gastritis (gastritis; ग्रीक, गैस्टर स्टमक + -आइटिस) - प्रक्रिया के तीव्र विकास और अपचयन की घटनाओं के दौरान मुख्य रूप से सूजन संबंधी परिवर्तनों के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान, पुरानी अवधि के दौरान इसके प्रगतिशील शोष के साथ संरचनात्मक पुनर्गठन, पेट और अन्य शरीर प्रणालियों की शिथिलता के साथ .

जी के बारे में विचार शहद के विकास के स्तर के आधार पर बदलते रहे। विज्ञान. पेट के कार्यात्मक और जैविक विकारों का उल्लेख हिप्पोक्रेट्स, गैलेन, रज़ी, इब्न सिना और अन्य के कार्यों में पाया जा सकता है। गैस्ट्रिक विकारों के अध्ययन की शुरुआत फ्रांसीसी के नाम से जुड़ी हुई है। डॉक्टर एफ.बी. रूसेट (1803), जिन्होंने ग्रंथियों की बीमारी को सबसे आम बीमारी माना और हृदय, मस्तिष्क और फेफड़ों की बीमारियों के विकास को इसके साथ जोड़ा। वेज में परिचय के बाद से, गैस्ट्रिक जांच विधि का अभ्यास [कुसमौल (ए. कुसमाउल), 1867] जी को एक कार्यात्मक बीमारी के रूप में माना जाता था। हालाँकि, इस दृष्टिकोण को 19वीं शताब्दी के उत्तरार्ध में संशोधित किया गया था। - 20 वीं सदी के प्रारंभ में नए डेटा पैटोल, एनाटॉमी, पेट की सर्जरी, रेंटजेनॉल पर आधारित। विधि, पाचन तंत्र के शरीर विज्ञान के क्षेत्र में आई.पी. पावलोव और उनके स्कूल द्वारा अनुसंधान।

वेज का परिचय, गैस्ट्रोस्कोपी विधियों का अभ्यास और विशेष रूप से एस्पिरेशन गैस्ट्रोबायोप्सी ने गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के बारे में विचारों का विस्तार किया। सोवियत वैज्ञानिकों यू. एम. लाज़ोव्स्की, एन. आई. लेपोर्स्की, ओ. एल. गॉर्डन, आई. पी. ने सिद्धांत के विकास में एक महान योगदान दिया। गैस्ट्रोस्कोपी रज़ेनकोव, एस.एम. राइस।

तीव्र और जीर्ण हैं। जी।

तीव्र जठर - शोथ

तीव्र जठरांत्र संबंधी मार्ग के निम्नलिखित रूप हैं: सरल (बैनल, कैटरल), संक्षारक, रेशेदार, कफयुक्त।

तीव्र जठरशोथ का रोगजनन

तीव्र जठरशोथ का रोगजनन अलग-अलग गंभीरता की सूजन प्रक्रिया के विकास के लिए आता है - सतही परिवर्तनों से लेकर गहरी सूजन-नेक्रोटिक तक। पच्चर के संकेतों का रोगजनन, एक ओर, पेट के स्रावी और मोटर कार्य (उल्टी, ऐंठन दर्द, आदि) के उल्लंघन से निर्धारित होता है, पेट में सूजन संबंधी परिवर्तनों की गहराई और गंभीरता (ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित) आरओई, ऊंचा शरीर का तापमान, पेट की दीवार में तंत्रिका अंत की जलन के परिणामस्वरूप दर्द), दूसरी ओर, अन्य अंगों, शरीर प्रणालियों और चयापचय के कुछ पहलुओं की पेटोल प्रक्रिया में भागीदारी (पतन, निर्जलीकरण) शरीर, रक्त का गाढ़ा होना, आदि)।

तीव्र जठरशोथ की पैथोलॉजिकल शारीरिक रचना

तीव्र गैस्ट्रिटिस की पैथोलॉजिकल शारीरिक रचना गैस्ट्रिक म्यूकोसा में सूजन संबंधी परिवर्तनों की विशेषता है। इसमें प्रतिश्यायी, संक्षारक, कफनाशक और रेशेदार जी होते हैं।

चित्र 10. कफयुक्त जठरशोथ (सिलवटों का तेज मोटा होना) के साथ पेट की श्लेष्मा झिल्ली; कटने पर शुद्ध घुसपैठ होती है।

पर प्रतिश्यायीजी। श्लेष्म झिल्ली में ल्यूकोसाइट्स (tsvetn, तालिका चित्र 1-3) के साथ घुसपैठ की जाती है, जो उपकला कोशिकाओं के बीच भी स्थित होते हैं, उपकला में सूजन संबंधी हाइपरिमिया, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन नोट किए जाते हैं।

पर संक्षारकजी. को नेक्रोटिक रूप से देखा जाता है- सूजन संबंधी परिवर्तनपेट की दीवार में (tsvetn। अंजीर। 9)।

पर कफयुक्तजी (tsvetn। अंजीर। 10) पेट की दीवार की सभी परतों में फैला हुआ ल्यूकोसाइट घुसपैठ देखा जाता है, लेकिन Ch। गिरफ्तार. सबम्यूकोसा। कफयुक्त जी. पेरिगैस्ट्राइटिस (देखें) के साथ होता है और इसके परिणामस्वरूप पेरिटोनिटिस हो सकता है।

रेशेदारजी. को श्लेष्मा झिल्ली की डिप्थीरिटिक सूजन की विशेषता है।

साधारण जठरशोथ

साधारण जठरशोथ (सामान्य, प्रतिश्यायी)- सबसे सामान्य रूप. यह सभी उम्र में और लिंग की परवाह किए बिना होता है। साधारण जी का एक सामान्य कारण पोषण संबंधी त्रुटियां, संक्रमण, विशेष रूप से खाद्य जनित विषाक्त संक्रमण है (देखें)। खाद्य विषाक्त संक्रमण). कुछ दवाओं का परेशान करने वाला प्रभाव ज्ञात है (सैलिसिलेट्स, ब्यूटाडियोन, ब्रोमाइड्स, आयोडीन, डिजिटलिस, एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, आदि)। थोड़ी मात्रा में दवाएँ लेने और कुछ प्रकार के भोजन (अंडे, स्ट्रॉबेरी, केकड़े, आदि) के प्रभाव में जी का विकास गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान के एक एलर्जी तंत्र का संकेत दे सकता है।

क्लिन, एक साधारण जी की पेंटिंग।(सबसे आम कारणों से - आहार संबंधी त्रुटियां और खाद्य जनित विषाक्त संक्रमण) आमतौर पर 4-8 घंटों के बाद विकसित होता है। एटिओल, फ़ैक्टर के संपर्क में आने के बाद। मरीजों को दर्द, अधिजठर क्षेत्र में भारीपन और परिपूर्णता की भावना, मतली, कमजोरी, चक्कर आना, उल्टी, कभी-कभी दस्त, लार आना या, इसके विपरीत, गंभीर शुष्क मुंह दिखाई देता है। जीभ भूरे-सफ़ेद लेप से ढकी होती है। पेट की दीवार को छूने पर - अधिजठर क्षेत्र में दर्द। नाड़ी आमतौर पर तेज होती है, रक्तचाप थोड़ा कम हो जाता है। शरीर के तापमान में संभावित वृद्धि, परिधीय रक्त में - न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस। मूत्र में एल्बुमिनुरिया, ओलिगुरिया, सिलिंड्रुरिया हो सकता है, यानी विषाक्त गुर्दे की क्षति के लक्षण। गैस्ट्रिक सामग्री में बहुत अधिक बलगम होता है; स्रावी और एसिड बनाने वाले कार्यों को दबाया या बढ़ाया जा सकता है। मोटर विकार पाइलोरोस्पाज्म (देखें), हाइपोटेंशन और यहां तक ​​​​कि गैस्ट्रिक प्रायश्चित (देखें) द्वारा प्रकट होते हैं। समय पर उपचार के साथ रोग की तीव्र अवधि की अवधि 2-3 दिन है।

जटिलताओंसरल जी के साथ दुर्लभ हैं। सामान्य नशा और हृदय प्रणाली में विकार विकसित हो सकते हैं।

निदानसरल जी. एक पच्चर, एक चित्र पर आधारित है। तापमान में वृद्धि और आंतों की शिथिलता के साथ, गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस का अनुमान लगाया जा सकता है (देखें); जी को साल्मोनेलोसिस (देखें) से अलग करना भी आवश्यक है। बैक्टीरिया और सेरोल अनुसंधान को निर्णायक महत्व दिया गया है।

इलाजसरल जी को पेट और आंतों को साफ करने और जीवाणुरोधी दवाओं (एंटरोसेप्टोल 0.25-0.5 ग्राम दिन में 3 बार, क्लोरैम्फेनिकॉल प्रति दिन 2 ग्राम तक, आदि) और शोषक पदार्थ (सक्रिय कार्बन, मिट्टी, आदि) निर्धारित करने से शुरू करना चाहिए। . गंभीर दर्द के मामले में, एट्रोपिन (त्वचीय रूप से 0.1% समाधान का 0.5-1 मिलीलीटर), प्लैटिफिलिन (त्वचीय रूप से 0.2% समाधान का 1 मिलीलीटर), पैपावरिन (त्वचीय रूप से 2% समाधान का 1 मिलीलीटर) प्रशासित किया जाता है। यदि निर्जलीकरण विकसित होता है, तो फ़िज़ियोल समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। तीव्र हृदय विफलता के लिए - कैफीन, मेसाटोन, नॉरपेनेफ्रिन। उपचार निर्धारित करना आवश्यक है। पोषण। पहले 1 - 2 दिनों के लिए आपको खाने से बचना चाहिए, छोटे हिस्से (मजबूत चाय, बोरज़ोम) में पीने की अनुमति है। 2-3वें दिन - कम वसा वाला शोरबा, पतला सूप, सूजी और मसला हुआ चावल दलिया, जेली। चौथे दिन - मांस और मछली शोरबा, उबला हुआ चिकन, मछली, उबले हुए कटलेट, मसले हुए आलू, पटाखे, सूखी सफेद ब्रेड। फिर रोगी को तालिका संख्या 1 (चिकित्सा पोषण देखें) निर्धारित की जाती है, और 6-8 दिनों के बाद - सामान्य पोषण।

पूर्वानुमानसाधारण जी से यदि समय रहते इलाज शुरू कर दिया जाए तो फायदा होता है। यदि एटिओल कारकों का प्रभाव दोहराया जाता है, तो तीव्र जी जीर्ण हो सकता है।

रोकथामसरल जी तर्कसंगत पोषण, स्वच्छता स्वच्छता के पालन के लिए आता है। रोजमर्रा की जिंदगी में और सार्वजनिक खानपान प्रतिष्ठानों, स्वास्थ्य शिक्षा, कार्य में होने वाली घटनाएं।

संक्षारक जठरशोथ

पेट में मजबूत एसिड, क्षार, भारी धातुओं के लवण और अत्यधिक केंद्रित अल्कोहल जैसे पदार्थों के अंतर्ग्रहण के कारण संक्षारक गैस्ट्रिटिस विकसित होता है।

वेज, संक्षारक जी की तस्वीर.मुंह, अन्नप्रणाली और पेट की श्लेष्म झिल्ली को नुकसान की डिग्री, संक्षारक जी का कारण बनने वाले पदार्थों की प्रकृति और पुनरुत्पादक प्रभाव पर निर्भर करता है। मरीज़ आमतौर पर मुंह में, उरोस्थि के पीछे और अधिजठर क्षेत्र में दर्द की शिकायत करते हैं, बार-बार दर्दनाक उल्टी; उल्टी में - रक्त, बलगम और कभी-कभी ऊतक के टुकड़े। होठों, मुंह की श्लेष्मा झिल्ली, ग्रसनी और स्वरयंत्र पर जलने के निशान हैं - सूजन, हाइपरमिया, अल्सरेशन। कभी-कभी, श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन की प्रकृति से, जलने का कारण निर्धारित करना संभव है: सल्फ्यूरिक और हाइड्रोक्लोरिक एसिड से भूरे-सफेद धब्बे दिखाई देते हैं, नाइट्रोजन से पीले और हरे-पीले पपड़ी, क्रोम से भूरे-लाल पपड़ी दिखाई देते हैं। , कार्बोलिक एसिड से चमकदार सफेद पट्टिका, नींबू जैसी, सिरके से - सतही सफेद-भूरे रंग की जलन। गंभीर मामलों में, पतन विकसित हो सकता है (देखें)। पेट आमतौर पर सूजा हुआ होता है, अधिजठर क्षेत्र में छूने पर दर्द होता है, और कभी-कभी पेरिटोनियल जलन के लक्षण पाए जाते हैं। कुछ रोगियों में, विषाक्तता के बाद पहले घंटों में, पेट की दीवार में तीव्र छिद्र होता है, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास तक गुर्दे को विषाक्त क्षति (मूत्र में प्रोटीन, कास्ट) के लक्षण दिखाई देते हैं।

उलझनसंक्षारक जी के साथ यह एटिओल, एक कारक के संपर्क के क्षण से पहले घंटों में हो सकता है और पेरिटोनिटिस (देखें) के विकास और पड़ोसी अंगों में प्रवेश के साथ पेट की दीवार के छिद्र से प्रकट होता है।

निदानसंक्षारक जी इतिहास, पच्चर, संकेतों (मुंह, ग्रसनी और स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन की प्रकृति सहित) पर आधारित है।

इलाजआपको वनस्पति तेल से चिकनाई वाली ट्यूब के माध्यम से पेट को भरपूर पानी से धोना शुरू करना चाहिए। एक जांच के सम्मिलन के लिए अंतर्विरोध पतन हैं और, जाहिर है, अन्नप्रणाली का गंभीर विनाश।

विषाक्तता के मामले में, पानी में दूध, नींबू का पानी या जला हुआ मैग्नीशिया मिलाएं; क्षार द्वारा क्षति के मामले में - पतला नींबू और एसिटिक एसिड, एंटीडोट्स प्रशासित किए जाते हैं। गंभीर दर्द के लिए, मॉर्फिन, प्रोमेडोल, फेंटेनल, ड्रॉपरिडोल प्रशासित किया जाता है; पतन के लिए, इसके अलावा, कैफीन, कॉर्डियामाइन, मेसैटन, नॉरपेनेफ्रिन, स्ट्रॉफैंथिन (रक्त स्थानापन्न तरल पदार्थ, ग्लूकोज, फिजियोल घोल, आदि के साथ चमड़े के नीचे या अंतःशिरा)। पहले दिनों के दौरान, उपवास, फ़िज़ियोल, घोल और 5% ग्लूकोज घोल का पैरेंट्रल प्रशासन आवश्यक है। यदि कई दिनों तक मुंह से भोजन देना असंभव है, तो प्लाज्मा और प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट्स का पैरेंट्रल प्रशासन किया जाता है। गैस्ट्रिक वेध के मामले में, तत्काल शल्य चिकित्सा उपचार का संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमानसंक्षारक जी रोग के पहले घंटों और दिनों में सूजन-विनाशकारी परिवर्तनों और चिकित्सीय रणनीति की गंभीरता पर निर्भर करता है; मृत्यु सदमा, रक्तस्राव या पेरिटोनिटिस से हो सकती है। संक्षारक जठरशोथ का परिणाम आमतौर पर पेट में सिकाट्रिकियल परिवर्तन होता है, अक्सर पाइलोरिक और हृदय क्षेत्रों में।

रेशेदार जठरशोथ

फाइब्रिनस गैस्ट्रिटिस दुर्लभ है और गंभीर संक्रामक रोगों (चेचक, स्कार्लेट ज्वर, सेप्सिस, आदि) में विकसित होता है, साथ ही सब्लिमेट, एसिड आदि के साथ विषाक्तता भी होती है, जो वेज, चित्र, उपचार और रोग का निदान निर्धारित करता है।

कफजन्य जठरशोथ

कफजन्य जठरशोथ, एक नियम के रूप में, मुख्य रूप से पेट की दीवार में सीधे प्रवेश करने वाले संक्रमण के परिणामस्वरूप होता है। यह स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होता है, अक्सर हेमोलिटिक, अक्सर एस्चेरिचिया कोली के साथ संयोजन में, कम अक्सर स्टेफिलोकोकस, न्यूमोकोकस, प्रोटीस, आदि। कभी-कभी यह अल्सर या विघटित पेट के कैंसर की जटिलता के रूप में विकसित होता है, गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान के कारण पेट में आघात होता है। . कफयुक्त जी. कुछ संक्रमणों - सेप्सिस, टाइफाइड बुखार, आदि के कारण विकसित हो सकता है।

वेज, कफयुक्त जी का चित्र।इसकी विशेषता तीव्र शुरुआत, शरीर के तापमान में वृद्धि, ठंड लगना, गंभीर गतिहीनता और ऊपरी पेट में दर्द है, जो आमतौर पर स्पर्शन, मतली और उल्टी से बढ़ जाता है। सामान्य स्थिति तेजी से बिगड़ रही है। मरीज़ खाने-पीने से इनकार करते हैं; थकावट जल्दी आ जाती है। परिधीय रक्त में - न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, ग्रैन्यूलोसाइट्स में टॉक्सिजेनिक ग्रैन्युलैरिटी, त्वरित एरिथ्रोसाइट अवसादन, प्रोटीन अंशों के अनुपात में परिवर्तन और अन्य प्रतिक्रियाएं।

जटिलताओंकफयुक्त जी के साथ: छाती के शुद्ध रोग - मीडियास्टिनिटिस (देखें), प्युलुलेंट प्लीसीरी (देखें) और उदर गुहा - सबफ्रेनिक फोड़ा (देखें), थ्रोम्बोफ्लेबिटिस बड़े जहाज(थ्रोम्बोफ्लेबिटिस देखें), यकृत फोड़ा (देखें), आदि।

निदानसर्जरी से पहले कफयुक्त जी का निदान बहुत कम ही किया जाता है।

इसे अक्सर ऑपरेटिंग टेबल पर या शव परीक्षण में पहचाना जाता है।

इलाजकफयुक्त जी. में मुख्य रूप से एंटीबायोटिक दवाओं का पैरेंट्रल प्रशासन शामिल होता है विस्तृत श्रृंखलाबड़ी मात्रा में कार्रवाई. यदि रूढ़िवादी उपचार अप्रभावी है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप का संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमानकफयुक्त जी. गंभीर है. उपचार के बाद पेट में लगातार जैविक परिवर्तन बने रह सकते हैं।

जीर्ण जठरशोथ

क्रॉन. जी. से पेट की अधिकांश बीमारियाँ होती हैं। इसे अक्सर पाचन तंत्र की अन्य बीमारियों के साथ जोड़ दिया जाता है।

क्रॉन. जी. वेज-मॉर्फोल की अवधारणा है। यह वेज, संकेत, कार्यात्मक और मॉर्फोल द्वारा प्रकट होता है, विभिन्न संयोजनों में परिवर्तन होता है और विभिन्न स्राव विकारों के साथ हो सकता है, लेकिन अधिक विशिष्ट गैस्ट्रिक रस स्राव में कमी है। क्रोनिक के दौरान एसिड गठन का कार्य जी. एंजाइम-निर्माण और उत्सर्जन की तुलना में पहले और अधिक बार बाधित होता है।

ह्रोन के कई अलग-अलग वर्गीकरण हैं। D. Ryss (1966) के अनुसार वर्गीकरण दिया गया है।

I. एटियलजि द्वारा

1. बहिर्जात जठरशोथ: आहार का दीर्घकालिक उल्लंघन - भोजन की गुणात्मक और मात्रात्मक संरचना; शराब और निकोटीन का दुरुपयोग; थर्मल, रसायन, फर की क्रिया। और अन्य एजेंट; व्यावसायिक खतरों का प्रभाव - मसालों का व्यवस्थित परीक्षण कच्चा मांस(कैनिंग उद्योग), क्षारीय वाष्प और वसायुक्त पदार्थों का अंतर्ग्रहण (साबुन, मार्जरीन और मोमबत्ती कारखाने), कपास, कोयला, धातु की धूल का साँस लेना, गर्म दुकानों में काम करना आदि।

2. अंतर्जात गैस्ट्रिटिस: न्यूरो-रिफ्लेक्स (पेटोल, अन्य प्रभावित अंगों से रिफ्लेक्स प्रभाव - आंत, पित्ताशय, अग्न्याशय); जी., में उल्लंघन के साथ जुड़े. एन। साथ। और अंतःस्रावी अंग; हेमटोजेनस जी. (क्रोनिक, संक्रमण, चयापचय संबंधी विकार); हाइपोक्सेमिक जी. (क्रोनिक, संचार विफलता, न्यूमोस्क्लेरोसिस, वातस्फीति, कोर पल्मोनेल); एलर्जिक जी. (एलर्जी रोग)।

द्वितीय. रूपात्मक विशेषताओं के अनुसार

1. सतही.

2. शोष के बिना ग्रंथियों को क्षति के साथ जठरशोथ।

3. एट्रोफिक: ए) मध्यम; बी) व्यक्त; ग) उपकला पुनर्गठन की घटना के साथ; घ) एट्रोफिक-हाइपरप्लास्टिक; शोष के अन्य दुर्लभ रूप (फैटी अध: पतन की घटना, सबम्यूकोसा की अनुपस्थिति, सिस्ट का गठन)।

4. हाइपरट्रॉफिक।

5. अंत्रल।

6. क्षरणकारी।

तृतीय. कार्यात्मक

1. सामान्य स्रावी कार्य के साथ।

2. मध्यम रूप से व्यक्त स्रावी अपर्याप्तता के साथ: खाली पेट पर मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति (या 20 टिटर, इकाइयों से नीचे एक परीक्षण उत्तेजना के बाद इसकी एकाग्रता में कमी); परीक्षण उत्तेजना के बाद पेप्सिन सांद्रता में 1 ग्राम% की कमी, म्यूकोप्रोटीन सांद्रता 23% से कम, हिस्टामाइन प्रशासन पर सकारात्मक प्रतिक्रिया, सामान्य यूरोपेप्सिनोजेन सामग्री।

3. स्पष्ट स्रावी अपर्याप्तता के साथ: गैस्ट्रिक जूस के सभी भागों में मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड की कमी, पेप्सिन एकाग्रता में कमी (या इसकी पूर्ण अनुपस्थिति), म्यूकोप्रोटीन की अनुपस्थिति (या निशान), हिस्टामाइन-दुर्दम्य प्रतिक्रिया; यूरोपेप्सिनोजेन सामग्री में कमी।

चतुर्थ. क्लिनिकल पाठ्यक्रम के अनुसार

1. मुआवजा (या छूट चरण): पच्चर, लक्षण, सामान्य स्रावी कार्य या मध्यम स्रावी अपर्याप्तता की अनुपस्थिति।

2. विघटित (या तीव्र चरण): अलग-अलग वेजेज की उपस्थिति। लक्षण (बढ़ने की प्रवृत्ति के साथ), लगातार, इलाज करना मुश्किल, स्पष्ट स्रावी अपर्याप्तता।

वी. जीर्ण जठरशोथ के विशेष रूप

1. कठोर.

2. जाइंट हाइपरट्रॉफिक (मेनेट्रियर्स रोग)।

3. पॉलीपस।

VI. अन्य बीमारियों के साथ जीर्ण जठरशोथ

1. एडिसन-बियरमर एनीमिया के लिए।

2. पेट के अल्सर के लिए.

3. कैंसर के लिए.

क्रोन, गैस्ट्रिटिस, एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है जो तीव्र गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के असामयिक और अपर्याप्त उपचार के साथ-साथ लंबे समय तक कुपोषण, गैस्ट्रिक म्यूकोसा (मसाले, प्याज, लहसुन, काली मिर्च) को परेशान करने वाले खाद्य पदार्थ खाने, गर्म भोजन की लत का परिणाम है। शराब पीना, खराब चबाना, सूखा खाना खाना, बार-बार खाना मादक पेय, कुपोषण, विशेष रूप से प्रोटीन, विटामिन और आयरन की कमी के साथ। इसका कारण कुछ दवाओं (क्विनिन, एटोफैन, डिजिटलिस, सैलिसिलेट्स, ब्यूटाडियोन, प्रेडनिसोलोन, सल्फोनामाइड ड्रग्स, पोटेशियम क्लोराइड, एंटीबायोटिक्स इत्यादि) का दीर्घकालिक उपयोग हो सकता है, कपास, धातु, कोयले की धूल जैसे कारकों का प्रभाव , क्षार वाष्प, आदि टी। में उल्लंघन अंत: स्रावी प्रणाली(मधुमेह, गाउट) गैस्ट्रिक म्यूकोसा में संरचनात्मक परिवर्तन के विकास का कारण बन सकता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा के माध्यम से एसीटोन, इंडोल, स्काटोल जैसे चयापचय उत्पादों की रिहाई, संक्रामक रोगों और संक्रमण के स्थानीय फॉसी में विषाक्त पदार्थों की तरह, तथाकथित के विकास का कारण बनती है। उन्मूलन जी. क्रोन, पाचन तंत्र के रोग (एपेंडिसाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, कोलाइटिस, आदि) ह्रोन के विकास में विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं। जी. अक्सर जीर्ण. जी. उन रोगों में विकसित होता है जो ऊतक हाइपोक्सिया (क्रोनिक, संचार विफलता, न्यूमोस्क्लेरोसिस, एनीमिया) का कारण बनते हैं।

रोगियों के रक्त सीरम से ह्रोन. जी. ने एंटीबॉडीज़ को अलग किया जिसकी मदद से पेट में ऑटोइम्यून क्षति का एक मॉडल पुन: प्रस्तुत किया गया। हालाँकि, गैस्ट्रिक एंटीबॉडी के प्रसार की रोगजन्य प्रकृति को अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है। ह्रोन की घटना में आनुवंशिक कारकों की भूमिका के बारे में सबूत हैं। जी. एट्रोफिक जी. के गंभीर रूप वाले रोगियों में, प्रथम-डिग्री रिश्तेदारों में इस बीमारी की संभावना होती है, जो जी. की प्रारंभिक (कम उम्र में) शुरुआत और इसके गंभीर रूप में तेजी से परिवर्तन से प्रकट होती है।

रोगजनन जटिल है और समान नहीं है विभिन्न रूपदीर्घकालिक जी. क्रोनिक के साथ जी., जो तीव्र से विकसित होता है, स्ट्रोमा में प्राथमिक सूजन परिवर्तनों की प्रगति होती है और ग्रंथि तंत्र (शोष, हाइपरप्लासिया, मेटाप्लासिया, आदि) में माध्यमिक डिस्ट्रोफिक-पुनर्योजी परिवर्तनों का विकास होता है। व्यक्तिगत रूपों के विकास का तंत्र ह्रोन। जी., एटियलॉजिकल रूप से पेट पर विभिन्न पोषण संबंधी विकारों और न्यूरोरेफ्लेक्स प्रभावों से जुड़ा हुआ है, पेट के कार्यात्मक स्रावी मोटर विकारों (देखें) के साथ इसके ग्रंथि तंत्र में संरचनात्मक परिवर्तन और स्ट्रोमा में सूजन प्रक्रिया के विकास के साथ आता है। पेट की स्रावी गतिविधि में परिवर्तन और प्रभावित अंग से न्यूरोरेफ्लेक्स प्रभाव, बदले में, पाचन तंत्र के अन्य अंगों की गतिविधि में व्यवधान का कारण बनते हैं।

रूपात्मक विशेषताओं के अनुसार, सतही जी और म्यूकोसल शोष के विभिन्न चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है। टी. जी. मासेविच (1967) जी. को खाड़ी ग्रंथियों की क्षति, श्लेष्मा झिल्ली के शोष और जी. एट्रोफिक से अलग करते हैं। शिंडलर (आर. शिंडलर, 1968) और एल्स्टर (के. एल्स्टर, 1970) हाइपरट्रॉफिक जी में अंतर करते हैं।

बायोप्सी सामग्री की हिस्टोकैमिस्ट्री और इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म जांच के नतीजे बताते हैं कि ह्रोन बनता है। जी फ़िज़ियोल की गड़बड़ी, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के पुनर्जनन के चरण हैं। एम. सिउराला एट अल के अनुसार। (1963, 1966), टीएस जी. मासेविच (1967) और अन्य, सतही जी. ग्रंथियों को नुकसान के साथ जी में गुजरता है, और फिर एट्रोफिक में। सुरला एट अल. (1968) का अनुमान है कि इस प्रक्रिया में लगभग समय लगता है। 17 वर्ष।

जीर्ण सतही जठरशोथबलगम के अत्यधिक स्राव की एक तस्वीर की विशेषता, कभी-कभी स्राव संचय चरण पर उत्सर्जन चरण की प्रबलता के साथ: कोशिकाओं के शीर्ष भाग में कोशिकाओं की सतह पर कोई तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड नहीं होते हैं - एक बड़ी संख्या कीबलगम। नाभिक के ऊपर पीएएस-पॉजिटिव कणिकाओं की उपस्थिति बढ़े हुए बलगम संश्लेषण को इंगित करती है (पीएएस प्रतिक्रिया देखें)। कभी-कभी गैस्ट्रिक क्षेत्रों और गड्ढों की परत वाली उपकला चपटी दिखाई देती है, जिसमें म्यूकॉइड की एक संकीर्ण पट्टी, विरल सुपरान्यूक्लियर ग्रैन्यूल और उच्च आरएनए सामग्री होती है। उपकला के दानेदार और वैक्यूलर अध: पतन, लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं की घुसपैठ का पता लगाया जाता है खुद का खोलरोलर्स (tsvetn, टेबल, अंजीर। 4)। सहायक कोशिकाएं, आम तौर पर गैस्ट्रिक ग्रंथियों के इस्थमस में स्थित होती हैं, अक्सर उनके मध्य तीसरे तक फैली होती हैं।

ग्रंथियों की क्षति के साथ जीर्ण जठरशोथ के लिएश्लेष्म झिल्ली की सतह उपकला चपटी हो जाती है, गैस्ट्रिक डिम्पल का गहरा होना नोट किया जाता है, और सहायक ग्लैंडुलोसाइट्स हाइपरप्लास्टिक होते हैं।

मुख्य ग्लैंडुलोसाइट्स में, रिक्तिकाएं पाई जाती हैं (चित्र 1), जिनमें तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड होते हैं (tsvetn, तालिका। चित्र 5)। इन कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में, ज़ाइमोजेन कणिकाओं के बीच, एक झिल्ली से घिरे स्थानों में, आकारहीन द्रव्यमान पाए जाते हैं। ये द्रव्यमान "अपरिपक्व" या "परिपक्व" म्यूकोइड के समान हैं। सुपरन्यूक्लियर ज़ोन में, विस्तारित सिस्टर्न के साथ एक विकसित लैमेलर कॉम्प्लेक्स (गोल्गी) प्रकट होता है (चित्र 2)। इस प्रकार, इन कोशिकाओं में मुख्य (ज़ाइमोजेन, आरएनए, एर्गस्टोप्लाज्मा) और सहायक ग्लैंडुलोसाइट्स (तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड, अच्छी तरह से विकसित लैमेलर कॉम्प्लेक्स) दोनों के तत्व पाए जाते हैं। ये कोशिकाएं, जाहिरा तौर पर, गैस्ट्रिक ग्रंथियों के इस्थमस की अपरिपक्व मुख्य ग्लैंडुलोसाइट्स हैं। उनके विभेदन में मंदी के परिणामस्वरूप, वे परिपक्व मुख्य ग्लैंडुलोसाइट्स के क्षेत्र पर कब्जा कर लेते हैं। सहायक ग्लैंडुलोसाइट्स भी "अपरिपक्व" हैं, एक विकसित लैमेलर कॉम्प्लेक्स और एर्गैस्टोप्लाज्म के साथ; वे ग्रंथियों के उन हिस्सों में पाए जाते हैं जहां वे आमतौर पर नहीं देखे जाते हैं।

क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिसमुख्य और सहायक ग्लैंडुलोसाइट्स की संख्या में कमी (कभी-कभी महत्वपूर्ण) की विशेषता है, गैस्ट्रिक डिंपल का गहरा होना (tsvetn। चित्र 7 और रंग, तालिका चित्र 6 और 7), जो अक्सर एक कॉर्कस्क्रू उपस्थिति (छवि 3) है ), सहायक ग्लैंडुलोसाइट्स का हाइपरप्लासिया। गैस्ट्रिक क्षेत्रों और गड्ढों को कवर करने वाला उपकला अक्सर चपटा होता है, इसमें बहुत सारे आरएनए और थोड़ा तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड होते हैं, और कुछ स्थानों पर विशिष्ट एंटरोसाइट्स, गॉब्लेट कोशिकाओं और पैनेथ कोशिकाओं (आंतों के मेटाप्लासिया) के साथ आंतों के उपकला (रंग तालिका, चित्र 8) द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। ). गैस्ट्रिक ग्रंथियों को अक्सर श्लेष्म ग्रंथियों (पाइलोरिक मेटाप्लासिया) द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। शेष मुख्य ग्लैंडुलोसाइट्स रिक्तिकाकृत होते हैं; पार्श्विका ग्लैंडुलोसाइट्स में, पेरिन्यूक्लियर ज़ोन में और इंट्रासेल्युलर नलिकाओं के आसपास साइटोप्लाज्म का एक रेयरफैक्शन पाया जाता है, साथ ही माइक्रोविली और ट्यूबलोवेसिकल्स की संख्या में कमी होती है; पार्श्विका ग्लैंडुलोसाइट्स के माइटोकॉन्ड्रिया के क्राइस्ट में कमी होती है।

वुल्फ (जी. वुल्फ, 1968) गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष के तीन चरणों को अलग करता है: शुरुआती शोष, जब ग्रंथियां अभी तक छोटी नहीं हुई हैं, लेकिन संकुचित दिखती हैं; आंशिक शोष (ग्रंथियां), जिसमें मुख्य और पार्श्विका (अस्तर) ग्लैंडुलोसाइट्स वाले ग्रंथियों के समूह संरक्षित होते हैं; ग्रंथियों का कुल शोष (श्लेष्म झिल्ली का शोष), जब मुख्य और पार्श्विका (पार्श्विका) ग्लैंडुलोसाइट्स का पता नहीं लगाया जाता है, तो ग्रंथियां केवल बलगम बनाने वाले उपकला के साथ पंक्तिबद्ध होती हैं।

क्रोनिक हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस- श्लेष्म झिल्ली का मोटा होना और उपकला का बढ़ा हुआ प्रसार (रंग तालिका चित्र 6, रंग तालिका चित्र 9 और चित्र 7)।

ह्रोन, हाइपरट्रॉफिक जी के तीन रूप हैं: इंटरस्टिशियल, प्रोलिफ़ेरेटिव, ग्लैंडुलर। अंतरालीय रूप की विशेषता प्रचुर मात्रा में लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ है, जो अल्सर के किनारों पर पाया जाता है; प्रोलिफ़ेरेटिव के लिए - सतह उपकला का प्रसार, डिम्पल का गहरा होना, बिना किसी बदलाव के ग्रंथि तंत्र; ग्रंथियों के रूप में, ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया के कारण श्लेष्मा झिल्ली 2-7 गुना मोटी हो जाती है; यह रूप जीर्ण है. जी. अल्सर में होता है ग्रहणी(पेप्टिक अल्सर रोग देखें), ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम (ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम देखें) और एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में। कुछ लेखक ह्रोन को ग्रंथिकीय रूप मानते हैं। जी. और मेनेट्रीयर की बीमारी, इसे गैस्ट्रिटिस हाइपरट्रॉफिका गिगेंटिया के रूप में नामित करती है, हालांकि मेनेट्रीयर ने स्वयं श्लेष्म झिल्ली की इस स्थिति को हाइपरट्रॉफिक जी. के रूप में नहीं, बल्कि "रेंगने वाले एडेनोमा" के रूप में माना है। अधिकांश लेखक (यू. एन. सोकोलोव, पी. वी. व्लासोव, आदि) इसे गैस्ट्रिक म्यूकोसा के विकास में एक विसंगति मानते हुए, जी के साथ मेनेट्रियर रोग के संबंध से इनकार करते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर। पेट के स्रावी कार्य की स्थिति के आधार पर, ह्रोन को प्रतिष्ठित किया जाता है। जी. सामान्य और बढ़े हुए स्राव और ह्रोन के साथ। जी. स्रावी अपर्याप्तता के साथ.

सामान्य और बढ़े हुए स्राव के साथ जीर्ण जठरशोथयह आमतौर पर कम उम्र में होता है, पुरुषों में अधिक बार होता है। मुख्य लक्षण अपच संबंधी विकार और दर्द हैं, जो आमतौर पर रोग के बढ़ने के दौरान, आहार में त्रुटियों के बाद, टेबल वाइन और बीयर सहित मादक पेय पदार्थों के सेवन के बाद दिखाई देते हैं। मरीजों को सीने में जलन, खट्टी डकारें आना, दबाव महसूस होना, अधिजठर क्षेत्र में जलन और फैलाव, कब्ज (कभी-कभी दस्त), और शायद ही कभी उल्टी की शिकायत होती है। दर्द आमतौर पर हल्का, दर्द देने वाला, बिना किसी विशिष्ट विकिरण के, अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, और इसकी घटना आमतौर पर भोजन के सेवन से जुड़ी होती है। लेकिन दर्द "भूख" और "रात" हो सकता है, और खाने के बाद कम हो सकता है।

प्रारंभिक जटिलताएँ आंतों और पित्त पथ के मोटर विकार (हाइपर- और हाइपोमोटर डिस्केनेसिया) हैं। इसके बाद, कार्यात्मक विकारों को कार्बनिक परिवर्तनों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, और फिर ह्रोन, कोलेसिस्टिटिस (देखें), ह्रोन विकसित होते हैं। अग्नाशयशोथ (देखें), ह्रोन, चयापचय संबंधी विकारों के साथ एंटरोकोलाइटिस - हाइपोविटामिनोसिस, लोहे की कमी से एनीमियाआदि (आंत्रशोथ, आंत्रशोथ देखें)।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा से भारी रक्तस्राव संभव है, जो औसतन गैर-अल्सर रक्तस्राव का आधा हिस्सा है। इस मामले में वे तथाकथित के बारे में बात करते हैं। रक्तस्रावी जठरशोथ. रक्तस्रावी जठरशोथ - अवधारणा पच्चर; मॉर्फोल, इसकी तस्वीर अलग हो सकती है. जी में रक्तस्राव अक्सर क्षरण के विकास से जुड़ा होता है, लेकिन कभी-कभी रक्तस्राव का तंत्र हिस्टोल, पेट के कटे हुए हिस्से की जांच के बाद भी अस्पष्ट रहता है। गैस्ट्रिक जूस की अम्लता गैस्ट्रिक रक्तस्राव की घटना में एक निश्चित भूमिका निभाती है (अम्लता जितनी अधिक होगी, रक्तस्राव उतना ही अधिक होगा)। भारी गैस्ट्रिक रक्तस्राव आमतौर पर मामूली पच्चर अभिव्यक्तियों वाले रोगियों में विकसित होता है, जिनके बारे में माना जाता है कि पेट की रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ गई है। बड़े पैमाने पर गैस्ट्रिक रक्तस्राव के विकास का कारण हो सकता है एलर्जी(गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव देखें)।

विशेष पच्चर-मॉर्फोल। जीर्ण रूप. जी. सामान्य और बढ़े हुए स्राव के साथ गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस (syn.: पाइलोरोडोडेनाइटिस, हाइपरट्रॉफिक ग्लैंडुलर गैस्ट्रोपैथी, हाइपरट्रॉफिक हाइपरसेक्रेटरी गैस्ट्रोपैथी) है, जो मुख्य रूप से कम उम्र में होता है। यह पच्चर, ग्रहणी संबंधी अल्सर की अभिव्यक्तियों के समान है, हालांकि इसके समान नहीं है। आई.एम. फ्लेकेल (1958) ने गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस को पेप्टिक अल्सर रोग का पूर्व चरण या "अल्सर के बिना पेप्टिक अल्सर" का एक रूप माना। रोग की आवृत्ति (दिन और वर्ष के दौरान) पेप्टिक अल्सर रोग की तुलना में कम स्पष्ट होती है। वेज लक्षणों की सबसे विशेषता दर्द ("दर्दनाक गैस्ट्रिटिस") है, जो आमतौर पर xiphoid प्रक्रिया के तहत या इसके दाईं ओर स्थानीयकृत होता है। अक्सर खाने के तुरंत बाद दर्द का संयोजन "भूख" और "रात" दर्द के साथ होता है।

पेट के स्रावी और एसिड बनाने वाले कार्य आमतौर पर बढ़ जाते हैं, लेकिन ग्रहणी संबंधी अल्सर की तुलना में कम: बेसल स्राव का मूल्य 10 meq/घंटा तक होता है, और अधिकतम स्राव 35 meq/घंटा (यू. आई. फिशज़ोन) होता है -रिस्स, 1972)। अक्सर रात में प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक स्राव होता है।

स्रावी अपर्याप्तता के साथ जीर्ण जठरशोथपरिपक्व और बुजुर्ग लोगों में अधिक आम है। मरीजों को आमतौर पर वजन में कमी, गतिहीनता और मल्टीविटामिन की कमी के लक्षणों का अनुभव होता है - शुष्क त्वचा, ढीले और मसूड़ों से खून आना, जीभ में बदलाव (मोटा होना, लाल होना, पैपिला का चिकना होना, दांतों के निशान की उपस्थिति), होठों पर दरारें, विशेष रूप से मुँह के कोने. से पेट के लक्षणवे भूख में गड़बड़ी और उत्तेजना की अवधि के बाहर गर्म और मसालेदार भोजन खाने की इच्छा को देखते हैं। कुछ मरीज़ तरल पदार्थ के बिना ठोस भोजन नहीं ले सकते, जिसे वे भोजन से पहले और भोजन के दौरान पीते हैं। मरीजों को मुंह में एक अप्रिय स्वाद, विशेष रूप से सुबह में, मतली, अधिजठर क्षेत्र में परिपूर्णता और फैलाव की भावना और हवा के साथ डकारें आती हैं। दस्त की प्रवृत्ति के साथ मल अस्थिर होता है। डिस्पेप्टिक लक्षण आमतौर पर खाने के तुरंत बाद दिखाई देते हैं; मरीज़ दूध को विशेष रूप से खराब सहन करते हैं। कुछ मामलों में, मतली और लार आना रोगियों के लिए लगातार और दर्दनाक होता है, और वे बार-बार भोजन करके अपनी स्थिति को कम करना चाहते हैं। कभी-कभी अधिजठर क्षेत्र में दर्द नोट किया जाता है।

जटिलताएँ - आंत की हाइपरमोटर डिसमेनेसिया या पेटोल, अग्न्याशय और पित्ताशय की प्रक्रिया में भागीदारी। पेट से खून आनादूर्लभ हैं। कुछ रोगियों को कुछ खाद्य पदार्थों और औषधीय पदार्थों से एलर्जी होती है।

कभी-कभी (महिलाओं में अधिक बार) आयरन की कमी से एनीमिया विकसित हो जाता है (देखें)। आंतों में परिवर्तन अक्सर देखे जाते हैं, अग्न्याशय का एक्सोक्राइन कार्य कम हो जाता है, और डिस्बिओसिस विकसित होता है (देखें), जो किण्वक या पुटीय सक्रिय अपच द्वारा प्रकट होता है।

विशेष रूप ह्रोन. जी (कठोर, पॉलीपस और विशाल हाइपरट्रॉफिक) पच्चर, अभिव्यक्तियों और आकृति विज्ञान, विशेषताओं की मौलिकता से प्रतिष्ठित हैं। कुछ शोधकर्ता इन रूपों को ह्रोन की जटिलताओं के लिए जिम्मेदार मानते हैं। जी।

कठोर जठरशोथसबसे पहले ए. एन. रयज़िख ​​और यू. एन. सोकोलोव (1947) द्वारा वर्णित किया गया। यह लगातार अपच (देखें) और एक्लोरहाइड्रिया (देखें) द्वारा प्रकट होता है। निदान रेंटजेनॉल से स्थापित किया जाता है। अध्ययन और गैस्ट्रोस्कोपी डेटा पर आधारित। पेट का आउटलेट भाग मुख्य रूप से प्रभावित होता है, जो हाइपरट्रॉफिक परिवर्तन, एडिमा और मांसपेशियों के स्पास्टिक संकुचन के कारण विकृत हो जाता है, घनी, कठोर दीवारों के साथ एक संकीर्ण ट्यूब जैसी नहर में बदल जाता है।

पॉलीपस जठरशोथ(tsvetn। अंजीर। 8) आमतौर पर हिस्टामाइन-दुर्दम्य एक्लोरहाइड्रिया के साथ एट्रोफिक जी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, इसे ह्रोन की आगे की प्रगति के रूप में माना जा सकता है। जी. (श्लेष्म झिल्ली का अपक्षयी हाइपरप्लासिया)।

विशाल हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस, या अधिक सटीक रूप से, मेनेट्रिएर (पी. मेनेट्रिएर, 1886) द्वारा वर्णित श्लेष्म झिल्ली का अत्यधिक विकास, एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी है जो चयापचय संबंधी विकारों (आमतौर पर प्रोटीन) द्वारा प्रकट होती है और बहुत कम ही आयरन की कमी वाले एनीमिया के विकास से प्रकट होती है। पेट के एसिड बनाने वाले कार्य में परिवर्तन अलग-अलग होता है (तालिका भी देखें)।

निदान वेज के विश्लेषण, रोग की अभिव्यक्तियों, गैस्ट्रिक स्राव के अध्ययन के परिणाम (पेट, अनुसंधान विधियां देखें), रेंटजेनॉल, अध्ययन, गैस्ट्रोस्कोपी डेटा (देखें) और गैस्ट्रोबायोप्सी पर आधारित है।

मॉर्फोल का आकलन करने में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की तस्वीरें, गैस्ट्रोबायोप्सी डेटा को प्राथमिकता दी जानी चाहिए। एक्सफ़ोलीएटिव साइटोडायग्नोसिस, पेट के अवशोषण और उत्सर्जन कार्यों का निर्धारण द्वितीयक महत्व का है।

पेट के कार्यात्मक विकारों, पेट के कैंसर (पेट, ट्यूमर देखें) और पेप्टिक अल्सर (देखें) के साथ विभेदक निदान में कुछ कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं।

पेट के कार्यात्मक विकारों के साथ, आमतौर पर कोई तेज रूपात्मक परिवर्तन नहीं होते हैं। इसके अलावा, उनके पास अपेक्षाकृत अल्पकालिक (1 वर्ष तक) पाठ्यक्रम है, भोजन सेवन पर दर्द की घटना की कम निर्भरता, और अधिक परिवर्तनशीलता वेज है। अभिव्यक्तियाँ, जो न्यूरोसाइकिक प्रभावों से जुड़ी हैं, पेट के स्पर्श पर दर्द का असामान्य स्थानीयकरण और अंत में, व्यक्तिगत अध्ययन के दौरान अम्लता में तेज उतार-चढ़ाव।

एक्स-रे निदान पेट की संपूर्ण एक्स-रे जांच पर आधारित है। इस मामले में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की राहत और अन्य एक्स-रे कार्यात्मक और रूपात्मक लक्षणों में परिवर्तन निर्धारित किया जाता है। इनमें शामिल हैं: खाली पेट पर अत्यधिक स्राव, स्रावी द्रव में तेजी से वृद्धि, स्वर में बदलाव, पेट के पाइलोरिक भाग की लगातार विकृति, बिगड़ा हुआ क्रमाकुंचन, आदि। खाली पेट पर स्राव में वृद्धि का सबसे लगातार लक्षण, कभी-कभी प्रकट होता है बेरियम सस्पेंशन लेने से पहले गैस्ट्रिक मूत्राशय की पृष्ठभूमि के खिलाफ तरल पदार्थ के क्षैतिज स्तर से। बेरियम सस्पेंशन के पहले एक या दो घूंट अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति की पुष्टि करते हैं। तरल के साथ बेरियम के मिश्रण की प्रकृति से, कोई कुछ हद तक इसमें निहित बलगम की मात्रा का अनुमान लगा सकता है: आकारहीन गुच्छे के गठन के साथ धीमी गति से मिश्रण बलगम की उपस्थिति को इंगित करता है। बलगम की उपस्थिति (बलगम घटना) का एक अन्य लक्षण बेरियम सस्पेंशन की परत में सटीक सफाई है - बेरियम सस्पेंशन में निलंबित बलगम की छोटी बूंदें। ट्रांसिल्युमिनेशन के दौरान बलगम की घटना अप्रभेद्य होती है और इसे केवल संपीड़न छवियों पर ही पता लगाया जा सकता है। क्रॉन. जी. अक्सर गैस्ट्रिक टोन में कमी के साथ होता है। स्वर में वृद्धि अक्सर स्थानीय होती है; एंट्रल गैस्ट्रिटिस के साथ, यह पेट के आउटलेट हिस्से की स्पास्टिक स्थितियों या मोटर उत्तेजना से प्रकट होता है। पेरिस्टाल्टिक फ़ंक्शन का उल्लंघन हमेशा पता नहीं लगाया जाता है। लगभग आधे मामलों में hron. जी. सतही और दुर्लभ क्रमाकुंचन देखा जाता है। एपेरिस्टाल्टिक ज़ोन की उपस्थिति तक क्रमाकुंचन के गंभीर विकार तथाकथित के साथ देखे जाते हैं। कठोर एंट्रल जी. पेट से बेरियम की निकासी आमतौर पर सामान्य समय में होती है, हालांकि कभी-कभी इसमें देरी हो सकती है।

क्रोन रूप. जी. रेडियोग्राफिक रूप से भिन्न hl. गिरफ्तार. श्लेष्म झिल्ली की राहत की प्रकृति से। शिंडलर-गुट्ज़िट वर्गीकरण के अनुसार, निम्न हैं: हाइपरट्रॉफिक जी., एट्रोफिक जी., मिश्रित जी., सतही क्रोनिक, श्लेष्मा प्रतिश्याय। बदले में, हाइपरट्रॉफिक जी के उपप्रकार होते हैं: पॉलीपस, मस्सा, अल्सरेटिव, या इरोसिव। हालाँकि, यह वर्गीकरण पुराना है और इसे संशोधित करने की आवश्यकता है, क्योंकि रेंटजेनॉल की अशुद्धि सिद्ध हो चुकी है। श्लेष्मा झिल्ली की अतिवृद्धि और शोष के मानदंड; इसके अलावा, जीर्ण के साथ जी., एक नियम के रूप में, एट्रोफिक प्रक्रियाएं प्रगति करती हैं।

रेंटजेनॉल की क्षमताओं के आधार पर। विधि प्रतिष्ठित है: ह्रोन, यूनिवर्सल जी., ह्रोन, एंट्रल जी. और इसकी पच्चर, और रेंटजेनॉल, किस्में (कठोर एंट्रल जी सहित); ह्रोन, पॉलीपस (मस्सा) जी.; ह्रोन, दानेदार जी.; क्षरणकारी जी.; तथाकथित गैस्ट्रिटिस (सहवर्ती) के साथ, उदाहरण के लिए, पेप्टिक अल्सर के साथ।

एक्स-रे, डेटा क्रॉनिकल। जी. को केवल उचित पच्चर, चित्र, इतिहास आदि के साथ ही ध्यान में रखा जा सकता है। रेंटजेनॉल का उच्चारण करने पर कई तथ्य ज्ञात होते हैं, जी. के लक्षणों की बायोप्सी डेटा द्वारा पुष्टि नहीं की गई थी और, इसके विपरीत, रूपात्मक रूप से सिद्ध जी. स्वयं प्रकट नहीं हुआ था रेडियोग्राफिक रूप से।

ह्रोन में, सार्वभौमिक जी। पुनर्निर्मित राहत का क्षेत्र आमतौर पर बहुत व्यापक होता है (पेट के शरीर को भी पकड़ लिया जाता है)। एडिमा, हाइपरमिया और सूजन कोशिका घुसपैठ के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से सबम्यूकोसल परत और संयोजी ऊतक स्ट्रोमा में, श्लेष्म झिल्ली की सिलवटें असमान रूप से सूज जाती हैं (चित्र 4 और 5), कभी-कभी इतनी महत्वपूर्ण रूप से कि उनकी संख्या कम हो जाती है। कुछ स्थानों पर, सिलवटें पॉलीप जैसी मोटी परत बनाती हैं और एक अलग रूप में दिखाई देती हैं (चित्र 6)। अधिक वक्रता के साथ, सिलवटों के बीच तिरछे और अनुप्रस्थ पुल मोटे हो जाते हैं, इसलिए अधिक वक्रता का समोच्च, च। गिरफ्तार. पेट और साइनस के शरीर का निचला आधा हिस्सा दांतेदार और झालरदार हो जाता है। गंभीर सूजन के साथ, श्लेष्म झिल्ली अपनी प्लास्टिसिटी खो देती है, जो राहत कठोरता के लक्षण के साथ होती है। क्रोनिक के दौरान श्लेष्मा झिल्ली की राहत का सूजन संबंधी पुनर्गठन जी. कभी-कभी इतना अव्यवस्थित और अराजक होता है कि इसे पेट के कैंसर में असामान्य राहत से अलग करना मुश्किल होता है। श्लेष्म झिल्ली की राहत की लक्षित तस्वीरों की केवल एक श्रृंखला ही इसके पैटर्न की शेष परिवर्तनशीलता को स्थापित करने में मदद करती है। में कठिन मामलेफार्माकोल, पेरिस्टलसिस (मॉर्फिन) की उत्तेजना का सहारा लेना उपयोगी है।

श्लेष्म झिल्ली की राहत में वर्णित परिवर्तन जी के लिए विशिष्ट नहीं हैं। इसी तरह की तस्वीरें श्लेष्म झिल्ली की एलर्जी सूजन, प्रणालीगत बीमारियों आदि के साथ हो सकती हैं। क्रोनिक, सार्वभौमिक जी के एक्स-रे निदान में एक महत्वपूर्ण सहायता है अतिस्राव का लक्षण, साथ ही खाली पेट गैस्ट्रिक सामग्री में बलगम की उपस्थिति के संकेत।

ह्रोन, एंट्रल जी, ह्रोन की सबसे आम किस्मों में से हैं। डी. इसमें एक उज्ज्वल, विविध और सबसे महत्वपूर्ण, सबसे विश्वसनीय एक्स-रे लाक्षणिकता है। एक्स-रे, तस्वीर में हाइपरसेक्रिशन, बलगम की घटना, पेटोल, श्लेष्म झिल्ली की राहत के पुनर्गठन के लक्षण दिखाई देते हैं। इसके अलावा, एंट्रम की विकृति और इसके क्रमाकुंचन की गड़बड़ी का पता लगाया जाता है। राहत पैटर्न अलग-अलग होता है: अधिक बार तेजी से सूजन, विस्तारित सिलवटें होती हैं, लेकिन सामान्य अनुदैर्ध्य दिशा को बनाए रखते हुए, उनकी संख्या कम हो जाती है। गंभीर सूजन के साथ, वे आकारहीन, तकिये के आकार के राहत दोष बनाते हैं, सिलवटों के बीच के खांचे गायब हो जाते हैं और राहत सुचारू हो जाती है। ह्रोन के दौरान राहत का एक उत्कृष्ट उदाहरण। एंट्रम के जी में श्लेष्मा झिल्ली की मोटी अनुप्रस्थ सिलवटें काफी लगातार संरक्षित होती हैं (चित्र 7), पेट की अधिक वक्रता के साथ एकसमान दाँतेदार के रूप में एक असमान समोच्च होता है। दीर्घकालिक जीर्णता के साथ जी. स्रावी अपर्याप्तता के साथ, राहत अव्यवस्थित होती है और इसमें आकारहीन उभार (दोष) और उनके बीच बेतरतीब ढंग से स्थित बेरियम के धब्बे और धारियां होती हैं। कुछ मामलों में, राहत एटिपिया ढीले, सूजन वाले परिवर्तित सबम्यूकोसा के सापेक्ष सूजी हुई श्लेष्मा झिल्ली की बढ़ती गतिशीलता के कारण होती है। एक विस्तृत पाइलोरिक नहर के साथ, ग्रहणी बल्ब में श्लेष्म झिल्ली का आंशिक प्रसार संभव है। पाइलोरस के सामान्य लुमेन के साथ, गैस्ट्रिक म्यूकोसा आगे नहीं बढ़ता है। हालाँकि, समय-समय पर "फिसलने वाली" श्लेष्मा झिल्ली, पाइलोरस के सामने जमा होकर, यहाँ एक प्रकार का दोष बनाती है, जो एक ट्यूमर घाव की याद दिलाती है (चित्र 8)। श्लेष्म झिल्ली की इस "रेंगने की घटना" को सबसे पहले यू. एन. सोकोलोव और वी. के. गस्माएवा (1969) द्वारा समझाया और वर्णित किया गया था।

वृत्ताकार और अनुदैर्ध्य मांसपेशियों के मोटे होने के कारण, पेट का एंट्रम विकृत हो जाता है: यह घुसपैठ करने वाले कैंसर के साथ विकृति के विपरीत, संकीर्ण और छोटा हो जाता है, जिसमें पेट के पाइलोरिक भाग का लुमेन केवल संकीर्ण होता है, लेकिन छोटा नहीं होता है . जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, एंट्रम की दीवारें मोटी हो जाती हैं, लोच कम हो जाती है और विकृति स्थायी हो जाती है। सूजन संबंधी सबम्यूकोसल स्केलेरोसिस (तथाकथित स्क्लेरोज़िंग जी.) के परिणामस्वरूप, क्रमाकुंचन गायब हो जाता है और कठोर एंट्रल जी. प्रकट होता है, जो निस्संदेह स्रावी अपर्याप्तता के साथ ह्रोन, एंट्रल जी. का एक अंतिम चरण है। इन मरीजों में वेज के आधार पर अक्सर गैस्ट्रिक कैंसर की आशंका जताई जाती है, जिसका रेडियोग्राफ, शोध से खंडन करना अक्सर मुश्किल होता है। एंट्रम की विकृति बहुत स्पष्ट और लगातार होती है। पेट के पाइलोरिक भाग का गोलाकार संकुचन उल्लेखनीय है, जबकि इसका एक साथ छोटा होना अक्सर किसी का ध्यान नहीं जाता है (चित्र 9)। टटोलने पर घने और दर्दनाक ट्यूमर की अनुभूति पैदा होती है। कैंसर की उपस्थिति का संकेत एपेरिस्टाल्टिक ज़ोन के एक लक्षण से होता है, जो आमतौर पर पूरे एंट्रम को कवर करता है। कैंसर के विरुद्ध अवलोकन कम से कम अल्पकालिक क्रमाकुंचन के अवलोकन से प्रमाणित होता है, जिसे मॉर्फिन की मदद से भी प्रेरित किया जा सकता है।

पॉलीपस (मस्सा) जी. पैटोल के साथ, परिवर्तन अक्सर एंट्रम में स्थानीयकृत होते हैं। वे अनेक, आकार में एक समान, गोल, व्यास में धुंधले दोष वाले होते हैं। 3-5 मिमी, कभी-कभी सिलवटों के शिखर पर उभार के रूप में, लेकिन अधिक बार एक यादृच्छिक या मधुकोश पैटर्न बनाते हैं (चित्र 10)। वास्तविक पॉलीप्स के साथ, यहां तक ​​कि कई पॉलीप्स के साथ, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की राहत आमतौर पर नहीं बदली जाती है। पॉलीपस जी के साथ, एक नियम के रूप में, अन्य रेंटजेनॉल लक्षण पाए जाते हैं। छोटी वृद्धि के साथ, जी को मस्सा, या वर्रूकस कहा जाता है; छोटे दोष आमतौर पर केवल लक्षित संपीड़न छवियों पर ही पहचाने जाते हैं।

दानेदार जठरशोथ को राहत के "दानेदारपन" के लक्षण से पहचाना जाता है (चित्र 11)। इस लक्षण का अध्ययन डब्ल्यू. फ्रिक द्वारा कम शटर गति (0.1 सेकंड से अधिक नहीं) पर एक उच्च-फोकस एक्स-रे ट्यूब की राहत तस्वीरों का उपयोग करके किया गया था। यह छोटे-छोटे उभारों वाली श्लेष्मा झिल्ली की दानेदार सतह का आभास कराता है - तथाकथित। गैस्ट्रिक क्षेत्र. गैस्ट्रोबायोप्सी के परिणामों के साथ "ठीक राहत" अध्ययन डेटा की तुलना से गैस्ट्रिक क्षेत्रों की तस्वीर और श्लेष्म झिल्ली में सूजन संबंधी परिवर्तनों की उपस्थिति के बीच समानता का पता चला। यदि सामान्य परिस्थितियों में खेतों का व्यास 0.5-1.5 मिमी है, तो पुरानी परिस्थितियों में। जी. गैस्ट्रिक क्षेत्र अधिक उत्तल हो जाते हैं - "दानेदार" प्रकार, और उन्नत मामलों में - बड़े (व्यास 3 मिमी या अधिक), असमान, एक मस्सा सतह जैसा दिखता है। इस लक्षण के साथ-साथ, ऊपर वर्णित अन्य रेंटजेनॉल, जी के लक्षणों का पता लगाना आवश्यक है।

इरोसिव जी को शायद ही कभी रेडियोलॉजिकल रूप से पहचाना जाता है, क्योंकि अनुसंधान पद्धति द्वारा रेंटजेनॉल के क्षरण का पता लगाने की संभावनाएं बहुत सीमित हैं।

तथाकथित पेप्टिक अल्सर (तथाकथित सेनेइल गैस्ट्रिक अल्सर का अपवाद) और गैस्ट्रिक कैंसर में कम बार रेडियोग्राफिक रूप से सहवर्ती (सहवर्ती) जी का लगातार पता लगाया जाता है।

गैस्ट्रोएंटेरोस्टोमी सर्जरी के बाद, ग्रहणी संबंधी अल्सर के मामलों में जी के साथ के स्पष्ट पैटर्न देखे जाते हैं। जी के साथ होने पर, पेट का निकास भाग अधिक बार प्रभावित होता है। ऊपर वर्णित सभी रेंटजेनॉल भी देखे गए हैं। लक्षण जी. श्लेष्मा झिल्ली की राहत का एक मोटा पैटर्न, विकार और सिलवटों की सूजन अक्सर नोट की जाती है। डायनेमिक क्लिन.-रेंटजेनॉल, पेप्टिक अल्सर रोग के साथ जी के पाठ्यक्रम के अवलोकन से पता चलता है कि यदि, रूढ़िवादी उपचार के प्रभाव में, अल्सर "आला" गायब हो जाता है, और अन्य रेंटजेनॉल, जी के लक्षण अपरिवर्तित रहते हैं, तो, एक नियम के रूप में, रोगियों को सुधार नज़र नहीं आता है।

जब रेंटजेनॉल, अनुसंधान, पॉलीपोसिस जी की पहचान, जिसे पेट के वास्तविक पॉलीप्स से अलग किया जाना चाहिए, कुछ कठिनाइयां पेश कर सकता है। क्रोनिक का निदान करते समय एंट्रल जी., घातक रक्ताल्पता को ध्यान में रखना भी आवश्यक है, जिसमें पेट के पाइलोरिक भाग के श्लेष्म झिल्ली की राहत में बहुरूपी परिवर्तन देखे जा सकते हैं।

कठोर एंट्रल गैस्ट्रिटिस के अलावा, श्लेष्म झिल्ली की राहत के तेज पुनर्गठन के साथ अन्य प्रकार के एंट्रल गैस्ट्रिटिस को भी ध्यान में रखना आवश्यक है, जो कभी-कभी कैंसर में असामान्य राहत से अप्रभेद्य होता है। इस अर्थ में, ऊपर वर्णित "श्लेष्म झिल्ली के रेंगने की घटना" का विशेष महत्व है। यदि कठिनाइयाँ हैं, तो तस्वीरों की एक श्रृंखला या एक्स-रे सिनेमैटोग्राफी, फ़ाइबरस्कोपी और गैस्ट्रोबायोप्सी का उपयोग किया जाता है। तथाकथित के साथ प्रणालीगत बीमारियों में, संपूर्ण वेज चित्र का गहन विश्लेषण ही हमें सही निदान पर पहुंचने की अनुमति देता है।

पेट, एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स भी देखें।

इलाजजटिल और विभेदित. उपचार आमतौर पर बाह्य रोगी के आधार पर किया जाता है; मरीज़ों को बीमारी के तीव्र होने के दौरान अस्पताल में भर्ती किया जाता है, विशेष रूप से वे मरीज़ जो जटिलताओं और गंभीर सामान्य विकारों के साथ होते हैं।

चिकित्सीय पोषणजटिल चिकित्सा में जी का प्रमुख महत्व है। उत्तेजना की अवधि के दौरान ह्रोन। जी, स्रावी विकारों की प्रकृति की परवाह किए बिना, गैस्ट्रिक म्यूकोसा और उसके कार्यों को बख्शने के सिद्धांत का पालन करते हैं। भोजन अच्छी तरह पका हुआ और कटा हुआ होना चाहिए। जिन उत्पादों और व्यंजनों में तीव्र रस प्रभाव होता है, साथ ही वे जो यांत्रिक, थर्मल और रासायनिक क्षति का कारण बनते हैं, उन्हें आहार से बाहर रखा जाता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा की जलन. आहार 1ए निर्धारित है (चिकित्सा पोषण देखें)। छोटे-छोटे भोजन, दिन में 5-6 बार। जैसे ही तीव्रता कम हो जाती है, स्रावी विकारों के अनुसार आहार चिकित्सा की जाती है।

स्रावी गैस्ट्रिक अपर्याप्तता (तीव्रता के बाहर) के मामले में, आहार पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन (110-115 ग्राम), वसा (80-90 ग्राम), कार्बोहाइड्रेट, विटामिन के साथ पूरा होना चाहिए; इसे कार्य गतिविधि और रोगी की जीवनशैली के कैलोरी सेवन के अनुरूप होना चाहिए। आहार संख्या 2 निर्धारित है। भोजन दिन में 4-5 बार करना चाहिए। आहार में सामान्य मात्रा में टेबल नमक और अर्क शामिल होते हैं। स्थिर छूट के मामले में, विस्तारित पोषण निर्धारित किया जा सकता है। ताजी रोटी और अन्य ताजा आटा उत्पाद, तला हुआ (ब्रेड सहित) मांस और मछली, वसायुक्त मांस और मछली, मसालेदार, नमकीन व्यंजन, डिब्बाबंद मछली, कोल्ड ड्रिंक, आइसक्रीम निषिद्ध हैं।

सामान्य और बढ़े हुए स्राव के साथ, वे तालिका 1ए की नियुक्ति के साथ शुरू करते हैं, 7-10 दिनों के बाद वे तालिका 1बी पर चले जाते हैं, और अगले 7-10 दिनों के बाद - आहार संख्या 1 पर। आहार पूर्ण होना चाहिए, लेकिन एक के साथ टेबल नमक, कार्बोहाइड्रेट और अर्क की सीमा, विशेष रूप से उच्च अम्लता के साथ। रात में, दूध जुलाब (ताजा केफिर, दही) की सिफारिश की जाती है। गोभी का सूप, बोर्स्ट, वसायुक्त मांस, तली हुई मछली, अचार, स्मोक्ड खाद्य पदार्थ, मैरिनेड और कच्ची सब्जियाँ निषिद्ध हैं। शराब, बीयर, स्पार्कलिंग पानी और फलों का पानी सख्त वर्जित है।

कालानुक्रमिक रूप से रोगियों का औषध उपचार। जी. पैटोल प्रक्रिया के रोगजनक लिंक पर प्रभाव प्रदान करता है। सी के उच्च भागों की कार्यात्मक स्थिति को सामान्य करने के लिए। एन। साथ। वे वेलेरियन तैयारी, मामूली ट्रैंक्विलाइज़र और नींद की गोलियों की सलाह देते हैं।

पेट के बढ़े हुए स्रावी और मोटर-निकासी कार्यों के मामले में, एंटीकोलिनर्जिक दवाएं (एट्रोपिन, प्लैटिफिलिन, एंटीस्पास्मोडिक, बेंजोहेक्सोनियम) को एंटासिड (विकलिन, अल्मागेल, आदि) और एजेंटों के साथ संयोजन में निर्धारित किया जाना चाहिए जो पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करते हैं (मिथाइलुरैसिल, पेंटोक्सिल)। , नद्यपान की तैयारी, आदि)।

स्रावी अपर्याप्तता के मामले में, क्वाटेरोन और गैंग्लेरोन जैसी एंटीकोलिनर्जिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं, जो एक स्पष्ट एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव का कारण बनती हैं, लेकिन पेट के स्रावी कार्य पर अपेक्षाकृत कम प्रभाव डालती हैं। एक अच्छा वेज, प्रभाव कोकेशियान डायोस्कोरिया, प्लांटैन जूस, प्लांटाग्लुसाइड का उपयोग करके प्राप्त किया जाता है, जो स्राव में मामूली वृद्धि का कारण बनता है, पेट के मोटर फ़ंक्शन को बढ़ाता है और विरोधी भड़काऊ और एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव रखता है। पेट के स्रावी कार्य को प्रभावित करने के लिए विटामिन पीपी, सी, बी 6 और बी 12 भी निर्धारित हैं।

तीव्रता की अवधि के बाहर, प्रतिस्थापन चिकित्सा का उपयोग किया जाता है - गैस्ट्रिक जूस, एबोमिन, बीटासिड, पैनक्रिएटिन, आदि।

उपचार के परिसर में उपचार के भौतिक तरीकों को भी शामिल किया गया है। गतिविधियाँ: हीटिंग पैड, मड थेरेपी, डायथर्मी, इलेक्ट्रो- और हाइड्रोथेरेपी।

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के रोगियों का सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार रोग को बढ़ाए बिना किया जाता है। पीने के उपचार के लिए मिनरल वाटर वाले रिसॉर्ट दिखाए गए हैं: अर्ज़नी, अर्शान, बेरेज़ोव्स्की मिनरल वॉटर, बोरजोमी, इज़ेव्स्क, जलाल-अबाद, जर्मुक, ड्रुस्किनिंकाई, एस्सेन्टुकी, ज़ेलेज़्नोवोडस्क, पियाटिगॉर्स्क, सैरमे, फियोदोसिया, शिरा, आदि। खनिज पानी का उपयोग गैर-रिसॉर्ट स्थितियों में भी किया जा सकता है: स्रावी अपर्याप्तता के मामले में, इसका उपयोग करना बेहतर होता है 15-20 मिनट के लिए क्लोराइड, क्लोराइड-बाइकार्बोनेट पानी। भोजन से पहले, और सामान्य और बढ़े हुए स्रावी कार्य के साथ - भोजन से 1 घंटे पहले बाइकार्बोनेट पानी।

उपचार जीर्ण. जी. स्थानीय सैनिटोरियम में, साथ ही सामान्य परिस्थितियों में, आहार के अधीन भी संभव है।

जीवन के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है. उपचार के प्रभाव में, रोगियों की भलाई में अपेक्षाकृत तेजी से सुधार होता है। लेकिन मुख्य रूप, ह्रोन की विशेषता को बदल देता है। जी., साथ ही पेट का स्रावी कार्य, उपचार के प्रभाव में सामान्य नहीं होता है। जीर्ण रोगियों में भारी रक्तस्राव के साथ। जी. सामान्य और बढ़े हुए स्राव के साथ, रोग का निदान अधिक गंभीर होता है, साथ ही अपर्याप्त स्रावी कार्य वाले रोगियों में जब उनमें एनीमिया विकसित होता है, बिगड़ा हुआ अवशोषण प्रक्रियाओं के साथ गैस्ट्रिटिस एंटरोकोलाइटिस और पेटोल में भागीदारी, पाचन तंत्र के अन्य अंगों की प्रक्रिया (क्रोनिक) , अग्नाशयशोथ, क्रोनिक, कोलेसिस्टिटिस, आदि)। विशेष रूपों के साथ ह्रोन। जी. (कठोर, पॉलीपस, विशाल हाइपरट्रॉफिक) घातकता का खतरा है।

क्रोनिक की रोकथाम जी. में संतुलित आहार और खाद्य स्वच्छता नियमों का अनुपालन, साथ ही मादक पेय पदार्थों के सेवन और धूम्रपान के खिलाफ लड़ाई शामिल है। मौखिक गुहा की स्थिति की निगरानी करना, पेट के अन्य अंगों की बीमारियों का तुरंत इलाज करना, व्यावसायिक खतरों और हेल्मिंथिक-प्रोटोज़ोअल संक्रमण को खत्म करना आवश्यक है। जी. के रोगियों की चिकित्सीय जांच का बहुत महत्व है।

बच्चों में जठरशोथ

बच्चों में तीव्र जठरशोथ संक्रमण, संक्रमित भोजन के सेवन, पचाने में कठिन भोजन, अधिक खाने और एलर्जी की अभिव्यक्ति के परिणामस्वरूप होता है। इसकी एटियलजि, नैदानिक ​​तस्वीर और उपचार के तरीके वयस्कों में तीव्र गैस्ट्र्रिटिस के समान हैं।

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस मुख्य रूप से पूर्वस्कूली और स्कूली उम्र के बच्चों में होता है; स्कूली उम्र के बच्चों में इसका प्रचलन अधिक है।

ह्रोन की घटना के कारण. जी. अतार्किक पोषण और आहार हैं, विभिन्न रोगपाचन और अन्य प्रणालियाँ, संक्रमण, एलर्जी, साथ ही न्यूरो-एंडोक्राइन प्रणाली की जन्मजात विशेषताएं और संश्लेषण में व्यवधान हाइड्रोक्लोरिक एसिड का, जिसकी पुष्टि लगातार एचीलिया (व्यावहारिक रूप से स्वस्थ और बीमार जी. बच्चों में) की उपस्थिति से होती है, जिसे पिछली बीमारियों या पोषण संबंधी दोषों से नहीं समझाया जा सकता है।

दीर्घकालिक रोगों और विकारों वाले बच्चों में, गठिया। ट्रैक्ट क्रॉनिक. जी. एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में शायद ही कभी देखा जाता है। साथ ही, गैस्ट्रोबायोप्सी द्वारा गैस्ट्रिक म्यूकोसा के अध्ययन ने बच्चों में जी की व्यापकता के बारे में विचारों को बदल दिया है: वेज, जी के निदान की पुष्टि केवल आधे मामलों में की जाती है। हाई स्कूल उम्र के बच्चों और किशोरों में, क्रोनिक। जी. एक काफी आम बीमारी बनती जा रही है।

रूपात्मक रूप से, शोष के बिना ग्रंथियों को नुकसान के साथ सतही जठरशोथ और जठरशोथ बच्चों में प्रबल होते हैं; एट्रोफिक जठरशोथ कम आम है (कुछ लेखक इसे बच्चों में नहीं पाते हैं)।

रोग आमतौर पर धीरे-धीरे होता है, बच्चे के विकास पर अपेक्षाकृत कम प्रभाव पड़ता है, वयस्कों की तुलना में इसका कोर्स हल्का होता है और इलाज करना आसान होता है; कभी-कभी एक सतत पाठ्यक्रम होता है।

ह्रोन के दो रूप हैं. बच्चों में जी - एक कम लक्षण वाला रूप और गंभीर लक्षणों वाला एक रूप, जो अक्सर पेप्टिक अल्सर रोग के समान होता है। जी. के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम का भी वर्णन किया गया है।

क्रोनिक का कम-लक्षणात्मक रूप। जी. गंभीर लक्षणों वाले रूप से कम आम है; अक्सर बच्चों में अधिक होता है प्रारंभिक अवस्था: दर्द आमतौर पर खाने के बाद प्रकट होता है, कम तीव्रता वाला, अधिजठर में स्थानीयकृत या फैला हुआ होता है। कुछ बच्चों में अपच संबंधी कोई लक्षण नहीं होते। पेट की एसिड बनाने वाली क्रिया कम हो जाती है या हिस्टामाइन-रिफ्लेक्स एचिलिया का पता चलता है।

क्रोनिक के साथ जी. गंभीर लक्षणों के साथ, दर्द का लक्षण तीव्र होता है और खाने के तुरंत बाद, 1 - 2 घंटे के बाद या रात में हो सकता है। अपच संबंधी लक्षण लगातार बने रहते हैं। अधिकांश बीमार बच्चों में एसिड बनाने का कार्य दीर्घकालिक अवलोकन के दौरान बढ़ जाता है। कुछ बच्चों में बाद में पेप्टिक अल्सर रोग विकसित हो जाता है, ऐसे में जी. अनिवार्य रूप से एक प्री-अल्सरेटिव स्थिति है।

जी का निदान इतिहास, वेज, अभिव्यक्तियों और प्रयोगशाला परीक्षणों से डेटा के संयोजन के आधार पर स्थापित किया गया है।

विभेदक निदान ह्रोन। बच्चों में जी. पेप्टिक अल्सर (देखें), यकृत के रोग (देखें), पित्त नलिकाओं (पित्त नलिकाएं देखें) और रोगों के साथ किया जाता है। तंत्रिका तंत्र. बच्चों में पेट के घातक नवोप्लाज्म की असाधारण दुर्लभता और वयस्कों की तुलना में पुरानी बीमारी के हल्के कोर्स को ध्यान में रखते हुए। जी., में व्यापक उपयोग के लिए पर्याप्त आधार बाल चिकित्सा अभ्यासनिदान प्रयोजनों के लिए कोई गैस्ट्रोबायोप्सी विधि नहीं है। इसका उपयोग केवल सख्त संकेतों के अनुसार किया जाता है और हमेशा एक विशेष क्लिनिक में इसे बाहर रखा जाता है संभावित जटिलताएँ.

बच्चों में गैस्ट्र्रिटिस का उपचार मूल रूप से वयस्कों के समान ही होता है (उम्र और बीमारी के रूप को ध्यान में रखते हुए)।

जी के लिए, चिकित्सीय रूप से पेप्टिक अल्सर के समान, उपचार एंटीअल्सर प्रकार के अनुसार किया जाता है, जिसमें मौसमी निवारक पाठ्यक्रम भी शामिल हैं।

क्रोनिक की रोकथाम बच्चों में जी. के सिद्धांत वयस्कों के समान ही हैं।

जठरांत्र संबंधी मार्ग की शिथिलता के लक्षण वाले संवैधानिक रूप से कमजोर बच्चों पर विशेष ध्यान देने की आवश्यकता है। पाचन तंत्र और अन्य प्रणालियों के रोगों के बाद अवशिष्ट प्रभाव के साथ पथ (बढ़े हुए एसिड बनाने वाले कार्य, एचीलिया, आदि)।

बीमार दीर्घकालिक. डी. बच्चों को रोग की तीव्रता को रोकने, उपचार के निवारक एंटी-रिलैप्स पाठ्यक्रम और मनोरंजक गतिविधियों को पूरा करने के लिए बाल रोग विशेषज्ञ द्वारा अवलोकन के अधीन किया जाता है।

वृद्ध एवं वृद्धावस्था में जठरशोथ

जी के पाठ्यक्रम की विशेषताएं पाचन अंगों में उम्र से संबंधित परिवर्तनों और सामान्य प्रतिक्रियाशीलता में कमी के कारण होती हैं। बुजुर्ग और वृद्ध रोगियों में वेज, जी की अभिव्यक्तियाँ युवाओं की तुलना में कम स्पष्ट होती हैं। अपच के लक्षण और दर्द अपेक्षाकृत हल्के होते हैं, और भूख में कमी शायद ही कभी देखी जाती है। गैस्ट्रिक जूस की पाचन क्षमता और उसमें गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन की मात्रा कम हो जाती है, साथ ही पेट की एसिड बनाने की क्रिया भी कम हो जाती है। युवा रोगियों के इलेक्ट्रोफेरोग्राम की तुलना में, गैस्ट्रिक जूस प्रोटीन के इलेक्ट्रोफेरोग्राम में अधिक "संपीड़ित" उपस्थिति होती है, गैस्ट्रिक बलगम के दोनों अंशों में प्रोटीन घटक की प्रवाह दर कम होती है, और अघुलनशील बलगम में कार्बोहाइड्रेट घटक बढ़ जाता है। एक कांच जैसा बेसल स्राव अक्सर पाया जाता है - एक जेली जैसा द्रव्यमान जिसमें बड़ी संख्या में श्लेष्म झिल्ली की विलुप्त कोशिकाएं होती हैं। क्रोनिक रोगियों में गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तन (एस्पिरेशन बायोप्सी के अनुसार) और स्रावी अपर्याप्तता होती है। 60 वर्ष से अधिक की आयु में जी. 30-40 वर्ष के लोगों की तुलना में 2-3 गुना अधिक आम है। 60 वर्षों के बाद, एट्रोफिक जी महिलाओं में अधिक बार देखा जाता है, जबकि कम उम्र में - पुरुषों में अधिक बार। वृद्धावस्था में एट्रोफिक जी का उच्च प्रसार स्पष्ट रूप से इस उम्र में ह्रोन के लगातार विकास, यकृत, अग्न्याशय और आंतों की बीमारियों से जुड़ा हुआ है, जो ह्रोन के विकास में योगदान करते हैं। जी।

उपचार और रोकथाम सहवर्ती पुरानी स्थितियों, बीमारियों और प्रशासन के प्रति बुजुर्ग शरीर की प्रतिक्रिया की विशेषताओं पर आधारित होते हैं औषधीय पदार्थ. पूर्वानुमान का निर्धारण करते समय, क्रोनिक, एट्रोफिक जी की पृष्ठभूमि के खिलाफ कैंसर होने की संभावना को ध्यान में रखना चाहिए।

प्रायोगिक जठरशोथ

पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत पाचन तंत्र के नियमन की गतिविधि के पैटर्न और तंत्र का अध्ययन करने के लिए, साथ ही जी की चिकित्सा के मुद्दों को विकसित करने के लिए, जी मॉडल को जानवरों में पुन: पेश किया जाता है।

प्रायोगिक जी. मॉडल के दो समूह हैं, जिनका उपयोग अध्ययन के उद्देश्यों के आधार पर किया जाता है: ए) जी. गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर विभिन्न हानिकारक एजेंटों के स्थानीय प्रभाव के कारण होता है; बी) जी. गैस्ट्रिक म्यूकोसा के साथ सामान्य एसिडोपेप्टिक कारकों के संपर्क की असामान्य स्थितियों के कारण होता है।

जानवरों के पेट की श्लेष्मा झिल्ली को नुकसान पहुंचाने के लिए गर्म और ठंडे पानी के साथ-साथ रसायनों का भी उपयोग किया जाता है। पदार्थ (सिल्वर नाइट्रेट का 1 - 10% समाधान, 1% एसिटिक और 10% हाइड्रोक्लोरिक एसिड, अल्कोहल समाधान, सरसों, लाल मिर्च, आदि का जलसेक), जो पेट की गुहा में एक या बार-बार पेश किए जाते हैं। हानिकारक एजेंट के इस तरह के संपर्क से, इस बात से इंकार नहीं किया जा सकता है कि यह ग्रहणी के प्रारंभिक भाग में प्रवेश करेगा, जो कार्यात्मक और रूपात्मक विकारों की तस्वीर को जटिल बनाता है और इसे हमेशा ध्यान में नहीं रखा जा सकता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा को सीमित क्षति के लिए तकनीकें हैं जो फोकल जी को पुन: उत्पन्न करती हैं, जो आमतौर पर तीव्र होती हैं। बार-बार चोट लगने पर, प्रायोगिक तीव्र जी. जीर्ण रूप में बदल सकता है। इस समूह के मॉडलों में व्यावहारिक रुचि प्रायोगिक गैस्ट्रिटिस है, जो पेट में विभिन्न सांद्रता की विभिन्न मात्रा में अल्कोहल की शुरूआत के कारण होता है।

आई. पी. पावलोव ने पेट को सीधे नुकसान पहुंचाकर और एक पृथक वेंट्रिकल के काम का अवलोकन करके प्रायोगिक जठरांत्र संबंधी मार्ग के मॉडल बनाए। उन्होंने संरक्षित श्लेष्मा झिल्ली की प्रतिपूरक क्षमता स्थापित की और पेट की क्षति के जवाब में शरीर में इंट्रासिस्टमिक और एक्स्ट्रासिस्टमिक प्रतिक्रियाओं के जटिल परिसर का विस्तार से विश्लेषण किया। आईपी ​​पावलोव ने गैस्ट्रिक स्राव विकारों के प्रकारों के वर्गीकरण की शुरुआत की, जिसका उपयोग क्लिनिक में किया जाता है।

जी का मॉडल, गैर-फ़िज़ियोल के निर्माण के कारण। श्लेष्म झिल्ली के साथ गैस्ट्रिक ग्रंथियों (एसिडोपेप्टिक कारकों) के सामान्य स्राव उत्पादों के संपर्क की स्थिति लंबे समय तक बार-बार काल्पनिक भोजन (गैस्ट्रिक रस पेट की गुहा में रहता है), भोजन में अधिक मात्रा में नमक या गैस्ट्रिक रस जोड़कर प्राप्त की जाती है। फिजियोल की प्रायोगिक गड़बड़ी. पेट में मुक्त और बाध्य हाइड्रोक्लोरिक एसिड के बीच संबंध का भी श्लेष्म झिल्ली पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है।

प्रायोगिक जी. प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के स्पेक्ट्रम को बदलने या हिस्टामाइन या पाइलोकार्पिन के प्रशासन के कारण भी हो सकता है। जी का यह मॉडल श्लेष्म झिल्ली में माइक्रोकिरकुलेशन विकारों और ट्रॉफिक प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ धीरे-धीरे विकसित होता है, और इसका एक क्रोनिक कोर्स होता है।

क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के कुछ नैदानिक ​​रूपों की नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​विशेषताएं

दीर्घकालिक gastritis	मुख्य नैदानिक ​​लक्षण	गैस्ट्रिक स्राव अध्ययन से डेटा	एक्स-रे अनुसंधान	गैस्ट्रोस्कोपी डेटा	बायोप्सी डेटा
कोटरीय	अधिजठर क्षेत्र में दर्द भूखा, रात में, कभी-कभी खाने के बाद कम हो जाता है; सीने में जलन, खट्टी डकारें आना, अक्सर दर्द की चरम सीमा पर उल्टी होना। कब्ज की प्रवृत्ति	प्रचारित	एंट्रम में श्लेष्म झिल्ली की राहत बदल जाती है: अनुदैर्ध्य सिलवटों का मोटा होना, पेटोल। पुनर्गठन, दानेदार संरचनाएं, बलगम घटना की उपस्थिति। बढ़ा हुआ स्वर और एंट्रम का कमजोर क्रमाकुंचन। अति स्राव के लक्षण. अक्सर एंट्रम की विकृति	पेट के पाइलोरिक भाग में, श्लेष्म झिल्ली की लालिमा, सिलवटों की सूजन, सबम्यूकोसल परत में कटाव और रक्तस्राव का पता लगाया जाता है। पाइलोरिक भाग का स्वर बढ़ जाता है, और कभी-कभी लंबे समय तक पाइलोरोस्पाज्म देखा जाता है। अति स्राव के लक्षण	गिस्टोल, श्लेष्म झिल्ली की तस्वीर सामान्य है या इसमें अलग-अलग गंभीरता के ह्रोन, गैस्ट्रिटिस के लक्षण हैं। एंट्रम में हाइपरप्लासिया के लक्षण होते हैं, अक्सर पाइलोरिक ग्रंथियों का एक दुर्लभ स्थान, स्वयं की परत की स्पष्ट सेलुलर घुसपैठ, आंतों के मेटाप्लासिया के क्षेत्र
विशाल हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस (मेनेट्रिएर रोग)	वजन में कमी, हाइपोप्रोटीनेमिया के लक्षण, आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया। लगातार गैस्ट्रिक अपच. मरीजों को अधिजठर क्षेत्र में ऐंठन और दबाव की अनुभूति होती है। दर्द कभी-कभी पेप्टिक अल्सर के दर्द जैसा होता है; उल्टी खूनी हो सकती है	घटा, सामान्य या बढ़ा हुआ	अधिक वक्रता (साइनस के क्षेत्र में और पेट के शरीर के निचले आधे या तीसरे भाग में) के साथ श्लेष्म झिल्ली की राहत में अत्यधिक स्थित, लोचदार मोटी परतों के लुमेन में लटकने के रूप में स्पष्ट परिवर्तन पेट, और कभी-कभी ग्रहणी में	श्लेष्म झिल्ली सूजी हुई होती है, जिसमें चौड़ी टेढ़ी-मेढ़ी परतें बलगम से ढकी होती हैं, कभी-कभी मस्से जैसी, पॉलीपॉइड वृद्धि के साथ	श्लेष्मा झिल्ली के सभी तत्वों का हाइपरप्लासिया
सामान्य और बढ़े हुए स्रावी कार्य के साथ जठरशोथ	सामान्य स्थिति नहीं बदलती. खाने के तुरंत बाद अधिजठर क्षेत्र में दर्द होता है, जो भारीपन और परिपूर्णता की भावना के साथ संयुक्त होता है। दर्द फैला हुआ, सुस्त, दर्द देने वाला, आमतौर पर मध्यम, कम अक्सर तीव्र, 1 - 11/2 घंटे तक रहता है। सीने में जलन, बार-बार डकारें आना, रुक-रुक कर उल्टी होना	बेसल स्राव बढ़कर 10 mEq/घंटा हो जाता है, अधिकतम हिस्टामाइन स्राव बढ़कर 35 mEq/घंटा हो जाता है। अक्सर रात में प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक स्राव होता है	खांचे के गायब होने तक सिलवटों के मोटे होने (कभी-कभी उनके कुशन जैसे उभार) के साथ श्लेष्म झिल्ली की राहत का व्यापक पुनर्गठन; एंट्रम में राहत की चिकनाई। स्वर और क्रमाकुंचन का उल्लंघन. अति स्राव के लक्षण	लालिमा, सिलवटों की अतिवृद्धि, सूजन, बलगम की उपस्थिति, सबम्यूकोसा में पृथक कटाव और रक्तस्राव, अति स्राव के लक्षण। स्पष्ट अतिवृद्धि के साथ, श्लेष्म झिल्ली में सामान्य चमक के बिना मखमली उपस्थिति होती है	सतह उपकला के हाइपरप्लासिया के कारण श्लेष्म झिल्ली का चपटा होना, कम अक्सर अंतरालीय ऊतक। उपकला अक्सर चपटी होती है, जिसमें विभिन्न आकार के नाभिकों की मूल व्यवस्था होती है; आटे का अतिस्राव हाँ, दानेदार और रसधानी अध:पतन के लक्षण; अपनी ही परत में प्रचुर मात्रा में कोशिकीय घुसपैठ
पोलीपोसिस	स्रावी अपर्याप्तता के साथ क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के क्लिनिक की याद दिलाता है; लक्षणरहित भी हो सकता है. ग्रहणी में पॉलीप्स का आगे बढ़ना और उनका गला घोंटना चिकित्सकीय रूप से गंभीर दर्द सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है। रक्तस्राव हो सकता है	अक्सर कम हो जाता है	विशिष्ट परिवर्तन अक्सर एंट्रम में स्थानीयकृत होते हैं - विशिष्ट छोटे, समान, गोल भरने वाले दोष, कभी-कभी सिलवटों के शिखर पर, लेकिन आमतौर पर वे एक यादृच्छिक या मधुकोश पैटर्न बनाते हैं। सच्चे पॉलीप्स के साथ, यहां तक ​​​​कि एकाधिक पॉलीप्स के साथ, श्लेष्म झिल्ली की राहत आमतौर पर नहीं बदली जाती है	एकाधिक पॉलीप्स पाए जाते हैं, आकार और आकार में समान या भिन्न, जो अक्सर पाइलोरिक भाग में स्थित होते हैं। श्लेष्मा झिल्ली पीली, पतली होती है, इसकी तहें चिकनी, पारभासी होती हैं रक्त वाहिकाएं(एट्रोफिक जठरशोथ)	पॉलीप के स्थानीयकरण के बाहर, एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की तस्वीर
कठोर	लंबे समय तक लगातार रहने वाली अपच। अधिजठर क्षेत्र में, मरीज़ों को फैला हुआ मध्यम दर्द, अक्सर भारीपन और दबाव की अनुभूति होती है। दस्त और एनीमिया के विकास की प्रवृत्ति होती है	तेजी से कम हुआ	एंट्रम की विकृति (संकुचन, छोटा करना), इसकी आंतरिक राहत का पुनर्गठन; क्रमाकुंचन का कमजोर होना या गायब होना	पेट के पाइलोरिक भाग की विकृति, कठोरता और संकुचन, श्लेष्म झिल्ली की सूजन	आउटलेट अनुभाग में एट्रोफिक-हाइपरप्लास्टिक ह्रोन, गैस्ट्रिटिस की एक तस्वीर है। अन्य भागों में गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के ग्रंथि तंत्र का शोष होता है
स्रावी अपर्याप्तता के साथ जठरशोथ	वजन कम होना और भूख न लगना, खाने के बाद अधिजठर क्षेत्र में भारीपन और दबाव महसूस होना। दर्द मध्यम और रुक-रुक कर होता है, मतली होती है, शायद ही कभी उल्टी होती है। दस्त, पेट फूलने की प्रवृत्ति; दूध के प्रति खराब सहनशीलता, बिना किसी उत्तेजना के - खट्टे और नमकीन खाद्य पदार्थों की लत। अक्सर एनीमिया	बेसल स्राव लगभग. 0.8 mEq/घंटा, अधिकतम हिस्टामाइन स्राव 10 mEq/घंटा तक	श्लेष्म झिल्ली की राहत चिकनी हो जाती है, स्वर और क्रमाकुंचन अक्सर कमजोर हो जाते हैं, पेट की सामग्री की निकासी तेज हो जाती है	श्लेष्म झिल्ली का फैलाना या फोकल पतला होना, इसका रंग पीला होना, सबम्यूकोसा की फैली हुई रक्त वाहिकाएं स्पष्ट रूप से दिखाई देती हैं। श्लेष्मा झिल्ली की तहें छोटी होती हैं, जो बलगम से ढकी होती हैं; जब पेट को हवा से फुलाया जाता है, तो सिलवटें आसानी से चिकनी हो जाती हैं। कभी-कभी कटाव और पिनपॉइंट रक्तस्राव देखा जाता है	ग्रंथि शोष की विभिन्न डिग्री (मुख्य और पार्श्विका ग्लैंडुलोसाइट्स की कमी), म्यूकोसल एपिथेलियम का चपटा होना, गड्ढों का गहरा होना, आंतों और पाइलोरिक मेटाप्लासिया
इरोसिव गैस्ट्रिटिस (रक्तस्रावी)	अधिजठर क्षेत्र में दर्द: जल्दी, खाली पेट और देर से; खट्टी नाराज़गी, कभी-कभी खून के साथ उल्टी (निशान से लेकर थक्के तक)। अम्लता जितनी अधिक होगी, रक्तस्राव की प्रवृत्ति उतनी ही अधिक होगी, कब्ज की प्रवृत्ति होगी	सामान्य या बढ़ा हुआ	पेट के पाइलोरिक भाग में श्लेष्मा झिल्ली की राहत अधिक बार बदलती है। क्षरण का पता लगाने की क्षमता बहुत सीमित है	दृढ़ निश्चय वाला एकाधिक क्षरणगोल या तारे के आकार का, मुख्य रूप से पेट के आउटलेट में, सतही जठरशोथ की घटना की पृष्ठभूमि के खिलाफ - सूजन, घुसपैठ, श्लेष्म झिल्ली की हाइपरमिया	गिस्टोल, श्लेष्म झिल्ली की तस्वीर अक्सर बढ़े हुए स्राव के साथ ह्रोन, गैस्ट्रिटिस की तस्वीर के समान होती है। लक्षित बायोप्सी के दौरान कटाव का अधिक बार पता लगाया जाता है

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चित्र 7-1 सामान्य ग्रासनली और पेट, स्थूल नमूना

आम तौर पर, एसोफेजियल म्यूकोसा (बाएं) का रंग सफेद से पीले-भूरे रंग में भिन्न होता है।

गैस्ट्रोएसोफेगल जंक्शन के क्षेत्र में (केंद्र में और बाईं ओर) निचला एसोफेजियल स्फिंक्टर (एलईएस) होता है, जिसका कार्य मांसपेशियों की टोन को बनाए रखना है। पेट अधिक वक्रता (ऊपर और दाहिनी ओर) के साथ खुलता है। पेट की कम वक्रता फंडस क्षेत्र में दिखाई देती है। एंट्रम के पीछे पाइलोरस होता है, जो ग्रहणी के प्रारंभिक भाग (नीचे दाएं) में गुजरता है। पाइलोरस की दीवार में चिकनी मांसपेशियों की एक मोटी अंगूठी के आकार की परत होती है। आम तौर पर, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की तह स्पष्ट रूप से व्यक्त की जाती है।

चित्र 7-2 सामान्य ग्रासनली, एंडोस्कोपी

गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन (ए) की एंडोस्कोपिक तस्वीर। स्तरीकृत स्क्वैमस गैर-केराटिनाइजिंग एपिथेलियम से पंक्तिबद्ध अन्नप्रणाली की श्लेष्मा झिल्ली का रंग हल्के गुलाबी से लेकर पीले-भूरे रंग तक होता है। पेट की श्लेष्मा झिल्ली, ग्रंथि संबंधी उपकला से आच्छादित, गहरे गुलाबी रंग की होती है। एनएसपी मांसपेशियों की टोन को सुचारू बनाए रखता है। पोस्टगैंग्लिओनिक पेप्टाइडर्जिक वेगल तंत्रिका फाइबर द्वारा उत्पादित वासोएक्टिव आंतों पेप्टाइड के प्रभाव में एलईएस की छूट और समीपस्थ पेट की ग्रहणशील छूट के कारण भोजन के पारित होने के दौरान अन्नप्रणाली का निचला हिस्सा फैलता है। एलईएस के स्वर में कमी के साथ, अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री निचले अन्नप्रणाली में वापस आ जाती है, जो उरोस्थि के पीछे और नीचे जलन दर्दनाक संवेदनाओं (नाराज़गी) के साथ होती है। एसोफेजियल स्फिंक्टर्स की समस्याओं के कारण निगलने में कठिनाई (डिस्फेगिया) भी हो सकती है। अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान निगलने पर दर्द (ओडिनोफैगिया) के साथ होता है। अन्नप्रणाली के जन्मजात या अधिग्रहित विकारों के कारण अन्नप्रणाली को आराम देने में कठिनाई होती है, अचलासिया, प्रगतिशील डिस्पैगिया और अन्नप्रणाली के ऊपर अन्नप्रणाली का विस्तार होता है।

चित्र 7-3 सामान्य ग्रासनली, सूक्ष्म नमूना

श्लेष्म झिल्ली (बाएं) स्तरीकृत स्क्वैमस गैर-केराटिनाइजिंग एपिथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध है; सबम्यूकोसा में छोटी श्लेष्म ग्रंथियां और लिम्फोइड ऊतक से घिरी एक उत्सर्जन नलिका होती है। दाहिनी ओर पेशीय परत है। अन्नप्रणाली के ऊपरी भाग में, जहां भोजन निगलने की प्रक्रिया शुरू होती है, स्वैच्छिक धारीदार मांसपेशियां प्रबल होती हैं। वे चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के साथ एक साथ स्थित होते हैं, जिसका अनुपात अंतर्निहित क्षेत्रों और कंकाल में धीरे-धीरे बढ़ता है माँसपेशियाँजबरदस्ती बाहर किया जा रहा है. अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, मांसपेशियों की परत को अनैच्छिक चिकनी मांसपेशी ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है, जो पेट में भोजन और तरल पदार्थ की क्रमाकुंचन गति सुनिश्चित करता है। एनएसपी की चिकनी मांसपेशियाँ भी यहीं स्थित होती हैं, मांसपेशी टोनजो गैस्ट्रिक सामग्री के पुनरुत्थान के खिलाफ एक प्रभावी बाधा है। गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के क्षेत्र में, स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम पेट के ग्रंथि संबंधी एपिथेलियम के साथ वैकल्पिक होता है।

चित्र 74 ट्रेकिओसोफेजियल फिस्टुला, मैक्रोस्कोपिक मरम्मत

अन्नप्रणाली की जन्मजात विसंगतियों में एट्रेसिया और ट्रेकियोसोफेजियल फिस्टुला शामिल हैं। भ्रूणजनन में, एंडोडर्म के व्युत्पन्न के रूप में अन्नप्रणाली और फेफड़े का विकास एक दूसरे से उनके बाद के नवोदित होने के साथ जुड़ा हुआ है। सही आंकड़ा मध्य तीसरे में एसोफेजियल एट्रेसिया (ए) दिखाता है। बायीं तस्वीर में श्वासनली के कैरिना के नीचे एक ट्रेकिओसोफेजियल फिस्टुला (♦) है। एट्रेसिया या फिस्टुला के स्थान के आधार पर, नवजात शिशु को उल्टी या आकांक्षा विकसित हो सकती है। अक्सर अन्य जन्मजात विसंगतियाँ एक साथ विकसित होती हैं। अन्नप्रणाली की एजेनेसिस (पूर्ण अनुपस्थिति) बहुत दुर्लभ है।

चित्र 7-5, 745 एसोफेजियल सख्ती और शेट्ज़की रिंग, बेरियम रेडियोग्राफ़

बाईं ओर की दो छवियां अन्नप्रणाली के निचले तीसरे हिस्से की सख्ती (♦) (सिकाट्रिकियल स्टेनोसिस) दिखाती हैं। अन्नप्रणाली की सिकुड़न भाटा ग्रासनलीशोथ, स्क्लेरोडर्मा, विकिरण चोटों और रासायनिक जलन के साथ होती है। पार्श्व दृश्य के दाईं ओर, निचले अन्नप्रणाली में तथाकथित शेट्ज़की रिंग (ए) दिखाई देती है, जो सीधे डायाफ्राम के ऊपर स्थित होती है। इस स्थान पर मांसपेशियों की परत की तहें होती हैं। इस स्थिति में, प्रगतिशील डिस्पैगिया देखा जाता है, जो तरल भोजन की तुलना में ठोस भोजन लेने पर अधिक स्पष्ट होता है।

चित्र 7-7 हाइटल हर्निया (हर्निया)। ख़ाली जगहएपर्चर), के.टी

छाती का सीटी स्कैन हाइटल हर्निया (*) दिखाता है। पेट के कोष का एक भाग फैल जाता है और डायाफ्राम के बढ़े हुए एसोफेजियल उद्घाटन के माध्यम से छाती गुहा में चला जाता है। पेट के हिस्से का इस तरह का हिलना या खिसकना लगभग 95% हाइटल हर्निया में देखा जाता है। डायाफ्रामिक हर्निया वाले लगभग 9% रोगियों में गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स रोग (जीईआरडी) के लक्षण होते हैं। दूसरी ओर, जीईआरडी के कुछ मामले डायाफ्रामिक हर्निया से जुड़े होते हैं। डायाफ्राम के एसोफेजियल उद्घाटन का विस्तार एसोफेजियल एसोफैगस के सामान्य कामकाज को रोकता है। निचले अन्नप्रणाली में गैस्ट्रिक सामग्री के भाटा के कारण, रोगी में छाती में जलन के साथ सीने में जलन, कार्डियाल्जिया के लक्षण विकसित होते हैं, विशेष रूप से खाने के बाद स्पष्ट होते हैं और लेटने की स्थिति में स्थिति बिगड़ जाती है।

चित्र 7-8 पैरासोफेजियल हर्निया, सीटी

हा केटी हृदय के पास छाती के बाएं आधे हिस्से में कंट्रास्ट वृद्धि के बिना, पेट का एक बड़ा हिस्सा दिखाई देता है (*)। पेट की यह गति पेरीओसोफेजियल ("रोलिंग") हाइटल हर्निया की जटिलता के परिणामस्वरूप हुई, जो डायाफ्रामिक हर्निया का एक दुर्लभ लेकिन गंभीर रूप है। एक छोटे से उद्घाटन के माध्यम से छाती गुहा में पेट की आवाजाही के दौरान, इस्किमिया और रोधगलन के विकास के साथ पेट में रक्त की आपूर्ति बाधित हो सकती है।

चित्र 7-9 एसोफेजियल डायवर्टीकुलम, रेडियोग्राफ़

दो सीरियल रेडियोग्राफ़ ऊपरी अन्नप्रणाली (♦) में एक दीवार उभार, या डायवर्टीकुलम दिखाते हैं। एक कंट्रास्ट एजेंट फलाव गुहा को भरता है। डायवर्टीकुलम मांसपेशियों की परत में कमजोर स्थानों के माध्यम से अन्नप्रणाली की दीवार के चौड़ीकरण और फैलाव का एक क्षेत्र है। आमतौर पर, डायवर्टिकुला ऊपरी अन्नप्रणाली में या उसके माध्यम से सिकुड़ने वाली मांसपेशियों के बीच उभरता है मस्कुलरिस प्रोप्रियानिचला अन्नप्रणाली सीधे डायाफ्राम के ऊपर। इस विकृति को ज़ेंकर डायवर्टीकुलम के नाम से जाना जाता है। जैसे ही भोजन अन्नप्रणाली से गुजरता है, यह डायवर्टीकुलम में जमा हो सकता है और विघटित हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप सांसों में दुर्गंध आ सकती है।

4 चित्र 7-10 मैलोरी-वीस सिंड्रोम, केटी

गंभीर और लंबे समय तक उल्टी के साथ, अन्नप्रणाली की दीवार में अनुदैर्ध्य दरारें और बाद में रक्तस्राव हो सकता है। यह कंट्रास्ट-एन्हांस्ड सीटी स्कैन बोएरहेव सिंड्रोम के लक्षण दिखाता है। यह सिंड्रोम, बदले में, मैलोरी-वीस सिंड्रोम का एक प्रकार है। मीडियास्टिनम में समाशोधन (♦) का एक क्षेत्र दिखाई देता है, जो हवा की उपस्थिति का संकेत देता है जो अन्नप्रणाली के सहज टूटने के माध्यम से प्रवेश कर चुका है। टूटना अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, गैस्ट्रोएसोफेगल जंक्शन के ऊपर स्थित होता है। अन्नप्रणाली की सामग्री के मीडियास्टिनम में प्रवेश से सूजन हो जाती है, जो तेजी से छाती के अन्य हिस्सों में फैल जाती है।

चित्र 7-11 अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें, स्थूल नमूना

वैरिकाज़ नसें, जो रक्तस्राव और रक्तगुल्म (खूनी उल्टी) का स्रोत हैं, गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के क्षेत्र में स्थित हैं। अन्नप्रणाली के सबम्यूकोसल आधार की वैरिकाज़ नसें पोर्टल उच्च रक्तचाप के साथ विकसित होती हैं, जो आमतौर पर यकृत के अल्कोहलिक छोटे-गांठदार सिरोसिस के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती हैं। एसोफेजियल शिरापरक जाल रक्त के शिरापरक बहिर्वाह के लिए मुख्य संपार्श्विक मार्गों में से एक है। इस तथ्य के बावजूद कि एसोफेजियल शिरापरक जाल पेट के ऊपरी हिस्सों से भी रक्त प्राप्त करता है, इसे एसोफेजियल प्लेक्सस कहा जाता है, और इस स्थानीयकरण से रक्तस्राव को एसोफेजियल रक्तस्राव भी कहा जाता है।

चित्र 7-12 एसोफेजियल वेरिसिस, एंडोस्कोपी

सबम्यूकोसा में स्थित, एसोफेजियल प्लेक्सस की फैली हुई नसें निचले एसोफैगस के लुमेन में उभरी हुई होती हैं। ऐसी वैरिकाज़ नसें अक्सर लीवर सिरोसिस में पोर्टल उच्च रक्तचाप की जटिलता होती हैं। यह स्थापित किया गया है कि यकृत के सिरोसिस वाले लगभग 60-70% रोगियों में अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें विकसित होती हैं। पतली शिरापरक दीवारों के क्षरण और टूटने से अचानक और बेहद जानलेवा भारी खूनी उल्टी होती है। रक्तस्राव के उपचार और रोकथाम के लिए, वैरिकाज़ नसों को बांधना, स्क्लेरोज़िंग एजेंटों का इंजेक्शन (स्केलेरोथेरेपी) और अन्नप्रणाली के बैलून टैम्पोनैड जैसे तरीकों का उपयोग किया जाता है।

चित्र 7-13 ग्रासनलीशोथ, सूक्ष्म नमूना

जीईआरडी के साथ रिफ्लक्स एसोफैगिटिस एलईएस की अपर्याप्तता के कारण होता है, जिससे पेट की अम्लीय सामग्री निचले अन्नप्रणाली में वापस आ जाती है। मध्यम रूप से गंभीर भाटा ग्रासनलीशोथ के साथ, अन्नप्रणाली की दीवार में सूक्ष्म लक्षण पाए जाते हैं: बेसल परत के प्रमुख हाइपरप्लासिया के साथ उपकला हाइपरप्लासिया और लम्बी उपकला पैपिला (एसेंथोसिस) का गठन, न्यूट्रोफिलिक और ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स और लिम्फोसाइटों की सूजन घुसपैठ। इओसिनोफिल्स की उपस्थिति (चित्र में वे गिम्सा के अनुसार गुलाबी रंग में हैं) रिफ्लक्स एसोफैगिटिस का एक विशिष्ट और संवेदनशील संकेत है, खासकर बच्चों में। रिफ्लक्स एसोफैगिटिस के कारण डायाफ्रामिक हर्निया, तंत्रिका संबंधी विकार, स्क्लेरोडर्मा, एसोफेजियल क्लीयरेंस और गैस्ट्रिक निकासी समारोह के विकार हैं। गंभीर भाटा ग्रासनलीशोथ अल्सरेशन और उसके बाद अन्नप्रणाली के सिकाट्रिकियल सख्तों के गठन से जटिल हो सकता है।

चित्र 7-14 बैरेट का अन्नप्रणाली, स्थूल नमूना

क्रोनिक जीईआरडी में एसोफेजियल म्यूकोसा को नुकसान होने से आंतों के प्रकार के गॉब्लेट कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ गैस्ट्रिक-प्रकार के कॉलमर एपिथेलियम में एसोफैगस के स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम का मेटाप्लासिया हो सकता है, जिसे बैरेट के एसोफैगस कहा जाता है। यह क्रोनिक रिफ्लक्स गैस्ट्रिटिस वाले लगभग 10% रोगियों में होता है। अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के ऊपर, सफेद रंग के संरक्षित स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम की पृष्ठभूमि के खिलाफ, श्लेष्म झिल्ली के मेटाप्लासिया के लाल क्षेत्र दिखाई देते हैं। श्लेष्मा झिल्ली में घाव के साथ रक्तस्राव और दर्द भी होता है। सूजन के कारण ग्रासनली में सिकुड़न आ जाती है। निदान करने के लिए बायोप्सी के साथ एंडोस्कोपी की आवश्यकता होती है।

चित्र 7-15 बैरेट का अन्नप्रणाली, एंडोस्कोपी

अन्नप्रणाली के निचले हिस्से की एंडोस्कोपिक छवियों पर, अन्नप्रणाली म्यूकोसा के मेटाप्लासिया के लाल क्षेत्र, बैरेट के अन्नप्रणाली की विशेषता, अपरिवर्तित म्यूकोसा के स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के हल्के सफेद द्वीपों की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्थित हैं। यदि बैरेट के अन्नप्रणाली में घाव की लंबाई ग्रंथि और स्तरीकृत स्क्वैमस उपकला के संपर्क के बिंदु से 2 सेमी से अधिक नहीं है, तो ऐसी विकृति को बैरेट के अन्नप्रणाली का एक छोटा खंड कहा जाता है।

चित्र 7-16 बैरेट का अन्नप्रणाली, सूक्ष्म नमूना

बाईं ओर ग्रंथि संबंधी उपकला है, और दाईं ओर स्तरीकृत स्क्वैमस उपकला है। बाईं ओर "विशिष्ट" बैरेट म्यूकोसा है, क्योंकि आंतों के मेटाप्लासिया के संकेत भी हैं (ग्रंथि उपकला की स्तंभ कोशिकाओं के बीच गॉब्लेट कोशिकाएं दिखाई देती हैं)। मेटाप्लासिया के विकास के लिए एक पूर्वगामी कारक गैस्ट्रिक सामग्री का अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में क्रोनिक रिफ्लक्स है। ज्यादातर मामलों में, बैरेट के अन्नप्रणाली का निदान 40 से 60 वर्ष की आयु के रोगियों में किया जाता है। यदि बैरेट के अन्नप्रणाली की लंबाई 3 सेमी से अधिक हो तो एसोफेजियल एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का जोखिम 30-40 गुना बढ़ जाता है।

चित्र 7-1 7 डिसप्लेसिया के साथ बैरेट का अन्नप्रणाली, सूक्ष्म नमूना

अन्नप्रणाली के संरक्षित स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के निकट (दाहिनी ओर) मेटाप्लास्टिक ग्रंथि संबंधी एपिथेलियम है, जिसमें गंभीर डिसप्लेसिया के फॉसी की पहचान की जाती है। ग्रंथि संबंधी उपकला के सघन रूप से स्थित हाइपरक्रोमैटिक नाभिक, म्यूकोसल सतह (ऊपर बाईं ओर) पर संरक्षित गॉब्लेट कोशिकाओं की एक छोटी संख्या और ग्रंथियों के ऊतक एटिपिया पर ध्यान दें। ग्रंथि कोशिकाओं के नाभिक का बेसल अभिविन्यास हल्के डिसप्लेसिया, एपिकल ओरिएंटेशन - गंभीर डिसप्लेसिया और एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने की उच्च संभावना का संकेत है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाए, तो बैरेट के अन्नप्रणाली की शुरुआत के कई वर्षों बाद डिसप्लेसिया विकसित हो सकता है।

चित्र 7-18 हर्पेटिक ग्रासनलीशोथ, स्थूल नमूना

अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, सामान्य सफेद स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भूरे रंग के स्पष्ट रूप से सीमांकित आयताकार अल्सर दिखाई देते हैं। इन "छेद-आकार" अल्सर का कारण हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस (एचएसवी) है। एचएसवी, कैंडिडा और साइटोमेगालोवायरस के कारण होने वाले अवसरवादी संक्रमण आमतौर पर प्रतिरक्षादमनकारी स्थितियों में देखे जाते हैं। एक विशिष्ट लक्षण ओडिनोफैगिया है। हर्पेटिक एसोफैगिटिस आमतौर पर प्रकृति में स्थानीय होता है और रक्तस्राव या एसोफैगल रुकावट से शायद ही कभी जटिल होता है। प्रक्रिया का प्रसार सामान्य नहीं है.

चित्र 7-19 कैंडिडल एसोफैगिटिस, सकल नमूना

अन्नप्रणाली के निचले तीसरे भाग में श्लेष्म झिल्ली के हाइपरिमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भूरे-पीले रंग की सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं। वही घाव पेट के ऊपरी कोष (ऊपर दाएं) के क्षेत्र में मौजूद होते हैं। मौखिक गुहा ("ओरल थ्रश") और ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग को प्रभावित करने वाला कैंडिडल संक्रमण आमतौर पर सतही होता है, लेकिन प्रतिरक्षादमन की स्थितियों में, प्रक्रिया का आक्रमण और प्रसार संभव है। कैंडिडा जीनस के कुछ प्रतिनिधि मौखिक गुहा के सामान्य माइक्रोफ्लोरा का हिस्सा हैं। कैंडिडिआसिस में फोकल घाव शायद ही कभी रक्तस्राव या एसोफैगल रुकावट का कारण बनते हैं, लेकिन वे एक दूसरे के साथ विलय करके स्यूडोमेम्ब्रेनस घावों का निर्माण कर सकते हैं।

चित्र 7-20 अन्नप्रणाली (एपिडर्मल) का स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, सकल नमूना

अन्नप्रणाली के मध्य भाग में श्लेष्म झिल्ली पर लाल रंग का एक अल्सरयुक्त एक्सोफाइटिक ट्यूमर होता है। अन्नप्रणाली की विकृति कम हो जाती है और यह अदृश्य हो जाती है प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँसामूहिक असर। जब तक निदान किया जाता है, एक नियम के रूप में, पहले से ही मीडियास्टिनम में कैंसर फैलने के संकेत होते हैं, और रोग निष्क्रिय हो सकता है। यह इसोफेजियल कैंसर वाले रोगी के लिए प्रतिकूल पूर्वानुमान की व्याख्या करता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में एसोफैगल कैंसर के जोखिम कारकों में धूम्रपान और शराब का दुरुपयोग शामिल है। अन्य देशों में, जोखिम कारकों में भोजन में नाइट्रेट और नाइट्रोसामाइन का उच्च स्तर, भोजन में जिंक या मोलिब्डेनम की कमी और मानव पैपिलोमावायरस से संक्रमण शामिल हैं।

चित्र 7-21 स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, एंडोस्कोपी

अन्नप्रणाली के मध्य भाग में अल्सरयुक्त स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा होता है, जो ल्यूमिनल स्टेनोसिस का कारण होता है। विशिष्ट लक्षण जो रोगियों के लिए एक गंभीर समस्या पैदा करते हैं, वे हैं दर्द और डिस्पैगिया। भोजन के खराब प्रवाह से वजन कम होता है और कैशेक्सिया होता है।

चित्र 7-22 स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, सूक्ष्म नमूना

केवल निचले दाएं भाग में सामान्य स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के अवशेषों का एक छोटा सा क्षेत्र होता है, जिसे स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा संरचनाओं की एक मोटी परत द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। ट्यूमर कोशिकाओं के ठोस घोंसले सबम्यूकोसा और अंतर्निहित दीवार परतों (बाएं) में घुसपैठ करते हैं। ट्यूमर अक्सर आसपास के ऊतकों में बढ़ जाता है, जिससे इसे शल्य चिकित्सा से निकालना मुश्किल हो जाता है। स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में ट्यूमर कोशिकाओं में गुलाबी साइटोप्लाज्म और स्पष्ट सीमाएँ होती हैं। ट्यूमर कोशिकाओं में, ट्यूमर दमन जीन पी53 का उत्परिवर्तन 50% की आवृत्ति के साथ देखा जाता है। कुछ मामलों में सप्रेसर जीन pl6/CDKN2A में उत्परिवर्तन होता है, अन्य में CYCLIN Dl जीन का प्रवर्धन होता है। इस तरह के उत्परिवर्तन पुरानी सूजन के दौरान हो सकते हैं, जिससे उपकला कोशिकाओं का प्रसार बढ़ जाता है।

चित्र 7-23 एडेनोकार्सिनोमा, स्थूल नमूना

बाईं ओर सामान्य श्लेष्म झिल्ली दिखाई देती है, पीली भूराअन्नप्रणाली का ऊपरी भाग. बी डिस्टल एसोफैगस उपस्थितिगहरे एरिथेमेटस क्षेत्रों वाली श्लेष्मा झिल्ली बैरेट के अन्नप्रणाली की विशेषता है। अन्नप्रणाली के दूरस्थ भाग में, गैस्ट्रोएसोफेगल जंक्शन के पास, एडेनोकार्सिनोमा का एक बड़ा अल्सरयुक्त नोड होता है, जो पेट की दीवार के ऊपरी भाग के क्षेत्र में बढ़ता है। अक्सर, एडेनोकार्सिनोमा बैरेट के अन्नप्रणाली में ट्यूमर सप्रेसर जीन पी53 के उत्परिवर्तन, पी-कैटेनिन के परमाणु अनुवाद और सी-ईआरबी बी2 के प्रवर्धन के साथ विकसित होता है। एडेनोकार्सिनोमा के शुरुआती चरणों में, जैसा कि स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के साथ होता है, अक्सर रोग की कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, जिससे खराब रोग का निदान होता है।

चित्र 7-24 एडेनोकार्सिनोमा, सीटी

कंट्रास्ट वृद्धि के साथ पेट की गुहा का एक सीटी स्कैन निचले अन्नप्रणाली में एक ट्यूमर (♦) दिखाता है, जो पेट के निकटवर्ती भागों में फैलता है और अन्नप्रणाली के लुमेन को एक अंगूठी की तरह संकीर्ण करता है। इस मामले में, बैरेट के अन्नप्रणाली में एडेनोकार्सिनोमा उत्पन्न हुआ, जो बदले में, क्रोनिक जीईआरडी की पृष्ठभूमि के खिलाफ बना। बैरेट के अन्नप्रणाली में एपिथेलियल डिसप्लेसिया की उपस्थिति से एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। एसोफैगल एडेनोकार्सिनोमा 40 वर्ष से अधिक उम्र के उन रोगियों में विकसित होता है, जिन्हें आमतौर पर कई वर्षों से जीईआरडी होता है। सेलुलर नवीकरण की प्रक्रियाओं को मजबूत करना और बैरेट के अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली में उपकला की प्रसार गतिविधि को बढ़ाना उत्परिवर्तन की पृष्ठभूमि है जिससे कोशिका चक्र नियंत्रण का नुकसान होता है।

चित्र 7-25 एडेनोकार्सिनोमा, एंडोस्कोपी

अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, बैरेट के अन्नप्रणाली से संबंधित गहरे लाल, श्लेष्म झिल्ली के ढीले क्षेत्र दिखाई देते हैं। एक पॉलीपॉइड ट्यूमर, जिसकी बायोप्सी के परिणामस्वरूप मध्यम रूप से विभेदित एडेनोकार्सिनोमा का पैथोहिस्टोलॉजिकल निदान हुआ, अन्नप्रणाली के लुमेन में बढ़ता है। मरीज़ 30 वर्षों तक जीईआरडी से पीड़ित रहा और उसे अपर्याप्त उपचार मिला। एसोफेजियल एडेनोकार्सिनोमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में हेमेटेमेसिस, डिस्पैगिया, सीने में दर्द और वजन कम होना शामिल है।

चित्र 7-26 सामान्य गैस्ट्रिक म्यूकोसा, सूक्ष्म नमूना

पेट की श्लेष्मा झिल्ली में कोष में उथले गैस्ट्रिक गड्ढे (♦) होते हैं, जिसके नीचे गहराई तक फैली हुई ग्रंथियाँ होती हैं (■)। पेट के कोष की ग्रंथियों की पार्श्विका, या पार्श्विका कोशिकाएं (ए) हाइड्रोक्लोरिक एसिड और आंतरिक कारक का स्राव करती हैं। पार्श्विका ग्लैंडुलोसाइट्स द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव H*/K*-ATPase (प्रोटॉन पंप) की मदद से योनि तंत्रिका तंतुओं द्वारा उत्पादित एसिटाइलकोलाइन और मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स पर कार्य करने के साथ-साथ मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन के प्रभाव में किया जाता है। H2 रिसेप्टर्स और गैस्ट्रिन पर कार्य करता है। पेट के कोष की ग्रंथियों में मुख्य कोशिकाएँ भी होती हैं जो प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम पेप्सिनोजन का स्राव करती हैं। ग्रंथियों की गर्दन के क्षेत्र में क्यूबिक श्लेष्म कोशिकाएं या म्यूकोसाइट्स होते हैं, जो बलगम का उत्पादन करते हैं जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा को एसिड और पेप्सिन की क्रिया से बचाते हैं।

चित्र 7-27 सामान्य गैस्ट्रिक म्यूकोसा, सूक्ष्म नमूना

पेट के कोटर की श्लेष्मा झिल्ली में, गड्ढे (♦) अधिक गहरे होते हैं, और ग्रंथियाँ (■) पेट के कोष की दीवार की तुलना में छोटी होती हैं। पेट के एंट्रल और पाइलोरिक अनुभागों के गड्ढों और ग्रंथियों में बेलनाकार श्लेष्म कोशिकाएं (म्यूकोसाइट्स) होती हैं। म्यूकोसल कोशिकाएं प्रोस्टाग्लैंडीन का स्राव करती हैं, जो म्यूकिन और बाइकार्बोनेट के उत्पादन को बढ़ावा देती हैं और श्लेष्म झिल्ली में रक्त के प्रवाह को बढ़ाती हैं। ये कारक एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाते हैं, पेट की अम्लीय सामग्री की कार्रवाई से श्लेष्म झिल्ली की रक्षा करते हैं। पेट की क्रमिक वृत्तों में सिकुड़नेवाला आंदोलनों के लिए धन्यवाद, काइम मिश्रित होता है। गैस्ट्रिक खाली करने की दर हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता और ग्रहणी में प्रवेश करने वाली वसा की मात्रा पर निर्भर करती है। ग्रहणी में वसा के प्रभाव में, कोलेसीस्टोकिनिन का स्राव बढ़ जाता है, जो गैस्ट्रिक खाली करने को रोकता है।

चित्र 7-28, 7-29 सामान्य ऊपरी जठरांत्र पथ, एंडोस्कोपी

बाईं तस्वीर में पेट के सामान्य फंडस की एक एंडोस्कोपिक तस्वीर दिखाई गई है, दाईं तस्वीर में ग्रहणी के प्रारंभिक भाग को दिखाया गया है।

चित्र 7-30 जन्मजात डायाफ्रामिक हर्निया, रूप, खंड

डायाफ्राम का बायां गुंबद अनुपस्थित है, जिसके परिणामस्वरूप भ्रूण के पेट की गुहा की सामग्री छाती में स्थित होती है। बाएं फेफड़े के पीछे एक धातु जांच डाली जाती है, जो छाती के दाहिने आधे हिस्से में स्थित है, क्योंकि बाएं आधे हिस्से पर पेट का कब्जा है जो यहां चला गया है। पेट के नीचे, एक गहरे रंग की प्लीहा दिखाई देती है, जो यकृत के बाएं लोब के ऊपर ऊपर की ओर विस्थापित होती है। भ्रूण में, पेट की सामग्री के छाती में जाने से फुफ्फुसीय हाइपोप्लासिया होता है। डायाफ्रामिक हर्नियाएक एकल जन्मजात विसंगति का संभावित इलाज कैसे किया जा सकता है। हालाँकि, अक्सर यह कई विकृतियों के साथ-साथ ट्राइसॉमी 18 जैसे क्रोमोसोमल विकारों के साथ जुड़ा होता है।

चित्र 7-31 पाइलोरिक स्टेनोसिस, सकल नमूना

पेट के आउटलेट की दीवार में मांसपेशियों की परत (ए) की स्पष्ट अतिवृद्धि होती है। पाइलोरिक स्टेनोसिस दुर्लभ है, लेकिन यह 3 से 6 सप्ताह के शिशुओं में उल्टी का कारण है। मांसपेशियों की अतिवृद्धि को इस हद तक व्यक्त किया जा सकता है कि इसे स्पर्शन द्वारा निर्धारित किया जा सकता है। एक बहुकारकीय रोग के रूप में पाइलोरिक स्टेनोसिस "संवेदनशीलता सीमा" की आनुवंशिक घटना का प्रकटीकरण है, जिसके परे आनुवंशिक जोखिमों का स्तर बढ़ने पर रोग के लक्षण प्रकट होते हैं। स्टेनोसिस प्रति 300-900 नवजात शिशुओं में 8-1 मामलों में होता है, लड़कों में अधिक बार, क्योंकि लड़कियों में जोखिम कारकों का स्तर कम होता है।

चित्र 7-32 गैस्ट्रोपैथी, स्थूल नमूना

गैस्ट्रिक म्यूकोसा में विभिन्न आकार और आकार के रक्तस्राव दिखाई देते हैं। इन क्षेत्रों में श्लेष्म झिल्ली को सतही क्षति होती है, जिसे कटाव कहा जाता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा के क्षरणकारी घाव "गैस्ट्रोपैथी" की सामूहिक अवधारणा के रूपात्मक सब्सट्रेट हैं। गैस्ट्रोपैथी की विशेषता गैस्ट्रिक म्यूकोसा और रक्तस्राव के फोकल घावों से होती है जो उपकला कोशिकाओं या एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, लेकिन गंभीर सूजन के लक्षण के बिना। गैस्ट्रोपैथी के कारण तीव्र गैस्ट्रिटिस के समान हैं और इसमें गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, शराब, तनाव, पित्त भाटा, यूरीमिया, पोर्टल उच्च रक्तचाप, आयनीकरण विकिरण और कीमोथेरेपी जैसी दवाएं शामिल हैं। चित्र में प्रस्तुत परिवर्तन तीव्र इरोसिव गैस्ट्रोपैथी की तस्वीर के अनुरूप हैं।

पेट के कोष की श्लेष्म झिल्ली व्यापक रूप से हाइपरेमिक होती है, जिसमें कई पेटीचिया होते हैं, लेकिन कोई कटाव या अल्सर नहीं होता है। तीव्र जठरशोथ (रक्तस्रावी जठरशोथ, तीव्र काटने वाला जठरशोथ) इस्किमिया (सदमे, जलन, आघात) के परिणामस्वरूप या शराब, सैलिसिलेट्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं जैसे विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में विकसित हो सकता है। म्यूकोसल बाधा को नुकसान दीवार में गैस्ट्रिक एसिड के विपरीत प्रसार को बढ़ावा देता है। तीव्र जठरशोथ का कोर्स या तो लक्षणहीन हो सकता है या बड़े पैमाने पर रक्तस्राव से जटिल हो सकता है। क्षति की प्रगति से क्षरण और तीव्र अल्सर होते हैं। तनाव के तहत, हाइड्रोक्लोरिक एसिड का हाइपरसेक्रिशन होता है, जो गठन की ओर जाता है तीव्र घावगैस्ट्रिक म्यूकोसा: जलने की चोट के साथ कर्लिंग अल्सर (क्यूरिंग) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की चोट के साथ कुशिंग अल्सर (कुशिंग)।

चित्र 7-34 तीव्र जठरशोथ, सूक्ष्म नमूना

तीव्र जठरशोथ के सूक्ष्म लक्षणों में तीव्र सूजन के संकेतक के रूप में रक्तस्राव, सूजन और न्यूट्रोफिल घुसपैठ की अलग-अलग डिग्री शामिल हैं। चित्र में - न्यूट्रोफिल ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा गैस्ट्रिक म्यूकोसा की ग्रंथियों और लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ। विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण मध्यम या गंभीर पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द, मतली और उल्टी हैं। तीव्र रक्तस्रावी जठरशोथ के गंभीर मामलों में, खूनी उल्टी विकसित हो सकती है। यह विशेष रूप से उन रोगियों में आम है जो लंबे समय तक शराब का सेवन करते हैं। पेट में एसिड के संपर्क में आने से अल्सर हो जाता है, लेकिन अधिकांश गैस्ट्रिक अल्सर के विकास में एसिड की मात्रा एक निर्धारित कारक नहीं होती है।

चित्र 7-35 जीर्ण जठरशोथ, सूक्ष्म नमूना

क्रोनिक नॉनस्पेसिफिक (एंट्रल) गैस्ट्रिटिस आमतौर पर हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होता है। अन्य कारणों में पित्त भाटा और दवाएं (सैलिसिलेट्स) और शराब शामिल हैं। सूजन संबंधी घुसपैठ में मुख्य रूप से लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाएं शामिल होती हैं; कभी-कभी कम संख्या में न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स का पता लगाया जाता है। इसके बाद, म्यूकोसल शोष और आंतों का मेटाप्लासिया विकसित होता है, जो गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा के विकास की दिशा में "पहला कदम" हो सकता है। ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस पार्श्विका कोशिकाओं में ऑटोएंटीबॉडी के प्रभाव में विकसित होता है गैस्ट्रिक ग्रंथियाँऔर गैस्ट्रिक आंतरिक कारक, जो एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस और घातक एनीमिया की ओर ले जाता है। रक्त सीरम में गैस्ट्रिन का स्तर गैस्ट्रिक एसिड के उत्पादन के व्युत्क्रमानुपाती होता है, इसलिए गैस्ट्रिन की उच्च सांद्रता एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस के विकास में योगदान करती है।

चित्र 7-36 हेलिकोबायर पाइलोरी, माइक्रोस्लाइड

हेलिकोबैक्टर पाइलोरी छोटे आकार का, एस-आकार का एक छड़ के आकार का ग्राम-नकारात्मक जीवाणु है और बेलनाकार श्लेष्म कोशिकाओं (म्यूकोसाइट्स) के बगल में गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सतह पर बलगम के नीचे एक तटस्थ वातावरण में माइक्रोएरोबिक स्थितियों में रहता है। जब हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन से रंगा जाता है, तो बैक्टीरिया हल्के गुलाबी रंग की छड़ों (ए) के रूप में दिखाई देते हैं। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के सशर्त रूप से रोगजनक उपभेद संभावित रूप से गैस्ट्रिटिस में अधिक गंभीर घाव पैदा कर सकते हैं और पेप्टिक अल्सर और गैस्ट्रिक कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ा सकते हैं। ये सूक्ष्मजीव म्यूकोसा पर आक्रमण नहीं करते हैं या सीधे उसे नुकसान नहीं पहुंचाते हैं, बल्कि पेट में सूक्ष्म वातावरण को बदल देते हैं, जो म्यूकोसल क्षति में योगदान देता है। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी में यूरिया होता है और अमोनिया का उत्पादन करता है, जिसके बादल जैसे संचय सूक्ष्मजीवों को घेर लेते हैं और उन्हें गैस्ट्रिक एसिड की क्रिया से बचाते हैं। क्लिनिक में, हेलीओबैक्टर पाइलोरी का पता लगाने के लिए यूरिया सांस परीक्षण का उपयोग किया जाता है।

चित्र 7-37 हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, सूक्ष्म नमूना

हेलिकोबेटर पाइलोरी (▲) साइटोकिन्स का उत्पादन करने के लिए उपकला कोशिकाओं को उत्तेजित करता है जो अंतर्निहित लैमिना प्रोप्रिया में प्रतिरक्षा और सूजन कोशिकाओं को सक्रिय करता है। ऐसा माना जाता है कि संक्रमण बचपन में होता है, और सूजन संबंधी परिवर्तन उम्र के साथ बढ़ते जाते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, 20% आबादी हेलिकोबैक्टर पाइलोरी से संक्रमित है, और केवल एक छोटे से अनुपात में रोगियों में क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर, गैस्ट्रिक म्यूकोसा (माल्टोमा) से जुड़े लिम्फोइड ऊतक से लिंफोमा और एडेनोकार्सिनोमा जैसी जटिलताएं विकसित होती हैं। . सक्रिय गैस्ट्रिटिस वाले अधिकांश रोगियों में, उपकला की सतह पर बलगम में हेलियोबैक्टर पाइलोरी पाया जाता है। इस तैयारी में, मेथिलीन नीले घोल से धुंधला करके हेलिकोबैक्टर पाइलोरी का पता लगाया गया था।

चित्र 7-38 तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर, स्थूल नमूना

अल्सर म्यूकोसा में एक पूर्ण-मोटाई दोष है, जबकि कटाव म्यूकोसा में एक सतही, या आंशिक दोष है। अल्सर रक्तस्राव, पड़ोसी अंग में प्रवेश, पेरिटोनियल गुहा में छिद्र और सिकाट्रिकियल सख्ती से जटिल हो सकता है। पेट के कोष के क्षेत्र में, 1 सेमी मापने वाला एक उथला सीमांकित अल्सर दिखाई देता है, जो हाइपरमिया के क्षेत्र से घिरा होता है। यह माना जा सकता है कि यह अल्सर सौम्य है। हालाँकि, घातकता को दूर करने के लिए सभी गैस्ट्रिक अल्सर की बायोप्सी की जानी चाहिए। क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस में पृथक गैस्ट्रिक अल्सर देखे जाते हैं। वे आमतौर पर एंट्रम में कम वक्रता पर या पेट के शरीर के एंट्रम में संक्रमण के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं। हेलिकोबेटरपाइलोरी सबसे आम कारण है, इसके बाद गैर-स्टेरायडल सूजनरोधी दवाएं आती हैं। रोगियों में गैस्ट्रिक सामग्री का अम्लता स्तर आमतौर पर सामान्य या कम होता है।

चित्र 7-39, 7^0 तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर, एंडोस्कोपी

बाईं तस्वीर पर आप प्रीपाइलोरिक क्षेत्र में एक छोटा अल्सर देख सकते हैं, दाईं ओर - एंट्रम में एक बड़ा अल्सर। सभी गैस्ट्रिक अल्सर की बायोप्सी की जाती है, क्योंकि दृश्य परीक्षण घातकता स्थापित करने की अनुमति नहीं देता है। छोटे, अच्छी तरह से परिभाषित पेट के अल्सर सबसे अधिक संभावना सौम्य होते हैं।

चित्र 7-41 तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर, सूक्ष्म नमूना

अल्सरेशन के क्षेत्र में, उपकला नष्ट हो जाती है, दीवार का दोष श्लेष्म झिल्ली को ढक देता है और मांसपेशियों की परतों तक फैल जाता है। अल्सर को सामान्य श्लेष्म झिल्ली (बाएं) से तेजी से सीमांकित किया जाता है, जो अल्सर के नीचे तक लटका रहता है, जो सूजन और नेक्रोटिक डिट्रिटस द्वारा दर्शाया जाता है। अल्सर के आधार पर छोटी धमनी शाखाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिससे रक्तस्राव होता है। उपचार के अभाव में अल्सर का गहरी परतों में प्रवेश हो जाता है और यह प्रक्रिया सक्रिय रहती है, जिसके साथ दर्द भी होता है। अल्सर द्वारा मांसपेशियों और सीरस झिल्लियों के नष्ट होने से तीव्र पेट की नैदानिक ​​तस्वीर के साथ पेरिटोनिटिस हो जाता है। इस प्रकार के अल्सर को छिद्रित अल्सर कहा जाता है। छिद्रण के साथ, एक्स-रे पेरिटोनियल गुहा में मुक्त गैस की उपस्थिति के संकेत दिखा सकता है।

चित्र 7^2 छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर, रेडियोग्राफ़

रोगी के शरीर को सीधी स्थिति में रखते हुए एक पोर्टेबल यूनिट पर प्राप्त एंटेरोपोस्टीरियर छाती रेडियोग्राफ़ पर, डायाफ्राम (ए) के दाहिने गुंबद के नीचे पेट की गुहा में मुक्त गैस दिखाई देती है। रोगी को छिद्र के साथ ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर का पता चला था। जब एक खोखले अंग को छिद्रित किया जाता है, तो उसमें मौजूद गैसें पेट की गुहा में निकल जाती हैं और ऊर्ध्वाधर रेडियोग्राफिक परीक्षा के दौरान मुख्य रूप से डायाफ्राम के नीचे पाई जाती हैं। मरीजों में दर्द और सेप्सिस के साथ तीव्र पेट की तस्वीर विकसित होती है। ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में, गैस्ट्रिक जूस की बढ़ी हुई अम्लता एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। वे पेप्टिक डुओडेनाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ समीपस्थ ग्रहणी में होते हैं। लगभग हमेशा, ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ, पेट के हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण का निदान किया जाता है।

चित्र 7^3 एडेनोकार्सिनोमा, सकल नमूना

पेट की दीवार में 2 से 4 सेमी का एक छोटा गैस्ट्रिक अल्सर होता है। बायोप्सी जांच से पता चला कि यह अल्सर एक घातक नवोप्लाज्म है, इसलिए पेट को काट दिया गया। संयुक्त राज्य अमेरिका में, अधिकांश गैस्ट्रिक कैंसर के मामलों का निदान देर से चरणों में किया जाता है, जब पहले से ही आक्रमण या मेटास्टेस के संकेत होते हैं। सभी गैस्ट्रिक अल्सर और उसमें मौजूद सभी नियोप्लाज्म की बायोप्सी की जानी चाहिए, क्योंकि दृश्य मैक्रोस्कोपिक परीक्षा घाव की घातक प्रकृति का निर्धारण नहीं कर सकती है। गैस्ट्रिक अल्सर के विपरीत, ग्रहणी के लगभग सभी पेप्टिक अल्सर सौम्य होते हैं। पेट का कैंसर दुनिया में दूसरा सबसे आम कैंसर है। हाल के दशकों में, संयुक्त राज्य अमेरिका में पेट के कैंसर की घटनाओं की दर में थोड़ी कमी आई है।

चित्र 7^4 एडेनोकार्सिनोमा, सीटी

पेट की गुहा के कंट्रास्ट-एन्हांस्ड सीटी स्कैन पर, ट्यूमर एक एक्सोफाइटिक गठन (ए) के रूप में प्रकट होता है, जो गैस्ट्रिक गुहा को विकृत करता है। ट्यूमर की हिस्टोपैथोलॉजिकल जांच से एडेनोकार्सिनोमा का पता चला। कई वर्षों से रोगी हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के साथ क्रोनिक गैस्ट्रिटिस से पीड़ित था। हालाँकि, यह ज्ञात है कि हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण वाले कुछ रोगियों में गैस्ट्रिक कैंसर विकसित होता है। मसालेदार, स्मोक्ड और नमकीन खाद्य पदार्थ खाने के साथ-साथ आहार नाइट्राइट से पेट में नाइट्रोसामाइन का निर्माण, आंतों के प्रकार के पेट के कैंसर के विकास के लिए जोखिम कारक हैं। आहार के सामान्यीकरण से इस प्रकार के कैंसर की घटनाओं में उल्लेखनीय कमी आती है। फैलाना प्रकार के गैस्ट्रिक कैंसर के विकास के लिए जोखिम कारक कम निश्चित हैं। गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में मतली, उल्टी, पेट में दर्द, रक्तगुल्म, वजन में कमी, आंतों की परेशानी और डिस्पैगिया शामिल हैं। प्रारंभिक गैस्ट्रिक कैंसर, जो श्लेष्म झिल्ली तक सीमित होता है, आमतौर पर स्पर्शोन्मुख होता है; एंडोस्कोपिक जांच से इसका पता लगाया जाता है।

चित्र 7^5 एडेनोकार्सिनोमा, सूक्ष्म नमूना

आंतों के प्रकार के पेट का एडेनोकार्सिनोमा नवगठित ग्रंथियों से निर्मित होता है जो सबम्यूकोसा में घुसपैठ करते हैं। कुछ ट्यूमर कोशिकाओं (ए) में मिटोज़ दिखाई देते हैं। ट्यूमर कोशिकाओं को बढ़े हुए न्यूक्लियर-साइटोप्लाज्मिक अनुपात और न्यूक्लियर हाइपरक्रोमैटोसिस की विशेषता होती है। स्ट्रोमा में एक डेस्मोप्लास्टिक प्रतिक्रिया विकसित होती है, जो कैंसर ग्रंथियों के अंकुरण से जुड़ी होती है। आंतों के गैस्ट्रिक कैंसर में आनुवंशिक असामान्यताओं में पी53 जीन का उत्परिवर्तन, ई-कैडरिन की असामान्य अभिव्यक्ति और टीजीएफएफआई और बीएएक्स जीन की अस्थिरता शामिल है।

चित्र 7-46 एडेनोकार्सिनोमा, स्थूल नमूना

एडेनोकार्सिनोमा की व्यापक घुसपैठ वृद्धि के साथ, गैस्ट्रिक कैंसर का एक विशेष रूप विकसित होता है - प्लास्टिक लिनिटिस (लिनिटिस प्लास्टिका)। पेट का स्वरूप झुर्रीदार चमड़े के थैले या वाइनस्किन जैसा दिखता है। पेट की दीवार काफी मोटी हो जाती है, श्लेष्म झिल्ली में कई क्षरण और अल्सर पाए जाते हैं। इस प्रकार के पेट के कैंसर का पूर्वानुमान बेहद प्रतिकूल है। अल्सरयुक्त गैस्ट्रिक कैंसर के अधिक सीमित रूप पेट की कम वक्रता पर होते हैं। आंतों के प्रकार के गैस्ट्रिक कैंसर के लिए, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण से जुड़े पिछले परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ इसकी घटना अधिक आम है। संयुक्त राज्य अमेरिका में आंत-प्रकार के गैस्ट्रिक कैंसर के अनुपात में गिरावट हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण की घटनाओं में गिरावट के साथ जुड़ी हुई प्रतीत होती है। साथ ही, फैले हुए गैस्ट्रिक कैंसर की घटना दर, जिसका एक नमूना इस आंकड़े में प्रस्तुत किया गया है, स्थिर बनी हुई है।

चित्र 7^7 एडेनोकार्सिनोमा, एंडोस्कोपी

पेट की एंडोस्कोपिक जांच के दौरान, फैलाना प्रकार के एडेनोकार्सिनोमा में श्लेष्म झिल्ली के स्पष्ट क्षरण के साथ प्लास्टिक लिनिटिस (लिनिटिस प्लास्टिका) की उपस्थिति होती है।

चित्र 7^8 एडेनोकार्सिनोमा, सूक्ष्म नमूना

गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा के फैलने वाले प्रकार की विशेषता इतने कम विभेदन से होती है कि ग्रंथियों की संरचनाओं की पहचान नहीं की जा सकती है। ग्रंथियों के बजाय, स्पष्ट बहुरूपता और घुसपैठ की वृद्धि के साथ ट्यूमर कोशिकाओं की श्रृंखलाएं बनती हैं। कई ट्यूमर कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में हल्की रिक्तिकाएं (ए) होती हैं, जिनमें बलगम होता है और नाभिक को कोशिका की परिधि में धकेलती है। ऐसी कोशिकाओं को सिग्नेट रिंग कोशिकाएँ कहा जाता है। वे फैलने वाले प्रकार के एडेनोकार्सिनोमा का एक विशिष्ट संकेत हैं, जो तेजी से घुसपैठ करने वाली वृद्धि और बेहद प्रतिकूल पूर्वानुमान की विशेषता है।

चित्र 7~49 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर, सीटी

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर (CIST) एक बड़ा नियोप्लाज्म (♦) है जो पेट के निचले ग्रासनली और ऊपरी कोष में स्थित होता है। गठन को कम सिग्नल तीव्रता के साथ-साथ नेक्रोसिस और सिस्ट के फॉसी की उपस्थिति के कारण इसकी परिवर्तनशीलता की विशेषता है। ट्यूमर की सीमाएं अलग-अलग होती हैं। पहले, ऐसे ट्यूमर को चिकनी मांसपेशी नियोप्लाज्म के रूप में वर्गीकृत किया गया था। हालाँकि, 8 अब यह माना जाता है कि वे काजल की अंतरालीय कोशिकाओं से उत्पन्न होते हैं, जो आंत के मस्कुलरिस प्रोप्रिया के तंत्रिका जाल का एक अभिन्न अंग हैं, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग में क्रमाकुंचन को नियंत्रित करते हैं।

चित्र 7-50 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर, सकल नमूना

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर का स्रोत पेट की मांसपेशियों की परत में होता है, यह लुमेन में एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ता है, और ट्यूमर के केंद्र में अल्सर के क्षेत्र को छोड़कर, श्लेष्म झिल्ली से ढका होता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर एकल या एकाधिक हो सकता है।

चित्र 7-51 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर, सूक्ष्म नमूना

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर को स्पिंडल सेल, एपिथेलिओइड और मिश्रित प्रकारों में विभाजित किया गया है। यह ट्यूमर स्पिंडल कोशिकाओं के विशिष्ट बंडलों से बना होता है। सी-केआईटी (सीडीआई 17) के लिए इम्यूनोहिस्टोकेमिकल प्रतिक्रिया 95% मामलों में सकारात्मक है, सीडी34 के लिए - 70% में। सी-केआईटी उत्परिवर्तन के अलावा, 35% मामलों में प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक ए-चेन रिसेप्टर्स (पीडीसीएफए) में उत्परिवर्तन का पता लगाया जाता है। इन ट्यूमर की जैविक क्षमता का आकलन करना कुछ कठिनाइयाँ प्रस्तुत करता है। सबसे महत्वपूर्ण संकेतक माइटोटिक इंडेक्स, ट्यूमर का आकार और सेलुलरिटी हैं। इन ट्यूमर के अच्छे प्रभाव के इलाज के लिए हाल ही में विकसित टायरोसिन कीनेस अवरोधक (STI57I) का उपयोग किया गया है।

चित्र 7-52 सामान्य छोटी आंत और मेसेंटरी, उपस्थिति

निकटवर्ती मेसेंटरी के साथ आंत का लूप। स्पष्ट शिरापरक जल निकासी पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जिसके कारण रक्त प्रणाली के माध्यम से गुजरता है पोर्टल नसजिगर की देखभाल करता है. यहां, मेसेंटरी में, धमनियों के आर्केड होते हैं जो आंत के खंडों को रक्त की आपूर्ति करते हैं। आंत में रक्त की आपूर्ति सीलिएक ट्रंक, बेहतर और अवर मेसेन्टेरिक धमनियों की मुख्य और संपार्श्विक शाखाओं द्वारा की जाती है। एक स्पष्ट संपार्श्विक नेटवर्क की उपस्थिति आंत को रोधगलन से बचाती है। आंत को ढकने वाला पेरिटोनियम चिकना और चमकदार होता है।

चित्र 7-53 सामान्य छोटी आंत, स्थूल नमूने

इलियोसेकल (बौहिनियन) वाल्व (ऊपर दाएं) के साथ टर्मिनल इलियम। श्लेष्मा झिल्ली में कई गहरे अंडाकार आकार के पेयर्स पैच दिखाई देते हैं। निचले चित्र में, पीयर्स पैच भी दिखाई दे रहा है, जो एक सघन रूप से स्थित लिम्फोइड ऊतक है। ग्रहणी में, पतली लैमिना प्रोप्रिया और सबम्यूकोसा में, जठरांत्र पथ के अन्य भागों की तुलना में लिम्फोइड ऊतक की एक बड़ी मात्रा होती है। इलियम में अधिक स्पष्ट सबम्यूकोसल लिम्फोइड ऊतक होता है, जो छोटे एकल नोड्यूल या लम्बी अंडाकार आकार के पेयर्स पैच के रूप में प्रस्तुत किया जाता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एसोसिएटेड लिम्फोइड टिशू (CALT) जीभ की जड़ से लेकर मलाशय तक पूरी लंबाई में पाया जाता है; सामान्य तौर पर, यह मनुष्यों में सबसे बड़ा लिम्फोइड अंग है।

चित्र 7-54 सामान्य छोटी आंत, सूक्ष्म नमूना

छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की सतह पर प्रिज्मीय कोशिकाओं (♦) से पंक्तिबद्ध विली होते हैं, जिनके बीच गॉब्लेट कोशिकाएं बिखरी हुई होती हैं (ए)। श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया के क्षेत्र में, विली अंत, और लिबरकुह्न के क्रिप्ट के रूप में जानी जाने वाली आंत ग्रंथियां यहां बनती हैं (■)। विली के लिए धन्यवाद, सक्शन सतह क्षेत्र में काफी वृद्धि हुई है। जेजुनम ​​​​में, इसके अलावा, श्लेष्म झिल्ली की अधिक स्पष्ट तहें होती हैं, जो अवशोषण सतह को भी बढ़ाती हैं। प्रत्येक आंत्र विल्ली में एक अंध-समाप्त लसीका केशिका होती है जिसे लैक्टियल वाहिका के रूप में जाना जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन ए, तथाकथित स्रावी आईजीए, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (और श्वसन) पथ के प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा निर्मित मुख्य इम्युनोग्लोबुलिन है। यह माइक्रोविली को कवर करने वाले ग्लाइकोकैलिक्स पर प्रोटीन को बांधता है, जो सूक्ष्मजीवों सहित रोगजनक एजेंटों को बेअसर करने में मदद करता है।

चित्र 7-55 सामान्य अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, एंडोस्कोपी

बृहदान्त्र की विशेषता श्लेष्म झिल्ली की हॉस्ट्रल सिलवटों से होती है। बृहदान्त्र का कार्य मुख्य रूप से छोटी आंत से अवशिष्ट पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स को अवशोषित करना है। आंतों की सामग्री केंद्रित होती है, इसलिए एक व्यक्ति मल के साथ प्रति दिन केवल 100 मिलीलीटर पानी खो देता है। प्रतिदिन लगभग 7-10 लीटर गैसें बृहदान्त्र से होकर गुजरती हैं। इनका निर्माण मुख्यतः सामान्य जीवाणु वनस्पतियों की वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है। आंतों के लुमेन में केवल 0.5 लीटर गैसें जमा होती हैं। गैस की सामग्री हवा द्वारा ग्रहण की गई (नाइट्रोजन और ऑक्सीजन), मीथेन और हाइड्रोजन हैं जो पाचन प्रक्रियाओं और बैक्टीरिया के विकास के परिणामस्वरूप बनती हैं। चिड़चिड़ा आंत्र सिंड्रोम का कोई विशिष्ट स्थूल या सूक्ष्म लक्षण नहीं होता है। यह लुमेन में गैस की शारीरिक उत्तेजनाओं के प्रति आंतों की दीवार की संवेदनशीलता में पैथोलॉजिकल वृद्धि के परिणामस्वरूप तनाव में विकसित होता है। एंटीकोलिनर्जिक दवाओं के उपयोग से अस्थायी सुधार हो सकता है।

चित्र 7-56 सामान्य बड़ी आंत, सूक्ष्म नमूना

बृहदान्त्र की श्लेष्म झिल्ली को प्रिज्मीय श्लेष्म कोशिकाओं के साथ पंक्तिबद्ध लंबी ट्यूबलर आंतों की ग्रंथियों (लिबरकुहन के क्रिप्ट्स) द्वारा दर्शाया जाता है। बड़ी संख्या में गॉब्लेट कोशिकाएं मल को चिकनाई प्रदान करती हैं। लिम्फ नोड्स लैमिना प्रोप्रिया और सबम्यूकोसा में स्थानीयकृत होते हैं। बाहरी अनुदैर्ध्य मांसपेशी परत तीन लंबे रिबन में व्यवस्थित होती है जिन्हें टेनिया कोली कहा जाता है। एनोरेक्टल जंक्शन के क्षेत्र में ग्रंथि संबंधी उपकला का बहुपरत स्क्वैमस उपकला में संक्रमण होता है। इस कनेक्शन बी के ऊपर और नीचे, लुमेन सबम्यूकोसा (आंतरिक और बाहरी रेक्टल नसों) की नसों को फैलाता है। जब वे फैलते हैं, तो बवासीर बन जाती है, जिसमें खुजली और रक्तस्राव भी हो सकता है। आंतों की सामग्री की मात्रा गुदा में स्फिंक्टर द्वारा नियंत्रित की जाती है, जो कंकाल की मांसपेशियों की एक परत द्वारा बनाई जाती है।

चित्र 7-57 छोटी आंत की सामान्य अंतःस्रावी कोशिकाएं, सूक्ष्म नमूना

छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की तहखानों में बिंदीदार काले रंग की एंटरोएंडोक्राइन या न्यूरोएंडोक्राइन कोशिकाएं (कुलचिट्स्की कोशिकाएं) होती हैं। ये कोशिकाएँ ग्रंथियों में बिखरी रहती हैं, छोटी आंत के दूरस्थ भागों में इनकी संख्या बढ़ जाती है। आंतों के म्यूकोसा में, उनके द्वारा स्रावित उत्पादों के आधार पर विभिन्न प्रकार की एंटरोएंडोक्राइन कोशिकाओं का पता लगाया जाता है। छोटी आंत में पेट की सामग्री के पारित होने के दौरान, व्यक्तिगत एंटरोएंडोक्राइन कोशिकाएं कोलेसीस्टोकिनिन (सीसीके) का उत्पादन करती हैं, जो गैस्ट्रिक खाली करने को धीमा कर देती है, संकुचनशीलपित्ताशय और पित्त का स्राव, जो वसा के पाचन को बढ़ावा देता है। CCK अग्नाशयी सेमिनार कोशिकाओं से विभिन्न एंजाइमों की रिहाई को भी बढ़ावा देता है।

चित्र 7-58 ओम्फालोसेले, उपस्थिति

एक नवजात लड़की के पेट की दीवार के मध्य भागों में एक दोष होता है जिसमें गर्भनाल का क्षेत्र शामिल होता है; इस दोष को ओम्फालोसेले (भ्रूण नाभि हर्निया, या भ्रूण घटना) कहा जाता है। पेट की गुहा की सामग्री, जिसमें आंतों की लूप और यकृत भी शामिल है, एक पतली फिल्म से ढकी हुई है। चूंकि भ्रूण काल ​​में आंतों के लूप मुख्य रूप से पेट की गुहा के बाहर विकसित होते थे, वे खराब हो जाते थे, या अपूर्ण रूप से मुड़ जाते थे, और पेट की गुहा ठीक से नहीं बन पाती थी और बहुत छोटी रह जाती थी। जाहिर है, ऐसे दोष का सर्जिकल उपचार आवश्यक है। ओम्फैलोसेले की छिटपुट घटना संभव है। हालाँकि, आमतौर पर अन्य विकृतियों के साथ एक संबंध होता है, और ओम्फालोसेले ट्राइसॉमी 18 जैसी आनुवंशिक असामान्यताओं के परिणामस्वरूप हो सकता है।

चित्र 7-59 गैस्ट्रोस्किसिस, उपस्थिति

उदर गुहा की पार्श्व दीवार में एक बड़ा दोष जिसमें गर्भनाल शामिल नहीं है और झिल्ली से ढका नहीं है। अधिकांश आंतें, पेट और यकृत उदर गुहा के बाहर विकसित हुए। गैस्ट्रोस्किसिस के इस प्रकार के साथ, अंगों और धड़ का एक एकल परिसर बन गया है, जो कभी-कभी एमनियोटिक बैंड सिंड्रोम से जुड़ा होता है, लेकिन एमनियन का इस प्रकार का रेशेदार संलयन केवल 50% मामलों में देखा जाता है। एमनियन को प्रारंभिक क्षति भ्रूण काल ​​में छिटपुट रूप से होती है और यह आनुवंशिक विकारों का प्रकटीकरण नहीं है। इस अवलोकन में, अंगों और धड़ के एक ही परिसर के साथ, अंगों के आकार में कमी, विशेष रूप से बाएं ऊपरी अंग और स्कोलियोसिस में कमी देखी गई है। साथ ही, इस तरह के विकासात्मक दोष के साथ होने वाले कोई क्रैनियोफेशियल फांक और दोष नहीं होते हैं।

चित्र 7^>0 आंतों की गति, उपस्थिति

आंत मेकोनियम से भरी होती है और एक अंधी थैली (ए) में समाप्त होती है। इस तरह के परिवर्तन आंत की पूर्ण रुकावट या एट्रेसिया का प्रकटन हैं। आंतों के लुमेन में आंशिक या अपूर्ण रुकावट को स्टेनोसिस कहा जाता है। कई विसंगतियों की तरह, आंतों की गतिहीनता को अक्सर अन्य विकास संबंधी दोषों के साथ जोड़ा जाता है। गर्भाशय में, पॉलीहाइड्रेमनिओस (पॉलीहाइड्रेमनिओस) की पृष्ठभूमि के खिलाफ आंतों की गतिहीनता विकसित होती है, क्योंकि भ्रूण में एमनियोटिक द्रव की निगलने और अवशोषण की समस्या होती है। एट्रेसिया दुर्लभ है, लेकिन एक स्थान पर ध्यान देना चाहिए: डुओडेनल एट्रेसिया, जिनमें से 50% मामले डाउन सिंड्रोम के होते हैं, लेकिन डाउन सिंड्रोम के केवल कुछ मामलों में डुओडनल एट्रेसिया दिखाई देता है। एक अल्ट्रासाउंड जांच से एट्रेसिया की जगह के ऊपर फैली हुई ग्रहणी में और बगल के पेट में "डबल-बबल" के संकेत का पता चलता है।

चित्र 74>1 मेकेल का डायवर्टीकुलम, सकल नमूना

आंत की जन्मजात विसंगतियाँ मुख्य रूप से डायवर्टिकुला और एट्रेसिया द्वारा दर्शायी जाती हैं, जिन्हें अक्सर अन्य के साथ जोड़ा जाता है जन्म दोषविकास। मेकेल का डायवर्टीकुलम (*) जठरांत्र संबंधी मार्ग की सबसे आम विकृति है। लगभग 2% लोगों में मेकेल का डायवर्टीकुलम होता है, जो आमतौर पर इलियोसेकल वाल्व से 60 सेमी की दूरी पर स्थित होता है। मेकेल के डायवर्टीकुलम की दीवार में आंतों की दीवार की सभी तीन झिल्लियां होती हैं, इसलिए इसे वास्तविक डायवर्टीकुलम के रूप में वर्गीकृत किया जाता है, जो आमतौर पर वयस्कों में संयोग से पता चलता है। अपवाद यह है कि मेकेल के डायवर्टिकुला को शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिया गया है, जो रक्तस्राव या अल्सरेशन से जटिल है। डायवर्टीकुलम की दीवार में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के हेटरोटोपियास देखे जा सकते हैं, जिसके बाद पेट में दर्द और आयरन की कमी वाले एनीमिया के संभावित विकास के साथ अल्सर हो सकता है। डायवर्टीकुलम की दीवार में अग्न्याशय के ऊतकों की हेटरोटोपीज़ के आमतौर पर मामूली परिणाम होते हैं।

बड़े आकार के साथ, हेटरोटोपिया में घुसपैठ का खतरा होता है।

चित्र 7-62 हिर्शस्प्रुंग रोग, सकल नमूना

बड़ी आंत (मेगाकोलोन) का जन्मजात इज़ाफ़ा, जो डिस्टल आंत की दीवार में न्यूरोमस्कुलर प्लेक्सस के निर्माण में शामिल न्यूरोब्लास्ट के प्रवासन के उल्लंघन के कारण होता है। फैला हुआ बृहदान्त्र (*) सिग्मॉइड बृहदान्त्र (जी) के प्रभावित, एगैन्ग्लिओनिक भाग के समीपस्थ स्थान पर स्थित है। नवजात शिशुओं में, एगैन्ग्लिओनिक ज़ोन में क्रमाकुंचन की कमी के कारण, मल का मार्ग धीमा हो जाता है, आंतों में रुकावट विकसित होती है और आंत के समीपस्थ भाग का लुमेन काफी फैल जाता है। रोग की घटना प्रति 5000 नवजात शिशुओं में 1 मामला है; यह रोग मुख्यतः लड़कों को प्रभावित करता है। हिर्शस्प्रुंग रोग का कारण विभिन्न आनुवंशिक दोष हो सकते हैं, लेकिन लगभग 50% पारिवारिक मामलों में और 15-20% छिटपुट मामलों में, आरईटी जीन के उत्परिवर्तन की पहचान की गई है। जटिलताओं में श्लेष्म झिल्ली को नुकसान और द्वितीयक संक्रमण शामिल हैं।

चित्र 7-63 मेकोनियम इलियस (मेकोनियम इलियस), सूक्ष्म नमूना

आंतों की रुकावट का यह रूप अक्सर सिस्टिक फाइब्रोसिस वाले नवजात शिशुओं में देखा जाता है, लेकिन सामान्य शिशुओं में यह बहुत दुर्लभ होता है। सिस्टिक फाइब्रोसिस में, अग्न्याशय के स्राव में गड़बड़ी के कारण मेकोनियम गाढ़ा हो जाता है और आंतों में रुकावट होती है। यह चित्र मेकोनियम (*) से भरा हुआ फैला हुआ इलियम दिखाता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, मेकोनियम का रंग गहरा हरा और मटमैली या रेतीली स्थिरता होती है। बच्चे के जन्म के दौरान, मेकोनियम या तो मलाशय से बिल्कुल भी नहीं गुजरता है, या इससे कम मात्रा में निकलता है। आंतों के फटने के कारण मेकोनियम पेरिटोनिटिस एक संभावित जटिलता है। रेडियोग्राफिक जांच पर, मेकोनियम प्लग में पेट्रीफिकेशन के क्षेत्र हो सकते हैं। मेकोनियम इलियस की एक और जटिलता वॉल्वुलस है।

बृहदान्त्र की हाइपरेमिक श्लेष्मा झिल्ली की सतह आंशिक रूप से पीले-हरे रंग के स्राव से ढकी होती है, सतही क्षति के साथ, क्षरण के गठन के बिना एच ओ। इस तरह के परिवर्तन तीव्र या दीर्घकालिक दस्त का कारण बन सकते हैं, जो व्यापक-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं (जैसे क्लिंडामाइसिन) या प्रतिरक्षादमनकारी दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार के साथ विकसित हो सकता है। यह आंतों के बैक्टीरिया और फंगल वनस्पतियों (ओस्ट्रिडियम डिफिसाइल, स्टैफिलोकोकस ऑरियस या कैंडिडा कवक) की प्रमुख और अत्यधिक वृद्धि के कारण होता है, जो आमतौर पर सामान्य परिस्थितियों में दबा हुआ होता है। सूक्ष्मजीवों से निकलने वाले एक्सोटॉक्सिन श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे साइटोकिन्स का उत्पादन होता है जो कोशिका एपोप्टोसिस का कारण बनता है।

चित्र 7-65 स्यूडोमेम्ब्रेनस कोलाइटिस, केटी

पेट का हा सीटी स्कैन एंटीबायोटिक से जुड़े स्यूडोमेम्ब्रानस कोलाइटिस में कोलन (ए) के अनुप्रस्थ बृहदान्त्र और प्लीनिक लचीलेपन को दर्शाता है। आंतों की लुमेन संकुचित हो जाती है, दीवार मोटी हो जाती है, सूज जाती है। इसी तरह के बदलाव इस्केमिक कोलाइटिस और न्यूट्रोपेनिक कोलाइटिस (टाइफ्लाइटिस) में भी देखे जा सकते हैं। टाइफ़लाइटिस सीकुम को प्रभावित करता है, जिसकी दीवार में कमजोर प्रतिरक्षा और न्यूट्रोपेनिया वाले रोगियों में रक्त की आपूर्ति सबसे कम होती है।

चित्र 7-66 स्यूडोमेम्ब्रेनस कोलाइटिस, एंडोस्कोपी

बृहदान्त्र की श्लेष्मा झिल्ली की सतह पर पीले-भूरे और हरे रंग का स्राव होता है। इसी तरह के परिवर्तन इस्किमिया या गंभीर तीव्र संक्रामक कोलाइटिस के साथ देखे जा सकते हैं। मरीजों को पेट में दर्द और गंभीर दस्त का अनुभव होता है। रोग के बढ़ने से सेप्सिस और सदमा हो सकता है। प्रभावित आंत के उच्छेदन के संकेत हो सकते हैं।

चित्र 7-67 जिआर्डियासिस (जिआर्डियासिस), स्मीयर

चित्र 7-68 अमीबायसिस, सूक्ष्म नमूना

चित्र 7-69 क्रिप्टोस्पोरिडिओसिस, माइक्रोस्लाइड

सीकुम (बाएं *) की दीवार का छिद्र टाइफ़लाइटिस की जटिलता थी। आंतों की दीवार के टूटने और पेरिटोनियल गुहा में मल सामग्री के निकलने के कारण पेरिटोनिटिस विकसित हुआ। सीरस झिल्ली (दाएं*) पर हरे-भूरे रंग का स्राव दिखाई देता है। टाइफ़लाइटिस दुर्लभ है, लेकिन यह घातक न्यूट्रोपेनिया और ल्यूकेमिया सहित कमजोर प्रतिरक्षा वाले रोगियों में विकसित हो सकता है। "न्यूट्रोपेनिक एंटरोकोलाइटिस" शब्द का उपयोग व्यापक आंतों की क्षति के मामलों में किया जाता है। सूजन प्रक्रिया की घटना कमजोर सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं और आंतों के म्यूकोसा में बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के संयोजन से सुगम होती है।

चित्र 7-71 तपेदिक आंत्रशोथ, स्थूल नमूना

गोलाकार अल्सर (एक छोटा, दूसरा बड़ा) माइकोबैक्टीरियम बोविस के संक्रमण की विशेषता है। वर्तमान में, भोजन में पाश्चुरीकृत दूध के उपयोग के कारण ये दुर्लभ हैं। ऐसे परिवर्तन कभी-कभी फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों द्वारा एम. तपेदिक-संक्रमित थूक के अंतर्ग्रहण के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। तपेदिक अल्सर के उपचार के परिणामस्वरूप, सख्तताएं बन सकती हैं, जिससे आंतों के लुमेन में रुकावट हो सकती है।

चित्र 7-72 ​​​​सीलिएक रोग (स्प्रू), माइक्रोस्लाइड्स

बायां चित्र छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की सामान्य संरचना को दर्शाता है। सही आंकड़ा सीलिएक रोग (स्प्रू) में स्पष्ट परिवर्तन दिखाता है। रोग प्रक्रिया के दौरान, विली पहले मोटी और छोटी हो जाती हैं, और फिर वे पूरी तरह से गायब हो जाती हैं। विली से रहित श्लेष्मा झिल्ली की आंतरिक सतह चिकनी हो जाती है। एंटरोसाइट्स की ब्रश सीमा धीरे-धीरे गायब हो जाती है, माइटोटिक गतिविधि बढ़ जाती है, क्रिप्ट पहले हाइपरप्लासिया और गहरा हो जाता है, और फिर धीरे-धीरे गायब हो जाता है। लैमिना प्रोप्रिया में CO4 कोशिकाओं और ग्लियाडिन के प्रति संवेदनशील प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ घुसपैठ की जाती है। श्वेत आबादी में, सीलिएक रोग 1:2000 की आवृत्ति के साथ होता है। बहुत कम ही, यह रोग अन्य जातियों के प्रतिनिधियों को प्रभावित करता है। 95% से अधिक रोगियों में, ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLA DQ2 या DQ8) का पता लगाया जाता है, जो रोग के रोगजनन में आनुवंशिक विकारों की भूमिका की पुष्टि करता है। ग्लूटेन के प्रति असामान्य संवेदनशीलता होती है, जो गेहूं, जई, जौ और राई में पाया जाता है। इन अनाजों को आहार से बाहर करने से रोगियों की स्थिति में सुधार होता है।

चित्र 7-73 क्रोहन रोग, सकल नमूना

टर्मिनल इलियम का जीनस गाढ़ा हो जाता है (चित्र के मध्य में), श्लेष्म झिल्ली की कोई तह नहीं होती है, गहरी दरारें या अनुदैर्ध्य अल्सर यहां स्थित होते हैं। सीरस झिल्ली में लाल रंग का सघन वसा ऊतक होता है, जो सतह पर "रेंगता" है। सीमित क्षेत्रों के रूप में सूजन आंत के विभिन्न हिस्सों को प्रभावित करती है (तथाकथित "कूदते" घाव, एक दूसरे से काफी दूरी पर स्थित)। क्रोहन रोग जठरांत्र संबंधी मार्ग के किसी भी हिस्से को प्रभावित कर सकता है, लेकिन छोटी आंत, विशेष रूप से टर्मिनल इलियम, सबसे अधिक प्रभावित होती है। यह बीमारी संयुक्त राज्य अमेरिका और पश्चिमी यूरोप में सबसे आम है, जहां पुरुषों की तुलना में महिलाएं अधिक प्रभावित होती हैं। रोग के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति होती है, जो NOD2 जीन में कुछ HLA प्रकारों और उत्परिवर्तनों की उपस्थिति से जुड़ी हो सकती है। प्रतिलेखन कारक NF-κΒ के उत्पादन को ट्रिगर करने से प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की रिहाई होती है।

चित्र 7-74 क्रोहन रोग, सूक्ष्म नमूना

क्रोहन रोग में, आंतों की दीवार में ट्रांसम्यूरल सूजन विकसित हो जाती है। सूजन संबंधी घुसपैठ (आकृति में वे नीले संचय की तरह दिखते हैं) अल्सरयुक्त श्लेष्म झिल्ली से व्यापक रूप से फैलते हैं, सबम्यूकोसा, मांसपेशियों की परत को प्रभावित करते हैं और सीरस झिल्ली में चले जाते हैं, जिसकी सतह पर वे ग्रैनुलोमा के रूप में गांठदार संचय बनाते हैं। क्षति के साथ ट्रांसम्यूरल सूजन के कारण तरल झिल्लीआसन्न पेट के अंगों के साथ आसंजन और फिस्टुला के गठन के लिए आवश्यक शर्तें हैं। इंटरइंटेस्टाइनल और पेरिरेक्टल फिस्टुला क्रोहन रोग की विशिष्ट जटिलताएँ हैं। आंत के अंतिम भाग की श्लेष्मा झिल्ली के क्षतिग्रस्त होने से विटामिन बी 12 सहित अवशोषण प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है। इसके अलावा, पित्त एसिड के बिगड़ा हुआ पुनरावर्तन से स्टीटोरिया होता है।

चित्र 7-75 क्रोहन रोग, सूक्ष्म नमूना

क्रोहन रोग में, सूजन की ग्रैनुलोमेटस प्रकृति की विशेषता उपकला कोशिकाओं, विशाल कोशिकाओं और बड़ी संख्या में लिम्फोसाइटों के गांठदार संचय से होती है। विशेष दागों से सूक्ष्मजीवों का पता नहीं चलता। अधिकांश रोगियों में, रोग की पुनरावृत्ति प्रारंभिक घाव के दशकों बाद होती है, जबकि अन्य में रोग या तो लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख हो सकता है या रोग की शुरुआत से ही लगातार सक्रिय रह सकता है। सैक्रोमाइसेस सेरेविसिया (एएससीए) के एंटीबॉडी क्रोहन रोग के लिए अत्यधिक विशिष्ट और संवेदनशील हैं और अल्सरेटिव कोलाइटिस (यूसी) में नहीं पाए जाते हैं। क्रोहन रोग के 75% रोगियों में और यूसी के केवल 11% रोगियों में पेरिन्यूक्लियर स्टेनिंग (पीएएनसीए) के साथ एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाया जा सकता है।

चित्र 7-76, 7-77 क्रोहन रोग, एक्स-रे और सीटी

आंतों के लुमेन को भरने वाले उज्ज्वल बेरियम कंट्रास्ट के साथ ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग के बाएं चित्र में, संकुचन (ए) का एक विस्तारित क्षेत्र दिखाई देता है, जो लगभग पूरे टर्मिनल इलियम को कवर करता है - क्रोहन रोग में घावों की एक "पसंदीदा" साइट। जेजुनम ​​और कोलन प्रभावित नहीं होते हैं, हालांकि वे क्रोहन रोग में भी प्रभावित हो सकते हैं। पेट शायद ही कभी शामिल होता है। सही तस्वीर में, कंट्रास्ट के साथ पेट की गुहा का सीटी स्कैन एक इंटरइंटेस्टाइनल फिस्टुला दिखाता है। ट्रांसम्यूरल सूजन के कारण होने वाली चिपकने वाली प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, छोटी आंत के छोरों का अभिसरण (▲) हुआ।

चित्र 7-78, 7-79 निरर्थक नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, रेडियोग्राफ़

बाएं चित्र में (एनीमा का उपयोग करके बेरियम सस्पेंशन के प्रशासन के बाद), श्लेष्म झिल्ली की बारीक ग्रैन्युलैरिटी (♦) दिखाई देती है, जो मलाशय से शुरू होती है और अनुप्रस्थ बृहदान्त्र तक जारी रहती है, जो अल्सरेटिव कोलाइटिस में शुरुआती परिवर्तनों की विशेषता है। क्रोहन रोग की तरह, यूसी को अज्ञातहेतुक सूजन आंत्र रोग के रूप में वर्गीकृत किया गया है। सही तस्वीर (बेरियम एनीमा के बाद) के दौरान श्लेष्मा झिल्ली की मोटी गांठदार ग्रैन्युलैरिटी (♦) का क्लोज़-अप दिखाती है गंभीर पाठ्यक्रमयूसी. यूसी की विशेषता बृहदान्त्र की पूरी लंबाई में श्लेष्म झिल्ली को फैलने वाली क्षति है, जो मलाशय से शुरू होती है और समीपस्थ दिशा में अलग-अलग लंबाई तक फैली होती है।

चित्र 7-80, 7-81 गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस, मैक्रोस्कोपिक नमूने

बायां चित्र यूसी में एक स्पष्ट घाव के साथ एक कटा हुआ बृहदान्त्र दिखाता है, जो मलाशय से शुरू होता है और इलियोसेकल वाल्व (ए) तक सभी भागों को पूरी तरह से प्रभावित करता है। श्लेष्म झिल्ली की फैली हुई सूजन, अल्सरेशन के क्षेत्र, गंभीर बहुतायत और सतह की मोटी दानेदारता होती है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, श्लेष्मा झिल्ली का क्षरण रैखिक अल्सर में विलीन हो जाता है और संरक्षित क्षेत्रों के नीचे घुस जाता है। संरक्षित श्लेष्मा झिल्ली के द्वीपों को स्यूडोपोलिप्स कहा जाता है। सही आंकड़ा गंभीर यूसी में स्यूडोपोलिप्स दिखाता है। संरक्षित श्लेष्म झिल्ली में अल्सर नहीं होता है; केवल सबम्यूकोसा और मांसपेशियों की परत का हाइपरमिया होता है।

चित्र 7-82, 7-83 अल्सरेटिव कोलाइटिस, एंडोस्कोपी

कोलोनोस्कोपी (बाएं चित्र) में ढीले, एरिथेमेटस म्यूकोसा और हॉस्ट्रल सिलवटों में कमी का पता चला, जो गंभीर यूसी की अनुपस्थिति का संकेत देता है। सही तस्वीर सक्रिय यूसी की तस्वीर दिखाती है, लेकिन स्पष्ट अल्सरेशन और स्यूडोपोलिप्स के बिना। अज्ञातहेतुक रोग अन्य क्षेत्रों की तुलना में संयुक्त राज्य अमेरिका और यूरोप में सबसे आम है। रोग का कोर्स आमतौर पर पुराना होता है, अधिकांश रोगियों में पुनरावृत्ति का विकास होता है, जिसे अलग किया जा सकता है या लगातार दोहराया जा सकता है। रोग के पहले लक्षण बलगम के साथ छोटे खूनी दस्त, पेट में ऐंठन दर्द, टेनेसमस और बुखार हैं। जैसे-जैसे बृहदान्त्र में सूजन बढ़ती है, यूसी की अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं और इसमें स्क्लेरोज़िंग हैजांगाइटिस, माइग्रेटरी पॉलीआर्थराइटिस, सैक्रोइलाइटिस, यूवाइटिस और एकैन्थोसिस नाइग्रिकन्स शामिल हैं। इसके अलावा, कोलन एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का भी खतरा होता है। क्रोहन रोग में अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ भी होती हैं, लेकिन एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का जोखिम यूसी जितना अधिक नहीं होता है।

यूसी में सूजन मुख्य रूप से बृहदान्त्र की श्लेष्मा झिल्ली में स्थानीयकृत होती है। चित्र में श्लेष्मा झिल्ली का अल्सर दर्शाया गया है, जो एक बोतल की गर्दन की याद दिलाता है। सूजन आसन्न श्लेष्म झिल्ली के नीचे फैलती है, जिसके किनारे "कमजोर" हो जाते हैं, जो एक अजीब प्रकार के अल्सरेटिव दोष का कारण बनता है। लुमेन और सतह पर एक्सयूडेट होता है। घुसपैठ की सेलुलर संरचना तीव्र और पुरानी सूजन की कोशिकाओं द्वारा दर्शायी जाती है। मल आमतौर पर छोटा होता है और इसमें रक्त और बलगम होता है। सबसे विशिष्ट (60% अवलोकनों में) पुनरावृत्ति और छूट के विकास के साथ रोग का एक मध्यम कोर्स है। हालाँकि, कुछ रोगियों में रोग एक एकल प्रकरण के रूप में प्रकट हो सकता है या, इसके विपरीत, एक निरंतर पाठ्यक्रम के रूप में प्रकट हो सकता है। कुछ मरीज़ (30%) जटिल बृहदांत्रशोथ के कारण कोलेक्टॉमी से गुजरते हैं जिसका इलाज बीमारी की शुरुआत से 3 साल के भीतर नहीं किया जा सकता है। एक भयानक जटिलता विषाक्त मेगाकोलोन है, जिसमें बृहदान्त्र का लुमेन तेजी से फैलता है, दीवार पतली हो जाती है और इसके टूटने का खतरा होता है।

चित्र 7-85 अल्सरेटिव कोलाइटिस, सूक्ष्म नमूना

सक्रिय यूसी के साथ, क्रिप्ट फोड़े, या न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स (*) का संचय सूजन वाले क्रिप्ट या लिबरकुह्न ग्रंथियों के लुमेन में देखा जाता है। सबम्यूकोसा में गंभीर सूजन का पता चला है। सूजन प्रक्रिया में आंतों की ग्रंथियों के शामिल होने से उनकी संरचना में व्यवधान होता है, गॉब्लेट कोशिकाओं का नुकसान, परमाणु हाइपरक्रोमैटोसिस और सूजन कोशिका एटिपिया होता है। हिस्टोलॉजिकल परीक्षण के दौरान क्रिप्ट फोड़े का पता लगाना क्रोहन रोग की तुलना में यूसी के लिए अधिक विशिष्ट है। हालाँकि, इडियोपैथिक आंतों की सूजन के इन दो रूपों में रूपात्मक पैटर्न में आंशिक ओवरलैप हो सकता है, जो ऐसी टिप्पणियों को पूर्ण रूप से वर्गीकृत करने की अनुमति नहीं देता है।

चित्र 7 86 गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस, सूक्ष्म नमूना

बाईं ओर की तस्वीर में, बृहदान्त्र की ग्रंथियों की एक सामान्य संरचना होती है और इसमें गॉब्लेट कोशिकाएं होती हैं, दाईं ओर - क्रिप्ट्स अनियमित आकार, डिसप्लेसिया के लक्षणों के साथ, जो क्रोनिक यूसी में नियोप्लासिया के विकास का पहला संकेतक है। डिसप्लेसिया में, माइक्रोसैटेलाइट अस्थिरता के साथ डीएनए क्षति देखी जाती है। 10-20 वर्षों तक पैनकोलाइटिस के साथ एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का जोखिम इतना अधिक है कि कुल कोलेक्टॉमी का संकेत दिया जा सकता है। डिसप्लेसिया के विकास के लक्षणों की पहचान करने के लिए, अल्सरेटिव कोलाइटिस वाले रोगियों को स्क्रीनिंग कोलोनोस्कोपी से गुजरना पड़ता है।

चित्र 7-87 इस्केमिक आंत्र रोग, मैक्रोस्कोपिक नमूना

इस्केमिक आंत्रशोथ में प्रारंभिक परिवर्तन छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली के विली की युक्तियों के स्पष्ट हाइपरमिया द्वारा विशेषता हैं। अक्सर, आंतों की इस्किमिया धमनी हाइपोटेंशन (सदमे) के साथ विकसित होती है जो दिल की विफलता, बड़े पैमाने पर रक्त की हानि, और यांत्रिक रुकावट (हर्नियल उद्घाटन में आंत का गला घोंटना, वॉल्वुलस, घुसपैठ) के कारण रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी के कारण भी होती है। कम आम तौर पर, तीव्र आंत्र इस्किमिया मेसेन्टेरिक धमनियों की एक या अधिक शाखाओं के घनास्त्रता या एम्बोलिज्म के परिणामस्वरूप होता है। कभी-कभी कारण हो सकता है हिरापरक थ्रॉम्बोसिसहाइपरकोएग्युलेबिलिटी सिंड्रोम के साथ। यदि रक्त की आपूर्ति शीघ्र बहाल नहीं की गई तो आंतों में रोधगलन हो सकता है।

चित्र 7-88 इस्केमिक आंत्रशोथ, उपस्थिति

छोटी आंत का रोधगलन. गहरे लाल से भूरे रंग का संक्रमित क्षेत्र सामान्य आंत के हल्के गुलाबी रंग (चित्र के नीचे) के विपरीत है। कुछ अंग (उदाहरण के लिए, आंत, जिसमें कोलेटरल विकसित हो गए हैं, या यकृत, जिसमें दोहरी रक्त आपूर्ति होती है) हैं रोधगलन के प्रति अधिक प्रतिरोधी। प्रभावित आंत पिछले ऑपरेशन के बाद चिपकने वाली बीमारी के परिणामस्वरूप बनी हर्नियल थैली में स्थानीयकृत थी। वंक्षण हर्निया के दौरान आंतों के गला घोंटने के परिणामस्वरूप भी इसी तरह के परिवर्तन विकसित हो सकते हैं। इस मामले में संकीर्ण हर्नियल छिद्र में गला घोंटने के कारण मेसेन्टेरिक रक्त आपूर्ति बाधित हो गई थी, जिसमें एक सर्जिकल केली क्लैंप डाला गया था। इसके फैलाव के कारण आंत का इस्केमिया अक्सर साथ होता है अत्याधिक पीड़ाएक पेट में. आंतों की गतिशीलता की अनुपस्थिति, जो आंत्र ध्वनियों की अनुपस्थिति से निर्धारित होती है, इलियस के विकास को इंगित करती है।

चित्र 7-89 इस्केमिक आंत्रशोथ, सूक्ष्म नमूना

आंतों का म्यूकोसा परिगलित होता है। श्लेष्मा झिल्ली की वाहिकाओं का जमाव सबम्यूकोसा और मांसपेशियों की परत तक फैला होता है, जो अपेक्षाकृत बरकरार रहता है। अधिक गंभीर इस्कीमिया और श्लेष्म झिल्ली के परिगलन के साथ रक्तस्राव और तीव्र सूजन होती है। इस्केमिया की प्रगति से आंतों की दीवार में ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस हो सकता है। मरीजों को पेट में दर्द, उल्टी, खूनी मल या मेलेना का अनुभव होता है। इस्केमिक नेक्रोसिस के साथ, आंतों का माइक्रोफ्लोरा रक्त वाहिकाओं में प्रवेश करता है, जिससे सेप्टिसीमिया का विकास होता है, या पेरिटोनियल गुहा में, जिससे पेरिटोनिटिस और सेप्टिक शॉक होता है।

ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग की एंडोस्कोपी से एंजियोडिसप्लासिया (ए) के एक क्षेत्र का पता चला। अधिक बार इसका पता वयस्कों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का कारण निर्धारित करते समय लगाया जाता है, जो समय-समय पर होता है और शायद ही कभी बड़े पैमाने पर होता है। घाव आमतौर पर बृहदान्त्र में स्थानीयकृत होते हैं, लेकिन अन्य स्थानों पर भी हो सकते हैं। श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसा में एक या कई फ़ॉसी होते हैं जिनमें असमान रूप से फैली हुई, टेढ़ी-मेढ़ी, पतली दीवार वाली नसें या केशिका-प्रकार की वाहिकाएँ पहचानी जाती हैं। घाव आमतौर पर छोटे होते हैं - 0.5 सेमी से कम, जिससे उन्हें ढूंढना मुश्किल हो जाता है। निदान के लिए कोलोनोस्कोपी और मेसेन्टेरिक एंजियोग्राफी का उपयोग किया जाता है, और आंत के प्रभावित क्षेत्रों को काटा जा सकता है। कभी-कभी आंतों का एंजियोडिसप्लासिया दुर्लभ से जुड़ा होता है दैहिक बीमारी, जिसे वंशानुगत रक्तस्रावी टेलैंगिएक्टेसिया या ओस्लर-वेबर-रेंडु सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है। तथाकथित डायलाफॉय घावों की एक समान तस्वीर होती है, जो अक्सर पेट की दीवार में स्थानीयकृत होती हैं और रक्तस्राव के विकास का कारण बनती हैं। वे पेट या आंत के सबम्यूकोसा की फोकल धमनी या धमनीशिरा संबंधी विकृतियां हैं, जिससे इस स्थान पर श्लेष्म झिल्ली को नुकसान होता है।

चित्र 7-91 बवासीर, रूप

गुदा और पेरिअनल क्षेत्रों में, वास्तविक (आंतरिक) बवासीर स्थित होते हैं, जो सबम्यूकोसा की फैली हुई नसों (गुफाओं वाले शरीर) द्वारा दर्शाए जाते हैं, जो रेक्टल एम्पुला के दूरस्थ भाग से बाहर गिर गए हैं। बवासीर में घनास्त्रता और हेमेटोमा के गठन और रक्तस्राव के विकास के साथ दीवार के टूटने का खतरा होता है। बाहरी बवासीर इंटरस्फिंक्टरिक ग्रूव के ऊपर बनती है, जिसके परिणामस्वरूप तीव्र बवासीर गुदा वलय के किनारे पर स्थानीयकृत हो जाती है। शिरापरक दबाव में लंबे समय तक वृद्धि से नसों में फैलाव होता है। बवासीर की विशेषता मल त्याग के दौरान या उसके तुरंत बाद गुदा में खुजली और रक्तस्राव है। मल में रक्त आमतौर पर चमकदार लाल या लाल रंग का होता है। एक अन्य जटिलता रेक्टल प्रोलैप्स है। बवासीर में अल्सर हो सकता है। उपचार प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, थ्रोम्बोस्ड बवासीर व्यवस्थित हो जाते हैं और गुदा क्षेत्र में एक रेशेदार पॉलीप बन सकता है।

चित्र 7-92 बवासीर, एंडोस्कोपी

एनोरेक्टल जंक्शन के क्षेत्र में हेमोराहाइडल नोड्स होते हैं जो पॉलीप्स (ए) की तरह दिखते हैं। वाहिकाएँ झुर्रीदार होती हैं और कम से कम आंशिक घनास्त्रता के लक्षण दिखाती हैं। नोड्स बनाने वाली वाहिकाओं की दीवारों की बाहरी सतह का रंग सफेद होता है। बवासीर के विकास के लिए आवश्यक शर्तों में पुरानी कब्ज, कम फाइबर वाला आहार, पुरानी दस्त, गर्भावस्था और पोर्टल उच्च रक्तचाप शामिल हैं। 30 वर्ष से कम उम्र के लोगों में बवासीर अपेक्षाकृत दुर्लभ है।

चित्र 7-93 डायवर्टिकुलर रोग, उपस्थिति, अनुभाग

सिग्मॉइड बृहदान्त्र की दीवार में (चित्र के दाईं ओर) अनुदैर्ध्य मांसपेशियों के सफेद रिबन दिखाई देते हैं (♦), इसलिए यह आसन्न छोटी आंत की तुलना में हल्का दिखता है। कई गोल नीले-भूरे उभार (ए), या सिग्मॉइड बृहदान्त्र की दीवार के डायवर्टिकुला, दिखाई देते हैं। डायवर्टिकुला का आकार 0.5 से 1 सेमी तक होता है और यह अक्सर छोटी आंत की तुलना में बड़ी आंत में पाया जाता है, जो मुख्य रूप से इसके बाएं हिस्से को प्रभावित करता है। डायवर्टिकुला का निदान अक्सर विकसित देशों के निवासियों में किया जाता है, क्योंकि आहार में फाइबर की मात्रा कम होती है, जिससे क्रमाकुंचन कम हो जाता है और अंतःस्रावी दबाव बढ़ जाता है। उम्र के साथ इस बीमारी का प्रकोप बढ़ता जाता है।

चित्र 7-94 डायवर्टीकुलर रोग, स्थूल नमूना

बृहदान्त्र अनुदैर्ध्य रूप से खोला गया था। डायवर्टिकुला में आंतों के लुमेन में एक संकीर्ण इस्थमस खुला होता है। कोलोनिक डायवर्टिकुला का आकार शायद ही कभी 1 सेमी व्यास से अधिक होता है। वे सच्चे डायवर्टिकुला नहीं हैं क्योंकि उनकी दीवार में केवल म्यूकोसा और सबम्यूकोसा होते हैं। डायवर्टिकुला हर्निया जैसे उभार की तरह दिखता है जो आंतों की दीवार की मांसपेशियों की परत के कमजोर होने के स्थानों पर बनता है। पेरिस्टलसिस के दौरान, डायवर्टिकुला अपने लुमेन में भरने वाले मल से मुक्त नहीं होते हैं। आंतों की दीवार संरचनाओं की गंभीर अक्षमता और आंतों के लुमेन में बढ़ा हुआ दबाव मल्टीपल डायवर्टिकुला या डायवर्टीकुलोसिस के निर्माण में योगदान देता है। 30 वर्ष से कम उम्र के लोगों में कोलन डायवर्टिकुला शायद ही कभी विकसित होता है।

चित्र 7-95 डायवर्टिकुलर रोग, सीटी

कंट्रास्ट वृद्धि के साथ पेल्विक स्तर पर पेट के सीटी स्कैन से डायवर्टीकुलोसिस (♦) का पता चला, जो सिग्मॉइड कोलन में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। छोटे गोल उभार हैं गाढ़ा रंग, क्योंकि वे मल और हवा से भरे हुए हैं, न कि किसी कंट्रास्ट एजेंट से। अधिकांश डायवर्टिकुला स्पर्शोन्मुख हैं। डायवर्टीकुलोसिस के लगभग 20% मामलों में जटिलताएं विकसित होती हैं और पेट में दर्द, कब्ज, आवधिक रक्तस्राव, सूजन (डायवर्टीकुलिटिस) के साथ संभावित छिद्र और पेरिटोनिटिस द्वारा प्रकट होती हैं।

कोलोनोस्कोपी से सिग्मॉइड बृहदान्त्र में दो डायवर्टिकुला का पता चलता है, जो संयोग से खोजे गए थे। डायवर्टीकुलोसिस की एक जटिलता सूजन है, जो आमतौर पर डायवर्टीकुलम के इस्थमस के एक संकीर्ण क्षेत्र में शुरू होती है, जिससे श्लेष्म झिल्ली का क्षरण होता है और दर्द की उपस्थिति होती है। सूजन के और अधिक विकास से डायवर्टीकुलिटिस हो जाता है। डायवर्टीकुलर रोग की संभावित अभिव्यक्तियाँ पेट के निचले हिस्से में ऐंठन दर्द, कब्ज (कम सामान्यतः, दस्त), और दुर्लभ आवधिक रक्तस्राव हैं। डायवर्टीकुलोसिस और डायवर्टीकुलिटिस आयरन की कमी से होने वाले एनीमिया का कारण बन सकते हैं। कभी-कभी गंभीर सूजन विकसित हो सकती है, जिसमें डायवर्टीकुलम की दीवार शामिल हो सकती है और छिद्रण और पेरिटोनिटिस हो सकती है।

चित्र 7-97 हर्निया, रूप, खंड

बाहरी हर्निया पेट की दीवार के दोषों या कमजोर क्षेत्रों के माध्यम से पेरिटोनियम के उभार हैं। यह अधिकतर वंक्षण क्षेत्र में होता है। इसी प्रकार इसका विकास भी हो सकता है नाल हर्निया, इस चित्र में प्रस्तुत किया गया है। उदर गुहा में आंतरिक हर्निया चिपकने वाली बीमारी के दौरान आसंजन के बीच असामान्य छिद्रों के गठन के परिणामस्वरूप बनते हैं। ऐसे छिद्र इतने बड़े हो सकते हैं कि ओमेंटम और आंतों के लूप के हिस्से उनसे होकर गुजरते हैं। पूर्वकाल पेट की दीवार को खोलने पर, एक छोटी हर्नियल थैली (*) सामने आई, जिसमें बड़े ओमेंटम का वसायुक्त ऊतक स्थित होता है। एक कम करने योग्य हर्निया में आंतों का लूप हर्नियल थैली के अंदर और बाहर दोनों तरफ हर्नियल छिद्र से गुजरते हुए फिसल सकता है। इरेड्यूसिबल या स्ट्रैंगुलेटेड हर्निया के साथ, आंतों का गला घोंटना हो सकता है, इसके बाद रक्त की आपूर्ति में कमी और आंतों के इस्किमिया का विकास हो सकता है।

चित्र 7-98 आसंजन, उपस्थिति, अनुभाग

छोटी आंत के छोरों के बीच, आसंजन बन गए हैं जो रेशेदार डोरियों की तरह दिखते हैं। अधिकतर, पेट के अंगों पर ऑपरेशन के बाद आसंजन बनते हैं। पेरिटोनिटिस के बाद एकाधिक आसंजन भी होते हैं। आसंजन आंतों के लूपों में रुकावट पैदा कर सकते हैं जब वे इंट्रापेरिटोनियल पॉकेट्स में स्थानीयकृत होते हैं, जो चिपकने वाली प्रक्रिया के परिणामस्वरूप बनते हैं। तीव्र एपेंडिसाइटिस के लिए पेट की सर्जरी कराने वाले रोगियों में, पेरिटोनियल आसंजन आंतों की रुकावट का सबसे आम कारण है। तीव्र पेट वाले रोगियों में पेट की दीवार पर निशान की उपस्थिति, विस्तारित आंतों के लुमेन और आंतों की रुकावट के लक्षण चिपकने वाली बीमारी का सुझाव देते हैं।

चित्र 7-99 अंतर्ग्रहण, मैक्रोलरेमेडीज़

इंटुअससेप्शन आंत्र रुकावट का एक दुर्लभ रूप है जिसमें आंत का समीपस्थ खंड डिस्टल के लुमेन में प्रवेश करता है। आंत के इस हिस्से में रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी से दिल का दौरा पड़ता है। बायीं आकृति में गहरे लाल रंग की रोधगलित आंत का एक खुला हुआ विच्छेदित क्षेत्र है, जिसके अंदर आंत का एक अंतःस्रावी खंड है। सही आंकड़ा इंटुअससेप्शन के एक क्रॉस सेक्शन को दर्शाता है, जिसमें आंत में आंत की एक अजीब उपस्थिति होती है। बच्चों में, यह स्थिति आमतौर पर अज्ञातहेतुक होती है। वयस्क रोगियों में, पॉलीप्स या डायवर्टिकुला के कारण बढ़ी हुई क्रमाकुंचन से अंतर्ग्रहण हो सकता है।

चित्र 7-100 घुसपैठ, सीटी

उदर गुहा का एक सीटी स्कैन छोटी आंत के एक मोटे हिस्से को दिखाता है जिसमें एक लक्ष्य (▲) का आभास होता है, घुसपैठ के कारण, जब आंत का एक हिस्सा दूसरे के लुमेन में स्थित होता है। उदर गुहा के एक्स-रे से छोटी आंत और वायु-तरल कप के फैले हुए लूप का पता चलता है, जो आंतों में रुकावट का संकेत है। मरीजों को शारीरिक परीक्षण पर पेट में दर्द, पूर्वकाल वाल्वुलर दीवार में तनाव, कब्ज, और कम या असामान्य आंत्र आवाज़ का अनुभव होता है।

चित्र 7-101 वॉल्वुलस, उपस्थिति, अनुभाग

जब आंतों में वॉल्वुलस होता है, तो आंत में रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है, जिससे इस्किमिया और रोधगलन हो जाता है। शिरापरक बहिर्वाह के उल्लंघन से रक्त का ठहराव होता है। शीघ्र निदान के मामले में, रक्त की आपूर्ति को सामान्य करने के लिए आंत को खोला जा सकता है, लेकिन ऐसा अक्सर नहीं होता है। चित्र छोटी आंत की मेसेंटरी के वॉल्वुलस (*) को दर्शाता है; परिणामस्वरूप, जेजुनम ​​से इलियम तक के क्षेत्र में उत्तरार्द्ध में इस्किमिया हो गया है और विकसित रोधगलन के कारण इसका रंग गहरा लाल हो गया है। वॉल्वुलस एक दुर्लभ बीमारी है, जो वयस्क रोगियों में अधिक आम है और समान आवृत्ति के साथ छोटी आंत (मेसेन्टेरिक अक्ष के आसपास) और बड़ी आंत (सिग्मॉइड या सीकुम, जो अधिक गतिशील होती है) दोनों को प्रभावित करती है। छोटे बच्चों में वॉल्वुलस लगभग हमेशा छोटी आंत को प्रभावित करता है।

बाएं बृहदान्त्र में एक छोटा एडिनोमेटस पॉलीप दिखाई देता है। पॉलीप एक ऐसी संरचना है जो आसपास की श्लेष्मा झिल्ली के ऊपर उभरी हुई होती है। इसे एक पैर पर या चौड़े आधार पर रखा जा सकता है। पॉलीप में एक ट्यूबलर एडेनोमा की संरचना होती है और यह गोल, नवगठित ग्रंथियों से निर्मित होता है। पॉलीप्स की बाहरी सतह चिकनी होती है, नियोप्लाज्म की सीमाएँ स्पष्ट होती हैं। आमतौर पर, पॉलीप्स वयस्क रोगियों में होते हैं। एडेनोमा एडेनोकार्सिनोमा का एक सौम्य अग्रदूत है। छोटे एडेनोमा लगभग हमेशा सौम्य होते हैं; 2 सेमी से अधिक आकार के साथ, घातकता का खतरा काफी बढ़ जाता है। ऐसे एडेनोमा में, एपीसी 1 एसएमएडी4, के-आरएएस 1 पी53 जीन के उत्परिवर्तन और वर्षों से जमा हुए डीएनए जीन की मरम्मत में उम्र से संबंधित क्षति का पता लगाया जाता है।

चित्र 7-103 एडेनोमा, एंडोस्कोपी

कोलोनोस्कोपी से रेक्टल पॉलीप्स का पता चला, जिनमें ट्यूबलर एडेनोमा की संरचना होती है। बाईं तस्वीर में, पॉलीप एक चिकनी बाहरी सतह के साथ एक छोटे डंठल पर एक गोल गठन जैसा दिखता है। सही आंकड़े में, एडेनोमा आकार में बड़ा है; सतह पर रक्त वाहिकाओं की एक बहुतायत दिखाई देती है, जो रोगी के मल में गुप्त रक्त की उपस्थिति की व्याख्या करती है।

चित्र 7-104 एडेनोमा, माइक्रोस्लाइड

कोलन एडेनोमा एक सौम्य ट्यूमर है, जो नवगठित ग्रंथियों और विली से निर्मित होता है, जो डिसप्लास्टिक एपिथेलियम से ढका होता है। छोटे डंठल पर यह छोटा पॉलीप एडेनोमा का एक ट्यूबलर प्रकार है। यह अव्यवस्थित, गोल ग्रंथि संरचनाओं के संचय की विशेषता है जो आकार में आसपास के अक्षुण्ण कोलोनिक म्यूकोसा की ग्रंथियों और गॉब्लेट कोशिकाओं की कम संख्या में भिन्न होती है। ग्रंथियों को अस्तर देने वाली कोशिकाएं सघन रूप से स्थित होती हैं, उनके नाभिक हाइपरक्रोमैटिक होते हैं। साथ ही, यह छोटा सौम्य नियोप्लाज्म अत्यधिक विभेदित और सीमित है; पॉलीप डंठल में कोई ट्यूमर आक्रमण नहीं होता है। जैसे-जैसे पॉलीप बढ़ता रहता है, अतिरिक्त उत्परिवर्तन के संचय से घातकता का खतरा बढ़ जाता है।

चित्र 7-105 हाइपरप्लास्टिक पॉलीप, कोलोनोस्कोपी

दोनों आंकड़ों में, छोटे, व्यास में 0.5 सेमी से अधिक नहीं, श्लेष्म झिल्ली के सपाट पॉलीप्स दिखाई देते हैं। वे श्लेष्म झिल्ली के बढ़े हुए तहखानों से निर्मित ट्यूमर जैसी संरचनाएं हैं। वे अक्सर मलाशय में देखे जाते हैं। उम्र के साथ पॉलीप्स की संख्या बढ़ती जाती है, 50% से अधिक लोगों में कम से कम एक ऐसा पॉलीप होता है। हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स वास्तविक नियोप्लासिया नहीं हैं और घातक होने का कोई खतरा नहीं है। यह संभावना नहीं है कि वे मल में गुप्त रक्त की उपस्थिति का कारण हो सकते हैं। हालाँकि, पॉलीप्स अक्सर ट्यूबलर एडेनोमा वाले रोगियों में विकसित होते हैं और धीरे-धीरे आकार में बढ़ सकते हैं। हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स आमतौर पर कोलोनोस्कोपी के दौरान आकस्मिक निष्कर्ष होते हैं।

चित्र 7-106 पुत्ज़-जेगर्स पॉलीप, एंडोस्कोपी

प्यूट्ज़-जेगर्स सिंड्रोम में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में हैमार्टोमैटस पॉलीप्स के साथ त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के फोकल हाइपरपिग्मेंटेशन का संयोजन शामिल होता है। पॉलीप्स गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के सभी हिस्सों में हो सकते हैं, लेकिन मुख्य रूप से छोटी आंत. यह आंकड़ा एंडोस्कोपी के दौरान पहचाने गए ग्रहणी के छोटे पॉलीप्स को दर्शाता है, जिन्हें बायोप्सी के दौरान हैमार्टोमेटस के रूप में निदान किया गया था। यह दुर्लभ ऑटोसोमल प्रमुख बीमारी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के किसी अन्य हिस्से में पॉलीप्स से जुड़ी हो सकती है। इस सिंड्रोम वाले मरीजों में विभिन्न अंगों, विशेष रूप से स्तन और अंडाशय में घातक नवोप्लाज्म विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। अंडकोष, अग्न्याशय, लेकिन पॉलीप्स स्वयं घातक नहीं होते हैं। झाइयां जैसे लेंटिगिनस पिग्मेंटेशन मुख्य रूप से मुंह और गालों की श्लेष्मा झिल्ली, जननांग क्षेत्र, हाथों और पैरों पर देखा जाता है। पॉलीप्स काफी बड़े हो सकते हैं और आंतों में रुकावट या घुसपैठ का कारण बन सकते हैं।

चित्र 7-107 विलस (विलस) एडेनोमा, मैक्रोस्कोपिक नमूने

बाईं तस्वीर में फूलगोभी के आकार का विलस एडेनोमा दिखाया गया है, दाईं तस्वीर में आंतों की दीवार के क्रॉस सेक्शन पर ट्यूमर का दृश्य दिखाया गया है। विलस एडेनोमा में डंठल के बजाय लगाव का एक व्यापक आधार होता है, और ट्यूबलर एडेनोमा (एडेनोमेटस पॉलीप) की तुलना में आकार में बड़ा होता है। विलस एडेनोमा का औसत व्यास कई सेंटीमीटर है, लेकिन 10 सेमी तक पहुंच सकता है। बड़े विलस एडेनोमा में एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। ट्यूबलर और विलस संरचनाओं से निर्मित पॉलीप्स को ट्यूबलोविलस (ट्यूबुलोविलस) एडेनोमास कहा जाता है।

चित्र 7-108 विलस (विलस) एडेनोमा, सूक्ष्म नमूने

बायां चित्र विलस एडेनोमा के किनारे को दर्शाता है, दायां चित्र बेसमेंट झिल्ली के ऊपर के क्षेत्र को दर्शाता है। फूलगोभी जैसी उपस्थिति डिस्प्लास्टिक एपिथेलियम द्वारा कवर की गई लम्बी ग्रंथि संरचनाओं की उपस्थिति के कारण होती है। विलस एडेनोमा एडिनोमेटस पॉलीप्स की तुलना में कम आम हैं; उनमें आक्रामक कार्सिनोमा होने की सबसे अधिक संभावना (लगभग 40%) होती है।

चित्र 7-109 वंशानुगत नॉनपोलिपोसिस कोलन कार्सिनोमा, सकल नमूना

वंशानुगत नॉनपोलिपोसिस कोलन कार्सिनोमा (HNPCC), या लिंच सिंड्रोम 1, प्रकृति में आनुवंशिक है और युवा रोगियों में दाहिने कोलन में विकसित होता है। एनएनपीसीटी अतिरिक्त आंत संबंधी दुर्दमताओं (एंडोमेट्रियल, मूत्र पथ) से जुड़ा है और जीन उत्परिवर्तन से जुड़ा है जिससे एचएमएलएचएल और एचएमएसएच2 प्रोटीन की अभिव्यक्ति का स्तर असामान्य हो जाता है। एनएनपीसीटी के साथ संयुक्त ट्यूमर में, माइक्रोसेटेलाइट अस्थिरता का पता लगाया जाता है (छिटपुट मामलों में यह 10-15% है)। एपीसी म्यूटेशन से जुड़े पारिवारिक एडिनोमेटस पॉलीपोसिस की तुलना में इन ओनिकोलिज़ में पॉलीप्स की काफी कम संख्या होती है, लेकिन पॉलीप्स का कोर्स अधिक आक्रामक होता है। चित्र सीकुम के कई पॉलीप्स दिखाता है (दाईं ओर टर्मिनल इलियम है)।

चित्र 7-110, 7-111 पारिवारिक एडिनोमेटस पॉलीपोसिस, मैक्रोस्कोपिक नमूने

पारिवारिक एडिनोमेटस पॉलीपोसिस में, एपीसी जीन में उत्परिवर्तन से β-कैटेनिन का संचय होता है, जिसके नाभिक में स्थानांतरण होता है और एमवाईसी और साइक्लिन डीएल जैसे जीन के प्रतिलेखन की सक्रियता होती है। यह एक ऑटोसोमल प्रमुख रोगविज्ञान है, जिससे किशोरावस्था के दौरान कोलन म्यूकोसा पर 100 से अधिक पॉलीप्स का विकास होता है (सही तस्वीर)। लगभग सभी रोगियों में एडेनोकार्सिनोमा विकसित हो जाता है जब तक कि कुल कोलेक्टॉमी की टिप्पणियों को ध्यान में नहीं रखा जाता है। हल्का रूप (बायां आंकड़ा) कम आम है और पॉलीप्स की संख्या में अधिक परिवर्तनशीलता और अधिक उम्र में कोलन कैंसर के विकास की विशेषता है। गार्डनर सिंड्रोम में, एपीसी जीन का उत्परिवर्तन भी होता है, लेकिन इस सिंड्रोम में, पॉलीपोसिस के साथ ऑस्टियोमास, पेरिअम्पुलरी एडेनोकार्सिनोमा, थायरॉयड कैंसर, फाइब्रोमैटोसिस, दंत असामान्यताएं और एपिडर्मल सिस्ट होते हैं।

दाईं ओर का चित्र एक एडेनोकार्सिनोमा को दर्शाता है जो एक विलस (विलस) एडेनोमा से विकसित हुआ है। ट्यूमर की सतह पॉलीपॉइड, लाल-गुलाबी रंग की होती है। ट्यूमर की सतही वाहिकाओं से रक्तस्राव का पता मल में छिपे रक्त के लिए एक सकारात्मक गुआएक परीक्षण का उपयोग करके लगाया जाता है। यह ट्यूमर आमतौर पर सिग्मॉइड बृहदान्त्र में स्थानीयकृत होता है, जो डिजिटल जांच द्वारा इसका पता लगाने की अनुमति नहीं देता है। हालाँकि, सिग्मायोडोस्कोपी से इसे पहचानना अपेक्षाकृत आसान है। Roeitmgo narcipom टॉपस्टॉय kmshm rvlіoobroeiys temmetmcheekme उत्परिवर्तन से पहले है, जिसमें APC/$-कैटेनिन कार्सिनोजेनेसिस, SMAD और p53 की हानि, टेलोमेरेज़ सक्रियण, माइक्रोसैटेलाइट अस्थिरता शामिल है।

चित्र 7-113 एडेनोकार्सिनोमा, सकल नमूना

एक्सोफाइटिक ट्यूमर के विकास के कारण, बृहदान्त्र लुमेन में रुकावट (आमतौर पर आंशिक) हो सकती है, जो एडेनोकार्सिनोमा की जटिलताओं में से एक है। मल और पाचन संबंधी विकार भी ट्यूमर के कारण हो सकते हैं।

चित्र 7-114, 7-115 एडेनोकार्सिनोमा, एंडोस्कोपी

कोलोनोस्कोपी द्वारा कोलन एडेनोकार्सिनोमा का पता लगाया गया। बाईं तस्वीर में, गठन के केंद्र में अल्सरेशन और रक्तस्राव है। इन परिवर्तनों की उपस्थिति इस रोगविज्ञान में गुप्त रक्त के लिए मल की जांच करने की आवश्यकता बताती है। सही आंकड़े में, एक बड़े ट्यूमर जैसी संरचना के कारण आंतों के लुमेन में आंशिक रुकावट आई।

चित्र 7-116, 7-117 एडेनोकार्सिनोमा, बेरियम एनीमा और सीटी

बेरियम एनीमा करने की तकनीक में रेडियोपैक बेरियम सस्पेंशन की बूंदों को बड़ी आंत में डालना शामिल है, जिसके परिणामस्वरूप आंतों की दीवार और किसी भी नियोप्लाज्म का निर्धारण किया जाता है। बाईं ओर अनुप्रस्थ और अवरोही आकृति है COLONदो अंगूठी के आकार की संरचनाएं (*) प्रस्तुत की जाती हैं, जिनमें एडेनोकार्सिनोमा की रूपात्मक संरचना होती है और आंतों के लुमेन में संकुचन होता है। सही आंकड़े में, विकृत सीकुम में, विपरीत वृद्धि के साथ पेट की गुहा के सीटी स्कैन से एक बड़े नियोप्लाज्म (♦) का पता चला, जो एक एडेनोकार्सिनोमा है। सेकल कैंसर अक्सर बड़े आकार तक पहुंच जाता है। इसकी पहली अभिव्यक्ति खून की कमी के कारण आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया हो सकता है।

चित्र 7-118, 7-119 एडेनोकार्सिनोमा, सूक्ष्म नमूने

बाईं तस्वीर में - एडेनोकार्सिनोमा। लम्बी, शाखित आकार की ट्यूमर ग्रंथियाँ फ़र्न की पत्तियों से मिलती जुलती हैं और विलस (विलस) एडेनोमा की संरचनाओं के समान हैं, लेकिन बहुत अधिक अव्यवस्थित हैं। वृद्धि पैटर्न मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक (आंतों के लुमेन में) है, चित्र में आक्रमण दिखाई नहीं देता है। घातकता की डिग्री और ट्यूमर के चरण का निर्धारण कई हिस्टोलॉजिकल अनुभागों की जांच करके होता है। उच्च आवर्धन (सही चित्र) पर, ट्यूमर कोशिकाओं के नाभिक हाइपरक्रोमैटिक और बहुरूपी होते हैं। सामान्य गॉब्लेट कोशिकाएँ अनुपस्थित होती हैं। कोलन कैंसर का विकास कई आनुवंशिक उत्परिवर्तनों से पहले हो सकता है। APC जीन में उत्परिवर्तन मौजूद हो सकता है, साथ ही K-Ras, SMAD4 और p53 में भी उत्परिवर्तन हो सकता है। यह स्थापित किया गया है कि एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर (ईजीएफआर) का पता कोलन एडेनोकार्सिनोमा सहित विभिन्न ठोस घातक बीमारियों में लगाया जा सकता है। ईजीएफआर व्यक्त करने वाले कोलन एडेनोकार्सिनोमा के इलाज के लिए एंटी-ईजीएफआर मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग किया जा सकता है।

चित्र 7-120, 7-121 कार्सिनॉइड, मैक्रोप्रेपरेशन और माइक्रोप्रेपरेशन

छोटी आंत के ट्यूमर दुर्लभ नियोप्लाज्म हैं। छोटी आंत के सौम्य ट्यूमर में लेयोमायोमास, फाइब्रोमास, न्यूरोफाइब्रोमास और लिपोमास शामिल हैं। बाईं तस्वीर में, इलियोसेकल वाल्व के क्षेत्र में, एक हल्के पीले रंग का कार्सिनॉइड ट्यूमर है। अधिकांश सौम्य ट्यूमर सबम्यूकोसल घाव होते हैं जो संयोगवश खोजे जाते हैं, हालांकि कभी-कभी वे इतने बड़े हो सकते हैं कि ल्यूमिनल रुकावट पैदा कर सकते हैं। उच्च आवर्धन पर सही आंकड़ा एक कार्सिनॉइड की सूक्ष्म तस्वीर दिखाता है, जो छोटे गोल नाभिक और गुलाबी या हल्के नीले साइटोप्लाज्म के साथ छोटे गोल अंतःस्रावी कोशिकाओं के नेस्टेड समूहों से बना है। कभी-कभी घातक कार्सिनॉयड बड़ा होता है। जब कार्सिनॉइड यकृत में मेटास्टेसिस करता है, तो तथाकथित कार्सिनॉइड सिंड्रोम हो सकता है।

चित्र 7-122, 7-123 लिपोमा और गैर-हॉजकिन लिंफोमा, मैक्रोस्कोपिक नमूने

बायीं तस्वीर में एक छोटा सा पीलापन लिए हुए सूक्ष्मतर गठन है - छोटी आंत का एक लिपोमा, जिसे एक शव परीक्षण के दौरान संयोग से खोजा गया था। इसका निर्माण परिपक्व वसा ऊतक की कोशिकाओं से होता है। सौम्य नियोप्लाज्म मातृ ऊतक की कोशिकाओं की संरचना के समान कोशिकाओं से निर्मित होते हैं और स्पष्ट सीमाओं और धीमी वृद्धि की विशेषता रखते हैं। सही तस्वीर में, छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली में लाल-भूरे और भूरे रंग की कई असमान संरचनाएँ दिखाई देती हैं - गैर-हॉजकिन लिंफोमा, जो एक एड्स रोगी में विकसित हुई थी। एड्स में लिम्फोमा अत्यधिक विभेदित होते हैं। दूसरी ओर, श्लेष्म झिल्ली से जुड़े लिम्फोइड ऊतक की विकृति छिटपुट है; पेट में यह हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के साथ पुराने संक्रमण से जुड़ा हो सकता है। 95% से अधिक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लिम्फोमा बी कोशिकाओं से उत्पन्न होते हैं। प्रभावित आंत की दीवार मोटी हो जाती है, क्रमाकुंचन बाधित हो जाता है। बड़े लिम्फोमा अल्सर उत्पन्न कर सकते हैं या आंतों के लुमेन में रुकावट पैदा कर सकते हैं।

चित्र 7-124 तीव्र एपेंडिसाइटिस, सीटी

एक बढ़ा हुआ अपेंडिक्स (ए) मलीय पत्थर के साथ दिखाई देता है जिसकी चमक आंशिक कैल्सीफिकेशन के कारण बढ़ गई है। सीकुम (बाएं) आंशिक रूप से चमकीले कंट्रास्ट से भरा हुआ है। मलीय पत्थर के दूरस्थ स्थित वर्मीफॉर्म अपेंडिक्स में हवा की उपस्थिति के कारण गहरा लुमेन होता है। आसपास के वसायुक्त ऊतक से जुड़े सूजन के क्षेत्रों के अनुरूप, चमकीले क्षेत्रों की उपस्थिति नोट की जाती है। तीव्र एपेंडिसाइटिस के रोगियों में, विशिष्ट लक्षण पेट के दाहिने निचले हिस्से में तीव्र दर्द के साथ अचानक शुरू होना और पूर्वकाल पेट की दीवार के स्पर्श पर तेज कोमलता है। ल्यूकोसाइटोसिस अक्सर रक्त में देखा जाता है। मोटापे के कारण इस रोगी में सर्जिकल जोखिम बढ़ गया है (गाढ़े, गहरे रंग के चमड़े के नीचे की वसा पर ध्यान दें)।

चित्र 7-125 तीव्र अपेंडिसाइटिस, स्थूल नमूना

लेप्रोस्कोपिक सर्जरी के बाद निकाला गया वर्मीफॉर्म अपेंडिक्स प्रस्तुत किया गया है। सीरस झिल्ली पर भूरे-पीले रंग का स्राव होता है, लेकिन तीव्र एपेंडिसाइटिस के पहले मुख्य लक्षण सूजन और हाइपरमिया हैं। इस रोगी के तापमान में वृद्धि हुई और बाईं ओर बदलाव के साथ रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि हुई (खंडित न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि)। इसके अलावा, मरीज को हल्का पेट दर्द और भी था तेज़ दर्दप्रक्रिया के रेट्रोसेकल स्थान के कारण पक्ष में।

चित्र 7-126 तीव्र अपेंडिसाइटिस, सूक्ष्म नमूना

तीव्र एपेंडिसाइटिस की विशेषता श्लेष्म झिल्ली की गंभीर सूजन और परिगलन है। यह आंकड़ा न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की प्रचुरता को दर्शाता है जो अपेंडिक्स दीवार की पूरी मोटाई में घुसपैठ करते हैं। परिधीय रक्त में, बाईं ओर बदलाव के साथ अक्सर न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि होती है। अपेंडिक्स में छेद और सेप्सिस जैसी संभावित जटिलताओं के विकास से पहले सूजन वाले अपेंडिक्स को शल्य चिकित्सा द्वारा हटाया जाना चाहिए। जब सूजन केवल सीरस झिल्ली (पेरीएपेंडिसाइटिस) में स्थानीयकृत होती है, तो सूजन का प्राथमिक फोकस स्पष्ट रूप से पेट की गुहा के दूसरे हिस्से में स्थित होता है, और इस मामले में अपेंडिक्स बी सूजन में शामिल नहीं होता है।

चित्र 7-127 अपेंडिक्स का म्यूकोसेले, स्थूल नमूना

अपेंडिक्स का लुमेन तेजी से विस्तारित होता है और पारदर्शी चिपचिपे बलगम से भर जाता है। एक स्थायी म्यूकोसेले संभवतः एक वास्तविक ट्यूमर है, जो अक्सर एक प्रक्रिया रुकावट के बजाय एक म्यूसिनस सिस्टेडेनोमा होता है। जब दीवार फटती है, तो बलगम पेरिटोनियल गुहा में प्रवेश करता है, जो पेट की दीवार में तनाव के लक्षणों के साथ होता है। इसी तरह के परिवर्तन, जिन्हें स्यूडोमाइक्सोमा पेरिटोनी कहा जाता है, अपेंडिक्स, कोलन या अंडाशय के म्यूसिनस सिस्टेडेनोकार्सिनोमा के साथ भी हो सकते हैं, लेकिन वे बलगम में कैंसर कोशिकाओं की उपस्थिति में भिन्न होते हैं।

चित्र 7-128 फ्री-एयर वेध, केटी

एक खोखले अंग के छिद्र के परिणामस्वरूप पेट की गुहा में एक स्वतंत्र रूप से स्थित गैस बुलबुला (♦) दिखाई देता है। आंत, पेट या पित्ताशय में अल्सर के साथ सूजन, छिद्र के कारण जटिल हो सकती है। मुक्त वायु की उपस्थिति किसी खोखले अंग के टूटने या उसमें छेद होने का संकेत है। चित्र में यकृत के दाईं ओर जलोदर द्रव भी दिखाया गया है, जो वायु-द्रव स्तर (ए) बनाता है। पेर्नगोमट हर जगह विकसित हो सकता है और ओका वेध (सहज जीवाणु पेरिटोनिटिस) हो सकता है। यह आमतौर पर जलोदर की पृष्ठभूमि पर विकसित होता है, जो अक्सर बच्चों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम या वयस्कों में पुरानी यकृत रोगों के मामले में होता है।

चित्र 7-129 पेरिटोनिटिस, बाहरी दृश्य, अनुभाग

जठरांत्र संबंधी मार्ग के किसी भी हिस्से में छिद्र (निचले ग्रासनली से लेकर बृहदान्त्र तक) पेरिटोनिटिस का कारण बन सकता है। शव परीक्षण में पेरिटोनियम की सतह पर गाढ़े पीले रंग के प्यूरुलेंट जमाव के रूप में रिसाव का पता चला। उदर गुहा का संदूषण विभिन्न सूक्ष्मजीवों के कारण हो सकता है, जिनमें एंटरोबैक्टीरिया, स्ट्रेप्टोकोकी और क्लॉस्ट्रिडिया शामिल हैं। डिम्बग्रंथि के कैंसर के कारण सिग्मॉइड बृहदान्त्र में रुकावट और वेध हो गया। भूरे-काले सिग्मॉइड बृहदान्त्र को विशेष रूप से फैलाया जाता है और श्रोणि गुहा में स्थानीयकृत किया जाता है। पेरिटोनिटिस पैरालिटिक इलियस के कारण कार्यात्मक आंत्र रुकावट के विकास का कारण बन सकता है, जो रेडियोग्राफिक जांच पर वायु-तरल स्तर के साथ विस्तारित आंतों के लूप के रूप में प्रकट होता है।

विषय 4. अन्नप्रणाली, पेट और आंतों के रोग।
विषय की प्रासंगिकता. नैदानिक ​​​​विभागों में गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर, एपेंडिसाइटिस के अध्ययन के लिए और पैथोलॉजिकल ऑटोप्सी डेटा के नैदानिक ​​​​और शारीरिक विश्लेषण और रोगी बायोप्सी के अध्ययन के लिए डॉक्टर के व्यावहारिक कार्य में विषय का ज्ञान आवश्यक है।
पाठ का उद्देश्य.उपरोक्त रोग प्रक्रियाओं के रोगजनन, रूपात्मक अभिव्यक्तियों और मुख्य जटिलताओं और परिणामों का विश्लेषण करें। इन रोगों के वर्गीकरण के सिद्धांतों को समझें, स्थूल और सूक्ष्म तैयारियों का अध्ययन करते समय उन्हें अलग करना सीखें।

नंबर 23. नेफ्रोस्क्लेरोसिस में परिणाम के साथ क्रोनिक फाइब्रोप्लास्टिक (स्लेरोज़िंग) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। ग्लोमेरुली के आकार और कैप्सूल की स्थिति का वर्णन करें। गुर्दे की नलिकाओं और स्ट्रोमा की स्थिति का वर्णन करें।

नंबर 29. नेक्रोटिक नेफ्रोसिस। समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में परिवर्तन का वर्णन करें: ए) साइटोप्लाज्म में, बी) नाभिक में।

नंबर 53. प्रोलिफ़ेरेटिव इंट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। एंडोथेलियल और मेसेंजियल कोशिकाओं के प्रसार के कारण ग्लोमेरुली का आकार बढ़ जाता है। बोमन कैप्सूल का लुमेन संकुचित हो जाता है। समीपस्थ नलिकाओं का उपकला सूजा हुआ है, एक्स्ट्राग्लोमेरुलर केशिकाएं स्पष्ट रूप से हाइपरमिक हैं।

तृतीय. इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्न का अध्ययन करें:

नंबर 13. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की इम्यूनोमॉर्फोलॉजी। ग्लोमेरुलर केशिकाओं की बेसमेंट झिल्ली के नीचे प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव पर ध्यान दें।

परिस्थितिजन्य कार्य
कार्य 1।गुर्दे की विफलता से मरने वाली 56 वर्षीय महिला की शव परीक्षा में, गुर्दे का आकार असमान रूप से कम हो गया था, सतह पर मोटी गांठ थी; शव परीक्षण में, निशान ऊतक के क्षेत्र अपरिवर्तित पैरेन्काइमा के साथ वैकल्पिक होते हैं, श्रोणि का विस्तार होता है, और इसकी दीवारें मोटी हो जाती हैं। सूक्ष्मदर्शी रूप से श्रोणि की दीवारों, कैलीस और इंटरस्टिटियम में स्केलेरोसिस और लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ की घटनाएं देखी जाती हैं।

किस निदान की सबसे अधिक संभावना है?
कार्य 2. 15 साल के एक बच्चे के गले में खराश होने के 14 दिन बाद सुबह उसके चेहरे पर सूजन बढ़ गई। रक्तचाप, मूत्र "मांस के टुकड़े" के रूप में। किडनी बायोप्सी की इम्यूनोहिस्टोकेमिकल जांच से केशिकाओं के बेसमेंट झिल्ली और ग्लोमेरुलर मेसैजियम में प्रतिरक्षा परिसरों का जमाव दिखाई दिया।

मरीज को कौन सा रोग हो गया?
कार्य 3.एक 42 वर्षीय व्यक्ति जो गंभीर रूप से पीड़ित है टाइफाइड ज्वर, तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित हुई जिससे उनकी मृत्यु हो गई। शव परीक्षण में: गुर्दे बड़े हो जाते हैं, सूज जाते हैं, रेशेदार कैप्सूल आसानी से निकल जाता है; शव परीक्षण में, छाल हल्के भूरे रंग की होती है, पिरामिड गहरे लाल रंग के होते हैं। हिस्टोलॉजिकल परीक्षण से पता चलता है कि अधिकांश नलिकाओं में लुमेन संकुचित हो जाता है, उपकला कोशिकाएं आकार में बढ़ जाती हैं और उनमें नाभिक नहीं होते हैं; ग्लोमेरुली ढह गया; स्ट्रोमा में - सूजन, मामूली ल्यूकोसाइट घुसपैठ, मामूली रक्तस्राव।

गुर्दे की विकृति निर्दिष्ट करें, जो इस मामले में तीव्र गुर्दे की विफलता का रूपात्मक सब्सट्रेट है।
कार्य 4.गुर्दे की विफलता से मरने वाले व्यक्ति की शव परीक्षा में, यह देखा गया कि गुर्दे बढ़े हुए, घने थे, छाल चौड़ी, लाल धब्बों के साथ पीले-भूरे रंग की थी। सूक्ष्म परीक्षण से पता चला: ग्लोमेरुलर कैप्सूल का उपकला "अर्धचंद्राकार" के गठन के साथ फैलता है, लुमेन में नेक्रोसिस और फाइब्रिन थ्रोम्बी के फॉसी के साथ केशिका लूप।

मरीज की मृत्यु किस बीमारी के कारण हुई?
कार्य 5.एक 62 वर्षीय व्यक्ति के शव परीक्षण में, त्वचा का रंग भूरा-पीला है और पिनपॉइंट रक्तस्राव है, चेहरा सफेद पाउडर, फाइब्रिनस-रक्तस्रावी लैरींगाइटिस, ट्रेकाइटिस, फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस, गैस्ट्रिटिस, एंटरोकोलाइटिस से भरा हुआ प्रतीत होता है।

रूपात्मक परिवर्तनों का यह परिसर किस विकृति के लिए विशिष्ट है?

वृहत तैयारी का विवरण

माइक्रोस्लाइड्स के चित्र

9. लोबार निमोनिया के विकास के पहले तीन चरणों की औसत कुल अवधि क्या है?

10. लोबार निमोनिया में सूजन फैलने के तरीके बताएं।

11. स्ट्रेप्टोकोकस न्यूमोनिया के कारण होने वाले लोबार निमोनिया की फुफ्फुसीय जटिलताओं की सूची बनाएं।

12. फ्लशिंग चरण में लोबार निमोनिया में एक्सयूडेट की संरचना का वर्णन करें।

13. लाल हेपेटाइजेशन के चरण में लोबार निमोनिया में एक्सयूडेट की संरचना का वर्णन करें।

14. ग्रे हेपेटाइजेशन के चरण में लोबार निमोनिया में एक्सयूडेट की संरचना का वर्णन करें।

15. स्ट्रेप्टोकोकस न्यूमोनिया के कारण होने वाले लोबार निमोनिया की अतिरिक्त फुफ्फुसीय जटिलताओं को निर्दिष्ट करें।

16. ब्रोन्कोपमोनिया के दौरान फेफड़ों में होने वाले परिवर्तनों की स्थूल विशेषताएँ बताइए।

17. फोकल निमोनिया के दौरान फेफड़ों में होने वाले परिवर्तनों की सूक्ष्म विशेषताएं बताएं।

18. नोसोकोमियल निमोनिया के प्रेरक एजेंटों की विशेषताओं का नाम बताइए।

19. लोबार निमोनिया की उस जटिलता का नाम बताइए जो फेफड़े के ऊतकों के बड़े पैमाने पर विनाश के साथ न्यूट्रोफिल की अत्यधिक गतिविधि के साथ विकसित होती है।

20. लोबार निमोनिया की एक जटिलता निर्दिष्ट करें जो न्यूट्रोफिल की अपर्याप्त गतिविधि और फाइब्रिनस एक्सयूडेट के संगठन के विकास के साथ विकसित होती है।

21. फेफड़ों में फोड़ा बनने के कारणों का नाम बताइए।

22. फेफड़े के फोड़े के बनने के कारणों की सूची बनाएं।

23. एटेलेक्टैसिस शब्द को परिभाषित करें।

24. जब वायुमार्ग का लुमेन पूरी तरह से बंद हो जाता है तो क्या विकसित होता है?

25. जब फुफ्फुस गुहा आंशिक रूप से तरल पदार्थ से भर जाता है तो क्या विकसित होता है?

26. सर्फेक्टेंट के नष्ट होने के कारण श्वसन संकट सिंड्रोम के दौरान क्या विकसित होता है?

27. हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा का कारण निर्दिष्ट करें।

28. एक 25 वर्षीय मरीज नशे की हालत में हाइपोथर्मिया के बाद अचानक बीमार पड़ गया। शरीर के तापमान में 390C तक वृद्धि, ठंड लगना, दाहिनी ओर तेज दर्द और 7 दिनों तक गंभीर कमजोरी की शिकायत। वस्तुनिष्ठ रूप से: टक्कर के दौरान दाहिने फेफड़े के निचले लोब पर एक सुस्त ध्वनि सुनाई देती है; गुदाभ्रंश के दौरान, सांस नहीं ली जाती है; फुफ्फुस घर्षण शोर सुनाई देता है। एक्स-रे में दाहिने फेफड़े के निचले लोब का काला पड़ना, 8वें खंड के क्षेत्र में एक गुहा, फुस्फुस का आवरण का मोटा होना दिखाई देता है। आपका निष्कर्ष.

29. स्ट्रोक और बाएं तरफ के हेमिपेरेसिस वाले एक रोगी में, 14वें दिन शरीर का तापमान 380C तक बढ़ गया, जिसके साथ बाएं फेफड़े के निचले हिस्सों में खांसी और हल्की घरघराहट भी दिखाई देने लगी। आपका निष्कर्ष.

30. सिर में कफ के कारण अस्पताल में इलाज करा रहे एक 67 वर्षीय व्यक्ति को सांस लेने में तकलीफ, खांसी होने लगी और शरीर का तापमान 38.50C तक बढ़ गया। बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक थेरेपी के 4 सप्ताह बाद, शरीर का तापमान कम हो गया, सांस की तकलीफ कम हो गई और मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस बना रहा। एक्स-रे परीक्षा के दौरान, दाहिने फेफड़े के दूसरे खंड में द्रव स्तर के साथ एक अंगूठी के आकार की छाया दिखाई दी। आपका निदान.

पाठ II

दीर्घकालिक गैर-विशिष्ट फेफड़े के रोग। अंतरालीय फेफड़े के रोग. न्यूमोकोनियोसिस। फेफड़े का कैंसर।

1. फेफड़ों के फैले हुए दीर्घकालिक घाव:अवधारणा और वर्गीकरण की परिभाषा। क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज। सामान्य विशेषताएँ.

2. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी वातस्फीति- परिभाषा, वर्गीकरण, महामारी विज्ञान, एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, परिणाम, मृत्यु के कारण। वातस्फीति के अन्य प्रकार (क्षतिपूरक, वृद्ध, विकृत, अंतरालीय): नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं।

3. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस:परिभाषा, वर्गीकरण, एटियलजि, महामारी विज्ञान, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, परिणाम।

4. ब्रोन्किइक्टेसिस और ब्रोन्किइक्टेसिस।अवधारणा, वर्गीकरण, एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, परिणाम, मृत्यु के कारण। कार्टाजेनर सिंड्रोम. नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं.

5. फैला हुआ अंतरालीय फेफड़ों के रोग।वर्गीकरण, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं, रोगजनन। एल्वोलिटिस। रूपात्मक विशेषताएं, रोगजनन। न्यूमोकोनियोसिस (एन्थ्राकोसिस, सिलिकोसिस, एस्बेस्टोसिस, बेरिलिओसिस)। रोगजनन और रूपजनन, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, मृत्यु के कारण। सारकॉइडोसिस। क्लिनिकल और रूपात्मक विशेषताएं, एक्स्ट्राफुफ्फुसीय घावों की आकृति विज्ञान।

6. आइडियोपैथिक पलमोनेरी फ़ाइब्रोसिस।वर्गीकरण, एटियलजि, रोगजनन और रूपजनन, चरण और प्रकार, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं, रोग का निदान।

7. निमोनिया(डिस्क्वेमेटिव इंटरस्टिशियल न्यूमोनाइटिस, हाइपरसेंसिटिविटी न्यूमोनाइटिस): पैथो- और मॉर्फोजेनेसिस, क्लिनिकल और मॉर्फोलॉजिकल विशेषताएं, मृत्यु के कारण। फेफड़े में इओसिनोफिलिक घुसपैठ। वर्गीकरण, कारण, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं।

8. ब्रांकाई और फेफड़ों के ट्यूमर.महामारी विज्ञान, वर्गीकरण के सिद्धांत। सौम्य ट्यूमर. घातक ट्यूमर। फेफड़े का कैंसर। ब्रोन्कोजेनिक कैंसर. महामारी विज्ञान, एटियलजि. फेफड़ों के कैंसर के बायोमोलेक्यूलर मार्कर। ब्रांकाई और फेफड़े में कैंसर पूर्व परिवर्तन। "निशान में कैंसर" की अवधारणा। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। निदान के तरीके, रूपात्मक विशेषताएं, मैक्रोस्कोपिक वेरिएंट, हिस्टोलॉजिकल प्रकार (स्क्वैमस सेल, एडेनोकार्सिनोमा, छोटी कोशिका, बड़ी कोशिका)। ब्रोंकियोलोएल्वियोलर कैंसर: नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं।

1. व्याख्यान सामग्री.

खंड 2, भाग I: पृ.415-433, 446-480.

खंड 2, भाग I: पृ.293-307, 317-344.

4. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में व्यावहारिक कक्षाओं के लिए गाइड (2002) पी। 547-567.

5. एटलस ऑफ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी (2003) पी. 213-217.

प्रशिक्षण कार्ड

पाठ का लक्ष्य निर्धारण:मैक्रोप्रेपरेशन, माइक्रोस्पेसिमेन और इलेक्ट्रोनोग्राम का उपयोग करके पुरानी फेफड़ों की बीमारियों के मुख्य रूपों की आकृति विज्ञान का अध्ययन करें और नैदानिक ​​​​और शारीरिक तुलना करें।

क्रोनिक नॉन-स्पेसिफिक

फेफड़े की बीमारी

देखना वृहत तैयारी, पुरानी गैर विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियों के मुख्य नैदानिक ​​​​और शारीरिक रूप। क्रोनिक फेफड़े की अनुपस्थिति, ब्रोन्किइक्टेसिस के साथ क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, फुफ्फुसीय वातस्फीति का वर्णन करें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 12क्रोनिक विकृत ब्रोंकाइटिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। क्रोनिक ब्रोन्कियल सूजन के घटकों पर ध्यान दें: पेरिब्रोनचियल स्केलेरोसिस, संवहनी पेरिकैलिब्रेशन, ब्रोन्कियल दीवार और पेरिब्रोनचियल ऊतक में सूजन संबंधी घुसपैठ, ब्रोन्कियल एपिथेलियम का मेटाप्लासिया।

इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्नफुफ्फुसीय वातस्फीति में इंट्राकेपिलरी स्केलेरोसिस (एटलस, चित्र 11.13)। एक स्क्लेरोज़्ड दीवार के साथ एक केशिका के गठन और वायु-हेमेटिक बाधा के विनाश पर ध्यान दें।

क्लोमगोलाणुरुग्णता

मैक्रोप्रैपरेशनफेफड़े का एन्थ्रेको-सिलिकोसिस। फेफड़े के ऊतकों की मात्रा में परिवर्तन और वायुहीनता में कमी पर ध्यान दें। फेफड़े में स्क्लेरोटिक क्षेत्रों की विशेषताएँ बताएं: उनका आकार, आकार, रंग, वितरण।

माइक्रोस्लाइड नंबर 000फेफड़े का एन्थ्रेको-सिलिकोसिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। स्क्लेरोटिक वाहिकाओं के चारों ओर संकेंद्रित रूप से स्थित कोलेजन फाइबर, सिलिकोटिक नोड्यूल की संरचना की रूपरेखा तैयार करें। कोयले की धूल की एक महत्वपूर्ण मात्रा पर ध्यान दें जो मैक्रोफेज (कोनियोफेज) के साइटोप्लाज्म में निहित है और इंटरलेवोलर सेप्टा में स्वतंत्र रूप से पड़ी हुई है।

फेफड़े का कैंसर

द्वारा मैक्रोप्रैपरेशन का सेटफेफड़ों में कैंसर ट्यूमर के विकास पैटर्न और स्थानीयकरण का निर्धारण करें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 33स्क्वैमस सेल फेफड़े का कैंसर (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। ट्यूमर कोशिकाओं की एटिपिया की डिग्री और घुसपैठ की वृद्धि के संकेतों पर ध्यान दें।

माइक्रोस्लाइड संख्या 34अपरिभाषित (एनाप्लास्टिक) फेफड़े का कैंसर (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। कैंसर कोशिकाओं (आकार, आकार, लेआउट) के एनाप्लासिया की डिग्री का आकलन करें। ट्यूमर के विकास की आक्रामक प्रकृति पर ध्यान दें।

कक्षा के लिए मुख्य शब्दावली

ब्रोन्किइक्टेसिस- ब्रांकाई का क्रोनिक पैथोलॉजिकल फैलाव।

प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग- रोगों का एक समूह जिसमें वायुमार्ग में रुकावट होती है।

प्रतिबंधात्मक फेफड़ों के रोग- रोगों का एक समूह, जो आमतौर पर अंतरालीय ऊतक में प्रतिबंधात्मक (सीमित) परिवर्तनों की प्रबलता से पहचाना जाता है।

क्लोमगोलाणुरुग्णता– साधारण नामऔद्योगिक धूल के संपर्क में आने से होने वाले व्यावसायिक फेफड़े के रोग।

एपिडर्मॉइड कैंसर- त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमा।

हम्मन-रिच सिंड्रोम- इडियोपैथिक पल्मोनरी फाइब्रोसिस, फैलाना फाइब्रोसिंग एल्वोलिटिस, क्रोनिक इंटरस्टिशियल न्यूमोनाइटिस।

वातस्फीति- टर्मिनल ब्रोन्किओल्स के दूरस्थ स्थित वायुमार्ग और श्वसन संरचनाओं का अत्यधिक और निरंतर विस्तार।

वातस्फीति बुलस- वातस्फीति, जो बड़े उपप्लुरल फफोले (बुल्लास) के गठन की विशेषता है।

वातस्फीति प्रतिपूरक (क्षतिपूरक)- वातस्फीति, जो तब विकसित होती है जब फेफड़े का एक महत्वपूर्ण हिस्सा नष्ट हो जाता है (उदाहरण के लिए, न्यूमोनेक्टॉमी, लोबेक्टोमी के दौरान)।

वातस्फीति अंतरालीय (मध्यवर्ती)– वातस्फीति, फेफड़े के इंटरस्टिटियम (स्ट्रोमा) में स्थानीयकृत।

वातस्फीति अनियमित- वातस्फीति, जो एसिनी को असमान रूप से प्रभावित करती है, जो लगभग हमेशा फेफड़े के ऊतकों में सिकाट्रिकियल परिवर्तन से जुड़ी होती है।

वातस्फीति अवरोधक-वाल्व तंत्र के गठन के साथ वायुमार्ग की अपूर्ण रुकावट (रुकावट) के कारण होने वाली वातस्फीति।

वातस्फीति पैनासिनार (पैनालोबुलर)- वातस्फीति, जिसमें श्वसन ब्रोन्किओल्स से टर्मिनल एल्वियोली तक एसिनी शामिल है।

वातस्फीति पैरासेप्टल- वातस्फीति, एसिनस के दूरस्थ भाग में परिवर्तन की विशेषता है, जबकि समीपस्थ भाग सामान्य रहता है।

वातस्फीति सेंट्रीएसिनर (सेंट्रिलोबुलर)- वातस्फीति एसिनस के मध्य या समीपस्थ भागों को प्रभावित करती है, जिससे डिस्टल एल्वियोली बरकरार रहती है।

पाठ के लिए प्रश्नों की सूची,

1. मायोकार्डियम में उन परिवर्तनों को निर्दिष्ट करें जो सीओपीडी में कोर पल्मोनेल के विकास का आधार हैं।

2. प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों का चयन करें।

3. श्वसन ब्रोन्किओल्स के बाहर स्थित वायु और श्वसन संरचनाओं (या स्थानों) के अत्यधिक और लगातार विस्तार का क्या नाम है, जिसके बाद इन संरचनाओं की दीवारों का विनाश होता है और बाद में फाइब्रोसिस नहीं होता है?

4. फुफ्फुसीय वातस्फीति के प्रकारों का नाम बताइए।

5. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी वातस्फीति की प्रवृत्ति का क्या कारण है?

6. क्रोनिक ब्रोंकाइटिस के विकास में सबसे महत्वपूर्ण कारकों का चयन करें।

7. क्रोनिक ब्रोंकाइटिस के रोगजनक वेरिएंट का नाम बताइए।

8. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस की संभावित जटिलताओं के नाम बताइए।

9. किस रोग के कारण वायुमार्ग की श्लेष्मा झिल्ली की प्रतिक्रियाशीलता बढ़ जाती है?

10. ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगजनक प्रकार को निर्दिष्ट करें।

11. उस अणु का नाम बताइए जो एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा में मस्तूल कोशिकाओं से जुड़ता है।

12. ब्रोन्किइक्टेसिस के दौरान ब्रोन्कियल दीवार में होने वाले परिवर्तनों का नाम बताइए।

13. ब्रोन्किइक्टेसिस के स्थूल प्रकारों का नाम बताइए।

14. ब्रोन्किइक्टेसिस की जटिलताओं का नाम बताइए।

15. औद्योगिक धूल के संपर्क से जुड़ी और फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा में स्क्लेरोटिक परिवर्तनों के क्रमिक विकास की विशेषता वाली एक व्यावसायिक बीमारी का नाम क्या है?

16. सिलिकोसिस के विकास के लिए एटियलॉजिकल कारकों का नाम बताइए।

17. एस्बेस्टॉसिस के विकास में एटियलॉजिकल कारकों का नाम बताइए।

18. एन्थ्रेकोसिस के विकास के लिए एटियोलॉजिकल कारकों का नाम बताइए।

19. सारकॉइड ग्रैनुलोमा के घटकों का चयन करें।

20. बहुकेंद्रीय कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में क्षुद्रग्रह का समावेश किस रोग में पाया जाता है?

21. स्थान के आधार पर वर्गीकृत फेफड़ों के कैंसर के प्रकारों का नाम बताइए।

22. केंद्रीय फेफड़े के कैंसर के सबसे आम हिस्टोलॉजिकल प्रकार का नाम बताइए।

23. परिधीय फेफड़ों के कैंसर के सबसे आम हिस्टोलॉजिकल प्रकार का नाम बताइए।

24. फेफड़ों के कैंसर का क्या नाम है जो खंडीय ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स या वायुकोशीय उपकला के दूरस्थ तीसरे के उपकला अस्तर से विकसित होता है?

25. फेफड़ों के कैंसर का क्या नाम है जो खंडीय ब्रांकाई के मुख्य, लोबार और समीपस्थ तीसरे के उपकला अस्तर से विकसित होता है?

26. फेफड़ों में कैंसर पूर्व स्थितियों को निर्दिष्ट करें।

27. ब्रोन्कियल कैंसर की जटिलताओं का नाम बताइए।

28. 53 साल का एक मरीज़ 30 साल से एक दिन में 2 पैकेट सिगरेट पी रहा है। वह लगातार उत्पादक खांसी, सुबह उठने के बाद हालत खराब होने और सांस की बढ़ती कमी की शिकायत के साथ क्लिनिक में गया। एक्स-रे छवियां फेफड़े के ऊतकों की वायुहीनता में वृद्धि और फुफ्फुसीय पैटर्न की तीव्रता को दर्शाती हैं। आपका निष्कर्ष.

29. एक 30 वर्षीय मरीज को सांस की तकलीफ, सामान्य सायनोसिस और कमजोरी की शिकायत के साथ क्लिनिक में भर्ती कराया गया था। इतिहास से पता चलता है कि महिला लंबे समय से पोल्ट्री फार्म पर काम कर रही है। परीक्षा के दौरान: रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर बढ़ जाता है, प्रतिरक्षा परिसरों का निर्धारण होता है। एक्स-रे परीक्षा में "हनीकॉम्ब फेफड़े" की तस्वीर दिखाई देती है। कृपया सबसे संभावित निदान बताएं।

30. एक 67 वर्षीय रोगी जो लंबे समय से क्रोनिक डिफ्यूज़ ब्रोंकाइटिस से पीड़ित था, फुफ्फुसीय हृदय विफलता के बढ़ते लक्षणों के साथ उसकी मृत्यु हो गई। पैथोलॉजिकल जांच के दौरान, फेफड़े अत्यधिक हवादार थे और परिधीय खंडों में कई अलग-अलग आकार के बुलबुले थे। कृपया परिवर्तन बताएं आंतरिक अंग, शव परीक्षण में पता चला।

पाचन अंगों के रोग

(अनुभाग का अध्ययन दो प्रयोगशाला कक्षाओं में किया जाता है)

सिखाने के तरीके

विद्यार्थी को चाहिए जानना :

1. पाचन तंत्र के रोगों का कारण और मुख्य नोसोलॉजिकल रूप।

2. पाचन तंत्र के रोगों का वर्गीकरण, रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ, उनकी जटिलताएँ और मृत्यु के कारण।

विद्यार्थी को चाहिए करने में सक्षम हों :

1. अध्ययन किए गए मैक्रोप्रेपरेशन और माइक्रोप्रेपरेशन में रूपात्मक परिवर्तनों का वर्णन करें।

2. विवरण के आधार पर, अंगों, ऊतकों और कोशिकाओं की संरचना के विभिन्न स्तरों पर हृदय और संवहनी रोगों की संरचनात्मक अभिव्यक्तियों की तुलना करें।

विद्यार्थी को चाहिए समझना :

पाचन तंत्र के रोगों के दौरान अंगों में होने वाले संरचनात्मक परिवर्तनों के गठन के तंत्र।

मैंकक्षा

पेट और आंतों के रोग

1. जठरशोथ।परिभाषा। तीव्र जठरशोथ: एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं। जीर्ण जठरशोथ, अवधारणा, एटियलजि, रोगजनन, वर्गीकरण के सिद्धांत। गैस्ट्रोबायोप्सी और उनकी रूपात्मक विशेषताओं के अध्ययन के आधार पर रूपों की पहचान की गई। जटिलताएँ, परिणाम, पूर्वानुमान। क्रोनिक गैस्ट्राइटिस एक कैंसर पूर्व स्थिति के रूप में।

2. पेप्टिक छाला. परिभाषा। विभिन्न स्थानों के पेप्टिक (पुराने) अल्सर की सामान्य विशेषताएँ। महामारी विज्ञान, एटियोलॉजी, पैथो- और मॉर्फोजेनेसिस, पाइलोरो-डुओडेनल और मेडियो-गैस्ट्रिक अल्सर में इसकी विशेषताएं। तीव्रता और छूट के दौरान क्रोनिक अल्सर की रूपात्मक विशेषताएं। जटिलताएँ, परिणाम। तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर: एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, परिणाम।

3. पेट के ट्यूमर.वर्गीकरण. हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स. गैस्ट्रिक एडेनोमा। रूपात्मक विशेषताएँ. पेट के घातक ट्यूमर. आमाशय का कैंसर। महामारी विज्ञान, एटियलजि, वर्गीकरण के सिद्धांत। मेटास्टेसिस की विशेषताएं. मैक्रोस्कोपिक और हिस्टोलॉजिकल रूप।

4. इडियोपैथिक सूजन आंत्र रोग।गैर विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस. क्रोहन रोग। महामारी विज्ञान, एटियलजि, रोगजनन और रूपजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, परिणाम, रोग का निदान। क्रोनिक कोलाइटिस के विभेदक निदान के लिए मानदंड।

5. आंत के उपकला ट्यूमर.सौम्य ट्यूमर. एडेनोमास: महामारी विज्ञान, वर्गीकरण, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं, रोग का निदान। पारिवारिक एडिनोमेटस पॉलीपोसिस। एडेनोमा और कैंसर: बृहदान्त्र में मल्टीस्टेज कार्सिनोजेनेसिस की अवधारणा। पेट का कैंसर। महामारी विज्ञान, एटियलजि, वर्गीकरण, स्थूल- और सूक्ष्म रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, रोग का निदान।

6. सीकुम के अपेंडिक्स के रोग।अपेंडिसाइटिस। वर्गीकरण, महामारी विज्ञान, एटियलजि, रोगजनन। तीव्र और जीर्ण एपेंडिसाइटिस की रूपात्मक विशेषताएं और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। जटिलताओं.

1. व्याख्यान सामग्री.

2. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पाठ्यपुस्तक (एनिचकोव एन.एम., 2000) खंड 2, भाग I: पीपी.537-562, 586-593, 597-618।

3. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पाठ्यपुस्तक (एनिचकोव एन.एम, 2005) खंड 2, भाग I: पीपी.384-405, 416-422, 425-441।

4. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में व्यावहारिक कक्षाओं के लिए गाइड (2002) पीपी 580-585, 601-612।

5. एटलस ऑफ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी (2003) पी. 256-265.

प्रशिक्षण कार्ड

पाठ का लक्ष्य निर्धारण:मैक्रोप्रेपरेशन और माइक्रोप्रेपरेशन का उपयोग करके जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों के व्यक्तिगत नोसोलॉजिकल रूपों की आकृति विज्ञान का अध्ययन करें और नैदानिक ​​​​और शारीरिक तुलना करें।

पेट के रोग

मैक्रोप्रैपरेशनपेट के अनेक क्षरण. कई सतह दोषों वाले गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर ध्यान दें, कटाव के नीचे के रंग पर ध्यान दें।

मैक्रोप्रैपरेशनजीर्ण जठरशोथ. विभिन्न भागों (शरीर, पाइलोरिक नहर) में श्लेष्म झिल्ली की राहत, क्षरण की उपस्थिति पर ध्यान दें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 000गैस्ट्रिक गड्ढों में पार्श्विका बलगम में हेलिकोबैक्टर पाइलोरी (गैस्ट्रोबायोप्सी, गिम्सा दाग)। बैक्टीरिया की उपकला कोशिका से चिपकने की क्षमता को देखें और नोट करें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 000ग्रंथि शोष और पूर्ण आंत्र मेटाप्लासी (गैस्ट्रोबायोप्टैट, अल्शियन नीला और हेमेटोक्सिलिन धुंधलापन) के साथ एंट्रम का क्रोनिक सक्रिय गैस्ट्रिटिस। अर्ध-मात्रात्मक रूप से क्रोनिक गैस्ट्रिटिस के रूपात्मक संकेतों का वर्णन और मूल्यांकन करें: गतिविधि (न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की उपस्थिति) और सूजन की गंभीरता (मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ का घनत्व), लैमिना प्रोप्रिया की ग्रंथियों के शोष की डिग्री, पूर्णांक गड्ढे के आंतों के मेटाप्लासिया की व्यापकता उपकला.

मैक्रोप्रैपरेशनक्रोनिक पेट का अल्सर (कैलेप्टिक)। अल्सर के स्थान, उसके आकार, किनारों, गहराई और तल की प्रकृति पर ध्यान दें। निर्धारित करें कि कौन सा किनारा अन्नप्रणाली का सामना करता है और कौन सा पाइलोरस का सामना करता है।

माइक्रोस्लाइड नंबर 000क्रोनिक पेट का अल्सर (तेज होने के साथ) (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन से धुंधला हो जाना)। अल्सर के निचले भाग में उन परतों की पहचान करें जो रोग के दीर्घकालिक पाठ्यक्रम की विशेषता बताती हैं। फ़ाइब्रिनोइड नेक्रोसिस और ल्यूकोसाइट घुसपैठ पर ध्यान दें, जो प्रक्रिया के तेज़ होने का संकेत देता है।

देखना मैक्रोप्रैपरेशन का सेट,क्रोनिक अल्सर की जटिलताओं को दर्शाते हुए: पेट का अल्सर, पेट में छेद करने वाला अल्सर, अल्सर के नीचे एक बर्तन का कटाव, पेट का अल्सर-कैंसर, पेट की विकृति। अल्सर के स्थान, आकार, किनारों की प्रकृति, अल्सर के नीचे और किनारों में परिवर्तन पर ध्यान दें।

स्थूल तैयारी अलग - अलग रूपआमाशय का कैंसर। ट्यूमर के स्थूल रूपों का निर्धारण करें। किसी एक रूप का वर्णन करें.

माइक्रोस्लाइड नंबर 000अत्यधिक विभेदित गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा (आंतों का प्रकार) (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। ऊतक और सेलुलर एटिपिया के लक्षणों को पहचानें, ट्यूमर के विकास की आक्रामक प्रकृति।

माइक्रोस्लाइड नंबर 000अविभाजित कैंसर - सिग्नेट रिंग सेल (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन और एलिसियन ब्लू से सना हुआ)। बलगम की "झीलों" में स्थित एलिसियानोफिलिक साइटोप्लाज्म वाली ट्यूमर कोशिकाओं पर ध्यान दें। कोशिका के आकार पर ध्यान दें - सिग्नेट रिंग, नाभिक को परिधि की ओर धकेल दिया जाता है, साइटोप्लाज्म बलगम से भर जाता है।

गौ रोग

मैक्रोप्रैपरेशनकफजन्य अपेंडिसाइटिस। अपेंडिक्स के आकार, सीरस झिल्ली की स्थिति (उपस्थिति, रक्त आपूर्ति की डिग्री), दीवार की मोटाई और लुमेन में सामग्री की प्रकृति पर ध्यान दें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 000कफयुक्त एपेंडिसाइटिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। वर्णन करना। श्लेष्म झिल्ली के संरक्षण की डिग्री, एक्सयूडेट की प्रकृति, दीवार की परतों और मेसेंटरी (मेसेन्टेरियोलाइटिस) में इसके वितरण पर ध्यान दें।

मैक्रोप्रैपरेशनक्रोनिक अपेंडिसाइटिस. प्रक्रिया के आकार, सीरस झिल्ली की स्थिति, अनुभाग पर इसकी दीवार की मोटाई और उपस्थिति पर ध्यान दें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 000क्रोनिक एपेंडिसाइटिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। वर्णन करना। दीवार में स्क्लेरोटिक परिवर्तन और प्रक्रिया के लुमेन के विलुप्त होने पर ध्यान दें। लिपोमैटोसिस और फैलाना पुरानी सूजन घुसपैठ पर ध्यान दें।

मैक्रोप्रैपरेशनलिवर में असामान्यताएं (पाइलेफ्लेबिटिक), एपेंडिसाइटिस की जटिलता के रूप में। देखना।

देखना मैक्रोप्रैपरेशन का सेटआंतों के ट्यूमर.

कक्षा के लिए मुख्य शब्दावली

तीव्र जठर - शोथ- गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन से प्रकट होने वाले रोग।

जीर्ण जठरशोथ- गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सक्रिय सूजन-अपचनीय रोग।

रक्तगुल्म- खूनी उल्टी.

बृहदांत्रशोथ- बृहदान्त्र की सूजन संबंधी बीमारियों का एक समूह।

क्रोहन रोग- टर्मिनल ileitis, क्षेत्रीय ileitis।

मैलोरी-वीस सिंड्रोम- एसोफैगोगैस्ट्रिक जंक्शन के क्षेत्र में श्लेष्म झिल्ली का अनुदैर्ध्य टूटना।

प्रवेश- पड़ोसी अंगों में दोष का प्रवेश ("कवर" वेध)।

वेध– वेध.

पाइलोरोस्पाज्म- पेट के पाइलोरिक स्फिंक्टर का निरंतर संकुचन, जिससे निकासी कार्य में व्यवधान होता है।

नाकड़ा- श्लेष्मा झिल्ली की सतह से ऊपर उठने वाला कोई भी एक्सोफाइटिक नोड।

अंत्रर्कप- छोटी आंत की सूजन संबंधी बीमारियों का एक समूह।

कटाव- एक दोष जो श्लेष्म झिल्ली से आगे नहीं बढ़ता है।

व्रण- श्लेष्मा झिल्ली से परे तक फैला हुआ एक दोष।

निंदा– स्टेनोसिस, संकुचन.

पाठ के लिए प्रश्नों की सूची,

जो नियंत्रण परीक्षण का आधार हैं

1. बैरेट ग्रासनली को परिभाषित करें।

2. ज़ेंकर डायवर्टीकुलम की विशेषताएं निर्दिष्ट करें।

3. मैलोरी-वीस सिंड्रोम की विशेषता वाले प्रावधानों को इंगित करें।

4. उन कारकों को निर्दिष्ट करें जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा के साइटोप्रोटेक्टिव कार्य को सुनिश्चित करते हैं।

5. क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस का सबसे आम कारण (एटियोलॉजिकल कारक) निर्दिष्ट करें।

6. बायोप्सी नमूने में एच. पाइलोरी का पता लगाने के तरीके निर्दिष्ट करें।

7. क्रोनिक गैस्ट्रिक अल्सर की विशिष्ट स्थितियों को इंगित करें।

8. उन कारकों की सूची बनाएं जो प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण को महत्वपूर्ण रूप से कम करते हैं और अल्सरोजेनिक प्रभाव डालते हैं।

9. तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर की सूक्ष्म विशेषताएं निर्दिष्ट करें।

10. गैस्ट्रिक अल्सर के छिद्र का वर्णन करें।

11. उन कथनों की जाँच करें जो ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम की विशेषता हैं।

12. गैस्ट्रिक अल्सर का प्राथमिक स्थान बताएं।

13. आंतों के उपकला की कैंबियल कोशिकाओं की विशिष्ट स्थिति का चयन करें।

15. बवासीर के विकास के लिए पूर्वगामी कारक हैं:

16. क्रोहन रोग की आंतेतर अभिव्यक्तियों का चयन करें।

17. क्रोहन रोग की जटिलताओं को निर्दिष्ट करें।

18. एक ऐसी बीमारी का संकेत दें जो निम्नलिखित सूक्ष्म विशेषताओं के संयोजन से होती है - क्रिप्ट फोड़े, विशाल पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ ग्रैनुलोमा।

19. क्रोहन रोग के बढ़ने के सूक्ष्म लक्षण निर्दिष्ट करें।

20. वॉल्वुलस की विशेषता वाले कथनों का चयन करें।

21. कोलन डायवर्टीकुलोसिस के रोगजन्य कारकों को निर्दिष्ट करें।

22. अल्सरेटिव कोलाइटिस में स्यूडोपोलिप्स की विशेषता बताएं।

23. बृहदान्त्र म्यूकोसा की स्थूल "कोबलस्टोन" प्रकार की उपस्थिति किस रोग की विशेषता है?

24. किस रोग की आशंका हो सकती है यदि निम्नलिखित संकेत: त्वचा की हाइपरपिग्मेंटेशन, लिम्फैडेनोपैथी और आंतों की बायोप्सी में सूजन वाले साइटोप्लाज्म और पीएएस-पॉजिटिव ग्रैन्यूल के साथ बड़ी संख्या में मैक्रोफेज की उपस्थिति?

25. निर्दिष्ट करें विशेषताएँसीलिएक रोग।

26. कुअवशोषण सिंड्रोम किन परिस्थितियों में होता है?

27. मधुमेह से पीड़ित एक 64 वर्षीय रोगी को अधिजठर क्षेत्र में तेज दर्द हुआ, जो कुछ घंटों के बाद दाहिने इलियाक क्षेत्र में चला गया, 39 डिग्री सेल्सियस तक बुखार हुआ, और एक बार उल्टी हुई। बीमारी की शुरुआत के 12 घंटे बाद मरीज को अस्पताल में भर्ती कराया गया। आपातकालीन कक्ष के डॉक्टर द्वारा जांच करने पर, भ्रम, 39.6 डिग्री सेल्सियस का बुखार नोट किया जाता है, और पेरिटोनियल जलन के लक्षण सकारात्मक होते हैं। अनुमानित निदान निर्दिष्ट करें.

28. एक 28 वर्षीय रोगी को कई वर्षों से वजन कम होने, अधिजठर क्षेत्र में दर्द का अनुभव हो रहा है, पिछले महीने में उसने त्वचा का पीलापन, काला मल, अधिजठर स्तर पर दर्द, त्वचा का पीलापन देखा है। और दृश्यमान श्लेष्मा झिल्ली. एफजीडीएस ने पेट की पिछली दीवार के कमजोर किनारों के साथ एक कठोर अल्सर का खुलासा किया, नीचे गहरा स्थित है, गंदे भूरे रंग की सामग्री से भरा हुआ है। इस मामले में हम अल्सर की किस जटिलता के बारे में बात कर रहे हैं?

29. 43 वर्षीय रोगी की गैस्ट्रोबायोप्सी में, श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया में लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ की उपस्थिति निर्धारित की जाती है; प्रकाश केंद्रों के साथ लिम्फोसाइटों के समूह होते हैं। हिस्टोबैक्टीरियोस्कोपिक रूप से, गिम्सा धुंधलापन के साथ, सतही बलगम की परत में एस-आकार की छड़ें पाई जाती हैं। अनुमानित निदान निर्दिष्ट करें?

द्वितीयकक्षा

जिगर, पित्ताशय के रोग

और अग्न्याशय

1. हेपेटाइटिस:परिभाषा, वर्गीकरण. तीव्र वायरल हेपेटाइटिस. महामारी विज्ञान, एटियलजि, संचरण मार्ग, पैथो- और मोर्फोजेनेसिस, नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप, वायरल मार्कर, परिणाम। क्रोनिक हेपेटाइटिस: अवधारणा, एटियलजि, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं और वर्गीकरण, गतिविधि के संकेत, परिणाम, पूर्वानुमान।

2. शराब से जिगर की क्षति.अल्कोहलयुक्त वसायुक्त यकृत. शराबी हेपेटाइटिस. यकृत का अल्कोहलिक सिरोसिस. महामारी विज्ञान, रोगजनन और रूपजनन, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ और मृत्यु के कारण, परिणाम, रोग का निदान।

3. जिगर का सिरोसिस।अवधारणा। एटियलजि, रोगजनन, मैक्रो-, सूक्ष्म परिवर्तन आदि के अनुसार सिरोसिस के पैथोमोर्फोलॉजिकल संकेत और वर्गीकरण। सिरोसिस के सबसे महत्वपूर्ण प्रकारों की नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं। अल्कोहलिक सिरोसिस. वायरल हेपेटाइटिस के बाद सिरोसिस। पित्त सिरोसिस (प्राथमिक, माध्यमिक)। हेमोक्रोमैटोसिस, विल्सन-कोनोवालोव रोग, अल्फा-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी में यकृत में परिवर्तन। रोगजनन, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं।

4. लीवर ट्यूमर.वर्गीकरण, महामारी विज्ञान. सौम्य रसौली. हेपेटोसेल्यूलर एडेनोमा। इंट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं का एडेनोमा। प्राणघातक सूजन। वर्गीकरण. हेपैटोसेलुलर एडेनोकार्सिनोमा। महामारी विज्ञान, एटियलजि. स्थूल और सूक्ष्म विशेषताओं के आधार पर वर्गीकरण। जटिलताओं. मेटास्टेसिस के पैटर्न. टीएनएम प्रणाली के अनुसार हेपैटोसेलुलर एडेनोकार्सिनोमा प्रसार का स्तर। कोलेंजियोसेलुलर कार्सिनोमा.

5. पित्ताशय और पित्त नलिकाओं के रोग।पित्त पथरी रोग (कोलेलिथियसिस)। एटियलजि, रोगजनन, पत्थरों के प्रकार। कोलेसीस्टाइटिस, परिभाषा. तीव्र और जीर्ण कोलेसिस्टिटिस: एटियोलॉजी, रोगजनन, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं, जटिलताएं, मृत्यु के कारण।

6. बहिःस्त्रावी अग्न्याशय के रोग.तीव्र अग्नाशयशोथ (अग्नाशय परिगलन) और जीर्ण। महामारी विज्ञान, एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ और मृत्यु के कारण। बहिःस्त्रावी अग्न्याशय के ट्यूमर. सिस्टेडेनोमा। अग्न्याशय कैंसर. महामारी विज्ञान, वर्गीकरण, रूपात्मक विशेषताएं, पूर्वानुमान।

1. व्याख्यान सामग्री.

2. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पाठ्यपुस्तक (एनिचकोव एन.एम., 2000) खंड 2, भाग I: पीपी.637-669, 672-682, 687-709।

3. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पाठ्यपुस्तक (एनिचकोव एन.एम, 2005) खंड 2, भाग I: पीपी.452-477, 479-487, 489-501।

4. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में व्यावहारिक कक्षाओं के लिए गाइड (2002) पृष्ठ 634-654, 585-589।

5. एटलस ऑफ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी (2003) पी. 282-288.

प्रशिक्षण कार्ड

पाठ का लक्ष्य निर्धारण:मैक्रोप्रेपरेशन, माइक्रोस्पेसिमेन और इलेक्ट्रोनोग्राम का उपयोग करके यकृत रोगों के व्यक्तिगत नोसोलॉजिकल रूपों की आकृति विज्ञान का अध्ययन करें और नैदानिक ​​​​और शारीरिक तुलना करें।

लीवर के रोग

मैक्रोप्रैपरेशनटॉक्सिक लिवर डिस्ट्रोफी (फैटी हेपेटोसिस)। लीवर के आकार, उसके रंग, स्थिरता और कैप्सूल की स्थिति पर ध्यान दें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 4बड़े पैमाने पर लिवर नेक्रोसिस - सबस्यूट फॉर्म (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। बीमों की असम्बद्धता, वसायुक्त अध:पतन के लक्षण और यकृत कोशिकाओं के परिगलन पर ध्यान दें। लोब्यूल्स के केंद्र और परिधि में हेपेटोसाइट्स की स्थिति की तुलना करें। स्ट्रोमल फाइब्रोसिस की शुरुआत और लिम्फोइड-मैक्रोफेज तत्वों के साथ पोर्टल पथ की घुसपैठ पर ध्यान दें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 5कमजोर गतिविधि का क्रोनिक हेपेटाइटिस, चरण I (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन धुंधलापन)। हेपेटाइटिस गतिविधि के संकेतों पर ध्यान दें: इंट्रालोबुलर लोब्यूलर लिम्फोइड घुसपैठ, साइनसॉइड के साथ लिम्फोसाइटों का "फैलना", हेपेटोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, पोर्टल ट्रैक्ट के लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ। पुरानी सूजन (हेपेटाइटिस चरण) के लक्षणों पर ध्यान दें: पोर्टल ट्रैक्ट का फाइब्रोसिस, रेशेदार सेप्टा का लोब्यूल में बढ़ना। कोलेस्टेसिस पर ध्यान दें: पित्त केशिकाओं का फैलाव, पित्त वर्णकों द्वारा हेपेटोसाइट्स का अवशोषण।

इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्नवायरल हेपेटाइटिस में हेपेटोसाइट की हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी (एटलस, चित्र 14.5)। हेपेटोसाइट के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के विस्तार और माइटोकॉन्ड्रिया की तेज सूजन पर ध्यान दें।

स्थूल तैयारीलीवर सिरोसिस। सतह और अनुभाग से लीवर के आकार, रंग, स्थिरता, उपस्थिति पर ध्यान दें। पुनर्जीवित नोड्स के आकार का आकलन करें और इस विशेषता के आधार पर सिरोसिस के स्थूल रूप का निर्धारण करें।

माइक्रोस्लाइड नंबर 48लीवर सिरोसिस में संक्रमण के साथ मध्यम गतिविधि का क्रोनिक हेपेटाइटिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन और पिक्रोफुचिन के साथ धुंधला हो जाना)। सूजन गतिविधि के मध्यम संकेतों की उपस्थिति पर ध्यान दें (स्ट्रोमा की लिम्फोइड घुसपैठ, पैरेन्काइमा तक फैलना, हेपेटोसाइट्स का वसायुक्त अध: पतन), फाइब्रोसिस का प्रभुत्व (पोर्टो-पोर्टल, पोर्टो-सेंट्रल सेप्टा, झूठे लोब्यूल का गठन) और पुनर्जनन हेपेटोसाइट्स (बीम संरचना का नुकसान, बड़े नाभिक वाली कोशिकाओं की उपस्थिति)।

मैक्रोप्रैपरेशन:प्राथमिक लीवर कैंसर, अन्य प्राथमिक स्थानीयकरण के ट्यूमर के लीवर मेटास्टेसिस।

कक्षा के लिए मुख्य शब्दावली

बड-चियारी सिंड्रोम- घनास्त्रता के परिणामस्वरूप मुख्य यकृत शिराओं में रुकावट।

हेपेटाइटिस- कोई भी फैलाना सूजन संबंधी रोगजिगर।

हेपटोज़- यकृत रोगों का एक समूह जो डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों और हेपेटोसाइट्स के परिगलन के प्रभुत्व की विशेषता है।

जेलिफ़िश सिर- पोर्टल उच्च रक्तचाप के साथ पूर्वकाल पेट की दीवार की नसों का फैलाव।

पोर्टल हायपरटेंशन- पोर्टल शिरा प्रणाली में हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि।

कैसर-फ़्लिशर बजता है- विल्सन रोग में आंखों के कॉर्निया में हरे-भूरे या पीले-हरे रंग के छल्ले बनते हैं।

पार्षद का वृषभ- पेरिसिनसॉइडल स्पेस में ईोसिनोफिलिक गोल संरचनाएं।

मैलोरी कणिकाएँ- अल्कोहल हाइलिन, हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में सजातीय ईोसिनोफिलिक समावेशन।

बड़े पैमाने पर यकृत परिगलन (संगम)– अधिकांश यकृत पैरेन्काइमा का व्यापक व्यापक परिगलन।

जिगर के परिगलन को पाटना (नेक्रोसिस-ब्रिज)- आसन्न लोब्यूल्स के बीच "पुलों" के निर्माण के साथ बड़ी संख्या में हेपेटोसाइट्स का संगम परिगलन।

लीवर नेक्रोसिस चरणबद्ध (परिधीय)- पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा की सीमा पर हेपेटोसाइट्स का विनाश, यानी लोब्यूल के परिधीय भागों में।

लिवर नेक्रोसिस फोकल (धब्बेदार)- एसिनस के विभिन्न भागों में हेपेटोसाइट्स के व्यक्तिगत छोटे समूहों की मृत्यु।

अग्नाशयशोथ- अग्न्याशय की एक सूजन संबंधी बीमारी, जो अक्सर परिगलन के साथ होती है।

हंस का जिगर-वसायुक्त अध:पतन वाले अंग का स्थूल दृश्य।

हेपेटोलिएनल सिंड्रोम- यकृत रोगों में प्लीहा का बढ़ना, हाइपरस्प्लेनिज्म के साथ।

विल्सन रोग (विल्सन-कोनोवालोव रोग)- हेपेटोलेंटिकुलर डिजनरेशन, हेपेटोसेरेब्रल डिस्ट्रोफी।

पित्तवाहिनीशोथ– पित्त नलिकाओं की सूजन संबंधी बीमारी.

पित्ताश्मरता– पित्ताश्मरता.

पित्तस्थिरता– पित्त प्रवाह की अपर्याप्तता.

पित्ताशय– पित्ताशय की सूजन संबंधी बीमारी.

सिरोसिस- डिस्ट्रोफिक और पुनर्योजी प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ किसी अंग में संयोजी ऊतक की अत्यधिक वृद्धि, साथ में अंग के आकार में परिवर्तन।

पाठ के लिए प्रश्नों की सूची,

जो नियंत्रण परीक्षण का आधार हैं

1. यकृत की संरचना के प्रकारों को इंगित करें।

2. यकृत पैरेन्काइमा के परिगलन के विकल्पों की सूची बनाएं।

3. काउंसिलमैन निकायों के गठन का क्या परिणाम होता है?

4. तीव्र हेपेटाइटिस के रूपों की सूची बनाएं।

5. तीव्र हेपेटाइटिस ए में वायरस के संचरण का मार्ग बताएं।

6. तीव्र हेपेटाइटिस बी में वायरस के संचरण के मार्गों को इंगित करें।

7. हेपेटोसाइट्स को वायरल क्षति के अप्रत्यक्ष मार्करों का नाम बताइए।

8. हेपेटोसाइट्स में HBcAg के प्रमुख स्थानीयकरण को इंगित करें।

9. हेपेटोसाइट में HBsAg का संचय साइटोप्लाज्म को क्या रूप देता है?

10. क्रोनिक हेपेटाइटिस के एटियलॉजिकल वेरिएंट की सूची बनाएं।

11. क्रोनिक हेपेटाइटिस के सूक्ष्म लक्षण निर्दिष्ट करें।

12. क्रोनिक हेपेटाइटिस के रूपात्मक रूपों की सूची बनाएं।

13. शराबी जिगर की क्षति के विशिष्ट लक्षण निर्दिष्ट करें।

14. शराबी जिगर की क्षति के लिए विकल्पों की सूची बनाएं।

15. अल्कोहलिक यकृत क्षति में कोलेजन निर्माण के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं का नाम बताइए।

16. अल्कोहलिक स्टीटोसिस में यकृत में होने वाले स्थूल परिवर्तनों का वर्णन करें।

17. लीवर सिरोसिस में झूठे लोब्यूल के सूक्ष्म लक्षणों की सूची बनाएं।

18. लीवर सिरोसिस के रूपात्मक रूपों का नाम बताइए।

19. लीवर सिरोसिस के अधिग्रहीत रूपों की सूची बनाएं।

20. लीवर सिरोसिस के वंशानुगत रूपों की सूची बनाएं।

21. पोर्टल उच्च रक्तचाप के लक्षण निर्दिष्ट करें।

22. लीवर सिरोसिस के रोगियों में मृत्यु के कारणों की सूची बनाएं।

23. प्राथमिक स्क्लेरोज़िंग पित्तवाहिनीशोथ का वर्णन करें।

24. यकृत के प्राथमिक पित्त सिरोसिस का वर्णन करें।

25. विल्सन-कोनोवालोव रोग का विवरण दीजिए।

26. तीव्र कोलेसिस्टिटिस में पित्ताशय की दीवार में परिवर्तन।

27. क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस में पित्ताशय की दीवार में परिवर्तन।

28. एक 60 वर्षीय मरीज़ 30 वर्षों से लगातार शराब की लत से पीड़ित था। जांच करने पर, लीवर घना है, सतह गांठदार है। पूर्वकाल पेट की दीवार पर नसें फैली हुई हैं, प्लीहा स्पर्शनीय है। बायोप्सी सामग्री में संभावित हिस्टोलॉजिकल अभिव्यक्तियों का संकेत दें।

29. एक 50 साल की महिला 8 महीने से थकान और थकान से परेशान है. त्वचा में खुजली. प्रयोगशाला परीक्षण में ट्रांसएमिनेस के स्तर में न्यूनतम वृद्धि, क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि और एंटीमाइटोकॉन्ड्रियल एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक का पता चला। एक बायोप्सी जांच में कोलेंजियोल्स में ग्रैनुलोमेटस सूजन और स्केलेरोसिस के लक्षणों के साथ पोर्टल पथ के साथ स्पष्ट लिम्फोमाक्रोफेज घुसपैठ के साथ पित्त नलिकाओं की संख्या में कमी का पता चला। आपका निष्कर्ष.

30. एक 63 वर्षीय बीमार व्यक्ति, जो लंबे समय से क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस बी से पीड़ित था, को दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन और त्वचा के पीलेपन की शिकायत के साथ क्लिनिक में भर्ती कराया गया था। जांच करने पर, यकृत घना है, इसका किनारा कंदयुक्त है, प्लीहा का बढ़ना और पूर्वकाल पेट की दीवार की नसों का फैलाव नोट किया गया है। बायोप्सी सामग्री में संभावित हिस्टोलॉजिकल निष्कर्षों पर ध्यान दें।

Catad_tema पेप्टिक अल्सर - लेख

Catad_tema एनेस्थिसियोलॉजी और पुनर्जीवन - लेख

गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के तनाव क्षरण और अल्सरेटिव घावों की रोकथाम

चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर एम.ए. एवसेव
एमएमए का नाम आई.एम. के नाम पर रखा गया सेचेनोव

पश्चात की अवधि सहित गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों की घटना, एक ओर, मौजूदा मल्टीसिस्टम विकारों का एक बेहद प्रतिकूल लेकिन प्राकृतिक परिणाम है और दूसरी ओर, एक कारक है यह मूल रूप से रोगी के जीवन का पूर्वानुमान खराब कर देता है। एम. फेनेर्टी (2002), बी. रेनार्ड (1999) के अनुसार, 75% मामलों में गहन देखभाल इकाई में रोगियों के रहने के पहले घंटों में गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र में तीव्र क्षरण और अल्सर का पता लगाया जाता है। वी.ए. के अनुसार कुबिश्किन और के.वी. शिशिना (2005), पश्चात की अवधि में, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा के तीव्र अल्सरेशन, 1% से अधिक रोगियों में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, 24% मामलों में शव परीक्षण में और गैर-चयनात्मक एसोफैगोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी के दौरान - 50-100 में पाए जाते हैं। जिन पर ऑपरेशन किया गया उनका %। 75% तीव्र अल्सर रक्तस्राव के कारण जटिल होते हैं, जबकि एसोफैगोगैस्ट्रोस्कोपी पर 20-25% रोगियों में निरंतर रक्तस्राव के लक्षण देखे जाते हैं। उत्तेजक कारकों (सर्जरी, सदमा, सेप्सिस, व्यापक जलन, आदि) के प्रभाव में पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के तीव्र अल्सर अगले 3-5 दिनों में विकसित होते हैं। रक्तस्राव से जटिल, पेट में तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति के विकास के साथ संचालित रोगियों में समग्र मृत्यु दर 80% तक पहुंच जाती है। वही लेखक चर्चा के तहत समस्या की प्रासंगिकता का मुख्य कारण इरोसिव-अल्सरेटिव घावों के नैदानिक ​​​​लक्षणों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति और अधिकांश मामलों में केवल इसकी जटिलताओं द्वारा बाद की अभिव्यक्ति को देखते हैं - गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव। इसी समय, कम तीव्रता का भी अल्सरेटिव रक्तस्राव तेजी से बिगड़ जाता है सामान्य स्थितिरोगियों, जो मुख्य रूप से केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के विकारों से प्रकट होता है। बहुत बाद में, स्थानीय लक्षण खून की उल्टी या मेलेना के रूप में प्रकट होते हैं, जो केवल 36-37% रोगियों में देखा जाता है।

ए.ए. कुरीगिन, ओ.एन. स्क्रिबिन, यू.एम. स्टोइको (2004) ने बताया कि व्यवस्थित फ़ाइब्रोगैस्ट्रोडोडेनोस्कोपी का उपयोग करके, 64% ऑपरेशन वाले रोगियों में तीव्र अल्सरेशन का पता लगाया गया था, जिनमें अल्सरेशन का खतरा बढ़ गया था। अन्य 6% रोगियों में, यह जटिलता या तो शव परीक्षण में एक अप्रत्याशित खोज थी या नैदानिक ​​​​संकेतों द्वारा पहचानी गई थी। 60% रोगियों में पश्चात की अवधि में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव तीव्र अल्सर की मुख्य अभिव्यक्ति थी, जिनमें से 33% में यह बड़े पैमाने पर था, और केवल 13% रोगियों ने अधिजठर क्षेत्र में दर्द में वृद्धि, मतली, गंभीर कमजोरी और चक्कर आने की शिकायत की। . चार मामलों में बेहोशी देखी गई। आधे से अधिक तीव्र अल्सर (56%) पहले तीन दिनों में बनते हैं और जितने अधिक बार होते हैं, पिछली सर्जिकल हस्तक्षेप और सहवर्ती बीमारियाँ उतनी ही अधिक गंभीर होती हैं। बाद की तारीख में गैस्ट्रिक म्यूकोसा का तीव्र अल्सर आमतौर पर हृदय, गुर्दे और श्वसन विफलता के साथ-साथ प्युलुलेंट प्रक्रियाओं के रूप में ऑपरेशन की जटिलताओं से जुड़ा होता है।

पहली बार, पश्चात की अवधि में तीव्र इरोसिव-अल्सरेटिव घावों की घटना का वर्णन Th द्वारा किया गया था। 1867 में बिलरोथ ने सर्जिकल आघात और गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को नुकसान के बीच कारण-और-प्रभाव संबंध के अस्तित्व का सुझाव दिया। 1936 में, जी. सेली ने मनोदैहिक बीमारी और गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर के बीच संबंध को दर्शाने के लिए "तनाव अल्सर" शब्द का प्रस्ताव रखा। वर्तमान में, कई लेखकों (बी.आर. जेल फैंड, ए.एन. मार्टीनोव, वी.ए. गुर्यानोव एट अल., 2004) ने "तीव्र गैस्ट्रिक चोट सिंड्रोम" शब्द का प्रस्ताव दिया है, जिसका अर्थ है पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान, जो तब होता है जब उल्लंघन होता है। गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में इसकी सुरक्षा के तंत्र, और श्लेष्म झिल्ली की अखंडता की सूजन और व्यवधान के साथ-साथ पेट के मोटर-निकासी कार्य का उल्लंघन भी शामिल है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि पेट और ग्रहणी को तीव्र इरोसिव-अल्सरेटिव क्षति की आकृति विज्ञान और रोगजनन क्रोनिक गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षरण और अल्सर (एल.आई. अरुइन, वी.ए. इसाकोव, 1998) (छवि 1) से कई मायनों में भिन्न है। कटावश्लेष्मा झिल्ली के ऐसे दोष कहलाते हैं जो म्यूकोसा की पेशीय प्लेट से आगे नहीं घुस पाते। अक्सर, तनाव कारकों के प्रभाव में होने वाले क्षरण पेट के कोष में स्थानीयकृत होते हैं। तीव्र कटाव सतही और गहरा हो सकता है। सतही क्षरण की विशेषता परिगलन और उपकला की अस्वीकृति है, जो गैस्ट्रिक लकीरों के शीर्ष पर स्थानीयकृत होते हैं और आमतौर पर एकाधिक होते हैं। गहरे क्षरण मांसपेशियों की लामिना को शामिल किए बिना श्लेष्म झिल्ली के लामिना प्रोप्रिया को नष्ट कर देते हैं। तीव्र क्षरण की सूक्ष्म तस्वीर गैस्ट्रिक रस के एसिड-पेप्टिक कारक द्वारा श्लेष्म झिल्ली को नुकसान के लिए विशिष्ट नहीं है, लेकिन ट्रॉफिक विकारों का परिणाम है। यह स्थापित किया गया है कि क्षरण का विकास माइक्रोकिरकुलेशन में महत्वपूर्ण गड़बड़ी से पहले होता है, जो अधिकांश रूपविज्ञानी को तीव्र क्षरण को श्लेष्म झिल्ली के इस्केमिक रोधगलन के रूप में मानने का आधार देता है।

. ए) मैक्रोड्रग: रक्तस्राव के साथ कई तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर; बी) रक्तस्राव से जटिल तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर का सूक्ष्म नमूना: अल्सर के नीचे के नेक्रोटिक द्रव्यमान, अपरिवर्तित मांसपेशी परत, हाइड्रोक्लोरिक एसिड हेमेटिन

तीव्र व्रणश्लेष्म-सबम्यूकोसल परत के दोष (नेक्रोसिस) कहलाते हैं, जो अंग की दीवार से लेकर मांसपेशियों की परत तक गहराई तक फैले होते हैं और एक स्पष्ट तनाव कारक के प्रभाव से जुड़े होते हैं। "पोस्टऑपरेटिव" तीव्र अल्सर, "कुशिंग अल्सर", "कर्लिंग अल्सर" का विभाजन विशेष रूप से ऐतिहासिक रुचि का है, क्योंकि इन अल्सर में कोई रूपात्मक अंतर नहीं है, और उनका उपचार और रोकथाम सार्वभौमिक है। तीव्र अल्सर आमतौर पर एकाधिक होते हैं, मुख्य रूप से पेट की कम वक्रता के साथ स्थानीयकृत होते हैं, तीव्र अल्सर का व्यास आमतौर पर 1 सेमी से अधिक नहीं होता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, अल्सरेटिव दोष के नजदीक, गैस्ट्रिक या डुओडनल दीवार में गहरे दानेदार ऊतक के क्षेत्र, अधिकता, ठहराव, शोफ, घनास्त्रता, रक्तस्राव, जो तीव्र अल्सरेशन के संवहनी या, बल्कि, इस्कीमिक उत्पत्ति का संकेत देता है।

वर्तमान में, अधिकांश लेखक इस्केमिक क्षति की अवधारणा का समर्थन करते हैं जब गैस्ट्रोडुओडेनल क्षेत्र में तनाव अल्सरेशन होता है, यह तर्क देते हुए कि तनाव अल्सर का मुख्य कारण पेट और ग्रहणी की दीवार में अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति है। बढ़ी हुई गैस्ट्रिक अम्लता केवल तभी महत्वपूर्ण हो जाती है जब स्थानीय इस्किमिया होने से पहले सुरक्षात्मक बाधा क्षतिग्रस्त हो जाती है। ए.एल. कोस्ट्युचेंको एट अल। (2000), एन.ए. मेस्ट्रेन्को एट अल। (1998) से संकेत मिलता है कि तनाव के प्रभाव का परिणाम सीलिएक क्षेत्र के जहाजों में लगातार ऐंठन की घटना है, जिसमें धमनी छिड़काव और शिरापरक बहिर्वाह दोनों में व्यवधान होता है। इस मामले में, उत्तरार्द्ध पेट और ग्रहणी की श्लेष्म-सबम्यूकोसल परत में रक्त के ठहराव की ओर जाता है, केशिका दबाव में वृद्धि, इंट्राऑर्गन प्लाज्मा हानि, स्थानीय हेमोकोनसेंट्रेशन के बाद माइक्रोथ्रोम्बोसिस की घटना होती है। प्रीटर्मिनल आर्टेरियोवेनस शंट का उद्घाटन समकालिक रूप से होता है, जो श्लेष्म झिल्ली के इस्किमिया को और बढ़ा देता है।

बी.आर. गेलफैंड एट अल. (2004) का मानना ​​है कि गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में सबसे अधिक स्पष्ट माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार उनकी धमनियों में α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उच्चतम सामग्री के कारण पाचन नली के समीपस्थ भागों में होते हैं। इस संबंध में, गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के मुख्य कारण स्थानीय इस्किमिया, अपर्याप्त एंटीऑक्सीडेंट रक्षा प्रणालियों के साथ मुक्त कण ऑक्सीकरण की सक्रियता और प्रोस्टाग्लैंडीन ई 1 की सामग्री में कमी है, जो विशिष्ट इस्केमिक नेक्रोसिस के फॉसी की घटना से महसूस होते हैं। लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूजन के बाद क्षेत्रीय परिसंचरण की बहाली से स्प्लेनचेनिक रक्त प्रवाह में गैर-ओक्लूसिव व्यवधान होता है, जो रीपरफ्यूजन सिंड्रोम का कारण बनता है, जो गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को होने वाले नुकसान को और बढ़ा देता है।

दूसरी ओर, कई लेखक गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के तनाव क्षरण और अल्सर के रोगजनन पर थोड़ा अलग दृष्टिकोण रखते हैं। तो, वी.ए. कुबी किन और के.वी. शिशिन (2005) का मानना ​​है कि इरोसिव और अल्सरेटिव घावों के गठन के लिए मुख्य रोगजन्य तंत्र सुरक्षात्मक कारकों के संबंध में इंट्रागैस्ट्रिक आक्रामकता के कारकों को मजबूत करना है। कई तरीकों (अनुमापन, इंट्रागैस्ट्रिक और लक्षित पीएच-मेट्री) का उपयोग करके पेट के एसिड बनाने वाले कार्य का एक व्यापक मूल्यांकन से पता चला है कि सर्जरी के बाद पहले 10 दिनों में, पेट के एसिड बनाने वाले कार्य की अधिकतम उत्तेजना होती है, इसके साथ "चरम" 3-5 दिनों में होता है, जो कि सबसे संभावित अल्सर गठन की अवधि के दौरान होता है। इस मामले में, प्रोटियोलिटिक गतिविधि में सबसे बड़ी वृद्धि निचले क्षेत्र में दर्ज की गई है - वह स्थान जो अक्सर इरोसिव-अल्सरेटिव प्रक्रिया के लिए अतिसंवेदनशील होता है। रात्रि स्राव का अध्ययन, जो बेसल स्राव का एक विशेष मामला है और मुख्य रूप से योनि चरण को दर्शाता है, ने रात के पहले 4 घंटों में गैस्ट्रिक अम्लता में अधिकतम वृद्धि स्थापित करना संभव बना दिया है। एक दिलचस्प तथ्य यह है कि मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन में वृद्धि उन मामलों में भी देखी जाती है जहां ऑपरेशन की पूर्व संध्या पर एक्लोरहाइड्रिया दर्ज किया गया था। लेखकों का तर्क है कि सर्जिकल तनाव के प्रति पाचन तंत्र की यह प्रतिक्रिया प्रारंभिक सत्य के गठन का आधार बनती है तनाव अल्सर, जो पश्चात की अवधि में बनने वाले ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग के श्लेष्म झिल्ली के सभी अल्सर के लगभग 80% के लिए जिम्मेदार है। शेष 20% मामलों में, सर्जरी के बाद अधिक दूर की अवधि में श्लेष्म झिल्ली के अध: पतन के चरण में हृदय, गुर्दे और श्वसन विफलता के साथ-साथ पश्चात की अवधि के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ अल्सर होते हैं। प्यूरुलेंट और सेप्टिक जटिलताओं के कारण कई अंग विफलता का विकास होता है, जो कि अल्सर की अभिव्यक्तियों में से एक है। ऐसी पृष्ठभूमि के खिलाफ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के तीव्र अल्सरेशन की घटना अब एसिड-पेप्टिक आक्रामकता पर निर्भर नहीं करती है।

योनि प्रभावों के दमन के साथ सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के तनाव सक्रियण की स्थितियों के तहत गैस्ट्रिक हाइपरस्राव की संभावना पर संदेह करना काफी तर्कसंगत होगा। लेकिन, जैसा कि अक्सर होता है, रोगजनन के तंत्र पहले हमारे लिए इतने स्पष्ट नहीं होते हैं, और बाद में अध्ययन के विषय के बारे में हमारी जागरूकता के सीधे अनुपात में सबूत बढ़ते हैं। इस प्रकार, इस रिपोर्ट के संदर्भ में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसिड-पेप्टिक कारक की निर्धारण भूमिका के बारे में दृष्टिकोण की वैधता की अप्रत्यक्ष रूपात्मक पुष्टि तीव्र अल्सर (हमेशा नहीं) क्षेत्रों के तल में उपस्थिति है फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, जो अल्सरोजेनेसिस कारक ए में एसिड-पेप्टिक अल्सर की भागीदारी को इंगित करता है। 1957 में, एन. नेचेल्स और एम. कर्स्टन ने एक प्रयोग में दिखाया कि एसिड उत्पादन सीधे तौर पर हाइपरकेनिया के स्तर और गंभीरता से संबंधित है। चयाचपयी अम्लरक्तता, अर्थात्, यह अम्ल-क्षार संतुलन में गड़बड़ी के लिए एक प्रतिपूरक तंत्र है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तनाव अल्सर के रोगजनन में इस्केमिक या एसिड-पेप्टिक कारकों की प्राथमिकता की अवधारणाएं परस्पर अनन्य नहीं हैं (चित्र 2)। यह काफी तर्कसंगत लगता है कि गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को इस्केमिक क्षति एक पूर्वगामी कारक है, और हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन उत्पादक कारक हैं। जैसा कि ए.एल. ने संकेत दिया है। कोस्ट्युचेंको एट अल। (2000), श्लेष्म झिल्ली के इस्किमिया की स्थितियों में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड का प्राकृतिक तटस्थता अपर्याप्त हो जाता है, और एसिड उत्पादन के सामान्य स्तर के साथ भी, श्लेष्म झिल्ली का एसिडोसिस विकसित होता है, जो आसानी से पेप्सिन की पाचन क्रिया के संपर्क में आ जाता है। ये परिवर्तन पित्त लवण (गैस्ट्रिक गतिशीलता विकारों में डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स) के प्रभाव से बढ़ जाते हैं, जिसके प्रति पेट के कोष में इस्कीमिक म्यूकोसा विशेष रूप से संवेदनशील होता है। इस्केमिया के साथ इंट्रापैरिएटल और इंट्राल्यूमिनल प्रोटियोलिसिस की सक्रियता होती है, जो अल्सर तल की सिकुड़ी हुई वाहिकाओं में पूर्ण रक्त के थक्कों के गठन की संभावना को सीमित करता है।

. गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर का रोगजनन

इस प्रकार, कई परिस्थितियाँ स्पष्ट हो जाती हैं। सबसे पहले, गंभीर स्थिति वाले रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के कटाव और अल्सरेटिव घावों की उच्च घटनाओं को देखते हुए, तनाव अल्सर से रक्तस्राव के घातक परिणाम और तीव्र अल्सर के नैदानिक ​​लक्षणों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति, समस्या को हल करने का एकमात्र तरीका है कटाव और अल्सरेटिव घावों की रोकथाम। प्रत्येक सर्जन और पुनर्जीवनकर्ता एक से अधिक दुखद नैदानिक ​​मामलों को जानता है, जब एक मरीज की स्थिति के कठिन परिश्रम से प्राप्त स्थिरीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जो एक से अधिक रिलेपैरोटॉमी से गुजर चुका है, मुश्किल-से-सही हाइपोटेंशन "अचानक" विकसित होता है, और कुछ हद तक बाद में "कॉफी" अपरिवर्तित रक्त के साथ ग्राउंड" नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से प्रवाहित होने लगता है, एंडोस्कोपिस्ट अपने कंधे उचकाते हैं ("पूरी श्लेष्मा झिल्ली रो रही है," विश्वसनीय एंडोहेमोस्टेसिस की संभावना नहीं है), और स्थिति की गंभीरता के कारण रोगी का ऑपरेशन करना असंभव है। दूसरे, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति की घटना के लिए एसिड-पेप्टिक कारक के महत्व को ध्यान में रखते हुए, गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में एंटीसेकेरेटरी दवाओं का निवारक उपयोग रोगजनक रूप से उचित होगा। तीसरा, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तनाव से होने वाले नुकसान को रोकने का एक रोगजनक रूप से प्रमाणित तरीका उन दवाओं का उपयोग होगा जो हेमोपरफ्यूजन में सुधार करते हैं, ऑक्सीजन वितरण को बढ़ाने में मदद करते हैं, और पाचन ट्यूब के श्लेष्म झिल्ली में मुक्त कण ऑक्सीकरण की सक्रियता को भी समतल करते हैं।

एक अभ्यास करने वाले चिकित्सक के दृष्टिकोण से, एक तार्किक प्रश्न यह है: एंटीसेकेरेटरी दवाओं के रोगनिरोधी उपयोग का संकेत किसे और कब दिया जाता है? अर्थात्, पश्चात की अवधि में और गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव अल्सर के जोखिम के लिए उद्देश्य मानदंड क्या हैं? इस बात से सहमत हैं कि पूर्वव्यापी डेटा कि "पेट के विभिन्न ऑपरेशनों के बाद 20-50% मौतों में तीव्र म्यूकोसल अल्सर का पता चलता है" दैनिक नैदानिक ​​मुद्दों को हल करने में बहुत कम मदद करता है।

आज तक, गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति की घटना के लिए निम्नलिखित जोखिम कारक साबित हुए हैं: लंबे समय तक कृत्रिम वेंटिलेशन, विभिन्न मूल के लंबे समय तक हाइपोटेंशन, सेप्सिस, हेमोकोएग्यूलेशन विकार (हाइपरकोएग्यूलेशन और प्रसारित इंट्रावास्कुलर) जमावट सिंड्रोम), यकृत और गुर्दे की विफलता, और बुजुर्ग और वृद्धावस्था, घातक ट्यूमर, तीव्र अग्नाशयशोथ, हाइपोवोल्मिया, पेरिटोनिटिस, हृदय विफलता, थकावट। व्यापक दर्दनाक हस्तक्षेपों के दौरान तीव्र अल्सर से रक्तस्राव की घटना कई गुना बढ़ जाती है, कुछ लेखकों के अनुसार, 60% तक पहुंच जाती है। एम.बी. यारुस्तोव्स्की एट अल। (2004) से संकेत मिलता है कि हृदय और बड़ी वाहिकाओं पर सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान कृत्रिम परिसंचरण के उपयोग से कृत्रिम परिसंचरण के बिना किए गए ऑपरेशन की तुलना में पश्चात की अवधि में तीव्र तनाव अल्सर से रक्तस्राव की आवृत्ति 6 ​​गुना से अधिक बढ़ जाती है। हालाँकि, ऊपरी पाचन तंत्र से पोस्टऑपरेटिव रक्तस्राव का अधिकांश हिस्सा उन रोगियों में विकसित होता है, जिन्होंने हेपेटोपैनक्रिएटोबिलरी अंगों (ट्यूमर और पित्त नलिकाओं के सिकाट्रिकियल सख्त, प्राथमिक और मेटास्टैटिक यकृत ट्यूमर, अग्नाशयी ट्यूमर, स्यूडोट्यूमर अग्नाशयशोथ,) की गंभीर बीमारियों के लिए व्यापक सर्जरी की है। कोलेलिथियसिस, पीलिया, हैजांगाइटिस और कोलेडोकोलिथियासिस, अग्नाशय परिगलन, आदि से जटिल)। यू.आई. पैट्युट्को और ए.जी. कोटेलनिकोव (2007) ने संकेत दिया है कि तीव्र क्षरण और अल्सर से रक्तस्राव हर दसवें रोगी में पश्चात की अवधि को जटिल बनाता है, जो गैस्ट्रोपैन्क्रिएटिकोडोडेनेक्टॉमी से गुजरता है। इस संबंध में, तीव्र गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के विकास के लिए विशिष्ट जोखिम कारकों की पहचान करने की उपयुक्तता स्पष्ट है। इस उद्देश्य के लिए, एन. स्टोलमैन, डी. मेट्ज़ (2004) ने कई संभावित अध्ययनों का मेटा-विश्लेषण किया: डी. कुक एट अल। (1994) - पश्चात की अवधि में 2200 मरीज; पी. हेस्टिंग्स एट अल. (1998) और आर. फिडियन-ग्रीन (1993) - गहन देखभाल इकाई में क्रमशः 100 और 564 मरीज। विश्लेषण के आधार पर, लेखक गंभीर परिस्थितियों में पेट के कटाव और अल्सरेटिव घावों के विकास के लिए निम्नलिखित जोखिम कारकों को महत्व के घटते क्रम में प्रस्तुत करते हैं:

• 48 घंटे से अधिक समय तक चलने वाले यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ श्वसन विफलता
• कोगुलोपैथी
• लंबे समय तक हाइपोटेंशन या सदमा
• पूति
• यकृत का काम करना बंद कर देना
• किडनी खराब
• सर्जिकल हस्तक्षेप
• जलने का रोग
• गंभीर चोटें
• एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम
• सीएनएस क्षति
• शरीर के कई अंग खराब हो जाना।

बी.आर. गेलफैंड, ए.एन. मार्टीनोव, वी.ए. गुर्यानोव, ए.एस. बज़ारोव (2004) पेट के इरोसिव-अल्सरेटिव तनाव घावों की संभावित घटना के लिए अधिक विशिष्ट मानदंड प्रदान करते हैं:

• 48 घंटे से अधिक समय तक यांत्रिक वेंटिलेशन
• कोगुलोपैथी
• तीव्र यकृत विफलता
• गंभीर धमनी हाइपोटेंशन और सदमा
• पूति
• चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता
• शराब
• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के साथ उपचार
• लंबे समय तक नासोगैस्ट्रिक इंटुबैषेण
• गंभीर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट
• शरीर का 30 प्रतिशत से अधिक भाग जल गया।

जाहिर है, एक मरीज जो गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के तनाव अल्सर के लिए एक या अधिक जोखिम मानदंडों को पूरा करता है, उसे निवारक उपायों के एक सेट की आवश्यकता होती है। साथ ही, इन गतिविधियों को "विशिष्ट" और "गैर-विशिष्ट" में अंतर करना काफी कठिन है। गंभीर स्थिति वाले रोगियों के लिए, निम्नलिखित संकेत दिए गए हैं:

• गैस्ट्रोडुओडेनल ज़ोन के हाइपोपरफ्यूजन और स्थानीय इस्किमिया का सुधार;
• पदोन्नति सुरक्षात्मक गुणगैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन की श्लेष्मा झिल्ली और इसकी पुनर्योजी क्षमता की उत्तेजना;
• गैस्ट्रिक स्राव का निषेध.

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के हाइपोपरफ्यूजन और स्थानीय इस्किमिया का सुधार रियोलॉजिकल रूप से सक्रिय समाधानों (हाइड्रॉक्सीथाइल स्टार्च, रियोपॉलीग्लुसीन, जिलेटिनॉल, पेरफ्लूरोकार्बन के इमल्शन के समाधान), ऑक्सीजन ट्रांसपोर्ट मीडिया (पेरफ्लूरोकार्बन के इमल्शन, लाल रक्त कोशिकाओं - की उपस्थिति में) के जलसेक का उपयोग करके किया जाता है। हाइपोक्सिया का एक सिद्ध हेमिक घटक), दवाएं जो कार्डियक आउटपुट को बढ़ाती हैं, दवाएं, ऑक्सीडेटिव तनाव (कैल्शियम हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, माफुसोल, एस्कॉर्बिक एसिड, टोकोफेरोल, पिरासेटम) के खिलाफ प्रतिपूरक प्रभाव डालती हैं।

जब गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को बढ़ाने के बारे में बात की जाती है, तो हमारा मतलब मुख्य रूप से एंटासिड और गैस्ट्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव वाली दवाओं के उपयोग से है। एंटासिड (मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड, कैल्शियम कार्बोनेट, मैग्नीशियम ट्राइसिलिकेट, सोडियम बाइकार्बोनेट) मौजूदा हाइड्रोक्लोरिक एसिड को निष्क्रिय करके अपना प्रभाव डालते हैं। हालाँकि, गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में इन दवाओं के व्यावहारिक उपयोग से कई महत्वपूर्ण कमियाँ सामने आई हैं। सबसे पहले, गंभीर स्थिति वाले रोगी में दवाओं का मौखिक प्रशासन (कृत्रिम वेंटिलेशन, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन पर ऑपरेशन के बाद की स्थिति, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट का पैरेसिस) तकनीकी रूप से बहुत समस्याग्रस्त है, क्योंकि दवाओं का प्रति घंटा प्रशासन आवश्यक है। इसके अलावा, हाइड्रोक्लोरिक एसिड और कार्बोनेट की परस्पर क्रिया के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड के निकलने से पेट में फैलाव हो सकता है और गैस्ट्रिक सामग्री श्वासनली और ब्रांकाई (मेंडेलसोहन सिंड्रोम, एस्पिरेशन निमोनिया) में वापस आ सकती है। एंटासिड के व्यवस्थित उपयोग से प्रणालीगत क्षारमयता का विकास संभव है।

गैस्ट्रोप्रोटेक्टर सुक्रालफेट में एसिड-निष्क्रिय प्रभाव नहीं होता है और यह पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली पर एक फिल्म बनाकर अपना सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सुक्रालफेट से पॉलिमर फिल्म का निर्माण केवल 4 से नीचे पीएच पर होता है, जो हमेशा ऐसा नहीं होता है, और, इसके अलावा, डी के अनुसार, सुक्रालफेट के रोगनिरोधी उपयोग के साथ तनाव अल्सर से रक्तस्राव की आवृत्ति होती है। कुक (1998), एंटीसेक्रेटरी दवाओं का उपयोग करते समय की तुलना में दो गुना अधिक था। हालाँकि, सुक्रालफेट अभी भी कुछ न होने से बेहतर है।

आज, यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि पेट के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों की रोकथाम और फार्माकोथेरेपी का प्रमुख घटक आधुनिक एंटीसेकेरेटरी दवाएं हैं।

बीसवीं सदी के 70-90 के दशक में, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में तनाव क्षति को रोकने के लिए एच 2 ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता था। 1992 में गंभीर रूप से बीमार रोगियों के एक बड़े नमूने के विश्लेषण के आधार पर, डी. कुक इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि एच 2 ब्लॉकर्स का रोगनिरोधी उपयोग एंटासिड और सुक्रालफेट की तुलना में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों को अधिक प्रभावी ढंग से रोकता है। हालाँकि, कई लेखक बताते हैं कि H2 ब्लॉकर्स के रोगनिरोधी उपयोग के साथ गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा की स्थिति पर विश्वसनीय नियंत्रण प्राप्त करना काफी समस्याग्रस्त है। इस प्रकार, बी. एर्स्टेड एट अल। (1999), एम. फेल्डमैन (1990) इन दवाओं के कम आधे जीवन के कारण, एच 2 ब्लॉकर्स के अल्पकालिक एंटीसेकेरेटरी प्रभाव पर डेटा प्रदान करते हैं। उन्हीं लेखकों ने एंटीसेकेरेटरी प्रभाव की अस्थिरता पर ध्यान दिया, जो बढ़ती खुराक सहित, बोलस और निरंतर दवा प्रशासन दोनों के साथ इंट्रागैस्ट्रिक पीएच में 3.5-4 से कम की कमी से प्रकट हुआ। पी. नेट्ज़र (1999) इस तथ्य को चिकित्सा की शुरुआत के पहले दिन से ही "एच 2 रिसेप्टर थकान" के प्रभाव की उपस्थिति से समझाते हैं।

हम पाठकों का ध्यान H2 ब्लॉकर्स के फार्माकोडायनामिक्स की एक और विशेषता की ओर आकर्षित करना चाहते हैं, जो तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए उनके उपयोग की उपयुक्तता पर संदेह पैदा करता है, अर्थात्, अवरुद्ध होने के कारण गैस्ट्रिक या ग्रहणी की दीवार के इस्किमिया का बढ़ना। सबम्यूकोसल और मांसपेशियों की परतों की धमनियों में H2 रिसेप्टर्स और, परिणामस्वरूप, रक्त प्रवाह के वॉल्यूमेट्रिक वेग में कमी के साथ वाहिकासंकीर्णन। इस प्रकार, गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में एच 2 ब्लॉकर्स, एक ओर, एसिड-पेप्टिक आक्रामकता की तीव्रता को कम करते हैं, लेकिन दूसरी ओर, वे स्थानीय इस्किमिया को बढ़ाते हैं, जो तनाव अल्सरोजेनेसिस का मुख्य रोगजनक कारक है।

इसके अलावा, एच2 ब्लॉकर्स का उपयोग, विशेष रूप से बड़ी खुराक में, लीवर के विषहरण कार्य (साइटोक्रोम पी450 सिस्टम का निषेध) पर बेहद नकारात्मक प्रभाव डालता है और मौजूदा एन्सेफैलोपैथी की वृद्धि की ओर जाता है, जो चिंता, भटकाव के रूप में प्रकट हो सकता है। , प्रलाप और मतिभ्रम। इसे H2 ब्लॉकर्स की कार्रवाई के कारण होने वाले नकारात्मक क्रोनो- और इनोट्रोपिक प्रभाव, एक्सट्रैसिस्टोल और एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक की संभावना के बारे में याद रखना चाहिए।

यह स्पष्ट है कि व्यापक नैदानिक ​​​​अभ्यास में अवरोधकों की उपस्थिति प्रोटॉन पंप(पीपीआई), जो सबसे शक्तिशाली एंटीसेकेरेटरी दवाएं हैं और एक अनुकूल सुरक्षा प्रोफ़ाइल है, ने गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में इन दवाओं के रोगनिरोधी उपयोग की संभावना के साथ तुरंत शोधकर्ताओं का ध्यान आकर्षित किया। प्रारंभ में, क्लिनिक ने मौखिक प्रशासन के साथ पीपीआई का परीक्षण किया - दवा का एक निलंबन नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से रोगियों को दिया गया था। हालाँकि, टिप्पणियों की कम संख्या के कारण, तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए मौखिक पीपीआई की प्रभावशीलता औपचारिक रूप से सिद्ध नहीं हुई है। बदले में, हम एक बार फिर इस बात पर जोर देना चाहेंगे कि गंभीर परिस्थितियों (तीव्र रक्त हानि, सेप्सिस, तीव्र हृदय या श्वसन विफलता) में रोगियों में निलंबन के रूप में नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से एंटीसेकेरेटरी दवाओं के मौखिक प्रशासन का प्रयास किया जाता है। हमारी राय, शुरू में किसी भी अर्थ से रहित थी। यह कई परिस्थितियों के कारण है। सबसे पहले, प्रोटॉन पंप अवरोधक एसिड-लेबिल यौगिक होते हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड के संपर्क में आने पर निष्क्रिय हो जाते हैं, जो पीपीआई के मौखिक रूपों के सक्रिय पदार्थ को कैप्सूल या जिलेटिन शेल में बंद करने की आवश्यकता निर्धारित करता है। पेट के लुमेन में निलंबन के रूप में पीपीआई के असुरक्षित सक्रिय रूप की शुरूआत स्वाभाविक रूप से इसकी निष्क्रियता की ओर ले जाती है। दूसरे, चूंकि पीपीआई का अवशोषण छोटी आंत में होता है, रक्त की हानि, पेरिटोनिटिस, या एकाधिक अंग विफलता के कारण पाचन नलिका की कम मोटर गतिविधि पीपीआई की जैवउपलब्धता में स्पष्ट कमी का कारण बनती है। ए. डन एट अल. (1999), डी. हेलैंड एट अल। (1995) से संकेत मिलता है कि निलंबन के रूप में प्रशासित पीपीआई में अस्थिर जैवउपलब्धता हो सकती है और रोगी को पर्याप्त अवशोषण गतिविधि की आवश्यकता होती है, जो अक्सर गंभीर स्थितियों में बदलती रहती है। तीसरा, गतिशील एंडोस्कोपिक नियंत्रण की सूचनात्मकता सुनिश्चित करने के लिए, पेट और ग्रहणी के लुमेन को "स्वच्छ" बनाए रखना आवश्यक है। इस संबंध में, यह माना जाना चाहिए कि गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में तनाव क्षरण और अल्सरेटिव क्षति की एंटीसेकेरेटरी रोकथाम के लिए एकमात्र स्वीकार्य विकल्प प्रोटॉन पंप अवरोधकों का पैरेंट्रल प्रशासन है।

गंभीर रूप से बीमार रोगियों में पीपीआई के रोगनिरोधी उपयोग की वास्तविक संभावना नैदानिक ​​​​अभ्यास में पैरेंट्रल प्रशासन के लिए ओमेप्राज़ोल की शुरूआत के साथ दिखाई दी। वर्तमान में, पैरेंट्रल प्रशासन की संभावना वाला एक और पीपीआई नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए उपलब्ध हो गया है - पैंटोप्राज़ोल (कंट्रोलोक)।

पैंटोप्राजोल एक अत्यधिक प्रभावी H+/K+-ATPase अवरोधक है। दवा पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के बेसल और उत्तेजित (उत्तेजना के प्रकार की परवाह किए बिना) स्राव के स्तर को कम करती है। जैसा कि ज्ञात है, पीपीआई की कार्रवाई की अवधि नए प्रोटॉन पंपों के पुनर्जनन की दर पर निर्भर करती है, न कि शरीर में दवा की अवधि पर। 40 मिलीग्राम की एकल अंतःशिरा खुराक के बाद पैंटोप्राजोल का औसत आधा जीवन लगभग एक घंटा है। हालाँकि, हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव का दमन लगभग तीन दिनों तक बना रहता है। यह नव संश्लेषित प्रोटॉन पंप अणुओं की संख्या और पहले से ही बाधित अणुओं की संख्या के बीच एक निश्चित संतुलन की उपलब्धि के कारण है। पैंटोप्राज़ोल की एक एकल अंतःशिरा खुराक एसिड उत्पादन का तेजी से (1 घंटे के भीतर) खुराक-निर्भर निषेध प्रदान करती है: 40 मिलीग्राम की शुरूआत के साथ, एसिड उत्पादन 86%, 60 मिलीग्राम - 98%, 80 मिलीग्राम - 99% कम हो जाता है, और न केवल एसिड उत्पादन से उत्पाद घटते हैं, बल्कि गैस्ट्रिक स्राव की मात्रा भी कम हो जाती है। 12 घंटों के बाद 80 मिलीग्राम पैंटोप्राज़ोल की एक मानक खुराक के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, अम्लता में कमी की डिग्री 95% है, और 24 घंटों के बाद - 79% है। मनुष्यों में, लैंसोप्राज़ोल लेने के बाद एसिड स्राव को रोकने का आधा जीवन ~13 घंटे, ओमेप्राज़ोल - ~28 घंटे और पैंटोप्राज़ोल - ~46 घंटे है। नतीजतन, पैंटोप्राजोल सूचीबद्ध पीपीआई की तुलना में एसिड स्राव के सबसे लंबे समय तक दमन का कारण बनता है। यह स्थिति 822 पर स्थित सिस्टीन के साथ इसके विशिष्ट बंधन के कारण है, जो गैस्ट्रिक एसिड पंप के परिवहन डोमेन में डूबा हुआ है। इस अमीनो एसिड से बंधने से अन्य पीपीआई (चित्र 3) की तुलना में पैंटोप्राजोल की सबसे लंबी कार्रवाई निर्धारित होती है। यह एक महत्वपूर्ण कारक है क्योंकि एसिड उत्पादन की बहाली पूरी तरह से प्रोटॉन पंप प्रोटीन के स्व-नवीकरण पर निर्भर है।

. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (जीआईबी) के रोगियों में कंट्रोलॉक के लाभ

कंट्रोलोक में निरंतर रैखिक पूर्वानुमान योग्य फार्माकोकाइनेटिक्स होता है। जब गैर-रेखीय फार्माकोकाइनेटिक्स वाले पीपीआई की खुराक दोगुनी हो जाती है, तो रक्त सीरम में उनकी एकाग्रता अपेक्षा से कम या अधिक होगी, यानी। वह अप्रत्याशित है. इसके परिणामस्वरूप एसिड स्राव का अपर्याप्त नियंत्रण हो सकता है या दवा के उपयोग की सुरक्षा प्रभावित हो सकती है।

कंट्रोलॉक की एक विशिष्ट विशेषता इसकी सबसे कम दवा अंतःक्रिया क्षमता है। साइटोक्रोम पी-450 के मेटाबोलाइज़िंग आइसोन्ज़ाइम और चरण II में होने वाली संयुग्मन प्रतिक्रिया के लिए इसकी कम आत्मीयता के कारण एक साथ प्रशासित अन्य दवाओं के साथ बातचीत करने की पैंटोप्राजोल की क्षमता बहुत कम है। पैंटोप्राज़ोल अन्य दवाओं के साथ बातचीत के ज्ञात चयापचय मार्गों में शामिल नहीं है, जो कि गहन देखभाल इकाइयों में एक साथ बड़ी संख्या में दवाएं प्राप्त करने वाले रोगियों के लिए मौलिक महत्व है।

मेट्ज़ डी. एट अल. (2001) ने पेप्टिक अल्सर से बार-बार होने वाले रक्तस्राव को रोकने के लिए पैंटोप्राजोल के उपयोग की प्रभावशीलता पर एक अध्ययन किया। पैंटोप्राजोल की दो खुराक का उपयोग किया गया - 40 मिलीग्राम 1/दिन। 3 दिनों के लिए (छोटी खुराक) और 40 मिलीग्राम के बाद 3 दिनों (बड़ी खुराक) के लिए निरंतर प्रशासन (8 मिलीग्राम/घंटा)। एड्रेनालाईन के साथ एंडोस्कोपिक हेमोस्टेसिस के बाद रक्तस्राव अल्सर (फॉरेस्ट आईए, आईबी और आईआईए) वाले 168 रोगियों को पैंटोप्राजोल की उच्च या निम्न खुराक प्राप्त करने के लिए यादृच्छिक किया गया था। 72 घंटों के भीतर पुनः रक्तस्राव की दर दोनों समूहों में समान थी - कम खुराक वाले समूह में 12% और उच्च खुराक वाले समूह में 13%। दोनों उपचारों के लिए रक्त आधान की आवश्यकता भी समान थी। लेखकों ने निष्कर्ष निकाला कि "प्रारंभिक खुराक के बाद पैंटोप्राजोल का निरंतर IV जलसेक और बार-बार प्रशासन दोनों बार-बार होने वाले अल्सर रक्तस्राव को रोकने में समान रूप से प्रभावी हैं।" शुरुआती रोक के बाद एचडीके की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, एकोरहाइड्रिया को बनाए रखना आवश्यक है, जिसके लिए बार-बार इंजेक्शन या पैंटोप्राजोल के निरंतर धीमी गति से जलसेक की आवश्यकता होती है। इस प्रयोजन के लिए, यह अनुशंसा की जाती है कि इसे 8 मिलीग्राम/घंटा की औसत खुराक पर लगातार अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाए।

गहन देखभाल इकाइयों में तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए अंतःशिरा रूप से प्रशासित पैंटोप्राजोल की सकारात्मक भूमिका को एरिस आर एट अल के एक अध्ययन में भी प्रदर्शित किया गया था। (2001), जो छह महीने की अवधि में अंतःशिरा पीपीआई के नैदानिक ​​​​उपयोग का पूर्वव्यापी विश्लेषण था। 97% रोगियों में तनाव अल्सर विकसित होने का खतरा अधिक था। निवारक प्रभावलगभग 90% मामलों में दिन में एक बार 40 मिलीग्राम पैंटोप्राज़ोल के अंतःशिरा प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हासिल किया गया था। केवल 7% मामलों में अल्सर से रक्तस्राव के लिए उपचार की आवश्यकता होती है। इस अध्ययन का एक बहुत ही महत्वपूर्ण परिणाम आपातकालीन स्थितियों में गहन देखभाल इकाइयों में पारंपरिक रूप से उपयोग की जाने वाली दवाओं के साथ अंतःशिरा रूप से प्रशासित पैंटोप्राज़ोल के प्रतिकूल प्रभावों और महत्वपूर्ण बातचीत के संकेतों की अनुपस्थिति थी।

कई शोधकर्ता (सैद्धांतिक निष्कर्षों पर आधारित) चिंता व्यक्त करते हैं कि इंट्रागैस्ट्रिक पीएच में वृद्धि से ऑरोफरीनक्स में बैक्टीरिया का उपनिवेशण बढ़ सकता है और नोसोकोमियल निमोनिया के विकास के लिए एक जोखिम कारक हो सकता है। हालाँकि, डब्ल्यू. ग्यूस (2000), डी. कुक और अन्य के कार्य। (1991, 1996, 1998) और एम. ट्रिबा एट अल। (1991) ने साबित कर दिया कि पेट में बैक्टीरिया के उपनिवेशण से शायद ही कभी ऑरोफरीनक्स में बैक्टीरिया का पैथोलॉजिकल उपनिवेशण होता है, और प्रोटॉन पंप अवरोधकों के उपयोग से नोसोकोमियल निमोनिया विकसित होने का खतरा नहीं बढ़ता है।

प्रोटॉन पंप अवरोधकों के रोगनिरोधी प्रशासन के नियम को निर्धारित करने के लिए, 1994 में डी. कुक द्वारा प्रस्तावित गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के विकास के जोखिम के लिए पूर्वानुमानित मानदंडों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है (तालिका 1)।

तालिका नंबर एक. गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के विकास के लिए जोखिम कारकों का महत्व

इसके अलावा, यदि किसी विशेष रोगी में आरआर का योग 2 के बराबर या उससे अधिक है, तो IV पीपीआई का उपयोग योजना के अनुसार दर्शाया गया है: दिन में दो बार 40 मिलीग्राम एक बोलस के रूप में या दवा के निरंतर जलसेक के रूप में 4 मिलीग्राम/घंटा की दर. यदि किसी विशेष रोगी में आरआर का योग 2 से कम है, तो अंतःशिरा पीपीआई का उपयोग योजना के अनुसार दर्शाया गया है: दिन में एक बार 40 मिलीग्राम बोलस के रूप में या 2 मिलीग्राम / घंटा की दर से दवा का निरंतर जलसेक।

अंत में, आइए हम गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में तनाव क्षति की रोकथाम के एक अन्य पहलू पर ध्यान दें, अर्थात्, रोकथाम का फार्माकोइकोनॉमिक महत्व। इस मुद्दे पर आज तक कोई घरेलू अध्ययन नहीं हुआ है। इसके विपरीत, विदेशी सहयोगियों, जिनके लिए उपचार की पर्याप्तता की अवधारणा में हमेशा इसकी लागत शामिल होती है, ने प्रदर्शित किया है कि तनाव अल्सर के जोखिम वाले रोगियों में पूर्ण रोकथाम के अभाव में, "कंजूस व्यक्ति को दो बार भुगतान करने के लिए मजबूर किया जाता है।" इस प्रकार, एस. कॉनराड एट अल. (2002) इंगित करता है कि यदि तनाव अल्सर से रक्तस्राव होता है, तो गहन देखभाल इकाई में एक रोगी को अतिरिक्त 7 हेमटोलॉजिकल अध्ययन, 11 यूनिट लाल रक्त कोशिकाओं और कम से कम दो एंडोस्कोपिक अध्ययन की आवश्यकता होती है। डी. हेलैंड एट अल. (1995) समान परिस्थितियों में गहन देखभाल इकाई में रोगी के रहने की अवधि 11.4 दिनों तक बढ़ गई, और अल्सररोधी दवाओं के उपयोग की आवश्यक अवधि 23.6 दिनों तक बढ़ गई। बी. एर्स्टेड (1997) ने यह नोट किया औसत लागततनाव क्षति के प्रोफिलैक्सिस के बिना तनाव अल्सर के जोखिम वाले एक रोगी का उपचार $19,850 है, और एंटीसेक्रेटरी प्रोफिलैक्सिस के उपयोग के साथ - $15,812। इसके अलावा, जबकि H2 ब्लॉकर्स के रोगनिरोधी पैरेंट्रल उपयोग की लागत $2275 थी, प्रोटॉन पंप अवरोधकों के उपयोग की लागत केवल $1417 थी।

इस प्रकार, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के तनाव क्षरण और अल्सरेटिव घावों की उच्च घटना और तनाव अल्सर से रक्तस्राव के कारण भारी मृत्यु दर के कारण गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में पर्याप्त निवारक उपायों के अनिवार्य कार्यान्वयन की आवश्यकता होती है। इस रोकथाम का मुख्य घटक तनाव अल्सर के जोखिम वाले रोगियों को प्रोटॉन पंप अवरोधकों के पैरेंट्रल रूपों का निवारक प्रशासन है।

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