चित्र 7-1 एसोफैगस और पेट सामान्य हैं, मैक्रो नमूना

आम तौर पर, एसोफैगल म्यूकोसा (बाएं) का रंग सफेद से पीले-भूरे रंग में भिन्न होता है।

गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के क्षेत्र में (केंद्र में और बाईं ओर) निचला एसोफेजियल स्फिंक्टर (एलईएस) है, जिसका कार्य मांसपेशियों की टोन को बनाए रखना है। पेट अधिक वक्रता (ऊपर और दाएं) के साथ खोला गया था। नीचे के क्षेत्र में पेट की कम वक्रता दिखाई देती है। एंट्रम के पीछे द्वारपाल होता है, जो ग्रहणी के प्रारंभिक खंड (नीचे दाएं) में जाता है। पाइलोरस की दीवार में चिकनी पेशी की मोटी कुंडलाकार परत होती है। आम तौर पर, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की तह स्पष्ट रूप से व्यक्त की जाती है।

चित्र 7-2 सामान्य अन्नप्रणाली, एंडोस्कोपी

गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन (ए) की एंडोस्कोपिक तस्वीर। अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली का रंग, स्तरीकृत स्क्वैमस गैर-केराटिनाइजिंग एपिथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध, हल्के गुलाबी से पीले-भूरे रंग के रंग होते हैं। पेट की श्लेष्मा झिल्ली, ग्रंथियों के उपकला के साथ पंक्तिबद्ध, गहरे गुलाबी रंग की होती है। एनएसपी स्मूथ मसल टोन को बनाए रखता है। अन्नप्रणाली का निचला हिस्सा एनएसपी की छूट और पोस्टगैंग्लिओनिक पेप्टाइडर्जिक योनि तंत्रिका तंतुओं द्वारा उत्पादित वासोएक्टिव आंतों के पेप्टाइड के प्रभाव में समीपस्थ पेट के ग्रहणशील विश्राम के कारण भोजन के पारित होने के दौरान फैलता है। एनएसपी के स्वर में कमी के साथ, निचले अन्नप्रणाली में अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री का भाटा होता है, जो उरोस्थि के पीछे और नीचे दर्दनाक संवेदनाओं (ईर्ष्या) को जलाने के साथ होता है। एसोफैगल स्फिंक्टर्स की शिथिलता भी निगलने में कठिनाई (डिस्फेगिया) पैदा कर सकती है। एसोफैगल म्यूकोसा की चोट निगलने पर दर्द के साथ होती है (लोनोफैगिया)। अन्नप्रणाली के जन्मजात या अधिग्रहित विकारों से एनएसपी, अचलासिया, प्रगतिशील डिस्पैगिया और एनएसपी के ऊपर अन्नप्रणाली के विस्तार में कठिनाई होती है।

चित्र 7-3 अन्नप्रणाली सामान्य है, माइक्रोस्कोप नमूना

श्लेष्म झिल्ली (बाएं) बहुपरत स्क्वैमस गैर-केराटिनाइजिंग एपिथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध है, सबम्यूकोसा में छोटी श्लेष्म ग्रंथियां और लिम्फोइड ऊतक से घिरी एक उत्सर्जन वाहिनी होती है। पेशीय परत दाईं ओर स्थित होती है। अन्नप्रणाली के ऊपरी भाग में, जहां भोजन निगलने की प्रक्रिया शुरू होती है, स्वैच्छिक धारीदार मांसपेशियां प्रबल होती हैं। वे चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के साथ स्थित होते हैं, जिसका अनुपात अंतर्निहित क्षेत्रों में धीरे-धीरे बढ़ता है, और कंकाल की मांसपेशी ऊतक विस्थापित हो जाता है। अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, पेशी झिल्ली को अनैच्छिक चिकनी पेशी ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है, जिसके कारण पेट में भोजन और तरल पदार्थ की क्रमाकुंचन गति सुनिश्चित होती है। एनएसपी की चिकनी मांसपेशियां भी यहां स्थित हैं, जिनमें से मांसपेशी टोन गैस्ट्रिक सामग्री के पुनरुत्थान के खिलाफ एक प्रभावी बाधा है। गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के क्षेत्र में, स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम पेट के ग्रंथियों के उपकला के साथ वैकल्पिक होता है।

फिगर 74 ट्रेकिओसोफेगल फिस्टुला, मैक्रो रिपेयर

अन्नप्रणाली के जन्मजात विकृतियों में एट्रेसिया और ट्रेकोएसोफेगल फिस्टुला शामिल हैं। भ्रूणजनन में, एंडोडर्म के डेरिवेटिव के रूप में अन्नप्रणाली और फेफड़े का विकास एक दूसरे से उनके बाद के नवोदित के साथ जुड़ा हुआ है। सही आंकड़ा मध्य तीसरे में एसोफेजियल एट्रेसिया (ए) दिखाता है। श्वासनली कील के नीचे बाईं आकृति पर एक ट्रेकोओसोफेगल फिस्टुला (♦) होता है। एट्रेसिया या फिस्टुला के स्थान के आधार पर, नवजात शिशु को उल्टी या आकांक्षा विकसित हो सकती है। अन्य जन्मजात विसंगतियाँ अक्सर एक ही समय में विकसित होती हैं। अन्नप्रणाली की एगेनेसिस (पूर्ण अनुपस्थिति) बहुत दुर्लभ है।

आंकड़े 7-5, 745 एसोफेजेल सख्त और शत्ज़की रिंग, बेरियम रेडियोग्राफ

बाईं ओर की दो छवियां अन्नप्रणाली के निचले तीसरे भाग की सख्ती (♦) (सिकाट्रिकियल स्टेनोसिस) दिखाती हैं। इसोफेजियल सख्ती भाटा ग्रासनलीशोथ, स्क्लेरोडर्मा, विकिरण चोटों, रासायनिक जलन के साथ होती है। निचले अन्नप्रणाली में छवि के दाईं ओर, तथाकथित स्कैट्ज़की रिंग (ए) दिखाई देती है, जो सीधे डायाफ्राम के ऊपर स्थित होती है। इस स्थान पर पेशीय झिल्ली की तहें होती हैं। इस स्थिति में, प्रगतिशील डिस्पैगिया मनाया जाता है, जो तरल भोजन की तुलना में ठोस भोजन के सेवन से अधिक स्पष्ट होता है।

चित्र 7-7 हिटाल हर्निया (हियाटल हर्निया), सीटी

छाती की सीटी (*) पर एक हिटाल हर्निया दिखाई देता है। पेट के कोष का क्षेत्र फैला हुआ है और डायाफ्राम के बढ़े हुए ग्रासनली उद्घाटन के माध्यम से छाती गुहा में चला जाता है। पेट के एक हिस्से में इस तरह की हलचल या फिसलन लगभग 95% हिटाल हर्निया में होती है। डायाफ्रामिक हर्निया के लगभग 9% रोगियों में गैस्ट्रोओसोफेगल रिफ्लक्स रोग (जीईआरडी) के लक्षण होते हैं। दूसरी ओर, जीईआरडी के कुछ मामले डायाफ्रामिक हर्निया से जुड़े होते हैं। डायाफ्राम के हाइटल उद्घाटन का चौड़ा होना एनएसपी के सामान्य कामकाज में हस्तक्षेप करता है। निचले अन्नप्रणाली में गैस्ट्रिक सामग्री के भाटा के कारण, रोगी उरोस्थि के पीछे जलन के साथ नाराज़गी, कार्डियाल्जिया के लक्षण विकसित करता है, विशेष रूप से खाने के बाद और लापरवाह स्थिति में तेज होने के बाद।

चित्र 7-8 Peroesophageal हर्निया, CT

कंट्रास्ट वृद्धि के बिना सीटी स्कैन पर, अधिकांश पेट छाती के बाईं ओर हृदय (*) के बगल में दिखाई देता है। पेट की यह गति एक पेरी-एसोफेगल ("रोलिंग") हाइटल हर्निया की जटिलता के परिणामस्वरूप हुई, जो डायाफ्रामिक हर्निया का एक दुर्लभ लेकिन गंभीर रूप है। जब पेट एक छोटे से उद्घाटन के माध्यम से छाती गुहा में चला जाता है, तो इस्किमिया और दिल के दौरे के विकास से पेट को रक्त की आपूर्ति बाधित हो सकती है।

चित्र 7-9 एसोफैगल डायवर्टीकुलम, रेडियोग्राफ

दो सीरियल रेडियोग्राफ़ ऊपरी अन्नप्रणाली में एक दीवार उभार, या डायवर्टीकुलम (♦) दिखाते हैं। कंट्रास्ट एजेंट फलाव गुहा को भरता है। डायवर्टीकुलम पेशीय झिल्ली में कमजोर बिंदुओं के माध्यम से ग्रासनली की दीवार के विस्तार और फलाव की एक साइट है। आमतौर पर, डायवर्टिकुला ऊपरी अन्नप्रणाली में सिकुड़ती मांसपेशियों के बीच या डायाफ्राम के ठीक ऊपर निचले अन्नप्रणाली की पेशी झिल्ली के माध्यम से उभारता है। इस विकृति को ज़ेंकर के डायवर्टीकुलम के रूप में जाना जाता है। अन्नप्रणाली से गुजरते समय, भोजन डायवर्टीकुलम में जमा हो सकता है और विघटित हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप रोगी के मुंह से दुर्गंध आती है।

4 चित्र 7-10 मैलोरी-वीस सिंड्रोम, सीटी

गंभीर और लंबे समय तक उल्टी के साथ, अन्नप्रणाली की दीवार के अनुदैर्ध्य आंसू और बाद में रक्तस्राव हो सकता है। यह कंट्रास्ट-एन्हांस्ड सीटी बोएरहाव सिंड्रोम के लक्षण दिखाता है। यह सिंड्रोम, बदले में, एक प्रकार का मैलोरी-वीस सिंड्रोम है। मीडियास्टिनम में, ज्ञान का एक क्षेत्र (♦) दिखाई देता है, जो हवा की उपस्थिति का संकेत देता है जो अन्नप्रणाली के सहज टूटने के माध्यम से प्रवेश कर चुका है। टूटना अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के ऊपर स्थित होता है। मीडियास्टिनम में अन्नप्रणाली की सामग्री के प्रवेश से सूजन होती है, जो जल्दी से छाती के अन्य भागों में फैल जाती है।

चित्र 7-11 एसोफेजेल वैरिकाज़ नसों, मैक्रो नमूना

वैरिकाज़ नसें, जो रक्तस्राव और रक्तगुल्म (खूनी उल्टी) का स्रोत हैं, गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के क्षेत्र में स्थित हैं। अन्नप्रणाली के सबम्यूकोसा की वैरिकाज़ नसें पोर्टल उच्च रक्तचाप के साथ विकसित होती हैं, जो आमतौर पर यकृत के शराबी छोटे-गांठदार सिरोसिस के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती हैं। एसोफैगल वेनस प्लेक्सस रक्त के शिरापरक बहिर्वाह के लिए मुख्य संपार्श्विक मार्गों में से एक है। इस तथ्य के बावजूद कि पेट के ऊपरी हिस्सों से रक्त एसोफैगल वेनस प्लेक्सस में भी प्रवेश करता है, इसे एसोफैगल प्लेक्सस कहा जाता है, और इस स्थानीयकरण के रक्तस्राव को एसोफेजियल रक्तस्राव भी कहा जाता है।

चित्र 7-12 एसोफेजेल वेरिसेस, एंडोस्कोपी

सबम्यूकोसा में स्थित एसोफैगल प्लेक्सस की फैली हुई नसें निचले अन्नप्रणाली के लुमेन में उभार देती हैं। ऐसी वैरिकाज़ नसें अक्सर लीवर सिरोसिस में पोर्टल उच्च रक्तचाप की जटिलता होती हैं। यह स्थापित किया गया है कि यकृत सिरोसिस वाले लगभग 60-70% रोगियों में एसोफैगल वेरिस विकसित होते हैं। पतली शिरापरक दीवारों के कटाव और टूटने से अचानक और बेहद जानलेवा खूनी उल्टी होती है। रक्तस्राव के उपचार और रोकथाम के लिए, वैरिकाज़ नसों के बंधन, स्क्लेरोज़िंग पदार्थों का इंजेक्शन (स्क्लेरोथेरेपी) और एसोफैगस के बैलून टैम्पोनैड जैसे तरीकों का उपयोग किया जाता है।

चित्र 7-13 एसोफैगिटिस, माइक्रोस्कोप नमूना

जीईआरडी में रिफ्लक्स एसोफैगिटिस एलपीएस की अपर्याप्तता के कारण होता है, जिससे पेट की अम्लीय सामग्री निचले एसोफैगस में वापस आ जाती है। मध्यम रूप से स्पष्ट भाटा ग्रासनलीशोथ के साथ, ग्रासनली की दीवार में सूक्ष्म संकेत प्रकट होते हैं: बेसल परत के प्रमुख हाइपरप्लासिया के साथ उपकला हाइपरप्लासिया और लम्बी उपकला पैपिला (एसेंथोसिस) का गठन, न्युट्रोफिलिक और ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स और लिम्फोसाइटों द्वारा भड़काऊ घुसपैठ। ईोसिनोफिल्स की उपस्थिति (आकृति में वे गिमेसा द्वारा गुलाबी रंग में हैं) विशेष रूप से बच्चों में भाटा ग्रासनलीशोथ का एक विशिष्ट और संवेदनशील संकेत है। भाटा ग्रासनलीशोथ के कारण डायाफ्रामिक हर्निया, तंत्रिका संबंधी विकार, स्क्लेरोडर्मा, ग्रासनली निकासी के विकार और गैस्ट्रिक निकासी समारोह हैं। गंभीर भाटा ग्रासनलीशोथ अल्सरेशन और बाद में सिकाट्रिकियल एसोफेजियल सख्ती के गठन से जटिल हो सकता है।

चित्र 7-14 बैरेट एसोफैगस मैक्रो स्लाइड

क्रोनिक जीईआरडी में एसोफैगल म्यूकोसा का घाव आंतों के गॉब्लेट कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ गैस्ट्रिक प्रकार के कॉलमर एपिथेलियम में एसोफैगस के स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के मेटाप्लासिया को जन्म दे सकता है, जिसे बैरेट के एसोफैगस कहा जाता है। यह क्रोनिक रिफ्लक्स गैस्ट्रिटिस वाले लगभग 10% रोगियों में होता है। गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के ऊपर अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, एक सफेद रंग के बरकरार स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम की पृष्ठभूमि के खिलाफ, म्यूकोसल मेटाप्लासिया के लाल क्षेत्र दिखाई देते हैं। श्लेष्म झिल्ली का अल्सर रक्तस्राव और दर्द के साथ होता है। सूजन के कारण, अन्नप्रणाली की सख्ती होती है। निदान करने के लिए बायोप्सी के साथ एंडोस्कोपी की आवश्यकता होती है।

चित्र 7-15 बैरेट के अन्नप्रणाली, एंडोस्कोपी

निचले अन्नप्रणाली की एंडोस्कोपिक छवियों पर, एसोफेजेल म्यूकोसा की लाल मेटाप्लासिया, बैरेट के एसोफैगस की विशेषता, अपरिवर्तित श्लेष्म झिल्ली के स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के पीले, सफेद आइलेट्स की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्थित है। यदि बैरेट के अन्नप्रणाली में घाव की लंबाई ग्रंथि और स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के बीच संपर्क के बिंदु से 2 सेमी से अधिक नहीं है, तो इस तरह की विकृति को बैरेट के अन्नप्रणाली का एक छोटा खंड कहा जाता है।

चित्र 7-16 बैरेट एसोफैगस स्लाइड

बाईं ओर ग्रंथि संबंधी उपकला है, और दाईं ओर स्तरीकृत स्क्वैमस उपकला है। बाईं ओर, बैरेट का "विशिष्ट" म्यूकोसा दिखाया गया है, क्योंकि आंतों के मेटाप्लासिया के लक्षण भी हैं (ग्रंथियों के उपकला के बेलनाकार कोशिकाओं के बीच गॉब्लेट कोशिकाएं दिखाई देती हैं)। मेटाप्लासिया के विकास के लिए एक पूर्वगामी कारक गैस्ट्रिक सामग्री के निचले अन्नप्रणाली में पुरानी भाटा है। ज्यादातर मामलों में, बैरेट के अन्नप्रणाली का निदान 40 से 60 वर्ष की आयु के रोगियों में किया जाता है। बैरेट के अन्नप्रणाली की लंबाई 3 सेमी से अधिक होने पर अन्नप्रणाली के एडेनोकार्सिनोमा के विकास का जोखिम 30-40 गुना बढ़ जाता है।

चित्र 7-1 7 डिसप्लेसिया के साथ बैरेट एसोफैगस, स्लाइड स्लाइड

अन्नप्रणाली (दाईं ओर) के संरक्षित स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम में एक मेटाप्लास्टिक ग्रंथि उपकला होती है, जिसमें गंभीर डिसप्लेसिया के फॉसी निर्धारित होते हैं। ग्रंथियों के उपकला के घनी स्थित हाइपरक्रोमिक नाभिक पर ध्यान दिया जाना चाहिए, श्लेष्म झिल्ली (ऊपरी बाएं) की सतह पर संरक्षित गॉब्लेट कोशिकाओं की एक छोटी संख्या और ग्रंथियों के ऊतक एटिपिज्म पर ध्यान दिया जाना चाहिए। ग्रंथियों की कोशिकाओं के नाभिक का बेसल ओरिएंटेशन हल्के डिसप्लेसिया का संकेत है, एपिकल ओरिएंटेशन गंभीर डिसप्लेसिया का संकेत है और एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने की उच्च संभावना है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो बैरेट के अन्नप्रणाली होने के कई वर्षों बाद डिसप्लेसिया विकसित हो सकता है।

चित्र 7-18 हर्पेटिक एसोफैगिटिस, मैक्रो तैयारी

अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में, सामान्य सफेदी स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भूरे रंग के स्पष्ट रूप से सीमांकित आयताकार अल्सर दिखाई देते हैं। इन "छेद की तरह" अल्सरेशन का कारण हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस (एचएसवी) संक्रमण है। एचएसवी, कैंडिडा और साइटोमेगालोवायरस के कारण होने वाले अवसरवादी संक्रमण आमतौर पर प्रतिरक्षादमनकारी स्थितियों में देखे जाते हैं। सिंगल फेज एक विशिष्ट लक्षण है। हर्पेटिक एसोफैगिटिस आमतौर पर प्रकृति में स्थानीय होता है और रक्तस्राव या अन्नप्रणाली के रुकावट से शायद ही कभी जटिल होता है। प्रक्रिया का प्रसार विशिष्ट नहीं है।

चित्र 7-19 कैंडिडल एसोफैगिटिस, सकल नमूना

अन्नप्रणाली के निचले तीसरे में श्लेष्म झिल्ली के हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भूरे-पीले रंग की सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं। वही घाव पेट के कोष के ऊपरी भाग (ऊपरी दाएं) में पाए जाते हैं। मौखिक गुहा ("थ्रश") और ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग के घावों के साथ कैंडिडल संक्रमण आमतौर पर सतही होता है, लेकिन इम्यूनोसप्रेशन की शर्तों के तहत, प्रक्रिया का आक्रमण और प्रसार संभव है। कैंडिडा जीन के कुछ सदस्य मौखिक गुहा के सामान्य माइक्रोफ्लोरा का हिस्सा हैं। कैंडिडिआसिस में फोकल घाव शायद ही कभी रक्तस्राव या अन्नप्रणाली में रुकावट का कारण बनते हैं, लेकिन वे स्यूडोमेम्ब्रानस घाव बनाने के लिए एक दूसरे के साथ विलय कर सकते हैं।

चित्र 7-20 अन्नप्रणाली (एपिडर्मल) के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, सकल नमूना

अन्नप्रणाली के मध्य भाग में श्लेष्म झिल्ली पर लाल रंग का एक अल्सरयुक्त एक्सोफाइटिक ट्यूमर होता है। अन्नप्रणाली की व्यापकता बड़े पैमाने पर प्रभाव की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को कम करती है और अस्पष्ट करती है। जब तक निदान किया जाता है, तब तक आमतौर पर कैंसर के मीडियास्टिनम में आक्रमण के संकेत होते हैं, और रोग निष्क्रिय हो सकता है। यह एसोफैगल कैंसर वाले रोगी के लिए खराब रोग का निदान बताता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में एसोफेजेल कैंसर के जोखिम कारकों में धूम्रपान और शराब का दुरुपयोग शामिल है। अन्य देश भोजन में नाइट्रेट और नाइट्रोसामाइन के उच्च स्तर, भोजन में जस्ता या मोलिब्डेनम की कमी और मानव पेपिलोमावायरस संक्रमण जैसे जोखिम वाले कारकों की ओर इशारा करते हैं।

चित्र 7-21 स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, एंडोस्कोपी

अन्नप्रणाली के मध्य भाग में अल्सरेटेड स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा होता है, जो लुमेन के स्टेनोसिस का कारण होता है। दर्द और अपच सामान्य लक्षण हैं जो रोगियों के लिए एक गंभीर समस्या हैं। भोजन के मार्ग में व्यवधान से वजन कम होता है और कैशेक्सिया होता है।

चित्र 7-22 स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा, स्लाइड शो

केवल नीचे दाईं ओर सामान्य स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम के अवशेषों का एक छोटा सा पैच होता है, जिसे स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा संरचनाओं की एक मोटी परत द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। ट्यूमर कोशिकाओं के ठोस घोंसले सबम्यूकोसा और अंतर्निहित दीवार परतों (बाएं) में घुसपैठ करते हैं। ट्यूमर अक्सर आसपास के ऊतक पर आक्रमण करता है, जिससे इसे शल्य चिकित्सा द्वारा निकालना मुश्किल हो जाता है। ट्यूमर कोशिकाओं के साथ त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमाएक गुलाबी साइटोप्लाज्म और स्पष्ट सीमाएँ हैं। ट्यूमर कोशिकाओं में ट्यूमर शमन जीन p53 का उत्परिवर्तन 50% की आवृत्ति के साथ देखा जाता है। कुछ मामलों में, pl6 / CDKN2A सप्रेसर जीन में उत्परिवर्तन होता है, दूसरों में, CYCLIN Dl जीन का प्रवर्धन होता है। इस तरह के उत्परिवर्तन पुरानी सूजन के दौरान हो सकते हैं, जिसमें उपकला कोशिकाओं का प्रसार बढ़ जाता है।

चित्र 7-23 एडेनोकार्सिनोमा, सकल नमूना

बाईं ओर, ऊपरी अन्नप्रणाली की सामान्य, पीली-भूरी श्लेष्मा झिल्ली दिखाई देती है। अन्नप्रणाली के बाहर के हिस्से में, अंधेरे एरिथेमेटस क्षेत्रों के साथ श्लेष्म झिल्ली की उपस्थिति बैरेट के अन्नप्रणाली की विशेषता है। अन्नप्रणाली के बाहर के भाग में, गैस्ट्रोओसोफेगल जंक्शन के पास, एडेनोकार्सिनोमा का एक बड़ा अल्सरयुक्त नोड होता है, जो इसके ऊपरी वर्गों के क्षेत्र में पेट की दीवार में बढ़ता है। सबसे अधिक बार, एडेनोकार्सिनोमा बैरेट के अन्नप्रणाली में p53 ट्यूमर सप्रेसर जीन के उत्परिवर्तन, p ^ कैटेनिन के परमाणु अनुवाद और c-ERB B2 प्रवर्धन के साथ विकसित होता है। हा प्रारम्भिक चरणएडेनोकार्सिनोमा, जैसा कि स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में होता है, अक्सर रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की कमी होती है, जिससे खराब रोग का निदान होता है।

चित्र 7-24 एडेनोकार्सिनोमा, सीटी

हा केटी पेट की गुहाअन्नप्रणाली के निचले हिस्से में विपरीत वृद्धि के साथ, एक ट्यूमर (♦) दिखाई देता है, जो पेट के आस-पास के हिस्सों में फैलता है और अन्नप्रणाली के लुमेन को कुंडलित करता है। इस मामले में, एडेनोकार्सिनोमा की उत्पत्ति बैरेट के अन्नप्रणाली में हुई, जो बदले में, पुरानी जीईआरडी की उपस्थिति में विकसित हुई। बैरेट के अन्नप्रणाली में उपकला डिसप्लेसिया की उपस्थिति से एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। एसोफैगल एडेनोकार्सिनोमा 40 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में विकसित होता है, जिन्हें आमतौर पर कई वर्षों से जीईआरडी होता है। सेल नवीकरण की प्रक्रियाओं को सुदृढ़ करना और बैरेट के अन्नप्रणाली के श्लेष्म झिल्ली में उपकला की प्रोलिफेरेटिव गतिविधि में वृद्धि, उत्परिवर्तन की पृष्ठभूमि है जो कोशिका चक्र के नियंत्रण के नुकसान की ओर ले जाती है।

चित्र 7-25 एडेनोकार्सिनोमा, एंडोस्कोपी

निचले अन्नप्रणाली में, श्लेष्म झिल्ली के गहरे लाल, ढीले क्षेत्र दिखाई देते हैं, जो बैरेट के अन्नप्रणाली से संबंधित हैं। एक पॉलीपॉइड ट्यूमर, जिसमें एक बायोप्सी के साथ मध्यम विभेदित एडेनोकार्सिनोमा का रोग निदान किया गया था, अन्नप्रणाली के लुमेन में बढ़ता है। रोगी 30 वर्षों से जीईआरडी से पीड़ित था और उसे अपर्याप्त उपचार मिला था। एसोफैगल एडेनोकार्सिनोमा के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में हेमटैसिस, डिस्पैगिया, सीने में दर्द और वजन कम होना शामिल हैं।

चित्र 7-26 सामान्य गैस्ट्रिक म्यूकोसा, माइक्रोस्कोप नमूना

गैस्ट्रिक म्यूकोसा में, निचले क्षेत्र में, उथले गैस्ट्रिक गड्ढे (♦) होते हैं, जिसके नीचे ग्रंथियां स्थित होती हैं जो गहराई (■) में जाती हैं। फंडस ग्रंथियों की अस्तर या पार्श्विका कोशिकाएं (ए) हाइड्रोक्लोरिक एसिड और आंतरिक कारक का स्राव करती हैं। पार्श्विका ग्लैंडुलोसाइट्स द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव एच * / के * - एटीपी-एएस (प्रोटॉन पंप) की मदद से योनि तंत्रिका तंतुओं द्वारा उत्पादित एसिटाइलकोलाइन के प्रभाव में किया जाता है और मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स, साथ ही मस्तूल सेल हिस्टामाइन पर कार्य करता है। , एच 2 रिसेप्टर्स, और गैस्ट्रिन पर अभिनय ... पेट के कोष की ग्रंथियों में मुख्य कोशिकाएं भी होती हैं जो प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम पेप्सिनोजेन का स्राव करती हैं। ग्रंथियों की गर्दन के क्षेत्र में क्यूबिक श्लेष्म कोशिकाएं या म्यूकोसाइट्स होते हैं, जो बलगम का उत्पादन करते हैं जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा को एसिड और पेप्सिन की क्रिया से बचाता है।

चित्र 7-27 सामान्य गैस्ट्रिक म्यूकोसा, सूक्ष्म तैयारी

पेट के एंट्रम के श्लेष्म झिल्ली में, गड्ढे (♦) गहरे होते हैं, और ग्रंथियां (■) पेट के कोष की दीवार की तुलना में छोटी होती हैं। पेट के एंट्रम और पाइलोरिक भागों के फोसा और ग्रंथियों में बेलनाकार श्लेष्म कोशिकाएं (म्यूकोसाइट्स) होती हैं। श्लेष्म कोशिकाएं प्रोस्टाग्लैंडीन का स्राव करती हैं, जो म्यूकिन्स और बाइकार्बोनेट के उत्पादन को बढ़ावा देती हैं और म्यूकोसल रक्त प्रवाह को बढ़ाती हैं। ये कारक एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाते हैं, पेट की अम्लीय सामग्री से श्लेष्म झिल्ली की रक्षा करते हैं। पेट के क्रमिक वृत्तों में सिकुड़नेवाला आंदोलनों के कारण, काइम मिश्रित होता है। गैस्ट्रिक खाली करने की दर हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता और ग्रहणी में प्रवेश करने वाली वसा की मात्रा पर निर्भर करती है। ग्रहणी में वसा के प्रभाव में, कोलेसीस्टोकिनिन का स्राव बढ़ जाता है, जो गैस्ट्रिक खाली करने को रोकता है।

आंकड़े 7-28, 7-29 सामान्य ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग, एंडोस्कोपी

बाईं आकृति पेट के फंडस की एंडोस्कोपिक तस्वीर को आदर्श रूप से दिखाती है, दाईं ओर - ग्रहणी का प्रारंभिक भाग।

चित्र 7-30 जन्मजात डायाफ्रामिक हर्निया, उपस्थिति, खंड

डायाफ्राम का बायां गुंबद अनुपस्थित है, परिणामस्वरूप, भ्रूण के उदर गुहा की सामग्री छाती में स्थित होती है। बाएं फेफड़े के पीछे एक धातु की जांच डाली जाती है, जो छाती के दाहिने आधे हिस्से में स्थित होती है, क्योंकि बाएं आधे हिस्से पर पेट का कब्जा होता है जो यहां चला गया है। तिल्ली पेट के नीचे दिखाई देती है गाढ़ा रंगजिगर के बाएं लोब के ऊपर लेटा हुआ, ऊपर की ओर विस्थापित। भ्रूण में, उदर गुहा की सामग्री को छाती तक ले जाने से फेफड़ों का हाइपोप्लासिया होता है। डायाफ्रामिक हर्निया, एकल जन्मजात विसंगति के रूप में, इलाज योग्य होने की क्षमता रखता है। हालांकि, अधिक बार इसे कई विकृतियों के साथ जोड़ा जाता है, साथ ही गुणसूत्र संबंधी असामान्यताएं जैसे कि ट्राइसॉमी 18।

चित्र 7-31 पाइलोरिक स्टेनोसिस, मैक्रो नमूना

पेट के आउटलेट (ए) की दीवार में पेशी झिल्ली की एक स्पष्ट अतिवृद्धि है। पाइलोरस स्टेनोसिस दुर्लभ है, लेकिन यह 3 से 6 सप्ताह की उम्र के शिशुओं में उल्टी का कारण है। स्नायु अतिवृद्धि को इस हद तक व्यक्त किया जा सकता है कि इसका पता तालु से लगाया जा सकता है। एक बहुक्रियात्मक बीमारी के रूप में पाइलोरस स्टेनोसिस "पूर्वाग्रह की दहलीज" की आनुवंशिक घटना की अभिव्यक्ति है, जिसके आगे, आनुवंशिक जोखिमों के स्तर में वृद्धि के साथ, रोग के लक्षण दिखाई देते हैं। प्रति 300-900 नवजात शिशुओं में 8 1 मामलों में स्टेनोसिस देखा जाता है, अधिक बार लड़कों में, क्योंकि लड़कियों में जोखिम कारकों का स्तर कम होता है।

चित्र 7-32 गैस्ट्रोपैथी, सकल नमूना

गैस्ट्रिक म्यूकोसा में विभिन्न आकार और आकार के रक्तस्राव दिखाई देते हैं। इन क्षेत्रों में श्लेष्मा झिल्ली के सतही घाव होते हैं, जिन्हें अपरदन कहा जाता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा के इरोसिव घाव सामूहिक शब्द "गैस्ट्रोपैथी" के रूपात्मक सब्सट्रेट हैं। गैस्ट्रोपैथियों को गैस्ट्रिक म्यूकोसा और रक्तस्राव के फोकल घावों की विशेषता होती है जो उपकला कोशिकाओं या एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, लेकिन स्पष्ट सूजन के संकेतों के बिना। गैस्ट्रोपैथी के कारण तीव्र गैस्ट्रिटिस के समान होते हैं और इसमें एंटी-इंफ्लेमेटरी नॉनस्टेरॉइडल ड्रग्स, शराब, तनाव, पित्त भाटा, यूरीमिया, पोर्टल उच्च रक्तचाप, आयनकारी विकिरण और कीमोथेरेपी जैसी दवाएं शामिल हैं। आकृति में प्रस्तुत परिवर्तन तीव्र अपक्षयी गैस्ट्रोपैथी की तस्वीर के अनुरूप हैं।

पेट के कोष की श्लेष्मा झिल्ली कई पेटीचिया के साथ अलग-अलग हाइपरमिक होती है, लेकिन क्षरण और अल्सर नहीं होते हैं। तीव्र जठर - शोथ(रक्तस्रावी जठरशोथ, तीव्र कटाव जठरशोथ) ischemia (सदमे, जलन, आघात) के परिणामस्वरूप या शराब, सैलिसिलेट्स, गैर-विरोधी भड़काऊ दवाओं जैसे विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में विकसित हो सकता है। श्लेष्म बाधा को नुकसान दीवार में गैस्ट्रिक एसिड के रिवर्स प्रसार को बढ़ावा देता है। तीव्र जठरशोथ का कोर्स बड़े पैमाने पर रक्तस्राव से स्पर्शोन्मुख और जटिल दोनों हो सकता है। क्षति की प्रगति से क्षरण और तीव्र अल्सर की घटना होती है। तनाव के तहत, हाइड्रोक्लोरिक एसिड हाइपरसेरेटियन होता है, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा के तीव्र घावों के गठन की ओर जाता है: जलने की चोट में अल्सर और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की चोट में कुशिंग अल्सर।

चित्र 7-34 तीव्र जठरशोथ, सूक्ष्मदर्शी नमूना

तीव्र जठरशोथ के सूक्ष्म संकेतों में तीव्र सूजन के संकेतक के रूप में रक्तस्राव, एडिमा और अलग-अलग डिग्री के न्युट्रोफिलिक घुसपैठ शामिल हैं। यह आंकड़ा न्युट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा गैस्ट्रिक म्यूकोसा की ग्रंथियों और लैमिना प्रोप्रिया की घुसपैठ को दर्शाता है। विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण मध्यम या गंभीर अधिजठर दर्द, मतली और उल्टी हैं। तीव्र रक्तस्रावी जठरशोथ के गंभीर मामलों में, खूनी उल्टी विकसित हो सकती है। यह लंबे समय तक शराब के दुरुपयोग वाले रोगियों में विशेष रूप से आम है। गैस्ट्रिक एसिड के संपर्क में आने से पहले अल्सर हो जाता है, लेकिन इसकी मात्रा अधिकांश गैस्ट्रिक अल्सर के विकास के लिए एक निर्धारक कारक नहीं है।

चित्र 7-35 जीर्ण जठरशोथ, सूक्ष्मदर्शी नमूना

क्रोनिक नॉनस्पेसिफिक (एंट्रल) गैस्ट्रिटिस आमतौर पर हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होता है। अन्य कारण पित्त भाटा और दवाएं (सैलिसिलेट्स) और शराब हैं। भड़काऊ घुसपैठ में मुख्य रूप से लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं होती हैं; कभी-कभी न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की एक छोटी संख्या का पता लगाया जाता है। इसके बाद, म्यूकोसल शोष और आंतों का मेटाप्लासिया विकसित होता है, जो गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा के विकास की दिशा में "पहला कदम" हो सकता है। ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस गैस्ट्रिक ग्रंथियों के पार्श्विका कोशिकाओं और पेट के आंतरिक कारक के खिलाफ स्वप्रतिपिंडों के प्रभाव में विकसित होता है, जो एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस और हानिकारक एनीमिया की ओर जाता है। सीरम गैस्ट्रिन का स्तर गैस्ट्रिक एसिड उत्पादन से विपरीत रूप से संबंधित है; इसलिए, एक उच्च गैस्ट्रिन एकाग्रता एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस के विकास में योगदान देता है।

चित्र 7-36 हेलिकोबैर पाइलोरी स्लाइड

हेलिकोबैक्टर पाइलोरी एक छोटा, एस-आकार का रॉड-आकार का ग्राम-नकारात्मक जीवाणु है जो बेलनाकार श्लेष्म कोशिकाओं (म्यूकोसाइट्स) के बगल में गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सतह पर बलगम के नीचे एक तटस्थ वातावरण में माइक्रोएरोबिक परिस्थितियों में रहता है। जब हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन के साथ दाग दिया जाता है, तो बैक्टीरिया हल्के गुलाबी रंग की छड़ (ए) की तरह दिखते हैं। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के सशर्त रूप से रोगजनक उपभेद संभावित रूप से गैस्ट्रिटिस में अधिक स्पष्ट घाव पैदा करने में सक्षम हैं, पेप्टिक अल्सर और पेट के कैंसर के विकास के जोखिम को बढ़ाते हैं। ये सूक्ष्मजीव आक्रमण नहीं करते हैं और सीधे श्लेष्म झिल्ली को नुकसान नहीं पहुंचाते हैं, बल्कि पेट में सूक्ष्म वातावरण को बदल देते हैं, जो म्यूकोसल क्षति में योगदान देता है। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी में यूरिया होता है और अमोनिया का उत्पादन करता है, जिसके बादल जैसे संचय सूक्ष्मजीवों को घेर लेते हैं और गैस्ट्रिक एसिड की क्रिया से उनकी रक्षा करते हैं। क्लिनिक में, हेलिओबैक्टर पाइलोरी का पता लगाने के लिए यूरिया के साथ एक सांस परीक्षण का उपयोग किया जाता है।

चित्र 7-37 हेलिकोबैक्टर पाइलोरी स्लाइड

हेलिकोबेटर पाइलोरी (▲) एपिथेलियल कोशिकाओं द्वारा साइटोकिन्स के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो अंतर्निहित लैमिना प्रोप्रिया में प्रतिरक्षा और सूजन कोशिकाओं को सक्रिय करता है। ऐसा माना जाता है कि संक्रमण होता है बचपनऔर भड़काऊ परिवर्तन उम्र के साथ प्रगति करते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, 20% निवासी हेलिकोबैक्टर पाइलोरी से संक्रमित हैं, और रोगियों का केवल एक छोटा सा हिस्सा क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर, गैस्ट्रिक म्यूकोसा (माल्टोमा) से जुड़े लिम्फोइड ऊतक से लिम्फोमा और एडेनोकार्सिनोमा जैसी जटिलताओं का विकास करता है। सक्रिय गैस्ट्र्रिटिस वाले अधिकांश रोगियों में, हेलिओबैक्टर पाइलोरी उपकला की सतह पर बलगम में पाया जाता है। इस तैयारी में, मिथाइलीन नीले घोल के साथ धुंधला होकर हेलिकोबैक्टर पाइलोरी का पता लगाया गया।

चित्र 7-38 तीव्र अल्सरपेट, स्थूल तैयारी

अल्सर एक पूर्ण मोटाई वाला म्यूकोसल दोष है, जबकि क्षरण एक सतही, या आंशिक, म्यूकोसल दोष है। अल्सर रक्तस्राव, आसन्न अंग में प्रवेश, पेरिटोनियल गुहा में वेध, सिकाट्रिकियल सख्ती से जटिल हो सकते हैं। पेट के कोष के क्षेत्र में, 1 सेमी आकार का एक उथला, सीमांकित अल्सर दिखाई देता है, जो हाइपरमिया के क्षेत्र से घिरा होता है। यह माना जा सकता है कि यह अल्सर सौम्य है। हालांकि, दुर्दमता से बचने के लिए सभी पेट के अल्सर की बायोप्सी की जानी चाहिए। क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस में पृथक पेट के अल्सर देखे जाते हैं। वे आमतौर पर एंट्रम में कम वक्रता पर या पेट के शरीर के एंट्रम में संक्रमण के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं। हेलिकोबेटरपाइलोरी सबसे आम कारण है, इसके बाद गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं हैं। रोगियों में गैस्ट्रिक सामग्री का अम्लता स्तर आमतौर पर सामान्य या कम होता है।

आंकड़े 7-39, 7 ^ 0 एक्यूट गैस्ट्रिक अल्सर, एंडोस्कोपी

बाईं तस्वीर में, प्रीपाइलोरिक क्षेत्र में एक छोटा अल्सर दिखाई देता है, दाईं ओर - एंट्रम में एक बड़ा अल्सर। सभी गैस्ट्रिक अल्सर की बायोप्सी की जाती है क्योंकि दृश्य परीक्षा में घातकता का पता नहीं चलता है। छोटे, अच्छी तरह से परिभाषित पेट के अल्सर सबसे अधिक संभावना सौम्य होते हैं।

चित्र 7-41 एक्यूट गैस्ट्रिक अल्सर, माइक्रोस्कोप नमूना

अल्सरेशन के क्षेत्र में, उपकला नष्ट हो जाती है, दीवार दोष श्लेष्म झिल्ली को कवर करता है और मांसपेशियों की परतों में फैलता है। अल्सर को सामान्य श्लेष्मा झिल्ली (बाएं) से तेजी से सीमांकित किया जाता है, जो अल्सर के नीचे लटकता है, जो सूजन और नेक्रोटिक डिट्रिटस द्वारा दर्शाया जाता है। अल्सर के तल पर छोटी धमनी शाखाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्तस्राव होता है। गहरी परतों में अल्सर का प्रवेश उपचार की अनुपस्थिति में होता है और प्रक्रिया की गतिविधि का संरक्षण होता है, जो दर्द के साथ होता है। पेशी और सीरस झिल्लियों के अल्सर के विनाश से तीव्र पेट की नैदानिक ​​तस्वीर के साथ पेरिटोनिटिस होता है। इस प्रकार के अल्सर को छिद्रित अल्सर कहा जाता है। वेध के साथ, एक्स-रे पेरिटोनियल गुहा में मुक्त गैस के लक्षण दिखा सकता है।

चित्र 7 ^ 2 छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर, रेडियोग्राफ़

रोगी के शरीर को सीधा रखते हुए पोर्टेबल डिवाइस पर लिए गए ऐंटरोपोस्टीरियर चेस्ट एक्स-रे पर, डायाफ्राम (ए) के दाहिने गुंबद के नीचे उदर गुहा में मुक्त गैस दिखाई देती है। रोगी को वेध के साथ पेप्टिक ग्रहणी संबंधी अल्सर का पता चला था। जब एक खोखले अंग को छिद्रित किया जाता है, तो उसमें निहित गैसें उदर गुहा में चली जाती हैं और मुख्य रूप से ऊर्ध्वाधर एक्स-रे परीक्षा के दौरान डायाफ्राम के नीचे पाई जाती हैं। मरीजों को दर्द और सेप्सिस के साथ एक तीव्र पेट की तस्वीर विकसित होती है। ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में, गैस्ट्रिक रस की बढ़ी हुई अम्लता एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। वे समीपस्थ ग्रहणी में पेप्टिक ग्रहणीशोथ की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होते हैं। लगभग हमेशा, ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के साथ पेट के संक्रमण का निदान किया जाता है।

चित्र 7 ^ 3 एडेनोकार्सिनोमा, सकल नमूना

पेट की दीवार में 2 से 4 सेमी के आकार का एक छोटा पेट का अल्सर होता है। एक बायोप्सी अध्ययन से पता चला है कि यह अल्सर एक घातक रसौली है, इसलिए पेट को काट दिया गया था। संयुक्त राज्य अमेरिका में, गैस्ट्रिक कैंसर के अधिकांश मामलों का निदान उन्नत चरणों में किया जाता है, जब पहले से ही आक्रमण या मेटास्टेसिस के संकेत होते हैं। सभी गैस्ट्रिक अल्सर और उसमें मौजूद सभी नियोप्लाज्म को बायोप्सी किया जाना चाहिए, क्योंकि दृश्य मैक्रोस्कोपिक परीक्षा के साथ घाव की घातक प्रकृति को स्थापित करना असंभव है। गैस्ट्रिक अल्सर के विपरीत, लगभग सभी पेप्टिक ग्रहणी संबंधी अल्सर सौम्य होते हैं। पेट का कैंसर दुनिया में दूसरा सबसे आम है। हाल के दशकों में, संयुक्त राज्य अमेरिका में पेट के कैंसर की घटनाओं में थोड़ी गिरावट आई है।

चित्र 7 ^ 4 एडेनोकार्सिनोमा, सीटी

उदर गुहा के हा केटी विपरीत वृद्धि के साथ, ट्यूमर एक एक्सोफाइटिक गठन (ए) जैसा दिखता है, जो पेट की गुहा को विकृत करता है। ट्यूमर की एक हिस्टोपैथोलॉजिकल परीक्षा से एडेनोकार्सिनोमा का पता चला। कई वर्षों तक, रोगी हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के साथ पुरानी गैस्ट्र्रिटिस से पीड़ित था। हालांकि, यह ज्ञात है कि हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण वाले बहुत कम रोगियों में पेट का कैंसर विकसित होता है। मसालेदार, स्मोक्ड और नमकीन खाद्य पदार्थ खाने के साथ-साथ पेट में आहार नाइट्राइट से नाइट्रोसामाइन का निर्माण आंतों के प्रकार के पेट के कैंसर के विकास के जोखिम कारक हैं। आहार के सामान्यीकरण से कैंसर के इस रूप की घटनाओं में उल्लेखनीय कमी आती है। कम अच्छी तरह से परिभाषित गैस्ट्रिक कैंसर फैलाने वाले जोखिम कारक हैं। गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में मतली, उल्टी, पेट में दर्द, रक्तगुल्म, वजन घटाने, आंतों की परेशानी और डिस्पैगिया शामिल हैं। प्रारंभिक गैस्ट्रिक कैंसर, म्यूकोसल घावों तक सीमित, आमतौर पर स्पर्शोन्मुख होता है; एंडोस्कोपिक जांच से इसका पता चलता है।

चित्र 7 ^ 5 एडेनोकार्सिनोमा, माइक्रोस्कोप नमूना

आंतों के प्रकार के पेट का एडेनोकार्सिनोमा सबम्यूकोसा में घुसपैठ करने वाली नवगठित ग्रंथियों से बनता है। कुछ ट्यूमर कोशिकाओं में, माइटोसिस दिखाई देता है (ए)। ट्यूमर कोशिकाओं को एक बढ़े हुए परमाणु-साइटोप्लाज्मिक अनुपात और परमाणु हाइपरक्रोमैटोसिस की विशेषता है। स्ट्रोमा में, एक डिस्मोप्लास्टिक प्रतिक्रिया विकसित होती है, जो कैंसर ग्रंथियों के अंकुरण से जुड़ी होती है। आंतों के गैस्ट्रिक कैंसर में आनुवंशिक असामान्यताओं में p53 उत्परिवर्तन, E-Cadherin की असामान्य अभिव्यक्ति और TGFfi और VAC जीन की अस्थिरता शामिल हैं।

चित्र 7-46 एडेनोकार्सिनोमा, सकल नमूना

एडेनोकार्सिनोमा के फैलने वाले घुसपैठ के विकास के साथ, पेट के कैंसर का एक विशेष रूप विकसित होता है - प्लास्टिक लिनाइटिस (लिनाइटिस प्लास्टिका)। पेट का रूप झुर्रीदार चमड़े के बैग या वाइनस्किन जैसा दिखता है। पेट की दीवार काफी मोटी हो जाती है, श्लेष्म झिल्ली में कई क्षरण और अल्सर निर्धारित होते हैं। इस प्रकार के पेट के कैंसर के लिए रोग का निदान बेहद खराब है। हा पेट की वक्रता कम, अल्सरयुक्त पेट के कैंसर के अधिक सीमित रूप हैं। आंतों के प्रकार के पेट के कैंसर के लिए, इसकी घटना हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के संक्रमण से जुड़े पिछले परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ अधिक विशिष्ट है। संयुक्त राज्य अमेरिका में आंतों के प्रकार के गैस्ट्रिक कैंसर की घटनाओं में गिरावट हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण की घटनाओं में कमी के साथ जुड़ी हुई प्रतीत होती है। इसी समय, फैलाना गैस्ट्रिक कैंसर की घटना स्थिर रहती है, जिसका एक नमूना इस आंकड़े में दिखाया गया है।

चित्र 7 ^ 7 एडेनोकार्सिनोमा, एंडोस्कोपी

पेट की एंडोस्कोपिक परीक्षा में, फैलाना प्रकार के एडेनोकार्सिनोमा में श्लेष्म झिल्ली के स्पष्ट क्षरण के साथ प्लास्टिक लिनाइटिस (लिनाइटिस प्लास्टिका) का रूप होता है।

चित्र 7 ^ 8 एडेनोकार्सिनोमा, माइक्रोस्कोप नमूना

फैलाना प्रकार के गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा को इतने कम भेदभाव की विशेषता है कि ग्रंथियों की संरचनाओं की पहचान करना संभव नहीं है। ग्रंथियों के बजाय, स्पष्ट बहुरूपता और घुसपैठ की वृद्धि के साथ ट्यूमर कोशिकाओं की श्रृंखलाएं बनती हैं। कई ट्यूमर कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में, हल्के रिक्तिकाएं (ए) होती हैं जिनमें बलगम होता है और नाभिक को कोशिका की परिधि में धकेलता है। ऐसी कोशिकाओं को क्रिकॉइड कोशिकाएँ कहते हैं। वे फैलाना प्रकार के एडेनोकार्सिनोमा की एक विशिष्ट विशेषता है, जो कि तेजी से घुसपैठ की वृद्धि और एक बेहद खराब रोग का निदान है।

चित्र 7 ~ 49 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर, सीटी

एक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर (सीआईएसटी) एक बड़ा नियोप्लाज्म (♦) है जो निचले एसोफैगस और ऊपरी गैस्ट्रिक फंडस में स्थानीयकृत होता है। गठन को सिग्नल की कम तीव्रता के साथ-साथ नेक्रोसिस और सिस्ट के फॉसी की उपस्थिति के कारण इसकी परिवर्तनशीलता की विशेषता है। ट्यूमर की सीमाएं असतत हैं। पहले, इन ट्यूमर को चिकनी पेशी नियोप्लाज्म के रूप में वर्गीकृत किया गया था। हालांकि, 8 वे वर्तमान में काजल अंतरालीय कोशिकाओं से व्युत्पन्न माने जाते हैं, जो आंत के पेशीय झिल्ली के तंत्रिका जाल का हिस्सा हैं, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग में क्रमाकुंचन को नियंत्रित करते हैं।

चित्र 7-50 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर, सकल नमूना

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर का स्रोत पेट की पेशी झिल्ली में होता है, लुमेन में एक्सोफाइटिक रूप से बढ़ता है, एक श्लेष्म झिल्ली से ढका होता है, ट्यूमर के केंद्र में अल्सरेशन के क्षेत्र के अपवाद के साथ। एक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर एकान्त या एकाधिक हो सकता है।

चित्र 7-51 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर, माइक्रोस्कोप नमूना

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल स्ट्रोमल ट्यूमर को स्पिंडल सेल, एपिथेलिओइड और मिश्रित प्रकारों में विभाजित किया जाता है। यह ट्यूमर फ्यूसीफॉर्म कोशिकाओं के विशिष्ट बंडलों से बना होता है। सी-केआईटी (सीडीआई 17) के लिए इम्यूनोहिस्टोकेमिकल प्रतिक्रिया ९५% मामलों में सकारात्मक है, सीडी३४ के लिए - ७०% में। सी-केआईटी म्यूटेशन के अलावा, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक ए-चेन रिसेप्टर्स (पीडीसीएफए) में उत्परिवर्तन 35% मामलों में पाया जाता है। इन ट्यूमर की जैविक क्षमता का आकलन कुछ कठिनाइयाँ प्रस्तुत करता है। सबसे महत्वपूर्ण संकेतक माइटोटिक इंडेक्स, ट्यूमर आकार और सेल्युलरिटी हैं। इन ट्यूमर के उपचार के लिए, हाल ही में विकसित टायरोसिन किनसे अवरोधक (एसटीआई57आई) का उपयोग अच्छे प्रभाव के साथ किया जाता है।

चित्र 7-52 सामान्य छोटी आंत और मेसेंटरी, दिखावट

आसन्न मेसेंटरी के साथ आंत का लूप। स्पष्ट शिरापरक जल निकासी पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जिसके कारण रक्त पोर्टल शिरा प्रणाली से यकृत में प्रवाहित होता है। यहाँ, मेसेंटरी में, धमनियों के मेहराब होते हैं जो आंत के खंडों में रक्त की आपूर्ति करते हैं। आंत को रक्त की आपूर्ति सीलिएक ट्रंक की मुख्य और संपार्श्विक शाखाओं, बेहतर और अवर मेसेंटेरिक धमनियों द्वारा की जाती है। एक स्पष्ट संपार्श्विक नेटवर्क की उपस्थिति आंत को दिल के दौरे से बचाती है। आंत को ढकने वाला पेरिटोनियम चिकना और चमकदार होता है।

चित्र 7-53 सामान्य छोटी आंत, स्थूल नमूने

ileocecal (bauginia) वाल्व (ऊपरी दाहिनी आकृति) के साथ टर्मिनल इलियम। श्लेष्म झिल्ली में कई गहरे अंडाकार आकार के पेयर के पैच दिखाई दे रहे हैं। निचला आंकड़ा पीयर के पैच को भी दिखाता है, जो एक कॉम्पैक्ट रूप से स्थित लिम्फोइड ऊतक है। ग्रहणी में, श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसा के पतले लैमिना प्रोप्रिया में, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य भागों की तुलना में लिम्फोइड ऊतक की अधिक मात्रा होती है। इलियम में एक अधिक स्पष्ट सबम्यूकोस लिम्फोइड ऊतक होता है, जो छोटे एकल नोड्यूल या लम्बी अंडाकार पीयर के पैच के रूप में प्रस्तुत किया जाता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग (CALT) से जुड़े लिम्फोइड ऊतक का पता जीभ की जड़ से लेकर मलाशय तक सभी तरह से लगाया जाता है; सामान्य तौर पर, यह सबसे बड़ा मानव लिम्फोइड अंग है।

चित्र 7-54 सामान्य छोटी आंत, सूक्ष्मदर्शी नमूना

छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली की सतह पर, प्रिज्मीय कोशिकाओं (♦) के साथ पंक्तिबद्ध विली होते हैं, जिनमें से बिखरे हुए गॉब्लेट कोशिकाएं (ए) होती हैं। लैमिना प्रोप्रिया के क्षेत्र में, विली अंत, और आंतों की ग्रंथियां, जिन्हें लिबरकुन के क्रिप्ट्स (■) के रूप में जाना जाता है, यहां बनते हैं। विली के लिए धन्यवाद, चूषण सतह क्षेत्र में काफी वृद्धि हुई है। इसके अलावा, जेजुनम ​​​​में श्लेष्म झिल्ली की अधिक स्पष्ट सिलवटें होती हैं, जो सक्शन सतह को भी बढ़ाती हैं। प्रत्येक आंतों के विली में एक नेत्रहीन समाप्त लसीका केशिका होती है जिसे लैक्टिफेरस पोत के रूप में जाना जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन ए, तथाकथित स्रावी एलजीए, द्वारा उत्पादित मुख्य इम्युनोग्लोबुलिन है जीवद्रव्य कोशिकाएँजठरांत्र संबंधी मार्ग (और श्वसन पथ)। यह माइक्रोविली को कवर करने वाले ग्लाइकोकैलिक्स पर एक प्रोटीन को बांधता है, जो सूक्ष्मजीवों सहित रोगजनकों को बेअसर करने में मदद करता है।

चित्र 7-55 सामान्य अनुप्रस्थ बृहदान्त्र, एंडोस्कोपी

बड़ी आंत को श्लेष्म झिल्ली के हौस्ट्रल सिलवटों की विशेषता होती है। बड़ी आंत का कार्य मुख्य रूप से छोटी आंत से अवशिष्ट जल और इलेक्ट्रोलाइट्स को अवशोषित करना है। आंतों की सामग्री केंद्रित होती है, इसलिए मल वाला व्यक्ति प्रति दिन केवल 100 मिलीलीटर पानी खो देता है। लगभग 7-10 लीटर गैस प्रतिदिन कोलन से होकर गुजरती है। वे मुख्य रूप से सामान्य जीवाणु वनस्पतियों की वृद्धि के परिणामस्वरूप बनते हैं। आंत के लुमेन में केवल लगभग 0.5 लीटर गैसें जमा होती हैं। गैसों की सामग्री निगलने के दौरान फंसी हवा (नाइट्रोजन और ऑक्सीजन), मीथेन और हाइड्रोजन पाचन और बैक्टीरिया के विकास के परिणामस्वरूप बनती है। चिड़चिड़ा आंत्र सिंड्रोम में कोई विशिष्ट मैक्रोस्कोपिक या सूक्ष्म विशेषताएं नहीं होती हैं। यह लुमेन में शारीरिक गैस उत्तेजनाओं के लिए आंतों की दीवार की संवेदनशीलता में एक रोग संबंधी वृद्धि के परिणामस्वरूप तनाव में विकसित होता है। एंटीकोलिनर्जिक दवाओं के उपयोग से अस्थायी सुधार हो सकता है।

चित्र 7-56 सामान्य बृहदान्त्र, सूक्ष्मदर्शी नमूना

बड़ी आंत की श्लेष्मा झिल्ली लंबी ट्यूबलर आंतों की ग्रंथियों (लीबरक्यून क्रिप्ट्स) द्वारा दर्शायी जाती है, जो प्रिज्मीय श्लेष्म कोशिकाओं के साथ पंक्तिबद्ध होती है। बड़ी संख्या में गॉब्लेट कोशिकाएं मल को चिकनाई प्रदान करती हैं। लिम्फ नोड्यूल श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया और सबम्यूकोसा में स्थानीयकृत होते हैं। बाहरी अनुदैर्ध्य पेशी परत तीन लंबे बैंडों में इकट्ठी होती है जिन्हें टेनिया कोलाई के रूप में जाना जाता है। एनोरेक्टल जंक्शन के क्षेत्र में एक स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम में ग्रंथियों के उपकला का संक्रमण होता है। इस जंक्शन बी लुमेन के ऊपर और नीचे, सबम्यूकोसा (आंतरिक और बाहरी मलाशय की नसें) की नसें बाहर निकलती हैं। जब वे फैलते हैं, तो बवासीर बनते हैं, जो खुजली और रक्तस्राव के साथ हो सकते हैं। आंतों की सामग्री की मात्रा का नियंत्रण गुदा में स्फिंक्टर द्वारा किया जाता है, जो कंकाल की मांसपेशी की परत द्वारा बनता है।

चित्र 7-57 सामान्य छोटी आंत अंतःस्रावी कोशिकाएं, सूक्ष्मदर्शी नमूना

छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली के क्रिप्ट में, काले रंग के बिंदीदार एंटरोएंडोक्राइन, या न्यूरोएंडोक्राइन, कोशिकाएं (कुलचिट्स्की कोशिकाएं) होती हैं। ये कोशिकाएं ग्रंथियों में बिखरी होती हैं और छोटी आंत के बाहर के हिस्सों में इनकी संख्या बढ़ जाती है। आंत के श्लेष्म झिल्ली में, उनके द्वारा स्रावित उत्पादों के आधार पर, विभिन्न प्रकार की एंटरोएंडोक्राइन कोशिकाओं का पता लगाया जाता है। छोटी आंत में पेट की सामग्री के पारित होने के दौरान, व्यक्तिगत एंटरोएंडोक्राइन कोशिकाएं कोलेसीस्टोकिनिन (सीसीके) उत्पन्न करती हैं, जो गैस्ट्रिक खाली करने को धीमा कर देती है, जिससे संकुचन होता है। पित्ताशयऔर पित्त का स्राव, जो वसा के पाचन में सहायता करता है। सीसीके अग्न्याशय के एसिनर कोशिकाओं से विभिन्न एंजाइमों की रिहाई को भी बढ़ावा देता है।

चित्र 7-58 ओम्फालोसेले, दिखावट

एक नवजात लड़की के पेट की दीवार के मध्य भाग में एक दोष है जो गर्भनाल के क्षेत्र को कवर करता है; इस दोष को ओम्फालोसेले (भ्रूण गर्भनाल हर्निया, या भ्रूण घटना) कहा जाता है। उदर गुहा की सामग्री, आंतों के छोरों और यकृत सहित, एक पतली फिल्म के साथ कवर की जाती है। चूंकि भ्रूण की अवधि में आंतों के लूप मुख्य रूप से उदर गुहा के बाहर विकसित होते हैं, उनका कुरूपता, या अधूरा घुमाव होता है, और उदर गुहा ठीक से नहीं बनता है और बहुत छोटा रहता है। यह स्पष्ट है कि इस तरह के दोष का शल्य चिकित्सा उपचार आवश्यक है। संभवतः ओम्फालोसेले की छिटपुट घटना। हालांकि, आमतौर पर अन्य विकृतियों के साथ एक संबंध होता है, और ओम्फालोसेले आनुवंशिक असामान्यताओं जैसे ट्राइसॉमी 18 का परिणाम हो सकता है।

चित्र 7-59 गैस्ट्रोस्किसिस, दिखावट

उदर गुहा की पार्श्व दीवार में बड़ा दोष, गर्भनाल को प्रभावित नहीं करना और झिल्ली से ढका नहीं होना। अधिकांश आंत, पेट और यकृत उदर गुहा के बाहर विकसित हुए हैं। गैस्ट्रोस्किसिस के इस प्रकार के साथ, अंगों और ट्रंक का एक एकल परिसर बनाया गया था, जो कभी-कभी एमनियोटिक कॉर्ड सिंड्रोम से जुड़ा होता है, हालांकि, इस तरह के तंतुमय आसंजन केवल 50% मामलों में देखे जाते हैं। एमनियन को प्रारंभिक क्षति भ्रूण की अवधि में छिटपुट रूप से होती है और यह आनुवंशिक विकारों की अभिव्यक्ति नहीं है। इस अवलोकन में, अंगों और धड़ के एकल परिसर के साथ, अंगों के आकार में कमी होती है, विशेष रूप से बाएं ऊपरी अंग और स्कोलियोसिस। साथ ही, इस तरह के विकासात्मक दोष के साथ होने वाले क्रैनियोफेशियल फांक और दोष नहीं होते हैं।

फिगर 7 ^> 0 बाउल एट्रेसिया, दिखावट

आंतें मेकोनियम से भर जाती हैं और एक अंधे थैली (ए) में समाप्त होती हैं। इस तरह के परिवर्तन आंत की पूर्ण रुकावट या गतिहीनता का प्रकटीकरण हैं। आंतों के लुमेन के आंशिक या अपूर्ण रुकावट को स्टेनोसिस कहा जाता है। कई विसंगतियों की तरह, आंत्र गतिहीनता को अक्सर अन्य विकृतियों के साथ जोड़ा जाता है। गर्भाशय में, आंतों की गति पॉलीहाइड्रमनिओस (पॉलीहाइड्रमनिओस) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है, क्योंकि भ्रूण में एमनियोटिक द्रव के निगलने और अवशोषण की प्रक्रिया बिगड़ा होती है। एट्रेसिया दुर्लभ है, लेकिन इसके स्थानीयकरण में से एक पर ध्यान दिया जाना चाहिए: डुओडेनल एट्रेसिया, जिनमें से 50% अवलोकन डाउन सिंड्रोम हैं, लेकिन डाउन सिंड्रोम के केवल कुछ मामलों में डुओडनल एट्रेसिया प्रकट होता है। एट्रेसिया के स्थान के ऊपर बढ़े हुए ग्रहणी में एक अल्ट्रासाउंड परीक्षा और पास में स्थित पेट "गैस या तरल के दोहरे-बुलबुले स्तर" का संकेत निर्धारित करता है।

चित्र 74> 1 मेकेल डायवर्टीकुलम मैक्रो

जन्मजात आंत्र विसंगतियों को मुख्य रूप से डायवर्टिकुला और एट्रेसिया द्वारा दर्शाया जाता है, जिन्हें अक्सर अन्य जन्मजात विकृतियों के साथ जोड़ा जाता है। मेकेल का डायवर्टीकुलम (*) जठरांत्र संबंधी मार्ग की सबसे आम विकृति है। लगभग 2% लोगों में मेकेल डायवर्टीकुलम होता है, जो आमतौर पर इलियोसेकल फ्लैप से 60 सेमी की दूरी पर स्थित होता है। मेकेल डायवर्टीकुलम की दीवार में, आंतों की दीवार के सभी तीन झिल्ली होते हैं, इसलिए इसे सच्चे डायवर्टिकुला के रूप में जाना जाता है, जो आमतौर पर वयस्कों में संयोग से पाए जाते हैं। एक अपवाद ऑपरेटिव रूप से हटाया गया मेकेल डायवर्टिकुला है, जो रक्तस्राव या अल्सरेशन से जटिल है। डायवर्टीकुलम की दीवार में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की विषमताएं देखी जा सकती हैं, अल्सरेशन के अधीन, पेट में दर्द और लोहे की कमी वाले एनीमिया के संभावित विकास के बाद। डायवर्टीकुलम की दीवार में अग्नाशयी ऊतक के हेटरोटोपी के आमतौर पर मामूली परिणाम होते हैं।

बड़े आकार में, हेटरोटोपियां घुसपैठ के लिए प्रवण होती हैं।

चित्र 7-62 हिर्शस्प्रुंग रोग मैक्रो

बड़ी आंत (मेगाकोलन) का जन्मजात इज़ाफ़ा, जिसका कारण डिस्टल आंत की दीवार में न्यूरोमस्कुलर प्लेक्सस के निर्माण में शामिल न्यूरोब्लास्ट के प्रवास का उल्लंघन है। बढ़े हुए बृहदान्त्र (*) सिग्मॉइड कोलन (जी) के प्रभावित, एंग्लिओनिक क्षेत्र के समीपस्थ स्थानीयकृत है। नवजात शिशुओं में, एंग्लिओनिक क्षेत्र में क्रमाकुंचन की अनुपस्थिति के कारण, मल का मार्ग धीमा हो जाता है, आंतों में रुकावट विकसित होती है, और समीपस्थ आंत के लुमेन का काफी विस्तार होता है। रोग की घटना 5000 नवजात शिशुओं में से 1 है; यह रोग मुख्य रूप से लड़कों को प्रभावित करता है। विभिन्न आनुवंशिक दोष हिर्स्चस्प्रुंग रोग का कारण हो सकते हैं, लेकिन आरईटी जीन का उत्परिवर्तन लगभग 50% पारिवारिक और 1 5-20% छिटपुट मामलों में पाया गया। जटिलताओं में म्यूकोसल क्षति और द्वितीयक संक्रमण शामिल हैं।

चित्र 7-63 मेकोनिअल आंतों की रुकावट (मेकोनियम इलियस), माइक्रोस्कोप नमूना

आंत्र रुकावट का यह रूप आमतौर पर सिस्टिक फाइब्रोसिस वाले नवजात शिशुओं में देखा जाता है, लेकिन सामान्य शिशुओं में यह बहुत कम होता है। सिस्टिक फाइब्रोसिस में, बिगड़ा हुआ अग्नाशयी स्राव मेकोनियम और आंतों में रुकावट का मोटा होना होता है। चित्र मेकोनियम (*) से भरा एक पतला इलियम दिखाता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, मेकोनियम में एक गहरा हरा रंग और एक टैरी या रेतीले स्थिरता होती है। श्रम के दौरान, मेकोनियम या तो मलाशय से बिल्कुल भी नहीं गुजरता है, या इससे बहुत कम मात्रा में उत्सर्जित होता है। संभावित जटिलताआंतों के फटने के कारण मेकोनियम पेरिटोनिटिस है। एक्स-रे परीक्षा में, मेकोनियम प्लग में पेट्रीफिकेशन के क्षेत्र हो सकते हैं। वॉल्वुलस मेकोनियम इलियस की एक और जटिलता है।

बृहदान्त्र के हाइपरमिक श्लेष्मा झिल्ली की सतह आंशिक रूप से पीले-हरे रंग के एक्सयूडेट से ढकी होती है, सतही घावों के साथ, एच ओ बिना कटाव के। इस तरह के परिवर्तन तीव्र या पुरानी दस्त का कारण हो सकते हैं, जो व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं (जैसे क्लिंडामाइसिन) या इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार के साथ विकसित हो सकते हैं। यह आंतों के जीवाणु और कवक वनस्पतियों (ओस्ट्रिडियम डिफिसाइल, स्टैफिलोकोकस ऑरियस या कैंडिडा प्रकार के कवक) के प्रमुख और अतिवृद्धि के कारण होता है, जो आमतौर पर सामान्य परिस्थितियों में दबा दिया जाता है। सूक्ष्मजीवों के एक्सोटॉक्सिन श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, साइटोकिन्स के उत्पादन को प्रेरित करते हैं जो सेल एपोप्टोसिस का कारण बनते हैं।

चित्र 7-65 स्यूडोमेम्ब्रांसस कोलाइटिस, सीटी

पेट की सीटी एंटीबायोटिक थेरेपी से जुड़े स्यूडोमेम्ब्रांसस कोलाइटिस में कोलन (ए) के अनुप्रस्थ बृहदान्त्र और प्लीहा के लचीलेपन को दर्शाता है। आंतों का लुमेन संकुचित होता है, दीवार मोटी होती है, सूजन होती है। इसी तरह के परिवर्तन इस्केमिक कोलाइटिस और न्यूट्रोपेनिक कोलाइटिस (टाइफलाइटिस) के साथ भी देखे जा सकते हैं। टाइफलाइटिस के साथ, सीकुम प्रभावित होता है, जिसकी दीवार में कमजोर प्रतिरक्षा और न्यूट्रोपेनिया वाले रोगियों में रक्त की आपूर्ति सबसे कम हो जाती है।

चित्र 7-66 स्यूडोमेम्ब्रांसस कोलाइटिस, एंडोस्कोपी

बड़ी आंत की श्लेष्मा झिल्ली की सतह पर पीले-भूरे और हरे रंग का एक्सयूडेट होता है। इसी तरह के परिवर्तन इस्किमिया या गंभीर तीव्र संक्रामक बृहदांत्रशोथ के साथ देखे जा सकते हैं। मरीजों को पेट में दर्द और गंभीर दस्त का अनुभव होता है। रोग के बढ़ने से सेप्सिस और शॉक हो सकता है। प्रभावित आंत के उच्छेदन के संकेत हो सकते हैं।

चित्र 7-67 जिआर्डियासिस (जियार्डियोसिस) स्मीयर

चित्र 7-68 अमीबियासिस, सूक्ष्मदर्शी नमूना

चित्र 7-69 क्रिप्टोस्पोरिडियोसिस स्लाइड

अंडकोष की दीवार का छिद्र (बाएं *) टाइफलाइटिस की जटिलता थी। आंतों की दीवार के टूटने और पेरिटोनियल गुहा में मल सामग्री की रिहाई के कारण, पेरिटोनिटिस विकसित हुआ। हा सीरस झिल्ली (दाएं *) दिखाई देने वाला हरा-भूरा एक्सयूडेट। टाइफलाइटिस दुर्लभ है, लेकिन यह प्रतिरक्षाविहीन रोगियों में विकसित हो सकता है, जिसमें घातक न्यूट्रोपेनिया और ल्यूकेमिया शामिल हैं। "न्यूट्रोपेनिक एंटरोकोलाइटिस" शब्द का उपयोग व्यापक आंतों की क्षति के मामलों में किया जाता है। भड़काऊ प्रक्रिया की शुरुआत सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के कमजोर होने और आंतों के श्लेष्म में रक्त की आपूर्ति के विकारों के संयोजन से होती है।

चित्र 7-71 तपेदिक आंत्रशोथ, स्थूल नमूना

सर्कुलर अल्सर (एक छोटा, दूसरा बड़ा) माइकोबैक्टीरियम बोविस संक्रमण की विशेषता है। आजकल भोजन में पाश्चुरीकृत दूध के उपयोग के कारण वे दुर्लभ हैं। इस तरह के परिवर्तन कभी-कभी फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों द्वारा एम। तपेदिक से संक्रमित थूक को निगलने के कारण हो सकते हैं। तपेदिक अल्सर के उपचार के अंत में, सख्त बन सकते हैं, जिससे आंतों के लुमेन में रुकावट हो सकती है।

चित्र 7-72 ​​सीलिएक रोग (स्प्रू), माइक्रोस्लाइड्स

बाईं तस्वीर छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली की सामान्य संरचना को दर्शाती है। सही आंकड़ा सीलिएक रोग (स्प्रू) में स्पष्ट परिवर्तन दिखाता है। रोग की प्रक्रिया में, विली पहले मोटा और छोटा हो जाता है, और फिर उनका पूरी तरह से गायब हो जाता है। विली से रहित श्लेष्मा झिल्ली की आंतरिक सतह को चिकना किया जाता है। एंटरोसाइट्स की ब्रश सीमा धीरे-धीरे गायब हो जाती है, माइटोटिक गतिविधि बढ़ जाती है, क्रिप्ट पहले हाइपरप्लास्टिक और गहरा हो जाता है, और फिर धीरे-धीरे गायब हो जाता है। लैमिना प्रोप्रिया C04 कोशिकाओं और ग्लियाडिन के प्रति संवेदनशील प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ घुसपैठ की जाती है। सफेद जाति की आबादी में, सीलिएक रोग 1: 2000 की आवृत्ति के साथ होता है। बहुत कम ही, यह रोग अन्य जातियों के प्रतिनिधियों को प्रभावित करता है। 95% से अधिक रोगियों में ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLA DQ2 या DQ8) होते हैं, जो रोग के रोगजनन में आनुवंशिक विकारों की भूमिका की पुष्टि करते हैं। ग्लूटेन के प्रति असामान्य संवेदनशीलता होती है, जो गेहूं, जई, जौ और राई में पाया जाता है। इन अनाजों को आहार से बाहर करने से रोगियों की स्थिति में सुधार होता है।

चित्र 7-73 क्रोहन रोग मैक्रो

टर्मिनल इलियम का छेना मोटा होता है (आकृति के बीच में), श्लेष्म झिल्ली का कोई तह नहीं होता है, गहरी दरारें या अनुदैर्ध्य अल्सर यहां स्थित होते हैं। हा सीरस झिल्ली एक लाल रंग का एक संकुचित वसा ऊतक होता है, जो सतह पर "रेंगता है"। सीमित क्षेत्रों के रूप में सूजन आंत के विभिन्न हिस्सों को प्रभावित करती है (तथाकथित "कूद" घाव, एक दूसरे से एक बड़ी दूरी पर दूरी)। क्रोहन रोग में, जठरांत्र संबंधी मार्ग का कोई भी हिस्सा प्रभावित हो सकता है, लेकिन छोटी आंत, विशेष रूप से टर्मिनल इलियम, अधिक प्रभावित होती है। यह रोग संयुक्त राज्य अमेरिका और पश्चिमी यूरोप में सबसे आम है, और पुरुषों की तुलना में महिलाओं के बीमार होने की संभावना अधिक होती है। रोग की शुरुआत के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति है, जो कुछ प्रकार के एचएलए और एनओडी 2 जीन में उत्परिवर्तन की उपस्थिति से जुड़ा हो सकता है। प्रतिलेखन कारक एनएफ-κΒ के उत्पादन की ट्रिगरिंग प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की रिहाई की ओर ले जाती है।

चित्र 7-74 क्रोहन रोग स्लाइड

क्रोहन रोग में आंतों की दीवार में ट्रांसम्यूरल सूजन विकसित हो जाती है। भड़काऊ घुसपैठ (आंकड़े में वे नीले रंग के गुच्छों की तरह दिखते हैं) व्यापक रूप से अल्सरेटेड श्लेष्म झिल्ली से फैलते हैं, सबम्यूकोसा, पेशी झिल्ली को प्रभावित करते हैं और सीरस झिल्ली से गुजरते हैं, जिसकी सतह पर वे ग्रेन्युलोमा के रूप में गांठदार क्लस्टर बनाते हैं। सीरस झिल्ली को नुकसान के साथ ट्रांसम्यूरल सूजन के कारण, उदर गुहा के आसन्न अंगों के साथ आसंजन और नालव्रण के गठन के लिए आवश्यक शर्तें हैं। क्रोहन रोग की आम जटिलताएं इंटरटेस्टिनल और पैरारेक्टल फिस्टुला हैं। अंडरग्राउंड आंत के टर्मिनल भाग के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान से विटामिन बी 12 सहित अवशोषण प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है। इसके अलावा, पित्त अम्लों के बिगड़ा हुआ पुनरावर्तन से स्टीटोरिया हो जाता है।

चित्र 7-75 क्रोहन रोग स्लाइड

क्रोहन रोग में, सूजन की ग्रैनुलोमैटस प्रकृति को एपिथेलिओइड कोशिकाओं, विशाल कोशिकाओं और बड़ी संख्या में लिम्फोसाइटों के गांठदार संचय की विशेषता है। विशेष रंगों वाले सूक्ष्मजीवों का पता नहीं चलता है। अधिकांश रोगियों में, प्रारंभिक घाव के दशकों बाद रोग का पुनरावर्तन होता है, जबकि अन्य में, रोग या तो लंबे समय तक एक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम हो सकता है, या रोग की शुरुआत से ही एक निरंतर सक्रिय पाठ्यक्रम हो सकता है। Saccharomyces cerevisiae (ASCA) के लिए एंटीबॉडी अत्यधिक विशिष्ट और क्रोहन रोग के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं और अल्सरेटिव कोलाइटिस (NUC) में नहीं पाए जाते हैं। पेरिन्यूक्लियर स्टेनिंग (pANCA) के साथ एंटीन्यूट्रोफिलिक साइटोप्लाज्मिक ऑटोएंटिबॉडी का पता क्रोहन रोग के 75% रोगियों में और NUC में केवल 11% में लगाया जा सकता है।

आंकड़े 7-76, 7-77 क्रोहन रोग एक्स-रे और सीटी

आंतों के लुमेन को भरने वाले उज्ज्वल बेरियम कंट्रास्ट के साथ ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग की बाईं तस्वीर में, एक विस्तारित संकुचन क्षेत्र (ए) दिखाई देता है, जो लगभग पूरे टर्मिनल इलियम को कवर करता है - क्रोहन रोग में एक "पसंदीदा" घाव। जेजुनम ​​​​और बृहदान्त्र बरकरार हैं, हालांकि वे क्रोहन रोग में भी प्रभावित हो सकते हैं। पेट शायद ही कभी शामिल होता है। इसके विपरीत दाहिने पेट के सीटी स्कैन में एक आंतरायिक फिस्टुला देखा जाता है। ट्रांसम्यूरल सूजन के कारण आसंजन प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, छोटी आंत के छोरों का अभिसरण (▲) हुआ।

आंकड़े 7-78, 7-79 अल्सरेटिव कोलाइटिस, रेडियोग्राफ

बाईं तस्वीर में (एनीमा के साथ बेरियम निलंबन की शुरूआत के बाद), श्लेष्म झिल्ली की एक महीन दानेदारता (♦) दिखाई देती है, जो मलाशय से शुरू होती है और अनुप्रस्थ बृहदान्त्र तक जारी रहती है, जो अल्सरेटिव कोलाइटिस में शुरुआती परिवर्तनों की विशेषता है। . क्रोहन रोग की तरह, एनयूसी को इडियोपैथिक सूजन आंत्र रोग के रूप में जाना जाता है। सही आंकड़ा (बेरियम एनीमा के बाद) गंभीर एनयूसी में श्लेष्म झिल्ली के मोटे ग्रैन्युलैरिटी (♦) का एक क्लोज-अप दिखाता है। एनयूसी को पूरी लंबाई के साथ बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली के फैलाना घावों की विशेषता है, जो मलाशय से शुरू होता है और समीपस्थ दिशा में विभिन्न लंबाई तक फैलता है।

आंकड़े 7-80, 7-81 अल्सरेटिव कोलाइटिस, मैक्रोप्रेपरेशंस

बायां आंकड़ा यूसी में एक स्पष्ट घाव के साथ एक विच्छेदित बृहदान्त्र दिखाता है, मलाशय में शुरू होता है और इलियोसेकल फ्लैप (ए) तक सभी भागों को पूरी तरह से प्रभावित करता है। श्लेष्म झिल्ली की फैलाना सूजन, अल्सरेशन के क्षेत्र, स्पष्ट बहुतायत और सतह की मोटे दानेदारता है। रोग की प्रगति के साथ, श्लेष्म झिल्ली का क्षरण रैखिक अल्सर में विलीन हो जाता है और अक्षुण्ण क्षेत्रों में प्रवेश करता है। संरक्षित श्लेष्मा झिल्ली के द्वीपों को स्यूडोपॉलीप्स कहा जाता है। सही आंकड़ा गंभीर एनएनसी में स्यूडोपॉलीप्स दिखाता है। संरक्षित श्लेष्मा झिल्ली का अल्सर नहीं होता है, सबम्यूकोसा और पेशी झिल्ली का केवल हाइपरमिया होता है।

आंकड़े 7-82, 7-83 अल्सरेटिव कोलाइटिस, एंडोस्कोपी

कोलोनोस्कोपी (बाएं पैनल) ने एक ढीले एरिथेमेटस म्यूकोसा और हौस्ट्रल सिलवटों में कमी का खुलासा किया, जो स्पष्ट यूसी की अनुपस्थिति को इंगित करता है। सही आंकड़ा सक्रिय एनयूसी की एक तस्वीर दिखाता है, लेकिन स्पष्ट अल्सरेशन और स्यूडोपॉलीप्स के बिना। अन्य क्षेत्रों की तुलना में संयुक्त राज्य अमेरिका और यूरोप में इडियोपैथिक रोग सबसे आम है। अधिकांश रोगियों में रिलैप्स के विकास के साथ, रोग का कोर्स आमतौर पर पुराना होता है, जो एकल या लगातार दोहराया जा सकता है। रोग के पहले लक्षण बलगम के साथ थोड़ी मात्रा में खूनी दस्त, पेट में ऐंठन, टेनेसमस और बुखार हैं। यूसी में अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ बृहदान्त्र में सूजन के रूप में विकसित होती हैं और इसमें स्क्लेरोज़िंग हैजांगाइटिस, माइग्रेटरी पॉलीआर्थराइटिस, सैक्रोइलाइटिस, यूवाइटिस और एकैन्थोसिस नाइग्रिकन्स शामिल हैं। इसके अलावा, कोलन एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का खतरा होता है। क्रोहन रोग में अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियाँ भी होती हैं, लेकिन एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का जोखिम उतना बड़ा नहीं है जितना कि यूसी में।

एनयूसी में सूजन मुख्य रूप से कोलन के श्लेष्म झिल्ली में स्थानीयकृत होती है। यह आंकड़ा एक बोतल की गर्दन जैसा दिखने वाली श्लेष्मा झिल्ली के अल्सरेशन को दर्शाता है। सूजन आसन्न श्लेष्म झिल्ली के नीचे फैलती है, जिसके किनारे "कमजोर" हो जाते हैं, जो एक अजीबोगरीब आकार का कारण बनता है अल्सरेटिव दोष... लुमेन और सतह पर एक्सयूडेट होता है। घुसपैठ की सेलुलर संरचना तीव्र और पुरानी सूजन की कोशिकाओं द्वारा दर्शायी जाती है। मल आमतौर पर रक्त और बलगम के साथ मात्रा में छोटा होता है। सबसे विशिष्ट (60% मामलों में) बीमारी का एक मध्यम कोर्स है जिसमें रिलैप्स और रिमिशन का विकास होता है। हालांकि, कुछ रोगियों में, रोग एक ही प्रकरण में प्रकट हो सकता है या, इसके विपरीत, एक निरंतर पाठ्यक्रम हो सकता है। कुछ रोगियों (30%), बृहदांत्रशोथ के एक जटिल पाठ्यक्रम के कारण, जो रोग की शुरुआत से 3 साल के भीतर उपचार का जवाब नहीं देता है, कोलेक्टॉमी से गुजरना पड़ता है। एक खतरनाक जटिलता एक विषाक्त मेगाकोलन है, जिसमें बड़ी आंत का लुमेन तेजी से फैलता है, दीवार पतली हो जाती है और टूटने का खतरा होता है।

चित्र 7-85 अल्सरेटिव कोलाइटिस, माइक्रोस्कोप नमूना

सक्रिय एनयूसी के साथ, क्रिप्ट फोड़े देखे जाते हैं, या सूजन वाले क्रिप्ट्स या लिबरकुन की ग्रंथियों के लुमेन में न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स (*) का संचय होता है। सबम्यूकोसा में, स्पष्ट सूजन का पता चलता है। भड़काऊ प्रक्रिया में आंतों की ग्रंथियों के शामिल होने से उनके वास्तुशास्त्र का विघटन होता है, गॉब्लेट कोशिकाओं का नुकसान, नाभिक के हाइपरक्रोमैटोसिस और भड़काऊ सेल एटिपिया। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा पर क्रिप्ट फोड़े का पता लगाना क्रोहन रोग की तुलना में एनयूसी के लिए अधिक विशिष्ट है। हालांकि, अज्ञातहेतुक आंतों की सूजन के इन दो रूपों में रूपात्मक पैटर्न के आंशिक संयोग हो सकते हैं, जो इस तरह के अवलोकनों को पूर्ण रूप से वर्गीकृत करने की अनुमति नहीं देता है।

चित्र 7 86 अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथ, माइक्रोस्कोप नमूना

बाईं ओर की आकृति में, बृहदान्त्र की ग्रंथियों की एक सामान्य संरचना होती है, जिसमें गॉब्लेट कोशिकाएं होती हैं, दाईं ओर - अनियमित आकार के क्रिप्ट, डिसप्लेसिया के संकेत के साथ, जो क्रोनिक एनयूसी में नियोप्लासिया के विकास का पहला संकेतक है। डिसप्लेसिया में, डीएनए क्षति को माइक्रोसेटेलाइट अस्थिरता के साथ देखा जाता है। 10-20 वर्षों के लिए पैनकोलाइटिस की अवधि के साथ एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का जोखिम इतना अधिक है कि कुल कोलेक्टॉमी का संकेत दिया जा सकता है। डिसप्लेसिया के लक्षणों की पहचान करने के लिए, एनयूसी वाले रोगियों को स्क्रीनिंग कॉलोनोस्कोपी के अधीन किया जाता है।

चित्र 7-87 इस्केमिक आंत्र रोग, मैक्रो नमूना

इस्केमिक आंत्रशोथ में प्रारंभिक परिवर्तन छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली के विली के शीर्ष के स्पष्ट हाइपरमिया की विशेषता है। सबसे अधिक बार, आंतों की इस्किमिया दिल की विफलता, बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के साथ-साथ यांत्रिक रुकावट (हर्नियल उद्घाटन, वॉल्वुलस, इंटुअससेप्शन में आंत के फंसने) के दौरान बिगड़ा हुआ रक्त की आपूर्ति के कारण धमनी हाइपोटेंशन (सदमे) के साथ विकसित होती है। कम सामान्यतः, तीव्र आंतों की इस्किमिया मेसेंटेरिक धमनियों की एक या अधिक शाखाओं के घनास्त्रता या एम्बोलिज्म के कारण होती है। कभी-कभी इसका कारण बढ़े हुए रक्त के थक्के के सिंड्रोम में शिरापरक घनास्त्रता हो सकता है। यदि रक्त की आपूर्ति जल्दी बहाल नहीं होती है, तो आंतों का रोधगलन विकसित हो सकता है।

चित्र 7-88 इस्केमिक आंत्रशोथ, दिखावट

छोटी आंत का रोधगलन। एक गहरे लाल से भूरे रंग का रोधगलन क्षेत्र एक हल्के गुलाबी सामान्य आंत्र (आकृति का निचला भाग) के विपरीत होता है · कुछ अंग (उदाहरण के लिए, विकसित संपार्श्विक के साथ आंत, या यकृत, जिसमें दोहरी रक्त आपूर्ति होती है) रोधगलन के लिए अधिक प्रतिरोधी होते हैं . पिछले ऑपरेशन के बाद चिपकने वाली बीमारी के परिणामस्वरूप गठित हर्नियल थैली में प्रभावित आंत को स्थानीयकृत किया गया था। वंक्षण हर्निया के साथ आंत के फंसने के परिणामस्वरूप भी इसी तरह के परिवर्तन विकसित हो सकते हैं। इस मामले में मेसेंटेरिक रक्त की आपूर्ति संकीर्ण हर्नियल छिद्र में फंसने के कारण बिगड़ा हुआ था, जिसमें केली सर्जिकल संदंश डाला गया था। इसके फैलाव के कारण कोलन इस्किमिया अक्सर तीव्र पेट दर्द के साथ होता है। आंतों की गड़गड़ाहट की अनुपस्थिति से निर्धारित आंतों की गतिशीलता की अनुपस्थिति, इलियस के विकास को इंगित करती है।

चित्र 7-89 इस्केमिक आंत्रशोथ, सूक्ष्मदर्शी नमूना

आंतों का म्यूकोसा परिगलित होता है। श्लेष्म झिल्ली के जहाजों की भीड़ सबम्यूकोसा और पेशी झिल्ली तक फैली हुई है, जो अपेक्षाकृत बरकरार रहती है। अधिक स्पष्ट इस्किमिया और श्लेष्म झिल्ली के परिगलन रक्तस्राव और तीव्र सूजन के साथ होते हैं। इस्किमिया की प्रगति से आंतों की दीवार का ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस हो सकता है। मरीजों को पेट में दर्द, उल्टी, खूनी मल या मेलेना होता है। इस्केमिक नेक्रोसिस में, आंतों का माइक्रोफ्लोरा रक्त वाहिकाओं में प्रवेश करता है, जिससे सेप्टिसीमिया का विकास होता है, या पेरिटोनियल गुहा में, जिससे पेरिटोनिटिस और सेप्टिक शॉक होता है।

ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग की एंडोस्कोपी से एंजियोडिसप्लासिया (ए) की एक साइट का पता चला। अधिक बार वयस्कों में यह गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के कारण का निर्धारण करते समय पाया जाता है, जो समय-समय पर होता है और शायद ही कभी बड़े पैमाने पर होता है। घाव आमतौर पर बड़ी आंत में स्थित होते हैं, लेकिन वे अन्य स्थानों पर भी हो सकते हैं। श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसा में एक या एक से अधिक फ़ॉसी स्थित होते हैं, जिसमें असमान रूप से फैली हुई, घुमावदार, पतली दीवार वाली नसें या केशिका-प्रकार के जहाजों का निर्धारण किया जाता है। घाव आमतौर पर छोटे होते हैं - 0.5 सेमी से कम, जिससे उन्हें ढूंढना मुश्किल हो जाता है। निदान के लिए कोलोनोस्कोपी और मेसेंटेरिक एंजियोग्राफी का उपयोग किया जाता है, और आंत के प्रभावित क्षेत्रों को बचाया जा सकता है। आंत्र एंजियोडिसप्लासिया कभी-कभी एक दुर्लभ प्रणालीगत बीमारी से जुड़ा होता है जिसे वंशानुगत रक्तस्रावी टेलैंगिएक्टेसिया या ओस्लर-वेबर-रेंडु सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है। तथाकथित डायलाफॉय घाव, जो अक्सर पेट की दीवार में स्थानीयकृत होते हैं और रक्तस्राव के विकास की ओर ले जाते हैं, एक समान तस्वीर होती है। वे पेट या आंत के सबम्यूकोसा के फोकल धमनी या धमनीविस्फार संबंधी विकृतियां हैं, जिससे श्लेष्म झिल्ली के इस स्थान को नुकसान होता है।

चित्र 7-91 बवासीर, दिखावट

गुदा के क्षेत्र में और पेरिअनली, सच्चे (आंतरिक) बवासीर होते हैं, जो सबम्यूकोसा की फैली हुई नसों (गुफाओं वाले शरीर) द्वारा दर्शाए जाते हैं, जो मलाशय के बाहर के ampulla से बाहर गिर गए हैं। बवासीर रक्तगुल्म के गठन और रक्तस्राव के विकास के साथ घनास्त्रता और दीवार के टूटने का खतरा होता है। बाहरी बवासीर अंतःस्रावी खांचे के ऊपर बनते हैं, जिसके परिणामस्वरूप गुदा की अंगूठी के किनारे पर स्थानीयकरण के साथ तीव्र बवासीर होता है। शिरापरक दबाव में लंबे समय तक वृद्धि वैरिकाज़ नसों की ओर ले जाती है। बवासीर को मल त्याग के दौरान या तुरंत बाद गुदा खुजली और रक्तस्राव की विशेषता होती है। मल में रक्त आमतौर पर चमकदार लाल, लाल रंग का होता है। एक और जटिलता रेक्टल प्रोलैप्स है। बवासीर में अल्सर हो सकता है। उपचार प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, थ्रोम्बोस्ड बवासीर का आयोजन किया जाता है और गुदा क्षेत्र में एक रेशेदार पॉलीप बन सकता है।

चित्र 7-92 बवासीर, एंडोस्कोपी

एनोरेक्टल जंक्शन के क्षेत्र में बवासीर होते हैं जो पॉलीप्स (ए) की तरह दिखते हैं। वाहिकाओं झुर्रीदार हैं और कम से कम भाग में घनास्त्रता के लक्षण दिखाते हैं। नोड्स बनाने वाले जहाजों की दीवारों की बाहरी सतह का रंग सफेद होता है। बवासीर के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ पुरानी कब्ज, कम फाइबर आहार, पुरानी दस्त, गर्भावस्था और पोर्टल उच्च रक्तचाप हैं। 30 वर्ष से कम उम्र के लोगों में बवासीर अपेक्षाकृत दुर्लभ है।

चित्र 7-93 डायवर्टीकुलर रोग, रूप, खंड

सिग्मॉइड कोलन (आकृति के दाईं ओर) की दीवार में, अनुदैर्ध्य मांसपेशियों (♦) के सफेद रिबन दिखाई देते हैं, इसलिए यह आसन्न छोटी आंत की तुलना में हल्का दिखता है। सिग्मॉइड बृहदान्त्र की दीवार के कई गोल नीले-भूरे रंग के प्रोट्रूशियंस (ए) या डायवर्टिकुला दिखाई देते हैं। डायवर्टिकुला का आकार 0.5 से 1 सेमी तक होता है और छोटी आंत की तुलना में बड़ी आंत में अक्सर पाया जाता है, जो मुख्य रूप से इसके बाएं वर्गों को प्रभावित करता है। डायवर्टिकुला का अक्सर विकसित देशों के लोगों में निदान किया जाता है, जो कि फाइबर में कम आहार के कारण होता है, जिससे क्रमाकुंचन में कमी आती है और अंतःस्रावी दबाव बढ़ जाता है। उम्र के साथ इस बीमारी के मामले बढ़ते जाते हैं।

चित्र 7-94 डायवर्टीकुलर रोग, सकल नमूना

बड़ी आंत अनुदैर्ध्य रूप से खोली गई थी। डायवर्टिकुला में आंतों के लुमेन में एक संकीर्ण इस्थमस खुला होता है। बड़ी आंत के डायवर्टिकुला का आकार शायद ही कभी व्यास में 1 सेमी से अधिक हो। वे सच्चे डायवर्टिकुला नहीं हैं, क्योंकि उनकी दीवार में केवल श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसा होते हैं। डायवर्टिकुला में हर्निया जैसे प्रोट्रूशियंस का रूप होता है, जो आंतों की दीवार की पेशी झिल्ली के अधिग्रहित कमजोर होने के स्थानों में बनते हैं। बो टाइम पेरिस्टलसिस डायवर्टिकुला उनके लुमेन को भरने वाले मल से मुक्त नहीं होते हैं। आंतों की दीवार संरचनाओं की गंभीर विफलता और आंतों के लुमेन में बढ़ा हुआ दबाव मल्टीपल डायवर्टीकुलोसिस या डायवर्टीकुलोसिस के गठन में योगदान देता है। 30 वर्ष से कम उम्र के व्यक्तियों में कोलन डायवर्टिकुला शायद ही कभी विकसित होता है।

चित्र 7-95 डायवर्टीकुलर रोग, सीटी

विपरीत वृद्धि के साथ श्रोणि के स्तर पर पेट के सीटी स्कैन से डायवर्टीकुलोसिस (♦) का पता चला, जो सिग्मॉइड कोलन में सबसे अधिक स्पष्ट है। छोटे गोल प्रोट्रूशियंस गहरे रंग के होते हैं, क्योंकि वे मल और हवा से भरे होते हैं, न कि कंट्रास्ट एजेंट के साथ। अधिकांश डायवर्टिकुला स्पर्शोन्मुख हैं। डायवर्टीकुलोसिस के लगभग 20% मामलों में जटिलताएं विकसित होती हैं और संभावित वेध और पेरिटोनिटिस के साथ पेट में दर्द, कब्ज, आवर्तक रक्तस्राव, सूजन (डायवर्टीकुलिटिस) से प्रकट होती हैं।

कोलोनोस्कोपी के दौरान, सिग्मॉइड बृहदान्त्र में दो डायवर्टिकुला दिखाई देते हैं, जिन्हें संयोग से पहचाना गया था। डायवर्टीकुलोसिस की एक जटिलता सूजन है, जो आमतौर पर डायवर्टीकुलम के इस्थमस के एक संकीर्ण क्षेत्र में शुरू होती है, जिससे श्लेष्म झिल्ली का क्षरण और दर्दनाक संवेदनाओं की उपस्थिति होती है। सूजन के आगे विकास से डायवर्टीकुलिटिस होता है। डायवर्टीकुलर रोग की संभावित अभिव्यक्तियाँ पेट के निचले हिस्से में ऐंठन दर्द, कब्ज (कम अक्सर दस्त), और दुर्लभ आवधिक रक्तस्राव हैं। डायवर्टीकुलोसिस और डायवर्टीकुलिटिस लोहे की कमी वाले एनीमिया का कारण बन सकते हैं। कभी-कभी गंभीर सूजन विकसित हो सकती है, जिसमें डायवर्टीकुलम की दीवार शामिल होती है और वेध और पेरिटोनिटिस की ओर ले जाती है।

चित्रा 7-97 हर्निया, उपस्थिति, खंड

बाहरी हर्निया पेट की दीवार के दोष या कमजोर क्षेत्रों के माध्यम से पेरिटोनियम के उभार हैं। ज्यादातर यह कमर क्षेत्र में होता है। इसी तरह, यह विकसित हो सकता है और नाल हर्नियाइस चित्र में दिखाया गया है। उदर गुहा में आंतरिक हर्निया आसंजनों के बीच असामान्य छिद्रों के निर्माण के परिणामस्वरूप चिपकने वाली बीमारी के साथ बनते हैं। इस तरह के उद्घाटन इतने बड़े हो सकते हैं कि ओमेंटम और आंतों के लूप उनसे होकर गुजरते हैं। पूर्वकाल पेट की दीवार को खोलने से एक छोटी हर्नियल थैली (*) का पता चला, जिसमें अधिक से अधिक ओमेंटम का वसायुक्त ऊतक स्थित होता है। एक कम करने योग्य हर्निया में आंत्र लूप स्लाइडिंग हो सकता है, जिससे गुजर रहा है हर्निया गेटदोनों हर्नियल थैली के अंदर और बाहर। एक अपरिवर्तनीय या संयमित हर्निया के साथ, आंतों का गला घोंटना हो सकता है, इसके बाद रक्त की आपूर्ति में कमी और आंतों के इस्किमिया का विकास हो सकता है।

चित्रा 7-98 आसंजन, उपस्थिति, खंड

छोटी आंत के छोरों के बीच आसंजन बनते थे, जो रेशेदार डोरियों की तरह दिखते थे। सबसे अधिक बार, पेट के अंगों पर ऑपरेशन के बाद आसंजन बनते हैं। पेरिटोनिटिस के बाद कई आसंजन भी होते हैं। आसंजन आंतों के छोरों में रुकावट पैदा कर सकते हैं जब वे इंट्रापेरिटोनियल पॉकेट्स में स्थानीयकृत होते हैं, जो चिपकने वाली प्रक्रिया के परिणामस्वरूप बनते हैं। उन रोगियों में जिनके पेट की सर्जरी हुई है तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोपपेरिटोनियल गुहा में आसंजन आंतों में रुकावट का सबसे आम कारण है। तीव्र पेट वाले रोगियों में पेट की दीवार पर निशान की उपस्थिति, आंतों के लुमेन के बढ़ने के लक्षण और आंतों में रुकावट आसंजन का सुझाव देते हैं।

फिगर 7-99 इंटुसेप्शन, मैक्रोलिसिस

इंटुअससेप्शन आंतों में रुकावट का एक दुर्लभ रूप है जिसमें आंत के समीपस्थ खंड को डिस्टल लुमेन में डाला जाता है। आंत के इस हिस्से में रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन से दिल का दौरा पड़ता है। बाईं तस्वीर में गहरे लाल रंग की रोधगलितांश आंत का एक खुला हुआ खंडित क्षेत्र दिखाया गया है, जिसके अंदर आंत का असंक्रमित खंड स्थित है। सही आंकड़ा अंतःक्षेपण के एक अनुप्रस्थ भाग को दर्शाता है, जिसमें आंत में आंत की एक अजीबोगरीब उपस्थिति होती है। बच्चों में, यह स्थिति आमतौर पर अज्ञातहेतुक होती है। वयस्क रोगियों में, पॉलीप्स या डायवर्टिकुला के साथ बढ़े हुए क्रमाकुंचन से अंतर्ग्रहण हो सकता है।

चित्रा 7-100 इंटुसेप्शन, सीटी

पेट की सीटी पर, छोटी आंत का एक मोटा हिस्सा दिखाई देता है, जो एक लक्ष्य (▲) की तरह दिखता है, जब आंत का एक हिस्सा दूसरे के लुमेन में स्थित होता है। उदर गुहा के एक्स-रे से छोटी आंत, वायु-द्रव के कटोरे के फैले हुए छोरों का पता चलता है, जो आंतों में रुकावट के संकेत हैं। शारीरिक परीक्षण के दौरान मरीजों को पेट में दर्द, पूर्वकाल पेट की दीवार में तनाव, कब्ज, और कमजोर या असामान्य आंत्र आवाज का अनुभव होता है।

चित्रा 7-101 वॉल्वुलस, उपस्थिति, खंड

वॉल्वुलस के साथ, आंत में रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है, जिससे इसकी इस्किमिया और दिल का दौरा पड़ता है। शिरापरक बहिर्वाह के उल्लंघन से रक्त का ठहराव होता है। प्रारंभिक निदान के मामले में, रक्त की आपूर्ति के सामान्य होने के साथ आंत खाली हो सकती है, लेकिन ऐसा अक्सर नहीं होता है। यह आंकड़ा छोटी आंत के मेसेंटरी के वॉल्वुलस (*) को दर्शाता है, जिसके परिणामस्वरूप, जेजुनम ​​​​से इलियम तक के क्षेत्र में उत्तरार्द्ध इस्किमिया से गुजरता है और विकसित दिल के दौरे के कारण इसका रंग गहरा लाल होता है। वॉल्वुलस एक दुर्लभ बीमारी है, जो वयस्क रोगियों में अधिक आम है, और समान आवृत्ति के साथ छोटी आंत (मेसेंटरी अक्ष के आसपास) और बड़ी आंत (सिग्मॉइड या सीकुम, जो अधिक मोबाइल हैं) दोनों को प्रभावित करती है। छोटे बच्चों में, वॉल्वुलस लगभग हमेशा छोटी आंत को प्रभावित करता है।

बाएं बृहदान्त्र में एक छोटा एडिनोमेटस पॉलीप दिखाई देता है। एक पॉलीप एक द्रव्यमान है जो आसपास के श्लेष्म झिल्ली पर फैलता है। यह एक पैर पर या एक विस्तृत आधार पर हो सकता है। पॉलीप में एक ट्यूबलर एडेनोमा की संरचना होती है और इसे गोल नवगठित ग्रंथियों से बनाया जाता है। पॉलीप्स की बाहरी सतह चिकनी होती है, नियोप्लाज्म की सीमाएं स्पष्ट होती हैं। पॉलीप्स आमतौर पर वयस्क रोगियों में पाए जाते हैं। एडेनोमा एडेनोकार्सिनोमा का एक सौम्य अग्रदूत है। छोटे एडेनोमा लगभग हमेशा सौम्य होते हैं, 2 सेमी से अधिक आकार के साथ, घातकता का खतरा काफी बढ़ जाता है। इस तरह के एडेनोमा में, एपीसी 1 एसएमएडी 4 और के-आरएएस 1 पी 53 जीन में उत्परिवर्तन और डीएनए जीन की मरम्मत में उम्र से संबंधित विकार वर्षों से जमा हुए हैं।

चित्र 7-103 एडेनोमा, एंडोस्कोपी

कोलोनोस्कोपी से रेक्टल पॉलीप्स का पता चला, जिसमें ट्यूबलर एडेनोमास की संरचना होती है। बाईं आकृति में, पॉलीप एक चिकनी बाहरी सतह के साथ एक छोटे डंठल पर एक गोल गठन जैसा दिखता है। सही तस्वीर में, एडेनोमा का आकार बड़ा होता है, सतह पर रक्त वाहिकाओं की एक बहुतायत निर्धारित होती है, जो रोगी के मल में गुप्त रक्त की उपस्थिति की व्याख्या करती है।

चित्र 7-104 एडेनोमा, माइक्रोस्कोप नमूना

कोलन एडेनोमा एक सौम्य ट्यूमर है जो नवगठित ग्रंथियों और विली से बना होता है और डिस्प्लास्टिक एपिथेलियम से ढका होता है। छोटे डंठल पर यह छोटा पॉलीप एडेनोमा का एक ट्यूबलर प्रकार है। यह असंगठित गोल ग्रंथियों की संरचनाओं के संचय की विशेषता है जो आकार में बृहदान्त्र के आसपास के अपरिवर्तित श्लेष्म झिल्ली में ग्रंथियों से भिन्न होती हैं और गॉब्लेट कोशिकाओं की एक छोटी संख्या में होती हैं। ग्रंथियों को अस्तर करने वाली कोशिकाएं घनी रूप से भरी हुई हैं, उनके नाभिक हाइपरक्रोमिक हैं। इसी समय, यह छोटा सौम्य नियोप्लाज्म अत्यधिक विभेदित और सीमित है, पॉलीप के पेडिकल में कोई ट्यूमर आक्रमण नहीं होता है। पॉलीप की निरंतर वृद्धि के दौरान अतिरिक्त उत्परिवर्तन के संचय से दुर्दमता का खतरा बढ़ जाता है।

चित्र 7-105 हाइपरप्लास्टिक पॉलीप, कोलोनोस्कोपी

दोनों आंकड़े छोटे दिखाते हैं, व्यास में 0.5 सेमी से अधिक नहीं, श्लेष्म झिल्ली के फ्लैट पॉलीप्स। वे श्लेष्म झिल्ली के बढ़े हुए क्रिप्ट से निर्मित ट्यूमर जैसी संरचनाएं हैं। वे सबसे अधिक बार मलाशय में देखे जाते हैं। पॉलीप्स की संख्या उम्र के साथ बढ़ती है, 50% से अधिक लोगों में कम से कम एक ऐसा पॉलीप होता है। हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स सच्चे नियोप्लाज्म नहीं हैं, घातकता का कोई खतरा नहीं है। वे मल में गुप्त रक्त का कारण होने की संभावना नहीं रखते हैं। हालांकि, पॉलीप्स अक्सर ट्यूबलर एडेनोमा वाले रोगियों में विकसित होते हैं और धीरे-धीरे आकार में बढ़ सकते हैं। हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स आमतौर पर कोलोनोस्कोपी के दौरान आकस्मिक निष्कर्ष होते हैं।

चित्र 7-106 Peutz-Jeghers Polyp Endoscopy

Peitz-Jeghers syndrome में जठरांत्र संबंधी मार्ग में हैमार्टोमा पॉलीप्स के साथ त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के फोकल हाइपरपिग्मेंटेशन का संयोजन शामिल है। पॉलीप्स गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के सभी हिस्सों में हो सकते हैं, लेकिन मुख्य रूप से छोटी आंत में। यह आंकड़ा एंडोस्कोपी के दौरान पहचाने गए ग्रहणी के छोटे पॉलीप्स दिखाता है, जिन्हें बायोप्सी पर हैमार्टोमा के रूप में निदान किया गया था। यह दुर्लभ ऑटोसोमल प्रमुख विकार गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में कहीं और पॉलीप्स से जुड़ा हो सकता है। इस सिंड्रोम वाले मरीजों में विभिन्न अंगों, विशेष रूप से स्तन ग्रंथि और अंडाशय में घातक नवोप्लाज्म विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। अंडकोष, अग्न्याशय, लेकिन पॉलीप्स स्वयं घातक नहीं हैं। लेटिगिनस पिग्मेंटेशन जैसे झाईयां मुख और गालों की श्लेष्मा झिल्ली, जननांग क्षेत्र, हाथों और पैरों में मुख्य रूप से देखी जाती हैं। आंत्र रुकावट या घुसपैठ पैदा करने के लिए पॉलीप्स काफी बड़े हो सकते हैं।

चित्र 7-107 विलस एडेनोमा, मैक्रोज़

बाईं आकृति एक विलस एडेनोमा दिखाती है जो फूलगोभी की तरह दिखती है, दाहिनी आकृति आंतों की दीवार के अनुप्रस्थ खंड पर एक ट्यूमर दिखाती है। विलस एडेनोमा में एक व्यापक लगाव आधार होता है, न कि एक पेडिकल, और एक ट्यूबलर एडेनोमा (एडेनोमेटस पॉलीप) की तुलना में बड़ा होता है। विलस एडेनोमा का औसत व्यास कई सेंटीमीटर है, लेकिन 10 सेमी तक पहुंच सकता है। बड़े विलस एडेनोमा में एडेनोकार्सिनोमा विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। ट्यूबलर और विलस संरचनाओं से बने पॉलीप्स को ट्यूबलोविलस (ट्यूबुलोविलस) एडेनोमास कहा जाता है।

चित्र 7-108 विलस एडेनोमा, स्लाइड

बाईं तस्वीर विलस एडेनोमा के किनारे को दिखाती है, दाईं ओर - तहखाने की झिल्ली के ऊपर का क्षेत्र। फूलगोभी जैसी उपस्थिति डिस्प्लास्टिक एपिथेलियम से ढकी लम्बी ग्रंथियों की संरचनाओं की उपस्थिति के कारण होती है। विलस एडिनोमा एडिनोमेटस पॉलीप्स की तुलना में कम आम हैं; वे इनवेसिव कार्सिनोमा को शरण देने की सबसे अधिक संभावना (लगभग 40%) हैं।

चित्र 7-109 बृहदान्त्र के वंशानुगत गैर-पॉलीपोसिस कार्सिनोमा, मैक्रोस्कोपिक नमूना

वंशानुगत गैर-पॉलीपोसिस कोलन कार्सिनोमा (एनपीसीसीसी), या लिंच सिंड्रोम 1, आनुवंशिक उत्पत्ति का है और युवा रोगियों में दाहिने बृहदान्त्र में विकसित होता है। NNPCTC एक्सट्राइन्टेस्टिनल मैलिग्नेंट नियोप्लाज्म (एंडोमेट्रियम, यूरिनरी ट्रैक्ट) से जुड़ा है और जीन म्यूटेशन से जुड़ा है जिससे hMLHl और hMSH2 प्रोटीन की असामान्य अभिव्यक्ति का स्तर होता है। एनएनपीकेटीके के साथ संयुक्त ट्यूमर में माइक्रोसेटेलाइट अस्थिरता प्रकट होती है (छिटपुट मामलों में यह 10-15% है)। एपीसी म्यूटेशन से जुड़े फैमिलियल एडिनोमेटस पॉलीपोसिस की तुलना में इन ओनिकोल को काफी कम पॉलीप्स की विशेषता है, लेकिन पॉलीप्स का अधिक आक्रामक कोर्स है। यह आंकड़ा सीकुम के कई पॉलीप्स दिखाता है (दाईं ओर टर्मिनल इलियम है)।

आंकड़े 7-110, 7-111 पारिवारिक एडिनोमेटस पॉलीपोसिस, मैक्रोप्रेपरेशन

पारिवारिक एडिनोमेटस पॉलीपोसिस में, एपीसी जीन के उत्परिवर्तन से β-कैटेनिन का संचय होता है, जिसके नाभिक में स्थानांतरण होता है और MYC और साइक्लिन डीएल जीन के प्रतिलेखन की सक्रियता होती है। यह एक ऑटोसोमल प्रमुख विकृति है जो किशोरावस्था (दाएं पैनल) के दौरान कोलन म्यूकोसा पर 100 से अधिक पॉलीप्स के विकास की ओर ले जाती है। लगभग सभी रोगियों में एडेनोकार्सिनोमा विकसित हो जाता है, यदि कुल कोलेक्टोमी के अवलोकन पर विचार नहीं किया जाता है। हल्का रूप (बाएं आंकड़ा) कम आम है, पॉलीप्स की संख्या में अधिक परिवर्तनशीलता और बड़ी उम्र में कोलन कैंसर के विकास की विशेषता है। गार्डनर सिंड्रोम में, एपीसी जीन में भी एक उत्परिवर्तन होता है, लेकिन इस सिंड्रोम में, पॉलीपोसिस के साथ ऑस्टियोमास, पेरीएम्पुलर एडेनोकार्सिनोमा, कैंसर होता है। थाइरॉयड ग्रंथि, फाइब्रोमैटोसिस, दंत असामान्यताएं और एपिडर्मल सिस्ट।

दाईं ओर की तस्वीर एडेनोकार्सिनोमा दिखाती है जो विलस (विलस) एडेनोमा से विकसित हुई है। ट्यूमर की सतह पॉलीपॉइड, लाल-गुलाबी रंग की होती है। मल में अव्यक्त रक्त के लिए एक सकारात्मक गियाक परीक्षण का उपयोग करके ट्यूमर के सतही वाहिकाओं से रक्तस्राव का पता लगाया जाता है। यह ट्यूमर आमतौर पर सिग्मॉइड कोलन में स्थानीयकृत होता है, जो डिजिटल परीक्षा द्वारा इसका पता लगाने की अनुमति नहीं देता है। हालांकि, सिग्मोइडोस्कोपी के साथ इसे पहचानना अपेक्षाकृत आसान है। मुख्य रूप से टॉपस्टॉप बेमेल एपीसी / $ - कैटेनिन कार्सिनोजेनेसिस, एसएमएडी और पी 53 की हानि, टेलोमेरेज़ सक्रियण, माइक्रोसेटेलाइट अस्थिरता सहित pvlіobroeis temetmchekme म्यूटेशन से पहले होते हैं।

चित्र 7-113 एडेनोकार्सिनोमा, सकल नमूना

एक्सोफाइटिक ट्यूमर के विकास के कारण, बृहदान्त्र के लुमेन में रुकावट (आमतौर पर आंशिक) हो सकती है, जो एडेनोकार्सिनोमा की जटिलताओं में से एक है। सूजन के कारण मल और पाचन संबंधी विकार भी हो सकते हैं।

आंकड़े 7-114, 7-115 एडेनोकार्सिनोमा, एंडोस्कोपी

कोलोनोस्कोपी के दौरान कोलन एडेनोकार्सिनोमा का पता चला। बाईं ओर, द्रव्यमान के केंद्र में अल्सरेशन और रक्तस्राव होता है। इन परिवर्तनों की उपस्थिति इस विकृति में गुप्त रक्त के लिए मल का अध्ययन करने की आवश्यकता की व्याख्या करती है। सही तस्वीर में, एक बड़े ट्यूमर के गठन के कारण आंतों के लुमेन में आंशिक रुकावट आई।

आंकड़े 7-116, 7-117 एडेनोकार्सिनोमा, बेरियम एनीमा और सीटी

बेरियम के साथ एनीमा करने की तकनीक में बड़ी आंत में एक रेडियोपैक बेरियम निलंबन का परिचय, ड्रॉपवाइज होता है, परिणामस्वरूप, आंतों की दीवार और इसके किसी भी नियोप्लाज्म का निर्धारण किया जाता है। बाईं ओर, अनुप्रस्थ और अवरोही बृहदान्त्र में, एडेनोकार्सिनोमा की रूपात्मक संरचना के साथ दो कुंडलाकार संरचनाएं (*) होती हैं और आंतों के लुमेन के संकुचन की ओर ले जाती हैं। सही तस्वीर में, एक बड़ा नियोप्लाज्म (♦), जो एक एडेनोकार्सिनोमा है, विपरीत वृद्धि के साथ उदर गुहा के सीटी स्कैन के दौरान विकृत सीकुम में प्रकट हुआ था। सीकुम कैंसर अक्सर बड़ा होता है। इसकी पहली अभिव्यक्ति खून की कमी के कारण आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया हो सकता है।

आंकड़े 7-118, 7-119 एडेनोकार्सिनोमा, सूक्ष्मदर्शी की तैयारी

बाईं तस्वीर में एडेनोकार्सिनोमा है। एक लम्बी, शाखित आकार की ट्यूमर ग्रंथियां फर्न के पत्तों से मिलती-जुलती हैं और विलस (विलस) एडेनोमा की संरचनाओं के समान हैं, लेकिन बहुत अधिक अव्यवस्थित हैं। वृद्धि की प्रकृति मुख्य रूप से एक्सोफाइटिक (आंतों के लुमेन में) होती है, आकृति में आक्रमण दिखाई नहीं देता है। विभिन्न प्रकार के ऊतकीय वर्गों की जांच करते समय घातकता की डिग्री और ट्यूमर के चरण का निर्धारण होता है। उच्च आवर्धन (सही आकृति) पर, ट्यूमर कोशिकाओं के नाभिक हाइपरक्रोमिक और बहुरूपी होते हैं। सामान्य गॉब्लेट कोशिकाएं अनुपस्थित होती हैं। कई आनुवंशिक उत्परिवर्तन कोलन कैंसर के विकास से पहले हो सकते हैं। APC जीन में उत्परिवर्तन हो सकता है, साथ ही K-Ras, SMAD4 और p53 में भी उत्परिवर्तन हो सकता है। यह स्थापित किया गया है कि बृहदान्त्र के एडेनोकार्सिनोमा सहित विभिन्न ठोस घातक नवोप्लाज्म में, एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर (ईजीएफआर) का पता लगाया जा सकता है। ईजीएफआर व्यक्त करने वाले कोलन एडेनोकार्सिनोमा के उपचार के लिए, ईजीएफआर के खिलाफ मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग किया जा सकता है।

आंकड़े 7-120, 7-121 कार्सिनॉयड, मैक्रोप्रेप और माइक्रोप्रेपरेशन

छोटी आंत के ट्यूमर दुर्लभ नियोप्लाज्म हैं। छोटी आंत के सौम्य ट्यूमर में लेयोमायोमा, फाइब्रोमस, न्यूरोफिब्रोमा और लिपोमा शामिल हैं। बाईं तस्वीर में, इलियोसेकल फ्लैप के क्षेत्र में एक हल्का पीला कार्सिनॉइड ट्यूमर है। अधिकांश सौम्य ट्यूमर सबम्यूकोसल घाव होते हैं जो संयोग से पाए जाते हैं, हालांकि कभी-कभी वे आंत्र लुमेन को बाधित करने के लिए काफी बड़े हो सकते हैं। उच्च आवर्धन पर सही तस्वीर एक कार्सिनॉइड की एक सूक्ष्म तस्वीर दिखाती है, जो छोटे गोल नाभिक और एक गुलाबी या हल्के नीले साइटोप्लाज्म के साथ छोटे गोल अंतःस्रावी कोशिकाओं के नेस्टेड समूहों से निर्मित होती है। कभी-कभी घातक कार्सिनॉइड बड़ा होता है। यकृत मेटास्टेस के साथ कार्सिनॉइड के साथ, तथाकथित कार्सिनॉइड सिंड्रोम हो सकता है।

आंकड़े 7-122, 7-123 लिपोमा और गैर-हॉजकिन के लिंफोमा, मैक्रोप्रेपरेशन

बाईं तस्वीर में, एक छोटा पीलापन लिए हुए सूक्ष्म द्रव्यमान है - छोटी आंत का एक लिपोमा, जिसे शव परीक्षण के दौरान संयोग से खोजा गया था। यह परिपक्व वसा ऊतक कोशिकाओं से निर्मित होता है। सौम्य नियोप्लाज्म मां के ऊतक की कोशिकाओं की संरचना के समान कोशिकाओं से निर्मित होते हैं, जिनकी विशेषता स्पष्ट सीमाएं और धीमी वृद्धि होती है। छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली में दाहिनी तस्वीर पर, लाल-भूरे और भूरे रंग के कई अनियमित रूप दिखाई देते हैं - गैर-हॉजकिन का लिंफोमा, जो एड्स के रोगी में विकसित होता है। एड्स लिम्फोमा अत्यधिक विभेदित हैं। दूसरी ओर, श्लेष्म झिल्ली से जुड़े लिम्फोइड ऊतक की विकृति छिटपुट है, पेट में, यह हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के साथ पुराने संक्रमण से जुड़ा हो सकता है। 95% से अधिक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लिम्फोमा बी कोशिकाओं से उत्पन्न होते हैं। प्रभावित आंत की दीवार मोटी हो जाती है, क्रमाकुंचन परेशान होता है। बड़े लिम्फोमा आंत्र को अल्सर या बाधित कर सकते हैं।

चित्र 7-124 तीव्र अपेंडिसाइटिस, सीटी

एक बढ़े हुए परिशिष्ट (ए) एक फेकल कैलकुलस के साथ दिखाई देता है जो आंशिक कैल्सीफिकेशन के कारण उज्जवल होता है। सीकुम (बाएं) आंशिक रूप से उज्ज्वल कंट्रास्ट से भरा है। फेकल कैलकुलस के बाहर स्थित अपेंडिक्स में हवा की उपस्थिति के कारण गहरे रंग का लुमेन होता है। आसपास के वसायुक्त ऊतक को पकड़ने वाले सूजन के क्षेत्रों के अनुरूप उज्जवल क्षेत्रों की उपस्थिति नोट की जाती है। तीव्र एपेंडिसाइटिस के रोगियों में, पेट के दाहिने निचले चतुर्थांश में स्थानीयकृत तीव्र दर्द के साथ लक्षण लक्षण अचानक शुरू होते हैं, और पूर्वकाल पेट की दीवार के तालमेल पर तेज दर्द होता है। रक्त में, ल्यूकोसाइटोसिस अक्सर नोट किया जाता है। मोटापे के कारण इस रोगी में परिचालन जोखिम बढ़ जाता है (मोटे, गहरे चमड़े के नीचे के वसायुक्त ऊतक पर ध्यान दें)।

चित्र 7-125 तीव्र एपेंडिसाइटिस, मैक्रो नमूना

लैप्रोस्कोपिक सर्जरी के बाद एक रिसेक्टेड अपेंडिक्स पेश किया जाता है। सीरस झिल्ली में एक भूरा-पीला एक्सयूडेट मौजूद होता है, लेकिन तीव्र एपेंडिसाइटिस के पहले मुख्य लक्षण एडिमा और हाइपरमिया हैं। इस रोगी में तापमान में वृद्धि हुई थी और रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि हुई थी, जिसमें सूत्र को बाईं ओर स्थानांतरित किया गया था (खंडित न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि)। इसके अलावा, प्रक्रिया की रेट्रोसेकल स्थिति के कारण रोगी को हल्का पेट दर्द और गंभीर पार्श्व दर्द था।

चित्र 7-126 तीव्र अपेंडिसाइटिस, सूक्ष्मदर्शी नमूना

तीव्र एपेंडिसाइटिस श्लेष्म झिल्ली की गंभीर सूजन और परिगलन की विशेषता है। यह आंकड़ा न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स की प्रचुरता को दर्शाता है, जो अपेंडिक्स की दीवार की पूरी मोटाई में घुसपैठ करते हैं। परिधीय रक्त में, इस मामले में, सूत्र को बाईं ओर स्थानांतरित करने के साथ न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि अक्सर नोट की जाती है। अपेंडिक्स और सेप्सिस के वेध जैसी संभावित जटिलताओं के विकास से पहले सूजन वाले अपेंडिक्स का सर्जिकल निष्कासन किया जाना चाहिए। जब सूजन केवल सीरस झिल्ली (पेरियापेंडिसाइटिस) में स्थानीयकृत होती है, तो सूजन का प्राथमिक फोकस स्पष्ट रूप से उदर गुहा के दूसरे हिस्से में स्थित होता है, और इस मामले में प्रक्रिया सूजन में शामिल नहीं होती है।

चित्र 7-127 परिशिष्ट का म्यूकोसेले, सकल नमूना

परिशिष्ट का लुमेन तेजी से विस्तारित होता है और पारदर्शी चिपचिपा बलगम से भर जाता है। लगातार म्यूकोसेले शायद एक सच्चा ट्यूमर है, सबसे अधिक बार श्लेष्मा सिस्टेडेनोमा, और न केवल प्रक्रिया में रुकावट। जब दीवार टूट जाती है, तो बलगम पेरिटोनियल गुहा में प्रवेश करता है, जो पेट की दीवार में तनाव के लक्षणों के साथ होता है। इसी तरह के परिवर्तन, जिन्हें पेरिटोनियम के स्यूडोमाइक्सोमा कहा जाता है, अपेंडिक्स, कोलन या अंडाशय के श्लेष्मा सिस्टेडेनोकार्सिनोमा में भी हो सकते हैं, लेकिन वे बलगम में कैंसर कोशिकाओं की उपस्थिति में भिन्न होते हैं।

चित्र 7-128 मुक्त वायु वेध, KT

खोखले अंग के छिद्र के परिणामस्वरूप उदर गुहा में एक स्वतंत्र रूप से स्थित गैस बुलबुला (♦) दिखाई देता है। वेध द्वारा आंत्र, पेट, या पित्ताशय की थैली के अल्सरेशन के साथ सूजन जटिल हो सकती है। मुक्त हवा की उपस्थिति एक खोखले अंग के टूटने या उसके छिद्र का संकेत है। यह आंकड़ा यकृत के दाहिनी ओर जलोदर द्रव को भी दर्शाता है, जो वायु-द्रव स्तर (ए) बनाता है। Perngommt विकसित हो सकता है और Oca वेध (सहज जीवाणु पेरिटोनिटिस) हो सकता है। यह आमतौर पर जलोदर की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, जो बच्चों में नेफ्रोटिक सिंड्रोम या वयस्कों में पुरानी जिगर की बीमारी के साथ अधिक आम है।

चित्रा 7-129 पेरिटोनिटिस, उपस्थिति, खंड

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के किसी भी हिस्से में छिद्र (निचले एसोफैगस से कोलन तक, समावेशी) पेरिटोनिटिस का कारण बन सकता है। ऑटोप्सी ने पेरिटोनियम की सतह पर मोटी पीली पीप जमा के रूप में एक्सयूडेट का खुलासा किया। विभिन्न सूक्ष्मजीव उदर गुहा के संदूषण का कारण बन सकते हैं, जिसमें एंटरोबैक्टीरिया, स्ट्रेप्टोकोकी, क्लोस्ट्रीडिया शामिल हैं। डिम्बग्रंथि के कैंसर के कारण सिग्मॉइड बृहदान्त्र रुकावट और वेध हुआ। ग्रे-ब्लैक सिग्मॉइड बृहदान्त्र काफ़ी बड़ा है और श्रोणि गुहा में स्थानीयकृत है। पेरिटोनिटिस लकवाग्रस्त इलियस के कारण कार्यात्मक आंतों में रुकावट के विकास का कारण बन सकता है, जो एक्स-रे परीक्षा में हवा-तरल स्तरों के साथ फैली हुई आंतों के छोरों के रूप में प्रकट होता है।

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गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के स्ट्रेस इरोसिव और अल्सरेटिव घावों की रोकथाम

डॉ. मेड. एम.ए. एवसेव
एमएमए का नाम आई.एम. सेचेनोव

पोस्टऑपरेटिव अवधि सहित गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों का उद्भव, एक तरफ, मौजूदा मल्टीसिस्टम विकारों का एक अत्यंत प्रतिकूल, लेकिन प्राकृतिक परिणाम है और, दूसरी ओर, एक कारक जो रोगी के जीवन के पूर्वानुमान को मौलिक रूप से खराब कर देता है। एम। फेनर्टी (2002) के अनुसार, बी। रेनार्ड (1999), गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में तीव्र क्षरण और अल्सर का पता 75% मामलों में गहन देखभाल इकाई में रोगियों के रहने के पहले घंटों में ही चल जाता है। वीए के अनुसार कुबिश्किन और के.वी. शिशिन (२००५), पश्चात की अवधि में, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा का तीव्र अल्सरेशन, जिसमें १% से अधिक रोगियों में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, २४% मामलों में शव परीक्षा में पाया जाता है, और गैर-चयनात्मक एसोफैगोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी के साथ - ५०-१००% में रोगियों का ऑपरेशन किया। ७५% तीव्र अल्सर रक्तस्राव से जटिल होते हैं, जबकि एसोफैगोगैस्ट्रोस्कोपी पर, २०-२५% रोगियों में निरंतर रक्तस्राव के लक्षण देखे जाते हैं। उत्तेजक कारकों (सर्जरी, सदमा, सेप्सिस, व्यापक जलन, आदि) के प्रभाव में पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली का तीव्र अल्सर अगले 3-5 दिनों के भीतर विकसित होता है। रक्तस्राव से जटिल पेट में तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति के विकास के साथ संचालित रोगियों में समग्र मृत्यु दर 80% तक पहुंच जाती है। वही लेखक इरोसिव और अल्सरेटिव घावों के नैदानिक ​​लक्षणों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति में चर्चा के तहत समस्या की प्रासंगिकता का मुख्य कारण देखते हैं और बाद में इसकी जटिलताओं से ही प्रकट होते हैं, अधिकांश मामलों में - गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव। इसी समय, अल्सरेटिव रक्तस्राव, यहां तक ​​\u200b\u200bकि कम तीव्रता का, रोगियों की सामान्य स्थिति को तेजी से खराब करता है, जो मुख्य रूप से केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के विकारों से प्रकट होता है। बहुत बाद में, स्थानीय लक्षण रक्त या मेलेना की उल्टी के रूप में प्रकट होते हैं, जो केवल 36-37% रोगियों में देखा जाता है।

ए.ए. कुरीगिन, ओ एन। स्क्रिबिन, यू.एम. स्टॉयको (2004) की रिपोर्ट है कि व्यवस्थित फाइब्रोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी की मदद से, 64% संचालित रोगियों में तीव्र अल्सरेशन पाया गया, जिन्हें अल्सरेशन का खतरा बढ़ गया था। अन्य 6% रोगियों में, यह जटिलता या तो शव परीक्षा में एक अप्रत्याशित खोज थी, या नैदानिक ​​​​संकेतों द्वारा पहचानी गई थी। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव 60% रोगियों में पश्चात की अवधि में तीव्र अल्सर की मुख्य अभिव्यक्ति थी, जिनमें से 33% बड़े पैमाने पर थे, और केवल 13% रोगियों ने अधिजठर क्षेत्र में दर्द, मतली, गंभीर कमजोरी और चक्कर आने की शिकायत की। बेहोशी चार मामलों में नोट की गई थी। सभी तीव्र अल्सर (56%) के आधे से अधिक पहले तीन दिनों में बनते हैं और अधिक बार, पिछले सर्जिकल हस्तक्षेप और सहवर्ती रोगों के रूप में अधिक गंभीर होते हैं। गैस्ट्रिक म्यूकोसा का तीव्र अल्सरेशन अधिक लेट डेट्सआमतौर पर हृदय, गुर्दे और श्वसन विफलता के साथ-साथ प्युलुलेंट प्रक्रियाओं के रूप में ऑपरेशन की जटिलताओं से जुड़ा होता है।

पहली बार पोस्टऑपरेटिव अवधि में तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों की घटना का वर्णन थ द्वारा किया गया था। बिलरोथ ने 1867 में, सर्जिकल आघात और गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान के बीच एक कारण संबंध के अस्तित्व का सुझाव दिया। 1936 में जी. सेली ने मनोदैहिक बीमारी और गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर के बीच संबंध को दर्शाने के लिए "स्ट्रेस अल्सर" शब्द का प्रस्ताव रखा। वर्तमान में, कई लेखक (बी.आर. जेल फैंड, ए.एन. मार्टीनोव, वी.ए. गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में इसके संरक्षण के तंत्र का उल्लंघन करते हैं, और एडिमा और श्लेष्म झिल्ली की अखंडता के उल्लंघन के साथ-साथ मोटर का उल्लंघन- पेट की निकासी समारोह।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि पेट और ग्रहणी को तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति की आकृति विज्ञान और रोगजनन पुरानी गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षरण और अल्सर (एलआई अरुइन, वीए इसाकोव, 1998) (छवि 1) से कई तरह से भिन्न होता है। कटावश्लेष्मा झिल्ली के दोष कहलाते हैं जो म्यूकोसा की पेशीय प्लेट से बाहर नहीं जाते हैं। सबसे अधिक बार, तनाव कारकों के प्रभाव में उत्पन्न होने वाले क्षरण पेट के कोष में स्थानीयकृत होते हैं। तीव्र अपरदन सतही या गहरा हो सकता है। सतही कटाव परिगलन और उपकला अस्वीकृति की विशेषता है, गैस्ट्रिक लकीरों के शीर्ष पर स्थानीयकृत होते हैं और आमतौर पर कई होते हैं। गहरा अपरदन, पेशी प्लेट पर कब्जा किए बिना, श्लेष्मा झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया को नष्ट कर देता है। तीव्र क्षरण की सूक्ष्म तस्वीर गैस्ट्रिक रस के एसिड-पेप्टिक कारक द्वारा म्यूकोसा को नुकसान के लिए विशिष्ट नहीं है, लेकिन यह ट्रॉफिक गड़बड़ी का परिणाम है। यह स्थापित किया गया है कि क्षरण का विकास माइक्रोकिरकुलेशन की महत्वपूर्ण गड़बड़ी से पहले होता है, जो अधिकांश आकृति विज्ञानियों को तीव्र क्षरण को श्लेष्म झिल्ली के इस्केमिक रोधगलन के रूप में मानने का कारण देता है।

... ए) मैक्रोड्रग: रक्तस्राव के साथ कई तीव्र पेट के अल्सर; बी) रक्तस्राव से जटिल तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर की माइक्रोड्रग: अल्सर के नीचे के नेक्रोटिक द्रव्यमान, अपरिवर्तित पेशी झिल्ली, हाइड्रोक्लोरिक एसिड हेमेटिन

तीव्र अल्सरश्लेष्म-सबम्यूकोसल परत के दोष (नेक्रोसिस) कहा जाता है, जो पेशी झिल्ली पर अंग की दीवार में गहराई तक फैलता है और एक स्पष्ट तनाव कारक के प्रभाव से जुड़ा होता है। "पोस्टऑपरेटिव" तीव्र अल्सर, "कुशिंग के अल्सर", "कर्लिंग के अल्सर" की पहचान विशेष रूप से ऐतिहासिक रुचि है, क्योंकि इन अल्सर में कोई रूपात्मक अंतर नहीं है, और उनका उपचार और रोकथाम सार्वभौमिक है। तीव्र अल्सर आमतौर पर कई होते हैं, मुख्य रूप से पेट की कम वक्रता के साथ स्थानीयकृत होते हैं, तीव्र अल्सर का व्यास आमतौर पर 1 सेमी से अधिक नहीं होता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, अल्सर दोष के तत्काल आसपास के क्षेत्र में, गैस्ट्रिक की गहराई में दानेदार ऊतक के क्षेत्र या ग्रहणी की दीवार, भीड़, ठहराव, शोफ, घनास्त्रता, रक्तस्राव प्रकट होता है जो संवहनी या, बल्कि, तीव्र अल्सरेशन की इस्केमिक उत्पत्ति को इंगित करता है।

वर्तमान में, अधिकांश लेखक गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र में तनाव अल्सरेशन की स्थिति में इस्केमिक क्षति की अवधारणा का समर्थन करते हैं, जिसमें कहा गया है कि तनाव अल्सर का मुख्य कारण पेट की दीवार और ग्रहणी को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति है। गैस्ट्रिक अम्लता में वृद्धि तभी महत्वपूर्ण हो जाती है जब स्थानीय इस्किमिया होने से पहले सुरक्षात्मक बाधा क्षतिग्रस्त हो जाती है। ए.एल. कोस्ट्युचेंको एट अल। (2000), एन.ए. मैस्ट्रेन्को एट अल। (१९९८) से संकेत मिलता है कि तनाव प्रभाव का परिणाम धमनी छिड़काव और शिरापरक बहिर्वाह दोनों की हानि के साथ सीलिएक क्षेत्र के लगातार वासोस्पास्म की घटना है। इस मामले में, उत्तरार्द्ध पेट और ग्रहणी के श्लेष्म-सबम्यूकोसल परत में रक्त के ठहराव की ओर जाता है, केशिका दबाव में वृद्धि, अंतर्गर्भाशयी प्लाज्मा हानि, माइक्रोथ्रोमोसिस की बाद की घटना के साथ स्थानीय हेमोकॉन्सेंट्रेशन। प्रीटर्मिनल आर्टेरियोवेनस शंट का उद्घाटन एक साथ होता है, जो श्लेष्म झिल्ली के इस्किमिया को और बढ़ा देता है।

NS। गेलफैंड एट अल। (२००४) का मानना ​​​​है कि गंभीर रूप से बीमार रोगियों में माइक्रोकिरकुलेशन के सबसे स्पष्ट विकार पाचन नली के समीपस्थ भागों में होते हैं, क्योंकि उनकी धमनियों में α-adrenergic रिसेप्टर्स की उच्चतम सामग्री होती है। इस संबंध में, गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के मुख्य कारण स्थानीय इस्किमिया हैं, एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणालियों की कमी के मामले में मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की सक्रियता, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 1 की सामग्री में कमी, जो विशिष्ट इस्केमिक नेक्रोसिस के फॉसी की घटना से महसूस होती है। . लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूज़न के बाद क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण की बहाली से स्प्लेनचेनिक रक्त प्रवाह में गैर-ओक्लूसिव व्यवधान होता है, जो कि रीपरफ्यूजन सिंड्रोम की ओर जाता है, जो गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान को और बढ़ा देता है।

दूसरी ओर, कई लेखक गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के तनाव क्षरण और अल्सर के रोगजनन पर थोड़ा अलग दृष्टिकोण का पालन करते हैं। तो, वी.ए. कुबा परिजन और के.वी. शिशिन (2005) का मानना ​​​​है कि इरोसिव-अल्सरेटिव घावों के गठन का मुख्य रोगजनक तंत्र सुरक्षा के कारकों के संबंध में इंट्रागैस्ट्रिक आक्रामकता के कारकों में वृद्धि है। कई तरीकों (अनुमापन, इंट्रागैस्ट्रिक और लक्षित पीएच-मेट्री) का उपयोग करके पेट के एसिड बनाने वाले कार्य का एक व्यापक मूल्यांकन से पता चला है कि ऑपरेशन के बाद पहले 10 दिनों में, पेट के एसिड बनाने वाले कार्य की अधिकतम उत्तेजना होती है, जबकि इसका "शिखर" 3-5 वें दिन पड़ता है, जो कि सबसे संभावित अल्सर के गठन की अवधि के लिए है। इसी समय, प्रोटियोलिटिक गतिविधि में सबसे बड़ी वृद्धि निचले क्षेत्र में दर्ज की जाती है - वह स्थान जो अक्सर इरोसिव-अल्सरेटिव प्रक्रिया के अधीन होता है। रात के स्राव का अध्ययन, जो बेसल स्राव का एक विशेष मामला है और मुख्य रूप से योनि चरण को दर्शाता है, ने रात के पहले 4 घंटों में गैस्ट्रिक अम्लता में अधिकतम वृद्धि को स्थापित करना संभव बना दिया। एक दिलचस्प तथ्य यह है कि मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन में वृद्धि उन मामलों में भी देखी जाती है जब ऑपरेशन की पूर्व संध्या पर एक्लोरहाइड्रिया दर्ज किया जाता है। लेखकों का तर्क है कि निर्दिष्ट प्रतिक्रिया पाचन तंत्रसर्जिकल तनाव पर प्रारंभिक सच्चे तनाव अल्सर का गठन होता है, जो पश्चात की अवधि में गठित ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग के श्लेष्म झिल्ली के सभी अल्सर के लगभग 80% के लिए जिम्मेदार होता है। शेष 20% मामलों में, हृदय, गुर्दे और श्वसन विफलता के साथ-साथ प्युलुलेंट और सेप्टिक के रूप में पश्चात की अवधि के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ सर्जरी के बाद अधिक दूर के समय में म्यूकोसल डिस्ट्रोफी के चरण में अल्सर होते हैं। जटिलताएं कई अंग विफलता के विकास की ओर ले जाती हैं, अभिव्यक्तियों में से एक जो वास्तव में अल्सर है। ऐसी पृष्ठभूमि के खिलाफ गैस्ट्रिक म्यूकोसा के तीव्र अल्सरेशन का उद्भव अब एसिड-पेप्टिक आक्रामकता पर निर्भर नहीं करता है।

योनि प्रभावों के निषेध के साथ सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के तनावपूर्ण सक्रियण की स्थितियों में गैस्ट्रिक हाइपरसेरेटियन की संभावना पर संदेह करना काफी तार्किक होगा। लेकिन, जैसा कि अक्सर होता है, रोगजनन के तंत्र पहले हमारे लिए इतने स्पष्ट नहीं होते हैं, और बाद में अध्ययन के विषय के बारे में हमारी जागरूकता के प्रत्यक्ष अनुपात में साक्ष्य बढ़ जाते हैं। इसलिए, इस रिपोर्ट के संदर्भ में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसिड-पेप्टिक कारक की निर्धारित भूमिका के बारे में दृष्टिकोण की वैधता की एक अप्रत्यक्ष रूपात्मक पुष्टि तीव्र अल्सर के तल में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के क्षेत्रों की उपस्थिति है। (हमेशा से दूर), जो तीव्र अल्सर के अल्सरजनन में एसिड-पेप्टिक अल्सर की भागीदारी को इंगित करता है। कारक ए। 1957 में वापस, एन। नेचेल्स और एम। कर्स्टन ने प्रयोगात्मक रूप से दिखाया कि एसिड उत्पादन सीधे हाइपरकेनिया के स्तर और चयापचय एसिडोसिस की गंभीरता से संबंधित है, अर्थात यह एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन के संबंध में एक प्रतिपूरक तंत्र है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तनाव अल्सर के रोगजनन में इस्केमिक या एसिड-पेप्टिक कारक की प्राथमिकता की अवधारणाएं परस्पर अनन्य नहीं हैं (चित्र 2)। स्थिति काफी तार्किक प्रतीत होती है, जिसके अनुसार गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली को इस्केमिक क्षति एक पूर्वगामी कारक है, और हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन एक उत्पादक कारक हैं। जैसा कि ए.एल. द्वारा इंगित किया गया है। कोस्ट्युचेंको एट अल। (2000), श्लेष्म झिल्ली के इस्किमिया की स्थितियों में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड का प्राकृतिक तटस्थकरण अपर्याप्त हो जाता है, और यहां तक ​​​​कि एसिड उत्पादन के सामान्य स्तर के साथ, श्लेष्म झिल्ली का एसिडोसिस विकसित होता है, जो आसानी से पेप्सिन की पाचन क्रिया के संपर्क में आता है। ये परिवर्तन पित्त लवण (गैस्ट्रिक गतिशीलता के विकारों के साथ ग्रहणी-गैस्ट्रिक भाटा) के प्रभाव से बढ़ जाते हैं, जिसके लिए इस्केमिक म्यूकोसा पेट के कोष में विशेष रूप से संवेदनशील होता है। इंट्रापैरिएटल और इंट्राल्यूमिनल प्रोटियोलिसिस का सक्रियण इस्किमिया से जुड़ा हुआ है, जो अल्सर के नीचे के जले हुए जहाजों में पूर्ण रक्त के थक्कों के गठन की संभावना को सीमित करता है।

... गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर का रोगजनन

इस प्रकार, कई परिस्थितियां स्पष्ट हो जाती हैं। सबसे पहले, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के इरोसिव और अल्सरेटिव घावों की उच्च घटनाओं को देखते हुए, तनाव अल्सर से रक्तस्राव के घातक परिणाम और तीव्र अल्सर के नैदानिक ​​लक्षणों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति, समस्या को हल करने का एकमात्र तरीका है। कटाव और अल्सरेटिव घाव। प्रत्येक सर्जन और रिससिटेटर एक से अधिक दुखों को जानता है नैदानिक ​​मामलाजब, इस तरह की कठिनाई के साथ प्राप्त रोगी की स्थिति के स्थिरीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक से अधिक रिलेपरोटॉमी के बाद, मुश्किल से सही हाइपोटेंशन "अचानक" विकसित होता है, थोड़ी देर बाद, अपरिवर्तित रक्त के साथ "कॉफी ग्राउंड्स" के माध्यम से बहने लगते हैं नासोगैस्ट्रिक ट्यूब, एंडोस्कोपिस्ट अपने हाथों को फेंक देते हैं (पूरी श्लेष्म झिल्ली "रो रही है", विश्वसनीय एंडोहेमोस्टेसिस की संभावना नहीं है), और स्थिति की गंभीरता के कारण रोगी पर काम करना असंभव है। दूसरे, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तीव्र कटाव-अल्सरेटिव क्षति की घटना के लिए एसिड-पेप्टिक कारक के महत्व को ध्यान में रखते हुए, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में एंटीसेकेरेटरी दवाओं के निवारक उपयोग को रोगजनक रूप से उचित ठहराया जाएगा। तीसरा, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तनाव क्षति को रोकने के लिए एक रोगजनक रूप से उचित तरीका दवाओं का उपयोग होगा जो हेमोपरफ्यूजन में सुधार करते हैं, ऑक्सीजन वितरण में वृद्धि करते हैं, और पाचन ट्यूब के श्लेष्म झिल्ली में मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की सक्रियता को भी स्तर देते हैं।

एक चिकित्सक के दृष्टिकोण से एक तार्किक प्रश्न यह है: किसके लिए और कब रोगनिरोधी दवाओं के रोगनिरोधी उपयोग का संकेत दिया जाता है? यही है, पश्चात की अवधि में और गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव अल्सर के जोखिम के लिए उद्देश्य मानदंड क्या हैं? सहमत हैं कि पूर्वव्यापी डेटा कि "म्यूकोसा के तीव्र अल्सरेशन का पता 20-50% पेट के विभिन्न ऑपरेशनों के बाद होने वाली मौतों में पाया जाता है" दैनिक नैदानिक ​​​​मुद्दों को हल करने में बहुत कम मदद करता है।

आज तक, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति की घटना के लिए निम्नलिखित जोखिम कारक साबित हुए हैं: फेफड़ों के लंबे समय तक कृत्रिम वेंटिलेशन, विभिन्न मूल के लंबे समय तक हाइपोटेंशन, सेप्सिस, हेमोकैग्यूलेशन विकार (हाइपरकोएग्युलेबल और प्रसार इंट्रावास्कुलर) जमावट सिंड्रोम), यकृत और गुर्दे की विफलता, साथ ही बुजुर्ग और वृद्धावस्था, घातक ट्यूमर, तीव्र अग्नाशयशोथ, हाइपोवोल्मिया, पेरिटोनिटिस, हृदय विफलता, थकावट। व्यापक दर्दनाक हस्तक्षेप के दौरान तीव्र अल्सर से रक्तस्राव की घटना कई गुना बढ़ जाती है, कुछ लेखकों के अनुसार, 60% तक पहुंच जाती है। एम.बी. यारुस्तोव्स्की एट अल। (२००४) संकेत मिलता है कि हृदय और बड़े जहाजों पर सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान कृत्रिम परिसंचरण के उपयोग से कृत्रिम परिसंचरण के बिना किए गए ऑपरेशनों की तुलना में पश्चात की अवधि में तीव्र तनाव अल्सर से रक्तस्राव की आवृत्ति ६ गुना से अधिक बढ़ जाती है। फिर भी, ऊपरी पाचन तंत्र से पोस्टऑपरेटिव रक्तस्राव का भारी बहुमत उन रोगियों में विकसित होता है, जिन्होंने हेपेटोपैनक्रिएटोबिलरी ज़ोन (ट्यूमर और पित्त नलिकाओं के सिकाट्रिकियल सख्त, प्राथमिक और मेटास्टेटिक यकृत ट्यूमर, अग्नाशय के ट्यूमर, स्यूडोट्यूमोरस कोलेक्रिएटिक) के गंभीर रोगों के लिए व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप किया है। अग्नाशयशोथ, पीलिया, पित्तवाहिनीशोथ और कोलेडोकोलिथियसिस, अग्नाशय परिगलन, आदि द्वारा जटिल)। यू.आई. पट्युटको और ए.जी. कोटेलनिकोव (2007) ने संकेत दिया कि तीव्र कटाव और अल्सर से रक्तस्राव प्रत्येक दसवें रोगी में पश्चात की अवधि के दौरान जटिल होता है, जो गैस्ट्रोपैंक्रिएटोडोडोडेनल स्नेह से गुजरता था। इस संबंध में, तीव्र गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के विकास के लिए विशिष्ट जोखिम कारकों की पहचान करने की समीचीनता स्पष्ट है। इस प्रयोजन के लिए एन. स्टोलमैन, डी. मेट्ज़ (2004) ने कई संभावित अध्ययनों का मेटा-विश्लेषण किया: डी. कुक एट अल। (१९९४) - पश्चात की अवधि में २२०० रोगी; पी. हेस्टिंग्स एट अल। (१९९८) और आर. फ़िडियन-ग्रीन (१९९३) - गहन देखभाल इकाई में क्रमशः १०० और ५६४ रोगी। विश्लेषण के आधार पर, लेखकों ने महत्व के घटते क्रम में, गंभीर परिस्थितियों में इरोसिव और अल्सरेटिव गैस्ट्रिक घावों के विकास के लिए निम्नलिखित जोखिम कारक प्रस्तुत किए:

• 48 घंटे से अधिक समय तक चलने वाले यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ श्वसन विफलता
• कौगुलोपैथी
• लंबे समय तक हाइपोटेंशन या शॉक
• पूति
• लीवर फेलियर
• वृक्कीय विफलता
• ऑपरेटिव हस्तक्षेप
• जलने की बीमारी
• गंभीर चोटें
• एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम
• सीएनएस क्षति
• शरीर के कई अंग खराब हो जाना।

NS। गेलफैंड, ए.एन. मार्टीनोव, वी.ए. गुर्यानोव, ए.एस. बाज़रोव (2004) पेट के कटाव-अल्सरेटिव तनाव-घावों की संभावित घटना के लिए अधिक विशिष्ट मानदंड देते हैं:

• 48 घंटे से अधिक के लिए यांत्रिक वेंटिलेशन
• कौगुलोपैथी
• तीव्र यकृत विफलता
• गंभीर धमनी हाइपोटेंशन और झटका
• पूति
• चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता
• शराब
• ग्लूकोकार्टिकोइड्स के साथ उपचार
• लंबे समय तक नासोगैस्ट्रिक इंटुबैषेण
• गंभीर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट
• शरीर के 30% हिस्से को जला देता है।

यह स्पष्ट है कि गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के तनाव अल्सर के लिए एक या अधिक जोखिम मानदंडों को पूरा करने वाले रोगी को निवारक उपायों के एक सेट की आवश्यकता होती है। साथ ही, इन गतिविधियों के बीच "विशिष्ट" और "गैर-विशिष्ट" में अंतर करना मुश्किल है। गंभीर स्थिति में मरीजों को दिखाया गया है:

• गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के हाइपोपरफ्यूज़न और स्थानीय इस्किमिया का सुधार;
• गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों में वृद्धि और इसकी पुनर्योजी क्षमता को उत्तेजित करना;
• गैस्ट्रिक स्राव का निषेध।

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के हाइपोपरफ्यूज़न और स्थानीय इस्किमिया का सुधार रियोलॉजिकल रूप से सक्रिय समाधानों (हाइड्रॉक्सीएथिल स्टार्च, रियोपॉलीग्लुसीन, जिलेटिनॉल, पेरफ़्लुओरोकार्बन के पायस), ऑक्सीजन ट्रांसपोर्ट मीडिया (पेरफ़्लुओरोकार्बन का पायस, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान - सिद्ध की उपस्थिति में) के संक्रमण का उपयोग करके किया जाता है। हाइपोक्साइलेसियस ड्रग्स) ऑक्सीडेटिव तनाव (कैल्शियम ऑक्सीब्यूटाइरेट, माफुसोल, एस्कॉर्बिक एसिड, टोकोफेरोल, पिरासेटम) के खिलाफ प्रतिपूरक प्रभाव रखते हैं।

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को बढ़ाने के बारे में बोलते हुए, सबसे पहले, उनका मतलब एंटासिड और गैस्ट्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव वाली दवाओं के उपयोग से है। एंटासिड (मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड, कैल्शियम कार्बोनेट, मैग्नीशियम ट्राइसिलिकेट, सोडियम बाइकार्बोनेट) मौजूदा हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करके अपने प्रभाव का एहसास करते हैं। हालांकि, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में इन दवाओं के व्यावहारिक उपयोग से कई महत्वपूर्ण कमियां सामने आई हैं। सबसे पहले, गंभीर स्थिति में एक रोगी में दवाओं का मौखिक प्रशासन (फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन पर ऑपरेशन के बाद की स्थिति, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट का पैरेसिस) तकनीकी रूप से बहुत समस्याग्रस्त है, क्योंकि दवाओं का प्रति घंटा प्रशासन आवश्यक है। इसके अलावा, हाइड्रोक्लोरिक एसिड और कार्बोनेट की बातचीत के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई से पेट में खिंचाव हो सकता है और श्वासनली और ब्रांकाई (मेंडेलसोहन सिंड्रोम, एस्पिरेशन निमोनिया) में गैस्ट्रिक सामग्री का पुनरुत्थान हो सकता है। एंटासिड के व्यवस्थित उपयोग के साथ, प्रणालीगत क्षार का विकास संभव है।

गैस्ट्रोप्रोटेक्टिव सुक्रालफेट में एसिड-न्यूट्रलाइजिंग प्रभाव नहीं होता है और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली पर एक फिल्म बनाकर इसका सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सुक्रालफेट से बहुलक फिल्म का निर्माण केवल 4 से नीचे के पीएच पर होता है, जो हमेशा ऐसा नहीं होता है, और इसके अलावा, डी के अनुसार, सुक्रालफेट के रोगनिरोधी उपयोग के साथ तनाव अल्सर से रक्तस्राव की आवृत्ति। कुक (1998), एंटीसेकेरेटरी दवाओं का उपयोग करते समय उससे दो गुना अधिक था। हालांकि, सुक्रालफैट अभी भी कुछ नहीं से बेहतर है।

आज यह आम तौर पर माना जाता है कि पेट के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों की रोकथाम और फार्माकोथेरेपी का प्रमुख घटक आधुनिक एंटीसेक्ट्री दवाएं हैं।

बीसवीं सदी के 70-90 के दशक में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन को तनाव क्षति की रोकथाम के लिए, एच 2-ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया गया था। 1992 में गंभीर रूप से बीमार रोगियों के एक बड़े नमूने के विश्लेषण के आधार पर, डी. कुक इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि एच 2-ब्लॉकर्स का रोगनिरोधी उपयोग गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों को एंटासिड और सुक्रालफेट की तुलना में अधिक प्रभावी ढंग से रोकता है। हालांकि, कई लेखक बताते हैं कि एच 2-ब्लॉकर्स के रोगनिरोधी उपयोग के साथ गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा की स्थिति पर विश्वसनीय नियंत्रण प्राप्त करना काफी समस्याग्रस्त है। इस प्रकार, बी। एर्स्टेड एट अल। (१९९९), एम. फेल्डमैन (१९९०) इन दवाओं के कम आधे जीवन के कारण, एच २-ब्लॉकर्स के अल्पकालिक एंटीसेकेरेटरी प्रभाव पर डेटा प्रदान करते हैं। एक ही लेखकों ने एंटीसेकेरेटरी प्रभाव की अस्थिरता का उल्लेख किया, जो इंट्रागैस्ट्रिक पीएच में 3.5-4 से कम की कमी से प्रकट होता है, दोनों एक बोल्ट के साथ और दवा प्रशासन के निरंतर शासन के साथ, जब खुराक में वृद्धि हुई है। पी। नेटज़र (1999) चिकित्सा की शुरुआत से पहले दिन पहले से ही "एच 2-रिसेप्टर्स की थकान" के प्रभाव के उद्भव से इस तथ्य की व्याख्या करता है।

हम पाठकों का ध्यान एच 2-ब्लॉकर्स के फार्माकोडायनामिक्स की एक और विशेषता की ओर आकर्षित करना चाहते हैं, जो तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए उनके उपयोग की उपयुक्तता पर संदेह पैदा करता है, अर्थात् गैस्ट्रिक या ग्रहणी की दीवार के इस्किमिया का बढ़ना। सबम्यूकोसल और मांसपेशियों की परतों की धमनियों के एच 2-रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने के लिए, और इसके परिणामस्वरूप, वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में कमी के साथ वाहिकासंकीर्णन कैसे होता है। इस प्रकार, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में एच 2-ब्लॉकर्स, एक तरफ, एसिड-पेप्टिक आक्रामकता की तीव्रता को कम करते हैं, लेकिन दूसरी ओर, वे स्थानीय इस्किमिया को बढ़ाते हैं, जो तनाव अल्सरोजेनेसिस का मुख्य रोगजनक कारक है।

इसके अलावा, एच 2 ब्लॉकर्स का उपयोग, विशेष रूप से बड़ी खुराक में, यकृत के विषहरण कार्य (साइटोक्रोम P450 प्रणाली का निषेध) पर अत्यधिक नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जिससे पहले से मौजूद एन्सेफैलोपैथी की वृद्धि होती है, जो खुद को प्रकट कर सकती है। चिंता, भटकाव, प्रलाप और मतिभ्रम के रूप में। इसे एच 2-ब्लॉकर्स की कार्रवाई के कारण नकारात्मक क्रोनो- और इनोट्रोपिक प्रभाव, एक्सट्रैसिस्टोल और एट्रियो-वेंट्रिकुलर ब्लॉक की संभावना के बारे में याद रखना चाहिए।

जाहिर है, प्रोटॉन पंप इनहिबिटर (पीपीआई) के व्यापक नैदानिक ​​​​अभ्यास में उपस्थिति, जो सबसे शक्तिशाली एंटीसेकेरेटरी दवाएं हैं और एक अनुकूल सुरक्षा प्रोफ़ाइल है, ने गंभीर रूप से बीमार रोगियों में इन दवाओं के रोगनिरोधी उपयोग की संभावना से तुरंत शोधकर्ताओं का ध्यान आकर्षित किया। प्रारंभ में, क्लिनिक ने प्रशासन के मौखिक मार्ग के साथ पीपीआई का परीक्षण किया - नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से रोगियों को दवा का निलंबन दिया गया। हालांकि, टिप्पणियों की कम संख्या के कारण, तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए मौखिक पीपीआई की प्रभावशीलता औपचारिक रूप से सिद्ध नहीं हुई है। बदले में, मैं एक बार फिर इस बात पर जोर देना चाहूंगा कि गंभीर स्थितियों (तीव्र रक्त की हानि, सेप्सिस, तीव्र हृदय या श्वसन विफलता) में रोगियों में, निलंबन के रूप में नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से एंटीसेकेरेटरी दवाओं के मौखिक प्रशासन का प्रयास किया जाता है। हमारी राय, शुरू में किसी भी अर्थ से रहित है। यह कई परिस्थितियों के कारण है। सबसे पहले, प्रोटॉन पंप अवरोधक एसिड-लैबाइल यौगिक होते हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड के संपर्क में निष्क्रिय होते हैं, जो एक कैप्सूल या जिलेटिन खोल में मौखिक पीपीआई रूपों के सक्रिय पदार्थ को संलग्न करने की आवश्यकता को निर्धारित करता है। गैस्ट्रिक लुमेन में निलंबन के रूप में पीपीआई के असुरक्षित सक्रिय रूप की शुरूआत स्वाभाविक रूप से इसकी निष्क्रियता की ओर ले जाती है। दूसरे, चूंकि पीपीआई का अवशोषण छोटी आंत में होता है, रक्त की कमी, पेरिटोनिटिस या कई अंग विफलता के कारण पाचन नली की मोटर गतिविधि कम हो जाती है, जिससे पीपीआई की जैव उपलब्धता में स्पष्ट कमी आती है। ए डन एट अल। (1999), डी. हेलैंड एट अल। (1995) इंगित करता है कि निलंबन के रूप में प्रशासित पीपीआई में अस्थिर जैवउपलब्धता हो सकती है और रोगी को पर्याप्त अवशोषण गतिविधि की आवश्यकता होती है, जो अक्सर गंभीर परिस्थितियों में बदल जाती है। तीसरा, गतिशील एंडोस्कोपिक नियंत्रण की सूचना सामग्री को सुनिश्चित करने के लिए, पेट और ग्रहणी के लुमेन को "स्वच्छ" बनाए रखना आवश्यक है। इस संबंध में, यह माना जाना चाहिए कि गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में तनाव के क्षरण और अल्सरेटिव क्षति की एंटीसेकेरेटरी रोकथाम के लिए एकमात्र स्वीकार्य विकल्प प्रोटॉन पंप अवरोधकों का केवल पैरेन्टेरल प्रशासन है।

गंभीर रूप से बीमार रोगियों में पीपीआई के रोगनिरोधी उपयोग की वास्तविक संभावना नैदानिक ​​​​अभ्यास में पैरेन्टेरल ओमेप्राज़ोल की शुरूआत के साथ दिखाई दी। वर्तमान में, पीपीआई का एक अन्य प्रतिनिधि, जिसमें पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन की संभावना है, पैंटोप्राज़ोल (कंट्रोलोक), नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए उपलब्ध हो गया है।

पैंटोप्राज़ोल एच + / के + -एटीपी-एएस का अत्यधिक प्रभावी अवरोधक है। दवा पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के बेसल और उत्तेजित (उत्तेजना के प्रकार की परवाह किए बिना) स्राव के स्तर को कम करती है। जैसा कि आप जानते हैं, पीपीआई क्रिया की अवधि नए प्रोटॉन पंपों के पुनर्जनन की दर पर निर्भर करती है, न कि शरीर में दवा की उपस्थिति की अवधि पर। 40 मिलीग्राम के एक अंतःशिरा प्रशासन के बाद पैंटोप्राज़ोल का औसत आधा जीवन लगभग एक घंटे है। फिर भी, हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव का दमन लगभग तीन दिनों तक बना रहता है। यह नए संश्लेषित प्रोटॉन पंप अणुओं की संख्या और पहले से ही बाधित अणुओं की संख्या के बीच एक निश्चित संतुलन की उपलब्धि के कारण है। पैंटोप्राज़ोल की एक एकल अंतःशिरा खुराक एसिड उत्पादन का एक तेज़ (1 घंटे के भीतर) खुराक पर निर्भर निषेध प्रदान करती है: 40 मिलीग्राम की शुरूआत के साथ, एसिड उत्पादन 86%, 60 मिलीग्राम - 98%, 80 मिलीग्राम - 99% तक कम हो जाता है, और न केवल एसिड उत्पादन घटता है उत्पादन, बल्कि गैस्ट्रिक स्राव की मात्रा भी। 12 घंटे के बाद 80 मिलीग्राम पैंटोप्राजोल की एक मानक खुराक के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, अम्लता में कमी की डिग्री 95% है, और 24 घंटों के बाद - 79% है। मनुष्यों में, लैंसोप्राज़ोल लेने के बाद एसिड स्राव के निषेध की आधी अवधि ~ 13 घंटे, ओमेप्राज़ोल - ~ 28 घंटे और पैंटोप्राज़ोल - ~ 46 घंटे है। नतीजतन, पैंटोप्राज़ोल सूचीबद्ध पीपीआई की तुलना में एसिड स्राव के सबसे लंबे समय तक अवरोध का कारण बनता है। यह 822 की स्थिति में स्थित सिस्टीन के लिए अपने विशिष्ट बंधन के कारण है, जो गैस्ट्रिक एसिड पंप के परिवहन क्षेत्र में डूबा हुआ है। इस अमीनो एसिड के साथ बंधन अन्य पीपीआई (छवि 3) की तुलना में पैंटोप्राजोल की सबसे लंबी क्रिया निर्धारित करता है। यह एक महत्वपूर्ण कारक है क्योंकि एसिड उत्पादन की वसूली पूरी तरह से प्रोटॉन पंप प्रोटीन के स्व-नवीकरण पर निर्भर है।

... गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ब्लीडिंग (जीआईएच) के रोगियों में कंट्रोलोक के लाभ

कंट्रोलोक में निरंतर रेखीय पूर्वानुमेय फार्माकोकाइनेटिक्स होता है। जब गैर-रेखीय फार्माकोकाइनेटिक्स वाले पीपीआई की खुराक दोगुनी हो जाती है, तो उनकी सीरम एकाग्रता अपेक्षा से कम या अधिक होगी, अर्थात। यह अप्रत्याशित है। इससे एसिड स्राव का अपर्याप्त नियंत्रण हो सकता है या दवा की सुरक्षा प्रभावित हो सकती है।

Controloc की एक विशिष्ट विशेषता ड्रग इंटरेक्शन के लिए इसकी सबसे कम क्षमता है। साइटोक्रोम P-450 के मेटाबोलाइज़िंग आइसोनिजाइम और चरण II में होने वाली संयुग्मन प्रतिक्रिया के लिए इसकी कम आत्मीयता के कारण पैंटोप्राज़ोल की एक साथ प्रशासित दवाओं के साथ बातचीत करने की क्षमता बहुत कम है। पैंटोप्राज़ोल दूसरों के साथ बातचीत के ज्ञात चयापचय मार्गों में शामिल नहीं है दवाई, जो एक ही समय में बड़ी संख्या में दवाएं प्राप्त करने वाली गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों के लिए मौलिक महत्व का है।

मेट्ज़ डी। एट अल। (२००१) ने पेप्टिक अल्सर से पुन: रक्तस्राव की रोकथाम के लिए पैंटोप्राज़ोल के उपयोग की प्रभावशीलता का अध्ययन किया। पैंटोप्राज़ोल की दो खुराक का इस्तेमाल किया - 40 मिलीग्राम 1 / दिन। 3 दिनों के भीतर (कम खुराक) और 40 मिलीग्राम, इसके बाद लगातार प्रशासन (8 मिलीग्राम / घंटा) 3 दिनों (बड़ी खुराक) के लिए। एंडोस्कोपिक हेमोस्टेसिस के बाद रक्तस्रावी अल्सर (फॉरेस्ट आईए, आईबी और आईआईए) वाले 168 रोगियों को यादृच्छिक एपिनेफ्रीन प्रशासन द्वारा पैंटोप्राज़ोल की उच्च या निम्न खुराक दी गई। 72 घंटों के भीतर आवर्तक रक्तस्राव की आवृत्ति दोनों समूहों में समान थी - कम खुराक वाले समूह में 12% और उच्च खुराक वाले समूह में 13%। दोनों उपचारों के साथ रक्त आधान की आवश्यकता भी समान थी। लेखकों ने निष्कर्ष निकाला कि "दोनों प्रारंभिक खुराक के इंजेक्शन के बाद पैंटोप्राज़ोल के निरंतर अंतःशिरा जलसेक, और इसके दोहराया प्रशासन आवर्तक अल्सरेटिव रक्तस्राव की रोकथाम के लिए समान रूप से प्रभावी हैं।" अपने प्रारंभिक पड़ाव के बाद बार-बार एचडीके की रोकथाम के लिए, एकोरहाइड्रिया को बनाए रखना आवश्यक है, जिसके लिए बार-बार इंजेक्शन या पैंटोप्राज़ोल के निरंतर धीमे जलसेक की आवश्यकता होती है। इस प्रयोजन के लिए, इसे 8 मिलीग्राम / घंटा की औसत खुराक पर लगातार अंतःशिरा में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

गहन देखभाल इकाइयों में तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए अंतःशिरा प्रशासित पैंटोप्राज़ोल की सकारात्मक भूमिका को एरिस आर। एट अल द्वारा अध्ययन में भी प्रदर्शित किया गया था। (२००१), जो छह महीने की अवधि में अंतःशिरा पीपीआई के नैदानिक ​​उपयोग का पूर्वव्यापी विश्लेषण है। ९७% रोगियों में से तनाव अल्सर विकसित होने का उच्च जोखिम है, निवारक प्रभावलगभग 90% मामलों में दिन में एक बार 40 मिलीग्राम पैंटोप्राज़ोल के अंतःशिरा प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हासिल किया गया था। केवल 7% मामलों में ब्लीडिंग अल्सर के उपचार की आवश्यकता होती है। इस अध्ययन का एक बहुत ही महत्वपूर्ण परिणाम प्रतिकूल प्रभावों के संकेतों की अनुपस्थिति और तत्काल स्थितियों में गहन देखभाल इकाइयों में पारंपरिक रूप से उपयोग की जाने वाली दवाओं के साथ अंतःशिरा प्रशासित पैंटोप्राज़ोल की महत्वपूर्ण बातचीत थी।

कई शोधकर्ता (सैद्धांतिक निष्कर्षों पर अधिक आधारित) चिंतित हैं कि इंट्रागैस्ट्रिक पीएच में वृद्धि ऑरोफरीनक्स में जीवाणु उपनिवेशण को बढ़ा सकती है और नोसोकोमियल निमोनिया के विकास के लिए एक जोखिम कारक हो सकती है। हालाँकि, W. Geus (2000), D. Cook et al के कार्य। (1991, 1996, 1998) और एम. ट्रिबा एट अल। (1991) ने साबित किया कि पेट में बैक्टीरिया के उपनिवेशण से ऑरोफरीनक्स में बैक्टीरिया के पैथोलॉजिकल उपनिवेशण की ओर जाता है, और प्रोटॉन पंप अवरोधकों के उपयोग से नोसोकोमियल निमोनिया विकसित होने का जोखिम नहीं बढ़ता है।

प्रोटॉन पंप अवरोधकों के निवारक प्रशासन के नियम को निर्धारित करने के लिए, गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के जोखिम के लिए पूर्वानुमान संबंधी मानदंडों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, जिसे 1994 में डी। कुक द्वारा प्रस्तावित किया गया था (तालिका 1)।

तालिका नंबर एक... गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के विकास के लिए जोखिम कारकों का महत्व

इस मामले में, यदि किसी विशेष रोगी में आरआर का योग 2 के बराबर या उससे अधिक है, तो पीपीआई के उपयोग को योजना के अनुसार अंतःशिरा रूप से इंगित किया जाता है: 40 मिलीग्राम दिन में दो बार एक बोल्ट या दवा के निरंतर जलसेक के रूप में 4 मिलीग्राम / घंटा की दर से। यदि किसी विशेष रोगी में आरआर का योग 2 से कम है, तो एक अंतःशिरा पीपीआई का उपयोग योजना के अनुसार इंगित किया गया है: दिन में एक बार 40 मिलीग्राम एक बोल्ट के रूप में या 2 मिलीग्राम / की दर से दवा के निरंतर जलसेक। एच।

अंत में, आइए हम गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन को तनाव क्षति की रोकथाम के एक और पहलू पर ध्यान दें, अर्थात् रोकथाम का औषधीय आर्थिक महत्व। घरेलू शोध इस मुद्देअब तक नहीं किया गया है। इसके विपरीत, विदेशी सहयोगियों, जिनके लिए उपचार की लागत हमेशा उपचार की पर्याप्तता की अवधारणा में शामिल होती है, ने प्रदर्शित किया है कि तनाव अल्सर के जोखिम वाले रोगियों में पूर्ण प्रोफिलैक्सिस के अभाव में, "कंजूस को दो बार भुगतान करना पड़ता है" . इस प्रकार, एस कॉनराड एट अल। (२००२) इंगित करता है कि तनाव अल्सर से रक्तस्राव की स्थिति में, गहन देखभाल इकाई में एक रोगी को अतिरिक्त ७ हेमटोलॉजिकल परीक्षाओं, लाल रक्त कोशिकाओं की ११ इकाइयों, कम से कम दो एंडोस्कोपिक परीक्षाओं की आवश्यकता होती है। डी हेलैंड एट अल। (१९९५) इसी तरह की परिस्थितियों में, गहन देखभाल इकाई में एक मरीज के रहने की अवधि में ११.४ दिनों तक की वृद्धि हुई, और एंटी-अल्सर दवाओं के उपयोग की आवश्यक अवधि - २३.६ दिनों तक। बी। एर्स्टेड (1997) ने उल्लेख किया कि तनाव की चोट की रोकथाम के बिना तनाव अल्सर के जोखिम में एक रोगी के इलाज की औसत लागत $ 19850 है, और एंटीसेकेरेटरी प्रोफिलैक्सिस के उपयोग के साथ - $ 15,812। इसके अलावा, यदि एच 2-ब्लॉकर्स के रोगनिरोधी पैरेन्टेरल उपयोग की लागत $ 2275 थी, तो प्रोटॉन पंप अवरोधकों का उपयोग करने की लागत केवल $ 1417 है।

इस प्रकार, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के स्ट्रेस इरोसिव और अल्सरेटिव घावों की उच्च आवृत्ति और स्ट्रेस अल्सर से रक्तस्राव में भारी मृत्यु दर को गंभीर रूप से बीमार रोगियों में अनिवार्य पर्याप्त निवारक उपायों की आवश्यकता होती है। इस प्रोफिलैक्सिस का मुख्य घटक तनाव अल्सर के जोखिम वाले रोगियों को प्रोटॉन पंप अवरोधकों के पैरेन्टेरल रूपों का निवारक प्रशासन है।

साहित्य

1. अरुइन एल.आई., कपुलर एल.एल., इसाकोव वी.ए. पेट और आंतों के रोगों का रूपात्मक निदान। एम।, 1998, पी। 165-22.
2. गेलफैंड बी.आर. और अन्य। गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव अल्सर की रोकथाम। राशी की पद्धति संबंधी सिफारिशें। 2004.
3. गोस्तिश्चेव वी.के., एवसेव एम.ए. तीव्र गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर रक्तस्राव में रूढ़िवादी हेमोस्टेसिस के एक भाग के रूप में एंटीसेकेरेटरी थेरेपी। सर्जरी, नंबर 8, 2005, पी। 52-57.
4. वीके गोस्तिश्चेव, एमए एवेसेव अल्सरेटिव एटियलजि के गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव। डॉक्टरों के लिए एक गाइड। एम।, 2008, 380 पी।
5. एवसेव एम.ए. गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं और पाचन तंत्र। एम।, 2008, 194 पी।
6. एफिमेंको एन.ए., लिसेंको एम.वी., अस्ताशोव वी.एल. क्रोनिक गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर से रक्तस्राव: वर्तमान विचार और उपचार की संभावनाएं। सर्जरी, 2004, नंबर 3, पी। 56 - 59.
7. इसाकोव वी.ए. प्रोटॉन पंप अवरोधक: गैस्ट्रोएंटरोलॉजी में उनके गुण और अनुप्रयोग। एम।, "अकादेमकनिगा", 2001, 304 पी।
8. कोस्ट्युचेंको ए.एल., गुरेविच के.वाई.ए., लिटकिन एम.आई. पश्चात की जटिलताओं की गहन देखभाल। एसपीबी।, 2000, 575 पी।
9. वी.ए. कुबिश्किन, के.वी. शिशिनो प्रारंभिक पश्चात की अवधि में ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग के कटाव और अल्सरेटिव घाव। कॉन्सिलियम मेडिकम, 2004, नंबर 1, पी। २९-३२.
10. स्टोलपमैन एन., मेट्ज़ डी.एस. पोस्टऑपरेटिव रोगियों में पैथोफिज़ियोलॉजी और तनाव अल्सर की रोकथाम। RMZh, २००५, खंड १३, संख्या २५, पृ. 1668-1674। अहमद टी। गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव से संबंधित रक्तस्राव के उपचार पर अद्यतन। निवासी रिपोर्टर, 2000; 5: 71-75।
11. एरिस आर।, कार्लस्टेड आर।, पाओलेटी वी। एट अल। आंतरायिक अंतःशिरा पैंटोप्राज़ोल आईसीयू रोगियों में पीएच> 4.0 के समान शुरुआत के समय को निरंतर जलसेक एच 2 - रिसेप्टर विरोधी के रूप में, बिना सहनशीलता के प्राप्त करता है। सार पूर्वाह्न। जे गैस्ट्रोएंटेरोल। 2001; 96: एस48।
12. कुक डी.जे., फुलर एच.डी., गायट जी.एच. एट अल। गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के लिए जोखिम कारक। एन इंग्लैंड जे मेड 1994; 330: 377-381।
13. कुक डी.जे., रीव बी.के. , गायट जी.एच. एट अल: गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव अल्सर प्रोफिलैक्सिस: डिसॉर्डेंट मेटा-विश्लेषण को हल करना। जामा १९९६; 275: 308-314।
14. फेनर्टी एम.बी.: गंभीर रूप से बीमार रोगी में ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग का पैथोफिज़ियोलॉजी। एसिड दमन के चिकित्सीय लाभों के लिए तर्क। क्रिट केयर मेड 2002; 30: S351 - S355।
15. कॉफ़मैन जीएल, कॉन्टर आरएल। तनाव अल्सर और गैस्ट्रिक अल्सर। इन: ग्रीनफील्ड एलजे, मुलहोलैंड मेगावाट, ओल्डम केटी, ज़ेलेनॉक जीबी, लिलेमो केडी, संपादक। सर्जरी: वैज्ञानिक सिद्धांत और अभ्यास। दूसरा संस्करण। फिलाडेल्फिया: लिपिंकॉट - रेवेन; 1997। पी। 773-88।
16. मेट्ज़ डी. सी. एट अल। पूर्वाह्न। जे गैस्ट्रोएंटेरोल। 2000; 95, 3: 626-633।
17. मॉर्गन डी.जी., जैन ए।, बेडनारोव्स्की सी। एक विश्वविद्यालय शिक्षण केंद्र की गहन देखभाल इकाई में IV रैनिटिडिन और IV पैंटोप्राज़ोल का उपयोग। सार गैस्ट्रोएंटरोलॉजी 2001; 120: ए1309।
18. शोनेकस एच. एट अल. गैस्ट्रोएंटरोलॉजी 1999; ११६, ४ (भाग २): ए३०५।
19. शर्मा वी.के., हाउडेन सी.डब्ल्यू. उच्च खुराक IV PPI एंडोस्कोपिक थेरेपी के बाद पेप्टिक अल्सर रक्तस्राव की तीव्र पुनरावृत्ति को रोकने के लिए मानक चिकित्सा प्रबंधन की तुलना में कम खर्चीला है - एक लागत-न्यूनीकरण विश्लेषण। गैस्ट्रोएंटरोलॉजी 2001; 120: ए251।
20. शर्मा वी.के., लेओन्टियाडिस जीआई, हाउडेन सी.डब्ल्यू. पेप्टिक अल्सर रक्तस्राव के लिए अंतःशिरा प्रोटॉन पंप अवरोधक: एंडोस्कोपिक उपचार की अनुमति देने वाले यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों का मेटा-विश्लेषण। गैस्ट्रोएंटरोलॉजी 2001; 120: ए248।
21. सोमबर्ग एल।, कार्लस्टेड आर।, गैलाघर के। एट अल: अंतःशिरा पैंटोप्राजोल तेजी से सहिष्णुता के विकास के बिना आईसीयू रोगियों में पीएच> 4.0 प्राप्त करता है। सार गैस्ट्रोएंटरोलॉजी २००१; १२०: ए८३८
22. झोंगलिन वाई। एट अल। जे गैस्ट्रोएंटेरोल। हेपेटोल। 2002; 17 (सप्ल): A257।

अंग का नाम, ऊतक, रोग प्रक्रिया की प्रकृति को स्थापित करें, ज्ञात परिवर्तनों का रूपात्मक विवरण दें, निदान निर्धारित करें, दिए गए विकृति विज्ञान में संभावित त्वरण की प्रकृति को इंगित करें।
सूक्ष्म तैयारी की परीक्षाओं की सूची
1. निरोक का दानेदार अध: पतन
2. वसा यकृत घुसपैठ (सूडान-डब्ल्यू)
3.एंट्रोकोसिस लेजेन
4.केसियस नेक्रोसिस
5.हृदय वाल्व का कैल्सेनोसिस
6.ब्रीक लेग
7. जायफल पेपिन्का
8.रक्तस्रावी रोधगलन लेगेन
9.फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस
10. लीवर फोड़ा
11.मिलियल ट्यूबरकुलोसिस एक बीमारी है
12.हैलोजेनस हाइपोप्लासिया एंडोमेट्रियम
13. शकीरी का शोष
14. सींग वाली त्वचा के साथ प्लेट-पंजे वाला कार्सिनोमा
15.इंट्राकैनालिक्यूलेटरी फाइब्रोएडीमोन
16.फाइब्रोमोमा
17.विशाल सरकोमा
18.निरका ल्यूकेमिया के साथ
19. लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस
20.mієloma
21. एडेनोकार्सिनोमा
22. पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस
23. मस्सा अन्तर्हृद्शोथ
24. बड़ा निमोनिया
25.हाइपोस्टैटिक निमोनिया
26.क्रोनिक रेंगना
27. कफयुक्त अपेंडिसाइटिस
28. लीवर सिरोसिस
29. गोस्ट्रा निर्कोवा की कमी
30. निर्का का एमिलॉयडोसिस
31. गर्भपात
32. कोलॉइडी गण्डमाला
33. तपेदिक कूबड़।

1. स्थूल तैयारी की परीक्षा
1. मस्तिष्क में रक्त
2. महाधमनी एथेरोस्क्लेरोसिस
3.निर्का दूसरी झुर्रीदार होती है
4. निर्कण का इस्केमिक रोधगलन
5. पैर के कैंसर का मेटास्टेसिस
6. तंतुमय पेरिकार्डिटिस ("दिल वोलोहाट")
7. बाएं आलिंद का गोलाकार थ्रोम्बस
8.हुमा हार्ट (सिफिलिस्टिक)
9.टॉक्सिक लिवर डिस्ट्रोफी
10.स्लंग कैंसर
11. Erosses और Gosterers टू द स्लंक
12. स्लंक की पुरानी घुमा
13. प्लीहा कैप्सूल का हाइलिनोसिस
14. पेचिश बृहदांत्रशोथ
15.टाइफाइड बुखार
16.गट गैंग्रीन
17. मायोकार्डियम की अतिवृद्धि
18. लीवर फोड़ा
19.इस्केमिक प्लीहा रोधगलन
20. दिल का मेट्रलनी स्टेनोसिस
21. लीवर सिरोसिस
22. एमिलॉयड नेक्रोसिस
23. प्लीहा में कैंसर मेटास्टेसिस
24. जायफल पेपिन्का
25. पुरानी फोड़ा लेगेन
26. मायोकार्डियम का बुरा शोष
27. पार्श्विका धमनी घनास्त्रता
28. गर्भाशय फाइब्रोमा
29.
30.रेशेदार-कैवर्नस ट्यूबरकुलोसिस लेगेन
मैं मैक्रोप्रेपरेशन के लिए योजना का वर्णन करूंगा
1. अंग को शामिल करें
2. प्रथम नाम का मूल्य: रंग, आकार, सतह का प्रकार, जो खाली है - आपको बदला लेना चाहिए।
3. रोग प्रक्रिया की प्रकृति को देखें: स्थानीयकरण, विशिष्ट संकेत, वितरण, नैदानिक ​​​​और शारीरिक विशेषताएं, आप दिए गए विकृति के मामले में तेजी ला सकते हैं, निदान कर सकते हैं।
इलेक्ट्रोग्राम विवरण
किसी बीमारी के मामले में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की प्रकृति की पहचान करें, पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के सबसे विशिष्ट संरचनात्मक संकेत प्रदान करें।

1. मस्तिष्क में रक्तस्राव।
यह स्थूल-तैयारी मस्तिष्क है। अंग का आकार संरक्षित है, आयाम नहीं बढ़े हैं। दिमाग पीला है पीला रंग, श्वेत और धूसर पदार्थ के बीच की सीमाएँ व्यक्त की जाती हैं। अनुभाग 1 मिमी व्यास में छोटे भूरे रंग के समावेशन दिखाता है, हल्के भूरे रंग के विस्तारित क्षेत्र (5x7 और 4x11 मिमी) अनुभाग के शीर्ष पर प्रांतस्था के क्षेत्र में स्थित हैं। चीरों के तल पर असमान रूप से वितरित रंग के साथ 7 सेमी व्यास का एक बड़ा स्थान होता है। धुंधली सीमाओं के साथ गहरे भूरे रंग के क्षेत्र हल्के वाले के साथ वैकल्पिक होते हैं। क्षेत्र आसपास के ऊतक से अच्छी तरह से सीमांकित है।
ये रोग परिवर्तन इसके साथ विकसित हो सकते हैं:
1) टूटना;
2) पोत की दीवार का क्षरण, जिसके कारण मस्तिष्क के ऊतकों का भारी रक्तस्राव और रक्तस्रावी पारगमन हुआ (रक्तस्राव का क्षेत्र विषम है -> आंशिक रूप से संरक्षित सेलुलर तत्व)।
छोटे भूरे रंग के समावेशन चीरा के दौरान होने वाली नसों से पंचर रक्तस्राव का प्रतिनिधित्व करते हैं।
हल्के भूरे रंग के क्षेत्र पोत की दीवार की पारगम्यता में वृद्धि का परिणाम हैं, जो एंजियोएडेमा, माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन, ऊतक हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है। एथेरोस्क्लेरोसिस, नेक्रोसिस, सूजन, स्केलेरोसिस, घातक ट्यूमर के परिणामस्वरूप पोत का टूटना या क्षरण हो सकता है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: रक्त पुनर्जीवन; रक्तस्राव, एनकैप्सुलेशन या संगठन की साइट पर पुटी का गठन।
2) प्रतिकूल: महत्वपूर्ण केंद्रों को नुकसान के परिणामस्वरूप मृत्यु; संक्रमण और दमन का परिग्रहण।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन पोत की दीवार के टूटने या क्षरण का संकेत देते हैं, जिससे मस्तिष्क के ऊतकों का रक्तस्रावी पारगमन होता है।
निदान: रक्तस्रावी स्ट्रोक।
2. महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस।
यह मैक्रो-तैयारी महाधमनी है। अंग का आकार संरक्षित है। दीवार की भीतरी सतह गहरे भूरे रंग की, ऊबड़-खाबड़ होती है, अंतरंगता असमान, सफेद रंग की होती है, इसकी पूरी सतह में ट्यूबरकल और अवसाद होते हैं। ट्यूबरकल पर, सफेद बॉर्डर वाले नारंगी रंग के क्षेत्र ध्यान देने योग्य होते हैं। 5 मिमी के व्यास के साथ पीले रंग के दृश्यमान धब्बे। महाधमनी की इंटिमा पर, सजीले टुकड़े अल्सर हो जाते हैं, जो महाधमनी की दीवार के विच्छेदन की ओर जाता है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन वसा और प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। अनियमित सेलुलर चयापचय से धमनियों के इंटिमा में फोम कोशिकाओं की उपस्थिति होती है, जो एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े (पीले धब्बे) के गठन से जुड़ी होती हैं, निम्नलिखित कारक भी भूमिका निभाते हैं:
- आहार;
- हार्मोनल;
- बे चै न;
- हेमोडायनामिक;
- संवहनी;
- अनुवांशिक;
- संजाति विषयक।
सफेद ट्यूबरकल रेशेदार सजीले टुकड़े होते हैं जो संयोजी ऊतक के डिटरिटस में आक्रमण के परिणामस्वरूप बनते हैं। एक सफेद सीमा के साथ नारंगी धब्बे पट्टिका कवर के विनाश या एथेरोमाटोसिस में इसके अल्सरेशन के कारण इंट्राम्यूरल हेमेटोमास का प्रतिनिधित्व करते हैं। सफेद सीमा - कैल्सेनोसिस का क्षेत्र; सजीले टुकड़े इंगित करते हैं कि एथेरोस्क्लेरोसिस प्रगतिशील है और पुराने परिवर्तनों पर लिपोइडोसिस की एक नई लहर को आरोपित किया गया था, महाधमनी के एंडोथेलियल अस्तर के एक हिस्से की टुकड़ी (पोत के अंदर लटका हुआ एक हिस्सा) विदारक धमनीविस्फार की बात करता है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: मैक्रोफेज के पुनर्जीवन और संयोजी ऊतक के विघटन द्वारा सजीले टुकड़े से लिपिड के लीचिंग के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस का प्रतिगमन;
2) प्रतिकूल:
ए) घनास्त्रता;
बी) थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
ग) एथेरोमेटस द्रव्यमान या इंटिमा के टुकड़ों के साथ एम्बोलिज्म;
-> दिल का दौरा और गैंग्रीन
डी) महाधमनी धमनीविस्फार का टूटना ~ "तीव्र रक्ताल्पता से मृत्यु।
निष्कर्ष: महाधमनी की दीवार में ये रूपात्मक परिवर्तन दीवार के बाद के विकास और महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस के अंतर्गत आने वाली जटिलताओं के साथ महाधमनी के इंटिमा में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का संकेत देते हैं।
निदान: महाधमनी के प्रगतिशील एथेरोस्क्लेरोसिस। एक्सफ़ोलीएटिंग एन्यूरिज्म।
3. माध्यमिक अनुबंधित गुर्दा।
यह स्थूल-तैयारी - गुर्दे अंगों के आकार को संरक्षित करते हैं, वजन और आकार कम हो जाते हैं बायां गुर्दा दाएं एक से बड़ा होता है अंग हल्के भूरे रंग के होते हैं, सतह छोटी-घुंडी होती है रक्तस्राव का कोई फॉसी नहीं होता है
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण
ये रोग परिवर्तन मुख्य रूप से वृक्क वाहिकाओं के स्केलेरोसिस के संबंध में विकसित हो सकते हैं - उच्च रक्तचाप के साथ, और दूसरा ग्लोमेरुली, नलिकाओं, स्ट्रोमा में भड़काऊ और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के कारण। रोग 2 चरणों में होता है: नोसोलॉजिकल और सिंड्रोमिक। गुर्दे की छोटी ट्यूबरस सतह को देखते हुए (जो उच्च रक्तचाप और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ होता है)। साथ ही रक्तस्राव या दिल का दौरा (गुर्दे में - रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद - और सफेद) के फॉसी की अनुपस्थिति, पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को इस बीमारी का कारण माना जा सकता है। जो चरण I में ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की ओर जाता है, और चरण II में - ग्लोमेरुली के स्तर पर रक्त प्रवाह का एक ब्लॉक गुर्दे के पदार्थ के इस्किमिया की ओर जाता है -> पैरेन्काइमल शोष और वृक्क काठिन्य की प्रगति - »गुर्दे की झुर्रियाँ (पुरानी गुर्दे की विफलता) परिणाम
1) नियमित हेमोडायलिसिस के उपयोग के अनुकूल, क्रोनिक सब्यूरेमिया विकसित होता है,
2) क्रोनिक रीनल फेल्योर और इसके परिणामों के कारण प्रतिकूल मृत्यु
निष्कर्ष, ये रूपात्मक परिवर्तन वृक्क ऊतक के संरचनात्मक पुनर्गठन और संयोजी ऊतक के इसके पैरेन्काइमा के प्रतिस्थापन का संकेत देते हैं
निदान माध्यमिक अनुबंधित गुर्दा क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।
4. गुर्दा रोधगलन।
यह मैक्रो-तैयारी एक गुर्दा है। अंग का आकार संरक्षित है, द्रव्यमान और आयाम नहीं बढ़े हैं। अनुभाग प्रांतस्था और मज्जा को दर्शाता है। गुर्दे के कप और श्रोणि में वसा ऊतक का महत्वपूर्ण जमाव। कॉर्टिकल पदार्थ में, 1x0.5 सेमी सफेद रंग के कई क्षेत्र दिखाई देते हैं। उनमें से कुछ के दाने गहरे भूरे रंग के होते हैं। अंग हल्का भूरा है।
अपर्याप्त रक्त आपूर्ति, एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म या गुर्दे की धमनियों के घनास्त्रता की स्थिति में अंग के कार्यात्मक तनाव के लंबे समय तक वासोस्पास्म के परिणामस्वरूप ये रोग परिवर्तन विकसित हो सकते हैं। वृक्क पदार्थ का इस्किमिया परिगलन (इस्केमिया> हाइपोक्सिया> चयापचय संबंधी विकार> डिस्ट्रोफी> परिगलन) की ओर जाता है, जिसका मॉर्फोजेनेटिक तंत्र अपघटन है, और जैव रासायनिक तंत्र प्रोटीन विकृतीकरण है> इस्केमिया के परिणामस्वरूप जमावट परिगलन> इस्केमिक रोधगलन (सफेद क्षेत्र) ) स्पस्मोडिक वाहिकाओं के तेज विस्तार के परिणामस्वरूप नेक्रोसिस ज़ोन के चारों ओर एक रक्तस्रावी कोरोला बनता है। बर्तन बह रहे हैं, डायपेडेटिक रक्तस्राव (भूरे रंग के सफेद क्षेत्रों के दाने) हैं।
परिणाम: १) अनुकूल:
ए) ऑटोलिसिस और नेक्रोसिस का पुनर्जनन;
बी) एक निशान का संगठन और गठन; 2) प्रतिकूल:
ए) दिल के दौरे के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप मृत्यु;
बी) दिल के दौरे, निशान या नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास के दौरान पुरानी गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप मृत्यु।
c) प्युलुलेंट फ्यूजन।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के कारण वृक्क प्रांतस्था में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाओं का संकेत देते हैं।
निदान: गुर्दा रोधगलन।
5. फेफड़ों में कैंसर का मेटास्टेसिस।
यह मैक्रो-तैयारी फेफड़े हैं। अंग का आकार संरक्षित है। कट पर फेफड़ा भूरे रंग का होता है जिसमें कई गहरे पंचर समावेश होते हैं, अंदर से सफेद, गोल, 3-5 मिमी व्यास का होता है। फेफड़ा विषम है: हल्के भूरे रंग की ब्रांकाई और 0.5-3 मिमी के व्यास के साथ काले समावेशन दिखाई देते हैं, जिनका स्पष्ट स्थानीयकरण नहीं होता है। ये पैथोलॉजिकल परिवर्तन उपकला कोशिका के जीनोम को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जो कि कार्सिनोजेनिक पदार्थों (सिगरेट के धुएं) के साँस लेना जैसे कारकों से सुगम हो सकता है, खासकर जब से फेफड़ों में कई छोटे गहरे भूरे रंग के समावेश होते हैं, जो कर सकते हैं कालिख, धूल का प्रतिनिधित्व करते हैं और विशेष रूप से स्पष्ट धूम्रपान करने वाले और खनिक हैं। धूम्रपान के अलावा, कोशिका के जीनोम में बदलाव के लिए आवश्यक शर्तें पुरानी भड़काऊ प्रक्रियाएं पैदा कर सकती हैं, फेफड़े का रोधगलन, चूंकि हाइपरप्लासिया, डिस्प्लेसिया और उपकला के मेटाप्लासिया उनकी मिट्टी पर विकसित होते हैं। इन परिवर्तनों के लिए स्थितियां अक्सर रूमेन में उत्पन्न होती हैं।
गोलाकार आकार के कई धब्बे ट्यूमर कोशिकाओं के संचय का प्रतिनिधित्व करते हैं, शायद एक परिधीय कैंसर, जैसा कि धब्बे की फैलाने वाली व्यवस्था से प्रमाणित होता है। कैंसर समूहों में बिंदु समावेशन रक्तस्राव के क्षेत्रों का प्रतिनिधित्व करते हैं।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल।
प्रारंभिक चरण में, एक मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया या धीमी ट्यूमर वृद्धि के कारण कैंसर कोशिकाओं के उन्मूलन के मामले में फेफड़ों का कैंसर अभी भी संभव था; २) प्रतिकूल - मृत्यु।
ए) हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस मेटास्टेस (70% मामलों में)।
बी) ट्यूमर नेक्रोसिस, गुहा गठन, रक्तस्राव, दमन से जुड़ी जटिलताएं।
ग) कैशेक्सिया।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन जीनोम में बदलाव का संकेत देते हैं उपकला कोशिकाएंऔर फेफड़ों के ऊतकों में परिवर्तित कोशिकाओं के प्रसार के साथ कैंसर की प्रगति।
निदान: फेफड़ों का कैंसर। ट्यूमर का बढ़ना।
6. रेशेदार पेरीकार्डिटिस।
यह मैक्रो-तैयारी एक पेरिकार्डियल थैली में संलग्न हृदय है।
अंग का आकार संरक्षित है, आयाम कुछ बढ़े हुए हैं। एपिकार्डियम हल्के भूरे रंग का, खुरदरा, हल्के भूरे रंग के फाइब्रिन से ढका होता है। रक्तस्राव और परिगलन के कोई foci नहीं हैं। दाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार पर फाइब्रिन अधिक स्पष्ट होता है
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन हृदय की क्षति के साथ आमवाती रोगों में विकसित हो सकते हैं। कार्डियक शर्ट की चादरों में संयोजी ऊतक का विघटन, संवहनी घाव और इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं विकसित होती हैं। एक्सयूडीशन के चरण में संवहनी पारगम्यता बढ़ने से उनकी दीवारों के पीछे फाइब्रिनोजेन का "पसीना" होता है और "बालों वाले" दिल का निर्माण होता है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल:
ए) फाइब्रिन का पुनर्जीवन;
2) प्रतिकूल: हृदय शर्ट की गुहा का विस्मरण और उसमें बने संयोजी ऊतक का कैल्सीफिकेशन (बख्तरबंद हृदय)।
निष्कर्ष: इन रूपात्मक परिवर्तनों से संकेत मिलता है कि गठिया में पेरिकार्डियम की परतों में डिस्ट्रोफी और एक्सयूडेटिव फाइब्रिनस सूजन विकसित हुई है।
निदान: फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस (बालों वाला दिल)।
7. बाएं आलिंद का गोलाकार थ्रोम्बस।
यह मैक्रो-तैयारी एक दिल है। अंग के आकार को संरक्षित किया जाता है, बाएं वेंट्रिकल की मोटी दीवार (आधार पर मोटाई 2.5 सेमी तक) के कारण द्रव्यमान और आकार में वृद्धि होती है। अंग हल्के भूरे रंग का होता है, उपपिकार्डियल वसा मध्यम रूप से विकसित होता है। रक्तस्राव और परिगलन के कोई foci नहीं हैं। संगति को संकुचित किया जाता है, जीवाओं को छोटा किया जाता है, पैपिलरी मांसपेशियों और ट्रोबेकुला को मात्रा में बढ़ाया जाता है। बाएं आलिंद की गुहा में एक गोल आकार, गहरे भूरे, 5 सेमी व्यास, घनी स्थिरता के रूप होते हैं, जो बाएं आलिंद की पूरी गुहा पर कब्जा कर लेते हैं। माइट्रल वाल्व के पत्रक बढ़े हुए और मोटे होते हैं, वे जुड़े होते हैं। वाल्व एंडोथेलियम पर थ्रोम्बोटिक ओवरले होते हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन इसके परिणामस्वरूप विकसित होते हैं:
ए) माइट्रल वाल्व एंडोकार्टिटिस;
बी) धीमा और रक्त प्रवाह में व्यवधान;
ग) जमावट, थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम के संबंध का उल्लंघन;
d) रक्त में रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन।
वाल्व की सूजन के परिणामस्वरूप, एंडोथेलियम का विघटन हुआ, जिससे प्री-वेंट्रिकुलर थ्रॉम्बोसिस हुआ, साथ ही माइट्रल वाल्व का मोटा होना और सख्त होना और उनका संलयन हुआ। इस दवा में, वाल्व स्टेनोसिस को इसकी अपर्याप्तता के साथ जोड़ा जाता है, बाद में प्रचलित के साथ। यह इस तथ्य के कारण है कि निलय के सिस्टोल के दौरान, रक्त को न केवल महाधमनी में फेंक दिया जाता है, बल्कि माइट्रल वाल्व की अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप भी बायां आलिंद... नतीजतन, डायस्टोल के दौरान, रक्त की एक बढ़ी हुई मात्रा वेंट्रिकल में प्रवेश करती है, जो पहले बाएं वेंट्रिकल में हृदय के अतिवृद्धि और टोकोजेनिक विस्तार का कारण बनती है - बाएं आलिंद में रक्त का ठहराव - एक स्थिर मिश्रित थ्रोम्बस का गठन - इसकी टुकड़ी और अंदर पुनरुत्थान बाएं आलिंद गुहा।
एक्सोदेस:
1) अपेक्षाकृत अनुकूल: सीवरेज और निष्कासन के बाद संगठन। एंडोकार्डियम से संयोजी ऊतक रक्त के थक्के में बढ़ता है।
२) प्रतिकूल: मृत्यु। थ्रोम्बस इतना बड़ा होता है कि यह बाएं वेंट्रिकल में रक्त के प्रवाह को अवरुद्ध कर देता है।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन माइट्रल वाल्व में एक भड़काऊ स्क्लेरोटिक प्रक्रिया के विकास का संकेत देते हैं, बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और प्री-वेंट्रिक थ्रोम्बस के गठन और इसके बाद के अलगाव के साथ।
निदान: मित्राल संयुक्त हृदय रोग। माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के साथ माइट्रल स्टेनोसिस। गोलाकार थ्रोम्बस।
8. दिल का मसूड़ा*
यह मैक्रो-तैयारी एक दिल है। अंग के आकार को संरक्षित किया जाता है, बाएं वेंट्रिकल की मोटी दीवार (3 सेमी तक) के कारण द्रव्यमान और आकार में वृद्धि होती है। जीवाएं मोटी हो जाती हैं, पैपिलरी मांसपेशियां बढ़ जाती हैं। एंडोकार्डियम पीले रंग का होता है, सबपीकार्डियल वसा मध्यम रूप से विकसित होता है। महाधमनी वाल्व बरकरार है। बाएं वेंट्रिकल की दीवार में 5x4x3 सेमी का एक अवसाद होता है, जिसकी आंतरिक सतह पर पीले, नारंगी और गहरे भूरे रंग के धब्बे होते हैं, साथ ही साथ गोटोश और सफेद क्षेत्र भी होते हैं। अवसाद के निचले किनारे पर, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान का अतिव्यापी होना ध्यान देने योग्य है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये पैथोलॉजिकल परिवर्तन पेल ट्रेपोनिमा के साथ यौन या गैर-यौन संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं - सिफलिस का प्रेरक एजेंट। अधिग्रहित उपदंश तीन अवधियों में होता है - प्राथमिक, माध्यमिक, तृतीयक (या चिपचिपा), जो तैयारी पर प्रस्तुत किया जाता है। पहली अवधि बढ़ती संवेदीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और ट्रेपोनिमा की शुरूआत और प्रक्रिया में लसीका प्रणाली की भागीदारी के स्थल पर श्लेष्म झिल्ली पर एक कठोर चैंक्र के रूप में प्रकट होती है। दूसरी अवधि हाइपरर्जी और सामान्यीकरण की अवधि है, जो सिफलिस की उपस्थिति और लिम्फैटिक फॉलिकल्स की वृद्धि या एडिमा की विशेषता है। इन जगहों पर जलन होती है। 3-6 वर्षों के बाद, तीसरी अवधि क्रॉनिक डिफ्यूज इंटरस्टिशियल इंफ्लेमेशन और गमास के गठन के रूप में शुरू होती है, जो सिफिलिटिक उत्पादक नेक्रोटिक सूजन, सिफिलिटिक ग्रेन्युलोमा के फोकस का प्रतिनिधित्व करती है। इस मामले में, आंत के उपदंश के कारण गमी मायोकार्डिटिस के रूप में हृदय की क्षति हुई। भड़काऊ प्रक्रिया को मायोकार्डियम में गहराई से बहाल किया जाता है, रक्त प्रवाह द्वारा परिगलित द्रव्यमान को धोया जाता है, क्षेत्र सीमांकन सूजन द्वारा सीमित होता है। लिम्फोइड, प्लाज्मा विशाल पिरोगोव-लैंगहैंस कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट के संचय होते हैं। विशिष्ट सूजन बड़े पैमाने पर कार्डियोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ स्कारिंग और समाप्त होती है। एथेरोस्क्लेरोसिस विशिष्ट परिवर्तनों के क्षेत्र पर आरोपित होता है, जो पीले, सफेद, नारंगी धब्बों के साथ-साथ संबंधित थ्रोम्बोटिक ओवरले से जुड़ा होता है।
परिणाम: १) अनुकूल।
क) अंगों में गंभीर परिवर्तन से पहले रोगज़नक़ के उपचार और उन्मूलन में संभव था;
बी) इसके मुआवजे के साथ प्रक्रिया का लंबा कोर्स;
2) प्रतिकूल: कार्डियोस्क्लेरोसिस> पुरानी दिल की विफलता का विकास, पहले अतिवृद्धि में: टोनोजेनिक, और फिर मायोजेनिक, बाएं वेंट्रिकल का प्रतिनिधिमंडल> बाएं वेंट्रिकल में रक्त का ठहराव> बाएं आलिंद में> फेफड़े में।
मृत्यु - कोर पल्मोनेल के परिणामस्वरूप। निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन हृदय मसूड़े के निर्माण के साथ मायोकार्डियम की एक विशिष्ट सूजन का संकेत देते हैं।
निदान: आंत का उपदंश। दिल का गोंद।
9. विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी।
यह मैक्रो-तैयारी एक यकृत है। आकार संरक्षित है, वजन और आयाम कम हो गए हैं। कलेजा पीला होता है।
"पैथोलॉजिकल परिवर्तन" का विवरण।
ये रोग परिवर्तन नशा के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं,
एलर्जी या वायरल जिगर की क्षति। अंग वसायुक्त (पीला) विकसित करता है
डिस्ट्रोफी डिस्ट्रोफी केंद्र से लोब्यूल्स की परिधि तक फैलती है। इसे नेक्रोसिस और ऑटोलिटिक द्वारा बदल दिया जाता है
केंद्रीय हेपेटोसाइट्स का विघटन। वसायुक्त प्रोटीन अपरद phagocytosed होता है, जबकि
फैली हुई वाहिकाओं के साथ जालीदार स्ट्रोमा (लाल डिस्ट्रोफी) उजागर होता है। हेपेटोसाइट्स के परिगलन के कारण, यकृत सिकुड़ जाता है और आकार में सिकुड़ जाता है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: जीर्ण रूप में संक्रमण।
2) प्रतिकूल: "ए) यकृत या गुर्दे की विफलता से मृत्यु;
बी) जिगर के पोस्ट-नेक्रोटाइज़िंग सिरोसिस;
ग) नशा के परिणामस्वरूप अन्य अंगों (गुर्दे, अग्न्याशय, मायोकार्डियम, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र) को नुकसान।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन हेपेटोसाइट्स के वसायुक्त अध: पतन और उनके प्रगतिशील परिगलन का संकेत देते हैं।
निदान: विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी। पीली डिस्ट्रोफी का चरण।
10. पेट का कैंसर।
यह स्थूल-तैयारी पेट है। सफेद-पीले ऊतक के प्रसार के कारण अंग का आकार और आकार बदल जाता है, जो पेट की दीवार में विकसित हो जाता है और इसे काफी मोटा कर देता है (10 सेमी या अधिक तक)। म्यूकोसा की राहत स्पष्ट नहीं है। विकास के मध्य भाग में अवसाद, ढीलापन और लटकने वाले क्षेत्र - अल्सर दिखाई देते हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये पैथोलॉजिकल परिवर्तन पूर्व-कैंसर स्थितियों और पूर्व-कैंसर परिवर्तनों (आंतों के मेटाप्लासिया और गंभीर डिसप्लेसिया) के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं।
उपकला में परिवर्तन के केंद्र में, कोशिकाओं की दुर्दमता और ट्यूमर का विकास होता है (या कैंसर विकसित होता है (डी नोवो)। मैक्रोस्कोपिक चित्र द्वारा निर्देशित, हम कह सकते हैं कि यह मुख्य रूप से एंडोफाइटिक घुसपैठ वृद्धि वाला कैंसर है - घुसपैठ अल्सरेटिव कैंसर (यह ट्यूमर अल्सरेशन द्वारा प्रमाणित है)। हिस्टोलॉजिकल रूप से, यह एडेनोकार्सिनोमा और अविभाजित कैंसर दोनों हो सकता है। प्रगति, ट्यूमर पेट की दीवार पर आक्रमण करता है और इसे काफी मोटा करता है।
परिणाम: १) अनुकूल:
क) कैंसर की धीमी वृद्धि;
बी) अत्यधिक विभेदित एडेनोकार्सिनोमा;
ग) देर से मेटास्टेसिस;
2) प्रतिकूल: थकावट, नशा, मैटास्टेसिस से मृत्यु; पेट के बाहर कैंसर का प्रसार और अन्य अंगों और ऊतकों में अंकुरण, द्वितीयक परिगलित परिवर्तन और कार्सिनोमा का क्षय; पेट की खराबी।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन उपकला कोशिकाओं के उनकी दुर्दमता और बाद में ट्यूमर की प्रगति के साथ पारस्परिक परिवर्तन का संकेत देते हैं, जो घुसपैठ की वृद्धि के साथ, अल्सर के साथ पेट की दीवार पर आक्रमण का कारण बना, जो माध्यमिक परिगलित परिवर्तन और ट्यूमर क्षय का प्रतिनिधित्व कर सकता है।
निदान: घुसपैठ अल्सरेटिव गैस्ट्रिक कैंसर।
11. कटाव और तीव्र पेट के अल्सर।
यह स्थूल-तैयारी पेट है। अंग के आकार और आकार को संरक्षित किया जाता है, द्रव्यमान नहीं बदला जाता है। अंग सफेद होता है। श्लेष्म झिल्ली घनी स्थिरता के काले गठन से ढकी होती है। कई छोटे लोगों में, व्यास 1-5 मिमी है। 7 मिमी के व्यास के साथ बड़े भी होते हैं, साथ ही 8x1 सेमी, 3x0.5 सेमी के समूह, 5 मिमी के व्यास के साथ मर्ज किए गए फॉर्मेशन से युक्त होते हैं। उनमें से एक के पास, हम एक त्रिकोणीय आकार का निर्माण देखते हैं, जिसकी सीमाओं में गैस्ट्रिक म्यूकोसा से स्पष्ट अंतर होता है, क्योंकि वे संयोजी ऊतक द्वारा बनते हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रूपात्मक परिवर्तन बहिर्जात और अंतर्जात प्रभावों के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं: अशांति, पोषण, बुरी आदतें और हानिकारक एजेंट, साथ ही साथ स्व-संक्रमण, पुरानी स्व-विषाक्तता, भाटा, न्यूरो-एंडोक्राइन, संवहनी। एलर्जी घाव... चूंकि घावों को फंडस में स्थानीयकृत किया जाता है, हम पार्श्विका कोशिकाओं को नुकसान के साथ एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया के बारे में बात कर सकते हैं, जिसके कारण उपकला में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन हुए, इसके उत्थान और शोष का उल्लंघन हुआ। संभवतः इस मामले में, श्लेष्म झिल्ली और उसकी ग्रंथियों के शोष के साथ क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस विकसित हुआ। म्यूकोसा में दोष से क्षरण होता है, जो रक्तस्राव और मृत ऊतक की अस्वीकृति के बाद बनता है। अपरदन के तल पर काला वर्णक हाइड्रोक्लोरिक अम्ल हेमेटिन है। ये परिवर्तन उपकला के पुनर्गठन से जुड़े हुए हैं। गठन, जिसकी सीमा श्लेष्म झिल्ली द्वारा बनाई गई है और निशान और उपकलाकरण द्वारा एक तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर के उपचार का प्रतिनिधित्व करती है।
परिणाम: १) अनुकूल:
ए) स्कारिंग या उपकलाकरण द्वारा तीव्र अल्सर का उपचार;
बी) निष्क्रिय जीर्ण जठरशोथ (छूट);
ग) हल्के या मध्यम परिवर्तन;
डी) क्षरण का उपकलाकरण; 2) प्रतिकूल:
ए) पुरानी पेप्टिक अल्सर रोग का विकास;
बी) उपकला कोशिकाओं की दुर्दमता;
ग) स्पष्ट परिवर्तन;
डी) सक्रिय स्पष्ट जठरशोथ।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन श्लेष्म झिल्ली के उपकला में दीर्घकालिक डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों को बिगड़ा हुआ उत्थान और श्लेष्म झिल्ली के संरचनात्मक पुनर्व्यवस्था के साथ इंगित करते हैं।
निदान: जीर्ण एट्रोफिक जठरशोथ, कटाव और तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर
12. जीर्ण पेट का अल्सर।
यह स्थूल-तैयारी पेट है। अंग के द्रव्यमान और आकार सामान्य हैं, आकार संरक्षित है। अंग हल्के भूरे रंग का होता है, राहत दृढ़ता से विकसित होती है। पाइलोरिक खंड में पेट की कम वक्रता पर, पेट की दीवार में 2x3.5 सेमी का एक महत्वपूर्ण अवसाद होता है। अंग की इसकी सीमित सतह विशेषता तह से रहित होती है। सिलवटें गठन की सीमाओं में परिवर्तित हो जाती हैं। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के क्षेत्र में पेट की दीवार के श्लेष्म, सबम्यूकोस और मांसपेशियों की परतें नहीं होती हैं। नीचे चिकना है, एक सीरस झिल्ली से भरा है। किनारों को रिज की तरह उठाया जाता है, घने होते हैं, एक अलग विन्यास होता है: पाइलोरस का सामना करने वाला किनारा उथला होता है (गैस्ट्रिक पेरिस्टलसिस के कारण)।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन सामान्य और स्थानीय कारकों के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं (सामान्य: तनावपूर्ण स्थितियां, हार्मोनल विकार; औषधीय; बुरी आदतें जो स्थानीय विकारों को जन्म देती हैं: ग्रंथि तंत्र के हाइपरप्लासिया, एसिड-पेप्टिक कारक की गतिविधि में वृद्धि, इतिहासकारों में वृद्धि, गैस्ट्रिन-उत्पादक कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि; और एक सामान्य विकार: सबकोर्टिकल केंद्रों और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी क्षेत्र की उत्तेजना, वेगस तंत्रिका के स्वर में वृद्धि, एसीटीएच और ग्लुकार्टिकोइड्स के उत्पादन में वृद्धि और बाद में कमी)। गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर कार्य करते हुए, इन उल्लंघनों से श्लेष्म झिल्ली में एक दोष का निर्माण होता है - क्षरण। गैर-उपचार क्षरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, तीव्र पेप्टिक क्षरण विकसित होता है। एक अल्सर, जो निरंतर रोगजनक प्रभावों के साथ, एक पुराने अल्सर में बदल जाता है, जो कि तेज और छूट की अवधि से गुजरता है। छूटने की अवधि के दौरान, अल्सर के नीचे निशान ऊतक पर परतदार उपकला की एक पतली परत के साथ कवर किया जा सकता है। लेकिन एक्ससेर्बेशन की अवधि के दौरान, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के परिणामस्वरूप "हीलिंग" को समतल किया जाता है (जो न केवल सीधे नुकसान पहुंचाता है, बल्कि रक्त वाहिकाओं की दीवारों में फाइब्रिनोइड परिवर्तन और अल्सर के ऊतकों के ट्रोफिज्म के विघटन से भी होता है)।
एक्सोदेस:
१) अनुकूल: उपचार, घाव के निशान से अल्सर का उपचार और उसके बाद उपकलाकरण।
2) प्रतिकूल:
ए) खून बह रहा है;
बी) वेध;
ग) प्रवेश;
घ) दुर्दमता;
ई) सूजन और अल्सरेटिव सिकाट्रिकियल प्रक्रियाएं।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन पेट की दीवार में एक विनाशकारी प्रक्रिया का संकेत देते हैं, जो म्यूकोसा, सबम्यूकोसा और पेशी झिल्ली - अल्सर में एक दोष के गठन की ओर जाता है।
निदान: जीर्ण गैस्ट्रिक अल्सर।
14 पेचिश बृहदांत्रशोथ
यह मैक्रो-तैयारी बड़ी आंत है। अंग का आकार संरक्षित रहता है, दीवार के मोटे होने के कारण द्रव्यमान और आयाम बढ़ जाते हैं। श्लेष्म झिल्ली एक गंदे भूरे रंग का होता है, सिलवटों के शीर्ष पर और उनके बीच, श्लेष्म द्रव्यमान को कवर करने वाले भूरे-हरे रंग के फिल्म ओवरले नेक्रोटिक, अल्सरेटेड होते हैं, कई जगहों पर आंतों के लुमेन में स्वतंत्र रूप से लटकते हैं (जो संकुचित है)।
ये रोग परिवर्तन बड़ी आंत के एक प्रमुख घाव के साथ एक तीव्र आंतों की बीमारी के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जिसका कारण श्लेष्म झिल्ली के उपकला में शिगेला बैक्टीरिया और उनकी प्रजातियों का प्रवेश, विकास और प्रजनन था। बैक्टीरिया के इस समूह का इन कोशिकाओं पर एक साइटोप्लाज्मिक प्रभाव होता है, जो बाद के विनाश और उद्घोषणा के साथ होता है, डिक्वामेटिव कैटरर का विकास। बैक्टीरियल एंटरोटॉक्सिन में एक वैसोन्यूरोपैरालिटिक प्रभाव होता है, जो रक्त वाहिकाओं के पक्षाघात, बढ़े हुए उत्सर्जन के साथ-साथ इंट्राम्यूरल तंत्रिका गैन्ग्लिया को नुकसान पहुंचाता है, जो प्रक्रियाओं की प्रगति और फाइब्रिनोइड सूजन के विकास की ओर जाता है (फाइब्रिनोजेन के पसीने में वृद्धि के परिणामस्वरूप) फैले हुए जहाजों से)। यदि पहले चरण में हम केवल सतही परिगलन रक्तस्राव पाते हैं, तो दूसरे चरण में शीर्ष पर और सिलवटों के बीच एक फाइब्रिनोइड फिल्म दिखाई देती है। म्यूकोसा के परिगलित द्रव्यमान को फाइब्रिन के साथ अनुमति दी जाती है। तंत्रिका प्लेक्सस में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन म्यूकोसा और सबम्यूकोसा, इसकी एडिमा, रक्तस्राव के ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ संयुक्त होते हैं। फाइब्रिन फिल्मों और नेक्रोटिक द्रव्यमान की अस्वीकृति के संबंध में रोग के आगे विकास के साथ, अल्सर बनते हैं, जो 3-4 सप्ताह के लिए रोग दानेदार ऊतक से भर जाते हैं, जो परिपक्व होता है और अल्सर के पुनर्जनन की ओर जाता है।
एक्सोदेस
1. अनुकूल
ए) मामूली दोषों के साथ पूर्ण पुनर्जनन बी) गर्भपात रूप
2. प्रतिकूल
ए) निशान के गठन के साथ अधूरा पुनर्जनन1 ^ आंतों के लुमेन का संकुचन
बी) पुरानी पेचिश
सी) लिम्फैडेनाइटिस
ओ!) कूपिक, कूपिक-अल्सरेटिव कोलाइटिस
च) भारी सामान्य परिवर्तन(गुर्दे के उपकला नलिकाओं का परिगलन, हृदय और यकृत का वसायुक्त अध: पतन, खनिज चयापचय के विकार)
जटिलताओं
ए। अल्सर का छिद्र: पेरिटोनिटिस, पैराप्रोक्टाइटिस,
वी. कफमोन
सी. अंतःस्रावी रक्तस्राव
अतिरिक्त आंतों की जटिलताएं - ब्रोन्कोपमोनिया, पायलोनेफ्राइटिस, सीरस गठिया, यकृत फोड़े, अमाइलॉइडोसिस, नशा, थकावट
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन कोलन डिप्थीरिया कोलाइटिस से जुड़े होने का संकेत देते हैं विषाक्त प्रभावशिगेला
पेचिश और कोलाइटिस का निदान। डिप्थीरिया कोलाइटिस का चरण।
15. टाइफाइड बुखार।
यह मैक्रो-तैयारी इलियम है। अंग का आकार संरक्षित है, वजन और आयाम सामान्य हैं। आंत का रंग सफेद होता है, श्लेष्मा झिल्ली मुड़ी हुई होती है, जिस पर 4x2.5 सेमी और 1x1.5 सेमी की संरचनाएं ध्यान देने योग्य होती हैं, जो श्लेष्म झिल्ली की सतह से ऊपर निकलती हैं। उन पर खांचे और दृढ़ संकल्प ध्यान देने योग्य हैं, सतह ही असमान, ढीली है। ये संरचनाएं गंदे भूरे रंग की होती हैं। 0.5 सेमी के व्यास के साथ एक गठन ध्यान देने योग्य है, विशेषता तह, सफेद रंग के नुकसान के साथ, थोड़ा गहरा और संकुचित।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये पैथोलॉजिकल परिवर्तन टाइफाइड बेसिलस के साथ संक्रमण (पैरेंट्रल) और छोटी आंत के निचले हिस्से में उनके गुणन (एंडोटॉक्सिन की रिहाई के साथ) के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं। लसीका पथ द्वारा -> पेयर के पैच में -> सैलिटेरिक फॉलिकल्स - "क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स -> रक्त -" बैक्टीरिमिया और बैक्टीरियोकोलिया
-> आंत के लुमेन में -> रोम में हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया, जिससे रोम की वृद्धि और सूजन, उनकी सतह की यातना होती है। यह मोनोसाइट्स, हिस्टियोसाइट्स, रेटिकुलोसाइट्स के प्रसार के परिणामस्वरूप होता है, जो रोम से परे अंतर्निहित परतों में फैलते हैं। मोनोसाइट्स मैक्रोफेज (टाइफाइड कोशिकाओं) में बदल जाते हैं और टाइफाइड ग्रैनुलोमा के समूह बनाते हैं। कटारहल आंत्रशोथ इन परिवर्तनों में शामिल हो जाता है। प्रक्रिया की आगे की प्रगति के साथ, टाइफाइड ग्रेन्युलोमा परिगलित हो जाते हैं और सीमांकन के क्षेत्र से घिरे होते हैं, नेक्रोटिक द्रव्यमान की सूजन, ज़ब्ती और अस्वीकृति के कारण "गंदे अल्सर" (पित्त के साथ भिगोने के परिणामस्वरूप) का निर्माण होता है, जो अंततः उनकी उपस्थिति को बदल देता है। : वे परिगलित द्रव्यमान से साफ हो जाते हैं, किनारों को गोल किया जाता है। दानेदार ऊतक के प्रसार और इसकी परिपक्वता से उनके स्थान पर नाजुक निशान बन जाते हैं। लिम्फोइड ऊतक बहाल हो जाता है। एक्सोदेस:
1. अनुकूल:
- लिम्फोइड ऊतक का पूर्ण पुनर्जनन और अल्सर का उपचार;
2. प्रतिकूल:
- आंतों (रक्तस्राव, अल्सर का छिद्र, पेरिटोनिटिस) और अतिरिक्त आंतों के परिणामस्वरूप मृत्यु
जटिलताओं (निमोनिया, ऑस्टियोमाइलाइटिस, इंट्रामस्क्युलर फोड़े, सेप्सिस, मोमी)
रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशियों का परिगलन):
पैरेन्काइमल अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, टाइफाइड का निर्माण
कणिकागुल्म
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन छोटी आंत में स्थानीय परिवर्तनों के साथ एक तीव्र संक्रामक रोग का संकेत देते हैं - इलियलिटिस।
निदान: इलियोलिथ।
छोटी आंत का गैंग्रीन।
यह मैक्रो-तैयारी एक छोटी आंत का क्षेत्र है। इसके आयाम और वजन में कोई बदलाव नहीं किया गया है। आंत्र लूप बढ़े हुए हैं, एक भाग की स्थिरता ढीली है, दूसरा नहीं बदला है। सतह चिकनी है। सीरस झिल्ली सुस्त और सुस्त होती है। छोरों के बीच, धागे के रूप में एक चिपचिपा, चिपचिपा, खिंचाव वाला तरल। आंत के खंड पर, दीवारें बड़ी हो जाती हैं, लुमेन संकुचित हो जाता है।
संभावित कारण: मेसेंटेरिक धमनियों के मजबूत नेटफोडेमोनिया के परिणामस्वरूप खराब रक्त आपूर्ति।
मोर्फोजेनेसिस: इस्किमिया, डिस्ट्रोफी, शोष, बाहरी वातावरण के संपर्क में किसी अंग का परिगलन - गैंग्रीन
परिणाम: १) प्रतिकूल - पुटीय सक्रिय गलनांक, अति ताप।
निष्कर्ष: अप्रत्यक्ष संवहनी परिगलन।
निदान: छोटी आंत का गीला गैंग्रीन।
18. जिगर का फोड़ा।
यह मैक्रो-तैयारी एक यकृत है। अंग का आकार संरक्षित है, द्रव्यमान और आयाम नहीं बढ़े हैं। रंग गहरा भूरा है। अंग के निचले भाग में एक अंडाकार आकार का अवसाद 5x8 सेमी, 4 सेमी तक गहरा होता है, जिसकी आंतरिक सतह संयोजी ऊतक के साथ पंक्तिबद्ध होती है। संयोजी ऊतक अवसाद की सीमा के साथ और इसके तत्काल आसपास के क्षेत्र में स्थित है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण। ये रोग परिवर्तन एक संक्रामक यकृत रोग के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जो प्राथमिक (एक स्वतंत्र रोग) हो सकता है और किसी अन्य बीमारी का प्रकटन हो सकता है। स्त्रावी पुरुलेंट सूजन, जिसमें संक्रमण के केंद्र के चारों ओर दानेदार ऊतक का एक शाफ्ट बनता है, जो फोड़े की गुहा का परिसीमन करता है और संक्रामक फोकस के लिए ऊतक रक्षा कोशिकाओं (ल्यूकोसाइट्स) की आपूर्ति करता है। दानेदार ऊतक को अंततः मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। कैप्सूल बनते हैं और एक तीव्र फोड़ा पुराना हो जाता है।
परिणाम: १) अनुकूल:
ए) संक्रामक एजेंटों का उन्मूलन और फोड़ा गुहा का संगठन (दानेदार ऊतक के साथ प्रतिस्थापन);
बी) रोग का पुराना कोर्स;
ग) मवाद का मोटा होना, नेक्रोटिक डिट्रिटस और पेट्रीफिकेशन में इसका परिवर्तन; 2) प्रतिकूल:
ए) सूजन का सामान्यीकरण;
बी) पेट की गुहा में या फेफड़ों में फोड़े की सामग्री की सफलता;
ग) लिम्फोजेनस और हेमटोजेनस स्प्रेड - सेप्टिसोनिमिया।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन यकृत के एक संक्रामक घाव को एक्सयूडेटिव सूजन के विकास और एक फोड़ा के गठन के साथ इंगित करते हैं।
निदान: हेपेटाइटिस। जिगर का फोड़ा। _
17. मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी।
हृदय की यह स्थूल-तैयारी बहिर्वाह पथ के कारण बढ़ जाती है, लाने वाला पथ नहीं बदला जाता है। बाएं वेंट्रिकल की दीवार मोटी हो जाती है। नेक्रोसिस या रक्तस्राव के कोई निशान नहीं हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
दृश्य परिवर्तन मांसपेशियों की कोशिकाओं के सारकोप्लाज्म के द्रव्यमान में वृद्धि, नाभिक के आकार, मायोफिलस की संख्या, माइटोकॉन्ड्रिया के आकार और संख्या में वृद्धि का संकेत देते हैं, अर्थात। इंट्रासेल्युलर अल्ट्रास्ट्रक्चर के हाइपरप्लासिया। इस मामले में, मांसपेशी फाइबर की मात्रा बढ़ जाती है। उसी समय, रेशेदार संरचनाओं का हाइपरप्लासिया, स्ट्रोमा होता है, जिसे तनावपूर्ण कामकाजी हृदय के संयोजी ऊतक फ्रेम को मजबूत करने के रूप में माना जाना चाहिए। हृदय के तंत्रिका तंत्र के तत्व हाइपरट्रॉफाइड हैं
इन परिवर्तनों के विकास को यांत्रिक कारकों द्वारा सुगम बनाया गया है जो रक्त प्रवाह में बाधा डालते हैं, साथ ही साथ न्यूरोह्यूमोरल प्रभाव भी। इन प्रक्रियाओं ने सामान्य रक्त परिसंचरण के आवश्यक कार्यात्मक स्तर के प्रावधान को जन्म दिया है। भविष्य में, हाइपरट्रॉफाइड कार्डियोमायोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होंगे, मायोकार्डियम की सिकुड़न धीरे-धीरे कमजोर हो जाती है, जिससे कार्डियक अपघटन का विकास होगा।
निदान: मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी
वर्णित घटना अधिग्रहित वाल्व दोषों के साथ एक छोटी सी डिग्री तक पहुंचती है, साथ में एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन और वेंट्रिकल के बहिर्वाह संवहनी पथ के स्टेनोसिस के साथ। इस मामले में, संधि प्रक्रिया के कारण महाधमनी वाल्व दोष होता है, स्टेनोसिस और हाइलिनोसिस का विकास होता है। एंडोकार्डियम, जिसके कारण वाल्व लीफलेट्स का फूलना और विरूपण होता है
20. संयुक्त माइट्रल हृदय रोग।
यह मैक्रो-तैयारी एक दिल है। अंग का आकार संरक्षित है, इसका द्रव्यमान और आयाम कुछ हद तक बढ़ गया है। Subepicardial वसा अत्यधिक विकसित होता है। मायोकार्डियम में वसा की परतें भी स्थित होती हैं। माइट्रल वाल्व का लुमेन तेजी से संकुचित होता है। इसके वाल्वों पर, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान का ओवरलैप ध्यान देने योग्य है। अंग हल्का भूरा है। पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन माइट्रल वाल्व - एंडोकार्डिटिस की भड़काऊ प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जो आमवाती, सेप्टिक या एथेरोस्क्लोरोटिक रोगों के कारण हो सकते हैं। प्रसार के चरण में, वाल्व पत्रक मोटा हो जाता है, स्क्लेरोज़ीर्ज़टॉट और एक साथ बढ़ता है, जिससे लुमेन का संकुचन होता है। बदले हुए वाल्वों पर रक्त प्रवाह का उल्लंघन और थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान का गठन होता है। प्रतिपूरक उपकरणों का उद्देश्य रक्त प्रवाह सुनिश्चित करना है, जो अतिवृद्धि और बाएं आलिंद के *** विस्तार द्वारा प्रकट होता है। बढ़े हुए भार, आक्रामक और अन्य कारक, साथ ही प्रगतिशील स्टेनोसिस, विघटन की ओर ले जाते हैं, जो बाएं आलिंद गुहा के मायोजेनिक विस्तार के साथ-साथ कार्डियोमायोसाइट्स (वसायुक्त अध: पतन) में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट होता है। बाएं आलिंद में रक्त की विकासशील भीड़ -> फेफड़ों में शिरापरक भीड़ - »कोर पल्मोनेल -> तीव्र हृदय विफलता से मृत्यु। एक्सोदेस:
1) अनुकूल: मुआवजा;
2) प्रतिकूल:
- तीव्र हृदय विफलता से मृत्यु;
- बाएं आलिंद में एक स्थिर थ्रोम्बस का गठन;
- हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम के इस्किमिया के परिणामस्वरूप दिल का दौरा;
- शिरापरक ठहराव के कारण निमोनिया।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन स्टेनोसिस के विकास के साथ माइट्रल वाल्व की सूजन प्रक्रियाओं को इंगित करते हैं। निदान: संयुक्त माइट्रल हृदय रोग।
19. प्लीहा का इस्केमिक रोधगलन।
यह मैक्रो-तैयारी प्लीहा है। आकार और आयाम नहीं बदले हैं। रंग विषम है - सामान्य तौर पर, यह भूरा-लाल होता है, लेकिन द्वार से अंग की परिधि तक, दो खंड, 1-2 सेंटीमीटर चौड़े, एक हल्के रंग के खिंचाव के होते हैं। सतह चिकनी है, बिना आँसू, रक्तस्राव, निशान के।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
इन पैथोलॉजिकल परिवर्तनों से संकेत मिलता है कि वे लिनेपिक धमनियों की बड़ी शाखाओं में धमनी परिसंचरण के तेज उल्लंघन के कारण हुए, जिसके कारण प्लीहा पैरेन्काइमा के एक महत्वपूर्ण हिस्से का इस्किमिया और बाद में दिल का दौरा पड़ा। प्लीहा में दिल का दौरा सबसे अधिक बार सफेद होता है, कम अक्सर रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद होता है, जो अंग के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण होता है। इस मामले में, यह सबसे अधिक संभावना सफेद है, क्योंकि नेक्रोटिक क्षेत्रों में एक विशिष्ट रंग होता है। और अंगों के अक्षुण्ण भागों से स्पष्ट रूप से सीमांकित हैं।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल:
ए) नेक्रोटिक ऊतकों के निशान और प्रतिस्थापन;
2) प्रतिकूल:
ए) अंग कैप्सूल का टूटना और अंतर-पेट से खून बह रहा है;
बी) सदमे से मौत;
ग) क्षय उत्पादों (रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम) के साथ नशा और ऑटोइम्यूनाइजेशन, जो स्थिति को बढ़ाता है।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन प्लीहा धमनी की शाखाओं के बेसिन में तेज विघटनकारी परिवर्तन का संकेत देते हैं, जिससे दिल का दौरा पड़ सकता है।
निदान: तीव्र इस्केमिक प्लीहा रोधगलन।
21. जिगर का सिरोसिस।
यह मैक्रो-तैयारी एक यकृत है। अंग का आकार संरक्षित होता है, उसका वजन और आयाम कम हो जाता है। कैप्सूल गाढ़ा होता है, अंग की सतह खुरदरी, सफेद-लाल रंग की होती है, दाहिना लोब गहरा होता है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन हेपेटोसाइट्स के डिस्ट्रोफी और परिगलन के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं। जिसके कारण हेपेटोसाइट्स के पुनर्जनन में वृद्धि हुई और संयोजी ऊतक द्वारा चारों ओर से घिरे पुनर्जीवित नोड्स का निर्माण हुआ। हेपेटोसाइट्स की मृत्यु संयोजी ऊतक के प्रसार को उत्तेजित करती है (नोड्स के अंदर कोशिकाओं के हाइपोक्सिया के कारण)। झूठे लोब्यूल के साइनसोइड्स का केशिकाकरण होता है, और बाद में हाइपोक्सिया डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस की एक नई लहर की ओर जाता है। हेपेटोसेलुलर विफलता इन घटनाओं से जुड़ी है। पुनर्जीवित नोड्स फैलाना फाइब्रोसिस (मोटे-ढेलेदार यकृत) से गुजरते हैं, जो नोड्स द्वारा वाहिकासंकीर्णन, उनके काठिन्य, साइनसोइड्स के केशिकाकरण और इंट्राहेपेटिक पोर्टो-कैवल शंट की उपस्थिति के परिणामस्वरूप हेपेटोसाइट्स और हाइपोक्सिया के परिगलन से जुड़ा होता है। यह फ़ाइब्रोब्लास्ट्स, कुफ़्फ़र कोशिकाओं को सक्रिय करता है और संयोजी ऊतक के उत्पादन को बढ़ाता है। पोर्टल क्षेत्रों और यकृत शिराओं के स्केलेरोसिस से पोर्टल उच्च रक्तचाप होता है। नतीजतन, पोर्टल शिरा न केवल इंट्राहेपेटिक के माध्यम से, बल्कि एक्स्ट्राहेपेटिक एनास्टोमोसेस के माध्यम से भी उतार दी जाती है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: मुआवजा सिरोसिस;
2) प्रतिकूल: हेपेटोसेलुलर विफलता से मृत्यु, पोर्टल नसों के उच्च रक्तचाप के कारण जटिलताएं: जलोदर, वैरिकाज़ नसों और अन्नप्रणाली, पेट, रक्तस्रावी नसों, पेरिटोनिटिस, स्केलेरोसिस, सिरोसिस, घनास्त्रता की नसों से रक्तस्राव। पीलिया, हेमोलिटिक सिंड्रोम, स्प्लेनोमेगाली। हेपेटोरिनल सिंड्रोम, कैंसर।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन एक दुष्चक्र के विकास के साथ यकृत के पोस्टनेक्रोटिक मेसेनकाइमल-सेलुलर प्रतिक्रिया का संकेत देते हैं: रक्त और हेपेटोसाइट्स के बीच एक ब्लॉक, जो शरीर के संरचनात्मक पुनर्गठन की ओर जाता है।
निदान: यकृत का पोस्टनेक्रोटिक सिरोसिस।
23. प्लीहा में कैंसर मेटास्टेसिस।
यह स्थूल-तैयारी तिल्ली (खंड में) है। आयाम नहीं बदले हैं, आकार सामान्य है। ट्यूबरोसिटी के छोटे क्षेत्रों के साथ सतह चिकनी है। कट पर, 3-15 मिमी के व्यास के साथ कई सफेद-गुलाबी गोल धब्बे होते हैं। जहां धब्बे सतह के करीब होते हैं, वे इसे "उभार" देते हैं और उपरोक्त ट्यूबरोसिटी बनाते हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
इन पैथोलॉजिकल परिवर्तनों से संकेत मिलता है कि शरीर में एक घातक ट्यूमर और उसके मेटास्टेसिस की वृद्धि होती है। गर्भाशय के एडेनोकार्सिन के मेटास्टेसिस की सबसे अधिक संभावना है। संकेतित गोलाकार सफेद-गुलाबी समूहों को बनाने के लिए कैंसर कोशिकाएं गुणा करती हैं।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: ट्यूमर और मेटास्टेस के जटिल कीमोऑपरेटिव-विकिरण उपचार के परिणामस्वरूप रोगी के जीवन का विस्तार।
2) प्रतिकूल:
- कैशेक्सिया;
- अंतर-पेट से खून बह रहा है;
- प्रगति और आगे मेटास्टेसिस;
निष्कर्ष: ये रोग परिवर्तन ट्यूमर की प्रगति और ट्यूमर मेटास्टेसिस का संकेत देते हैं।
निदान: एडेनोकार्सिनोमा। दूर के मेटास्टेस।
24. जायफल जिगर।
यह मैक्रो-तैयारी एक यकृत है। वजन और आयाम कम हो जाते हैं, आकार संरक्षित रहता है। खंड में अंग का रंग भिन्न होता है, लाल धब्बों के साथ धूसर-पीला होता है, और परिधि की ओर बढ़ जाता है। यकृत कंदयुक्त होता है, कंद परिधि की ओर बढ़ता है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन यकृत की नसों में दबाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जो सामान्य (क्रोनिक राइट वेंट्रिकुलर विफलता) या स्थानीय शिरापरक भीड़ (यकृत नसों की सूजन, उनके लुमेन के घनास्त्रता) के साथ संभव है। इस मामले में, केंद्रीय नसों का विस्तार होता है, जो आसन्न हेपेटोसाइट्स के अध: पतन और परिगलन और साइनसोइड्स के विस्तार की ओर जाता है। उनमें, आकार के तत्व केंद्र में स्थित होते हैं, और परिधि पर प्लाज्मा (धमनी केशिका के संगम पर दबाव में वृद्धि के कारण)> प्लास्मोरेज, डायपेडेटिक रक्तस्राव। शिरापरक रक्त के ठहराव के परिणामस्वरूप> हाइपोक्सिया> कुफ़्फ़र कोशिकाओं के संयोजी ऊतक का संश्लेषण - एक तहखाने की झिल्ली का निर्माण और एक केशिका में एक साइनोसॉइड का परिवर्तन> हाइपोक्सिया। लोब्यूल्स के मध्य भागों में, वसायुक्त अध: पतन (अपघटन) परिगलन तक विकसित होता है। पूर्ण पुनर्जनन के कारण, हेपेटोसाइट्स> स्केलेरोसिस की मृत्यु के स्थलों पर संयोजी ऊतक बढ़ता है। शिरापरक जमाव> हाइपोक्सिया> यकृत के संयोजी ऊतक का मोटा होना (इंटरलॉबुलर और ट्रायड्स के साथ)। संयोजी ऊतक से घिरे शेष परिधीय हेपेटोसाइट्स गुणा करना शुरू करते हैं। एक झूठा लोब्यूल बनता है, जिसकी रक्त आपूर्ति बेहद खराब है> हाइपोक्सिया, अध: पतन> हेपेटोसाइट्स का परिगलन।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: रोग का पुराना कोर्स; शिरापरक भीड़ के कारण का उन्मूलन;
२) प्रतिकूल: जिगर की विफलता, कैंसर, काठिन्य और पोर्टल उच्च रक्तचाप, संक्रमण, पीलिया, आदि से मृत्यु।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन यकृत और हाइपोक्सिया के शिरापरक ढेरों को इंगित करते हैं जो इस आधार पर विकसित हुए हैं, जो अंग के संरचनात्मक पुनर्गठन की ओर जाता है।
निदान: मस्कट लीवर सिरोसिस।
25. जीर्ण फेफड़े का फोड़ा
यह मैक्रो-तैयारी हल्की है। कट में अंग एक विषम स्थिरता का है। घने सफेद समावेशन के साथ रंग ग्रे है। चीरा विभिन्न आकारों के कई ब्रांकाई के लंबवत है। फेफड़े के लोब को अलग करने वाले संयोजी ऊतक को व्यक्त किया जाता है। अंग के शीर्ष पर 5 सेंटीमीटर व्यास की एक बड़ी गुहा होती है, जो छिद्रपूर्ण होती है, जिसकी परिधि के साथ एक सफेद ऊतक होता है। गुहा की भीतरी सतह को भी इस कपड़े के साथ पंक्तिबद्ध किया गया है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन फेफड़ों की सूजन की बीमारी या ब्रोन्किइक्टेसिस के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं। जिसकी संभावना नहीं है, तब से हम कई गुहाओं को देखेंगे। किसी भी नृवंशविज्ञान के निमोनिया के साथ, ऊतक, जो पहले परिगलन और फिर दमन से गुजरता है, एक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक द्रव्यमान में बदल जाता है, जो थूक के साथ ब्रोंची के माध्यम से उत्सर्जित होता है। एक तीव्र फोड़े की एक गुहा बन गई है यदि दमन के कारण को समाप्त नहीं किया जाता है, तो गुहा के चारों ओर पहले बनने वाले दानेदार ऊतक को अंततः मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक से बदल दिया जाता है, जो फेफड़े के पैरेन्काइमा से फोड़े को बाड़ देता है। घने सफेद संयोजी ऊतक समावेशन, जिनमें से फेफड़े के ऊतकों में कई होते हैं, एक पुरानी फोड़ा की विशेषता होती है, जब न केवल ब्रोन्ची प्रक्रिया में शामिल होती है, बल्कि लसीका जल निकासी भी होती है, जिसके माध्यम से शुद्ध सूजन फैलती है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: संगठन, एनकैप्सुलेशन।
2) प्रतिकूल: प्यूरुलेंट सूजन के प्रसार के कारण फाइब्रोसिस और फेफड़े के ऊतकों की विकृति।
निष्कर्ष: इन रूपात्मक परिवर्तनों से संकेत मिलता है कि फेफड़े के ऊतकों में भड़काऊ प्रक्रियाओं ने एक पुरानी फोड़ा के संक्रमण के साथ एक तीव्र फोड़ा का विकास किया।
निदान: जीर्ण फेफड़े का फोड़ा। एक्सयूडेटिव प्युलुलेंट सूजन।
27. पार्श्विका धमनी थ्रोम्बस।
यह मैक्रो-तैयारी उदर महाधमनी है। अंग का आकार संरक्षित है, आयाम नहीं बढ़े हैं। अंग हल्के भूरे रंग का होता है। इंटिमा पर 5 मिमी के व्यास के साथ गहरे भूरे रंग की संरचनाएं दिखाई देती हैं। एक असमान सतह के साथ, और उसके बगल में, 3x1.5 सेमी की समान स्थिरता और रंग का गठन। यह गठन महाधमनी द्विभाजन के स्थल पर स्थित है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रूपात्मक परिवर्तन वसा और प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जिसे इस तरह के कारकों द्वारा सुगम बनाया गया था:
- आहार;
- हार्मोनल;
- बे चै न;
- हेमोडायनामिक;
- संवहनी;
- अनुवांशिक;
- संजाति विषयक।
अनियमित सेलुलर कोलेस्ट्रॉल चयापचय फोम कोशिकाओं के गठन और एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तनों के आगे विकास की ओर जाता है जो हम महाधमनी की इंटिमा पर देखते हैं: वसायुक्त धब्बे, रेशेदार सजीले टुकड़े, पट्टिका के अल्सरेशन के स्थल पर थ्रोम्बोटिक जमा का गठन। थ्रोम्बोटिक ओवरले (घने स्थिरता के गहरे भूरे रंग का गठन) के गठन में, क्षेत्रों को न केवल संवहनी दीवार के उल्लंघन के साथ लिया जाता है, बल्कि बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण, रक्त संरचना, संवहनी दीवार, जमावट की शिथिलता, थक्कारोधी के साथ भी लिया जाता है। और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम।
इस मामले में एक विशेष रूप से महत्वपूर्ण कारक उदर महाधमनी के द्विभाजन के स्थल पर रक्त प्रवाह के भंवर के रूप में संचार संबंधी गड़बड़ी है। यह रक्त के प्रवाह को धीमा कर देता है और अल्सरेटेड इंटिमा पर थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान लगाने में योगदान देता है।
परिणाम: १) अनुकूल:
ए) थ्रोम्बस का सड़न रोकनेवाला ऑटोलिसिस;
बी) संगठन; 2) प्रतिकूल:
ए) पेट्रीफिकेशन;
बी) थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
ग) सेप्टिक संलयन;
d) महाधमनी के लुमेन का अवरोध।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन महाधमनी की इंटिमा में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का संकेत देते हैं, जो बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के साथ मिलकर घनास्त्रता के लिए आवश्यक शर्तें बनाते हैं।
निदान: महाधमनी घनास्त्रता।
गर्भाशय के फाइब्रॉएड।
यह दवा गर्भाशय है। ट्यूमर नोड्स के कारण आकार और वजन में काफी वृद्धि हुई है। रंग सफेद पीला है। ट्यूमर ऊतक के दो नोड दिखाई दे रहे हैं: पहला गर्भाशय के शरीर के मायोमेट्रियम के अंदर स्थित है (एंडोमेट्रियम के करीब), व्यास 2.5 सेमी; एक अन्य गर्भाशय कोष के क्षेत्र में, अंग के बाहर बढ़ता है। इस नोड के आयाम 10-12 सेमी, आकार में गोल, घनी स्थिरता हैं। परिगलन और रक्तस्राव के कोई foci नहीं हैं।
रोग प्रक्रिया का विवरण
यह रोग प्रक्रिया पॉलीएटियोलॉजिकल है, लेकिन सबसे अधिक संभावित कारणअसंगत उल्लंघन हैं। एक अनिवार्य चरण पूर्व-ट्यूमर परिवर्तन है, जिनमें से तथाकथित पृष्ठभूमि परिवर्तन हैं, जो डिस्ट्रोफी, शोष और हाइपरप्लासिया द्वारा प्रकट होते हैं। हाइपरप्लासिया को ही एक पूर्व कैंसर प्रक्रिया के रूप में माना जाता है। ट्यूमर के विकास का चरण: फैलाना हाइपरप्लासिया, फोकल हाइपरप्लासिया, सौम्य ट्यूमर। इस तैयारी में ट्यूमर को चिकनी पेशी कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है। चूंकि ट्यूमर का स्ट्रोमा अच्छी तरह से विकसित होता है, इसलिए इसे फाइब्रॉएड कहा जाता है। गर्भाशय में, स्थानीयकरण के आधार पर, इंट्राम्यूरल, सबसरस और सबम्यूकोस फाइब्रॉएड को प्रतिष्ठित किया जाता है।
जटिलताएं: एंडोमेट्रियम के नीचे सूजन का विकास अक्सर मामूली गर्भाशय रक्तस्राव का कारण बन जाता है, जो खुद को जीवन के लिए खतरा नहीं होने के कारण, थोड़ी देर के बाद एनीमिया (इसी परिणाम के साथ लोहे की कमी) के विकास की ओर ले जाता है। दुर्दमता।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन गर्भाशय में असंगत तत्वों के विकास का संकेत देते हैं।
निदान: गर्भाशय के फाइब्रॉएड।
29. बुलबुला बहाव।
इस मैक्रो-तैयारी को अंगूर के गुच्छों (रंग में मैट) और 0.5 से 1.5 सेमी के व्यास के समान कई सिस्ट द्वारा दर्शाया जाता है। ये गोलाकार बुलबुले क्षेत्रों पर स्थित होते हैं (जैसे कि एक गोखरू के आकार के गुंबद में बढ़ते और लटकते हुए) नरम स्थिरता के पीले रंग के ऊतक - गर्भाशय ऊतक। पुटिकाओं की गुहा एक पारदर्शी बलगम जैसे तरल से भरी होती है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
इस दवा के आकारिकी की जांच करते हुए, यह माना जा सकता है कि यह गठन गर्भावस्था के विकृति विज्ञान में सिस्टिक बहाव के साथ हो सकता है। यही है, अगर कोरियोनिक विली के हाइड्रोपिक और सिस्टिक परिवर्तन के साथ नाल, जो उपकला के प्रसार और विली के पतन के साथ है, उनकी संख्या में तेज वृद्धि और सिस्टिक पुटिकाओं के समूहों में परिवर्तन (भ्रूण मर जाता है) . नरम स्थिरता के पीले ऊतक के क्षेत्र - गर्भाशय (रेसमोस वेसिकल्स से ढका हुआ)। एक सूक्ष्मदर्शी (पैट। परिवर्तन) के तहत, हम देख सकते हैं कि विली के बर्तन वीरान हैं और साथ ही साथ इन विली के उपकला का एक मजबूत प्रसार होता है (विलास कोशिकाओं की दोनों पंक्तियां यादृच्छिक रूप से मिश्रित होती हैं और मोटाई बनाती हैं। विली की सतह)। विली गर्भाशय की दीवार में गहराई तक बढ़ सकता है, रक्त वाहिकाओं को नष्ट कर सकता है, जिससे मजबूत हो सकता है गर्भाशय रक्तस्राव(इस तरह की गहरी और व्यापक अंतर्वृद्धि सिस्टिक बहाव के प्रकारों में से एक के साथ हो सकती है - एक विनाशकारी सिस्टिक बहाव)। नैदानिक ​​​​रूप से, रोग इस तथ्य से प्रकट होता है कि गर्भाशय इस अवधि से मेल खाती मात्रा में बहुत अधिक बढ़ जाता है) "गर्भावस्था, जबकि गर्भावस्था के 2-4 महीनों से, गर्भाशय रक्तस्राव दिखाई दे सकता है, और महिला के मूत्र में गोनैडोट्रोपिन का स्तर 5 गुना बढ़ जाता है
सिस्टिक बहाव के कारण "सामंजस्यपूर्ण होमियोस्टेसिस की गैर-गर्भाशय गड़बड़ी - एस्ट्रोजन उत्पादन में कमी के कारण कार्बोनल डिसफंक्शन (अंडाशय के कॉर्पस ल्यूटियम के अल्सर के साथ; वायरल संक्रमण, नशा के कारण डिंब के संभावित उत्परिवर्तन)।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: सर्जरी द्वारा गर्भाशय गुहा से सभी कोरियोनिक विली को हटाना;
2) प्रतिकूल:
ए) कोरियोनिपिथेलियोमा में सिस्टिक बहाव की दुर्दमता;
बी) गंभीर रक्तस्राव (गर्भाशय) का विकास, जो क्रोनिक एनीमिया के विकास की ओर जाता है -> मृत्यु।
निष्कर्ष: यह मैक्रो-तैयारी - कोरियोनिक विली के परिवर्तन के साथ नाल, गर्भावस्था के विकृति की गवाही देता है; प्लेसेंटा के पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित तत्वों के असीमित प्रसार की घटना (माँ के शरीर में कोशिका उत्परिवर्तन या हार्मोनल विकारों के कारण)।
निदान: पित्ताशय की थैली बहाव।
30. रेशेदार-गुफादार फुफ्फुसीय तपेदिक।
यह मैक्रो-तैयारी हल्की है। अंग भूरे-गुलाबी रंग का होता है। फेफड़े का झरझरा पैरेन्काइमा दिखाई देता है, स्ट्रोमा को सफेद रंग के संयोजी ऊतक परतों द्वारा दर्शाया जाता है। पैरेन्काइमा में काले रंग के धब्बेदार धब्बे दिखाई देते हैं - फेफड़े के बर्तन... इस तस्वीर की पृष्ठभूमि के खिलाफ, 0.5 सेमी के व्यास के साथ एक गोल आकार के कई रूप दिखाई देते हैं, जो सफेद रंग के होते हैं। फेफड़े के कट का विन्यास 3 टुकड़ों की मात्रा में गुहाओं से परेशान है। पहला 8 सेमी लंबा, 7 सेमी चौड़ा और 4 सेमी गहरा है। दूसरा 4x3x1.5 है। तीसरा 6x5x3 है। गुफाएं एक दूसरे के बगल में कंपित हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के कारण फेफड़े के ऊतकों की विशिष्ट सूजन की अभिव्यक्ति हैं। एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया के दौरान, फेफड़े के ऊतकों में सूजन का एक फोकस बनता है, जो चीसी नेक्रोसिस से गुजरता है। इसके बाद, नेक्रोसिस फोकस के चारों ओर एक ग्रेन्युलोमा बनता है, जिसमें एपिथेलिओइड कोशिकाएं, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं और तपेदिक सूजन की विशेषता, पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाएं होती हैं, इस प्रकार सूजन उत्पादक हो जाती है। माइकोबैक्टीरिया के अधूरे फागोसाइटोसिस के परिणामस्वरूप शरीर की प्रतिरोधी ताकतों के कमजोर होने के साथ, एक्सयूडीशन बढ़ जाता है, जो ग्रेन्युलोमा और आसन्न ऊतक के रूखे परिगलन के साथ समाप्त होता है। प्यूरुलेंट फ्यूजन और केस मास के द्रवीकरण के परिणामस्वरूप एक गुहा उत्पन्न होती है, सूजन तीव्र कैवर्नस ट्यूबरकुलोसिस का रूप ले लेती है। भविष्य में, यह प्रक्रिया एक क्रोनिक कोर्स पर ले जाती है। गुहा की दीवार घनी हो जाती है, जो निम्न परतों से बनी होती है: आंतरिक पाइोजेनिक (नेक्रोटिक), क्षयकारी ल्यूकोसाइट्स में समृद्ध; मध्य - तपेदिक दानेदार ऊतक की एक परत; बाहरी - संयोजी ऊतक, संयोजी ऊतक गुहा के चारों ओर बढ़ता है और संयोजी ऊतक की परतों के बीच, फेफड़े के एटेलेक्टासिस के क्षेत्र दिखाई देते हैं। गुफाएं ब्रोंची के साथ संवाद करती हैं। गुहा की आंतरिक सतह असमान है, इसे पार करने वाले बीम - ब्रोन्कस या पोत के घनास्त्रता को मिटाते हैं। फेफड़े के एक कट की प्रस्तुत तस्वीर में, एक गोल आकार के सफेद रंग की संरचनाएं सूजन के विभिन्न चरणों (एक्सयूडेटिव, उत्पादक) में तपेदिक के फॉसी-घुसपैठ का प्रतिनिधित्व करती हैं। प्रक्रिया धीरे-धीरे एपको-कॉडल दिशा में फैलती है, ऊपरी खंडों से निचले हिस्से तक, संपर्क द्वारा और ब्रोंची के माध्यम से, फेफड़े के नए क्षेत्रों पर कब्जा कर लेती है। इसलिए, सबसे पुराने परिवर्तन (बड़े गुहा, आयोजन) उच्चतर स्थित हैं।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल (संभावना नहीं) - शरीर की प्रतिरोधी ताकतों में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, रोग के पुराने पाठ्यक्रम और माइकोबैक्टीरिया के पूर्ण फागोसाइटोसिस के साथ ऊतक डिटरिटस के संगठन से बाहर निकलना संभव है। इस मामले में, ब्रोन्कियल एटलेक्टासिस के क्षेत्रों के साथ भड़काऊ प्रक्रिया से प्रभावित फेफड़े के खंड का काठिन्य विकसित होता है।
2) प्रतिकूल - गुहाओं से जुड़ा -> गुहा से रक्तस्राव होता है: फुफ्फुस गुहा में गुहा सामग्री की सफलता -> न्यूमोथोरैक्स और प्युलुलेंट फुफ्फुस। फेफड़े के ऊतक स्वयं अमाइलॉइडोसिस से गुजरते हैं।
निष्कर्ष: वर्णित रूपात्मक परिवर्तन तपेदिक प्रक्रिया के लहरदार पाठ्यक्रम को इंगित करते हैं।
निदान: फाइब्रिनस-कैवर्नस पल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस।

gastritis (gastritis; ग्रीक, गैस्टर पेट + -इटिस) - गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान, प्रक्रिया के तीव्र विकास में मुख्य रूप से भड़काऊ परिवर्तन और विकृति की घटना, ह्रोन के दौरान प्रगतिशील शोष के साथ संरचनात्मक पुनर्गठन, निश्चित रूप से, पेट और अन्य शरीर की शिथिलता के साथ सिस्टम

जी के बारे में प्रतिनिधित्व शहद के विकास के स्तर के आधार पर बदल गया। विज्ञान। पेट के कार्यात्मक और जैविक विकारों के संदर्भ हिप्पोक्रेट्स, गैलेन, रज़ी, इब्न-सिना और अन्य के कार्यों में पाए जा सकते हैं। जी के अध्ययन की शुरुआत फ्रेंच के नाम से जुड़ी है। चिकित्सक एफ. ब्रौस (1803), जिन्होंने जी. को सबसे आम बीमारी माना और इससे हृदय, मस्तिष्क और फेफड़ों के रोगों का विकास जुड़ा। कील में परिचय के बाद से, पेट की आवाज़ की विधि का अभ्यास [ए कुसमौल, 1867] जी। को एक कार्यात्मक बीमारी माना जाता था। हालाँकि, इस दृष्टिकोण को 19 वीं शताब्दी के उत्तरार्ध में संशोधित किया गया था। - 20 वीं सदी की शुरुआत। नए डेटा पेटोल, एनाटॉमी, उदर गुहा की सर्जरी, रेंटजेनॉल के आधार पर। विधि, पाचन तंत्र के शरीर विज्ञान के क्षेत्र में आईपी पावलोव और उनके स्कूल द्वारा शोध।

एक पच्चर में परिचय, गैस्ट्रोस्कोपी के तरीकों का अभ्यास और विशेष रूप से आकांक्षा गैस्ट्रोबायोप्सी ने जी के बारे में विचारों का विस्तार किया। जी के सिद्धांत के विकास में एक महान योगदान सोवियत वैज्ञानिकों यू। एम। लाज़ोव्स्की, एनआई लेपोर्स्की, ओएल द्वारा किया गया था। गॉर्डन, आई। पी। रज़ेनकोव, एस। एम। रिस।

तीव्र और ह्रोन के बीच भेद। जी।

तीव्र जठर - शोथ

तीव्र जी के निम्नलिखित रूप हैं: सरल (केले, प्रतिश्यायी), संक्षारक, रेशेदार, कफयुक्त।

तीव्र जठरशोथ का रोगजनन

तीव्र जठरशोथ का रोगजनन अलग-अलग गंभीरता की एक भड़काऊ प्रक्रिया के विकास के लिए कम हो जाता है - सतही परिवर्तनों से लेकर गहरी सूजन-नेक्रोटिक वाले तक। एक पच्चर का रोगजनन, संकेत एक तरफ, पेट के स्रावी और मोटर फ़ंक्शन (उल्टी, स्पास्टिक दर्द, आदि) के उल्लंघन के कारण होता है, पेट में भड़काऊ परिवर्तन की गहराई और गंभीरता (ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित आरओई, शरीर के तापमान में वृद्धि, पेट की दीवार में तंत्रिका अंत की जलन के परिणामस्वरूप दर्द), दूसरी ओर, पटोल में भागीदारी, अन्य अंगों की प्रक्रिया, शरीर प्रणाली और चयापचय के कुछ पहलू (पतन, निर्जलीकरण) शरीर, रक्त का गाढ़ा होना, आदि)।

तीव्र जठरशोथ की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

तीव्र जठरशोथ के पैथोलॉजिकल एनाटॉमी को गैस्ट्रिक म्यूकोसा में भड़काऊ परिवर्तनों की विशेषता है। प्रतिश्यायी, संक्षारक, कफयुक्त और तंतुमय जी के बीच भेद।

चित्र 10. कफयुक्त जठरशोथ के साथ पेट की श्लेष्मा झिल्ली (सिलवटों का स्पष्ट रूप से मोटा होना); कट पर - शुद्ध घुसपैठ।

पर प्रतिश्यायीजी। श्लेष्म झिल्ली को ल्यूकोसाइट्स (रंग, तालिका। अंजीर। 1-3) के साथ घुसपैठ किया जाता है, जो उपकला की कोशिकाओं के बीच भी स्थित होते हैं, उपकला में भड़काऊ हाइपरमिया, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन होते हैं।

पर संक्षारकजी। पेट की दीवार में नेक्रोटिक-भड़काऊ परिवर्तन होते हैं (tsvetn। अंजीर। 9)।

पर कफयुक्तजी। (tsvetn। अंजीर। 10) पेट की दीवार की सभी परतों में ल्यूकोसाइटिक घुसपैठ फैलाना मनाया जाता है, लेकिन एचएल। गिरफ्तार सबम्यूकोसा Phlegmonous G. पेरिगैस्ट्राइटिस (देखें) के साथ है और पेरिटोनिटिस के साथ समाप्त हो सकता है।

रेशेदारजी. श्लेष्मा झिल्ली की डिप्थीरिया सूजन की विशेषता है।

सरल जठरशोथ

सरल जठरशोथ (सामान्य, प्रतिश्यायी)- सबसे आम रूप। सभी उम्र में होता है और लिंग की परवाह किए बिना। साधारण जी का एक सामान्य कारण पोषण, संक्रमण, विशेष रूप से खाद्य जनित विषाक्त संक्रमण (देखें। खाद्य विषाक्तता) कुछ दवाओं के चिड़चिड़े प्रभाव को जाना जाता है (सैलिसिलेट्स, ब्यूटाडियन, ब्रोमाइड्स, आयोडीन, डिजिटलिस, एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, आदि)। कम मात्रा में ड्रग्स लेने और कुछ प्रकार के भोजन (अंडे, स्ट्रॉबेरी, केकड़े, आदि) के प्रभाव में जी का विकास गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान के एलर्जी तंत्र का संकेत दे सकता है।

वेज, एक साधारण जी की तस्वीर।(सबसे सामान्य कारणों के कारण - पोषण और खाद्य जनित रोगों में त्रुटियां) आमतौर पर 4-8 घंटों के बाद विकसित होती हैं। एटियल, कारक के संपर्क में आने के बाद। मरीजों को दर्द, अधिजठर क्षेत्र में भारीपन और परिपूर्णता की भावना, मतली, कमजोरी, चक्कर आना, उल्टी, कभी-कभी दस्त, लार, या, इसके विपरीत, गंभीर शुष्क मुंह दिखाई देता है। जीभ एक भूरे-सफेद फूल के साथ लेपित है। पेट की दीवार के तालु पर - अधिजठर क्षेत्र में दर्द। नाड़ी आमतौर पर तेज होती है, रक्तचाप थोड़ा कम होता है। शरीर के तापमान में वृद्धि संभव है, परिधीय रक्त में - न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस। मूत्र में, एल्बुमिनुरिया, ओलिगुरिया, सिलिंड्रुरिया हो सकता है, अर्थात, विषाक्त गुर्दे की क्षति की विशेषता में परिवर्तन हो सकता है। पेट की सामग्री में बहुत अधिक बलगम होता है; स्रावी और एसिड बनाने वाले कार्यों को दबाया या बढ़ाया जा सकता है। मोटर विकार पाइलोरोस्पाज्म (देखें), हाइपोटेंशन और यहां तक ​​कि पेट के प्रायश्चित (देखें) द्वारा प्रकट होते हैं। समय पर उपचार शुरू करने के साथ रोग की तीव्र अवधि की अवधि 2-3 दिन है।

जटिलताओंसाधारण जी पर दुर्लभ हैं। सामान्य नशा, हृदय प्रणाली में विकार विकसित हो सकते हैं।

निदानसिंपल जी. एक वेज, एक तस्वीर पर आधारित है। तापमान में वृद्धि और आंतों की गतिविधि के विकार के साथ, गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस (देखें) को ग्रहण करना संभव है, जी को साल्मोनेलोसिस (देखें) के साथ अंतर करना भी आवश्यक है। जीवाणु, और सेरोल, अनुसंधान का निर्णायक महत्व है।

इलाजसरल जी। को पेट और आंतों को साफ करने और जीवाणुरोधी दवाओं (एंटरोसेप्टोल 0.25-0.5 ग्राम दिन में 3 बार, क्लोरैम्फेनिकॉल प्रति दिन 2 ग्राम तक, आदि) और शोषक पदार्थ (सक्रिय कार्बन, मिट्टी, आदि) निर्धारित करने से शुरू होना चाहिए। . गंभीर दर्द सिंड्रोम के मामले में, एट्रोपिन (उपचर्म रूप से 0.1% घोल का 0.5-1 मिली), प्लैटिफिलिन (उपचर्म रूप से 0.2% घोल का 1 मिली), पैपावेरिन (उपचर्म रूप से 2% घोल का 1 मिली) इंजेक्ट किया जाता है। निर्जलीकरण के विकास के साथ, फिजियोल को चमड़े के नीचे, समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान में इंजेक्ट किया जाता है। तीव्र हृदय विफलता में - कैफीन, मेज़टन, नॉरपेनेफ्रिन। लेटने के लिए निर्धारित करना आवश्यक है। खाना। पहले 1 - 2 दिनों में खाने से बचना चाहिए, छोटे हिस्से (मजबूत चाय, बोरज़ोम) में पीने की अनुमति है। 2-3 वें दिन - कम वसा वाला शोरबा, पतला सूप, सूजी और मसला हुआ चावल दलिया, जेली। चौथे दिन - मांस और मछली शोरबा, उबला हुआ चिकन, मछली, उबले हुए कटलेट, मसले हुए आलू, पटाखे, सूखे सफेद ब्रेड। फिर रोगी को तालिका संख्या 1 (देखें। पोषण चिकित्सा), और 6-8 दिनों के बाद - एक सामान्य आहार दिया जाता है।

पूर्वानुमानसाधारण जी पर समय पर इलाज शुरू होने की स्थिति में अनुकूल। यदि एटिओल, कारकों की क्रिया दोहराई जाती है, तो एक्यूट जी. ह्रोन में जा सकता है।

प्रोफिलैक्सिससरल जी। तर्कसंगत पोषण के लिए कम हो जाता है, सम्मान का पालन करता है। - गीगाबाइट। रोजमर्रा की जिंदगी में और सार्वजनिक खानपान प्रतिष्ठानों में, गरिमा - रोशनदान, काम।

संक्षारक जठरशोथ

संक्षारक जठरशोथ पेट में मजबूत, क्षार, भारी धातुओं के लवण, अत्यधिक केंद्रित शराब जैसे पदार्थों के अंतर्ग्रहण के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

वेज, संक्षारक जी द्वारा पेंटिंग।मुंह, अन्नप्रणाली और पेट के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान की डिग्री पर निर्भर करता है, उन पदार्थों की प्रकृति और पुनर्जीवन प्रभाव जो संक्षारक जी का कारण बनते हैं, मरीजों को आमतौर पर मुंह में दर्द की शिकायत होती है, उरोस्थि के पीछे और अधिजठर क्षेत्र में, बार-बार होने वाली कष्टदायी उल्टी; उल्टी में - रक्त, बलगम, कभी-कभी ऊतक के टुकड़े। होठों पर, मुंह की श्लेष्मा झिल्ली, ग्रसनी और स्वरयंत्र में जलन के निशान होते हैं - एडिमा, हाइपरमिया, अल्सर। कभी-कभी, श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन की प्रकृति से, जलने का कारण स्थापित करना संभव है: सल्फ्यूरिक और हाइड्रोक्लोरिक एसिडभूरे-सफेद धब्बे दिखाई देते हैं, नाइट्रोजन से - पीले और हरे-पीले पपड़ी, क्रोम से - भूरे-लाल पपड़ी, कार्बोलिक से - एक चमकदार सफेद खिलता है जो चूने जैसा दिखता है, एसिटिक से - सतही सफेद-भूरे रंग के जलने से। गंभीर मामलों में, पतन विकसित हो सकता है (देखें)। पेट आमतौर पर सूजा हुआ होता है, अधिजठर क्षेत्र में तालु पर दर्द होता है, कभी-कभी पेरिटोनियम की जलन के संकेत होते हैं। कुछ रोगियों में, विषाक्तता के बाद पहले घंटों में, पेट की दीवार का तीव्र छिद्र होता है, तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास तक गुर्दे (मूत्र में - प्रोटीन, सिलेंडर) को विषाक्त क्षति के संकेत हैं।

उलझनसंक्षारक जी के साथ, यह एटियल, कारक के संपर्क के क्षण से पहले घंटों में हो सकता है और पेरिटोनिटिस (देखें) के विकास और पड़ोसी अंगों में प्रवेश के साथ पेट की दीवार के छिद्र से प्रकट होता है।

निदानसंक्षारक जी एनामनेसिस डेटा, एक पच्चर, संकेत (मुंह, ग्रसनी और स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली में परिवर्तन की प्रकृति सहित) पर आधारित है।

इलाजवनस्पति तेल के साथ चिकनाई वाली ट्यूब के माध्यम से भरपूर पानी के साथ गैस्ट्रिक लैवेज से शुरू होना चाहिए। जांच की शुरूआत में बाधाएं पतन हैं और जाहिर है, अन्नप्रणाली का गंभीर विनाश।

टो-टामी के जहर के मामले में पानी में दूध, चूने का पानी या जले हुए मैग्नेशिया मिलाएं; क्षार के साथ क्षति के मामले में - पतला नींबू और एसिटिक टू-यू, एंटीडोट्स पेश किए जाते हैं। गंभीर दर्द के लिए, मॉर्फिन, प्रोमेडोल, फेंटेनल, ड्रॉपरिडोल प्रशासित होते हैं; पतन के मामले में, इसके अलावा, कैफीन, कॉर्डियामिन, मेज़टन, नोरेपीनेफ्राइन, स्ट्रॉफैंथिन (रक्त विकल्प तरल पदार्थ, ग्लूकोज, शारीरिक समाधान, आदि के साथ चमड़े के नीचे या अंतःशिरा)। पहले दिनों के दौरान, उपवास, फ़िज़ियोल के पैरेन्टेरल प्रशासन, समाधान और 5% ग्लूकोज समाधान आवश्यक हैं। यदि कई दिनों तक मुंह से खिलाना असंभव है - प्लाज्मा और प्रोटीन हाइड्रोलिसेट्स का पैरेंट्रल प्रशासन। पेट के छिद्र के साथ, तत्काल शल्य चिकित्सा उपचार का संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमानसंक्षारक जी। रोग के पहले घंटों और दिनों में भड़काऊ और विनाशकारी परिवर्तनों और चिकित्सीय रणनीति की गंभीरता पर निर्भर करता है; मृत्यु सदमे, रक्तस्राव या पेरिटोनिटिस से हो सकती है। संक्षारक जी का परिणाम आमतौर पर पेट में सिकाट्रिकियल परिवर्तन होता है, अधिक बार पाइलोरिक और हृदय विभागों में।

तंतुमय जठरशोथ

फाइब्रिनस गैस्ट्रिटिस दुर्लभ है, गंभीर संक्रामक रोगों (चेचक, स्कार्लेट ज्वर, सेप्सिस, आदि) में विकसित होता है, साथ ही साथ मर्क्यूरिक क्लोराइड, एसिड, आदि के साथ विषाक्तता, जो पच्चर, चित्र, उपचार और रोग का निर्धारण करता है।

कफयुक्त जठरशोथ

Phlegmonous जठरशोथ, एक नियम के रूप में, मुख्य रूप से सीधे पेट की दीवार में संक्रमण के परिणामस्वरूप होता है। यह स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होता है, अक्सर हेमोलिटिक, अक्सर एस्चेरिचिया कोलाई के संयोजन में, कम अक्सर स्टेफिलोकोकस, न्यूमोकोकस, प्रोटीस, आदि। कभी-कभी यह अल्सर या विघटित पेट के कैंसर की जटिलता के रूप में विकसित होता है, गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान के कारण पेट के आघात के साथ। . Phlegmonous G. कुछ संक्रमणों के साथ दूसरी बार विकसित हो सकता है - सेप्सिस, टाइफाइड बुखार, आदि।

वेज, फ्लेग्मोनस जी की तस्वीर।एक तीव्र शुरुआत, बुखार, ठंड लगना, गंभीर गतिहीनता और पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द की विशेषता, आमतौर पर धड़कन, मतली और उल्टी से बढ़ जाती है। सामान्य स्थिति तेजी से बिगड़ती है। मरीजों ने खाने और पीने से इनकार कर दिया; थकावट जल्दी हो जाती है। परिधीय रक्त में - न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, ग्रैन्यूलोसाइट्स में विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, त्वरित एरिथ्रोसाइट अवसादन, प्रोटीन अंशों और अन्य प्रतिक्रियाओं के अनुपात में परिवर्तन।

जटिलताओंकफ के साथ जी .: छाती के शुद्ध रोग - मीडियास्टिनिटिस (देखें), प्युलुलेंट फुफ्फुस (देखें) और उदर गुहा - सबफ्रेनिक फोड़ा (देखें), बड़े जहाजों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस देखें), यकृत फोड़ा (देखें), आदि। .

निदानफ्लेग्मोनस जी। ऑपरेशन से पहले बहुत कम ही रखा जाता है।

इसे अक्सर ऑपरेटिंग टेबल पर या शव परीक्षा में पहचाना जाता है।

इलाजफ्लेग्मोनस जी। मुख्य रूप से बड़ी खुराक में व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं के पैरेन्टेरल प्रशासन में होते हैं। अक्षमता के साथ रूढ़िवादी उपचारसर्जिकल हस्तक्षेप का संकेत दिया गया है।

पूर्वानुमानकफयुक्त जी गंभीर है। उपचार के बाद, पेट में लगातार जैविक परिवर्तन रह सकते हैं।

जीर्ण जठरशोथ

क्रोन। जी. पेट के अधिकांश रोग बनाता है। इसे अक्सर पाचन तंत्र के अन्य रोगों के साथ जोड़ा जाता है।

क्रोन। जी। - पच्चर की अवधारणा। - मोर्फोल।, यह एक पच्चर, संकेत, कार्यात्मक और मोर्फोल द्वारा दिखाया गया है, विभिन्न संयोजनों में परिवर्तन और स्राव के विभिन्न विकारों के साथ आगे बढ़ सकता है, लेकिन गैस्ट्रिक रस के स्राव में कमी अधिक विशेषता है। ह्रोन पर अम्ल निर्माण का कार्य। जी. एंजाइम बनाने और उत्सर्जन की तुलना में पहले और अधिक बार परेशान होता है।

क्रोन के कई अलग-अलग वर्गीकरण हैं। D. Ryss (1966) के अनुसार वर्गीकरण दिया गया है।

I. etiological आधार से

1. बहिर्जात जठरशोथ: आहार का दीर्घकालिक उल्लंघन - भोजन की गुणात्मक और मात्रात्मक संरचना; शराब और निकोटीन का दुरुपयोग; थर्मल, रासायनिक, फर की क्रिया। और अन्य एजेंट; पेशेवर खतरों का प्रभाव - मसालों (कैनिंग उद्योग) के साथ अनुभवी कच्चे मांस का व्यवस्थित स्वाद, क्षारीय वाष्प और फैटी एसिड (साबुन, मार्जरीन और मोमबत्ती कारखानों) का अंतर्ग्रहण, कपास, कोयला, धातु की धूल, गर्म दुकानों में काम करना आदि। .

2. अंतर्जात जठरशोथ: न्यूरो-रिफ्लेक्स (पटोल, अन्य प्रभावित अंगों से प्रतिवर्त क्रिया - आंत, पित्ताशय, अग्न्याशय); जी।, अनुच्छेद में उल्लंघन से जुड़ा हुआ है। एन। साथ। और अंतःस्रावी अंग; हेमटोजेनस जी। (हरोन, संक्रमण, चयापचय संबंधी विकार); हाइपोक्सिमिक जी। (ह्रोन, संचार विफलता, न्यूमोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसीय वातस्फीति, फुफ्फुसीय हृदय); एलर्जिक जी। (एलर्जी रोग)।

द्वितीय. रूपात्मक विशेषताओं द्वारा

1. सतही।

2. शोष के बिना ग्रंथियों की भागीदारी के साथ जठरशोथ।

3. एट्रोफिक: ए) मध्यम; बी) व्यक्त; ग) उपकला के पुनर्गठन की घटना के साथ; डी) एट्रोफिक-हाइपरप्लास्टिक; एट्रोफिक के अन्य दुर्लभ रूप (वसायुक्त अध: पतन की घटना, एक सबम्यूकोसा की अनुपस्थिति, अल्सर का गठन)।

4. हाइपरट्रॉफिक।

5. एंट्रल।

6. इरोसिव।

III. कार्यात्मक

1. सामान्य स्रावी कार्य के साथ।

2. मध्यम रूप से व्यक्त स्रावी अपर्याप्तता के साथ: मुक्त नमक की अनुपस्थिति - आप एक खाली पेट पर (या 20 टाइटर्स, इकाइयों के नीचे एक परीक्षण उत्तेजना के बाद इसकी एकाग्रता में कमी); एक परीक्षण उत्तेजना के बाद पेप्सिन की एकाग्रता में 1 जी% की कमी, 23% से नीचे म्यूकोप्रोटीन की एकाग्रता, हिस्टामाइन की शुरूआत के लिए एक सकारात्मक प्रतिक्रिया, यूरोपेप्सिनोजेन की एक सामान्य सामग्री।

3. एक स्पष्ट स्रावी अपर्याप्तता के साथ: गैस्ट्रिक रस के सभी भागों में मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड की अनुपस्थिति, पेप्सिन की एकाग्रता में कमी (या इसकी पूर्ण अनुपस्थिति), म्यूकोप्रोटीन की अनुपस्थिति (या निशान), एक हिस्टामाइन दुर्दम्य प्रतिक्रिया; यूरोपेप्सिनोजेन की सामग्री में कमी।

चतुर्थ। नैदानिक ​​पाठ्यक्रम के अनुसार

1. मुआवजा (या छूट चरण): एक कील की अनुपस्थिति, लक्षण, सामान्य स्रावी कार्य या मध्यम रूप से व्यक्त स्रावी अपर्याप्तता।

2. विघटित (या तेज चरण): एक अलग पच्चर की उपस्थिति। लक्षण (प्रगति की प्रवृत्ति के साथ), लगातार, इलाज में मुश्किल, स्पष्ट स्रावी अपर्याप्तता।

V. जीर्ण जठरशोथ के विशेष रूप

1. कठोर।

2. विशालकाय हाइपरट्रॉफिक (मेनेट्री रोग)।

3. पॉलीपोसिस।

वी.आई. अन्य रोगों के साथ सहवर्ती जीर्ण जठरशोथ

1. एडिसन-बिरमर एनीमिया के साथ।

2. पेट के अल्सर के साथ।

3. कैंसर के साथ।

क्रोन, गैस्ट्रिटिस एक पॉलीटियोलॉजिकल बीमारी है, तीव्र जी के असामयिक और अपर्याप्त उपचार का परिणाम है, साथ ही लंबे समय तक कुपोषण, गैस्ट्रिक म्यूकोसा (मसाले, प्याज, लहसुन, काली मिर्च) को परेशान करने वाले खाद्य पदार्थ खाने, गर्म भोजन और पेय की लत , खराब चबाना भोजन, सूखा भोजन खाना, मादक पेय पदार्थों का बार-बार सेवन, कुपोषण, विशेष रूप से प्रोटीन, विटामिन और आयरन की कमी के साथ। इसका कारण कुछ दवाओं (कुनैन, एटोफैन, डिजिटलिस, सैलिसिलेट्स, ब्यूटाडियन, प्रेडनिसोलोन, सल्फा ड्रग्स, पोटेशियम क्लोराइड, एंटीबायोटिक्स, आदि) का लंबे समय तक सेवन, कपास, धातु, कोयले की धूल के साँस लेना जैसे कारकों का प्रभाव हो सकता है। , क्षार वाष्प, आदि। टी। अंतःस्रावी तंत्र (मधुमेह, गाउट) में विकार गैस्ट्रिक म्यूकोसा में संरचनात्मक परिवर्तनों के विकास का कारण बन सकते हैं। एसीटोन, इंडोल, स्काटोल जैसे चयापचय उत्पादों के गैस्ट्रिक म्यूकोसा के माध्यम से रिलीज, जैसे संक्रामक रोगों में विषाक्त पदार्थ और संक्रमण के स्थानीय फॉसी, तथाकथित के विकास का कारण बनते हैं। उन्मूलन जी। क्रोन, पाचन तंत्र के रोग (एपेंडिसाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, कोलाइटिस, आदि) विकास ह्रोन में विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं। जी. अक्सर ह्रोन। जी। ऊतक हाइपोक्सिया (ह्रोन, संचार विफलता, न्यूमोस्क्लेरोसिस, एनीमिया) पैदा करने वाले रोगों में विकसित होता है।

बीमार ह्रोन के रक्त सीरम से। डी. एंटीबॉडी को अलग किया जाता है, जिसकी मदद से मॉडल को पुन: पेश किया जाता है स्व-प्रतिरक्षित क्षतिपेट। हालांकि, गैस्ट्रिक एंटीबॉडी को प्रसारित करने की रोगजनक प्रकृति को अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है। ह्रोन के उद्भव में आनुवंशिक कारकों की भूमिका के प्रमाण हैं। डी। एट्रोफिक जी के गंभीर रूप वाले रोगियों में, रिश्तेदारी की पहली डिग्री के रिश्तेदार इस बीमारी के शिकार होते हैं, जो कि शुरुआती (कम उम्र में) जी के उद्भव और एक गंभीर रूप में इसके तेजी से परिवर्तन से प्रकट होता है। .

रोगजनन जटिल है और विभिन्न रूपों में समान नहीं है। जी. ह्रोन पर। जी।, जो तीव्र से विकसित हुआ है, स्ट्रोमा में प्राथमिक भड़काऊ परिवर्तन और ग्रंथियों के तंत्र (शोष, हाइपरप्लासिया, मेटाप्लासिया, आदि) में माध्यमिक अपक्षयी-पुनर्योजी परिवर्तनों के विकास को आगे बढ़ाता है। अलग-अलग रूपों के विकास का तंत्र ह्रोन। जी।, पेट पर विभिन्न पोषण संबंधी विकारों और न्यूरोरेफ्लेक्स प्रभावों के साथ एटियलॉजिकल रूप से जुड़ा हुआ है, पेट के कार्यात्मक स्रावी मोटर विकारों (देखें) में इसके ग्रंथियों के तंत्र में बाद के संरचनात्मक परिवर्तनों और स्ट्रोमा में एक भड़काऊ प्रक्रिया के विकास के साथ कम हो जाता है। पेट की स्रावी गतिविधि में परिवर्तन और प्रभावित अंग से न्यूरोरेफ्लेक्स प्रभाव, बदले में, पाचन तंत्र के अन्य अंगों की गतिविधि में व्यवधान का कारण हैं।

मॉर्फोल द्वारा, संकेत सतही जी को अलग करते हैं, विभिन्न चरणोंश्लेष्मा शोष। टी। जी। मासेविच (1967) श्लेष्म झिल्ली के शोष और जी। एट्रोफिक के बीई की ग्रंथियों की हार के साथ जी आवंटित करता है। शिंडलर (आर। शिंडलर, 1968) और एल्स्टर (के। एल्स्टर, 1970) हाइपरट्रॉफिक जी आवंटित करते हैं।

बायोप्सी सामग्री के हिस्टोकेमिकल, और इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अनुसंधान के परिणाम हमें इस बात पर विचार करने की अनुमति देते हैं कि ह्रोन के रूप हैं। जी। उल्लंघन के चरण हैं फ़िज़िओल, गैस्ट्रिक म्यूकोसा का पुनर्जनन। एम. सिउराला एट अल के अनुसार। (1963, 1966), Ts. G. Masevich (1967) और अन्य, सतही G. ग्रंथियों की हार के साथ G में गुजरते हैं, और फिर एट्रोफिक में। स्यूराला एट अल। (1968) का मानना ​​है कि इस प्रक्रिया में लगभग समय लगता है। 17 साल।

जीर्ण सतही जठरशोथकभी-कभी स्राव संचय के चरण में उत्सर्जन चरण की प्रबलता के साथ, बलगम हाइपरसेरेटियन की एक तस्वीर की विशेषता होती है: कोशिकाओं के शीर्ष भाग में कोई तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड नहीं होते हैं, और कोशिका की सतह पर बड़ी मात्रा में बलगम होता है। नाभिक के ऊपर PIC धनात्मक कणिकाओं की उपस्थिति बढ़े हुए बलगम संश्लेषण को इंगित करती है (PIC प्रतिक्रिया देखें)। कभी-कभी गैस्ट्रिक क्षेत्रों और डिम्पल को अस्तर करने वाला उपकला चपटा दिखता है, जिसमें म्यूकॉइड की एक संकीर्ण पट्टी, दुर्लभ सुपरन्यूक्लियर ग्रेन्यूल्स और आरएनए की एक उच्च सामग्री होती है। उपकला के दानेदार और रिक्तिका अध: पतन का पता चला, रोलर्स के अपने खोल के लिम्फोइड और प्लाज्मा कोशिकाओं की घुसपैठ (रंग, तालिका।, अंजीर। 4)। सहायक कोशिकाएं, आमतौर पर गैस्ट्रिक ग्रंथियों के इस्थमस में स्थित होती हैं, अक्सर उनके मध्य तीसरे तक फैल जाती हैं।

ग्रंथियों की भागीदारी के साथ पुरानी जठरशोथ के लिएश्लेष्म झिल्ली की सतह उपकला चपटी होती है, गैस्ट्रिक गड्ढों का गहरा होता है, अतिरिक्त ग्लैंडुलोसाइट्स हाइपरप्लास्टिक होते हैं।

मुख्य ग्लैंडुलोसाइट्स में, रिक्तिका का पता लगाया जाता है (चित्र 1) जिसमें तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड (रंग, तालिका। चित्र 5) होता है। इन कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में, जाइमोजन कणिकाओं के बीच, एक झिल्ली से घिरे स्थानों में आकारहीन द्रव्यमान पाए जाते हैं। ये द्रव्यमान "अपरिपक्व" या "परिपक्व" म्यूकॉइड के समान हैं। सुपरन्यूक्लियर ज़ोन में, एक विकसित लैमेलर कॉम्प्लेक्स (गोल्गी) का पता चला है जिसमें पतले सिस्टर्न हैं (चित्र 2)। इस प्रकार, इन कोशिकाओं में मुख्य (जाइमोजेन, आरएनए, एर्गास्टोप्लाज्म) और अतिरिक्त ग्लैंडुलोसाइट्स (तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड, एक अच्छी तरह से विकसित लैमेलर कॉम्प्लेक्स) दोनों के तत्व होते हैं। ये कोशिकाएं, जाहिरा तौर पर, गैस्ट्रिक ग्रंथियों के इस्थमस के अपरिपक्व प्रमुख ग्लैंडुलोसाइट्स हैं। अपने भेदभाव को धीमा करने के परिणामस्वरूप, वे परिपक्व मुख्य ग्रंथियों के क्षेत्र पर कब्जा कर लेते हैं। गौण ग्रंथिकोशिकाएं भी "अपरिपक्व" होती हैं, एक विकसित लैमेलर परिसर और एर्गास्टोप्लाज्म के साथ; वे ग्रंथियों के उन हिस्सों में पाए जाते हैं जहां वे आमतौर पर नहीं देखे जाते हैं।

क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिसमुख्य और गौण ग्रंथियों की संख्या में कमी (कभी-कभी महत्वपूर्ण) की विशेषता, गैस्ट्रिक डिम्पल (tsvetn। अंजीर। 7 और tsvetn, तालिकाओं। अंजीर। 6 और 7) को गहरा करना, जिसमें अक्सर एक कॉर्कस्क्रू जैसी उपस्थिति होती है (अंजीर। 3), एक्सेसरी ग्लैंडुलोसाइट्स का हाइपरप्लासिया। गैस्ट्रिक क्षेत्रों और डिम्पल को कवर करने वाला उपकला अक्सर चपटा होता है, इसमें बहुत सारे आरएनए और थोड़ा तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड होते हैं, स्थानों में इसे आंतों के उपकला (रंग तालिका। चित्र 8) द्वारा विशिष्ट एंटरोसाइट्स, गॉब्लेट कोशिकाओं और पैनेथ कोशिकाओं (आंतों के मेटाप्लासिया) से बदल दिया जाता है। ) पेट की ग्रंथियों को अक्सर श्लेष्म झिल्ली (पाइलोरिक मेटाप्लासिया) द्वारा बदल दिया जाता है। शेष मुख्य ग्लैंडुलोसाइट्स को रिक्त कर दिया जाता है, ओकुलर ग्लैंडुलोसाइट्स में, पेरिन्यूक्लियर ज़ोन में और इंट्रासेल्युलर नलिकाओं के आसपास साइटोप्लाज्म का एक दुर्लभ अंश प्रकट होता है, साथ ही माइक्रोविली और ट्यूबुलोवेसिकल्स की संख्या में कमी होती है; पार्श्विका ग्रंथिकोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रियल क्राइस्ट में कमी होती है।

वुल्फ (जी। वुल्फ, 1968) गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष के तीन चरणों को अलग करता है: प्रारंभिक शोष, एक कट के साथ ग्रंथियों को अभी तक छोटा नहीं किया गया है, लेकिन ऐसा लगता है जैसे निचोड़ा हुआ है; आंशिक शोष (ग्रंथियों का), मुख्य और पार्श्विका (अस्तर) ग्लैंडुलोसाइट्स युक्त ग्रंथियों के कटे हुए संरक्षित समूहों के साथ; ग्रंथियों का कुल शोष (श्लेष्म झिल्ली का शोष), जब मुख्य और पार्श्विका (पार्श्विका) ग्रंथियों का पता नहीं लगाया जाता है, तो ग्रंथियां केवल बलगम बनाने वाले उपकला के साथ पंक्तिबद्ध होती हैं।

क्रोनिक हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस- श्लेष्म झिल्ली का मोटा होना और उपकला के प्रसार में वृद्धि (रंग। अंजीर। 6, रंग। तालिका अंजीर। 9 और अंजीर। 7)।

ह्रोन के तीन रूप हैं, हाइपरट्रॉफिक जी .: इंटरस्टिशियल, प्रोलिफेरेटिव, ग्लैंडुलर। अंतरालीय रूप प्रचुर मात्रा में लिम्फोप्लाज़मेसिटिक घुसपैठ की विशेषता है, जो अल्सर के किनारों पर होता है; प्रोलिफ़ेरेटिव के लिए - सतही उपकला की वृद्धि, डिम्पल का गहरा होना, बिना परिवर्तन के ग्रंथियों का तंत्र; ग्रंथियों के रूप में, ग्रंथि संबंधी हाइपरप्लासिया के कारण श्लेष्म झिल्ली 2-7 बार मोटी हो जाती है; यह रूप ह्रोन है। जी। ग्रहणी संबंधी अल्सर (देखें। पेप्टिक अल्सर), ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम (ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम देखें) और एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में मिलता है। कुछ लेखक ह्रोन को ग्रंथियों के रूप में संदर्भित करते हैं। जी और मेनेट्री की बीमारी, इसे गैस्ट्रिटिस हाइपरट्रॉफिका गिगेंटिया के रूप में नामित करते हुए, हालांकि मेनेट्री ने स्वयं श्लेष्म झिल्ली की इस स्थिति को हाइपरट्रॉफिक जी के रूप में नहीं, बल्कि "रेंगने वाले एडेनोमा" के रूप में माना। अधिकांश लेखक (यू। एन। सोकोलोव, पीवी व्लासोव, आदि) मेनेट्री की बीमारी के जी के साथ संबंध से इनकार करते हैं, इसे गैस्ट्रिक म्यूकोसा के विकास में एक विसंगति मानते हैं।

नैदानिक ​​​​तस्वीर। पेट के स्रावी कार्य की स्थिति के आधार पर, ह्रोन को प्रतिष्ठित किया जाता है। जी. सामान्य और बढ़े हुए स्राव और ह्रोन के साथ। जी। स्रावी अपर्याप्तता के साथ।

सामान्य और बढ़े हुए स्राव के साथ जीर्ण जठरशोथआमतौर पर कम उम्र में होता है, अधिक बार पुरुषों में। मुख्य लक्षण अपच संबंधी विकार और दर्द हैं, जो आमतौर पर रोग के तेज होने के दौरान, आहार में त्रुटियों के बाद, टेबल वाइन और बीयर सहित मादक पेय पदार्थों के उपयोग के दौरान दिखाई देते हैं। मरीजों को नाराज़गी, खट्टी डकारें, दबाव की भावना, अधिजठर क्षेत्र में जलन और विकृति, कब्ज (कभी-कभी दस्त), शायद ही कभी उल्टी की शिकायत होती है। दर्द आमतौर पर सुस्त, दर्द होता है, एक निश्चित विकिरण के बिना, अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत, उनकी घटना, एक नियम के रूप में, भोजन के सेवन से जुड़ी होती है। लेकिन दर्द "भूखा" और "रात" हो सकता है, और खाने के बाद कम हो सकता है।

प्रारंभिक जटिलताएं आंतों और पित्त पथ (हाइपर- और हाइपोमोटर डिस्केनेसिया) के आंदोलन विकार हैं। भविष्य में, कार्यात्मक विकारों को कार्बनिक परिवर्तनों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, और फिर ह्रोन, कोलेसिस्टिटिस (देखें), ह्रोन विकसित होते हैं। अग्नाशयशोथ (देखें), ह्रोन, चयापचय संबंधी विकारों के साथ आंत्रशोथ - हाइपोविटामिनोसिस, लोहे की कमी से एनीमिया, आदि। (देखें। आंत्रशोथ, एंटरोकोलाइटिस)।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा से बड़े पैमाने पर रक्तस्राव संभव है, जो औसतन गैर-अल्सर रक्तस्राव का आधा हिस्सा है। इस मामले में, वे तथाकथित के बारे में बात करते हैं। रक्तस्रावी जठरशोथ। रक्तस्रावी जठरशोथ - एक पच्चर की अवधारणा; मॉर्फोल, इसकी तस्वीर अलग हो सकती है। जी पर रक्तस्राव सबसे अधिक बार कटाव के विकास से जुड़ा होता है, लेकिन कभी-कभी रक्तस्राव का तंत्र पेट के शोधित हिस्से के शोध के बाद भी अस्पष्ट रहता है। गैस्ट्रिक रक्तस्राव की घटना में एक निश्चित मूल्य गैस्ट्रिक रस की अम्लता (उच्च अम्लता, अधिक बार रक्तस्राव) को जिम्मेदार ठहराया जाता है। प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक रक्तस्राव आमतौर पर मामूली पच्चर वाले रोगियों में विकसित होता है, जिसमें अभिव्यक्तियाँ, जैसा कि माना जाता है, पेट की रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में वृद्धि होती है। एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी बड़े पैमाने पर गैस्ट्रिक रक्तस्राव के विकास का कारण हो सकती हैं (गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव देखें)।

विशेष पच्चर-मोरफोल। फॉर्म ह्रोन। जी। सामान्य और बढ़े हुए स्राव के साथ गैस्ट्रोडोडोडेनाइटिस (पर्यायवाची: पाइलोरोडोडेनाइटिस, हाइपरट्रॉफिक ग्लैंडुलर जी।, हाइपरट्रॉफिक हाइपरसेरेटरी गैस्ट्रोपैथी) है, जो मुख्य रूप से कम उम्र में होता है। यह पच्चर में समान है, ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ अभिव्यक्तियाँ, हालांकि इसके समान नहीं हैं। आईएम फ्लेकेल (1958) ने गैस्ट्रोडोडोडेनाइटिस को पेप्टिक अल्सर रोग का चरण या "अल्सर के बिना पेप्टिक अल्सर रोग" का एक रूप माना। पेप्टिक अल्सर रोग की तुलना में रोग की आवृत्ति (दिन और वर्ष के दौरान) कम स्पष्ट होती है। पच्चर में से, सबसे विशिष्ट लक्षण दर्द ("दर्दनाक जठरशोथ") हैं, जो आमतौर पर xiphoid प्रक्रिया के तहत या इसके दाईं ओर स्थानीयकृत होते हैं। अक्सर "भूखा" और "रात" दर्द के साथ खाने के तुरंत बाद दर्द का संयोजन होता है।

पेट के स्रावी और एसिड बनाने वाले कार्यों को आमतौर पर बढ़ाया जाता है, लेकिन ग्रहणी संबंधी अल्सर की तुलना में कम: बेसल स्राव की मात्रा 10 meq / घंटा तक होती है, और अधिकतम 35 meq / घंटा (यू। आई। फिशज़ोन- राइस, 1972)। प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक स्राव अक्सर रात में मनाया जाता है।

स्रावी अपर्याप्तता के साथ जीर्ण जठरशोथपरिपक्व और वृद्धावस्था के लोगों में अधिक आम है। रोगियों में, वजन आमतौर पर कम हो जाता है, कमजोरी दिखाई देती है, मल्टीविटामिन की कमी के लक्षण प्रकट होते हैं - शुष्क त्वचा, मसूड़ों का ढीलापन और रक्तस्राव, जीभ में परिवर्तन (मोटा होना, लाल होना, पैपिला का चपटा होना, दांतों के निशान की उपस्थिति), पर दरारें होंठ, विशेष रूप से मुंह के कोनों में। गैस्ट्रिक लक्षणों में से, भूख का उल्लंघन और तेज होने की अवधि के बाहर मसालेदार और मसालेदार भोजन खाने की इच्छा नोट की जाती है। कुछ रोगी बिना तरल पदार्थ के ठोस भोजन नहीं ले सकते, जिसे वे भोजन से पहले और भोजन के दौरान पीते हैं। रोगी मुंह में एक अप्रिय स्वाद पर ध्यान देते हैं, विशेष रूप से सुबह में, मतली, अधिजठर क्षेत्र में परिपूर्णता और दूरी की भावना, हवा के साथ डकार। दस्त की प्रवृत्ति के साथ, मल अस्थिर है। अपच के लक्षण आमतौर पर खाने के तुरंत बाद होते हैं, विशेष रूप से खराब रोगी दूध सहन करते हैं। कुछ मामलों में, रोगियों के लिए मतली और लार लगातार और दर्दनाक होती है, और वे लगातार भोजन के साथ अपनी स्थिति को कम करना चाहते हैं। कभी-कभी अधिजठर क्षेत्र में दर्द होता है।

जटिलताओं - आंत की हाइपरमोटर डिस्मेनेसिया या पेटोल में भागीदारी, पैनक्रिया और पित्ताशय की थैली की प्रक्रिया। गैस्ट्रिक रक्तस्राव दुर्लभ है। कुछ रोगियों को कुछ खाद्य पदार्थों और औषधीय पदार्थों से एलर्जी दिखाई देती है।

कभी-कभी (महिलाओं में अधिक बार) आयरन की कमी से एनीमिया विकसित होता है (देखें)। आंतों में परिवर्तन अक्सर नोट किया जाता है, अग्न्याशय का बहिःस्रावी कार्य कम हो जाता है, डिस्बिओसिस विकसित होता है (देखें), किण्वक या पुटीय सक्रिय अपच द्वारा प्रकट होता है।

विशेष रूप ह्रोन। जी। (कठोर, पॉलीपस और विशाल हाइपरट्रॉफिक) मौलिकता में एक पच्चर, अभिव्यक्तियाँ और मोर्फोल, विशेषताएं भिन्न हैं। कुछ शोधकर्ता इन रूपों को जटिलताओं के लिए जिम्मेदार ठहराते हैं। जी।

कठोर जठरशोथपहली बार ए.एन. रयज़िख ​​और यू.एन. सोकोलोव (1947) द्वारा वर्णित। यह लगातार अपच (देखें) और एक्लोरहाइड्रिया (देखें) द्वारा प्रकट होता है। निदान रेंटजेनॉल के साथ स्थापित किया गया है। अनुसंधान और गैस्ट्रोस्कोपी डेटा के आधार पर। पेट का आउटलेट खंड मुख्य रूप से प्रभावित होता है, जो हाइपरट्रॉफिक परिवर्तनों के कारण, मांसपेशियों के शोफ और स्पास्टिक संकुचन, विकृत हो जाता है, घनी कठोर दीवारों के साथ एक संकीर्ण ट्यूबलर नहर में बदल जाता है।

पॉलीपॉइड गैस्ट्रिटिस(tsvetn। अंजीर। 8) आमतौर पर एट्रोफिक जी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। हिस्टामाइन दुर्दम्य एक्लोरहाइड्रिया के साथ, इसे आगे की प्रगति के रूप में माना जा सकता है। जी। (श्लेष्म झिल्ली के अपचायक हाइपरप्लासिया)।

विशाल हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस, या पी। मेनेटेर (1886) द्वारा वर्णित श्लेष्म झिल्ली का अत्यधिक विकास, एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी है जो चयापचय संबंधी विकारों (आमतौर पर प्रोटीन) द्वारा प्रकट होती है और बहुत कम ही लोहे की कमी वाले एनीमिया के विकास से होती है। पेट के एसिड बनाने वाले कार्य में परिवर्तन अलग है (तालिका भी देखें)।

निदान विश्लेषण पर आधारित है एक पच्चर, रोग की अभिव्यक्तियाँ, गैस्ट्रिक स्राव के एक अध्ययन के परिणाम (देखें। पेट, अनुसंधान के तरीके), रेंटजेनॉल, अनुसंधान, गैस्ट्रोस्कोपी डेटा (देखें) और गैस्ट्रोबायोप्सी।

मॉर्फोल के मूल्यांकन में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की तस्वीर, गैस्ट्रोबायोप्सी डेटा को प्राथमिकता दी जानी चाहिए। एक्सफ़ोलीएटिव साइटोडायग्नोस्टिक्स, पेट के अवशोषण और उत्सर्जन कार्यों का निर्धारण माध्यमिक महत्व के हैं।

पेट, पेट के कैंसर (देखें। पेट, ट्यूमर) और पेप्टिक अल्सर रोग (देखें) के कार्यात्मक विकारों के साथ विभेदक निदान में कुछ कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं।

पेट के कार्यात्मक विकारों के साथ, आमतौर पर कोई तेज मोर्फोल, परिवर्तन नहीं होते हैं। इसके अलावा, उनके पास अपेक्षाकृत अल्पकालिक (1 वर्ष तक) पाठ्यक्रम है, भोजन के सेवन पर दर्द की शुरुआत की कम निर्भरता, पच्चर की अधिक परिवर्तनशीलता। अभिव्यक्तियाँ, जो न्यूरोसाइकिक प्रभावों से जुड़ी हैं, पेट के तालमेल पर दर्द का असामान्य स्थानीयकरण और अंत में, व्यक्तिगत अध्ययनों में अम्लता में तेज उतार-चढ़ाव।

एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स पूरी तरह से रेंटजेनॉल, पेट की जांच पर आधारित है। इसी समय, गैस्ट्रिक म्यूकोसा और अन्य एक्स-रे कार्यात्मक और मॉर्फोल की राहत में परिवर्तन, लक्षण निर्धारित होते हैं। इनमें शामिल हैं: अत्यधिक उपवास स्राव, स्रावी द्रव का तेजी से विकास, स्वर में परिवर्तन, पेट के पाइलोरिक भाग की लगातार विकृति, बिगड़ा हुआ क्रमाकुंचन, आदि। उपवास के स्राव में वृद्धि का सबसे निरंतर लक्षण, कभी-कभी एक क्षैतिज द्रव स्तर द्वारा प्रकट होता है। बेरियम निलंबन लेने से पहले गैस्ट्रिक मूत्राशय की पृष्ठभूमि। बेरियम सस्पेंशन के पहले एक या दो घूंट अतिरिक्त तरल की उपस्थिति की पुष्टि करते हैं। बेरियम को एक तरल के साथ मिलाने की प्रकृति से, कुछ हद तक, इसमें निहित बलगम की मात्रा का न्याय किया जा सकता है: आकारहीन गुच्छे के गठन के साथ धीमी गति से मिश्रण बलगम की उपस्थिति को इंगित करता है। बलगम (बलगम घटना) की उपस्थिति का एक अन्य लक्षण बेरियम निलंबन की परत में छोटे-बिंदु ज्ञानोदय है - बेरियम के निलंबन में निलंबित बलगम की सबसे छोटी बूंदें। ट्रांसिल्युमिनेशन के दौरान बलगम की घटना अप्रभेद्य होती है और इसे केवल संपीड़न वाली छवियों पर ही पता लगाया जा सकता है। क्रोन। जी। अक्सर पेट के स्वर में कमी के साथ होता है। स्वर में वृद्धि अक्सर स्थानीय प्रकृति की होती है; एंट्रल जी में। यह पेट के आउटपुट हिस्से की स्पास्टिक स्थितियों या मोटर उत्तेजना से प्रकट होता है। क्रमाकुंचन समारोह का उल्लंघन हमेशा नहीं पाया जाता है। लगभग आधे मामलों में hron. जी। सतही और दुर्लभ क्रमाकुंचन मनाया जाता है। तथाकथित के साथ, एपेरिस्टाल्टिक ज़ोन की उपस्थिति तक पेरिस्टलसिस के उच्चारण विकार देखे जाते हैं। कठोर एंट्रल जी। पेट से बेरियम की निकासी आमतौर पर सामान्य अवधि के भीतर होती है, हालांकि कभी-कभी इसे धीमा किया जा सकता है।

रूप ह्रोन। जी। रेडियोग्राफिक रूप से भिन्न एचएल। गिरफ्तार श्लेष्म झिल्ली की राहत की प्रकृति से। शिंडलर के वर्गीकरण के अनुसार - गुटज़ीट, हैं: हाइपरट्रॉफिक जी।, एट्रोफिक जी।, मिश्रित जी।, सतही ह्रोन, श्लेष्मा प्रतिश्याय। बदले में, हाइपरट्रॉफिक जी की उप-प्रजातियां हैं: पॉलीपस, मस्सा, अल्सरेटिव या इरोसिव। हालाँकि, यह वर्गीकरण पुराना है और इसे संशोधित करने की आवश्यकता है, क्योंकि रेंटजेनॉल की अशुद्धि सिद्ध हो गई है। श्लैष्मिक अतिवृद्धि और शोष के लिए मानदंड; इसके अलावा, ह्रोन पर। जी।, एक नियम के रूप में, एट्रोफिक प्रक्रियाएं प्रगति करती हैं।

रेंटजेनॉल की क्षमताओं के आधार पर। विधि प्रतिष्ठित है: ह्रोन, यूनिवर्सल जी।, ह्रोन, एंट्रल जी। और इसकी वेज, और रेंटजेनॉल, किस्में (कठोर एंट्रल जी सहित); ह्रोन, पॉलीपस (मस्सा) जी ।; ह्रोन, दानेदार जी ।; इरोसिव जी .; तथाकथित। जठरशोथ के साथ (साथ), उदाहरण के लिए, पेप्टिक अल्सर रोग के साथ।

रेंटजेनॉल, डेटा ह्रोन। जी। को केवल संबंधित पच्चर, चित्र, इतिहास, आदि पर ध्यान में रखा जा सकता है। कई तथ्य ज्ञात हैं जब रेंटजेनॉल व्यक्त किया गया था, जी। के रोगसूचकता की बायोप्सी डेटा द्वारा पुष्टि नहीं की गई थी और, इसके विपरीत, रूपात्मक रूप से सिद्ध जी। रेडियोलॉजिकल रूप से प्रकट नहीं हुआ था। .

ह्रोन में, यूनिवर्सल जी। पुनर्निर्माण राहत का क्षेत्र आमतौर पर बहुत व्यापक होता है (पेट का शरीर भी कब्जा कर लिया जाता है)। एडिमा, हाइपरमिया और भड़काऊ सेल घुसपैठ के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से सबम्यूकोसल परत और संयोजी ऊतक स्ट्रोमा, श्लेष्म झिल्ली की परतें असमान रूप से सूज जाती हैं (चित्र 4 और 5), कभी-कभी इतनी महत्वपूर्ण कि उनकी संख्या कम हो जाती है। स्थानों में, सिलवटों से पॉलीपॉइड गाढ़ा हो जाता है और एक अलग रूप होता है (चित्र 6)। अधिक वक्रता के साथ, सिलवटों के बीच तिरछे और अनुप्रस्थ स्थित पुल मोटे हो जाते हैं, इसलिए बड़े वक्रता का समोच्च, Ch। गिरफ्तार पेट और साइनस के शरीर का निचला आधा भाग दाँतेदार और झालरदार हो जाता है। गंभीर एडिमा के साथ, श्लेष्म झिल्ली अपनी प्लास्टिसिटी खो देती है, जो राहत कठोरता के लक्षण के साथ होती है। ह्रोन में श्लेष्मा झिल्ली की राहत का भड़काऊ पुनर्गठन। जी. कभी-कभी इतना अव्यवस्थित और अराजक होता है कि इसे पेट के कैंसर में असामान्य राहत से अलग करना मुश्किल होता है। केवल श्लेष्म झिल्ली की राहत की छवियों को देखने की एक श्रृंखला इसके पैटर्न की अभी भी संरक्षित परिवर्तनशीलता को स्थापित करने में मदद करती है। मुश्किल मामलों में, फार्माकोल का सहारा लेना उपयोगी होता है, पेरिस्टलसिस (मॉर्फिन) की उत्तेजना।

श्लेष्म झिल्ली की राहत में वर्णित परिवर्तन जी के लिए विशिष्ट नहीं हैं। इसी तरह की तस्वीरें श्लेष्म झिल्ली के एलर्जी एडिमा के साथ, प्रणालीगत रोगों आदि के साथ हो सकती हैं।

क्रोन, एंट्रल जी। सबसे अधिक बार पाई जाने वाली किस्मों को संदर्भित करता है। डी। इसमें एक उज्ज्वल, विविध, और सबसे महत्वपूर्ण रूप से सबसे ठोस रेंटजेनोसेमियोटिक्स है। रेंटजेनॉल, चित्र में हाइपरसेरेटियन के लक्षण, बलगम की घटना, पटोल, श्लेष्म झिल्ली की राहत के पुनर्गठन की विशेषता है। इसके अलावा, एंट्रम की विकृति और इसके क्रमाकुंचन का उल्लंघन पाया जाता है। राहत पैटर्न भिन्न होता है: अधिक बार तेजी से सूजन, चौड़ी सिलवटें, लेकिन सामान्य अनुदैर्ध्य दिशा को बनाए रखते हुए, उनकी संख्या कम हो जाती है। स्पष्ट शोफ के साथ, वे राहत में आकारहीन, तकिया जैसे दोष बनाते हैं, सिलवटों के बीच के खांचे गायब हो जाते हैं, राहत को चिकना कर दिया जाता है। ह्रोन में राहत का एक उत्कृष्ट उदाहरण। एंट्रम के जी। बल्कि पेट की अधिक वक्रता के साथ श्लेष्म झिल्ली (छवि 7) के मोटे अनुप्रस्थ सिलवटों को लगातार संरक्षित किया जाता है - एक समान सेरेशन के रूप में समोच्च की अनियमितता। एक लंबे बहने वाले हॉर्न के साथ। जी। स्रावी अपर्याप्तता के साथ, राहत अव्यवस्थित है और इसमें आकारहीन उभार (दोष) होते हैं और बेरियम के धब्बे और स्ट्रिप्स उनके बीच अव्यवस्थित रूप से स्थित होते हैं। कुछ मामलों में, राहत का अतिवाद अपेक्षाकृत ढीले, सूजन वाले परिवर्तित सबम्यूकोसा के सूजे हुए श्लेष्म झिल्ली की बढ़ती गतिशीलता के कारण होता है। एक विस्तृत पाइलोरिक नहर के साथ, ग्रहणी के बल्ब में श्लेष्म झिल्ली का आंशिक आगे बढ़ना संभव है। पाइलोरस के सामान्य लुमेन के साथ, गैस्ट्रिक म्यूकोसा बाहर नहीं गिरता है। हालांकि, समय-समय पर "स्लाइडिंग" श्लेष्म झिल्ली, द्वारपाल के सामने जमा होकर, यहां एक ट्यूमर घाव (चित्र 8) जैसा एक प्रकार का दोष बनता है। श्लेष्म झिल्ली के इस "रेंगने की घटना" को सबसे पहले यू.एन. सोकोलोव और वीके गैसमेवा (1969) द्वारा समझाया और वर्णित किया गया था।

वृत्ताकार और अनुदैर्ध्य मांसपेशियों के मोटे होने के कारण, पेट का एंट्रम विकृत हो जाता है: यह घुसपैठ करने वाले कैंसर में विकृति के विपरीत संकरा और छोटा हो जाता है, जब पेट के पाइलोरिक भाग का लुमेन केवल संकरा होता है, लेकिन छोटा नहीं होता है . जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, एंट्रम की दीवारें मोटी हो जाती हैं, लोच कम हो जाती है, और विरूपण लगातार हो जाता है। भड़काऊ सबम्यूकोसल स्केलेरोसिस (तथाकथित स्क्लेरोज़िंग जी।) के परिणामस्वरूप क्रमाकुंचन गायब हो जाता है और कठोर एंट्रल जी उत्पन्न होता है, जो निस्संदेह, स्रावी अपर्याप्तता के साथ एक देर से चरण ह्रोन, एंट्रल जी है। इन रोगियों में अक्सर एक पच्चर के आधार पर, डेटा को पेट के कैंसर का संदेह होता है, जिसका अक्सर रेंटजेनॉल, अनुसंधान में खंडन करना मुश्किल होता है। एंट्रम की विकृति बहुत स्पष्ट और लगातार होती है। पेट के पाइलोरिक भाग के गोलाकार संकुचन पर ध्यान आकर्षित किया जाता है, जिसके साथ इसका एक साथ छोटा होना अक्सर किसी का ध्यान नहीं जाता है (चित्र 9)। पैल्पेशन पर, एक घने और दर्दनाक ट्यूमर की भावना पैदा होती है। कैंसर की उपस्थिति एपेरिस्टाल्टिक ज़ोन के एक लक्षण द्वारा इंगित की जाती है, जो आमतौर पर पूरे एंट्रम को कवर करती है। कम से कम अल्पकालिक क्रमाकुंचन का अवलोकन कैंसर के खिलाफ गवाही देता है, किनारों को मॉर्फिन की मदद से भी हो सकता है।

पॉलीपस (मस्सा) जी पटोल में, परिवर्तन अक्सर एंट्रम में स्थानीयकृत होते हैं। वे व्यास में कई, आकार में एक समान, गोल, धुंधले दोषों का प्रतिनिधित्व करते हैं। 3-5 मिमी, कभी-कभी सिलवटों के शिखर पर ऊंचाई के रूप में, लेकिन अधिक बार एक अव्यवस्थित या छत्ते का पैटर्न (चित्र। 10)। सच्चे पॉलीप्स के साथ, यहां तक ​​​​कि कई वाले, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की राहत आमतौर पर नहीं बदली जाती है। पॉलीपस जी में, एक नियम के रूप में, अन्य रेंटजेनॉल, लक्षण भी पाए जाते हैं। छोटी वृद्धि पर जी. को मस्सा, या कसैला कहा जाता है; छोटे दोषों को आमतौर पर केवल संपीड़न के साथ छवियों को देखने पर ही पहचाना जाता है।

दानेदार जठरशोथ राहत की "दानेदारता" के लक्षण से पहचाना जाता है (चित्र 11)। इस लक्षण का अध्ययन डब्ल्यू. फ्रिक द्वारा कम एक्सपोजर (0.1 सेकंड से अधिक नहीं) पर एक तेज-फोकस एक्स-रे ट्यूब की राहत की तस्वीरों का उपयोग करके किया गया था। यह सबसे छोटी ऊंचाई के साथ श्लेष्म झिल्ली की दानेदार सतह की छाप बनाता है - तथाकथित। गैस्ट्रिक क्षेत्र। गैस्ट्रोबायोप्सी के परिणामों के साथ "ठीक राहत" के अध्ययन से डेटा की तुलना गैस्ट्रिक क्षेत्रों की तस्वीर और श्लेष्म झिल्ली में भड़काऊ परिवर्तनों की उपस्थिति के बीच समानता का पता चला। यदि सामान्य परिस्थितियों में खेतों का व्यास 0.5-1.5 मिमी है, तो कालक्रम के साथ। जी। गैस्ट्रिक क्षेत्र अधिक उत्तल हो जाते हैं - "दानेदार" प्रकार, और बहुत उन्नत मामलों में - और बड़ा (व्यास। 3 मिमी और अधिक), असमान, एक मस्सा सतह जैसा। इस लक्षण के साथ-साथ ऊपर वर्णित अन्य रेंटजेनॉल, जी.

इरोसिव जी. को शायद ही कभी roentgenologically पहचाना जाता है, क्योंकि क्षरण रेंटजेनॉल की पहचान करने की संभावनाएं अनुसंधान पद्धति द्वारा बहुत सीमित हैं।

तथाकथित। पेप्टिक अल्सर (अपवाद तथाकथित सीने के पेट के अल्सर द्वारा किया जाता है) के मामले में रेडियोलॉजिकल रूप से लगातार पाया जाता है और पेट के कैंसर के मामले में कम बार होता है।

G. के साथ की व्यक्त तस्वीरें गैस्ट्रोएंटेरोस्टोमी ऑपरेशन के बाद ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ देखी जाती हैं। जी के साथ जाने पर पेट का बाहर का भाग अधिक बार चकित होता है। ऊपर वर्णित सभी रेंटजेनॉल भी देखे गए हैं। लक्षण जी। अक्सर श्लेष्म झिल्ली की राहत, विकार और सिलवटों की सूजन का एक मोटा चित्र होता है। डायनेमिक वेज। - रेंटजेनॉल, पेप्टिक अल्सर के साथ जी के पाठ्यक्रम के अवलोकन से पता चलता है कि यदि रूढ़िवादी उपचार के प्रभाव में अल्सर "आला" गायब हो जाता है, और अन्य रेंटजेनॉल, जी के लक्षण अपरिवर्तित रहते हैं, तो, एक नियम के रूप में , रोगियों में सुधार की सूचना नहीं है।

रेंटजेनॉल में, अनुसंधान, पॉलीपोसिस जी की पहचान, जिसे पेट के सच्चे पॉलीप्स से विभेदित किया जाना चाहिए, ज्ञात कठिनाइयों को प्रस्तुत कर सकता है। ह्रोन का निदान करते समय। एंट्रल जी। यह भी ध्यान में रखना आवश्यक है कि घातक रक्ताल्पता, पेट के पाइलोरिक भाग के श्लेष्म झिल्ली की राहत में एक कट बहुरूपी परिवर्तन देखा जा सकता है।

कठोर एंट्रल गैस्ट्रिटिस के अलावा, श्लेष्म झिल्ली की राहत के तेज पुनर्गठन के साथ अन्य प्रकार के एंट्रल जी को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो कभी-कभी कैंसर में असामान्य राहत से अप्रभेद्य होता है। इस अर्थ में विशेष महत्व ऊपर वर्णित "म्यूकोसल रेंगने वाली घटना" है। कठिनाइयों के मामले में, छवियों की एक श्रृंखला या एक्स-रे छायांकन, फाइब्रोस्कोपी और गैस्ट्रोबायोप्सी का उपयोग किया जाता है। तथाकथित के साथ। प्रणालीगत रोग केवल संपूर्ण पच्चर का गहन विश्लेषण, चित्र आपको सही निदान पर आने की अनुमति देते हैं।

पेट, एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स भी देखें।

इलाजजटिल और विभेदित। आमतौर पर, उपचार एक आउट पेशेंट के आधार पर किया जाता है; रोगियों को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, विशेष रूप से वे जो जटिलताओं और गंभीर सामान्य विकारों के साथ होते हैं।

स्वास्थ्य भोजनजी की जटिल चिकित्सा में प्रमुख महत्व है। एक उत्तेजना के दौरान hron. जी।, स्रावी विकारों की प्रकृति की परवाह किए बिना, गैस्ट्रिक म्यूकोसा और उसके कार्यों को बख्शने के सिद्धांत का पालन करें। भोजन अच्छी तरह से पकाकर और कटा हुआ होना चाहिए। उत्पाद और व्यंजन जिनमें एक मजबूत सोकोगोनी प्रभाव होता है, साथ ही यांत्रिक, थर्मल और रासायनिक पैदा करने वाले को आहार से बाहर रखा जाता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा की जलन। आहार 1ए लिखिए (देखें पोषाहार चिकित्सा)। भोजन भिन्नात्मक है, दिन में 5-6 बार। जैसे-जैसे तीव्रता कम होती जाती है, आहार चिकित्सा स्रावी विकारों के अनुसार की जाती है।

पेट की स्रावी अपर्याप्तता (बाहर के बाहर) के मामले में, आहार पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन (110-115 ग्राम), वसा (80-90 ग्राम), कार्बोहाइड्रेट, विटामिन के साथ पूरा होना चाहिए; यह काम की कैलोरी सामग्री और रोगी की जीवन शैली के अनुरूप होना चाहिए। आहार क्रमांक २ लिखिए। भोजन दिन में ४-५ बार करना चाहिए। आहार में सामान्य मात्रा में टेबल नमक और अर्क शामिल हैं। लगातार छूट के साथ, विस्तारित पोषण निर्धारित किया जा सकता है। ताजा ब्रेड और अन्य ताजा आटा उत्पाद, तला हुआ (ब्रेडक्रंब में कमजोर सहित) मांस और मछली, फैटी मांस और मछली, मसालेदार, नमकीन व्यंजन, डिब्बाबंद मछली, ठंडे पेय, आइसक्रीम प्रतिबंधित हैं।

सामान्य और बढ़े हुए स्राव के साथ, वे तालिका 1 ए की नियुक्ति के साथ शुरू करते हैं, 7-10 दिनों के बाद वे तालिका 1 बी पर स्विच करते हैं, और अगले 7-10 दिनों के बाद - आहार संख्या 1 पर। आहार पूरा होना चाहिए, लेकिन प्रतिबंध के साथ टेबल नमक, कार्बोहाइड्रेट और अर्क, विशेष रूप से बढ़ी हुई अम्लता के साथ। रात में डेयरी जुलाब (ताजा केफिर, दही) की सिफारिश की जाती है। गोभी का सूप, बोर्स्ट, वसायुक्त मांस, तली हुई मछली, नमकीन, स्मोक्ड, मैरिनेड, बिना कद्दूकस की हुई सब्जियां। शराब, बीयर, कार्बोनेटेड पानी, फलों का पानी सख्ती से contraindicated है।

बीमार ह्रोन का चिकित्सा उपचार। जी. रोगजनक लिंक पटोल, प्रक्रिया पर प्रभाव के लिए प्रदान करता है। सी के उच्च वर्गों की कार्यात्मक स्थिति को सामान्य करने के लिए। एन। साथ। वेलेरियन की तैयारी, छोटे ट्रैंक्विलाइज़र, नींद की गोलियों की सलाह दें।

पेट के बढ़े हुए स्रावी और मोटर-निकासी कार्यों के साथ, एंटासिड्स (विकलिन, अल्मागेल, आदि) और एजेंटों के साथ संयोजन में एंटीकोलिनर्जिक दवाएं (एट्रोपिन, प्लैटिफिलिन, स्पैस्मोलिटिन, बेंज़ोहेक्सोनियम) और पुनर्योजी प्रक्रियाओं (मिथाइलुरैसिल, पेंटोक्सिल, नद्यपान की तैयारी, आदि) को उत्तेजित करती हैं। ।) निर्धारित किया जाना चाहिए।)

स्रावी अपर्याप्तता के साथ, एंटीकोलिनर्जिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं, जो कि क्वाटरन और गैंग्लेरॉन के समान होती हैं, जो एक स्पष्ट एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव का कारण बनती हैं, लेकिन पेट के स्रावी कार्य पर अपेक्षाकृत कम प्रभाव डालती हैं। एक अच्छा पच्चर, कोकेशियान डायोस्कोरिया, प्लांटैन जूस, प्लांटाग्लुसाइड के उपयोग से प्रभाव प्राप्त होता है, जो स्राव में मामूली वृद्धि का कारण बनता है, पेट के मोटर फ़ंक्शन को बढ़ाता है और इसमें विरोधी भड़काऊ और एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव होता है। पेट के स्रावी कार्य को प्रभावित करने के लिए, विटामिन पीपी, सी, बी ६ और बी १२ भी निर्धारित हैं।

एक्ससेर्बेशन की अवधि के बाहर, प्रतिस्थापन चिकित्सा का उपयोग किया जाता है - गैस्ट्रिक जूस, एबोमिन, बीटासिड, पैनक्रिएटिन, आदि।

लेटने के लिए परिसर में उपचार के भौतिक तरीकों को भी शामिल किया गया है। गतिविधियाँ: हीटिंग पैड, मड थेरेपी, डायथर्मी, इलेक्ट्रो- और हाइड्रोथेरेपी।

क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस वाले रोगियों का सेनेटोरियम उपचार रोग के तेज होने के बिना किया जाता है। पीने के उपचार के लिए खनिज पानी के साथ रिसॉर्ट्स दिखाए गए हैं: अर्ज़नी, अरशान, बेरेज़ोव्स्की खनिज पानी, बोरजोमी, इज़ेव्स्क, जलाल-अबाद, जर्मुक, ड्रुस्किनिंकई, एस्सेन्टुकी, ज़ेलेज़्नोवोडस्क, पियाटिगोर्स्क, सेरमे, फोडोसिया, शिरा, आदि की स्थिति: के मामले में स्रावी अपर्याप्तता, 15-20 मिनट के लिए क्लोराइड, क्लोराइड-बाइकार्बोनेट पानी का उपयोग करना बेहतर होता है। भोजन से पहले, और सामान्य और बढ़े हुए स्रावी कार्य के साथ - भोजन से 1 घंटे पहले बाइकार्बोनेट पानी।

उपचार हिरन। जी। स्थानीय सेनेटोरियम में भी संभव है, साथ ही आहार के पालन की शर्तों के तहत सामान्य शासन में भी।

जीवन के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है। उपचार के प्रभाव में, रोगियों की भलाई में अपेक्षाकृत जल्दी सुधार होता है। लेकिन मुख्य मोर्फोल, ह्रोन की विशेषता को बदलता है। जी।, पेट के स्रावी कार्य की तरह, उपचार के प्रभाव में सामान्य नहीं होता है। रोगियों में भारी रक्तस्राव के साथ hron. जी। सामान्य और बढ़े हुए स्राव के साथ, रोग का निदान अधिक गंभीर होता है, साथ ही अपर्याप्त स्रावी कार्य वाले रोगियों में जब वे एनीमिया विकसित करते हैं, बिगड़ा हुआ अवशोषण प्रक्रियाओं के साथ गैस्ट्रिटिस एंटरोकोलाइटिस और पेटोल में भागीदारी, पाचन तंत्र के अन्य अंगों की प्रक्रिया (hron , अग्नाशयशोथ, ह्रोन, कोलेसिस्टिटिस, आदि)। विशेष रूपों के साथ hron. जी। (कठोर, पॉलीपस, विशाल हाइपरट्रॉफिक) घातक होने का खतरा है।

रोकथाम हिरन। जी। तर्कसंगत पोषण और खाद्य स्वच्छता के नियमों के पालन के साथ-साथ मादक पेय और धूम्रपान के उपयोग के खिलाफ लड़ाई में शामिल हैं। मौखिक गुहा की स्थिति की निगरानी करना, पेट के अन्य अंगों के रोगों का समय पर इलाज करना, व्यावसायिक स्वास्थ्य और हेल्मिंथिक-प्रोटोजोअल आक्रमणों को समाप्त करना आवश्यक है। रोगियों की नैदानिक ​​​​परीक्षा जी का बहुत महत्व है।

बच्चों में जठरशोथ

बच्चों में तीव्र जठरशोथ संक्रमण के परिणामस्वरूप होता है, संक्रमित का उपयोग, भोजन को पचाना मुश्किल होता है, अधिक भोजन करना और एलर्जी की अभिव्यक्ति के रूप में होता है। इसके एटियलजि, क्लिनिक और उपचार के तरीके वयस्कों में तीव्र जठरशोथ के समान हैं।

जीर्ण जठरशोथ मुख्य रूप से पूर्वस्कूली और स्कूली बच्चों में होता है; स्कूली उम्र के बच्चों में इसका प्रचलन अधिक है।

घटना के कारण ह्रोन। जी अपरिमेय भोजन और शासन हैं, विभिन्न रोगपाचन और अन्य प्रणालियों, संक्रमण, एलर्जी, साथ ही न्यूरो-एंडोक्राइन सिस्टम की जन्मजात विशेषताएं और हाइड्रोक्लोरिक एसिड के संश्लेषण का उल्लंघन, जो लगातार एचीलिया (जी के व्यावहारिक रूप से स्वस्थ और बीमार बच्चों में) की उपस्थिति से पुष्टि की जाती है। , जिसे या तो हस्तांतरित रोगों या दोष पोषण द्वारा समझाया नहीं जा सकता है।

लंबे समय से चली आ रही बीमारियों और विकारों वाले बच्चों में। - किश। पथ ह्रोन। जी। एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में शायद ही कभी मनाया जाता है। उसी समय, गैस्ट्रोबायोप्सी विधि द्वारा गैस्ट्रिक म्यूकोसा के अध्ययन ने बच्चों में जी के प्रसार के विचार को बदल दिया: एक पच्चर, जी के निदान की पुष्टि केवल आधे मामलों में होती है। स्कूली उम्र के बच्चों और किशोरों में ह्रोन होता है। जी. काफी बार होने वाली बीमारी बन जाती है।

मॉर्फोलॉजिकल रूप से, सतही जी। और गैस्ट्रिटिस बिना शोष के ग्रंथियों की हार के साथ बच्चों में प्रबल होता है, एट्रोफिक जी। कम बार मनाया जाता है (कुछ लेखक इसे बच्चों में नहीं पाते हैं)।

रोग आमतौर पर धीरे-धीरे होता है, बच्चे के विकास पर अपेक्षाकृत कम प्रभाव पड़ता है, अधिक होता है आसान धारावयस्कों की तुलना में और इलाज में आसान; कभी-कभी एक सतत पाठ्यक्रम होता है।

ह्रोन के दो रूप हैं। जी. बच्चों में - रोगसूचक और गंभीर लक्षणों वाला एक रूप, अक्सर पेप्टिक अल्सर रोग के समान। एसिम्प्टोमैटिक कोर्स ऑफ जी.

मैलोसिम्प्टोमैटिक फॉर्म ह्रोन। जी. गंभीर लक्षणों वाले एक रूप से कम आम है; अक्सर छोटे बच्चों में होता है: दर्द आमतौर पर खाने के बाद प्रकट होता है, कम तीव्रता का होता है, अधिजठर में स्थानीयकृत या विसरित होता है। कुछ बच्चों में अपच के लक्षण अनुपस्थित होते हैं। पेट का एसिड बनाने वाला कार्य कम हो जाता है या हिस्टामाइन रिफ्लेक्स एचीलिया निर्धारित होता है।

हॉर्न के साथ। जी। गंभीर लक्षणों के साथ, दर्द का लक्षण तीव्र होता है, खाने के तुरंत बाद, 1 - 2 घंटे के बाद या रात में हो सकता है। अपच के लक्षण लगातार बने रहते हैं। लंबे समय तक फॉलो-अप के दौरान अधिकांश बीमार बच्चों में एसिड बनाने की क्रिया बढ़ जाती है। कुछ बच्चों में पेप्टिक अल्सर रोग भविष्य में प्रकाश में आता है, ऐसे में जी अनिवार्य रूप से एक पूर्व-अल्सर स्थिति है।

जी का निदान इतिहास डेटा, एक पच्चर, अभिव्यक्तियों और प्रयोगशाला परीक्षणों के संयोजन के आधार पर स्थापित किया गया है।

विभेदक निदान ह्रोन। जी। बच्चों में पेप्टिक अल्सर (देखें), यकृत रोग (देखें), पित्त नलिकाएं (पित्त नलिकाएं देखें) और तंत्रिका तंत्र के रोग होते हैं। बच्चों में पेट के घातक नवोप्लाज्म की असाधारण दुर्लभता को ध्यान में रखते हुए और वयस्कों की तुलना में हल्का, ह्रोन का कोर्स। जी।, नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए गैस्ट्रोबायोप्सी पद्धति के बाल चिकित्सा अभ्यास में व्यापक उपयोग के लिए पर्याप्त आधार नहीं हैं। इसका उपयोग केवल सख्त संकेतों के लिए किया जाता है और आवश्यक रूप से संभावित जटिलताओं को बाहर करने के लिए एक विशेष क्लिनिक में किया जाता है।

बच्चों में जठरशोथ का उपचार मूल रूप से वयस्कों की तरह ही होता है (रोग की उम्र और रूप को ध्यान में रखते हुए)।

जी में, पेप्टिक अल्सर के क्लिनिक के समान, मौसमी निवारक पाठ्यक्रमों सहित, एंटीअल्सर के प्रकार द्वारा उपचार किया जाता है।

रोकथाम हिरन। जी। बच्चों में वयस्कों के समान सिद्धांत होते हैं।

संवैधानिक रूप से कमजोर बच्चों में शिथिलता के लक्षणों पर विशेष ध्यान देने की आवश्यकता है। - किश। पाचन और अन्य प्रणालियों के रोगों के बाद अवशिष्ट प्रभाव के साथ पथ (बढ़े हुए एसिड बनाने वाले कार्य, अकिलिया, आदि)।

बीमार ह्रोन। डी। बच्चों को रोग की तीव्रता को रोकने के लिए, उपचार और मनोरंजक गतिविधियों के रोगनिरोधी एंटी-रिलैप्स पाठ्यक्रमों को पूरा करने के लिए बाल रोग विशेषज्ञ द्वारा पर्यवेक्षण के अधीन किया जाता है।

वृद्ध और वृद्धावस्था में जठरशोथ

जी के पाठ्यक्रम की विशेषताएं पाचन तंत्र में उम्र से संबंधित परिवर्तनों और सामान्य प्रतिक्रियाशीलता में कमी के कारण होती हैं। वेज, जी. की अभिव्यक्ति बुजुर्गों और वृद्ध रोगियों में युवा लोगों की तुलना में कम स्पष्ट होती है। अपच संबंधी लक्षण और दर्द अपेक्षाकृत हल्के होते हैं, और भूख में कमी शायद ही कभी देखी जाती है। गैस्ट्रिक जूस की पाचन क्षमता और इसमें गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन की मात्रा कम हो जाती है, साथ ही पेट का एसिड बनाने वाला कार्य भी कम हो जाता है। युवा रोगियों के इलेक्ट्रोफोरेटोग्राम की तुलना में गैस्ट्रिक जूस प्रोटीन के इलेक्ट्रोफोरेटोग्राम में अधिक "संपीड़ित" उपस्थिति होती है, गैस्ट्रिक बलगम के दोनों अंशों में प्रोटीन घटक का डेबिट कम होता है, और अघुलनशील बलगम में कार्बोहाइड्रेट घटक बढ़ जाता है। एक कांच का बेसल स्राव अक्सर पाया जाता है - एक जेली जैसा द्रव्यमान जिसमें श्लेष्म झिल्ली की बड़ी संख्या में desquamated कोशिकाएं होती हैं। गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तन (एस्पिरेशन बायोप्सी के अनुसार) और ह्रोन के रोगियों में स्रावी अपर्याप्तता होती है। जी. 60 वर्ष से अधिक आयु के 30-40 वर्ष के बच्चों की तुलना में 2-3 गुना अधिक बार होता है। 60 वर्षों के बाद, महिलाओं में एट्रोफिक जी अधिक बार देखा जाता है, जबकि कम उम्र में - पुरुषों में अधिक बार। वृद्धावस्था में एट्रोफिक जी का महान प्रसार, जाहिरा तौर पर, इस उम्र में लगातार विकास के साथ जुड़ा हुआ है, यकृत, अग्न्याशय, आंतों के रोग, विकास को बढ़ावा देते हैं। जी।

उपचार और रोकथाम औषधीय पदार्थों की शुरूआत के लिए बुजुर्ग जीव की प्रतिक्रिया के साथ-साथ ह्रोन, बीमारियों और विशेषताओं पर आधारित हैं। पूर्वानुमान का निर्धारण करते समय, किसी को ह्रोन, एट्रोफिक जी की पृष्ठभूमि पर कैंसर की संभावना को ध्यान में रखना चाहिए।

प्रायोगिक जठरशोथ

पैथोलॉजी की स्थितियों में पाचन तंत्र के नियमन की गतिविधि के पैटर्न और तंत्र का अध्ययन करने के साथ-साथ चिकित्सा के मुद्दों को विकसित करने के लिए, जी। जानवरों पर जी।

प्रायोगिक जी के मॉडल के दो समूह हैं, जिनका उपयोग अध्ययन के उद्देश्यों के आधार पर किया जाता है: ए) जी, गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर विभिन्न हानिकारक एजेंटों के स्थानीय प्रभाव के कारण; बी) जी।, गैस्ट्रिक म्यूकोसा के साथ सामान्य एसिडोपेप्टिक कारकों के संपर्क की असामान्य स्थितियों के कारण।

जानवरों के गैस्ट्रिक म्यूकोसा को नुकसान पहुंचाने के लिए गर्म और ठंडे पानी के साथ-साथ केमिकल का भी इस्तेमाल किया जाता है। पदार्थ (1 - 10% सिल्वर नाइट्रेट घोल, 1% एसिटिक एसिड और 10% हाइड्रोक्लोरिक एसिड, अल्कोहल घोल, सरसों का आसव, लाल मिर्च, आदि), जिन्हें एक बार या बार-बार पेट की गुहा में इंजेक्ट किया जाता है। एक हानिकारक एजेंट के इस तरह के प्रभाव से, इस बात से इंकार नहीं किया जा सकता है कि यह ग्रहणी के प्रारंभिक खंड में जाता है, जो कार्यात्मक और मोर्फोल, विकारों की तस्वीर को जटिल करता है और इसे हमेशा ध्यान में नहीं रखा जा सकता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा को सीमित नुकसान की तकनीकें हैं, जो फोकल जी को पुन: उत्पन्न करती हैं, आमतौर पर तीव्र। बार-बार नुकसान होने पर, प्रायोगिक तीव्र जी। ह्रोन, रूप में पारित हो सकता है। इस समूह के मॉडल में व्यावहारिक रुचि प्रायोगिक जठरशोथ है जो विभिन्न सांद्रता के शराब के विभिन्न संस्करणों के पेट में परिचय के कारण होता है।

आईपी ​​पावलोव ने प्रायोगिक जी के मॉडल बनाए, जो सीधे पेट को नुकसान पहुंचाते हैं और एक पृथक वेंट्रिकल के काम का निरीक्षण करते हैं। उन्होंने संरक्षित श्लेष्म झिल्ली की प्रतिपूरक क्षमता की स्थापना की, पेट को नुकसान के जवाब में शरीर में इंट्रासिस्टमिक और एक्स्ट्रासिस्टमिक प्रतिक्रियाओं के जटिल परिसर का विस्तार से विश्लेषण किया। आईपी ​​पावलोव ने गैस्ट्रिक स्राव विकारों के प्रकारों का वर्गीकरण शुरू किया, जिसका उपयोग क्लिनिक में किया जाता है।

नेफिसिओल के निर्माण के कारण जी का मॉडल। श्लेष्म झिल्ली के साथ गैस्ट्रिक ग्रंथियों (एसिडोपेप्टिक कारकों) के सामान्य स्रावी उत्पादों के संपर्क की स्थिति, लंबे समय तक दोहराए जाने वाले काल्पनिक भोजन (पेट की गुहा में गैस्ट्रिक रस रहता है), भोजन में नमक या गैस्ट्रिक जूस की अधिकता से प्राप्त होती है। प्रायोगिक उल्लंघन फ़िज़ियोल। पेट में मुक्त और बाध्य हाइड्रोक्लोरिक एसिड के अनुपात का भी श्लेष्म झिल्ली पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है।

प्रायोगिक जी। प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के स्पेक्ट्रम में बदलाव या हिस्टामाइन या पाइलोकार्पिन की शुरूआत के कारण भी हो सकता है। यह जी। का मॉडल श्लेष्म झिल्ली में माइक्रोकिरकुलेशन और ट्रॉफिक प्रक्रियाओं की गड़बड़ी की पृष्ठभूमि के खिलाफ धीरे-धीरे विकसित होता है, इसमें ह्रोन, करंट होता है।

क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के कुछ नैदानिक ​​​​रूपों की नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​विशेषताएं

दीर्घकालिक gastritis	मुख्य नैदानिक ​​लक्षण	गैस्ट्रिक स्राव अध्ययन डेटा	रेडियोलॉजिकल अनुसंधान	गैस्ट्रोस्कोपी डेटा	बायोप्सी डेटा
कोटरीय	अधिजठर क्षेत्र में दर्द भूखा, निशाचर होता है, कभी-कभी खाने के बाद कम हो जाता है; नाराज़गी, खट्टी डकारें, अक्सर दर्द की ऊंचाई पर उल्टी। कब्ज की प्रवृत्ति	बढ़ा हुआ	एंट्रम में श्लेष्म झिल्ली की राहत बदल जाती है: अनुदैर्ध्य सिलवटों का मोटा होना, पेटोल। पुनर्गठन, दानेदार संरचनाएं, बलगम की घटना की उपस्थिति। एंट्रम के क्रमाकुंचन का बढ़ा हुआ स्वर और कमजोर होना। हाइपरसेरेटियन के लक्षण। अक्सर एंट्रम की विकृति	पेट के पाइलोरिक भाग में श्लेष्मा झिल्ली का लाल होना, सिलवटों की सूजन, सबम्यूकोसा में क्षरण और रक्तस्राव पाया जाता है। पाइलोरिक भाग के स्वर को बढ़ाया जाता है, कभी-कभी लंबे समय तक पाइलोरोस्पाज्म होता है। हाइपरसेरेटियन के लक्षण	Gistol, श्लेष्मा झिल्ली की तस्वीर सामान्य है या इसमें अलग-अलग गंभीरता के ह्रोन, गैस्ट्रिटिस के लक्षण हैं। एंट्रम में - हाइपरप्लासिया के लक्षण, अक्सर पाइलोरिक ग्रंथियों का एक दुर्लभ स्थान, अपनी परत की स्पष्ट सेलुलर घुसपैठ, आंतों के मेटाप्लासिया के क्षेत्र
विशालकाय हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रिटिस (मेनेट्री रोग)	वजन कम होना, हाइपोप्रोटीनेमिया के लक्षण, आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया। गैस्ट्रिक अपच को रोकें। रोगी अधिजठर क्षेत्र में ऐंठन और दबाव की भावना की रिपोर्ट करते हैं। दर्द कभी-कभी पेप्टिक अल्सर के समान होता है; उल्टी खून के साथ मिश्रित हो सकती है	घटा हुआ, सामान्य या बढ़ा हुआ	अधिक वक्रता (साइनस और पेट के शरीर के निचले आधे या तीसरे भाग में) के साथ श्लेष्म झिल्ली की राहत में स्पष्ट परिवर्तन, पेट के लुमेन में लटकने वाली लोचदार मोटी सिलवटों के रूप में, और कभी-कभी ग्रहणी में	श्लेष्म झिल्ली सूज जाती है, चौड़ी घुमावदार सिलवटों के साथ, बलगम से ढकी होती है, कभी-कभी मस्सा, पॉलीपॉइड वृद्धि के साथ	श्लेष्म झिल्ली के सभी तत्वों का हाइपरप्लासिया
सामान्य और बढ़े हुए स्रावी कार्य के साथ जठरशोथ	सामान्य स्थिति नहीं बदलती है। अधिजठर क्षेत्र में दर्द खाने के तुरंत बाद होता है, साथ में भारीपन, अतिप्रवाह की भावना के साथ। दर्द फैलाना, सुस्त, दर्द होता है, आमतौर पर मध्यम, कम अक्सर तीव्र, पिछले 1 - 11/2 घंटे। नाराज़गी, अक्सर हवा के साथ डकार आना, रुक-रुक कर उल्टी होना	बेसल स्राव 10 meq / घंटा तक बढ़ जाता है, अधिकतम हिस्टामाइन स्राव - 35 meq / घंटा तक। प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक स्राव अक्सर रात में मनाया जाता है	खांचे गायब होने तक सिलवटों (कभी-कभी उनके तकिए की तरह उभड़ा हुआ) के मोटा होने के साथ श्लेष्म झिल्ली की राहत का व्यापक पुनर्गठन; एंट्रम में राहत की चिकनाई। स्वर और क्रमाकुंचन का उल्लंघन। अति स्राव के लक्षण	लाली, सिलवटों की अतिवृद्धि, एडिमा, बलगम की उपस्थिति, सबम्यूकोसा में एकल क्षरण और रक्तस्राव, हाइपरसेरेटियन के लक्षण। गंभीर अतिवृद्धि के साथ, श्लेष्म झिल्ली में सामान्य चमक के बिना एक मखमली उपस्थिति होती है	सतही उपकला के हाइपरप्लासिया के कारण श्लेष्म झिल्ली का चपटा होना, कम अक्सर अंतरालीय ऊतक। उपकला अक्सर चपटी होती है, जिसमें विभिन्न आकारों के नाभिकों की आधारभूत व्यवस्था होती है; आटे के साथ हाइपरसेरेटियन हाँ, दानेदार और रिक्तिका अध: पतन के संकेत; अपनी परत की प्रचुर मात्रा में कोशिकीय घुसपैठ
पॉलीपॉइड	स्रावी अपर्याप्तता के साथ क्लिनिक ह्रोन, गैस्ट्रिटिस की याद दिलाता है; स्पर्शोन्मुख हो सकता है। ग्रहणी में पॉलीप्स का आगे बढ़ना और उनका उल्लंघन चिकित्सकीय रूप से एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है। रक्तस्राव हो सकता है	अधिक बार कम	विशिष्ट परिवर्तन अक्सर एंट्रम में स्थानीयकृत होते हैं - विशिष्ट छोटे समान गोल भरने वाले दोष, कभी-कभी सिलवटों के शिखर पर, लेकिन आमतौर पर वे एक अव्यवस्थित या छत्ते का पैटर्न बनाते हैं। सच्चे पॉलीप्स के साथ, यहां तक ​​​​कि कई वाले, श्लेष्म झिल्ली की राहत आमतौर पर नहीं बदली जाती है।	कई पॉलीप्स पाए गए, समान या भिन्न आकार और आकार में, जो अक्सर पाइलोरस में स्थित होते हैं। श्लेष्म झिल्ली पीला, पतला होता है, इसकी सिलवटों को चिकना किया जाता है, रक्त वाहिकाएं दिखाई देती हैं (एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस)	पॉलीप के स्थानीयकरण के बाहर, एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की तस्वीर
कठोर	लंबे समय तक लगातार अपच। अधिजठर क्षेत्र में, रोगी ध्यान दें कि मध्यम दर्द फैलता है, अक्सर भारीपन और दबाव की भावना होती है। दस्त और एनीमिया के विकास की प्रवृत्ति है	तेजी से कम	एंट्रम की विकृति (संकीर्ण, छोटा करना), इसकी आंतरिक राहत का पुनर्गठन; क्रमाकुंचन का कमजोर होना या गायब होना	पाइलोरिक पेट की विकृति, कठोरता और संकुचन, श्लेष्मा झिल्ली की सूजन	उत्पादन विभाग में एट्रोफिक और हाइपरप्लास्टिक ह्रोन, गैस्ट्र्रिटिस की तस्वीर। अन्य विभागों में, अलग-अलग गंभीरता के ग्रंथियों के तंत्र का शोष
स्रावी अपर्याप्तता के साथ जठरशोथ	वजन कम होना और भूख कम लगना, खाने के बाद अधिजठर क्षेत्र में भारीपन और दबाव महसूस होना। मध्यम और आंतरायिक दर्द, मतली, शायद ही कभी उल्टी। दस्त, पेट फूलना की प्रवृत्ति; खराब दूध सहिष्णुता, बिना तेज - खट्टे और नमकीन खाद्य पदार्थों की लत। अक्सर एनीमिया	बेसल स्राव लगभग। 0.8 meq / घंटा, अधिकतम हिस्टामाइन स्राव 10 meq / घंटा . तक	श्लेष्म झिल्ली की राहत को चिकना कर दिया जाता है, स्वर और क्रमाकुंचन अक्सर कमजोर हो जाते हैं, पेट की सामग्री की निकासी तेज हो जाती है	श्लेष्म झिल्ली का फैलाना या फोकल पतला होना, इसका रंग पीला होता है, सबम्यूकोसा की फैली हुई रक्त वाहिकाएं स्पष्ट रूप से दिखाई देती हैं। श्लेष्म झिल्ली की सिलवटें छोटी होती हैं, बलगम से ढकी जगहों पर, जब पेट हवा से फुलाता है, तो सिलवटों को आसानी से चिकना किया जाता है। कटाव और पंचर रक्तस्राव कभी-कभी देखे जाते हैं	ग्रंथियों के शोष की विभिन्न डिग्री (मुख्य और पार्श्विका ग्रंथियों में कमी), म्यूकोसल उपकला का चपटा होना, फोसा का गहरा होना, आंतों और पाइलोरिक मेटाप्लासिया
इरोसिव गैस्ट्रिटिस (रक्तस्रावी)	अधिजठर क्षेत्र में दर्द: जल्दी, उपवास और देर से; अम्लीय नाराज़गी, कभी-कभी रक्त के साथ उल्टी (निशान से थक्के तक)। अम्लता जितनी अधिक होगी, उतनी ही अधिक बार रक्तस्राव होगा कब्ज की प्रवृत्ति	सामान्य या ऊंचा	पेट के पाइलोरस में श्लेष्मा झिल्ली की राहत अधिक बार बदल जाती है। कटाव का पता लगाने की क्षमता बहुत सीमित है	एक गोल या तारकीय आकार के कई क्षरण निर्धारित किए जाते हैं, मुख्य रूप से पेट के आउटलेट में, सतही गैस्ट्र्रिटिस की घटना की पृष्ठभूमि के खिलाफ - श्लेष्म झिल्ली की सूजन, घुसपैठ, हाइपरमिया	Gistol, श्लेष्म झिल्ली की तस्वीर अधिक बार ह्रोन की तस्वीर के समान होती है, बढ़े हुए स्राव के साथ जठरशोथ। लक्षित बायोप्सी से क्षरण का अधिक बार पता लगाया जाता है

ग्रंथ सूची:अरुइन एलआई गैस्ट्रिक म्यूकोसा की बायोप्सी का रूपात्मक अध्ययन, आर्क। पटोल।, टी। 31, नंबर 3, पी। और, १९६९; अरुण एल. I. और Sh और -r के बारे में V.G. क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के मॉर्फोजेनेसिस के प्रश्न के लिए, उसी स्थान पर, टी। 33, नंबर 10, पी। २१, १९७१; बेलौसोव एएस एसोफैगस और पेट के रोगों के कार्यात्मक निदान पर निबंध, एम।, 1969, बिब्लियोग्र ।; गॉर्डन ओएल क्रॉनिक गैस्ट्रिटिस और पेट के तथाकथित कार्यात्मक रोग, एम।, 1959, बिब्लियोग्र ।; गुबर वीएल फिजियोलॉजी और पेट और ग्रहणी की प्रायोगिक विकृति, एम।, 1970; कनिष्चेव पी। ए। पेट के रोगों के निदान के तरीके, एल।, 1964; लाज़ोव्स्की यू। एम। आदर्श और विकृति विज्ञान में पेट की कार्यात्मक आकृति विज्ञान, एम।, 1947; गैस्ट्रिक पैथोलॉजी के लेविन जीएल स्केच, एम।, 1968; एल और लगभग एच से और बी जी एन, पेट की ग्रंथियों की अल्ट्रास्ट ^ संरचना और पुरानी गैस्ट्र्रिटिस की स्थितियों में इसका परिवर्तन, आर्क। पटोल।, टी। 34, नंबर 10, पी। 11, 1972; मासेविच टी। जी। पेट, ग्रहणी और छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली की आकांक्षा बायोप्सी, एल।, 1967; एन ई के बारे में, पेट के पूर्व-ट्यूमर रोग, एल।, 1969, बिब्लियोग्र ।; मेन्शिकोव एफके डाइट थेरेपी, एम।, 1972, ग्रंथ सूची ।; पावलोव आई.पी. कम्प्लीट वर्क्स, खंड 2, पुस्तक। 2, एम.-एल., 1951; पेलेशुक ए. पी। सिस्टम और पाचन अंगों के रोग, पुस्तक में: फंडामेंटल्स ऑफ गेरोनटोल।, एड। डी.एफ. चेबोतारेवा और अन्य, पी। 322, एम।, 1969; रैचवेलिशवी-एल और बी। एक्स। नैदानिक ​​​​अभ्यास में गैस्ट्रोबायोप्सी, त्बिलिसी, 1969; एसएम के साथ पी वाई पाचन तंत्र के रोग, एल।, 1966; तुगोलुकोव वीएन पेट के श्लेष्म झिल्ली की स्थिति के कार्यात्मक निदान के आधुनिक तरीके और उनके नैदानिक ​​​​महत्व, एल।, 1965; यू के साथ एन-पी वाई के बारे में एफ और श-जेड। आई। गैस्ट्रिक स्राव के अनुसंधान के आधुनिक तरीके, एल।, 1972, बिब्लियोगर ।; एन ई, गैस्ट्रिटिस, एल।, 1974, ग्रंथ सूची के बारे में; के यू एस एच गैस्ट्रोएंटरोलॉजी के बारे में, पर। 1-3, फिलाडेल्फिया-एल। * 1963-1965; जठरशोथ, hrsg। वी जी. क्लेमेन्सन, बेसल, 1973; बाद ई. प्रैक्टिस गैस्ट्रोएंटरोलॉजी, स्टटगार्ट, 1962, बिब्लियोग्र ।; एम ओ आर एस ओ एन बी सी ए। Davson I. M. P. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी, पी। 80, ऑक्सफोर्ड, 1972, ग्रंथ सूची ।; पेलेश्च्सचुक ए. पी. यू. ए। Funktionelle und morphologische Veranderungen des Magens bei Pa-tienten mil umunischer Gastritis im hohe-ren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; शिंडलर आर। गैस्ट्रिटिस, एन। वाई।, 1947, ग्रंथ सूची ।; स्पाइरो एच.एम. क्लिनिकल गैस्ट्रोएंटरोलॉजी, पी। 155, एल।, 1970; वोल्फ जी। क्रोनिस्चे गैस्ट्रिटिस, एलपीज़।, 197 4.

एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स जी.- रेज़िख एएन और सोकोलोव यू। एच। कठोर एंट्रल गैस्ट्रिटिस पेट की एक प्रारंभिक बीमारी के रूप में, सर्जरी, नंबर 4, पी। 34, 1947; घेघा, पेट और गैस्ट्रोस्कोपी, येरेवन, 1966, बिब्लियोग्र के रोगों के सघेलियन जी। एम। एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स; स्मिरनोवा एनवी डायग्नोस्टिक्स ऑफ गैस्ट्रिटिस ऑफ डिस्टल पेट, वेज, मेडिकल, टी। 49, नंबर 1, पी। ६९, १९७१; यू। एन। और वी एल के बारे में एल के बारे में और पी। वी के बारे में। पेट के श्लेष्म झिल्ली की राहत सामान्य और पैथोलॉजिकल है, एम।, 1968, बिब्लियोगर ।; सोकोलोव यू। एन। और गैसमेव वीके गैस्ट्रिक म्यूकोसा के "क्रॉलिंग" की घटना के बारे में, वेस्टन, रेंटजेनॉल और रेडिओल।, नंबर 2, पी। 66, 1969; सोकोलोव यू.एन. आईडी आर। क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस में पेट की ठीक राहत के अध्ययन में हमारा अनुभव, ibid।, नंबर 5, पी। 3, 19 73, ग्रंथ सूची ।; तिखोनोव केबी और प्रुचन्स्की वी.एस. गैस्ट्रिक म्यूकोसा की माइक्रोरिलीफ और क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के निदान में इसका महत्व, ibid।, नंबर 2, पी। ८२, १९७०, ग्रंथ सूची ।; एफ और एन और आर डी-श आई वी। ए। एन। पाचन तंत्र के रोगों का रेडियोडायग्नोसिस, टी। 1, येरेवन, 1961; Sh l और f er I. G. पेट और ग्रहणी की श्लेष्मा झिल्ली की राहत, जठरशोथ, अल्सर, कार्सिनोमा, b. एम।, 1935, ग्रंथ सूची ।; कममैक डी.एच. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एक्स-रे निदान, एडिनबर्ग - एल।, 1969; पीआर £ v6t आर यू। एल ए एस आर आई सी एच एम. रोंटगेंडिग्नोस्टिक डेस मैगन-डार्मका-नाल्स, स्टटगार्ट, १९५९, बिब्लियोग्र।

जी. बच्चों में- बालाशोवा टीएफ बच्चों में क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस में पेट का एंजाइम बनाने वाला कार्य, बाल रोग, नंबर 5, पी। १४, १९७१; और स्कार्लेट में एसएम, आदि के बारे में। बच्चों में गैस्ट्रिक म्यूकोसा की अंतःस्रावी कोशिकाएं, उसी स्थान पर, नंबर 3, पी। 12, 1975, ग्रंथ सूची ।; क्वीन आर.आई. और बालिक वी.एल. बच्चों में क्रोनिक गैस्ट्रिटिस में गैस्ट्रिक म्यूकोसा की एक आकांक्षा बायोप्सी के नैदानिक ​​​​मूल्य के बारे में, ibid। 22, 1966; कॉसुर एम. बी। बच्चों में पेट के रोग, एम।, 1968, ग्रंथ सूची ।; लुक्यानोवा ईएम, कोरोल-जेड इन और आरआई और श्ली टू आईए के बारे में बच्चों में क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस में पेट के एंडोस्कोपिक अध्ययन, बाल रोग, नंबर 3, पी। १७, १९७५; बाल रोग के लिए मल्टीवॉल्यूम गाइड, एड। यू. एफ. डोम्ब्रोव्स्काया, वॉल्यूम 4, पी। 191 और अन्य, एम।, 1963; पोलो-लेट्स एस.एस. और अन्य के बारे में str के बारे में। d1tey, Ped1at।, प्रसूति रोग विशेषज्ञ पर shlun-ka के सामान्य i shdvshtsenoy स्रावी कार्य के साथ रूपात्मक दिन-n1st croshny gastritis। आई गशेक।, नंबर 4, पी। 3, 1975; समरिना जी। हां। बच्चों में एंट्रल गैस्ट्रिटिस की नैदानिक ​​​​विशेषताएं, वोप्र। ओखर चटाई और बच्चे।, टी। 18, नंबर 6, पी। २३, १९७३; स्मिरनोव एच.एम. जीर्ण जठरशोथबच्चों के लिए, मिन्स्क, 1967, ग्रंथ सूची ।; बचपन में सैंडबर्ग डी.एन. हाइपरट्रॉफिक गैस्ट्रोपैथी (मेनेट्री की बीमारी), जे। पेडियट।, वी। ७८, पृ. 866, 1971; सेडल और सीकोव और एम. ए. Bedn £ r B. बचपन में जीर्ण जठरशोथ, Gastroenterologia (Basel), v. १०७, पृ. २५१, १९६७.

एफ। आई। कोमारोव; L. I. Aruin (pat.an.), M. B. Cossura (ped।), H. N. Lebedev (pat। Phys।), A. P. Peleschuk (geront।), Yu. N. Sokolov ( किराया।), तालिका के संकलक F.I. कोमारोव।

विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी

विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफीया प्रगतिशील बड़े पैमाने पर जिगर परिगलन तीव्र है या पुरानी बीमारीबड़े पैमाने पर ऊतक परिगलन और जिगर की विफलता के विकास की विशेषता है। विषाक्त डिस्ट्रोफी बहिर्जात (कवक, विषाक्त पदार्थों के साथ भोजन, आदि) और अंतर्जात (गर्भावस्था विषाक्तता, थायरोटॉक्सिकोसिस) विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप विकसित होती है। इन पदार्थों में हेपेटोटॉक्सिक प्रभाव होता है और हेपेटोसाइट्स को नुकसान पहुंचाता है।
पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफीविभिन्न अभिव्यक्तियाँ हैं जो यकृत कोशिकाओं को नुकसान की अवधि पर निर्भर करती हैं। पहले कुछ दिनों में, अंग बढ़ता है, यह घने, पीले रंग का हो जाता है। इसके अलावा, यकृत के ऊतकों में उत्तरोत्तर कमी और कैप्सूल का सिकुड़न होता है। कटने पर कलेजा मिट्टी के रंग या धूसर रंग का होता है। माइक्रोस्कोप के तहत, सबसे पहले, वे लोब्यूल्स के केंद्र में हेपेटोसाइट्स के वसायुक्त अध: पतन का पता लगाते हैं, इन परिवर्तनों को यकृत ऊतक के परिगलन और ऑटोलिसिस द्वारा जल्दी से बदल दिया जाता है। परिगलन की प्रगति दूसरे सप्ताह के अंत में लोब्यूल के परिगलन को पूरा करती है और केवल परिधि के साथ वसायुक्त अध: पतन की एक संकीर्ण पट्टी होती है। यह सब येलो डिस्ट्रॉफी की एक अवस्था है। तीसरे सप्ताह में, यकृत और कम हो जाता है और यह लाल हो जाता है। ये फैगासाइटोसिस और नेक्रोटिक डिटरिटस के पुनर्जीवन की अभिव्यक्तियाँ हैं। उसी समय, फैली हुई रक्त वाहिकाओं वाले अंग का स्ट्रोमा उजागर होता है। तीसरे सप्ताह में परिवर्तन लाल यकृत डिस्ट्रोफी के चरण की अभिव्यक्ति है।
प्रगतिशील परिगलन के साथ, रोगी तीव्र यकृत गुर्दे की विफलता से मर जाते हैं। उत्तरजीवियों में यकृत परिवर्तन पोस्टनेक्रोटिक सिरोसिस की विशेषता है।

24. विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी।

झुर्रीदार कैप्सूल के साथ यकृत बड़ा, पिलपिला होता है। कट पर, संरचना मिटा दी जाती है, भिन्न होती है

305. यकृत का पोर्टल सिरोसिस।

यकृत विकृत, संकुचित, आकार में छोटा होता है, सतह दानेदार होती है। यह खंड विभिन्न आकारों के यकृत ऊतक के बड़े और छोटे पिंड दिखाता है, जो संयोजी ऊतक की एक अंगूठी से घिरा होता है - तथाकथित "झूठे लोब्यूल"।

553. जिगर का सिरोसिस।

जिगर घना, कंदयुक्त होता है, जिसमें पीले घाव और कटे हुए भाग पर झूठे लोब्यूल होते हैं।

325. "हंस" प्रकार के यकृत का वसायुक्त अध: पतन।क्रोनिक फैटी हेपेटोसिस।

यकृत बड़ा हो गया है, पीला हो गया है।

279. सिरोसिस के साथ लीवर कैंसर।

यकृत के सिरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक भिन्न रूप के ट्यूमर ऊतक का फोकस दिखाई देता है।

198. यकृत शिरा घनास्त्रता।

यकृत शिरा के साथ यकृत का एक भाग, जिसके लुमेन में एक थ्रोम्बस दिखाई देता है।

127. इक्टेरिक नेक्रोटिक नेफ्रोसिस।

खंड में गुर्दे पीले-हरे रंग के होते हैं, शुक्राणु प्रांतस्था के कॉर्टिकल और मेडुलरी पदार्थ की सीमा सुस्त और चौड़ी होती है।

462. स्प्लेनोमेगाली।हायलिनोसिस कैप्सूल।

प्लीहा बढ़े हुए हैं, कैप्सूल पर अपारदर्शी पारभासी घाव हैं

37. बवासीर।डिस्टल कोलन में, वैरिकाज़ नसें भूरे रंग की होती हैं।

नकली 35. लीवर सिरोसिस में अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें।

पोत की दीवार के एरोसिया के साथ अन्नप्रणाली की नसों का तेज ढेर और इज़ाफ़ा।

सूक्ष्म तैयारी की जांच करें:

38. तीव्र वायरल हेपेटाइटिस।

हाइड्रोपिक (गुब्बारा) डिस्ट्रोफी और जमावट परिगलन की स्थिति में हेपेटोसाइट्स। हाइलिन-जैसे कौंसिलमैन के छोटे शरीर पेरिसिनसॉइडल लुमेन में पाए जाते हैं कोलेस्टेसिस और पोर्टल पथ के लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ को व्यक्त किया जाता है

चित्र में इंगित करें:

1 - हेपेटोसाइट्स का गुब्बारा डिस्ट्रोफी।

२ - परामर्शदाता का छोटा शरीर ।

3 - कोलेस्टेसिस

4 - पोर्टल पथ के हिस्टियोलिम्फोसाइटिक घुसपैठ

171. सबस्यूट टॉक्सिक लिवर डिस्ट्रोफी(तीव्र हेपेटोसिस, लाल डिस्ट्रोफी का चरण)।

यकृत लोब्यूल्स की संरचना टूट गई है। परिगलन कोशिकाओं की स्थिति में हेपेटोसाइट्स सजातीय, ईोसिनोफिलिक, बिना नाभिक के होते हैं। कई नेक्रोटिक हेपेटोसाइट्स फागोसाइटोसिस और पुनर्जीवन से गुजर चुके हैं। इन क्षेत्रों में, पतला साइनसॉइड और पित्त केशिकाओं के साथ एक नंगे (मुक्त) जालीदार स्ट्रोमा दिखाई देता है।

चित्र में इंगित करें:

1 - परिगलित हेपेटोसाइट्स।

2 - मुक्त स्ट्रोमा।

3 - फैला हुआ साइनसोइड्स और पित्त केशिकाएं।

99. पोर्टल सिरोसिस।

पोर्टल पथ के साथ संयोजी बुनकरों का प्रसार तथाकथित "झूठे लोब्यूल्स" के गठन के साथ अंगूठियों के रूप में होता है, जिसमें जहाजों के वास्तुशिल्प परेशान होते हैं। वसायुक्त अध: पतन की स्थिति में हेपेटोसाइट्स (रिक्तिका के रूप में कोशिकाएं) और पुनर्जनन (बड़े या दोहरे नाभिक वाले बड़े जाल)

चित्र में इंगित करें:

1 - संयोजी ऊतक

2 - झूठे लोब्यूल्स

3 - वसायुक्त अध: पतन की स्थिति में हेपेटोसाइट्स

4 - युवा यकृत कोशिकाएं

44. पित्त सिरोसिस।

लोब्यूल्स की परिधि के साथ संयोजी ऊतक का प्रसार। कोलेस्टेसिस व्यक्त किया जाता है। पित्त नलिकाएं फैली हुई हैं, पीले या गहरे हरे रंग के पित्त से भरी हुई हैं।

76. पोस्टनेक्रोटिक सिरोसिस (मेसन का दाग)।

नेक्रोटिक यकृत ऊतक के स्थान पर नीले संयोजी ऊतक के व्यापक क्षेत्रों से यकृत की संरचना में तेजी से गड़बड़ी होती है। परिगलन की स्थिति में संरक्षित यकृत कोशिकाएं बिना नाभिक के सजातीय, गुलाबी-बैंगनी होती हैं। उत्थान का उच्चारण नहीं किया जाता है।

397. विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी पर आधारित है:

सूजन

प्रोटीन डिस्ट्रोफी

1. वसायुक्त अध: पतन

398. विषाक्त अपविकास के परिणाम हैं:

यकृत गुर्दे की विफलता

जिगर का सिरोसिस

399. विषाक्त लीवर डिस्ट्रोफी का कारण है:

संक्रमण

मद्य विषाक्तता

मशरूम और जहर के साथ जहर

गर्भावस्था का विषाक्तता

400. "हंस" यकृत विकसित होता है जब:

तीव्र यकृत रोग

क्रोनिक हेपेटोसिस

401. सीरम हेपेटाइटिस में हेपेटोसाइट परिवर्तन का तंत्र है:

वायरस की सीधी कार्रवाई

प्रतिरक्षा साइटोलिसिस

402. एड्स हेपेटाइटिस के साथ है:

मट्ठा

महामारी

403. सीरम हेपेटाइटिस में हेपेटोसाइट्स की डिस्ट्रोफी:

1. दानेदार

   रिक्तिका

404. हेपेटाइटिस के एटियलॉजिकल कारकों में शामिल हैं:

1. दवाओं

एलर्जी

कुपोषण

405. क्रोनिक हेपेटाइटिस का रूपात्मक रूप है:

कफयुक्त

दृढ़

रेशेदार

फैटी हेपेटोसिस

406. हेपेटाइटिस को पुराना माना जाता है:

1 महीने के बाद

3 महीने के बाद

6 महीने के बाद

1 साल के बाद

407. हेपेटाइटिस के नैदानिक ​​निदान के लिए बायोप्सी के संकेत हैं:

निदान का सत्यापन

हेपेटाइटिस के रूप और गंभीरता की स्थापना

उपचार के परिणामों का मूल्यांकन

४०८. फैलाना जिगर की क्षति के लिए बायोप्सी का सबसे सुरक्षित प्रकार है:

छिद्र

ट्रांसवेनस

सीमांत जिगर का उच्छेदन

लैप्रोस्कोपी पर चुटकी

409. पुराने सक्रिय हेपेटाइटिस के मुख्य ऊतकीय लक्षण हैं:

स्टेप वाइज नेक्रोसिस

एम्पियोपोलेसिस

पुल परिगलन

410. लगातार हेपेटाइटिस का मुख्य ऊतकीय संकेत है:

1- सीमा प्लेट की स्पष्ट सीमा

2- पेरिपोर्टल ट्रैक्ट्स का स्केलेरोसिस

3- सेंट्रीलोबुलर ज़ोन में ग्रैनुलोमैटस सूजन

4- पेरीसेलुलर फाइब्रोसिस

411. वायरल हेपेटाइटिस के मुख्य ऊतकीय लक्षणों में से एक है:

१- कौंसिलमैन का छोटा शरीर

2- विशाल माइटोकॉन्ड्रिया

3- दानेदार सूजन

4- पेरीसेलुलर फाइब्रोसिस

5- स्केलेरोसिस

412. यकृत ऊतक पुनर्जनन के ऊतकीय लक्षणों में शामिल हैं:

1- द्विनेत्री हेपेटोसाइट्स

2- विशाल बहुसंस्कृति वाले हेपेटोसाइट्स, जैसे सिम्प्लास्ट

3- "रोसेट जैसी" संरचनाएं

413. विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी का सबसे आम कारण है:

414. विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी के निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं:

1- सक्रिय

2- लाल डिस्ट्रोफी

3- मध्यम

4- लगातार

415. विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी के चरण 1 के लक्षणों में शामिल हैं:

चमकीला पीला जिगर

जिगर आकार में कम हो जाता है

जिगर घना, स्क्लेरोज़्ड है

जिगर के ऊतकों में रक्तस्राव फैलाना

416. विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी के द्वितीय चरण के ऊतकीय संकेतों में शामिल हैं:

केन्द्रकीय क्षेत्रों में हेपेटोसाइट्स का परिगलन

कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी

मैक्रोफोकल स्केलेरोसिस

मैलोरी का छोटा शरीर

417. सिरोसिस में लीवर का स्थूल लक्षण है:

नरम लोचदार स्थिरता का जिगर

जिगर बड़ा हो गया है

घना जिगर

"जायफल" प्रकार का जिगर

418. तीव्र वायरल हेपेटाइटिस की विशेषता है:

ऑफ-लोबुलर कोलेस्टेसिस

बिलियस झीलें

हेपेटोसाइट्स का वसायुक्त अध: पतन

कौंसिलमैन का छोटा शरीर

419. कौंसिलमेन के शरीर हेपेटाइटिस को संदर्भित करते हैं:

सीरम

मादक

उपरोक्त में से कोई नहीं

420. कौंसिलमैन के शरीर के निर्माण के दौरान हेपेटोसाइट्स किन परिवर्तनों से गुजरते हैं:

हायलिनोसिस

कॉलिकेशन नेक्रोसिस

जमावट परिगलन

421. यकृत लोब्यूल्स के केंद्र और काली शिरा की शाखाओं के बीच फैलने वाले परिगलन को कहा जाता है:

बड़ा

कदम रखा

पाटने

422. तीव्र सीरम हेपेटाइटिस में भड़काऊ घुसपैठ का प्रभुत्व है:

न्यूट्रोफिल

मैक्रोफेज

लिम्फोसाइटों

423. मादक हेपेटाइटिस में भड़काऊ घुसपैठ में शामिल होना चाहिए:

लिम्फोसाइटों

न्यूट्रोफिल

मैक्रोफेज

424. सिरोसिस में लीवर का लाल (हल्का) रंग निर्भर करता है:

अपविकास

अवर वेना कावा के माध्यम से रक्त के प्रवाह में रुकावट

पोर्टल शिरा के माध्यम से रक्त के प्रवाह में रुकावट

425. "लोबुलर लीवर" सिरोसिस को संदर्भित करता है:

1- परिसंचरण

3- संक्रामक

4- विनिमय।

विषय VI. जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग।

गैस्ट्रिटिस पेट की परत की सूजन की बीमारी है। तीव्र और जीर्ण जठरशोथ के बीच भेद।

तीव्र जठरशोथ की विशेषता है:

मैक्रोस्कोपिक रूप से - एडिमा, लालिमा, कटाव के कारण श्लेष्म झिल्ली का मोटा होना।

तीव्र जठरशोथ के रूप:

1. कटारहल (सरल)

2. रेशेदार

3. पुरुलेंट

4. परिगलित

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस गैस्ट्रिक म्यूकोसा की एक पुरानी सूजन है, कैरोटिड उपकला नवीकरण के विकारों के साथ।

जीर्ण जठरशोथ के रूपात्मक रूप:

सतह

एट्रोफिक

अतिपोषी

संयुक्त एट्रोफिक-हाइपरप्लास्टिक।

जीर्ण जठरशोथ का आधुनिक अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण:

ऑटोइम्यून (टाइप ए)

जीवाणु (प्रकार बी)

मिश्रित (प्रकार ए और बी)

रासायनिक रूप से विषाक्त (प्रकार सी)

लिम्फोसाईटिक

विशेष रूप (मेनेट्री रोग)

तीव्र अल्सर - एक अल्सर जो श्लेष्म झिल्ली की मोटाई को कवर करता है, जिसमें नीचे और किनारों पर स्क्लेरोटिक परिवर्तन नहीं होते हैं; आमतौर पर माध्यमिक है।

रोगसूचक अल्सर तब देखे जाते हैं जब:

तनावपूर्ण स्थितियां

अंतःस्रावी रोग

तीव्र और जीर्ण संचार विकार

दवाएँ लेने के बाद

जीर्ण अल्सर - एक अल्सर जो श्लेष्म झिल्ली से परे पेट की दीवार की मोटाई में प्रवेश करता है, जिसमें नीचे और रोलर जैसे उभरे हुए किनारों में स्थूल रेशेदार परिवर्तन होते हैं; अल्सर के समीपस्थ किनारे को कम आंका जाता है।

क्रोनिक गैस्ट्रिक अल्ट्रा की परतें:

1. स्त्राव या परिगलन का क्षेत्र

2. फाइब्रिनोइड सूजन का क्षेत्र

3. दानेदार ऊतक का क्षेत्र

4. स्केलेरोसिस का क्षेत्र।

पोल्ट्री रोग की बुनियादी जटिलताओं:

प्रवेश

वेध

द्रोह

पायलोरिक स्टेनोसिस

खून बह रहा है

पेरिगैस्ट्रिड, पेरिडुओडेनाइटिस

डायवर्टीकुलम - जठरांत्र संबंधी मार्ग की दीवार का फलाव।

अपेंडिसाइटिस सीकुम के अपेंडिक्स की सूजन है, जो एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​सिंड्रोम देता है।

तीव्र एपेंडिसाइटिस होता है:

1. सरल

2. भूतल

3. विनाशकारी (कफयुक्त, कफयुक्त-अल्सरेटिव, धर्मत्यागी, गैंग्रीनस)

क्रोनिक एपेंडिसाइटिस तीव्र एपेंडिसाइटिस के बाद विकसित होता है और स्क्लेरोटिक और एट्रोफिक प्रक्रियाओं की विशेषता होती है, जिसके खिलाफ भड़काऊ और विनाशकारी परिवर्तन दिखाई दे सकते हैं।

कोलेसिस्टिटिस के रूप:

1. कटारहाली

2. पुरुलेंट (कफयुक्त)

3. डिप्थीरिटिक

4. जीर्ण

क्रोहन रोग गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की एक पुरानी आवर्तक बीमारी है, जो गैर-विशिष्ट ग्रैनुलोमैटोसिस, नेक्रोसिस, आंतों की दीवार के निशान की विशेषता है।

मैक्रो-तैयारी की जांच करें:

79. कफ एपेंडिसाइटिस।

अपेंडिक्स गाढ़ा हो जाता है, सीरस झिल्ली सुस्त होती है, तंतुमय ओवरले के साथ, वाहिकाएँ भरी हुई होती हैं। बढ़े हुए लुमेन में मवाद (परिशिष्ट एपिमा) भरा होता है।

570. सामान्य पित्ताशय की थैली।

पित्ताशय की थैली की दीवार पतली, मखमली श्लेष्मा होती है।

49. कैलकुलस कोलेसिस्टिटिस।

गॉलब्लैडर की दीवार मोटी, स्क्लेरोज़्ड होती है, गॉल ब्लैडर के लुमेन में कई स्टोन होते हैं।

50, 180. कोलेसिस्टिटिस।

पित्ताशय की थैली की दीवार असमान रूप से मोटी हो जाती है, श्लेष्मा झिल्ली सूज जाती है, गहरा लाल हो जाता है

348. गैस्ट्रिक म्यूकोसा का क्षरण।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर चिकनी किनारों के साथ म्यूकोसा के कई सतही दोष होते हैं, नीचे काला (हेमेटिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड वर्णक) होता है।

376. तीव्र पेट के अल्सर।

गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर, 1.5 से 3 सेमी व्यास के गहरे लाल किनारों के साथ सतह दोष दिखाई देते हैं

183. वेध के साथ तीव्र ग्रहणी संबंधी अल्सर।

386. जीर्ण पेट का अल्सर।

पेट की कम वक्रता पर, 1 सेमी व्यास तक एक खड़ी अल्सर दोष दिखाई देता है, नीचे और किनारे घने, रिज जैसे होते हैं।

108. जीर्ण पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर।

पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली पर, 3 अल्सरेटिव दोष दिखाई देते हैं। पेट में, कम घने किनारों और घने तल के साथ एक लंबा अल्सर। ग्रहणी में एक गोल आकार, के सामने स्थित के 2 अल्सर एक दूसरे को ( "अल्सर चुंबन"), उनमें से एक में वहाँ एक छिद्रित छेद है

128. मेलेना (जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में रक्तस्राव)।

आंतों का म्यूकोसा काला है (वर्णक हाइड्रोक्लोरिक एसिड हेमेटिन, मेथेमोग्लोबिन, आयरन सल्फाइड)

१४९, १८४. तश्तरी के आकार का पेट का कैंसर। पेट का छिलका।

178. पेट का कैंसर।

एक्सो- और एंडोफाइटिक विकास।

146. अल्सरेटिव कोलाइटिस।

बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली पर, कई अल्सरेटिव दोष

विभिन्न आकृतियों और आकारों के।

75. पॉलीपॉइड कैंसर।

पेट का मायोमा।

सूक्ष्म तैयारी की जांच करें:

62क. जीर्ण पेट का अल्सर..

एक पुराने अल्सर के तल पर, 4 परतें प्रतिष्ठित हैं:

1) अल्सर दोष की सतह पर ल्यूकोसाइट्स के साथ परिगलन का एक क्षेत्र होता है, 2) इसके नीचे फाइब्रिनस एक्सयूडेट होता है, 3) नीचे दानेदार ऊतक का एक क्षेत्र होता है, इसके बाद 4) लिम्फोइड घुसपैठ और स्केलेरोसिस के साथ गहरे काठिन्य का एक क्षेत्र होता है। बर्तन।

चित्र में इंगित करें:

1 - मैं क्षेत्र - परिगलन।

2 - II क्षेत्र - फाइब्रिनोइड

3 - III क्षेत्र - दानेदार ऊतक।

4 - IV ज़ोन - स्केलेरोसिस।

90. तीव्र suppurative एपेंडिसाइटिस (कफ-अल्सरेटिव)।

(उसी समय दवा 151 देखें। परिशिष्ट सामान्य है)

परिशिष्ट की सभी परतें ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ की जाती हैं, श्लेष्म झिल्ली का अल्सर होता है। सबम्यूकोसा, भीड़भाड़ वाले जहाजों और रक्तस्राव में

चित्र में इंगित करें:

1 - अल्सर के साथ श्लेष्मा झिल्ली

२ - सबम्यूकोसा

3 - पेशी परत।

4 - सीरस झिल्ली

5 - अपेंडिक्स की दीवार की सभी परतों में ल्यूकोसाइट घुसपैठ।

177. श्लेष्मा झिल्ली के पुनर्जनन के साथ जीर्ण अपेंडिसाइटिस।

अपेंडिक्स की दीवार रेशेदार संयोजी ऊतक की सभी परतों में प्रसार के कारण मोटी हो जाती है नवगठित कम घन उपकला कोशिकाएं अल्सर पर रेंगती हैं

140. कोलेसिस्टिटिस।

संयोजी ऊतक के प्रसार के कारण पित्ताशय की दीवार मोटी हो जाती है। काठिन्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ल्यूकोसाइट्स से युक्त घुसपैठ होती है। श्लेष्मा झिल्ली एट्रोफाइड होती है

74. ठोस पेट का कैंसर।

ट्यूमर में पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा समान रूप से विकसित होते हैं। पैरेन्काइमा को एटिपिकल कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है जो कोशिकाएँ बनाती हैं। एनाप्लास्टिक एपिथेलियम फैलता है, स्थानों में यह श्लेष्म झिल्ली के बाहर बढ़ता है - घुसपैठ की वृद्धि

टेस्ट: सही उत्तर चुनें।

426. तीव्र जठरशोथ के कारण हैं:

1- शराबबंदी

2- संक्रमण

3- अभिघातजन्य पदार्थों का अंतर्ग्रहण

427. निम्नलिखित परिवर्तन एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की विशेषता हैं:

1- गुलाबी म्यूकोसा, अच्छी तरह से परिभाषित सिलवटों के साथ

2- श्लेष्मा झिल्ली पीला

3- पेट में बहुत अधिक बलगम होता है

4- उपकला का फोकल पुनर्जनन

428. गैस्ट्रिक अल्सर की मुख्य गंभीर जटिलता है:

1- क्षेत्रीय नोड्स के लिम्फैडेनाइटिस

2- वेध

3- पेरिगैस्ट्राइटिस

4- अल्सर के आसपास "भड़काऊ" पॉलीप्स

429. एक पुराने अल्सर के तल में रक्त वाहिकाओं में सबसे विशिष्ट परिवर्तन हैं:

1- दीवार की सूजन और काठिन्य

2- बहुतायत

3- एनीमिया

4- बड़ी पतली दीवार वाली साइनसॉइडल वाहिकाएं

430. गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगजनन में महत्व के स्थानीय कारक में शामिल हैं:

1- संक्रामक

2- ट्राफिज्म का उल्लंघन

3- विषाक्त

4- गैस्ट्रिन और हिस्टामाइन के स्राव में कमी

5- बहिर्जात

431. एक पुराने गैस्ट्रिक अल्सर के तल की परतें हैं:

1- एक्सयूडेट

3- दानेदार ऊतक

4- स्केलेरोसिस

432. मृतक की एक शव परीक्षा में हाइड्रोक्लोरिक हेमेटिन से ढके जलने से पेट के बहुत सारे क्षरण का पता चला। कटाव का गठन:

1- जलने से पहले

2- जलने के दौरान

433. पेट की श्लेष्मा झिल्ली पर एक कॉफी प्रकार का द्रव होता है। इसकी सफाई करते समय, पंचर रक्तस्राव और पिनहेड के आकार के दोष दिखाई देते हैं। प्रक्रिया का नाम निर्दिष्ट करें:

1- पेटीचिया

3- एक्यूट अल्सर

434. पेट में एक शव परीक्षा में कम वक्रता पर स्थित दो गोल अल्सर पाए गए, किनारे भी हैं, नीचे पतला है। अल्सर हैं:

1- तेज

2- क्रोनिक

435. एक पुराने अल्सर के लक्षण हैं:

1- आवर्तक रक्तस्राव

2- घने स्क्लेरोस्ड बॉटम

3- एकाधिक अल्सर

4- एक, दो अल्सर

436. पेट के कैंसर का सबसे आम स्थानीयकरण है:

2- बड़ी वक्रता

3- छोटी वक्रता

437. कैंसर ट्यूमरपेट की दीवार की सभी परतों को व्यापक रूप से अंकुरित करता है, घना होता है, पेट की गुहा कम हो जाती है। कैंसर संदर्भित करता है:

1- विभेदित एडेनोकार्सिनोमा

2- श्लेष्मा कैंसर

438. एक महिला ने चिकित्सकीय रूप से दोनों तरफ अंडाशय के ठोस ट्यूमर का निर्धारण किया है। सबसे पहले मेटास्टेस की उपस्थिति की जांच करना आवश्यक है:

1- फेफड़ों में

2- पेट में

439. तीव्र जठरशोथ आमतौर पर स्वयं के रूप में प्रकट होता है:

1- एट्रोफिक

2- हाइपरट्रॉफिक

3- पुरुलेंट

4- सतही

5- उपकला के पुनर्गठन के साथ

440. क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की विशेषता है:

1- अल्सरेशन

2- रक्तस्राव

3- रेशेदार सूजन

4- श्लेष्मा झिल्ली का एंटरोलाइजेशन

5- श्लेष्म झिल्ली की अपनी परत की बहुतायत और फैलाना ल्यूकोसाइट घुसपैठ

441. पेट के अल्सर का तेज होना इसकी विशेषता है:

1- हायलिनोसिस

2- एंटरोलाइजेशन

3- पुनर्जनन

4- लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ

5- परिगलित परिवर्तन

442. मेनेट्री रोग का विशिष्ट लक्षण है:

1- गैस्ट्रिक म्यूकोसा का एंटरोलाइजेशन

2- हाइड्रोहाइड्रोलेनिक यूरीमिया (गैस्ट्रिक टेटनी)

3- विरचो मेटास्टेसिस

4- गैस्ट्रिक म्यूकोसा के विशाल हाइपरट्रॉफिक सिलवटों

5- गैर-विशिष्ट आंतों के ग्रैनुलोमैटोसिस

443. इस्केमिक कोलाइटिस का पता लगाया जा सकता है:

1- एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ

2- स्क्लेरोडर्मा के साथ

3- मधुमेह के साथ

4- रूमेटोइड गठिया के लिए

444. रेक्टल परिवर्तन विशेषता हैं:

1- अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए

2- क्रोहन रोग के लिए

3- हिर्शस्प्रुंग रोग के लिए

445. जब अल्सरेटिव कोलाइटिस घातक होता है, तो आंतों का म्यूकोसा होता है:

1- चिकना

2- पॉलीपॉइड (दानेदार)

3- एट्रोफिक

446. एडिनोमेटस पॉलीप्स की दुर्दमता अधिक बार पाई जाती है:

1- बेसल विभागों में

2- सतही विभागों में

3- मध्य विभागों में

447. फैमिलियल मल्टीपल कोलन पॉलीपोसिस अधिक बार पाया जाता है:

1- जन्म से

4- जीवन के पहले वर्ष के अंत में

5- 3 साल बाद

448. व्हिपल रोग के विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल लक्षण प्रकट होते हैं:

1- फेफड़ों में

2- मायोकार्डियम में

3- लीवर में

4- गुर्दे में

449. व्हिपल रोग का सबसे विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल संकेत:

1- रक्तस्राव

3- मैक्रोफेज घुसपैठ

4- ल्यूकोसाइटोसिस

450. क्षीण रोगी में कैंसर का संदेह होता है। बाएं हंसली के ऊपर, एक बड़ा, संकुचित लसीका ग्रंथि... सबसे पहले यह जांचना जरूरी है:

2- पेट

3- घेघा

451. अपेंडिक्स बाहर के हिस्से में गाढ़ा हो जाता है, सीरस कवर सुस्त, हाइपरमिक होता है, लुमेन में फेकल मास और प्यूरुलेंट एक्सयूडेट होता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से - न्यूट्रोफिल द्वारा अपेंडिक्स की दीवार की घुसपैठ को फैलाना, कोई अल्सर नहीं। एपेंडिसाइटिस को संदर्भित करता है:

1- से सरल

2- विनाशकारी करने के लिए

452. अपेंडिक्स मध्य खंड में गाढ़ा होता है, सीरस झिल्ली रेशेदार फिल्मों से ढकी होती है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, अल्सर की दीवार की पूरी मोटाई के फैलाना घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

एपेंडिसाइटिस को संदर्भित करता है:

1- कफ-अल्सरेटिव को

2- गैंगरेनस करने के लिए

3- से सरल

453. परिशिष्ट मोटा हो गया है, सीरस कट फाइब्रिन से ढका हुआ है, दीवार भर में काली है, सुस्त है। एपेंडिसाइटिस को संदर्भित करता है:

1- प्रतिश्यायी करने के लिए

2- गैंगरेनस करने के लिए

3- कफयुक्त करने के लिए

454. गर्भपात एपेंडिसाइटिस की विशेषता है:

1- सूजन हल्की होती है

2- प्राथमिक परिवर्तन हल हो गए हैं

3- सूजन की जगह बहुत छोटी होती है

455. स्क्लेरोस्ड अपेंडिक्स के लुमेन में बलगम का गाढ़ा होना कहलाता है:

1- सिस्टिक फाइब्रोसिस

2- म्यूकोसेले

3- मेलेनोसिस

456. विशेषता विशेषताएंतीव्र एपेंडिसाइटिस हैं:

2- श्लेष्मा और पेशीय झिल्लियों में सीरस एक्सयूडेट

3- हाइपरमिया

4- अपेंडिक्स की दीवार का स्केलेरोसिस

5- मांसपेशी फाइबर का विनाश

457. क्रोनिक एपेंडिसाइटिस के लक्षण हैं:

1- पोत की दीवारों का काठिन्य

2- अपेंडिक्स की दीवार का स्केलेरोसिस

3- शुद्ध शरीर

4- लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ

5- ग्रेन्युलोमा

458. एपेंडिसाइटिस के रूपात्मक रूप हैं:

1- तीव्र पुरुलेंट

2- तीव्र सतही

3- तीव्र विनाशकारी

4- क्रोनिक

5- क्रुपस

459. एपेंडिसाइटिस की जटिलताएं हैं:

1- वेध

2- पेरिटोनिटिस

3- लीवर फोड़े

460. अक्सर सबहेपेटिक पीलिया का कारण बनता है:

1- वेटर के निप्पल का कैंसर

2- अग्न्याशय के सिर का कैंसर

3- लीवर कैंसर

461. अग्न्याशय के सिर का कैंसर पीलिया का कारण बनता है:

1- पैरेन्काइमल

2- हेमोलिटिक

3- यांत्रिक

462. विनाशकारी चरण में क्रोहन रोग की विशेषता है:

1- श्लेष्मा झिल्ली "कोबलस्टोन फुटपाथ" के रूप में

2- म्यूकोसा का गहरा भट्ठा अनुदैर्ध्य अल्सरेशन

3- सतही अल्सरेशन

4- आंतों की दीवार में ग्रेन्युलोमा

४६३. लघ्वान्त्र की श्लेष्मा झिल्ली गहरे छालों द्वारा स्लिट्स के रूप में विभाजित होती है और एक कोबलस्टोन फुटपाथ जैसा दिखता है। रोग का नाम बताएं:

3- टाइफाइड बुखार

464. एलर्जी की उत्पत्ति के गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए विशेषता है:

1- रेशेदार सूजन

2- एकाधिक अल्सर

3- अत्यधिक पुनर्जीवित उपकला के पॉलीपॉइड प्रोट्रूशियंस

4- आंत के अलग-अलग वर्गों के रेशेदार परिगलन।

विषय VII। संक्रमण का परिचय। टाइफस: पेट, टाइफस, आवर्तक।

संक्रामक - संक्रामक एजेंटों के कारण होने वाले रोग: वायरस, बैक्टीरिया, कवक।

आक्रामक - जब प्रोटोजोआ और कृमि शरीर में प्रवेश करते हैं तो रोग कहलाते हैं।

टाइफाइड बुखार साल्मोनेला टाइफी के कारण होने वाला एक तीव्र और दीर्घकालिक संक्रामक रोग है, रोग के पहले सप्ताह में बैक्टीरिया से जुड़े सामान्य नशा (बुखार, ठंड लगना) के लक्षणों की विशेषता होती है; रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की व्यापक भागीदारी, रोग के दूसरे सप्ताह में एक दाने, पेट में दर्द और गंभीर कमजोरी के साथ; छोटी आंत से रक्तस्राव और बीमारी के तीसरे सप्ताह में सदमे के विकास के साथ पीयर के पैच में अल्सरेशन।

पेट के टाइफस में छोटी आंत के समूह लसीका कूप के परिवर्तन के चरण:

1. मस्तिष्क की सूजन

4. साफ अल्सर

5. पुनर्जनन

टाइफाइड ग्रेन्युलोमा की सेलुलर संरचना - मैक्रोफेज, तथाकथित टाइफाइड और लिम्फोइड कोशिकाएं।

पेट के टाइफाइड के असामान्य रूप:

1. कोलोटीफ

2. लैरींगोटिफ

3. न्यूमोटिफ

4. कोलेसीस्टोटाइफाइड

पेट के बुखार की सबसे आम और खतरनाक जटिलताएं:

1. इंट्रा-आंत्र रक्तस्राव

2. अल्सर के छिद्र के बाद पेरिटोनिटिस

एपिथेमिक टाइफस। यूरोपीय टाइफस (घटिया बुखार) -

रिकेट्सिया के कारण होने वाला एक तीव्र संक्रामक रोग तंत्रिका तंत्र और रक्त वाहिकाओं को नुकसान की विशेषता है। यह सामान्य विषाक्त घटनाओं, बुखार, गुलाबो-पेटीचियल दाने और आंतरिक अंगों की गतिविधि में व्यवधान, विशेष रूप से संचार प्रणाली द्वारा प्रकट होता है।

मैक्रोस्कोपिक विशेषताओं को अक्सर खराब रूप से व्यक्त किया जाता है - लाल या भूरे रंग के गुलाबोला, पेटीचिया, नेत्रगोलक के कंजाक्तिवा के छोटे-बिंदु रक्तस्राव (चियारी लक्षण) के रूप में एक त्वचा लाल चकत्ते। उन्नत मामलों में, गैंग्रीन के क्षेत्रों के साथ त्वचा परिगलन का फॉसी संभव है।

केशिकाओं में सूक्ष्म परिवर्तन विकसित होते हैं - विनाशकारी-प्रसार-एंडो-थ्रोम्बोटिक-विस्कुलिटिस।

टाइफस के लिए दानों के प्रकार:

1.मेसेनकाइमल - डेविडोवस्की

माइक्रोग्लियल - पोपोवा।

आवर्तक रोग अत्यंत दुर्लभ है - यह ब्रिल-जिनसर रोग है। (बार-बार छिटपुट टाइफस)।

मैक्रो-तैयारी की जांच करें:

पाठ संख्या 28 . में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में दवाओं का विवरण

पाठ संख्या 28जिगर और पित्त प्रणाली के रोग।

मैक्रोड्रग "बड़ा प्रगतिशील गल जाना जिगर - मंच पीला डिस्ट्रोफी " .

जिगर आकार में तेजी से कम हो जाता है, इसका कैप्सूल झुर्रीदार होता है, स्थिरता पिलपिला होती है, यकृत ऊतक कट में मिट्टी की तरह होता है।

सूक्ष्म तैयारी № "बड़ा प्रगतिशील गल जाना जिगर - मंच पीला डिस्ट्रोफी "।

लोब्यूल्स के मध्य भागों में, हेपेटोसाइट्स परिगलन की स्थिति में होते हैं। कुछ PMN परिगलित जनसमूह में पाए जाते हैं। लोब्यूल्स के परिधीय वर्गों में, हेपेटोसाइट्स वसायुक्त अध: पतन की स्थिति में होते हैं: जब सूडान III को धुंधला करते हैं, तो लोब्यूल्स के केंद्र में, लोब्यूल्स के परिधीय वर्गों के हेपेटोसाइट्स में फैटी डिट्रिटस दिखाई देता है - वसा की एक बूंद।

मैक्रोड्रग "मोटे कुपोषण जिगर ( मोटे यकृत रोग ) »

जिगर बड़ा हो गया है, सतह चिकनी है, किनारे गोल हैं, स्थिरता पिलपिला है, कट पर गेरू-पीला है।

सूक्ष्म तैयारी № "मसालेदार" वायरल हेपेटाइटिस ».

हाइड्रोपिक और बैलून डिस्ट्रोफी की स्थिति में हेपेटोसाइट्स, जो फोकल कॉलिकेशन नेक्रोसिस की अभिव्यक्ति है। एपोप्टोसिस की स्थिति में कुछ हेपेटोसाइट्स: आकार में कम, ईोसिनोफिलिक साइटोप्लाज्म और एक पाइकोनोटिक न्यूक्लियस के साथ, या एक हाइलाइन जैसे शरीर की उपस्थिति होती है, जिसे साइनसॉइड (काउंसिलमैन के शरीर) के लुमेन में धकेल दिया जाता है। पित्त केशिकाएं फैली हुई हैं, पित्त से भरी हुई हैं। पोर्टल ट्रैक्ट्स फैले हुए हैं, लिम्फोहिस्टोसाइटिक तत्वों के साथ घुसपैठ कर रहे हैं, जिनमें से संचय साइनसोइड्स में लोब्यूल्स के साथ-साथ उन क्षेत्रों में भी दिखाई दे रहे हैं जहां हेपेटोसाइट्स के समूह नेक्रोसिस की स्थिति में हैं। लोब्यूल के परिधीय भागों में, द्वि-परमाणु और बड़े हेपेटोसाइट्स (पुनर्योजी रूप) अक्सर पाए जाते हैं।

इलेक्ट्रोनोग्राम "गुब्बारा कुपोषण यकृतकोशिका पर तीव्र वायरल हेपेटाइटिस " - प्रदर्शन .

सूक्ष्म तैयारी № "दीर्घकालिक वायरल हेपेटाइटिस में उदारवादी गतिविधि " .

पीएमएन के मिश्रण के साथ लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज (हिस्टियोसाइट्स), प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ पोर्टल ट्रैक्ट्स को गाढ़ा, स्क्लेरोज़ किया जाता है, बहुतायत से घुसपैठ किया जाता है। घुसपैठ सीमा प्लेट के माध्यम से पैरेन्काइमा में बाहर निकलती है और हेपेटोसाइट्स को नष्ट कर देती है। नेक्रोटिक हेपेटोसाइट्स के फॉसी लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज (स्टेपवाइज नेक्रोसिस) से घिरे होते हैं। लोब्यूल्स के अंदर घुसपैठ के फॉसी दिखाई दे रहे हैं। परिगलन के क्षेत्रों के बाहर, यकृत कोशिकाएं हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी की स्थिति में होती हैं।

इलेक्ट्रोनोग्राम "क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस में किलर लिम्फोसाइट द्वारा हेपेटोसाइट का विनाश।"

हेपेटोसाइट के साथ लिम्फोसाइट के संपर्क के स्थान पर, इसके साइटोप्लाज्मिक झिल्ली का विनाश दिखाई देता है।

मैक्रोड्रग "वायरालु बड़ी गाँठ ( पोस्टनेक्रोटिक ) सिरोसिस जिगर "

यकृत आकार में कम हो जाता है, घना होता है, सतह बड़ी-गांठदार होती है: असमान आकार के नोड्स, 1 सेमी से अधिक, संयोजी ऊतक के विस्तृत क्षेत्रों द्वारा अलग किए जाते हैं।

सूक्ष्म तैयारी № "वायरालु बहुकोशिकीय ( पोस्टनेक्रोटिक ) सिरोसिस जिगर " - चित्रकारी . यकृत पैरेन्काइमा को विभिन्न आकारों के झूठे लोब्यूल (पुनर्जीवित नोड्स) द्वारा दर्शाया जाता है। प्रत्येक नोड में, कई लोब्यूल्स के टुकड़े देखे जा सकते हैं (मल्टीलोबुलर सिरोसिस), यकृत पथ अप्रभेद्य हैं, केंद्रीय शिरा अनुपस्थित है या परिधि में विस्थापित है। प्रोटीन अध: पतन और हेपेटोसाइट्स के परिगलन। दो या दो से अधिक नाभिक वाले बड़े हेपेटोसाइट्स होते हैं। पैरेन्काइमा के क्षेत्रों को संयोजी ऊतक के विस्तृत क्षेत्रों द्वारा अलग किया जाता है जो पिक्रोफुचिन के साथ लाल रंग के होते हैं। संयोजी ऊतक क्षेत्रों में, सन्निहित त्रय, साइनसोइडल वाहिकाएं, प्रोलिफ़ेरेटिंग कोलेजनियोली, और लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ देखे जाते हैं।

मैक्रोड्रग "शराबी" ठीक-गाँठ ( द्वार ) सिरोसिस जिगर "

जिगर बड़ा (अंतिम में - कम) आकार में, पीला, घना, एक समान छोटी-गाँठ वाली (छोटी-गाँठ) सतह के साथ; संयोजी ऊतक की समान संकीर्ण परतों द्वारा अलग किए गए व्यास में 1 सेमी से अधिक नहीं नोड्स।

सूक्ष्म तैयारी № "शराबी" मोनोलोबुलर ( द्वार ) सिरोसिस जिगर " - चित्रकारी . पैरेन्काइमा को झूठे लोब्यूल द्वारा दर्शाया जाता है, आकार में एक समान, एक लोब्यूल (मोनोलोबुलर सिरोसिस) के टुकड़ों पर निर्मित। नोड्स को संयोजी ऊतक (सेप्टा) के संकीर्ण बैंड द्वारा अलग किया जाता है, वसायुक्त अध: पतन के संकेतों के साथ हेपेटोसाइट्स। संयोजी ऊतक सेप्टा में, पीएमएन के मिश्रण के साथ लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ और पित्त नलिकाओं का प्रसार दिखाई देता है।

मैक्रोड्रग "जिगर पर यांत्रिक पीलिया " - प्रदर्शन .