क्रोनिक गुर्दे की विफलता रोग चिकित्सा का इतिहास। मेडिकल टेक्स्टबुक, व्याख्यान डाउनलोड करें

तारीख: 08.03.2020

क्रोनिक रेनल विफलता (सीपीएन) अपरिवर्तनीय, आमतौर पर प्रगतिशील, विभिन्न रोगजनक स्थितियों के कारण गुर्दे को नुकसान पहुंचाने के कारण एक नैदानिक \u200b\u200bसिंड्रोम है।

सीपीआर के साथ, गुर्दे के ऊतक को लगातार नुकसान होता है: सामान्य ऊतक धीरे-धीरे रूबातोवा द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। सीपीआर अपरिवर्तनीय और अक्सर प्रगति करता है। इस मामले में इसके विपरीत, उलटा, और किडनी वास्तुकला पर तीव्र गुर्दे की विफलता आमतौर पर सहेजी जाती है। ग्लोम्युलर निस्पंदन की गति में गिरावट के कारण रेनल विफलता के अग्रणी अभिव्यक्तियों को रक्त यूरिया के क्रिएटिनिन और नाइट्रोजन की एकाग्रता में वृद्धि हुई है। अन्य गुर्दे के कार्य, उदाहरण के लिए, गुर्दे हार्मोन संश्लेषण का भी उल्लंघन किया जाता है। गुर्दे की विफलता की विभिन्न डिग्री के साथ बड़े पैमाने पर लक्षण और प्रयोगशाला संकेतकों में परिवर्तन के साथ होता है।

गुर्दे को पुरानी क्षति का संदर्भ देने के लिए, कई शर्तों का उपयोग किया जाता है। सीपीएन लंबे समय तक ग्लोम्युलर निस्पंदन दरों की अपरिवर्तनीय गिरावट का वर्णन करने के लिए एक सामान्य शब्द है, आमतौर पर कई वर्षों तक। इसका मतलब यह है कि गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता में कमी के साथ एक पुरानी प्रक्रिया, हालांकि इस शब्द के लिए गुर्दे की विफलता की डिग्री पूरी तरह से परिभाषित नहीं है। के अंतर्गत अज़ोटेमिया सीरम में रक्त और क्रिएटिनिन में यूरिया नाइट्रोजन में वृद्धि को समझें, जिसका अर्थ है पुरानी और तीव्र गुर्दे की विफलता दोनों के किसी भी स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों का अर्थ है। यूरेमिया - यह गुर्दे की विफलता का एक चरण है जिस पर रेनल डिसफंक्शन के लक्षण और संकेत का पता लगाया जाता है। अभिव्यक्तियों वाले कई रोगी तब तक नहीं होते हैं जब तक कि फ्लशिंग निस्पंदन दर 10 मिलीलीटर / मिनट (नॉर्म -120 मिली / मिनट) से नीचे नहीं आती है। गुर्दे की अपर्याप्तता का टर्मिनल चरण क्रोनिक (यानी अपरिवर्तनीय) के किसी भी रूप का मतलब इस तरह के एक चरण में गुर्दे की विफलता, जब एक निरंतर प्रतिस्थापन उपचार डायलिसिस या गुर्दे के प्रत्यारोपण के रूप में दिखाया जाता है।

पुरानी गुर्दे की विफलता के कारण

कई अलग-अलग गुर्दे की बीमारियां सीपीएन का कारण बन सकती हैं, जैसे कई अलग-अलग हृदय रोग (उदाहरण के लिए, इस्किमिया, क्षति वाल्व, कार्डियोमायोपैथी) स्थिर हृदय विफलता का कारण बन सकता है। डायलिसिस शुरू करने वाले मरीजों में प्राथमिक गुर्दे के निदान की आवृत्ति पर डेटा का विश्लेषण करते समय सीपीएन के कारणों का विचार प्राप्त किया जा सकता है।

संयुक्त राज्य अमेरिका में गुर्दे की बीमारी के टर्मिनल चरण के मुख्य कारण

गुर्दे की बीमारी के कारण% में मामलों की संख्या

मधुमेह 34. 2।

उच्च रक्तचाप (नेफ्रोस्लेरोसिस) 29. 2

ग्लोमेरुलोन 14. 2।

इंटरस्टिशियल जेड 3. 4

सिस्टिक रोग किडनी 3. 4

अन्य या अज्ञात 15. 4

मधुमेह वर्तमान में सीपीएन का सबसे आम कारण है, जिससे गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण की ओर अग्रसर होता है। इंसुलिन-निर्भर (यानी, केटोसिस के लिए प्रवण) मधुमेह (या टाइप 1 मधुमेह) के साथ रोगियों का लगभग एक-तिहाई मधुमेह नेफ्रोपैथी विकसित करता है - मधुमेह के कारण गुर्दे की बीमारियों के लिए एक सामान्य शब्द। इन्सुलिन-निर्भर मधुमेह के साथ कई रोगियों में गुर्दे की बीमारी विकसित होती है। गुर्दे की बीमारी आमतौर पर मधुमेह वाले मरीजों में कम से कम 10 वर्षों तक पता चला है, और उनमें से अधिकतर मधुमेह की जटिलताओं में भी शामिल है जिसमें आंखों की बीमारियां शामिल हैं (यानी मधुमेह रेटिनोपैथी) और परिधीय सेंसिंग नसों (यानी मधुमेह न्यूरोपैथी) शामिल हैं। हिस्टोलॉजिकल रूप से गुर्दे में ग्लोमेरुली के नोडुलर या फैलाने वाला स्क्लेरोसिस का पता लगाया जाता है। गुर्दे की बीमारी का पहला अभिव्यक्ति छोटी मात्रा (माइक्रोअल्बिन्यूरिया) में एल्बिनिन के मूत्र में एक उपस्थिति है। भविष्य में, एल्बुमिनुरिया प्रगति करता है और नेफ्रोटिक राज्य (यानी\u003e 3. 5 ग्राम / दिन) के आकार को प्राप्त कर सकता है। प्रोटीनुरिया की शुरुआत के कुछ ही समय बाद, एज़ोटेमिया विकसित होता है, जो 2-7 साल तक यूरिया और गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण तक प्रगति करता है।

उच्च रक्तचाप - गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण का मान्यता प्राप्त कारण लगभग 30% रोगियों पर पाया जाता है। इससे गुर्दे की क्षति का कारण बनता है, गुर्दे धमनी के मोटाई के रूप में प्रकट होता है; इस घटना को नेफ्रोस्लेरोसिस कहा जाता है। नैदानिक \u200b\u200bसिंड्रोम में धीरे-धीरे प्रगतिशील गुर्दे की विफलता, कमजोर प्रोटीनुरिया और मूत्र तलछट में मामूली वृद्धि शामिल है। लेकिन गुर्दे की बीमारी स्वयं उच्च रक्तचाप के विकास का कारण बन सकती है या पूर्ववर्ती उच्च रक्तचाप को बढ़ा सकती है। सीपीएन और उच्च रक्तचाप वाले मरीजों में, यह अक्सर स्पष्ट नहीं होता है कि किस प्रकार की बीमारी प्राथमिक है। और हालांकि कोई अस्पष्ट सबूत नहीं है, फिर भी ऐसा लगता है कि उच्च रक्तचाप का उपचार गुर्दे की क्षति को कमजोर करता है।

ग्लोमेरुलोनफ्राइटिस - गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण का तीसरा सबसे आम और मान्यता प्राप्त कारण। झिल्ली नेफ्रोपैथी, फोकल ग्लोमेरोस्लेरोसलोस्लोसिस, सिस्टमिक लाल ल्यूपस और एक गुडपास्चर सिंड्रोम जैसे ग्लोमेरुलोनफ्राइटिस के प्राथमिक और माध्यमिक रूपों की एक बड़ी संख्या। पुरानी गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण में समाप्त होता है।

गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण के विकास की ओर अग्रसर शेष रोगजनक स्थितियों में कई अपेक्षाकृत कम लगातार गुर्दे की बीमारियां शामिल हैं। पॉलीसिस्टिक किडनी रोग - यह ऑटोसोमल प्रमुख विरासत के साथ एक सामान्य विकार है। हालांकि यह केवल 8% गुर्दे की बीमारी के टर्मिनल चरण के कारणों का 4% है, साथ ही पहचानने योग्य अनुवांशिक बीमारियों का सबसे आम है। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस यह बाहरी पर्यावरण से आने वाले एनाल्जेसिक, लीड और अन्य विषाक्त पदार्थों के लंबे प्रभाव के परिणामस्वरूप हो सकता है। गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण वाले कुछ रोगियों में, इसका प्रारंभिक कारण अज्ञात बनी हुई है।

pathophysiology

गुर्दे की क्षति कई बीमारियों का कारण बन सकती है जो शुरू में केवल एक विशिष्ट नेफ्रॉन सेगमेंट और इसके साथ रक्त वाहिकाओं, बंद, नलिकाओं या अंतराल के साथ शामिल होती हैं। भविष्य में, किसी भी नेफ्रॉन या आसपास के इंटरस्टिटेशन को मारने की प्रक्रिया जारी है और ग्लोमेर्युलर फ़िल्टरिंग, साथ ही साथ इस नेफ्रॉन के कार्यों को कम कर देती है। सामान्य किडनी वास्तुकला खो गया है, कपड़े कोलेजन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। जब ऐसा होता है, तो गुर्दे का आकार आमतौर पर कम हो जाता है।

एक नियम के रूप में गुर्दे, अपने सामान्य वास्तुकला खो देता है। कुछ नेफ्रॉन काम नहीं कर रहे हैं, जबकि अन्य नेफ्रॉन के हिस्से के नुकसान की भरपाई करने के लिए सामान्य, सामान्य से अधिक कार्य करना जारी रखते हैं। गुर्दे की विफलता की प्रक्रिया में घटनाओं का यह क्रम के रूप में जाना जाता है बरकरार नेफ्रॉन की परिकल्पना। यह सीपीएन के कई पहलुओं को समझने के लिए सुविधाजनक दृष्टिकोण खोलता है। बरकरार नेफ्रॉन तरल होमोस्टेसिस को बनाए रखते हैं और जब तक शेष कामकाजी नेफ्रॉन की स्थिर संख्या बनी हुई नहीं है तब तक तरल पदार्थ होमियोस्टेसिस और विलाप बनाए रखें। इस बिंदु के बाद, रोगी यूरेमिया विकसित करता है, और मृत्यु हफ्तों या महीनों के भीतर हो सकती है यदि डायलिसिस या गुर्दे प्रत्यारोपण किया जाएगा। बरकरार नेफ्रॉन आकार बढ़ाकर क्षतिग्रस्त नेफ्रॉन के नुकसान के लिए अनुकूलित करते हैं, प्रत्येक व्यक्ति शेष नेफ्रॉन द्वारा फ्लश निस्पंदन दर में वृद्धि करते हैं और रक्त में भंग पदार्थों को हटाने से बढ़ाते हैं। व्यक्तिगत नेफ्रॉन (यानी हाइपरफिल्टरेशन) द्वारा निस्पंदन दर में इस तरह की वृद्धि ग्लाइडर के अनुचित धमनी के विस्तार के कारण होती है, जो इस टैंक के माध्यम से प्रबलित प्लाज्मा प्रवाह की ओर जाता है। प्रजनन धमनी के स्वर को बढ़ाकर निस्पंदन को बढ़ाया जा सकता है। शेष नेफ्रॉन्स में प्लाज्मा और निस्पंदन दर में वृद्धि एक अल्पकालिक अनुकूली प्रतिक्रिया होने की संभावना है जो नेफ्रॉन के हिस्सों के नुकसान की भरपाई करने के लिए डिज़ाइन की गई है। हालांकि, जीवित नेफ्रॉन्स में यह वृद्धि ग्लोमर में हाइड्रोस्टैटिक दबाव में वृद्धि की ओर ले जाती है, जो कि लंबे समय तक अभिनय करती है, विघटन का कारण बनती है।

पुरानी गुर्दे की विफलता अक्सर प्रगति करती है, भले ही इसका कारण समाप्त हो जाए। असमान लोगों की प्रगति की दर। एक - गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण का विकास जल्दी ही होता है, उदाहरण के लिए, वर्ष के लिए, और दूसरा बहुत धीमा है, उदाहरण के लिए, 10 वर्षों तक। सीपीएन की प्रगति दर को मूल्य के समय तुलना के आधार पर चिकित्सकीय रूप से देखा जा सकता है, सीरम में क्रिएटिनिन की एकाग्रता में उलटा वृद्धि। गुर्दे की बीमारी और इसके रोकथाम या मंदी के तरीकों की प्रगति के कारणों को स्पष्ट करने के लिए महत्वपूर्ण प्रयास किए गए थे।

सीपीएन की प्रगति की एक सामान्य स्पष्टीकरण ने परिकल्पना का नाम प्राप्त किया हाइपरफिल्ट्रेशन। इसके अनुसार, समय के साथ प्लाज्मा और हाइड्रोस्टैटिक दबाव में वृद्धि बरकरार नेफ्रॉन को नुकसान पहुंचाती है। उच्च केशिका दबाव और प्लाज्मा की लंबी कार्रवाई के परिणामस्वरूप शेष बरकरार नेफ्रॉन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। हाइपरफिल्टरेशन के परिणामस्वरूप क्षति ग्लोमेरुलोस की संरचना में एक विशिष्ट परिवर्तन की ओर जाता है, जिसे फोकल ग्लोमेरोस्क्लेरोसिस कहा जाता है। यह परिकल्पना यह बताने की संभावना है कि क्यों गुर्दे की विफलता प्रगति जारी है, भले ही गुर्दे की बीमारी के कारण शुरुआती कारक (उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलोफ्राइटिस के कुछ रूप)।

हाइपरफिल्ट्रेट्स के परिणामस्वरूप क्षति को ग्लोमेर्युलर में हाइड्रोस्टैटिक दबाव को कम करके कम किया जा सकता है। सीपीएन की प्रगति को धीमा करने या रोकने की कोशिश करते समय निस्पंदन दर को कम करने के लिए कई तरीकों का उपयोग किया गया था। उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, यह प्रगति धीमी हो गई है उच्च रक्तचाप का उपचार। अधिकांश दवाएं चुनिंदा धमनी का विस्तार करती हैं, जिससे ग्लाइडर केशिकाओं में रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है। साथ ही, एक बड़े सर्कल सर्कल में दबाव ड्रॉप के परिणामस्वरूप ग्लोमेर्युलर में केशिका दबाव में कमी आई है। ये दो प्रक्रियाएं आंशिक रूप से एक-दूसरे को संतुलित करती हैं, लेकिन एंटीहाइपेर्टेन्सिव उपचार का परिणाम प्रभाव सीपीएन की प्रगति को धीमा करना है। एंजियोटेंसिन ग्लिटरिंग एंजाइम के अवरोधक एंटी-हाइपरिक्स का एक विशिष्ट वर्ग है जो एंजियोटेंसिन I में एंजियोटेंसिन I के गुर्दे में परिवर्तन को अवरुद्ध करता है। Angiotenzine II में एक vasoconstrictor प्रभाव है, अपेक्षाकृत arterioles के लिए अपेक्षाकृत अधिक विशिष्ट है। अपने गठन को अवरुद्ध करके, एंजियोटेंसिन ग्लाइडर एंजाइम के अवरोधक अपमानजनक धमनी को अधिक हद तक विस्तारित करते हैं। धमनी के इस चुनिंदा विस्तार खाड़ी के केशिकाओं में दबाव में कमी और केशिकाओं की दीवारों को हेमोडायनामिक क्षति की कमजोर पड़ता है। प्रायोगिक जानवरों में, एंजियोटेंसिन-शिफ्ट एंजाइम के अवरोधक धीमे होते हैं या गुर्दे की विफलता की प्रगति को रोकते हैं। हाल के अध्ययनों ने मनुष्यों में गुर्दे की विफलता के विकास की गति को धीमा करने में एंजियोटेंसिफिकेशन एंजाइम के अवरोधकों की प्रभावशीलता की पुष्टि की। भोजन में प्रोटीन का प्रतिबंध भी हाइपरफिल्टरेशन क्षति के विकास को रोकने में सक्षम है, रक्त प्रवाह दर को कम करने और बरकरार नेफ्रॉन में खाड़ी के केशिकाओं में दबाव को कम करने में सक्षम है। कई अध्ययनों के बावजूद, प्रोटीन खपत प्रतिबंध की आवश्यक डिग्री और इस प्रकार के प्रभाव की विशिष्ट भूमिका को विस्तार से निर्दिष्ट नहीं किया गया है।

गुर्दे की विफलता की प्रगति के कारणों के लिए अन्य परिकल्पनाएं प्रस्तावित की जाती हैं। उदाहरण के लिए, रक्त कोगुलेशन में परिवर्तन, लिपिड जमा, मैक्रोमोल्यूल्स कैप्चर मेसांगियम को बरकरार नेफ्रॉन को प्रगतिशील क्षति का कारण बन सकता है।

पुरानी गुर्दे की विफलता के नैदानिक \u200b\u200bपरिणाम

गुर्दे की विफलता के कारण लगभग हर अंग और शरीर के हर कार्य को परेशान किया जा सकता है। आम तौर पर यूरेमिया थकान के सबसे शुरुआती लक्षण, नींद तोड़ना, भूख कम, मतली और उल्टी। विषाक्तताओं के संचय के परिणामस्वरूप यूरेमिया अभिव्यक्तियां उत्पन्न होती हैं (उनमें से अधिकतर की पहचान नहीं की जाती है), साथ ही साथ आवंटन और हार्मोन के कार्य में व्यवधान के कारण। यूरेमिया के अभिव्यक्तियों को नीचे सूचीबद्ध किया गया है, हालांकि उनमें से सभी को प्रत्येक रोगी में जरूरी नहीं माना जाता है।

न्यूरोलॉजिकल परिणाम

यूरेमिक विषाक्त पदार्थों का संचय केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। एक आवेगपूर्ण प्रतिक्रिया की दहलीज कम हो जाती है, जो मूल रूप से कंपकंपी के रूप में प्रकट होती है, लेकिन स्पष्ट ऐंठन में संभावित प्रगति के साथ। मन समारोह प्रभावित हो सकता है। प्रारंभ में, इलेक्ट्रोएन्सेफ्लोग्राम में छोटे बदलाव दर्ज किए जाते हैं, और बाद में रोगी चेतना के उत्पीड़न को विकसित कर सकते हैं। दीर्घकालिक सीपीएन परिधीय तंत्रिका तंत्र को भी प्रभावित करता है, एक परिधीय संवेदी न्यूरोपैथी है।

हेमेटोलॉजिकल परिणाम

इन रोगियों के लिए, एनीमिया को गुर्दे द्वारा एरिथ्रोपोइटिन के कम गठन के परिणामस्वरूप विशेषता है। Normochromic और Normocitar एनीमिया और मुख्य रूप से exogenous erythropoietin के परिचय द्वारा समायोजित किया जा सकता है। प्लेटलेट की संख्या सामान्य है, लेकिन यूरेमिक विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के कारण उनके कार्य का उल्लंघन किया जाता है। नतीजतन, रोगियों में हेमोरेजिक डायथेसिस होता है। ल्यूकोसाइट्स की संख्या सामान्य है, लेकिन कुछ अध्ययन उनके प्रतिरक्षा और फागोसाइटिक कार्यों का उल्लंघन दर्शाते हैं, यही कारण है कि रोगी संक्रमण के विकास का जोखिम बढ़ाते हैं।

कार्डियोवैस्कुलर परिणाम

सीपीएन से पीड़ित अधिकांश में उच्च रक्तचाप होता है। कुछ मामलों में, उच्च रक्तचाप गुर्दे की क्षति की शुरुआत से पहले और संभवतः, गुर्दे की विफलता का कारण बनता है या बढ़ाता है। दूसरों में, उच्च रक्तचाप गुर्दे की मुख्य बीमारी के लिए स्पष्ट रूप से माध्यमिक है। कभी-कभी यह निर्धारित करना असंभव होता है कि पहले क्या आया था। उच्च रक्तचाप सोडियम और तरल जीव (यानी, बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि) और रेनिन के रूप में रक्त में इस तरह के vasoconstrict पदार्थों की रिहाई में देरी का कारण बनता है। उपचार में मूत्रवर्धक तरल पदार्थ, डायलिसिस और वासोडिलेशन के साथ बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ की मात्रा के विनियमन में शामिल होता है। सीपीएन वाले मरीजों में भी डोरीपिडेमिया होता है और संभवतः, एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए पूर्वाग्रह होता है। CPR के रोगियों में कार्डियोवैस्कुलर जोखिम के कई एजेंट के कारण, मायोकार्डियल इंफार्क्शन और स्ट्रोक जैसी कार्डियोवैस्कुलर बीमारियों की संभावना अधिक है।

सीपीआर में, नमक भार को अलग करने की क्षमता खराब हो सकती है, जिससे बाह्य कोशिका द्रव की मात्रा और एडीमा के गठन में वृद्धि होती है। प्रवाहकीय हृदय की विफलता और फुफ्फुसीय एडीमा विकसित हो सकती है, खासकर हृदय रोग वाले मरीजों में।

गंभीर गुर्दे की विफलता के साथ, कभी-कभी पेरीकार्डिटिस विकसित होता है, जो जाहिर है, पेरीकार्डियल गुहा में जमा यूरेमिक विषाक्त पदार्थों के लिए एक सूजन और रक्तस्रावी प्रतिक्रिया है। इस गंभीर जटिलता के विकास के साथ, रोगी सीने में दर्द, सांस की तकलीफ और फ्रिज घर्षण की आवाज़ में दिखाई देता है। हाइपोटेंशन और परिसंचरण पतन के साथ एक टैम्पोनेड हो सकता है। डायलिसिस का उपचार, जिसमें दुर्भावनापूर्ण विषाक्त पदार्थ हटा दिए जाते हैं, यह अक्सर इस समस्या को हल करने में मदद करता है, हालांकि अतिरिक्त उपचार की भी आवश्यकता है।

कैल्शियम और हाइपोकैलसेमिया, हाइपरथायरायडिज्म और चयापचय एसिडोसिस (हड्डियों में, आयन आयन का इंजेक्शन कैल्शियम के कारण होने वाली स्थिति में लंबे अस्तित्व के बाद गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में हड्डियों के अपघटन की दिशा में प्रवृत्ति है; इस प्रक्रिया को गुर्दे ओस्टियोडिस्टोफिया कहा जाता है। सीपीएन वाले बच्चे हड्डियों के विकास को धीमा कर सकते हैं। वयस्क रोगियों में, हड्डियों में दर्द प्रकट होता है और फ्रैक्चर की आवृत्ति बढ़ जाती है।

हड्डी की क्षति का सबसे लगातार रूप है रेशेदार ओस्टियोडिस्ट्रोफी, पैराथीरॉइड हार्मोन की अधिकता के कारण। खनिज पदार्थों को हटाने की दर उनके जमा की दर से अधिक है, जिससे ओस्टियोइड - हड्डी मैट्रिक्स के विकास की ओर जाता है, जिसमें नरम ऊतक होता है। सीपीएन के साथ रोगियों में हड्डी की बीमारी का एक और अभिव्यक्ति - osteomalacia। यह हड्डी और उसके demyneralization में खनिज विनिमय के निम्न स्तर की विशेषता है। गुर्दे की विफलता के रोगियों में ऑस्टियोमालिसिस का मुख्य कारण - एल्यूमीनियम नशा। दुर्भाग्यवश, यह नशा है, एक गैर-वीर समस्या, जो मरीजों में मनाई जाती है जो लंबे समय तक एल्यूमीनियम एंटेसिड एजेंट लेते हैं, आमतौर पर खाद्य फॉस्फेट को बाध्यकारी के लिए। शास्त्रीय रूप से, ओस्टेमालाशिया विटामिन डी अपर्याप्तता का उल्लंघन है। हालांकि, हालांकि गुर्दे की विफलता वाले मरीजों में और सक्रिय मेटाबोलाइट विटामिन डी-कैलकिट्रोल की कमी है, उनमें से अधिकतर ओस्टियोमालाशिया विकसित नहीं कर रहे हैं जबकि शरीर में पर्याप्त एल्यूमीनियम में जमा नहीं हुआ है। सीपीएन के रोगियों में एल्यूमीनियम के कार्यों को कम करने के लिए सभी प्रयास किए जा रहे हैं, लेकिन यह अभी भी एक समस्या बनी हुई है।

नरम ऊतकों का कैलिफ़िकेशन अक्सर उच्चतम, खराब समायोज्य हाइपरफ्लॉस्फेटिया के परिणामस्वरूप सीपीआर के रोगियों में होता है। कैल्शियम फॉस्फेट गिरता है और नरम ऊतकों, जैसे चमड़े, दिल, जोड़ों, टेंडन, मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं, साथ ही साथ अन्य स्थानों में भी जमा होता है। गंभीर विकारों को देखा जाता है, जिसमें त्वचा खुजली, दिल एरिथमिया, गठिया, मांसपेशी कमजोरी और परिधीय ऊतक इस्किमिया शामिल हैं। ये समस्याएं गुर्दे की विफलता के साथ हड्डियों के पैथोलॉजी की तुलना में पहले हो सकती हैं, लेकिन अक्सर इसकी पृष्ठभूमि पर बहती हैं।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल परिणाम

मतली और उल्टी यूरेमिया के शुरुआती लक्षणों से संबंधित हैं और एनोरेक्सिया और वजन घटाने का कारण बन सकती हैं। प्राथमिक गुर्दे की विफलता के साथ श्लेष्म झिल्ली के सूजन और रक्तस्राव के साथ होता है। यूरेमिया के रोगियों में, प्लेटलेट फ़ंक्शन के दोष के साथ संयोजन में आंत में धमनी-शिरापरक एनास्टोमोस के गठन के कारण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का जोखिम बढ़ जाता है।

चयापचय और अंतःस्रावी परिणाम

सीपीएन वाले मरीजों में, बीमारियों की परवाह किए बिना कई चयापचय विकार हैं जो गुर्दे की विफलता का कारण बनते हैं। इनमें ग्लूकोज और इंसुलिन प्रतिरोध, हाइपरलिपिडेमिया और टेस्टोस्टेरोन और एस्ट्रोजेन के स्तर को कम करने के लिए असहिष्णुता शामिल है। सीपीएन के साथ महिलाएं तेजी से प्रजनन क्षमता कम हो गईं।

पुरानी गुर्दे की विफलता का उपचार

रोग का विशिष्ट उपचार

गुर्दे की बीमारी की प्रगति को रोकने के लिए, जो ऊतक और अपरिवर्तनीय गुर्दे की विफलता में निशान के गठन का कारण बनता है, विशिष्ट उपचार करने के लिए आवश्यक है। कुछ भड़काऊ बीमारियों, जैसे सिस्टमिक लाल ल्यूपस, वास्कुलाइटिस और कई ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस रूपों के साथ यह भी संभव है। ऐसे सबूत हैं कि मधुमेह और उच्च रक्तचाप के गहन चिकित्सा गुर्दे की क्षति का मौका कम कर देती है।

उच्च रक्तचाप का उपचार

रक्त का दबाव विनियमन उच्च रक्तचाप और गुर्दे की विफलता वाले सभी रोगियों के इलाज में एक अनिवार्य घटक है। सिस्टम दबाव को कम करने से केशिका दबाव और हाइपरफिल्टरेशन मूल्यों में इसी कमी का कारण बनता है। रक्तचाप को कम करने वाले किसी भी औषधीय उत्पाद या घटनाएं प्रस्तुत की जाती हैं। साथ ही, एंजियोटेंसल एंजाइम अवरोधक ग्लोमेरुली के अपरिवर्तनीय धमनी और केशिकाओं के विस्तार को चुनकर ग्लोमर को नुकसान में कमी के कारण एक विशेष योगदान देते हैं।

एक छोटे से सामना करने वाला आहार ग्लोमेरुली केशिकाओं में दबाव कम करने और गुर्दे की विफलता की प्रगति को धीमा करने में मदद करता है। 40-60 ग्राम प्रति दिन तक प्रोटीन की खपत को सीमित करने के लिए विशेष रूप से डिलीबोलॉजिकल सीएचएनडी, अगर उनके पास प्रोटीन विफलता नहीं है। गंभीर गुर्दे की विफलता के साथ, हाइपरकैलेमिया के विकास और बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि के कारण मौजूदा प्रवृत्ति के कारण पोटेशियम नमक और सोडियम की खपत को सीमित करना आवश्यक है। Hyponatremia के विकास के लिए पूर्वनिर्धारित मरीजों में पानी की खपत का प्रतिबंध आवश्यक है। हाइपरफॉस्फेटिया से बचने के लिए आपको कम फॉस्फेट सामग्री के साथ भोजन लेना चाहिए।

डायगरेटिक्स एडीमा के इलाज में

सीपीआर के रोगियों में, सूजन अक्सर नमक को उजागर करने के लिए गुर्दे की सीमित क्षमता के कारण होती है। नेफ्रोटिक एडीमा सिंड्रोम के साथ, सीरम में एल्बमिन की कम एकाग्रता के आधार पर विकसित किया जा सकता है; एल्बमिन बड़े पैमाने पर ऑन्कोटिक दबाव पर निर्भर करता है, जो इंट्रावास्कुलर स्पेस में आयोजित तरल पदार्थ की मात्रा निर्धारित करता है। परिधीय edema एक बढ़ी हुई हृदय भार का कारण बनता है और अक्सर व्यवस्थित उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान देता है। फेफड़ों की ऊंचाई सांस और श्वसन विफलता की तकलीफ की ओर ले जाती है। सूजन का इलाज भोजन और मूत्रवर्धक के साथ प्रतिबंधित नमक होना चाहिए। गैर-आबादी वाले रोगी के लिए नमक की खपत का वास्तविक स्तर 2 जी प्रति दिन (88 मिमीोल / दिन) है। लगभग 20 मिलीग्राम / एल से अधिक रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की एकाग्रता वाले मरीज़ थियाजाइड मूत्रवर्धक पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं और लूप मूत्रवर्धक, जैसे फ्यूरोमाइड, ब्यूमेटेट, या स्टैक्रिमिक एसिड प्राप्त करना चाहिए।

रेनल ऑस्टियोडिस्टोफिया की चेतावनी और उपचार

हड्डियों में खनिज विनिमय के उल्लंघन को रोकने और इलाज करने के लिए, सीपीएन में कई उपाय लागू किए जाते हैं। हाइपरफॉस्फेटिया को खत्म करने के लिए रोगियों को कम फास्फोरस आहार पर होना चाहिए। फॉस्फेट अवशोषण पदार्थों के बाध्यकारी फॉस्फेट युक्त उत्पादों को कम करता है। इस उद्देश्य के लिए, कैल्शियम नमक पसंद किया जाता है। वे न केवल खाद्य फॉस्फेट को जोड़ते हैं, बल्कि आवश्यक कैल्शियम योजक भी प्रदान करते हैं। अतीत में, एल्यूमीनियम जैल परंपरागत रूप से उपयोग किया जाता था, लेकिन कुछ मरीजों में इन जेलों के स्वागत के कई वर्षों के बाद, एल्यूमीनियम का नशा विकसित किया गया था। कैल्शियम के अवशोषण और पैराथीरॉइड हार्मोन के स्राव के प्रत्यक्ष उत्पीड़न को बढ़ाने के लिए, विटामिन डी -1.25 (ओएच) 2 डी, या कैल्सिट्रियल का सक्रिय रूप निर्धारित किया गया है। चेतावनी उपचार का उद्देश्य हाइपरफोस्फैट और हाइपोकैलसेमिया को सही करने में शामिल है, लेकिन एल्यूमीनियम नशा की घटना के बिना। यदि यह लक्ष्य हासिल किया जाता है, तो यह स्पष्ट रूप से समर्थित है, और हड्डियों की सामान्य स्थिति है। उनके व्यक्त पैथोलॉजी के साथ, पैराथीरियोमिकमी सहित अतिरिक्त उपायों की आवश्यकता हो सकती है।

दवा उपयोग का नियंत्रण

सीपीएन के रोगियों के शरीर में, उन दवाओं को कि गुर्दे को उत्सर्जित किया जाना चाहिए। इसलिए, उनकी खुराक को कम करना या परिचय के बीच अंतराल को लंबा करना महत्वपूर्ण है। यकृत द्वारा हटाए गए समान दवाएं आमतौर पर सीपीएन के रोगियों में खुराक सुधार की आवश्यकता नहीं होती है।

गुर्दे की बीमारी के टर्मिनल चरण का उपचार

प्रतिस्थापन चिकित्सा

ऊपर वर्णित उपायों को सीपीआर के रोगियों में आवश्यकतानुसार किया जाना चाहिए। कई रोगियों में, सीपीआर के लक्षण तब तक अनुपस्थित हो सकते हैं जब तक कि फ्लशिंग निस्पंदन दर 10 मिली / मिनट से कम नहीं हो जाती। निचले ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर के साथ, गुर्दे की विफलता के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों को आमतौर पर विकसित किया जाता है, जैसे हाइपरक्लेमिया, मैं। टैबोलिक एसिडोसिस, बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ के रखरखाव और यूरेमिया के लक्षण (यानी उल्टी, त्वचा खुजली, नींद विकार, पेरीकार्डिटिस, कंपकंपी और ऐंठन)। इस टर्मिनल चरण में, परेशान गुर्दे के कार्यों के प्रतिस्थापन चिकित्सा बिल्कुल आवश्यक हो जाती है, अन्यथा रोगी जटिलताओं से मर जाएगा। इस तरह के थेरेपी में डायलिसिस या गुर्दे प्रत्यारोपण शामिल है। डायलिसिस के दो रूप हैं: हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस।

हेमोडायलिसिस एक विशेष उपकरण द्वारा किया जाता है जिसके माध्यम से रोगी का रक्त 250 मिलीलीटर / मिनट से अधिक की गति से पारित किया जाता है। डायलजर एक अर्ध-पारगम्य झिल्ली है जिसके माध्यम से तरल और यूरिकिक विषाक्त पदार्थ पास होते हैं। डायलिसिस तरल पदार्थ इस झिल्ली के दूसरी तरफ है, जो सोल्यूट के एक्सचेंज प्रसार में योगदान देता है। डायलिज़र के माध्यम से गुजरने के बाद, शुद्ध रक्त रोगी को लौटता है। एक नियम के रूप में, हेमोडायलिसिस सप्ताह में 4 घंटे से तीन बार किया जाता है।

पेरिटोनियल डायलिसिस

पेरिटोनियल डायलिसिस के साथ, तरल पदार्थ और सोल्यूट का आदान-प्रदान अर्द्ध पारगम्य गुहा गुहा (चित्र 8-7) के माध्यम से होता है। बाँझ कैथेटर को पेरीटोनियम की गुहा में सामने के पेट की दीवार पर चमड़े के नीचे चैनल के माध्यम से पेश किया जाता है। डायलिसिस के लिए बाँझ तरल पेरिटोनियम की गुहा में इंजेक्शन दिया जाता है और रोगी के बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ के साथ संतुलन प्राप्त करने के लिए छोड़ दिया जाता है। संतुलन तक पहुंचने पर, चयापचय के अंतिम उत्पाद युक्त डायलिसेट हटा दिया जाता है। यह प्रक्रिया रोगी में घर पर हो सकती है और इस प्रकार योजनाबद्ध चिकित्सीय डायलिसिस के लिए केंद्र में लगातार यात्राओं से छुटकारा पाएं। डायलिसिस के कई प्रकार हैं; सबसे आम निरंतर आउट पेशेंट डायलिसिस, जिसमें चार सत्र शामिल हैं, समान रूप से दिन के दौरान वितरित किए जाते हैं। एक सत्र के लिए, लगभग दो लीटर डायलिसेट एक रोगी के साथ इंजेक्शन दिया जाता है।

गुर्दे प्रत्यारोपण गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण के इलाज के लिए आम तौर पर स्वीकार्य विधि बन गया है और कई रोगियों के लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा का सबसे शारीरिक और अच्छी तरह से पोर्टेबल रूप है। प्रत्यारोपण निकाय जीवित रिश्तेदारों से प्राप्त होते हैं, या अक्सर, विदेशी लोगों से, साथ ही साथ उन लोगों की लाशों से, जो अचानक मौत के साथ मृत हो गए हैं, बशर्ते कि प्राधिकरण को जीवन रखरखाव के उपायों के समापन से पहले हटा दिया गया हो। दाता शरीर को रोगी द्वारा इलियाक वाहिकाओं के साथ संवहनी एनास्टोमोस के साथ एक इलियाक याम में गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण के साथ ट्रांसप्लांट किया जाता है। प्रत्यारोपित अंग की प्रतिरक्षा अस्वीकृति को रोकने के लिए प्रकार और पूर्ववर्ती एंटीबॉडी की एक पूरी परिभाषा की आवश्यकता होती है। इसके अलावा, रोगी को तीव्र अस्वीकृति के जोखिम को कम करने के लिए imsuppressants को अनुमानित रूप से प्राप्त करना चाहिए। इस उद्देश्य के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइक्लोस्पोरिन और आथाथियोप्रिन जैसे पदार्थों का उपयोग किया जाता है। तीव्र अस्वीकृति को रोकने के लिए, लिम्फोसाइट्स के खिलाफ पॉलीक्लोनल और मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का भी उपयोग किया जाता है। अस्वीकृति के अलावा, प्रत्यारोपित गुर्दे वाले मरीजों में संक्रमण और घातक नियोप्लाज्म विकसित करने का जोखिम बढ़ गया है। फिर भी, कॉर्पस किडनी के प्रत्यारोपण के बाद वर्ष के दौरान अस्तित्व 80% तक पहुंचता है।

पुरानी गुर्दे की बीमारी की प्रगति को ट्रैक करने का तरीका

इस पल से गुर्दे में महत्वपूर्ण उल्लंघन थे, यह उम्मीद की जा सकती है कि गुर्दे की क्रिया का एक प्रगतिशील गिरावट एक निश्चित समय में आती है। यह किसी भी वर्तमान बीमारी, जैसे मधुमेह, या बरकरार नेफ्रॉन में ग्लोमेर्युलर उच्च रक्तचाप के हानिकारक प्रभाव के आधार पर हो सकता है। गुर्दे की विफलता की प्रगति करते समय, ग्लोम्युलर निस्पंदन की गति समय के साथ रैखिक रूप से घट जाती है। इस अनुभवजन्य अवलोकन का उपयोग गुर्दे की स्थिति में बदलावों को समाप्त करने और गुर्दे की विफलता के टर्मिनल चरण के समय की भविष्यवाणी करने के लिए किया जा सकता है (यानी, जब डायलिसिस के साथ इलाज करना आवश्यक हो जाता है)। नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, ग्लोम्युलर निस्पंदन की गति और यहां तक \u200b\u200bकि निकासी क्रिएटिनिन के नियमित माप मुश्किल और गलत हैं। इन संकेतकों के बजाय, रक्त प्लाज्मा में क्रिएटिनिन की मात्रा, रिवर्स एकाग्रता का उपयोग रोग की प्रगति की दर का अनुमान लगाने के लिए किया जा सकता है। याद रखें कि क्रिएटिनिन क्लीयरेंस ग्लास निस्पंदन गति के काफी सटीक अनुमान की संभावना बनाता है:

ग्लोम्युलर निस्पंदन की गति \u003d क्रिएटिनिन क्लीयरेंस \u003d (यूसीआर एक्स वी): पीसीआर,

जहां यूसीआर मूत्र में क्रिएटिनिन की एकाग्रता है, वी वेग वेग और पीसीआर - रक्त प्लाज्मा में क्रिएटिनिन है। क्रिएटिन कंकाल मांसपेशी चयापचय का एक उत्पाद है। यदि शरीर का मांसपेशी द्रव्यमान स्थिर है, तो समय की प्रति इकाई क्रिएटिनिन के गठन और विसर्जन की दर (यानी यूसीआरवी) अपेक्षाकृत स्थिर होगी। फिर इस समीकरण को निम्नानुसार लिखा जा सकता है:

ग्लोमेर्युलर निस्पंदन की गति \u003d क्रिएटिनिन क्लीयरेंस \u003d (यूसीआर एक्स वी): प्रति \u003d \u003d निरंतर / आरएसजी

1 / आरएसजी, जहां से यह मानता है कि मूल्य, रक्त प्लाज्मा (1 / आरएएसजी) में क्रिएटिनिन की व्यस्त एकाग्रता, ग्लोम्युलर निस्पंदन की गति में परिवर्तन का पता लगाने के लिए उपयोग की जा सकती है।

समय में अनुपात 1 / आरएसजी के झुकाव में परिवर्तन का उपयोग गुर्दे की विफलता की प्रगति की गतिशीलता की दर के संकेतक के रूप में किया जा सकता है। एक सबसे अच्छा झुकाव अपेक्षित प्रगति की तुलना में तेजी से इंगित करता है। शायद संयुक्त घाव के कारण, जैसे कि पायलोनेफ्राइटिस या गुर्दे की नसों के थ्रोम्बिसिस। अधिक गंभीर ढलान - अपेक्षित की तुलना में धीमी गति की प्रगति; यह एंटीहाइपेर्टेन्सिव और आहार उपचार का उद्देश्य है। अधिकांश रोगियों में, डायलिसिस की शुरुआत के लिए गवाही उस समय तक दिखाई देती है जब रक्त प्लाज्मा की क्रिएटिनिन 10 मिलीग्राम% (100 मिलीग्राम / एल) तक पहुंच जाती है, दूसरे शब्दों में, रिवर्स वैल्यू 0. तक पहुंच जाती है। 1. एक निश्चित के साथ एक निश्चित के लिए प्रगति की गति, समय में इस अनुपात 1 / आरएसजी का एक्सट्रपलेशन डायलिसिस प्रक्रिया की शुरुआत से पहले अनुमानित अवधि के अनुमानित अनुमान के लिए आवश्यक है। 1 / RSG में कमी के रैखिक चरित्र की धारणा एक निश्चित समय के लिए विवादित है, लेकिन यदि आप प्रतिबंधों को ध्यान में रखते हैं तो यह गणना विधि उपयोगी है।

चिकित्सा पर निबंध

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

बुनियादी ज्ञान का परीक्षण करने के लिए प्रश्नावली

1. सीपीएन की परिभाषा दें।

2. सीपीएन के प्रवाह के लिए विकल्प।

3. ईटियोलॉजी सीपीएन।

4. सीपीएन के रोगजन्य का वर्णन करें।

5. सीपीएन के नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों की सूची बनाएं और वर्णन करें।

6. सीपीएन में सर्वेक्षण कार्यक्रम को औचित्य दें।

9. सीपीएन के विकास के साथ रोगी के लिए पूर्वानुमान क्या है?

10. हेमोडायलिसिस की गवाही सूचीबद्ध करें।

पुरानी गुर्दे की विफलता का निदान

विषय का उद्देश्य। सीपीएन के निदान के मुद्दों को सीखना।

कार्य विषय:

1. सीपीएन में मुख्य लक्षणों और सिंड्रोम की पहचान सिखाने के लिए।

2. गुर्दे की बीमारी के लिए सीपीएन का निदान करने के लिए सिखाएं

3. सीपीएन (शिकायतें, रोग, उद्देश्य डेटा, प्रयोगशाला और प्रोत्साहन अध्ययन के इतिहास का निदान करने की संभावनाओं का उपयोग करने के लिए इसे सक्षम करने के लिए।

4. आधुनिक सीपीएन उपचार के सिद्धांतों की जांच करें:

ए) सिंड्रोम का दवा उपचार;

बी) सीपीएन के डायलिसिस उपचार की शुरुआत की गवाही।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता - लक्षण परिसर की संख्या और नेफ्रॉन की संख्या में तेज कमी के कारण, जो गुर्दे, होमियोस्टेसिस, सभी प्रकार के चयापचय, एसिड-क्षारीय संतुलन, सभी अंगों की गतिविधियों और सभी अंगों की गतिविधियों के विस्मयकारी और वृद्धिशील समारोह का उल्लंघन करता है। सिस्टम।

सीपीएन का प्रसार (नए सीपीएन रोगियों की संख्या जो हेमोडायलिसिस के साथ उपचार की आवश्यकता होती है, प्रति वर्ष 1 मिलियन लोगों के लिए) बहुत व्यापक सीमाओं में उतार-चढ़ाव: 18-19 से 67-84 तक। सीपीएन के प्रसार पर डेटा हेमोडायलिसिस बिस्तरों और प्रत्यारोपण मात्रा के विशेष सहायता-कवर की योजना बनाने का आधार है।

सीपीएन की घटना (प्रति 1 मिलियन लोगों के मरीजों की संख्या) लगभग 150-200 है, जो कुछ हद तक परित्यक्त सफाई के तरीकों से सुरक्षा का स्तर दर्शाती है।

सीपीएन के सबसे लगातार कारण हैं:

1. गुर्दे glomers की अधिमानतः हार के साथ होने वाली बीमारियां - एचजीएन, सबक्यूट ग्लोमेरुलोनफ्राइटिस।

2. रोगों को गुर्दे ट्यूबल और घोंसले, अंतराल जेड के लिए अधिमानतः क्षति के साथ बहती है।

3. संयोजी ऊतक, एसएलई, प्रणालीगत sclerodermia, नोडुलर peraryitis, हेमोरेजिक vasculitis के diffuse रोग।

4. चीनी मधुमेह चयापचय रोग, एमिलॉयडोसिस, गठिया,

hypercalcemia।

5. गुर्दे की जन्मजात बीमारियां: पॉलीसिस्टिक, गुर्दे हाइपोप्लासिया, (फैनकोनी सिंड्रोम, अलपोर्ट सिंड्रोम, आदि)।

6. जहाजों के लिए प्राथमिक क्षति घातक उच्च रक्तचाप, गुर्दे धमनी स्टेनोसिस। हाइपरटोनिक रोग।

7. अवरोधक नेफ्रोपैथी - यूरोलिथियासिस, हाइड्रोनफ्रोसिस, आनुवंशिक प्रणाली के ट्यूमर।

सीपीएन के विकास की ओर अग्रसर सबसे लगातार गुर्दे की बीमारियां एचजीएन और क्रोनिक पायलोनफ्राइटिस बने रहें। वे 80% से अधिक रोगियों की टर्मिनल गुर्दे की विफलता का कारण हैं। शेष नाक के रूपों में से, एमिलॉयडोसिस, मधुमेह और पॉलीसिस्टोसिस अक्सर यूरेमिया के विकास में होते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, प्रत्येक चौथे रोगी प्रोग्राम हेमोडायलिसिस के साथ इलाज के लिए आ रहा है सीपीएन मधुमेह का कारण बनता है।

विशेष समूह मूत्र पथ में बाधा के साथ यूरोलॉजिकल बीमारियों का प्रतिनिधित्व करता है, जिसमें सर्जिकल उपचार आपको मूत्र बहिर्वाह में बाधा के लंबे अस्तित्व के साथ भी गुर्दे की क्रिया की आंशिक बहाली की उम्मीद करने की अनुमति देता है।

गुर्दे की विफलता की बात करते हुए, हमें पानी-नमक चयापचय, ब्रैड्स, नाइट्रोजन स्लैग की देरी, अंतःस्रावी और एंजाइमेटिक फ़ंक्शन का उल्लंघन करने के लिए ध्यान में रखना चाहिए।

Azotemia - यूरिया, aminoazot, creatinine, यूरिक एसिड, मेथिलगुआनिडाइन, फॉस्फेट, आदि की रक्त एकाग्रता से अधिक अमीनोज़ोट्स के स्तर की वृद्धि को इसकी अनावश्यक रसीद, या भुखमरी के दौरान इसकी तेज सीमा के कारण प्रोटीन के उन्नत संक्रोश से जुड़ा जा सकता है।

यूरिया प्रोटीन चयापचय का अंतिम उत्पाद है, जो जिगर में डेमिनेटेड एमिनो एसिड के नाइट्रोजन से बनता है। गुर्दे की विफलता की शर्तों के तहत, न केवल अपने निर्वहन की कठिनाई को नोट किया गया है, बल्कि, अज्ञात कारणों के अनुसार, इसके यकृत उत्पादों को सुदृढ़ बनाना।

क्रिएटिन शरीर की मांसपेशियों में अपनी पूर्ववर्ती क्रिएटिनिन से बनाई गई है। रक्त में क्रिएटिनिन की सामग्री काफी स्थिर है, रक्त में यूरिया के स्तर को बढ़ाने के समानांतर में क्रिएटिने में वृद्धि, एक नियम के रूप में, सामान्य स्तर के 20-30% तक ग्लोम्युलर निस्पंदन में कमी के साथ। यूरेमामॉन के अत्यधिक उत्पादों के लिए भी अधिक ध्यान आकर्षित किया जाता है क्योंकि यूरेमिया के संभावित मुख्य विषाक्तता के रूप में। यह कम से कम आंशिक पैराथेरेसॉमी की प्रभावशीलता से पुष्टि की जाती है। अधिक से अधिक तथ्यों को अज्ञात प्रकृति के पदार्थों की विषाक्तता का संकेत मिलता है, जिसके सापेक्ष आणविक भार 100-2000 है, जिसके परिणामस्वरूप उन्हें "मध्यम अणुओं" कहा जाता था। यह वह है जो सीपीएन के साथ रोगियों के सीरम में जमा होते हैं। हालांकि, यह तेजी से स्पष्ट हो जाता है कि एज़ोटेमिया सिंड्रोम (यूरेमिया) एक या अधिक विषाक्त पदार्थों के कारण नहीं है, और सभी ऊतकों की कोशिकाओं के पुनर्गठन और ट्रांसमेम्ब्रेन संभावित में परिवर्तन पर निर्भर करता है। यह विकारों के परिणामस्वरूप होता है, गुर्दे के कार्यों और उनकी गतिविधियों को नियंत्रित करने वाले सिस्टम।

एनीमिया। इसके कारण रक्तचाप होते हैं, शरीर में प्रोटीन और लोहे की कमी के कारण एरिथ्रोसाइट्स की जीवन प्रत्याशा को कम करते हैं, नाइट्रोजन विनिमय उत्पादों का जहरीला प्रभाव, हेमोलिसिस (ग्लूकोज -6-फॉस्फेट डीहाइड्रोजनीज की कमी, अतिरिक्त गुआनिडाइन की कमी) ने एरिथ्रोपोइटिन को कम किया। मध्यम अणुओं की वृद्धि भी एरिथ्रोपो को दर्शाती है।

कैल्सीफेरोल चयापचय के व्यवधान के कारण ऑस्टियोडिस्टोफिया। गुर्दे 1.25-dehydroxycalcyferol के एक सक्रिय मेटाबोलाइट का गठन है, जो बाध्यकारी विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण को विनियमित करके कैल्शियम परिवहन को प्रभावित करता है। सीपीएन के साथ, कैल्सीफेरोल और एक्सचेंज-सक्रिय फर्मों का अनुवाद अवरुद्ध कर दिया गया है। पानी और इलेक्ट्रोलाइट बैलेंस अभी भी टर्मिनल चरण तक शारीरिक के करीब संरक्षित है। ट्यूबलर दोषों में आयन परिवहन और ट्यूबलर के व्यवधान की स्थितियों के तहत, सोडियम हानि बढ़ जाती है कि अपर्याप्तता के मामले में, यह hyponatremia सिंड्रोम की ओर जाता है। हाइपरक्लेमिया को सीपीएन का दूसरा महत्वपूर्ण संकेत माना जाता है। यह न केवल न केवल गुर्दे की विफलता की विशेषता, बल्कि एसिडोसिस में वृद्धि के साथ, और सबसे महत्वपूर्ण बातों के साथ जुड़ा हुआ है - कोशिकाओं के बाहर और अंदर पोटेशियम के वितरण में बदलाव के साथ।

पुलिस को बदलना "कोयला एसिड हाइड्रोकार्बोनेट" के कार्य के उल्लंघन के कारण होता है। प्रक्रिया की प्रकृति के आधार पर किडनी के कार्यों के उल्लंघन के विभिन्न संस्करणों के साथ, पीतल के एक या किसी अन्य प्रकार के विकार को देखा जा सकता है। ग्लोमेरुलो में, अम्लीय वैलेंस के मूत्र में प्राप्ति की संभावना सीमित है, एक ट्यूबलर के साथ - अमोनियो-एसिडोजेनेसिस का एक अधिमान्य समावेशन होता है।

धमनी का उच्च रक्तचाप। इसकी घटना में, वासोडिलेटर (किनिनोव) के उत्पादों के उत्पीड़न की भूमिका निस्संदेह है। सीपीआर में vasoconstritors और vasodilators की असंतुलन शरीर में सोडियम स्तर और रक्त परिसंचरण की मात्रा को नियंत्रित करने के लिए गुर्दे की क्षमता के नुकसान के कारण है। सीपीएन के टर्मिनल चरण में, एक सतत उच्च रक्तचाप प्रतिक्रिया अनुकूली सहायक फ़िल्टर दबाव हो सकती है। इन मामलों में, रक्तचाप में तेज कमी घातक हो सकती है।

हेमोरेजिक अभिव्यक्तियां संवहनी बिस्तर की स्थिति के साथ थ्रोम्बिसिस, कोगुलेशन के उल्लंघन से जुड़ी हुई हैं। यह संभव है कि सीपीआर के लिए डीवीएस की अर्थव्यवस्था प्लेटलेट की संख्या में कमी की इतनी विशेषता नहीं है, कितनी प्लेटलेट डिसफंक्शन (तीसरे थ्रोम्बोसाइटियल कारक की कार्यात्मक गतिविधि को कम करने), जहाजों के ईडोथेलियम की हार को सामान्यीकृत किया गया है जमावट लिंक और फाइब्रिनोलिसिस।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाशीलता की immunodeficiency राज्य, संक्रामक रोगों के लिए पूर्वाग्रह, संक्रामक प्रक्रिया को प्रभावित करते हैं। टी-और इन-लिम्फोसाइट्स दोनों की घाटे पर निर्भर लिम्फोपियनलाइजेशन है।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

एस्टेनिक सिंड्रोम: कमजोरी, थकान, उनींदापन, सुनवाई में कमी, स्वाद।

Dystrophic सिंड्रोम: त्वचा की सूखापन और उत्तेजना खुजली, त्वचा पर ब्रेक के निशान, वजन घटाने, संभव असली cachexia, मांसपेशी एट्रोफी है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम: मुंह में सूखापन, कड़वाहट और अप्रिय धातु का स्वाद, खाने के बाद विपरीत क्षेत्र में भूख, भारीपन और दर्द की अनुपस्थिति, अक्सर दस्त, गैस्ट्रिक रस की अम्लता को बढ़ाने के लिए संभव है (गैस्ट्रिन के विनाश को कम करके) गुर्दे), बाद के चरणों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, स्टेमाइटिस, वापोटिटिस, एंटरोकॉलिस, अग्नाशयशोथ, यकृत समारोह हो सकता है।

कार्डियोवैस्कुलर सिंड्रोम: सांस की तकलीफ, हृदय क्षेत्र में दर्द, धमनी उच्च रक्तचाप, बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, गंभीर मामलों में - कार्डियक अस्थमा, फुफ्फुसीय एडीमा के हमले; सुदूर बंद सीपीएन के साथ - सूखी या अतिव्यापी पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसीय सूजन।

अतुल्य रूप से-मोहाली सिंड्रोम: त्वचा पैल्लर, नाक, आंतों, गैस्ट्रिक रक्तस्राव, त्वचा रक्तस्राव, एनीमिया।

कोस्टॉय-आर्टिकुलर सिंड्रोम: हड्डियों, जोड़ों, रीढ़ में दर्द (ऑस्टियोपोरोसिस और हाइपर्यूरिसिया के कारण)।

तंत्रिका तंत्र को नुकसान: यूरेमिक एन्सेफेलोपैथी (सिरदर्द, कम मेमोरी, जुनूनी भय, हेलुसिनेशन, आवेगपूर्ण हमलों के साथ मनोविज्ञान, पॉलीन्यूरोपैथी (पैराटेसिया, खुजली, जलन संवेदना और हाथ और पैरों में कमजोरी, रिफ्लेक्स को कम करने)।

मूत्र सिंड्रोम: Izogpostenuria, प्रोटीनुरिया, सिलेंड्रुरिया, microhematuria।

सीपीएन की अभिव्यक्ति इस पर निर्भर करती है: 1) सीपीएन का चरण; 2) होमियोस्टेसिस के विभिन्न घटकों के विकारों की गंभीरता।

सीपीएन रोगियों के प्रारंभिक चरण में कोई शिकायत नहीं हो सकती है; नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर बीमारी के प्रकटीकरण के कारण है, जिसके परिणामस्वरूप सीपीएन विकसित हुआ। सीपीएन की प्रगति करते समय, सबसे पहले, न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के लक्षण दिखाई देते हैं: कमजोरी, उनींदापन, थकान, उदासीनता। गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल सिंड्रोम मतली, उल्टी, भोजन के लिए भूख की कमी, दस्त (अक्सर कब्ज) के लिए घृणा के नुकसान से व्यक्त किया जाता है। कभी-कभी रोगियों को सुबह ही खिलाया जा सकता है। आम तौर पर, अपमानजनक शिकायतों को यूरिकमिक गैस्ट्र्रिटिस के विकास से जोड़ा जाता है, लेकिन अधिक महत्व में Urevic नशा होने की संभावना है, क्योंकि हेमोडायलिसिस के बाद, शिकायतें जल्दी गायब हो जाती हैं। गुर्दे की विफलता बढ़ाने के साथ, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल सिंड्रोम प्रगति करता है, एन्सेफेलोपैथी के संकेत (सुस्ती, चिड़चिड़ापन, अनिद्रा) दिखाई देते हैं, साथ ही परिधीय न्यूरोपैथी (संवेदनशीलता और गतिशीलता विकार) के लक्षण भी होते हैं।

"यूरेमिक विषाक्त पदार्थ" की देरी खुजली, नाक और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, subcutaneous रक्तस्राव बताते हैं। यूरिक एसिड के शरीर में लंबी देरी के साथ, जोड़ों में दर्द प्रकट हो सकता है - "यूरेमिक" गठिया का अभिव्यक्ति। गंभीर रेटिनोपैथी के विकास के कारण धमनी उच्च रक्तचाप दृष्टि में कमी की ओर जाता है।

व्यक्तिगत रोगियों के इतिहास में किसी भी गुर्दे की बीमारी का पता चला, ताकि शिकायत डॉक्टर के लिए आश्चर्यजनक न हों। गुर्दे की बीमारी की पहचान के क्षण से एसपीएन लक्षणों की उपस्थिति की गति अलग है: कभी-कभी कई वर्षों से गुजरना; घातक (उप-रहित) ग्लोमेरुलोनफ्राइटिस सीपीएन के साथ रोग की शुरुआत के कुछ महीने बाद विकसित होता है।

एक उद्देश्य अध्ययन के साथ, सीपीएन की प्रारंभिक अवधि में, शरीर के वजन में कमी का पता चला है, सूखी त्वचा (बगल में शामिल), एनीमिया के विकास और उंच्रोम के देरी के कारण त्वचा का एक पीला पीला रंग। मुंह की एक अमोनिया गंध दिखाई देती है। कॉम्ब्स के निशान के साथ त्वचा, छीलने, अक्सर subcutaneous रक्तचाप का पता चला।

रक्त परिसंचरण अंगों के अध्ययन में, एजी का पता लगाया गया है, बाईं ओर दिल की सीमाओं का विस्तार, स्टर्नम के दाईं ओर दूसरी बातचीत में दूसरी टोन का ध्यान। हालांकि, सीपीआर के साथ कुछ रोगियों में सामान्य रक्तचाप हो सकता है। टर्मिनल चरण में, यूरेमिक पेरीकार्डिटिस फ्रिज घर्षण, सांस की तकलीफ के शोर से प्रकट होता है, प्रकट होता है। Seryozno-articular सिंड्रोम भी pleurite (अधिक बार सूखे) के विकास और "यूरेमिक" गठिया (Tufus, जोड़ों के विरूपण) की उपस्थिति में व्यक्त किया जा सकता है। सूखी जीभ, एक भूरे रंग की छापे से ढकी हुई है। जब पेट के झुकाव, एपिगास्ट्रिया में गिराया दर्द से पता चला है और कोलन के साथ।

सीपीआर के रोगियों में, संक्रमण की प्रवृत्ति होती है: इसे अक्सर निमोनिया कहा जाता है, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति को तेज कर देता है। न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में वृद्धि भी आवेगपूर्ण twitching, polyneuropatop, एक कॉमेटोज राज्य के विकास, एक बड़े, शोर श्वास (kussmouul) के साथ प्रगतिशील एसिडोसिस के कारण एक बड़े, शोर श्वास (kussmouul) द्वारा प्रकट किया जाता है। यह अक्सर संक्रमण (निमोनिया) के साथ हाइपोथर्मिया का उल्लेख किया जाता है, शरीर का तापमान कभी-कभी बढ़ता नहीं होता है।

विकासशील ऑस्टियोपोरोसिस के कारण, रोगजनक फ्रैक्चर देखे जा सकते हैं।

एक प्रयोगशाला अध्ययन के साथ, सबसे पहले, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति और नाइट्रोजन slags की देरी की डिग्री का अनुमान लगाना आवश्यक है।

ज़िमनित्स्की का नमूना संचालित करते समय, मूत्र पेशाब का एक नीरस अलगाव एक कम सापेक्ष घनत्व (आईएसओ-, हाइपोक्सेन्यूरिया) है। तलछट समान तत्वों की सामग्री को कम करता है, प्रोटीनुरिया के स्तर को कम करता है।

क्रिएटिनिन की डिग्री और अंतर्जात क्रिएटिनिन के स्तर द्वारा निर्धारित की डिग्री, क्रिएटिनूरियम की तुलना में, ग्लोमिमी निस्पंदन किडनी फ़ंक्शन के लिए विश्वसनीय मानदंड हैं। 40 मिलीलीटर / मिनट में निस्पंदन में कमी टर्मिनल यूरेमिया के विकास पर 15-10-5 मिली / मिनट तक एक स्पष्ट सीपीएन इंगित करती है। क्रिएटिनिनिन का स्तर बढ़ता है क्योंकि रोगी की स्थिति खराब हो जाती है।

रक्त में सुदूर बंद सीपीएन के साथ, यूरिक एसिड की मात्रा बढ़ जाती है - हाइपर्यूरिसिमिया प्रकट होता है। परिधीय रक्त में, हाइपोक्रोमिक एनीमिया निर्धारित किया जाता है, जो विषाक्त ल्यूकोसाइटोसिस (6.0-8.0x10 9 / एल) और न्यूट्रोपेल के साथ संयुक्त होता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी के साथ चढ़ाया थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, जो रक्तस्राव के कारणों में से एक है।

हाइड्रोजन आयनों का उल्लंघन चयापचय एसिडोसिस के उद्भव द्वारा निर्धारित किया जाता है।

सीपीएन के टर्मिनल चरण में, हाइपरक्लेमिया की उपस्थिति नोट की गई है। ये वाद्ययंत्र शोध विधियां अधिक विस्तार से सीपीएन के अंगों की स्थिति को दर्शाती हैं। बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी (कोरोलरी एजी) के ईसीजी सिंड्रोम पर, हाइपरक्लेमिया की उपस्थिति के साथ, ईसीजी बदल सकता है: एसटी सेगमेंट बढ़ता है और सकारात्मक टी का आयाम। टी। टी।

फंडस के अध्ययन में, गंभीर रेटिनोपैथी का उल्लेख किया गया है। छाती की रेडियोग्राफिक परीक्षा फेफड़ों में असाधारण परिवर्तन बताती है: तथाकथित यूरेमिक लाइट (फेफड़ों के द्वार से द्विपक्षीय फोकल अश्वेत, बाएं हाथ की कमी के कारण या फुफ्फुसीय केशिकाओं से बढ़ी हुई ट्रांसडक्शन)। हड्डियों की रेडियोग्राफी के साथ, उनके demyneralization का पता चला है। गैस्ट्रिक स्राव कम हो गया है, और गैस्ट्रोस्कोपिक अध्ययन के साथ, श्लेष्म झिल्ली में बदलाव प्रकट होते हैं (इसका एट्रोफी और पुनर्गठन होता है)।

बहे। सीपीआर का एक बड़ा विचार मुख्य रोग द्वारा निर्धारित किया जाता है। एचजीएन के साथ, गुर्दे की विफलता अन्य बीमारियों की तुलना में तेज प्रगति की विशेषता है।

सीपीएन की क्रमिक प्रगति को परिपक्व उम्र के वी लोगों द्वारा रोग के शांत पाठ्यक्रम, दुर्लभ उत्तेजना और अपेक्षाकृत स्थिर उच्च रक्तचाप के साथ नोट किया जाता है।

सीपीएन जल्दी से 30 वर्षों के तहत व्यक्तियों में आगे बढ़ता है, जिनकी गुर्दे की मुख्य बीमारी की बढ़ती एजी के विकास में योगदान देती है: अक्सर एक ही समय में सूजन दिखाई देती है।

सर्वेक्षण कार्यक्रम

1. ओए रक्त

2. ओए मूत्र।

3. दैनिक डायरेरिस और तरल नशे में मात्रा।

4. मूत्र विश्लेषण लेकिन Zimnitsky, Nevskyiornko।

5. टैंक: सामान्य प्रोटीन, प्रोटीन अंश, यूरिया, कैसाटीनिन, बिलीरुबिन, tracacamamine, aldolease, पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम, क्लोराइड, एसिड-क्षारीय संतुलन।

6. रेडियोसोटोप रेनोग्राफी और रात स्कैनिंग।

7. अल्ट्रासोनिक नाइट स्कैनिंग।

8. आंख डीएनए का अध्ययन।

9. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी।

सीपीएन का प्रारंभिक निदान अक्सर कठिनाइयों का कारण बनता है। एक तरफ, सीपीएन के दीर्घकालिक असम्बद्ध प्रवाह को अक्सर देखा जाता है, विशेष रूप से पुरानी पाइलोनफ्राइटिस की विशेषता, गुप्त जेड, पॉलीसिस्टिक बीमारी। दूसरी तरफ, आंतरिक अंगों के घावों के बहुरूपता के संबंध में, दूर-निर्मित सीपीएन के साथ, इसके गैर-विशिष्ट "मास्क" के बीच में से एक हो सकता है: एनीमिक, हाइपरटोनिक, अस्थि, गौटी, ऑस्टियोपैथिक।

पॉलीरिया और धमनी उच्च रक्तचाप के साथ संयोजन में एक प्रतिरोधी एनीमिया के साथ एक रोगी में उपस्थिति सीपीएन के संबंध में एककलेन होना चाहिए। हालांकि, सीपीआर का प्रारंभिक निदान मुख्य रूप से प्रयोगशाला और जैव रासायनिक तरीकों पर आधारित है।

अनौपचारिक और विश्वसनीय रूप से मूत्र के अधिकतम सापेक्ष घनत्व (ऑस्मोलॉजोलिटी), ग्लोमेर्युलर निस्पंदन (सीएफ) की परिमाण और सीरम में क्रिएटिनिन (सीआर) का स्तर निर्धारित करना। अधिकतम रिश्तेदार मूत्र घनत्व को कम करने के लिए ज़िमनोट्स्की नमूने में 1018 से कम है, रारबा के मानक में केएफ में कमी के साथ 60 मिलीलीटर / मिनट से कम के स्तर पर, प्रारंभिक पीएनएफ चरण इंगित करता है। अज़ोटेमिया (सीआर\u003e 0.12 मिमीोल / एल) बाद के चरण में शामिल हो गया - केएफ में 40 - 30 मिलीलीटर / मिनट में कमी के साथ।

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ अपने भेद के संदर्भ में सीपीआर के पक्ष में, एक लंबे "गुर्दे अनामोनिसिस" का डेटा, फॉस्फोरस कैल्शियम चयापचय का उल्लंघन, साथ ही गुर्दे के आकार में कमी के साथ-साथ।

Ryabov s.i82।

चरण चरण का नाम क्रिएटिनिन फ़िल्टरिंग फॉर्म

मरीज़ ___________________________ 72 साल

प्रेषित संस्थान का निदान: आईसीडी, एक्सपी। केवल बाएं गुर्दे की पायलोनेफ्राइटिस।

प्रवेश करते समय निदान: क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस लेटेंट फ्लो "सीपीएन III-IV"

पासपोर्ट विवरण

पूरा नाम।: _________________________________

आयु: 72 साल

निवास की जगह: ___________________________

कार्य का स्थान: अक्षम समूह II

अस्पताल की प्राप्ति की तारीख: 06/16/08 10-00

क्यूरेशन समय: 27. 06 .08

सी। रक्त: III, आरएच "+"

नैदानिक \u200b\u200bनिदान: एक्सपी। केवल बाएं गुर्दे के पायलोनेफ्राइटिस "सीपीएन III-IV"

शिकायतों

निरीक्षण के समय, बाएं लम्बर क्षेत्र में कमजोरी, चक्कर आना, मामूली आवधिक दर्द की शिकायतें।

मोरबी

वह 1 9 8 9 से खुद को एक मरीज मानता है, जब उन्होंने सही गुर्दे को एम से बी के बारे में हटा दिया। उसके बाद, 18 साल बाद, केवल बाएं गुर्दे की पुरानी पायलोनेफ्राइटिस का निदान किया जाता है। इसका इलाज सालाना इलाज किया जाता है, यह केटोटेरोल लेता है। यह लंबे समय तक उच्च रक्तचाप रोग के लिए पीड़ित है। स्टेरॉयड उपचार के पाठ्यक्रम पर निर्देशित। एक योजनाबद्ध तरीके से यूरोलॉजिकल विभाग में अस्पताल में भर्ती।

आगमन के समय, कमजोरी, शुष्क मुंह, कीचड़, सूखी त्वचा, कब्ज, कमजोर भूख, बाएं लम्बर क्षेत्र में आवधिक दर्द के बारे में शिकायतें थीं। निदान का निदान किया गया था: केवल बाएं गुर्दे में पुरानी पायलोनेफ्राइटिस वर्तमान वर्तमान, पुरानी गुर्दे की विफलता 3-4।

विटा।

9 जनवरी, 1 9 36 को पैदा हुआ। परिवार में तीसरा बच्चा था। सामान्य रूप से विकसित और विकसित, सहकर्मियों से मानसिक और शारीरिक विकास में पीछे नहीं था। अपूर्ण माध्यमिक शिक्षा प्राप्त की। 1 9 52 में उन्होंने तकनीकी स्कूल में प्रवेश किया। फिर उसने एक रेडियो लेन के साथ पूरे जीवन का काम किया। वंशानुगत इतिहास बोझ नहीं है। 1 9 85 में, परिशिष्ट के साथ एक गर्भाशय को हटा दिया गया, 1 9 8 9 - दाहिने गुर्दे की नेफ्रेक्टोमी। चोटें - 2007 में बाएं ब्रश का एक फ्रैक्चर।

महामारी इतिहास: क्षय रोग, बोटकिन रोग, venereal बीमारियों से इनकार करते हैं। पीड़ित बीमारियों से ऊपरी श्वसन पथ की सर्दी को चिह्नित किया गया। हानिकारक आदतों से इनकार करते हैं। एलर्जी इतिहास: भोजन और दवा एलर्जी पर डेटा का पता नहीं चला है। हेमोट्रांसफ्यूज्ड नहीं किया गया था।

प्राइलेस कम्युनिस

सामान्य निरीक्षण: मध्यम गुरुत्वाकर्षण की समग्र स्थिति, चेतना स्पष्ट है, रोगी की स्थिति सक्रिय है, रोगी का शरीर आनुपातिक है, संविधान सामान्य है, चाल भारी है, मुद्रा सीधे है, ऊंचाई 165 सेमी, वजन है 83 किलो है, शरीर का तापमान सामान्य है (36.6 डिग्री सेल्सियस)।

शरीर के व्यक्तिगत भागों का अध्ययन:

त्वचा कवर

· रंगीन पीला, बिना डिप्ममेंटेशन के;

· त्वचा की लोच कम हो गई है;

त्वचा पतली या मुहर का पता नहीं लगाया जाता है, केराटोडर्मिया अनुपस्थित है;

मध्यम त्वचा नमी;

· प्राप्त की गई नहीं थी।

नाखून

· गोलाकार;

· नाजुकता और अनुप्रस्थ नहीं मनाया जाता है।

चमड़े के नीचे ऊतक

· उपकुशल वसा परत का विकास अत्यधिक है (कनेक्टर क्षेत्र में गुना की मोटाई 3.5 सेमी है);

पेट पर सबसे बड़ी वसा जमावट का स्थान;

· कोई सूजन नहीं।

लिम्फ नोड्स

· दाएं और बाईं ओर एकल submandibular लिम्फ नोड्स, बीज अनाज, गोलाकार आकार, लोचदार स्थिरता, दर्द रहित, जंगम, त्वचा और आसपास के फाइबर के साथ घिरा नहीं; कोई अल्सरेशन और फिस्टुल नहीं हैं;

संचालित, गर्भाशय ग्रीवा, अधिक- और कनेक्टिबल, कोहनी, साइकिलियाक, अक्षीय, पोनिंग, इंजिनल लिम्फ नोड्स स्पष्ट नहीं हैं।

उपकुशल नसों

· म्यूट। थ्रोम्बोव और थ्रोम्बोफ्लेबिटिस का पता नहीं चला है।

सिर

अंडाकार रूप। सिर सर्कल 57 सेमी;

सिर की स्थिति प्रत्यक्ष;

· जिटर और स्विंग (मसूसी का लक्षण) नकारात्मक है।

गरदन

· वक्र - घुमावदार नहीं;

थायरॉइड ग्रंथि का झुकाव - बढ़ी नहीं, समान रूप से प्लास्टिक स्थिरता, दर्द रहित।

चेहरा

चेहरे की अभिव्यक्ति शांत;

आंखों की परत मामूली रूप से विस्तारित;

· पीला रंग की पलकें, महिला नहीं; कांपना, xantellasm, जौ, dermatomyosine चश्मा गायब हैं;

आई ऐप्पल: कोई स्टॉक और प्रलोभन नहीं है;

· पीला-गुलाबी संयुग्मन, गीला, समन्वयित रक्तस्राव के बिना;

एक नीली रंग के साथ sklera पीला;

· गोल आकार, एक दोस्ताना प्रतिक्रिया;

· लक्षण: ग्रेफ, चांदी, नकारात्मक Mebius;

· घुंघराले नाक; नाक युक्तियों के कोई अल्सर नहीं हैं, सांस लेने के कार्य में नाक के पंख शामिल नहीं हैं;

होंठ: मुंह के कोण सममित होते हैं, होंठ की फांक नहीं होती है, मुंह इंजेक्शन नहीं होता है, होंठ का रंग साइनोटिक होता है; चकत्ते, दरारें नहीं, गीले होंठ;

· मौखिक गुहा: मुंह की कोई गंध नहीं है; पिछाड़ी, रंगद्रव्य, बेल्स्की-फिटिटोवा-फिल्टोवा-सोकोक, हीलिटिंग, मौखिक श्लेष्मा पर टेलीियनगियोएटाज, नहीं, ठोस आकाश का रंग म्यूकोसा पीला गुलाबी;

· Desny: हाइपरमिक, ढीला, रक्तस्राव टैप करते समय, कोई KAYMS नहीं हैं;

· नलसाजी दांत, मौखिक सतह से निचले कटर पर ठोस दंत भंडार की बहुतायत

के - ताज; एल - दांत; पी - मुहर; ओ - अनुपस्थित

भाषा: रोगी भाषा को स्वतंत्र रूप से सूट करता है, वहां कोई निविदा कांप नहीं होता है, जीभ का रंग पीला गुलाबी होता है, टायरैंक टाइट्स के साथ, आंशिक रूप से एक सफेद खिलने, दरारें और अल्सर के साथ कवर किया जाता है;

· सही रूप के बादाम, बाहों, पीला गुलाबी रंग के कारण प्रोट्रूड न करें; पानी, purulent यातायात जाम, कोई अल्सर नहीं।

Musculoskeletal प्रणाली का अनुसंधान:

निरीक्षण

· कोई सूजन, विरूपण और defigurations कोई जोड़ नहीं हैं;

· जोड़ों पर त्वचा रंग नहीं बदला गया है;

· मांसपेशियों को क्रमशः उम्र विकसित की जाती है; एट्रोफी, कोई मांसपेशी हाइपरट्रॉफी नहीं;

· जोड़ों के विरूपण और हड्डियों के वक्रता नहीं हैं।

भूतल

संयुक्त की सतह पर त्वचा का तापमान नहीं बदला गया है;

· सभी विमानों में सक्रिय और निष्क्रिय आंदोलनों की मात्रा संरक्षित है;

· कोई कलात्मक शोर नहीं है।

गहरे झुकाव

· खोखले गुहा तक पहुंचने की उपस्थिति और बिमेनुअल के साथ सिनोविअल खोल की सीलिंग का पता नहीं लगाया गया था;

· "आर्टिकुलर चूहों" की उपस्थिति का पता नहीं लगाया गया था;

· बिमैनल पैल्पेशन दर्द रहित मनाएं;

उतार-चढ़ाव का लक्षण नकारात्मक है; सामने और पीछे "दराज" का लक्षण, कुशेलवेस्की का लक्षण नकारात्मक है;

रोगजनक परिवर्तन के बिना मांसपेशी टोन।

टक्कर

दर्द की हड्डियों की कोई कोमलता नहीं है।

श्वसन अनुसंधान:

स्तन कोशिका का निरीक्षण

छाती का आकार बदलता नहीं है, वक्रता, सममित, श्वास के साथ छाती के दोनों किनारों के भ्रमण समान है, श्वास प्रकार मिश्रित है, सीएचडीडी 18, सांस लेने की लय सही है, नाक श्वसन की कोई कठिनाई नहीं है;

· छाती भ्रमण 5 सेमी

छाती का झुकाव

छाती प्रतिरोधी है, दर्दहीन जब palpation;

Plepation के दौरान Pleura के घर्षण की कोई भावना नहीं है।

फेफड़ों की तुलनात्मक पर्क्यूशन

· फेफड़ों के तुलनात्मक पर्क्यूशन के साथ, 9 जोड़े गए बिंदुओं में एक स्पष्ट कलाकार ध्वनि।

स्थलाकृतिक पर्क्यूशन

कम सीमाएं

निचले फेफड़ों के किनारे की गतिशीलता

फेफड़ों का गुस्सा

· दाईं ओर और Vesicular के बाईं ओर सांस,

साइड श्वसन शोर: सूखे, गीले, छोटे-धक्का वाले चश्मा सुनवाई, दृष्टिकोण और घर्षण pleura के शोर नहीं हैं।

ब्रोन्कोफोनी को समान रूप से सभी जोड़ी बिंदु आयोजित किया जाता है।

रक्त परिसंचरण निकायों की जांच

दिल और रक्त वाहिकाओं का निरीक्षण

दिल में कोई रद्दीकरण नहीं है; शीर्ष और हृदय प्रोत्साहन नेत्रहीन निर्धारित किया जाता है; सिस्टोलिक पावर बी।

शीर्ष सदमे का क्षेत्र निर्धारित नहीं है; दूसरे और चौथे इंटरकोस्टल में पल्सेशन, कोई बाएं नहीं है;

असाधारण क्षेत्र में पल्सेशन: "करोटिड नृत्य" जग्स में गर्भाशय ग्रीवा नसों का पल्सेशन, एपिगस्ट्रिक पल्सेशन का पता नहीं लगाया गया है; पल्स क्विंक्के नकारात्मक;

दिल के क्षेत्र का झुकाव

· धुरीदार धक्का मिडकोरिकर लाइन, स्पिल्ड, प्रतिरोधी, उच्च पर पांचवीं हस्तक्षेप में palpable है; सिस्टोलिक और डायस्टोलिक जिटर ("बिल्ली murlykanya" का लक्षण गायब है; पल्स 84 प्रति मिनट, दोनों हाथों पर तुल्यकालिक, नाड़ी एक समान, नियमित है।

टक्कर

· दिल की रिश्तेदार और पूर्ण मूर्खता की सीमाएं

· कुरोव 13 और 11 सेमी में दिल का लंबा और व्यास।

II एम / पी 5 सेमी में संवहनी बीम के पर्क्यूशन;

Mitral विन्यास का दिल;

दिल और रक्त वाहिकाओं का Accultation

दिल के टोन मौन हैं, मुझे दिल के शीर्ष पर ढीला करना; महाधमनी पर एक्सेंट II टोन; माइनर टैचिर्डिया;

· विभाजन, विभाजन, अतिरिक्त शोर की उपस्थिति (गैलप की लय, लय बटेर) सुनी नहीं है;

ज़निकल शोर

· शीर्ष पर अवरोही सिस्टोलिक शोर

खाली शोर

· पेरीकार्डिक घर्षण शोर और pureroperiarialardial सुनी नहीं है; संवहनी शोर सुनी नहीं हैं

· दाहिने हाथ पर नरक 140/90; बाएं हाथ पर नरक 140/90; दाहिने हिप पर नरक 140/90; बाएं हिप पर नरक 145/95

पेट के अंगों का अध्ययन:

बेली का निरीक्षण

· गोल आकार का पेट, सममित, सांस लेने के कार्य में शामिल है; पेरिस्टाल्टिक और एंटीप्रिस्टिस्टिस्टिक आंदोलन दृष्टि से निर्धारित होते हैं; सामने पेट की दीवार पर subcutaneous शिरापरक Anastasms विकसित नहीं हैं; पेट का सर्कल 96 सेमी है।

उदर

सतह palpation, दर्द रहित पेट के साथ; पेट की दीवार का कोई तनाव नहीं है। नाभि की अंगूठी के क्षेत्र में हर्नियल छेद और पेट की सफेद रेखा का पता नहीं लगाया जाता है। ब्रश-ब्लबबर्ग नकारात्मक का लक्षण; ट्यूमर संरचनाओं का पता नहीं लगाया जाता है;

· गहरी पैल्पेशन पर, बाएं घने क्षेत्र में सिग्मोइड आंत एक चिकनी घने सिलेंडर के रूप में, 2 सेमी का व्यास, 4-5 सेमी की लंबाई, एक दर्द रहित गैर-रिगिंग, जंगम। अंधा, बढ़ते कॉलन विभाग, एक वर्मलेस प्रक्रिया palpable नहीं है। पेट विधि "प्लॉक के शोर" की निचली सीमा को परिभाषित नहीं किया गया है। Auscultopric और Auscultoperkusia पेट की सीमा दाईं ओर और मध्य रेखा के बाईं ओर नाभि के ऊपर 3.5 सेमी द्वारा निर्धारित किया जाता है;

क्रॉस-कॉलन, पेट और पैनक्रिया स्पष्ट नहीं हैं। जब जिगर के किनारे को गोलाकार होता है, तो हेपेटिक सतह चिकनी, मुलायम, लोचदार स्थिरता होती है; पित्ताशय की थैली नहीं है। कूविया का लक्षण, फ्रेंसस घटना, अनुकरणीय-मर्फी नकारात्मक के लक्षण। प्लीहा स्पष्ट नहीं है।

पेट का पर्क्यूशन

पर्क्यूशन पर, एक टाम्पैनिक पर्क्यूशन ध्वनि का पता चला है। मेंडेल का लक्षण नकारात्मक है; पेट की गुहा में नि: शुल्क तरल पदार्थ का पता नहीं लगाया जाता है।

· कुरोवा 9 * 8 * 7 सेमी पर लिवर सीमाएं; ऑर्टनर, वासिलेंको, ज़खारिन नकारात्मक का लक्षण;

ग्रूव 5 * 7 सेमी में स्पलीन का आकार।

बेली

पेट के पेरिस्टलिस्टिक ने पेट की गुहा पर सुनी। घर्षण असामान्य का कोई शोर नहीं है। गुर्दे के धमनियों पर महाधमनी पर सिस्टोलिक शोर सुनी नहीं है।

मूत्र अंगों का अनुसंधान

निरीक्षण

लम्बर क्षेत्र में लाली, सूजन, सूजन नहीं देखी गई है, जघन्य पर कोई प्रोट्रूषण नहीं है। सही लम्बर क्षेत्र में एक निशान है।

टटोलने का कार्य

· गुर्दे की क्षैतिज और ऊर्ध्वाधर स्थिति में palpable नहीं हैं। जब foci मुहरों के एक suplacked क्षेत्र में palpation का पता नहीं लगाया गया था; Palpation दर्द रहित है।

टक्कर

Pasternatsky नकारात्मक का लक्षण;

पिकअप मूत्राशय निर्धारित नहीं है।

स्थिति लोकलियत।

लम्बर क्षेत्र सममित, दृश्य प्रेस और विकृतियों के बिना। बाएं गुर्दे के क्षेत्र का पैल्पेशन दर्द रहित है, बाएं गुर्दे स्पष्ट नहीं है। पोस्ट-ऑर्डर किए गए निशान के दाईं ओर, दाएं गुर्दे का पैल्पेशन क्षेत्र दर्द रहित है। निविदा का लक्षण दोनों तरफ नकारात्मक है। मूत्र के दौरान कोई दर्द नहीं है। बाहरी जननांग अंग मादा प्रकार पर गठित होते हैं, उम्र के अनुरूप होते हैं।

मूत्र बुलबुला: एक दर्द रहित पैल्पेशन के साथ, जघन्य क्षेत्र में कोई प्रोट्रेशन नहीं है।

2. लिंग: पुरुष

3. आयु: 22 वर्ष

4. कार्य का स्थान: खाद्य गुणवत्ता नियंत्रण के लिए GUPO केंद्र

5. स्थिति: चालक

7. रसीद का समय और तारीख: 10.11.05 12.35 - 13.30 बजे

8. क्यूरेशन की तारीख: 11/28/05 - 3.12.05

रोगी कमजोरी की शिकायत करता है, चेहरे, पैरों, सुबह में दिखाई देने वाला पेट और दिन के दौरान बढ़ता है, एक मामूली शारीरिक गतिविधि के साथ सांस की तकलीफ, इनहेलेशन (प्रेरणादायक प्रकृति), निरंतर सिरदर्द के उल्लंघन के साथ सांस की तकलीफ गुरुत्वाकर्षण का ओसीपिटल क्षेत्र, दिन के दिन में तेजी से पेशाब (निक्कौनुरा), अलग मूत्र (ओलिगुरिया), खुजली और सूखी त्वचा की मात्रा को कम करने।

तृतीय। Anamnesis Morbi (Anamnesis Morbi)

बचपन में, 5-6 वर्षों में अक्सर सर्दी, ब्रोंकाइटिस थे (मुझे बिल्कुल याद नहीं है) प्रोटीनुरिया की खोज की गई थी, 14 साल की उम्र में, आयोग की कमीशन के साथ, धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला था।

वह खुद को रिडीम करने के बाद 2001 के बाद से बीमार होने के लिए मानता है, एक खांसी दिखाई दी, सिरदर्द, सामान्य कमजोरी, एडिमा मुख्य रूप से सुबह चेहरे पर, सांस की तकलीफ। उपचार के बाद पहाड़ों में पारित हो गया। रोगी के अस्पताल संख्या 6 ने नेफोलॉजिस्ट को ध्यान में रखना शुरू कर दिया, राज्य बिगड़ गया, पेट में वृद्धि मात्रा में दिखाई दी। अल्ट्रासाउंड विधि की पहचान वीएआर (विकास की जन्मजात विसंगति) द्वारा की गई थी: दोनों गुर्दे का हाइपोप्लेस। 2002 में, रोगी की स्थिति में गिरावट के कारण, वह पहाड़ों में बदल गया। अस्पताल संख्या 5।

सामान्य स्थिति को खराब करने के साथ, एडीमा की बढ़ोतरी, सिरदर्द की मजबूती 2005 में बोझको नामक क्षेत्रीय नैदानिक \u200b\u200bअस्पताल में बदल गई। सीपीएन III-IV डिग्री का निदान का निदान किया गया था।

जन्मजात दोष के कारण उन्हें सैन्य सेवा से मुक्त किया गया - दोनों गुर्दे के हाइपोप्लेस।

घरेलू इतिहास: उनकी आवास की स्थिति रोगी को अच्छा मानती है।

बुरी आदतें:

यह प्रति दिन एक पैक में लगभग 5 वर्षों तक धूम्रपान करता है, यह बड़ी मात्रा में शराब का उपभोग करता है।

पिछली बीमारियां:

बचपन में लगातार सर्दी, ब्रोंकाइटिस, 5-6 वर्षों में, प्रोटीनुरिया पाया गया था, 14 साल की उम्र में, कमीशन आयोग के साथ धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला था। रोगी में मूत्रमार्ग, क्लैमिडिया, रायो रोग है। क्षय रोग, जांदी, एचआईवी संक्रमण से इनकार करता है।

औषधीय पदार्थों और भोजन की असहिष्णुता नहीं है।

यह बहुत बोझ नहीं है, सभी रिश्तेदार स्वस्थ हैं।

चेतना: अंतरिक्ष में स्पष्ट, सामान्य रूप से उन्मुख।

शरीर का प्रकार: संवैधानिक प्रकार - मानक, विकास - 173 सेमी। शरीर द्रव्यमान - 83 किलो। मुद्रा - जिद्दी, चाल - धीमा।

ब्रोकैड इंडेक्स में शरीर के वजन और विकास का अनुपात 1.137 है, जो मोटापे की डिग्री की डिग्री इंगित करता है, जो एडीमा से जुड़ा हो सकता है।

शरीर का तापमान: सामान्य (36.8 से लेकर 37, 2? सी; 8 से 10 दिन की बीमारी से 38 से ऊपर तापमान वृद्धि के साथ एक छोटा बुखार है? सी)।

चेहरे की अभिव्यक्ति: शांत।

दांत, संवहनी परिवर्तन, रक्तस्राव, निशान, ट्रॉफिक परिवर्तन, कोई दृश्य ट्यूमर नहीं हैं।

साधारण रंग और आकार की नाखून।

मध्यम रूप से विकसित, पैरों पर दिखाई देने वाली एडीमा और मात्रा में पेट में वृद्धि। फैटी फाइबर के झुकाव में चित्रकारी, कोई दृष्टिकोण नहीं है।

ज़ेव: पीला गुलाबी, बादाम नहीं बदला जाता है।

हड्डियों का आकार सामान्य होता है, विकृतियों की उपस्थिति, पैल्पेशन में दर्द, निविदा, "ड्रम स्टिक्स" का लक्षण नहीं है।

लारनेक्स के क्षेत्र में विरूपण और एडीमा, आवाज साफ है।

पंजर:

ब्रेस्टिंग आकार सामान्य असर है, ओवर-एंड कनेक्टिबल धुएं थोड़ा चिकना हो जाते हैं, इंटरोकेमिकल अंतराल की चौड़ाई मध्यम होती है, सीधे, ब्लेड और क्लैविक का एपिगास्ट्रिक कोण छाती की पिछली सतह के नजदीक कसकर होता है। उन्नत और साइड आकार का अनुपात लगभग 2: 3 है, छाती सममित है। कोई स्पष्ट स्पाइनल वक्रता नहीं है।

टटोलने का कार्य

स्थलाकृतिक पर्क्यूशन फेफड़े:

चिकित्सा पर निबंध

पुरानी गुर्दे की विफलता के कारण

संयुक्त राज्य अमेरिका में गुर्दे की बीमारी के टर्मिनल चरण के मुख्य कारण

गुर्दे की बीमारी के कारण% में मामलों की संख्या

मधुमेह 34. 2।

उच्च रक्तचाप (नेफ्रोस्लेरोसिस) 29. 2

ग्लोमेरुलोन 14. 2।

इंटरस्टिशियल जेड 3. 4

सिस्टिक रोग किडनी 3. 4

अन्य या अज्ञात 15. 4

pathophysiology

पुरानी गुर्दे की विफलता के नैदानिक \u200b\u200bपरिणाम

न्यूरोलॉजिकल परिणाम

हेमेटोलॉजिकल परिणाम

कार्डियोवैस्कुलर परिणाम

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल परिणाम

चयापचय और अंतःस्रावी परिणाम

पुरानी गुर्दे की विफलता का उपचार

रोग का विशिष्ट उपचार

उच्च रक्तचाप का उपचार

डायगरेटिक्स एडीमा के इलाज में

रेनल ऑस्टियोडिस्टोफिया की चेतावनी और उपचार

दवा उपयोग का नियंत्रण

गुर्दे की बीमारी के टर्मिनल चरण का उपचार

प्रतिस्थापन चिकित्सा

पेरिटोनियल डायलिसिस

पुरानी गुर्दे की बीमारी की प्रगति को ट्रैक करने का तरीका

Pnzen स्टेट यूनिवर्सिटी में पेन्ज़ा मेडिकल इंस्टिट्यूट

6. निवास: पेन्ज़ा, - --------

Iv। Anamnesis Vitae

संक्षिप्त जीवनी डेटा:

रोगी का जन्म 5.05 था। 1983 सामान्य परिवार में। रोज और उम्र और लिंग के अनुसार विकसित। एक माध्यमिक शिक्षा मिली।

परिवार और यौन इतिहास: विवाहित नहीं, कोई बच्चा नहीं।

श्रम इतिहास:

स्कूल के तुरंत बाद जीयूपीओ सेंटर में खाद्य गुणवत्ता नियंत्रण के लिए एक ड्राइवर के रूप में काम करना शुरू किया। स्लाइडिंग ग्राफिक्स पर काम करता है। श्रम गतिविधि के संबंध में, दीर्घकालिक अप्रत्याशित व्यावसायिक यात्राओं के लिए आवश्यक है, तापमान व्यवस्था के तेज परिवर्तन, मनोविज्ञान-भावनात्मक तनाव, हानिकारक निकास की उपस्थिति, धूल।

भोजन: रोगी पोषण को पूर्ण होने पर मानता है।

एलर्जीोलॉजिकल Anamnesis:

वी। वंशानुगत

Vi। वर्तमान राज्य (स्थिति praesens)

सामान्य निरीक्षण।

रोगी की समग्र स्थिति: मध्यम गंभीरता के रोगी की स्थिति।

स्थिति: सक्रिय।

त्वचा सतह सूखी, पीला पीला रंग, श्लेष्म पीला गुलाबी रंग। Turgor त्वचा नहीं बदली है।

Subcutaneous वसा फाइबर:

लिम्फ नोड्स: palpate मत करो।

मांसपेशियों के विकास की डिग्री संतोषजनक है, स्वर संरक्षित है, मांसपेशियों की ताकत नहीं बदली है, पैल्पेशन के दौरान दर्द और मुहरों का पता नहीं लगाया गया था।

Palpation के दौरान सामान्य विन्यास, सूजन, दर्द, कोई hyperemia। स्थानीय त्वचा का तापमान सामान्य है। जोड़ों में चालें नहीं बदलीं, दर्दनाक नहीं हैं।

श्वसन तंत्र प्रणाली

नाक का आकार नहीं बदला जाता है, नाक के माध्यम से सांस लेना मुक्त होता है, नाक और नाक रक्तस्राव से अलग होता है।

श्वास का प्रकार मिश्रित होता है, श्वसन आंदोलन सममित होते हैं, छाती के आधे हिस्से का अंतराल, सांस लेने में अतिरिक्त मांसपेशियों की भागीदारी नहीं होती है। सीएसएस 24 प्रति मिनट। सतह श्वास, लयबद्ध।

पैल्पेशन के दौरान दर्दनाक वर्गों का खुलासा नहीं किया गया था, छाती लोचदार होती है, आवाज जिटर समान रूप से दोनों तरफ समान रूप से किया जाता है, नहीं बदला जाता है।

टक्कर

पर्क्यूशन ध्वनि हल्के से है, परिवर्तन मनाए नहीं जाते हैं।

फेफड़ों के खड़े शीर्ष की ऊंचाई।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

बुनियादी ज्ञान का परीक्षण करने के लिए प्रश्नावली

1. सीपीएन की परिभाषा दें।

2. सीपीएन के प्रवाह के लिए विकल्प।

3. ईटियोलॉजी सीपीएन।

4. सीपीएन के रोगजन्य का वर्णन करें।

5. सीपीएन के नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों की सूची बनाएं और वर्णन करें।

6. सीपीएन में सर्वेक्षण कार्यक्रम को औचित्य दें।

9. सीपीएन के विकास के साथ रोगी के लिए पूर्वानुमान क्या है?

10. हेमोडायलिसिस की गवाही सूचीबद्ध करें।

पुरानी गुर्दे की विफलता का निदान

विषय का उद्देश्य। सीपीएन के निदान के मुद्दों को सीखना।

कार्य विषय:

1. सीपीएन में मुख्य लक्षणों और सिंड्रोम की पहचान सिखाने के लिए।

2. गुर्दे की बीमारी के लिए सीपीएन का निदान करने के लिए सिखाएं

4. आधुनिक सीपीएन उपचार के सिद्धांतों की जांच करें:

ए) सिंड्रोम का दवा उपचार;

बी) सीपीएन के डायलिसिस उपचार की शुरुआत की गवाही।

सीपीएन के सबसे लगातार कारण हैं:

3. संयोजी ऊतक, एसएलई, प्रणालीगत sclerodermia, नोडुलर peraryitis, हेमोरेजिक vasculitis के diffuse रोग।

4. चीनी मधुमेह चयापचय रोग, एमिलॉयडोसिस, गठिया,

hypercalcemia।

नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ

एस्टेनिक सिंड्रोम: कमजोरी, थकान, उनींदापन, सुनवाई में कमी, स्वाद।

मूत्र सिंड्रोम: Izogpostenuria, प्रोटीनुरिया, सिलेंड्रुरिया, microhematuria।

विकासशील ऑस्टियोपोरोसिस के कारण, रोगजनक फ्रैक्चर देखे जा सकते हैं।

सर्वेक्षण कार्यक्रम

1. ओए रक्त

2. ओए मूत्र।

3. दैनिक डायरेरिस और तरल नशे में मात्रा।

4. मूत्र विश्लेषण लेकिन Zimnitsky, Nevskyiornko।

6. रेडियोसोटोप रेनोग्राफी और रात स्कैनिंग।

7. अल्ट्रासोनिक नाइट स्कैनिंग।

8. आंख डीएनए का अध्ययन।

9. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी।

Ryabov s.i82।

चरण चरण का नाम क्रिएटिनिन फ़िल्टरिंग फॉर्म

बढ़ी हुई थकान पर रोगी की शिकायतें। गुर्दा हाइपोप्लासिया का खुलासा किया। जैव रासायनिक रक्त और मूत्र विश्लेषण में क्रिएटिनिन और यूरिया में वृद्धि हुई। रोगजनक प्रक्रिया में एक मूत्र प्रणाली शामिल है, रोग पुरानी है। उपचार।

संघीय स्वास्थ्य और सामाजिक विकास एजेंसी

गौ वीपीओ

अल्ताई राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय

बच्चों के संक्रमण के पाठ्यक्रम के साथ बाल चिकित्सा सं। 1 विभाग

सिर काफेड्रा: प्रोफेसर Svetzheva G.i.

अध्यापकअवल: सहायक Lyubimova ए.पी.

क्यूरेटर: झुरावलेवा के छात्र 561 समूह।

नैदानिक \u200b\u200bचिकित्सा इतिहासदर्दएनओह: ____________________________नैदानिक \u200b\u200bनिदान: चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियतातृतीयकला। डिस्प्लेसिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ।उलझन: एनीमिया मध्यम गंभीरताबर्नौल -2008 पासपोर्ट विवरण: पूरा नाम।:मां _________________38, आईपी "पोलोव्स्की" - कन्फेक्शनी ______________40 साल, ओजेएससी अल्ताई-कोक, तालाब आयु: 17 वर्ष जन्म की तारीख: 03.05। 1998 निवास की जगह: ___________________________एक जगहअध्ययन: PTU-41 हाँअस्पताल में प्रवेश द्वार:08/26/08। जी साहस समय: 5 सितंबर, 2008 से 12 सितंबर, 2008 तक। नैदानिक \u200b\u200bनिदान:क्रोनिक रेनल विफलता IIIST। डिस्प्लेसिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ। संक्षेप: मध्यम गंभीरता का एनीमिया शिकायतें:प्रवेश पर: बढ़ी हुई थकान पर; निगम के समय:शिकायतें लागू नहीं होती हैं। Anamnesis मोरबी:यह 16 साल तक बीमार करता है, जब 6 महीने में पहले में द्विपक्षीय किडनी हाइपोप्लासिया का निदान किया जाता है। बच्चों के क्षेत्रीय अस्पताल में भेजा गया था, जहां उपचार किया गया था। एक योजनाबद्ध तरीके से नियमित रूप से तीन साल की जांच की गई थी। 3-12 साल की उम्र में डॉक्टर से अपील नहीं हुई। 2003 में, उनके विश्लेषण में बदलावों के कारण बच्चों के क्षेत्रीय अस्पताल में परीक्षाएं थीं। और वर्तमान में, योजना हर साल जांच की जाती है। बीमारी के दौरान, अच्छी तरह से शिकायतों के बिना संतोषजनक था।, पी सामान्य था, कोई एडीमा नहीं था। अब एक योजनाबद्ध उपचार पर बच्चों के क्षेत्रीय अस्पताल में स्थित है, हेमोडायलिसिस के लिए एक कतार की प्रतीक्षा कर रहा है। आउटपुट:इस तथ्य के आधार पर कि बीमारी लगभग 16 वर्षों तक चलती है, यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि रोग की प्रकृति पुरानी है। चरित्र लक्षण रोग के प्रगतिशील पाठ्यक्रम के बारे में बात करते हैं। Anamnesis Vitae।एनीमिया पर हुई 2 गर्भावस्था से एक बच्चा। समय में, एक लंबे भ्रूण में। 3300 ग्राम के जन्म पर द्रव्यमान, लंबाई 52 सेमी। क्रमशः गुलाब और विकसित आयु। कैलेंडर का टीकाकरण करता है। ओर्वी रोगों को अक्सर, विंडश्नास, रूबेला, एंटरोबायोसिस, एक्सपीजिलिटिस, माध्यमिक हाइपरपैथायरायडिज्म, xp.rodidiviting बाएं घुटने के संयुक्त, क्लैमाइडियल संक्रमण के वाहक के वाहक होते हैं। हेमोट्रांसफ्यूजन का आयोजन नहीं किया गया था। एलर्जी संबंधी प्रतिक्रियाएं नोट की गईं। संक्रामक रोगियों के साथ संपर्क नहीं था। आनुवंशिकता बोझ नहीं है। स्टेटस प्राइलेस कम्युनिस:औसत गंभीरता के रोगी की समग्र स्थिति। कल्याण का सामना नहीं होता है। निरीक्षण पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया देता है। स्वच्छ कवर पीला गुलाबी, साफ, सूखा, turgor संग्रहीत हैं। पलक की चरागाह। Subcutaneous फैटी फाइबर खराब विकसित है, यह समान रूप से वितरित किया जाता है। परिधीय लिम्फ नोड्स स्पष्ट नहीं हैं। दृश्यमान श्लेष्म शुद्ध, गीला, गुलाबी। रोटोग्लॉट में, म्यूकोसा गुलाबी होता है, बादाम में वृद्धि होती है (मैं सूखा), कोई छापे नहीं होते हैं। नाक के माध्यम से श्वास मुक्त है, वेसिकल्यूल की हल्की सांस पर, कोई घरघराहट नहीं है। उलझनली स्पष्ट फुफ्फुसीय ध्वनि। लय हार्ट टोन, स्पष्ट। पेट नरम, दर्द रहित है। कुर्सी सजाया। निविदा का लक्षण दोनों तरफ नकारात्मक है। पेशाब दर्द रहित है। प्राप्त किए गए एक्सटेंशन, नसों और दर्द के दौरान मुहर नहीं हैं। पाचन अंग: निरीक्षण: भाषा गीली है, रूट पर एक सफेद रट के साथ कवर किया गया है। गुलाबी रंग का मौखिक श्लेष्मा, परिवर्तनों के बिना, अल्सर, दरारें और क्षरण नहीं हैं। जेईवी अतिशयोक्ति नहीं है, बादाम में वृद्धि नहीं हुई है। निगलने की क्रिया का उल्लंघन नहीं किया जाता है। ध्वनि को गोल किया जाता है, मात्रा में वृद्धि नहीं की जाती है, सममित, सांस लेने के कार्य में भाग लेती है। कोई दृश्यमान पेरिस्टाल्टिक आंदोलन नहीं हैं। "जेलीफ़िश के प्रमुख" प्रकार के अनुसार subcutaneous शिरापरक anastomoses का पता नहीं लगाया गया था। सतह तालमेल के साथ पेट नरम, दर्द रहित है, सममित क्षेत्रों पर तापमान समान है, सूखा, पेट की मांसपेशियों को आराम दिया जाता है। रोगजनक संरचनाएं, पेट की सफेद रेखा में मांसपेशियों की विसंगतियां, पेटीमास जलन सिंड्रोम। गहरा व्यवस्थित नमूने के लिए palpation - Strazhestko:सिग्मोइड आंत - बाएं इलियल क्षेत्र में, लोचदार, दर्द रहित, घने, चलने योग्य, 3 सेमी का व्यास, परेशान नहीं होता है; नीचे की ओर कोलन - मेसोगास्ट्रिया, लोचदार, दर्द रहित, मामूली घने स्थिरता, मोबाइल, 3 के बाईं ओर सीएम व्यास, परेशान मत करो; आंत को अंधा करें - सही इलियाक क्षेत्र, लोचदार, दर्द रहित, घने, 4 सेमी के व्यास के साथ, palpation के दौरान Urchit। सेल के आकार की प्रक्रिया स्पष्ट नहीं है; बढ़ते कोलन - मेसोगास्ट्रिया के दाहिने हिस्से में, लोचदार, दर्द रहित, 3 सेमी का व्यास, मामूली घने स्थिरता, मोबाइल, परेशान नहीं होता है; ट्रांसवर्स कॉलन - ऑक्टोपास्टेड क्षेत्र में, लोचदार , दर्द रहित, एक व्यास के साथ 3 सेमी, urchit, मामूली घने स्थिरता, जंगम; पेट के निचले किनारे - शरीर की मध्य रेखा के दोनों किनारों पर नाभि, जंगम, दर्द रहित, चिकनी सतह के ऊपर 3 सेमी; जिगर - मध्य-दिल की रेखा पर दाएं किनारे पर चाप के नीचे, किनारे चाप के किनारे के लिए खड़ा नहीं है। यकृत का किनारा चिकना, तेज है, सतह एक दर्द रहित पैल्पेशन के साथ घनी, चिकनी है; कुरोव में लिवर आकार:मध्य-दिल की रेखा के अनुसार - 9 सेमी; शरीर की मध्य रेखा के अनुसार - 8 सेमी; बाएं किनारे के किनारे पर आर्क - 7 सेमी। तिल्ली - साली द्वारा पैल्पेशन के साथ, 8x9 सेमी का आकार, सतह चिकनी, दर्द रहित, मामूली घनी स्थिरता है। पेट के गुहा पैल्पेटर में मुक्त तरल का बहाना और घनिष्ठ रूप से परिभाषित किया गया है। मूत्र संबंधी अंग: गुर्दे क्षेत्र में स्वैपिंग, एडीमा और हाइपरमिया नहीं हैं। Periorubital क्षेत्र में मामूली edema। 5 पदों में गुर्दे (खड़े, झूठ बोलने, दाएं और बाईं तरफ, घुटने-कोहनी की स्थिति) दाएं और बाएं पक्षों के साथ परिभाषित नहीं किए जाते हैं। निविदा का लक्षण दोनों तरफ नकारात्मक है। मूत्र के दौरान कोई दर्द नहीं है। मूत्राशय स्पष्ट नहीं है। पैथोलॉजी के जननांग अंगों से पहचाना नहीं गया है। नर्वस और एंडोक्राइन सिस्टम: चेतना स्पष्ट है, भाषण स्पष्ट है, व्यवहार पर्याप्त है, मनोदशा अच्छी है, अंतरिक्ष और समय में अच्छी तरह से उन्मुख, समन्वय सहेजा गया है, संपर्क अच्छा है। कंपकंपी अंग अनुपस्थित हैं। Temor और त्वचा प्रतिबिंब सुविधाओं के बिना आसानी से, जीवित होते हैं। दर्द, स्पर्श, तापमान संवेदनशीलता टूटा नहीं है। प्यूपिल्स गोल आकार, मध्यम आकार। प्रकाश की प्रतिक्रिया सीधे, लाइव, दोस्ताना, एकीकरण और अभिसरण का उल्लंघन नहीं किया जाता है। पूरी तरह से नेत्रगोलक की गतिविधियों। स्व-आकार का लोहा नहीं बढ़ता है। जब पैल्पेशन दर्द रहित, मुलायम-लोचदार स्थिरता होती है। हाइपरथायरायडिज्म के कोई लक्षण नहीं। मादा प्रकार पर माध्यमिक यौन संकेत विकसित किए जाते हैं। एक ही आकार, मुहरों और ट्यूमर संरचनाओं के डेयरी ग्रंथियों का पता नहीं चला है। भाषा, नाक, जबड़े, कान-सिंक, हाथों के आकार में वृद्धि, स्टॉप का पता नहीं लगाया गया है। शारीरिक विकास: वास्तविक विकास और 180-182 \u003d -2 के कारण अंतर औसत वृद्धि दर। वास्तविक द्रव्यमान और 55-65 \u003d 10 के कारण अंतर, आई डिग्री की हाइपोट्रोफी। स्तन 81-84 \u003d - 3 सेमी / 3 \u003d -1, औसत संकेतक के चक्र में अंतर। हेड 54-57,2 \u003d -3.2 सेमी / 0.6 सेमी \u003d 5.3 के प्रमुख में अंतर। Vorontsov का निष्कर्ष: Hypotrphia i डिग्री। शारीरिक विकास औसत, निराश, आनुपातिक। अतिरिक्त शोध विधियों की योजना: प्रयोगशाला अनुसंधान:1. सामान्य रक्त परीक्षण (ल्यूकोसाइट फॉर्मूला, एचबी, ईई, लेई, ई); 2। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (बिलीरुबिन, ?- लिपोप्रोटी , चीनी, डायस्टेसिस, थाइमोल नमूना, यूरिया, के, ना, प्रोथ्रोम्बिन गतिविधि, फाइब्रिनोजेन, सामान्य प्रोटीन, पावर टेस्ट, क्रिएटिनिन, ट्रांसमिनेज: Alosa, ASAT); 3। सामान्य मूत्र विश्लेषण (प्रोटीन, लेई, उपकला कोशिकाओं); 4। मूत्र का जैव रासायनिक विश्लेषण (कुल प्रोटीन, लिपिड, के, एनए, सीए, पी, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, तीस एसिड); 5। Nechiporenko में Zimnitsky में मूत्र का अध्ययन; कार्यात्मक अध्ययन:1. आंतरिक अंगों के अल्ट्रासाउंड; 2। गुडनी वेसल्स 3 की डुप्लेक्स परीक्षा। ईसीजी अतिरिक्त शोध विधियों के परिणाम: प्रयोगशाला अनुसंधान:1. से सामान्य रक्त परीक्षण27 .0 8 .0 8 हेमोग्लोबिन 85 जी / लारिटोसाइट्स 2.8x10 ?? / lsow 24 मिमी / slapcocytes 4.2х 10 9 / लिनन: सामान्य रक्त परीक्षण में, हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी आई है, औसत गंभीरता के अनुरूप एरिथ्रोसाइट्स के स्तर में कमी आती है एनीमिया। ईएसपी, ईसीनोफिलिया बढ़ाएं। 2. बायोकेमिकल विश्लेषण27 से रक्त।. 08 .0 8 : सोडियम सीरम 142 mmol / lkali serum 3.9 mmol / ltibrinogen 3250 mmpe 19.03 mmol / lacologist 439.6 μmol / laptum 35 सेकंड। 5.3NA 14 कनेक्शन: रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में, फाइब्रिनोजेन में थोड़ा वृद्धि हुई है, यूरिया और क्रिएटिनिन में वृद्धि हुई है। 3. सामान्य मूत्र विश्लेषण05 .0 9.08 : घनत्व: 1007th: सोलर-पीला पारदर्शिता: पूर्ण रूपरेखा: निचोड़ना: 2,97 जी / लसहर पायलटसाइट्स: 2-3 एपिथेलोचेट्स के दर्शक के क्षेत्र में: ऑक्सालेट की एक बड़ी मात्रा + उपकला का पता चलता है: हेमेटुरिया, ऑक्सलेटुरिया, सूजन के संकेत । 4. 4 सितंबर, 198 को मूत्र का बायोकेमिकल विश्लेषण.: सूट। मूत्र की संख्या 1800mls मिनट। 476.7 mkmolcreatine diuresis 1,25 mkmol / laratinine मूत्र 3.21 mmol / पानी का lrazorption 85.6% निष्कर्ष: Creatinents, Creatinineinemia। 5. मूत्र का अध्ययनतथाmnitskom 0।4 . 09.08 .

संख्या	घनत्व	कुल रकम
		दैनिक diuresis 325.0



		रात Diuresis 465.0।

निष्कर्ष: Hypostenuria, Nicturia.6। Nechiporenets 750e -Conclowch पर मूत्र परीक्षण: मानदंड कार्यात्मक अनुसंधान विधियों: 1. अल्ट्रासोनिक अनुसंधानएनआईईघरेलूअंग से27 . 0 8.08 : निष्कर्ष: यकृत के आकार में मामूली वृद्धि, पैनक्रिया की पूंछ, किडनी पैरान्चिमा के डिस्प्लासिया के साथ हाइपोप्लासिया इकोोजेनिक संरचना के स्पष्ट परिवर्तनों के रूप में। गतिशील रूप से जिगर का आकार कम हो गया। से गुर्दे के जहाजों की डुप्लेक्स परीक्षा 27.08.08 सीडीआई और ईडीसी के लिए, गुर्दे parenchyma का संवहनीकरण तेजी से कम हो गया है, भयानक अनायास जहाजों के संवहनी पैटर्न टुकड़ों की विरूपण। गुर्दे की धमनियों द्वारा रक्त प्रवाह का स्पेक्ट्रा विकृत हो जाता है। गुर्दे की नसों के चरण द्वारा रक्त प्रवाह का स्पेक्ट्रम। 3. ईसीजी दिनांक 08/20/08।एक्टोपिक एट्रियल लय, सीएसएस 65-68 में? मायोकार्डियल बाएं वेंट्रिकल की बायोइलेक्ट्रिक गतिविधि बढ़ाएं। ऑर्थोस्टेस में: दिल की दर से साइनस लय की अल्पकालिक बहाली 83 में? नैदानिक \u200b\u200bनिदान और उसका तर्क: इस थकान पर रोगी की शिकायतों के आधार पर। रोग की अनामिसिस से: 16 साल (क्रोनिक वर्तमान) के लिए बीमार जब किडनी हाइपोप्लासिया ने पहले प्रकट किया था। प्रयोगशाला अनुसंधान से यह स्पष्ट है कि 27 अगस्त, 08 के अल्ट्रासाउंड से, रक्त और मूत्र के जैव रासायनिक विश्लेषण में क्रिएटिनिन और यूरिया, यह देखा जाता है, एक किडनी पैरेन्चिमा डिस्प्लेसिया के साथ एक हाइपोप्लासिया इकोोजेनिक संरचना के स्पष्ट परिवर्तनों के रूप में। पर इसका आधार, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि मूत्र प्रक्रिया रोगजनक प्रक्रिया में शामिल है। प्रणाली, बीमारी पुरानी है। रक्त (439.6 माइक्रोन / एल) के जैव रासायनिक विश्लेषण में क्रिएटिनिन के मामले में, आप सीपीएन का तीसरा चरण डाल सकते हैं। समग्र रक्त परीक्षण में हीमोग्लोबिन का स्तर (एरिथ्रोसाइट्स के स्तर में कमी, 85 ग्राम / एल), कर सकते हैं मध्यम गंभीरता के एनीमिया द्वारा रखा जाए। रोगी की शिकायतों के आधार पर रोगी, बीमारी की अनामिसिस और अतिरिक्त शोध विधियों, आप निदान कर सकते हैं: पुरानी गुर्दे की विफलता IIIST। डिस्प्लेसिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ। संक्षेप: मध्यम गंभीरता का एनीमिया इस रोगी के लिए उपचार:1) आहार: संख्या बी को कम करना (मांस खपत को सीमित करना), अनुशंसित मछली, पौधे फाइबर, फल और सब्जियां 2) केटोस्टेरिल 11 टीएबी। \\ Sut3) फेनियम 25 मिलीलीटर \\ 1 प्रति दिन (एनीमिया के उपचार के लिए) 4) रेनोग्रिगन 5 हजार सप्ताह में 3 बार (गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार करने के लिए) उपचार करते समय, हम स्तर का अनुमान लगाते हैं:1. धमनी दबाव दिन में 2 बार; 2। डायरेआ (हम उपभोग और समर्पित तरल की मात्रा पर विचार करते हैं); 3। ऐपिस की परीक्षा 1 प्रति माह। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण और मूत्र ग्रन्थसूची: डब्ल्यू बच्चों की बीमारियां ईडी हैं। बरानोवा एए। 2007, 1006С.sh बच्चों की उम्र के बुनियादी भौतिक और पैराक्लिनिक स्थिरांक, यू.एफ. लोबानोव, ए.एम. Malchenko, E.V. स्कैंडर्नोव 2006G.SH बचपन की बीमारियों और निदान के सूत्रों के उदाहरण, बाल रोग विज्ञान विभाग 2, 2007 जी.एसएच मालचेन्को एएम, लोबानोव यू.एफ., फूगोल डीएस विभाग बचपन की बीमारियों के प्रोपेड्यूटिक्स के लिए बाल चिकित्सा संकाय के 3-4 पाठ्यक्रमों के छात्रों के लिए व्याख्यान सामग्री .2005

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यह अचानक उगता है और तेजी से प्रगतिशील खराब गुर्दे के कार्यों, oliganuria, Azotemia, बिगड़ा हुआ पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन द्वारा प्रकट किया जाता है।

बीमारी का उदय तीव्र गुर्दे की विफलता है

तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनने वाले कारण विविध हैं। ई एम। Tareev कारणों के निम्नलिखित समूह आवंटित करता है: 1) शॉक किडनी, 2) विषाक्त किडनी, 3) तीव्र संक्रामक गुर्दे, 4) संवहनी बाधा, 5) मूत्र पथ की बाधा।

दर्दनाक सदमे, इलेक्ट्रिक कटाई, जलन, भारी रक्त हानि, क्रशिंग सिंड्रोम, परिचालन सदमे, असंगत रक्त का संक्रमण, गर्भावस्था के विषाक्तता, गर्भावस्था के विषाक्तता, मायोकार्डियल विषाक्तता, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, और उल्टी को कम करना, सदमे के गुर्दे के विकास का कारण बन सकता है। विषाक्त गुर्दे भारी धातुओं के लवण के साथ जहर में होता है, मुख्य रूप से पारा लवण, कार्बनिक जहर (चार क्लोराइड कार्बन, डिक्लोरोथेन, एसिटिक एसिड, मिथाइल अल्कोहल, आदि), कुछ दवाएं (बार्बिट्यूरेट्स, क्विनिन, पैचिकपाइन), सब्जी और पशु जहर मूल (सर्पेंटाइन, मशरूम जहर और जहर कीड़े)।

तीव्र संक्रामक किडनी विभिन्न उत्पत्ति के सेप्सिस के दौरान, मुख्य रूप से एनारोबिक के साथ, और सेप्टिक गर्भपात वाले मरीजों में होती है। गुर्दे जवाब दे जाना यह एक नोड्यूल पेरीराइटिस, तीव्र फैलाने वाले ग्लोमेरुलोफ्राइटिस और तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के साथ गुर्दे धमनी के थ्रोम्बोसिस और एम्बोलियो के दौरान हो सकता है। अंत में, यह सिंड्रोम गुर्दे की बीमारी में मूत्र बहिर्वाहों के लिए यांत्रिक बाधाओं के कारण हो सकता है, यूरेटर को निचोड़ना।

वर्तमान रोग तीव्र गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के कारण कारणों की विविधता को देखते हुए, किसी भी तंत्र को अपने विकास को कम करना शायद ही संभव है। सबसे महत्वपूर्ण इस्किमिक कारक है।

दिल के काम में महत्वपूर्ण कमी के साथ, रक्त की हानि के कारण रक्त की प्रभाव मात्रा को कम करने के लिए, सदमे और पतन में रक्त की तरल या रोगजनक पुनर्वितरण की एक महत्वपूर्ण मात्रा का नुकसान तेज रक्त प्रवाह को छोड़ देता है। खराब गुर्दे का रक्त परिसंचरण अनिवार्य रूप से अन्य किडनी कार्यों के फ़िल्टरिंग और व्यवधान में कमी की ओर जाता है। कुछ मामलों में, प्लाज्मा की मात्रा को कम करके रक्त परिसंचरण की मात्रा में कमी उत्पन्न होती है।

विभिन्न प्रकार के सदमे के तहत गुर्दे के रक्त परिसंचरण की हानि का एक महत्वपूर्ण तंत्र गुर्दे के जहाजों की चक्कर है, जबकि जीआई-बूढ़े और सेरोटोनिन जहाजों के गुर्दे के जहाजों पर न्यूरो-हास्य प्रभावों के कारण, कोशिकाओं और रक्त के ऊतकों के विनाश पर जारी किया गया है रोगजनक स्थितियां।

गुर्दे इस्किमिया का अंत तंत्र गुर्दे ऊतक का एनोक्सिया है, जिसके लिए उत्तरार्द्ध बहुत संवेदनशील है। हालांकि, गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी ओलिगेन्युरिया का तत्काल कारण नहीं है। पुरानी गुर्दे की बीमारी में, गुर्दे के रक्त प्रवाह में तेज कमी और फ़िल्टरिंग डायरा को कम नहीं करती है। इसलिए, गुर्दे के रक्त प्रवाह में गिरावट और फ़िल्टरिंग में तेज कमी oligomania की व्याख्या करना मुश्किल है। जाहिर है, फिल्ट्रेट लगभग क्षतिग्रस्त ट्यूबल में पूरी तरह से पुनर्निर्माण कर रहा है। बेसल झिल्ली के नुकसान के कारण, ट्यूब छिद्र सीधे गुर्दे की अंतरठिक के संपर्क में हो सकता है और आसानी से रक्त और लिम्फ में अवशोषित हो जाता है।

एक और महत्वपूर्ण कारक नेफ्रो-विषाक्त पदार्थ है। विभिन्न नेफ्रोट्रॉपिक जहर गुर्दे की ऊतक में एंजाइमेटिक प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं, और हानिकारक सेल लिसोसोमल झिल्ली ने नेक्रोसिस का कारण बन सकता है। आधुनिक विचारों के मुताबिक, नलिकाओं के अवरोध को गुर्दे के कार्य के उल्लंघन के कारण के रूप में नहीं माना जाना चाहिए, बल्कि ओलिगॉगनिया के परिणामस्वरूप, हालांकि यह अवरोध तीव्र गुर्दे की विफलता के पाठ्यक्रम को खराब करने वाला एक अतिरिक्त कारक हो सकता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

मैक्रोस्कोपिक रूप से, तीव्र किडनी गुर्दे की विफलता के साथ, गुर्दे में वृद्धि हुई है, झुकाव, सूजन की कॉर्टिकल परत, कॉर्टेक्स की ड्राइंग स्पष्टता खो देती है। तीव्र गुर्दे की विफलता में पेटो मॉर्फोलॉजिकल परिवर्तनों का आधार ट्यूबलर, मुख्य रूप से ट्यूबलगोलोसिस और टब-लोरेक्सिस के साथ-साथ इंटरस्टिशियल किडनी ऊतक की एडीमा को नुकसान भी है। विषाक्त गुर्दे के लिए, ट्यूबलोनोसिस अधिक विशेषता है, सदमे के लिए - मुख्य झिल्ली के विखंडन के साथ ट्यूबललाइन के बेसल झिल्ली को नुकसान, ट्यूबुला-आवश्यकता के रूप में दर्शाया गया है। ट्यूबल के उपकला में साइटप्लाज्म, दानेदार, वैक्यूल की सूजन होती है, कम बार फैटी डिस्ट्रॉफी होती है। एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक परीक्षा, सूजन, सूजन और माइटोकॉन्ड्रिया के विघटन के साथ नोट किया जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में मोर्फोलॉजिकल परिवर्तन त्वरित गतिशीलता से गुजरते हैं। नेक्रोटिक एपिथेलियम सूचीबद्ध और खारिज कर दिया गया है, इंटरस्टिशियल ऊतक की एडीमा संरक्षित मुख्य झिल्ली के साथ उपकला का पुनर्जन्म घटता है और पुनर्जन्म शुरू होता है। हालांकि, जहां बेसमेंट झिल्ली का अंतर था, नेफ्रॉन की पूर्ण वसूली नहीं होती है। स्थानांतरित प्रक्रिया का परिणाम नेफ्रॉन का केंद्र फाइब्रोसिस है।

रोग के लक्षण तीव्र गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान, चार अवधि या चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1) सदमे, 2) ओलिगेन्यूरिया, 3) प्रारंभिक डायरेआ के चरण और पॉलीरिया के चरण के साथ और अंत में, 4) वसूली अवधि । पहली अवधि में, अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों ने तीव्र गुर्दे की विफलता और सदमे को सबसे स्पष्ट किया जाता है। Tachycardia है, रक्तचाप में कमी, हालांकि, क्षणिक हो सकता है। Oligogniouria की अवधि में, पेशाब कम हो जाता है या पूरी तरह से बंद हो जाता है। यह रक्त, फिनोल और अन्य उत्सर्जित विनिमय उत्पादों के अवशिष्ट नाइट्रोजन के सभी घटकों में धीरे-धीरे वृद्धि के साथ है।

कभी-कभी इस अवधि की शुरुआत में, मूत्र की कमी के बावजूद रोगियों के कल्याणों में थोड़ी देर के लिए सुधार हुआ है। धीरे-धीरे, वे कमजोरी, भूख की कमी, सिरदर्द के बारे में शिकायत करना शुरू कर देते हैं। मतली दिखाई देती है, उल्टी। श्वसन में बीमारी की प्रगति करते समय, अमोनिया की गंध निर्धारित होती है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार विविध हैं। यह अक्सर उदासीनता देखी जाती है, लेकिन कभी-कभी रोगी उत्साहित हो सकता है, सेटिंग में खराब अभिविन्यास, चेतना की भ्रम। यह अक्सर एचपी ईपी प्रतिबिंब और आवेगपूर्ण दौरे द्वारा नोट किया जाता है।

उन मामलों में गुर्दे जवाब दे जाना वह सेप्सिस का परिणाम था, मुंह और नाक के चारों ओर झुकाव दौड़ को नोट करना संभव है। त्वचा की प्रकृति तीव्र गुर्दे की विफलता में बदलती है, जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं के कारण विकसित हुई, विविध हो सकती है: फिक्स्ड एरिथेमा, यूर्टिकुलर रश, विषाक्त पदार्थ। पल्स प्रति मिनट 100 शॉट से अधिक है। हृदय सीमाएं विस्तारित होती हैं। विशेष रूप से प्रदर्शनकारी रूप से, दिल का विस्तार रेडियोग्राफ पर निर्धारित होता है। सिस्टोलिक शोर को दिल के शीर्ष पर सुना गया है, दूसरी टोन का ध्यान, गैलप की लय। रोगियों के हिस्से से सिस्टोलिक रक्तचाप बढ़ गया है। कभी-कभी कुछ रोगियों में, डायस्टोलिक दबाव में कमी होती है - शून्य तक। लय और आचरण संबंधी विकारों को नोट किया जाता है: एक्स्ट्राप्रोस्टोलिन एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी, जो मुख्य रूप से उल्लंघन के साथ जुड़े हुए हैं

इलेक्ट्रोलाइट चयापचय और एसिडोसिस। फ्रिज घर्षण के शोर के साथ फाइब्रिनिक पेरीकार्डिटिस, दिल क्षेत्र में दर्द, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन मनाया जा सकता है। दिलचस्प बात यह है कि हेमोडायलिसिस के बाद पेरीकार्डिटिस के लक्षण तेज हो जाते हैं।

मतली और उल्टी, भूख की कमी लगभग सभी रोगियों में मनाई जाती है। कम अक्सर मिलते हैं और मेलेना। विशेष रूप से अक्सर, पाचन अंगों से घटनाओं को गुर्दे सिंड्रोम के साथ एक रक्तस्रावी बुखार के साथ नोट किया जाता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल घावों का उदय मुख्य रूप से उत्सर्जित गैस्ट्र्रिटिस और एंटरोकॉलिसिस के विकास के कारण होता है, जो क्षीण होते हैं। हालांकि, कुछ लक्षण इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के गहरे उल्लंघन के कारण हैं। इंटरस्टिशियल सूजन आसानी से विकसित की जाती है, जो अलौकिक केशिकाओं की बढ़ती पारगम्यता पर आधारित होती है। फेफड़ों की ऊंचाई चिकित्सकीय रूप से खराब रूप से पहचानी जाती है और मुख्य रूप से छाती के रेडियोग्राफ की मदद से निदान होती है। एक ही समय में, रूट ज़ोन में धुंधली के अस्पष्ट रूपों के साथ दो तरफा, सममित, पाया जाता है।

इस चरण में प्रचलित नैदानिक \u200b\u200bसंकेत ओलिगॉगनिया है। 1003-1008 की घनत्व पर दैनिक मूत्र की मात्रा 20 से 300 मिलीलीटर तक भिन्न होती है। घुमावदार, गहरा भूरा या रक्तस्राव। प्रक्षेपण बड़ा है, इसमें कई एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, रत्निन सिलेंडरों के साथ छिद्रित चक्स शामिल हैं। मूत्र में बहुत सारे प्रोटीन। मूत्र के साथ यूरिया और क्रिएटिनिन की रिहाई कम हो गई है। रक्त में, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइट फॉर्मूला, एनीमिया की एक स्पष्ट शिफ्ट, ईएसओ में वृद्धि दर्ज की गई थी।

तीव्र गुर्दे की विफलता में एनीमिया लगातार विकसित हो रहा है। उन मामलों में सबसे स्पष्ट एनीमिया जहां तीव्र गुर्दे की विफलता इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस से पहले होती है। ओलिगुरिया की अवधि के दौरान बढ़ते एनीमिया, डायरेरेसिस की वसूली के प्रारंभिक चरण में अधिकतम पहुंचता है और वसूली की अवधि के दौरान लगातार जारी रहता है।

होमो-राज्य के स्पष्ट उल्लंघन का उल्लंघन। अवशिष्ट नाइट्रोजन की सामग्री 14-26 से 140-260 mmol / l (20-40 से 200-400 मिलीग्राम%) तक बढ़ जाती है। पूरी तरह से अवशिष्ट नाइट्रोजन की तुलना में यूरिया नाइट्रोजन काफी हद तक बढ़ता है। क्रिएटिनिन स्तर यूरिया की तुलना में तेज गति से बढ़ता है, खासकर बड़े पैमाने पर मांसपेशी घावों वाले मरीजों में। रक्त में अमोनिया की सामग्री नाटकीय रूप से बढ़ती है, खासकर संयुक्त गुर्दे और यकृत विफलता के साथ। यूरिक एसिड और इंडॉक्सिन की सांद्रता उतनी महत्वपूर्ण नहीं है। चयापचय एसिडोसिस एक नियम के रूप में विकसित होता है, गैर-संलग्न। तीव्र गुर्दे के लिए गिर गया

पोजिशनिंग को हाइपरक्लेमिया और हाइपर-मैग्नीशियम द्वारा विशेषता है, जो टी के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक रूप से उच्च दांतों, दांतों की कमी या गायब होने, एट्रियोवेंट्रिक और इंट्रावेन्ट्रिकुलर चालकता की विघटन की कमी से प्रकट होती है। मांसपेशियों की उत्तेजना, हाइपरफ्लेक्सिया और यहां तक \u200b\u200bकि पक्षाघात में वृद्धि के रूप में, इस तरह के पैथोलॉजिकल न्यूरोमास्कुलर लक्षणों की उपस्थिति से उच्च स्तर के पोटेशियम को समझाया जाता है।

हालांकि, कुछ मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता, पुन: वोट के साथ, दस्त, इसके विपरीत, पोटेशियम को अत्यधिक हटाने और कमजोरी के साथ हाइपोकैलेमिया के विकास, प्रतिबिंब में कमी, आंतों के कारण पेटी । साथ ही, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, एसटी सेगमेंट में कमी का उल्लेख किया गया है, दांतों के वोल्टेज में कमी, उच्च दांत क्यू। एस-टी अंतराल में काफी वृद्धि हुई है।

Oligogniouria के दौरान, आमतौर पर हेमेटोक्रिट में कमी के साथ हाइपरहाइटरेशन देखा जाता है। *

तीव्र गुर्दे की विफलता में यकृत को नुकसान लगभग लगातार देखा जाता है। लिवर के चिकित्सकीय घावों को स्केल और त्वचा की जालीता द्वारा प्रकट किया जाता है।

ऑररी या ओलिगुरिया आमतौर पर 5-10 दिनों तक रहता है, लेकिन कुछ मामलों में - 30 या अधिक दिन। यह स्पष्ट है कि बाद के मामले में, रोगी के जीवन को बनाए रखने के लिए अक-तिवनिक के तरीकों \u003d गुर्दे की विफलता की घटना की आवश्यकता होती है।

डायरेरिस में वृद्धि ओलिगुरिया के कुछ दिन बाद शुरू हो सकती है और धीरे-धीरे होती है। सबसे पहले, मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर से अधिक है, और फिर धीरे-धीरे बढ़ रही है, 2000 मिलीलीटर / दिन से अधिक है। इस समय से, तीव्र गुर्दे की विफलता की तीसरी अवधि शुरू होती है।

इस अवधि में, नैदानिक \u200b\u200bसुधार तुरंत विकास नहीं कर रहा है, और कभी-कभी रोगी की स्थिति खराब हो सकती है। मूत्रवर्धक अवधि की शुरुआत में, अज़ोटेमिया का स्तर बढ़ सकता है, हाइपरक्लेमिया बढ़ता है। गुर्दे की एकाग्रता क्षमता कम रहता है। पॉलीरिया के दौरान रोगी वजन कम कर रहा है। पॉलीुरिया की अवधि आमतौर पर 4-6 दिन तक चलती है। रोगियों को भूख में सुधार किया जाता है, तंत्रिका तंत्र से रोगजनक परिवर्तन और रक्त परिसंचरण प्रणाली गायब हो जाती है।

यह सशर्त रूप से माना जाता है कि वसूली अवधि बीमारी के दिन से शुरू होती है, जब अवशिष्ट नाइट्रोजन या यूरिया का स्तर सामान्य हो जाता है। यह 3-6-22 महीने तक रहता है, जिसके दौरान होमियोस्टेसिस न केवल पूरी तरह से बहाल किया जाता है, बल्कि धीरे-धीरे निस्पंदन, गुर्दे की एकाग्रता क्षमता, ट्यूबलर स्राव को भी बढ़ाता है।

हालांकि, 1-2 वर्षों के भीतर, व्यक्तिगत अंगों और प्रणालियों (हृदय, यकृत, आदि) की कार्यात्मक अपर्याप्तता के संकेत बनाए रखा जा सकता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता, अगर यह मौत का कारण नहीं बनता है, पुरानी गुर्दे की बीमारी के विकास की दिशा में प्रवृत्ति के बिना धीरे-धीरे वसूली के साथ समाप्त होता है।

6 महीने के बाद, आधे से अधिक रोगियों को पूरी तरह से काम करने की क्षमता बहाल करता है, हालांकि इस समय कार्यशीलता तक रोगियों के कुछ हिस्से सीमित हैं, और उन्हें समूह III के अक्षम समूह के रूप में पहचाना जाता है। कई मायनों में, रोगियों की कार्य क्षमता अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करती है जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनती है

रोग तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

नेफ्रोटॉक्सिन के कार्यों को कम करने और सीआईआर-बुलन विकारों को रोकने के उद्देश्य से नलिकाओं को नुकसान को कम करने के उपाय। शरीर से जहर को जल्दी हटाने, विशिष्ट एंटीडोट्स का उद्देश्य और परिसंचरण विकारों को रोकने और समाप्त करने वाले धन का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम के लिए दोनों उपाय हैं।

ऐसे मामलों में जहां तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का खतरा है, इसे रोकने के लिए, इंट्रावेनस मैन-नाइटोल को 1 किलो रोगियों के 1 ग्राम की दर से 10% समाधान में पेश करना संभव है। यह गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार करता है, ग्लोमेर्युलर निस्पंदन को बढ़ाता है और एक osmotic मूत्रवर्धक के रूप में कार्य करता है। ओलिगुरी के चरण में, मैनिटोल का उपयोग अप्रभावी और अनुचित है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ज्यादातर मामलों में तीव्र गुर्दे की विफलता का ईटियोलॉजिकल उपचार प्रभावी रूप से केवल बीमारी के शुरुआती चरणों में प्रभावी रूप से होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले मरीजों को जरूरी अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। हमें मौखिक गुहा, चमड़े और श्लेष्म झिल्ली के लिए सावधानीपूर्वक देखभाल की आवश्यकता है। सामान्य मामलों में, इंजेक्शन की मात्रा 600-700 मिली / दिन से अधिक नहीं होनी चाहिए। पॉलीरिया में, तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान को पूरी तरह से भरना आवश्यक है।

डायरेरिस को उत्तेजित करने और नाइट्रोजन स्लैग की एकाग्रता को कम करने की आशा में ओलिगुरिया और अनुर्जुरिया की अवधि के दौरान तरल रोगी की बड़ी मात्रा की नियुक्ति परिणाम नहीं देती है। यह हाइपरहामेशन को बढ़ाता है, प्रभावी ओस्मोटिक प्लाज्मा दबाव को कम करता है और जलीय "नशा" को बढ़ाता है।

बीमारी की प्रारंभिक अवधि में, सबसे प्रभावी चिकित्सीय माध्यम रक्त का विनिमय संक्रमण है। इसके साथ, प्लाज्मा के नोटियम हेमोग्लोबिन का एक हिस्सा निकाला जाता है, रक्त प्रवाह को एरिथ्रोसाइट्स के साथ भर दिया जाता है, एनीमिया समाप्त हो जाता है। यदि रक्त संक्रमण करने की कोई संभावना नहीं है, तो हेमोट्रांसफस का उत्पादन करना आवश्यक है, जिसका उद्देश्य एनीमिया को खत्म करना और रक्त परिसंचरण की मात्रा को बहाल करना है।

सदमे और रक्त हानि का मुकाबला करने के लिए गतिविधियां आयोजित की जाती हैं। ऐसे मामलों में जहां एक शॉक पैटर्न होता है और रक्त हानि की प्रतिपूर्ति हाइपोटेंशन को खत्म नहीं करती है, कोर्टिकॉस्ट-छत का उपयोग (अंतःशिरा 30-60 मिलीग्राम पूर्वनिर्धारित या 100 मिलीग्राम हाइड्रोकोर्टिसोन) दिखाया गया है। हालांकि, इस तरह के थेरेपी की व्यवहार्यता बीमारी की सबसे प्रारंभिक अवधि से सीमित है।

यदि कोई संक्रमण है, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार, जो चयनित वनस्पति के प्रति संवेदनशील है, लेकिन अक्सर एंटीबायोटिक्स को भी प्रोफाइलैक्टिक लक्ष्य के साथ लागू किया जाता है। हालांकि, यह भूलना असंभव है कि अधिकांश एंटीबायोटिक्स गुर्दे से उत्सर्जित होते हैं, जो खुराक को कम करने और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रशासन की आवृत्ति का कारण बनते हैं। स्ट्रेप्टोमाइसिन, मोनोमास्केंट, नियोमाइसिन जैसे एंटीबायोटिक्स, तीव्र गुर्दे की विफलता में बेहतर अपने नेफ्रो-विषाक्तता के कारण आवेदन नहीं करते हैं।

मूत्र पथ के संक्रमण के खतरे के कारण, इस तथ्य पर ध्यान आकर्षित करना आवश्यक है कि स्थायी कैथेटर की शुरूआत, विशेष रूप से पुरुषों में, मूत्रमार्ग को सटीक रूप से नियंत्रित करने के लिए मूत्रमार्ग, प्रोस्टेटाइटिस के विकास के कारण खतरनाक है और सिस्टिटिस, इसके बाद पायलोनेफ्राइटिस।

बीमारी की पहली तीन अवधि के दौरान, प्रोटीन को रोगी के आहार से पूरी तरह से बाहर रखा जाता है। आप मरीजों को क्रीम, खट्टा क्रीम, सिरप दे सकते हैं। डिस्प्लेप्टिक विकारों के हिस्सों में, रोगी माता-पिता को खाता है।

सोडियम बाइकार्बोनेट का 5% समाधान एसिडोसिस को 0.5-1 मिलीलीटर प्रति 1 किलो प्रति द्रव्यमान की प्रारंभिक गणना से एसिडोसिस का मुकाबला करने के लिए इस्तेमाल किया गया था, जो एसिड-क्षारीय संतुलन संकेतकों के निर्धारण के नियंत्रण में।

प्रोटीन कैटाबोलिज्म के सुधार के लिए अनाबोलिक स्टेरॉयड हार्मोन पेश किए जाते हैं: मिथाइल एन-ड्रोजेंटेडिओल, तंत्रिका, रिटेलबिल।

40% ग्लूकोज (100 मिलीलीटर / दिन तक) के उच्च रक्तचाप समाधान के प्रभावी ढंग से अंतःशिरा जलसेक। उसी समय, इंसुलिन का उपयोग 1 इकाई की दर से 3-4 ग्राम ग्लूकोज पर किया जाता है।

नाइट्रोजन स्लैग पट्टा करने के लिए पेट की लंबी अवधि की धुलाई दिखायी जाती है; यह अनिवार्य मतली और उल्टी के रोगियों को समाप्त करता है। कैल्शियम नमक के माता-पिता प्रशासन जरूरी है, खासकर आवेगपूर्ण दौरे के विकास के साथ।

गुर्दे जवाब दे जाना, रूढ़िवादी उपचार को समर्पित नहीं, कृत्रिम किडनी या पेरिटोनियल डायलिसिस का उपयोग करके हेमोडायलिसिस के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करता है। ओलिगेन्युरिया के विकास के पहले दिनों में, हेमोडायलिसिस का उपयोग अनुचित है, क्योंकि मामलों के एक महत्वपूर्ण हिस्से में, रूढ़िवादी उपचार गुर्दे की क्रिया की बहाली हासिल करने की अनुमति देता है। हेमोडायलिसिस 114 मिमीोल / एल (15 मिलीग्राम%) से ऊपर क्रिएटिनिन रक्त के स्तर पर दिखाया गया है, 49 एमएमओएल / एल (300 मिलीग्राम%) के ऊपर यूरिया, 113-140 एमएमओएल / एल (160-200 मिलीग्राम%), पोटेशियम से ऊपर अवशिष्ट नाइट्रोजन 6, 5 मिमीोल / एल। हेमोडायलिसिस के लिए संकेत केवल नैदानिक \u200b\u200bचित्र के साथ कुल मिलाकर मूल्यांकन किया जाना चाहिए। हेमोडायलिसिस के विरोधाभास सेप्टिक प्रक्रिया, तेज थ्रोम्बोम्बोलिज्म, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, गंभीर दिल और हेपेटिक अपर्याप्तता है।

सैंटोरियम-रिज़ॉर्ट उपचार का सवाल प्रत्येक मामले में व्यक्तिगत रूप से और अस्पताल से निर्वहन के 6 महीने बाद हल नहीं होता है।

Bayram अली रिसॉर्ट्स, Bukhara, Crimea के दक्षिण तट दिखाए गए हैं।