GASTRĪTS (gastrīts; grieķu, kuņģa kuņģa + -itis) - kuņģa gļotādas bojājums ar pārsvarā iekaisīgām izmaiņām akūtā disreģenerācijas procesa un parādību attīstības laikā, strukturāla pārstrukturēšana ar progresējošu atrofiju hroniskos periodos, ko pavada kuņģa un citu ķermeņa sistēmu disfunkcija .

Priekšstati par G. mainījās atkarībā no medus attīstības līmeņa. Zinātnes. Kuņģa funkcionālo un organisko traucējumu pieminējumi atrodami Hipokrāta, Galēna, Razi, Ibn Sinas u.c. darbos.Kuņģa darbības traucējumu izpētes sākums ir saistīts ar franču vārdu. ārsts F. B. Rusets (1803), kurš uzskatīja dziedzeru slimību par visizplatītāko slimību un saistīja ar to sirds, smadzeņu un plaušu slimību attīstību. Kopš ievadīšanas ķīlī kuņģa zondēšanas metodes [Kussmaul (A. Kussmaul), 1867] G. prakse tika uzskatīta par funkcionālu slimību. Tomēr šis viedoklis tika pārskatīts 19. gadsimta 2. pusē. - 20. gadsimta sākums pamatojoties uz jauniem datiem patol, anatomija, vēdera ķirurģija, rentgenol. metode, I.P.Pavlova un viņa skolas pētījumi gremošanas trakta fizioloģijas jomā.

Iepazīšanās ar ķīli, gastroskopijas metožu un īpaši aspirācijas gastrobiopsijas praktizēšana izraisīja priekšstatu paplašināšanos par kuņģa-zarnu traktu. Padomju zinātnieki Ju. M. Lazovskis, N. I. Leporskis, O. L. Gordons, I. P. sniedza lielu ieguldījumu doktrīnas attīstībā. gastroskopija Razenkov, S. M. Ryss.

Ir akūtas un hroniskas. G.

Akūts gastrīts

Ir šādas akūtas kuņģa-zarnu trakta formas: vienkāršas (banālas, katarālas), kodīgas, fibrīnas, flegmoniskas.

Akūta gastrīta patoģenēze

Akūta gastrīta patoģenēze ir saistīta ar dažāda smaguma iekaisuma procesa attīstību - no virspusējām izmaiņām līdz dziļām iekaisuma-nekrotiskām. Ķīļa pazīmju patoģenēzi nosaka, no vienas puses, kuņģa sekrēcijas un motoriskās funkcijas pārkāpums (vemšana, krampjveida sāpes utt.), Kuņģa iekaisuma izmaiņu dziļums un smagums (leikocitoze, paātrināta). ROE, paaugstināta ķermeņa temperatūra, sāpes kuņģa sieniņu nervu galu kairinājuma rezultātā), no otras puses, iesaistīšanās citu orgānu, ķermeņa sistēmu patola procesā un dažos vielmaiņas aspektos (kolapss, ķermeņa dehidratācija). ķermenis, asiņu sabiezēšana utt.).

Akūta gastrīta patoloģiskā anatomija

Akūta gastrīta patoloģiskajai anatomijai raksturīgas iekaisuma izmaiņas kuņģa gļotādā. Ir katarāls, kodīgs, flegmonisks un fibrīns G.

10. att. Kuņģa gļotāda ar flegmonisku gastrītu (asa kroku sabiezēšana); Uz griezuma ir strutojoša infiltrācija.

Plkst katarāls G. gļotāda ir infiltrēta ar leikocītiem (tsvetn, tabula 1-3 att.), kas atrodas arī starp epitēlija šūnām, tiek atzīmēta iekaisuma hiperēmija, distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas epitēlijā.

Plkst kodīgs G. tiek novēroti nekrotiski- iekaisuma izmaiņas kuņģa sieniņā (tsvetn. 9. att.).

Plkst flegmonisks G. (tsvetn. 10. att.) novērojama difūza leikocītu infiltrācija visos kuņģa sieniņas slāņos, bet Ch. arr. submucosa. Flegmonu G. pavada perigastrīts (sk.), un tas var izraisīt peritonītu.

Fibrinozs G. raksturo gļotādas difterīts iekaisums.

Vienkāršs gastrīts

Vienkāršs gastrīts (banāls, katarāls)- visizplatītākā forma. Rodas visos vecumos un neatkarīgi no dzimuma. Biežs vienkāršas G. cēlonis ir kļūdas uzturā, infekcijas, īpaši pārtikas izraisītas toksiskas infekcijas (sk. Pārtikas toksiskas infekcijas). Ir zināma dažu zāļu kairinošā iedarbība (salicilāti, butadions, bromīdi, jods, digitalis, antibiotikas, sulfonamīdi utt.). G. attīstība no neliela daudzuma medikamentu lietošanas un noteikta veida pārtikas (olu, zemeņu, krabju u.c.) ietekmē var liecināt par alerģisku kuņģa gļotādas bojājuma mehānismu.

Klins, vienkārša G glezna.(ko izraisa visizplatītākie iemesli - uztura kļūdas un pārtikas izraisītas toksiskas infekcijas) parasti attīstās pēc 4-8 stundām. pēc saskares ar etiolu, faktoru. Pacienti atzīmē sāpes, smaguma un pilnuma sajūtu epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu, vājumu, reiboni, vemšanu, dažreiz caureju, siekalošanos vai, gluži pretēji, smagu sausumu mutē. Mēle ir pārklāta ar pelēcīgi baltu pārklājumu. Palpējot vēdera sienu - sāpes epigastrālajā reģionā. Pulss parasti ir biežs, asinsspiediens ir nedaudz pazemināts. Iespējama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, perifērajās asinīs - neitrofīlā leikocitoze. Urīnā var būt albumīnūrija, oligūrija, cilindrūrija, t.i. toksiskam nieru bojājumam raksturīgas izmaiņas. Kuņģa saturā ir daudz gļotu; sekrēcijas un skābes veidojošās funkcijas var tikt nomāktas vai pastiprinātas. Motoriskie traucējumi izpaužas kā pilorospasms (sk.), hipotensija un pat kuņģa atonija (sk.). Slimības akūtā perioda ilgums ar savlaicīgu ārstēšanu ir 2-3 dienas.

Komplikācijas ar vienkāršu G. ir reti. Var attīstīties vispārēja intoksikācija un traucējumi sirds un asinsvadu sistēmā.

Diagnoze vienkārša G. pamatā ir ķīlis, attēls. Ar temperatūras paaugstināšanos un zarnu disfunkciju var pieņemt gastroenterokolītu (sk.), Ir arī nepieciešams diferencēt G. no salmonelozes (sk.). Izšķiroša nozīme tiek piešķirta baktēriju un serola pētījumiem.

Ārstēšana vienkāršs G. jāsāk ar kuņģa un zarnu attīrīšanu un antibakteriālo zāļu (enteroseptols 0,25-0,5 g 3 reizes dienā, hloramfenikols līdz 2 g dienā utt.) un absorbējošo vielu (aktivētā ogle, māls utt.) izrakstīšanu. . Smagu sāpju gadījumā ievada atropīnu (0,5-1 ml 0,1% šķīduma subkutāni), platifilīnu (1 ml 0,2% šķīduma subkutāni), papaverīnu (1 ml 2% šķīduma subkutāni). Ja attīstās dehidratācija, subkutāni ievada fiziola šķīdumu, 5% glikozes šķīdumu. Akūtas sirds un asinsvadu mazspējas gadījumā - kofeīns, mezatons, norepinefrīns. Ir nepieciešams izrakstīt ārstēšanu. uzturs. Pirmās 1-2 dienas jums vajadzētu atturēties no ēšanas, dzert ir atļauts nelielās porcijās (stipra tēja, Borzhom). 2-3 dienā - zema tauku satura buljons, gļotaina zupa, mannas un biezenī rīsu putra, želeja. 4.dienā - gaļas un zivju buljoni, vārīta vista, zivis, tvaicētas kotletes, kartupeļu biezeni, krekeri, kaltēta baltmaize. Tad pacientam tiek nozīmēta tabula Nr.1 ​​(sk. Medicīniskā uzturs), un pēc 6-8 dienām - normāls uzturs.

Prognoze ar vienkāršu G., ja ārstēšana tiek uzsākta savlaicīgi, tas ir labvēlīgs. Ja etiola faktoru iedarbība atkārtojas, tad akūts G. var kļūt hronisks.

Profilakse vienkāršs G. nāk uz racionālu uzturu, sanitārās higiēnas ievērošanu. notikumi sadzīvē un sabiedriskās ēdināšanas iestādēs, veselības izglītība, darbs.

Kodīgs gastrīts

Kodīgs gastrīts attīstās, ja kuņģī nonāk tādas vielas kā stipras skābes, sārmi, smago metālu sāļi un ļoti koncentrēts alkohols.

Ķīlis, kodīgas G attēls. atkarīgs no mutes, barības vada un kuņģa gļotādas bojājuma pakāpes, kodīgo G izraisījušo vielu rakstura un rezorbcijas iedarbības. Pacienti parasti sūdzas par sāpēm mutē, aiz krūšu kaula un epigastrālajā reģionā, atkārtoti sāpīga vemšana; vemšanā - asinis, gļotas un dažreiz audu fragmenti. Uz lūpām, mutes, rīkles un balsenes gļotādās ir apdegumu pēdas - pietūkums, hiperēmija, čūlas. Dažreiz pēc gļotādas izmaiņu rakstura var noteikt apdeguma cēloni: no sērskābes un sālsskābes parādās pelēcīgi balti plankumi, no slāpekļa - dzelteni un zaļgani dzelteni kreveli, no hroma - brūni sarkani kreveli. , spilgti balts aplikums no karbolskābes, kas atgādina kaļķi, no etiķa - virspusēji bālganpelēki apdegumi. Smagos gadījumos var attīstīties sabrukums (sk.). Vēders parasti ir pietūkuši, sāpīgi palpējot epigastrālajā reģionā, dažreiz tiek konstatētas peritoneālās kairinājuma pazīmes. Dažiem pacientiem pirmajās stundās pēc saindēšanās notiek akūta kuņģa sieniņu perforācija, tiek novērotas toksisku nieru bojājumu pazīmes (olbaltumvielas, izliešana urīnā) līdz pat akūtas nieru mazspējas attīstībai.

Komplikācija ar kodīgu G. var rasties pirmajās stundās no etiola iedarbības brīža, faktors un izpaužas ar kuņģa sieniņu perforāciju ar peritonīta attīstību (sk.) un iekļūšanu kaimiņu orgānos.

Diagnoze kodīgs G. balstās uz anamnēzi, ķīli, pazīmēm (ieskaitot mutes, rīkles un balsenes gļotādas izmaiņu raksturu).

Ārstēšana Jums jāsāk ar kuņģa skalošanu ar lielu ūdens daudzumu caur cauruli, kas ieeļļota ar augu eļļu. Kontrindikācijas zondes ievietošanai ir sabrukums un, protams, smaga barības vada iznīcināšana.

Saindēšanās gadījumā ūdenim pievieno pienu, kaļķu ūdeni vai piedegušu magnēziju; sārmu izraisītu bojājumu gadījumā - atšķaidītu citronu un etiķskābi, ievada pretlīdzekļus. Spēcīgām sāpēm tiek ievadīts morfīns, promedols, fentanils, droperidols; kolapsam, papildus kofeīns, kordiamīns, mezatons, norepinefrīns, strofantīns (subkutāni vai intravenozi ar asins aizstājēju šķidrumiem, glikozi, fiziol. šķīdumu utt.). Pirmajās dienās ir nepieciešama badošanās, parenterāla fiziola, šķīduma un 5% glikozes šķīduma ievadīšana. Ja vairākas dienas nav iespējams barot iekšķīgi, parenterāli ievada plazmas un olbaltumvielu hidrolizātus. Kuņģa perforācijas gadījumā ir indicēta steidzama ķirurģiska ārstēšana.

Prognoze kodīgs G. ir atkarīgs no iekaisuma-destruktīvo izmaiņu smaguma pakāpes un terapeitiskās taktikas pirmajās slimības stundās un dienās; nāvi var izraisīt šoks, asiņošana vai peritonīts. Kodīga gastrīta iznākums parasti ir cicatricial izmaiņas kuņģī, bieži pīlora un sirds apgabalos.

Fibrīns gastrīts

Fibrinozs gastrīts ir reti sastopams un attīstās pie smagām infekcijas slimībām (bakas, skarlatīns, sepse u.c.), kā arī saindēšanās ar sublimātu, skābēm u.c., kas nosaka ķīli, attēlu, ārstēšanu un prognozi.

Flegmonisks gastrīts

Flegmonisks gastrīts parasti rodas galvenokārt infekcijas rezultātā, kas nonāk tieši kuņģa sieniņā. To izraisa streptokoks, bieži hemolītisks, bieži kombinācijā ar Escherichia coli, retāk stafilokoku, pneimokoku, proteusu u.c. Dažreiz tas attīstās kā čūlas vai sadaloša kuņģa vēža komplikācija, ar vēdera traumu kuņģa gļotādas bojājumu dēļ. . Flegmonisks G. var attīstīties sekundāri pēc noteiktām infekcijām – sepse, vēdertīfs u.c.

Ķīlis, flegmonāla G attēls. kam raksturīgs akūts sākums, paaugstināta ķermeņa temperatūra, drebuļi, smaga adinamija un sāpes vēdera augšdaļā, ko parasti pastiprina palpācija, slikta dūša un vemšana. Vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās. Pacienti atsakās ēst un dzert; izsīkums iestājas ātri. Perifērajās asinīs - neitrofīlā leikocitoze, toksigēna granularitāte granulocītos, paātrināta eritrocītu sedimentācija, olbaltumvielu frakciju attiecības izmaiņas un citas reakcijas.

Komplikācijas ar flegmonisku G.: strutojošas krūškurvja slimības - mediastinīts (skatīt), strutains pleirīts (skatīt) un vēdera dobums - subfrēnisks abscess (skatīt), tromboflebīts lieli kuģi(sk. Tromboflebīts), aknu abscess (sk.) utt.

Diagnoze flegmonisks G. ļoti reti tiek diagnosticēts pirms operācijas.

To bieži atpazīst uz operāciju galda vai autopsijas laikā.

Ārstēšana flegmonisks G. sastāv galvenokārt no parenterālas antibiotiku ievadīšanas plaša spektra darbības lielās devās. Ja konservatīvā ārstēšana ir neefektīva, tiek norādīta ķirurģiska iejaukšanās.

Prognoze flegmonisks G. ir nopietns. Pēc ārstēšanas var saglabāties pastāvīgas organiskas izmaiņas kuņģī.

Hronisks gastrīts

Chron. G. veido lielāko daļu kuņģa slimību. To bieži kombinē ar citām gremošanas sistēmas slimībām.

Chron. G. ir jēdziens ķīlis-morfols., tas izpaužas kā ķīlis, pazīmes, funkcionāls un morfols, izmaiņas dažādās kombinācijās un var rasties ar dažādiem sekrēcijas traucējumiem, bet raksturīgāka ir kuņģa sulas sekrēcijas samazināšanās. Skābju veidošanās funkcija hroniskas G. tiek traucēta agrāk un biežāk nekā enzīmu veidojošais un izvadošais.

Ir daudz dažādu hron klasifikāciju. D. Ir dota klasifikācija saskaņā ar Ryss (1966).

I. Pēc etioloģijas

1. Eksogēns gastrīts: ilgstoši uztura pārkāpumi - pārtikas kvalitatīvais un kvantitatīvais sastāvs; pārmērīga alkohola un nikotīna lietošana; termiskā, ķīmiskā, kažokādas darbība. un citi aģenti; darba bīstamības ietekme - sistemātiska garšvielu pārbaude jēla gaļa(konservu rūpniecība), sārmainu tvaiku un taukainu vielu uzņemšana (ziepju, margarīna un sveču fabrikas), kokvilnas, ogļu, metāla putekļu ieelpošana, darbs karstajos veikalos u.c.

2. Endogēnais gastrīts: neiroreflekss (patols, reflekss efekts no citiem skartajiem orgāniem - zarnām, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera); G., kas saistīti ar pārkāpumiem. n. Ar. un endokrīnie orgāni; hematogēns G. (hrons, infekcijas, vielmaiņas traucējumi); hipoksēmisks G. (chron, asinsrites mazspēja, pneimoskleroze, emfizēma, cor pulmonale); alerģisks G. (alerģiskas slimības).

II. Pēc morfoloģiskajām īpašībām

1. Virspusējs.

2. Gastrīts ar dziedzeru bojājumiem bez atrofijas.

3. Atrofiska: a) vidēji smaga; b) izteikts; c) ar epitēlija pārstrukturēšanas parādībām; d) atrofiski-hiperplastisks; citas retas atrofijas formas (tauku deģenerācijas parādības, submucosa trūkums, cistu veidošanās).

4. Hipertrofisks.

5. Antrāls.

6. Erozīvs.

III. Funkcionāli

1. Ar normālu sekrēcijas funkciju.

2. Ar vidēji izteiktu sekrēcijas mazspēju: brīvas sālsskābes trūkums tukšā dūšā (vai tā koncentrācijas samazināšanās pēc testa stimula zem 20 titriem, vienības); pepsīna koncentrācijas samazināšanās pēc testa stimula līdz 1 g%, mukoproteīnu koncentrācija zem 23%, pozitīva reakcija uz histamīna ievadīšanu, normāls uropepsinogēna saturs.

3. Ar izteiktu sekrēcijas mazspēju: brīvas sālsskābes trūkums visās kuņģa sulas porcijās, samazināta pepsīna koncentrācija (vai tās pilnīga neesamība), mukoproteīna trūkums (vai pēdas), histamīna refraktāra reakcija; uropepsinogēna satura samazināšanās.

IV. Saskaņā ar klīnisko gaitu

1. Kompensētā (vai remisijas fāze): ķīļa trūkums, simptomi, normāla sekrēcijas funkcija vai mērena sekrēcijas nepietiekamība.

2. Dekompensēta (vai akūta fāze): izteiktu ķīļu klātbūtne. simptomi (ar tendenci progresēt), pastāvīga, grūti ārstējama, izteikta sekrēcijas mazspēja.

V. Īpašas hroniska gastrīta formas

1. Stingrs.

2. Milzu hipertrofija (Menetjē slimība).

3. Polipozs.

VI. Hronisks gastrīts, ko pavada citas slimības

1. Adisona-Biermera anēmijai.

2. Pret kuņģa čūlu.

3. Pret vēzi.

Hrons, gastrīts, ir polietioloģiska slimība, kas rodas no savlaicīgas un nepietiekamas akūtas kuņģa-zarnu trakta ārstēšanas, kā arī ilgstošas ​​nepietiekama uztura, kuņģa gļotādu kairinošu pārtikas produktu (garšvielas, sīpoli, ķiploki, pipari), atkarības no karstā ēdiena un dzēriens, slikta košļāšana, sausas pārtikas ēšana, bieža lietošana alkoholiskie dzērieni, nepietiekams uzturs, īpaši ar olbaltumvielu, vitamīnu un dzelzs trūkumu. Iemesls var būt noteiktu medikamentu ilgstoša lietošana (hinīns, atofāns, digitalis, salicilāti, butadions, prednizolons, sulfonamīdu zāles, kālija hlorīds, antibiotikas u.c.), tādu faktoru kā kokvilnas, metāla, ogļu putekļu ieelpošana. , sārmu tvaiki utt. T. Pārkāpumi in Endokrīnā sistēma(diabēts, podagra) var izraisīt strukturālu izmaiņu attīstību kuņģa gļotādā. Vielmaiņas produktu, piemēram, acetona, indola, skatola, izdalīšanās caur kuņģa gļotādu, piemēram, toksīniem infekcijas slimībām un lokāliem infekcijas perēkļiem, izraisa t.s. eliminācija G. Chron, gremošanas sistēmas slimības (apendicīts, holecistīts, kolīts u.c.) ir īpaši svarīgas hrona attīstībā. G. Bieži hroniska. G. attīstās slimībās, kas izraisa audu hipoksiju (hronu, asinsrites mazspēju, pneimosklerozi, anēmiju).

No pacientu asins seruma hron. G. izolēja antivielas, ar kuru palīdzību tika reproducēts kuņģa autoimūna bojājuma modelis. Tomēr cirkulējošo kuņģa antivielu patoģenētiskais raksturs vēl nav noskaidrots. Ir pierādījumi par ģenētisko faktoru lomu hrona sastopamībā. G. Pacientiem ar smagu atrofiskā G. formu pirmās pakāpes radiniekiem ir nosliece uz šo slimību, kas izpaužas ar agrīnu (jaunā vecumā) G. rašanos un tā strauju pārtapšanu smagā formā.

Patoģenēze ir sarežģīta un nav vienāda dažādas formas hroniska G. Ar hronisku G., kas attīstās no akūtas, ir primāro iekaisuma izmaiņu progresēšana stromā un sekundāro distrofiski-reģeneratīvo izmaiņu attīstība dziedzeru aparātā (atrofija, hiperplāzija, metaplāzija utt.). Atsevišķu formu attīstības mehānisms hron. G., kas etioloģiski saistīts ar dažādiem uztura traucējumiem un neirorefleksu ietekmi uz kuņģi, nonāk līdz funkcionāliem kuņģa sekrēcijas motora traucējumiem (sk.) ar sekojošām strukturālām izmaiņām tā dziedzeru aparātā un iekaisuma procesa attīstību stromā. Izmaiņas kuņģa sekrēcijas aktivitātē un neirorefleksa ietekme no skartā orgāna savukārt ir cēlonis citu gremošanas sistēmas orgānu darbības traucējumiem.

Pēc morfoloģiskajām īpašībām izšķir virspusējo G. un dažādas gļotādas atrofijas stadijas. Ts. G. Masēvičs (1967) izšķir G. ar lauru dziedzeru bojājumiem, gļotādas atrofiju un G. atrophic. Šindlers (R. Schindler, 1968) un Elsters (K. Elsters, 1970) izšķir hipertrofisku G.

Biopsijas materiāla histoķīmijas un elektronmikroskopiskās izmeklēšanas rezultāti liecina, ka veidojas hron. G. ir fiziola traucējumu fāzes, kuņģa gļotādas reģenerācija. Saskaņā ar M. Siurala u.c. (1963, 1966), Ts. G. Masevičs (1967) un citi, virspusējs G. ar dziedzeru bojājumiem pāriet G. un pēc tam atrofiski. Surala et al. (1968) lēš, ka šis process aizņem apm. 17 gadi.

Hronisks virspusējs gastrīts raksturīgs gļotu hipersekrēcijas attēls, dažreiz ar ekskrēcijas fāzes pārsvaru pār sekrēcijas uzkrāšanās fāzi: šūnu apikālajā daļā nav neitrālu mukopolisaharīdu, uz šūnu virsmas - liels skaits gļotas. PAS pozitīvu granulu klātbūtne virs kodoliem norāda uz palielinātu gļotu sintēzi (skatīt PAS reakciju). Dažreiz epitēlijs, kas klāj kuņģa laukus un bedrītes, šķiet saplacināts, ar šauru gļotādas sloksni, retām supranukleārām granulām un augstu RNS saturu. Tiek konstatēta epitēlija granulāra un vakuolāra deģenerācija, limfoīdo un plazmas šūnu infiltrācija pašu apvalks veltņi (tsvetn, galds, 4. att.). Papildu šūnas, kas parasti atrodas kuņģa dziedzeru zarnās, bieži sniedzas līdz to vidējai trešdaļai.

Hroniska gastrīta gadījumā ar dziedzeru bojājumiem gļotādas virsmas epitēlijs ir saplacināts, tiek atzīmēta kuņģa bedrīšu padziļināšanās, un papildu dziedzeru šūnas ir hiperplastiskas.

Galvenajos glandulocītos tiek konstatēti vakuoli (1. att.), kas satur neitrālus mukopolisaharīdus (tsvetn, tabula. 5. att.). Šo šūnu citoplazmā, starp zimogēna granulām, ir sastopamas bezveidīgas masas, kuras vietām ieskauj membrāna. Šīs masas ir līdzīgas “nenobriedušām” vai “nobriedušām” gļotādām. Supranukleārajā zonā atklājas attīstīts lamelārais komplekss (Golgi) ar paplašinātām cisternām (2. att.). Tādējādi šajās šūnās ir atrodami gan galveno (zimogēns, RNS, ergastoplazma), gan papildu dziedzeru (neitrāli mukopolisaharīdi, labi attīstīts lamelārais komplekss) elementi. Šīs šūnas acīmredzot ir nenobrieduši galvenie kuņģa dziedzeru dziedzeru dziedzeru dziedzeri. To diferenciācijas palēnināšanās rezultātā tie aizņem nobriedušu galveno glandulocītu teritoriju. Arī papildu dziedzeru šūnas ir “nenobriedušas”, ar attīstītu lamelāru kompleksu un ergastoplazmu; tie ir atrodami tajās dziedzeru daļās, kur tos parasti neievēro.

Hronisks atrofisks gastrīts raksturojas ar galveno un palīgglandulocītu skaita samazināšanos (dažreiz būtisku), kuņģa bedrīšu padziļināšanos (tsvetn. 7. att. un krāsa, tabula 6. un 7. att.), kam bieži ir korķviļķa izskats (3. att.). ), papildu dziedzeru šūnu hiperplāzija. Kuņģa laukus un bedrītes klājošais epitēlijs bieži ir saplacināts, satur daudz RNS un maz neitrālu mukopolisaharīdu, un vietām to aizstāj zarnu epitēlijs (krāsu tabula, 8. att.) ar tipiskiem enterocītiem, kausa šūnām un Paneta šūnām (zarnu metaplāzija). ). Kuņģa dziedzeri bieži tiek aizstāti ar gļotādu dziedzeriem (piloriskā metaplāzija). Atlikušie galvenie glandulocīti ir vakuolēti, parietālajos glandulocītos tiek konstatēta citoplazmas retināšana perinukleārajā zonā un ap intracelulārajiem kanāliņiem, kā arī mikrovillu un tubulovezikulu skaita samazināšanās; Notiek parietālo dziedzeru šūnu mitohondriju kristālu samazināšanās.

Vilks (G. Wolf, 1968) izšķir trīs kuņģa gļotādas atrofijas stadijas: sākuma atrofiju, kad dziedzeri vēl nav saīsināti, bet izskatās kā saspiesti; daļēja atrofija (dziedzeri), kurā saglabājas dziedzeru grupas, kas satur galvenos un parietālos (oderes) glandulocītus; totāla dziedzeru atrofija (gļotādas atrofija), kad netiek konstatēti galvenie un parietālie (parietālie) glandulocīti, dziedzeri ir izklāti tikai ar gļotu veidojošo epitēliju.

Hronisks hipertrofisks gastrīts- gļotādas sabiezējums un pastiprināta epitēlija proliferācija (krāsu tabula 6. att., krāsu tabula 9. att. un 7. att.).

Ir trīs formas hron, hipertrofisks G.: intersticiāls, proliferatīvs, dziedzeru. Intersticiālajai formai raksturīga bagātīga limfoplazmacītiskā infiltrācija, kas atrodama čūlu malās; proliferatīvai - virsmas epitēlija proliferācija, bedrīšu padziļināšana, dziedzeru aparāts bez izmaiņām; dziedzeru formā dziedzeru hiperplāzijas dēļ gļotāda ir sabiezējusi 2-7 reizes; šī forma ir hroniska. G. rodas čūlas divpadsmitpirkstu zarnas(skatīt Peptiskās čūlas slimība), Zolindžera-Elisona sindromu (skatīt Zolindžera-Elisona sindromu) un kā neatkarīgu slimību. Daži autori hronu piedēvē dziedzeru formai. G. un Ménétrier slimību, apzīmējot to kā gastritis hypertrophica gigantea, lai gan pats Ménétrier uzskatīja šo gļotādas stāvokli nevis par hipertrofisku G., bet gan par "rāpojošu adenomu". Lielākā daļa autoru (Ju. N. Sokolovs, P. V. Vlasovs u.c.) noliedz Ménétrier slimības saistību ar G., uzskatot to par kuņģa gļotādas attīstības anomāliju.

Klīniskā aina. Atkarībā no kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvokļa izšķir hronu. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju un hron. G. ar sekrēcijas mazspēju.

Hronisks gastrīts ar normālu un pastiprinātu sekrēciju parasti rodas jaunā vecumā, biežāk vīriešiem. Galvenie simptomi ir dispepsijas traucējumi un sāpes, kas parasti parādās slimības saasināšanās laikā, pēc kļūdām uzturā, alkoholisko dzērienu, tostarp galda vīnu un alus, lietošanas. Pacienti sūdzas par grēmām, skābu atraugas, spiediena sajūtu, dedzināšanu un uzpūšanos epigastrālajā reģionā, aizcietējumiem (dažreiz caureju) un reti vemšanu. Sāpes parasti ir blāvas, sāpīgas, bez īpašas apstarošanas, lokalizētas epigastrālajā reģionā, un to rašanās parasti ir saistīta ar ēdiena uzņemšanu. Bet sāpes var būt “izsalcis” un “nakts”, un pēc ēšanas samazināsies.

Agrīnās komplikācijas ir zarnu un žults ceļu motoriskie traucējumi (hiper- un hipomotorā diskinēzija). Pēc tam funkcionālos traucējumus aizstāj ar organiskām izmaiņām, un tad attīstās hrons, holecistīts (sk.), hrons. pankreatīts (skatīt), hrons, enterokolīts ar vielmaiņas traucējumiem - hipovitaminoze, Dzelzs deficīta anēmija uc (sk. Enterīts, enterokolīts).

Iespējama masīva asiņošana no kuņģa gļotādas, kas vidēji veido pusi no bezčūlas asiņošanas. Šajā gadījumā viņi runā par t.s. hemorāģisks gastrīts. Hemorāģiskais gastrīts - koncepcijas ķīlis; morphol, tā attēls var būt atšķirīgs. Asiņošana G. visbiežāk saistīta ar eroziju attīstību, bet dažkārt asiņošanas mehānisms paliek neskaidrs arī pēc histola, izoperētās kuņģa daļas izmeklēšanas. Kuņģa sulas skābumam ir noteikta nozīme kuņģa asiņošanas rašanās gadījumā (jo augstāks skābums, jo biežāka asiņošana). Smaga kuņģa asiņošana parasti attīstās pacientiem ar nelielām ķīļveida izpausmēm, kuriem, domājams, ir palielināta kuņģa asinsvadu caurlaidība. Masveida kuņģa asiņošanas attīstības cēlonis var būt alerģiskas reakcijas(skatīt kuņģa-zarnu trakta asiņošana).

Īpašs ķīlis-morfols. hroniska forma. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju ir gastroduodenīts (sin.: piloroduodenīts, hipertrofiska dziedzeru gastropātija, hipertrofiska hipersekretāra gastropātija), kas rodas galvenokārt jaunā vecumā. Tā ir līdzīga divpadsmitpirkstu zarnas čūlai, lai gan nav tai identiska. I.M. Flekels (1958) uzskatīja, ka gastroduodenīts ir peptiskas čūlas slimības stadija vai "peptiskas čūlas bez čūlas" forma. Slimības biežums (dienas un gada laikā) ir mazāk izteikts nekā ar peptisku čūlu slimību. Raksturīgākie ķīļa simptomi ir sāpes (“sāpīgs gastrīts”), kas parasti lokalizējas zem xiphoid procesa vai pa labi no tā. Bieži vien uzreiz pēc ēšanas ir sāpes kombinācijā ar “izsalkušām” un “nakts” sāpēm.

Kuņģa sekrēcijas un skābju veidojošās funkcijas parasti tiek pastiprinātas, bet mazāk nekā ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu: bazālās sekrēcijas vērtība ir līdz 10 mekv/stundā, un maksimālā sekrēcija ir 35 mekv/stundā (Yu. I. Fishzon). -Ryss, 1972). Bieži naktī ir bagātīga kuņģa sekrēcija.

Hronisks gastrīts ar sekrēcijas mazspēju biežāk nobriedušiem un gados vecākiem cilvēkiem. Pacientiem parasti rodas svara zudums, adinamija un multivitamīnu deficīta simptomi - sausa āda, vaļīgas un asiņošanas smaganas, mēles izmaiņas (sabiezējums, apsārtums, papilu gludums, zobu pēdu klātbūtne), plaisas uz lūpām, īpaši mutes kaktiņus. No kuņģa simptomi Viņi atzīmē apetītes traucējumus un vēlmi ēst karstu un pikantu ēdienu ārpus paasinājuma perioda. Daži pacienti nevar ēst cietu pārtiku bez šķidruma, ko viņi dzer pirms ēšanas un ēšanas laikā. Pacienti atzīmē nepatīkamu garšu mutē, īpaši no rītiem, sliktu dūšu, sāta sajūtu un pietūkumu epigastrālajā reģionā un atraugas ar gaisu. Izkārnījumi ir nestabili, ar tendenci uz caureju. Dispepsijas simptomi parasti parādās drīz pēc ēšanas, īpaši slikti pacienti panes pienu. Dažos gadījumos slikta dūša un siekalošanās pacientiem ir noturīga un sāpīga, un viņi cenšas atvieglot savu stāvokli ar biežām ēdienreizēm. Dažreiz tiek atzīmētas sāpes epigastrālajā reģionā.

Komplikācijas - zarnu hipermotorā dismnēzija vai iesaistīšanās patolā, aizkuņģa dziedzera un žultspūšļa procesā. Kuņģa asiņošana ir reti. Dažiem pacientiem ir alerģiskas reakcijas pret dažiem pārtikas produktiem un ārstnieciskām vielām.

Dažreiz (biežāk sievietēm) attīstās dzelzs deficīta anēmija (sk.). Bieži tiek novērotas izmaiņas zarnās, samazinās aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija, attīstās disbioze (sk.), kas izpaužas kā fermentatīva vai pūšanas dispepsija.

Īpašas formas hron. G. (stingrs, polipisks un milzu hipertrofisks) izceļas ar ķīļa oriģinalitāti, izpausmēm un morfoloģiju, iezīmēm. Daži pētnieki šīs formas saista ar hrona komplikācijām. G.

Stingrs gastrīts pirmo reizi aprakstīja A. N. Ryzhikh un Yu. N. Sokolovs (1947). Tas izpaužas kā pastāvīga dispepsija (sk.) un ahlorhidrija (sk.). Diagnoze tiek noteikta ar rentgenolu. pētījums un pamatojoties uz gastroskopijas datiem. Pārsvarā tiek skarta kuņģa izejas daļa, kas hipertrofisku izmaiņu, tūskas un muskuļu spastiskas kontrakcijas dēļ tiek deformēta, pārvēršoties šaurā caurulei līdzīgā kanālā ar blīvām, stingrām sienām.

Polipozs gastrīts(tsvetn. 8. att.) parasti attīstās uz atrofiskā G. fona ar histamīna refraktāru ahlorhidriju, to var uzskatīt par hrona tālāku progresēšanu. G. (gļotādas deģeneratīva hiperplāzija).

Milzu hipertrofisks gastrīts jeb, precīzāk, pārmērīga gļotādas attīstība, ko aprakstījis Menetrijs (P. Menetrier, 1886), ir salīdzinoši reta slimība, kas izpaužas ar vielmaiņas traucējumiem (parasti olbaltumvielām) un ļoti reti ar dzelzs deficīta anēmijas attīstību. Kuņģa skābi veidojošās funkcijas izmaiņas atšķiras (skatīt arī tabulu).

Diagnoze balstās uz ķīļa analīzi, slimības izpausmēm, kuņģa sekrēcijas pētījuma rezultātiem (sk. Kuņģis, izpētes metodes), rentgenolu, pētījumiem, gastroskopijas datiem (sk.) un gastrobiopsiju.

Novērtējot morfolu, kuņģa gļotādas attēlus, priekšroka jādod gastrobiopsijas datiem. Sekundāra nozīme ir eksfoliatīvai citodiagnostikai, kuņģa uzsūkšanās un ekskrēcijas funkciju noteikšanai.

Noteiktas grūtības rodas diferenciāldiagnozē ar kuņģa funkcionāliem traucējumiem, kuņģa vēzi (skatīt Kuņģis, audzēji) un peptisku čūlu (skatīt).

Ar kuņģa funkcionāliem traucējumiem parasti nav asu morfoloģisku izmaiņu. Turklāt tiem ir salīdzinoši īslaicīgs (līdz 1 gadam) kurss, mazāka sāpju rašanās atkarība no ēdiena uzņemšanas un lielāka mainīguma ķīlis. izpausmes, kas saistītas ar neiropsihiskām ietekmēm, netipisku sāpju lokalizāciju palpējot vēderu un, visbeidzot, krasām skābuma svārstībām individuālo pētījumu laikā.

Rentgena diagnostika balstās uz rūpīgu kuņģa rentgena pārbaudi. Šajā gadījumā tiek noteiktas kuņģa gļotādas reljefa izmaiņas un citi rentgena funkcionālie un morfoloģiskie simptomi. Tajos ietilpst: pārmērīga sekrēcija tukšā dūšā, straujš sekrēcijas šķidruma palielināšanās, tonusa izmaiņas, pastāvīga kuņģa pīlora daļas deformācija, traucēta peristaltika utt. Pastāvīgākais palielinātas sekrēcijas simptoms tukšā dūšā, kas dažkārt izpaužas. ar horizontālu šķidruma līmeni uz kuņģa urīnpūšļa fona pirms bārija suspensijas lietošanas. Pirmais vai divi bārija suspensijas malki apstiprina liekā šķidruma klātbūtni. Pēc bārija sajaukšanas ar šķidrumu rakstura zināmā mērā var spriest par tajā esošo gļotu daudzumu: lēna sajaukšanās ar bezveidīgu pārslu veidošanos norāda uz gļotu klātbūtni. Vēl viens simptoms, kas liecina par gļotu klātbūtni (gļotu fenomenu), ir precīzi noskaidrojumi bārija suspensijas slānī - sīki gļotu pilieni, kas suspendēti bārija suspensijā. Gļotu parādība nav atšķirama caurspīdēšanas laikā, un to var noteikt tikai kompresijas attēlos. Chron. G. bieži pavada kuņģa tonusa samazināšanās. Tonusa pieaugums bieži ir lokāls; ar antrālu gastrītu tas izpaužas kā spastiski apstākļi vai kuņģa izejas daļas motora ierosme. Peristaltikas funkcijas pārkāpums ne vienmēr tiek atklāts. Apmēram pusē gadījumu hron. G. novērojama virspusēja un reta peristaltika. Smagus peristaltikas traucējumus līdz pat aperistaltiskās zonas parādīšanās novēro ar t.s. rigid antral G. Bārija evakuācija no kuņģa parasti notiek normālā laikā, lai gan dažkārt tā var aizkavēties.

Hronu formas. G. radiogrāfiski atšķiras hl. arr. pēc gļotādas reljefa rakstura. Saskaņā ar Schindler-Gutzeit klasifikāciju ir: hipertrofisks G., atrofisks G., jaukts G., virspusējs hronisks, gļotādas katars. Savukārt hipertrofiskajam G. ir apakštipi: polipozs, kārpains, čūlains vai erozīvs. Tomēr šī klasifikācija ir novecojusi un ir jāpārskata, jo ir pierādīta rentgenola neprecizitāte. gļotādas hipertrofijas un atrofijas kritēriji; turklāt ar hronisku G., kā likums, progresē atrofiskie procesi.

Pamatojoties uz rentgenola iespējām. metodi izšķir: hron, universāls G., hron, antral G. un tā ķīlis, un rentgenol, šķirnes (ieskaitot cieto antral G.); hron, polipveida (kārpains) G.; hron, granulēts G.; erozīvs G.; ts pavadošais gastrīts (vienlaikus), piemēram, ar peptisku čūlu.

Rentgens, datu hronika. G. var ņemt vērā tikai ar atbilstošu ķīli, attēlu, vēsturi utt. Ir zināmi daudzi fakti, kad izteikts rentgenols, G. simptomi neapstiprinājās ar biopsijas datiem un, otrādi, morfoloģiski pierādīts G. neizpaudās. radiogrāfiski.

Hronā, universālajā G., rekonstruētā reljefa laukums parasti ir ļoti plašs (tiek notverts arī kuņģa ķermenis). Tūskas, hiperēmijas un iekaisuma šūnu infiltrācijas, galvenokārt zemgļotādas slāņa un saistaudu stromas rezultātā, gļotādas krokas uzbriest nevienmērīgi (4. un 5. att.), dažkārt tik būtiski, ka to skaits samazinās. Vietām ieloces veido polipveida sabiezējumus un tiem ir izteikts izskats (6. att.). Pa lielāku izliekumu sabiezē slīpi un šķērseniski tilti starp krokām, tāpēc lielākā izliekuma kontūra, Ch. arr. kuņģa un deguna blakusdobumu ķermeņa apakšējā daļa kļūst robaina un ar bārkstīm. Ar smagu pietūkumu gļotāda zaudē savu plastiskumu, ko papildina reljefa stingrības simptoms. Gļotādas reljefa iekaisuma pārstrukturēšana hroniskas G. dažreiz ir tik nesakārtots un haotisks, ka to ir grūti atšķirt no netipiskā atvieglojuma kuņģa vēža gadījumā. Tikai vairākas mērķtiecīgas gļotādas reljefa fotoattēlu sērijas palīdz noteikt tās modeļa atlikušo mainīgumu. IN sarežģīti gadījumi Ir lietderīgi izmantot farmakolu, peristaltikas stimulāciju (morfīnu).

Aprakstītās izmaiņas gļotādas reljefā nav specifiskas G. Līdzīgi attēli var rasties ar gļotādas alerģisku pietūkumu, ar sistēmiskām slimībām u.c. Svarīgs palīglīdzeklis hroniskas, universālas G. rentgena diagnostikā ir hipersekrēcijas simptoms, kā arī gļotu klātbūtnes pazīmes kuņģa saturā tukšā dūšā.

Hron, antral G. ir vienas no visbiežāk sastopamajām hron šķirnēm. D. Tam ir spilgta, daudzveidīga un, pats galvenais, pārliecinošākā rentgena semiotika. Rentgens, attēlu raksturo hipersekrēcijas pazīmes, gļotu parādība, patols, gļotādas reljefa pārstrukturēšana. Turklāt tiek konstatēta antruma deformācija un tās peristaltikas traucējumi. Reljefa raksts ir dažāds: biežāk ir strauji pietūkušas, paplašinātas krokas, bet, saglabājot ierasto garenvirzienu, to skaits tiek samazināts. Ar spēcīgu pietūkumu tie veido bezveidīgus, spilvenveida reljefa defektus, izzūd rievas starp krokām, un reljefs tiek izlīdzināts. Klasisks reljefa piemērs hrona laikā. G. of antrum ir diezgan noturīgi saglabājušās gļotādas sabiezētas šķērseniskas krokas (7. att.), gar lielāku kuņģa izliekumu ir nevienmērīga kontūra vienveidīga zobaina veidā. Ar ilgstošu hronisku G. ar sekrēcijas mazspēju, reljefs ir nesakārtots un sastāv no bezveidīgiem izciļņiem (defektiem) un starp tiem nejauši izvietotiem bārija plankumiem un sloksnēm. Dažos gadījumos reljefa atipija rodas sakarā ar palielinātu pietūkušās gļotādas mobilitāti attiecībā pret vaļīgo, iekaisīgi izmainīto zemgļotādu. Ar plašu pīlora kanālu ir iespējama daļēja gļotādas prolapss divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē. Ar normālu pīlora lūmenu kuņģa gļotāda neprolapsējas. Taču periodiski “slīdošā” gļotāda, kas uzkrājas pīlora priekšā, šeit veido sava veida defektu, kas atgādina audzēja bojājumu (8. att.). Šo gļotādas “rāpošanas fenomenu” pirmo reizi izskaidroja un aprakstīja Ju. N. Sokolovs un V. K. Gasmajeva (1969).

Apļveida un garenisko muskuļu sabiezēšanas dēļ tiek deformēts kuņģa antrums: tas sašaurinās un saīsinās, atšķirībā no deformācijas ar infiltrējošu vēzi, kurā kuņģa pīlora daļas lūmenis tikai sašaurinās, bet nesaīsinās. . Procesam progresējot, antruma sienas kļūst biezākas, zaudē elastību, deformācija kļūst pastāvīga. Iekaisīgas submukozālās sklerozes (tā sauktā sklerozējošā G.) rezultātā izzūd peristaltika un parādās stingrs antrāls G., kas neapšaubāmi ir hron, antral G. ar sekrēcijas mazspēju. Šiem pacientiem, pamatojoties uz ķīli, bieži ir aizdomas par kuņģa vēzi, ko bieži ir grūti atspēkot ar rentgenogrammām, pētījumiem. Antruma deformācija ir ļoti izteikta un noturīga. Ievērības cienīgs ir kuņģa pīlora daļas apļveida sašaurināšanās, savukārt tās vienlaicīga saīsināšana bieži paliek nepamanīta (9. att.). Palpējot, tiek radīta blīva un sāpīga audzēja sajūta. Par vēža klātbūtni liecina aperistaltiskās zonas simptoms, kas parasti aptver visu antrumu. Par novērojumu pret vēzi liecina vismaz īslaicīgas peristaltikas novērojumi, ko var izraisīt arī ar morfija palīdzību.

Ar polipu (kārpainu) G. patolu izmaiņas bieži tiek lokalizētas antrumā. Tie ir daudzkārtēji, viendabīgi pēc izmēra, apaļi, ar izplūdušiem defektiem diametrā. 3-5 mm, dažreiz paaugstinājumu veidā uz kroku virsotnēm, bet biežāk veido nejaušu vai šūnveida rakstu (10. att.). Ar patiesiem polipiem, pat vairākiem, kuņģa gļotādas reljefs parasti nemainās. Ar polipu G., kā likums, tiek konstatēti citi rentgenola simptomi. Ar mazākiem izaugumiem G. tiek saukts par kārpainu vai verrucous; nelieli defekti parasti tiek atpazīti tikai mērķtiecīgajos saspiešanas attēlos.

Granulu gastrītu atpazīst pēc reljefa “graudainuma” simptoma (11. att.). Šo simptomu pētīja V. Friks, izmantojot augstas fokusa rentgenstaru lampas reljefa fotogrāfijas ar īsu aizvara ātrumu (ne vairāk kā 0,1 sek.). Tas rada iespaidu par graudainu gļotādas virsmu ar sīkiem pacēlumiem – tā saukto. kuņģa lauki. Salīdzinot “smalkā reljefa” pētījuma datus ar gastrobiopsijas rezultātiem, atklājās paralēlisms starp kuņģa lauku attēlu un iekaisuma izmaiņu klātbūtni gļotādā. Ja normālos apstākļos lauku diametri ir 0,5-1,5 mm, tad ar hronisku. G. kuņģa lauki kļūst izliektāki - "granulēta" tipa, un progresīvos gadījumos - lielāki (diametrs 3 mm vai vairāk), nelīdzenas, atgādinot kārpu virsmu. Kopā ar šo simptomu ir nepieciešams noteikt citu iepriekš aprakstīto rentgenogrāfiju, G pazīmes.

Erozīvo G. radioloģiski atpazīst reti, jo erozijas noteikšanas iespējas rentgenol, ar pētījuma metodi ir ļoti ierobežotas.

Tā saucamais pavadošā (vienlaicīga) G. pastāvīgi tiek konstatēta rentgenoloģiski peptiskās čūlas (izņēmums ir tā sauktās senils kuņģa čūlas) un retāk kuņģa vēža gadījumā.

Izteikti pavadošā G. modeļi tiek novēroti divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gadījumos, pēc gastroenterostomijas operācijas. Ja pavada G., biežāk tiek ietekmēta kuņģa izejas daļa. Tiek novēroti arī visi iepriekš aprakstītie rentgenol. simptomi G. Bieži tiek novērots aptuvens gļotādas reljefa modelis, kroku traucējumi un pietūkums. Dinamiskais klin.-rentgenols, G. pavadošās peptiskās čūlas slimības gaitas novērojumi liecina, ka, ja konservatīvas ārstēšanas ietekmē čūlas “niša” pazūd, un citi rentgenol, G. simptomi paliek nemainīgi, tad, kā likums, pacienti nepamana uzlabojumus.

Kad rentgenol, pētījumi, atpazīšana polipozes G., kas būtu jānošķir no patiesiem polipiem kuņģī, var radīt zināmas grūtības. Diagnozējot hronisku antral G., jāpatur prātā arī kaitīgā anēmija, kurā var novērot polimorfas izmaiņas kuņģa pīlora daļas gļotādas reljefā.

Papildus stingrajam antrālajam gastrītam ir jāņem vērā arī citi antrālā gastrīta veidi ar krasu gļotādas reljefa pārstrukturēšanu, kas dažkārt neatšķiras no netipiskā reljefa vēža gadījumā. Šajā ziņā īpaši svarīga ir iepriekš aprakstītā “gļotādas rāpošanas parādība”. Ja rodas grūtības, tiek izmantota fotogrāfiju sērija vai rentgena kinematogrāfija, fibroskopija un gastrobiopsija. Ar t.s Sistēmisku slimību gadījumā tikai rūpīga visa ķīļa attēla analīze ļauj mums noteikt pareizu diagnozi.

Skatīt arī Kuņģa, rentgena diagnostika.

Ārstēšana sarežģīts un diferencēts. Ārstēšana parasti tiek veikta ambulatorā veidā; pacienti tiek hospitalizēti paasinājumu laikā, īpaši tie, kas rodas ar komplikācijām un smagiem vispārējiem traucējumiem.

Medicīniskā uzturs kompleksajā terapijā G. ir vadošā nozīme. Paasinājuma periodā hron. G., neatkarīgi no sekrēcijas traucējumu rakstura, ievērojiet kuņģa gļotādas un tās funkciju saudzēšanas principu. Pārtikai jābūt labi pagatavotai un sasmalcinātai. No uztura tiek izslēgti produkti un ēdieni, kuriem ir spēcīga sulas iedarbība, kā arī tie, kas izraisa mehāniskus, termiskus un ķīmiskus bojājumus. kuņģa gļotādas kairinājums. Tiek nozīmēta diēta 1A (skatīt medicīnisko uzturu). Mazas maltītes, 5-6 reizes dienā. Paasinājumam atkāpjoties, diētas terapija tiek veikta saskaņā ar sekrēcijas traucējumiem.

Sekrēcijas kuņģa mazspējas gadījumā (ārpus paasinājumiem) uzturā jābūt pilnvērtīgam ar pietiekamu daudzumu olbaltumvielu (110-115 g), tauku (80-90 g), ogļhidrātu, vitamīnu; tai kaloriju daudzuma ziņā jāatbilst darba aktivitātei un pacienta dzīvesveidam. Tiek noteikta diēta Nr.2. Ēdiens jālieto 4-5 reizes dienā. Diēta ietver normālu galda sāls un ekstraktvielu daudzumu. Stabilas remisijas gadījumā var noteikt pagarinātu uzturu. Aizliegta svaiga maize un citi svaigas mīklas izstrādājumi, cepta (arī panēta) gaļa un zivis, trekna gaļa un zivis, asi, sāļi ēdieni, zivju konservi, aukstie dzērieni, saldējums.

Ar normālu un palielinātu sekrēciju tie sākas ar 1A tabulas iecelšanu, pēc 7-10 dienām viņi pāriet uz 1B tabulu un pēc nākamajām 7-10 dienām - uz diētu Nr. 1. Diētai jābūt pilnīgai, bet ar galda sāls, ogļhidrātu un ekstraktvielu ierobežojums, īpaši ar augstu skābumu. Naktīs ieteicams lietot piena caurejas līdzekļus (svaigs kefīrs, jogurts). Aizliegta kāpostu zupa, borščs, trekna gaļa, ceptas zivis, marinēti gurķi, kūpināti ēdieni, marinādes, neapstrādāti dārzeņi. Alkohols, alus, gāzēts ūdens un augļu ūdens ir stingri kontrindicēti.

Narkotiku ārstēšana pacientiem hroniski. G. nodrošina ietekmi uz patola procesa patoģenētiskajām saitēm. Lai normalizētu c augstāko daļu funkcionālo stāvokli. n. Ar. Viņi iesaka baldriāna preparātus, nelielus trankvilizatorus un miegazāles.

Paaugstinātas kuņģa sekrēcijas un motoriskās evakuācijas funkcijas gadījumā antiholīnerģiskie līdzekļi (atropīns, platifilīns, spazmolītiskie līdzekļi, benzoheksonijs) jāparaksta kombinācijā ar antacīdiem līdzekļiem (vikalīns, almagels u.c.) un reģeneratīvos procesus stimulējošiem līdzekļiem (metiluracils, pentoksils). , lakricas preparāti utt.).

Sekretora mazspējas gadījumā tiek nozīmēti antiholīnerģiskie līdzekļi, piemēram, kvaterons un ganglerons, kas izraisa izteiktu spazmolītisku efektu, bet salīdzinoši maz ietekmē kuņģa sekrēcijas funkciju. Labs ķīlis, efekts tiek panākts, izmantojot kaukāziešu dioskoreju, ceļmallapu sulu, plantaglucīdu, kas izraisa nelielu sekrēcijas palielināšanos, uzlabo kuņģa motorisko funkciju un ir pretiekaisuma un spazmolītiska iedarbība. Lai ietekmētu kuņģa sekrēcijas funkciju, tiek noteikti arī vitamīni PP, C, B 6 un B 12.

Ārpus paasinājuma perioda tiek izmantota aizstājterapija - kuņģa sula, abomins, betacīds, pankreatīns utt.

Ārstēšanas kompleksā ir iekļautas arī fiziskās ārstēšanas metodes. aktivitātes: apsildes paliktņi, dubļu terapija, diatermija, elektro- un hidroterapija.

Sanatorijas-kūrorta ārstēšana pacientiem ar hronisku gastrītu tiek veikta bez slimības saasināšanās. Tiek parādīti kūrorti ar minerālūdeņiem dzeršanai: Arzni, Arshan, Berezovskie minerālūdens, Borjomi, Iževska, Džalalabada, Jermuka, Druskininkai, Essentuki, Železnovodska, Pjatigorska, Sairme, Feodosija, Šira u.c. Minerālūdeņus var izmantot arī ne-kūrorta apstākļos: sekrēcijas nepietiekamības gadījumā vēlams lietot hlorīds, hlorīds-bikarbonāts ūdeņos 15-20 minūtes. pirms ēšanas, un ar normālu un paaugstinātu sekrēcijas funkciju - bikarbonāta ūdeni 1 stundu pirms ēšanas.

Ārstēšana hroniska. G. ir iespējams arī vietējās sanatorijās, kā arī normālos apstākļos, ievērojot diētu.

Dzīves prognoze ir labvēlīga. Ārstēšanas ietekmē pacientu pašsajūta uzlabojas salīdzinoši ātri. Bet galvenais morfols, hron raksturīgās izmaiņas. G., kā arī kuņģa sekrēcijas funkcija, ārstēšanas ietekmē netiek normalizēta. Ar masīvu asiņošanu pacientiem hroniski. G. ar normālu un pastiprinātu sekrēciju prognoze ir nopietnāka, kā arī pacientiem ar nepietiekamu sekrēcijas funkciju, kad attīstās anēmija, gastrīts enterokolīts ar traucētiem uzsūkšanās procesiem un iesaistīšanos patolā, citu gremošanas sistēmas orgānu procesā (hron , pankreatīts, hronisks, holecistīts utt.). Ar īpašām formām hron. G. (stingrs, polipisks, milzu hipertrofisks) pastāv ļaundabīgo audzēju draudi.

Hronisku slimību profilakse G. sastāv no sabalansēta uztura un pārtikas higiēnas noteikumu ievērošanas, kā arī cīņā pret alkoholisko dzērienu lietošanu un smēķēšanu. Nepieciešams uzraudzīt mutes dobuma stāvokli, operatīvi ārstēt citu vēdera dobuma orgānu slimības, novērst darba apdraudējumus un helmintu-protozoālu invāzijas. Liela nozīme ir pacientu ar G. klīniskajai izmeklēšanai.

Gastrīts bērniem

Akūts gastrīts bērniem rodas infekcijas, inficētas, grūti sagremojamas pārtikas, pārēšanās un alerģiju izpausmes rezultātā. Tās etioloģija, klīniskā aina un ārstēšanas metodes ir līdzīgas akūtam gastrītam pieaugušajiem.

Hronisks gastrīts rodas galvenokārt pirmsskolas un skolas vecuma bērniem; Tās izplatība ir lielāka skolas vecuma bērniem.

Hrona rašanās iemesli. G. ir neracionāls uzturs un režīms, dažādas slimības gremošanas un citas sistēmas, infekcijas, alerģijas, kā arī iedzimtas neiroendokrīnās sistēmas pazīmes un sintēzes traucējumi sālsskābes, ko apliecina noturīgas ahilijas klātbūtne (praktiski veseliem un slimiem G. bērniem), ko nevar izskaidrot ne ar pagātnes slimībām, ne ar uztura defektiem.

Bērniem ar ilgstošām slimībām un traucējumiem, podagru. trakts hronisks. G. kā patstāvīga slimība tiek novērota reti. Tajā pašā laikā kuņģa gļotādas izpēte ar gastrobiopsiju mainījusi priekšstatus par G. izplatību bērniem: ķīļa, G. diagnoze apstiprinās tikai pusē gadījumu. Vidusskolas vecuma bērniem un pusaudžiem, hroniska. G. kļūst par diezgan izplatītu slimību.

Morfoloģiski bērniem dominē virspusējs gastrīts un gastrīts ar dziedzeru bojājumiem bez atrofijas, retāk sastopams atrofisks gastrīts (daži autori to neatrod bērniem).

Slimība parasti notiek pakāpeniski, salīdzinoši maz ietekmē bērna attīstību, ir vieglāka nekā pieaugušajiem un ir vieglāk ārstējama; dažreiz ir noturīgs kurss.

Ir divas hrona formas. G. bērniem - mazsimptomātiska forma un forma ar smagiem simptomiem, bieži vien līdzīga peptiskajai čūlas slimībai. Ir aprakstīta arī G. asimptomātiskā gaita.

Hroniska zemu simptomātiska forma. G. ir retāk sastopama nekā forma ar smagiem simptomiem; bieži rodas bērniem vairāk agrīnā vecumā: sāpes parasti parādās pēc ēšanas, ir zemas intensitātes, lokalizētas epigastrijā vai difūzas. Dažiem bērniem nav dispepsijas simptomu. Kuņģa skābi veidojošā funkcija tiek samazināta vai tiek noteikta histamīna-refleksā ahilija.

Ar hronisku G. ar smagiem simptomiem sāpju simptoms ir intensīvs un var rasties uzreiz pēc ēšanas, pēc 1 - 2 stundām vai naktī. Dispepsijas simptomi ir pastāvīgi. Skābes veidojošā funkcija lielākajai daļai slimu bērnu palielinās ilgstošas ​​​​novērošanas laikā. Dažiem bērniem vēlāk attīstās peptiska čūla, un tādā gadījumā G. būtībā ir pirmsčūlains stāvoklis.

G. diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes, ķīļa, izpausmju un laboratorijas testu datu kombināciju.

Diferenciāldiagnozes hron. G. bērniem tiek veikta ar peptisku čūlu (sk.), aknu slimībām (sk.), žultsvadiem (sk. Žultsvadi) un slimībām nervu sistēma. Ņemot vērā ārkārtējo kuņģa ļaundabīgo audzēju retumu bērniem un vieglāku hroniskās slimības gaitu nekā pieaugušajiem. G., pietiekams pamats plašai lietošanai in pediatrijas prakse Diagnostikas nolūkos nav gastrobiopsijas metodes. To lieto tikai saskaņā ar stingrām indikācijām un vienmēr specializētā klīnikā, lai izslēgtu iespējamās komplikācijas.

Gastrīta ārstēšana bērniem būtībā ir tāda pati kā pieaugušajiem (ņemot vērā vecumu un slimības formu).

G., klīniski līdzīga peptiskajai čūlai, ārstēšanu veic atbilstoši pretčūlas tipam, ieskaitot sezonālos profilaktiskos kursus.

Hronisku slimību profilakse G. bērniem ir tādi paši principi kā pieaugušajiem.

Īpaša uzmanība jāpievērš konstitucionāli novājinātiem bērniem ar kuņģa-zarnu trakta disfunkcijas pazīmēm. trakts (paaugstināta skābes veidošanās funkcija, ahilija u.c.), ar paliekošām sekām pēc gremošanas un citu sistēmu slimībām.

Slims hronisks. D. bērni ir pakļauti pediatra novērošanai, lai novērstu slimības paasinājumus, veiktu profilaktiskus pretrecidīvu ārstēšanas kursus un atpūtas pasākumus.

Gastrīts vecos un senils gados

G. kursa iezīmes ir saistītas ar vecumu saistītām izmaiņām gremošanas orgānos un vispārējās reaktivitātes samazināšanos. Ķīlis, G. izpausmes gados vecākiem un seniliem pacientiem ir mazāk izteiktas nekā jauniem. Dispepsijas simptomi un sāpes ir salīdzinoši vieglas, un apetītes samazināšanās tiek novērota reti. Samazinās kuņģa sulas gremošanas spēja un tajā esošo gastromukoproteīnu saturs, kā arī kuņģa skābi veidojošā funkcija. Kuņģa sulas proteīnu elektroferogrammai, salīdzinot ar jauno pacientu elektroferogrammu, ir “saspiestāks” izskats, olbaltumvielu komponenta plūsmas ātrums ir mazāks abās kuņģa gļotu frakcijās, bet ogļhidrātu komponents ir palielināts nešķīstošās gļotās. Bieži tiek konstatēts stiklveida pamatsekrēts - želejveida masa ar lielu skaitu atslāņojušu gļotādas šūnu. Pacientiem ar hronisku rodas atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā (saskaņā ar aspirācijas biopsiju) un sekrēcijas nepietiekamība. G. vecumā virs 60 gadiem ir 2-3 reizes biežāk nekā 30-40 gadus veciem cilvēkiem. Pēc 60 gadiem atrofisku G. biežāk novēro sievietēm, savukārt jaunākā vecumā – biežāk vīriešiem. Lielā atrofiskā G. izplatība vecumdienās acīmredzot saistīta ar biežu hrona attīstību šajā vecumā, aknu, aizkuņģa dziedzera un zarnu slimībām, kas veicina hrona attīstību. G.

Ārstēšana un profilakse balstās uz vienlaicīgiem hroniskiem stāvokļiem, slimībām un vecāka gadagājuma cilvēku organisma reakcijas uz ievadīšanu īpatnībām ārstnieciskas vielas. Nosakot prognozi, jāpatur prātā vēža iespējamība uz hroniskas, atrofiskas G fona.

Eksperimentāls gastrīts

Lai pētītu gremošanas sistēmas darbības modeļus un regulēšanas mehānismus patoloģiskos apstākļos, kā arī izstrādātu G. terapijas jautājumus, G. modelis tiek reproducēts dzīvniekiem.

Izšķir divas eksperimentālo G. modeļu grupas, kuras tiek izmantotas atkarībā no pētījuma mērķiem: a) G. ko izraisa dažādu kaitīgo vielu lokāla iedarbība uz kuņģa gļotādu; b) G. ko izraisa neparasti normālu acidopeptisko faktoru saskares apstākļi ar kuņģa gļotādu.

Lai bojātu dzīvnieku kuņģa gļotādu, tiek izmantots karsts un auksts ūdens, kā arī ķīmiskas vielas. vielas (1 - 10% sudraba nitrāta, 1% etiķskābes un 10% sālsskābes šķīdumi, spirta šķīdumi, sinepju, sarkano piparu u.c. uzlējums), ko ievada vienu vai atkārtoti kuņģa dobumā. Ar šādu kaitīga aģenta iedarbību nevar izslēgt, ka tas nonāks divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļā, kas sarežģī funkcionālo un morfoloģisko traucējumu ainu un ne vienmēr to var ņemt vērā. Ir paņēmieni ierobežotam kuņģa gļotādas bojājumam, kas reproducē fokusa G., parasti akūtu. Ar atkārtotiem ievainojumiem eksperimentālā akūta G. var pāriet hroniskā formā. Praktisku interesi par šīs grupas modeļiem rada eksperimentālais gastrīts, ko izraisa dažāda tilpuma dažādu koncentrāciju alkohola ievadīšana kuņģī.

I. P. Pavlovs radīja eksperimentālo kuņģa-zarnu trakta modeļus, tieši bojājot kuņģi un novērojot izolēta kambara darbu. Viņš noteica saglabātās gļotādas kompensācijas spēju un detalizēti analizēja komplekso intrasistēmisko un ekstrasistēmisko reakciju kompleksu organismā, reaģējot uz kuņģa bojājumiem. I.P.Pavlovs uzsāka kuņģa sekrēcijas traucējumu veidu klasifikāciju, kas tiek izmantota klīnikā.

G. modelis, ko izraisa nefiziola radīšana. kuņģa dziedzeru normālu sekrēcijas produktu (acidopeptisko faktoru) saskarsmes apstākļi ar gļotādu tiek panākti ar ilgstošu atkārtotu iedomātu barošanu (kuņģa sula paliek kuņģa dobumā), pārtikai pievienojot sāli vai kuņģa sulu pārmērīgi. Eksperimentālie fiziola traucējumi. Attiecības starp brīvo un saistīto sālsskābi kuņģī arī kaitē gļotādai.

Eksperimentālo G. var izraisīt arī proteolītisko enzīmu spektra maiņa vai histamīna vai pilokarpīna ievadīšana. Šis G. modelis attīstās pakāpeniski uz mikrocirkulācijas traucējumu un trofisko procesu fona gļotādā, un tam ir hroniska gaita.

Dažu hroniska gastrīta klīnisko formu klīniskās un diagnostiskās īpašības

hroniska gastrīts	Galvenās klīniskās pazīmes	Dati no kuņģa sekrēcijas pētījumiem	Rentgens pētījumiem	Gastroskopijas dati	Biopsijas dati
Antral	Sāpes epigastrālajā reģionā ir izsalcis, nakts, dažkārt samazinās pēc ēšanas; grēmas, skāba atraugas, bieži vemšana sāpju augstumā. Tendence uz aizcietējumiem	Paaugstināts	Gļotādas reljefs antrumā tiek mainīts: garenisko kroku sabiezējums, patols. pārstrukturēšana, granulēti veidojumi, gļotu parādības klātbūtne. Paaugstināts tonuss un novājināta antruma peristaltika. Hipersekrēcijas pazīmes. Bieži vien antruma deformācija	Kuņģa pīlora daļā tiek konstatēts gļotādas apsārtums, kroku pietūkums, erozija un asinsizplūdumi submukozālajā slānī. Piloriskās daļas tonis ir paaugstināts, un dažreiz tiek novērota ilgstoša pilorospazma. Hipersekrēcijas pazīmes	Gistol, gļotādas attēls ir normāls vai ir hron pazīmes, dažāda smaguma gastrīts. Antrumā ir hiperplāzijas pazīmes, bieži reta pīlo dziedzeru atrašanās vieta, izteikta sava slāņa šūnu infiltrācija, zarnu metaplāzijas zonas.
Milzīgs hipertrofisks gastrīts (Menetjē slimība)	Svara zudums, hipoproteinēmijas pazīmes, dzelzs deficīta anēmija. Pastāvīga kuņģa dispepsija. Pacienti atzīmē spazmas un spiediena sajūtu epigastrālajā reģionā. Sāpes dažreiz atgādina peptiskas čūlas sāpes; vemšana var būt asiņaina	Samazināts, normāls vai palielināts	Izteiktas izmaiņas gļotādas reljefā pa lielāku izliekumu (sinusa zonā un kuņģa ķermeņa apakšējā pusē vai trešdaļā) lieki novietotu, elastīgu sabiezinātu kroku veidā, kas karājas lūmenā. kuņģī un dažreiz arī divpadsmitpirkstu zarnā	Gļotāda ir pietūkusi, ar platām līkumotām krokām, kas pārklātas ar gļotām, dažreiz ar kārpainiem, polipoīdiem izaugumiem	Visu gļotādas elementu hiperplāzija
Gastrīts ar normālu un pastiprinātu sekrēcijas funkciju	Vispārējais stāvoklis nemainās. Sāpes epigastrālajā reģionā rodas tūlīt pēc ēšanas, apvienojumā ar smaguma un sāta sajūtu. Sāpes ir izkliedētas, blāvas, sāpīgas, parasti vidēji smagas, retāk intensīvas, ilgst 1 - 11/2 stundas. Grēmas, bieži gaisa atraugas, periodiska vemšana	Bāzes sekrēcija palielinās līdz 10 mEq/stundā, maksimālā histamīna sekrēcija palielinās līdz 35 mEq/stundā. Bieži naktī ir bagātīga kuņģa sekrēcija	Plaši izplatīta gļotādas reljefa pārstrukturēšana ar kroku sabiezēšanu (dažreiz to spilventiņu līdzīgs izspiedums) līdz rievu izzušanai; reljefa gludums antrumā. Tonusa un peristaltikas pārkāpums. Hipersekrēcijas pazīmes	Apsārtums, kroku hipertrofija, pietūkums, gļotu klātbūtne, izolētas erozijas un asinsizplūdumi submukozā, hipersekrēcijas pazīmes. Ar izteiktu hipertrofiju gļotādai ir samtains izskats bez parastā spīduma	Gļotādas saplacināšana virsmas epitēlija, retāk intersticiālo audu hiperplāzijas dēļ. Epitēlijs bieži ir saplacināts, ar dažādu izmēru kodolu bazālo izvietojumu; miltu hipersekrēcija jā, granulētas un vakuolāras deģenerācijas pazīmes; bagātīga sava slāņa šūnu infiltrācija
Polipoze	Atgādina klīniku par hronisku gastrītu ar sekrēcijas mazspēju; var būt arī asimptomātisks. Polipu prolapss divpadsmitpirkstu zarnā un to nožņaugšanās klīniski izpaužas ar spēcīgu sāpju sindromu. Var rasties asiņošana	Bieži samazināts	Raksturīgās izmaiņas visbiežāk lokalizējas antrumā - tipiski nelieli, viendabīgi, apaļi pildījuma defekti, dažkārt uz kroku virsotnēm, bet parasti tie veido nejaušu vai šūnveida rakstu. Ar patiesiem polipiem, pat vairākiem, gļotādas reljefs parasti nemainās	Tiek konstatēti vairāki polipi, identiski vai atšķirīgi pēc formas un izmēra, kas bieži atrodas pīlora daļā. Gļotāda ir bāla, atšķaidīta, tās krokas ir izlīdzinātas, caurspīdīgas asinsvadi(atrofisks gastrīts)	Ārpus polipa lokalizācijas atrofiskā gastrīta attēls
Stingrs	Ilgstoša pastāvīga dispepsija. Epigastrālajā reģionā pacienti atzīmē difūzas mērenas sāpes, bieži vien smaguma un spiediena sajūtu. Ir tendence uz caureju un anēmijas attīstību	Strauji samazināts	Antruma deformācija (sašaurināšana, saīsināšana), tā iekšējā reljefa pārstrukturēšana; peristaltikas pavājināšanās vai izzušana	Kuņģa pīlora daļas deformācija, stīvums un sašaurināšanās, gļotādas pietūkums	Izejas sadaļā ir atrofiski-hiperplastiska hrona, gastrīta attēls. Citās daļās ir dažāda smaguma pakāpes dziedzeru aparāta atrofija
Gastrīts ar sekrēcijas mazspēju	Svara zudums un apetītes zudums, smaguma un spiediena sajūta epigastrālajā reģionā pēc ēšanas. Sāpes ir mērenas un periodiskas, slikta dūša, reti vemšana. Tendence uz caureju, meteorisms; slikta tolerance pret pienu, bez saasināšanās - atkarība no skābiem un sāļiem ēdieniem. Bieži anēmija	Bāzes sekrēcija apm. 0,8 mekv/stundā, maksimālā histamīna sekrēcija līdz 10 mEq/stundā	Gļotādas reljefs ir izlīdzināts, tonuss un peristaltika bieži ir novājināta, paātrināta kuņģa satura evakuācija	Izkliedēta vai fokusa gļotādas retināšana, tās krāsa ir bāla, labi redzami paplašināti submucosa asinsvadi. Gļotādas krokas ir nelielas, vietām pārklātas ar gļotām, kuņģi piepūšot ar gaisu, krokas viegli izlīdzinās. Dažreiz tiek novērotas erozijas un precīzi asinsizplūdumi	Dažādas pakāpes dziedzeru atrofija (galveno un parietālo glandulocītu samazināšanās), gļotādas epitēlija saplacināšana, bedrīšu padziļināšanās, zarnu un pīlora metaplāzija
Erozīvs gastrīts (hemorāģisks)	Sāpes epigastrālajā reģionā: agri, tukšā dūšā un vēlu; skāba grēmas, dažreiz vemšana ar asinīm (no pēdām līdz trombiem). Jo augstāks skābums, jo biežāk asiņošana Tendence uz aizcietējumiem	Normāls vai palielināts	Gļotādas reljefs biežāk tiek mainīts kuņģa pīlora daļā. Spēja noteikt erozijas ir ļoti ierobežota	Apņēmīgs vairākas erozijas apaļas vai zvaigznes formas, galvenokārt kuņģa izejā, uz virspusēja gastrīta parādību fona - tūska, infiltrācija, gļotādas hiperēmija	Gistol, gļotādas attēls bieži ir līdzīgs hron attēlam, gastrīts ar pastiprinātu sekrēciju. Erozijas biežāk tiek atklātas mērķbiopsijas laikā

Bibliogrāfija: Aruins L.I. Kuņģa gļotādas biopsiju morfoloģiskais pētījums, Arch. pathol., 31.t., 3.nr., 3.lpp. I, 1969; AruinL. I. un Sh un -r par V. G. Par jautājumu par hroniska gastrīta morfoģenēzi, turpat, 33.t., 10.nr., 1.lpp. 21, 1971; Belousovs A. S. Esejas par barības vada un kuņģa slimību funkcionālo diagnostiku, M., 1969, bibliogr.; Gordons O. L. Hronisks gastrīts un tā sauktās kuņģa funkcionālās slimības, M., 1959, bibliogr.; Gubar V. L. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas fizioloģija un eksperimentālā patoloģija, M., 1970; Kaniščevs P. A. Metodes kuņģa slimību diagnosticēšanai, L., 1964; Lazovskis Ju.M. Kuņģa funkcionālā morfoloģija normālos un patoloģiskos apstākļos, M., 1947; Levins G. L. Esejas par kuņģa patoloģiju, M., 1968; L i s o h k i n B. G., Kuņģa dziedzeru ultrast struktūra un tās izmaiņas hroniska gastrīta apstākļos, Arkh. pathol., 34.t., 10.nr., 1.lpp. 11, 1972; Masēvičs T. G. Kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un tievās zarnas gļotādu aspirācijas biopsija, L., 1967; o n e, Kuņģa pirmsvēža slimības, L., 1969, bibliogr.; Menšikovs F.K. Diētas terapija, M., 1972, bibliogr.; Pavlovs I.P. Pilni darbi, 2. sēj., grāmata. 2, M.-L., 1951; PeleščukaA. P. Gremošanas sistēmas un orgānu slimības, grāmatā: Gerontoloģijas pamati, izd. D. F. Čebotareva et al., lpp. 322, M., 1969; Rachvelishvi-l un B. X. Gastrobiopsija klīniskajā praksē, Tbilisi, 1969; P s ar S. M. Gremošanas orgānu slimības, L., 1966; Tugoļukovs V.N. Mūsdienu metodes kuņģa gļotādas stāvokļa funkcionālā diagnostika un to klīniskā nozīme, L., 1965; F un sh-z par n-P y ar ar Yu. I. Mūsdienu kuņģa sekrēcijas pētījumu metodes, L., 1972, bibliogr.; par n e, Gastrītis, L., 1974, bibliogr.; V o s k u s H. Gastroenteroloģija, u. 1-3, Filadelfija - L.* 1963-1965; Gastrīts, hrsg. v. G. Klemensons, Bāzele, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie, Stuttgart, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Kuņģa-zarnu trakta patoloģija, lpp. 80, Oksforda, 1972, bibliogr.; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morphologische Veranderungen des Magens bei Patienten mil umunischer Gastritis im hoheren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Šindlers R. Gastrītis, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Klīniskā gastroenteroloģija, lpp. 155, L., 1970; Volfs G. Hronisks gastrīts, Lpz., 197 4.

Rentgena diagnostika G.- Ryzhikh A.N. un Sokolovs Yu.N. Stingrs antrālais gastrīts kā kuņģa pirmsvēža slimība, Ķirurģija, Nr. 4, 4. lpp. 34, 1947; Saghatelyan G. M. Rentgena diagnostika barības vada, kuņģa un gastroskopijas slimībām, Erevāna, 1966, bibliogr.; Smirnova N.V. Kuņģa distālās daļas gastrīta diagnostika, Klin, med., 49.t., Nr.1, lpp. 69, 1971; Ar apmēram līdz aptuveni l apmēram Yu. N. un In l un aptuveni P. V. Kuņģa gļotādas atvieglošana normālos apstākļos un patoloģijās, M., 1968, bibliogr.; Sokolovs Ju.N. un Gasmajevs V.K. Par kuņģa gļotādas “rāpošanas” fenomenu, Vestn, rentgenol, i radiol., Nr.2, 1. lpp. 66, 1969; Sokolovs Yu. N. id r. Mūsu pieredze, pētot smalko kuņģa atvieglojumu hroniska gastrīta gadījumā, turpat, Nr. 5, lpp. 3, 19 73, bibliogr.; Tihonovs K. B. un Pruchansky V. S. Kuņģa gļotādas mikroreljefs un tā nozīme hroniska gastrīta diagnostikā, turpat, Nr. 2, lpp. 82, 1970, bibliogr.; F a n a r d-sh i n V. A. Gremošanas trakta slimību rentgendiagnostika, 1. sēj., Erevāna, 1961; Sh l un f e r I. G. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas atslodze, Gastrīts, čūla, karcinoma, dzim. M., 1935, bibliogr.; Cummack D.H. Kuņģa-zarnu trakta rentgena diagnostika, Edinburga - L., 1969; Pr£v6t R.u. L a s s r i s h M. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

G. bērniem- Balašova T. F. Kuņģa fermentu veidojošā funkcija hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr. 5, lpp. 14, 1971; G un citi par S. M. et al Kuņģa gļotādas endokrīnās šūnas bērniem, tajā pašā vietā, Nr. 3, lpp. 12, 1975, bibliogr.; Koroleva R.I. un Bialik V.L. O diagnostiskā vērtība kuņģa gļotādas aspirācijas biopsija hroniska gastrīta gadījumā bērniem, turpat, JNft 12, lpp. 22, 1966; CossuratM. B. Kuņģa slimības bērniem, M., 1968, bibliogr.; Lukjanova E. M., Korole-z v a R. I. un Sh l y k o v I. A. Kuņģa endoskopiskie pētījumi hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr. 3, lpp. 17, 1975; Vairāku sējumu rokasgrāmata pediatrijā, izd. Ju.F.Dombrovskaja, 4.sēj., lpp. 191 un citi, M., 1963; O s t r o p o-let S. S. et al Maza gastrīta ar normālu sekrēcijas funkciju bērniem morfoloģiskais stāvoklis, Ped1at., Obstetrics. i gshek., Nr. 4, lpp. 3, 1975; Samarina G. Ya. Antrālā gastrīta klīniskās pazīmes bērniem, Vopr. okers paklājs. un bērni, 18. sēj., 6. sēj., 6. lpp. 23, 1973; Smirnovs N. M. Hronisks gastrīts bērniem, Minska, 1967, bibliogr.; Sandberg D. N. Hipertrofiskā gastropātija (Menetrier’s slimība) bērnībā, J. Pediat., v. 78. lpp. 866, 1971; Sedl&ckov& M. a. Bedn£r B. Hronisks gastrīts bērnībā, Gastroen-terologia (Bāzele), v. 107. lpp. 251, 1967. gads.

F. I. Komarovs; L. I. Aruins (ceļš. an.), M. B. Kossyura (ped.), N. N. Ļebedevs (ceļš. fiz.), A. P. Peleščuks (geront.), Yu. N. Sokolovs ( noma.), tabulas sastādītājs F. I. Komarovs.

7-1. ATTĒLS Normāls barības vads un kuņģis, kopējais paraugs

Parasti barības vada gļotādas krāsa (pa kreisi) svārstās no baltas līdz dzeltenbrūnai.

Gastroezofageālā savienojuma zonā (centrā un kreisajā pusē) atrodas apakšējais barības vada sfinkteris (LES), kura funkcija ir uzturēt muskuļu tonusu. Kuņģis tiek atvērts pa lielāku izliekumu (augšējā un labajā pusē). Mazāks kuņģa izliekums ir redzams fundusa zonā. Aiz antruma atrodas pilors, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļā (apakšā pa labi). Pilorus sienai ir biezs gredzenveida gludo muskuļu slānis. Parasti kuņģa gļotādas locīšana ir skaidri izteikta.

7-2. ATTĒLS Normāls barības vads, endoskopija

Gastroezofageālā savienojuma endoskopiskais attēls (A). Barības vada gļotādas krāsa, kas izklāta ar stratificētu plakanu nekeratinizējošo epitēliju, svārstās no gaiši rozā līdz dzeltenīgi brūnai. Kuņģa gļotāda, kas izklāta ar dziedzeru epitēliju, ir tumši rozā. NSP uztur gludo muskuļu tonusu. Barības vada apakšējā daļa paplašinās ēdiena pārejas laikā, pateicoties LES relaksācijai un proksimālā kuņģa uztverošai relaksācijai vazoaktīvā zarnu peptīda ietekmē, ko ražo postganglioniskās peptidergiskās vagālās nervu šķiedras. Samazinoties LES tonusam, skābais kuņģa saturs attecē barības vada apakšējā daļā, ko pavada dedzinošas sāpīgas sajūtas (grēmas) aiz un zem krūšu kaula. Problēmas ar barības vada sfinkteriem var izraisīt arī rīšanas grūtības (disfāgiju). Barības vada gļotādas bojājumus pavada sāpes rīšanas laikā (odinofāgija). Iedzimti vai iegūti barības vada inervācijas traucējumi izraisa barības vada atslābināšanas grūtības, ahalāziju, progresējošu disfāgiju un barības vada paplašināšanos virs barības vada.

7-3. ATTĒLS Normāls barības vads, mikroskopisks paraugs

Gļotāda (pa kreisi) ir izklāta ar stratificētu plakanu nekeratinizējošo epitēliju; zemgļotāda satur mazus gļotādas dziedzerus un izvadkanālu, ko ieskauj limfoīdie audi. Labajā pusē ir muskuļu slānis. Barības vada augšējā daļā, kur sākas pārtikas norīšanas process, dominē brīvprātīgi svītroti muskuļi. Tie atrodas kopā ar gludo muskuļu šūnām, kuru īpatsvars apakšējos apgabalos pakāpeniski palielinās, un skeletu muskuļu tiek izspiests. Barības vada apakšējā daļā muskuļu slāni attēlo piespiedu gludie muskuļu audi, kas nodrošina pārtikas un šķidruma peristaltisko kustību kuņģī. Šeit atrodas arī NSP gludie muskuļi, muskuļu tonuss kas ir efektīva barjera pret kuņģa satura regurgitāciju. Gastroezofageālā savienojuma zonā stratificēts plakanšūnu epitēlijs mijas ar kuņģa dziedzeru epitēliju.

74. ATTĒLS Traheo-barības vada fistula, makroskopiski labojumi

Pie iedzimtām barības vada anomālijām pieder atrēzija un traheo-barības vada fistula. Embrioģenēzē barības vada un plaušu attīstība kā endodermas atvasinājumi ir savstarpēji saistīta ar to turpmāko veidošanos viens no otra. Labajā attēlā redzama barības vada atrēzija (A) vidējā trešdaļā. Kreisajā attēlā zem trahejas karīnas ir traheo-barības vada fistula (♦). Atkarībā no atrēzijas vai fistulas atrašanās vietas jaundzimušajam var rasties vemšana vai aspirācija. Bieži vien vienlaikus attīstās arī citas iedzimtas anomālijas. Barības vada agenēze (pilnīga neesamība) ir ļoti reti sastopama.

7.-5. ATTĒLI, 745. Barības vada striktūra un Šacki gredzens, bārija rentgenogrammas

Divos attēlos kreisajā pusē redzamas barības vada apakšējās trešdaļas striktūras (♦) (cicatricial stenoze). Barības vada striktūras rodas ar refluksa ezofagītu, sklerodermiju, radiācijas traumām un ķīmiskiem apdegumiem. Sānu skata labajā pusē barības vada apakšējā daļā ir redzams tā sauktais Šacka gredzens (A), kas atrodas tieši virs diafragmas. Šajā vietā ir muskuļu slāņa krokas. Šajā stāvoklī tiek novērota progresējoša disfāgija, kas ir izteiktāka, lietojot cietu pārtiku, salīdzinot ar šķidru pārtiku.

7-7. ATTĒLS Hiatal trūce (trūce pārtraukums atvērums), KT

Krūškurvja CT skenēšana parāda hiatal trūci (*). Kuņģa dibena daļa tiek paplašināta un pārvietota krūškurvja dobumā caur paplašināto diafragmas barības vada atveri. Šāda veida kuņģa daļas kustība vai slīdēšana tiek novērota aptuveni 95% hiatal trūču. Apmēram 9% pacientu ar diafragmas trūci ir gastroezofageālās refluksa slimības (GERD) simptomi. No otras puses, daži GERD gadījumi ir saistīti ar diafragmas trūci. Diafragmas barības vada atvēruma paplašināšanās novērš normālu barības vada barības vada darbību. Sakarā ar kuņģa satura atteci barības vada lejasdaļā, pacientam rodas dedzināšanas simptomi, kardialģija ar dedzinošas sāpes krūtīs, īpaši izteiktas pēc ēšanas un pasliktinās guļus stāvoklī.

7-8. ATTĒLS Paraezofageālā trūce, CT

Ha KT bez kontrasta pastiprināšanas krūškurvja kreisajā pusē pie sirds, redzama liela daļa kuņģa (*). Šī kuņģa kustība radās perioesophageal ("ripošanas") hiatal trūces, retas, bet nopietnas diafragmas trūces formas, komplikācijas. Kuņģa kustības laikā krūškurvja dobumā caur nelielu atveri var tikt traucēta asins piegāde kuņģim, attīstoties išēmijai un infarktam.

7-9. ATTĒLS Barības vada divertikuls, rentgenogrāfijas

Divas sērijveida rentgenogrāfijas parāda sienas izliekumu jeb divertikulu barības vada augšējā daļā (♦). Kontrastviela aizpilda izvirzījuma dobumu. Divertikuls ir barības vada sienas paplašināšanās un izvirzījuma zona caur vājām muskuļu oderējuma vietām. Parasti divertikulas izspiežas starp savelkošajiem muskuļiem barības vada augšējā daļā vai caur muscularis propria apakšējā barības vads tieši virs diafragmas. Šo patoloģiju sauc par Zenkera divertikulu. Pārtikai nokļūstot caur barības vadu, tas var uzkrāties divertikulā un sadalīties, kā rezultātā rodas slikta elpa.

4 7.-10. ATTĒLS Mallory-Weiss sindroms, KT

Ar smagu un ilgstošu vemšanu var rasties barības vada sienas gareniskas plīsumi un sekojoša asiņošana. Šajā kontrastējošā CT skenēšana parāda Boerhaave sindroma pazīmes. Šis sindroms, savukārt, ir Mallory-Weiss sindroma veids. Mediastīnā ir redzama attīrīšanās zona (♦), kas norāda uz gaisa klātbūtni, kas ir iekļuvis caur spontānu barības vada plīsumu. Pārrāvums atrodas barības vada apakšējā daļā, virs gastroezofageālā savienojuma. Barības vada satura iekļūšana videnē izraisa iekaisumu, kas ātri izplatās citās krūšu kurvja daļās.

7-11. ATTĒLS Barības vada varikozas vēnas, kopējais paraugs

Varikozas vēnas, kas ir asiņošanas un hematemēzes (asiņainas vemšanas) avots, atrodas gastroezofageālā savienojuma zonā. Barības vada submukozālās pamatnes varikozas vēnas attīstās ar portāla hipertensiju, kas parasti sarežģī alkoholiskās sīkmezglu aknu cirozes gaitu. Barības vada venozais pinums ir viens no galvenajiem venozās asiņu aizplūšanas ceļiem. Neskatoties uz to, ka barības vada venozais pinums saņem asinis arī no kuņģa augšdaļām, to sauc par barības vada pinumu, un asiņošanu no šīs lokalizācijas sauc arī par barības vada asiņošanu.

7-12 ATTĒLS Barības vada varikozas vēnas, endoskopija

Atrodas submukozā, barības vada pinuma paplašinātās vēnas izspiežas apakšējā barības vada lūmenā. Šādas varikozas vēnas visbiežāk ir portāla hipertensijas komplikācija aknu cirozes gadījumā. Konstatēts, ka barības vada varikozas vēnas attīstās aptuveni 60-70% pacientu ar aknu cirozi. Atšķaidītu vēnu sieniņu erozija un plīsumi izraisa pēkšņu un ārkārtīgi dzīvībai bīstamu masīvu asiņainu vemšanu. Lai ārstētu un novērstu asiņošanu, tiek izmantotas tādas metodes kā varikozu vēnu nosiešana, sklerozējošo līdzekļu injekcija (skleroterapija) un barības vada balonu tamponāde.

7-13 ATTĒLS Ezofagīts, mikroskopisks paraugs

Refluksa ezofagīts ar GERD rodas LES nepietiekamības dēļ, kas izraisa kuņģa skābā satura regurgitāciju barības vada apakšējā daļā. Ar vidēji smagu refluksa ezofagītu barības vada sieniņā tiek konstatētas mikroskopiskas pazīmes: epitēlija hiperplāzija ar dominējošu bazālā slāņa hiperplāziju un iegarenu epitēlija papilu veidošanos (akantoze), neitrofilo un eozinofīlo granulocītu un limfocītu iekaisuma infiltrācija. Eozinofilu klātbūtne (attēlā tie ir krāsoti rozā pēc Giemsa) ir specifiska un jutīga refluksa ezofagīta pazīme, īpaši bērniem. Refluksa ezofagīta cēloņi ir diafragmas trūce, neiroloģiski traucējumi, sklerodermija, barības vada klīrensa un kuņģa evakuācijas funkcijas traucējumi. Smags refluksa ezofagīts var būt sarežģīts ar čūlu veidošanos un sekojošu barības vada cicatricial striktūru veidošanos.

7.-14. ATTĒLS Bareta barības vads, kopējais paraugs

Barības vada gļotādas bojājumi hroniskas GERD gadījumā var izraisīt barības vada stratificētā plakanā epitēlija metaplāziju kuņģa tipa kolonnveida epitēlijā ar zarnu tipa kausa šūnu klātbūtni, ko sauc par Bareta barības vadu. Tas notiek aptuveni 10% pacientu ar hronisku refluksa gastrītu. Barības vada apakšējā daļā, virs gastroezofageālā savienojuma, uz saglabājušās bālganas krāsas slāņveida plakanšūnu epitēlija fona ir redzami gļotādas metaplāzijas sarkanīgi apgabali. Gļotādas čūlas pavada asiņošana un sāpes. Iekaisuma dēļ rodas barības vada striktūras. Lai noteiktu diagnozi, ir nepieciešama endoskopija ar biopsiju.

7-15 ATTĒLS Bareta barības vads, endoskopija

Uz endoskopiskiem barības vada apakšējās daļas attēliem Bareta barības vadam raksturīgās barības vada gļotādas metaplāzijas sarkanīgas zonas atrodas uz neizmainītas gļotādas slāņveida plakanšūnu epitēlija bāli bālganu salu fona. Ja Bareta barības vada bojājuma garums ir ne vairāk kā 2 cm no dziedzeru un slāņveida plakanšūnu epitēlija saskares punkta, šādu patoloģiju sauc par īsu Bareta barības vada segmentu.

7-16. ATTĒLS Bareta barības vads, mikroskopiskais paraugs

Kreisajā pusē ir dziedzeru epitēlijs, bet labajā pusē ir stratificēts plakanšūnu epitēlijs. Kreisajā pusē ir “tipiskā” Bareta gļotāda, jo ir arī zarnu metaplāzijas pazīmes (starp dziedzeru epitēlija kolonnveida šūnām ir redzamas kausu šūnas). Predisponējošs faktors metaplāzijas attīstībai ir hronisks kuņģa satura reflukss barības vada apakšējā daļā. Vairumā gadījumu Bareta barības vads tiek diagnosticēts pacientiem vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Risks saslimt ar barības vada adenokarcinomu palielinās 30-40 reizes, ja Bareta barības vada garums pārsniedz 3 cm.

7-1. ATTĒLS 7 Bareta barības vads ar displāziju, mikroskopisks paraugs

Blakus saglabātajam barības vada stratificētajam plakanajam epitēlijam (labajā pusē) atrodas metaplastiskais dziedzeru epitēlijs, kurā tiek identificēti smagas displāzijas perēkļi. Ņemiet vērā blīvi izvietotos dziedzeru epitēlija hiperhromatiskus kodolus, nelielu skaitu konservētu kausa šūnu uz gļotādas virsmas (augšējā kreisajā pusē) un dziedzeru audu atipiju. Dziedzera šūnu kodolu bazālā orientācija liecina par vieglu displāziju, apikālā orientācija - smagu displāziju un lielu adenokarcinomas attīstības iespējamību. Ja displāzija netiek ārstēta, tā var attīstīties vairākus gadus pēc Bareta barības vada parādīšanās.

7-18. ATTĒLS Herpetisks ezofagīts, kopējais paraugs

Barības vada apakšējā daļā uz parastā bālgani slāņveida plakanšūnu epitēlija fona ir redzamas skaidri norobežotas iegarenas brūnganas krāsas čūlas. Šo “cauruma formas” čūlu cēloni izraisa herpes simplex vīruss (HSV). Oportūnistiskas infekcijas, ko izraisa HSV, Candida un citomegalovīruss, visbiežāk novēro imūnsupresijas apstākļos. Tipisks simptoms ir odinofāgija. Herpetisks ezofagīts parasti ir vietējs raksturs, un to reti sarežģī asiņošana vai barības vada obstrukcija. Procesa izplatīšana nav raksturīga.

7-19. ATTĒLS Kandidāls ezofagīts, kopējais paraugs

Uz gļotādas hiperēmijas fona barības vada apakšējā trešdaļā ir redzamas brūngani dzeltenas plāksnes. Tie paši bojājumi ir kuņģa augšējā dibena rajonā (augšējā labajā pusē). Candida infekcija, kas skar mutes dobumu (“mutes piena sēnīte”) un kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu, parasti ir virspusēja, taču imūnsupresijas apstākļos ir iespējama procesa invāzija un izplatīšanās. Daži Candida ģints pārstāvji ir daļa no normālas mutes dobuma mikrofloras. Kandidozes fokālie bojājumi reti izraisa asiņošanu vai barības vada obstrukciju, bet tie var saplūst viens ar otru, veidojot pseidomembranozus bojājumus.

7-20. ATTĒLS Barības vada plakanšūnu karcinoma (epidermas), kopējais paraugs

Uz gļotādas barības vada vidusdaļā ir čūlains sarkanīgas krāsas eksofītisks audzējs. Barības vada stiepšanās spēja samazinās un padara to neredzamu agrīnas izpausmes masu efekts. Līdz diagnozes noteikšanai, kā likums, jau ir pazīmes, ka vēzis izplatās videnē, un slimība var būt neoperējama. Tas izskaidro nelabvēlīgo prognozi pacientam ar barības vada vēzi. Barības vada vēža riska faktori Amerikas Savienotajās Valstīs ir smēķēšana un pārmērīga alkohola lietošana. Citās valstīs riska faktori ir augsts nitrātu un nitrozamīnu līmenis pārtikā, cinka vai molibdēna trūkums pārtikā un inficēšanās ar cilvēka papilomas vīrusu.

7-21 ATTĒLS Plakanšūnu karcinoma, endoskopija

Barības vada vidusdaļā ir čūlaina plakanšūnu karcinoma, kas ir luminālās stenozes cēlonis. Raksturīgi simptomi, kas pacientiem rada nopietnas problēmas, ir sāpes un disfāgija. Pārtikas traucējumi izraisa svara zudumu un kaheksiju.

7-22 ATTĒLS Plakanšūnu karcinoma, mikroskopisks paraugs

Tikai apakšējā labajā stūrī ir neliela normāla slāņveida plakanšūnu epitēlija palieku zona, kas ir aizstāta ar biezu plakanšūnu karcinomas struktūru slāni. Cietās audzēja šūnu ligzdas iefiltrējas submucosa un apakšējo sienu slāņos (pa kreisi). Audzējs bieži ieaug apkārtējos audos, kas apgrūtina tā ķirurģisku izņemšanu. Audzēja šūnām plakanšūnu karcinomā ir rozā citoplazma un skaidras robežas. Audzēja šūnās p53 audzēja supresora gēna mutācija tiek novērota ar biežumu 50%. Dažos gadījumos notiek supresora gēna pl6/CDKN2A mutācija, citos CYCLIN Dl gēna pastiprināšanās. Šādas mutācijas var rasties hroniska iekaisuma laikā, kas palielina epitēlija šūnu proliferāciju.

7-23 ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Kreisajā pusē redzama normāla gļotāda, dzeltenīga Brūns barības vada augšējā daļa. B distālais barības vads izskats gļotāda ar tumšām eritematozām zonām ir raksturīga Bareta barības vadam. Barības vada distālajā daļā, netālu no gastroezofageālā savienojuma, ir liels čūlains adenokarcinomas mezgls, kas ieaug kuņģa sieniņā tā augšējo sekciju zonā. Visbiežāk adenokarcinoma attīstās Bareta barības vadā ar audzēja supresora gēna p53 mutāciju, p-katenīna kodoltranslokāciju un c-ERB B2 amplifikāciju. Adenokarcinomas sākumposmā, tāpat kā plakanšūnu karcinomas gadījumā, slimībai bieži nav klīnisku izpausmju, kas noved pie sliktas prognozes.

7-24 ATTĒLS Adenokarcinoma, CT

Vēdera dobuma CT skenēšana ar kontrasta pastiprināšanu uzrāda audzēju (♦) barības vada lejasdaļā, kas izplatās uz blakus esošajām kuņģa daļām un gredzenveida veidā sašaurina barības vada lūmenu. Šajā gadījumā adenokarcinoma radās Bareta barības vadā, kas, savukārt, veidojās uz hroniskas GERD fona. Epitēlija displāzijas klātbūtne Bareta barības vadā palielina adenokarcinomas attīstības risku. Barības vada adenokarcinoma attīstās pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem un kuriem ir bijusi GERD, parasti daudzus gadus. Šūnu atjaunošanās procesu stiprināšana un epitēlija proliferatīvās aktivitātes palielināšana Bareta barības vada gļotādā ir pamats mutācijām, kas izraisa šūnu cikla kontroles zudumu.

7-25 ATTĒLS Adenokarcinoma, endoskopija

Barības vada lejas daļā redzamas tumši sarkanas, vaļīgas gļotādas vietas, kas saistītas ar Bareta barības vadu. Barības vada lūmenā ieaug polipoīds audzējs, kura biopsijas rezultātā tika patohistoloģiski diagnosticēta vidēji diferencēta adenokarcinoma. Pacients 30 gadus cieta no GERD un saņēma neadekvātu ārstēšanu. Barības vada adenokarcinomas klīniskās izpausmes ir hematemēze, disfāgija, sāpes krūtīs un svara zudums.

7-26. ATTĒLS Normāla kuņģa gļotāda, mikroskopisks paraugs

Kuņģa gļotādā dibenā ir seklas kuņģa bedres (♦), zem kurām atrodas dziedzeri, kas sniedzas dziļumā (■). Kuņģa dibena dziedzeru parietālās jeb parietālās šūnas (A) izdala sālsskābi un iekšējo faktoru. Sālsskābes sekrēcija ar parietālajiem dziedzeru šūnām tiek veikta ar H*/K*-ATPāzes (protonu sūkņa) palīdzību acetilholīna ietekmē, ko ražo vagālās nervu šķiedras un iedarbojas uz muskarīna receptoriem, kā arī histamīnu no tuklo šūnām, iedarbojoties uz H2 receptoriem, un gastrīnu . Kuņģa dibena dziedzeros ir arī galvenās šūnas, kas izdala proteolītisko enzīmu pepsinogēnu. Dziedzeru kakla rajonā atrodas kubiskās gļotādas šūnas jeb mukocīti, kas ražo gļotas, kas aizsargā kuņģa gļotādu no skābes un pepsīna iedarbības.

7-27. ATTĒLS Normāla kuņģa gļotāda, mikroskopisks paraugs

Kuņģa antruma gļotādās bedres (♦) ir dziļākas, un dziedzeri (■) ir īsāki nekā kuņģa dibena sieniņā. Kuņģa antrālo un pīloru sekciju bedrēs un dziedzeros atrodas cilindriskas gļotādas šūnas (mukocīti). Gļotādas šūnas izdala prostaglandīnus, kas veicina mucīnu un bikarbonātu veidošanos un palielina asins plūsmu gļotādā. Šie faktori spēlē aizsargājošu lomu, aizsargājot gļotādu no kuņģa skābā satura iedarbības. Pateicoties kuņģa peristaltiskajām kustībām, chyme ir sajaukta. Kuņģa iztukšošanas ātrums ir atkarīgs no ūdeņraža jonu koncentrācijas un tauku daudzuma, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnā. Tauku ietekmē divpadsmitpirkstu zarnā palielinās holecistokinīna sekrēcija, kas kavē kuņģa iztukšošanos.

7-28, 7-29 ATTĒLI Normāls kuņģa-zarnu trakta augšējais trakts, endoskopija

Kreisajā attēlā redzams endoskopisks kuņģa parastā dibena attēls, labajā - divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļa.

7-30 ATTĒLS Iedzimta diafragmas trūce, izskats, griezums

Diafragmas kreisā kupola nav, kā rezultātā augļa vēdera dobuma saturs atrodas krūtīs. Metāla zonde tiek ievietota aiz kreisās plaušas, kas atrodas krūškurvja labajā pusē, jo kreiso pusi aizņem kuņģis, kas šeit ir pārvietojies. Zem kuņģa ir redzama tumšas krāsas liesa, kas atrodas virs aknu kreisās daivas, pārvietota uz augšu. Auglim vēdera satura pārvietošanās krūtīs izraisa plaušu hipoplāziju. Diafragmas trūce kā viena iedzimta anomālija var būt potenciāli ārstējama. Tomēr biežāk tas tiek kombinēts ar vairākām malformācijām, kā arī hromosomu traucējumiem, piemēram, 18. trisomiju.

7-31. ATTĒLS Piloriskā stenoze, bruto paraugs

Kuņģa izejas sieniņā ir izteikta muskuļu slāņa hipertrofija (A). Pyloric stenoze ir reta, taču tā ir vemšanas cēlonis zīdaiņiem vecumā no 3 līdz 6 nedēļām. Muskuļu hipertrofiju var izteikt tādā mērā, ka to var noteikt ar palpāciju. Piloriskā stenoze kā multifaktoriāla slimība ir “jutīguma sliekšņa” ģenētiskā fenomena izpausme, kuru pārsniedzot, pieaugot ģenētisko risku līmenim, parādās slimības simptomi. Stenoze rodas 8-1 gadījumā uz 300-900 jaundzimušajiem, biežāk zēniem, jo ​​meitenēm ir zemāks riska faktoru līmenis.

7-32. ATTĒLS Gastropātija, bruto paraugs

Kuņģa gļotādā ir redzami dažāda lieluma un formas asinsizplūdumi. Šajās vietās ir virspusēji gļotādas bojājumi, ko sauc par erozijām. Kuņģa gļotādas erozijas bojājumi ir kolektīvā jēdziena “gastropātija” morfoloģiskais substrāts. Gastropātijai raksturīgi fokāli kuņģa gļotādas bojājumi un asinsizplūdumi, kas attīstās epitēlija šūnu vai endotēlija šūnu bojājumu rezultātā, bet bez smaga iekaisuma pazīmēm. Gastropātijas cēloņi ir līdzīgi akūta gastrīta cēloņiem un ietver tādus medikamentus kā nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, alkohols, stress, žults reflukss, urēmija, portāla hipertensija, jonizējošais starojums un ķīmijterapija. Attēlā parādītās izmaiņas atbilst akūtas erozīvas gastropātijas attēlam.

Kuņģa dibena gļotāda ir difūzi hiperēmiska, ar vairākām petehijām, bet nav eroziju vai čūlu. Akūts gastrīts (hemorāģisks gastrīts, akūts erozīvs gastrīts) var attīstīties išēmijas (šoks, apdegumi, trauma) rezultātā vai toksisku vielu, piemēram, alkohola, salicilātu, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu ietekmē. Gļotādas barjeras bojājumi veicina kuņģa skābes reverso difūziju sieniņā. Akūta gastrīta gaita var būt vai nu asimptomātiska, vai sarežģīts ar masīvu asiņošanu. Bojājuma progresēšana izraisa erozijas un akūtas čūlas. Stresa apstākļos notiek sālsskābes hipersekrēcija, kas izraisa veidošanos akūti bojājumi kuņģa gļotāda: izliektas čūlas (CurIing) ar apdeguma traumu un Kušinga čūlas (Kušinga) ar centrālās nervu sistēmas ievainojumiem.

7-34 ATTĒLS Akūts gastrīts, mikroskopiskais paraugs

Akūta gastrīta mikroskopiskās pazīmes ir asiņošana, tūska un dažādas pakāpes neitrofilo leikocītu infiltrācija kā akūta iekaisuma indikators. Attēlā - kuņģa gļotādas dziedzeru un lamina propria infiltrācija ar neitrofilu granulocītiem. Raksturīgi klīniskie simptomi ir mērenas vai stipras sāpes epigastrijā, slikta dūša un vemšana. Smagos akūta hemorāģiskā gastrīta gadījumos var attīstīties asiņaina vemšana. Īpaši bieži tas notiek pacientiem, kuri ilgstoši pārmērīgi lieto alkoholu. Kuņģa skābes iedarbība notiek pirms čūlas, bet skābes daudzums nav noteicošais faktors vairumam kuņģa čūlu.

7-35 ATTĒLS Hronisks gastrīts, mikroskopiskais paraugs

Hronisks nespecifisks (antrāls) gastrīts parasti attīstās Helicobacter pylori infekcijas rezultātā. Citi cēloņi ir žults reflukss un medikamenti (salicilāti) un alkohols. Iekaisuma infiltrāts pārsvarā sastāv no limfocītiem un plazmas šūnām; dažreiz tiek atklāts neliels skaits neitrofilo granulocītu. Pēc tam attīstās gļotādas atrofija un zarnu metaplāzija, kas var būt “pirmais solis” kuņģa adenokarcinomas attīstībā. Autoimūnais gastrīts attīstās parietālo šūnu autoantivielu ietekmē kuņģa dziedzeri un kuņģa iekšējais faktors, kas izraisa atrofisku gastrītu un kaitīgu anēmiju. Gastrīna līmenis asins serumā ir apgriezti proporcionāls kuņģa skābes ražošanai, tāpēc augsta gastrīna koncentrācija veicina atrofiskā gastrīta attīstību.

7-36. ATTĒLS Helicobaaer pylori, mikroslaids

Helicobacter pylori ir maza izmēra, S formas gramnegatīva nūjiņveida baktērija, kas dzīvo mikroaerobos apstākļos neitrālā vidē zem gļotām uz kuņģa gļotādas virsmas, blakus cilindriskām gļotādas šūnām (mukocītiem). Krāsojot ar hematoksilīnu un eozīnu, baktērijas parādās kā gaiši rozā stieņi (A). Nosacīti patogēni Helicobacter pylori celmi potenciāli var izraisīt smagākus gastrīta bojājumus un palielināt peptisku čūlu un kuņģa vēža attīstības risku. Šie mikroorganismi neiebrūk un tieši nebojā gļotādu, bet gan izmaina mikrovidi kuņģī, kas veicina gļotādas bojājumus. Helicobacter pylori satur ureāzi un ražo amonjaku, kura mākoņiem līdzīgas uzkrāšanās ieskauj mikroorganismus un aizsargā tos no kuņģa skābes iedarbības. Klīnikā Helieobacter pylori noteikšanai izmanto urīnvielas izelpas testu.

7-37. ATTĒLS Helicobacter pylori, mikroskopiskais paraugs

Helicobaeter pylori (▲) stimulē epitēlija šūnas ražot citokīnus, kas aktivizē imūnās un iekaisuma šūnas pamata lamina propria. Tiek uzskatīts, ka infekcija notiek bērnībā, un iekaisuma izmaiņas progresē ar vecumu. Amerikas Savienotajās Valstīs 20% iedzīvotāju ir inficēti ar Helicobacter pylori, un tikai nelielai daļai pacientu attīstās tādas komplikācijas kā hronisks gastrīts, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, limfoma no limfoīdiem audiem, kas saistīta ar kuņģa gļotādu (maltoma), un adenokarcinoma. . Lielākajai daļai pacientu ar aktīvu gastrītu Helieobacter pylori tiek atklāts gļotās uz epitēlija virsmas. Šajā preparātā Helicobacter pylori tika atklāts, krāsojot ar metilēnzilo šķīdumu.

7-38. ATTĒLS Akūta kuņģa čūla, kopējais paraugs

Čūla ir gļotādas defekts visā biezumā, savukārt erozija ir virspusējs vai daļējs gļotādas defekts. Čūlas var sarežģīt asiņošana, iespiešanās blakus esošajā orgānā, perforācija vēderplēves dobumā un cicatricial striktūras. Kuņģa dibena zonā ir redzama sekla, norobežota čūla, kuras izmērs ir 1 cm, ko ieskauj hiperēmijas zona. Var pieņemt, ka šī čūla ir labdabīga. Tomēr visām kuņģa čūlām ir jāveic biopsija, lai izslēgtu ļaundabīgo audzēju iespējamību. Hroniska atrofiska gastrīta gadījumā tiek novērotas izolētas kuņģa čūlas. Tās parasti lokalizējas antrumā uz mazākā izliekuma vai kuņģa ķermeņa pārejas zonā uz antrumu. Visbiežākais cēlonis ir Helicobaeterpylori, kam seko nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Kuņģa satura skābuma līmenis pacientiem parasti ir normāls vai pazemināts.

ATTĒLI 7-39, 7^0 Akūtas kuņģa čūlas, endoskopija

Kreisajā attēlā redzama neliela čūla prepiloriskajā reģionā, labajā - liela čūla antrumā. Visām kuņģa čūlām tiek veikta biopsija, jo vizuālā pārbaude neļauj noteikt ļaundabīgu audzēju. Mazas, skaidri izteiktas kuņģa čūlas, visticamāk, ir labdabīgas.

7-41. ATTĒLS Akūta kuņģa čūla, mikroskopisks paraugs

Čūlu zonā epitēlijs tiek iznīcināts, sienas defekts pārklāj gļotādu un stiepjas līdz muskuļu slāņiem. Čūla ir krasi norobežota no parastās gļotādas (pa kreisi), kas karājas līdz čūlas apakšai, ko attēlo iekaisīgs un nekrotisks detrīts. Mazi artēriju zari čūlas pamatnē ir bojāti, izraisot asiņošanu. Čūlas iekļūšana dziļākos slāņos notiek, ja nav dzīšanas, un process paliek aktīvs, ko pavada sāpes. Muskuļu un serozo membrānu iznīcināšana ar čūlu izraisa peritonītu ar akūta vēdera klīnisko ainu. Šo čūlas veidu sauc par perforētu čūlu. Ar perforāciju rentgenogrammā var parādīties brīvas gāzes klātbūtnes pazīmes vēderplēves dobumā.

ATTĒLS 7^2 Perforēta kuņģa čūla, rentgenogrāfija

Krūškurvja anteroposteriorajā rentgenogrammā, kas iegūta uz pārnēsājamas ierīces, pacienta ķermenim esot vertikālā stāvoklī, vēdera dobumā zem diafragmas labā kupola (A) ir redzama brīva gāze. Pacientam tika diagnosticēta divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla ar perforāciju. Dobu orgānu perforējot, tajā esošās gāzes izplūst vēdera dobumā un tiek konstatētas galvenokārt zem diafragmas vertikālās radiogrāfiskās izmeklēšanas laikā. Pacientiem veidojas akūta vēdera attēls ar sāpēm un sepsi. Divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas patoģenēzē svarīga loma ir paaugstinātam kuņģa sulas skābumam. Tie rodas proksimālajā divpadsmitpirkstu zarnā uz peptiskā duodenīta fona. Gandrīz vienmēr ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu tiek diagnosticēta kuņģa Helicobacter pylori infekcija.

7^3 ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Kuņģa sieniņā ir neliela kuņģa čūla 2 līdz 4 cm.Biopsijas izmeklējumā atklājās, ka šī čūla ir ļaundabīgs audzējs, tāpēc tika veikta kuņģa rezekcija. ASV lielākā daļa kuņģa vēža gadījumu tiek diagnosticēti vēlīnās stadijās, kad jau ir invāzijas vai metastāžu pazīmes. Visām kuņģa čūlām un visām tajā esošajām neoplazmām ir jāveic biopsija, jo vizuālā makroskopiskā izmeklēšana nevar noteikt bojājuma ļaundabīgo raksturu. Atšķirībā no kuņģa čūlas, gandrīz visas divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas ir labdabīgas. Kuņģa vēzis ir otrs izplatītākais vēzis pasaulē. Pēdējo desmitgažu laikā kuņģa vēža sastopamības rādītāji Amerikas Savienotajās Valstīs ir nedaudz samazinājušies.

7^4 ATTĒLS Adenokarcinoma, CT

Vēdera dobuma CT skenējot ar kontrastvielu, audzējs parādās kā eksofītisks veidojums (A), kas deformē kuņģa dobumu. Audzēja histopatoloģiskā izmeklēšana atklāja adenokarcinomu. Daudzus gadus pacients cieta no hroniska gastrīta ar Helicobacter pylori infekciju. Tomēr ir zināms, ka nelielam skaitam pacientu ar Helicobacter pylori infekciju attīstās kuņģa vēzis. Marinētas, kūpinātas un sālītas pārtikas ēšana, kā arī nitrozamīnu veidošanās kuņģī no uztura nitrītiem ir riska faktori zarnu tipa kuņģa vēža attīstībai. Uztura normalizēšana ievērojami samazina šīs vēža formas sastopamību. Mazāk noteikti ir difūza tipa kuņģa vēža attīstības riska faktori. Kuņģa adenokarcinomas klīniskās izpausmes ir slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, hematemēze, svara zudums, diskomforta sajūta zarnās un disfāgija. Agrīns kuņģa vēzis, kas aprobežojas ar gļotādu, parasti ir asimptomātisks; to nosaka endoskopiskā izmeklēšana.

7^5 ATTĒLS Adenokarcinoma, mikroskopisks paraugs

Zarnu tipa kuņģa adenokarcinoma ir veidota no jaunizveidotiem dziedzeriem, kas iefiltrējas submukozā. Dažās audzēja šūnās ir redzamas mitozes (A). Audzēja šūnām ir raksturīga palielināta kodola-citoplazmas attiecība un kodola hiperhromatoze. Stromā attīstās desmoplastiska reakcija, kas saistīta ar vēža dziedzeru dīgšanu. Zarnu kuņģa vēža ģenētiskās anomālijas ietver p53 gēna mutāciju, netipisku E-kadherīna ekspresiju un TGFfi un BAX gēnu nestabilitāti.

7-46 ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Ar adenokarcinomas difūzu infiltrējošu augšanu attīstās īpaša kuņģa vēža forma - plastiskā linīts (Linitis plastica). Kuņģis pēc izskata atgādina saburzītu ādas maisiņu vai vīna ādu. Kuņģa siena ir ievērojami sabiezējusi, gļotādā tiek konstatētas vairākas erozijas un čūlas. Šāda veida kuņģa vēža prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Ierobežotākas čūlaina kuņģa vēža formas rodas mazākā kuņģa izliekumā. Kuņģa vēža zarnu tipam tā rašanās ir biežāka, ņemot vērā iepriekšējās izmaiņas, kas saistītas ar Helicobacter pylori infekciju. Šķiet, ka zarnu tipa kuņģa vēža īpatsvara samazināšanās Amerikas Savienotajās Valstīs ir saistīta ar Helicobacter pylori infekcijas sastopamības samazināšanos. Tajā pašā laikā difūzā kuņģa vēža sastopamības biežums, kura paraugs ir parādīts šajā attēlā, paliek nemainīgs.

7^7 ATTĒLS Adenokarcinoma, endoskopija

Kuņģa endoskopiskās izmeklēšanas laikā difūzā tipa adenokarcinomai ir plastisks linīts (Linitis plastica) ar izteiktām gļotādas erozijām.

7^8 ATTĒLS Adenokarcinoma, mikroskopisks paraugs

Difūzajam kuņģa adenokarcinomas tipam ir raksturīga tik zema diferenciācija, ka nav iespējams noteikt dziedzeru struktūras. Dziedzeru vietā veidojas audzēja šūnu ķēdes ar izteiktu polimorfismu un infiltrējošu augšanu. Daudzu audzēja šūnu citoplazmā ir gaiši vakuoli (A), kas satur gļotas un nospiež kodolu uz šūnas perifēriju. Šādas šūnas sauc par gredzenveida šūnām. Tās ir tipiska difūzā tipa adenokarcinomas pazīme, kurai raksturīga strauja infiltrējoša augšana un ārkārtīgi nelabvēlīga prognoze.

7-49. ATTĒLS Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, CT

Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs (CIST) ir liela neoplazma (♦), kas atrodas barības vada apakšējā daļā un kuņģa augšdaļā. Veidojumam raksturīga zemāka signāla intensitāte, kā arī tā mainīgums nekrozes un cistu perēkļu klātbūtnes dēļ. Audzēja robežas ir diskrētas. Iepriekš šādi audzēji tika klasificēti kā gludo muskuļu neoplazmas. Tomēr tagad tiek uzskatīts, ka tie rodas no Cajal intersticiālajām šūnām, kas ir neatņemama zarnu muscularis propria nervu pinumu sastāvdaļa, kas regulē peristaltiku kuņģa-zarnu traktā.

7-50. ATTĒLS Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, kopējais paraugs

Kuņģa-zarnu trakta stromas audzēja avots ir kuņģa muskuļu oderējums, eksofītiski aug lūmenā un ir pārklāts ar gļotādu, izņemot čūlas zonu audzēja centrā. Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs var būt viens vai vairāki.

7-51. ATTĒLS Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, mikroskopisks paraugs

Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs ir sadalīts vārpstas šūnās, epitēlija un jauktos veidos. Šis audzējs sastāv no raksturīgiem vārpstas šūnu saišķiem. Imūnhistoķīmiskā reakcija c-KIT(CDI 17) ir pozitīva 95% gadījumu, CD34 - 70%. Papildus c-KIT mutācijām 35% gadījumu tiek konstatētas mutācijas trombocītu izcelsmes augšanas faktora A-ķēdes receptoros (PDCFA). Šo audzēju bioloģiskā potenciāla novērtēšana rada zināmas grūtības. Svarīgākie rādītāji ir mitotiskais indekss, audzēja lielums un šūnu skaits. Šo audzēju ārstēšanai ar labu efektu tika izmantots nesen izstrādāts tirozīna kināzes inhibitors (STI57I).

7-52 ATTĒLS Normāla tievā zarna un apzarnis, izskats

Zarnu cilpa ar blakus esošu apzarnu. Jāpievērš uzmanība izteiktai venozajai drenāžai, pateicoties kurai asinis caur sistēmu portāla vēna rūpējas par aknām. Šeit, apzarnā, atrodas artēriju arkādes, kas piegādā asinis zarnu segmentiem. Asins piegādi zarnām nodrošina celiakijas stumbra galvenie un blakuszari, augšējās un apakšējās mezenteriskās artērijas. Izteikta nodrošinājuma tīkla klātbūtne aizsargā zarnu no infarkta. Zarnu pārklājošā vēderplēve ir gluda un spīdīga.

7-53. ATTĒLS Normālas tievās zarnas, makroskopiski paraugi

Terminālais ileums ar ileocekālo (bauhinian) vārstu (augšējā labajā pusē). Gļotādā ir redzami vairāki tumšāki ovālas formas Peijera plankumi. Apakšējā attēlā redzams arī Peijera plāksteris, kas ir kompakti izvietoti limfoīdie audi. Divpadsmitpirkstu zarnā, plānā lamina propria un submucosa, ir lielāks limfoīdo audu daudzums, salīdzinot ar citām kuņģa-zarnu trakta daļām. Ileumā ir izteiktāki submukozāli limfoīdie audi, kas ir mazu atsevišķu mezgliņu vai iegarenu olveida Peijera plankumu veidā. Gastrointestinālie limfoīdie audi (CALT) tiek konstatēti visā garumā no mēles saknes līdz taisnajai zarnai; kopumā tas ir lielākais limfoīdais orgāns cilvēkiem.

7-54. ATTĒLS Normāla tievā zarna, mikroskopisks paraugs

Uz tievās zarnas gļotādas virsmas ir prizmatiskas šūnas (♦) izklātas bārkstiņas, starp kurām ir izkaisītas kausa šūnas (A). Gļotādas lamina propria rajonā šeit veidojas bārkstiņu gals un zarnu dziedzeri, kas pazīstami kā Līberkühna kapenes (■). Pateicoties bārkstiņām, ievērojami palielinās sūkšanas virsmas laukums. Tukšajā zarnā turklāt ir izteiktākas gļotādas krokas, kas arī palielina uzsūkšanās virsmu. Katrs zarnu bārkstiņš satur akli noslēdzošu limfātisko kapilāru, kas pazīstams kā lakteālais trauks. Imūnglobulīns A, tā sauktais sekrēcijas IgA, ir galvenais imūnglobulīns, ko ražo kuņģa-zarnu trakta (un elpceļu) plazmas šūnas. Tas saistās ar olbaltumvielām uz glikokaliksa, kas pārklāj mikrovilliņus, kas palīdz neitralizēt patogēnos aģentus, tostarp mikroorganismus.

7-55. ATTĒLS Normāla šķērsvirziena resnā zarna, endoskopija

Resnajai zarnai raksturīgas gļotādas šķebinošas krokas. Resnās zarnas funkcija galvenokārt ir absorbēt atlikušo ūdeni un elektrolītus no tievās zarnas. Zarnu saturs ir koncentrēts, tāpēc cilvēks dienā ar izkārnījumiem zaudē tikai aptuveni 100 ml ūdens. Katru dienu caur resno zarnu iziet aptuveni 7-10 litri gāzu. Tie veidojas galvenokārt normālas baktēriju floras augšanas rezultātā. Zarnu lūmenā uzkrājas tikai aptuveni 0,5 litri gāzu. Gāzes saturs tiek uzņemts gaisā (slāpeklis un skābeklis), metāns un ūdeņradis, kas veidojas gremošanas procesu un baktēriju augšanas rezultātā. Kairinātu zarnu sindromam nav īpašu makroskopisku vai mikroskopisku pazīmju. Tas attīstās stresa apstākļos, patoloģiski palielinoties zarnu sieniņu jutībai pret fizioloģiskiem gāzu stimuliem lūmenā. Antiholīnerģisko līdzekļu lietošana var izraisīt īslaicīgu uzlabojumu.

7-56. ATTĒLS Normāla resnā zarna, mikroskopisks paraugs

Resnās zarnas gļotādu attēlo gari cauruļveida zarnu dziedzeri (Līberkühna kripti), kas izklāta ar prizmatiskām gļotādas šūnām. Liels skaits kausa šūnu nodrošina fekāliju eļļošanu. Limfmezgli ir lokalizēti lamina propria un submucosa. Ārējais gareniskais muskuļu slānis ir sakārtots trīs garās lentēs, kas pazīstamas kā taenia coli. Anorektālā savienojuma zonā notiek dziedzera epitēlija pāreja uz daudzslāņu plakanu epitēliju. Virs un zem šī savienojuma B lūmenis izvirzās zemgļotādas vēnas (iekšējās un ārējās taisnās zarnas vēnas). Kad tie izplešas, veidojas hemoroīdi, ko var pavadīt nieze un asiņošana. Zarnu satura apjomu kontrolē tūpļa sfinkteris, ko veido skeleta muskuļu slānis.

7-57. ATTĒLS Normālas tievās zarnas endokrīnās šūnas, mikroskopisks paraugs

Tievās zarnas gļotādas kriptās ir punktētas, melni iekrāsotas enteroendokrīnas jeb neiroendokrīnas šūnas (Kulčitska šūnas). Šīs šūnas ir izkaisītas dziedzeros, to skaits palielinās tievās zarnas distālajās daļās. Zarnu gļotādā tiek konstatētas dažāda veida enteroendokrīnās šūnas atkarībā no to izdalītajiem produktiem. Kuņģa satura nokļūšanas laikā tievajās zarnās atsevišķas enteroendokrīnas šūnas ražo holecistokinīnu (CCK), kas palēnina kuņģa iztukšošanos, saraušanāsžultspūšļa un žults sekrēcijas, kas veicina tauku gremošanu. CCK arī veicina dažādu enzīmu izdalīšanos no aizkuņģa dziedzera acinārām šūnām.

7-58 ATTĒLS Omfalocele, izskats

Jaundzimušai meitenei ir vēdera sienas vidusdaļu defekts, kas ietver nabassaites zonu; šo defektu sauc par omfaloceli (embrionālā nabas trūce vai embrija eventration). Vēdera dobuma saturs, ieskaitot zarnu cilpas un aknas, ir pārklāts ar plānu plēvi. Tā kā embrionālajā periodā zarnu cilpas pārsvarā attīstījās ārpus vēdera dobuma, tās nepareizi sagriezās vai nepilnīgi pagriezās, un vēdera dobums neveidojās pareizi un palika pārāk mazs. Acīmredzot šāda defekta ķirurģiska ārstēšana ir nepieciešama. Iespējama omfaloceles sporādiska parādīšanās. Tomēr parasti ir saistība ar citām malformācijām, un omfalocele var rasties ģenētisku anomāliju, piemēram, 18. trisomijas, dēļ.

7-59 ATTĒLS Gastroshīze, izskats

Liels defekts vēdera dobuma sānu sienā, kas nav saistīts ar nabassaiti un nav pārklāts ar membrānu. Lielākā daļa zarnu, kuņģa un aknu attīstījās ārpus vēdera dobuma. Ar šo gastrošīzes variantu ir izveidojies vienots ekstremitāšu un rumpja komplekss, kas dažkārt ir saistīts ar amnija joslas sindromu, taču šāda veida amnija šķiedru saplūšana tiek novērota tikai 50% gadījumu. Agrīnie amnija bojājumi embrionālajā periodā notiek sporādiski un nav ģenētisku traucējumu izpausme. Šajā novērojumā kopā ar vienu ekstremitāšu un stumbra kompleksu ir vērojams ekstremitāšu, īpaši kreisās augšējās ekstremitātes, izmēra samazināšanās un skolioze. Tajā pašā laikā nav galvaskausa sejas plaisu un defektu, kas rodas ar šādu attīstības defektu.

7. ATTĒLS ^>0 Zarnu atrēzija, izskats

Zarnas ir piepildītas ar mekoniju un beidzas ar aklo maisiņu (A). Šādas izmaiņas ir pilnīgas zarnu obstrukcijas vai atrēzijas izpausme. Daļēju vai nepilnīgu zarnu lūmena bloķēšanu sauc par stenozi. Zarnu atrēzija, tāpat kā daudzas anomālijas, bieži tiek kombinēta ar citiem attīstības defektiem. Dzemdē zarnu atrēzija attīstās uz polihidramnija (polihidramnija) fona, jo auglim ir traucēta rīšana un amnija šķidruma uzsūkšanās. Atrēzija ir reti sastopama, taču jāpievērš uzmanība vienai vietai: divpadsmitpirkstu zarnas atrēzija, no kuras 50% gadījumu ir Dauna sindroms, bet tikai daži Dauna sindroma gadījumi uzrāda divpadsmitpirkstu zarnas atrēziju. Ultraskaņas izmeklēšana atklāj “dubultburbuļa” pazīmi paplašinātajā divpadsmitpirkstu zarnā virs atrēzijas vietas un blakus esošajā kuņģī.

74. ATTĒLS>1 Mekela divertikuls, bruto paraugs

Iedzimtas zarnu anomālijas galvenokārt attēlo divertikulas un atrēzija, kas bieži tiek kombinētas ar citām dzimšanas defekti attīstību. Mekela divertikuls (*) ir visizplatītākā kuņģa-zarnu trakta malformācija. Apmēram 2% cilvēku ir Mekela divertikuls, kas parasti atrodas 60 cm attālumā no ileocekālā vārsta. Mekela divertikula sieniņā ir visas trīs zarnu sieniņas membrānas, tāpēc tas tiek klasificēts kā īsts divertikuls, kas pieaugušajiem parasti tiek atklāts nejauši. Izņēmums ir ķirurģiski noņemts Mekela divertikuls, ko sarežģī asiņošana vai čūlas. Divertikulas sieniņās var novērot kuņģa gļotādas heterotopijas, kas pakļautas čūlu veidošanās ar sekojošām sāpēm vēderā un iespējamai dzelzs deficīta anēmijas attīstībai. Aizkuņģa dziedzera audu heterotopijām divertikula sienā parasti ir nelielas sekas.

Ar lieliem izmēriem heterotopijas ir pakļautas invaginācijai.

7-62. ATTĒLS Hiršprunga slimība, bruto paraugs

Iedzimta resnās zarnas (megakolona) paplašināšanās, ko izraisa neiroblastu migrācijas pārkāpums, kas iesaistīti neiromuskulāro pinumu veidošanā distālās zarnas sieniņā. Paplašinātā resnā zarna (*) atrodas proksimāli skartajai sigmoidās resnās zarnas (G) aganglioniskajai daļai. Jaundzimušajiem peristaltikas trūkuma dēļ aganglioniskajā zonā palēninās fekāliju aizplūšana, attīstās zarnu aizsprostojums un ievērojami palielinās zarnu proksimālās daļas lūmenis. Slimības biežums ir 1 gadījums uz 5000 jaundzimušajiem; Šī slimība galvenokārt skar zēnus. Hiršprunga slimības cēlonis var būt dažādi ģenētiski defekti, taču aptuveni 50% ģimenes gadījumu un 15-20% sporādisku gadījumu ir konstatēta RET gēna mutācija. Sarežģījumi ir gļotādas bojājumi un sekundāra infekcija.

7-63. ATTĒLS Meconium ileus (meconium ileus), mikroskopisks paraugs

Šī zarnu aizsprostojuma forma visbiežāk tiek novērota jaundzimušajiem ar cistisko fibrozi, bet ļoti reti sastopama normāliem zīdaiņiem. Cistiskās fibrozes gadījumā traucēta aizkuņģa dziedzera sekrēcija izraisa mekonija sabiezēšanu un zarnu aizsprostojumu. Attēlā parādīts paplašināts ileums, kas piepildīts ar mekoniju (*). Makroskopiski mekonijam ir tumši zaļa krāsa un darvas vai smilšaina konsistence. Dzemdību laikā mekonijs vai nu vispār neiziet cauri taisnajai zarnai, vai arī izdalās no tās nelielos daudzumos. Iespējama komplikācija ir mekonija peritonīts zarnu plīsuma dēļ. Radiogrāfiskajā izmeklēšanā mekonija aizbāžņi var saturēt pārakmeņošanās vietas. Vēl viena mekonija ileusa komplikācija ir volvulus.

Resnās zarnas hiperēmiskās gļotādas virsma ir daļēji pārklāta ar dzeltenīgi zaļu eksudātu, ar virspusējiem bojājumiem, H O bez erozijas veidošanās. Šādas izmaiņas var izraisīt akūtu vai hronisku caureju, kas var attīstīties, ilgstoši ārstējot ar plaša spektra antibiotikām (piemēram, klindamicīnu) vai imūnsupresīviem līdzekļiem. Tas ir saistīts ar dominējošo un pārmērīgu zarnu baktēriju un sēnīšu floras (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus vai Candida sēnīšu) augšanu, kas parasti tiek nomākta normālos apstākļos. Mikroorganismu eksotoksīni bojā gļotādu, izraisot citokīnu veidošanos, kas izraisa šūnu apoptozi.

7-65 ATTĒLS Pseidomembranozais kolīts, KT

Ha vēdera dobuma CT skenēšana parāda resnās zarnas šķērsenisko un liesas izliekumu (A) ar antibiotikām saistīta pseidomembranoza kolīta gadījumā. Zarnu lūmenis ir sašaurināts, siena ir sabiezējusi, tūska. Līdzīgas izmaiņas var novērot arī išēmiskā kolīta un neitropēniskā kolīta (tiflīta) gadījumā. Tiflīts skar cecum, kuras sieniņai ir visvairāk samazināta asins piegāde pacientiem ar novājinātu imunitāti un neitropēniju.

7-66 ATTĒLS Pseidomembranozais kolīts, endoskopija

Uz resnās zarnas gļotādas virsmas ir dzeltenīgi brūnas un zaļganas krāsas eksudāts. Līdzīgas izmaiņas var novērot ar išēmiju vai smagu akūtu infekciozu kolītu. Pacientiem ir sāpes vēderā un smaga caureja. Slimības progresēšana var izraisīt sepsi un šoku. Var būt indikācijas skartās zarnas rezekcijai.

7-67 ATTĒLS Giardiasis (giardiasis), uztriepes

7-68 ATTĒLS Amēbiāze, mikroskopisks paraugs

7-69 ATTĒLS Kriptosporidioze, mikroslaids

Akls zarnas sieniņas perforācija (pa kreisi *) bija tīflīta komplikācija. Zarnu sieniņas plīsuma un fekāliju satura izdalīšanās dēļ vēderplēves dobumā izveidojās peritonīts. Uz serozās membrānas ir redzams zaļgani brūns eksudāts (pa labi *). Tiflīts ir reti sastopams, bet tas var attīstīties pacientiem ar imūndeficītu, tostarp tiem, kuriem ir ļaundabīga neitropēnija un leikēmija. Terminu "neitropēnisks enterokolīts" lieto plašu zarnu bojājumu gadījumos. Iekaisuma procesa rašanos veicina novājinātu šūnu imūnreakciju kombinācija un traucēta asins piegāde zarnu gļotādā.

7-71. ATTĒLS Tuberkulozais enterīts, makroskopisks paraugs

Apļveida čūlas (viena maza, otra liela) ir raksturīgas infekcijai ar Mycobacterium bovis. Pašlaik tie ir reti sastopami, jo pārtikā tiek izmantots pasterizēts piens. Šādas izmaiņas dažkārt var rasties, ja pacienti ar plaušu tuberkulozi uzņem ar M. tuberculosis inficētas krēpas. Tuberkulozo čūlu dzīšanas rezultātā var veidoties striktūras, kas izraisa zarnu lūmena nosprostojumu.

7-72 ATTĒLS Celiakija (sprue), mikroslaidi

Kreisajā attēlā redzama tievās zarnas gļotādas parastā struktūra. Labajā attēlā redzamas izteiktas izmaiņas celiakijā (sprue). Slimības procesa laikā bārkstiņas vispirms sabiezē un saīsinās, un pēc tam pilnībā izzūd. Gļotādas iekšējā virsma, kurā nav bārkstiņu, ir izlīdzināta. Pakāpeniski izzūd enterocītu sukas robeža, palielinās mitotiskā aktivitāte, kriptas vispirms hiperplāzējas un padziļinās, bet pēc tam pakāpeniski izzūd. Lamina propria ir infiltrēta ar CO4 šūnām un plazmas šūnām, kas ir jutīgas pret gliadīnu. Baltajā populācijā celiakija sastopama ar biežumu 1: 2000. Ļoti reti šī slimība skar citu rasu pārstāvjus. Vairāk nekā 95% pacientu tiek konstatēti leikocītu antigēni (HLA DQ2 vai DQ8), kas apliecina ģenētisko traucējumu lomu slimības patoģenēzē. Pastāv patoloģiska jutība pret lipekli, kas atrodams kviešos, auzās, miežos un rudzos. Šo graudu izslēgšana no uztura uzlabo pacientu stāvokli.

7-73. ATTĒLS Krona slimība, kopējais paraugs

Terminālā ileuma ģints ir sabiezējusi (attēla vidū), nav gļotādas locījuma, šeit atrodas dziļas plaisas vai gareniskas čūlas. Serozajā membrānā ir sablīvēti sarkanīgi taukaudi, kas “līst” pa virsmu. Iekaisums ierobežotu zonu veidā ietekmē dažādas zarnu daļas (tā sauktie "lecošie" bojājumi, kas atrodas lielā attālumā viens no otra). Krona slimība var skart jebkuru kuņģa-zarnu trakta daļu, bet visbiežāk tiek skarta tievā zarna, īpaši gala ileum. Šī slimība ir visizplatītākā ASV un Rietumeiropā, sievietes tiek skartas biežāk nekā vīrieši. Pastāv ģenētiska nosliece uz slimību, kas var būt saistīta ar noteiktu HLA tipu klātbūtni un mutācijām NOD2 gēnā. Transkripcijas faktora NF-κΒ ražošanas izraisīšana izraisa proinflammatorisku citokīnu izdalīšanos.

7-74. ATTĒLS Krona slimība, mikroskopiskais paraugs

Krona slimības gadījumā zarnu sieniņās attīstās transmurāls iekaisums. Iekaisuma infiltrāti (attēlā tie izskatās kā zilgani uzkrājumi) difūzi izplatās no čūlainās gļotādas, ietekmē zemgļotādu, muskuļu slāni un pāriet uz serozo membrānu, uz kuras virsmas veido mezglainus uzkrājumus granulomu veidā. Transmurāla iekaisuma dēļ ar bojājumiem serozā membrāna ir priekšnoteikumi, lai veidotos saaugumi un fistulas ar blakus esošajiem vēdera dobuma orgāniem. Starpzarnu un perirektālās fistulas ir raksturīgas Krona slimības komplikācijas. Zarnu gala daļas gļotādas bojājumi izraisa absorbcijas procesu, tostarp B12 vitamīna, traucējumus. Turklāt traucēta žultsskābju recirkulācija izraisa steatoreju.

7-75. ATTĒLS Krona slimība, mikroskopisks paraugs

Krona slimības gadījumā iekaisuma granulomatozo raksturu raksturo epitēlija šūnu, milzu šūnu un liela limfocītu skaita mezglu uzkrāšanās. Ar speciāliem traipiem mikroorganismi netiek atklāti. Lielākajai daļai pacientu slimības recidīvi notiek gadu desmitiem pēc sākotnējā bojājuma, savukārt citiem slimība ilgstoši var būt asimptomātiska vai nepārtraukti aktīva jau no paša slimības sākuma. Antivielas pret Saccharomyces cerevisiae (ASCA) ir ļoti specifiskas un jutīgas pret Krona slimību, un tās nav atrodamas čūlainā kolīta (UC) gadījumā. Antineitrofilu citoplazmas autoantivielas ar perinukleāro krāsojumu (pANCA) var noteikt 75% pacientu ar Krona slimību un tikai 11% pacientu ar UC.

7-76., 7-77. ATTĒLI Krona slimība, rentgena un CT

Kreisajā augšējā kuņģa-zarnu trakta zīmējumā ar spilgtu bārija kontrastu, kas aizpilda zarnu lūmenu, ir redzams paplašināts sašaurinājuma laukums (A), kas aptver gandrīz visu gala ileumu - Krona slimības “iecienītāko” bojājumu vietu. Tukšā zarna un resnā zarna netiek ietekmēta, lai gan tos var ietekmēt arī Krona slimība. Reti tiek iesaistīts kuņģis. Labajā attēlā vēdera dobuma CT skenēšana ar kontrastu parāda starpzarnu fistulu. Transmurāla iekaisuma izraisītā līmēšanas procesa rezultātā notika tievās zarnas cilpu konverģence (▲).

7.-78., 7.-79. ATTĒLI Nespecifiski čūlainais kolīts, rentgenogrāfijas

Kreisajā attēlā (pēc bārija suspensijas ievadīšanas, izmantojot klizmu) redzama smalka gļotādas granularitāte (♦), kas sākas no taisnās zarnas un turpinās līdz šķērseniskajai resnajai zarnai, kas raksturīga čūlainā kolīta agrīnām izmaiņām. Tāpat kā Krona slimība, UC tiek klasificēta kā idiopātiska iekaisīga zarnu slimība. Labajā attēlā (pēc bārija klizmas) ir redzams tuvplāns, kurā redzama gļotādas rupja kunkuļainība (♦) smaga gaita UC. UC raksturīgs difūzs resnās zarnas gļotādas bojājums visā tās garumā, kas sākas no taisnās zarnas un stiepjas līdz dažādam garumam proksimālajā virzienā.

7-80., 7-81. ATTĒLI Nespecifisks čūlainais kolīts, makroskopiski paraugi

Kreisajā attēlā parādīta izdalīta resnā zarna ar izteiktu UC bojājumu, sākot no taisnās zarnas un pilnībā ietekmējot visas daļas līdz pat ileocekālajam vārstam (A). Ir izkliedēts gļotādas iekaisums, čūlas vietas, smaga virsmas pārpilnība un rupja granulācija. Slimībai progresējot, gļotādas erozijas saplūst ar lineārām čūlām un iekļūst zem saglabātajām vietām. Saglabātās gļotādas salas sauc par pseidopolipiem. Labajā attēlā parādīti pseidopolipi smagas UC gadījumā. Saglabātā gļotāda nav čūla, ir tikai zemgļotādas un muskuļu slāņa hiperēmija.

7-82, 7-83 ATTĒLI Čūlainais kolīts, endoskopija

Kolonoskopija (attēls pa kreisi) atklāja vaļīgu, eritematozu gļotādu un haustālo kroku samazināšanos, kas liecina par smagas UC neesamību. Labajā attēlā redzams aktīvas UC attēls, bet bez izteiktām čūlām un pseidopolipiem. Idiopātiskā slimība ir visizplatītākā Amerikas Savienotajās Valstīs un Eiropā, salīdzinot ar citiem reģioniem. Slimības gaita parasti ir hroniska, vairumam pacientu attīstās recidīvi, kurus var izolēt vai nepārtraukti atkārtot. Pirmās slimības pazīmes ir neliela asiņaina caureja ar gļotām, krampjveida sāpes vēderā, tenesms un drudzis. UC ārpus zarnu trakta izpausmes attīstās, progresējot iekaisumam resnajā zarnā, un tās ietver sklerozējošo holangītu, migrējošo poliartrītu, sakroilītu, uveītu un acanthosis nigricans. Turklāt pastāv resnās zarnas adenokarcinomas attīstības risks. Ārpus zarnu trakta izpausmes rodas arī Krona slimības gadījumā, taču adenokarcinomas attīstības risks nav tik liels kā UC.

Iekaisums UC lokalizējas galvenokārt resnās zarnas gļotādā. Attēlā redzama gļotādas čūla, kas atgādina pudeles kakliņu. Iekaisums izplatās zem blakus esošās gļotādas, kuras malas kļūst “sagrautas”, kas izraisa savdabīgu čūlaina defekta formu. Lūmenā un uz virsmas ir eksudāts. Infiltrātu šūnu sastāvu attēlo akūta un hroniska iekaisuma šūnas. Izkārnījumi parasti ir mazi un satur asinis un gļotas. Tipiskākā (60% novērojumu) ir mērena slimības gaita ar recidīvu un remisiju attīstību. Tomēr dažiem pacientiem slimība var izpausties kā viena epizode vai, gluži pretēji, tai ir nepārtraukta gaita. Dažiem pacientiem (30%) tiek veikta kolektomija sarežģīta kolīta dēļ, ko nevar izārstēt 3 gadu laikā no slimības sākuma. Briesmīga komplikācija ir toksisks megakolons, kurā resnās zarnas lūmenis strauji paplašinās, siena kļūst plānāka un pastāv tās plīsuma draudi.

7-85 ATTĒLS Čūlainais kolīts, mikroskopisks paraugs

Ar aktīvu UC tiek novēroti kriptu abscesi vai neitrofīlo granulocītu (*) uzkrāšanās iekaisušo kriptu vai liberkühn dziedzeru lūmenos. Submukozā tiek konstatēts smags iekaisums. Zarnu dziedzeru iesaistīšanās iekaisuma procesā izraisa to arhitektūras traucējumus, kausa šūnu zudumu, kodola hiperhromatozi un iekaisuma šūnu atipiju. Kriptu abscesu noteikšana histoloģiskās izmeklēšanas laikā ir raksturīgāka UC nekā Krona slimībai. Tomēr šajās divās idiopātiskā zarnu iekaisuma formās var būt daļēja morfoloģisko modeļu pārklāšanās, kas neļauj šādus novērojumus klasificēt pilnībā.

7. ATTĒLS 86 Nespecifisks čūlainais kolīts, mikroskopisks paraugs

Attēlā pa kreisi resnās zarnas dziedzeriem ir normāla struktūra un tie satur kausa šūnas, labajā pusē - kriptas neregulāra forma, ar displāzijas pazīmēm, kas ir pirmais neoplazijas attīstības rādītājs hroniskas UC gadījumā. Displāzijas gadījumā tiek novēroti DNS bojājumi ar mikrosatelītu nestabilitāti. Adenokarcinomas attīstības risks ar pankolītu, kas ilgst 10-20 gadus, ir tik liels, ka var būt indicēta pilnīga kolektomija. Lai identificētu displāzijas attīstības pazīmes, pacientiem ar čūlaino kolītu tiek veikta skrīninga kolonoskopija.

7-87. ATTĒLS Išēmiska zarnu slimība, makroskopisks paraugs

Agrīnām išēmiskā enterīta izmaiņām raksturīga izteikta tievās zarnas gļotādas bārkstiņu galu hiperēmija. Visbiežāk zarnu išēmija attīstās ar arteriālu hipotensiju (šoku), ko izraisa sirds mazspēja, masīvs asins zudums, kā arī traucēta asins piegāde mehānisku aizsprostojuma dēļ (zarnu nožņaugšanās trūces atverē, volvuluss, invagāns). Retāk akūta zarnu išēmija rodas vienas vai vairāku mezenterisko artēriju atzaru trombozes vai embolijas rezultātā. Dažreiz iemesls var būt vēnu tromboze ar hiperkoagulācijas sindromu. Ja asins apgāde netiek ātri atjaunota, var rasties zarnu infarkts.

7-88 ATTĒLS Išēmisks enterīts, izskats

Tievās zarnas infarkts. Tumši sarkanā līdz pelēkā infarkta zona kontrastē ar normālu zarnu gaiši rozā krāsu (attēla apakšā).Daži orgāni (piemēram, zarnas, kurām ir izveidojušās kolaterales, vai aknas, kurām ir dubultā asins piegāde) izturīgāks pret infarktu. Skartā zarna tika lokalizēta trūces maisiņā, kas izveidojās adhezīvās slimības rezultātā pēc iepriekšējās operācijas. Līdzīgas izmaiņas var attīstīties arī zarnu nožņaugšanās rezultātā cirkšņa trūces laikā. Mezenteriskā asins apgāde šajā gadījumā tika traucēta nožņaugšanās dēļ šaurajā trūces atverē, kurā tika ievietota ķirurģiska Kellija skava. Zarnu išēmiju tās izstiepšanās dēļ bieži pavada akūtas sāpes vēderā. Zarnu motilitātes trūkums, ko nosaka zarnu skaņu neesamība, liecina par ileusa attīstību.

7-89. ATTĒLS Išēmisks enterīts, mikroskopiskais paraugs

Zarnu gļotāda ir nekrotiska. Gļotādas trauku sastrēgums stiepjas līdz submucosa un muskuļu slānim, kas paliek relatīvi neskarts. Smagāku išēmiju un gļotādas nekrozi pavada asinsizplūdumi un akūts iekaisums. Išēmijas progresēšana var izraisīt zarnu sienas transmurālu nekrozi. Pacientiem ir sāpes vēderā, vemšana, asiņaini izkārnījumi vai melēna. Ar išēmisku nekrozi zarnu mikroflora iekļūst asinsvados, kas izraisa septicēmijas attīstību, vai vēderplēves dobumā, kas izraisa peritonītu un septisku šoku.

Kuņģa-zarnu trakta augšējās daļas endoskopija atklāja angiodisplāzijas zonu (A). Biežāk to konstatē pieaugušajiem, nosakot kuņģa-zarnu trakta asiņošanas cēloni, kas notiek periodiski un reti ir masīva. Bojājumi parasti lokalizējas resnajā zarnā, bet var būt arī citās vietās. Gļotādā un submukozā ir viens vai vairāki perēkļi, kuros tiek identificētas nevienmērīgi paplašinātas, līkumotas, plānsienu vēnas vai kapilāra tipa trauki. Bojājumi parasti ir nelieli – mazāki par 0,5 cm, kas apgrūtina to atrašanu. Diagnozei tiek izmantota kolonoskopija un mezenteriskā angiogrāfija, un skartās zarnas zonas var veikt rezekciju. Dažreiz zarnu angiodisplāzija ir saistīta ar reti sistēmiska slimība, kas pazīstama kā iedzimta hemorāģiskā telangiektāzija vai Oslera-Vēbera-Rendu sindroms. Līdzīga aina ir tā sauktajiem Dieulafoy bojājumiem, kas visbiežāk lokalizējas kuņģa sieniņā un izraisa asiņošanas attīstību. Tās ir kuņģa vai zarnu submukozas fokālas arteriālas vai arteriovenozas malformācijas, kas izraisa gļotādas bojājumus šajā vietā.

7-91 ATTĒLS Hemoroīdi, izskats

Tūpļa rajonā un perianāli ir patiesi (iekšējie) hemoroīdi, ko attēlo submukozas paplašinātas vēnas (kavernozi ķermeņi), kas izkrituši no taisnās zarnas ampulas distālās daļas. Hemoroīdi ir pakļauti trombozei un sienas plīsumam ar hematomas veidošanos un asiņošanas attīstību. Ārējie hemoroīdi veidojas virs starpsfinkteriskās rievas, kā rezultātā veidojas akūti hemoroīdi, kas lokalizēti gar anālā gredzena malu. Ilgstoša venozā spiediena palielināšanās izraisa vēnu paplašināšanos. Hemoroīdus raksturo anālais nieze un asiņošana zarnu kustības laikā vai tūlīt pēc tās. Asinis izkārnījumos parasti ir spilgti sarkanas vai sarkanas. Vēl viena komplikācija ir taisnās zarnas prolapss. Hemoroīdi var čūlas. Dziedināšanas procesu rezultātā sakārtojas trombēti hemoroīdi un tūpļa zonā var veidoties šķiedrains polips.

7-92 ATTĒLS Hemoroīdi, endoskopija

Anorektālā savienojuma zonā ir hemoroīda mezgli, kas izskatās kā polipi (A). Asinsvadi ir saburzīti, un tiem ir vismaz daļējas trombozes pazīmes. To kuģu sienu ārējā virsma, kas veido mezglus, ir bālganā krāsā. Priekšnosacījumi hemoroīdu attīstībai ir hronisks aizcietējums, zema šķiedrvielu diēta, hroniska caureja, grūtniecība un portāla hipertensija. Cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem, hemoroīdi ir salīdzinoši reti.

7-93 ATTĒLS Divertikulāra slimība, izskats, griezums

Sigmoidālās resnās zarnas sieniņā (attēla labajā pusē) ir redzamas bālganas garenisko muskuļu lentes (♦), tāpēc tā izskatās gaišāka, salīdzinot ar blakus esošo tievo zarnu. Ir redzami vairāki apaļi zilganpelēki izvirzījumi (A) vai sigmoidālās resnās zarnas sienas divertikulas. Divertikulu izmēri svārstās no 0,5 līdz 1 cm, un tie visbiežāk sastopami resnajā zarnā, salīdzinot ar tievo zarnu, galvenokārt skarot tās kreisās daļas. Divertikulas biežāk tiek diagnosticētas attīstīto valstu iedzīvotājiem, jo ​​uzturā ir maz šķiedrvielu, kā rezultātā samazinās peristaltika un palielinās intraintestinālais spiediens. Slimības biežums palielinās līdz ar vecumu.

7-94. ATTĒLS Divertikulāra slimība, kopējais paraugs

Resnā zarna tika atvērta gareniski. Divertikulām ir šaurs šaurums, kas atvērts zarnu lūmenā. Resnās zarnas divertikulas izmērs reti pārsniedz 1 cm diametrā. Tie nav īsti divertikuli, jo to siena sastāv tikai no gļotādas un submukozas. Divertikulas izskatās kā trūcei līdzīgi izvirzījumi, kas veidojas zarnu sienas muskuļu gļotādas iegūtās vājināšanās vietās. Peristaltikas laikā divertikulas netiek atbrīvotas no izkārnījumiem, kas piepilda to lūmenu. Smaga zarnu sieniņu struktūru nekompetence un paaugstināts spiediens zarnu lūmenā veicina vairāku divertikulu jeb divertikulozes veidošanos. Resnās zarnas divertikulas reti attīstās cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem.

7-95 ATTĒLS Divertikulāra slimība, CT

Vēdera dobuma CT skenēšana iegurņa līmenī ar kontrasta uzlabošanu atklāja divertikulozi (♦), kas visizteiktākā sigmoidajā resnajā zarnā. Ir nelieli apaļi izvirzījumi tumša krāsa, jo tie ir piepildīti ar izkārnījumiem un gaisu, nevis ar kontrastvielu. Lielākā daļa divertikulu ir asimptomātiskas. Komplikācijas attīstās aptuveni 20% divertikulozes gadījumu un izpaužas kā sāpes vēderā, aizcietējums, periodiska asiņošana, iekaisums (divertikulīts) ar iespējamu perforāciju un peritonītu.

Kolonoskopija atklāj divus divertikulus sigmoidajā resnajā zarnā, kas tika atklāti nejauši. Divertikulozes komplikācija ir iekaisums, kas parasti sākas šaurā divertikula šauruma zonā, izraisot gļotādas eroziju un sāpju parādīšanos. Turpmāka iekaisuma attīstība izraisa divertikulītu. Iespējamās divertikulārās slimības izpausmes ir krampjveida sāpes vēdera lejasdaļā, aizcietējums (retāk caureja) un reta periodiska asiņošana. Divertikuloze un divertikulīts var izraisīt dzelzs deficīta anēmiju. Dažreiz var attīstīties smags iekaisums, kas ietver divertikula sieniņu un izraisa perforāciju un peritonītu.

7-97 ATTĒLS Trūce, izskats, griezums

Ārējās trūces ir vēderplēves izvirzījumi caur defektiem vai vājām vēdera sienas zonām. Visbiežāk tas notiek cirkšņa zonā. Līdzīgā veidā tas var attīstīties nabas trūce, parādīts šajā attēlā. Iekšējās trūces vēdera dobumā veidojas adhezīvās slimības laikā, jo starp saaugumiem veidojas neparasti caurumi. Šādas atveres var būt tik lielas, ka caur tām iziet omentuma un zarnu cilpu daļas. Atverot vēdera priekšējo sienu, atklājās neliels trūces maisiņš (*), kurā atrodas lielākā omentuma taukaudi. Reducējamās trūces zarnu cilpa var būt slīdoša, iet cauri trūces atverei gan trūces maisiņa iekšpusē, gan ārpusē. Ar nesamazināmu vai nožņaugtu trūci var rasties zarnu nožņaugšanās, kam seko asins piegādes samazināšanās un zarnu išēmijas attīstība.

7-98 ATTĒLS Saķeres, izskats, griezums

Starp tievās zarnas cilpām ir izveidojušies saaugumi, kas izskatās kā šķiedraini auklas. Visbiežāk saaugumi veidojas pēc vēdera dobuma orgānu operācijām. Vairākas saķeres rodas arī pēc peritonīta. Adhēzijas var izraisīt zarnu cilpu aizsprostojumu, ja tās ir lokalizētas intraperitoneālās kabatās, kas veidojas līmēšanas procesa rezultātā. Pacientiem, kuriem tiek veikta vēdera operācija akūta apendicīta dēļ, peritoneālās saaugumi ir visizplatītākais zarnu aizsprostojuma cēlonis. Rētu klātbūtne uz vēdera sienas pacientiem ar akūtu vēderu, paplašināta zarnu lūmena simptomi un zarnu aizsprostojums liecina par adhezīvu slimību.

7.-99. ATTĒLS Invaginācija, makrolīdzekļi

Intussuscepcija ir reta zarnu aizsprostojuma forma, kurā zarnu proksimālais segments iekļūst distālās daļas lūmenā. Asins piegādes traucējumi šajā zarnu daļā izraisa sirdslēkmi. Kreisajā attēlā ir atvērta infarkta zarnu rezekcija tumši sarkanā krāsā, kuras iekšpusē atrodas insusceptīvs zarnu segments. Labajā attēlā redzams invaginācijas šķērsgriezums, kuram ir savdabīgs zarnu izskats zarnās. Bērniem šis stāvoklis parasti ir idiopātisks. Pieaugušiem pacientiem palielināta peristaltika polipu vai divertikulu dēļ var izraisīt invagināciju.

7-100. ATTĒLS Intussuscepcija, CT

Vēdera dobuma CT skenēšana parāda sabiezējušu tievās zarnas daļu, kurai ir mērķa izskats (▲) invaginācijas dēļ, kad viena zarnu daļa atrodas citas zarnas lūmenā. Vēdera dobuma rentgenā atklājas paplašinātas tievās zarnas cilpas un gaisa-šķidruma krūzes, kas liecina par zarnu aizsprostojumu. Fiziskās apskates laikā pacienti izjūt sāpes vēderā, spriedzi vārstuļa priekšējā sienā, aizcietējumus un samazina vai patoloģiskas zarnu skaņas.

7-101 ATTĒLS Volvulus, izskats, sekcija

Kad rodas zarnu volvulus, tiek traucēta asins piegāde zarnām, izraisot išēmiju un infarktu. Venozās aizplūšanas pārkāpums izraisa asiņu stagnāciju. Agrīnas diagnostikas gadījumā zarnu var izgriezt, lai normalizētu asins piegādi, taču tas nenotiek bieži. Attēlā redzams tievās zarnas apzarņa volvulus (*), kā rezultātā pēdējai apgabalā no tukšās zarnas līdz ileum ir veikta išēmija un attīstītā infarkta dēļ ir tumši sarkana krāsa. Volvulus ir reta slimība, kas biežāk sastopama pieaugušiem pacientiem un vienlīdz bieži skar gan tievo zarnu (ap mezenteriālo asi), gan resno zarnu (sigmoīdo vai cecum, kas ir kustīgāki). Maziem bērniem volvulus gandrīz vienmēr ietekmē tievo zarnu.

Kreisajā resnajā zarnā ir redzams neliels adenomatozs polips. Polips ir veidojums, kas izvirzīts virs apkārtējās gļotādas. Tas var būt uz kājas vai novietots uz plaša pamata. Polipam ir cauruļveida adenomas struktūra, un tas ir veidots no apaļiem, jaunizveidotiem dziedzeriem. Polipu ārējā virsma ir gluda, neoplazmas robežas ir skaidras. Parasti polipi rodas pieaugušiem pacientiem. Adenoma ir labdabīgs adenokarcinomas priekštecis. Mazas adenomas gandrīz vienmēr ir labdabīgas, ar izmēriem, kas lielāki par 2 cm, ievērojami palielinās ļaundabīgo audzēju risks. Šādās adenomās tiek konstatētas APC 1 SMAD4, K-RAS 1 p53 gēnu mutācijas un gadu gaitā uzkrāti ar vecumu saistīti bojājumi DNS gēnu remontam.

7-103 ATTĒLS Adenoma, endoskopija

Kolonoskopija atklāja taisnās zarnas polipus, kuriem ir cauruļveida adenomas struktūra. Kreisajā attēlā polips izskatās kā apaļš veidojums uz neliela kātiņa ar gludu ārējo virsmu. Labajā attēlā adenoma ir lielāka, uz virsmas ir redzams asinsvadu pārpilnība, kas izskaidro latento asiņu klātbūtni pacienta izkārnījumos.

7-104 ATTĒLS Adenoma, mikroslaids

Resnās zarnas adenoma ir labdabīgs audzējs, kas veidots no jaunizveidotiem dziedzeriem un bārkstiņām, izklāta un pārklāta ar displāzisku epitēliju. Šis mazais polips uz īsā kātiņa ir adenomas cauruļveida variants. To raksturo neorganizētu, apaļu dziedzeru struktūru uzkrāšanās, kas atšķiras no apkārtējās neskartās resnās zarnas gļotādas dziedzeriem pēc formas un ar mazāku kausa šūnu skaitu. Dziedzerus izklājošās šūnas atrodas blīvi, to kodoli ir hiperhromi. Tajā pašā laikā šis mazais labdabīgais audzējs ir ļoti diferencēts un ierobežots, nav audzēja invāzijas polipa kātiņā. Papildu mutāciju uzkrāšanās, polipam turpinot augt, palielina ļaundabīgo audzēju risku.

7-105 ATTĒLS Hiperplastisks polips, kolonoskopija

Abos attēlos ir redzami nelieli, ne vairāk kā 0,5 cm diametrā, plakani gļotādas polipi. Tie ir audzējiem līdzīgi veidojumi, kas veidoti no palielinātām gļotādas kriptām. Visbiežāk tie tiek novēroti taisnajā zarnā. Polipu skaits palielinās līdz ar vecumu, un vairāk nekā 50% cilvēku ir vismaz viens šāds polips. Hiperplastiskie polipi nav īsta neoplāzija, un nav ļaundabīgo audzēju riska. Maz ticams, ka tie var būt slēpto asiņu parādīšanās cēlonis izkārnījumos. Tomēr polipi visbiežāk attīstās pacientiem ar cauruļveida adenomu un var pakāpeniski palielināties. Hiperplastiski polipi parasti tiek nejauši konstatēti kolonoskopijas laikā.

7-106 ATTĒLS Peutz-Jeghers polips, endoskopija

Peutz-Jeghers sindroms ietver ādas un gļotādu fokālās hiperpigmentācijas kombināciju ar hamartomatoziem polipiem kuņģa-zarnu traktā. Polipi var rasties visās kuņģa-zarnu trakta daļās, bet galvenokārt tievā zarnā. Attēlā redzami endoskopijas laikā identificēti nelieli divpadsmitpirkstu zarnas polipi, kas biopsijas laikā tika diagnosticēti kā hamartomatozi. Šī retā autosomāli dominējošā slimība var būt saistīta ar polipiem jebkurā citā kuņģa-zarnu trakta daļā. Pacientiem ar šo sindromu ir paaugstināts ļaundabīgu audzēju attīstības risks dažādos orgānos, īpaši krūtīs un olnīcās. sēklinieki, aizkuņģa dziedzeris, bet paši polipi nekļūst ļaundabīgi. Lentigīna pigmentācija, piemēram, vasaras raibumi, galvenokārt tiek novērota uz mutes un vaigu gļotādas, dzimumorgānu apvidū, rokām un kājām. Polipi var kļūt diezgan lieli un izraisīt zarnu aizsprostojumu vai invagināciju.

7-107. ATTĒLS Villous (villous) adenoma, makroskopiski paraugi

Kreisajā attēlā redzama ziedkāpostu formas bārkstiņu adenoma, labajā attēlā redzams audzējs zarnu sieniņas šķērsgriezumā. Vilozai adenomai ir plaša piestiprināšanas bāze, nevis kātiņa, un tā ir lielāka nekā cauruļveida adenoma (adenomatozais polips). Vidējais bārkstiņu adenomu diametrs ir vairāki centimetri, bet var sasniegt 10 cm.Lielām kaļķakmens adenomām ir paaugstināts adenokarcinomas attīstības risks. Polipus, kas veidoti no cauruļveida un bārkstošām struktūrām, sauc par tubulovilozām (tubulovillozām) adenomām.

7-108 ATTĒLS Villous (villous) adenoma, mikroskopiski paraugi

Kreisajā attēlā redzama villozes adenomas mala, labajā - laukums virs bazālās membrānas. Ziedkāpostam līdzīgs izskats ir saistīts ar iegarenu dziedzeru struktūru klātbūtni, ko klāj displāzijas epitēlijs. Villošas adenomas ir retāk sastopamas nekā adenomatozi polipi; visticamāk (apmēram 40%) tiem ir invazīva karcinoma.

7-109. ATTĒLS Iedzimta nepolipozīta resnās zarnas karcinoma, kopējais paraugs

Iedzimta nepolipozes resnās zarnas karcinoma (HNPCC) jeb Linča sindroms 1 ir ģenētiska rakstura un attīstās labajā resnajā zarnā jauniem pacientiem. NNPCT ir saistīts ar ekstraintestināliem ļaundabīgiem audzējiem (endometrija, urīnceļu) un ir saistīts ar gēnu mutācijām, kas izraisa patoloģisku hMLHl un hMSH2 proteīnu ekspresijas līmeni. Audzēju kombinācijā ar NNPCT tiek konstatēta mikrosatelītu nestabilitāte (sporādiskos gadījumos tā ir 10-15%). Šīm oniholijām ir raksturīgs ievērojami mazāks polipu skaits, salīdzinot ar ģimenes adenomatozo polipozi, kas saistīta ar APC mutācijām, taču polipiem ir agresīvāka gaita. Attēlā parādīti vairāki akls zarnas polipi (labajā pusē ir gala ileum).

7-110., 7-111. ATTĒLI Ģimenes adenomatozā polipoze, makroskopiski paraugi

Ģimenes adenomatozās polipozes gadījumā mutācija APC gēnos izraisa β-katenīna uzkrāšanos ar tā pārvietošanos kodolā un gēnu, piemēram, MYC un ciklīna Dl, transkripcijas aktivizēšanu. Šī ir autosomāli dominējoša patoloģija, kas pusaudža gados izraisa vairāk nekā 100 polipu veidošanos uz resnās zarnas gļotādas (attēls labajā pusē). Gandrīz visiem pacientiem attīstās adenokarcinoma, ja vien netiek ņemti vērā kopējās kolektomijas novērojumi. Vieglākā forma (kreisajā attēlā) ir retāk sastopama, un to raksturo lielāka polipu skaita mainība un resnās zarnas vēža attīstība vecākā vecumā. Gārdnera sindroma gadījumā ir arī APC gēna mutācija, taču šajā sindromā polipozi pavada osteomas, periampulāras adenokarcinomas, vairogdziedzera vēzis, fibromatoze, zobu anomālijas un epidermas cistas.

Attēlā labajā pusē ir parādīta adenokarcinoma, kas attīstījās no villozes (villozes) adenomas. Audzēja virsma ir polipoīda, sarkanīgi rozā krāsā. Asiņošana no audzēja virspusējiem asinsvadiem tiek atklāta, izmantojot pozitīvu gvajaka testu, lai noteiktu izkārnījumos paslēptas asinis. Šis audzējs parasti ir lokalizēts sigmoidajā resnajā zarnā, kas neļauj to atklāt ar digitālo izmeklēšanu. Tomēr to ir salīdzinoši viegli atpazīt ar sigmoidoskopiju. Pirms Roeitmgo narcipom topstoy kmshm notiek rvlіoobroeiys temmetmcheekme mutācijas, tostarp APC/$-catenin kanceroģenēze, SMAD un p53 zudums, telomerāzes aktivācija, mikrosatelīta nestabilitāte.

7-113 ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Eksofītiskā audzēja augšanas dēļ var rasties resnās zarnas lūmena obstrukcija (parasti daļēja), kas ir viena no adenokarcinomas komplikācijām. Izkārnījumu un gremošanas traucējumus var izraisīt arī audzējs.

ATTĒLI 7-114, 7-115 Adenokarcinoma, endoskopija

Resnās zarnas adenokarcinoma, kas atklāta ar kolonoskopiju. Kreisajā attēlā veidojuma centrā ir čūlas un asiņošana. Šo izmaiņu klātbūtne izskaidro nepieciešamību šīs patoloģijas gadījumā pārbaudīt izkārnījumos slēptās asinis. Labajā attēlā liels audzējam līdzīgs veidojums izraisīja daļēju zarnu lūmena nosprostojumu.

7-116, 7-117 ATTĒLI Adenokarcinoma, bārija klizma un CT

Bārija klizmas veikšanas tehnika ietver radiopagnētiskas bārija suspensijas pilienu ievadīšanu resnajā zarnā, kā rezultātā tiek noteikta zarnu siena un visi jaunveidojumi. Kreisajā pusē figūra šķērsvirzienā un lejupejošā virzienā resnās zarnas ir parādīti divi gredzenveida veidojumi (*), kuriem ir adenokarcinomas morfoloģiskā struktūra un kas izraisa zarnu lūmena sašaurināšanos. Labajā attēlā, izspiedušajā aklajā zarnā, vēdera dobuma CT skenēšana ar kontrasta pastiprināšanu atklāja lielu neoplazmu (♦), kas ir adenokarcinoma. Cekālās vēzis bieži sasniedz lielus izmērus. Tās pirmā izpausme var būt dzelzs deficīta anēmija asins zuduma dēļ.

ATTĒLI 7-118, 7-119 Adenokarcinoma, mikroskopiski paraugi

Kreisajā attēlā - adenokarcinoma. Iegarenas, sazarotas formas audzēju dziedzeri atgādina papardes lapas un ir līdzīgas villozes (villozes) adenomas struktūrām, taču daudz vairāk neorganizētas. Augšanas modelis pārsvarā ir eksofītisks (zarnu lūmenā), invāzija attēlā nav redzama. Ļaundabīguma pakāpes un audzēja stadijas noteikšana notiek, pārbaudot vairākas histoloģiskās sadaļas. Ar lielu palielinājumu (attēls labajā pusē) audzēja šūnu kodoli ir hiperhromatiski un polimorfi. Parastās kausa šūnas nav. Pirms resnās zarnas vēža attīstības var rasties vairākas ģenētiskas mutācijas. Var būt APC gēna mutācija, kā arī K-Ras, SMAD4 un p53 mutācijas. Ir konstatēts, ka epidermas augšanas faktora receptoru (EGFR) var noteikt dažādos cietos ļaundabīgos audzējos, tostarp resnās zarnas adenokarcinomā. Anti-EGFR monoklonālās antivielas var izmantot, lai ārstētu resnās zarnas adenokarcinomas, kas ekspresē EGFR.

7-120., 7-121. ATTĒLS Karcinoīds, makropreparāts un mikropreparāts

Tievās zarnas audzēji ir reti sastopami jaunveidojumi. Tievās zarnas labdabīgi audzēji ir leiomiomas, fibromas, neirofibromas un lipomas. Kreisajā attēlā ileocekālā vārstuļa zonā ir gaiši dzeltens karcinoīds audzējs. Lielākā daļa labdabīgo audzēju ir submukozāli bojājumi, kas tiek atklāti nejauši, lai gan dažreiz tie var būt pietiekami lieli, lai izraisītu luminālo obstrukciju. Labajā attēlā ar lielu palielinājumu redzams mikroskopisks karcinoīda attēls, kas veidots no ligzdotas mazu apaļu endokrīno šūnu kopām ar maziem apaļiem kodoliem un sārtu vai gaiši zilu citoplazmu. Dažreiz ļaundabīgais karcinoīds ir liels. Kad karcinoīds metastāzes aknās, var rasties tā sauktais karcinoīda sindroms.

7.-122., 7.-123. ATTĒLI Lipoma un ne-Hodžkina limfoma, makroskopiski paraugi

Kreisajā attēlā redzams neliels dzeltenīgs subserozs veidojums - tievās zarnas lipoma, kas nejauši atklāta autopsijas laikā. Tas ir veidots no nobriedušu taukaudu šūnām. Labdabīgi audzēji ir veidoti no šūnām, kas pēc struktūras ir līdzīgas mātes audu šūnām, un tām ir raksturīgas skaidras robežas un lēna augšana. Labajā attēlā tievās zarnas gļotādā ir redzami vairāki nevienmērīgi veidojumi sarkanbrūnā un brūnā krāsā - ne-Hodžkina limfoma, kas attīstījās AIDS pacientam. Limfomas AIDS gadījumā ir ļoti diferencētas. No otras puses, limfoīdo audu patoloģija, kas saistīta ar gļotādu, ir sporādiska, kuņģī tā var būt saistīta ar hronisku Helicobacter pylori infekciju. Vairāk nekā 95% kuņģa-zarnu trakta limfomu rodas no B šūnām. Skartās zarnas siena sabiezē, tiek traucēta peristaltika. Lielas limfomas var veidoties čūlas vai izraisīt zarnu lūmena nosprostojumu.

7-124 ATTĒLS Akūts apendicīts, CT

Ir redzams palielināts papildinājums (A) ar fekāliju akmeni, kam daļējas pārkaļķošanās dēļ ir palielināts spilgtums. Cecum (pa kreisi) ir daļēji piepildīta ar spilgtu kontrastu. Vermiformajam papildinājumam, kas atrodas distālā no fekāliju akmens, gaisa klātbūtnes dēļ ir tumšs lūmenis. Tiek atzīmēta gaišāku zonu klātbūtne, kas atbilst iekaisuma zonām, kas ietver apkārtējos taukaudus. Pacientiem ar akūtu apendicītu raksturīgie simptomi ir pēkšņa parādīšanās ar akūtām sāpēm, kas lokalizētas vēdera labajā apakšējā kvadrantā, un asu jutīgumu, palpējot vēdera priekšējo sienu. Asinīs bieži novēro leikocitozi. Šim pacientam ir palielināts ķirurģiskas iejaukšanās risks aptaukošanās dēļ (ņemiet vērā sabiezējušos, tumšās krāsas zemādas taukus).

7-125 ATTĒLS Akūts apendicīts, bruto paraugs

Tiek parādīts pēc laparoskopiskās operācijas izgrieztais vermiformais papildinājums. Uz serozās membrānas ir brūngani dzeltens eksudāts, bet pirmās galvenās akūta apendicīta pazīmes ir pietūkums un hiperēmija. Šim pacientam bija temperatūras paaugstināšanās un leikocītu skaita palielināšanās asinīs ar nobīdi pa kreisi (segmentēto neitrofilu skaita palielināšanās). Turklāt pacientam bija nelielas sāpes vēderā un stipras sāpes sānos procesa retrocekulālās atrašanās vietas dēļ.

7-126 ATTĒLS Akūts apendicīts, mikroskopiskais paraugs

Akūtam apendicītam raksturīgs smags gļotādas iekaisums un nekroze. Attēlā parādīts neitrofilo granulocītu pārpilnība, kas iefiltrējas visā aklās zarnas sienas biezumā. Perifērajās asinīs bieži palielinās neitrofilu skaits ar nobīdi pa kreisi. Ķirurģiska iekaisušās aklās zarnas noņemšana jāveic pirms tādu iespējamo komplikāciju rašanās kā aklās zarnas perforācija un sepse. Ja iekaisums ir lokalizēts tikai serozajā membrānā (periapendicīts), primārais iekaisuma fokuss acīmredzot atrodas citā vēdera dobuma daļā, un B papildinājums šajā gadījumā nav iesaistīts iekaisumā.

7.-127. ATTĒLS Papildinājuma mukocēle, bruto paraugs

Papildinājuma lūmenis ir strauji paplašināts un piepildīts ar caurspīdīgām viskozām gļotām. Pastāvīga mukocēle, iespējams, ir īsts audzējs, visbiežāk mucinous cistadenoma, nevis vienkārši procesa šķērslis. Sienai plīst, vēderplēves dobumā nokļūst gļotas, ko pavada vēdera sienas spriedzes simptomi. Līdzīgas izmaiņas, ko sauc par pseidomiksomu peritonei, var rasties arī ar gļotādas cistadenokarcinomām apendiksā, resnajā zarnā vai olnīcās, taču tās atšķiras ar vēža šūnu klātbūtni gļotās.

ATTĒLS 7-128 Brīvā gaisa perforācija, KT

Vēdera dobumā ir redzams brīvi izvietots gāzes burbulis (♦) doba orgāna perforācijas rezultātā. Iekaisumu ar zarnu, kuņģa vai žultspūšļa čūlu var sarežģīt perforācija. Brīva gaisa klātbūtne liecina par doba orgāna plīsumu vai tā perforāciju. Attēlā redzams arī ascītiskais šķidrums pa labi no aknām, veidojot gaisa un šķidruma līmeni (A). Perngomt var attīstīties visā un Oca perforācija (spontāns bakteriāls peritonīts). Tas parasti attīstās uz ascīta fona, kas biežāk ir nefrotiskā sindroma gadījumā bērniem vai hroniskām aknu slimībām pieaugušajiem.

7-129 ATTĒLS Peritonīts, ārējais skats, griezums

Perforācija jebkurā kuņģa-zarnu trakta daļā (no barības vada apakšējās daļas līdz resnajai zarnai ieskaitot) var izraisīt peritonītu. Autopsija atklāja eksudātu biezu dzeltenīgu strutojošu nogulšņu veidā uz vēderplēves virsmas. Vēdera dobuma piesārņojumu var izraisīt dažādi mikroorganismi, tostarp enterobaktērijas, streptokoki un klostridijas. Olnīcu vēzis izraisīja sigmoīdu resnās zarnas obstrukciju un perforāciju. Pelēki melna sigmoidā resnā zarna ir ievērojami paplašināta un lokalizēta iegurņa dobumā. Peritonīts var izraisīt funkcionālas zarnu aizsprostošanās attīstību paralītiskā ileusa dēļ, kas rentgena izmeklēšanā atklājas paplašinātu zarnu cilpu veidā ar gaisa-šķidruma līmeni.

4. tēma. Barības vada, kuņģa un zarnu slimības.
Tēmas atbilstība. Tēmas zināšanas nepieciešamas gastrīta, kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, apendicīta pētījumos klīniskajās nodaļās un ārsta praktiskajā darbā patoloģiskās autopsijas datu klīniskajā un anatomiskajā analīzē un pacientu biopsiju izpētē.
Nodarbības mērķis. Analizēt iepriekš minēto patoloģisko procesu patoģenēzi, morfoloģiskās izpausmes un galvenās komplikācijas un iznākumus. Izprast šo slimību klasifikācijas principus, iemācīties tās atšķirt, pētot makro un mikroskopiskos preparātus.

Nr. 23. Hronisks fibroplastisks (slerozējošs) glomerulonefrīts ar nefrosklerozes iznākumu. Aprakstiet glomerulu izmēru un kapsulu stāvokli. Aprakstiet nieru kanāliņu un stromas stāvokli.

Nr.29. Nekrotiskā nefroze. Aprakstiet izmaiņas proksimālo kanāliņu epitēlijā: a) citoplazmā, b) kodolos.

Nr.53. Proliferatīvs intrakapilārs glomerulonefrīts. Glomeruli ir palielināti endotēlija un mezangiālo šūnu proliferācijas dēļ. Boumena kapsulas lūmenis ir sašaurināts. Proksimālo kanāliņu epitēlijs ir tūskas, ekstraglomerulārie kapilāri ir izteikti hiperēmiski.

III. Izpētiet elektronu difrakcijas modeli:

Nr.13. Glomerulonefrīta imūnmorfoloģija. Ņemiet vērā imūnkompleksu nogulsnes zem glomerulāro kapilāru bazālās membrānas.

Situācijas uzdevumi
1. uzdevums. 56 gadus vecas sievietes autopsijā, kura nomira no nieru mazspējas, nieres bija nevienmērīgi samazinātas, virsma bija rupji kunkuļaina; Autopsijas laikā rētaudi mijas ar neizmainītu parenhīmu, iegurnis ir paplašināts un tā sienas ir sabiezinātas. Mikroskopiski iegurņa sieniņās, kausiņos un intersticiumā ir sklerozes un limfoplazmacītiskās infiltrācijas parādības.

Kāda diagnoze ir visticamākā?
2. uzdevums. 15 gadus vecam bērnam 14 dienas pēc tam, kad sāpēja kakls, no rīta parādījās pietūkums uz sejas, palielinājās asinsspiediens, urīns “gaļas nogulšņu” formā. Nieru biopsijas imūnhistoķīmiskā izmeklēšana parādīja imūnkompleksu nogulsnēšanos uz kapilāru bazālām membrānām un glomerulārā mezangijā.

Kāda slimība attīstījās pacientam?
3. uzdevums. 42 gadus vecs vīrietis ar smagu formu vēdertīfs, attīstījās akūta nieru mazspēja, no kuras viņš nomira. Autopsijā: nieres ir palielinātas, pietūkušas, šķiedru kapsula ir viegli izņemama; Autopsijas laikā miza ir gaiši pelēka, piramīdas ir tumši sarkanas. Histoloģiskā izmeklēšana liecina, ka lielākajā daļā kanāliņu lūmenis ir sašaurināts, epitēlija šūnas ir palielinātas un nesatur kodolus; glomeruli sabrukuši; stromā - tūska, neliela leikocītu infiltrācija, nelieli asinsizplūdumi.

Norādiet nieru patoloģiju, kas šajā gadījumā ir akūtas nieru mazspējas morfoloģiskais substrāts.
4. uzdevums. No nieru mazspējas mirušā autopsijā tika konstatēts, ka nieres ir palielinātas, blīvas, miza plata, dzeltenpelēka ar sarkaniem plankumiem. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāja: glomerulārās kapsulas epitēlijs proliferējas, veidojot “pusmēness”, kapilāru cilpas ar nekrozes perēkļiem un fibrīna trombiem lūmenos.

Kāda slimība izraisīja pacienta nāvi?
5. uzdevums. 62 gadus veca vīrieša autopsijā āda ir pelēkbrūnā krāsā ar asiem asiņojumiem, seja, šķiet, ir pūderēta ar bālganu pūderi, fibrīns-hemorāģisks laringīts, traheīts, fibrīns perikardīts, gastrīts, enterokolīts.

Kādai patoloģijai raksturīgs šis morfoloģisko izmaiņu komplekss?

Makropreparātu apraksts

Mikroslaidu zīmējumi

9. Kāds ir lobāras pneimonijas pirmo trīs attīstības posmu vidējais kopējais ilgums?

10. Norādiet iekaisuma izplatīšanās veidus lobarpneimonijas gadījumā.

11. Uzskaitiet Streptococcus pneumoniae izraisītās lobāras pneimonijas plaušu komplikācijas.

12. Raksturojiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā pietvīkuma stadijā.

13. Raksturojiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā sarkanās hepatizācijas stadijā.

14. Raksturojiet eksudāta sastāvu lobāras pneimonijas gadījumā pelēkās hepatizācijas stadijā.

15. Precizējiet Streptococcus pneumoniae izraisītās lobāras pneimonijas ekstrapulmonālās komplikācijas.

16. Sniedziet makroskopiskos raksturlielumus plaušās bronhopneimonijas laikā.

17. Sniedziet mikroskopiskus raksturlielumus plaušās fokālās pneimonijas laikā.

18. Nosauc nozokomiālās pneimonijas izraisītāju pazīmes.

19. Nosauciet lobāras pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar pārmērīgu neitrofilu aktivitāti ar masīvu plaušu audu iznīcināšanu.

20. Precizēt lobāras pneimonijas komplikāciju, kas attīstās ar nepietiekamu neitrofilu aktivitāti un fibrīna eksudāta organizācijas attīstību.

21. Nosauc plaušu abscesa veidošanās iemeslus.

22. Uzskaitiet plaušu abscesa veidošanās cēloņus.

23. Definējiet terminu atelektāze.

24. Kas attīstās, kad elpceļu lūmenis ir pilnībā aizvērts?

25. Kas attīstās, ja pleiras dobums ir daļēji piepildīts ar šķidru eksudātu?

26. Kas attīstās respiratorā distresa sindroma laikā virsmaktīvās vielas iznīcināšanas dēļ?

27. Norādiet hemodinamiskās plaušu tūskas cēloni.

28. 25 gadus vecs pacients pēkšņi saslima pēc hipotermijas reibuma stāvoklī. Sūdzas par ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 390C, drebuļiem, durstošām sāpēm labajā sānā un smagu vājumu 7 dienas. Objektīvi: perkusijas laikā pār labās plaušas apakšējo daivu ir dzirdama blāva skaņa; auskultācijas laikā elpošana netiek veikta; dzirdams pleiras berzes troksnis. Rentgenā redzams labās plaušas apakšējās daivas tumšums, dobums 8. segmenta rajonā, pleiras sabiezējums. Jūsu secinājums.

29. Pacientam ar insultu un kreisās puses hemiparēzi 14. dienā ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 380C, ko pavadīja klepus un smalka sēkšana kreisās plaušas lejasdaļās. Jūsu secinājums.

30. 67 gadus vecam vīrietim, kurš slimnīcā ārstējās no galvas ādas flegmonas, sākās elpas trūkums, klepus, un ķermeņa temperatūra paaugstinājās līdz 38,50C. 4 nedēļas pēc masīvas antibiotiku terapijas pazeminājās ķermeņa temperatūra, samazinājās elpas trūkums un saglabājās mērena leikocitoze. Rentgena izmeklēšanas laikā labās plaušas otrajā segmentā parādījās gredzenveida ēna ar šķidruma līmeni. Jūsu diagnoze.

II nodarbība

HRONISKAS NESPECIFIKAS PLAUŠU SLIMĪBAS. INTERSTICIĀLĀS PLAUSU SLIMĪBAS. PNEUMOKONIOZE. PLAUŠU VĒZIS.

1. Difūzi hroniski plaušu bojājumi: jēdziena definīcija un klasifikācija. Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības. vispārīgās īpašības.

2. Hroniska obstruktīva plaušu emfizēma– definīcija, klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, iznākumi, nāves cēloņi. Cita veida emfizēma (kompensējoša, senile, vietēja, intersticiāla): klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

3. Hronisks obstruktīvs bronhīts: definīcija, klasifikācija, etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti.

4. Bronhektāzes un bronhektāzes. Jēdziens, klasifikācija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas, iznākumi, nāves cēloņi. Kartagenera sindroms. Klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

5. Difūzās intersticiālās plaušu slimības. Klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Alveolīts. Morfoloģiskās īpašības, patoģenēze. Pneimokonioze (antrakoze, silikoze, azbestoze, berilioze). Patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, nāves cēloņi. Sarkoidoze. Ekstrapulmonālo bojājumu klīniskās un morfoloģiskās īpašības, morfoloģija.

6. Idiopātiska plaušu fibroze. Klasifikācija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, stadijas un varianti, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze.

7. Pneimonīts(desquamative intersticial pneimonīts, paaugstinātas jutības pneimonīts): pato- un morfoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, nāves cēloņi. Eozinofīlais infiltrāts plaušās. Klasifikācija, cēloņi, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

8. Bronhu un plaušu audzēji. Epidemioloģija, klasifikācijas principi. Labdabīgi audzēji. Ļaundabīgi audzēji. Plaušu vēzis. Bronhogēns vēzis. Epidemioloģija, etioloģija. Plaušu vēža biomolekulārie marķieri. Pirmsvēža izmaiņas bronhos un plaušās. Jēdziens “vēzis rētā”. Klīniskās izpausmes. Diagnostikas metodes, morfoloģiskās īpašības, makroskopiskie varianti, histoloģiskie veidi (plakanšūna, adenokarcinoma, sīkšūna, lielšūna). Bronhioloalveolārais vēzis: klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

1. Lekcijas materiāls.

sēj.2, I daļa: lpp.415-433, 446-480.

sēj.2, I daļa: 293.-307., 317.-344.lpp.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko nodarbību ceļvedis (2002) lpp. 547-567.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (2003) lpp. 213-217.

MĀCĪBU KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪŠANA: pētīt hronisko plaušu slimību galveno formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus, mikroparaugus un elektronogrammas, un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

HRONISKS NESPECIFISKS

PLAUSU SLIMĪBAS

Skatīt makropreparāti, hronisku nespecifisku plaušu slimību galvenās klīniskās un anatomiskās formas. Aprakstiet HRONISKU PLAUŠU ABSCESU, HRONISKU BRONHĪTU AR BRONHEKTAZI, PLAUŠU EMFIZĒMU.

Mikroslaids Nr.12 HRONISKS DEFORMĒJOŠS BRONHĪTS (hematoksilīna un eozīna iekrāsošanās). Pievērsiet uzmanību hroniska bronhu iekaisuma komponentiem: peribronhiālā skleroze, asinsvadu perikalibrācija, iekaisuma infiltrācija bronhu sieniņā un peribronhiālajos audos, bronhu epitēlija metaplāzija.

Elektronu difrakcijas modelis INTRAKAPILLĀRĀ SKLEROZE PLAUŠU EMFIZĒMĀ (atlants, 11.13. att.). Ievērojiet kapilāra veidošanos ar sklerozētu sienu un gaisa-hematiskās barjeras iznīcināšanu.

PNEUMOKONIOZE

Makropreparācija PLAUSU ANTRAKO-SILIKOZE. Pievērsiet uzmanību plaušu audu tilpuma izmaiņām un gaisīguma samazināšanos. Raksturojiet sklerozes apgabalus plaušās: to formu, izmēru, krāsu, izplatību.

Mikroslaids Nr.000 PLAUSU ANTRAKO-SILIKOZE (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Iezīmējiet silikotiskā mezgla struktūru, koncentriski izvietotas kolagēna šķiedras ap sklerozes traukiem. Pievērsiet uzmanību ievērojamam daudzumam ogļu putekļu, kas atrodas gan makrofāgu (koniofāgu) citoplazmā, gan brīvi atrodas interalveolārajās starpsienās.

PLAUŠU VĒZIS

Autors makropreparātu komplekts noteikt vēža audzēju augšanas modeļus un lokalizāciju plaušās.

Mikroslaids Nr.33 PLAŠU ŠŪNU PLAŠU VĒZIS (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Pievērsiet uzmanību audzēja šūnu atipijas pakāpei un infiltrējošas augšanas pazīmēm.

Mikroslaids Nr.34 NEDIFERENCĒTS (anaplastisks) PLAŠU VĒZIS (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Novērtējiet vēža šūnu anaplāzijas pakāpi (forma, izmērs, izkārtojums). Pievērsiet uzmanību audzēja augšanas invazīvajam raksturam.

KLASES GALVENĀ VĀRDNĪCA

Bronhektāzes- hroniska patoloģiska bronhu paplašināšanās.

Obstruktīvas plaušu slimības– slimību grupa, kam raksturīga elpceļu obstrukcija.

Ierobežojošas plaušu slimības– slimību grupa, kam raksturīga ierobežojošu (ierobežojošu) izmaiņu pārsvars, parasti intersticiālajos audos.

Pneimokonioze– parastais nosaukums arodslimības, ko izraisa rūpniecisko putekļu iedarbība.

Epidermoidālais vēzis– plakanšūnu karcinoma.

Hamman-Rich sindroms– idiopātiska plaušu fibroze, difūzs fibrozējošs alveolīts, hronisks intersticiāls pneimonīts.

Emfizēma- pārmērīga un ilgstoša elpceļu un elpošanas struktūru paplašināšanās, kas atrodas distāli no gala bronhioliem.

Bulloza emfizēma– emfizēma, ko raksturo lielu subpleiras pūslīšu (bullu) veidošanās.

Emfizēma vietēja (kompensējoša)– emfizēma, kas attīstās, ja tiek zaudēta ievērojama plaušu daļa (piemēram, pneimonektomijas, lobektomijas laikā).

Intersticiāla emfizēma (vidēja)– emfizēma, lokalizēta plaušu intersticiumā (stromā).

Emfizēma neregulāra- emfizēma, kas nevienmērīgi ietekmē acini, kas gandrīz vienmēr ir saistīta ar plaušu audu pārmaiņām.

Emfizēma obstruktīva– emfizēma, ko izraisa nepilnīga elpceļu bloķēšana (obstrukcija) ar vārstuļa mehānisma veidošanos.

Panacināra emfizēma (panlobulāra)– emfizēma, kas ietver acini no elpošanas bronhioliem līdz terminālajiem alveoliem.

Paraseptāla emfizēma- emfizēma, ko raksturo izmaiņas acinusa distālajā daļā, bet proksimālā daļa paliek normāla.

Centriacināra emfizēma (centrilobulāra)– emfizēma, kas ietekmē acinusa centrālo vai proksimālo daļu, atstājot distālās alveolas neskartas.

Nodarbības jautājumu saraksts,

1. Norādiet izmaiņas miokardā, kas ir pamatā cor pulmonale attīstībai HOPS gadījumā.

2. Izvēlieties obstruktīvas plaušu slimības.

3. Kā sauc pārmērīgu un pastāvīgu gaisa un elpošanas struktūru (vai telpu) paplašināšanos, kas atrodas distālā no elpošanas bronhioliem, ar šo struktūru sieniņu iznīcināšanu bez sekojošas fibrozes?

4. Nosauciet plaušu emfizēmas veidus.

5. Kas izraisa noslieci uz hronisku obstruktīvu plaušu emfizēmu?

6. Izvēlieties svarīgākos faktorus hroniska bronhīta attīstībā.

7. Nosauciet hroniskā bronhīta patoģenētiskos variantus.

8. Nosauciet iespējamās hroniska obstruktīva bronhīta komplikācijas.

9. Kāda slimība izraisa paaugstinātu elpceļu gļotādas reaktivitāti?

10. Precizēt bronhiālās astmas patoģenētisko variantu.

11. Nosauciet molekulu, kas saistās ar tuklo šūnām atopiskās bronhiālās astmas gadījumā.

12. Nosauciet izmaiņas bronhu sieniņās bronhektāzes laikā.

13. Nosauciet bronhektāzes makroskopiskos veidus.

14. Nosauciet bronhektāzes komplikācijas.

15. Kā sauc arodslimību, kas saistīta ar rūpniecisko putekļu iedarbību un kam raksturīga pakāpeniska sklerozes izmaiņu attīstība plaušu parenhīmā?

16. Nosauciet etioloģiskos faktorus silikozes attīstībai.

17. Nosauc etioloģiskos faktorus azbestozes attīstībā.

18. Nosauciet etioloģiskos faktorus antrakozes attīstībai.

19. Izvēlieties sarkoidās granulomas sastāvdaļas.

20. Kādas slimības gadījumā daudzkodolu šūnu citoplazmā atrodami asteroīdu ieslēgumi?

21. Nosauciet plaušu vēža veidus, kas klasificēti pēc atrašanās vietas.

22. Nosauc biežāko centrālā plaušu vēža histoloģisko veidu.

23. Nosauc visbiežāk sastopamo perifēro plaušu vēža histoloģisko veidu.

24. Kā sauc plaušu vēzi, kas attīstās no segmentālo bronhu, bronhiolu vai alveolārā epitēlija distālās trešdaļas epitēlija apvalka?

25. Kā sauc plaušu vēzi, kas attīstās no segmentālo bronhu galvenās, lobārās un proksimālās trešdaļas epitēlija oderes?

26. Precizēt pirmsvēža stāvokļus plaušās.

27. Nosauc bronhu vēža komplikācijas.

28. 53 gadus vecs pacients 30 gadus izsmēķē 2 paciņas cigarešu dienā. Viņš devās uz klīniku ar sūdzībām par pastāvīgu produktīvu klepu, pasliktināšanos no rīta pēc pamošanās un progresējošu elpas trūkumu. Rentgena attēli liecina par plaušu audu gaisīguma palielināšanos un plaušu attēla pastiprināšanos. Jūsu secinājums.

29. Klīnikā ievietots 30 gadus vecs pacients ar sūdzībām par elpas trūkumu, vispārēju cianozi un nespēku. No anamnēzes zināms, ka sieviete jau ilgāku laiku strādā putnu fermā. Pārbaudes laikā: tiek paaugstināts imūnglobulīnu līmenis asinīs, tiek noteikti imūnkompleksi. Rentgena izmeklējums parāda "šūnveida plaušu" attēlu. Lūdzu, norādiet visticamāko diagnozi.

30. 67 gadus vecs pacients, kurš ilgstoši cieta no hroniska difūza bronhīta, nomira, palielinoties plaušu sirds mazspējas simptomiem. Patoloģiskās izmeklēšanas laikā plaušas bija ļoti gaisīgas un perifērajās daļās bija daudz dažāda izmēra burbuļu. Lūdzu, norādiet izmaiņas iekšējie orgāni, atklāja autopsijā.

GREMOŠANAS ORGĀNU SLIMĪBAS

(nodaļa tiek pētīta divās laboratorijas klasēs)

Mācību mērķi

Studentam ir jābūt zināt :

1. Gremošanas sistēmas slimību cēlonis un galvenās nozoloģiskās formas.

2. Gremošanas sistēmas slimību klasifikācija, morfoloģiskās izpausmes, to komplikācijas un nāves cēloņi.

Studentam ir jābūt būt spējīgam :

1. Raksturojiet morfoloģiskās izmaiņas pētītajos makropreparātos un mikropreparātos.

2. Pamatojoties uz aprakstiem, salīdzināt sirds un asinsvadu slimību strukturālās izpausmes dažādos orgānu, audu un šūnu struktūras līmeņos.

Studentam ir jābūt saprast :

Strukturālo izmaiņu veidošanās mehānismi, kas rodas orgānos gremošanas sistēmas slimību laikā.

esklasē

VĒDERA UN ZARNU SLIMĪBAS

1. Gastrīts. Definīcija. Akūts gastrīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības. Hronisks gastrīts, koncepcija, etioloģija, patoģenēze, klasifikācijas principi. Veidlapas, kas identificētas, pamatojoties uz gastrobiopsiju un to morfoloģisko īpašību izpēti. Komplikācijas, rezultāti, prognozes. Hronisks gastrīts kā pirmsvēža stāvoklis.

2. Peptiska čūlas. Definīcija. Dažādu lokalizāciju peptisku (hronisku) čūlu vispārīgie raksturojumi. Epidemioloģija, etioloģija, pato- un morfoģenēze, tās pazīmes piloro-divpadsmitpirkstu zarnas un vidus-kuņģa čūlas gadījumā. Hronisku čūlu morfoloģiskās īpašības paasinājuma un remisijas laikā. Sarežģījumi, rezultāti. Akūtas kuņģa čūlas: etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, iznākumi.

3. Kuņģa audzēji. Klasifikācija. Hiperplastiskie polipi. Kuņģa adenoma. Morfoloģiskās īpašības. Kuņģa ļaundabīgi audzēji. Kuņģa vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācijas principi. Metastāžu pazīmes. Makroskopiskās un histoloģiskās formas.

4. Idiopātiskas iekaisīgas zarnu slimības. Nespecifisks čūlainais kolīts. Krona slimība. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas, rezultāti, prognozes. Hroniska kolīta diferenciāldiagnozes kritēriji.

5. Zarnu epitēlija audzēji. Labdabīgi audzēji. Adenomas: epidemioloģija, klasifikācija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, prognoze. Ģimenes adenomatozā polipoze. Adenoma un vēzis: daudzpakāpju kanceroģenēzes jēdziens resnajā zarnā. Resnās zarnas vēzis. Epidemioloģija, etioloģija, klasifikācija, makro- un mikroskopiskās morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, prognozes.

6. Aklās zarnas aklās zarnas slimības. Apendicīts. Klasifikācija, epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze. Akūta un hroniska apendicīta morfoloģiskās īpašības un klīniskās izpausmes. Komplikācijas.

1. Lekcijas materiāls.

2. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (Anichkov N. M, 2000) sēj.2, I daļa: lpp.537-562, 586-593, 597-618.

3. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (Anichkov N. M, 2005) sēj.2, I daļa: lpp.384-405, 416-422, 425-441.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko nodarbību ceļvedis (2002) 580.-585., 601.-612.lpp.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (2003) lpp. 256-265.

MĀCĪBU KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪŠANA: pētīt atsevišķu kuņģa-zarnu trakta slimību nozoloģisko formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus un mikropreparātus, un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

VĒDERA SLIMĪBAS

Makropreparācija VAIRĀKĀS VĒDERA EROZIJAS. Pievērsiet uzmanību kuņģa gļotādai ar vairākiem virsmas defektiem, ievērojiet eroziju dibena krāsu.

Makropreparācija HRONISKS GASTRĪTS. Pievērsiet uzmanību gļotādas reljefam dažādās daļās (ķermenis, pīlora kanāls), erozijas klātbūtnei.

Mikroslaids Nr.000 Helicobacter pylori parietālajās gļotās kuņģa bedrēs (gastrobiopsija, Giemsa traips). Skatiet un atzīmējiet baktēriju spēju pieķerties epitēlija šūnai.

Mikroslaids Nr.000 HRONISKS AKTĪVS ANTRUMA GASTRĪTS AR DZIEDZEŅU ATROFIJU UN PILNĪGU ZARNU METAPLĀZIJU (gastrobioptāts, Alcian zils un hematoksilīna krāsojums). Aprakstiet un puskvantitatīvi novērtējiet hroniska gastrīta morfoloģiskās pazīmes: aktivitāti (neitrofilo leikocītu klātbūtne) un iekaisuma smagumu (mononukleārā infiltrāta blīvums), lamina propria dziedzeru atrofijas pakāpi, integumentālo kauliņu zarnu metaplāzijas izplatību. epitēlijs.

Makropreparācija HRONISKĀ VĒDERA ČŪLA (kaleptiska). Pievērsiet uzmanību čūlas lokalizācijai, tās formai, malām, dziļumam un dibena raksturam. Nosakiet, kura mala ir vērsta pret barības vadu un kura pret pīloru.

Mikroslaids Nr.000 HRONISKĀ VĒDERA ČŪLA (ar paasinājumu) (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Nosakiet slāņus čūlas apakšā, kas raksturo hronisku slimības gaitu. Ievērojiet fibrinoīdu nekrozi un leikocītu infiltrāciju, kas norāda uz procesa saasināšanos.

Skatīt makropreparātu komplekts, ilustrē hroniskas čūlas komplikācijas: VEIKTA VĒRDA ČŪLA, IESPĒJOŠA VĒDERA ČŪLA, KUŅA AROZIJA ČŪLAS APAKŠĒ, VĒRDA ČŪLA-VĒZIS, VĒRDA RĒTA DEFORMĀCIJA. Pievērsiet uzmanību čūlu lokalizācijai, formai, malu raksturam, izmaiņām čūlas dibenā un malās.

Makropreparāti dažādas formas VĒŽA VĒZIS. Nosakiet audzēja makroskopiskās formas. Aprakstiet vienu no formām.

Mikroslaids Nr.000ĻOTI DIFERENTĒTA KUŅĢA ADENOKARCINOMA (zarnu tips) (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Nosakiet audu un šūnu atipijas pazīmes, audzēja augšanas invazīvo raksturu.

Mikroslaids Nr.000 NEDIFERENCĒTS VĒZIS - zīmoga gredzenveida šūna (krāsota ar hematoksilīnu un eozīnu un alcian zilu). Pievērsiet uzmanību audzēju šūnām ar alcianofīlo citoplazmu, kas atrodas gļotu “ezeros”. Ievērojiet šūnas formu - zīmoga gredzenu, kodols tiek nospiests uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotām.

GOW SLIMĪBAS

Makropreparācija Flegmonisks apendicīts. Pievērsiet uzmanību aklās zarnas izmēram, serozās membrānas stāvoklim (izskatam, asins piegādes pakāpei), sieniņu biezumam un lūmena satura raksturam.

Mikroslaids Nr.000 FLEGMONOZS APENDICĪTS (hematoksilīna un eozīna iekrāsošanās). Aprakstiet. Ievērojiet gļotādas saglabāšanās pakāpi, eksudāta raksturu, tā izplatību sienas un mezentērijas slāņos (mezenteriolīts).

Makropreparācija HRONISKS APENDICĪTS. Pievērsiet uzmanību procesa lielumam, serozās membrānas stāvoklim, tās sienas biezumam un izskatam uz sekcijas.

Mikroslaids Nr.000 HRONISKS APENDICĪTS (hematoksilīna un eozīna krāsošana). Aprakstiet. Ņemiet vērā sklerozes izmaiņas sienā un procesa lūmena iznīcināšanu. Pievērsiet uzmanību lipomatozei un difūzai hroniskai iekaisuma infiltrācijai.

Makropreparācija Aknu abscesi (pileflebīts) kā apendicīta komplikācija. Skatīt.

Skatīt makropreparātu komplekts zarnu audzēji.

KLASES GALVENĀ VĀRDNĪCA

Akūts gastrīts– slimības, kas izpaužas kā kuņģa gļotādas iekaisums.

Hronisks gastrīts- aktīvas kuņģa gļotādas iekaisuma-disreģeneratīvas slimības.

Hematomēze- asiņaina vemšana.

Kolīts– resnās zarnas iekaisuma slimību grupa.

Krona slimība– termināls ileīts, reģionālais ileīts.

Mallory-Weiss sindroms- gļotādas gareniski plīsumi barības vada kuņģa savienojuma zonā.

Iespiešanās– defekta iekļūšana blakus orgānos (“pārklāta” perforācija).

Perforācija- perforācija.

Pylorospasms- ilgstoša kuņģa pīlora sfinktera kontrakcija, kas izraisa evakuācijas funkcijas traucējumus.

Polips- jebkurš eksofītisks mezgls, kas paceļas virs gļotādas virsmas.

Enterīts– tievās zarnas iekaisuma slimību grupa.

Erozija- defekts, kas nepārsniedz gļotādu.

Čūla- defekts, kas pārsniedz gļotādu.

Stricture– stenoze, sašaurināšanās.

Nodarbības jautājumu saraksts,

kas ir kontroles testa pamatā

1. Definējiet Bareta barības vadu.

2. Norādiet Zenkera divertikula pazīmes.

3. Norādiet Malory-Weiss sindromam raksturīgos nosacījumus.

4. Precizēt faktorus, kas nodrošina kuņģa gļotādas citoprotektīvo funkciju.

5. Norādiet biežāko hroniskā gastrīta cēloni (etioloģisko faktoru).

6. Norādiet metodes H. pylori noteikšanai biopsijas paraugā.

7. Norādiet hroniskai kuņģa čūlai raksturīgos stāvokļus.

8. Uzskaitiet faktorus, kas būtiski samazina prostaglandīnu sintēzi un kuriem ir čūlains efekts.

9. Norādiet akūtas kuņģa čūlas mikroskopiskās pazīmes.

10. Aprakstiet kuņģa čūlas perforāciju.

11. Pārbaudiet apgalvojumus, kas raksturīgi Zolindžera-Elisona sindromam.

12. Norādiet primāro kuņģa čūlu lokalizāciju.

13. Izvēlieties zarnu epitēlija kambijas šūnām raksturīgās pozīcijas.

15. Faktori, kas veicina hemoroīdu attīstību, ir:

16. Izvēlieties Krona slimības ekstraintestinālās izpausmes.

17. Norādiet Krona slimības komplikācijas.

18. Norādiet slimību, kurai raksturīga šādu mikroskopisku īpašību kombinācija - kriptu abscesi, granulomas ar milzu Pirogova-Langhans šūnu klātbūtni.

19. Norādiet mikroskopiskās Krona slimības paasinājuma pazīmes.

20. Izvēlieties volvulusam raksturīgus apgalvojumus.

21. Precizēt resnās zarnas divertikulozes patoģenētiskos faktorus.

22. Raksturojiet pseidopolipus čūlainā kolīta gadījumā.

23. Kādai slimībai raksturīgs resnās zarnas gļotādas makroskopisks “bruģakmens” izskats?

24. Par kādu slimību var būt aizdomas, ja šādas pazīmes: ādas hiperpigmentācija, limfadenopātija un liela skaita makrofāgu klātbūtne ar pietūkušu citoplazmu un PAS pozitīvām granulām zarnu biopsijā?

25. Norādiet īpašības celiakija.

26. Kādos apstākļos rodas malabsorbcijas sindroms?

27. 64 gadus vecam pacientam ar cukura diabētu parādījās asas sāpes epigastrālajā reģionā, kas pēc dažām stundām pārcēlās uz labo gūžas reģionu, drudzis līdz 39°C un vienreizēja vemšana. 12 stundas pēc slimības sākuma pacients tika hospitalizēts. Pārbaudot neatliekamās palīdzības ārstu, tiek konstatēts apjukums, drudzis 39,6 ° C un peritoneālās kairinājuma simptomi ir pozitīvi. Norādiet iespējamo diagnozi.

28. 28 gadus vecam pacientam jau vairākus gadus ir svara zudums, sāpes epigastrālajā reģionā, pēdējā mēneša laikā novērojis ādas bālumu, melnus izkārnījumus, jostas sāpes epigastrālajā līmenī, ādas dzeltenumu. un redzamās gļotādas. FGDS atklāja kuņģa aizmugures sienas kaļķainu čūlu ar iedragātām malām, dibens atrodas dziļi, piepildīts ar netīri pelēku saturu. Par kādu čūlas komplikāciju mēs šajā gadījumā runājam?

29. 43 gadus vecam pacientam gastrobiopsijā nosaka limfoplazmacītiskā infiltrāta klātbūtni gļotādas lamina propria, ir limfocītu kopas ar gaismas centriem. Histobakterioskopiski, ar Giemsa krāsošanu, virspusējo gļotu slānī konstatē S-veida stieņus. Norādīt iespējamo diagnozi?

IIklasē

AKNU, ŽULTSPUŠSĻA SLIMĪBAS

UN aizkuņģa dziedzeris

1. Hepatīts: definīcija, klasifikācija. Akūts vīrusu hepatīts. Epidemioloģija, etioloģija, transmisijas ceļi, pato- un morfoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās formas, vīrusu marķieri, rezultāti. Hronisks hepatīts: jēdziens, etioloģija, klīniskās un morfoloģiskās īpašības un klasifikācija, aktivitātes pazīmes, rezultāti, prognoze.

2. Alkohola izraisīts aknu bojājums. Alkohola taukainas aknas. Alkoholiskais hepatīts. Alkoholiskā aknu ciroze. Epidemioloģija, patoģenēze un morfoģenēze, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi, rezultāti, prognozes.

3. Aknu ciroze. Koncepcija. Cirozes patomorfoloģiskās pazīmes un klasifikācija pēc etioloģijas, patoģenēzes, makro-, mikroskopiskām izmaiņām uc Nozīmīgāko cirozes veidu klīniskās un morfoloģiskās īpašības. Alkoholiskā ciroze. Ciroze pēc vīrusu hepatīta. Žults ciroze (primārā, sekundārā). Izmaiņas aknās hemohromatozes, Vilsona-Konovalova slimības, alfa-1-antitripsīna deficīta gadījumā. Patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības.

4. Aknu audzēji. Klasifikācija, epidemioloģija. Labdabīgi jaunveidojumi. Aknu šūnu adenoma. Intrahepatisko žults ceļu adenoma. Ļaundabīgi audzēji. Klasifikācija. Hepatocelulārā adenokarcinoma. Epidemioloģija, etioloģija. Klasifikācija atkarībā no makro un mikroskopiskām iezīmēm. Komplikācijas. Metastāžu modeļi. Hepatocelulārās adenokarcinomas izplatības līmeņi saskaņā ar TNM sistēmu. Holangiocelulārā karcinoma.

5. Žultspūšļa un žults ceļu slimības.Žultsakmeņu slimība (holelitiāze). Etioloģija, patoģenēze, akmeņu veidi. Holecistīts, definīcija. Akūts un hronisks holecistīts: etioloģija, patoģenēze, klīniskās un morfoloģiskās īpašības, komplikācijas, nāves cēloņi.

6. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības. Akūts pankreatīts (aizkuņģa dziedzera nekroze) un hronisks. Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze, morfoloģiskās īpašības, klīniskās izpausmes, komplikācijas un nāves cēloņi. Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera audzēji. Cistadenoma. Aizkuņģa dziedzera vēzis. Epidemioloģija, klasifikācija, morfoloģiskās īpašības, prognoze.

1. Lekcijas materiāls.

2. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (Anichkov N. M, 2000) sēj.2, I daļa: 637.-669., 672.-682., 687.-709. lpp.

3. Patoloģiskās anatomijas mācību grāmata (Anichkov N. M, 2005) sēj.2, I daļa: lpp.452-477, 479-487, 489-501.

4. Patoloģiskās anatomijas praktisko nodarbību ceļvedis (2002) 634.-654., 585.-589.lpp.

5. Patoloģiskās anatomijas atlants (2003) lpp. 282-288.

MĀCĪBU KARTE

NODARBĪBAS MĒRĶA UZSTĀDĪŠANA: pētīt atsevišķu aknu slimību nozoloģisko formu morfoloģiju, izmantojot makropreparātus, mikroparaugus un elektronogrammas, un veikt klīniskos un anatomiskos salīdzinājumus.

AKNU SLIMĪBAS

Makropreparācija TOKSISKA AKNU DISTROFIJA (tauku hepatoze). Pievērsiet uzmanību aknu lielumam, krāsai, konsistencei un kapsulas stāvoklim.

Mikroslaids Nr.4 MASĪVA AKNU NEKROZE - subakūta forma (hematoksilīna un eozīna iekrāsošanās). Ievērojiet siju diskompleksu, tauku deģenerācijas pazīmes un aknu šūnu nekrozi. Salīdziniet hepatocītu stāvokli lobulu centrā un perifērijā. Pievērsiet uzmanību stromas fibrozes sākumam un portālu traktu infiltrācijai ar limfoīdo-makrofāgu elementiem.

Mikroslaids Nr.5 VĀJAS AKTIVITĀTES HRONISKS HEPATĪTS, I STĀDE (krāsošanās ar hematoksilīnu un eozīnu). Ņemiet vērā hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulāri lobulāri limfoīdie infiltrāti, limfocītu “izplatīšanās” pa sinusoīdiem, distrofiskas izmaiņas hepatocītos, limfohistiocītiska infiltrācija portāla traktos. Pievērsiet uzmanību hroniska iekaisuma (hepatīta stadijas) pazīmes: portāla traktu fibroze, šķiedru starpsienas, kas izaug lobulās. Pievērsiet uzmanību holestāzei: žults kapilāru paplašināšanās, hepatocītu iesūkšanās ar žults pigmentiem.

Elektronu difrakcijas modelis HEPATOCĪTU HIDROPISKĀ DISTROFIJA VĪRUŠU HEPATITA VĒRĀ (atlants, 14.5. att.). Pievērsiet uzmanību hepatocītu endoplazmatiskā tīkla paplašināšanai un asam mitohondriju pietūkumam.

Makropreparāti AKNU CIROZE. Ievērojiet aknu izmēru, krāsu, konsistenci, izskatu no virsmas un sadaļā. Pamatojoties uz šo pazīmi, novērtējiet reģenerēto mezglu lielumu un nosakiet cirozes makroskopisko formu.

Mikroslaids Nr.48 HRONISKS MĒRĒJAS AKTIVITĀTES HEPTĪTS AR PĀREJU UZ AKNU CIROZI (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu un pikrofuksīnu). Pievērsiet uzmanību mērenu iekaisuma aktivitātes pazīmju klātbūtnei (limfoīda stromas infiltrācija, izplatīšanās uz parenhīmu, hepatocītu taukainā deģenerācija), fibrozes dominēšanai (porto-portāls, porto-centrālās starpsienas, viltus daivu veidošanās) un reģenerācijai. hepatocīti (staru struktūras zudums, šūnu klātbūtne ar lieliem kodoliem).

Makropreparāti: PRIMĀRAIS AKNU VĒZIS, CITAS PRIMĀRĀS LOKALIZĀCIJAS Audzēju AKNU METASTĀZES.

KLASES GALVENĀ VĀRDNĪCA

Budd-Chiari sindroms– galveno aknu vēnu aizsprostojums trombozes rezultātā.

Hepatīts– jebkura difūza iekaisuma slimība aknas.

Hepatozes- aknu slimību grupa, kam raksturīga distrofisku izmaiņu dominēšana un hepatocītu nekroze.

Medūzas galva– vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanās ar portāla hipertensiju.

Portāla hipertensija– paaugstināts hidrodinamiskais spiediens portāla vēnu sistēmā.

Kaiser-Fleischer gredzeni- zaļgani brūni vai dzeltenīgi zaļi pigmenta gredzeni acu radzenē Vilsona slimības gadījumā.

Domnieka Vērsis– eozinofīli apaļi veidojumi perisinusoidālajā telpā.

Mallory asinsķermenīši– alkoholiskais hialīns, viendabīgi eozinofīli ieslēgumi hepatocītu citoplazmā.

Masīva aknu nekroze (saplūstoša)- plaša plaši izplatīta aknu parenhīmas daļas nekroze.

Aknu tilta nekroze (nekrozes tilts)- liela skaita hepatocītu saplūstoša nekroze ar "tiltu" veidošanos starp blakus esošajām daiviņām.

Aknu nekroze pakāpeniski (periportāls)– hepatocītu iznīcināšana gar parenhīmas un stromas robežu, t.i., daivas perifērajās daļās.

Aknu nekrozes fokālais (plankumains)– atsevišķu mazu hepatocītu grupu nāve dažādās acinusa daļās.

Pankreatīts– aizkuņģa dziedzera iekaisuma slimība, ko bieži pavada nekroze.

Zosu aknas– orgāna makroskopisks skats ar taukainu deģenerāciju.

Hepatolienālais sindroms- liesas palielināšanās aknu slimību gadījumā, ko pavada hipersplenisms.

Vilsona slimība (Vilsona-Konovalova slimība)- hepatolentikulāra deģenerācija, hepatocerebrāla distrofija.

Holangīts- žults ceļu iekaisuma slimība.

Holelitiāze– holelitiāze.

Holestāze- nepietiekama žults plūsma.

Holecistīts- žultspūšļa iekaisuma slimība.

Ciroze- pārmērīga saistaudu augšana orgānā uz distrofisku un reģeneratīvo procesu fona, ko pavada orgāna formas izmaiņas.

Nodarbības jautājumu saraksts,

kas ir kontroles testa pamatā

1. Norādiet aknu uzbūves variantus.

2. Uzskaitiet aknu parenhīmas nekrozes iespējas.

3. Kādi ir Padomes locekļu struktūru izveides rezultāti?

4. Uzskaitiet akūtā hepatīta formas.

5. Norādiet vīrusa pārnešanas ceļu akūtā A hepatīta gadījumā.

6. Norādiet vīrusa pārnešanas ceļus akūta B hepatīta gadījumā.

7. Nosauciet netiešos hepatocītu vīrusu bojājumu marķierus.

8. Norādiet dominējošo HBcAg lokalizāciju hepatocītos.

9. Kādu izskatu citoplazmai piešķir HBsAg uzkrāšanās hepatocītos?

10. Uzskaitiet hroniska hepatīta etioloģiskos variantus.

11. Norādiet hroniska hepatīta mikroskopiskās pazīmes.

12. Uzskaitiet hroniskā hepatīta morfoloģiskās formas.

13. Norādiet alkoholisko aknu bojājumu raksturīgās pazīmes.

14. Uzskaitiet alkohola aknu bojājumu iespējas.

15. Nosauciet šūnas, kas ir atbildīgas par kolagēna veidošanos alkoholisko aknu bojājumu gadījumā.

16. Raksturojiet makroskopiskās izmaiņas aknās alkohola steatozes gadījumā.

17. Uzskaitiet mikroskopiskās viltus daivas pazīmes aknu cirozes gadījumā.

18. Nosauc aknu cirozes morfoloģiskās formas.

19. Uzskaitiet iegūtās aknu cirozes formas.

20. Uzskaitiet iedzimtās aknu cirozes formas.

21. Precizēt portāla hipertensijas pazīmes.

22. Uzskaitiet nāves cēloņus pacientiem ar aknu cirozi.

23. Raksturojiet primāro sklerozējošo holangītu.

24. Raksturojiet primāro biliāro aknu cirozi.

25. Sniedziet Vilsona-Konovalova slimības aprakstu.

26. Izmaiņas žultspūšļa sieniņā pie akūta holecistīta.

27. Izmaiņas žultspūšļa sieniņā hroniska holecistīta gadījumā.

28. 60 gadus vecs pacients 30 gadus cieta no hroniska alkoholisma. Pārbaudot, aknas ir blīvas, virsma ir kunkuļaina. Vēnas uz vēdera priekšējās sienas ir paplašinātas, liesa ir taustāma. Norādiet iespējamās histoloģiskās izpausmes biopsijas materiālā.

29. 50 gadus vecu sievieti jau 8 mēnešus nomoka nogurums un nespēks. niezoša āda. Laboratorijas testi atklāja minimālu transamināžu līmeņa paaugstināšanos, ievērojamu sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanos un augstus antimitohondriju antivielu titrus. Biopsijas izmeklēšanā atklājās granulomatozs iekaisums holangiolos un žultsvadu skaita samazināšanās ar izteiktu limfomakrofāgu infiltrāciju gar portāla traktiem ar sklerozes simptomiem. Jūsu secinājums.

30. Klīnikā ar sūdzībām par smaguma sajūtu labajā hipohondrijā un ādas dzeltenumu klīnikā ievietots 63 gadus vecs slims vīrietis, kurš ilgstoši slimojis ar hronisku vīrusu hepatītu B. Pārbaudot, aknas ir blīvas, to mala ir bumbuļveida, tiek novērota liesas palielināšanās un vēdera priekšējās sienas vēnu paplašināšanās. Ņemiet vērā iespējamos histoloģiskos atradumus biopsijas materiālā.

Catad_tema Peptiska čūla - raksti

Catad_tema Anestezioloģija un reanimācija - raksti

Gastroduodenālās zonas stresa erozīvu un čūlainu bojājumu novēršana pacientiem kritiskos apstākļos

Medicīnas zinātņu doktors M.A. Evsejevs
MMA nosaukts I.M. Sečenovs

Kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas akūtu erozīvu un čūlainu bojājumu rašanās pacientiem kritiskos apstākļos, tostarp pēcoperācijas periodā, ir, no vienas puses, ārkārtīgi nelabvēlīgas, bet dabiskas esošo multisistēmu traucējumu sekas un, no otras puses, faktors. kas būtiski pasliktina pacienta dzīves prognozi. Pēc M. Fenertija (2002), B. Reinarda (B. Raynard, 1999) datiem, akūtas erozijas un čūlas gastroduodenālajā zonā 75% gadījumu tiek konstatētas jau pirmajās pacientu uzturēšanās stundās intensīvās terapijas nodaļā. Saskaņā ar V.A. Kubiškins un K.V. Shishina (2005), pēcoperācijas periodā akūtas kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlas, kurām ir klīniskas izpausmes ne vairāk kā 1% pacientu, autopsijā tiek atklātas 24% gadījumu, bet neselektīvas ezofagogastroduodenoskopijas laikā - 50–100. % no operētajiem. 75% akūtu čūlu sarežģī asiņošana, savukārt ezofagogastroskopijā ilgstošas ​​asiņošanas pazīmes tiek novērotas 20–25% pacientu. Akūtas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlas attīstās nākamo 3–5 dienu laikā provocējošu faktoru ietekmē (ķirurģija, šoks, sepse, plaši apdegumi utt.). Kopējais mirstības rādītājs operētiem pacientiem ar akūtu erozīvu un čūlainu kuņģa bojājumu, ko sarežģī asiņošana, sasniedz 80%. Tie paši autori uzskata, ka galvenais apspriežamās problēmas aktualitātes iemesls ir gandrīz pilnīga erozijas-čūlaino bojājumu klīnisko simptomu neesamība un to izpausme tikai ar komplikācijām, vairumā gadījumu - gastroduodenālo asiņošanu. Tajā pašā laikā pat zemas intensitātes čūlaina asiņošana strauji pasliktinās vispārējais stāvoklis pacientiem, kas izpaužas galvenokārt ar centrālās hemodinamikas traucējumiem. Daudz vēlāk vietējie simptomi parādās asiņu vemšanas vai melēnas veidā, ko novēro tikai 36–37% pacientu.

A.A. Kurigins, O.N. Skrjabins, Yu.M. Stoiko (2004) ziņoja, ka, izmantojot sistemātisku fibrogastroduodenoskopiju, akūtas čūlas tika konstatētas 64% operēto pacientu, kuriem bija paaugstināts čūlu veidošanās risks. Vēl 6% pacientu šī komplikācija bija vai nu negaidīts atradums autopsijā, vai arī tika identificēts pēc klīniskām pazīmēm. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana bija galvenā akūtu čūlu izpausme pēcoperācijas periodā 60% pacientu, no kuriem 33% tā bija masīva, un tikai 13% pacientu sūdzējās par pastiprinātām sāpēm epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu, smagu vājumu un reiboni. . Četros gadījumos tika konstatēts ģībonis. Vairāk nekā puse no visām akūtām čūlām (56%) veidojas pirmajās trīs dienās un jo biežāk, jo smagāka ir iepriekšējā ķirurģiskā iejaukšanās un blakusslimības. Akūta kuņģa gļotādas čūla vēlākā laikā parasti ir saistīta ar operācijas komplikācijām sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspējas, kā arī strutojošu procesu veidā.

Pirmo reizi akūtu erozīvu-čūlainu bojājumu rašanos pēcoperācijas periodā aprakstīja Th. Billrots 1867. gadā, norādot uz cēloņsakarības esamību starp ķirurģisku traumu un kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas bojājumiem. 1936. gadā G. Selye ierosināja terminu “stresa čūla”, lai apzīmētu saikni starp psihosomatiskām slimībām un gastroduodenālo čūlu. Pašlaik vairāki autori (B.R. Gel fand, A.N. Martynov, V.A. Guryanov et al., 2004) ir ierosinājuši terminu "akūts kuņģa traumas sindroms", kas nozīmē kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas bojājumus, kas rodas, pārkāpjot tā aizsardzības mehānismi pacientiem kritiskos apstākļos, tostarp pietūkums un gļotādas integritātes traucējumi, kā arī kuņģa motoriskās evakuācijas funkcijas pārkāpums.

Jāpatur prātā, ka kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas akūtu erozīvu-čūlainu bojājumu morfoloģija un patoģenēze daudzējādā ziņā atšķiras no hroniskas gastroduodenālas erozijas un čūlas (L.I. Aruin, V.A. Isakov, 1998) (1. att.). Erozija sauc par gļotādas defektiem, kas neiekļūst tālāk par gļotādas muskuļu plāksni. Visbiežāk erozijas, kas rodas stresa faktoru ietekmē, tiek lokalizētas kuņģa dibenā. Akūtas erozijas var būt virspusējas un dziļas. Virspusējas erozijas raksturo nekroze un epitēlija atgrūšana, tās lokalizējas kuņģa izciļņu virsotnēs un parasti ir vairākas. Dziļās erozijas iznīcina gļotādas lamina propria, neiesaistot muskuļu slāni. Akūtu eroziju mikroskopiskais attēls nav raksturīgs kuņģa sulas skābes-peptiskā faktora izraisītiem gļotādas bojājumiem, bet gan trofisko traucējumu sekas. Konstatēts, ka pirms eroziju attīstības notiek būtiski mikrocirkulācijas traucējumi, kas vairumam morfologu dod pamatu akūtu eroziju uzskatīt par gļotādas išēmisku infarktu.

. A) Macrodrug: vairākas akūtas kuņģa čūlas ar asiņošanu; B) Akūtas kuņģa čūlas, ko sarežģī asiņošana, mikroparaugs: čūlas dibena nekrotiskās masas, neizmainīts muskuļu slānis, sālsskābes hematīns

Akūtas čūlas tiek saukti par gļotādas-zemgļotādas slāņa defektiem (nekrozi), kas iestiepjas dziļi orgāna sieniņā līdz muskuļu slānim un ir saistīti ar izteikta stresa faktora ietekmi. "Pēcoperācijas" akūtu čūlu, "Kušinga čūlu", "Kērlinga čūlu" iedalījums ir tikai vēsturiski interesants, jo šīm čūlām nav morfoloģisku atšķirību, un to ārstēšana un profilakse ir universāla. Akūtas čūlas parasti ir daudzkārtējas, lokalizētas galvenokārt gar mazāko kuņģa izliekumu, akūtu čūlu diametrs parasti nepārsniedz 1 cm.Mikroskopiski, čūlainā defekta tiešā tuvumā, granulācijas audu apgabali dziļi kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņās. pārpilnība, stāze, tūska, tromboze, asiņošana, kas norāda uz akūtu čūlu asinsvadu vai, drīzāk, išēmisku ģenēzi.

Pašlaik lielākā daļa autoru atbalsta koncepciju par išēmisku bojājumu, kad stresa čūlas rodas gastroduodenālajā zonā, apgalvojot, ka galvenais stresa čūlu cēlonis ir nepietiekama asins piegāde kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sieniņām. Palielināts kuņģa skābums kļūst svarīgs tikai tad, ja aizsargbarjera tiek bojāta pirms lokālas išēmijas rašanās. A.L. Kostjučenko et al. (2000), N.A. Maystrenko et al. (1998) norāda, ka stresa ietekmes rezultāts ir noturīga celiakijas zonas asinsvadu spazmas rašanās ar gan arteriālās perfūzijas, gan venozās atteces traucējumiem. Šajā gadījumā pēdējais izraisa asiņu stagnāciju kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas-submukozālajā slānī, paaugstinātu kapilāro spiedienu, intraorgānu plazmas zudumu, vietēju hemokoncentrāciju ar sekojošu mikrotrombozes rašanos. Preterminālo arteriovenozo šuntu atvēršana notiek sinhroni, kas vēl vairāk pastiprina gļotādas išēmiju.

B.R. Gelfands et al. (2004) uzskata, ka visizteiktākie mikrocirkulācijas traucējumi pacientiem kritiskos apstākļos rodas tieši gremošanas caurules proksimālajās daļās, jo to artērijās ir visaugstākais α-adrenerģisko receptoru saturs. Šajā sakarā galvenie kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas stresa čūlu cēloņi ir lokāla išēmija, brīvo radikāļu oksidācijas aktivizēšanās ar nepietiekamu antioksidantu aizsardzības sistēmu un prostaglandīna E1 satura samazināšanās, ko realizē tipiskas išēmiskas nekrozes perēkļu rašanās. Reģionālās cirkulācijas atjaunošana pēc ilgstošas ​​hipoperfūzijas izraisa neokluzīvus splanhniskās asinsrites traucējumus, kas, izraisot reperfūzijas sindromu, vēl vairāk pastiprina gastroduodenālās gļotādas bojājumus.

No otras puses, vairāki autori pieturas pie nedaudz atšķirīga viedokļa par gastroduodenālās zonas stresa eroziju un čūlu patoģenēzi. Tātad, V.A. Kubijs Kins un K.V. Shishin (2005) uzskata, ka galvenais erozīvu un čūlaino bojājumu veidošanās patoģenētiskais mehānisms ir intragastrālās agresijas faktoru nostiprināšanās saistībā ar aizsargfaktoriem. Visaptverošs kuņģa skābi veidojošās funkcijas novērtējums, izmantojot vairākas metodes (titrēšana, intragastriskā un mērķtiecīga pH-metrija), parādīja, ka pirmajās 10 dienās pēc operācijas notiek maksimāla kuņģa skābi veidojošās funkcijas stimulācija, ar tās palīdzību. “maksimums” notiek 3.–5. dienā, tas ir, visticamāk, čūlas veidošanās periodā. Šajā gadījumā vislielākais proteolītiskās aktivitātes pieaugums tiek reģistrēts apakšējā zonā - vietā, kas visbiežāk ir jutīga pret erozīvu-čūlaino procesu. Nakts sekrēcijas izpēte, kas ir īpašs bazālās sekrēcijas gadījums un galvenokārt atspoguļo vagālo fāzi, ļāva noteikt maksimālo kuņģa skābuma palielināšanos pirmajās 4 nakts stundās. Interesants fakts ir tas, ka brīvās sālsskābes ražošanas pieaugums tiek novērots pat gadījumos, kad operācijas priekšvakarā tiek reģistrēta ahlorhidrija. Autori apgalvo, ka šī gremošanas sistēmas reakcija uz ķirurģisko stresu ir agrīnas patiesības veidošanās pamatā stresa čūlas, kas veido aptuveni 80% no visām kuņģa-zarnu trakta augšējās daļas gļotādas čūlām, kas veidojas pēcoperācijas periodā. Atlikušajos 20% gadījumu čūlas rodas gļotādas deģenerācijas fāzē tālākā periodā pēc operācijas ar sarežģītu pēcoperācijas perioda gaitu sirds un asinsvadu, nieru un elpošanas mazspējas veidā, kā arī strutainas un septiskas komplikācijas, kas izraisa vairāku orgānu mazspējas attīstību, kas ir viena no izpausmēm, kas ir tieši čūlas. Kuņģa gļotādas akūtu čūlu rašanās uz šāda fona vairs nav atkarīga no skābes-peptiskās agresijas.

Būtu diezgan loģiski apšaubīt pašu kuņģa hipersekrēcijas iespējamību simpātiskās-virsnieru sistēmas stresa aktivācijas apstākļos ar vagālās ietekmes nomākšanu. Bet, kā tas bieži notiek, patoģenēzes mehānismi mums sākotnēji nebūt nav tik acīmredzami, un pēc tam pierādījumi palielinās tieši proporcionāli mūsu izpratnei par pētījuma priekšmetu. Tādējādi šī ziņojuma kontekstā jāatzīmē, ka netiešs morfoloģiskais apstiprinājums viedokļa pamatotībai par skābes-peptiskā faktora noteicošo lomu ir akūtu čūlu klātbūtne apakšā (ne vienmēr) apgabalos. fibrinoīda nekroze, kas norāda uz skābes peptisku līdzdalību akūtu čūlu faktora čūlu veidošanā a. Tālajā 1957. gadā N. Nechels un M. Kirsten eksperimentā parādīja, ka skābes veidošanās ir tieši saistīta ar hiperkapnijas līmeni un smaguma pakāpi. metaboliskā acidoze, tas ir, tas ir kompensējošs mehānisms skābju-bāzes līdzsvara traucējumiem.

Jāņem vērā, ka jēdzieni par išēmisku vai skābes-peptisku faktoru prioritāti stresa čūlu patoģenēzē viens otru neizslēdz (2. att.). Šķiet diezgan loģiski, ka gastroduodenālās zarnas gļotādas išēmisks bojājums ir predisponējošs faktors, bet sālsskābe un pepsīns ir ražošanas faktori. Kā norādīja A.L. Kostjučenko et al. (2000), gļotādas išēmijas apstākļos sālsskābes dabiskā neitralizācija kļūst nepietiekama, un pat ar parasto skābes veidošanās līmeni veidojas gļotādas acidoze, kas viegli pakļaujas pepsīna gremošanas darbībai. Šīs izmaiņas pastiprina žults sāļu ietekme (duodenogastriskais reflukss kuņģa motorikas traucējumu gadījumā), pret kuriem īpaši jutīga ir išēmiskā gļotāda kuņģa dibenā. Išēmiju pavada intraparietālās un intraluminālās proteolīzes aktivizēšanās, kas ierobežo pilnvērtīgu asins recekļu veidošanās iespēju čūlas dibena traukos.

. Gastroduodenālo stresa čūlu patoģenēze

Tādējādi kļūst acīmredzami vairāki apstākļi. Pirmkārt, ņemot vērā lielo gastroduodenālās zonas erozīvu un čūlaino bojājumu sastopamību pacientiem kritiskā stāvoklī, nāvējošās asiņošanas sekas no stresa čūlas un gandrīz pilnīgu akūtu čūlu klīnisko simptomu neesamību, vienīgā problēmas risināšanas metode ir erozīvu un čūlainu bojājumu novēršana. Katrs ķirurgs un reanimatologs zina ne vienu vien skumju klīnisku gadījumu, kad pacientam, kurš pārcietis vairāk nekā vienu relaparotomiju, uz smagi panāktās stāvokļa stabilizācijas fona “pēkšņi” veidojas grūti koriģējama hipotensija un nedaudz vēlāk “kafija”. pamati” ar nemainītām asinīm sāk plūst pa nazogastrālo zondi , endoskopisti rausta plecus (“raud visa gļotāda”, uzticama endohemostāze maz ticama), un pacienta stāvokļa smaguma dēļ nav iespējams operēt. Otrkārt, ņemot vērā skābes-peptiskā faktora nozīmi kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas akūtu erozīvu un čūlainu bojājumu rašanās gadījumā, antisekretīvo medikamentu profilaktiskā lietošana pacientiem kritiskos apstākļos būs patoģenētiski pamatota. Treškārt, patoģenētiski pamatota metode kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas stresa bojājumu novēršanai būtu tādu zāļu lietošana, kas uzlabo hemoperfūziju, palīdz palielināt skābekļa piegādi, kā arī izlīdzina brīvo radikāļu oksidācijas aktivāciju gremošanas caurules gļotādā.

No praktizējoša ārsta viedokļa loģisks ir jautājums: kam un kad ir indicēta profilaktiska antisekretoru lietošana? Proti, kādi ir objektīvie kritēriji stresa čūlu riskam pēcoperācijas periodā un kritiski slimiem pacientiem? Piekrītiet, ka retrospektīvie dati, ka “akūtas gļotādas čūlas tiek konstatētas 20–50% nāves gadījumu pēc dažādām vēdera dobuma operācijām”, maz palīdz ikdienas klīnisko problēmu risināšanā.

Līdz šim ir pierādīti šādi riska faktori kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas akūtu erozīvu un čūlainu bojājumu rašanās gadījumā pacientiem kritiskos apstākļos: ilgstoša mākslīgā ventilācija, ilgstoša dažādas izcelsmes hipotensija, sepse, hemokoagulācijas traucējumi (hiperkoagulācija un diseminēta intravaskulāra). koagulācijas sindromi), aknu un nieru mazspēja, kā arī vecāka gadagājuma un senils vecums, ļaundabīgi audzēji, akūts pankreatīts, hipovolēmija, peritonīts, sirds un asinsvadu mazspēja, izsīkums. Plašas traumatiskas iejaukšanās laikā asiņošanas biežums no akūtām čūlām daudzkārt palielinās, pēc dažu autoru domām sasniedzot 60%. M.B. Jarustovskis et al. (2004) norāda, ka mākslīgās asinsrites izmantošana sirds un lielo asinsvadu ķirurģiskas iejaukšanās laikā palielina asiņošanas biežumu no akūtām stresa čūlām pēcoperācijas periodā vairāk nekā 6 reizes, salīdzinot ar operācijām, kas veiktas bez mākslīgās cirkulācijas. Tomēr lielākā daļa pēcoperācijas asiņošanas no augšējā gremošanas trakta attīstās pacientiem, kuriem ir veikta plaša operācija smagu hepatopankreatobiliārās zonas slimību dēļ (audzēji un žulti kanālu striktūras, primāri un metastātiski aknu audzēji, aizkuņģa dziedzera audzēji, pseidotumorāls pankreatīts, holelitiāze , ko sarežģī dzelte, holangīts un holedokolitiāze, aizkuņģa dziedzera nekroze utt.). Yu.I. Patjutko un A.G. Koteļņikovs (2007) norāda, ka asiņošana no akūtām erozijām un čūlām apgrūtina pēcoperācijas perioda gaitu katram desmitajam pacientam, kuram veikta gastropankreatikoduodenektomija. Šajā sakarā ir acīmredzams, ka ir ieteicams identificēt specifiskus riska faktorus akūtu gastroduodenālo stresa čūlu attīstībai. Šim nolūkam N. Stollman, D. Metz (2004) veica vairāku perspektīvu pētījumu metaanalīzi: D. Cook et al. (1994) – 2200 pacienti pēcoperācijas periodā; P. Hastings et al. (1998) un R. Fiddian-Green (1993) – attiecīgi 100 un 564 pacienti intensīvās terapijas nodaļā. Pamatojoties uz analīzi, autori dilstošā svarīguma secībā uzrāda šādus riska faktorus kuņģa erozīvu un čūlainu bojājumu attīstībai kritiskos apstākļos:

• Elpošanas mazspēja ar mehānisko ventilāciju, kas ilgst vairāk nekā 48 stundas
• Koagulopātija
• Ilgstoša hipotensija vai šoks
• Sepse
• Aknu mazspēja
• Nieru mazspēja
• Ķirurģiskas iejaukšanās
• Apdeguma slimība
• Smagas traumas
• Akūts koronārais sindroms
• CNS bojājums
• Vairāku orgānu mazspēja.

B.R. Gelfands, A.N. Martynovs, V.A. Gurjanovs, A.S. Bazarovs (2004) sniedz specifiskākus kritērijus iespējamai kuņģa erozijas-čūlaino stresa bojājumu rašanās iespējai:

• Mehāniskā ventilācija ilgāk par 48 stundām
• Koagulopātija
• Akūta aknu mazspēja
• Smaga arteriāla hipotensija un šoks
• Sepse
• Hroniska nieru mazspēja
• Alkoholisms
• Ārstēšana ar glikokortikoīdiem
• Ilgstoša nazogastriskā intubācija
• Smags traumatisks smadzeņu bojājums
• Dedzina vairāk nekā 30% ķermeņa laukuma.

Acīmredzot pacientam, kurš atbilst vienam vai vairākiem gastroduodenālās zonas stresa čūlu riska kritērijiem, ir nepieciešams profilaktisko pasākumu kopums. Tajā pašā laikā ir diezgan grūti nošķirt šīs darbības “specifiskās” un “nespecifiskās”. Pacientiem kritiskā stāvoklī ir norādītas šādas darbības:

• hipoperfūzijas un gastroduodenālās zonas lokālās išēmijas korekcija;
• veicināšanu aizsargājošās īpašības gastroduodenālās zonas gļotāda un tās reparatīvā potenciāla stimulēšana;
• kuņģa sekrēcijas kavēšana.

Gastroduodenālās zonas hipoperfūzijas un lokālās išēmijas korekcija tiek veikta, izmantojot reoloģiski aktīvu šķīdumu (hidroksietilcietes šķīdumi, reopoliglucīns, želatinols, perfluorogļūdeņraža emulsija), skābekļa transportēšanas līdzekli (perfluorogļūdeņraža emulsija, eritrocītu masa - pārbaudīta hemiska komponenta klātbūtnē) infūzijas. hipoksija), zāles, kas palielina sirdsdarbību, zāles, kurām ir kompensējoša iedarbība pret oksidatīvo stresu (kalcija hidroksibutirāts, mafusols, askorbīnskābe, tokoferols, piracetāms).

Runājot par gastroduodenālās zonas gļotādas aizsargājošo īpašību palielināšanu, mēs galvenokārt domājam par zāļu lietošanu ar antacīdu un gastroprotektīvu iedarbību. Antacīdi (magnija hidroksīds, alumīnija hidroksīds, kalcija karbonāts, magnija trisilikāts, nātrija bikarbonāts) iedarbojas, neitralizējot esošo sālsskābi. Tomēr praktiskā šo zāļu lietošana pacientiem kritiskos apstākļos ir atklājusi vairākus būtiskus trūkumus. Pirmkārt, perorāla zāļu ievadīšana pacientam kritiskā stāvoklī (mākslīgā ventilācija, stāvoklis pēc operācijām gastroduodenālajā zonā, kuņģa-zarnu trakta parēze) ir tehniski ļoti problemātiska, jo nepieciešama zāļu ievadīšana stundu. Turklāt oglekļa dioksīda izdalīšanās sālsskābes un karbonātu mijiedarbības laikā var izraisīt kuņģa paplašināšanos un kuņģa satura regurgitāciju trahejā un bronhos (Mendelsona sindroms, aspirācijas pneimonija). Sistemātiski lietojot antacīdus, ir iespējama sistēmiskas alkalozes attīstība.

Gastroprotektoram sukralfātam nav skābi neitralizējošas iedarbības un tas iedarbojas, veidojot plēvīti uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas. Jāņem vērā, ka polimēra plēves veidošanās no sukralfāta notiek tikai pie pH, kas zemāks par 4, kas ne vienmēr notiek, un turklāt asiņošanas biežums no stresa čūlām, profilaktiski lietojot sukralfātu, saskaņā ar D. Cook (1998), bija divas reizes augstāks nekā, lietojot antisekretorijas zāles. Tomēr sukralfāts joprojām ir labāks par neko.

Mūsdienās ir vispāratzīts, ka akūtu erozīvu un čūlainu kuņģa bojājumu profilakses un farmakoterapijas vadošā sastāvdaļa ir modernas antisekretorijas zāles.

Divdesmitā gadsimta 70.–90. gados H2 blokatorus plaši izmantoja, lai novērstu stresa bojājumus gastroduodenālajā zonā. Balstoties uz lielas kritiski slimu pacientu izlases analīzi 1992. gadā, D. Kuks nonāca pie secinājuma, ka H 2 blokatoru profilaktiskā lietošana daudz efektīvāk novērš akūtus erozīvus un čūlainus gastroduodenālās zonas bojājumus nekā antacīdi un sukralfāti. Tomēr daudzi autori norāda, ka, profilaktiski lietojot H2 blokatorus, ir diezgan problemātiski panākt uzticamu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas stāvokļa kontroli. Tādējādi B. Erstadt et al. (1999), M. Feldman (1990) sniedz datus par H 2 blokatoru īstermiņa antisekretīvo iedarbību, jo šīm zālēm ir īss pussabrukšanas periods. Tie paši autori atzīmēja antisekretīvās iedarbības nestabilitāti, kas izpaužas kā intragastrālā pH samazināšanās zem 3,5–4 gan ar bolus, gan nepārtrauktu zāļu ievadīšanu, tostarp palielinot devas. P. Netzer (1999) šo faktu skaidro ar “H 2 receptoru noguruma” efekta parādīšanos jau pirmajā dienā pēc terapijas sākuma.

Vēlamies vērst lasītāju uzmanību uz vēl vienu H2 blokatoru farmakodinamikas iezīmi, kas rada šaubas par to lietošanas lietderīgumu stresa čūlu profilaksei, proti, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņu išēmijas saasināšanās bloķēšanas dēļ. H2 receptori submukozālo un muskuļu slāņu artērijās un, kā rezultātā, vazokonstrikcija ar asins plūsmas tilpuma ātruma samazināšanos. Tādējādi H 2 blokatori pacientiem kritiskos apstākļos, no vienas puses, samazina skābes-peptiskās agresijas intensitāti, bet, no otras puses, palielina lokālo išēmiju, kas ir galvenais stresa čūlu veidošanās patoģenētiskais faktors.

Turklāt H2 blokatoru lietošana, īpaši lielās devās, ārkārtīgi negatīvi ietekmē aknu detoksikācijas funkciju (citohroma P450 sistēmas inhibīcija) un izraisa esošās encefalopātijas saasināšanos, kas var izpausties kā trauksme, dezorientācija. , delīrijs un halucinoze. Jāatceras negatīvas hrono- un inotropās iedarbības iespēja, ekstrasistolija un atrioventrikulāra blokāde, ko izraisa H2 blokatoru darbība.

Ir skaidrs, ka inhibitoru parādīšanās plaši izplatītā klīniskajā praksē protonu sūknis(PSI), kas ir visspēcīgākās antisekretārās zāles un kurām ir labvēlīgs drošības profils, nekavējoties piesaistīja pētnieku uzmanību ar iespēju profilaktiski lietot šīs zāles pacientiem kritiskos apstākļos. Sākotnēji klīnikā tika pārbaudīti PSI ar perorālu ievadīšanu – caur nazogastrālo zondi pacientiem tika ievadīta zāļu suspensija. Tomēr nelielā novērojumu skaita dēļ perorālo PSI efektivitāte stresa čūlu profilaksē nav formāli pierādīta. Savukārt, vēlreiz uzsveram, ka mēģinājumi perorāli ievadīt antisekretārus medikamentus, tai skaitā caur nazogastrālo zondi suspensiju veidā, pacientiem kritiskos apstākļos (akūts asins zudums, sepse, akūta sirds vai elpošanas mazspēja), Mūsuprāt, sākotnēji tiem nav nekādas nozīmes.Tas ir saistīts ar vairākiem apstākļiem. Pirmkārt, protonu sūkņa inhibitori ir skābes labili savienojumi, kas tiek inaktivēti, nonākot saskarē ar sālsskābi, kas nosaka nepieciešamību iekšķīgi lietojamo PSI formu aktīvo vielu ievietot kapsulā vai želatīna apvalkā. Neaizsargātas aktīvās PPI formas ievadīšana suspensijas veidā kuņģa lūmenā dabiski noved pie tā inaktivācijas. Otrkārt, tā kā PSI uzsūkšanās notiek tievajās zarnās, samazināta gremošanas caurules motoriskā aktivitāte asins zuduma, peritonīta vai vairāku orgānu mazspējas dēļ izraisa izteiktu PSI biopieejamības samazināšanos. A. Danns u.c. (1999), D. Heilands u.c. (1995) norāda, ka PSI, kas tiek ievadīti suspensijas veidā, var būt nestabila bioloģiskā pieejamība un pacientam ir nepieciešama atbilstoša absorbcijas aktivitāte, kas bieži mainās kritiskos apstākļos. Treškārt, lai nodrošinātu dinamiskās endoskopiskās kontroles informatīvumu, nepieciešams uzturēt “tīru” kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas lūmenu. Šajā sakarā jāatzīst, ka vienīgā pieņemamā gastroduodenālās zonas stresa erozīvu un čūlaino bojājumu antisekretāra profilakse ir protonu sūkņa inhibitoru parenterāla ievadīšana.

Reāla iespēja PSI profilaktiski lietot kritiski slimiem pacientiem parādījās, klīniskajā praksē ieviešot omeprazolu parenterālai ievadīšanai. Šobrīd klīniskai lietošanai ir kļuvis pieejams cits PSI ar parenterālas ievadīšanas iespēju – pantoprazols (Controloc).

Pantoprazols ir ļoti efektīvs H+/K+-ATPāzes inhibitors. Zāles samazina bazālās un stimulētās (neatkarīgi no stimula veida) sālsskābes sekrēcijas līmeni kuņģī. Kā zināms, PSI darbības ilgums ir atkarīgs no jaunu protonu sūkņu reģenerācijas ātruma, nevis no zāļu ilguma organismā. Pantoprazola vidējais pusperiods pēc vienas 40 mg intravenozas devas ievadīšanas ir aptuveni viena stunda. Tomēr sālsskābes sekrēcijas nomākums saglabājas aptuveni trīs dienas. Tas ir saistīts ar zināma līdzsvara sasniegšanu starp tikko sintezēto protonu sūkņa molekulu skaitu un jau inhibēto molekulu skaitu. Viena pantoprazola intravenoza deva nodrošina ātru (1 stundas laikā) no devas atkarīgu skābes veidošanās inhibīciju: ievadot 40 mg, skābes veidošanās samazinās par 86%, 60 mg - par 98%, 80 mg - par 99% un ne tikai skābes ražošana samazina produktus, bet arī kuņģa sekrēcijas apjomu. Pēc 80 mg pantoprazola standarta devas intravenozas ievadīšanas pēc 12 stundām skābuma samazināšanās pakāpe ir 95%, bet pēc 24 stundām - 79%. Cilvēkiem skābes sekrēcijas inhibīcijas pusperiods pēc lansoprazola lietošanas ir ~13 stundas, omeprazolam – ~28 stundas un pantoprazolam – ~46 stundas. Līdz ar to pantoprazols izraisa visilgāko skābes sekrēcijas nomākšanu, salīdzinot ar uzskaitītajiem PSI. Tas ir saistīts ar tā specifisko saistīšanos ar cisteīnu, kas atrodas 822. pozīcijā, kas ir iegremdēts kuņģa skābes sūkņa transporta domēnā. Saistīšanās ar šo aminoskābi nosaka ilgāko pantoprazola darbību salīdzinājumā ar citiem PSI (3. att.). Tas ir svarīgs faktors, jo skābes ražošanas atjaunošana ir pilnībā atkarīga no protonu sūkņa proteīnu pašatjaunošanās.

. Controloc priekšrocības pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu (GIB)

Controloc ir nemainīga lineāra paredzama farmakokinētika.Kad PSI, kuriem ir nelineāra farmakokinētika, deva tiek dubultota, to koncentrācija asins serumā būs vai nu zemāka, vai lielāka nekā gaidīts, t.i. viņa ir neparedzama. Tas var izraisīt nepietiekamu skābes sekrēcijas kontroli vai ietekmēt zāļu lietošanas drošību.

Controloc atšķirīgā iezīme ir tā zemākais zāļu mijiedarbības potenciāls. Pantoprazola spēja mijiedarboties ar citām vienlaikus lietotām zālēm ir ļoti zema, jo tam ir zema afinitāte pret citohroma P-450 metabolizējošo izoenzīmu un konjugācijas reakcija, kas notiek II fāzē. Pantoprazols nav iekļauts zināmajos metabolisma veidos mijiedarbībā ar citām zālēm, kas ir ļoti svarīgi pacientiem intensīvās terapijas nodaļās, kuri vienlaikus saņem lielu skaitu zāļu.

Metz D. et al. (2001) veica pētījumu par pantoprazola lietošanas efektivitāti, lai novērstu atkārtotu asiņošanu no peptiskām čūlām. Tika lietotas divas pantoprazola devas – 40 mg 1/dienā. 3 dienas (maza deva) un 40 mg, kam seko nepārtraukta ievadīšana (8 mg/h) 3 dienas (liela deva). 168 pacienti ar asiņojošām čūlām (Forrest Ia, Ib un IIa) pēc endoskopiskas hemostāzes ar adrenalīnu tika randomizēti, lai saņemtu lielas vai mazas pantoprazola devas. Atkārtotas asiņošanas biežums 72 stundu laikā abās grupās bija līdzīgs – 12% zemas devas grupā un 13% lielas devas grupā. Asins pārliešanas nepieciešamība bija līdzīga abām ārstēšanas metodēm. Autori secināja, ka "gan nepārtraukta pantoprazola IV infūzija pēc sākotnējās devas, gan atkārtotas ievadīšanas ir vienlīdz efektīvas atkārtotas čūlas asiņošanas novēršanā." Lai novērstu HDK atkārtošanos pēc tā sākotnējās apturēšanas, ir nepieciešams uzturēt ahorhidriju, kas prasa atkārtotas injekcijas vai nepārtrauktu lēnu pantoprazola infūziju. Šim nolūkam to ieteicams ievadīt nepārtraukti intravenozi ar vidējo devu 8 mg/stundā.

Intravenozi ievadīta pantoprazola pozitīvā loma stresa čūlu profilaksē intensīvās terapijas nodaļās tika pierādīta arī Aris R. et al. (2001), kas bija retrospektīva intravenozas PSI klīniskās lietošanas analīze sešu mēnešu periodā. No 97% pacientu, kuriem bija augsts stresa čūlu attīstības risks, preventīvs efekts uz intravenozas ievadīšanas 40 mg pantoprazola vienu reizi dienā tika sasniegts gandrīz 90% gadījumu. Tikai 7% gadījumu bija nepieciešama čūlas asiņošanas ārstēšana. Ļoti svarīgs šī pētījuma rezultāts bija tas, ka nebija norāžu par nevēlamu ietekmi un intravenozi ievadīta pantoprazola nozīmīgu mijiedarbību ar zālēm, ko tradicionāli lieto intensīvās terapijas nodaļās steidzamās situācijās.

Vairāki pētnieki (vairāk balstoties uz teorētiskiem secinājumiem) pauž bažas, ka intragastrālā pH palielināšanās var palielināt baktēriju kolonizāciju orofarneksā un būt riska faktors nozokomiālās pneimonijas attīstībai. Tomēr V. Geusa (2000), D. Kuka u.c. (1991, 1996, 1998) un M. Tryba et al. (1991) pierādīja, ka baktēriju kolonizācija kuņģī reti izraisa patoloģisku baktēriju kolonizāciju orofarneksā, un nozokomiālās pneimonijas attīstības risks nepalielinās, lietojot protonu sūkņa inhibitorus.

Protonu sūkņa inhibitoru profilaktiskās ievadīšanas režīma noteikšanai vēlams izmantot gastroduodenālās stresa čūlas attīstības riska prognostiskos kritērijus, ko tālajā 1994. gadā ierosināja D. Kuka (1. tabula).

1. tabula. Riska faktoru nozīme gastroduodenālās stresa čūlas attīstībai pacientiem kritiskos apstākļos

Turklāt, ja RR summa konkrētam pacientam ir vienāda ar vai pārsniedz vērtību 2, tad IV PSI lietošana ir norādīta saskaņā ar shēmu: 40 mg divas reizes dienā kā bolus vai nepārtraukta zāļu infūzija ātrums 4 mg/h. Ja RR summa konkrētam pacientam ir mazāka par 2, tad intravenoza PSI lietošana ir indicēta saskaņā ar shēmu: 40 mg vienu reizi dienā bolus vai nepārtrauktas zāļu infūzijas veidā ar ātrumu 2 mg/stundā.

Noslēgumā pakavēsimies pie vēl viena gastroduodenālās zonas stresa bojājumu novēršanas aspekta, proti, profilakses farmakoekonomiskās nozīmes. Līdz šim nav veikti iekšzemes pētījumi par šo jautājumu. Gluži pretēji, ārzemju kolēģi, kuriem ārstēšanas atbilstības jēdziens vienmēr ietver tās izmaksas, ir pierādījuši, ka, ja pacientiem ar stresa čūlu risku nav veikta pilnīga profilakse, "skopais ir spiests maksāt divreiz". Tādējādi S. Konrāds u.c. (2002) norāda, ka gadījumā, ja asiņošana rodas no stresa čūlas, pacientam intensīvās terapijas nodaļā ir nepieciešami papildu 7 hematoloģiskie pētījumi, 11 sarkano asins šūnu vienības un vismaz divi endoskopiski pētījumi. D. Heilands u.c. (1995) līdzīgos apstākļos atzīmēja pacienta uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā palielināšanos līdz 11,4 dienām un nepieciešamo pretčūlu zāļu lietošanas periodu līdz 23,6 dienām. B. Erstads (1997) atzīmēja, ka vidējās izmaksas viena stresa čūlu riska pacienta ārstēšana bez stresa bojājumu profilakses ir 19 850 USD, bet, izmantojot antisekretīvo profilaksi - 15 812 USD. Turklāt, lai gan H2 blokatoru profilaktiskās parenterālās lietošanas izmaksas bija 2275 USD, protonu sūkņa inhibitoru lietošanas izmaksas bija tikai 1417 USD.

Tādējādi augstais gastroduodenālās zonas stresa erozīvo un čūlaino bojājumu sastopamības biežums un kolosālie mirstības rādītāji asiņošanas dēļ no stresa čūlām prasa obligātu adekvātu profilakses pasākumu īstenošanu pacientiem kritiskos apstākļos. Šīs profilakses galvenā sastāvdaļa ir parenterālas protonu sūkņa inhibitoru formas profilaktiska ievadīšana pacientiem ar stresa čūlu risku.

Literatūra

1. Aruins L.I., Kapulers L.L., Isakovs V.A. Morfoloģiskā diagnoze kuņģa un zarnu slimības. M., 1998, 1. lpp. 165–222.
2. Gelfands B.R. un citi. Stresa čūlu profilakse kritiski slimiem pacientiem. Krievijas Lauksaimniecības zinātņu akadēmijas metodiskie ieteikumi. 2004. gads.
3. Gostiščevs V.K., Evsejevs M.A. Antisekrēcijas terapija kā konservatīvās hemostāzes sastāvdaļa akūtas gastroduodenālās čūlas asiņošanas gadījumā.Ķirurģija, Nr.8, 2005, lpp. 52–57.
4. Gostiščevs V.K., Evsejevs M.A. Čūlainas etioloģijas gastroduodenāla asiņošana. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2008, 380 lpp.
5. Evsejevs M.A. Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi un gremošanas trakts. M., 2008, 194 lpp.
6. Efimenko N.A., Lisenko M.V., Astašovs V.L. Asiņošana no hroniskām gastroduodenālās čūlas: mūsdienu skatījums un ārstēšanas perspektīvas. Ķirurģija, 2004, Nr. 3, lpp. 56-59.
7. Isakovs V.A. Protonu sūkņa inhibitori: to īpašības un pielietojums gastroenteroloģijā. M., “Akademkniga”, 2001, 304 lpp.
8. Kostjučenko A.L., Gurevičs K.Ja., Ļitkins M.I. Intensīva pēcoperācijas komplikāciju ārstēšana. Sanktpēterburga, 2000, 575 lpp.
9. Kubiškins V.A., Šišins K.V. Erozīvi un čūlaini kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu bojājumi agrīnā pēcoperācijas periodā. Consilium medicum, 2004, Nr. 1, lpp. 29.–32.
10. Stolpmans N., Metz D.S. Stresa čūlu patofizioloģija un profilakse pēcoperācijas pacientiem. RMJ, 2005, 13. sējums, 25. nr., 1. lpp. 1668.–1674. Ahmeds T. Atjauninājums par ar stresu saistītas asiņošanas ārstēšanu kritiski slimiem pacientiem. Rezidentu reportieris 2000;5:71–75.
11. Aris R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Intermitējoša intravenoza pantoprazola ievadīšanas laiks ir līdzīgs pH > 4,0 ICU pacientiem kā nepārtrauktas infūzijas H2-receptoru antagonists, bez tolerances. Abstr. Am. J. Gastroenterol., 2001; 96:S48.
12. Kuks D. Dž., Fullers H.D., Gajats G.H. et al.: Kuņģa-zarnu trakta asiņošanas riska faktori kritiski slimiem pacientiem. N Engl J Med 1994; 330:377–381.
13. Kuks D.J., Rīvs B.K. , Guyatt G.H. et al: Stresa čūlu profilakse kritiski slimiem pacientiem: pretrunīgu metaanalīzes risināšana. JAMA 1996; 275:308–314.
14. Fennerty M.B.: Augšējā kuņģa-zarnu trakta patofizioloģija kritiski slimam pacientam. Skābes nomākšanas terapeitisko ieguvumu pamatojums. Crit Care Med 2002; 30:S351–S355.
15. Kauffman GL, Conter RL. Stresa čūla un kuņģa čūla. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, redaktori. Ķirurģija: zinātniskie principi un prakse. 2. izd. Filadelfija: Lipinkots–Ravens; 1997. lpp. 773–88.
16. Metz D.C. et al. Am. J. Gastroenterols. 2000; 95, 3: 626–633.
17. Morgan D.G., Jain A., Bednarowski C. IV ranitidīna un IV pantoprazola izmantošana universitātes mācību centra intensīvās terapijas nodaļā. Abstr. Gastroenteroloģija 2001; 120:A1309.
18. Šoneka H. et al. Gastroenteroloģija 1999; 116, 4 (2. daļa): A305.
19. Šarma V.K., Haudens K.V. Lielas devas IV PPI ir lētākas nekā standarta medicīniskā aprūpe, kas novērš akūtu peptiskās čūlas asiņošanas atkārtošanos pēc endoskopiskās terapijas – izmaksu samazināšanas analīze. Gastroenteroloģija 2001; 120:A251.
20. Šarma V.K., Leontiadis G.I., Haudens K.V. Intravenozi protonu sūkņa inhibitori peptiskās čūlas asiņošanai: randomizētu kontrolētu pētījumu metaanalīze, kas ļauj veikt endoskopisku ārstēšanu. Gastroenteroloģija 2001; 120:A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallagher K. et al: Intravenozais pantoprazols ICU pacientiem ātri sasniedz pH> 4,0 bez tolerances attīstības. Abstr. Gastroenteroloģija 2001;120:A838
22. Zhonglin Y. et al. J. Gastroenterols. Hepatols. 2002. gads; 17 (pielikums): A257.