अंग, ऊतक को नाम दें, रोग प्रक्रिया की प्रकृति को स्थापित करें, ज्ञात परिवर्तनों का रूपात्मक विवरण दें, निदान निर्धारित करें, दिए गए विकृति विज्ञान में संभावित त्वरण की प्रकृति को इंगित करें।
परीक्षा सूक्ष्म तैयारी की सूची
1. नीरोक का दानेदार अध: पतन
2. वसा यकृत घुसपैठ (सूडान-डब्ल्यू)
3.एंट्रोकोसिस लेजेन
4.केसियस नेक्रोसिस
5.हृदय वाल्व का कैल्सेनोसिस
6.ब्रायक लेग
7. जायफल पेपिन्का
8. रक्तस्रावी रोधगलन
9.फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस
10. लीवर फोड़ा
11.मिलिअल ट्यूबरकुलोसिस एक बीमारी है
12.हैलोजेनस हाइपोप्लासिया एंडोमेट्रियम
13. शकीरी का शोष
14. सींग वाली त्वचा के साथ प्लेट-पंजे वाला कार्सिनोमा
15.इंट्राकैनालिक्यूलेटरी फाइब्रोएडीमोन
16.फाइब्रोमोमा
17.विशालकाय सरकोमा
18.निरका ल्यूकेमिया के साथ
19. लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस
20.mієloma
21. एडेनोकार्सिनोमा
22. पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस
23. मस्सा अन्तर्हृद्शोथ
24. बड़ा निमोनिया
25.हाइपोस्टैटिक निमोनिया
26. कॉर्कस्क्रू का क्रॉनिक ट्विस्टिंग
27. कफयुक्त अपेंडिसाइटिस
28. लीवर सिरोसिस
29. गोस्ट्रा निर्कोवा की कमी
30. निर्का का एमिलॉयडोसिस
31. गर्भपात
32. कोलॉइडी गण्डमाला
33. तपेदिक कूबड़।

1. स्थूल तैयारी की परीक्षा
1. मस्तिष्क में रक्त
2. महाधमनी एथेरोस्क्लेरोसिस
3.निर्का दूसरी झुर्रीदार होती है
4.इस्केमिक निरका रोधगलन
5. पैर के कैंसर का मेटास्टेसिस
6. तंतुमय पेरिकार्डिटिस ("दिल वोलोहाट")
7. बाएं आलिंद का गोलाकार थ्रोम्बस
8.हुमा हृदय (सिफिलिथिक)
9.टॉक्सिक लिवर डिस्ट्रोफी
10.स्लंग कैंसर
11.Erosses और Gosterers स्लंक . के लिए
12. स्लंक की पुरानी घुमा
13. प्लीहा कैप्सूल का हाइलिनोसिस
14. पेचिश बृहदांत्रशोथ
15.टाइफाइड बुखार
16.गट गैंग्रीन
17. मायोकार्डियम की अतिवृद्धि
18. लीवर फोड़ा
19.इस्केमिक प्लीहा रोधगलन
20. दिल का माइट्रल स्टेनोसिस
21. लीवर सिरोसिस
22.एमिलॉयडल नेक्रोसिस
23. प्लीहा में कैंसर मेटास्टेसिस
24. जायफल पेपिन्का
25. पुरानी फोड़ा लेगेन
26. मायोकार्डियम का बुरा शोष
27. पार्श्विका धमनी घनास्त्रता
28. गर्भाशय फाइब्रोमायोमा
29.
30.रेशेदार-कैवर्नस ट्यूबरकुलोसिस लेगेन
मैं मैक्रोप्रेपरेशन के लिए योजना का वर्णन करूंगा
1. अंग को शामिल करें
2. प्रथम नाम का मूल्य: रंग, आकार, सतह का प्रकार, जो खाली है - आपको बदला लेना चाहिए।
3. रोग प्रक्रिया की प्रकृति को देखें: स्थानीयकरण, विशिष्ट संकेत, वितरण, नैदानिक ​​​​और शारीरिक विशेषताएं, आप दिए गए विकृति के मामले में तेजी ला सकते हैं, निदान कर सकते हैं।
इलेक्ट्रोग्राम विवरण
बीमारी के मामले में रोग प्रक्रिया की प्रकृति की दृष्टि से पहचान करें, रोग प्रक्रिया के सबसे विशिष्ट संरचनात्मक संकेत प्रदान करें।

1. मस्तिष्क में रक्तस्राव।
यह स्थूल-तैयारी मस्तिष्क है। अंग का आकार संरक्षित है, आयाम नहीं बढ़े हैं। दिमाग पीला है पीला रंग, सफेद और . के बीच की सीमाएं बुद्धि... अनुभाग 1 मिमी व्यास में छोटे भूरे रंग के समावेशन दिखाता है, हल्के भूरे रंग के विस्तारित क्षेत्र (5x7 और 4x11 मिमी) अनुभाग के शीर्ष पर प्रांतस्था के क्षेत्र में स्थित हैं। चीरों के तल पर असमान रूप से वितरित रंग के साथ 7 सेमी व्यास का एक बड़ा स्थान होता है। धुंधली सीमाओं के साथ गहरे भूरे रंग के क्षेत्र हल्के वाले के साथ वैकल्पिक होते हैं। क्षेत्र आसपास के ऊतक से अच्छी तरह से सीमांकित है।
ये रोग परिवर्तन इसके साथ विकसित हो सकते हैं:
1) टूटना;
2) पोत की दीवार का क्षरण, जिसके कारण मस्तिष्क के ऊतकों का भारी रक्तस्राव और रक्तस्रावी पारगमन हुआ (रक्तस्राव का क्षेत्र विषम है -> आंशिक रूप से संरक्षित सेलुलर तत्व)।
छोटे भूरे रंग के समावेशन चीरा के दौरान होने वाली नसों से पंचर रक्तस्राव का प्रतिनिधित्व करते हैं।
हल्के भूरे रंग के क्षेत्र पोत की दीवार की पारगम्यता में वृद्धि का परिणाम हैं, जो एंजियोएडेमा के परिणामस्वरूप विकसित हुए, माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन, ऊतक हाइपोक्सिया। एथेरोस्क्लेरोसिस, नेक्रोसिस, सूजन, स्केलेरोसिस, घातक ट्यूमर के परिणामस्वरूप पोत का टूटना या क्षरण हो सकता है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: रक्त पुनर्जीवन; रक्तस्राव, एनकैप्सुलेशन या संगठन की साइट पर पुटी का गठन।
2) प्रतिकूल: महत्वपूर्ण केंद्रों को नुकसान के परिणामस्वरूप मृत्यु; संक्रमण और दमन का परिग्रहण।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन पोत की दीवार के टूटने या क्षरण का संकेत देते हैं, जिसके कारण मस्तिष्क के ऊतकों का रक्तस्रावी पारगमन हुआ।
निदान: रक्तस्रावी स्ट्रोक।
2. महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस।
यह मैक्रो-तैयारी महाधमनी है। अंग का आकार संरक्षित है। दीवार की भीतरी सतह काली है भूरा, ट्यूबरस, इंटिमा असमान, सफेद रंग का होता है, इसकी पूरी सतह में ट्यूबरकल और अवसाद होते हैं। ट्यूबरकल पर, सफेद बॉर्डर वाले नारंगी रंग के क्षेत्र ध्यान देने योग्य होते हैं। 5 मिमी के व्यास के साथ पीले रंग के दृश्यमान धब्बे। महाधमनी की इंटिमा पर, सजीले टुकड़े अल्सर हो जाते हैं, जो महाधमनी की दीवार के विच्छेदन की ओर जाता है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन वसा और प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। अनियमित सेलुलर चयापचय से धमनियों के इंटिमा में फोम कोशिकाओं की उपस्थिति होती है, जो एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े (पीले धब्बे) के गठन से जुड़ी होती हैं, निम्नलिखित कारक भी भूमिका निभाते हैं:
- आहार;
- हार्मोनल;
- बे चै न;
- हेमोडायनामिक;
- संवहनी;
- अनुवांशिक;
- संजाति विषयक।
सफेद ट्यूबरकल रेशेदार सजीले टुकड़े होते हैं जो संयोजी ऊतक के डिटरिटस में आक्रमण के परिणामस्वरूप बनते हैं। एक सफेद सीमा के साथ नारंगी धब्बे पट्टिका कवर के विनाश या एथेरोमाटोसिस में इसके अल्सरेशन के कारण इंट्राम्यूरल हेमेटोमास का प्रतिनिधित्व करते हैं। सफेद सीमा - कैल्सेनोसिस का क्षेत्र; सजीले टुकड़े इंगित करते हैं कि एथेरोस्क्लेरोसिस प्रगतिशील है और पुराने परिवर्तनों पर लिपोइडोसिस की एक नई लहर आरोपित की गई थी, महाधमनी के एंडोथेलियल अस्तर के एक हिस्से की टुकड़ी (पोत के अंदर लटका हुआ एक हिस्सा) विदारक धमनीविस्फार की बात करता है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: मैक्रोफेज के पुनर्जीवन और संयोजी ऊतक के विघटन द्वारा सजीले टुकड़े से लिपिड के लीचिंग के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस का प्रतिगमन;
2) प्रतिकूल:
ए) घनास्त्रता;
बी) थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
ग) एथेरोमेटस द्रव्यमान या इंटिमा के टुकड़ों के साथ एम्बोलिज्म;
-> दिल का दौरा और गैंग्रीन
डी) महाधमनी धमनीविस्फार का टूटना ~ "तीव्र रक्ताल्पता से मृत्यु।
निष्कर्ष: महाधमनी की दीवार में ये रूपात्मक परिवर्तन दीवार के बाद के विकास और महाधमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस के अंतर्गत आने वाली जटिलताओं के साथ महाधमनी के इंटिमा में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का संकेत देते हैं।
निदान: महाधमनी के प्रगतिशील एथेरोस्क्लेरोसिस। एक्सफ़ोलीएटिंग एन्यूरिज्म।
3. माध्यमिक अनुबंधित गुर्दा।
यह स्थूल-तैयारी - गुर्दे अंगों के आकार को संरक्षित करते हैं, वजन और आकार कम हो जाते हैं बायां गुर्दा दाएं एक से बड़ा होता है अंग हल्के भूरे रंग के होते हैं, सतह छोटी-घुंघराले होती है रक्तस्राव का कोई फॉसी नहीं है
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण
ये रोग परिवर्तन मुख्य रूप से वृक्क वाहिकाओं के स्केलेरोसिस के संबंध में विकसित हो सकते हैं - उच्च रक्तचाप के साथ, और दूसरा ग्लोमेरुली, नलिकाओं, स्ट्रोमा में भड़काऊ और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के कारण। रोग 2 चरणों में होता है: नोसोलॉजिकल और सिंड्रोमिक। गुर्दे की छोटी ट्यूबरस सतह को देखते हुए (जो उच्च रक्तचाप और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ होता है)। साथ ही रक्तस्राव या दिल का दौरा (गुर्दे में - रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद - और सफेद) के फॉसी की अनुपस्थिति, पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को इस बीमारी का कारण माना जा सकता है। जो चरण I में ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की ओर जाता है, और चरण II में - ग्लोमेरुली के स्तर पर रक्त प्रवाह का एक ब्लॉक गुर्दे के पदार्थ के इस्किमिया की ओर जाता है -> पैरेन्काइमल शोष और वृक्क काठिन्य की प्रगति - »गुर्दे की झुर्रियाँ (पुरानी गुर्दे की विफलता) परिणाम
1) नियमित हेमोडायलिसिस के उपयोग के अनुकूल, क्रोनिक सब्यूरेमिया विकसित होता है,
2) क्रोनिक रीनल फेल्योर और इसके परिणामों के कारण प्रतिकूल मृत्यु
निष्कर्ष ये रूपात्मक परिवर्तन वृक्क ऊतक के संरचनात्मक पुनर्गठन और संयोजी ऊतक के इसके पैरेन्काइमा के प्रतिस्थापन का संकेत देते हैं
निदान माध्यमिक अनुबंधित गुर्दा क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।
4. गुर्दा रोधगलन।
यह मैक्रो-तैयारी एक गुर्दा है। अंग का आकार संरक्षित रहता है, उसका द्रव्यमान और आयाम नहीं बढ़ता है। अनुभाग प्रांतस्था और मज्जा को दर्शाता है। गुर्दे के कप और श्रोणि में वसा ऊतक का महत्वपूर्ण जमाव। कॉर्टिकल पदार्थ में, 1x0.5 सेमी सफेद रंग के कई क्षेत्र दिखाई देते हैं। उनमें से कुछ के दाने गहरे भूरे रंग के होते हैं। अंग हल्का भूरा है।
अपर्याप्त रक्त आपूर्ति, एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म या गुर्दे की धमनियों के घनास्त्रता की स्थिति में अंग के कार्यात्मक तनाव के लंबे समय तक वासोस्पास्म के परिणामस्वरूप ये रोग परिवर्तन विकसित हो सकते हैं। वृक्क पदार्थ का इस्किमिया परिगलन (इस्केमिया> हाइपोक्सिया> चयापचय संबंधी विकार> डिस्ट्रोफी> परिगलन) की ओर जाता है, जिसका मॉर्फोजेनेटिक तंत्र अपघटन है, और जैव रासायनिक तंत्र प्रोटीन विकृतीकरण है> इस्केमिया के परिणामस्वरूप जमावट परिगलन> इस्केमिक रोधगलन (सफेद क्षेत्र) ) स्पस्मोडिक वाहिकाओं के तेज विस्तार के परिणामस्वरूप नेक्रोसिस ज़ोन के चारों ओर एक रक्तस्रावी कोरोला बनता है। बर्तन बह रहे हैं, डायपेडेटिक रक्तस्राव (भूरे रंग के सफेद क्षेत्रों के दाने) हैं।
परिणाम: १) अनुकूल:
ए) ऑटोलिसिस और नेक्रोसिस का पुनर्जनन;
बी) एक निशान का संगठन और गठन; 2) प्रतिकूल:
ए) दिल के दौरे के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप मृत्यु;
बी) दिल के दौरे, निशान या नेफ्रोस्क्लेरोसिस के विकास के दौरान पुरानी गुर्दे की विफलता के परिणामस्वरूप मृत्यु।
c) प्युलुलेंट फ्यूजन।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के कारण वृक्क प्रांतस्था में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाओं का संकेत देते हैं।
निदान: गुर्दा रोधगलन।
5. फेफड़ों में कैंसर का मेटास्टेसिस।
यह मैक्रो-तैयारी फेफड़े हैं। अंग का आकार संरक्षित है। कट पर फेफड़ा भूरे रंग का होता है जिसमें कई गहरे पंचर समावेश होते हैं, अंदर से सफेद, गोल, 3-5 मिमी व्यास का होता है। फेफड़ा विषम है: हल्के भूरे रंग की ब्रोंची और 0.5-3 मिमी के व्यास के साथ काले समावेशन दिखाई देते हैं, जिनका स्पष्ट स्थानीयकरण नहीं होता है। ये पैथोलॉजिकल परिवर्तन उपकला कोशिका के जीनोम को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जो कि कार्सिनोजेनिक पदार्थों (सिगरेट के धुएं) के साँस लेना जैसे कारकों से सुगम हो सकता है, खासकर जब से फेफड़ों में कई छोटे गहरे भूरे रंग के समावेश होते हैं, जो कर सकते हैं कालिख, धूल का प्रतिनिधित्व करते हैं और विशेष रूप से स्पष्ट धूम्रपान करने वाले और खनिक हैं। धूम्रपान के अलावा, कोशिका के जीनोम को बदलने के लिए आवश्यक शर्तें पुरानी भड़काऊ प्रक्रियाएं, फुफ्फुसीय रोधगलन पैदा कर सकती हैं, क्योंकि हाइपरप्लासिया, डिस्प्लेसिया और उपकला के मेटाप्लासिया उनकी मिट्टी पर विकसित होते हैं। इन परिवर्तनों के लिए स्थितियां अक्सर रूमेन में उत्पन्न होती हैं।
गोलाकार आकार के कई धब्बे ट्यूमर कोशिकाओं के संचय का प्रतिनिधित्व करते हैं, शायद एक परिधीय कैंसर, जैसा कि धब्बे की फैलाने वाली व्यवस्था से प्रमाणित होता है। कैंसर समूहों में बिंदु समावेशन रक्तस्राव के क्षेत्रों का प्रतिनिधित्व करते हैं।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल।
प्रारंभिक चरण में, एक मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया या धीमी ट्यूमर वृद्धि के कारण कैंसर कोशिकाओं के उन्मूलन के मामले में फेफड़ों का कैंसर अभी भी संभव था; २) प्रतिकूल - मृत्यु।
ए) हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस मेटास्टेस (70% मामलों में)।
बी) ट्यूमर नेक्रोसिस, गुहा गठन, रक्तस्राव, दमन से जुड़ी जटिलताएं।
ग) कैशेक्सिया।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन उपकला कोशिकाओं के जीनोम में परिवर्तन और फेफड़ों के ऊतकों में परिवर्तित कोशिकाओं के प्रसार के साथ कैंसर की प्रगति का संकेत देते हैं।
निदान: फेफड़ों का कैंसर। ट्यूमर का बढ़ना।
6. रेशेदार पेरीकार्डिटिस।
यह मैक्रो-तैयारी एक पेरिकार्डियल थैली में संलग्न हृदय है।
अंग का आकार संरक्षित है, आयाम कुछ बढ़े हुए हैं। एपिकार्डियम हल्के भूरे रंग का, खुरदरा, हल्के भूरे रंग के फाइब्रिन से ढका होता है। रक्तस्राव और परिगलन के कोई foci नहीं हैं। दाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार पर फाइब्रिन अधिक स्पष्ट होता है
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन हृदय की क्षति के साथ आमवाती रोगों में विकसित हो सकते हैं। कार्डियक शर्ट की चादरों में संयोजी ऊतक का विघटन, संवहनी घाव और इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं विकसित होती हैं। एक्सयूडीशन के चरण में संवहनी पारगम्यता बढ़ने से उनकी दीवारों के पीछे फाइब्रिनोजेन का "पसीना" होता है और "बालों वाले" दिल का निर्माण होता है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल:
ए) फाइब्रिन का पुनर्जीवन;
2) प्रतिकूल: हृदय शर्ट की गुहा का विस्मरण और उसमें बने संयोजी ऊतक का कैल्सीफिकेशन (बख्तरबंद हृदय)।
निष्कर्ष: इन रूपात्मक परिवर्तनों से संकेत मिलता है कि गठिया में पेरिकार्डियम की परतों में डिस्ट्रोफी और एक्सयूडेटिव फाइब्रिनस सूजन विकसित हुई है।
निदान: फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस (बालों वाला दिल)।
7. बाएं आलिंद का गोलाकार थ्रोम्बस।
यह मैक्रो-तैयारी एक दिल है। अंग के आकार को संरक्षित किया जाता है, बाएं वेंट्रिकल की मोटी दीवार (आधार पर मोटाई 2.5 सेमी तक) के कारण द्रव्यमान और आकार में वृद्धि होती है। अंग हल्के भूरे रंग का होता है, उपपिकार्डियल वसा मध्यम रूप से विकसित होता है। रक्तस्राव और परिगलन के कोई foci नहीं हैं। संगति को संकुचित किया जाता है, जीवाओं को छोटा किया जाता है, पैपिलरी मांसपेशियों और ट्रोबेकुला को मात्रा में बढ़ाया जाता है। बाएं आलिंद की गुहा में एक गोल आकार, गहरे भूरे, 5 सेमी व्यास, घनी स्थिरता के रूप होते हैं, जो बाएं आलिंद की पूरी गुहा पर कब्जा कर लेते हैं। कमरबंद हृदय कपाटबढ़े और गाढ़े, वे जुड़े हुए हैं। वाल्व एंडोथेलियम पर थ्रोम्बोटिक ओवरले होते हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन इसके परिणामस्वरूप विकसित होते हैं:
ए) माइट्रल वाल्व एंडोकार्टिटिस;
बी) धीमा और रक्त प्रवाह में व्यवधान;
ग) जमावट, थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक प्रणालियों के संबंध का उल्लंघन;
d) रक्त में रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन।
वाल्व की सूजन के परिणामस्वरूप, एंडोथेलियम का विघटन हुआ, जिससे प्री-वेंट्रिकुलर थ्रोम्बस का गठन हुआ, साथ ही माइट्रल वाल्व का मोटा होना और सख्त होना और उनका संलयन हुआ। इस दवा में, वाल्व स्टेनोसिस को इसकी अपर्याप्तता के साथ जोड़ा जाता है, बाद में प्रचलित के साथ। यह इस तथ्य के कारण है कि निलय के सिस्टोल के दौरान, रक्त को न केवल महाधमनी में फेंक दिया जाता है, बल्कि माइट्रल वाल्व की अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप भी बायां आलिंद... नतीजतन, डायस्टोल के दौरान, रक्त की एक बढ़ी हुई मात्रा वेंट्रिकल में प्रवेश करती है, जो पहले बाएं वेंट्रिकल में हृदय के अतिवृद्धि और टोकोजेनिक विस्तार का कारण बनती है - बाएं आलिंद में रक्त का ठहराव - एक स्थिर मिश्रित थ्रोम्बस का गठन - इसकी टुकड़ी और अंदर पुनरुत्थान बाएं आलिंद गुहा।
एक्सोदेस:
1) अपेक्षाकृत अनुकूल: सीवरेज और निष्कासन के बाद संगठन। एंडोकार्डियम से संयोजी ऊतक रक्त के थक्के में बढ़ता है।
२) प्रतिकूल: मृत्यु। थ्रोम्बस इतना बड़ा होता है कि यह बाएं वेंट्रिकल में रक्त के प्रवाह को अवरुद्ध कर देता है।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन माइट्रल वाल्व में एक भड़काऊ स्क्लेरोटिक प्रक्रिया के विकास का संकेत देते हैं, बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और प्री-वेंट्रिक थ्रोम्बस के गठन और इसके बाद के अलगाव के साथ।
निदान: मित्राल संयुक्त हृदय रोग। एक प्रकार का रोग मित्राल फोरामेनमाइट्रल वाल्व की कमी के साथ। गोलाकार थ्रोम्बस।
8. दिल का मसूड़ा*
यह मैक्रो-तैयारी एक दिल है। अंग के आकार को संरक्षित किया जाता है, बाएं वेंट्रिकल की मोटी दीवार (3 सेमी तक) के कारण द्रव्यमान और आकार में वृद्धि होती है। जीवाएं मोटी हो जाती हैं, पैपिलरी मांसपेशियां बढ़ जाती हैं। एंडोकार्डियम पीले रंग का होता है, सबपीकार्डियल वसा मध्यम रूप से विकसित होता है। महाधमनी वाल्व बरकरार है। बाएं वेंट्रिकल की दीवार में 5x4x3 सेमी का एक अवसाद होता है, जिसकी आंतरिक सतह पर पीले, नारंगी और गहरे भूरे रंग के धब्बे होते हैं, साथ ही साथ गोटोश और सफेद क्षेत्र भी होते हैं। अवसाद के निचले किनारे पर, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान का अतिव्यापी होना ध्यान देने योग्य है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये पैथोलॉजिकल परिवर्तन पेल ट्रेपोनिमा के साथ यौन या गैर-यौन संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं - सिफलिस का प्रेरक एजेंट। अधिग्रहित उपदंश तीन अवधियों में होता है - प्राथमिक, माध्यमिक, तृतीयक (या चिपचिपा), जो तैयारी पर प्रस्तुत किया जाता है। पहली अवधि बढ़ती संवेदीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और इस प्रक्रिया में ट्रेपोनिमा की शुरूआत और लसीका प्रणाली की भागीदारी के स्थल पर श्लेष्म झिल्ली पर एक कठोर चांसर द्वारा प्रकट होती है। दूसरी अवधि हाइपरर्जी और सामान्यीकरण की अवधि है, जो सिफलिस की उपस्थिति और लिम्फैटिक फॉलिकल्स की वृद्धि या एडिमा की विशेषता है। इन जगहों पर जलन होती है। 3-6 वर्षों के बाद, तीसरी अवधि क्रॉनिक डिफ्यूज इंटरस्टिशियल इंफ्लेमेशन और गमास के गठन के रूप में शुरू होती है, जो सिफिलिटिक उत्पादक नेक्रोटिक सूजन, सिफिलिटिक ग्रेन्युलोमा के फोकस का प्रतिनिधित्व करती है। इस मामले में, आंत के उपदंश के कारण गमी मायोकार्डिटिस के रूप में हृदय की क्षति हुई। भड़काऊ प्रक्रिया को मायोकार्डियम में गहराई से बहाल किया जाता है, रक्त प्रवाह द्वारा परिगलित द्रव्यमान को धोया जाता है, क्षेत्र सीमांकन सूजन द्वारा सीमित होता है। लिम्फोइड, प्लाज्मा विशाल पिरोगोव-लैंगहैंस कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट के संचय होते हैं। विशिष्ट सूजन बड़े पैमाने पर कार्डियोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ स्कारिंग और समाप्त होती है। एथेरोस्क्लेरोसिस विशिष्ट परिवर्तनों के क्षेत्र पर आरोपित होता है, जो पीले, सफेद, नारंगी धब्बों के साथ-साथ संबंधित थ्रोम्बोटिक ओवरले से जुड़ा होता है।
परिणाम: १) अनुकूल।
क) अंगों में गंभीर परिवर्तन से पहले रोगज़नक़ के उपचार और उन्मूलन में संभव था;
बी) इसके मुआवजे के साथ प्रक्रिया का लंबा कोर्स;
2) प्रतिकूल: कार्डियोस्क्लेरोसिस> पुरानी दिल की विफलता का विकास, पहले अतिवृद्धि में: टोनोजेनिक, और फिर मायोजेनिक, बाएं वेंट्रिकल का प्रतिनिधिमंडल> बाएं वेंट्रिकल में रक्त का ठहराव> बाएं आलिंद में> फेफड़े में।
मृत्यु - कोर पल्मोनेल के परिणामस्वरूप। निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन हृदय मसूड़े के निर्माण के साथ मायोकार्डियम की एक विशिष्ट सूजन का संकेत देते हैं।
निदान: आंत का उपदंश। दिल का गोंद।
9. विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी।
यह मैक्रो-तैयारी एक यकृत है। आकार संरक्षित है, वजन और आयाम कम हो गए हैं। कलेजा पीला होता है।
"पैथोलॉजिकल परिवर्तन" का विवरण।
ये रोग परिवर्तन नशा के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं,
एलर्जी या वायरल जिगर की क्षति। अंग वसायुक्त (पीला) विकसित करता है
डिस्ट्रोफी डिस्ट्रोफी केंद्र से लोब्यूल्स की परिधि तक फैलती है। इसे नेक्रोसिस और ऑटोलिटिक द्वारा बदल दिया जाता है
केंद्रीय विभागों के हेपेटोसाइट्स का विघटन। वसायुक्त प्रोटीन अपरद phagocytosed होता है, जबकि
फैली हुई वाहिकाओं के साथ जालीदार स्ट्रोमा (लाल डिस्ट्रोफी) उजागर होता है। हेपेटोसाइट्स के परिगलन के कारण, यकृत सिकुड़ जाता है और आकार में सिकुड़ जाता है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: जीर्ण रूप में संक्रमण।
2) प्रतिकूल: "ए) यकृत या गुर्दे की विफलता से मृत्यु;
बी) जिगर के पोस्ट-नेक्रोटाइज़िंग सिरोसिस;
ग) नशा के परिणामस्वरूप अन्य अंगों (गुर्दे, अग्न्याशय, मायोकार्डियम, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र) को नुकसान।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन हेपेटोसाइट्स के वसायुक्त अध: पतन और उनके प्रगतिशील परिगलन का संकेत देते हैं।
निदान: विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी। पीली डिस्ट्रोफी का चरण।
10. पेट का कैंसर।
यह स्थूल-तैयारी पेट है। सफेद-पीले ऊतक के प्रसार के कारण अंग का आकार और आकार बदल जाता है, जो पेट की दीवार में विकसित हो जाता है और इसे काफी मोटा कर देता है (10 सेमी या अधिक तक)। म्यूकोसा की राहत स्पष्ट नहीं है। विकास के मध्य भाग में अवसाद, ढीलापन और लटकने वाले क्षेत्र - अल्सर दिखाई देते हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये पैथोलॉजिकल परिवर्तन पूर्व-कैंसर स्थितियों और पूर्व-कैंसर परिवर्तनों (आंतों के मेटाप्लासिया और गंभीर डिसप्लेसिया) के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं।
उपकला में परिवर्तन के केंद्र में, कोशिकाओं की दुर्दमता और ट्यूमर का विकास होता है (या कैंसर विकसित होता है (डी नोवो)। मैक्रोस्कोपिक चित्र द्वारा निर्देशित, हम कह सकते हैं कि यह मुख्य रूप से एंडोफाइटिक घुसपैठ वृद्धि वाला कैंसर है - घुसपैठ अल्सरेटिव कैंसर (यह ट्यूमर अल्सरेशन द्वारा प्रमाणित है)। हिस्टोलॉजिकल रूप से, यह एडेनोकार्सिनोमा और अविभाजित कैंसर दोनों हो सकता है। प्रगति, ट्यूमर पेट की दीवार पर आक्रमण करता है और इसे काफी मोटा करता है।
परिणाम: १) अनुकूल:
क) कैंसर की धीमी वृद्धि;
बी) अत्यधिक विभेदित एडेनोकार्सिनोमा;
ग) देर से मेटास्टेसिस;
2) प्रतिकूल: थकावट, नशा, मैटास्टेसिस से मृत्यु; पेट के बाहर कैंसर का प्रसार और अन्य अंगों और ऊतकों में अंकुरण, द्वितीयक परिगलित परिवर्तन और कार्सिनोमा का क्षय; पेट की खराबी।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन उपकला कोशिकाओं के उनकी दुर्दमता और बाद में ट्यूमर की प्रगति के साथ पारस्परिक परिवर्तन का संकेत देते हैं, जो घुसपैठ की वृद्धि के साथ, अल्सर के साथ पेट की दीवार पर आक्रमण का कारण बना, जो माध्यमिक परिगलित परिवर्तन और ट्यूमर के क्षय का प्रतिनिधित्व कर सकता है।
निदान: घुसपैठ अल्सरेटिव गैस्ट्रिक कैंसर।
11. कटाव और तीव्र अल्सरपेट।
यह स्थूल-तैयारी पेट है। अंग का आकार और आकार संरक्षित है, द्रव्यमान नहीं बदला है। अंग सफेद है। श्लेष्म झिल्ली घनी स्थिरता के काले संरचनाओं से ढकी हुई है। कई छोटे लोगों में, व्यास 1-5 मिमी है। 7 मिमी के व्यास के साथ बड़े भी होते हैं, साथ ही साथ 8x1 सेमी, 3x0.5 सेमी के समूह, जिसमें 5 मिमी के व्यास के साथ मर्ज किए गए फॉर्मेशन होते हैं। उनमें से एक के पास, हम एक त्रिकोणीय आकार का निर्माण देखते हैं, जिसकी सीमाओं में गैस्ट्रिक म्यूकोसा से स्पष्ट अंतर होता है, क्योंकि वे संयोजी ऊतक द्वारा बनते हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रूपात्मक परिवर्तन बहिर्जात और अंतर्जात प्रभावों के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं: अशांति, पोषण, बुरी आदतें और हानिकारक एजेंट, साथ ही ऑटोइन्फेक्शन, क्रोनिक ऑटोइनटॉक्सिकेशन, रिफ्लक्स, न्यूरो-एंडोक्राइन, संवहनी एलर्जी घाव। चूंकि घावों को फंडस में स्थानीयकृत किया जाता है, हम पार्श्विका कोशिकाओं को नुकसान के साथ एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया के बारे में बात कर सकते हैं, जिसके कारण उपकला में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन हुए, इसके उत्थान और शोष का उल्लंघन हुआ। संभवतः इस मामले में, श्लेष्म झिल्ली और उसकी ग्रंथियों के शोष के साथ क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस विकसित हुआ। म्यूकोसा में दोष से क्षरण होता है, जो रक्तस्राव और मृत ऊतक की अस्वीकृति के बाद बनता है। अपरदन के तल पर काला वर्णक हाइड्रोक्लोरिक अम्ल हेमेटिन है। ये परिवर्तन उपकला के पुनर्गठन से जुड़े हुए हैं। शिक्षा, जिसकी सीमा श्लेष्म झिल्ली द्वारा बनाई गई है और निशान और उपकलाकरण द्वारा तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर के उपचार का प्रतिनिधित्व करती है।
परिणाम: १) अनुकूल:
ए) निशान या उपकलाकरण द्वारा तीव्र अल्सर का उपचार;
बी) निष्क्रिय जीर्ण जठरशोथ (छूट);
ग) हल्के या मध्यम परिवर्तन;
डी) क्षरण का उपकलाकरण; 2) प्रतिकूल:
ए) पुरानी पेप्टिक अल्सर रोग का विकास;
बी) उपकला कोशिकाओं की दुर्दमता;
ग) स्पष्ट परिवर्तन;
डी) सक्रिय स्पष्ट जठरशोथ।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन श्लेष्म झिल्ली के उपकला में दीर्घकालिक डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों को बिगड़ा हुआ उत्थान और श्लेष्म झिल्ली के संरचनात्मक पुनर्व्यवस्था के साथ इंगित करते हैं।
निदान: जीर्ण एट्रोफिक जठरशोथ, कटाव और तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर
12. जीर्ण पेट का अल्सर।
यह स्थूल-तैयारी पेट है। अंग द्रव्यमान और आकार सामान्य हैं, आकार संरक्षित है। अंग हल्के भूरे रंग का होता है, राहत दृढ़ता से विकसित होती है। पाइलोरिक सेक्शन में पेट की कम वक्रता पर, पेट की दीवार में 2x3.5 सेमी का एक महत्वपूर्ण अवसाद होता है। अंग की इसकी सीमित सतह विशेषता तह से रहित होती है। सिलवटें गठन की सीमाओं में परिवर्तित हो जाती हैं। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के क्षेत्र में पेट की दीवार के श्लेष्म, सबम्यूकोस और मांसपेशियों की परतें नहीं होती हैं। तल चिकना है, बना हुआ है तरल झिल्ली... किनारों को रिज की तरह उठाया जाता है, घने, एक अलग विन्यास होता है: पाइलोरस का सामना करने वाला किनारा उथला होता है (गैस्ट्रिक पेरिस्टलसिस के कारण)।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन सामान्य और स्थानीय कारकों (सामान्य: तनावपूर्ण स्थितियों, हार्मोनल विकार; औषधीय; बुरी आदतें जो स्थानीय विकारों को जन्म देती हैं: ग्रंथि तंत्र के हाइपरप्लासिया, एसिड-पेप्टिक कारक की गतिविधि में वृद्धि, इतिहासकारों में वृद्धि, गैस्ट्रिन-उत्पादक कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि; और एक सामान्य विकार: सबकोर्टिकल केंद्रों और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी क्षेत्र की उत्तेजना, बढ़ा हुआ स्वर वेगस तंत्रिका, ACTH और hlkzhokarticoids के उत्पादन में वृद्धि और बाद में कमी)। गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर कार्य करते हुए, इन उल्लंघनों से श्लेष्म झिल्ली में एक दोष का निर्माण होता है - क्षरण। गैर-उपचार क्षरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, तीव्र पेप्टिक क्षरण विकसित होता है। एक अल्सर, जो निरंतर रोगजनक प्रभावों के साथ, एक पुराने अल्सर में बदल जाता है, जो कि तेज और छूट की अवधि से गुजरता है। छूटने की अवधि के दौरान, अल्सर के नीचे निशान ऊतक पर परतदार उपकला की एक पतली परत के साथ कवर किया जा सकता है। लेकिन एक्ससेर्बेशन की अवधि में, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के परिणामस्वरूप "हीलिंग" को समतल किया जाता है (जो न केवल सीधे नुकसान पहुंचाता है, बल्कि रक्त वाहिकाओं की दीवारों में फाइब्रिनोइड परिवर्तन और अल्सर के ऊतकों के ट्रोफिज्म के विघटन से भी होता है)।
एक्सोदेस:
१) अनुकूल: उपचार, घाव के निशान से अल्सर का उपचार और उसके बाद उपकलाकरण।
2) प्रतिकूल:
ए) खून बह रहा है;
बी) वेध;
ग) प्रवेश;
घ) दुर्दमता;
ई) सूजन और अल्सरेटिव सिकाट्रिकियल प्रक्रियाएं।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन पेट की दीवार में एक विनाशकारी प्रक्रिया का संकेत देते हैं, जो म्यूकोसा, सबम्यूकोसा और पेशी झिल्ली - अल्सर में एक दोष के गठन की ओर जाता है।
निदान: जीर्ण गैस्ट्रिक अल्सर।
14 पेचिश बृहदांत्रशोथ
यह मैक्रो-तैयारी बड़ी आंत है। अंग का आकार संरक्षित रहता है, दीवार के मोटे होने के कारण द्रव्यमान और आयाम बढ़ जाते हैं। श्लेष्म झिल्ली एक गंदे भूरे रंग का होता है, सिलवटों के शीर्ष पर और उनके बीच, श्लेष्म द्रव्यमान को कवर करने वाले भूरे-हरे रंग के फिल्म ओवरले नेक्रोटिक, अल्सरेटेड होते हैं, कई जगहों पर आंतों के लुमेन में स्वतंत्र रूप से लटकते हैं (जो संकुचित है)।
ये रोग परिवर्तन बड़ी आंत के एक प्रमुख घाव के साथ एक तीव्र आंतों की बीमारी के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जिसका कारण श्लेष्म झिल्ली के उपकला में शिगेला बैक्टीरिया और उनकी प्रजातियों का प्रवेश, विकास और प्रजनन था। बैक्टीरिया के इस समूह का इन कोशिकाओं पर एक साइटोप्लाज्मिक प्रभाव होता है, जो बाद के विनाश और उद्घोषणा के साथ होता है, डिक्वामेटिव कैटरर का विकास। बैक्टीरिया के एंटरोटॉक्सिन में वैसोन्यूरोपैरालिटिक प्रभाव होता है, जिसके साथ पक्षाघात जुड़ा होता है रक्त वाहिकाएंवृद्धि हुई उत्सर्जन, साथ ही इंट्राम्यूरल तंत्रिका गैन्ग्लिया को नुकसान, जो प्रक्रियाओं की प्रगति और फाइब्रिनोइड सूजन के विकास की ओर जाता है (फैले हुए जहाजों से फाइब्रिनोजेन के पसीने में वृद्धि के परिणामस्वरूप)। यदि पहले चरण में हम केवल सतही परिगलन रक्तस्राव पाते हैं, तो दूसरे चरण में शीर्ष पर और सिलवटों के बीच एक फाइब्रिनोइड फिल्म दिखाई देती है। म्यूकोसा के परिगलित द्रव्यमान को फाइब्रिन के साथ अनुमति दी जाती है। तंत्रिका प्लेक्सस में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन म्यूकोसा और सबम्यूकोसा, इसकी एडिमा, रक्तस्राव के ल्यूकोसाइट घुसपैठ के साथ संयुक्त होते हैं। फाइब्रिन फिल्मों और नेक्रोटिक द्रव्यमान की अस्वीकृति के संबंध में रोग के आगे विकास के साथ, अल्सर बनते हैं, जो 3-4 सप्ताह के लिए रोग दानेदार ऊतक से भर जाते हैं, जो परिपक्व होता है और अल्सर के पुनर्जनन की ओर जाता है।
एक्सोदेस
1. अनुकूल
ए) मामूली दोषों के साथ पूर्ण पुनर्जनन बी) गर्भपात रूप
2. प्रतिकूल
ए) निशान के गठन के साथ अधूरा पुनर्जनन1 ^ आंतों के लुमेन का संकुचन
बी) पुरानी पेचिश
सी) लिम्फैडेनाइटिस
ओ!) कूपिक, कूपिक-अल्सरेटिव कोलाइटिस
च) गंभीर सामान्य परिवर्तन (गुर्दे के उपकला नलिकाओं का परिगलन, हृदय और यकृत का वसायुक्त अध: पतन, विकार खनिज चयापचय)
जटिलताओं
ए। अल्सर का छिद्र: पेरिटोनिटिस, पैराप्रोक्टाइटिस,
वी. कफमोन
सी. अंतःस्रावी रक्तस्राव
अतिरिक्त आंतों की जटिलताएं - ब्रोन्कोपमोनिया, पायलोनेफ्राइटिस, सीरस गठिया, यकृत फोड़े, अमाइलॉइडोसिस, नशा, थकावट
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन कोलन डिप्थीरिया कोलाइटिस से जुड़े होने का संकेत देते हैं विषाक्त प्रभावशिगेला
पेचिश और कोलाइटिस का निदान। डिप्थीरिया कोलाइटिस का चरण।
15. टाइफाइड बुखार।
यह मैक्रो-तैयारी इलियम है। अंग का आकार संरक्षित है, वजन और आयाम सामान्य हैं। आंत का रंग सफेद होता है, श्लेष्मा झिल्ली मुड़ी हुई होती है, जिस पर 4x2.5 सेमी और 1x1.5 सेमी की संरचनाएं ध्यान देने योग्य होती हैं, जो श्लेष्म झिल्ली की सतह से ऊपर निकलती हैं। खांचे और दृढ़ संकल्प उन पर ध्यान देने योग्य हैं, सतह ही असमान, ढीली है। ये संरचनाएं गंदे भूरे रंग की होती हैं। 0.5 सेमी के व्यास के साथ एक गठन ध्यान देने योग्य है, विशेषता तह के नुकसान के साथ, सफेद रंग, थोड़ा गहरा और संकुचित।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन टाइफाइड बेसिलस के साथ संक्रमण (पैरेंट्रल) और छोटी आंत के निचले हिस्से में उनके गुणन (एंडोटॉक्सिन की रिहाई के साथ) के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं। लसीका पथ द्वारा -> पेयर के पैच में -> सैलिटेरिक फॉलिकल्स - "क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स -> रक्त -" बैक्टीरिमिया और बैक्टीरियोकोलिया
-> आंत के लुमेन में -> रोम में हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया, जिससे रोम की वृद्धि और सूजन, उनकी सतह की यातना होती है। यह मोनोसाइट्स, हिस्टियोसाइट्स, रेटिकुलोसाइट्स के प्रसार के परिणामस्वरूप होता है, जो रोम से परे अंतर्निहित परतों में फैलते हैं। मोनोसाइट्स मैक्रोफेज (टाइफाइड कोशिकाओं) में बदल जाते हैं और टाइफाइड ग्रैनुलोमा के समूह बनाते हैं। कटारहल आंत्रशोथ इन परिवर्तनों में शामिल हो जाता है। प्रक्रिया की आगे की प्रगति के साथ, टाइफाइड ग्रेन्युलोमा परिगलित हो जाते हैं और सीमांकन के क्षेत्र से घिरे होते हैं, नेक्रोटिक द्रव्यमान की सूजन, अनुक्रम और अस्वीकृति से "गंदे अल्सर" (पित्त के साथ भिगोने के परिणामस्वरूप) का निर्माण होता है, जो अंततः उनकी उपस्थिति को बदल देता है : वे परिगलित द्रव्यमान से साफ हो जाते हैं, किनारों को गोल किया जाता है। दानेदार ऊतक के प्रसार और इसकी परिपक्वता से उनके स्थान पर नाजुक निशान बन जाते हैं। लिम्फोइड ऊतक बहाल हो जाता है। एक्सोदेस:
1. अनुकूल:
- लिम्फोइड ऊतक का पूर्ण पुनर्जनन और अल्सर का उपचार;
2. प्रतिकूल:
- आंतों (रक्तस्राव, अल्सर का छिद्र, पेरिटोनिटिस) और अतिरिक्त आंतों के परिणामस्वरूप मृत्यु
जटिलताओं (निमोनिया, ऑस्टियोमाइलाइटिस, इंट्रामस्क्युलर फोड़े, सेप्सिस, मोमी)
रेक्टस एब्डोमिनिस मसल्स का परिगलन):
पैरेन्काइमल अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, टाइफाइड का निर्माण
कणिकागुल्म
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन छोटी आंत में स्थानीय परिवर्तनों के साथ एक तीव्र संक्रामक रोग का संकेत देते हैं - इलियलाइटिस।
निदान: इलियोलिथ।
छोटी आंत का गैंग्रीन।
यह मैक्रो-तैयारी एक छोटी आंत का क्षेत्र है। इसके आयाम और वजन में कोई बदलाव नहीं किया गया है। आंत्र लूप बढ़े हुए हैं, एक भाग की स्थिरता ढीली है, दूसरा नहीं बदला है। सतह चिकनी है। सीरस झिल्ली सुस्त और सुस्त होती है। छोरों के बीच, धागे के रूप में एक चिपचिपा, चिपचिपा, खिंचाव वाला तरल। आंत के खंड पर, दीवारें बड़ी हो जाती हैं, लुमेन संकुचित हो जाता है।
संभावित कारण: मेसेंटेरिक धमनियों के मजबूत नेटफोडेमोनिया के परिणामस्वरूप खराब रक्त आपूर्ति।
मोर्फोजेनेसिस: इस्किमिया, डिस्ट्रोफी, शोष, बाहरी वातावरण के संपर्क में किसी अंग का परिगलन - गैंग्रीन
परिणाम: १) प्रतिकूल - पुटीय सक्रिय गलनांक, अति ताप।
निष्कर्ष: अप्रत्यक्ष संवहनी परिगलन।
निदान: छोटी आंत का गीला गैंग्रीन।
18. जिगर का फोड़ा।
यह मैक्रो-तैयारी एक यकृत है। अंग का आकार संरक्षित रहता है, उसका द्रव्यमान और आयाम नहीं बढ़ता है। रंग गहरा भूरा है। अंग के निचले भाग में एक अंडाकार आकार का अवसाद 5x8 सेमी, 4 सेमी तक गहरा होता है, जिसकी आंतरिक सतह संयोजी ऊतक के साथ पंक्तिबद्ध होती है। संयोजी ऊतक अवसाद की सीमा के साथ और इसके तत्काल आसपास के क्षेत्र में स्थित है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण। ये रोग परिवर्तन एक संक्रामक यकृत रोग के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जो प्राथमिक (एक स्वतंत्र रोग) हो सकता है और किसी अन्य बीमारी का प्रकटन हो सकता है। स्त्रावी पुरुलेंट सूजन, जिसमें संक्रमण के केंद्र के चारों ओर दानेदार ऊतक का एक शाफ्ट बनता है, जो फोड़े की गुहा का परिसीमन करता है और संक्रामक फोकस के लिए ऊतक रक्षा कोशिकाओं (ल्यूकोसाइट्स) की आपूर्ति करता है। दानेदार ऊतक अंततः मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। कैप्सूल बनते हैं और एक तीव्र फोड़ा पुराना हो जाता है।
परिणाम: १) अनुकूल:
ए) संक्रामक एजेंटों का उन्मूलन और फोड़ा गुहा का संगठन (दानेदार ऊतक के साथ प्रतिस्थापन);
बी) रोग का पुराना कोर्स;
ग) मवाद का मोटा होना, नेक्रोटिक डिट्रिटस और पेट्रीफिकेशन में इसका परिवर्तन; 2) प्रतिकूल:
ए) सूजन का सामान्यीकरण;
बी) पेट की गुहा में या फेफड़ों में फोड़े की सामग्री की सफलता;
ग) लिम्फोजेनस और हेमटोजेनस स्प्रेड - सेप्टिसोनिमिया।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन एक्सयूडेटिव सूजन के विकास और एक फोड़ा के गठन के साथ एक संक्रामक यकृत रोग का संकेत देते हैं।
निदान: हेपेटाइटिस। जिगर का फोड़ा। _
17. मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी।
हृदय की यह मैक्रो-तैयारी बहिर्वाह पथ के कारण बढ़ जाती है, लाने वाला पथ नहीं बदला जाता है। बाएं वेंट्रिकल की दीवार मोटी हो जाती है। परिगलन या रक्तस्राव के कोई निशान नहीं हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
दृश्य परिवर्तन मांसपेशियों की कोशिकाओं के सार्कोप्लाज्म के द्रव्यमान में वृद्धि, नाभिक के आकार, मायोफिलस की संख्या, माइटोकॉन्ड्रिया के आकार और संख्या में वृद्धि का संकेत देते हैं, इंट्रासेल्युलर अल्ट्रास्ट्रक्चर के हाइपरप्लासिया। इस मामले में, मांसपेशी फाइबर की मात्रा बढ़ जाती है। उसी समय, रेशेदार संरचनाओं का हाइपरप्लासिया, स्ट्रोमा होता है, जिसे तनावपूर्ण कामकाजी हृदय के संयोजी ऊतक फ्रेम को मजबूत करने के रूप में माना जाना चाहिए। हृदय के तंत्रिका तंत्र के तत्व हाइपरट्रॉफाइड हैं
इन परिवर्तनों के विकास को यांत्रिक कारकों द्वारा सुगम बनाया गया है जो रक्त प्रवाह में बाधा डालते हैं, साथ ही साथ न्यूरोह्यूमोरल प्रभाव भी। इन प्रक्रियाओं ने सामान्य रक्त परिसंचरण के आवश्यक कार्यात्मक स्तर के प्रावधान को जन्म दिया है। भविष्य में, हाइपरट्रॉफाइड कार्डियोमायोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होंगे, मायोकार्डियम की सिकुड़न धीरे-धीरे कमजोर हो जाती है, जिससे कार्डियक अपघटन का विकास होगा।
निदान: मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी
वर्णित घटना अधिग्रहित वाल्व दोषों के साथ कुछ हद तक पहुंचती है, साथ में एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन और वेंट्रिकल के बहिर्वाह संवहनी पथ के स्टेनोसिस के साथ। इस मामले में, संधि प्रक्रिया के कारण महाधमनी वाल्व दोष होता है, स्टेनोसिस और हाइलिनोसिस का विकास होता है। एंडोकार्डियम, जिसके कारण वाल्व लीफलेट्स का फूलना और विरूपण होता है
20. संयुक्त माइट्रल हृदय रोग।
यह मैक्रो-तैयारी एक दिल है। अंग का आकार संरक्षित है, इसका द्रव्यमान और आयाम कुछ हद तक बढ़ गया है। Subepicardial वसा अत्यधिक विकसित होता है। मायोकार्डियम में वसा की परतें भी स्थित होती हैं। माइट्रल वाल्व का लुमेन तेजी से संकुचित होता है। इसके वाल्वों पर, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान का ओवरलैप ध्यान देने योग्य है। अंग हल्के भूरे रंग का होता है। पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन माइट्रल वाल्व - एंडोकार्डिटिस की भड़काऊ प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जो आमवाती, सेप्टिक या एथेरोस्क्लोरोटिक रोगों के कारण हो सकते हैं। प्रसार के चरण में, वाल्व लीफलेट मोटा हो जाता है, स्क्लेरोज़ीर्ज़टॉट और एक साथ बढ़ता है, जिससे लुमेन का संकुचन होता है। बदले हुए वाल्वों पर रक्त प्रवाह का उल्लंघन और थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान का गठन होता है। प्रतिपूरक उपकरणों का उद्देश्य रक्त प्रवाह सुनिश्चित करना है, जो अतिवृद्धि और बाएं आलिंद के *** विस्तार द्वारा प्रकट होता है। बढ़े हुए भार, आक्रामक और अन्य कारक, साथ ही प्रगतिशील स्टेनोसिस, विघटन की ओर ले जाते हैं, जो बाएं आलिंद गुहा के मायोजेनिक विस्तार के साथ-साथ कार्डियोमायोसाइट्स (वसायुक्त अध: पतन) में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट होता है। बाएं आलिंद में रक्त की विकासशील भीड़ -> फेफड़ों में शिरापरक भीड़ - »कोर पल्मोनेल -> तीव्र हृदय विफलता से मृत्यु। एक्सोदेस:
1) अनुकूल: मुआवजा;
2) प्रतिकूल:
- तीव्र हृदय विफलता से मृत्यु;
- बाएं आलिंद में एक स्थिर थ्रोम्बस का गठन;
- हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम के इस्किमिया के परिणामस्वरूप दिल का दौरा;
- शिरापरक ठहराव के कारण निमोनिया।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन स्टेनोसिस के विकास के साथ माइट्रल वाल्व की सूजन प्रक्रियाओं को इंगित करते हैं। निदान: संयुक्त माइट्रल हृदय रोग।
19. इस्केमिक प्लीहा रोधगलन।
यह मैक्रो-तैयारी प्लीहा है। आकार और आकार नहीं बदला है। रंग विषम है - सामान्य तौर पर, यह भूरा-लाल होता है, लेकिन द्वार से अंग की परिधि तक दो खंड होते हैं जो एक गहरे रंग के 1-2 सेंटीमीटर चौड़े होते हैं। सतह चिकनी है, बिना आँसू, रक्तस्राव, निशान के।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
इन पैथोलॉजिकल परिवर्तनों से संकेत मिलता है कि वे लिनेपिक धमनियों की बड़ी शाखाओं में धमनी परिसंचरण के तेज उल्लंघन के कारण हुए थे, जिसके कारण प्लीहा पैरेन्काइमा के एक महत्वपूर्ण हिस्से का इस्किमिया और बाद में दिल का दौरा पड़ा। प्लीहा में दिल का दौरा अक्सर सफेद होता है, कम अक्सर रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद होता है, जो अंग के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण होता है। इस मामले में, यह सबसे अधिक संभावना सफेद है, क्योंकि नेक्रोटिक क्षेत्रों में एक विशिष्ट रंग होता है। और अंगों के अक्षुण्ण भागों से स्पष्ट रूप से सीमांकित हैं।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल:
ए) नेक्रोटिक ऊतकों के निशान और प्रतिस्थापन;
2) प्रतिकूल:
ए) अंग कैप्सूल का टूटना और अंतर-पेट से खून बह रहा है;
बी) सदमे से मौत;
ग) क्षय उत्पादों (रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम) के साथ नशा और ऑटोइम्यूनाइजेशन, जो स्थिति को बढ़ाता है।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन प्लीहा धमनी की शाखाओं के बेसिन में तेज डिस्क्रिकुलेटरी परिवर्तन का संकेत देते हैं, जिससे दिल का दौरा पड़ सकता है।
निदान: तीव्र इस्केमिक प्लीहा रोधगलन।
21. जिगर का सिरोसिस।
यह मैक्रो-तैयारी एक यकृत है। अंग का आकार संरक्षित होता है, उसका वजन और आयाम कम हो जाता है। कैप्सूल गाढ़ा होता है, अंग की सतह खुरदरी, सफेद-लाल रंग की होती है, दाहिना लोब गहरा होता है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन हेपेटोसाइट्स के डिस्ट्रोफी और परिगलन के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं। जिसके कारण हेपेटोसाइट्स के पुनर्जनन में वृद्धि हुई और संयोजी ऊतक द्वारा चारों ओर से घिरे पुनर्जीवित नोड्स का निर्माण हुआ। हेपेटोसाइट्स की मृत्यु संयोजी ऊतक के प्रसार को उत्तेजित करती है (नोड्स के अंदर कोशिकाओं के हाइपोक्सिया के कारण)। झूठे लोब्यूल्स के साइनसोइड्स का केशिकाकरण होता है, और बाद में हाइपोक्सिया डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस की एक नई लहर की ओर जाता है। हेपेटोसेलुलर विफलता इन घटनाओं से जुड़ी है। पुनर्जीवित नोड्स फैलाना फाइब्रोसिस (मोटे-गांठ वाले यकृत) से गुजरते हैं, जो नोड्स द्वारा वाहिकासंकीर्णन, उनके स्केलेरोसिस, साइनसॉइड के केशिकाकरण और इंट्राहेपेटिक पोर्टो-कैवल शंट की उपस्थिति के परिणामस्वरूप हेपेटोसाइट्स और हाइपोक्सिया के परिगलन से जुड़ा होता है। यह फ़ाइब्रोब्लास्ट्स, कुफ़्फ़र कोशिकाओं को सक्रिय करता है और संयोजी ऊतक के उत्पादन को बढ़ाता है। पोर्टल क्षेत्रों और यकृत शिराओं के स्केलेरोसिस से पोर्टल उच्च रक्तचाप होता है। नतीजतन, पोर्टल शिरा न केवल इंट्राहेपेटिक के माध्यम से, बल्कि एक्स्ट्राहेपेटिक एनास्टोमोसेस के माध्यम से भी उतार दी जाती है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: मुआवजा सिरोसिस;
2) प्रतिकूल: हेपेटोसेलुलर विफलता से मृत्यु, पोर्टल शिराओं के उच्च रक्तचाप के कारण जटिलताएं: जलोदर, वैरिकाज - वेंसऔर अन्नप्रणाली, पेट, रक्तस्रावी नसों, पेरिटोनिटिस, स्केलेरोसिस, सिरोसिस, घनास्त्रता की नसों से रक्तस्राव। पीलिया, हेमोलिटिक सिंड्रोम, स्प्लेनोमेगाली। हेपेटोरिनल सिंड्रोम, कैंसर।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन एक दुष्चक्र के विकास के साथ यकृत के पोस्टनेक्रोटिक मेसेनकाइमल-सेलुलर प्रतिक्रिया का संकेत देते हैं: रक्त और हेपेटोसाइट्स के बीच एक ब्लॉक, जो शरीर में संरचनात्मक परिवर्तन की ओर जाता है।
निदान: यकृत का पोस्टनेक्रोटिक सिरोसिस।
23. प्लीहा में कैंसर मेटास्टेसिस।
यह स्थूल-तैयारी तिल्ली (खंड में) है। आयाम नहीं बदले हैं, आकार सामान्य है। ट्यूबरोसिटी के छोटे क्षेत्रों के साथ सतह चिकनी है। कट पर, 3-15 मिमी के व्यास के साथ कई सफेद-गुलाबी गोल धब्बे होते हैं। जहां धब्बे सतह के करीब होते हैं, वे इसे "उभार" देते हैं और उपरोक्त ट्यूबरोसिटी बनाते हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
इन पैथोलॉजिकल परिवर्तनों से संकेत मिलता है कि शरीर में एक घातक ट्यूमर और उसके मेटास्टेसिस की वृद्धि होती है। गर्भाशय के एडेनोकार्सिन के मेटास्टेसिस की सबसे अधिक संभावना है। संकेतित गोलाकार सफेद-गुलाबी समूहों को बनाने के लिए कैंसर कोशिकाएं गुणा करती हैं।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: ट्यूमर और मेटास्टेस के जटिल कीमोऑपरेटिव-विकिरण उपचार के परिणामस्वरूप रोगी के जीवन का विस्तार।
2) प्रतिकूल:
- कैशेक्सिया;
- अंतर-पेट से खून बह रहा है;
- प्रगति और आगे मेटास्टेसिस;
निष्कर्ष: ये रोग परिवर्तन ट्यूमर की प्रगति और ट्यूमर मेटास्टेसिस का संकेत देते हैं।
निदान: एडेनोकार्सिनोमा। दूर के मेटास्टेस।
24. जायफल जिगर।
यह मैक्रो-तैयारी एक यकृत है। वजन और आयाम कम हो जाते हैं, आकार संरक्षित रहता है। खंड में अंग का रंग भिन्न होता है, लाल धब्बों के साथ धूसर-पीला होता है, और परिधि की ओर बढ़ जाता है। यकृत कंदयुक्त होता है, कंद परिधि की ओर बढ़ता है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन यकृत की नसों में दबाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जो सामान्य (क्रोनिक राइट वेंट्रिकुलर विफलता) या स्थानीय शिरापरक भीड़ (यकृत नसों की सूजन, उनके लुमेन के घनास्त्रता) के साथ संभव है। इस मामले में, केंद्रीय नसों का विस्तार होता है, जो आसन्न हेपेटोसाइट्स के अध: पतन और परिगलन और साइनसोइड्स के विस्तार की ओर जाता है। उनमें, आकार के तत्व केंद्र में स्थित होते हैं, और प्लाज्मा परिधि पर स्थित होता है (धमनी केशिका के संगम पर दबाव में वृद्धि के कारण)> प्लास्मोरेज, डायपेडेटिक रक्तस्राव। ठहराव के कारण नसयुक्त रक्त> हाइपोक्सिया> कुफ़्फ़र कोशिकाओं के संयोजी ऊतक का संश्लेषण - तहखाने की झिल्ली का निर्माण और साइनोसॉइड का केशिका में परिवर्तन> हाइपोक्सिया। लोब्यूल्स के मध्य भागों में, वसायुक्त अध: पतन (अपघटन) परिगलन तक विकसित होता है। पूर्ण पुनर्जनन के कारण, हेपेटोसाइट्स> स्केलेरोसिस की मृत्यु के स्थलों पर संयोजी ऊतक बढ़ता है। शिरापरक जमाव> हाइपोक्सिया> यकृत के संयोजी ऊतक का मोटा होना (इंटरलॉबुलर और ट्रायड्स के साथ)। संयोजी ऊतक से घिरे शेष परिधीय हेपेटोसाइट्स गुणा करना शुरू करते हैं। एक झूठा लोब्यूल बनता है, जिसकी रक्त आपूर्ति बेहद खराब है> हाइपोक्सिया, अध: पतन> हेपेटोसाइट्स का परिगलन।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: रोग का पुराना कोर्स; शिरापरक भीड़ के कारण का उन्मूलन;
२) प्रतिकूल: जिगर की विफलता, कैंसर, काठिन्य और पोर्टल उच्च रक्तचाप, संक्रमण, पीलिया, आदि से मृत्यु।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन यकृत और हाइपोक्सिया के शिरापरक ढेरों को इंगित करते हैं जो इस आधार पर विकसित हुए हैं, जो अंग के संरचनात्मक पुनर्गठन की ओर जाता है।
निदान: मस्कट लीवर सिरोसिस।
25. जीर्ण फेफड़े का फोड़ा
यह मैक्रो-तैयारी हल्की है। कट में अंग एक विषम स्थिरता का है। घने सफेद समावेशन के साथ रंग ग्रे है। चीरा विभिन्न कैलिबर के कई ब्रोंची के लंबवत है। फेफड़े के लोब को अलग करने वाले संयोजी ऊतक को व्यक्त किया जाता है। अंग के शीर्ष पर 5 सेंटीमीटर व्यास की एक बड़ी गुहा होती है, जो छिद्रपूर्ण होती है, जिसकी परिधि के साथ एक सफेद ऊतक होता है। गुहा की भीतरी सतह को भी इस कपड़े के साथ पंक्तिबद्ध किया गया है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन फेफड़ों की सूजन की बीमारी या ब्रोन्किइक्टेसिस के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं। जिसकी संभावना नहीं है, तब से हम कई गुहाओं को देखेंगे। किसी भी नृवंशविज्ञान के निमोनिया के साथ, ऊतक, जो पहले परिगलन और फिर दमन से गुजरता है, एक प्युलुलेंट-नेक्रोटिक द्रव्यमान में बदल जाता है, जो थूक के साथ ब्रोंची के माध्यम से उत्सर्जित होता है। एक तीव्र फोड़े की एक गुहा बन गई है यदि दमन के कारण को समाप्त नहीं किया जाता है, तो गुहा के चारों ओर पहले बनने वाले दानेदार ऊतक को अंततः मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है, जो फेफड़े के पैरेन्काइमा से फोड़े को बाड़ देता है। घने सफेद संयोजी ऊतक समावेशन, जिनमें से फेफड़े के ऊतकों में कई होते हैं, एक पुरानी फोड़ा की विशेषता होती है, जब न केवल ब्रोन्ची प्रक्रिया में शामिल होती है, बल्कि लसीका जल निकासी भी होती है, जिसके माध्यम से शुद्ध सूजन फैलती है।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: संगठन, एनकैप्सुलेशन।
2) प्रतिकूल: प्यूरुलेंट सूजन के प्रसार के कारण फाइब्रोसिस और फेफड़े के ऊतकों की विकृति।
निष्कर्ष: इन रूपात्मक परिवर्तनों से संकेत मिलता है कि फेफड़े के ऊतकों में भड़काऊ प्रक्रियाओं ने एक पुरानी फोड़ा के संक्रमण के साथ एक तीव्र फोड़ा का विकास किया।
निदान: जीर्ण फेफड़े का फोड़ा। एक्सयूडेटिव प्युलुलेंट सूजन।
27. पार्श्विका धमनी थ्रोम्बस।
यह मैक्रो-तैयारी उदर महाधमनी है। अंग का आकार संरक्षित है, आयाम नहीं बढ़े हैं। अंग हल्के भूरे रंग का होता है। इंटिमा पर 5 मिमी के व्यास के साथ गहरे भूरे रंग की संरचनाएं दिखाई देती हैं। एक असमान सतह के साथ, और उसके बगल में, 3x1.5 सेमी की समान स्थिरता और रंग का गठन। यह गठन महाधमनी द्विभाजन के स्थल पर स्थित है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रूपात्मक परिवर्तन वसा और प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं, जिसे इस तरह के कारकों द्वारा सुगम बनाया गया था:
- आहार;
- हार्मोनल;
- बे चै न;
- हेमोडायनामिक;
- संवहनी;
- अनुवांशिक;
- संजाति विषयक।
अनियमित सेलुलर कोलेस्ट्रॉल चयापचय फोम कोशिकाओं के गठन और एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों के आगे विकास की ओर जाता है जो हम महाधमनी की इंटिमा पर देखते हैं: वसायुक्त धब्बे, रेशेदार सजीले टुकड़े, पट्टिका के अल्सरेशन के स्थल पर थ्रोम्बोटिक ओवरले का निर्माण। थ्रोम्बोटिक ओवरले (घने स्थिरता के गहरे भूरे रंग का गठन) के गठन में, क्षेत्रों को न केवल संवहनी दीवार के उल्लंघन के साथ लिया जाता है, बल्कि बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण, रक्त संरचना, संवहनी दीवार, जमावट की शिथिलता, थक्कारोधी के साथ भी लिया जाता है। और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम।
इस मामले में एक विशेष रूप से महत्वपूर्ण कारक उदर महाधमनी के द्विभाजन के स्थल पर रक्त प्रवाह के भंवर के रूप में संचार संबंधी गड़बड़ी है। यह रक्त के प्रवाह को धीमा कर देता है और अल्सरेटेड इंटिमा पर थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान लगाने में योगदान देता है।
परिणाम: १) अनुकूल:
ए) थ्रोम्बस का सड़न रोकनेवाला ऑटोलिसिस;
बी) संगठन; 2) प्रतिकूल:
ए) पेट्रीफिकेशन;
बी) थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
ग) सेप्टिक संलयन;
d) महाधमनी के लुमेन का अवरोध।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन महाधमनी की इंटिमा में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का संकेत देते हैं, जो बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के साथ मिलकर घनास्त्रता के लिए आवश्यक शर्तें बनाते हैं।
निदान: महाधमनी घनास्त्रता।
गर्भाशय के फाइब्रॉएड।
यह दवा गर्भाशय है। ट्यूमर नोड्स के कारण आकार और वजन में काफी वृद्धि हुई है। रंग सफेद पीला है। ट्यूमर ऊतक के दो नोड दिखाई दे रहे हैं: पहला गर्भाशय के शरीर के मायोमेट्रियम के अंदर स्थित है (एंडोमेट्रियम के करीब), व्यास 2.5 सेमी; एक अन्य गर्भाशय कोष के क्षेत्र में, अंग के बाहर बढ़ता है। इस नोड के आयाम 10-12 सेमी, आकार में गोल, घनी स्थिरता हैं। परिगलन और रक्तस्राव के कोई foci नहीं हैं।
रोग प्रक्रिया का विवरण
यह रोग प्रक्रिया पॉलीएटियोलॉजिकल है, लेकिन सबसे अधिक संभावित कारणअसंगत उल्लंघन हैं। अनिवार्य चरण पूर्व-ट्यूमर परिवर्तन है, जिनमें से तथाकथित पृष्ठभूमि परिवर्तन हैं, जो डिस्ट्रोफी, शोष, हाइपरप्लासिया द्वारा प्रकट होते हैं। हाइपरप्लासिया को ही एक पूर्व कैंसर प्रक्रिया के रूप में माना जाता है। ट्यूमर के विकास का चरण: फैलाना हाइपरप्लासिया, फोकल हाइपरप्लासिया, सौम्य ट्यूमर। इस तैयारी में ट्यूमर को चिकनी पेशी कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है। चूंकि ट्यूमर का स्ट्रोमा अच्छी तरह से विकसित होता है, इसलिए इसे फाइब्रॉएड कहा जाता है। गर्भाशय में, स्थानीयकरण के आधार पर, इंट्राम्यूरल, सबसरस और सबम्यूकोस फाइब्रॉएड को प्रतिष्ठित किया जाता है।
जटिलताएं: एंडोमेट्रियम के नीचे सूजन का विकास अक्सर मामूली गर्भाशय रक्तस्राव का कारण बन जाता है, जो खुद को जीवन के लिए खतरा नहीं होने के कारण, थोड़ी देर के बाद एनीमिया (इसी परिणाम के साथ लोहे की कमी) के विकास की ओर ले जाता है। दुर्दमता।
निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन गर्भाशय में असंगत तत्वों के विकास का संकेत देते हैं।
निदान: गर्भाशय के फाइब्रॉएड।
29. बुलबुला बहाव।
इस मैक्रो-तैयारी को अंगूर के गुच्छों (रंग में मैट) और 0.5 से 1.5 सेमी के व्यास के समान कई सिस्ट द्वारा दर्शाया जाता है। ये गोलाकार बुलबुले क्षेत्रों पर स्थित होते हैं (जैसे कि एक गोखरू के आकार के गुंबद में बढ़ते और लटकते हुए) नरम स्थिरता के पीले रंग के ऊतक - गर्भाशय ऊतक। पुटिकाओं की गुहा एक पारदर्शी बलगम जैसे तरल से भरी होती है।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
इस दवा के आकारिकी की जांच करते हुए, यह माना जा सकता है कि यह गठन गर्भावस्था के विकृति विज्ञान में सिस्टिक बहाव के साथ हो सकता है। यही है, अगर कोरियोनिक विली के हाइड्रोपिक और सिस्टिक परिवर्तन के साथ नाल, जो उपकला के प्रसार और विली के पतन के साथ है, उनकी संख्या में तेज वृद्धि और सिस्टिक पुटिकाओं के समूहों में परिवर्तन (भ्रूण मर जाता है) . नरम स्थिरता के पीले ऊतक के क्षेत्र - गर्भाशय (रेसमोस पुटिकाओं से आच्छादित)। एक सूक्ष्मदर्शी (पैट। परिवर्तन) के तहत, हम देख सकते हैं कि विली के बर्तन वीरान हैं और साथ ही इन विली के उपकला का एक मजबूत प्रसार होता है (विलास कोशिकाओं की दोनों पंक्तियां यादृच्छिक रूप से मिश्रित होती हैं और एक मोटा होना बनाती हैं। विली की सतह)। विली गर्भाशय की दीवार में गहराई तक बढ़ सकता है, रक्त वाहिकाओं को नष्ट कर सकता है, जिससे मजबूत हो सकता है गर्भाशय रक्तस्राव(इस तरह की गहरी और व्यापक अंतर्वृद्धि सिस्टिक बहाव के प्रकारों में से एक के साथ हो सकती है - एक विनाशकारी सिस्टिक बहाव)। नैदानिक ​​​​रूप से, रोग इस तथ्य से प्रकट होता है कि गर्भाशय इस अवधि से मेल खाती मात्रा में बहुत अधिक बढ़ जाता है) "गर्भावस्था, जबकि गर्भावस्था के 2-4 महीनों से, गर्भाशय रक्तस्राव दिखाई दे सकता है, और महिला के मूत्र में गोनैडोट्रोपिन का स्तर 5 गुना बढ़ जाता है
सिस्टिक बहाव के कारण "हार्मोनिक होमियोस्टेसिस के गैर-गर्भाशय संबंधी विकार - एस्ट्रोजन उत्पादन में कमी के कारण कार्बोनल डिसफंक्शन (अंडाशय के कॉर्पस ल्यूटियम के अल्सर के साथ; उत्परिवर्तन संभव है) भ्रूण का अंडाके कारण विषाणुजनित संक्रमण, नशा)।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल: सर्जरी द्वारा गर्भाशय गुहा से सभी कोरियोनिक विली को हटाना;
2) प्रतिकूल:
ए) कोरियोनिपिथेलियोमा में सिस्टिक बहाव की दुर्दमता;
बी) गंभीर रक्तस्राव (गर्भाशय) का विकास, जो क्रोनिक एनीमिया के विकास की ओर जाता है -> मृत्यु।
निष्कर्ष: यह मैक्रो-तैयारी - कोरियोनिक विली के परिवर्तन के साथ नाल, गर्भावस्था के विकृति को इंगित करता है; प्लेसेंटा के पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित तत्वों के असीमित प्रसार की घटना (माँ के शरीर में कोशिका उत्परिवर्तन या हार्मोनल विकारों के कारण)।
निदान: पित्ताशय की थैली बहाव।
30. रेशेदार-गुफादार फुफ्फुसीय तपेदिक।
यह मैक्रो-तैयारी हल्की है। अंग भूरे-गुलाबी रंग का होता है। फेफड़े का झरझरा पैरेन्काइमा दिखाई देता है, स्ट्रोमा को सफेद रंग के संयोजी ऊतक परतों द्वारा दर्शाया जाता है। पैरेन्काइमा में, काले रंग के बिंदीदार धब्बे दिखाई देते हैं - फेफड़े के बर्तन। इस तस्वीर की पृष्ठभूमि के खिलाफ, 0.5 सेमी के व्यास के साथ गोल आकार के कई रूप दिखाई देते हैं। 3 टुकड़ों की मात्रा में गुहाओं से फेफड़े के कट का विन्यास परेशान होता है। पहला 8 सेमी लंबा, 7 सेमी चौड़ा और 4 सेमी गहरा है। दूसरा 4x3x1.5 है। तीसरा 6x5x3 है। गुफाएं एक दूसरे के बगल में कंपित हैं।
पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण।
ये रोग परिवर्तन माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के कारण फेफड़े के ऊतकों की विशिष्ट सूजन की अभिव्यक्ति हैं। एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया के दौरान, फेफड़े के ऊतकों में सूजन का एक फोकस बनता है, जो चीसी नेक्रोसिस से गुजरता है। इसके बाद, नेक्रोसिस के फोकस के आसपास एक ग्रेन्युलोमा बनता है, जिसमें एपिथेलिओइड कोशिकाएं, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, जीवद्रव्य कोशिकाएँऔर, तपेदिक सूजन की विशेषता, पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाएं, इस प्रकार सूजन एक उत्पादक चरित्र प्राप्त करती है। माइकोबैक्टीरिया के अधूरे फागोसाइटोसिस के परिणामस्वरूप शरीर की प्रतिरोधी ताकतों के कमजोर होने के साथ, एक्सयूडीशन बढ़ जाता है, जो ग्रेन्युलोमा और आसन्न ऊतक के रूखे परिगलन के साथ समाप्त होता है। प्यूरुलेंट फ्यूजन और केस मास के द्रवीकरण के परिणामस्वरूप एक गुहा उत्पन्न होती है, सूजन तीव्र कैवर्नस ट्यूबरकुलोसिस का रूप ले लेती है। भविष्य में, यह प्रक्रिया एक पुराने पाठ्यक्रम पर ले जाती है। गुहा की दीवार घनी हो जाती है, जो निम्न परतों से बनी होती है: आंतरिक पाइोजेनिक (नेक्रोटिक), क्षयकारी ल्यूकोसाइट्स में समृद्ध; मध्य - तपेदिक दानेदार ऊतक की एक परत; बाहरी - संयोजी ऊतक, संयोजी ऊतक गुहा के चारों ओर बढ़ता है और संयोजी ऊतक की परतों के बीच, फेफड़े के एटेलेक्टासिस के क्षेत्र दिखाई देते हैं। गुफाएं ब्रोंची के साथ संवाद करती हैं। गुहा की आंतरिक सतह असमान है, इसे पार करने वाले बीम - ब्रोन्कस या पोत के घनास्त्रता को मिटाते हैं। एक फेफड़े के कट की प्रस्तुत तस्वीर में, एक गोल आकार के सफेद रंग की संरचनाएं सूजन के विभिन्न चरणों (एक्सयूडेटिव, उत्पादक) में तपेदिक के फॉसी-घुसपैठ का प्रतिनिधित्व करती हैं। प्रक्रिया धीरे-धीरे एपको-कॉडल दिशा में फैलती है, ऊपरी खंडों से निचले हिस्से तक, संपर्क द्वारा और ब्रोंची के माध्यम से, फेफड़े के नए क्षेत्रों पर कब्जा कर लेती है। इसलिए, सबसे पुराने परिवर्तन (बड़े गुहा, आयोजन) उच्चतर स्थित हैं।
एक्सोदेस:
1) अनुकूल (संभावना नहीं) - शरीर की प्रतिरोधी ताकतों में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, रोग के पुराने पाठ्यक्रम और माइकोबैक्टीरिया के पूर्ण फागोसाइटोसिस के साथ ऊतक डिटरिटस के संगठन से बाहर निकलना संभव है। इस मामले में, प्रभावित फेफड़े के खंड का काठिन्य भड़काऊ प्रक्रियाब्रोन्कियल एटेलेक्टासिस के क्षेत्रों के साथ।
2) प्रतिकूल - गुहाओं से जुड़ा -> गुहा से रक्तस्राव होता है: फुफ्फुस गुहा में गुहा सामग्री की सफलता -> न्यूमोथोरैक्स और प्युलुलेंट फुफ्फुस। फेफड़े के ऊतक स्वयं अमाइलॉइडोसिस से गुजरते हैं।
निष्कर्ष: वर्णित रूपात्मक परिवर्तन तपेदिक प्रक्रिया के लहरदार पाठ्यक्रम को इंगित करते हैं।
निदान: फाइब्रिनस-कैवर्नस पल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस।

9. औसतन, लोबार निमोनिया के विकास के पहले तीन चरणों की कुल अवधि क्या है?

10. लोबार निमोनिया में सूजन फैलाने के तरीके बताएं।

11. सूची फुफ्फुसीय जटिलताओंलोबार निमोनिया स्ट्रेप्टोकोकस न्यूमोनिया के कारण होता है।

12. ज्वारीय अवस्था में लोबार निमोनिया के मामले में एक्सयूडेट की संरचना का वर्णन करें।

13. लाल हेपेटाईजेशन के चरण में लोबार निमोनिया के मामले में एक्सयूडेट की संरचना का वर्णन करें।

14. ग्रे हेपेटाइजेशन की अवस्था में लोबार निमोनिया में एक्सयूडेट की संरचना का वर्णन करें।

15. स्ट्रेप्टोकोकस न्यूमोनिया के कारण होने वाले लोबार निमोनिया की अतिरिक्त फुफ्फुसीय जटिलताओं को निर्दिष्ट करें।

16. ब्रोन्कोपमोनिया के साथ फेफड़ों में होने वाले परिवर्तनों की मैक्रोस्कोपिक विशेषताएं दें।

17. फोकल निमोनिया के साथ फेफड़ों में होने वाले परिवर्तनों का सूक्ष्म लक्षण वर्णन करें।

18. नोसोकोमियल निमोनिया के प्रेरक एजेंटों की विशेषताओं का नाम दें।

19. लोबार निमोनिया की जटिलता का नाम बताइए जो फेफड़ों के ऊतकों के बड़े पैमाने पर विनाश के साथ न्यूट्रोफिल की अत्यधिक गतिविधि के साथ विकसित होती है।

20. न्यूट्रोफिल की अपर्याप्त गतिविधि और फाइब्रिनस एक्सयूडेट के संगठन के विकास के साथ विकसित होने वाले लोबार निमोनिया की जटिलता को निर्दिष्ट करें।

21. फेफड़ों में फोड़ा बनने के कारणों के नाम लिखिए।

22. फेफड़े के फोड़े के बनने के कारणों की सूची बनाएं।

23. ऐटेलेक्टासिस शब्द की परिभाषा दीजिए।

24. जब वायुमार्ग पूरी तरह से बंद हो जाता है तो क्या विकसित होता है?

25. जब फुफ्फुस गुहा आंशिक रूप से तरल एक्सयूडेट से भर जाती है तो क्या विकसित होता है?

26. सर्फेक्टेंट के नष्ट होने के कारण श्वसन संकट सिंड्रोम में क्या विकसित होता है?

27. हेमोडायनामिक फुफ्फुसीय एडिमा का कारण निर्दिष्ट करें।

28. एक 25 वर्षीय मरीज हाइपोथर्मिया के बाद नशे में अचानक बीमार पड़ गया। शरीर के तापमान में 390C तक वृद्धि, ठंड लगना, दाहिने हिस्से में खंजर दर्द और 7 दिनों तक गंभीर कमजोरी की शिकायत। वस्तुनिष्ठ रूप से: टक्कर के दौरान दाहिने फेफड़े के निचले लोब के ऊपर एक सुस्त आवाज सुनाई देती है, गुदाभ्रंश के दौरान सांस नहीं ली जाती है, फुफ्फुस घर्षण शोर सुनाई देता है। रेडियोग्राफिक रूप से - दाहिने फेफड़े के निचले लोब का काला पड़ना, 8 वें खंड के क्षेत्र में फुस्फुस का आवरण का मोटा होना होता है। आपका निष्कर्ष।

29. स्ट्रोक और बाएं तरफा हेमीपैरेसिस वाले रोगी में 14वें दिन शरीर का तापमान 380C तक बढ़ जाता है, जिसके साथ बाएं फेफड़े के निचले हिस्सों में खांसी और छोटी-छोटी बुदबुदाहट होती है। आपका निष्कर्ष।

30. एक 67 वर्षीय व्यक्ति जो खोपड़ी के कफ का उपचार कर रहा है, उसे सांस की तकलीफ, खांसी हुई और उसके शरीर का तापमान 38.50C तक बढ़ गया। बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक चिकित्सा के 4 सप्ताह बाद, शरीर का तापमान गिर गया, सांस की तकलीफ कम हो गई और मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस बना रहा। एक्स-रे परीक्षा के दौरान, दाहिने फेफड़े के दूसरे खंड में द्रव स्तर के साथ एक कुंडलाकार छाया दिखाई दी। आपका निदान।

द्वितीय पाठ

पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियां। अंतरालीय फेफड़ों के रोग। न्यूमोकोनिओसिस। फेफड़े का कैंसर।

1. फैलाना जीर्ण फेफड़ों के घाव:अवधारणा और वर्गीकरण की परिभाषा। लंबे समय तक फेफड़ों में रुकावट। सामान्य विशेषताएँ।

2. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी एम्फिसीमा- परिभाषा, वर्गीकरण, महामारी विज्ञान, एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताओं, परिणाम, मृत्यु के कारण। अन्य प्रकार के वातस्फीति (प्रतिपूरक, बूढ़ा, विचित्र, बीचवाला): नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं।

3. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस:परिभाषा, वर्गीकरण, एटियलजि, महामारी विज्ञान, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, परिणाम।

4. ब्रोन्किइक्टेसिस और ब्रोन्किइक्टेसिस।अवधारणा, वर्गीकरण, एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, परिणाम, मृत्यु के कारण। कार्टाजेनर सिंड्रोम। नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं।

5. डिफ्यूज इंटरस्टिशियल लंग डिजीज।वर्गीकरण, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं, रोगजनन। एल्वोलिटिस। रूपात्मक विशेषताएं, रोगजनन। न्यूमोकोनियोसिस (एंथ्रेकोसिस, सिलिकोसिस, एस्बेस्टोसिस, बेरिलियम)। रोगजनन और रूपजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, मृत्यु के कारण। सारकॉइडोसिस नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं, एक्स्ट्रापल्मोनरी घावों की आकृति विज्ञान।

6. आइडियोपैथिक पलमोनेरी फ़ाइब्रोसिस।वर्गीकरण, एटियलजि, रोगजनन और रूपजनन, चरण और रूप, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं, रोग का निदान।

7. निमोनिया(डिस्क्वैमेटिव इंटरस्टिशियल न्यूमोनाइटिस, अतिसंवेदनशीलता न्यूमोनाइटिस): पैथो - और मॉर्फोजेनेसिस, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं, मृत्यु के कारण। ईोसिनोफिलिक फेफड़े में घुसपैठ। वर्गीकरण, कारण, नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं।

8. ब्रोंची और फेफड़ों के ट्यूमर।महामारी विज्ञान, वर्गीकरण के सिद्धांत। सौम्य ट्यूमर। घातक ट्यूमर। फेफड़े का कैंसर। ब्रोन्कोजेनिक कैंसर। महामारी विज्ञान, एटियलजि। फेफड़ों के कैंसर के बायोमोलेक्यूलर मार्कर। ब्रोंची और फेफड़ों में कैंसर पूर्व परिवर्तन। "रूमेन में कैंसर" की अवधारणा। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। नैदानिक ​​​​विधियां, रूपात्मक विशेषताएं, मैक्रोस्कोपिक वेरिएंट, हिस्टोलॉजिकल प्रकार (स्क्वैमस सेल, एडेनोकार्सिनोमा, छोटी सेल, बड़ी सेल)। ब्रोंकियोलोएल्वोलर कैंसर: नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं।

1. व्याख्यान सामग्री।

खंड 2, भाग I: पृष्ठ ४१५-४३३, ४४६-४८०।

खंड 2, भाग I: पीपी. 293-307, 317-344।

4. पर व्यावहारिक अभ्यास के लिए गाइड पैथोलॉजिकल एनाटॉमी(, 2002) पी. 547-567।

5. एटलस ऑन पैथोलॉजिकल एनाटॉमी (2003) पी। २१३-२१७.

लर्निंग कार्ड

पाठ का उद्देश्य स्थापना:मैक्रोप्रेपरेशन, माइक्रोसैंपल्स और इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्न का उपयोग करके पुरानी फुफ्फुसीय रोगों के मुख्य रूपों की आकृति विज्ञान का अध्ययन करना और नैदानिक ​​और शारीरिक तुलना करना।

पुरानी गैर-विशिष्ट

फेफड़े की बीमारी

राय स्थूल तैयारी, पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियों के मुख्य नैदानिक ​​और शारीरिक रूप। क्रॉनिक लंग एब्सेस, क्रॉनिक ब्रॉन्काइटिस विद ब्रोंकेक्टेस, पल्मोनरी एम्फीजेमा का वर्णन करें।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 12क्रोनिक डिफॉर्मल ब्रोंकाइटिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। ब्रोंची की पुरानी सूजन के घटकों पर ध्यान दें: पेरिब्रोन्चियल स्केलेरोसिस, संवहनी पेरिकैलिब्रेशन, ब्रोंची और पेरिब्रोन्चियल ऊतक की दीवार में भड़काऊ घुसपैठ, ब्रोन्कियल एपिथेलियम का मेटाप्लासिया।

इलेक्ट्रोनोग्रामफुफ्फुसीय वातस्फीति में इंट्राकेपिलरी स्केलेरोसिस (एटलस, अंजीर। 11.13)। स्क्लेरोस्ड दीवार के साथ केशिका के गठन और वायु-रक्त अवरोध के विनाश पर ध्यान दें।

क्लोमगोलाणुरुग्णता

मैक्रोड्रगएंथ्राको-लंग सिलिकोसिस। फेफड़ों के ऊतकों की मात्रा में परिवर्तन और वायुहीनता में कमी पर ध्यान दें। फेफड़ों में स्क्लेरोटिक क्षेत्रों को चिह्नित करने के लिए: उनका आकार, आकार, रंग, प्रसार।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 000फेफड़े एंथ्राको-सिलिकोसिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। सिलिकोटिक नोड्यूल की संरचना को रेखांकित करें, स्क्लेरोज़ेड वाहिकाओं के चारों ओर केंद्रित रूप से स्थित कोलेजन फाइबर। मैक्रोफेज (कोनियोफेज) के कोशिका द्रव्य में निहित कोयले की धूल की महत्वपूर्ण मात्रा पर ध्यान दें और स्वतंत्र रूप से इंटरलेवोलर सेप्टा में पड़े हों।

फेफड़े का कैंसर

द्वारा मैक्रो-तैयारी का एक सेटफेफड़ों में कैंसर के ट्यूमर के विकास और स्थानीयकरण के रूपों को निर्धारित करने के लिए।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 33स्क्वाट सेल लंग कैंसर (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। ट्यूमर कोशिकाओं के एटिपिया की डिग्री पर ध्यान दें, घुसपैठ के विकास के संकेत।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 34अविभाजित (एनाप्लास्टिक) फेफड़े का कैंसर (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन से सना हुआ)। कैंसर कोशिकाओं (आकार, आकार, लेआउट) के एनाप्लासिया की डिग्री का आकलन करें। ट्यूमर के विकास की आक्रामक प्रकृति पर ध्यान दें।

पाठ के लिए बुनियादी शब्दावली

ब्रोन्किइक्टेसिस- ब्रोंची का क्रोनिक पैथोलॉजिकल विस्तार।

प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग- वायुमार्ग की रुकावट द्वारा विशेषता रोगों का एक समूह।

प्रतिबंधित फेफड़ों के रोग- आमतौर पर मध्यवर्ती ऊतक में प्रतिबंधात्मक (प्रतिबंधात्मक) परिवर्तनों की प्रबलता द्वारा विशेषता रोगों का एक समूह।

क्लोमगोलाणुरुग्णता- औद्योगिक धूल के संपर्क में आने से होने वाले व्यावसायिक फेफड़ों के रोगों का सामान्य नाम।

एपिडर्मॉइड कैंसर- त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमा।

हैमेन-रिच सिंड्रोम- इडियोपैथिक पल्मोनरी फाइब्रोसिस, फैलाना फाइब्रोसिंग एल्वोलिटिस, क्रोनिक इंटरस्टिशियल न्यूमोनाइटिस।

वातस्फीति- टर्मिनल ब्रोन्किओल्स के बाहर स्थित वायुमार्ग और श्वसन संरचनाओं का अत्यधिक और स्थिर विस्तार।

बुलस वातस्फीति- वातस्फीति, बड़े उपफुफ्फुसीय बुलबुले (बुला) के गठन की विशेषता।

वातस्फीति विचित्र (प्रतिपूरक)- वातस्फीति, जो फेफड़े के एक महत्वपूर्ण हिस्से के नुकसान के साथ विकसित होती है (उदाहरण के लिए, पल्मोनेक्टॉमी, लोबेक्टोमी के साथ)।

अंतरालीय वातस्फीति (मध्यवर्ती)- वातस्फीति, फेफड़े के इंटरस्टिटियम (स्ट्रोमा) में स्थानीयकृत।

अनियमित वातस्फीति- वातस्फीति एसिनी को असमान रूप से प्रभावित करती है, जो लगभग हमेशा फेफड़े के ऊतकों में निशान परिवर्तन से जुड़ी होती है।

प्रतिरोधी वातस्फीति- वाल्व तंत्र के गठन के साथ वायुमार्ग के अधूरे रुकावट (रुकावट) के कारण वातस्फीति।

पैनासिनर वातस्फीति (पैनलोबुलर)- वातस्फीति, श्वसन ब्रोन्किओल्स से टर्मिनल एल्वियोली तक एसिनी को पकड़ना।

वातस्फीति पैरासेप्टल- वातस्फीति, एसिन के बाहर के हिस्से में परिवर्तन की विशेषता है, जबकि समीपस्थ भाग सामान्य रहता है।

वातस्फीति सेंट्रियासिनर (सेंट्रिलोबुलर)- वातस्फीति, एसिनस के मध्य या समीपस्थ भाग को प्रभावित करती है, जिससे डिस्टल एल्वियोली बरकरार रहती है।

पाठ के लिए प्रश्नों की सूची,

1. सीओपीडी में कोर पल्मोनेल के विकास के अंतर्निहित मायोकार्डियम में परिवर्तन को निर्दिष्ट करें।

2. प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग का चयन करें।

3. बाद में फाइब्रोसिस के बिना इन संरचनाओं की दीवारों के विनाश के साथ, श्वसन ब्रोन्किओल्स के बाहर स्थित हवा और श्वसन संरचनाओं (या रिक्त स्थान) के अत्यधिक और लगातार विस्तार का नाम क्या है?

4. फुफ्फुसीय वातस्फीति के प्रकारों के नाम लिखिए।

5. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी वातस्फीति की प्रवृत्ति का क्या कारण है?

6. क्रोनिक ब्रोंकाइटिस के विकास में सबसे महत्वपूर्ण कारकों का चयन करें।

7. क्रोनिक ब्रोंकाइटिस के रोगजनक रूपों का नाम दें।

8. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस की संभावित जटिलताओं के नाम बताएं।

9. वायुमार्ग की श्लेष्मा झिल्ली की बढ़ी हुई प्रतिक्रियाशीलता किस रोग में होती है?

10. ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगजनक रूप को निर्दिष्ट करें।

11. एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा में मस्तूल कोशिकाओं पर तय होने वाले अणु को निर्दिष्ट करें।

12. ब्रोन्किइक्टेसिस के दौरान ब्रोन्कियल दीवार में होने वाले परिवर्तनों के नाम बताइए।

13. ब्रोन्किइक्टेसिस के मैक्रोस्कोपिक प्रकारों का नाम बताइए।

14. ब्रोन्किइक्टेसिस की जटिलताओं का नाम दें।

15. औद्योगिक धूल के संपर्क से जुड़ी एक व्यावसायिक बीमारी का नाम क्या है और फेफड़े के पैरेन्काइमा में स्क्लेरोटिक परिवर्तनों के क्रमिक विकास की विशेषता है?

16. सिलिकोसिस के विकास में ईटियोलॉजिकल कारकों के नाम लिखिए।

17. एस्बेस्टॉसिस के विकास में ईटियोलॉजिकल कारकों का नाम बताइए।

18. एन्थ्रेकोसिस के विकास में ईटियोलॉजिकल कारकों का नाम बताइए।

19. सारकॉइड ग्रेन्युलोमा के घटकों का चयन करें।

20. बहुकेंद्रीय कोशिकाओं के कोशिकाद्रव्य में क्षुद्रग्रह समावेशन किस रोग में पाया जाता है?

21. स्थान के आधार पर वर्गीकृत फेफड़ों के कैंसर के प्रकारों का नाम बताइए।

22. केंद्रीय फेफड़े के कैंसर के सबसे आम ऊतकीय प्रकार का नाम बताइए।

23. परिधीय फेफड़ों के कैंसर के सबसे आम ऊतकीय प्रकार का नाम बताइए।

24. फेफड़े के कैंसर का नाम क्या है जो खंडीय ब्रांकाई, ब्रोन्किओल्स या वायुकोशीय उपकला के बाहर के तीसरे के उपकला अस्तर से विकसित होता है?

25. फेफड़े के कैंसर का क्या नाम है जो खंडीय ब्रांकाई के मुख्य, लोबार और समीपस्थ तीसरे के उपकला अस्तर से विकसित होता है?

26. फेफड़ों में कैंसर की पूर्व स्थितियों का संकेत दें।

27. ब्रोन्कियल कैंसर की जटिलताएं क्या हैं?

28. 53 साल का एक मरीज 30 साल से एक दिन में 2 पैकेट सिगरेट पी रहा है। मैं लगातार उत्पादक खांसी, सुबह उठने के बाद बिगड़ने और सांस की प्रगतिशील कमी की शिकायतों के साथ क्लिनिक गया था। रेडियोलॉजिकल छवियों पर, फेफड़े के ऊतकों की वायुता में वृद्धि और फुफ्फुसीय पैटर्न में वृद्धि निर्धारित की जाती है। आपका निष्कर्ष।

29. एक 30 वर्षीय मरीज को सांस लेने में तकलीफ, सामान्य सायनोसिस, कमजोरी की शिकायत के साथ क्लिनिक में भर्ती कराया गया था। इतिहास से पता चलता है कि महिला लंबे समय से पोल्ट्री फार्म पर काम कर रही है। अध्ययन में: रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर बढ़ जाता है, प्रतिरक्षा परिसरों का निर्धारण किया जाता है। एक्स-रे परीक्षा "सेलुलर फेफड़े" की एक तस्वीर दिखाती है। सबसे संभावित निदान का संकेत दें।

30. लंबे समय से क्रॉनिक डिफ्यूज ब्रोंकाइटिस से पीड़ित 67 वर्षीय मरीज की पल्मोनरी हार्ट फेल्योर के बढ़ते लक्षणों के साथ मौत हो गई। बढ़ी हुई वायुहीनता के फेफड़ों की पोस्टमॉर्टम परीक्षा में, परिधीय क्षेत्रों में कई अलग-अलग आकार के बुलबुले होते हैं। शव परीक्षण में पाए गए आंतरिक अंगों में परिवर्तन का संकेत दें।

पाचन अंगों के रोग

(अनुभाग का अध्ययन दो प्रयोगशाला सत्रों में किया जाता है)

सीखने के मकसद

छात्र चाहिए जानना :

1. पाचन तंत्र के रोगों का कारण और मुख्य नोसोलॉजिकल रूप।

2. वर्गीकरण, पाचन तंत्र के रोगों की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ, उनकी जटिलताएँ और मृत्यु के कारण।

छात्र चाहिए करने में सक्षम हों :

1. अध्ययन किए गए मैक्रो-तैयारी और सूक्ष्म-तैयारी के रूपात्मक परिवर्तनों का वर्णन करें।

2. विवरणों के आधार पर, अंगों, ऊतकों और कोशिकाओं की संरचना के विभिन्न स्तरों पर हृदय और रक्त वाहिकाओं के रोगों की संरचनात्मक अभिव्यक्तियों की तुलना करें।

छात्र चाहिए समझना :

पाचन तंत्र के रोगों में अंगों में होने वाले संरचनात्मक परिवर्तनों के निर्माण के लिए तंत्र।

मैंकक्षा

पेट और आंतों के रोग

1. जठरशोथ।परिभाषा। तीव्र जठरशोथ: एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं। जीर्ण जठरशोथ, अवधारणा, एटियलजि, रोगजनन, वर्गीकरण सिद्धांत। गैस्ट्रोबायोप्सी के अध्ययन और उनकी रूपात्मक विशेषताओं के आधार पर पहचाने जाने वाले फॉर्म। जटिलताओं, परिणाम, रोग का निदान। एक प्रारंभिक स्थिति के रूप में क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस।

2. पेप्टिक अल्सर की बीमारी।परिभाषा। विभिन्न स्थानीयकरणों के पेप्टिक (पुराने) अल्सर की सामान्य विशेषताएं। महामारी विज्ञान, एटियलजि, पैथो - और मोर्फोजेनेसिस, पाइलोरिक-डुओडेनल और मेडिओ-गैस्ट्रिक अल्सर में इसकी विशेषताएं। एक्ससेर्बेशन और रिमिशन के दौरान पुराने अल्सर की रूपात्मक विशेषताएं। जटिलताओं, परिणाम। तीव्र पेट के अल्सर: एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, परिणाम।

3. पेट के ट्यूमर।वर्गीकरण। हाइपरप्लास्टिक पॉलीप्स। पेट का एडेनोमा। रूपात्मक विशेषताएं। पेट के घातक ट्यूमर। आमाशय का कैंसर। महामारी विज्ञान, एटियलजि, वर्गीकरण सिद्धांत। मेटास्टेसिस की विशेषताएं। मैक्रोस्कोपिक और हिस्टोलॉजिकल रूप।

4. अज्ञातहेतुक सूजन आंत्र रोग।गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव कोलाइटिस। क्रोहन रोग। महामारी विज्ञान, एटियलजि, रोगजनन और आकृति विज्ञान, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ, परिणाम, रोग का निदान। क्रोनिक कोलाइटिस के विभेदक निदान के लिए मानदंड।

5. आंतों के उपकला ट्यूमर।सौम्य ट्यूमर। एडेनोमास: महामारी विज्ञान, वर्गीकरण, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं, रोग का निदान। पारिवारिक एडिनोमेटस पॉलीपोसिस। एडेनोमा और कैंसर: मल्टीस्टेज कोलन कार्सिनोजेनेसिस की अवधारणा। पेट का कैंसर। महामारी विज्ञान, एटियलजि, वर्गीकरण, मैक्रो- और सूक्ष्म रूपात्मक विशेषताओं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, रोग का निदान।

6. सीकुम के परिशिष्ट के रोग।अपेंडिसाइटिस। वर्गीकरण, महामारी विज्ञान, एटियलजि, रोगजनन। तीव्र और पुरानी एपेंडिसाइटिस की रूपात्मक विशेषताएं और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। जटिलताएं।

1. व्याख्यान सामग्री।

2. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पाठ्यपुस्तक (, एनिचकोव एन। एम, 2000) खंड 2, भाग I: पीपी. 537-562, 586-593, 597-618।

3. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पाठ्यपुस्तक (, एनिचकोव एन। एम, 2005) खंड 2, भाग I: पीपी. 384-405, 416-422, 425-441।

4. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में व्यावहारिक प्रशिक्षण के लिए गाइड (, 2002) पीपी। 580-585, 601-612।

5. एटलस ऑन पैथोलॉजिकल एनाटॉमी (2003) पी। 256-265।

लर्निंग कार्ड

पाठ का उद्देश्य स्थापना:मैक्रोप्रेपरेशन और माइक्रोसैंपल्स का उपयोग करके जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों के कुछ नोसोलॉजिकल रूपों की आकृति विज्ञान का अध्ययन करना और नैदानिक ​​और शारीरिक तुलना करना।

पेट के रोग

मैक्रोड्रगएकाधिक पेट का क्षरण। कई सतही दोषों के साथ गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर ध्यान दें, कटाव के नीचे के रंग पर ध्यान दें।

मैक्रोड्रगजीर्ण जठरशोथ। विभिन्न विभागों (शरीर, पाइलोरिक नहर) में श्लेष्म झिल्ली की राहत पर ध्यान दें, कटाव की उपस्थिति।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 000गैस्ट्रिक फोसा (गैस्ट्रोबायोप्सी, गिमेसा दाग) में पार्श्विका बलगम में हेलिकोबैक्टर पाइलोरी। देखें, उपकला कोशिका का पालन करने के लिए बैक्टीरिया की क्षमता पर ध्यान दें।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 000आयरन एट्रोफिया और पूर्ण आंतों के मेटाप्लासिया (गैस्ट्रोबायोप्सी, एलिसियन ब्लू और हेमटॉक्सिलिन के साथ धुंधला) के साथ एंथ्रम के पुराने सक्रिय गैस्ट्रिटिस। क्रोनिक गैस्ट्र्रिटिस के अर्ध-मात्रात्मक रूप से रूपात्मक संकेतों का वर्णन और मूल्यांकन करने के लिए: गतिविधि (न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स की उपस्थिति) और सूजन की गंभीरता (मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ का घनत्व), लैमिना प्रोप्रिया ग्रंथियों के शोष की डिग्री, पूर्णांक उपकला के आंतों के मेटाप्लासिया की व्यापकता।

मैक्रोड्रगक्रोनिक पेट अल्सर (कालेज़नी)। अल्सर के स्थानीयकरण, उसके आकार, किनारों, गहराई, तल की प्रकृति पर ध्यान दें। निर्धारित करें कि कौन सा किनारा अन्नप्रणाली का सामना कर रहा है और कौन सा द्वारपाल है।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 000जीर्ण पेट का अल्सर (उत्तेजना के साथ) (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। अल्सर के तल में परतों को नामित करें जो रोग के पुराने पाठ्यक्रम की विशेषता रखते हैं। मार्क फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस और ल्यूकोसाइट घुसपैठ, प्रक्रिया के तेज होने का संकेत देता है।

राय मैक्रो-तैयारी का एक सेट,पुराने अल्सर की जटिलताओं को दर्शाते हुए: गैस्ट्रिक अल्ट्रा पासिंग, गैस्ट्रिक अल्ट्रा पेनेट्रेटिंग, अल्ट्रा के निचले हिस्से में वास्कुलर का एरोशन, पेट का अल्ट्रा-कैंसर, पेट का करिक डिफॉर्मेशन। अल्सर के स्थान, आकार, किनारों की प्रकृति, अल्सर के तल और किनारों में परिवर्तन पर ध्यान दें।

मैक्रो तैयारीपेट के कैंसर के विभिन्न रूप। ट्यूमर के मैक्रोस्कोपिक रूपों का निर्धारण करें। किसी एक रूप का वर्णन कीजिए।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 000अत्यधिक विभेदित गैस्ट्रिक एडेनोकार्सिनोमा (आंतों का प्रकार) (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन से सना हुआ)। ऊतक और सेलुलर एटिपिज्म के संकेतों की पहचान करें, ट्यूमर के विकास की आक्रामक प्रकृति।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 000अविभाजित कैंसर - सिग्नेट रिंग (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन और एलियन ब्लू के साथ धुंधला)। म्यूकस के "पूल" में स्थित एलिसानोफिलिक साइटोप्लाज्म के साथ ट्यूमर कोशिकाओं पर ध्यान दें। कोशिका के आकार को चिह्नित करें - क्रिकॉइड, नाभिक को वापस परिधि में धकेल दिया जाता है, साइटोप्लाज्म बलगम से भर जाता है।

आंतों के रोग

मैक्रोड्रगफ्लेग्मोनस एपेंडिसाइटिस। परिशिष्ट के आकार, सीरस झिल्ली की स्थिति (उपस्थिति, रक्त भरने की डिग्री), दीवार की मोटाई, लुमेन में सामग्री की प्रकृति पर ध्यान दें।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 000 Phlegmonous परिशिष्ट-शहर (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। वर्णन करना। श्लेष्म झिल्ली के संरक्षण की डिग्री, एक्सयूडेट की प्रकृति, दीवार की परतों में इसके वितरण और मेसेंटरी (मेसेंटेरियोलाइटिस) को नोट करने के लिए।

मैक्रोड्रगक्रोनिक एपेंडिसाइटिस। परिशिष्ट के आकार, सीरस झिल्ली की स्थिति, मोटाई और खंड में इसकी दीवार की उपस्थिति पर ध्यान दें।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 000क्रोनिक एपेंडिसाइटिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। वर्णन करना। दीवार में स्क्लेरोटिक परिवर्तनों को चिह्नित करें और परिशिष्ट के लुमेन का विस्मरण करें। लिपोमैटोसिस पर ध्यान दें और पुरानी भड़काऊ घुसपैठ फैलाना।

मैक्रोड्रगएपेंडिसाइटिस की जटिलता के रूप में जिगर के फोड़े (पाइलफ्लेबिटिक)। राय।

राय मैक्रो-तैयारी का सेटआंतों के ट्यूमर।

पाठ के लिए बुनियादी शब्दावली

तीव्र जठर - शोथ- गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन से प्रकट होने वाले रोग।

जीर्ण जठरशोथ- गैस्ट्रिक म्यूकोसा की मूल सूजन-अपचायक रोग।

रक्तगुल्म- खूनी उल्टी।

कोलाइटिस- बृहदान्त्र की सूजन संबंधी बीमारियों का एक समूह।

क्रोहन रोग- टर्मिनल ileitis, क्षेत्रीय ileitis।

मैलोरी-वीस सिंड्रोम- एसोफैगल-गैस्ट्रिक जंक्शन के क्षेत्र में श्लेष्म झिल्ली का अनुदैर्ध्य टूटना।

प्रवेश- आसन्न अंगों में दोष का प्रवेश ("कवर" वेध)।

वेध- वेध।

पाइलोरोस्पाज्म- पेट के पाइलोरिक स्फिंक्टर का लगातार संकुचन, जिससे बिगड़ा हुआ निकासी कार्य होता है।

नाकड़ा- कोई भी एक्सोफाइटिक नोड जो श्लेष्म झिल्ली की सतह से ऊपर उठता है।

अंत्रर्कप- छोटी आंत की सूजन संबंधी बीमारियों का एक समूह।

कटाव- एक दोष जो श्लेष्मा झिल्ली से आगे नहीं जाता है।

व्रण- श्लेष्म झिल्ली से परे फैली एक दोष।

निंदा- स्टेनोसिस, संकुचन।

पाठ के लिए प्रश्नों की सूची,

जो नियंत्रण परीक्षण का आधार हैं

1. बैरेट्स एसोफैगस की परिभाषा दीजिए।

2. ज़ेनकर के डायवर्टीकुलम की विशेषताओं को निर्दिष्ट करें।

3. मैलोरी-वीस सिंड्रोम की विशेषता वाले पदों को इंगित करें।

4. गैस्ट्रिक म्यूकोसा के साइटोप्रोटेक्टिव कार्य प्रदान करने वाले कारकों को इंगित करें।

5. सबसे अधिक इंगित करें एक सामान्य कारण(एटिऑलॉजिकल फैक्टर) क्रोनिक गैस्ट्रिटिस।

6. बायोप्सी में एच. पाइलोरी का पता लगाने के तरीकों को निर्दिष्ट करें।

7. पुराने पेट के अल्सर के लिए विशिष्ट स्थितियों को इंगित करें।

8. उन कारकों की सूची बनाएं जो प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण को महत्वपूर्ण रूप से कम करते हैं और एक अल्सरोजेनिक प्रभाव डालते हैं।

9. एक तीव्र पेट के अल्सर की सूक्ष्म विशेषताओं को निर्दिष्ट करें।

10. गैस्ट्रिक अल्सर के वेध का वर्णन करें।

11. ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम के लिए विशिष्ट विवरण नोट करें।

12. पेट के अल्सर का पसंदीदा स्थान निर्दिष्ट करें।

13. आंतों के उपकला की कैंबियल कोशिकाओं की विशेषता वाले पदों का चयन करें।

15. बवासीर के विकास के लिए पूर्वगामी कारक हैं।

16. क्रोहन रोग की अतिरिक्त आंतों की अभिव्यक्तियों का चयन करें।

17. क्रोहन रोग की जटिलताओं को निर्दिष्ट करें।

18. निम्नलिखित सूक्ष्म विशेषताओं के संयोजन की विशेषता वाली बीमारी का संकेत दें - क्रिप्ट-फोड़े, ग्रैनुलोमा पिरोगोव-लैंगहंस की विशाल कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ।

19. क्रोहन रोग के तेज होने के सूक्ष्म लक्षणों को निर्दिष्ट करें।

20. वॉल्वुलस के लिए विशिष्ट कथनों का चयन करें।

21. कोलन डायवर्टीकुलोसिस के रोगजनक कारकों को निर्दिष्ट करें।

22. अल्सरेटिव कोलाइटिस में स्यूडोपॉलीप्स का वर्णन करें।

23. "कोबलस्टोन" प्रकार की बड़ी आंत की श्लेष्मा झिल्ली के स्थूल दृश्य द्वारा किस रोग की विशेषता है?

24. निम्नलिखित लक्षणों की उपस्थिति में किस बीमारी का संदेह किया जा सकता है: त्वचा हाइपरपिग्मेंटेशन, लिम्फैडेनोपैथी और आंतों की बायोप्सी में सूजन वाले साइटोप्लाज्म और पीएएस-पॉजिटिव ग्रैन्यूल के साथ बड़ी संख्या में मैक्रोफेज की उपस्थिति?

25. निर्दिष्ट करें विशेषताएँसीलिएक रोग।

26. कुअवशोषण सिंड्रोम किन स्थितियों में होता है?

27. मधुमेह मेलेटस की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक 64 वर्षीय रोगी ने अधिजठर क्षेत्र में तेज दर्द विकसित किया, जो कुछ घंटों के बाद दाईं ओर चला गया इलियाक क्षेत्र, 39 डिग्री सेल्सियस तक बुखार, एकल उल्टी। रोगी को बीमारी की शुरुआत के 12 घंटे बाद अस्पताल में भर्ती कराया गया था। आपातकालीन कक्ष के डॉक्टर द्वारा जांच करने पर भ्रम, 39.6 डिग्री सेल्सियस बुखार, पेरिटोनियल जलन के लक्षण सकारात्मक हैं। अनुमानित निदान का संकेत दें।

28. एक 28 वर्षीय रोगी का कई वर्षों से वजन कम हो रहा है, पिछले महीने में अधिजठर क्षेत्र में दर्द, त्वचा का पीलापन, काला मल, अधिजठर स्तर पर कमर दर्द, त्वचा का पीलापन और दृश्य श्लेष्मा झिल्ली दिखाई दी है। FGDS में कैलस अल्सर पाया गया पीछे की दीवारकम किनारों के साथ पेट, नीचे गहरा है, गंदी ग्रे सामग्री से भरा है। इस मामले में हम किस अल्सर की जटिलता के बारे में बात कर रहे हैं?

29. 43 वर्षीय रोगी की गैस्ट्रोबायोप्सी में, श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया में लिम्फोप्लाज़मेसिटिक घुसपैठ की उपस्थिति निर्धारित की जाती है, प्रकाश केंद्रों के साथ लिम्फोसाइटों का संचय होता है। हिस्टोबैक्टीरियोस्कोपिक रूप से, जब गिमेसा के अनुसार धुंधला हो जाता है, तो सतही बलगम की परत में एस-आकार की छड़ें निर्धारित की जाती हैं। अनुमानित निदान क्या है?

द्वितीयकक्षा

जिगर के रोग, पित्ताशय की थैली

और अग्न्याशय

1. हेपेटाइटिस:परिभाषा, वर्गीकरण। तीव्र वायरल हेपेटाइटिस। महामारी विज्ञान, एटियलजि, संचरण मार्ग, रोग-और रूपजनन, नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप, वायरल मार्कर, परिणाम। क्रोनिक हेपेटाइटिस: अवधारणा, एटियलजि, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताओं और वर्गीकरण, गतिविधि के संकेत, परिणाम, रोग का निदान।

2. शराबी जिगर की क्षति।जिगर का मादक मोटापा। शराबी हेपेटाइटिस। जिगर का शराबी सिरोसिस। महामारी विज्ञान, रोगजनन और आकृति विज्ञान, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ और मृत्यु के कारण, परिणाम, रोग का निदान।

3. जिगर का सिरोसिस।संकल्पना। पैथोमॉर्फोलॉजिकल संकेत और एटियलजि, रोगजनन, मैक्रो-, सूक्ष्म परिवर्तन, आदि द्वारा सिरोसिस का वर्गीकरण। सबसे महत्वपूर्ण प्रकार के सिरोसिस की नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं। शराबी सिरोसिस। वायरल हेपेटाइटिस के बाद सिरोसिस। पित्त सिरोसिस (प्राथमिक, माध्यमिक)। हेमोक्रोमैटोसिस में लिवर परिवर्तन, विल्सन-कोनोवालोव रोग, अल्फा-1-एंटीट्रिप्सिन की कमी। रोगजनन, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं।

4. जिगर के ट्यूमर।वर्गीकरण, महामारी विज्ञान। सौम्य नियोप्लाज्म। हेपेटोसेलुलर एडेनोमा। इंट्राहेपेटिक पित्त नली एडेनोमा। प्राणघातक सूजन... वर्गीकरण। हेपैटोसेलुलर एडेनोकार्सिनोमा। महामारी विज्ञान, एटियलजि। मैक्रो - और सूक्ष्म विशेषताओं के आधार पर वर्गीकरण। जटिलताएं। मेटास्टेसिस की नियमितता। TNM प्रणाली के अनुसार हेपैटोसेलुलर एडेनोकार्सिनोमा के प्रसार का स्तर। कोलेजनोसेलुलर कार्सिनोमा।

5. पित्ताशय की थैली और पित्त नलिकाओं के रोग।कोलेलिथियसिस (कोलेलिथियसिस)। एटियलजि, रोगजनन, पत्थरों के प्रकार। कोलेसिस्टिटिस, परिभाषा। तीव्र और पुरानी कोलेसिस्टिटिस: एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताएं, जटिलताएं, मृत्यु के कारण।

6. एक्सोक्राइन अग्न्याशय के रोग।तीव्र अग्नाशयशोथ (अग्नाशयी परिगलन) और जीर्ण। महामारी विज्ञान, एटियलजि, रोगजनन, रूपात्मक विशेषताएं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, जटिलताएँ और मृत्यु के कारण। एक्सोक्राइन अग्न्याशय के ट्यूमर। सिस्टेडेनोमा। अग्न्याशय का कैंसर। महामारी विज्ञान, वर्गीकरण, रूपात्मक विशेषताओं, रोग का निदान।

1. व्याख्यान सामग्री।

2. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पाठ्यपुस्तक (, एनिचकोव एन। एम, 2000) खंड 2, भाग I: पीपी. 637-669, 672-682, 687-709।

3. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर पाठ्यपुस्तक (, एनिचकोव एन। एम, 2005) खंड 2, भाग I: पीपी. 452-477, 479-487, 489-501।

4. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में व्यावहारिक प्रशिक्षण के लिए गाइड (, 2002) पी.६३४-६५४, ५८५-५८९।

5. एटलस ऑन पैथोलॉजिकल एनाटॉमी (2003) पी। २८२-२८८.

लर्निंग कार्ड

पाठ का उद्देश्य स्थापना:मैक्रोप्रेपरेशन, माइक्रोस्पेसिमन्स और इलेक्ट्रोनोग्राम का उपयोग करके यकृत रोगों के व्यक्तिगत नोसोलॉजिकल रूपों की आकृति विज्ञान का अध्ययन करना और नैदानिक ​​और शारीरिक तुलना करना।

जिगर के रोग

मैक्रोड्रगटॉक्सिक लिवर डिस्ट्रॉफी (फैटी हेपेटोसिस)। जिगर के आकार, उसके रंग, स्थिरता, कैप्सूल की स्थिति पर ध्यान दें।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 4बड़े पैमाने पर जिगर परिगलन - सूक्ष्म रूप (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। बीम के विघटन, वसायुक्त अध: पतन के लक्षण और यकृत कोशिकाओं के परिगलन पर ध्यान देने के लिए। लोब्यूल के केंद्र और परिधि में हेपेटोसाइट्स की स्थिति की तुलना करें। प्रारंभिक स्ट्रोमल फाइब्रोसिस और लिम्फोइड-मैक्रोफेज तत्वों के साथ पोर्टल ट्रैक्ट्स की घुसपैठ पर ध्यान दें।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 5कमजोर गतिविधि के पुराने हेपेटाइटिस, चरण I (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। हेपेटाइटिस गतिविधि के संकेतों पर ध्यान दें: इंट्रालोबुलर लोब्युलर लिम्फोइड घुसपैठ, साइनसोइड्स के साथ लिम्फोसाइटों का "फैलाना", हेपेटोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, पोर्टल ट्रैक्ट्स के लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ। पुरानी सूजन (हेपेटाइटिस का चरण) के संकेतों पर ध्यान दें: पोर्टल पोर्टल ट्रैक्ट्स का फाइब्रोसिस, रेशेदार सेप्टा लोब्यूल्स में बढ़ रहा है। कोलेस्टेसिस पर ध्यान दें: पित्त केशिकाओं का विस्तार, पित्त वर्णक के साथ हेपेटोसाइट्स का अंतःक्षेपण।

इलेक्ट्रोनोग्रामवायरल हेपेटाइटिस में हाइड्रोपिक हेपेटोसाइट डिस्ट्रॉफी (एटलस, चित्र 14.5)। हेपेटोसाइट के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के विस्तार और माइटोकॉन्ड्रिया की तेज सूजन पर ध्यान दें।

मैक्रो तैयारीलीवर सिरोसिस। जिगर के आकार, रंग, स्थिरता, सतह और खंड दृश्य को चिह्नित करें। पुनर्जीवित नोड्स के आकार का अनुमान लगाएं और इस विशेषता द्वारा सिरोसिस के मैक्रोस्कोपिक रूप का निर्धारण करें।

माइक्रोप्रेपरेशन नंबर 48लीवर सिरोसिस के संक्रमण के साथ मध्यम गतिविधि की पुरानी हेपेटाइटिस (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन और पिक्रोफुचिन के साथ धुंधला हो जाना)। सूजन गतिविधि के मध्यम स्पष्ट संकेतों की उपस्थिति पर ध्यान दें (स्ट्रोमा की लिम्फोइड घुसपैठ, पैरेन्काइमा तक फैली हुई, हेपेटोसाइट्स का वसायुक्त अध: पतन), फाइब्रोसिस का प्रभुत्व (पोर्ट-पोर्टल, पोर्ट-सेंट्रल सेप्टा, झूठे लोब्यूल का गठन) और पुनर्जनन हेपेटोसाइट्स (बीम संरचना का नुकसान, बड़े नाभिक के साथ कोशिकाओं की उपस्थिति)।

मैक्रो तैयारी:प्राथमिक लीवर कैंसर, लीवर मेटास्टेस, अन्य प्राथमिक स्थान के ट्यूमर।

पाठ के लिए बुनियादी शब्दावली

बड-चियारी सिंड्रोम- घनास्त्रता के परिणामस्वरूप मुख्य यकृत शिराओं में रुकावट।

हेपेटाइटिस- किसी भी फैलाना सूजन जिगर की बीमारी।

हेपेटोसिस- यकृत रोगों का एक समूह जो अपक्षयी परिवर्तनों और हेपेटोसाइट्स के परिगलन के प्रभुत्व की विशेषता है।

जेलीफ़िश सिर- पोर्टल उच्च रक्तचाप के साथ पूर्वकाल पेट की दीवार की नसों का विस्तार।

पोर्टल हायपरटेंशन- पोर्टल शिरा प्रणाली में हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि।

कैसर-फ्लेशर के छल्ले- विल्सन रोग में आंखों के कॉर्निया में हरा-भूरा या पीला-हरा रंगद्रव्य वलय होता है।

कौंसिलमना वृषभ- पेरिसिनसॉइडल स्पेस में ईोसिनोफिलिक गोल संरचनाएं।

मैलोरी वृषभ- अल्कोहलिक हाइलिन, हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में सजातीय ईोसिनोफिलिक समावेशन।

बड़े पैमाने पर जिगर परिगलन (मिला हुआ)- अधिकांश यकृत पैरेन्काइमा का व्यापक व्यापक परिगलन।

लीवर नेक्रोसिस ब्रिजेड (ब्रिज नेक्रोसिस)- आसन्न लोब्यूल के बीच "पुलों" के गठन के साथ बड़ी संख्या में हेपेटोसाइट्स का संगम परिगलन।

ग्रेडेड लिवर नेक्रोसिस (पेरिपोर्टल)- पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा की सीमा के साथ हेपेटोसाइट्स का विनाश, अर्थात्। लोब्यूल के परिधीय भागों में।

फोकल लीवर नेक्रोसिस (धब्बेदार)- एसिनस के विभिन्न भागों में हेपेटोसाइट्स के अलग-अलग छोटे समूहों की मृत्यु।

अग्नाशयशोथ- अग्न्याशय की सूजन की बीमारी, अक्सर इसके परिगलन के साथ।

हंस का जिगर- वसायुक्त अध: पतन वाले अंग का एक स्थूल दृश्य।

हेपेटोलियनल सिंड्रोम- यकृत रोगों में तिल्ली का बढ़ना, हाइपरस्प्लेनिज्म के साथ।

विल्सन रोग (विल्सन-कोनोवलोव रोग)- हेपेटोलेंटिकुलर डिजनरेशन, हेपेटोसेरेब्रल डिस्ट्रोफी।

पित्तवाहिनीशोथ- पित्त नलिकाओं की सूजन संबंधी बीमारी।

पित्ताश्मरता- कोलेलिथियसिस।

पित्तस्थिरता- पित्त प्रवाह की अपर्याप्तता।

पित्ताशय- पित्ताशय की थैली की सूजन की बीमारी।

सिरोसिस- अपक्षयी और पुनर्योजी प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ अंग में संयोजी ऊतक का अत्यधिक प्रसार, अंग के आकार में परिवर्तन के साथ।

पाठ के लिए प्रश्नों की सूची,

जो नियंत्रण परीक्षण का आधार हैं

1. जिगर की संरचना के लिए विकल्प निर्दिष्ट करें।

2. यकृत पैरेन्काइमा के परिगलन के विकल्पों की सूची बनाएं।

3. कौंसिलमैन के छोटे शरीरों के निर्माण में क्या परिणाम होता है?

4. तीव्र हेपेटाइटिस के रूपों की सूची बनाएं।

5. वायरस के संचरण का मार्ग निर्दिष्ट करें जब तीव्र हेपेटाइटिसलेकिन।

6. तीव्र हेपेटाइटिस बी में वायरस के संचरण के मार्गों को निर्दिष्ट करें।

7. हेपेटोसाइट्स को वायरल क्षति के अप्रत्यक्ष मार्कर क्या हैं।

8. हेपेटोसाइट्स में HBcAg के प्रमुख स्थानीयकरण को निर्दिष्ट करें।

9. हेपेटोसाइट में HBsAg का संचय साइटोप्लाज्म को किस प्रकार प्रदान करता है?

10. क्रोनिक हेपेटाइटिस के एटिऑलॉजिकल वेरिएंट की सूची बनाएं।

11. क्रोनिक हेपेटाइटिस के सूक्ष्म लक्षणों को निर्दिष्ट करें।

12. क्रोनिक हेपेटाइटिस के रूपात्मक रूपों की सूची बनाएं।

13. शराबी जिगर की क्षति के विशिष्ट लक्षण निर्दिष्ट करें।

14. अल्कोहलिक लीवर डैमेज के विकल्पों की सूची बनाएं।

15. अल्कोहलिक जिगर की क्षति में कोलेजन निर्माण के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं के नाम बताइए।

16. ऐल्कोहॉलिक स्टीटोसिस में यकृत में स्थूल परिवर्तनों का वर्णन कीजिए।

17. लीवर सिरोसिस में मिथ्या लोब्यूल के सूक्ष्म लक्षणों की सूची बनाएं।

18. लीवर सिरोसिस के रूपात्मक रूपों का नाम बताइए।

19. लीवर सिरोसिस के अर्जित रूपों की सूची बनाएं।

20. लीवर सिरोसिस के वंशानुगत रूपों की सूची बनाएं।

21. पोर्टल उच्च रक्तचाप के लक्षणों को इंगित करें।

22. लीवर सिरोसिस के रोगियों की मृत्यु के कारणों की सूची बनाएं।

23. प्राइमरी स्क्लेरोजिंग हैजांगाइटिस की विशेषता बताइए।

24. जिगर के प्राथमिक पित्त सिरोसिस की विशेषता दें।

25. विल्सन-कोनोवालोव रोग का विवरण दीजिए।

26. तीव्र कोलेसिस्टिटिस में पित्ताशय की थैली की दीवार में परिवर्तन।

27. क्रोनिक कोलेसिस्टिटिस में पित्ताशय की थैली की दीवार में परिवर्तन।

28. एक 60 वर्षीय मरीज 30 साल से पुरानी शराब से पीड़ित है। जांच करने पर, जिगर घना होता है, सतह ऊबड़-खाबड़ होती है। पूर्वकाल पेट की दीवार पर, नसें फैली हुई हैं, प्लीहा सुगन्धित है। बायोप्सी सामग्री में संभावित हिस्टोलॉजिकल अभिव्यक्तियों को इंगित करें।

29. एक 50 वर्षीय महिला 8 महीने से थकान और खुजली से पीड़ित है। एक प्रयोगशाला अध्ययन में, ट्रांसएमिनेस के स्तर में न्यूनतम वृद्धि, क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि और एंटीमाइटोकॉन्ड्रियल एंटीबॉडी के उच्च टाइटर्स पाए गए। एक बायोप्सी अध्ययन ने कोलेजनियोली में सूजन की एक ग्रैनुलोमैटस प्रकृति और स्क्लेरोसिस के लक्षणों के साथ पोर्टल पथ के साथ स्पष्ट लिम्फोमा-मैक्रोफेज घुसपैठ के साथ पित्त नलिकाओं की संख्या में कमी का खुलासा किया। आपका निष्कर्ष।

३०. एक ६३ वर्षीय रोगी जिसका पुराना इतिहास है वायरल हेपेटाइटिसबी को दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन, त्वचा का पीलापन की शिकायत के साथ क्लिनिक में भर्ती कराया गया था। जांच करने पर, यकृत घना होता है, इसका किनारा ऊबड़-खाबड़ होता है, तिल्ली में वृद्धि होती है और पूर्वकाल पेट की दीवार की नसों का विस्तार होता है। बायोप्सी सामग्री में संभावित ऊतकीय अभिव्यक्तियों पर ध्यान दें।

Catad_tema पेप्टिक अल्सर - लेख

Catad_tema एनेस्थिसियोलॉजी-पुनर्वसन - लेख

गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के स्ट्रेस इरोसिव और अल्सरेटिव घावों की रोकथाम

डॉ. मेड. एम.ए. एवसेव
एमएमए का नाम आई.एम. सेचेनोव

पोस्टऑपरेटिव अवधि सहित गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों का उद्भव, एक तरफ, मौजूदा मल्टीसिस्टम विकारों का एक अत्यंत प्रतिकूल, लेकिन प्राकृतिक परिणाम है और, दूसरी ओर, एक कारक जो रोगी के जीवन के पूर्वानुमान को मौलिक रूप से खराब कर देता है। एम। फेनर्टी (2002) के अनुसार, बी। रेनार्ड (1999), गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में तीव्र क्षरण और अल्सर का पता 75% मामलों में गहन देखभाल इकाई में रोगियों के रहने के पहले घंटों में ही चल जाता है। वीए के अनुसार कुबिश्किन और के.वी. शिशिन (२००५), पश्चात की अवधि में, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा का तीव्र अल्सरेशन, जिसमें १% से अधिक रोगियों में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, २४% मामलों में शव परीक्षा में पाया जाता है, और गैर-चयनात्मक एसोफैगोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी के साथ - ५०-१००% में रोगियों का ऑपरेशन किया। ७५% तीव्र अल्सर रक्तस्राव से जटिल होते हैं, जबकि एसोफैगोगैस्ट्रोस्कोपी पर, २०-२५% रोगियों में निरंतर रक्तस्राव के लक्षण देखे जाते हैं। उत्तेजक कारकों (सर्जरी, सदमा, सेप्सिस, व्यापक जलन, आदि) के प्रभाव में पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली का तीव्र अल्सर अगले 3-5 दिनों के भीतर विकसित होता है। रक्तस्राव से जटिल पेट में तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति के विकास के साथ संचालित रोगियों में समग्र मृत्यु दर 80% तक पहुंच जाती है। वही लेखक मुख्य कारणचर्चा के तहत समस्या की प्रासंगिकता इरोसिव-अल्सरेटिव घावों के नैदानिक ​​​​लक्षणों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति में देखी जाती है और बाद में इसकी जटिलताओं से ही प्रकट होती है, अधिकांश मामलों में - गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव। इसी समय, अल्सरेटिव रक्तस्राव, यहां तक ​​\u200b\u200bकि कम तीव्रता का, रोगियों की सामान्य स्थिति को तेजी से खराब करता है, जो मुख्य रूप से केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के विकारों से प्रकट होता है। बहुत बाद में, स्थानीय लक्षण रक्त या मेलेना की उल्टी के रूप में प्रकट होते हैं, जो केवल 36-37% रोगियों में देखा जाता है।

ए.ए. कुरीगिन, ओ एन। स्क्रिबिन, यू.एम. स्टॉयको (2004) की रिपोर्ट है कि व्यवस्थित फाइब्रोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी की मदद से, 64% संचालित रोगियों में तीव्र अल्सरेशन पाया गया, जिन्हें अल्सरेशन का खतरा बढ़ गया था। अन्य 6% रोगियों में, यह जटिलता या तो एक शव परीक्षा में एक अप्रत्याशित खोज थी, या इसका खुलासा किया गया था चिक्तिस्य संकेत... गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव 60% रोगियों में पश्चात की अवधि में तीव्र अल्सर की मुख्य अभिव्यक्ति थी, जिनमें से 33% बड़े पैमाने पर थे, और केवल 13% रोगियों ने अधिजठर क्षेत्र में दर्द, मतली, गंभीर कमजोरी और चक्कर आने की शिकायत की। बेहोशी चार मामलों में नोट की गई थी। सभी तीव्र अल्सर (56%) के आधे से अधिक पहले तीन दिनों में बनते हैं और अधिक बार, पिछले सर्जिकल हस्तक्षेप और सहवर्ती रोगों के रूप में अधिक गंभीर होते हैं। अधिक में गैस्ट्रिक म्यूकोसा का तीव्र अल्सरेशन लेट डेट्सआमतौर पर हृदय, गुर्दे और श्वसन विफलता के साथ-साथ प्युलुलेंट प्रक्रियाओं के रूप में ऑपरेशन की जटिलताओं से जुड़ा होता है।

पहली बार पोस्टऑपरेटिव अवधि में तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों की घटना का वर्णन थ द्वारा किया गया था। बिलरोथ ने 1867 में, सर्जिकल आघात और गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान के बीच एक कारण संबंध के अस्तित्व का सुझाव दिया। 1936 में जी. सेली ने मनोदैहिक बीमारी और गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर के बीच संबंध को दर्शाने के लिए "स्ट्रेस अल्सर" शब्द का प्रस्ताव रखा। वर्तमान में, कई लेखकों (बीआर जेल फैंड, एएन मार्टीनोव, वीए गुर्यानोव एट अल।, 2004) ने "तीव्र गैस्ट्रिक चोट का सिंड्रोम" शब्द का प्रस्ताव दिया है, जिसका अर्थ है पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान, जो उल्लंघन के दौरान होता है। गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में इसकी सुरक्षा के तंत्र, और एडिमा और श्लेष्म झिल्ली की अखंडता के उल्लंघन के साथ-साथ पेट के मोटर-निकासी समारोह का उल्लंघन भी शामिल है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि पेट और ग्रहणी को तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति के आकारिकी और रोगजनन पुराने गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षरण और अल्सर (एलआई अरुइन, वीए इसाकोव, 1998) (छवि 1) से काफी हद तक अलग हैं। कटावश्लेष्मा झिल्ली के दोष कहलाते हैं जो म्यूकोसा की पेशीय प्लेट से बाहर नहीं जाते हैं। सबसे अधिक बार, तनाव कारकों के प्रभाव में उत्पन्न होने वाले क्षरण पेट के कोष में स्थानीयकृत होते हैं। तीव्र अपरदन सतही या गहरा हो सकता है। सतही कटाव परिगलन और उपकला अस्वीकृति की विशेषता है, गैस्ट्रिक लकीरों के शीर्ष पर स्थानीयकृत होते हैं और आमतौर पर कई होते हैं। गहरा अपरदन, पेशी प्लेट पर कब्जा किए बिना, श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया को नष्ट कर देता है। तीव्र क्षरण की सूक्ष्म तस्वीर गैस्ट्रिक रस के एसिड-पेप्टिक कारक द्वारा श्लेष्म झिल्ली को नुकसान के लिए विशिष्ट नहीं है, लेकिन यह ट्रॉफिक गड़बड़ी का परिणाम है। यह स्थापित किया गया है कि क्षरण का विकास माइक्रोकिरकुलेशन की महत्वपूर्ण गड़बड़ी से पहले होता है, जो अधिकांश आकृति विज्ञानियों को तीव्र क्षरण को श्लेष्म झिल्ली के इस्केमिक रोधगलन के रूप में मानने का कारण देता है।

... ए) मैक्रोड्रग: रक्तस्राव के साथ कई तीव्र पेट के अल्सर; बी) रक्तस्राव से जटिल तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर की माइक्रोड्रग: अल्सर के नीचे के नेक्रोटिक द्रव्यमान, अपरिवर्तित पेशी झिल्ली, हाइड्रोक्लोरिक एसिड हेमेटिन

तीव्र अल्सरश्लेष्म-सबम्यूकोसल परत के दोष (नेक्रोसिस) कहा जाता है, जो पेशी झिल्ली पर अंग की दीवार में गहराई तक फैलता है और एक स्पष्ट तनाव कारक के प्रभाव से जुड़ा होता है। "पोस्टऑपरेटिव" तीव्र अल्सर, "कुशिंग के अल्सर", "कर्लिंग के अल्सर" की पहचान विशेष रूप से ऐतिहासिक रुचि है, क्योंकि इन अल्सर में कोई रूपात्मक अंतर नहीं है, और उनका उपचार और रोकथाम सार्वभौमिक है। तीव्र अल्सर आमतौर पर कई होते हैं, मुख्य रूप से पेट की कम वक्रता के साथ स्थानीयकृत होते हैं, तीव्र अल्सर का व्यास आमतौर पर 1 सेमी से अधिक नहीं होता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, अल्सर दोष के तत्काल आसपास के क्षेत्र में, गैस्ट्रिक की गहराई में दानेदार ऊतक के क्षेत्र या ग्रहणी की दीवार, भीड़, ठहराव, शोफ, घनास्त्रता, रक्तस्राव प्रकट होता है जो संवहनी या बल्कि, तीव्र अल्सरेशन की इस्केमिक उत्पत्ति को इंगित करता है।

वर्तमान में, अधिकांश लेखक गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र में तनाव अल्सरेशन की स्थिति में इस्केमिक क्षति की अवधारणा का समर्थन करते हैं, जिसमें कहा गया है कि तनाव अल्सर का मुख्य कारण पेट की दीवार और ग्रहणी को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति है। गैस्ट्रिक अम्लता में वृद्धि तभी महत्वपूर्ण हो जाती है जब स्थानीय इस्किमिया होने से पहले सुरक्षात्मक बाधा क्षतिग्रस्त हो जाती है। ए.एल. कोस्ट्युचेंको एट अल। (2000), एन.ए. मैस्ट्रेन्को एट अल। (१९९८) से संकेत मिलता है कि तनाव प्रभाव का परिणाम धमनी छिड़काव और शिरापरक बहिर्वाह दोनों की हानि के साथ सीलिएक क्षेत्र के लगातार वासोस्पास्म की घटना है। इस मामले में, उत्तरार्द्ध पेट और ग्रहणी के श्लेष्म-सबम्यूकोसल परत में रक्त के ठहराव की ओर जाता है, केशिका दबाव में वृद्धि, अंतर्गर्भाशयी प्लाज्मा हानि, माइक्रोथ्रोमोसिस की बाद की घटना के साथ स्थानीय हेमोकॉन्सेंट्रेशन। प्रीटर्मिनल धमनी शिरापरक शंट का उद्घाटन एक साथ होता है, जो श्लेष्म झिल्ली के इस्किमिया को और बढ़ा देता है।

NS। गेलफैंड एट अल। (२००४) का मानना ​​है कि गंभीर रूप से बीमार रोगियों में सबसे स्पष्ट माइक्रोकिरकुलेशन विकार पाचन नली के समीपस्थ भागों में ठीक होते हैं, क्योंकि उनकी धमनियों में α-adrenergic रिसेप्टर्स की उच्चतम सामग्री होती है। इस संबंध में, गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के मुख्य कारण स्थानीय इस्किमिया हैं, एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणालियों की कमी के मामले में मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की सक्रियता, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 1 की सामग्री में कमी, जो विशिष्ट इस्केमिक नेक्रोसिस के फॉसी की घटना से महसूस होती है। . लंबे समय तक हाइपोपरफ्यूज़न के बाद क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण की बहाली से स्प्लेनचेनिक रक्त प्रवाह में गैर-ओक्लूसिव व्यवधान होता है, जो कि रीपरफ्यूजन सिंड्रोम की ओर जाता है, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान को और बढ़ा देता है।

दूसरी ओर, कई लेखक गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के तनाव क्षरण और अल्सर के रोगजनन पर थोड़ा अलग दृष्टिकोण का पालन करते हैं। तो, वी.ए. कुबा परिजन और के.वी. शिशिन (2005) का मानना ​​​​है कि इरोसिव-अल्सरेटिव घावों के गठन का मुख्य रोगजनक तंत्र सुरक्षा कारकों के संबंध में इंट्रागैस्ट्रिक आक्रामकता के कारकों में वृद्धि है। कई तरीकों (अनुमापन, इंट्रागैस्ट्रिक और लक्षित पीएच-मेट्री) का उपयोग करके पेट के एसिड बनाने वाले कार्य का एक व्यापक मूल्यांकन से पता चला है कि ऑपरेशन के बाद पहले 10 दिनों में, पेट के एसिड बनाने वाले कार्य की अधिकतम उत्तेजना होती है, जबकि इसका "शिखर" 3-5 वें दिन पड़ता है, जो कि सबसे संभावित अल्सर के गठन की अवधि के लिए है। इसी समय, प्रोटियोलिटिक गतिविधि में सबसे बड़ी वृद्धि निचले क्षेत्र में दर्ज की जाती है - वह स्थान जो अक्सर इरोसिव-अल्सरेटिव प्रक्रिया के अधीन होता है। रात के स्राव का अध्ययन, जो बेसल स्राव का एक विशेष मामला है और मुख्य रूप से योनि चरण को दर्शाता है, ने रात के पहले 4 घंटों में गैस्ट्रिक अम्लता में अधिकतम वृद्धि को स्थापित करना संभव बना दिया। एक दिलचस्प तथ्य यह है कि मुक्त हाइड्रोक्लोरिक एसिड के उत्पादन में वृद्धि उन मामलों में भी देखी जाती है जब ऑपरेशन की पूर्व संध्या पर एक्लोरहाइड्रिया दर्ज किया जाता है। लेखकों का तर्क है कि सर्जिकल तनाव के लिए पाचन तंत्र की यह प्रतिक्रिया प्रारंभिक सच्चे तनाव अल्सर के गठन को रेखांकित करती है, जो पश्चात की अवधि में गठित ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग के श्लेष्म झिल्ली के सभी अल्सर के लगभग 80% के लिए जिम्मेदार है। शेष 20% मामलों में, हृदय, गुर्दे और श्वसन विफलता के साथ-साथ प्युलुलेंट और सेप्टिक के रूप में पश्चात की अवधि के एक जटिल पाठ्यक्रम के साथ सर्जरी के बाद अधिक दूर के समय में म्यूकोसल डिस्ट्रोफी के चरण में अल्सर होते हैं। जटिलताएं कई अंग विफलता के विकास की ओर ले जाती हैं, अभिव्यक्तियों में से एक जो वास्तव में अल्सर है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ गैस्ट्रिक श्लेष्म के तीव्र अल्सरेशन का उद्भव अब एसिड-पेप्टिक आक्रामकता पर निर्भर नहीं करता है।

योनि प्रभावों के निषेध के साथ सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली के तनावपूर्ण सक्रियण की स्थितियों में गैस्ट्रिक हाइपरसेरेटियन की संभावना पर संदेह करना काफी तार्किक होगा। लेकिन, जैसा कि अक्सर होता है, रोगजनन के तंत्र पहले हमारे लिए इतने स्पष्ट नहीं होते हैं, और बाद में अध्ययन के विषय के बारे में हमारी जागरूकता के प्रत्यक्ष अनुपात में साक्ष्य बढ़ जाते हैं। इस प्रकार, इस रिपोर्ट के संदर्भ में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसिड-पेप्टिक कारक की निर्धारित भूमिका के बारे में दृष्टिकोण की वैधता की एक अप्रत्यक्ष रूपात्मक पुष्टि तीव्र अल्सर के तल में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के क्षेत्रों की उपस्थिति है। (हमेशा से दूर), जो तीव्र अल्सर के अल्सरजनन में एसिड-पेप्टिक अल्सर की भागीदारी को इंगित करता है। कारक ए। 1957 में वापस, एन। नेचेल्स और एम। कर्स्टन ने प्रयोगात्मक रूप से दिखाया कि एसिड उत्पादन सीधे हाइपरकेनिया के स्तर और चयापचय एसिडोसिस की गंभीरता से संबंधित है, अर्थात यह एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन के संबंध में एक प्रतिपूरक तंत्र है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तनाव अल्सर के रोगजनन में इस्केमिक या एसिड-पेप्टिक कारक की प्राथमिकता की अवधारणाएं परस्पर अनन्य नहीं हैं (चित्र 2)। स्थिति काफी तार्किक प्रतीत होती है, जिसके अनुसार गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली को इस्केमिक क्षति एक पूर्वगामी कारक है, और हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन एक उत्पादक कारक हैं। जैसा कि ए.एल. द्वारा इंगित किया गया है। कोस्ट्युचेंको एट अल। (2000), श्लेष्म झिल्ली के इस्किमिया की स्थितियों में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड का प्राकृतिक तटस्थकरण अपर्याप्त हो जाता है, और एसिड उत्पादन के सामान्य स्तर पर भी, श्लेष्म झिल्ली का एसिडोसिस विकसित होता है, जो आसानी से पेप्सिन की पाचन क्रिया के संपर्क में आता है। ये परिवर्तन पित्त लवण (गैस्ट्रिक गतिशीलता के विकारों में डुओडेनोगैस्ट्रिक रिफ्लक्स) के प्रभाव से बढ़ जाते हैं, जिसके लिए इस्केमिक म्यूकोसा पेट के कोष में विशेष रूप से संवेदनशील होता है। इस्किमिया इंट्रापैरिएटल और इंट्राल्यूमिनल प्रोटियोलिसिस की सक्रियता के साथ है, जो अल्सर के नीचे के जले हुए जहाजों में पूर्ण रक्त के थक्कों के गठन की संभावना को सीमित करता है।

... गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर का रोगजनन

इस प्रकार, कई परिस्थितियाँ स्पष्ट हो जाती हैं। सबसे पहले, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के इरोसिव और अल्सरेटिव घावों की उच्च घटनाओं को देखते हुए, तनाव अल्सर से रक्तस्राव के घातक परिणाम और तीव्र अल्सर के नैदानिक ​​लक्षणों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति, समस्या को हल करने का एकमात्र तरीका है। कटाव और अल्सरेटिव घाव। प्रत्येक सर्जन और रिससिटेटर एक से अधिक दुखों को जानता है नैदानिक ​​मामला, जब, रोगी की स्थिति के इस तरह के मुश्किल से प्राप्त स्थिरीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जो एक से अधिक रिलेपरोटॉमी से गुजर चुका है, "अचानक" मुश्किल-से-सही हाइपोटेंशन विकसित होता है, थोड़ी देर बाद नासोगैस्ट्रिक ट्यूब प्राप्त करना शुरू होता है " कॉफ़ी की तलछट"अपरिवर्तित रक्त के साथ, एंडोस्कोपिस्ट अपने कंधों को सिकोड़ते हैं (सभी श्लेष्म झिल्ली "रो रही हैं", विश्वसनीय एंडोहेमोस्टेसिस की संभावना नहीं है), और स्थिति की गंभीरता के कारण रोगी पर ऑपरेशन करना असंभव है। दूसरे, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तीव्र कटाव-अल्सरेटिव क्षति की घटना के लिए एसिड-पेप्टिक कारक के महत्व को ध्यान में रखते हुए, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में एंटीसेकेरेटरी दवाओं के निवारक उपयोग को रोगजनक रूप से उचित ठहराया जाएगा। तीसरा, गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तनाव से होने वाले नुकसान को रोकने का एक रोगजनक रूप से उचित तरीका दवाओं का उपयोग होगा जो हेमोपरफ्यूजन में सुधार करते हैं, ऑक्सीजन वितरण में वृद्धि करते हैं, और पाचन ट्यूब के श्लेष्म झिल्ली में मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की सक्रियता को भी स्तर देते हैं।

एक चिकित्सक के दृष्टिकोण से एक तार्किक प्रश्न यह है: किसे और कब रोगनिरोधी दवाओं के रोगनिरोधी उपयोग का संकेत दिया जाता है? यही है, पश्चात की अवधि में और गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव अल्सर के जोखिम के लिए उद्देश्य मानदंड क्या हैं? इस बात से सहमत हैं कि पूर्वव्यापी डेटा कि "विभिन्न पेट के ऑपरेशन के बाद 20-50% मौतों में श्लेष्म झिल्ली का तीव्र अल्सरेशन पाया जाता है" दैनिक नैदानिक ​​मुद्दों को हल करने में बहुत कम मदद करता है।

आज तक, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा को तीव्र कटाव और अल्सरेटिव क्षति की घटना के लिए निम्नलिखित जोखिम कारक साबित हुए हैं: फेफड़ों का लंबे समय तक कृत्रिम वेंटिलेशन, लंबे समय तक हाइपोटेंशन विभिन्न मूल के, सेप्सिस, हेमोकैग्यूलेशन विकार (हाइपरकोएग्युलेबल और डिसेमिनेटेड इंट्रावस्कुलर कोगुलेशन सिंड्रोम), यकृत और गुर्दे की विफलता, साथ ही वृद्ध और वृद्धावस्था, घातक ट्यूमर, एक्यूट पैंक्रियाटिटीज, हाइपोवोल्मिया, पेरिटोनिटिस, हृदय विफलता, थकावट। तीव्र अल्सर से रक्तस्राव की घटना व्यापक दर्दनाक हस्तक्षेप के दौरान कई गुना बढ़ जाती है, कुछ लेखकों के अनुसार, 60% तक पहुंच जाती है। एम.बी. यारस्टोव्स्की एट अल। (२००४) इंगित करता है कि हृदय और बड़े जहाजों पर सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान कृत्रिम परिसंचरण के उपयोग से कृत्रिम परिसंचरण के बिना किए गए ऑपरेशनों की तुलना में पश्चात की अवधि में तीव्र तनाव अल्सर से रक्तस्राव की आवृत्ति ६ गुना से अधिक बढ़ जाती है। फिर भी, ऊपरी पाचन तंत्र से पोस्टऑपरेटिव रक्तस्राव का अधिकांश हिस्सा उन रोगियों में विकसित होता है, जिनके लिए प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप हुआ है गंभीर रोगहेपेटोपैनक्रिएटोबिलरी ज़ोन के अंग (ट्यूमर और पित्त नलिकाओं के सिकाट्रिकियल सख्त, यकृत के प्राथमिक और मेटास्टेटिक ट्यूमर, अग्न्याशय के ट्यूमर, स्यूडोट्यूमोरस अग्नाशयशोथ, कोलेलिथियसिस पीलिया, पित्तवाहिनीशोथ और कोलेडोकोलिथियसिस, अग्नाशयशोथ, आदि द्वारा जटिल)। यू.आई. पट्युटको और ए.जी. कोटेलनिकोव (2007) ने संकेत दिया कि तीव्र कटाव और अल्सर से रक्तस्राव हर दसवें रोगी में पश्चात की अवधि के दौरान जटिल होता है, जो गैस्ट्रोपैंक्रिएटोडोडोडेनल स्नेह से गुजरता था। इस संबंध में, तीव्र गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के विकास के लिए विशिष्ट जोखिम कारकों की पहचान करने की उपयुक्तता स्पष्ट है। इस प्रयोजन के लिए एन. स्टोलमैन, डी. मेट्ज़ (2004) ने कई संभावित अध्ययनों का मेटा-विश्लेषण किया: डी. कुक एट अल। (१९९४) - पश्चात की अवधि में २२०० रोगी; पी. हेस्टिंग्स एट अल। (१९९८) और आर. फ़िडियन-ग्रीन (१९९३) - गहन देखभाल इकाई में क्रमशः १०० और ५६४ रोगी। विश्लेषण के आधार पर, लेखक महत्व के घटते क्रम में, गंभीर परिस्थितियों में इरोसिव और अल्सरेटिव गैस्ट्रिक घावों के विकास के लिए निम्नलिखित जोखिम कारक प्रस्तुत करते हैं:

• 48 घंटे से अधिक समय तक चलने वाले यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ श्वसन विफलता
• कोगुलोपैथी
• लंबे समय तक हाइपोटेंशन या शॉक
• पूति
• लीवर फेलियर
• वृक्कीय विफलता
• परिचालन हस्तक्षेप
• जलने की बीमारी
• गंभीर चोटें
• एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम
• सीएनएस क्षति
• शरीर के कई अंग खराब हो जाना।

NS। गेलफैंड, ए.एन. मार्टीनोव, वी.ए. गुर्यानोव, ए.एस. बाज़रोव (2004) पेट के कटाव-अल्सरेटिव तनाव-घावों की संभावित घटना के लिए अधिक विशिष्ट मानदंड देते हैं:

• 48 घंटे से अधिक के लिए यांत्रिक वेंटिलेशन
• कोगुलोपैथी
• तीव्र यकृत विफलता
• गंभीर धमनी हाइपोटेंशन और झटका
• पूति
• चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता
• शराब
• ग्लूकोकार्टिकोइड्स के साथ उपचार with
• लंबे समय तक नासोगैस्ट्रिक इंटुबैषेण
• गंभीर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट
• शरीर के 30% हिस्से को जला देता है।

जाहिर है, एक रोगी जो गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के तनाव अल्सर के लिए एक या अधिक जोखिम मानदंडों को पूरा करता है, उसे निवारक उपायों के एक सेट की आवश्यकता होती है। साथ ही, इन गतिविधियों के बीच "विशिष्ट" और "गैर-विशिष्ट" में अंतर करना मुश्किल है। गंभीर स्थिति में मरीजों को दिखाया गया है:

• गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के हाइपोपरफ्यूज़न और स्थानीय इस्किमिया का सुधार;
• गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों में वृद्धि और इसकी पुनर्योजी क्षमता को उत्तेजित करना;
• निषेध गैस्ट्रिक स्राव.

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के हाइपोपरफ्यूज़न और स्थानीय इस्किमिया का सुधार रियोलॉजिकल रूप से सक्रिय समाधानों (हाइड्रॉक्सीएथिल स्टार्च, रियोपॉलीग्लुसीन, जिलेटिनॉल, पेरफ़्लुओरोकार्बन के पायस), ऑक्सीजन ट्रांसपोर्ट मीडिया (पेरफ़्लुओरोकार्बन का पायस, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान - सिद्ध की उपस्थिति में) के संक्रमण का उपयोग करके किया जाता है। हाइपोक्साइलेसियस ड्रग्स) ऑक्सीडेटिव तनाव (कैल्शियम ऑक्सीब्यूटाइरेट, माफ़ुसोल,) के खिलाफ प्रतिपूरक प्रभाव रखते हैं। एस्कॉर्बिक एसिड, टोकोफेरोल, पिरासेटम)।

गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक गुणों को बढ़ाने के बारे में बोलते हुए, सबसे पहले, उनका मतलब एंटासिड और गैस्ट्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव वाली दवाओं के उपयोग से है। एंटासिड (मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड, कैल्शियम कार्बोनेट, मैग्नीशियम ट्राइसिलिकेट, सोडियम बाइकार्बोनेट) मौजूदा हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करके अपने प्रभाव का एहसास करते हैं। हालांकि, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में इन दवाओं के व्यावहारिक उपयोग से कई महत्वपूर्ण कमियां सामने आई हैं। सबसे पहले, गंभीर स्थिति में एक रोगी में दवाओं का मौखिक प्रशासन (फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन पर ऑपरेशन के बाद की स्थिति, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट का पैरेसिस) तकनीकी रूप से बहुत समस्याग्रस्त है, क्योंकि दवाओं का प्रति घंटा प्रशासन आवश्यक है। इसके अलावा, हाइड्रोक्लोरिक एसिड और कार्बोनेट की बातचीत के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई से पेट में खिंचाव हो सकता है और श्वासनली और ब्रांकाई (मेंडेलसोहन सिंड्रोम, एस्पिरेशन निमोनिया) में गैस्ट्रिक सामग्री का पुनरुत्थान हो सकता है। एंटासिड के व्यवस्थित उपयोग के साथ, प्रणालीगत क्षार का विकास संभव है।

गैस्ट्रोप्रोटेक्टिव सुक्रालफेट में एसिड-न्यूट्रलाइजिंग प्रभाव नहीं होता है और पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली पर एक फिल्म बनाकर इसका सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सुक्रालफेट से बहुलक फिल्म का निर्माण केवल 4 से नीचे पीएच पर होता है, जो हमेशा से दूर होता है, और, इसके अलावा, डी के अनुसार, सुक्रालफेट के रोगनिरोधी उपयोग के साथ तनाव अल्सर से रक्तस्राव की आवृत्ति। कुक (1998), एंटीसेकेरेटरी दवाओं का उपयोग करते समय उससे दो गुना अधिक था। हालांकि, सुक्रालफैट अभी भी कुछ नहीं से बेहतर है।

आज यह आम तौर पर माना जाता है कि पेट के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों की रोकथाम और फार्माकोथेरेपी का प्रमुख घटक आधुनिक एंटीसेक्ट्री दवाएं हैं।

बीसवीं सदी के 70-90 के दशक में गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन को तनाव क्षति की रोकथाम के लिए, एच 2-ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया गया था। 1992 में गंभीर रूप से बीमार रोगियों के एक बड़े नमूने के विश्लेषण के आधार पर, डी. कुक इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि एच 2-ब्लॉकर्स का रोगनिरोधी उपयोग गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र के तीव्र कटाव और अल्सरेटिव घावों को एंटासिड और सुक्रालफेट की तुलना में अधिक प्रभावी ढंग से रोकता है। हालांकि, कई लेखक बताते हैं कि एच 2-ब्लॉकर्स के रोगनिरोधी उपयोग के साथ गैस्ट्रोडोडोडेनल म्यूकोसा की स्थिति पर विश्वसनीय नियंत्रण प्राप्त करना काफी समस्याग्रस्त है। इस प्रकार, बी। एर्स्टेड एट अल। (१९९९), एम. फेल्डमैन (१९९०) इन दवाओं के कम आधे जीवन के कारण, एच २-ब्लॉकर्स के अल्पकालिक एंटीसेकेरेटरी प्रभाव पर डेटा प्रदान करते हैं। एक ही लेखकों ने एंटीसेकेरेटरी प्रभाव की अस्थिरता का उल्लेख किया, जो इंट्रागैस्ट्रिक पीएच में 3.5-4 से कम की कमी से प्रकट होता है, दोनों एक बोल्ट के साथ और दवा प्रशासन के निरंतर आहार के साथ, जब खुराक में वृद्धि हुई है। पी। नेटज़र (1999) चिकित्सा की शुरुआत से पहले दिन पहले से ही "एच 2-रिसेप्टर्स की थकान" के प्रभाव के उद्भव से इस तथ्य की व्याख्या करता है।

हम पाठकों का ध्यान एच 2 ब्लॉकर्स के फार्माकोडायनामिक्स की एक और विशेषता की ओर आकर्षित करना चाहते हैं, जो तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए उनके उपयोग की उपयुक्तता पर संदेह पैदा करता है, अर्थात् गैस्ट्रिक या ग्रहणी की दीवार के इस्किमिया की वृद्धि के कारण सबम्यूकोसल और मांसपेशियों की परतों की धमनियों के एच 2 रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करना और परिणामस्वरूप, वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में कमी के साथ वाहिकासंकीर्णन। इस प्रकार, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में एच 2-ब्लॉकर्स, एक तरफ, एसिड-पेप्टिक आक्रामकता की तीव्रता को कम करते हैं, लेकिन दूसरी ओर, वे स्थानीय इस्किमिया को बढ़ाते हैं, जो तनाव अल्सरोजेनेसिस का मुख्य रोगजनक कारक है।

इसके अलावा, एच 2 ब्लॉकर्स का उपयोग, विशेष रूप से बड़ी खुराक में, यकृत के विषहरण कार्य (साइटोक्रोम P450 प्रणाली का निषेध) पर अत्यधिक नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जिससे पहले से मौजूद एन्सेफैलोपैथी की वृद्धि होती है, जो स्वयं प्रकट हो सकती है चिंता, भटकाव, प्रलाप और मतिभ्रम के रूप में। इसे एच 2-ब्लॉकर्स की कार्रवाई के कारण नकारात्मक क्रोनो- और इनोट्रोपिक प्रभाव, एक्सट्रैसिस्टोल और एट्रियो-वेंट्रिकुलर ब्लॉक की संभावना के बारे में याद रखना चाहिए।

यह स्पष्ट है कि अवरोधकों के व्यापक नैदानिक ​​​​अभ्यास में उपस्थिति प्रोटॉन पंप(पीपीआई), जो सबसे शक्तिशाली एंटीसेकेरेटरी दवाएं हैं और एक अनुकूल सुरक्षा प्रोफ़ाइल है, ने गंभीर रूप से बीमार रोगियों में इन दवाओं के रोगनिरोधी उपयोग की संभावना से तुरंत शोधकर्ताओं का ध्यान आकर्षित किया। प्रारंभ में, क्लिनिक ने प्रशासन के मौखिक मार्ग के साथ पीपीआई का परीक्षण किया - नासोगैस्ट्रिक ट्यूब के माध्यम से रोगियों को दवा का निलंबन दिया गया। हालांकि, टिप्पणियों की कम संख्या के कारण, तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए मौखिक पीपीआई की प्रभावशीलता औपचारिक रूप से सिद्ध नहीं हुई है। बदले में, मैं एक बार फिर इस बात पर जोर देना चाहूंगा कि गंभीर परिस्थितियों में रोगियों में (तीव्र रक्त की हानि, सेप्सिस, तीव्र हृदय या श्वसन संकट), हमारी राय में, शुरू में कई परिस्थितियों के कारण किसी भी अर्थ से रहित हैं। सबसे पहले, प्रोटॉन पंप अवरोधक एसिड-लैबाइल यौगिक होते हैं जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड के संपर्क में निष्क्रिय होते हैं, जो एक कैप्सूल या जिलेटिन खोल में मौखिक पीपीआई रूपों के सक्रिय पदार्थ को संलग्न करने की आवश्यकता को निर्धारित करता है। असुरक्षित का परिचय सक्रिय रूपपेट के लुमेन में निलंबन के रूप में पीपीआई स्वाभाविक रूप से इसकी निष्क्रियता की ओर जाता है। दूसरे, चूंकि पीपीआई का अवशोषण छोटी आंत में होता है, रक्त की कमी, पेरिटोनिटिस या कई अंग विफलता के कारण पाचन नली की मोटर गतिविधि कम हो जाती है, जिससे पीपीआई की जैवउपलब्धता में स्पष्ट कमी आती है। ए डन एट अल। (1999), डी. हेलैंड एट अल। (1995) इंगित करता है कि निलंबन के रूप में प्रशासित पीपीआई में अस्थिर जैवउपलब्धता हो सकती है और रोगी को पर्याप्त अवशोषण गतिविधि की आवश्यकता होती है, जो अक्सर गंभीर परिस्थितियों में बदल जाती है। तीसरा, गतिशील एंडोस्कोपिक नियंत्रण की सूचना सामग्री को सुनिश्चित करने के लिए, पेट और ग्रहणी के लुमेन को "स्वच्छ" बनाए रखना आवश्यक है। इस संबंध में, यह माना जाना चाहिए कि गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन में तनाव के क्षरण और अल्सरेटिव क्षति की एंटीसेकेरेटरी रोकथाम के लिए एकमात्र स्वीकार्य विकल्प केवल प्रोटॉन पंप अवरोधकों का पैरेन्टेरल प्रशासन है।

गंभीर रूप से बीमार रोगियों में पीपीआई के रोगनिरोधी उपयोग की वास्तविक संभावना नैदानिक ​​​​अभ्यास में पैरेन्टेरल ओमेप्राज़ोल की शुरूआत के साथ दिखाई दी। वर्तमान में, पीपीआई का एक अन्य प्रतिनिधि, जिसमें पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन की संभावना है, पैंटोप्राज़ोल (कंट्रोलोक), नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए उपलब्ध हो गया है।

पैंटोप्राज़ोल एच + / के + -एटीपी-एएस का अत्यधिक प्रभावी अवरोधक है। दवा पेट में हाइड्रोक्लोरिक एसिड के बेसल और उत्तेजित (उत्तेजना के प्रकार की परवाह किए बिना) स्राव के स्तर को कम करती है। जैसा कि आप जानते हैं, पीपीआई क्रिया की अवधि नए प्रोटॉन पंपों के पुनर्जनन की दर पर निर्भर करती है, न कि शरीर में दवा की उपस्थिति की अवधि पर। 40 मिलीग्राम की एक अंतःशिरा खुराक के बाद पैंटोप्राज़ोल का औसत आधा जीवन लगभग एक घंटे है। फिर भी, हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव का दमन लगभग तीन दिनों तक बना रहता है। यह नए संश्लेषित प्रोटॉन पंप अणुओं की संख्या और पहले से ही बाधित अणुओं की संख्या के बीच एक निश्चित संतुलन की उपलब्धि के कारण है। पैंटोप्राज़ोल की एक एकल अंतःशिरा खुराक एसिड उत्पादन का एक तेज़ (1 घंटे के भीतर) खुराक पर निर्भर निषेध प्रदान करती है: 40 मिलीग्राम की शुरूआत के साथ, एसिड उत्पादन 86%, 60 मिलीग्राम - 98%, 80 मिलीग्राम - 99% तक कम हो जाता है, और न केवल एसिड उत्पादन कम हो जाता है उत्पादन, बल्कि गैस्ट्रिक स्राव की मात्रा भी। 12 घंटे के बाद 80 मिलीग्राम पैंटोप्राजोल की एक मानक खुराक के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, अम्लता में कमी की डिग्री 95% है, और 24 घंटों के बाद - 79% है। मनुष्यों में, लैंसोप्राज़ोल लेने के बाद एसिड स्राव के निषेध की आधी अवधि ~ 13 घंटे, ओमेप्राज़ोल - ~ 28 घंटे और पैंटोप्राज़ोल - ~ 46 घंटे है। नतीजतन, पैंटोप्राज़ोल सूचीबद्ध पीपीआई की तुलना में एसिड स्राव के सबसे लंबे समय तक अवरोध का कारण बनता है। यह 822 की स्थिति में स्थित सिस्टीन के लिए विशिष्ट बंधन के कारण है, जो गैस्ट्रिक एसिड पंप के परिवहन क्षेत्र में डूबा हुआ है। इस अमीनो एसिड के साथ बंधन अन्य पीपीआई (छवि 3) की तुलना में पैंटोप्राजोल की सबसे लंबी क्रिया निर्धारित करता है। यह एक महत्वपूर्ण कारक है क्योंकि एसिड उत्पादन की वसूली पूरी तरह से प्रोटॉन पंप प्रोटीन के स्व-नवीकरण पर निर्भर है।

... गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (जीआईएच) के रोगियों में कंट्रोलोक के लाभ

कंट्रोलोक में निरंतर रेखीय पूर्वानुमेय फार्माकोकाइनेटिक्स है। जब गैर-रेखीय फार्माकोकाइनेटिक्स वाले पीपीआई की खुराक दोगुनी हो जाती है, तो उनकी सीरम एकाग्रता अपेक्षा से कम या अधिक होगी, अर्थात यह अप्रत्याशित है। इससे एसिड स्राव का अपर्याप्त नियंत्रण हो सकता है या दवा की सुरक्षा प्रभावित हो सकती है।

Controloc की एक विशिष्ट विशेषता ड्रग इंटरेक्शन के लिए इसकी सबसे कम क्षमता है। साइटोक्रोम P-450 के मेटाबोलाइज़िंग आइसोन्ज़ाइम और दूसरे चरण में होने वाली संयुग्मन प्रतिक्रिया के लिए इसकी कम आत्मीयता के कारण पैंटोप्राज़ोल की एक साथ दी जाने वाली अन्य दवाओं के साथ बातचीत करने की क्षमता बहुत कम है। पैंटोप्राज़ोल अन्य दवाओं के साथ बातचीत के ज्ञात चयापचय मार्गों में शामिल नहीं है, जो एक ही समय में बड़ी संख्या में दवाएं प्राप्त करने वाले गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों के लिए मौलिक महत्व का है।

मेट्ज़ डी। एट अल। (२००१) ने पेप्टिक अल्सर से पुन: रक्तस्राव की रोकथाम के लिए पैंटोप्राज़ोल के उपयोग की प्रभावशीलता का अध्ययन किया। पैंटोप्राज़ोल की दो खुराक का इस्तेमाल किया - 40 मिलीग्राम 1 / दिन। 3 दिनों के भीतर (छोटी खुराक) और 40 मिलीग्राम, इसके बाद लगातार प्रशासन (8 मिलीग्राम / घंटा) 3 दिनों (बड़ी खुराक) के लिए। एंडोस्कोपिक हेमोस्टेसिस के बाद रक्तस्रावी अल्सर (फॉरेस्ट आईए, आईबी और आईआईए) वाले 168 रोगियों को यादृच्छिक एपिनेफ्रीन प्रशासन द्वारा पैंटोप्राज़ोल की उच्च या निम्न खुराक दी गई। 72 घंटों के भीतर आवर्तक रक्तस्राव की आवृत्ति दोनों समूहों में समान थी - कम खुराक वाले समूह में 12% और उच्च खुराक वाले समूह में 13%। दोनों उपचारों के साथ रक्त आधान की आवश्यकता भी समान थी। लेखकों ने निष्कर्ष निकाला कि "दोनों प्रारंभिक खुराक के इंजेक्शन के बाद पैंटोप्राज़ोल के निरंतर अंतःशिरा जलसेक, और इसके दोहराया प्रशासन आवर्तक अल्सरेटिव रक्तस्राव की रोकथाम के लिए समान रूप से प्रभावी हैं।" अपने प्रारंभिक पड़ाव के बाद बार-बार होने वाले एचडीवी की रोकथाम के लिए, एकोरहाइड्रिया को बनाए रखना आवश्यक है, जिसके लिए बार-बार इंजेक्शन या पैंटोप्राजोल के निरंतर धीमे जलसेक की आवश्यकता होती है। इस प्रयोजन के लिए, इसे 8 मिलीग्राम / घंटा की औसत खुराक पर लगातार अंतःशिरा में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

गहन देखभाल इकाइयों में तनाव अल्सर की रोकथाम के लिए अंतःशिरा प्रशासित पैंटोप्राज़ोल की सकारात्मक भूमिका को एरिस आर। एट अल द्वारा अध्ययन में भी प्रदर्शित किया गया था। (२००१), जो छह महीने की अवधि में अंतःशिरा पीपीआई के नैदानिक ​​उपयोग का पूर्वव्यापी विश्लेषण है। ९७% रोगियों में से तनाव अल्सर विकसित होने का उच्च जोखिम है, निवारक प्रभावलगभग 90% मामलों में दिन में एक बार 40 मिलीग्राम पैंटोप्राज़ोल के अंतःशिरा प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हासिल किया गया था। केवल 7% मामलों में ब्लीडिंग अल्सर के उपचार की आवश्यकता होती है। एक बहुत ही महत्वपूर्ण परिणाम ये अध्ययनतत्काल स्थितियों में गहन देखभाल इकाइयों में पारंपरिक रूप से उपयोग की जाने वाली दवाओं के साथ अंतःशिरा प्रशासित पैंटोप्राज़ोल के प्रतिकूल प्रभावों और महत्वपूर्ण बातचीत का कोई संकेत नहीं था।

कई शोधकर्ता (सैद्धांतिक निष्कर्षों पर अधिक आधारित) चिंतित हैं कि इंट्रागैस्ट्रिक पीएच में वृद्धि ऑरोफरीनक्स में जीवाणु उपनिवेशण को बढ़ा सकती है और नोसोकोमियल निमोनिया के विकास के लिए एक जोखिम कारक हो सकती है। हालाँकि, W. Geus (2000), D. Cook et al के कार्य। (1991, 1996, 1998) और एम. ट्रिबा एट अल। (१९९१) ने साबित किया कि पेट में बैक्टीरियल उपनिवेशण शायद ही कभी ऑरोफरीनक्स में पैथोलॉजिकल बैक्टीरियल उपनिवेशण की ओर जाता है, और प्रोटॉन पंप अवरोधकों के उपयोग से नोसोकोमियल निमोनिया का खतरा नहीं बढ़ता है।

प्रोटॉन पंप अवरोधकों के निवारक प्रशासन के नियम को निर्धारित करने के लिए, गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के जोखिम के लिए पूर्वानुमान संबंधी मानदंडों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, जिसे 1994 में डी। कुक द्वारा प्रस्तावित किया गया था (तालिका 1)।

तालिका नंबर एक... गंभीर रूप से बीमार रोगियों में गैस्ट्रोडोडोडेनल तनाव अल्सर के विकास के लिए जोखिम कारकों का महत्व

इसके अलावा, इस घटना में कि किसी विशेष रोगी में आरआर का योग 2 के मूल्य के बराबर या उससे अधिक है, तो पीपीआई का उपयोग अंतःशिरा रूप से योजना के अनुसार किया जाता है: 40 मिलीग्राम दिन में दो बार एक बोल्ट या निरंतर जलसेक के रूप में 4 मिलीग्राम / घंटा की दर से दवा। यदि किसी विशेष रोगी में आरआर का योग 2 से कम है, तो एक अंतःशिरा पीपीआई का उपयोग योजना के अनुसार इंगित किया गया है: दिन में एक बार 40 मिलीग्राम एक बोल्ट के रूप में या 2 मिलीग्राम / की दर से दवा के निरंतर जलसेक। एच।

अंत में, आइए हम गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन को तनाव क्षति की रोकथाम के एक और पहलू पर ध्यान दें, अर्थात् रोकथाम का औषधीय आर्थिक महत्व। घरेलू शोध इस मुद्देअब तक नहीं किया गया है। इसके विपरीत, विदेशी सहयोगियों, जिनके लिए उपचार की पर्याप्तता की अवधारणा में हमेशा इसकी लागत शामिल होती है, ने प्रदर्शित किया है कि तनाव अल्सर के जोखिम वाले रोगियों में पूर्ण प्रोफिलैक्सिस की अनुपस्थिति में, "कंजूस को दो बार भुगतान करना पड़ता है"। इस प्रकार, एस कॉनराड एट अल। (२००२) इंगित करता है कि तनाव अल्सर से रक्तस्राव की स्थिति में, गहन देखभाल इकाई में एक रोगी को अतिरिक्त ७ हेमटोलॉजिकल परीक्षाओं, लाल रक्त कोशिकाओं की ११ इकाइयों, कम से कम दो एंडोस्कोपिक परीक्षाओं की आवश्यकता होती है। डी हेलैंड एट अल। (१९९५) इसी तरह की परिस्थितियों में, गहन देखभाल इकाई में एक मरीज के रहने की अवधि में ११.४ दिनों तक की वृद्धि हुई, और एंटी-अल्सर दवाओं के उपयोग की आवश्यक अवधि - २३.६ दिनों तक। बी। एर्स्टेड (1997) ने उल्लेख किया कि तनाव की चोट की रोकथाम के बिना तनाव अल्सर के जोखिम वाले एक रोगी के इलाज की औसत लागत $ 19850 है, और एंटीसेकेरेटरी प्रोफिलैक्सिस के उपयोग के साथ - $ 15812। इसके अलावा, जबकि एच 2 ब्लॉकर्स के रोगनिरोधी पैरेन्टेरल प्रशासन की लागत $ 2275 थी, प्रोटॉन पंप अवरोधकों के उपयोग की लागत केवल $ 1417 थी।

इस प्रकार, गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन के स्ट्रेस इरोसिव और अल्सरेटिव घावों की उच्च आवृत्ति और स्ट्रेस अल्सर से रक्तस्राव में भारी मृत्यु दर को गंभीर रूप से बीमार रोगियों में अनिवार्य पर्याप्त निवारक उपायों की आवश्यकता होती है। इस प्रोफिलैक्सिस का मुख्य घटक तनाव अल्सर के विकास के जोखिम वाले रोगियों को प्रोटॉन पंप अवरोधकों के पैरेन्टेरल रूपों का निवारक प्रशासन है।

साहित्य

1. अरुइन एल.आई., कपुलर एल.एल., इसाकोव वी.ए. पेट और आंतों के रोगों का रूपात्मक निदान। एम।, 1998, पी। 165-22.
2. गेलफैंड बी.आर. और अन्य। गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव अल्सर की रोकथाम। दिशा-निर्देशराशी। 2004.
3. गोस्तिश्चेव वी.के., एवसेव एम.ए. तीव्र गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर रक्तस्राव में रूढ़िवादी हेमोस्टेसिस के एक भाग के रूप में एंटीसेकेरेटरी थेरेपी। सर्जरी, नंबर 8, 2005, पी। 52-57.
4. वीके गोस्तिश्चेव, एमए एवेसेव अल्सरेटिव एटियलजि के गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव। डॉक्टरों के लिए एक गाइड। एम।, 2008, 380 पी।
5. एवसेव एम.ए. गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं और पाचन नाल... एम।, 2008, 194 पी।
6. एफिमेंको एन.ए., लिसेंको एम.वी., अस्ताशोव वी.एल. क्रोनिक गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर से रक्तस्राव: वर्तमान विचार और उपचार की संभावनाएं। सर्जरी, 2004, नंबर 3, पी। 56 - 59.
7. इसाकोव वी.ए. प्रोटॉन पंप अवरोधक: गैस्ट्रोएंटरोलॉजी में उनके गुण और अनुप्रयोग। एम।, "अकादेमकनिगा", 2001, 304 पी।
8. कोस्ट्युचेंको ए.एल., गुरेविच के.वाई.ए., लिटकिन एम.आई. गहन चिकित्सा पश्चात की जटिलताओं... एसपीबी।, 2000, 575 पी।
9. वी.ए. कुबिश्किन, के.वी. शिशिनो प्रारंभिक पश्चात की अवधि में ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग के कटाव और अल्सरेटिव घाव। कॉन्सिलियम मेडिकम, 2004, नंबर 1, पी। २९-३२.
10. स्टोलपमैन एन., मेट्ज़ डी.एस. पोस्टऑपरेटिव रोगियों में पैथोफिज़ियोलॉजी और तनाव अल्सर की रोकथाम। RMZh, २००५, खंड १३, संख्या २५, पृ. 1668-1674। अहमद टी। गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव से संबंधित रक्तस्राव के उपचार पर अद्यतन। निवासी रिपोर्टर, 2000; 5: 71-75।
11. एरिस आर।, कार्लस्टेड आर।, पाओलेटी वी। एट अल। आंतरायिक अंतःशिरा पैंटोप्राज़ोल आईसीयू रोगियों में पीएच> 4.0 के समान शुरुआत के समय को निरंतर जलसेक एच 2 - रिसेप्टर विरोधी के रूप में, बिना सहनशीलता के प्राप्त करता है। सार पूर्वाह्न। जे गैस्ट्रोएंटेरोल। 2001; 96: एस48।
12. कुक डी.जे., फुलर एच.डी., गायट जी.एच. एट अल। गंभीर रूप से बीमार रोगियों में जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव के जोखिम कारक। एन इंग्लैंड जे मेड 1994; 330: 377-381।
13. कुक डी.जे., रीव बी.के. , गायट जी.एच. एट अल: गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तनाव अल्सर प्रोफिलैक्सिस: डिसॉर्डेंट मेटा-विश्लेषण को हल करना। जामा १९९६; 275: 308-314।
14. फेनर्टी एम.बी.: गंभीर रूप से बीमार रोगी में ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग का पैथोफिज़ियोलॉजी। एसिड दमन के चिकित्सीय लाभों के लिए तर्क। क्रिट केयर मेड 2002; 30: S351 - S355।
15. कॉफ़मैन जीएल, कॉन्टर आरएल। तनाव अल्सर और गैस्ट्रिक अल्सर। इन: ग्रीनफील्ड एलजे, मुलहोलैंड मेगावाट, ओल्डम केटी, ज़ेलेनॉक जीबी, लिलेमो केडी, संपादक। सर्जरी: वैज्ञानिक सिद्धांत और अभ्यास। दूसरा संस्करण। फिलाडेल्फिया: लिपिंकॉट - रेवेन; 1997। पी। 773-88।
16. मेट्ज़ डी. सी. एट अल। पूर्वाह्न। जे गैस्ट्रोएंटेरोल। 2000; 95, 3: 626-633।
17. मॉर्गन डी.जी., जैन ए।, बेडनारोव्स्की सी। एक विश्वविद्यालय शिक्षण केंद्र की गहन देखभाल इकाई में IV रैनिटिडिन और IV पैंटोप्राज़ोल का उपयोग। सार गैस्ट्रोएंटरोलॉजी 2001; 120: ए1309।
18. शोनेकस एच. एट अल. गैस्ट्रोएंटरोलॉजी 1999; ११६, ४ (भाग २): ए३०५।
19. शर्मा वी.के., हाउडेन सी.डब्ल्यू. उच्च खुराक IV PPI एंडोस्कोपिक थेरेपी के बाद पेप्टिक अल्सर रक्तस्राव की तीव्र पुनरावृत्ति को रोकने के लिए मानक चिकित्सा प्रबंधन की तुलना में कम खर्चीला है - एक लागत-न्यूनीकरण विश्लेषण। गैस्ट्रोएंटरोलॉजी 2001; 120: ए251।
20. शर्मा वी.के., लेओन्टियाडिस जीआई, हाउडेन सी.डब्ल्यू. पेप्टिक अल्सर रक्तस्राव के लिए अंतःशिरा प्रोटॉन पंप अवरोधक: एंडोस्कोपिक उपचार की अनुमति देने वाले यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों का मेटा-विश्लेषण। गैस्ट्रोएंटरोलॉजी 2001; 120: ए248।
21. सोमबर्ग एल।, कार्लस्टेड आर।, गैलाघर के। एट अल: अंतःशिरा पैंटोप्राजोल तेजी से सहिष्णुता के विकास के बिना आईसीयू रोगियों में पीएच> 4.0 प्राप्त करता है। सार गैस्ट्रोएंटरोलॉजी २००१; १२०: ए८३८
22. झोंगलिन वाई। एट अल। जे गैस्ट्रोएंटेरोल। हेपेटोल। 2002; 17 (सप्ल): A257।

पढ़ना: बी। प्रीगैंग्लिओनिक स्वायत्त तंत्रिका तंतुओं की पुरानी अपर्याप्तता। चयापचय एसिडोसिस मुआवजे के दीर्घकालिक तंत्र मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा और बहुत कम हद तक, हड्डी के ऊतकों, यकृत और पेट के बफर की भागीदारी के साथ कार्यान्वित किए जाते हैं। पेट में अम्ल और पेप्सिन। खाना काटना और मिलाना कंट्रास्ट रेडियोग्राफी - पेट के समोच्च के बाहर कंट्रास्ट सामग्री की रिहाई। मैक्रोप्रेपरेशन नंबर 16. दिल के बाएं वेंट्रिकल का क्रोनिक एन्यूरिज्म तीव्र जठरशोथ पेट की एक तीव्र सूजन की बीमारी है।

यह स्थूल-तैयारी पेट है। अंग द्रव्यमान और आकार सामान्य हैं, आकार संरक्षित है। अंग हल्के भूरे रंग का होता है, राहत दृढ़ता से विकसित होती है। पाइलोरिक खंड में पेट की कम वक्रता पर, पेट की दीवार 2x3.5 सेमी में एक महत्वपूर्ण अवसाद होता है। अंग की इसकी सीमित सतह विशेषता तह से रहित होती है। सिलवटें गठन की सीमाओं में परिवर्तित हो जाती हैं। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के क्षेत्र में पेट की दीवार के श्लेष्म, सबम्यूकोस और मांसपेशियों की परतें नहीं होती हैं। नीचे चिकना है, एक सीरस झिल्ली से भरा है। किनारों को रिज की तरह उठाया जाता है, घने, एक अलग विन्यास होता है: पाइलोरस का सामना करने वाला किनारा उथला होता है (गैस्ट्रिक पेरिस्टलसिस के कारण)।

पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का विवरण:

ये रोग परिवर्तन सामान्य और स्थानीय कारकों के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं (सामान्य: तनावपूर्ण स्थितियों, हार्मोनल विकार; औषधीय; बुरी आदतें जो स्थानीय विकारों को जन्म देती हैं: ग्रंथियों के तंत्र का हाइपरप्लासिया, एसिड-पेप्टिक कारक की गतिविधि में वृद्धि, गतिशीलता में वृद्धि, गैस्ट्रिन-उत्पादक कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि; और एक सामान्य विकार: सबकोर्टिकल केंद्रों और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी क्षेत्र की उत्तेजना, वेगस तंत्रिका के स्वर में वृद्धि, एसीटीएच और ग्लूकोकार्टिकोइड्स के उत्पादन में वृद्धि और बाद में कमी ) गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर कार्य करते हुए, इन उल्लंघनों से श्लेष्म झिल्ली में एक दोष का निर्माण होता है - क्षरण। गैर-चिकित्सा क्षरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक तीव्र पेप्टिक अल्सर विकसित होता है, जो निरंतर रोगजनक प्रभाव के साथ, एक पुराने अल्सर में बदल जाता है, जो कि अवधि और छूटने की अवधि से गुजरता है। छूटने की अवधि के दौरान, अल्सर के नीचे निशान ऊतक पर परतदार उपकला की एक पतली परत के साथ कवर किया जा सकता है। लेकिन एक्ससेर्बेशन की अवधि में, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के परिणामस्वरूप "हीलिंग" को समतल किया जाता है (जो न केवल सीधे नुकसान पहुंचाता है, बल्कि रक्त वाहिकाओं की दीवारों में फाइब्रिनोइड परिवर्तन और अल्सर के ऊतकों के ट्रोफिज्म के विघटन से भी होता है)।

१) अनुकूल: उपचार, घाव के निशान से अल्सर का उपचार और उसके बाद उपकलाकरण।

2) प्रतिकूल:

ए) खून बह रहा है;

बी) वेध;

ग) प्रवेश;

घ) दुर्दमता;

ई) सूजन और अल्सरेटिव सिकाट्रिकियल प्रक्रियाएं।

निष्कर्ष: ये रूपात्मक परिवर्तन पेट की दीवार में एक विनाशकारी प्रक्रिया का संकेत देते हैं, जो म्यूकोसा, सबम्यूकोसा और पेशी झिल्ली - अल्सर में एक दोष के गठन की ओर जाता है।

निदान: जीर्ण गैस्ट्रिक अल्सर।

386. जीर्ण पेट का अल्सर।

पेट की कम वक्रता पर, 1 सेमी व्यास तक एक खड़ी अल्सर दोष दिखाई देता है, नीचे और किनारे घने, रिज जैसे होते हैं।

108. जीर्ण पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर।

पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली पर, 3 अल्सरेटिव दोष दिखाई देते हैं। पेट में, कम घने किनारों और घने तल के साथ एक लंबा अल्सर। ग्रहणी में एक गोल आकार, के सामने स्थित के 2 अल्सर एक दूसरे को ( "अल्सर चुंबन"), उनमें से एक में वहाँ एक छिद्रित छेद है

128. मेलेना (जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में रक्तस्राव)।

आंतों का म्यूकोसा काला है (वर्णक हाइड्रोक्लोरिक एसिड हेमेटिन, मेथेमोग्लोबिन, आयरन सल्फाइड)

149. तश्तरी के आकार का पेट का कैंसर। 184. पेट की खाल।

आमाशय का कैंसर।

एक्सो- और एंडोफाइटिक विकास।

146. अल्सरेटिव कोलाइटिस।

बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली पर, कई अल्सरेटिव दोष

विभिन्न आकृतियों और आकारों के।

ए पॉलीपॉइड कैंसर।

75बी. पेट का मायोमा।

सूक्ष्म तैयारी का अन्वेषण करें:

62क. जीर्ण पेट का अल्सर (उत्तेजना चरण)।

एक पुराने अल्सर के तल पर, 4 परतें प्रतिष्ठित हैं:

1) अल्सरेटिव दोष की सतह पर ल्यूकोसाइट्स के साथ परिगलन का एक क्षेत्र होता है, 2) इसके तहत फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस होता है, 3) दानेदार ऊतक का एक क्षेत्र नीचे दिखाई देता है, इसके बाद 4) लिम्फोइड घुसपैठ और स्केलेरोसिस के साथ काठिन्य का एक क्षेत्र होता है। बर्तन।

90. तीव्र suppurative एपेंडिसाइटिस (कफ-अल्सरेटिव)।

(उसी समय दवा 151 देखें। परिशिष्ट सामान्य है)

परिशिष्ट की सभी परतें ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ की जाती हैं, श्लेष्म झिल्ली का अल्सर होता है। सबम्यूकोसा, भीड़भाड़ वाले जहाजों और रक्तस्राव में

177. श्लेष्मा झिल्ली के पुनर्जनन के साथ जीर्ण एपेंडिसाइटिस।

अपेंडिक्स की दीवार रेशेदार संयोजी ऊतक की सभी परतों में प्रसार के कारण मोटी हो जाती है नवगठित कम घन उपकला कोशिकाएं अल्सर पर रेंगती हैं

140. कोलेसिस्टिटिस।

संयोजी ऊतक के प्रसार के कारण पित्ताशय की दीवार मोटी हो जाती है। काठिन्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ल्यूकोसाइट्स से युक्त घुसपैठ होती है। श्लेष्मा झिल्ली एट्रोफाइड होती है

74. ठोस पेट का कैंसर।

ट्यूमर में पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा समान रूप से विकसित होते हैं। पैरेन्काइमा को एटिपिकल कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है जो कोशिकाएँ बनाती हैं। एनाप्लास्टिक एपिथेलियम फैलता है, स्थानों में यह श्लेष्म झिल्ली से परे बढ़ता है - घुसपैठ की वृद्धि

एल पर और साथ (चित्र):

टेस्ट: सही उत्तर चुनें।

433. तीव्र जठरशोथ के कारण हैं:

1- शराबबंदी

2- संक्रमण

3- अभिघातजन्य पदार्थों का अंतर्ग्रहण

434. निम्नलिखित परिवर्तन एट्रोफिक जठरशोथ की विशेषता हैं:

1- गुलाबी म्यूकोसा, अच्छी तरह से परिभाषित सिलवटों के साथ

2- श्लेष्मा झिल्ली पीला

3- पेट में बहुत अधिक बलगम होता है

4- उपकला का फोकल पुनर्जनन

435. गैस्ट्रिक अल्सर की मुख्य गंभीर जटिलता है:

1- क्षेत्रीय नोड्स के लिम्फैडेनाइटिस

2- वेध

3- पेरिगैस्ट्राइटिस

4- अल्सर के आसपास "भड़काऊ" पॉलीप्सps

436. एक पुराने अल्सर के तल में रक्त वाहिकाओं में सबसे विशिष्ट परिवर्तन हैं:

1- दीवार की सूजन और काठिन्य

2- बहुतायत

3- एनीमिया

4- बड़ी पतली दीवार वाली साइनसॉइडल वाहिकाएं

437. गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर के रोगजनन में महत्व के स्थानीय कारक में शामिल हैं:

1- संक्रामक

2- ट्राफिज्म का उल्लंघन

3- विषाक्त

4- गैस्ट्रिन और हिस्टामाइन के स्राव में कमी

5- बहिर्जात

438. एक पुराने पेट के अल्सर के नीचे की परतें हैं:

1- एक्सयूडेट

3- दानेदार ऊतक

4- स्केलेरोसिस

439. मृतक की एक शव परीक्षा में हाइड्रोक्लोरिक हेमेटिन से ढके जलने से पेट के बहुत सारे क्षरण का पता चला। कटाव का गठन:

1- जलने से पहले

2- जलने के दौरान

440. गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर एक कॉफी प्रकार का तरल होता है। इसकी सफाई करते समय, पंचर रक्तस्राव और पिनहेड के आकार के दोष दिखाई देते हैं। प्रक्रिया का नाम निर्दिष्ट करें:

1- पेटीचिया

3- एक्यूट अल्सर

441. पेट में एक शव परीक्षा में कम वक्रता पर स्थित दो गोल अल्सर पाए गए, किनारे भी हैं, नीचे पतला है। अल्सर हैं:

1- तेज

2- क्रोनिक

442. एक पुराने अल्सर के लक्षण हैं:

1- आवर्तक रक्तस्राव

2- घने स्क्लेरोस्ड बॉटम

3- एकाधिक अल्सर

4- एक, दो अल्सर

443. पेट के कैंसर का सबसे आम स्थानीयकरण है:

2- बड़ी वक्रता

3- छोटी वक्रता

444. कैंसर ट्यूमरपेट की दीवार की सभी परतों को व्यापक रूप से अंकुरित करता है, घना होता है, पेट की गुहा कम हो जाती है। कैंसर संदर्भित करता है:

1- विभेदित एडेनोकार्सिनोमा

2- श्लेष्मा कैंसर

445. एक महिला ने चिकित्सकीय रूप से दोनों तरफ अंडाशय के ठोस ट्यूमर का निर्धारण किया है। सबसे पहले एक ट्यूमर की उपस्थिति की जांच करना आवश्यक है:

1- फेफड़ों में

2- पेट में in

446. तीव्र जठरशोथ आमतौर पर स्वयं के रूप में प्रकट होता है:

1- एट्रोफिक

2- हाइपरट्रॉफिक

3- पुरुलेंट

4- सतही

5- उपकला के पुनर्गठन के साथ

447. क्रोनिक एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की विशेषता है:

1- अल्सरेशन

2- रक्तस्राव

3- रेशेदार सूजन

4- श्लेष्मा झिल्ली का एंटरोलाइजेशन

5- श्लेष्म झिल्ली की अपनी परत की बहुतायत और फैलाना ल्यूकोसाइट घुसपैठ in

४४८. पेट के अल्सर के तेज होने की विशेषता है:

1- हायलिनोसिस

2- एंटरोलाइजेशन

3- पुनर्जनन

4- लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ

5- परिगलित परिवर्तन

449. मेनेट्री रोग का विशिष्ट लक्षण है:

1- गैस्ट्रिक म्यूकोसा का एंटरोलाइजेशन

2- क्लोरोहाइड्रोलेनिक यूरीमिया (गैस्ट्रिक टेटनी)

3- विरचो मेटास्टेसिस

4- गैस्ट्रिक म्यूकोसा के विशाल हाइपरट्रॉफिक सिलवटों

5- गैर-विशिष्ट आंतों के ग्रैनुलोमैटोसिस

450. इस्केमिक कोलाइटिस का पता लगाया जा सकता है:

1- एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ

2- स्क्लेरोडर्मा के साथ with

3- मधुमेह के साथ

4- रूमेटोइड गठिया के साथ

451. गुदा परिवर्तन विशेषता हैं:

1- के लिए नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन

2- क्रोहन रोग के लिए

3- हिर्शस्प्रुंग रोग के लिए

452. जब अल्सरेटिव कोलाइटिस घातक होता है, तो आंतों का म्यूकोसा होता है:

1- चिकना

2- पॉलीपॉइड (दानेदार)

3- एट्रोफिक

453. एडिनोमेटस पॉलीप्स की दुर्दमता अधिक बार पाई जाती है:

1- बेसल विभागों में

2- सतही विभागों में

3- मध्य विभागों में

454. फैमिलियल मल्टीपल कोलन पॉलीपोसिस अधिक बार पाया जाता है:

1- जन्म से from

4- जीवन के पहले वर्ष के अंत में

5- 3 साल बाद

455. व्हिपल रोग के विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल लक्षण प्रकट होते हैं:

1- फेफड़ों में

2- मायोकार्डियम में

3- लीवर में

4- गुर्दे में

456. व्हिपल रोग का सबसे विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल संकेत:

1- रक्तस्राव

3- मैक्रोफेज घुसपैठ

4- ल्यूकोसाइटोसिस

457. क्षीण रोगी में कैंसर का संदेह होता है। बाएं हंसली के ऊपर एक बढ़ा हुआ, प्रेरित लिम्फ नोड महसूस किया जाता है। सबसे पहले यह जांचना जरूरी है:

2- पेट

3- घेघा

458. अपेंडिक्स बाहर के हिस्से में गाढ़ा हो जाता है, सीरस कवर सुस्त, हाइपरमिक होता है, लुमेन में फेकल मास और प्यूरुलेंट एक्सयूडेट होता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से - न्युट्रोफिल के साथ अपेंडिक्स की दीवार का फैलाना घुसपैठ, कोई अल्सर नहीं। एपेंडिसाइटिस को संदर्भित करता है:

1- से सरल

2- विनाशकारी करने के लिए

459. अपेंडिक्स मध्य खंड में गाढ़ा होता है, सीरस झिल्ली रेशेदार फिल्मों से ढकी होती है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, अल्सर की दीवार की पूरी मोटाई के फैलाना घुसपैठ की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

एपेंडिसाइटिस को संदर्भित करता है:

1- कफ-अल्सरेटिव को

2- गैंगरेनस करने के लिए

3- से सरल

460. परिशिष्ट मोटा हो गया है, सीरस पूर्णांक फाइब्रिन से ढका हुआ है, दीवार भर में काली है, सुस्त है। एपेंडिसाइटिस को संदर्भित करता है:

1- प्रतिश्यायी करने के लिए

2- गैंगरेनस करने के लिए

3- कफयुक्त करने के लिए

461. गर्भपात एपेंडिसाइटिस की विशेषता है:

1- सूजन हल्की होती है

2- प्राथमिक परिवर्तन हल किए गए

3- सूजन की जगह बहुत छोटी होती है

462. स्क्लेरोस्ड अपेंडिक्स के लुमेन में बलगम का गाढ़ा होना कहलाता है:

1- सिस्टिक फाइब्रोसिस

2- म्यूकोसेले

3- मेलेनोसिस

463. तीव्र एपेंडिसाइटिस के लक्षण हैं:

2- श्लेष्मा और पेशीय झिल्लियों में सीरस एक्सयूडेट

3- हाइपरमिया

4- अपेंडिक्स की दीवार का स्केलेरोसिस

5- मांसपेशी फाइबर का विनाश

464. क्रोनिक एपेंडिसाइटिस के लक्षण हैं:

1- पोत की दीवारों का काठिन्य

2- अपेंडिक्स की दीवार का स्केलेरोसिस

3- शुद्ध शरीर

4- लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ

5- ग्रेन्युलोमा

465. रूपात्मक रूपअपेंडिसाइटिस हैं।