386. Hroniska čūla vēders.

Uz mazākās vēdera izliekums ir redzams čūlains defekts stāvas, līdz 1 cm diametrā, dibens un malas blīvas, grēdas.

108. Hroniskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas.

Uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas redzami 3 čūlaini defekti.Kuņģī iegarena čūla ar iegrauztām blīvām malām un blīvu dibenu. Divpadsmitpirkstu zarnā 2 apaļas formas čūlas, kas atrodas viena pret otru ("skūpstīšanās čūlas"), vienā no tām perforēts caurums

128. Melēna (asiņošana kuņģa-zarnu trakta lūmenā).

Zarnu gļotāda ir melna (pigmenta hematīna sālsskābe, methemoglobīns, dzelzs sulfīds)

149. Apakštaseveida kuņģa vēzis. 184. Vēdera sēklis.

Kuņģa vēzis.

Ekso- un endofītiskā augšana.

146. Čūlainais kolīts.

Uz resnās zarnas gļotādas, vairāki čūlaini defekti

dažādu formu un izmēru.

A. Polipoīds vēzis.

75b. Kuņģa mioma.

IZPĒTIET MIKROPREPARĀCIJAS:

62a. Hroniska kuņģa čūla (paasinājuma stadija).

Hroniskas čūlas apakšā izšķir 4 slāņus:

1) uz čūlas defekta virsmas ir nekrozes zona ar leikocītiem, 2) zem tās ir fibrinoidā nekroze, 3) zona ir redzama zemāk granulācijas audi kam seko 4) sklerozes zona ar limfoīdiem infiltrātiem un sklerozētiem traukiem.

90. Akūts strutojošs apendicīts (flegmanozs-čūlains).

(skat. vienlaikus zāles 151. Pielikums ir normāls)

Visi aklās zarnas slāņi ir infiltrēti ar leikocītiem, gļotāda ir čūla. Submukozā, pārslogoti trauki un asinsizplūdumi

177. Hronisks apendicīts ar reģenerāciju gļotāda.

Aklās zarnas siena ir sabiezējusi šķiedru saistaudu proliferācijas dēļ visos jaunizveidoto zemo kubisko epitēlija šūnu slāņos, kas uzlīst uz čūlas

140. Holecistīts.

Žultspūšļa siena ir sabiezējusi saistaudu proliferācijas dēļ. Uz sklerozes fona parādās infiltrāti, kas sastāv no leikocītiem. Gļotāda ir atrofēta

74.Ciets kuņģa vēzis.

Parenhīma un stroma audzējā ir vienmērīgi attīstīta. Parenhīmu attēlo netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplastiskais epitēlijs proliferējas, vietām izaug ārpus gļotādas – infiltrējoša izaugums

Pie l un ar (attēli):

Testi: izvēlieties pareizās atbildes.

433. Akūta gastrīta cēloņi ir:

1- alkoholisms

2 - infekcija

3- traumatisku vielu uzņemšana

434. Atrofiskajam gastrītam raksturīgs sekojošām izmaiņām:

1- rozā gļotāda, ar labi izteiktām krokām

2- gļotāda bāla

3- kuņģī ir daudz gļotu

4- epitēlija fokusa reģenerācija

435. Galvenā smaga komplikācija Kuņģa čūlas ir:

1- reģionālo mezglu limfadenīts

2- perforācija

3 - perigastrīts

4- "iekaisuma" polipi ap čūlu

436. Raksturīgākās izmaiņas asinsvados hroniskas čūlas dibenā ir:

1- sienas iekaisums un skleroze

2- pārpilnība

3 - anēmija

4- lieli plānsienu sinusoidālie trauki

437. Lokālam patoģenēzes faktoram peptiska čūlas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas, attiecas uz:

1 - infekciozs

2- trofisma pārkāpums

3- toksisks

4- gastrīna un histamīna sekrēcijas samazināšanās

5- eksogēni

438. Hroniskas kuņģa čūlas dibena slāņi ir:

1- eksudāts

3- granulācijas audi

4- skleroze

439. Mirušā autopsija atklāja daudz kuņģa erozijas no apdegumiem, pārklātas ar sālsskābes hematīnu. Veidojas erozija:

1- pirms apdeguma

2- apdeguma laikā

440. Uz kuņģa gļotādas ir kafijas izskata šķidrums. Attīrot no tā, ir redzami punktveida asinsizplūdumi un defekti adatas galviņas lielumā. Norādiet procesa nosaukumu:

1- petehijas

3 - akūtas čūlas

441. Autopsijā kuņģī konstatētas divas apaļas čūlas, kas atrodas uz mazākā izliekuma, malas ir līdzenas, dibens plāns. Čūlas ir:

1- asa

2 - hroniska

442. Hroniskas čūlas pazīmes ir:

1- atkārtota asiņošana

2- blīvs sklerozēts dibens

3- vairākas čūlas

4 - viena, divas čūlas

443. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:

2- liels izliekums

3- mazs izliekums

444. Vēža audzējs difūzi dīgst visus kuņģa sienas slāņus, blīvi, kuņģa dobums ir samazināts. Vēzis attiecas uz:

1- diferencēta adenokarcinoma

2- gļotādas vēzis

445. Sievietei abās pusēs klīniski konstatēti solidāri audzēji. Vispirms ir nepieciešams noskaidrot audzēja klātbūtni:

1- plaušās

2- kuņģī

446. Akūts gastrīts parasti izpaužas kā:

1- atrofisks

2- hipertrofisks

3- strutojošs

4- virspusējs

5- ar epitēlija pārstrukturēšanu

447. Hronisku atrofisku gastrītu raksturo:

1 - čūlas

2- asinsizplūdumi

3- fibrīns iekaisums

4- gļotādas enterolizācija

5- pārpilnība un difūza leikocītu infiltrācija uz sava gļotādas slāņa

448. Kuņģa čūlas paasinājumu raksturo:

1 - hialinoze

2- enterolizācija

3- reģenerācija

4- limfoplazmacītiskais infiltrāts

5- nekrotiskās izmaiņas

449. Menetrija slimības raksturīgais simptoms ir:

1- kuņģa gļotādas enterolizācija

2-hlorhidrolēnurēmija (kuņģa tetānija)

3- Virchow metastāzes

4- milzu hipertrofiskas kuņģa gļotādas krokas

5- nespecifiska zarnu granulomatoze

450. Išēmisku kolītu var konstatēt:

1- ar aterosklerozi

2- ar sklerodermiju

3- ar diabētu

4- ar reimatoīdo artrītu

451. Raksturīgas taisnās zarnas izmaiņas:

1- čūlainais kolīts

2- Krona slimībai

3- Hiršsprunga slimībai

452. Ja čūlainais kolīts ir ļaundabīgs, zarnu gļotāda ir:

1- gluda

2 — polipoīds (granulēts)

3- atrofisks

453. Adenomatozo polipu ļaundabīgo audzēju biežāk konstatē:

1- bazālajās nodaļās

2- virspusējos departamentos

3- vidējās nodaļās

454. Ģimenes multiplā resnās zarnas polipoze tiek konstatēta biežāk:

1- no dzimšanas

4- pirmā dzīves gada beigās

5- pēc 3 gadiem

455. Atklājas Vipla slimībai raksturīgās histoloģiskās pazīmes:

1- plaušās

2- miokardā

3- aknās

4- nierēs

456. Visraksturīgākā Vipla slimības histoloģiskā pazīme:

1 - asiņošana

3- makrofāgu infiltrāts

4- leikocitoze

457. Novārgušam pacientam ir aizdomas par vēzi. Virs kreisā atslēgas kaula ir jūtams palielināts, sacietējis limfmezgls. Vispirms ir jāpārbauda:

2 - kuņģis

3- barības vads

458. Piedēklis distālajā daļā sabiezināts, serozais apvalks blāvs, hiperēmisks, lūmenā ir fekāliju masas un strutains eksudāts. Mikroskopiski - aklās zarnas sienas difūza infiltrācija ar neitrofiliem, čūlas nav. Apendicīts attiecas uz:

1- līdz vienkāršam

2- uz destruktīvu

459. Piedēklis ir sabiezināts vidējā segmentā, serozā membrāna pārklāta ar fibrīna plēvēm. Histoloģiski uz visa čūlas sienas biezuma difūzās infiltrācijas fona.

Apendicīts attiecas uz:

1- līdz flegmonai-čūlainai

2- līdz gangrēnai

3- līdz vienkāršam

460. Aklās zarnas sabiezējums, serozais apvalks klāts ar fibrīnu, siena viscaur melna, nespodra. Apendicīts attiecas uz:

1- līdz katarālam

2- līdz gangrēnai

3- līdz flegmonālam

461. Abortīvu apendicītu raksturo:

1- iekaisums ir viegls

2 — primārās izmaiņas ir atrisinātas

3- iekaisuma vieta ir ārkārtīgi maza

462. Gļotu sabiezēšanu sklerozētās aklās zarnas lūmenā sauc:

1- cistiskā fibroze

2- mucocele

3 - melanoze

463. Akūtam apendicītam raksturīgās pazīmes ir:

2- serozs eksudāts gļotādās un muskuļu membrānās

3 - hiperēmija

4- aklās zarnas sienas skleroze

5- muskuļu šķiedru iznīcināšana

464. Hroniskam apendicītam raksturīgās pazīmes ir:

1- asinsvadu sieniņu skleroze

2- aklās zarnas sienas skleroze

3- strutojoši ķermeņi

4- limfoplazmatiskā infiltrācija

5- granulomas

465. Morfoloģiskās formas apendicīts ir.

Kuņģa gļotādā ir redzami dažāda lieluma defekti, kuru dibens ir iekrāsots melnbrūnā krāsā ar sālsskābes hematīnu.

Macrodrug HRONISKS gastrīts.

Konstatēts kuņģa gļotādas kroku izlīdzinājums, siena hiperēmiska, atšķaidīta, saplacināta. Ir vairāku punktu erozija.

Mikropreparāts Nr.422 Helicobacter pylori parietālajās gļotās kuņģa dobumā (gastrobiopsija, Giemsa traips).

Ir redzamas satītas baktērijas, kas atrodas virs gļotādas barjeras virspusējā epitēlija. Virspusējās šūnas ir bojātas, kuņģa gļotādas infiltrācija ar polimorfonukleārajiem leikocītiem.

Mikropreparāts N 423 HRONISKS AKTĪVS ANTRUMA GASTRĪTS AR DZELZES ATROFIJU UN PILNĪGU ZARNU METAPĀZIJU (gastrobiopsija, krāsošana ar alcian zilo un hematoksilīnu).

Gļotādas membrānas lamina propriā starp dziedzeriem tiek konstatēts liels skaits limfocītu ar limfoīdo folikulu veidošanos. Ir dziedzeru iznīcināšana un to skaita samazināšanās, gļotādas atrofija.

Macrodrug HRONISKĀ VĒDERA čūla(kaleznaja).

Uz mazākā kuņģa izliekuma ir redzams dziļš kuņģa sienas defekts, kas iekļūst līdz serozā membrāna, ovāls, ar paceltām malām. Mala, kas vērsta pret vārtsargu, ir maigi slīpa, tā izskatās kā terase, ko veido gļotādas, zemgļotas un muskuļu membrānas. Mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta. Čūlas apakšā ir nekrotisks brūngans detrīts. Kuņģa gļotādas krokas ir izlīdzinātas, stari saplūst līdz čūlainam defektam (kroku saplūšana).

(E) Mikropreparāts N 106 HRONISKS VĒDERA čūla (ar paasinājumu) (krāso ar hematoksilīnu un eozīnu.

Kuņģa sienas defekts, kas iekļūst gļotādās, zemgļotādas un muskuļu membrānās. Netālu no defekta viena gļotādas mala ir iedragāta, otra ir sekla. Brūces defekta apakšā ir 4 slāņi - no lūmena līdz serozajai membrānai: fibrīns-strutains eksudāts (fibrīns, neitrofīli, nekrotisku audu piejaukums), fibrinoīda nekroze, granulācijas audi, rētaudi. Muskuļu membrāna apakšā nav noteikta, tās pārrāvums ir redzams pie čūlas defekta robežas. Gļotādiņā pie čūlas - hroniska atrofiska gastrīta attēls.

Apskatiet makropreparātu komplektu, kas ilustrē hronisku čūlu komplikācijas: KUņģa ULTRA IZKĀRŠANA, KUŅĢA ULTRA IEKĻŪŠANA, Asinsvadu AROZIJA ULTRAS APAKŠĒ, ULTRA VĒZIS, KUŅĢA CURRIC DEFORMĀCIJA

apakštasītes formas kuņģa vēzis - uz mazākā kuņģa izliekuma uz platas pamatnes ir veidojums, kas izvirzīts virs gļotādas virsmas ar paaugstinātām blīvām rullīšveida malām un iegrimušu dibenu. Apakšdaļa klāta ar pelēkbrūnām trūdošām masām.

Dažādu VĒŽA formu makropreparāti.

Difūzs kuņģa vēzis - kuņģa siena (īpaši gļotādas un zemgļotādas) ir difūzi sabiezējusi visās daļās. Sadaļā redzams, ka caur to izaug pelēki rozā blīvs audums. Gļotāda ir nelīdzena, tās krokas ir dažāda biezuma, serozā membrāna ir sabiezējusi, blīva, bedraina. Kuņģa lūmenis ir sašaurināts.

Mikropreparāts N 424 ĻOTI DIFERENTĒTA KUŅĢA ADENOKARCINOMA (zarnu tips) (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu).

Dažādu izmēru un formu netipisku dziedzeru struktūru augšanas sienā, kas veidota no netipiskām polimorfām šūnām. Kodoli ir lieli, hiperhromiski.

Mikropreparāts N 225 NEDIFERENCĒTS VĒZIS - zīmoga gredzens (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu un alcian zilu).

Audzēja šūnu citoplazmā mucīns (gļotas) ir zilā krāsā. Audzēja šūnas ir krikoīdas formas, kodols ir nospiests uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotām.

ZARNU SLIMĪBAS

Macrodrug FLEGMONOZAIS APENDICĪTS.

Pielikums ir palielināts, sabiezināts. Serozā membrāna ir hiperēmija, blāvi, ar fibrīna pārklājumiem. Kad piedēklis tiek nogriezts, no tā lūmena izdalās zaļgani pelēks biezs saturs.

(E) Mikropreparāts N 107 FLEGMONOZS APENDICĪTS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu)... Aklās zarnas gļotāda ir fokāli iznīcināta, papildinājuma lūmenā ir strutas masa, sienas slāņus difūzi infiltrē leikocīti.

Makrodrug HRONISKS APENDICĪTS.

Lūmenis ir piepildīts ar gļotām. Dobuma iznīcināšana. Gļotas pārvēršas lodiņos. Muskuļu slāņa atrofija un skleroze.

Mikropreparāts N 133 HRONISKS APENDICĪTS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Veidojas šķiedru obliterācija. Pareiza gļotādas slāņa pakļauta lipomatozei, muskuļu slāņa atrofijai un sklerozei. Pastāv iekaisuma infiltrācija, kas raksturīga hroniskam iekaisumam.

Aknu abscesa makro sagatavošana(pileflebīts) kā apendicīta komplikācija

Aknu vārtu zonā - dobumi ar biezām pelēcīgi baltām sienām, kas piepildītas ar zaļgani pelēku blīvu saturu. Uz griezuma aknu audi ir dzeltenīgi.

Skatiet zarnu audzēju makropreparātu komplektu.

Sigmoidālās resnās zarnas cirkulārs stenozējošais vēzis - sigmoidajā resnajā zarnā - gredzenveida veidojums ar paceltām malām un čūlainu dibenu. Sadaļā redzami pelēcīgi balti audi ar asinsizplūdumiem, kas ieaug zarnu sieniņas slāņos.

AKNU SLIMĪBAS

Makrodrugu TOKSISKA AKNU DISTROFIJA (tauku hepatoze). Aknas ir palielinātas, ļenganas konsistences, dzeltenbaltas (mālam līdzīgas), griezumā ir taukains spīdums ("zosu aknas")

Mikropreparāts N 4 MASĪVA AKNU NEKROZE - subakūta forma (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Lobulu centrālajos posmos hepatocītu citoplazmas perifērajās daļās nekrotiskais detrīts ir lielas vakuolas.

Mikropreparāts N 5 HRONISKS VĀJAS AKTIVITĀTES HEPATĪTS, I STĀDE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Lai atzīmētu hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulāri lobulāri limfoīdie infiltrāti, limfocītu "izplatīšanās" gar sinusoīdiem, distrofiskas izmaiņas hepatocītos, limfohistiocītu infiltrācija portāla traktos. Pievērsiet uzmanību hroniska iekaisuma (hepatīta stadijas) pazīmes: portāla portālu traktu fibroze, šķiedru starpsienas, kas ieaug daivās. Pievērsiet uzmanību holestāzei: žults kapilāru paplašināšanās, hepatocītu iesūkšanās ar žults pigmentiem.

Tiek traucēta aknu lobulārā struktūra. Portāla traktos - skleroze, izteikts limfoīds infiltrāts ar limfoīdo folikulu veidošanos. Dažās vietās infiltrāts caur robežplāksni iekļūst lobulās un ieskauj hepatocītu grupas. Ir redzama izplatība portāla traktātos žultsvadi un periportālā skleroze. Hepatocīti infiltrācijas gaitā nekrozes stāvoklī, citās vietās ir hidropiskās un taukainās deģenerācijas pazīmes.

Elektronogramma HIDROPISKO HEPATOCĪTU DISTROFIJA VĪRUSU HEPATĪTA(atlants, 14.5. att.). Pievērsiet uzmanību hepatocītu endoplazmatiskā tīkla paplašināšanai un asam mitohondriju pietūkumam.

Elektronu mikroskopiskās izmeklēšanas laikā EPS cisternas tiek strauji paplašinātas, mitohondriji ir pietūkuši.

AKNU CIROZES makropreparāti... Atzīmējiet aknu izmēru, krāsu, konsistenci, virsmu un griezuma skatu. Pamatojoties uz šo pazīmi, novērtējiet atjaunoto mezglu lielumu un nosakiet cirozes makroskopisko formu.

Alkoholiskā aknu mazo mezglu portāla ciroze- aknas ir deformētas, dzeltenas, virspuse maza-kūņaina.

(E) Mikropreparāts N 48 MĒRĒJAS AKTIVITĀTES HRONISKS HEPATĪTS AR PĀREJU UZ AKNU CIROZI (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu un pikrofuksīnu). Vidēji izteiktu iekaisuma aktivitātes pazīmju klātbūtne (limfoīda stromas infiltrācija, stiepjas līdz parenhimmai, hepatocītu taukainā deģenerācija), fibrozes dominēšana (porta-portāls, ostas-centrālās starpsienas ar viltus daivu veidošanos) un reģenerācija. hepatocīti (staru struktūras zudums, šūnu klātbūtne ar lieliem kodoliem ...

Makropreparāti: PRIMĀRAIS AKNU VĒZIS, CITAS PRIMĀRĀS LOKALIZĀCIJAS AKNU METASTĀZES.

GLOMERULONEFRĪTA MORFOLOĢISKIE EKVIVALENTI

Mikropreparāts N 112 INTRAKAPILLĀRAIS PROLIFERAATĪVAIS GLOMERULONEFRĪTS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu).

Tiek atzīmēts palielināts daudzšūnu glomeruls. Hipercelularitāte ir saistīta ar endotēlija un mezangiālo šūnu proliferāciju un pietūkumu. Ir kapilāru cilpu lūmena sašaurināšanās, kas aizpilda kapsulas dobumu, kā arī to masveida neitrofilā infiltrācija.

Mikropreparāts IMŪNKOMPLEKSU NOGULDĪJUMU FIKSĒŠANA NIERU ASINIS AKŪTA GLOMERULONEFRĪTA GADĪJUMĀ(atlants, 15.2. att.).

Gar bazālās membrānas gaitu ir redzams granulēts spīdums (spīd nogulsnes kunkuļu veidā)

Makropreparāts SUBKŪTS GLOMERULONEFRĪTS("liela raiba niere").

Nieres ir palielinātas, ļengans, bālas ar petehiāliem asinsizplūdumiem uz virsmas.

Mikropreparāts N 113 SUBKŪTS, PĀRSKĀT ĀRKAPILĀRS GLOMERULONEFRĪTS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu).

Ir redzams pusmēness, kas izveidojies Shumlyansky-Bowman kapsulas ārējā slāņa epitēlija proliferācijas un monocītu un makrofāgu migrācijas dēļ telpā starp kapsulu un kapilāro glomerulu. Starp šūnu slāņiem pusmēness ir fibrīna uzkrāšanās. Glomeruli ir saspiesti - tajos ir redzama fokusa nekroze, difūza un fokusa endotēlija proliferācija, mezangija proliferācija. Daļa kanāliņu ir atrofiska, dažu vītņu kanāliņu epitēlijā - hidropiska jeb hialīna pilienu distrofija. Nieru stromā - skleroze, limfomakrofāgu infiltrācija.

HRONISKĀ GLOMERULONEFRĪTA MORFOLOĢISKĀS IESPĒJAS

Elektronu difrakcijas shēma MEMBRANOZES NEFROPĀTIJA(atlants, 15.6. att.).

Elektronmikroskopiskā izmeklēšana uzrāda subepitēlijas nogulsnes glomerulārās bazālās membrānā, bazālās membrānas vielas uzkrāšanos starp podocītu kājiņām, procesu zudumu ar podocītu palīdzību un to izplatīšanos uz sabiezētas un deformētas bazālās membrānas.

Elektronu difrakcijas modelis MEMBRANOPROLIFERATIVS GLOMERULONEFRĪTS(atlants, 15.9. att.).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana atklāj subepitēlija elektronu blīvas nogulsnes.

Elektronogramma MESANGIOPROLIFERATIVS GLOMERULONEFRĪTS(atlants, 15.10. att.).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana parāda nogulsnes mezangijā.

Macrodrug SEKUNDĀRI SARAUKTAS NIERES (HRONISKS GLOMERULONEFRĪTS AR NEFROSKLEROZES REZULTĀTU).

Pumpuri ir simetriski krokoti un tiem ir smalkgraudaina virsma.

(E) Mikropreparāts N 114 FIBROPLASTISKS GLOMERULONEFRĪTS (termināls) (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Vairuma glomerulu skleroze un hialinoze, saglabājoties hipertrofētai glomerulos, mezangiālo šūnu proliferācija, sklero-asinsvadu cilpas. Ir arteriolu skleroze un hialinoze. Hialīna šūnas kanāliņu lūmenā.

SEKUNDĀRI NIERU BOJĀJUMI

Makrodrug AMILOĪDA NEFROZE("liela balta", "liela tauku niere").
Ievērojiet nieres lieluma palielināšanos, blīvu konsistenci, taukainu virsmas izskatu.

Nieres ir palielinātas pēc izmēra, blīva tekstūra, gluda virsma. Uz griezuma ar taukainu spīdumu. Robeža starp kortikālo un medulla izdzēsts

(E) Mikropreparāts N 16 AMILOĪDA NEFROZE (Kongo mutes krāsojums). Nosakiet amiloīda nogulsnes glomerula kapilārajās cilpās, gar savu cauruļveida membrānu, asinsvadu sieniņās, kā arī nieres stromā gar retikulārajām šķiedrām.
Atzīmējiet amiloīda krāsu.

Zem kanāliņu bazālās membrānas, glomerulos, gar stromas retikulārajām šķiedrām asinsvadu intimā ir sarkanas krāsas amiloīda nogulsnes.

AKŪTA NIeru mazspēja (ARF)

(E) Mikropreparāts N 6 NEKROTISKĀ NEFROZE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Tiek saglabāti taisnās zarnas kanāliņu glomeruli un epitēlijs. Viņu šūnās ir kodoli. Izliekto kanāliņu epitēlijs nesatur kodolus (kariolīze).

HRONISKAS NIERU NEIZPILDĪŠANAS ORGANOPATOLOĢIJA

Apskatiet makropreparātu komplektu, kas atspoguļo urēmijas morfoloģiskās izpausmes: fibrīnains perikardīts ("mataina sirds"), rupjš traheīts, difterīts kolīts.

DISHORMONĀLĀS DZIRMULORGĀNU SLIMĪBAS

Makropreparāts POLIPS DZEME. Atzīmējiet polipa lokalizāciju, formu, izmēru, virsmas raksturu, savienojumu ar pamatā esošajiem audiem.

Endometrija izaugums ir pelēcīgi sarkans, ar nelīdzenu virsmu.

(E) Mikropreparāts N 142 DZELZS HIPERPLĀZIJAS ENDOMETRIJA (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Endometrija dziedzeri ir veidoti no proliferējošā tipa epitēlija, tiem ir atšķirīgs izmērs un forma, tiem ir izliekta gaita un cistiskā izplešanās, tie atrodas ļoti cieši, tiek novērota dziedzeru sazarošanās un pumpuru veidošanās.

Mikropreparāts N 57 DZEDES KAKLAS PSEUDOEROZE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Dzemdes kakla erozijas jomā ir divu veidu epitēlijs: epitēlijs ir stratificēts, plakans, nekeratinizējošs un prizmatisks. Tiek atzīmēta kolonnveida epitēlija ektopija eksocerviksā.

GRŪTNIECĪBAS PATOLOĢIJA

Makropreparāts POZITĪVS ENDOMETRITS.

Maksts un dzemdes kakla gļotāda ir hiperēmija, tūska, dažreiz ar asinsizplūdumiem. Maksts lūmenā, īpaši dzemdes kaklā, no dzemdes izdalās eksudāts. Dzemdes kakla kanāls ir nedaudz atvērts.

Macrodrug AKNAS APSAIMNIECĪBĀ.

Aknās parādās atsevišķi vai saplūstoši balti dzelteni nekrozes perēkļi un vairāki asinsizplūdumi dažādi izmēri- Landkartoid aknas.

11. NODAĻA. AUDZĒJI – MESENHIME, NEIROEKTODERMAS UN MELANĪNU RAŽOJOŠO AUDU ATvasinājumi

II. PRIVĀTĀ PATOLOĢISKĀ ANATOMIJA. 12. NODAĻA. HEMOPORĀCIJAS UN LIMFOĪDO AUDU ORGANISMU SLIMĪBAS: ANĒMIJA, LEIKĒMIJA, LIMFOMA

19. NODAĻA. INFEKCIJAS, VISPĀRĪGS APRAKSTS. ĪPAŠI BĪSTAMAS INFEKCIJAS. VĪRUŠU INFEKCIJAS

III. OROFACIĀLĀ PATOLOĢIJA. 23. NODAĻA. MURU FACIĀLĀ REĢIONA ATTĪSTĪBAS TRŪKUMI

26. NODAĻA. Epitēlija audzēji, pirmsvēža slimības un sejas ādas, galvas matainās daļas, kakla un mutes gļotādas bojājumi. OROFACIĀLĀ REĢIONA UN KAKLA MĪKŠO AUDU Audzēji UN Audzējiem LĪDZĪGI VEIDOJUMI NO MESENHIME, NEIROEKTODERMAS UN MELANĪNU RAŽOJOŠA AUDIJAS ATvasinājumiem

28. NODAĻA. LIMFmezgli OROFACIJĀ REĢIONĀ UN KAKLĀ

17. NODAĻA. ZARNU TRAKTA SLIMĪBAS

17. NODAĻA. ZARNU TRAKTA SLIMĪBAS

FARO UN RAKLA SLIMĪBAS. VĒDERA SLIMĪBAS. IDIOPĀTISKAS ZARNU SLIMĪBAS (Krona slimība un čūlainais kolīts)

AKLĀS ZARNAS PROCESS

Stenokardija (tonsilīts)- infekcijas slimība, kam raksturīgas iekaisuma izmaiņas rīkles limfoīdos audos un palatīna mandeles (Pirogova gredzeni). Tonsilīta formas: akūta, hroniska (atkārtota).Akūta tonsilīta formas:eksudatīvs - katarāls, fibrīns, strutains; nekrotisks - nekrotisks, gangrēns, čūlains-membranozs (īpaša forma - Simanovska-Plauta-Vinsenta iekaisis kakls); lokalizācija - lakunārs, folikulārs.Tonsilīta komplikācijas:lokāls - paratonzilārs abscess, celulozes flegmons, tromboflebīts; bieži - sepse, reimatisms, glomerulonefrīts.

Gastrīts- kuņģa gļotādas iekaisums.Gastrīta veidi:akūta un hroniska;pēc topogrāfijas- difūzs un fokāls (antrāls, fundāls, piloroantrāls, pyloroduodenāls).

Akūta gastrīta formas:katarāls, fibrīns, strutojošs (flegmonisks), nekrotisks. Jebkurā formā - erozija un akūtas čūlas.Erozija- virspusējs gļotādas defekts, kas nav dziļāks par muskuļu plāksni.Čūla- dziļš defekts, kura apakšā ir muskuļotais vai pat serozais orgānu sienas slānis.

Hronisks gastrīts- Šī ir dažādas etioloģijas kuņģa slimību grupa, ko raksturo hroniska iekaisuma un traucētas reģenerācijas kombinācija ar kuņģa gļotādas pārstrukturēšanu.Chro- klasifikācija

niķa gastrīts:par etioloģiju un patoģenēzi- Helicobacter pylori (B tips), autoimūns (A tips), refluksa gastrīts (C tips);pēc topogrāfijas; pēc morfoloģiskā veida- virspusēja un atrofiska;pēc aktivitātes.Ņem vērā klātbūtni, raksturu un smaguma pakāpizarnu metaplāzija un displāzija (intraepitēlija neoplāzija).Hronisks atrofisks pangastrīts ir neobligāts priekšvēža līdzeklis.

Peptiska čūlas- hroniska, cikliski aktuāla slimība, kuras galvenā klīniskā un morfoloģiskā izpausme ir hroniska recidivējoša kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla.Peptiskās čūlas komplikācijas:destruktīvs- asiņošana, perforācija (perforācija ar peritonīta attīstību), iekļūšana (aknās, žultspūšļa, omentum, aizkuņģa dziedzeris);cicatricial- kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes ieplūdes un izplūdes posmu deformācija un stenoze;ļaundabīgs audzējs- ļaundabīgs audzējs (ārkārtīgi reti).

Kuņģa audzēji:epitēlija(adenoma un vēzis) un neepitēlija(mezenhimālās, limfomas). Kuņģa makroskopiski eksofītiskus veidojumus (hiperplastiskus veidojumus, adenomas) parasti saucpolipi.Kuņģa vēža klasifikācija:ar makroskopisku augšanu- eksofītisks (polipozes, sēņu, apakštasītes formas), endofītisks (plāksnei līdzīgs), čūlainais-infiltratīvs, plastisks linīts;ieslēgts

histoloģiskais tips- zarnu tips(zarnu - adenokarcinomu veidi utt.) un difūzie (skirr, cietie, cricoid-cell uc);pēc invāzijas dziļuma un audzēja procesa vispārināšanas stadijas(TNM sistēma). Diagnostiski nozīmīgas limfogēnās metastāzes:kreisajā supraklavikulārajā limfmezglā(Virhova metastāzes),retrogrādā - olnīcās(Krukenberga vēzis),pararektālajos audos(Šniclera metastāzes).

Idiopātiskā zarnu slimība: Krona slimība(jebkuras daļas granulomatozs iekaisums gremošanas trakts) unčūlainais kolīts.Čūlainais kolīts- fakultatīva pirmsvēža slimība.

Apendicīts- aklās zarnas aklās zarnas iekaisums. Ķirurģiskajā praksē tas ir iekļauts slimību grupā, kas apzīmēta kā akūts vēders (peptiska čūla ar perforāciju, peptiska čūla ar asiņošanu, akūta zarnu aizsprostojums, nožņaugta trūce, akūts holecistīts, akūts apendicīts).Pielikuma formas:akūts - vienkāršs, virspusējs, flegmonisks (iespējas - apostematozs, flegmonisks-čūlains), gangrēns (primārā un sekundārā); hroniska.Akūta apendicīta komplikācijas:peritonīts, mezenteriolīts, pileflebīts, pileflebīta aknu abscesi.

Rīsi. 17-1. Mikrosagatavošana. Hronisks tonsilīts akūtā stadijā: bojāts virsmas epitēlijs (distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas, čūlas zonas), infiltrēts ar neitrofīliem leikocītiem (1). Limfoīdie folikuli ir atrofēti, stromā ir skleroze (2). Paplašinātajās spraugās tiek noteikti neitrofīli leikocīti un baktēriju kolonijas (3).

Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: x160

Rīsi. 17-2. Makro preparāti (a, b). Hronisks multifokāls atrofisks gastrīts: kuņģa gļotāda ar izlīdzinātām krokām, atšķaidīta, bāla, pelēcīgi, ar precīziem asinsizplūdumiem, erozijām (b - I. N. Šestakovas sagatavošana)

Rīsi. 17-3. Mikropreparāti (a-d). Hronisks atrofisks gastrīts: krasi tiek atšķaidīta vēdera dobuma gļotāda, samazināts dziedzeru izmērs, palielināts attālums starp tiem, dziedzeru epitēlijs iegūst primitīvākas iezīmes, zaudē spēju ražot kuņģa sulu un sālsskābi, un izdala gļotas. Ir zarnu metaplāzijas perēkļi ar kausa šūnām (1). Gļotādas lamina propria, difūzs limfoplazmacītisks infiltrāts, limfoīdie folikuli (2), smaga skleroze; c, d - Helicobacter pilori dziedzeru lūmenā.

a, b - krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu, c - krāsošana pēc Wartin-Stari, d - imūnhistoķīmiskā metode: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Rīsi. 17-4. Makro preparāti (a-e). Akūtas erozijas un kuņģa čūlas: kuņģa gļotādā ir vairākas nelielas virspusējas (erozijas) un dziļākas, kas aptver kuņģa sienas zemgļotādas un muskuļu slāņus (akūtas čūlas), apaļi defekti ar mīkstām gludām malām un brūni melnu vai pelēku. melnais dibens ( sālsskābes hematīna dēļ, kas veidojas no eritrocītu hemoglobīna iedarbības sālsskābes un kuņģa sulas fermenti); (sk. arī 3.-4., 4.-10. att.) (a, c - I.N. Šestakovas preparāti, d, e - N.O. Krjukova preparāti)

Rīsi. 17-4. Turpinājums

Rīsi. 17-4. Beigas

Rīsi. 17-5. Mikropreparāti (a, b). Kuņģa gļotādas erozija: kuņģa gļotādā tiek noteikts virspusējs (gļotādas ietvaros) nekrozes fokuss ar seklu defekta veidošanos - erozija ar perifokālu leikocītu iekaisuma infiltrāciju. Erozijas apakšā ir sālsskābes hematīna nogulsnes (1). Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: x 100 (b - N.O. Krjukova preparāts)

Rīsi. 17-6. Makro preparāti (a-n). Hroniskas kuņģa čūlas (a, ce, gn) un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas (b, f): hroniskas čūlas ar asiņošanu - izvirduši un trombozēti asinsvadi čūlas dibenā (c, f, l, n), perforācija (e, j - skats no ārpuses, no vēdera dobuma puses - j) un iespiešanās (b, d, g-i, n). Kuņģa (vai divpadsmitpirkstu zarnas) gļotādas un sienas noapaļoti defekti ar rullīšu formas, sablīvētām malām. Čūlas sirds mala ir iedragāta, pārkares, un mala, kas vērsta pret kuņģa pīlora daļu, ir plakana, izskatās kā terase, kuras pakāpienus veido gļotāda, submucosa un muskuļu slāņi. Šī konfigurācija ir saistīta ar pastāvīgu čūlas malu pārvietošanos peristaltikas laikā. Gļotāda ap čūlu ir mainīta, tās krokas var atrasties radiāli attiecībā pret čūlas defektu (kroku saplūšana -

a, w, u, m); (a-c, f - I.N. Šestakovas preparāti,

b, d, i-n, - preparāti no N.O. Krjukovs)

R ir. 17-6. Turpinājums

Rīsi. 17-6. Turpinājums

Rīsi. 17-6. Turpinājums

Rīsi. 17-6. Turpinājums

Rīsi. 17-6. Beigas

Rīsi. 17-7. Mikropreparāti (a, b). Hroniska kuņģa čūla (a) un divpadsmitpirkstu zarnas čūla (b): kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sienas defekts, kas skar gļotādu, zemgļotādu un muskuļu membrānu. Defekta apakšā ir 4 slāņi: 1 - fibrīns-strutains eksudāts; 2 - fibrinoīda nekroze; 3 - granulācijas audi; 4 - rētaudi ar sklerozētiem un hialinizētiem traukiem. Hroniskas kuņģa čūlas malās notiek epitēlija pārstrukturēšanas procesi (dzemdes kakla epitēlija hiperplāzija, dziedzeru atrofija, zarnu metaplāzija, viegla vai vidēji smaga displāzija). Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 120, b - x60 (b - N.O. Krjukova preparāts)

Rīsi. 17-8. Makro preparāti (a, b). Kuņģa polips: izvirzīts kuņģa lūmenā, neliels eksofītisks veidojums uz plaša pamata, pārklāts ar gļotādu (histoloģiski: a - adenoma, b - leiomioma); (a - N.O. Krjukova sagatavošana, b - I.N. Šestakovas sagatavošana)

Rīsi. 17-9. Makro preparāti (a-d). Kuņģa vēzis (mezglveida vai difūzās formas): a - sēnīšu, b - apakštasītes formas, c, d - endofītisks difūzs vēzis (d - skats no kuņģa ārpuses, no serozās membrānas puses); mezglaina forma - uz mazākā kuņģa izliekuma tiek noteikts liels sēnes vai apakštasītes formas mezgls ar paceltām nelīdzenām malām un nolaistu čūlainu dibenu. Mezgla audi ir bālganā krāsā, blīvas konsistences, visi kuņģa sienas slāņi aug, nav skaidru robežu. Difūzā forma: kuņģa siena ir ievērojami sabiezējusi, jo aug blīvi, bālgans audi, kuriem nav skaidras robežas. Gļotāda ar izlīdzinātām krokām, stingra (sk. arī 9-5, 10-7 att.); (a - N.O. Krjukova sagatavošana, b - I.N. Šestakovas sagatavošana)

Rīsi. 17-9. Beigas

Rīsi. 17-10. Mikropreparāti (a, b). Kuņģa adenokarcinoma: kuņģa gļotādas un muskuļu slāņa biezumā atrodas dažāda izmēra un formas netipiski dziedzeru kompleksi (audu atipija). Audzēja šūnas un to kodoli ir polimorfi, dažāda izmēra un formas, kodoli ir hiperhromi (šūnu atipija). Mitozes (tipiskas un netipiskas) ir maz, audzēja proliferācijas aktivitātes līmenis ir mērens. Audzēju kompleksi iekļūst lamina propria un muskuļu slānī – invazīva augšana (sk. arī 9.-6. att.). Hematoksilīna un eozīna krāsošana: x 160

Rīsi. 17-11. Macrodrug. Flegmonisks apendicīts: apendikss ir palielināts, sienas ir sabiezētas, difūzi piesātinātas ar strutas (nospiežot, strutas izdalās arī no aklās zarnas lūmena), virsma ir blāva, sarkanīgi ciāniska, ar pilnasinīgu kuģi; arī aklās zarnas apzarnis ir pilnasinīgs, ar pūšanas perēkļiem, asinsizplūdumiem (sk. arī 6.-6. att.); (sagatavojusi I.N.Šestakova)

Rīsi. 17-12. Mikropreparāti (a, b). Flegmonisks-čūlains apendicīts: izteikta leikocītu infiltrācija visos aklās zarnas sienas slāņos, tūska, iekaisuma hiperēmija, nekroze un gļotādas čūlas, limfoīdo audu atrofija.

Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 60, b - x 200

Rīsi. 17-13. Macrodrug. Hronisks apendicīts: aklās zarnas parastais izmērs (bet var palielināt vai samazināt), serozā membrāna ir gluda, spīdīga, bālgana, ar saauguma lūžņiem. Piedēkļa siena ir sabiezējusi, sacietējusi (skleroze). Gļotāda ir gaiši rozā (atrofija). Procesa lūmenis vietām ir izdzēsts

Rīsi. 17-14. Mikropreparāti (a, b). Krona slimība: dziļi iegriezts gļotādas čūlains defekts, limfoma-makrofāgi, ar plazmocītu piejaukumu, visu zarnu sienas slāņu infiltrācija un skleroze (a), granuloma ar milzīgām daudzkodolu šūnām submukozālajā slānī (b). Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 100, b - x 200

Rīsi. 17-15. Mikropreparāti (a, b). Čūlainais kolīts: izteikts difūzs limfomakrofāgs ar leikocītu piejaukumu, iekaisuma infiltrāts, tūska, resnās zarnas gļotādas mikrocirkulācijas traucējumi, kripta abscess (1).

Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu: a - x 100, b - x 200

Rīsi. 17-16. Makro preparāti (a, b). Zarnu gangrēna: tievās vai resnās zarnas daļas išēmiska nekroze ar mezenterisko artēriju nosprostojumu ar asins recekļiem, trombemboliju, aterosklerotiskām plāksnēm (akūta išēmiska zarnu slimība); (a - A. N. Kuzina un B. A. Kolontareva sagatavošana)

Rīsi. 17-17. Makro preparāti (a, b). Resnās zarnas divertikuloze: vairāki pirkstiem līdzīgi izvirzījumi resnās zarnas sieniņā, no gļotādas sāniem, divertikulas ieejas izskatās kā tumši plankumi (bultiņas); (I.N. Šestakovas sagatavošana)

Rīsi. 17-18. Macrodrug. Mekela divertikuls (I.N. Šestakovas sagatavojums)

Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu. Kuņģa sienas defekta zonā ir fibrīns-strutains eksudāts (a), ar pamatu. plaša teritorija fibrinoīda nekroze (b), granulācijas audu klātbūtne (c) un rupji izklātu saistaudu proliferācija, kas iekļūst dažādos muskuļu slāņa dziļumos (d). Kuņģa sienas serozā membrāna ir saglabāta (e).

2. Hronisks atrofisks gastrīts. Hēma krāsošana

toksilīns un eozīns. Kuņģa gļotādā - apvalka epitēlija (a) un dziedzeru epitēlija atrofija ar pārstrukturēšanu

zarnu tipa sēņu dziedzeri - "zarnu metaplāzija" (b), sklerozes lauka gļotādas lamina propria

c) un limfoplazmatiskā infiltrācija ar limfoīdo folikulu veidošanos (d).

3. Adenokarcinoma. Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu.Visos kuņģa sienas slāņos ir infiltrēti audzēja audi ar šūnu atipisma pazīmēm (a). Hiperhromās (b) un polimorfās audzēja šūnās (c) tiek novērotas vairākas patoloģiskas mitozes.

4. Gļotādas vēzis vēders. Krāsošana ar hematoksilīnu un

eozīns. Audzēja audus attēlo lielu netipisku "krikoīdu" šūnu pārpilnība (a) ar lielu gļotu daudzumu (b). Ir redzams audzēja augšanas infiltratīvais raksturs (c). Demonstrācija.

5. Kuņģis. Krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu. Kuņģa oderējums ir netipisku šūnu grupa ar lieliem hiperhromiem kodoliem (a), audzēja stromā ir šķiedru saistaudu augšana (b). Demonstrācija.

MAKROPREPĀCIJAS.

1. Ass katarāls gastrīts: v sagatavošana kuņģa, gļotāda ir sabiezējusi, ar augstām hiperēmiskām krokām, pārklāta ar biezām viskozām gļotām, ar petehiāliem asinsizplūdumiem. Cēloņi: sliktas kvalitātes pārtika, alkohola aizstājēju, pretvēža ķīmijterapijas medikamentu lietošana, skābju un sārmu apdegumi, urēmija, salmoneloze, šoks, smags stress.

Komplikācijas: akūtas čūlas, pāreja uz hronisku gastrītu. Exodus: gļotādas atjaunošana.

2. Erozijas un akūtas kuņģa čūlas: sagatavošanās kuņģī,

gļotāda ir tūska, virspusē ir daudzkārtēji punktveida asinsizplūdumi un dažāda izmēra koniski defekti, to dibens un malas ir melnas. Erozijas tiek lokalizētas gļotādā, un tajā iekļūst čūlas

kajītes uz dažādiem gļotādas dziļumiem, daži sasniedz muskuļu membrānu.

Cēloņi: endokrīnās slimības (Zolindžera-Elisona sindroms, hiperparatireoze), akūti un hroniski asinsrites traucējumi, intoksikācija, alerģijas, hroniskas infekcijas (tuberkuloze, sifiliss), pēcoperācijas, steroīdu un stresa čūlas.

Komplikācijas: perforācija, peritonīts.

Exodus: erozija ir epitelizēta, čūlainais defekts tiek aizstāts ar rētaudi.

3. Hroniska kuņģa čūla remisijas stadijā: preparātā kuņģis, uz mazākā izliekuma, ir patoloģisks fokuss gļotādas padziļinājuma veidā, noapaļots, 3 cm diametrā. Gļotādas krokas radiāli saplūst ar defektu, kura malas ir blīvas, rullīši izceltas, kaļķainas (kalozāla čūla). Sadaļā ieplūde ir krāteris, mazāks par čūlas iekšējo daļu. Mala, kas vērsta pret kardiju, ir iedragāta, virs tās karājas gļotāda. Mala, kas vērsta pret vārtsargu, ir plakana - rindu. Čūlas biezumu attēlo saistaudi, pelēkbalti, 2,5 cm.Čūlas apakšā trauki ir sklerozēti, to lūmenis atveras.

Cēloņi:ģenētiska nosliece, Helicobacter pylori, iekaisīgas un disreģeneratīvas izmaiņas gļotādā, kas izraisa peptiskas agresijas faktoru (sālsskābes un pepsinogēna) ietekmi.

Komplikācijas: perigastrīts, asiņošana, perforācija, penetrācija, cicatricial deformācija kuņģis ar steno attīstību - ieplūdes vai izplūdes atverei. Uz hroniskas čūlas fona var attīstīties otra slimība – kuņģa vēzis.

4. Kuņģa polipi (adenomas): antrumā

Ir divi audzējiem līdzīgi veidojumi baložu olu lielumā, uz tievām kājām, neregulāras ovālas formas ar vīteinu virsmu, maigas konsistences.

Uz griezuma patoloģiskie jaunveidojumi ir bagātīgi vaskularizēti un lokalizēti tikai uz gļotādas virsmas, neiebrūkot pamatā esošajos audos.

Komplikācijas: asiņošana, kājas vērpes, izplūdes vai ieplūdes aizsprostojums.

Exodus:ļaundabīgs audzējs.

5. Dažādas formas kuņģa vēzis.a) Sēnīšu vēzis:

uz gļotādas virsmas ir audzējam līdzīgs veidojums, kas aug kuņģa lūmenā, neregulāri noapaļots, 5 cm diametrā, uz platas pamatnes sēņu cepurītes veidā, ar ievilkšanu centrā. Sadaļā redzams, ka audzējs iebrūk visā kuņģa sienā.

b) difūzs kuņģa vēzis: orgāns ir samazināts, siena visā garumā sabiezēta līdz 1 cm, ar blīvu “kokainu” konsistenci, un griezumā to attēlo pelēcīgi rozā audi. Gļotāda ir nelīdzena, tās krokas ir dažāda biezuma, serozā membrāna ir sabiezējusi, blīva, bedraina. Kuņģa lūmenis ir sašaurināts.

c) apakštasītes formas kuņģa vēzis: uz mazākā izliekuma ir patoloģisks fokuss veidojuma veidā, kas paceļas virs gļotādas virsmas ar blīvām spilvenveida malām un grimstošu dibenu, izmēri 3,5 cm x 2,0 cm. masu. Uz griezuma audzēja audi iefiltrējas visā orgāna sienas biezumā.

Cēloņi: pārtika (kūpināta gaļa, konservi, marinēti dārzeņi, paprika), žults reflukss (pēc kuņģa operācijām, īpaši pēc Billroth II), Helicobacter pylori (veicina gļotādas atrofijas, zarnu metaplāzijas, epitēlija displāzijas attīstību). Metastāzes: 1. Ortogrāda limfogēna metastāzes uz reģionālajiem mezgliem uz mazāka un lielāka izliekuma, retrogrāda limfogēna metastāzes kreisajā supraclavicular limfmezglā - Virchova metastāzes, olnīcās - Krukenberga

vēzis, taisnās zarnas audi - Šniclera metastāzes, 3. Hematogēns metastāzes aknās, plaušās, smadzenēs, kaulos, nierēs, retāk virsnieru dziedzeros un aizkuņģa dziedzerī. 4. Implants- pleiras, perikarda, diafragmas, vēderplēves, omentuma karcinomatoze.

TESTA KONTROLE

Izvēlieties vienu vai vairākas pareizās atbildes

1. Akūta katarāla gastrīta PAZĪMES

1) gļotādas sabiezējums

2) dziedzeru atrofija

3) daudzkārtēja erozija

4) gļotādas skleroze

5) neitrofīlā gļotādas infiltrācija

6) limfoīdā gļotādas infiltrācija

2. AKŪTA GASTRĪTA MORFOLOĢISKĀS FORMAS

1) fibrīns

2) atrofiska

3) hipertrofisks

4) katarāls

5) kodīgs (nekrotisks)

3. EPITELIJA IZMAIŅAS HRONISKĀ GASTRĪTU

1) atrofija

2) zarnu metaplāzija

3) hiperplāzija

4) displāzija

5) Malorijas ķermeņu parādīšanās citoplazmā

4. HRONISKĀ GASTRĪTA RAKSTUROŠĪBAS A

2) autoantivielas asinīs

uz parietālajām šūnām

3) Helicobacter pylori -

5. AUTOIMŪNA GASTRĪTA PERNICIĀLĀS ANĒMIJAS PATOĢENĒZE

1) HCl ražošanas apturēšana

2) antivielu veidošanās pret Helicobacter pylori

3) antivielu ražošana pret parientajām šūnām

4) antivielu veidošanās pret iekšējo faktoru

5) dziedzeru iznīcināšana un gļotādas atrofija

6. HRONISKĀ GASTRĪTA RAKSTUROŠĪBAS IN

1) dominējošā lokalizācija - antrum

2) autoantivielas asinīs

uz parietālajām šūnām

3) Helicobacter pylori -

galvenais etioloģiskais faktors

4) pavada G-šūnu hiperplāzija, gastrinēmija

5) bieži vien kopā ar kaitīgo anēmiju

6) lokalizēts fundūzā

7) divpadsmitpirkstu zarnas satura attece kuņģī - patoģenēzes pamats

AKŪTA VĒDERA EROZIJA IR

gļotādas iekaisums

gļotādas nekroze,

neietekmējot muskuļu plāksni

3) gļotādas atrofija

4) gļotādas skleroze

5) nekroze, kas ietver muskuļu slāni

8. HRONISKĀ ATROFISKĀ GASTRĪTA KLĪNISKĀS UN MORFOLOĢISKĀS PAZĪMES

IZPLATĪŠANAS POSMS

1) bieži rodas pacientiem ar alkoholismu

2) nav izmainīta gļotāda

3) difūza limfoīdo-plazmacītiskā infiltrācija ar ievērojamu PMN piejaukumu

4) pīlora un zarnu metaplāzijas perēkļi

5) paaugstināts kuņģa sulas skābums

9. ČŪLAS SLIMĪBAS MORFOLOĢISKAIS SUBSTRĀTS

1) kuņģa gļotādas iekaisums

2) kuņģa gļotādas erozija

un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla

3) akūta kuņģa čūla

un divpadsmitpirkstu zarnas

4) hroniskas recidivējošas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas

5) divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisums

10. Kuņģa sklerotiskā deformācija IR iznākums

1) katarāls gastrīts

2) difterijas gastrīts

3) kodīgs gastrīts

4) flegmonisks gastrīts

11. Hroniska atrofiska gastrīta kā pirmsvēža slimības PAZĪMES

1) limfoplazmatiskā infiltrācija

2) sklerozes procesi

3) epitēlija strukturālā rekonstrukcija

(zarnu metaplāzija)

4) visas atbildes ir pareizas

5) visas atbildes ir nepareizas

12. ULTSIROĢĒNI PROMOTORI

1) kortikosteroīdi

3) aspirīns

4) smēķēšana

5) paaugstinot vagusa nerva tonusu

13. Kuņģa čūlas ietver

1) endokrīnās kuņģa čūlas

2) alerģiskas čūlas

3) peptiskas čūlas

4) pēcoperācijas čūlas

5) tuberkulozes čūlas

14.Lokālie faktori kuņģa čūlas attīstībā

1) palielinot kuņģa sulas agresivitāti

2) kampilobaktērijas

3) hroniska gastrīta klātbūtne

4) asinsrites traucējumi

5) visas atbildes ir pareizas

6) visas atbildes ir nepareizas

15. AKŪTA VĒDERA ULTRA ATTĪSTĪBAS IEMESLI

1) kortikosteroīdi

3) aspirīns

4) smēķēšana

5) paaugstināts tonis

vagusa nervs

16. Akūtas kuņģa čūlas MORFOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) piltuves formas

2) nošķeltas piramīdas forma

šķērsgriezums

3) mīkstas robainas malas

4) blīvi pārkaļķojušās malas

7) vairākas čūlas

17. Hroniskas kuņģa čūlas MORFOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) piltuves formas

2) nošķeltas piramīdas forma

šķērsgriezums

3) mīkstas robainas malas

4) blīvi pārkaļķojušās malas

5) čūlas apakšdaļa ir nokrāsota melnā krāsā ar sālsskābes hematīnu

6) čūlas mala, kas vērsta pret vārtsargu, izskatās pēc terases, sirds mala ir iedragāta

18. HRONISKĀS VĒDERA PAZĪMES ULTRA

REMISIJAS PERIODS

1) eksudāta klātbūtne uz virsmas

2) rētaudi pārtrauc muskuļu slāni dažādos dziļumos

3) endovaskulīts

4) fibrinoīdas izmaiņas dibenā un asinsvados

5) virsmas epitelizācija

19. HRONISKĀ VĒDERA PAZĪMES ULTRA

IZSTRĀDES LAIKĀ

1) fibrīna-strutojoša eksudāta klātbūtne

uz virsmas 2), rētaudi pārtrauc muskuļu

apvalks dažādos dziļumos

3) endovaskulīts

4) fibrinoīdas izmaiņas asinsvadu sieniņās un čūlas dibenā

12. Asiņošanas MEHĀNISMS peptiskās čūlas slimības gadījumā

kaitinošs

diapedētisks

kuģa plīsuma rezultātā

strutainas saplūšanas rezultātā

21. Hlorhidropēniskā urēmija - rezultāts

1) asiņošana no čūlas

2) hronisks nefrīts

3) čūlas iespiešanās

4) cicatricial pyloric stenoze

5) visas atbildes ir pareizas

6) visas atbildes ir nepareizas

22. Peritonīts, kas sarežģī hronisku čūlu - rezultāts

1) iespiešanās

2) perforācija

3) gastrīts

4) duodenīts

5) cicatricial pyloric stenoze

23. HRONISKAS ČŪLAS KOMPlikācijas

1) iespiešanās

2) perforācija

3) empiēma

4) hiperkalciēmija

5) cicatricial stenoze

un sienas deformācija

6) asiņošana

24. GASTROPĀTIJU VEIDI

1) Menjēra slimība

2) Menetrija slimība

3) Vernika sindroms

4) Zolindžera-Elisona sindroms

5) hipertrofiska hipersekretāra gastropātija

25. GASTROPĀTIJU HISTOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) kuņģa gļotādas hipertrofija

2) kuņģa gļotādas atrofija

3) integumentary fossa epitēlija hiperplāzija

4) dziedzeru epitēlija hiperplāzija

5) smaga skleroze

26. IEKAISUMA POLIPU MORFOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) iekaisuma infiltrāts stromā

2) netipiskas šūnas

3) bez skaidras atšķirības uz kājas un ķermeņa

4) dziedzeru epitēlija displāzija

5) virsmas erozija

27. PRIEKŠROCĪBAS NO VĒDERA

1) angiosarkoma

2) adenoma

3) leiomioma

4) adenokarcinoma

5) hiperplaziogēns polips

28. KUŅĢA ADENOMAS ATTĪSTĪBAS PAMATOJUMS

1) hroniska virspusējs gastrīts

2) akūts erozīvs-hemorāģisks gastrīts

3) akūts fibrīns gastrīts

4) hronisks gastrīts ar enterolizāciju

29. ADENOMA IR

1) labdabīgs audzējs

no dziedzeru epitēlija

2) ļaundabīgs audzējs no dziedzeru epitēlija

3) epidermas vēzis

4) ļaundabīgs audzējs no pārejas šūnu epitēlija 5) labdabīgs audzējs no plakanšūnu epitēlija

30. SLIMĪBAS AR VĒŽA RISKU

1) virspusējs gastrīts

2) hroniska kuņģa čūla

3) akūts erozīvs gastrīts

4) hronisks atrofisks gastrīts

5) adenomatozi polipi

31. VĒRDA VĒŽA HISTOLOĢISKĀS IESPĒJAS

1) adenokarcinoma

2) sarkoma

3) krikoīds

4) nediferencēts

32. ZARNU VĒŽA KLĪNISKAIS UN MORFOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

1) notiek biežāk līdz 30 gadu vecumam

2) ir augsta diferenciācijas pakāpe

3) attīstās uz hroniska gastrīta fona

4) 2 reizes biežāk skar vīriešus

5) attīstās no metaplastiskām epitēlija šūnām

33. DIFŪZĀ TIPA VĒŽA KLĪNISKAIS UN MORFOLOĢISKAIS RAKSTUROJUMS

1) attīstās no epitēlija šūnām

2) rodas nosacīti jauns vecums

3) histoloģiski crikoid-šūnu

4) rodas uz hroniska gastrīta fona

5) ir zema diferenciācijas pakāpe

34. PAREDZĒJOŠĀ ZĪME VĒRDA VĒZĪM

1) histoloģiskais variants

2) makroskopiska forma

3) iebrukuma dziļums

4) gļotu veidošanās

5) sekundārās izmaiņas

35. POLIPOZAS VĒŽA HISTOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) netipiskas, dīvainas formas dziedzeru struktūras

2) cricoid šūnas

3) gļotu pārpilnība dziedzeru lūmenā

4) netipiskas polimorfas šūnas ar lieliem hiperhromiem kodoliem

5) netipiskas šūnas, kurām raksturīgs monomorfisms

36. PERSONĪDOŠŪNU KUŅĢA VĒŽA HISTOLOĢISKĀS PAZĪMES

1) ir raksturīgi plaši asinsizplūdumi

2) netipisku šūnu kodoli tiek pārvietoti

uz šūnu membrānu

3) vāji diferencētas šūnas ar ļoti lieliem hiperhromiem kodoliem neregulāra forma

4) netipiskas dziedzeru struktūras

5) masīva skleroze un hialinoze sienā

37. KUŅĢA VĒŽA MIKROSKOPISKĀS ĪPAŠĪBAS

1) netipiskas šūnas ar lieliem

kodoli ir sakārtoti grupās

2) netipiskas šūnas veido dziedzerus

3) masīvi saistaudu izaugumi

4) gļotu pārpilnība dziedzeru lūmenā

5) netipiskas šūnas neveido dziedzerus

38. KRUKENBERGA UN ŠNICLERA METASTĀZES KUŅĢA VĒZĪ

1) hematogēns

2) implantācija

3) limfogēna ortogrāda

4) limfogēns retrogrāds

39. KUŅĢA VĒŽA KOMPlikācijas

1) hemoptīze

2) vārtsarga dilatācija

3) perforācija

4) izsīkums

5) kuņģa asiņošana

40. ZĪMES, KURAS RAKSTUROJAS VIRKHOVSKI METASTĀZE

1) hematogēnas metastāzes

2) retrogrāda limfogēna metastāzes

3) peritoneālā karcinomatoze

4) kreisā supraclavicular sakāve limfmezgls

5) olnīcu bojājumi

Atbilžu standarti Pārbaudīt uzdevumus

Zāļu apraksts by Patoloģiskā anatomija 26. nodarbībā

(Šis ir orientējošs apraksts, nevis katedrāle, dažu narkotiku var nebūt, kopš pēdējo gadu apraksta)

NODARBĪBA Nr.26 kuņģa slimības: gastrīts, peptiska čūla, kuņģa audzēji

Mikropreparāts Nr.37 "akūts katarāls gastrīts" - apraksts.

Kuņģa gļotāda ir pārklāta ar strutojošu eksudātu, kas iekļūst visos kuņģa sienas slāņos. Dziedzeru atveres ir paplašinātas. Epitēlija citoplazma ir vakuumā. Savs gļotādas slānis ar pārslogotiem asinsvadiem, vietām ar diapedēziskiem asinsizplūdumiem, polimorfonukleārajiem leikocītiem (PMN).

Mikropreparāts № 112 "hronisks virspusējs gastrīts" - demo.

Mikropreparāts Nr.229 "hronisks atrofisks gastrīts" - apraksts.

Kuņģa gļotāda ir strauji atšķaidīta, samazinās dziedzeru skaits, dziedzeru vietā redzami augošu saistaudu lauki. Fossa epitēlijs ar hiperplāzijas simptomiem. Dziedzeru epitēlijs ar zarnu metaplāzijas pazīmēm. Visa kuņģa siena ir difūzi infiltrēta ar histolimfocītu elementiem ar polimorfonukleāro leikocītu piejaukumu.

Macrodrug "akūtas erozijas un kuņģa čūlas" - apraksts.

Kuņģa gļotāda ar gludām krokām un daudziem apaļas un ovālas formas gļotādas defektiem, kuras apakšdaļa ir nokrāsota melnā krāsā.

Macrodrug "hroniska kuņģa čūla" - apraksts.

Uz mazākā kuņģa izliekuma tiek noteikts dziļš gļotādas defekts, kas skar muskuļu slāni, noapaļotas formas ar blīvām, paceltām, amosolētām malām. Defekta mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta, vārtsargam tā ir sekla.

Mikropreparāts № 121 "hroniska kuņģa čūla akūtā stadijā" - apraksts.

Tiek konstatēts kuņģa sienas defekts, aiztverot gļotādu un muskuļu slāni ar iegremdētu malu, kas vērsta pret barības vadu, un sekla, kas vērsta pret vārtsargu. Defekta apakšā tiek noteikti 4 slāņi. Pirmais ir ārējs - fibrīns-strutains eksudāts. Otrais ir fibrinoīda nekroze. Trešais ir granulācijas audi. Ceturtais ir rētaudi. Defekta malās redzamas muskuļu šķiedru sloksnes, amputācijas neiroma. Cicatricial zonas kuģi ar sklerozētām sabiezētām sienām. Gļotāda defekta malās ar hiperplāzijas simptomiem.

Makrodrug "vēdera polips" - apraksts.

Uz kuņģa gļotādas tiek noteikts audzēja veidojums uz plaša pamata (pedikula).

Macrodrug "apakštastveida kuņģa vēzis" - apraksts.

Audzējs izskatās kā noapaļots plakans veidojums uz plaša pamata. Audzēja centrālā daļa nogrimst, malas ir nedaudz paceltas.

Macrodrug "difūzais kuņģa vēzis" - apraksts.

Kuņģa siena (gļotādas un zemgļotādas slāņi) ir strauji sabiezējusi, ko attēlo viendabīgi pelēcīgi balti blīvi audi. Gļotāda virs audzēja ar atrofijas simptomiem ar izlīdzinātu locījumu.

Mikropreparāts Nr.77 "Kuņģa adenokarcinoma" - apraksts.

Mikropreparāts Nr.79 "cricoid šūnu karcinoma"- demonstrācija.

Audzējs ir veidots no netipiskiem dziedzeru kompleksiem, ko veido šūnas ar izteiktu šūnu polimorfismu. Stroma nav attīstīta.

Mikropreparāts № 70 "Adenokarcinomas metastāzes limfmezglā" - apraksts.

Limfmezgla modelis tiek izdzēsts, audzēja audu augšanu attēlo netipiski dziedzeru kosplexi.

studfiles.net

Hroniskā gastrīta veidi

Etioloģija	Patoģenētiskais mehānisms	Histoloģiskās izmaiņas
Autoimūna			Kaitīga anēmija
			Peptiskas čūlas Kuņģa vēzis
			Peptiskas čūlas Kuņģa vēzis

Citas gastrīta formas

limfocītu;

eozinofīls;

granulomatozs.

Akūtas čūlas

Hroniskas čūlas

Helicobacter pylori infekcija.

Hronisks distresa sindroms.

Fibrinoīda nekroze;

Granulēšanas audi;

Šķiedru audi.

Peptiskās čūlas patomorfoze.

studfiles.net

Nodarbības apmācības karte (patstāvīgajam darbam)

1. Diagnosticēt katarālo serozo gastrītu pēc makroskopiskā attēla. Izpētiet un pierakstiet makropreparāta nosaukumu "Katarālais serozais gastrīts". Pievērsiet uzmanību gļotādas kroku sabiezēšanai, tās hiperēmijai, lielam duļķaina viskoza eksudāta daudzumam uz tās virsmas (sk. "Mācību grāmata", 344. lpp.).

2. Pēc mikroskopiskā attēla diagnosticēt akūtu katarālo gastrītu. Izpētīt mikropreparātu "Akūts katarāls gastrīts" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Pierakstiet zāļu nosaukumu. Kuņģa gļotāda ir pārklāta ar serozi-gļotādu eksudātu, kas sajaukts ar polimorfonukleāriem leikocītiem. Tiek novērota integumentārā epitēlija deskvamācija. Dziedzeru epitēlija citoplazma ir vakuolēta. Gļotādas pareizais slānis ir pilnasinīgs ar pārsvarā neitrofilo leikocītu fokusa uzkrāšanos (sk. "Mācību grāmata" 344. lpp.; "Atlass", 100. lpp., 101. att.). Atrisiniet problēmu, kas līdzīga problēmai Nr. 1.

3. Pēc mikroskopiskā attēla diagnosticēt hronisku virspusēju gastrītu. Izpētīt mikropreparātu "Hronisks virspusējs gastrīts" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Pierakstiet zāļu nosaukumu. Virspusējais epitēlijs vietām ir saplacināts, izplests, dziedzeri nav izmainīti. Gļotādas paša slānis ir uzbriests, infiltrēts ar limfoīdiem, plazmas šūnas, polimorfonukleāri leikocīti (sk. "Mācību grāmata", 346. lpp., 267. att., a).

4. Diagnosticēt hronisku atrofisku gastrītu ar restrukturizāciju pēc mikroskopiskā attēla. Izpētīt un aprakstīt mikropreparātu "Hronisks atrofisks gastrīts ar restrukturizāciju" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Mazā mikroskopa palielinājumā ievērojiet kuņģa gļotādas biezumu, dziedzeru skaita samazināšanos. Pie liela palielinājuma pievērsiet uzmanību dziedzeru izmaiņu raksturam: galveno, palīgšūnu, parietālo (parietālo) šūnu neesamībai, pīlora dziedzeriem raksturīgo gaišo kubisko šūnu un zarnu epitēlija, kausa šūnu parādīšanās (sk. "Mācību grāmata", 346.-347. lpp.; "Atlass", 278. lpp., 290. att.).

5. Diagnosticēt eroziju un akūtu kuņģa čūlu pēc makroskopiskā attēla. Izpētīt makropreparātu "Multiple erozijas un akūtas kuņģa čūlas". Pierakstiet zāļu nosaukumu. Kuņģa gļotāda ar vairākiem virspusējiem defektiem, galvenokārt uz mazākā izliekuma, antruma un pīlora apgabalos. Tajās pašās sekcijās ir dziļāki sienu defekti - akūtas čūlas. Viņiem ir apaļa vai ovāla forma, veidojas to dibens muskuļu slānis... Eroziju un čūlu apakšdaļa ir nokrāsota netīri pelēkā vai melnā krāsā, jo veidojas sālsskābes hematīns (sk. "Mācību grāmata", 349. lpp.).

6. Diagnosticēt hronisku kuņģa čūlu pēc makroskopiskā attēla. Izpētīt un aprakstīt makropreparātu "Hroniska kuņģa čūla". Pievērsiet uzmanību čūlas lokalizācijai, tās formai, malām, dziļumam, sieniņu blīvumam, dibena raksturam. Nosakiet un aprakstiet, kura mala ir vērsta pret barības vadu, kura - uz vārtsargu (sk. "Mācību grāmata", 350.-351. lpp., 268. att.; "Atlass", 281. lpp., 293. att.).

7. Diagnosticēt hronisku kuņģa čūlu pēc mikroskopiskā attēla. Izpētīt mikropreparātu "Hroniska kuņģa čūla ar paasinājumu" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu) un to skicēt. Atrodiet sirds un pīlora malas un čūlas dibenu ar nelielu mikroskopa palielinājumu. Nosakiet defekta dziļumu. Lielā palielinājumā atzīmējiet slāņa slāņa izmaiņas čūlas apakšā, raksturojot hroniska gaita un procesa saasināšanās (sk. "Mācību grāmata", 351. lpp.; "Atlass", 282. lpp., 294. att.). Atrisiniet uzdevumu, kas ir līdzīgs 2. uzdevumam.

8. Diagnosticēt čūlu, kuņģa vēzi pēc makroskopiskā attēla. Izpētīt un pierakstīt nosaukumu makropreparātam "Čūlas-kuņģa vēzis". Pievērsiet uzmanību blīvu bālganpelēko audzēja audu izplatībai čūlas malās (sk. "Mācību grāmata", 356. lpp., 271. att.).

9.Pēc makroskopiskā attēla diagnosticēt flegmonozo apendicītu. Izpētīt un aprakstīt makropreparātu "Flegmonālais apendicīts". Pievērsiet uzmanību papildinājuma izmēram, serozās membrānas stāvoklim ( izskats, asins piepildījuma pakāpe), tās sienas biezums un veids griezumā, satura raksturs lūmenā ("sk." Mācību grāmata ", 372. lpp.).

10. Pēc mikroskopiskā attēla diagnosticēt flegmonisko-čūlaino apendicītu. Izpētīt un aprakstīt mikropreparātu "Flegmonais-čūlainais apendicīts" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Pievērsiet uzmanību gļotādas saglabāšanās pakāpei, eksudāta raksturam, tā sadalījumam sienas slāņos (sk. "Mācību grāmata", 372. lpp., 281. att.; "Atlass", 289. lpp., Zīm. 300). Atrisiniet uzdevumu, kas līdzīgs uzdevumam Nr.3.

www.studfiles.ru

Hroniskā gastrīta veidi

Etioloģija	Patoģenētiskais mehānisms	Histoloģiskās izmaiņas	Saistītās klīniskās izmaiņas
Autoimūna	Antivielas pret parietālajām šūnām un K receptoriem ārējais faktors Pils. Sensibilizēti T-limfocīti.	Kuņģa ķermeņa dziedzeru atrofija. Zarnu metaplāzija.	Kaitīga anēmija
Baktēriju infekcija(H. pilori)	Citotoksīni. Mukolītiskie enzīmi. Amonija jonu sintēze ar baktēriju ureāzi. Audu bojājumi imūnās atbildes laikā.	Aktīvs hronisks iekaisums. Multifokāla atrofija, vairāk antrumā. Zarnu metaplāzija.	Peptiskas čūlas Kuņģa vēzis
Ķīmiskie bojājumi Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi Žults reflukss Alkohols	Tiešs bojājums. Gļotādas slāņa bojājums. Tuklo šūnu degranulācija.	Bedres epitēlija hiperplāzija. Tūska. Vazodilatācija. Neliels skaits iekaisuma šūnu.	Peptiskas čūlas Kuņģa vēzis

Citas gastrīta formas

Atsevišķi izšķir šādus hroniska gastrīta veidus:

limfocītu;

eozinofīls;

granulomatozs.

Ar limfocītu gastrītu galvenā histoloģiskā izpausme ir daudzu klātbūtne nobrieduši limfocīti epitēlija virsmas slāņos. Šo formu dažreiz konstatē pacientiem ar specifiskām erozijām gar gļotādas paplašinātajām krokām. Etioloģija un saistība ar Helicobacter saistītu gastrītu nav noskaidrota.

Eozinofīlo gastrītu raksturo gļotādas tūska un daudzu eozinofilu klātbūtne iekaisuma infiltrātā. Tiek pieņemts, ka eozinofīlais gastrīts ir alerģiska reakcija uz pārtikas antigēnu, pret kuru pacients ir sensibilizēts.

Granulomatozs gastrīts ir reta forma gastrīts, kurā veidojas epitēlija šūnu granulomas. Šīs granulomas var būt Krona slimības vai sarkoidozes izpausme, bet retos gadījumos tā ir kriptogēna.

Mikrozāles "Hronisks atrofisks gastrīts ar epitēlija pārstrukturēšanu" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Kuņģa gļotāda ir atšķaidīta, vietām izklāta ar integumentāru epitēliju, vietām ar ekstremitāšu un kausu šūnām. Galvenās, parietālās un gļotādas šūnas fundamentālajos dziedzeros tiek izspiestas ar lielām šūnām ar putojošu citoplazmu, kas raksturīga pīlora dziedzeriem. Dziedzeru skaits ir neliels, tos aizstāj saistaudu izaugumi. Gļotādas lamina propria tiek atzīmēta limfohistiocītu infiltrācija.

Peptiska čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla

Peptiskā čūla ir gremošanas trakta epitēlija apvalka un pamatā esošo audu integritātes pārkāpums, ko izraisa skābe un pepsīns. Saskaņā ar klīnisko gaitu čūlas iedala akūtās un hroniskās.

Akūtas čūlas

Akūtas čūlas var izraisīt:

Smags akūts gastrīts. Erozijas dziļa izplatība plkst akūts gastrīts Parasti tas notiek, lietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus vai alkoholu, ārstējot ar kortikosteroīdiem, kas izraisa dziļu čūlu parādīšanos.

Smags stress. Akūtas čūlas var izraisīt dažādi stresa faktori, piemēram, plaši apdegumi vai smadzeņu traumas. Šajā gadījumā čūlas veidojas gļotādas išēmijas rezultātā, kas izraisa tās izturības pret skābi samazināšanos.

Izteikts skābuma pieaugums. Paaugstināts skābums, piemēram, pacientiem ar gastrīnu izdalošiem audzējiem (Zollingera-Elisona sindromu), izraisa vairāku čūlu veidošanos antrumā, divpadsmitpirkstu zarnā un pat tukšajā zarnā.

Hroniskas čūlas

Hroniskas čūlas var izraisīt:

Helicobacter pylori infekcija.

Ķīmiskā ietekme, ieskaitot steroīdus un nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus.

Hronisks distresa sindroms.

Hroniskas peptiskas čūlas visbiežāk veidojas dažādu veidu gļotādu krustpunktā. Tā, piemēram, kuņģī čūlas tiek novērotas ķermeņa pārejas vietā uz antrumu, divpadsmitpirkstu zarnā - proksimālajā zonā uz robežas ar pīloru, barības vadā - in stratificēts epitēlijs pirms barības vada-kuņģa savienojuma vietas stomā (anastomozē) lokalizējas pēcoperācijas čūlas. Tas ir, čūlas parādās vietās, kur skābe un pepsīns nonāk saskarē ar neaizsargātu gļotādu.

Patoģenēze. Daudzus gadus tika uzskatīts, ka peptiskās čūlas slimības cēlonis ir paaugstināts skābums. Tomēr daudzos gadījumos pacientiem tika novērots normāls un pat samazināts kuņģa sulas skābums. Un otrādi, pacientiem ar augstu skābumu čūlas tika novērotas reti. Turklāt, ārstējot ar antacīdiem līdzekļiem (zālēm, kas samazina skābumu), daudzos gadījumos tika novēroti recidīvi. Tas rosināja domu, ka galvenā loma čūlu attīstībā ir nevis skābumam, bet gan agresijas faktoru un gļotādu aizsardzības faktoru attiecībai. Tiek uzskatīts, ka divpadsmitpirkstu zarnas čūlas ģenēzē galvenā loma ir agresijas faktoru pieaugumam, un kuņģa čūlas attīstībā, pirmkārt, ir aizsargfaktoru samazināšanās. Samazinoties pēdējam, čūlas var attīstīties pat ar zemu skābumu.

Kuņģa čūla. Kuņģa sula ir ļoti skāba vide (pH

Virspusējais epitēlijs veido otro aizsardzības līniju; Lai nodrošinātu šo funkciju, ir nepieciešams pareizi funkcionēt gan apikālā membrāna, kas novērš jonu transportēšanu, gan sintētiskais aparāts, kas ražo bikarbonātus. Abas šīs funkcijas ir atkarīgas no gļotādas asins piegādes.

Čūlas rodas vai nu gļotādas barjeras pārkāpuma un iznīcināšanas, vai arī epitēlija integritātes pārkāpuma rezultātā. Žults refluksa rezultātā gļotādas barjeru viegli iznīcina tās sastāvdaļas. Skābe un žults kopā iznīcina virsmas epitēliju, palielinot gļotādas caurlaidību un neaizsargātību. Tas noved pie lamina propria sastrēgumiem un pietūkuma, ko novēro refluksa gastrīta gadījumā.

Epitēlija barjeru var izjaukt arī NPL lietošana. tie traucē prostaglandīnu sintēzi, kas parasti aizsargā epitēliju. Tāpat epitēlija iznīcināšanā liela nozīme ir infekcijai ar Helicobacter pylori, kurā destruktīvi iedarbojas gan citotoksīni un amonija joni, gan iekaisuma reakcija.

Divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Augstam skābumam ir liela nozīme divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstībā. Pusei pacientu novēro skābes hipersekrēciju, tomēr arī pie normāla kuņģa skābuma var tikt izjaukts ikdienas sekrēcijas cikls: naktī sekrēcija nesamazinās. Ir arī zināms, ka, stimulējot ar gastrīnu pacientiem, kas inficēti ar Helicobacter pylori, skābes sintēze ir 2-6 reizes lielāka nekā neinficētiem.

Faktori, kas bojā pretskābes aizsardzību kuņģī, parasti neietekmē divpadsmitpirkstu zarnas darbību: Helicobacter pylori nekolonizē divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu, gļotāda ir izturīga pret žults un aizkuņģa dziedzera sulas sārmu jonu darbību, medikamentiem tiek ievērojami atšķaidīti un uzsūcas pirms nonākšanas zarnās. Tomēr Helicobacter pylori ietekmē čūlu veidošanos, jo infekcija veicina kuņģa hipersekrēciju, kas izraisa kuņģa metaplāzijas attīstību divpadsmitpirkstu zarnā, un tad notiek Helicobacter pylori metaplastiskā epitēlija kolonizācija, kas izraisa hroniska iekaisuma attīstību, kas arī provocē čūlu veidošanos.

Morfoloģiskās izmaiņas. Makroskopiski hroniskas čūlas parasti ir apaļas vai ovālas formas. To izmēri, kā likums, nepārsniedz 2 cm diametrā, tomēr ir aprakstīti gadījumi, kad čūlas diametrā sasniedza 10 cm vai vairāk. Čūlas dziļums ir atšķirīgs, dažreiz tas sasniedz serozo membrānu. Čūlas malas ir skaidras, blīvas un paceļas virs parastās virsmas.

Paasinājuma stadijā čūlas apakšā ir skaidri izšķirami 4 slāņi:

Fibrinozs-strutains eksudāts;

Fibrinoīda nekroze;

Granulēšanas audi;

Šķiedru audi.

Tiek atzīmēta asinsvadu skleroze, dažu no tām sienās - fibrinoīda nekroze.

Makrozāles "Hroniska kuņģa čūla". Uz mazākā izliekuma ir redzams dziļš kuņģa sienas defekts, kas aptver gļotādas un muskuļu membrānas, ovālas-apaļas formas ar ļoti blīvām, pārkaļķotām, rullīša veida izvirzītām malām. Mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta; mala, kas vērsta pret pīloru, ir plakana un izskatās kā terase, ko veido kuņģa sienas gļotāda, zemgļotāda un muskuļu membrāna. Čūlas dibenu attēlo blīvs bālgans audi.

Mikrozāles "Hroniska kuņģa čūla paasinājuma laikā" (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Kuņģa sieniņas defekts satver gļotādu un muskuļu membrānas, savukārt muskuļu šķiedras čūlas apakšā netiek atklātas, to pārrāvums ir redzams čūlas malās. Viena čūlas mala ir iedragāta, otra ir sekla. Čūlas apakšā ir izšķirami 4 slāņi: fibrīns-strutains eksudāts, fibrinoīda nekroze, granulācijas audi un rētaudi. Pēdējā zonā ir redzami trauki ar sabiezētām sklerozētām sienām un fibrinoīdas nekrozes izpausmēm.

Remisijas periodā čūlas malās tiek konstatēti rētaudi. Gļotāda ir sabiezējusi malās, hiperplastiska.

Komplikācijas. Čūlu dzīšana notiek ar epitēlija atjaunošanos un pamatā esošo audu fibrozi. Šajā gadījumā rētu samazināšanas un blīvēšanas rezultātā var attīstīties orgāna lūmena sašaurināšanās: pīlora stenoze vai kuņģa centrālā sašaurināšanās (kuņģis smilšu pulksteņa formā). Iespējama arī kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sieniņas perforācija, savukārt gremošanas trakta saturs tiek izliets vēdera dobumā, kas noved pie peritonīta attīstības. Iespiešanās laikā čūla tiek perforēta tuvāk esošajos orgānos, piemēram, aizkuņģa dziedzerī vai aknās. Ar eroziju asinsvadi var rasties asiņošana, kas var būt letāla. Ilgstoši pastāvot, kuņģa čūla var kļūt ļaundabīga, divpadsmitpirkstu zarnas čūla ļoti reti ir ļaundabīga.

Peptiskās čūlas patomorfoze.

1. Peptiskās čūlas slimības atjaunošana.

2. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas kombinēto čūlu skaita palielināšanās.

3. Ļaundabīgo audzēju čūlu skaita samazināšana.

4. Akūtu čūlu skaita palielināšanās.

5. Zāļu izcelsmes čūlu skaita palielināšanās.