हायलिनोसिस

पर हायलिनोसिस(ग्रीक से। हायलोस- पारदर्शी, कांच का), या हाइलिन डिस्ट्रोफी,संयोजी ऊतक में सजातीय पारभासी घने द्रव्यमान (हाइलिन) हाइलिन उपास्थि जैसा दिखता है। ऊतक मोटा हो जाता है, इसलिए हाइलिनोसिस को एक प्रकार का स्केलेरोसिस भी माना जाता है।

हाइलिन एक फाइब्रिलर प्रोटीन है। इम्यूनोहिस्टोकेमिकल परीक्षा से न केवल प्लाज्मा प्रोटीन, फाइब्रिन, बल्कि प्रतिरक्षा परिसरों के घटक (इम्युनोग्लोबुलिन, पूरक अंश), साथ ही साथ लिपिड का भी पता चलता है। हाइलिन द्रव्यमान एसिड, क्षार, एंजाइम, पीएएस-पॉजिटिव, अच्छी तरह से स्वीकार एसिड रंजक (ईओसिन, एसिड फुकसिन), पिक्रोफुचिन पीले या लाल रंग के प्रतिरोधी होते हैं।

तंत्रहाइलिनोसिस मुश्किल है। इसके विकास में अग्रणी तंतुमय संरचनाओं का विनाश और एंजियोएडेमा (डिस्कर्क्युलेटरी), चयापचय और इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के कारण ऊतक-संवहनी पारगम्यता (प्लास्मोरेजिया) में वृद्धि है। प्लाज्मा प्रोटीन के साथ ऊतक का संसेचन और परिवर्तित रेशेदार संरचनाओं पर उनका सोखना, इसके बाद वर्षा और एक प्रोटीन, हाइलिन का निर्माण होता है। चिकनी पेशी कोशिकाएं संवहनी हाइलिन के निर्माण में भाग लेती हैं। विभिन्न प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप हाइलिनोसिस विकसित हो सकता है: प्लाज्मा संसेचन, फाइब्रिनोइड सूजन (फाइब्रिनोइड), सूजन, परिगलन, काठिन्य।

वर्गीकरण।संयोजी ऊतक के जहाजों और हाइलिनोसिस के हाइलिनोसिस हैं। उनमें से प्रत्येक व्यापक (प्रणालीगत) और स्थानीय हो सकता है।

जहाजों का हाइलिनोसिस। Hyalinosis मुख्य रूप से छोटी धमनियां और धमनियां हैं। यह एंडोथेलियम, इसकी झिल्ली और दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान और रक्त प्लाज्मा के साथ इसके संसेचन से पहले होता है।

हाइलिन सबेंडोथेलियल स्पेस में पाया जाता है, यह बाहर की ओर धकेलता है और लोचदार लैमिना को नष्ट कर देता है, मध्य झिल्ली पतली हो जाती है, अंत में धमनियां तेजी से संकुचित या पूरी तरह से बंद लुमेन के साथ मोटे कांच के नलिकाओं में बदल जाती हैं।

प्लीहा के जहाजों का हायलिनोसिस:

ए - प्लीहा कूप की केंद्रीय धमनी की दीवार को हाइलिन के सजातीय द्रव्यमान द्वारा दर्शाया जाता है; बी - वेइगर्ट विधि के अनुसार दाग लगने पर हाइलिन द्रव्यमान के बीच फाइब्रिन; सी - हाइलिन (ल्यूमिनेसेंस माइक्रोस्कोपी) में आईजीजी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्धारण; डी - धमनी की दीवार में हाइलिन (जी) का द्रव्यमान; एन - एंडोथेलियम; पीआर - धमनी का लुमेन। इलेक्ट्रोग्राम।

छोटी धमनियों और धमनियों का हाइलिनोसिस प्रणालीगत है, लेकिन गुर्दे, मस्तिष्क, रेटिना, अग्न्याशय और त्वचा में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। यह विशेष रूप से उच्च रक्तचाप और उच्च रक्तचाप की स्थिति (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त धमनी रोग), मधुमेह माइक्रोएंगियोपैथी (मधुमेह धमनी रोग) और बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा वाले रोगों की विशेषता है। एक शारीरिक घटना के रूप में, वयस्कों और बुजुर्गों की तिल्ली में स्थानीय धमनी हाइलिनोसिस मनाया जाता है, जो रक्त जमाव के अंग के रूप में प्लीहा की कार्यात्मक और रूपात्मक विशेषताओं को दर्शाता है।

संवहनी हाइलिन मुख्य रूप से हेमटोजेनस प्रकृति का एक पदार्थ है। इसके गठन में, न केवल हेमोडायनामिक और चयापचय, बल्कि प्रतिरक्षा तंत्र भी एक भूमिका निभाते हैं। संवहनी हाइलिनोसिस के रोगजनन की विशिष्टताओं द्वारा निर्देशित, 3 प्रकार के संवहनी हाइलिन प्रतिष्ठित हैं:

1) सरल,अपरिवर्तित या थोड़े बदले हुए रक्त प्लाज्मा घटकों (सौम्य उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस और स्वस्थ लोगों में अधिक सामान्य) के उभार से उत्पन्न होने वाले;

2) लिपोग्यालिन,लिपिड और β-लिपोप्रोटीन युक्त (मधुमेह मेलेटस में सबसे अधिक बार पाया जाता है);

3) जटिल हाइलिन,संवहनी दीवार के प्रतिरक्षा परिसरों, फाइब्रिन और ढहने वाली संरचनाओं से निर्मित (इम्यूनोपैथोलॉजिकल विकारों वाले रोगों के लिए विशिष्ट, जैसे आमवाती रोग)।

संयोजी ऊतक का हीलिनोसिस।यह आमतौर पर फाइब्रिनोइड सूजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे कोलेजन का विनाश होता है और प्लाज्मा प्रोटीन और पॉलीसेकेराइड के साथ ऊतक का संसेचन होता है।

सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षण।संयोजी ऊतक बंडलों की सूजन पाई जाती है, वे अपनी तंतुमयता खो देते हैं और एक सजातीय घने उपास्थि जैसे द्रव्यमान में विलीन हो जाते हैं; सेलुलर तत्व संकुचित होते हैं और शोष से गुजरते हैं। संयोजी ऊतक के प्रणालीगत हाइलिनोसिस के विकास का यह तंत्र प्रतिरक्षा विकारों (आमवाती रोगों) वाले रोगों में विशेष रूप से आम है। हाइलिनोसिस एक पुराने पेट के अल्सर के तल में, एपेंडिसाइटिस में अपेंडिक्स में फाइब्रिनोइड परिवर्तनों को पूरा कर सकता है; यह पुरानी सूजन के फोकस में स्थानीय हाइलिनोसिस के तंत्र के समान है।

स्केलेरोसिस के परिणाम के रूप में हाइलिनोसिस भी मुख्य रूप से प्रकृति में स्थानीय है: यह निशान में विकसित होता है, सीरस गुहाओं के रेशेदार आसंजन, एथेरोस्क्लेरोसिस में संवहनी दीवार, धमनियों के इनवोल्यूशनल स्केलेरोसिस, रक्त के थक्के के संगठन में, कैप्सूल में, ट्यूमर स्ट्रोमा में विकसित होता है। आदि। इन मामलों में हाइलिनोसिस के केंद्र में संयोजी ऊतक के चयापचय संबंधी विकार हैं। इसी तरह के तंत्र में परिगलित ऊतकों और तंतुमय उपरिशायी का हाइलिनोसिस होता है।

दिखावट।गंभीर हाइलिनोसिस के साथ, अंगों की उपस्थिति बदल जाती है। छोटी धमनियों और धमनी के हाइलिनोसिस से अंग का शोष, विकृति और झुर्रियां होती हैं (उदाहरण के लिए, धमनीकाठिन्य नेफ्रोसिरोसिस का विकास)।

संयोजी ऊतक के हाइलिनोसिस के साथ, यह घने, सफेद, पारभासी (उदाहरण के लिए, आमवाती रोग में हृदय वाल्व के हाइलिनोसिस) हो जाता है।

एक्सोदेस।ज्यादातर मामलों में, प्रतिकूल, लेकिन हाइलिन द्रव्यमान का पुनर्जीवन भी संभव है। तो, निशान में हाइलिन - तथाकथित केलोइड्स - को ढीला और पुनर्जीवित किया जा सकता है। आइए हम स्तन ग्रंथि के हाइलिनोसिस को उलट दें, और हाइलिन द्रव्यमान का पुनर्जीवन ग्रंथियों के अतिसक्रियता की स्थितियों में होता है। कभी-कभी hyalinized ऊतक mucilaginous हो जाता है।

कार्यात्मक मूल्य।यह हाइलिनोसिस के स्थान, डिग्री और व्यापकता के आधार पर भिन्न होता है। धमनी के व्यापक हाइलिनोसिस से अंग की कार्यात्मक अपर्याप्तता हो सकती है (आर्टेरियोलोस्क्लोरोटिक नेफ्रोसिरोसिस में गुर्दे की विफलता)। स्थानीय हाइलिनोसिस (उदाहरण के लिए, इसके दोष के साथ हृदय वाल्व) भी कार्यात्मक अंग विफलता का कारण हो सकता है। लेकिन दाग-धब्बों में इससे ज्यादा तकलीफ नहीं हो सकती है।

विषय 2. स्ट्रोमल-संवहनी डिस्ट्रोफी

2.1. स्ट्रोमल-संवहनी प्रोटीन डिस्ट्रोफी (डिस्प्रोटीनोज)

2.1.3. हायलिनोसिस

पर हायलिनोसिस (ग्रीक से। हायलोस- पारदर्शी, कांच का), या हाइलिन डिस्ट्रोफी,संयोजी ऊतक में सजातीय पारभासी घने द्रव्यमान (हाइलिन) हाइलिन उपास्थि जैसा दिखता है।

हाइलिन एक फाइब्रिलर प्रोटीन है। इम्यूनोहिस्टोकेमिकल परीक्षा से न केवल प्लाज्मा प्रोटीन, फाइब्रिन, बल्कि प्रतिरक्षा परिसरों के घटक (इम्युनोग्लोबुलिन, पूरक अंश), और कभी-कभी लिपिड का भी पता चलता है। हाइलिन द्रव्यमान एसिड, क्षार, एंजाइम, पीएएस-पॉजिटिव, अच्छी तरह से स्वीकार एसिड रंजक (ईओसिन, एसिड फुकसिन), पिक्रोफुचिन पीले या लाल रंग के प्रतिरोधी होते हैं।

हायलिनोसिसविकसित हो सकता है परिणाम में विभिन्न प्रक्रियाएं:

- प्लाज्मा संसेचन;
- फाइब्रिनोइड सूजन (फाइब्रिनोइड);
-स्केलेरोसिस।

वर्गीकरण।अंतर करना:

-जहाजों के हाइलिनोसिस;
-संयोजी ऊतक के hyalinosis उचित.

दो प्रकार के हाइलिनोसिस में से प्रत्येक पहन सकता है प्रणालीगत और स्थानीय चरित्र।

वाहिकाओं का हायलिनोसिस. Hyalinosis मुख्य रूप से छोटी धमनियां और धमनियां हैं। यह एंडोथेलियम, तहखाने की झिल्ली और पोत की दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के साथ इसके संसेचन से पहले होता है।

कारण जहाजों के प्रणालीगत hyalinosis:

-हाइपरटोनिक रोग;
-उच्च रक्तचाप की स्थिति, उच्च रक्तचाप (गुर्दे की बीमारी, अंतःस्रावी और यौन ग्रंथियों के ट्यूमर);
-मधुमेह (मधुमेह धमनी रोग);
- आमवाती रोग;
-एथेरोस्क्लेरोसिस।

इसके विकास में अग्रणी तंत्र हैं:

रेशेदार संरचनाओं का विनाश;
- संवहनी ऊतक पारगम्यता में वृद्धि (प्लास्मोरेजिया)।

प्लाज्मा प्रोटीन के साथ ऊतक का संसेचन और परिवर्तित रेशेदार संरचनाओं पर उनका सोखना, इसके बाद वर्षा और एक प्रोटीन, हाइलिन का निर्माण होता है।

छोटी धमनियों और धमनियों का हाइलिनोसिस प्रणालीगत है, लेकिन गुर्दे, मस्तिष्क, रेटिना, अग्न्याशय और त्वचा में सबसे अधिक स्पष्ट होता है।

सूक्ष्म रूप से, हाइलिनोसिस के साथ, धमनियां एक तेजी से संकुचित या पूरी तरह से बंद लुमेन के साथ मोटे कांच के नलिकाओं में बदल जाती हैं।

संवहनी हाइलिनोसिस के रोगजनन की विशिष्टताओं द्वारा निर्देशित, 3 प्रकार के संवहनी हाइलिन प्रतिष्ठित हैं:

1) सरल , रक्त प्लाज्मा के थोड़े-से-बदले घटकों से उत्पन्न (सौम्य उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस और स्वस्थ लोगों में अधिक सामान्य);

2) लिपोग्यालिन , लिपिड और बीटा-लिपोप्रोटीन युक्त (मधुमेह मेलेटस में सबसे अधिक बार पाया जाता है);

3) जटिल हाइलिन , संवहनी दीवार के प्रतिरक्षा परिसरों, फाइब्रिन और ढहने वाली संरचनाओं से निर्मित (इम्यूनोपैथोलॉजिकल विकारों वाले रोगों के लिए विशिष्ट, उदाहरण के लिए, आमवाती रोगों के लिए)।

धमनियों का स्थानीय हायलिनोसिसवयस्कों और बुजुर्गों की तिल्ली में देखी गई एक शारीरिक घटना के रूप में, रक्त जमाव के अंग के रूप में प्लीहा की कार्यात्मक और रूपात्मक विशेषताओं को दर्शाती है।

एक्सोदेस।ज्यादातर मामलों में, प्रतिकूल, क्योंकि प्रक्रिया अपरिवर्तनीय है। छोटी धमनियों और धमनी के हाइलिनोसिस से अंग का शोष, विकृति और झुर्रियां होती हैं (उदाहरण के लिए, धमनीकाठिन्य नेफ्रोसिरोसिस का विकास)।

अर्थ।यह हाइलिनोसिस के स्थान, डिग्री और व्यापकता के आधार पर भिन्न होता है। धमनी के व्यापक हाइलिनोसिस से अंग की कार्यात्मक अपर्याप्तता हो सकती है (आर्टेरियोलोस्क्लोरोटिक नेफ्रोसिरोसिस में गुर्दे की विफलता)। रक्त वाहिकाओं की नाजुकता से रक्तस्राव का विकास होता है (उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप में रक्तस्रावी स्ट्रोक)।

संयोजी ऊतक का हायलिनोसिस उचित.

संयोजी ऊतक और रक्त वाहिकाओं के प्रणालीगत हाइलिनोसिस आमतौर पर फाइब्रिनोइड सूजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे कोलेजन का विनाश होता है और प्लाज्मा प्रोटीन और पॉलीसेकेराइड के साथ ऊतक का संसेचन होता है। संयोजी ऊतक के प्रणालीगत हाइलिनोसिस के विकास का यह तंत्र प्रतिरक्षा विकारों (आमवाती रोगों) वाले रोगों में विशेष रूप से आम है।

स्क्लेरोसिस के परिणाम के रूप में स्थानीय हाइलिनोसिस निशान, सीरस गुहाओं के रेशेदार आसंजन, एथेरोस्क्लेरोसिस में संवहनी दीवार, धमनियों के अनैच्छिक काठिन्य, रक्त के थक्के के संगठन में, रोधगलन, अल्सर, घावों के उपचार, कैप्सूल में, ट्यूमर स्ट्रोमा, आदि में विकसित होता है। इन मामलों में हाइलिनोसिस के केंद्र में संयोजी ऊतक के चयापचय संबंधी विकार हैं। इसी तरह के तंत्र में फुस्फुस का आवरण, पेरीकार्डियम, आदि में परिगलित ऊतकों और तंतुमय जमा का हाइलिनोसिस होता है। हाइलिनोसिस एक पुराने पेट के अल्सर के तल में, एपेंडिसाइटिस में अपेंडिक्स में फाइब्रिनोइड परिवर्तनों को पूरा कर सकता है।

सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षण।कोलेजन फाइबर के बंडल फ़िबिलीशन खो देते हैं और एक सजातीय घने उपास्थि जैसे द्रव्यमान में विलीन हो जाते हैं; सेलुलर तत्व संकुचित होते हैं और शोष से गुजरते हैं।

मैक्रोस्कोपिक चित्र।गंभीर हाइलिनोसिस के साथ, रेशेदार संयोजी ऊतक घने, कार्टिलाजिनस, सफेद, पारभासी हो जाते हैं।

एक्सोदेस. ज्यादातर मामलों में, प्रक्रिया की अपरिवर्तनीयता के कारण प्रतिकूल, लेकिन हाइलिन द्रव्यमान का पुनर्जीवन भी संभव है। तो, निशान में हाइलिन - तथाकथित केलोइड्स - को ढीला और पुनर्जीवित किया जा सकता है। आइए हम स्तन ग्रंथि के हाइलिनोसिस को उलट दें, और हाइलिन द्रव्यमान का पुनर्जीवन ग्रंथियों के अतिसक्रियता की स्थितियों में होता है। कभी-कभी hyalinized ऊतक mucilaginous हो जाता है।

अर्थ. यह हाइलिनोसिस के स्थान, डिग्री और व्यापकता के आधार पर भिन्न होता है। स्थानीय हाइलिनोसिस कार्यात्मक अंग विफलता का कारण हो सकता है। दाग-धब्बों में, यह कॉस्मेटिक दोष के अपवाद के साथ, किसी विशेष गड़बड़ी का कारण नहीं बन सकता है।

पहले का

कोशिका क्षति और मृत्यु के तंत्र 1. मुक्त कणों का निर्माण (ऊतकों को अपर्याप्त ऑक्सीजन आपूर्ति के साथ) मुक्त कट्टरपंथी लिपिड पेरोक्सीडेशन (SPOL) होता है। 2. कैल्शियम होमियोस्टेसिस का उल्लंघन। कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में मुक्त कैल्शियम बाह्य कैल्शियम की तुलना में बहुत कम सांद्रता में पाया जाता है। इस अवस्था का रखरखाव Ca2+, Mg2+-ATPases द्वारा किया जाता है। इस्किमिया, नशा साइटोप्लाज्म में कैल्शियम की सांद्रता में वृद्धि का कारण बनता है, जो कोशिका को नुकसान पहुंचाने वाले एंजाइमों की सक्रियता की ओर जाता है: फॉस्फोलिपेस (कोशिका झिल्ली को नुकसान), प्रोटीज (झिल्ली और साइटोस्केलेटल प्रोटीन का विनाश), एटीपीस (की कमी) एटीपी भंडार) और एंडोन्यूक्लिअस (क्रोमैटिन विखंडन)। 3. एटीपी की अपर्याप्तता से प्लाज्मा झिल्ली की अखंडता का नुकसान होता है और इसके परिणामस्वरूप, कोशिका मृत्यु होती है। 4. प्लाज्मा झिल्ली द्वारा चयनात्मक पारगम्यता का प्रारंभिक नुकसान। यह एटीपी की कमी के साथ होता है, और फॉस्फोलिपेस के सक्रियण के साथ होता है। बैक्टीरियल विषाक्त पदार्थों, वायरल प्रोटीन, पूरक, भौतिक, रासायनिक एजेंटों के सीधे संपर्क में आने से प्लाज्मा झिल्ली क्षतिग्रस्त हो सकती है।

कोशिका क्षति के रूप

भेद: इस्केमिक और हाइपोक्सिक क्षति; · सक्रिय ऑक्सीजन सहित मुक्त कणों से होने वाली क्षति; · विषाक्त क्षति। इस्केमिक और हाइपोक्सिक चोट। ज्यादातर अक्सर धमनियों के बंद होने के कारण होता है। हाइपोक्सिया के दौरान कोशिका मृत्यु का मुख्य तंत्र ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण का उल्लंघन है, जिससे एटीपी की कमी होती है, कोशिका झिल्ली को नुकसान होता है। अपरिवर्तनीय जैव रासायनिक और रूपात्मक परिवर्तनों का सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ कैल्शियम है। मुक्त कणों के कारण कोशिका क्षति। रसायनों, विकिरण, ऑक्सीजन, कोशिका उम्र बढ़ने, मैक्रोफेज द्वारा ट्यूमर के विनाश के प्रभाव में होता है। मुक्त कण अकार्बनिक और कार्बनिक यौगिकों - प्रोटीन, लिपिड और कार्बोहाइड्रेट के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। मुक्त कण जिन तीन प्रतिक्रियाओं में प्रवेश करते हैं, वे कोशिका क्षति के लिए सबसे महत्वपूर्ण हैं। · झिल्लियों का फ्री रेडिकल लिपिड पेरोक्सीडेशन (SPOL), जिससे झिल्लियों, ऑर्गेनेल और स्वयं कोशिकाओं को नुकसान होता है। प्रोटीन का ऑक्सीडेटिव परिवर्तन। मुक्त कण अमीनो एसिड (मेथियोनीन, हिस्टिडीन, सिस्टीन, लाइसिन) के क्रॉस-लिंकिंग का कारण बनते हैं। तटस्थ प्रोटीज के माध्यम से एंजाइमों को नष्ट कर देता है। डीएनए क्षति। मुक्त कण थाइमिन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जो डीएनए का हिस्सा है, जो कोशिका मृत्यु या इसके घातक परिवर्तन की ओर जाता है। · विषाक्त क्षति। रसायन (पानी में घुलनशील यौगिकों के रूप में) कोशिका के अणुओं या ऑर्गेनेल से जुड़कर सीधे कार्य कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, पारा कोशिका झिल्ली के सल्फहाइड्रील समूहों को बांधता है और कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि और ATPase-निर्भर परिवहन के निषेध का कारण बनता है। जब पारा क्लोराइड शरीर में प्रवेश करता है, तो जठरांत्र संबंधी मार्ग और गुर्दे की कोशिकाओं को सबसे अधिक नुकसान होता है। साइनाइड माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम पर कार्य करता है। एंटीट्यूमर कीमोथेरेपी दवाएं (एंटीबायोटिक्स सहित) साइटोटोक्सिक क्रिया के माध्यम से कोशिका क्षति का कारण बनती हैं। रासायनिक यौगिकों (वसा में घुलनशील) को पहले विषाक्त मेटाबोलाइट्स में परिवर्तित किया जाता है, जो तब लक्ष्य कोशिकाओं पर कार्य करते हैं। इससे फ्री रेडिकल्स बनते हैं।

शास्त्रीय आकारिकी में, गैर-घातक कोशिका क्षति को डिस्ट्रोफी कहा जाता है।

8. कोशिका मृत्यु। अपोप्टोसिस। अवधारणा परिभाषा। एपोप्टोसिस की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ और उनके विकास का तंत्र। एपोप्टोसिस का शारीरिक और रोग संबंधी महत्व।

कोशिका मृत्यु अपरिवर्तनीय कोशिका क्षति है।

एपोप्टोसिस एक जीवित जीव में आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित कोशिका मृत्यु है। भ्रूणजनन के दौरान अनावश्यक कोशिका संरचनाओं को हटाने (उन्मूलन) के लिए।

रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ:

1-परमाणु हेटरोक्रोमैटिन का संघनन और ऑर्गेनेल और कोशिका झिल्ली की अखंडता को बनाए रखते हुए कोशिकाओं की झुर्रियाँ।

एपोप्टोसिस-ई निकायों में 2-कोशिका क्षय, जो कारावास के साथ झिल्ली संरचनाएं हैं और अंदर के ऑर्गेनेल और नाभिक के कण हैं

3- तब एपोप्टोटिक निकायों को आसपास के लाइसोसोम और कोशिकाओं द्वारा फागोसाइटेड और नष्ट कर दिया जाता है।

तंत्र:

1-क्रोमैटिन का संघनन परमाणु डीएनए के दरार से जुड़ा होता है, जो m / y न्यूक्लियोसोम के बीच संबंधों के क्षेत्रों में होता है और टुकड़ों के निर्माण की ओर जाता है।

2- कोशिकाओं के आयतन और आकार के उल्लंघन को ट्रांसग्लूटामिनेज़ की गतिविधि द्वारा समझाया गया है। यह एंजाइम साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन के क्रॉस-लिंकिंग को उत्प्रेरित करता है जो प्लाज्मा झिल्ली के नीचे एक लिफाफा बनाते हैं।

3-मैक्रोफेज और अन्य कोशिकाओं द्वारा एपोप्टोटिक निकायों का फागोसिटोसिस।

4. जीन सक्रियण पर एपोप्टोसिस की निर्भरता - यह इसकी महत्वपूर्ण विशेषताओं में से एक है। यह प्रोटो-ओंकोजीन द्वारा प्रदान किया जाता है। एपोप्टोसिस-विशिष्ट जीन की पहचान की गई है जो कोशिका मृत्यु को उत्तेजित या बाधित करते हैं। 5. ऑन्कोजीन और सप्रेसर जीन एपोप्टोसिस के प्रेरण में एक नियामक भूमिका निभाते हैं (पी 53 ऑन्कोजीन सामान्य रूप से एपोप्टोसिस को उत्तेजित करता है; पी 53 विकिरण द्वारा डीएनए क्षति के बाद एपोप्टोसिस के विकास के लिए आवश्यक है)।

एपोप्टोसिस का शारीरिक और रोग संबंधी महत्व:

1- भ्रूणजनन के दौरान कोशिकाओं के प्रोग्राम को हटाने में मध्यस्थता करता है (आरोपण, ऑर्गोजेनेसिस और इनवोल्यूशन सहित)

2- वयस्कों में हार्मोन पर निर्भर कोशिका का समावेश होता है

3-सेल आबादी के प्रसार में कोशिकाओं के विनाश को सुनिश्चित करता है, जैसे कि छोटी आंत के क्रिप्ट के उपकला और ट्यूमर में कोशिकाओं की मृत्यु

4-एच / एच एपोप्टोसिस, टी-लिम्फोसाइटों के ऑटोरिएक्टिव क्लोन की मृत्यु और हार्मोन-निर्भर कोशिकाओं के पैथोलॉजिकल शोष का एहसास होता है

5- एपोप्टोसिस डक्ट रोड़ा के बाद पैरेन्काइमल अंगों के पैथोलॉजिकल शोष को रेखांकित करता है

6- एपोप्टोसिस साइटोटोक्सिक के कारण कोशिका मृत्यु से जुड़ा है- और कुछ वायरल रोगों में टी-सेल और कोशिका मृत्यु।

7-एपोप्टोसिस विभिन्न और कमजोर हानिकारक प्रभावों के कारण कोशिका मृत्यु का आधार है, जो बड़ी मात्रा में कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाता है (यह शब्द हर जगह है, विकिरण, साइटोटोक्सिक एंटीट्यूमर ड्रग्स और, संभवतः, हाइपोक्सिया)

9. परिगलन। अवधारणा परिभाषा। परिगलन के स्थूल और सूक्ष्म लक्षण।

परिगलन - एक जीवित जीव में परिगलन, कोशिकाओं और कोशिकाओं की मृत्यु; उसी समय, उनकी जीवन गतिविधि पूरी तरह से बंद हो जाती है। यह घातक रूप से क्षतिग्रस्त कोशिकाओं पर एंजाइमों की विनाशकारी क्रिया का परिणाम है। वास्तव में, दो प्रतिस्पर्धी प्रक्रियाएं विकसित होती हैं: एंजाइम पाचन कोशिकाएं और प्रोटीन विकृतीकरण।

परिगलन की आकृति विज्ञान:

1-पैरानेक्रोसिस-जैसे नेक्रोटिक मी, लेकिन प्रतिवर्ती परिवर्तन।

2-नेक्रोबायोसिस-अपरिवर्तनीय डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, जो एनाबॉलिक प्रतिक्रियाओं पर कैटोबोलिक प्रतिक्रियाओं की प्रबलता की विशेषता है

3-मृत्यु केटी, केटी की शुरुआत का समय स्थापित करना मुश्किल है

4-ऑटोलिसिस - मृत कोशिकाओं और मैक्रोफेज के हाइड्रोलाइटिक फेरों की कार्रवाई के तहत एक मृत सब्सट्रेट का अपघटन।

मैक्रो: परिगलन के लक्षण खुद को अलग-अलग तरीकों से प्रकट कर सकते हैं: वे उस अंग की मौलिकता पर निर्भर करते हैं जिसमें परिगलन होता है, और हानिकारक कारक की प्रकृति पर भी।

सूक्ष्म: संकेत कोशिकाओं के नाभिक और कोशिका द्रव्य दोनों के साथ-साथ बाह्य मैट्रिक्स दोनों से संबंधित हैं।

कर्नेल को इस पर बदलें:

Karyopyknosis - क्रोमेटिन संघनन के कारण नाभिक की झुर्रियाँ;

कैरियोरेक्सिस - गुच्छों में नाभिक का विघटन

कैरियोलिसिस - हाइड्रोलिसिस (RNase और DNase) की सक्रियता के कारण नाभिक का विघटन

उद्धरण परिवर्तन:

प्लाज्मा जमावट - साइटोप्लाज्म में चमकीले गुलाबी गुच्छों की उपस्थिति के साथ प्रोटीन का विकृतीकरण और जमावट

प्लास्मोरेक्सिस - साइटोप्लाज्म का गुच्छों में विघटन

प्लास्मोलिसिस - साइटोप्लाज्म का पिघलना

ऑफ-ओ मैट्रिक्स विकास में परिवर्तन:

प्रोटीज, इलास्टेज, कोलेजनैस के प्रभाव में जालीदार, कोलेजन और लोचदार फाइबर के विभाजन में। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के विकास के साथ नेक्रोटिक द्रव्यमान को अक्सर फाइब्रिन के साथ लगाया जाता है।

विवरण

मेसेनकाइमल डिस्ट्रोफी संयोजी ऊतक में चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं और अंगों और पोत की दीवारों की संरचना में पाए जाते हैं। संयोजी ऊतक में चयापचय संबंधी विकारों के मामले में, मुख्य रूप से इसके अंतरकोशिकीय पदार्थ में, चयापचय उत्पाद जमा होते हैं, जो रक्त और लसीका के साथ लाए जा सकते हैं, विकृत संश्लेषण का परिणाम हो सकते हैं, या मूल पदार्थ और संयोजी ऊतक के अव्यवस्था के परिणामस्वरूप प्रकट हो सकते हैं। फाइबर।

1. स्ट्रोमल-संवहनी डिस्प्रोटीनोज

इस प्रकार की डिस्ट्रोफी में म्यूकॉइड सूजन, फाइब्रिनोइड सूजन, हाइलिनोसिस, एमाइलॉयडोसिस शामिल हैं।

अक्सर, म्यूकॉइड सूजन, फाइब्रिनोइड सूजन और हाइलिनोसिस संयोजी ऊतक अव्यवस्था के क्रमिक चरण होते हैं। यह प्रक्रिया ऊतक-संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के परिणामस्वरूप जमीनी पदार्थ में रक्त प्लाज्मा उत्पादों के संचय पर आधारित है ( प्लास्मोरेजिया), संयोजी ऊतक तत्वों का विनाश और प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड परिसरों का निर्माण। अमाइलॉइडोसिस इस मायने में भिन्न है कि परिणामी परिसर की संरचना में एक असामान्य प्रोटीन शामिल होता है जिसे अमाइलॉइडोब्लास्ट द्वारा संश्लेषित किया जाता है।

1) म्यूकॉइड सूजन

संयोजी ऊतक की सतही और प्रतिवर्ती अव्यवस्था। इस मामले में, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स का संचय और पुनर्वितरण मुख्य पदार्थ में मुख्य रूप से ग्लुकुरोनिक एसिड की सामग्री में वृद्धि के कारण होता है। चूंकि ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स ने हाइड्रोफिलिक गुणों में वृद्धि की है, इसलिए उनके संचय से ऊतक और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है। नतीजतन, प्लाज्मा प्रोटीन (मुख्य रूप से ग्लोब्युलिन) और ग्लाइकोप्रोटीन जीएजी के साथ मिश्रित होते हैं। मुख्य मध्यवर्ती पदार्थ की जलयोजन और सूजन विकसित होती है।

माइक्रोस्कोपी: जमीनी पदार्थ बेसोफिलिक है। एक घटना उत्पन्न होती है मेटाक्रोमेसिया- क्रोमोट्रोपिक पदार्थों के संचय के साथ पीएच में परिवर्तन के कारण मुख्य मध्यवर्ती पदार्थ की स्थिति में परिवर्तन। कोलेजन फाइबर सूज जाते हैं, आमतौर पर एक बीम संरचना बनाए रखते हैं। कोलेजनेज़ की क्रिया के प्रति कम प्रतिरोधी बनें।

परिवर्तन लिम्फोसाइटिक, प्लाज्मा सेल और हिस्टियोसाइटिक घुसपैठ की उपस्थिति के साथ हो सकते हैं।

इस प्रकार की सूजन विभिन्न अंगों और ऊतकों में होती है, लेकिन अधिक बार धमनियों, हृदय वाल्व, एंडोकार्डियम, एपिकार्डियम की दीवारों में, यानी जहां क्रोमोट्रोपिक पदार्थ आदर्श में पाए जाते हैं (हालांकि, पैथोलॉजी में, उनकी संख्या तेजी से बढ़ जाती है)।

दिखावट:ऊतक या अंग संरक्षित है।

कारण: हाइपोक्सिया, संक्रामक और एलर्जी रोग, आमवाती रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस, एंडोक्रिनोपैथी, आदि।

एक्सोदेस: दोहरा। या तो पूर्ण ऊतक मरम्मत, या फाइब्रिनोइड सूजन के लिए संक्रमण।

2) फाइब्रिनोइड सूजन।

संयोजी ऊतक का गहरा और अपरिवर्तनीय अव्यवस्था, जो इसके मूल पदार्थ और तंतुओं के विनाश पर आधारित है, साथ में संवहनी पारगम्यता और फाइब्रिनोइड के गठन में तेज वृद्धि के साथ। फाइब्रिनोइड- एक जटिल पदार्थ, संरचना में क्षयकारी कोलेजन फाइबर के प्रोटीन और पॉलीसेकेराइड, मुख्य पदार्थ और रक्त प्लाज्मा, साथ ही सेलुलर न्यूक्लियोप्रोटीन शामिल हैं। फाइब्रिन एक आवश्यक घटक है।

माइक्रोस्कोपी: प्लाज्मा के साथ लगाए गए कोलेजन फाइबर के बंडल सजातीय हो जाते हैं, जिससे फाइब्रिन के साथ अघुलनशील मजबूत ईोसिनोफिलिक यौगिक बनते हैं। ऊतक मेटाक्रोमेसिया व्यक्त नहीं किया जाता है या कमजोर रूप से व्यक्त किया जाता है (चूंकि मुख्य पदार्थ के जीएजी depolymerized हैं)।

दिखावट: बाह्य रूप से, अंग और ऊतक बहुत कम बदलते हैं।

कारण: अक्सर यह संक्रामक-एलर्जी, ऑटोइम्यून और एंजियोएडेमा प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति है। ऐसे मामलों में, सूजन प्रणालीगत है। स्थानीय फाइब्रिनोइड सूजन सूजन के साथ हो सकती है, विशेष रूप से पुरानी।

एक्सोदेस:फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के विकास की विशेषता, संयोजी ऊतक (स्केलेरोसिस) या हाइलिनोसिस के साथ विनाश के फोकस का प्रतिस्थापन।

इस तरह की सूजन से व्यवधान होता है, कभी-कभी अंग कार्य की समाप्ति के लिए।

3) हायलिनोसिस

संयोजी ऊतक में हाइलिन कार्टिलेज के सदृश सजातीय पारभासी घने द्रव्यमान बनते हैं। कपड़ा संकुचित है।

हाइलिनोसिस के विकास में, रेशेदार संरचनाओं के विनाश और ऊतक-संवहनी पारगम्यता में वृद्धि द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है। Plasmarrhagia प्लाज्मा प्रोटीन के साथ ऊतक संसेचन और परिवर्तित रेशेदार संरचनाओं पर उनके सोखने के साथ जुड़ा हुआ है, इसके बाद वर्षा और हाइलिन का निर्माण होता है। चिकनी पेशी कोशिकाएं संवहनी हाइलिन के निर्माण में भाग लेती हैं। विभिन्न प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप हाइलिनोसिस विकसित हो सकता है: प्लाज्मा संसेचन, फाइब्रिनोइड सूजन, सूजन।

अंतर करना:

ए) रक्त वाहिकाओं के हाइलिनोसिस

Hyalinosis मुख्य रूप से छोटी धमनियां और धमनियां हैं। यह एंडोथेलियम, इसकी झिल्ली और दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को नुकसान और रक्त प्लाज्मा के साथ इसके संसेचन से पहले होता है।

माइक्रोस्कोपी: हाइलिन सबेंडोथेलियल स्पेस में पाया जाता है; यह बाहर की ओर धकेलता है और लोचदार लैमिना को नष्ट कर देता है, मध्य झिल्ली पतली हो जाती है, फियाले में धमनियां तेजी से संकुचित या पूरी तरह से बंद लुमेन के साथ मोटी कांच की नलियों में बदल जाती हैं।

इस तरह के हाइलिनोसिस प्रणालीगत है, हालांकि6 यह गुर्दे, मस्तिष्क, रेटिना, अग्न्याशय और त्वचा में सबसे अधिक स्पष्ट है। उच्च रक्तचाप, मधुमेह माइक्रोएंगियोपैथी और बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा वाले रोगों के लिए विशेषता। एक शारीरिक घटना के रूप में, वयस्कों और बुजुर्गों की तिल्ली में स्थानीय धमनी हाइलिनोसिस मनाया जाता है (यह इस अंग की कार्यात्मक और रूपात्मक विशेषताओं को दर्शाता है - रक्त जमाव)।

संवहनी हाइलिन- मुख्य रूप से हेमटोजेनस प्रकृति का एक पदार्थ। संवहनी हाइलिनोसिस के रोगजनन की विशिष्टताओं द्वारा निर्देशित, निम्न हैं:

- सरल संवहनी hyaline

अपरिवर्तित या थोड़े बदले हुए रक्त प्लाज्मा घटकों के उभार के परिणामस्वरूप होता है। सौम्य उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ-साथ स्वस्थ लोगों में भी इस प्रकार की हाइलिन अधिक आम है।

- लिपोग्यालिन

इसमें लिपिड और बीटा-लिपोप्रोटीन होते हैं। इस प्रकार की हाइलिन अक्सर मधुमेह मेलेटस में पाई जाती है।

- जटिल हाइलिन

यह संवहनी दीवार के प्रतिरक्षा परिसरों, फाइब्रिन और ढहने वाली संरचनाओं से बनाया गया है। इस तरह की हाइलिन इम्यूनोपैथोलॉजी वाले रोगियों के लिए विशिष्ट है, उदाहरण के लिए, आमवाती रोगों के साथ।

बी) संयोजी ऊतक का hyalinosis उचित

यह, एक नियम के रूप में, फाइब्रिनोइड सूजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे कोलेजन का विनाश होता है और प्लाज्मा प्रोटीन और पॉलीसेकेराइड के साथ ऊतक का संसेचन होता है।

मायोमेट्रियल हाइलिनोसिस महान नैदानिक ​​​​महत्व का है। सिजेरियन सेक्शन के बाद, गर्भाशय पर एक निशान रहता है, मांसपेशियों के साथ सीमा पर कोशिकाओं में हाइलिन जमा होता है। यदि कोई महिला स्वाभाविक रूप से दूसरे बच्चे को जन्म देती है, तो गैप होगा।

माइक्रोस्कोपी: संयोजी ऊतक बंडल अपनी तंतुमयता खो देते हैं, और कोशिकीय तत्व उपास्थि जैसे द्रव्यमान में बदल जाते हैं।

हाइलिनोसिस पुरानी सूजन के फोकस में फाइब्रिनोइड परिवर्तनों को पूरा कर सकता है। स्केलेरोसिस के परिणाम के रूप में हाइलिनोसिस मुख्य रूप से प्रकृति में स्थानीय है: यह निशान, सीरस गुहाओं के रेशेदार आसंजन और एथेरोस्क्लेरोसिस में संवहनी दीवार में विकसित होता है।

दिखावट: गंभीर हाइलिनोसिस के साथ, अंगों की उपस्थिति बदल जाती है। धमनियों और छोटी धमनियों के हाइलिनोसिस से अंग का शोष, विकृति और झुर्रियां पड़ जाती हैं। संयोजी ऊतक के हाइलिनोसिस के साथ, यह घना, सफेद, पारभासी हो जाता है।

एक्सोदेस: ज्यादातर मामलों में प्रतिकूल, हालांकि, हाइलिन द्रव्यमान का पुनर्वसन भी संभव है।

4) अमाइलॉइडोसिस

प्रोटीन चयापचय के गहन उल्लंघन के साथ, असामान्य फाइब्रिलर प्रोटीन की उपस्थिति और अंतरालीय ऊतक और पोत की दीवारों में अमाइलॉइड का निर्माण।

अमाइलॉइड एक ग्लाइकोप्रोटीन है, जिसका मुख्य घटक फाइब्रिलर प्रोटीन (एफ-घटक, एमाइलॉयडोब्लास्ट द्वारा संश्लेषित) है। वे तंतु बनाते हैं . तंतुमय प्रोटीनअमाइलॉइड विषमांगी:

ए) एए प्रोटीन: गैर-इम्युनोग्लोबुलिन-संबद्ध, इसके सीरम समकक्ष, एसएए प्रोटीन से प्राप्त होता है

बी) एएल प्रोटीन: इम्युनोग्लोबुलिन से जुड़ा, इसका अग्रदूत इम्युनोग्लोबुलिन प्रकाश श्रृंखला है

सी) एएफ प्रोटीन: प्रीलब्यूमिन इसके गठन में शामिल है

डी) एएससी 1 प्रोटीन - एक प्रोटीन जिसका अग्रदूत भी प्रीलब्यूमिन है

ये फाइब्रिलर प्रोटीन रक्त प्लाज्मा ग्लूकोप्रोटीन के साथ जटिल यौगिकों में प्रवेश करते हैं। अमाइलॉइड के इस प्लाज्मा घटक (पी-घटक) को रॉड के आकार की संरचनाओं द्वारा दर्शाया गया है।

एफ और पी दोनों घटकों में एंटीजेनिक गुण होते हैं। अमाइलॉइड फाइब्रिल और प्लाज्मा घटक ऊतक चोंड्रोइटिन सल्फेट्स में यौगिकों में प्रवेश करते हैं, और "हेमटोजेनस एडिटिव्स" परिणामी परिसर में शामिल हो जाते हैं, जिनमें से फाइब्रिन और प्रतिरक्षा परिसरों का प्राथमिक महत्व है। अमाइलॉइड में सभी बंधन बहुत मजबूत होते हैं, इसलिए यह शरीर के एंजाइमों से प्रभावित नहीं होता है।

वर्गीकरणअमाइलॉइडोसिस संभावित कारणों, फाइब्रिलर प्रोटीन की विशिष्टता, व्यापकता, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर आधारित है।

ए. घटना के कारणों के लिए:

प्राथमिक (अज्ञातहेतुक) अमाइलॉइडोसिस

इसकी विशेषता है: पिछले या सहवर्ती "कारण" रोग की अनुपस्थिति; मुख्य रूप से मेसोडर्मल ऊतकों को नुकसान - सीसीसी, कंकाल और चिकनी मांसपेशियों, नसों और त्वचा; गांठदार निक्षेप बनाने की प्रवृत्ति, अमाइलॉइड पदार्थ की रंगीन प्रतिक्रियाओं की अनिश्चितता

वंशानुगत (आनुवंशिक, पारिवारिक) अमाइलॉइडोसिस

एक प्रमुख गुर्दे के घाव के साथ वंशानुगत अमाइलॉइडोसिस एक आवधिक बीमारी (पारिवारिक भूमध्य बुखार) की विशेषता है, जो अक्सर प्राचीन लोगों (यहूदी, अर्मेनियाई, अरब) के प्रतिनिधियों में मनाया जाता है।

माध्यमिक (अधिग्रहित) अमाइलॉइडोसिस

अन्य रूपों के विपरीत, यह एक जटिलता के रूप में विकसित होता है, न कि एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में। फेफड़े, तपेदिक, अस्थिमज्जा का प्रदाह, घातक नवोप्लाज्म और आमवाती रोगों की पुरानी गैर-विशिष्ट सूजन संबंधी बीमारियां ऐसे अमाइलॉइडोसिस का कारण बनती हैं।

इस तरह के अमाइलॉइडोसिस, एक नियम के रूप में, सामान्यीकृत होते हैं और सबसे अधिक बार होते हैं।

बूढ़ा अमाइलॉइडोसिस

हृदय, धमनियों, मस्तिष्क, लैंगरहैंस के आइलेट्स के विशिष्ट घाव। इन परिवर्तनों के कारण शारीरिक और मानसिक वृद्धावस्था का ह्रास होता है। सेनील अमाइलॉइडोसिस में, स्थानीय रूप सबसे आम हैं, हालांकि सामान्यीकृत सेनील एमाइलॉयडोसिस भी होता है।

B. तंतुमय प्रोटीन की विशिष्टता के अनुसार:

एएल अमाइलॉइडोसिस

"प्लाज्मा सेल डिस्क्रेसिया" के साथ प्राथमिक (अज्ञातहेतुक) अमाइलॉइडोसिस और अमाइलॉइडोसिस शामिल है, जिसमें पैराप्रोटीनेमिक ल्यूकेमिया, घातक लिम्फोमा, आदि शामिल हैं।

हमेशा हृदय, फेफड़े और रक्त वाहिकाओं को नुकसान के साथ सामान्यीकृत।

एए अमाइलॉइडोसिस

माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस और मैक्ले और वेल्स रोगों को कवर करता है। सामान्यीकृत भी, लेकिन मुख्य रूप से गुर्दे को प्रभावित करता है।

वायुसेना अमाइलॉइडोसिस

वंशानुगत, पारिवारिक अमाइलॉइड नेफ्रोपैथी द्वारा दर्शाया गया। परिधीय तंत्रिकाएं मुख्य रूप से प्रभावित होती हैं।

एएससी 1-एमाइलॉयडोसिस

हृदय और रक्त वाहिकाओं के प्राथमिक घाव के साथ सामान्यीकृत या प्रणालीगत।

बी व्यापकता से

- सामान्यीकृत रूप

प्राथमिक अमाइलॉइडोसिस, "प्लाज्मा सेल डिस्क्रेसिया" (एएल) अमाइलॉइडोसिस, माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस और कुछ प्रकार के वंशानुगत (एए), सीने में प्रणालीगत अमाइलॉइडोसिस (एएससी 1)।

स्थानीय अमाइलॉइडोसिस

वंशानुगत और बूढ़ा अमाइलॉइडोसिस के कई रूपों के साथ-साथ स्थानीय ट्यूमर जैसे अमाइलॉइडोसिस को जोड़ती है।

D. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार

- कार्डियोपैथिक

यह प्राथमिक और वृद्ध प्रणालीगत अमाइलॉइडोसिस में अधिक आम है।

- नेफ्रोपैथिक

माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस, आवधिक बीमारी और मैकले एंड वेल्स रोग के लिए।

- न्यूरोपैथिक

एक नियम के रूप में, यह वंशानुगत है।

हेपेटोपैथिक

एपिनेफ्रोपैथिक

- मिला हुआ

माध्यमिक अमाइलॉइडोसिस।

APUD अमाइलॉइडोसिस

यह APUD प्रणाली के अंगों में उनमें (एपुडोमास) ट्यूमर के विकास के साथ-साथ अग्न्याशय के आइलेट्स में सेनील एमाइलॉयडोसिस के साथ विकसित होता है।

मॉर्फो- और अमाइलॉइडोसिस का रोगजनन

कभी-कभी अमाइलॉइडोब्लास्ट का कार्य मैक्रोफेज, प्लाज्मा कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट्स आदि द्वारा किया जाता है। स्थानीय रूपों में, कार्डियोमायोसाइट्स, चिकनी पेशी कोशिकाएं और केराटिनोसाइट्स अमाइलॉइडोब्लास्ट के रूप में कार्य कर सकते हैं।

द्वितीयक अमाइलॉइडोसिस ("प्लाज्मा सेल डिस्क्रेसिया" में अमाइलॉइडोसिस को छोड़कर) में, उत्परिवर्तन और अमाइलॉइडोब्लास्ट की उपस्थिति लंबे समय तक एंटीजेनिक उत्तेजना से जुड़ी हो सकती है।

"प्लाज्मा सेल डिस्क्रेसिया" और ट्यूमर अमाइलॉइडोसिस में कोशिकीय उत्परिवर्तन ट्यूमर उत्परिवर्तन के कारण होते हैं।

आनुवंशिक अमाइलॉइडोसिस में, हम एक जीन उत्परिवर्तन के बारे में बात कर रहे हैं जो विभिन्न स्थानों पर हो सकता है, यही कारण है कि अमाइलॉइड प्रोटीन की संरचना भिन्न होती है। संभवतः, इसी तरह के तंत्र सेनील अमाइलॉइडोसिस में भी होते हैं।

चूंकि अमाइलॉइड फाइब्रिल प्रोटीन एंटीजन बेहद कमजोर इम्युनोजेन होते हैं, इसलिए उत्परिवर्तित कोशिकाओं को पहचाना और समाप्त नहीं किया जाता है। अमाइलॉइड प्रोटीन के प्रति प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता विकसित होती है, जिससे अमाइलॉइडोसिस की प्रगति होती है।

अमाइलॉइड प्रोटीन का निर्माण इसके साथ जुड़ा हो सकता है:

जालीदार तंतु (पेरिरेटिकुलर अमाइलॉइडोसिस)

अमाइलॉइड रक्त वाहिकाओं और ग्रंथियों की झिल्लियों के साथ-साथ पैरेन्काइमल अंगों के जालीदार स्ट्रोमा से बाहर निकलता है। प्लीहा, यकृत, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों, आंतों, छोटे और मध्यम आकार के जहाजों (पैरेन्काइमल एमाइलॉयडोसिस) के एक प्रमुख घाव द्वारा विशेषता।

कोलेजन फाइबर (पेरीकोलेजन)

अमाइलॉइड कोलेजन फाइबर के दौरान बाहर निकलता है, जो मुख्य रूप से मध्यम और बड़े कैलिबर, मायोकार्डियम, धारीदार और चिकनी मांसपेशियों, नसों और त्वचा (मेसेनकाइमल एमाइलॉयडोसिस) के जहाजों के रोमांच को प्रभावित करता है।

रोगजननअमाइलॉइडोसिस जटिल और अस्पष्ट है। AA- और AL-amyloidosis के रोगजनन का सबसे अच्छा अध्ययन किया जाता है।

पर एए अमाइलॉइडोसिसअमाइलॉइड फाइब्रिल फाइब्रिलर अमाइलॉइड प्रोटीन के अग्रदूत से मैक्रोफेज, SAA प्रोटीन में प्रवेश करते हैं, जो यकृत में संश्लेषित होता है। SAA का संश्लेषण मैक्रोफेज मध्यस्थ इंटरल्यूकिन -1 को उत्तेजित करता है, जिससे रक्त में SAA में तेज वृद्धि होती है। इन शर्तों के तहत, मैक्रोफेज एसएए को पूरी तरह से नीचा नहीं करते हैं, और अमाइलॉइड फाइब्रिल इसके टुकड़ों और एमाइलॉयडोब्लास्ट प्लाज्मा झिल्ली के इनवेगिनेट्स से इकट्ठे होते हैं। यह संयोजन अमाइलॉइड-उत्तेजक कारक, एएसएफ द्वारा प्रेरित होता है, जो प्री-एमिलॉइड चरण में ऊतकों में पाया जाता है।

इस प्रकार, मैग्रोफेज प्रणाली एए अमाइलॉइडोसिस के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाती है: यह बढ़े हुए एसएए संश्लेषण को उत्तेजित करती है, और यह प्रोटीन के अवक्रमण से अमाइलॉइड तंतुओं के निर्माण में भी भाग लेती है।

पर एएल अमाइलॉइडोसिसअमाइलॉइड फाइब्रिल प्रोटीन का सीरम अग्रदूत इम्युनोग्लोबुलिन की एल-श्रृंखला है। एएल-फाइब्रिल्स के निर्माण के लिए दो संभावित तंत्र हैं: 1) तंतुओं को एकत्र करने में सक्षम टुकड़ों के गठन के साथ प्रकाश श्रृंखला के क्षरण का उल्लंघन; 2) अमीनो एसिड प्रतिस्थापन के दौरान विशेष माध्यमिक और तृतीयक संरचनाओं के साथ प्रकाश श्रृंखला की उपस्थिति।

अमाइलॉइड फाइब्रिल का संश्लेषण न केवल मैक्रोफेज में हो सकता है, बल्कि प्लाज्मा और मायलोमा कोशिकाओं में भी हो सकता है जो पैराप्रोटीन को संश्लेषित करते हैं।

तदनुसार, इम्युनोग्लोबुलिन की अमाइलॉइडोजेनिक प्रकाश श्रृंखला की उपस्थिति, अमाइलॉइड फाइब्रिल के अग्रदूत, लिम्फोइड सिस्टम के विकृत कार्य से जुड़ी है।

मैक्रो और माइक्रोस्कोपी

अंगों की उपस्थिति प्रक्रिया की डिग्री पर निर्भर करती है। यदि जमा छोटे हैं, तो अंग का स्वरूप थोड़ा बदल जाता है। गंभीर अमाइलॉइडोसिस के साथ, अंग बड़ा हो जाता है, बहुत घना और भंगुर हो जाता है, और कट पर मोमी, चिकना दिखाई देता है।

वी तिल्लीअमाइलॉइड लिम्फैटिक फॉलिकल्स (साबूदाना प्लीहा - कट पर घने, बढ़े हुए, पारभासी दाने) या समान रूप से पूरे गूदे में जमा होता है (वसामय प्लीहा - बढ़े हुए, घने, भूरे-लाल, चिकने, कट पर एक चिकना चमक होता है)।

वी गुर्देअमाइलॉइड संवहनी दीवार में, केशिका छोरों और ग्लोमेरुलर मेसेंजियम में, नलिकाओं के तहखाने की झिल्लियों में और स्ट्रेमा में जमा होता है। गुर्दे घने, बड़े, चिकने हो जाते हैं। जैसे-जैसे प्रक्रिया बढ़ती है, ग्लोमेरुली और पिरामिड पूरी तरह से अमाइलॉइड द्वारा प्रतिस्थापित हो जाते हैं, संयोजी ऊतक बढ़ता है और अमाइलॉइड झुर्रियाँ विकसित होती हैं।

वी जिगरलोब्यूल्स के जालीदार स्ट्रोमा के साथ अमाइलॉइड का जमाव देखा जाता है। रक्त वाहिकाओं, नलिकाओं, पोर्टल पथ के संयोजी ऊतक की दीवारों में। हेपेटोसाइट्स सिकुड़ कर मर जाते हैं। जिगर बड़ा, घना, चिकना दिखता है।

वी आंतअमाइलॉइड म्यूकोसा के जालीदार स्ट्रोमा के साथ-साथ म्यूकोसा और सबम्यूकोसल परत दोनों के जहाजों की दीवारों में गिरता है। एक स्पष्ट अमाइलॉइडोसिस के साथ, आंत के ग्रंथि संबंधी तंत्र शोष।

वी दिलअमाइलॉइड एंडोकार्डियम के नीचे, मायोकार्डियम के स्ट्रोमा और वाहिकाओं में और नसों के साथ एपिकार्डियम में भी पाया जाता है। बयान अमाइलॉइड कार्डियोमेगाली की ओर जाता है। हृदय घना, चिकना हो जाता है।

एक्सोदेसअमाइलॉइडोसिस प्रतिकूल।

2. स्ट्रोमल वैस्कुलर लिपिडोसिस

तटस्थ वसा या कोलेस्ट्रॉल और उसके एस्टर के आदान-प्रदान के उल्लंघन में होता है।

तटस्थ वसा- लेबिल वसा जो शरीर को ऊर्जा की आपूर्ति प्रदान करते हैं।

मोटापा- वसा डिपो में तटस्थ वसा की मात्रा में वृद्धि, जो सामान्य प्रकृति की है। यह चमड़े के नीचे के ऊतक, ओमेंटम, मेसेंटरी में वसा के प्रचुर जमाव में व्यक्त किया जाता है। मीडियास्टिनम, एपिकार्डियम। वसा ऊतक भी प्रकट होता है जहां यह सामान्य रूप से अनुपस्थित होता है, उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल स्ट्रोमा, अग्न्याशय में।

वर्गीकरणविभिन्न सिद्धांतों पर आधारित:

ए। एटिऑलॉजिकल आधार पर:

प्राथमिक रूप

इसका कारण अज्ञात है, इसलिए इसे इडियोपैथिक कहा जाता है।

द्वितीयक रूप

निम्नलिखित प्रकारों द्वारा दर्शाया गया है:

आहार, जिसका कारण हाइपोडायनेमिया और असंतुलित पोषण है

सेरेब्रल, आघात, ट्यूमर, कई न्यूरोट्रोपिक संक्रमणों के साथ विकसित हो रहा है

एंडोक्राइन-सिंड्रोम इटेन्को-कुशिंग, फ्रोहलीच

वंशानुगत - लारेंस-मून-बीडल सिंड्रोम, गिर्के की बीमारी

बी बाहरी अभिव्यक्तियों के अनुसार:

सममित प्रकार

वसा शरीर के विभिन्न भागों में समान रूप से जमा होती है।

चेहरे, गर्दन, गर्दन, ऊपरी कंधे की कमर, स्तन ग्रंथियों के चमड़े के नीचे के ऊतकों में संचय।

वसा पेट के चमड़े के नीचे के ऊतकों में एक एप्रन के रूप में जमा होता है

जांघों और पैरों के क्षेत्र में

बी शरीर के अतिरिक्त वजन से:

मैं डिग्री - 20-29% अधिक वजन

द्वितीय डिग्री - 30-49%

तृतीय डिग्री - 50-99%

IV डिग्री - 100% या अधिक

D. रूपात्मक परिवर्तनों की विशेषताओं के अनुसार

एडिपोसाइट्स की संख्या और उनके आकार को ध्यान में रखा जाता है।

अतिपोषी प्रकार

वसा कोशिकाएं बढ़ जाती हैं और उनमें सामान्य से कई गुना अधिक ट्राइग्लिसराइड्स होते हैं। एडिपोसाइट्स की संख्या नहीं बदलती है। एडिपोसाइट्स इंसुलिन के प्रति असंवेदनशील हैं, लेकिन लिपोलाइटिक हार्मोन के प्रति अत्यधिक संवेदनशील हैं।

हाइपरप्लास्टिक प्रकार

एडिपोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है। एडिपोसाइट्स का कार्य परेशान नहीं होता है, कोई चयापचय परिवर्तन नहीं होता है, रोग का कोर्स सौम्य है।

विकास के कारण और तंत्र

असंतुलित पोषण, शारीरिक निष्क्रियता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का उल्लंघन, अंतःस्रावी विनियमन, वंशानुगत कारक बहुत महत्व के हैं।

मोटापे का तात्कालिक तंत्र लिपोजेनेसिस के पक्ष में वसा कोशिका में लिपोजेनेसिस और लिपोलिसिस के असंतुलन में निहित है।

एक्सोदेस: शायद ही कभी अनुकूल।

कोलेस्ट्रॉल और उसके एस्टर के चयापचय संबंधी विकार।

इस तरह के विकार एथेरोस्क्लेरोसिस से गुजरते हैं। इसी समय, कोलेस्ट्रॉल और इसके एस्टर, लेकिन कम घनत्व वाले बीटा-लिपोप्रोटीन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन भी धमनियों के इंटिमा में जमा हो जाते हैं, जो संवहनी पारगम्यता में वृद्धि से सुगम होता है।

संचय से अंतरात्मा का नाश होता है।

नतीजतन, इंटिमा में वसा-प्रोटीन डिटरिटस बनता है, संयोजी ऊतक बढ़ता है, और एक रेशेदार पट्टिका बनती है जो पोत के लुमेन को संकुचित करती है।

3. स्ट्रोमल-संवहनी कार्बोहाइड्रेट डिस्ट्रोफी

ग्लाइकोप्रोटीन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के असंतुलन से जुड़ा हो सकता है।

बलगम ऊतक- बिगड़ा हुआ ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय से जुड़ी डिस्ट्रोफी। क्रोमोट्रोपिक पदार्थ प्रोटीन के साथ अपने बंधन से मुक्त होते हैं और अंतरालीय पदार्थ में जमा होते हैं। म्यूकॉइड सूजन के विपरीत, इस मामले में, कोलेजन फाइबर को बलगम जैसे द्रव्यमान से बदल दिया जाता है। संयोजी ऊतक, अंग स्ट्रोमा, वसा ऊतक, उपास्थि पारभासी, बलगम जैसी हो जाती है, और उनकी कोशिकाएँ तारकीय हो जाती हैं।

वजह: अक्सर अंतःस्रावी जेली की शिथिलता के कारण, थकावट (जैसे, मायक्सेडेमा, श्लेष्मा शोफ, कैशेक्सिया में संयोजी ऊतकों का बलगम)।

एक्सोदेस: प्रक्रिया प्रतिवर्ती हो सकती है, लेकिन इसकी प्रगति से मेलजोल और परिगलन होता है।

हाइलिनोसिस एक प्रोटीनयुक्त बाह्य कोशिकीय डिस्ट्रोफी है, जो हाइलिन कार्टिलेज के सदृश सजातीय, पारभासी, घने द्रव्यमान के गठन की विशेषता है। यह रोग प्रक्रिया खुद को एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में प्रकट कर सकती है, या यह मुख्य बीमारी के साथ हो सकती है और इसके गंभीर पाठ्यक्रम के लक्षणों में से एक हो सकती है।

डिस्ट्रोफी मानव शरीर के अधिकांश ऊतकों और अंगों को फैला और पकड़ सकती है। लिंग की परवाह किए बिना वयस्कों में रोग अक्सर होता है। उपस्थिति के कारणों की उत्पत्ति की एक अलग प्रकृति है।

व्यापक अध्ययन के बाद रोग का निदान किया जाता है, और रोग के गंभीर मामलों में रोग का निदान प्रतिकूल होता है।

एटियलजि

यह रोग प्रक्रिया एक सामूहिक अवधारणा है जो विभिन्न जैविक प्रक्रियाओं को जोड़ती है।

ऊतकों या अंगों में रोग प्रक्रियाओं के मुख्य कारण हैं:

• प्रणालीगत रोग (मधुमेह, रक्त वाहिकाओं, हृदय, जोड़ों के रोग);
• प्रोटीन चयापचय विकार।

पैथोलॉजी खुद को स्थानीय रूप में प्रकट कर सकती है, या यह पूरे सिस्टम को प्रभावित कर सकती है।

प्लीहा कैप्सूल के हाइलिनोसिस, साथ ही एक अन्य रूप, संयोजी ऊतकों के रेशेदार संरचनाओं के विनाश का कारण बनता है, और यह भी परिवर्तन की ओर जाता है:

• चयापचय में;
• प्रतिरक्षा प्रणाली में;
• ऊतकों की अभेद्यता टूट गई है;
• प्रोटीन के संचय का कारण बनता है;
• ऊतकों की रेशेदार संरचना में वृद्धि की ओर जाता है।

डिस्ट्रोफी की प्रक्रिया में, एक हाइलिन-फाइब्रिलर प्रोटीन बनता है, जो ऊतकों में जमा होता है और स्थिर होता है:

• क्षार के प्रभाव के लिए;
• ऑक्सीकरण के लिए अतिसंवेदनशील नहीं;
• यह एंजाइमों से प्रभावित नहीं होता है।

हालांकि, ईओसिन और फुकसिन के प्रभाव में, यह रंग बदलकर पीला या लाल हो जाता है।

रोग स्पर्शोन्मुख हो सकता है और किसी भी तरह से प्रकट नहीं हो सकता है, या यह एक गंभीर पाठ्यक्रम हो सकता है और ऊतकों या अंगों में विभिन्न विकारों का कारण बन सकता है जहां यह स्थानीयकृत है। हाइलिन के अत्यधिक गठन से संघनन, पीलापन होता है और अंगों में विकृति और झुर्रियां पड़ सकती हैं।

वर्गीकरण

संयोजी ऊतक और रक्त वाहिकाओं में पैथोलॉजी के अस्तित्व के दो रूप हैं, यह स्थानीय (फोकल) और प्रणालीगत दोनों हो सकता है। स्थानीय चरित्र में हृदय वाल्व का हाइलिनोसिस शामिल है, जो अंग में वृद्धि में योगदान देता है, निलय का विस्तार करता है, माइट्रल वाल्व घने हो जाता है, एक सफेद रंग के साथ, और विकृत हो जाता है।

संवहनी हाइलिनोसिस तीन प्रकार के होते हैं:

• सरल - संवहनी दीवारों के घनत्व में विस्तार और कमी के कारण अपने चैनल से प्लाज्मा की रिहाई के कारण बनता है, अक्सर यह तस्वीर देखी जाती है और;
• लिपोग्यलिन - इसकी संरचना में लिपिड और बीटा-लिपोप्रोटीन होते हैं, इसके साथ होता है;
• जटिल - प्रतिरक्षा परिसरों, फाइब्रिन और ढहने वाले घटकों से युक्त होता है, जो आमवाती प्रतिरक्षाविज्ञानी रोगों में होता है।

वाहिकाओं में रोग प्रक्रिया रक्तचाप में वृद्धि और संवहनी पारगम्यता में कमी या लंबे समय तक वासोस्पास्म के कारण विकसित होती है।

संयोजी ऊतक विकृति प्रतिरक्षा परिसरों के प्रभाव में इसके नुकसान और अव्यवस्था के बाद होती है। यह हृदय वाल्व के वाल्वों के आमवाती घावों में प्रकट होता है, उनकी धैर्य, गतिशीलता कम हो जाती है, वे सघन हो जाते हैं। सजातीय पदार्थ के संचय से कोशिकाओं के बीच की दूरी में वृद्धि होती है।

स्ट्रोमा का हायलिनोसिस काफी आम है। स्ट्रोमा में संयोजी ऊतक होते हैं, जो अंग की सहायक संरचनाओं का सहायक कार्य करता है, और यदि यह क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो अंग की कार्यात्मक क्षमता और कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है।

सीरस झिल्ली की रोग प्रक्रिया रेशेदार सूजन के परिणाम के लिए विकल्पों में से एक है, जो इसके लिए विशिष्ट है। इस मामले में, झिल्ली पर फाइब्रिन जमा हो जाता है। सबसे अधिक बार, प्लीहा कैप्सूल का हाइलिनोसिस मनाया जाता है, जो स्थानीय रूप से खुद को प्रकट करता है, कैप्सूल के दूधिया-सफेद गाढ़ा होने का कारण बनता है: ऐसा लगता है कि यह शीशे का आवरण से ढका हुआ है। यही तस्वीर यकृत, हृदय, फेफड़ों में देखी जाती है। द्रव्य के संचय के कारण खोल के बीच की दूरी बढ़ जाती है।

लक्षण

रोग के लक्षण सीधे उस अंग या ऊतकों पर निर्भर करेंगे जिसमें रोग प्रक्रियाएं देखी जाती हैं:

• संवहनी हाइलिनोसिस - धैर्य और लोच बिगड़ा हुआ है, रक्तस्राव, लगातार सिरदर्द और सूजन संभव है, संवहनी धैर्य बिगड़ा हो सकता है, जो अंगों और ऊतकों को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आपूर्ति को कम करता है;
• फुफ्फुस hyalinosis - प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के कारण या तपेदिक रोग के परिणामस्वरूप फेफड़ों के आसंजन की पुरानी प्रक्रिया का कारण बनता है, इस मामले में फुफ्फुसीय वेंटिलेशन सीमित है, लेकिन जब प्रक्रिया हल्की होती है, तो रोग का कोर्स स्वयं प्रकट नहीं होता है ;
• अंगों में प्रोटीन डिस्ट्रोफी - उनके विरूपण और झुर्रियों का कारण बनता है, दर्द में योगदान देता है, काठिन्य, कार्यक्षमता का आंशिक नुकसान, पोषण बिगड़ता है और पोषक तत्वों और ऑक्सीजन की आपूर्ति बाधित होती है;
• स्तन ग्रंथि की विकृति - छाती में संघनन और भारीपन का कारण बनता है, स्वयं को हल कर सकता है और प्रोटीन गठन में विफलताओं के कारण कोई जटिलता नहीं पैदा कर सकता है;
• मायोमा में हाइलिनोसिस - भड़काऊ प्रक्रियाओं या ट्यूमर जैसी संरचनाओं में मनाया जाता है, दर्दनाक संवेदनाओं, जननांग अंगों से स्राव द्वारा प्रकट किया जा सकता है।

स्थानीय हाइलिनोसिस चिकित्सीय उपायों के लिए उत्तरदायी है, जबकि प्रणालीगत हाइलिनोसिस के प्रतिकूल परिणाम हैं।

जब प्लीहा कैप्सूल का हाइलिनोसिस प्रकट होता है, तो इसकी कार्यक्षमता का सबसे अधिक उल्लंघन होता है, जिससे भयानक परिणाम होते हैं: रक्त प्रवाह, चयापचय परेशान होता है, और संक्रमित रक्त कोशिकाओं को फ़िल्टर किया जाता है।

इस मामले में, एक व्यक्ति गंभीर बीमारियों का अनुभव करता है, दर्द होता है, रक्तस्राव होता है, प्रतिरक्षा बिगड़ती है।

निदान

निदान एक व्यापक परीक्षा के बाद ही किया जाता है।

रोगी को निम्नलिखित अध्ययनों के लिए भेजा जाता है:

• एक सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण दिया जाता है;
• मूत्र की जांच की जाती है;
• रक्त वाहिकाओं, आंतरिक अंगों या ऊतकों की अल्ट्रासाउंड परीक्षा लिखिए;
• चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग निर्धारित किया जा सकता है;
• स्मीयर लिए जाते हैं और महिला जननांग अंगों का अल्ट्रासाउंड किया जाता है;
• फेफड़ों का एक्स-रे अध्ययन।

मैक्रोप्रेपरेशन में आसंजन, सील हो सकते हैं, अंग का एक सफेद आवरण देखा जाता है। अनुसंधान के बाद, रोग के कारण और प्रकार की स्थापना की जाती है, और निदान के आधार पर उपचार निर्धारित किया जाएगा।

इलाज

मुख्य निदान स्थापित करने के बाद, चिकित्सक चिकित्सीय उपायों की रणनीति निर्धारित करता है। सबसे पहले, मुख्य रोग प्रक्रिया को समाप्त कर दिया जाता है।

इसमें सुधार किया जा सकता है:

• तिल्ली;
• दिल;
• जहाजों;
• जिगर;
• फेफड़े।

भड़काऊ प्रक्रियाओं में, एंटीबायोटिक्स और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं निर्धारित की जाती हैं। बहुत गंभीर मामलों में, सर्जिकल हस्तक्षेप निर्धारित किया जाता है, जिसका उद्देश्य रोग प्रक्रिया को समाप्त करना है।

संभावित जटिलताएं

इस तरह की बीमारी को मौजूदा बीमारी से उकसाया जा सकता है, जो इसकी रोगसूचक अभिव्यक्तियों में से एक है और नैदानिक ​​​​तस्वीर को बढ़ाता है।

पैथोलॉजी के परिणाम इस प्रकार हैं:

• अंगों, प्रणालियों, ऊतकों का कामकाज बाधित होता है;
• हाइलिन के स्थानीयकरण के स्थानों में विरूपण होता है;
• हृदय रोग, मधुमेह की वृद्धि, बिगड़ा हुआ संवहनी धैर्य की उपस्थिति में योगदान देता है;
• भड़काऊ प्रक्रियाओं का कारण बनता है।

आदर्श से पहले विचलन और उपरोक्त लक्षणों की उपस्थिति पर, आपको मदद के लिए क्लिनिक से संपर्क करना चाहिए, क्योंकि प्लीहा कैप्सूल के हाइलिनोसिस, किसी भी अन्य रूप की तरह, गंभीर परिणाम देता है।

निवारण

सबसे अच्छी रोकथाम एक स्वस्थ जीवन शैली बनाए रखना, सभी बीमारियों का समय पर उपचार, उचित पोषण और निवारक चिकित्सा परीक्षा है।