साथ-साथ ओवरहाइड्रेशन की डिग्री, हाइपरकेलेमिया, एज़ोटेमिया का स्तर और नशा की अन्य अभिव्यक्तियों द्वारा निर्धारित किया जाता है। सभी बच्चों में बिगड़ा हुआ चेतना के लक्षण हैं और तंत्रिका गतिविधिमस्तिष्क शोफ के साथ जुड़ा हुआ है। शारीरिक गतिविधिमरीजों को कम किया जाता है। त्वचा पीली है, कभी-कभी पीले रंग के साथ, रक्तस्रावी चकत्ते संभव हैं, कम अक्सर - खुजली के कारण खरोंच। बाहरी आवरण स्पर्श से चिपचिपे होते हैं। सबसे पहले चेहरा, पलकें सूज जाती हैं, फिर सूजन फैल जाती है निचले अंग... उदर गुहा में, अंतःस्रावी स्थानों में मुक्त द्रव का संचय संभव है। कभी-कभी मुंह से अमोनिया की गंध निर्धारित होती है। एक नियम के रूप में, सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता है। जीवन के पहले महीनों के बच्चों में भी रक्तचाप सामान्य से अधिक हो सकता है, लेकिन अधिक बार विचलन कम स्पष्ट होते हैं। आक्षेप, यूरीमिक कोलाइटिस संभव है।

ऑलिगोन्यूरिक चरण की पूर्व-डायलिसिस अवधि में, बच्चों में एनीमिया होता है, कभी-कभी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हाइपोनेट्रेमिया, एज़ोटेमिया में एक प्रगतिशील वृद्धि: यूरिया का स्तर 20-50 mmol / l, क्रिएटिनिनमिया - 0.3-0.6 mmol / l तक पहुंच जाता है। हाइपरकेलेमिया (> 7.0 mmol / L) संभव है, जो इस इलेक्ट्रोलाइट के कार्डियोडिप्रेसेंट प्रभाव के कारण खतरनाक है। महत्वपूर्ण रूप से (सामान्य से 4-6 गुना अधिक) "मध्यम" अणुओं के रक्त में एकाग्रता, जो एक सार्वभौमिक मार्कर हैं, बढ़ जाती है अंतर्जात नशाऔर गुर्दे की विफलता।

डायलिसिस कराने वाले बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के नैदानिक ​​लक्षण 2-3 दिनों के बाद गायब हो जाते हैं। एडिमा सिंड्रोम कम हो जाता है, हृदय और फेफड़ों का कार्य स्थिर हो जाता है। चेतना धीरे-धीरे साफ होती है, रक्ताल्पता और अम्लरक्तता समाप्त होती है। सुस्ती, भूख में कमी और पीलापन बना रहता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के तनाव अल्सर की उपस्थिति में, पतन के रूप में जटिलता के साथ गैस्ट्रिक या आंतों से खून बह रहा हो सकता है।

एआरएफ का पॉलीयूरिक चरण मूत्र उत्पादन में क्रमिक वृद्धि से प्रकट होता है। मूत्र की मात्रा सामान्य मूत्र उत्पादन से कई गुना अधिक हो जाती है। इस अवधि के दौरान, निर्जलीकरण, हाइपोकैलेमिक सिंड्रोम को सुस्ती, पेट फूलना, चरम सीमाओं के क्षणिक पैरेसिस, टैचीकार्डिया और विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों के रूप में विकसित करना संभव है। बच्चों में, एमटी काफी कम हो जाता है, ऊतक लोच और टर्गर कम हो जाता है। कम मोटर गतिविधि, पहले दिनों में भूख में कमी।

इस अवधि के दौरान, ओलिगोनुरिया के चरण की तरह, एआरएफ कम (1.001-1.005) रहता है। सोडियम, क्रिएटिनिन और यूरिया का मूत्र उत्सर्जन भी तेजी से कम हो जाता है, इसलिए एज़ोटेमिया को ठीक करने और नशा कम करने के लिए पॉलीयूरिक चरण की शुरुआत में डायलिसिस अक्सर आवश्यक होता है। इसी समय, मूत्र में पोटेशियम का उत्सर्जन काफी बढ़ जाता है, जो स्वाभाविक रूप से हाइपोकैलिमिया की ओर जाता है। मूत्र तलछट में, ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स, सिलेंडर की बढ़ी हुई सामग्री लंबे समय तक बनी रहती है, जो ट्यूबलर एपिथेलियम की मृत कोशिकाओं की रिहाई और अंतरालीय घुसपैठ के पुनर्जीवन से जुड़ी होती है।

पॉलीयूरिक अवस्था की अवधि 2 से 14 दिनों तक होती है। इस अवधि के दौरान, प्रतिरक्षा में कमी और निमोनिया, मूत्र पथ के संक्रमण और सेप्सिस के रूप में जटिलताओं के संभावित जोड़ के कारण रोगियों की मृत्यु की संभावना अधिक रहती है। एआरएफ के इस महत्वपूर्ण चरण पर काबू पाने के साथ, पूर्वानुमान में काफी सुधार हुआ है।

पुनर्प्राप्ति चरण 6-12 महीने या उससे अधिक तक रह सकता है। मरीजों की एमटी, हृदय प्रणाली और जठरांत्र संबंधी मार्ग की स्थिति, रक्त और मूत्र परीक्षण धीरे-धीरे सामान्य हो रहे हैं। हालांकि, बच्चों की सुस्ती और तेजी से थकान, कम एमएपी, और निशाचर की प्रवृत्ति लंबे समय तक बनी रहती है। यह वृक्क नलिकाओं के उपकला के धीमे पुनर्जनन के कारण है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान का मुख्य बिंदु वीईओ विकारों और एज़ोटेमिया के संयोजन में मूत्र उत्पादन में कमी का पता लगाना है। दुबारा िवनंतीकरना सटीक निदानओलिगोनुरिया मूत्राशय कैथीटेराइजेशन है।

सच्चे, जैविक तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों के मूत्र में, निम्नलिखित परिवर्तन: ओपीएम 20 एमएमओएल / एल)। इन रोगियों में, वृक्क नलिकाओं में सोडियम पुनर्अवशोषण का निषेध देखा गया है।

एफपीएन (या एआरएफ का प्रीरेनल चरण) आरआरएम (> 1.025), यूरिया सामग्री और एकाग्रता गुणांक में वृद्धि के साथ-साथ यूएनए (20 मिमीोल / एल) में कमी के साथ है। उत्तरार्द्ध FPN के दौरान गुर्दे में अधिकतम सोडियम पुनर्अवशोषण के कारण होता है।

वी विभेदक निदान FPN और SPD लोड परीक्षणों का उपयोग किया जा सकता है।

  1. वैसोडिलेटिंग ड्रग्स (पेंटामिन, एमिनोफिललाइन, आदि) की शुरूआत के साथ परीक्षण रक्त प्रवाह के केंद्रीकरण के कारण ओलिगुरिया में मूत्र उत्पादन में वृद्धि को बढ़ावा देता है।
  2. पानी के भार और मूत्र क्षारीकरण के साथ परीक्षण करें। रोगी को लगभग 2% एमटी, या 20 मिली / किग्रा के बराबर मात्रा में 1-2 घंटे के लिए अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। आम तौर पर हेमोडेज़ और 10% ग्लूकोज समाधान समान अनुपात में उपयोग किए जाते हैं। एक मरीज में एफपीएन की उपस्थिति में, 2 घंटे के भीतर डायरिया बढ़ जाता है और ओपीएम घट जाता है। चयापचय एसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, 4.2% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के अतिरिक्त 2-3 मिलीलीटर / किग्रा को प्रशासित किया जाता है। यदि मूत्र अम्लीय है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता की संभावना अधिक होती है।
  3. ओलिगोनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ निर्जलीकरण की अनुपस्थिति में सैल्यूरेटिक्स की शुरूआत के साथ परीक्षण किया जाता है। ड्यूरिसिस की अनुपस्थिति तीव्र गुर्दे की विफलता को इंगित करती है। यह याद रखना चाहिए कि तीव्र गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ लासिक्स (> 10 मिलीग्राम / किग्रा) की एक बड़ी खुराक की शुरूआत खतरनाक है, इसलिए इसे भागों में विभाजित करने और 1-2 घंटे के भीतर इसे आंशिक रूप से दर्ज करने की सलाह दी जाती है। वे आमतौर पर 2 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक के साथ शुरू करते हैं, 1 घंटे के बाद, यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो एक और 3-5 मिलीग्राम / किग्रा प्रशासित किया जाता है। Lasix 1-3 μg / (kgmin) की खुराक पर डोपामाइन के निरंतर जलसेक की पृष्ठभूमि के खिलाफ अधिक प्रभावी ढंग से कार्य करता है, आयु-विशिष्ट खुराक पर रियोप्रोटेक्टर्स और सोडियम बाइकार्बोनेट का प्रारंभिक प्रशासन।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

एफपीएन या तीव्र गुर्दे की विफलता के पूर्व-एन्युरिक चरण का उपचार लगभग सीधे अंतर्निहित बीमारी के उपचार और इसकी अभिव्यक्तियों के सुधार से संबंधित है जो गुर्दे की विफलता, "सदमे" गुर्दे के विकास में योगदान करते हैं और गुर्दे को विषाक्त से बचाने में शामिल होते हैं और हाइपोक्सिक क्षति। ऐसा करने के लिए, आपको जितनी जल्दी हो सके करने की आवश्यकता है:

  1. बीसीसी (रक्तचाप और सीवीपी) को बहाल करें;
  2. परिधि में microcirculation में सुधार;
  3. हाइपोक्सिमिया और एसिडोसिस को खत्म करना;
  4. एंटीबायोटिक्स, एंटीवायरल ड्रग्स, अपवाही तरीकों (रक्तस्राव, प्लास्मफेरेसिस) का उपयोग करके (यदि आवश्यक हो) प्रभावी विषहरण करने के लिए।

समय पर और जोरदार एंटी-शॉक थेरेपी (1-2 घंटे के लिए 10-20 मिली / किग्रा की मात्रा में कोलाइडल तैयारी), वासोडिलेटिंग और डिसएग्रीगेटिंग ड्रग्स (रियोपॉलीग्लुसीन, हेपरिन; यूफिलिन, ट्रेंटल, कॉम्प्लामिन, आदि), आईटी और मूत्रवर्धक निर्धारित करना। (lasix , mannitol) कार्बनिक गुर्दे की विफलता के विकास को रोक सकता है।

वी पिछले साल कागुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार के लिए, डोपामाइन जलसेक का उपयोग अक्सर 2-4 माइक्रोग्राम / किग्रा प्रति मिनट (1-3 दिनों के लिए हेमोडायनामिक स्थिरीकरण के तुरंत बाद) की दर से किया जाता है। 10% घोल के रूप में मन्निटोल (बच्चे के एमटी प्रति 1 किलोग्राम शुष्क पदार्थ का 1 ग्राम) (अंतःशिरा जल्दी से टपकता है - 40-60 मिनट में) गुर्दे के ग्लोमेरुली के जोड़ और मोड़ने वाले धमनी की ऐंठन को कम करता है, ग्लोमेरुलर को उत्तेजित करता है निस्पंदन दर और, समाधान के उच्च परासरण के कारण, मूत्र उत्पादन में उल्लेखनीय वृद्धि प्रदान करता है ... इस अवधि के दौरान, Lasix को 5-10 मिलीग्राम / किग्रा तक की खुराक पर आंशिक रूप से निर्धारित किया जाता है। मूत्र का पूर्व-क्षारीकरण 4.2% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल को अंतःशिरा में (2-3 मिली / किग्रा की खुराक पर) पेश करके लेसिक्स के मूत्रवर्धक प्रभाव को बढ़ाता है।

चिकित्सा के प्रभाव की कमी, औरिया का संरक्षण, एडिमा की उपस्थिति और वृद्धि, औरिया के चरण में तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान और डायलिसिस (हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस) के उपयोग पर निर्णय का आधार है।

हेमोडायलिसिस कृत्रिम किडनी मशीनों और डायलाइज़र का उपयोग करके किया जाता है। रोगी का रक्त और एक विशेष डायलिसिस समाधान एक बहुत बड़े क्षेत्र के साथ अर्ध-पारगम्य झिल्ली के विपरीत किनारों पर उच्च गति (100-300 मिली / मिनट) पर डायलाइज़र में प्रवाहित होता है। झिल्ली के माध्यम से, आयनों और मेटाबोलाइट्स को एकाग्रता ढाल के साथ आदान-प्रदान किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बच्चे के शरीर से बड़ी मात्रा में विषाक्त पदार्थों को जल्दी से हटा दिया जाता है, वीईओ और सीबीएस संकेतक समतल होते हैं। छानने से शरीर से अतिरिक्त पानी भी निकल जाता है।

डायलिसिस थेरेपी के लिए पूर्ण संकेत हैं:

  • हाइपरकेलेमिया (> 7 मिमीोल / एल);
  • एक्लम्पसिया, फुफ्फुसीय एडिमा, मस्तिष्क के लक्षणों के साथ गंभीर ओवरहाइड्रेशन;
  • यूरीमिक नशा में तेजी से वृद्धि: रक्त प्लाज्मा में यूरिया के स्तर में 20-30 mmol / (l दिन) और क्रिएटिनिन में 0.20-0.40 mmol / (l दिन) की वृद्धि, जो हाइपरमेटाबोलिज्म का मुख्य संकेत है।

औरिया की पूरी अवधि के दौरान प्रतिदिन डायलिसिस किया जाता है। डायलिसिस कार्यक्रम की अवधि 4-5 घंटे है। पहले दिन, असंतुलन से बचने के लिए (उनसे यूरिया की धीमी लीचिंग और एक आसमाटिक दबाव ढाल के निर्माण के कारण कोशिकाओं में पानी का पुनर्वितरण), डायलिसिस है दो बार सबसे अच्छा किया; सत्र की अवधि 6-8 घंटे के अंतराल के साथ लगभग 2 घंटे है।बड़े बच्चों में, पॉलीयूरिक चरण के पहले दिनों में डायलिसिस करना आवश्यक हो जाता है।

आंतों, गैस्ट्रिक डायलिसिस, रक्त के आदान-प्रदान का उपयोग वर्तमान में तीव्र गुर्दे की विफलता वाले बच्चों में व्यावहारिक रूप से नहीं किया जाता है। जीवन के पहले महीनों में, यदि शिरापरक पहुंच प्रदान करना संभव नहीं है, साथ ही यदि हेमोडायलिसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपोटेंशन प्रतिक्रियाओं का वास्तविक खतरा है, तो पेरिटोनियल डायलिसिस को वरीयता दी जाती है। इसके दौरान डायलिसिस झिल्ली बच्चे का अपना पेरिटोनियम होता है, जिसे डायलिसिस के घोल से धोया जाता है पेट की गुहाविशेष कैथेटर पर। इस विधि से रक्त का शुद्धिकरण लगभग निरंतर किया जाता है, जिससे असंतुलन और पतन से बचा जा सकता है। बड़े बच्चों में, कम प्रवाह वाले शिरा-शिरापरक हेमोफिल्ट्रेशन या निरंतर हेमोडायफिल्ट्रेशन का उपयोग किया जाता है (वयस्क रोगियों में, जब उनका उपयोग किया जाता है, तो उन्हें प्रति दिन हटा दिया जाता है, इसके बाद 40-60 लीटर तक तरल पदार्थ का पर्याप्त प्रतिस्थापन होता है)।

तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान स्थापित करते समय, पूर्व-डायलिसिस अवधि में डॉक्टर का प्राथमिक कार्य द्रव की मात्रा निर्धारित करना है, बच्चे के लिए जरूरी... इसकी दैनिक मात्रा की गणना निम्नलिखित संकेतकों को ध्यान में रखते हुए की जाती है: पसीना + मूत्रल + रोग संबंधी नुकसान। आम तौर पर, नवजात शिशुओं में प्रति दिन अगोचर नुकसान 30 मिली / किग्रा होता है, 5 साल से कम उम्र के बच्चों में - 25 मिली / किग्रा, बड़े बच्चों में - 15 मिली / किग्रा (वयस्कों में - 300-350 मिली / दिन)। 37.5 डिग्री सेल्सियस से अधिक प्रत्येक एचएस के लिए बच्चे के शरीर के तापमान में वृद्धि और आदर्श की तुलना में 10 प्रति मिनट की श्वसन दर में वृद्धि के साथ ये नुकसान 10 मिली / किग्रा बढ़ जाते हैं। पिछले दिन बच्चे द्वारा उत्सर्जित मूत्र की मात्रा को ध्यान में रखा जाता है, साथ ही उल्टी, मल के साथ पैथोलॉजिकल तरल पदार्थ का नुकसान होता है। द्रव की पूरी आवश्यक मात्रा आंशिक रूप से अंदर निर्धारित की जाती है, दूसरा भाग - अंतःशिरा में।

शिशुओं को दिया जाता है स्तन का दूधया अनुकूलित दूध के फार्मूले, बड़े बच्चों को प्री-डायलिसिस अवधि में सोडियम क्लोराइड के प्रतिबंध के साथ पेवज़नर के अनुसार तालिका संख्या 7 निर्धारित की जाती है। प्रोग्राम डायलिसिस की सेटिंग में आमतौर पर सख्त नमक मुक्त आहार का उपयोग नहीं किया जाता है। भोजन की मात्रा तरल की गणना की गई मात्रा के अनुपात में घट जाती है।

ऊर्जा की कमी को ठीक करने के लिए, तीव्र गुर्दे की विफलता वाले बच्चों को इंसुलिन के साथ एक केंद्रित (20%) ग्लूकोज समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। उत्तरार्द्ध को 4-5 ग्राम ग्लूकोज के लिए 1 इकाई की दर से निर्धारित किया जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगोन्यूरिक अवधि में पोटेशियम नमक रोगियों को निर्धारित नहीं किया जाता है। रक्त में परिसंचारी पोटेशियम की उच्च सांद्रता की कार्रवाई के खिलाफ शरीर की औषधीय सुरक्षा को पूरा करने के लिए, कैल्शियम क्लोराइड का 10% घोल 0.2-0.5 मिली / किग्रा की मात्रा में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, इसे इंजेक्ट करना बेहतर होता है टपकना। पोटेशियम आयनों के सोखने के लिए, अंदर आयन एक्सचेंज रेजिन का उपयोग करना संभव है।

हाइपोएल्ब्यूमिनमिया को ध्यान में रखते हुए, जो अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता वाले बच्चों में पाया जाता है, 5-10% एल्ब्यूमिन के घोल को सप्ताह में 2-3 बार 5-8 मिली / किग्रा की दर से अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। प्लाज्मा ऑन्कोटिक दबाव की समय पर बहाली भी मूत्र प्रवाह को बढ़ाती है, लेसिक्स की प्रतिक्रिया में सुधार करती है, और एन्सेफैलोपैथी को कम करती है।

डायलिसिस चिकित्सा की अवधि के दौरान, यह चुनना आवश्यक है दवाईउनकी डायलायजिंग क्षमता को ध्यान में रखते हुए। इस संबंध में, यदि आवश्यक हो, जीवाणुरोधी चिकित्साअच्छी डायलिसिस क्षमता वाले पेनिसिलिन या सेफलोस्पोरिन को वरीयता दी जाती है। इसके विपरीत, कार्डियक ग्लाइकोसाइड की नियुक्ति से बचना आवश्यक है, विशेष रूप से संतृप्ति की खुराक में, क्योंकि वे तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में जमा होते हैं।

जब तीव्र गुर्दे की विफलता वाले बच्चों में दौरे पड़ते हैं, तो जीएचबी का उपयोग 50-100 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर किया जाता है, इसे बेंजोडायजेपाइन (सेडक्सन, आदि) के साथ जोड़ा जा सकता है। यदि उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, एक्लम्पसिया) की पृष्ठभूमि के खिलाफ आक्षेप होता है, तो अल्ट्राफिल्ट्रेशन के साथ आपातकालीन डायलिसिस की आवश्यकता होती है। डायलिसिस से पहले, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त बच्चों को 1-6 मिलीग्राम / (किलो दिन), एप्रेसिन (0.1-0.5 मिलीग्राम / किग्रा), ए-ब्लॉकर्स (प्राज़ोसिन, कार्डुरा) की खुराक पर कपोटेन (जीभ के नीचे) निर्धारित किया जा सकता है। शायद ही कभी इस्तेमाल किया जाने वाला क्लोनिडीन (सब्लिंगुअली या इंट्रावेनस)। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन) को 0.25-0.5 मिलीग्राम / किग्रा या बीटा-ब्लॉकर्स (एनाप्रिलिन) की खुराक पर 0.1-0.3 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर, विशेष रूप से उच्च डायस्टोलिक रक्तचाप की उपस्थिति में निर्धारित करना संभव है। (> 100 mmHg। कला।)। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो सोडियम नाइट्रोप्रुसंड (1-8 μg / kgmin) या पेरलिंगनाइट (0.1-1.0 μg / kgmin) का उपयोग अंतःशिरा रूप से किया जाता है।

महत्वपूर्ण संकेतकों के साथ (Нb

पॉल्यूरिया की अवधि के दौरान, तरल पदार्थ के नुकसान की भरपाई करना, इलेक्ट्रोलाइट संरचना को ठीक करना और विशेष रूप से बच्चों को पोटेशियम आयनों की शुरूआत करना बहुत महत्वपूर्ण है। यदि रक्त में पोटेशियम के स्तर की निगरानी की कोई संभावना नहीं है, तो इसे 2-3 मिमीोल / (किलो-दिन) की खुराक पर प्रशासित किया जाता है। बीमारी का यह दौर बच्चों में संक्रामक रोगों के बढ़ने से भरा होता है, प्युलुलेंट जटिलताओं, इसीलिए बहुत महत्वप्रक्रियाओं का प्रदर्शन करते समय सड़न रोकने वाली स्थिति होती है।

जानना ज़रूरी है!

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं, लेकिन इसके विकास के चार मुख्य तंत्र नोट किए गए हैं: ट्यूबलर बाधा; बीचवाला शोफ और ट्यूबलर स्तर पर ग्लोमेरुलर छानना का निष्क्रिय रिवर्स प्रवाह; गुर्दे के हेमोडायनामिक्स का विकार; छोटी नसों में खून के छोटे - छोटे थक्के बनना।


वृक्कीय विफलता . यह गुर्दे के कार्य की महत्वपूर्ण हानि के कारण होमोस्टैटिक स्थिरांक (पीएच, ऑस्मोलैरिटी, आदि) के उल्लंघन की विशेषता है और यह वृक्क (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पायलोनेफ्राइटिस, आदि), प्रीरेनल (हाइपोवोल्मिया, निर्जलीकरण) में सशर्त रूप से विभाजित रोगों का परिणाम या जटिलता है। , आदि) और पोस्टरेनल (अवरोधक यूरोपैथी, आदि)।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)।यह गुर्दे के बुनियादी कार्यों (नाइट्रोजन उत्सर्जन, सीबीएस का विनियमन, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन) के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप होमोस्टेसिस (हाइपरज़ोटेमिया, एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी) के अचानक उल्लंघन के रूप में प्रकट होता है। बचपन में, गुर्दे के रक्त प्रवाह में बाद में कमी के साथ हाइपोटेंशन और हाइपोवोल्मिया (जलन, झटका, आदि) के साथ रोगों में तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित हो सकती है; सेप्टिक शॉक, पति और अन्य विकृति के साथ डीआईसी सिंड्रोम; जीएन और पीएन के साथ; गुर्दे के कॉर्टिकल नेक्रोसिस (नवजात शिशुओं में) के साथ-साथ गुर्दे से मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट के साथ। गुर्दे में रूपात्मक परिवर्तन तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण और अवधि पर निर्भर करते हैं जिसमें गुर्दे की बायोप्सी की गई थी (प्रारंभिक, ओलिगोन्यूरिया, पॉल्यूरिया और रिकवरी)। नलिकाओं में सबसे स्पष्ट परिवर्तन: उनके लुमेन को फैलाया जाता है, उपकला डिस्ट्रोफाइड और एट्रोफाइड होती है, बेसल झिल्ली फटने के फॉसी के साथ। बीचवाला ऊतक edematous है, सेलुलर घुसपैठ के साथ, ग्लोमेरुली में ट्यूबलर नेक्रोसिस (नेफ्रोटॉक्सिन की क्रिया) में न्यूनतम परिवर्तन हो सकते हैं, साथ ही तीव्र गुर्दे की विफलता से जटिल ग्लोमेरुलो- या पायलोनेफ्राइटिस (पीएन) के लक्षण लक्षण भी हो सकते हैं। ट्यूबलर एपिथेलियम का पुनर्जनन, पॉलीयुरिक चरण में एआरएफ के कारण के आधार पर अन्य रूपात्मक परिवर्तनों में क्रमिक कमी होती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर। 4 बन्दी अवधि हैं:

1. प्रारंभिक अवधि अंतर्निहित बीमारी (विषाक्तता, सदमा, आदि) के लक्षणों की विशेषता है।

2. ओलिगोन्यूरिक अवधि मूत्र उत्पादन में तेजी से (कई घंटों के भीतर) कम से कम 100-300 मिलीलीटर / दिन तक प्रकट होती है सापेक्ष घनत्वमूत्र (1012 से अधिक नहीं), 8-10 दिनों तक रहता है, साथ में धीरे-धीरे कमजोरी, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, त्वचा की खुजली में वृद्धि होती है। तरल पदार्थ और नमक के अप्रतिबंधित प्रशासन के साथ, हाइपरवोल्मिया, उच्च रक्तचाप होता है; फुफ्फुसीय एडिमा और परिधीय शोफ विकसित हो सकता है। हाइपरज़ोटेमिया में तेजी से वृद्धि (यूरिया के 5-15 मिमी / दिन तक और क्रिएटिनिन 2 मिमी / एल से अधिक), गंभीर एसिडोसिस (पीएच 7.2 तक), हाइपरकेलेमिया (9 मिमीोल / एल तक), हाइपोनेट्रेमिया (115 मिमीोल से नीचे) / एल) किसके लिए यूरीमिक का कारण बनता है। रक्तस्राव, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, हीमोग्लोबिन 30 यूनिट से नीचे, ल्यूकोसाइट्स 2.0 10 9 / एल तक दिखाई देते हैं। ग्रॉस हेमट्यूरिया के कारण मूत्र लाल होता है, प्रोटीनुरिया आमतौर पर छोटा होता है - जीएन वाले रोगियों में 9% या उससे अधिक, तीव्र गुर्दे की विफलता से जटिल। कुछ रोगियों में यूरीमिक पेरीकार्डिटिस होता है; पहले डायलिसिस सत्र के दौरान कुसमौल श्वास को बनाए रखा जा सकता है। हल्के नेक्रोनफ्रोसिस के परिणामस्वरूप विकसित नियोलिगुरिक एआरएफ के मामलों का वर्णन किया गया है।

3. पॉलीयुरिक अवधि तीव्र गुर्दे की विफलता के अनुकूल परिणाम के साथ देखी जाती है, 2-3 सप्ताह तक चलती है, मूत्र उत्पादन की बहाली (3-5 दिनों के भीतर) और 3-4 एल / दिन तक इसकी वृद्धि की विशेषता है। , ग्लोमेरुलर निस्पंदन में वृद्धि (20 से 60-70 मिली / मिनट तक), हाइपरज़ोटेमिया का उन्मूलन और यूरीमिया के लक्षण; मूत्र सिंड्रोम में कमी, गुर्दे की एकाग्रता समारोह में सुधार।

4. पुनर्प्राप्ति अवधि 12 महीने तक रह सकती है, जो कि गुर्दे के कार्यों की क्रमिक बहाली की विशेषता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के जटिल उपचार में पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोडायलिसिस के उपयोग के साथ, घातक परिणाम 20-30 तक कम हो गए। %, शायद ही कभी, पुरानी गुर्दे की विफलता का परिणाम होता है, साथ ही पुरानी गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास होता है।

होमोस्टैटिक स्थिरांक का उल्लंघन किए बिना ऑलिगोन्यूरिया के साथ विभेदक निदान किया जाना चाहिए, जो मूत्र अंगों के रुकावट के साथ मनाया जाता है, ओजीएन, ओलिगुरिया और मूत्र के सामान्य सापेक्ष घनत्व के साथ, हाइपरज़ोटेमिया की अनुपस्थिति; पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ, जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विपरीत, धीरे-धीरे पॉलीयूरिक चरण से विकसित होता है और एक ओलिगोन्यूरिक अपरिवर्तनीय अवधि के साथ समाप्त होता है।

इलाज। यह तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण को समाप्त करने, उत्पन्न होने वाले होमोस्टैटिक विकारों को ठीक करने, विभिन्न जटिलताओं को रोकने के लिए उबलता है। हाइपोवोल्मिया की उपस्थिति में, दर्ज करें आइसोटोनिक समाधानसोडियम क्लोराइड (0.7 .) %) और ग्लूकोज (5 .) %), एक मात्रा में रिंगर का समाधान जो हेमटोक्रिट के नियंत्रण में बीसीसी की बहाली सुनिश्चित करता है, कभी-कभी 1.5 तक प्रशासित होता है एल / दिनतरल पदार्थ। ओलिगोन्यूरिक चरण में, प्रत्येक चिकित्सीय उपाय की क्रिया के व्यापक तंत्र को तीव्र गुर्दे की विफलता के संकेतों के घनिष्ठ संबंध द्वारा समझाया गया है (उदाहरण के लिए, एसिडोसिस हाइपरकेलेमिया को बनाए रखता है)। इसलिए, आहार में प्रोटीन का प्रतिबंध (प्रति दिन 0.8-1.0 ग्राम / किग्रा तक) और उच्च कैलोरी सेवन न केवल हाइपरज़ोटेमिया को कम करने में योगदान देता है, बल्कि एसिडोसिस, ऊतक हाइपरकैटाबोलिज्म को कम करता है। हाइपरकेलेमिया (हृदय गति रुकने के कारण खतरनाक) 6 मिमीोल / एल से ऊपर भोजन में पोटेशियम के एक तेज प्रतिबंध, 10% कैल्शियम ग्लूकोनेट समाधान, 10-20 मिलीलीटर, 20-40% ग्लूकोज समाधान, 100-200 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा ठीक किया जाता है। ड्रिप)। इंजेक्शन वाले सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना मानक रक्त बाइकार्बोनेट की कमी से की जाती है (3-4% घोल में, 100-150 मिली)। संकेतों के अनुसार रक्त आधान किया जाता है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए किया जाता है, जो संक्रामक और एलर्जी रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, हृदय की अपर्याप्तता, एक्लम्पसिया, आमतौर पर स्वीकृत उपाय किए जाते हैं। प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी के आधार पर, ओलिगोनुरिया की शुरुआत से पहले 2-3 दिनों में, ऑस्मोटिक डाइयूरेटिक्स को प्रशासित किया जा सकता है (15-20% मैनिटोल या पॉलीग्लुसीन समाधान, 40-120 मिनट के लिए 200-400 मिलीलीटर प्रत्येक), साथ ही साथ सैल्यूरेटिक्स भी। (लासिक्स प्रति दिन 1 ग्राम तक आदि।) यदि आवश्यक हो, तो एंटीबायोटिक चिकित्सा को कम से कम नेफ्रो-विषाक्तता वाली दवाएं दी जाती हैं, जो आधी उम्र के अनुरूप होती हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के पॉलीयूरिक चरण में, उम्र के अनुसार एक आहार निर्धारित किया जाता है, निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट विकारों को रोकने के लिए तरल पदार्थ को ड्यूरिसिस, पर्याप्त मात्रा में पोटेशियम, सोडियम और कैल्शियम के अनुसार प्रशासित किया जाता है। रूढ़िवादी दवाओं के प्रभाव की अनुपस्थिति में, पेरिटोनियल डायलिसिस या हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है, जो रोगियों की गंभीर स्थिति, अदम्य उल्टी, प्रारंभिक फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण, आदि में निर्धारित है; 7 mmol / l से अधिक हाइपरकेलेमिया के साथ, गंभीर एसिडोसिस और हाइपरज़ोटेमिया। तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, वृक्क डिकैप्सुलेशन और पेरिरेनल नोवोकेन नाकाबंदी का उपयोग उचित नहीं है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ)... मूत्र अंगों के रोगों वाले बच्चों में इसका निदान किया जाता है यदि वे 3-6 महीने तक ग्लोमेरुलर निस्पंदन में 20 मिलीलीटर / मिनट से कम की कमी, सीरम क्रिएटिनिन, यूरिया के स्तर में वृद्धि को बनाए रखते हैं। गुर्दे की क्षति से प्रकट 50 से अधिक बीमारियों के परिणामस्वरूप पुरानी गुर्दे की विफलता हो सकती है, जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विपरीत, प्रगति और अपरिवर्तनीयता की विशेषता है।

एटियलजि। विकास का कारण मूत्र अंगों के वंशानुगत रोग, कारक हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास और पुरानी गुर्दे की विफलता में इसके परिणाम को निर्धारित करते हैं। प्रगतिशील गुर्दे की बीमारी के साथ, स्केलेरोसिस के कारण उनके आकार में धीरे-धीरे कमी आती है। रूपात्मक परिवर्तनों की मोज़ेक विशेषता विशेषता है: हाइपरट्रॉफ़िड ग्लोमेरुली और फैली हुई नलिकाओं के साथ स्क्लेरोज़ ग्लोमेरुली और नलिकाओं की उपस्थिति, अंतरालीय ऊतक के फाइब्रोसिस के क्षेत्रों के साथ। सीआरएफ गठन की प्रक्रिया इसके एटियलजि और रोगियों की उम्र पर निर्भर करती है। शिशुओं में, पुरानी गुर्दे की विफलता गुर्दे की संरचनात्मक और कार्यात्मक अपरिपक्वता की पृष्ठभूमि के खिलाफ आगे बढ़ती है, यूरोलिथियासिस के साथ - गुर्दे के विनाश, हाइड्रोनफ्रोसिस और पायलोनेफ्राइटिस के परिणामस्वरूप। क्रोनिक रीनल फेल्योर और इसके जैव रासायनिक और अन्य अभिव्यक्तियों के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बीच संबंधों के संबंध में कई सामान्य प्रावधान हैं: 1) स्केलेरोसिस के दौरान, 75-80% नेफ्रॉन आगे की अतिवृद्धि की क्षमता खो देते हैं, जो न्यूनतम आरक्षित क्षमताओं का कारण बनता है, चिकित्सकीय रूप से सोडियम, पोटेशियम सेवन के प्रति सहिष्णुता में कमी, तनावपूर्ण स्थितियों में पुरानी गुर्दे की विफलता का तेजी से विघटन; 2) सीआरएफ की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ प्राथमिक विकारों की भरपाई के उद्देश्य से तथाकथित माध्यमिक कारकों के प्रभाव के साथ, उत्सर्जन और अन्य गुर्दे के कार्यों में प्रत्यक्ष गिरावट के साथ जुड़ी हुई हैं (उदाहरण के लिए, एसिडोसिस की भरपाई के लिए हड्डियों से कैल्शियम निकालना), साथ ही अन्य अंगों (पेरिकार्डिटिस, आदि) के घावों के साथ, होमोस्टैटिक स्थिरांक (एसिडोसिस, हाइपरज़ोटेमिया, आदि) में परिवर्तन की स्थिति में उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि के उल्लंघन के कारण।

नैदानिक ​​​​तस्वीर। सीआरएफ को कमजोरी, त्वचा का पीलापन, एनोरेक्सिया के क्रमिक विकास की विशेषता है। प्रारंभिक, या बहुमूत्र, अवस्था में रक्तचाप अक्सर सामान्य होता है; ओलिगोन्यूरिक, या यूरीमिक, स्टेज में, उच्च रक्तचाप आमतौर पर मनाया जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के पॉलीयूरिक चरण में (मूत्रवर्धक 2-3 लीटर / दिन तक पहुंचता है), जो वर्षों तक रह सकता है, हाइपरज़ोटेमिया मध्यम रूप से व्यक्त किया जाता है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन 20-30 मिली / मिनट है, मूत्र का सापेक्ष घनत्व बराबर या उससे कम है रक्त प्लाज्मा के सापेक्ष घनत्व (1010-1012) की तुलना में। एसिडोसिस अनुपस्थित हो सकता है। मूत्र संबंधी सिंड्रोम, जन्मजात नेफ्रोपैथी (1 ग्राम / दिन तक प्रोटीनुरिया) में हल्का, ग्लोमेरुलो- और पाइलोनफ्राइटिस के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर में प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया और ल्यूकोसाइटुरिया की अलग-अलग डिग्री के साथ खुद को प्रकट कर सकता है। ओलिगोन्यूरिक अवस्था में, 1-4 महीने तक चलने वाले, चयापचय परिवर्तनों में वृद्धि के परिणामस्वरूप रक्तस्रावी सिंड्रोम, हृदय विफलता आदि के कारण स्थिति में तेज गिरावट होती है। जन्मजात ट्यूबलोइंटरस्टीशियल किडनी रोगों (नेफ्रोनोफिथिसिस, आदि) के कारण सीआरएफ वाले बच्चों में, वृक्क रिकेट्स (हड्डियों और मांसपेशियों में दर्द, हड्डियों की विकृति, विकास मंदता) के स्पष्ट लक्षण अक्सर देखे जाते हैं, जो जैविक रूप से सक्रिय मेटाबोलाइट के अपर्याप्त उत्पादन से जुड़ा होता है। विटामिन डी - 1.25 (ओएच) 2Os स्क्लेरोस्ड किडनी, साथ ही आईट्रोजेनिक कारकों (सीमित प्रोटीन और कैल्शियम के साथ आहार, प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार, आदि) के प्रभाव के साथ। इस अवधि के दौरान, एनीमिया, हाइपरकेलेमिया में वृद्धि, आसमाटिक कमजोर पड़ने से गुर्दे का कार्य बिगड़ा हुआ है, जिससे अपर्याप्त द्रव प्रशासन के साथ हाइपरवोल्मिया का तेजी से विकास होता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले बच्चों की जीवन प्रत्याशा काफी हद तक इसके कारण पर निर्भर करती है: जटिल चिकित्सा में डायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण के बिना ग्लोमेरुलोपैथिस (2-8 वर्ष) वाले रोगियों की तुलना में ट्यूबलोइंटरस्टीशियल पैथोलॉजी वाले रोगी लंबे समय तक (12 वर्ष या उससे अधिक) जीवित रहते हैं।

सीआरएफ को तीव्र गुर्दे की विफलता से अलग किया जाना चाहिए, जो कि ओलिगोन्यूरिक चरण से अचानक शुरू होने और ज्यादातर मामलों में रिवर्स विकास की विशेषता है; न्यूरोहाइपोफिसियल डायबिटीज इन्सिपिडस से, जिसमें कोई हाइपरज़ोटेमिया और क्रोनिक रीनल फेल्योर के अन्य लक्षण नहीं होते हैं; अन्य बीमारियों (हाइपोप्लास्टिक एनीमिया, आदि) में एनीमिक सिंड्रोम से, जिसमें क्रोनिक रीनल फेल्योर के कोई लक्षण नहीं होते हैं।

इलाज। इसका उद्देश्य हाइपरज़ोटेमिया को कम करना और पानी-इलेक्ट्रोलाइट और अन्य चयापचय संबंधी विकारों को ठीक करना है। मूल सिद्धांत तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के समान हैं (देखें)। हालांकि, पुरानी गुर्दे की विफलता में, लंबे समय तक सुधारात्मक उपायों का उपयोग किया जाता है, जिओर्डानो-जियोवेनेटी आहार (प्रति दिन 0.7 ग्राम / किग्रा और उच्च कैलोरी सामग्री के लिए प्रोटीन प्रतिबंध) - गंभीर हाइपरज़ोटेमिया की उपस्थिति में। वर्तमान में, क्रोनिक पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोडायलिसिस गुर्दा प्रत्यारोपण की तैयारी के साथ-साथ गुर्दा प्रत्यारोपण के लिए contraindications की उपस्थिति में निर्धारित हैं। सीआरएफ वाले बच्चों में, वृक्क रिकेट्स के साथ, विटामिन डी और इसके मेटाबोलाइट्स को जटिल उपचार में शामिल किया जाता है, जिसमें 1.25 (ओएच) 2 डी 3 0.25-1.0 मिलीग्राम / दिन, ला (ओएच) डी 3 0.5-2.0 मिलीग्राम / शामिल हैं। सीरम कैल्शियम (नेफ्रोकैल्सीनोसिस विकसित हो सकता है) के नियंत्रण में बार-बार पाठ्यक्रम द्वारा 3-6 महीने के लिए दिन। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले बच्चों के इलाज में डायलिसिस-किडनी ट्रांसप्लांट कार्यक्रम सबसे आशाजनक है, क्योंकि यह रोगियों को वापस लौटने में मदद करता है। सामान्य जिंदगीएक पारिवारिक सेटिंग में। इस कार्यक्रम के संकेत रूढ़िवादी चिकित्सा से प्रभाव की कमी, सीरम क्रिएटिन के स्तर में 0.6 मिमीोल / एल (6 मिलीग्राम%) और रक्त में पोटेशियम 7 मिमीोल / एल से अधिक की वृद्धि है।