Distruzione regionale del tessuto osseo. Che cos'è la distruzione (distruzione) delle ossa? "Focolare di distruzione" nei libri

Data: 04.03.2020

La distruzione ossea, in cui si verifica la distruzione dei fasci ossei con la loro sostituzione con tessuto patologico, si verifica sempre nei processi infiammatori e neoplastici. La distruzione focale, a seconda dell'eziologia, ha una visualizzazione peculiare sul roentgenogramma. I contorni della messa a fuoco sono generalmente sfocati e indistinti.

Ampia distruzione ossea (distruzione) dei corpi vertebrali con formazione di grandi sequestri

Focolai distruttivi relativamente grandi con un diametro superiore a 5-6 mm sono facilmente rilevati dall'esame a raggi X. La capacità di riconoscere i fuochi distruttivi dipende non solo dalle loro dimensioni, ma anche dalla loro posizione nell'osso.

I fuochi situati nelle parti centrali della normale massa ossea possono passare inosservati anche con le loro dimensioni relativamente grandi, mentre i fuochi situati nella corteccia sono relativamente facili da rilevare. Per un riconoscimento efficace dei focolai distruttivi, specialmente nelle prime fasi dello sviluppo, è necessario un esame metodologico approfondito dell'osso, non solo in due, ma talvolta in proiezioni speciali aggiuntive. Un esame tomografico è particolarmente utile.

Nell'immagine a raggi X, la distruzione può essere di vari gradi di focalità, estensione e può essere localizzata centralmente (all'interno dell'osso) o superficialmente.

Enormi cavità (cavità) nel femore e nella tibia con osteite tubercolare multipla

A seconda della causa che l'ha provocata, la distruzione è chiamata infiammatoria, tumore, ecc. Tuttavia, la distruzione è un sintomo e per identificarla correttamente è necessario prima stabilire una diagnosi precisa. Pertanto, è improbabile che la distruzione debba essere caratterizzata eziologicamente prima che venga fatta la diagnosi. Hai solo bisogno di descrivere la sua dimensione, forma, contorni, posizione, la reazione dell'osso circostante.

Le cavità ossee, o cavità, si formano quando distruzione completa tutti i raggi ossei nell'area del fuoco distruttivo con la formazione di pareti più o meno chiaramente definite. Potrebbero averlo forma diversa e dimensioni. Naturalmente, le cavità ossee vengono rilevate più facilmente durante l'esame a raggi X rispetto ai piccoli focolai distruttivi, sebbene qui le dimensioni delle cavità e la profondità della loro presenza nell'osso, nonché lo spessore dell'osso colpito, siano di grande importanza.

I cambiamenti distruttivi nel tessuto osseo compaiono principalmente 4-5 mesi dopo l'inizio della malattia. Tuttavia, questo è spesso il primo segno oggettivo di malattia. Quando appare una lesione nelle ossa, i bambini diventano irrequieti, ma solo nei bambini di età superiore a 1,5 anni sono stati notati disturbi del dolore nelle aree interessate. I fuochi di distruzione sono determinati dapprima sotto forma di un denso rigonfiamento del tessuto osseo con il suo graduale ammorbidimento dal centro alla periferia. Ad esempio, diamo la seguente case history.

Lena S., nata l'8 marzo 1959. Bambina dalla prima gravidanza. I genitori sono giovani. La gravidanza e il parto sono proceduti normalmente. La ragazza è nata con un peso di 3200 g Alla nascita sono stati notati cambiamenti nella pelle (il bambino è nato "coperto di buccia", che è rapidamente scomparso).

È stata allattata al seno per un massimo di 1 anno 1 mese, gli alimenti complementari sono stati introdotti in modo tempestivo. È cresciuta e si è sviluppata correttamente. All'età di 3 mesi, soffriva di otite media purulenta, che non rispondeva al trattamento antibatterico. All'età di 1 anno, il bambino ha vomitato per un mese e mezzo senza una ragione apparente.

La malattia attuale è iniziata in modo acuto all'età di 1/2 anno nell'ottobre 1960, con un aumento della temperatura a 39-39,7°, dolore alle orecchie, comparsa di una piccola eruzione papulare sul torace, sulla schiena e lesioni della mucosa (stomatite ). La temperatura è stata mantenuta per 10 giorni. È stato effettuato il trattamento sintomatico dei fenomeni cutanei e delle lesioni della mucosa, intesi come diatesi essudativa e stomatite. Presto ci furono secrezioni purulente dalle orecchie, c'era una lesione del cuoio capelluto sotto forma di croste giallastre sullo sfondo dell'iperemia. Lesioni roseolo-papulari con croste giallastre sulla pelle del tronco si diffondono nell'addome, catturano le labbra e la membrana mucosa dei genitali esterni. C'era iperemia e ulcerazione nel sito della lesione. La sconfitta della mucosa degli organi genitali è stata accompagnata da secrezioni purulente dalla vagina e gravi tagli durante la minzione. Sulle gengive è stato riscontrato anche un processo ulcerativo con necrosi. Cambiamenti distruttivi nelle ossa del cranio sono stati trovati 5 mesi dopo l'esordio acuto della malattia. Un esame del sangue ha rivelato una piccola leucocitosi (fino a 12.000 in 1 mm) e un ROE accelerato - fino a 30 mm / h.

La diagnosi della malattia di Letterera-Zive è stata effettuata sulla base di caratteristici cambiamenti della pelle, lesioni delle mucose e comparsa di cambiamenti distruttivi nelle ossa del cranio. La nomina di cicli periodici di trattamento a breve termine con prednisolone per 3-5 giorni e 7-14 giorni ha dato un miglioramento temporaneo con un significativo deterioramento delle condizioni quando è stato annullato e solo il trattamento a lungo termine con dosi medie di prednisolone ha dato un risultato positivo.

Per illustrare il graduale sviluppo della malattia, presentiamo la seguente osservazione.

Borya A., nata il 29 dicembre 1959 Gravidanza 1st. I genitori sono giovani e sani. Durante la gravidanza, la madre ha notato un dolore costante nell'addome inferiore. Durante il parto, il travaglio è stato stimolato.

Il bambino gridò subito. Peso alla nascita 3900 g, altezza 53 cm Durante il periodo neonatale, la ferita ombelicale si è deteriorata per circa 20 giorni. Da 3 mesi è stato integrato con miscele secche. Fino a 6 mesi, il bambino è cresciuto e si è sviluppato normalmente, non si è ammalato di nulla. Si ammalò per la prima volta all'età di 6 mesi otite media purulenta che non ha ceduto terapia antibatterica... Ha sviluppato l'anoressia, ha smesso di ingrassare, ma dal punto di vista psicomotorio il ragazzo si stava sviluppando correttamente. Durante questo periodo di tempo, al bambino è stata diagnosticata due volte la tonsillite. All'età di 1 anno, dietro l'orecchio destro apparve un gonfiore in rapido aumento, considerato una cisti dermoide. Il tumore è stato rimosso. Esame istologico rivelato un gran numero di cellule reticolari, eosinofili e singole grandi cellule con protoplasma "schiumoso". Diagnosi istologica: granuloma eosinofilo. V periodo postoperatorio una fistola formata nel sito della cicatrice, complicata da linfoadenite purulenta. All'età di 17 anni è stata eseguita una seconda operazione: l'asportazione della cicatrice seguita da una radioterapia di quest'area.

Dopo 1,5 mesi, la malattia è peggiorata di nuovo. Nella zona dello sterno e della schiena, sulla pelle è apparsa un'eruzione cutanea rosa secca a punta appuntita. Dietro l'orecchio, nel sito del difetto postoperatorio, era palpabile un rigonfiamento morbido di 3X4 cm e sulla sinistra si notava un morbido esoftalmo. È stato determinato l'accorciamento del suono della percussione nella regione interscapolare. Nessun respiro sibilante, il fegato sporgeva 4 cm sotto l'arco costale, la milza era palpabile al suo bordo.

Un esame del sangue ha rivelato anemia normocromica, ROE - 27 mm / h, colesterolo nel sangue - 133 mg%. La radiografia sull'osso parietale destro ha rivelato 2 difetti con contorni irregolari che misuravano 3 × 3 e 1 × 1 cm Nei polmoni, c'era un aumento significativo e uniforme del pattern vascolare e interstiziale insieme a un gran numero di piccoli focolai.

La posizione dell'eruzione cutanea e la sua natura, la presenza di esoftalmo, difetti ossei, danno polmonare interstiziale, ingrossamento del fegato e della milza, cambiamenti distruttivi nelle ossa piatte del cranio, così come i dati dell'esame istologico indicano la presenza di reticolo-istiocitosi acuta (malattia di Letterera-Zive). Il bambino è morto. La diagnosi è stata confermata dall'autopsia.

Così, nel periodo iniziale della malattia di Letterera-Zive, ci sono alcuni sintomi clinici caratteristici che emergono dopo un attento interrogatorio dei genitori, in un esame dettagliato del bambino.

Per la reticolo-istiocitosi, un decorso ondulatorio della malattia è caratteristico con periodi di relativo benessere e deterioramento. A lungo il processo può procedere in modo latente, senza manifestarsi, o senza dare origine a disturbi insoliti nello stato generale dell'organismo.

Dottore in Scienze Mediche, Professore Associato, Consulente Scientifico del Centro didattico e metodologico "Exclusive Dent" (Kazan)

La valutazione della gravità delle lesioni infiammatorie e distruttive del tessuto osseo nella regione periapicale, nella zona della forcazione e nei setti interdentali/interradici è di fondamentale importanza nella pianificazione delle fasi di diagnosi, trattamento e riabilitazione dei pazienti da parte di dentisti di qualsiasi profilo. Il problema posto è particolarmente controverso quando si scelgono costruzioni ortopediche/ortodontiche, limitando il carico dirompente, tattiche conservative/chirurgiche per la gestione di pazienti gravati da focolai di infezione endoparodontale (EPO).

Il focus endoparodontale dell'infezione odontogena è una combinazione di processi infiammatori e distruttivi nel parodonto apicale e nel parodonto marginale. Data l'aggressività di tali focolai di infezione cronica, è opportuno menzionare la cosiddetta sindrome endoparodontale, in cui sono presenti manifestazioni sistemiche di sensibilizzazione microbica del corpo: endocardite settica, reumatismi, pielonefrite cronica.

I problemi dell'eziopatogenesi dell'EPO sono stati discussi da ricercatori nazionali e stranieri per diversi decenni, tuttavia, la questione del coinvolgimento primario/secondario in processo infiammatorio il tessuto endodontico/parodontale rimane irrisolto.

Ad oggi, è stato ipotizzato che la penetrazione di agenti infettivi - microbi e loro tossine nel sistema endodontico/parodontale avvenga secondo sistema vascolare(via vascolare) e lungo i canali radicolari principali, i loro rami, nonché i tubuli dentinali (via tubolare).

Le malattie combinate della polpa e la malattia parodontale sono causa di perdita dei denti in oltre il 50% dei casi. La diagnosi è resa difficile dal fatto che queste malattie sono state precedentemente studiate come indipendenti e dalla somiglianza sintomi clinici spesso abbandonato dalla vista degli specialisti durante la differenziazione, che è uno dei fattori nel trattamento senza successo dei pazienti con tale patologia.

Lo scopo di questo studio era di sviluppare un algoritmo per valutare la gravità delle lesioni ossee in pazienti con focolai di infezione endoparodontale.

Abbiamo esaminato 98 pazienti con EPO (40 uomini e 58 donne di età compresa tra 22 e 72 anni) che si sono rivolti al reparto medico e chirurgico della clinica dentale di Kazan. Università di Medicina ai fini della sanificazione del cavo orale e delle successive protesi. L'intera gamma di misure diagnostiche differenziali comprendeva: analisi dei dati anamnestici, esame clinico del paziente, esame radiografico (radiografia dentale con avvistamento, ortopantomogramma).

Durante la raccolta dell'anamnesi, abbiamo accertato i reclami relativi ai cambiamenti nella cavità orale (edema), al momento del loro aspetto, alla dinamica dello sviluppo, possibili ragioni e la frequenza delle riacutizzazioni.

Nell'esame del cavo orale è stata prestata attenzione alla conservazione/violazione dell'integrità dell'attacco parodontale, alla profondità della tasca, alla natura dei depositi dentali sopra e sottogengivali, alla presenza/assenza di granulazioni nella tasca parodontale e la loro natura (flaccida, cianotica/succosa, prolassante, sanguinante), la mobilità dei denti, la presenza di fistole (di origine periapicale o parodontale), la gravità/levigatezza del fenomeno della punteggiatura, la presenza/assenza di essudato (purulento, sieroso, emorragico o la loro combinazione).

Analizzando i dati del metodo di radiazione dello studio, è stata valutata la gravità del processo distruttivo nel parodonto: con parodontite lieve, è stato notato il grado iniziale di distruzione del tessuto osseo dei setti interdentali (dissociazione significativa o scomparsa del placche terminali, il fenomeno dell'osteoporosi intracorticale, sottocorticale e trabecolare, una diminuzione dell'altezza dei setti interdentali - lunghezza delle radici inferiore a 1/3), la parodontite moderata è caratterizzata dal riassorbimento osseo dei setti interdentali da 1/3 a 1/2 di la lunghezza della radice, per parodontite grave - riassorbimento osseo di oltre 1/2 dell'altezza del setto interdentale (fino al completo riassorbimento del setto alveolare).

Analizzando le radiografie dentali di avvistamento, è stato valutato il grado del processo distruttivo nella regione periapicale: la dimensione del fuoco (longitudinale e trasversale), i contorni (chiari / indistinti), la tendenza alla fusione dei fuochi parodontali e periapicali di distruzione.

Nel corso dei nostri studi, abbiamo identificato le tipologie più comuni di lesioni endoparodontali (illustrate da immagini dentali mirate o frammenti di ortopantomogrammi) (Fig. 1).

Il tipo di focus endoparodontale, che è caratterizzato dall'espansione del gap parodontale per tutta la sua lunghezza, dalla distruzione verticale del tessuto osseo degli alveoli. La placca corticale è parzialmente conservata, con sintomi di osteoporosi sottocorticale; lungo la periferia del fuoco si ha un assottigliamento delle trabecole, un'espansione degli spazi intertrabecolari. L'orientamento funzionale delle trabecole (verticale) è parzialmente preservato. L'altezza della cresta alveolare diminuisce.

Di norma, le tasche parodontali sono strette e profonde (fino a 6-8 mm), piene di granulazioni succose (spesso prolassate). Mobilità di 1°-2° grado. Modifica dell'asse di inclinazione del dente. Riteniamo che il cambiamento nella direzione del carico dirompente sia essenziale nella formazione di questo tipo di focus di distruzione (Fig. 2).

Questo tipo di lesione endoparodontale è caratterizzata dalla presenza di un focolaio di distruzione ossea nella regione periapicale con contorni uniformi chiari, di forma rotonda o ovale. L'integrità della placca corticale è compromessa. Le trabecole ossee lungo la periferia del fuoco mantengono il loro orientamento funzionale (orizzontale), ci sono segni di una diminuzione della densità minerale ossea. Altezza osso alveolare diminuisce per riassorbimento (di tipo misto) osso trabecolare degli alveoli.

È più comune nei denti multiradice. I difetti ossei della forcazione (non associati a complicanze dell'intervento endodontico) sono considerati fattori prognosticamente sfavorevoli. Di norma, i cambiamenti nella posizione di un dente nella dentatura non cambiano. Le tasche parodontali, profonde non più di 5 mm, sono riempite con granulazioni cianotiche flaccide. Nel 25% dei casi si rilevano fistole di genesi parodontale e periapicale (difficile la diagnosi differenziale di quest'ultima) (Fig. 3).

È caratterizzato dalla presenza di un focolaio di distruzione ossea con contorni chiari e uniformi; spesso lungo la periferia del fuoco si verificano fenomeni di aumento della densità minerale ossea. Il classico tipo orizzontale di distruzione ossea forma tasche parodontali "larghe", la cui profondità dipende dal grado di perdita ossea. Le tasche sono spesso piene di granulazioni flaccide.

Nelle fasi successive della malattia, l'asse di inclinazione del dente può cambiare e la mobilità può aumentare. Un aumento del carico dirompente può provocare un'esacerbazione della malattia. Con la predominanza della leva extraossea su quella intraossea, la prognosi è sfavorevole (Fig. 4).

Questo tipo di focus endoparodontale è caratterizzato dalla presenza di alterazioni distruttive nell'osso con contorni irregolari indistinti; lungo la periferia del fuoco si osservano fenomeni pronunciati di diminuzione della densità minerale ossea. Difetti di forcazione si formano spesso con questa combinazione.

Nelle fasi successive della malattia, il focus della distruzione del tessuto osseo nella regione del setto, diffondendosi lungo lo spazio parodontale, si fonde con il focus della distruzione nella regione periapicale, è possibile il riassorbimento del cemento della radice del dente, nei casi più gravi casi - dentina, che è dovuta all'irregolarità dei contorni della radice del dente. L'asse di inclinazione del dente cambia, è possibile aumentare la mobilità del dente anche su fasi iniziali malattie. Le tasche parodontali sono profonde, raggiungono l'apice della radice del dente, riempite con abbondante granulazione. L'aumento del carico dirompente peggiora la prognosi del decorso della malattia.

Combinazione di parodontite cronica da granulazione con tipo misto di distruzione. È caratterizzato dalla presenza di un focolaio di distruzione ossea nella regione periapicale con contorni irregolari indistinti; le trabecole lungo la periferia del fuoco sono assottigliate, il loro orientamento funzionale è compromesso. Il riassorbimento dell'osso della cresta alveolare è di tipo misto, tuttavia, nella maggior parte dei casi osservati, prevale la direzione verticale. C'è una tendenza alla fusione dei focolai parodontali e periapicali. È possibile il riassorbimento del cemento radicolare. Le tasche parodontali sono profonde, spesso larghe. L'altezza del processo alveolare diminuisce, la mobilità dei denti e un cambiamento nell'asse di inclinazione si verificano nelle prime fasi della malattia.

Per una combinazione di parodontite cronica di granulazione con un tipo orizzontale di distruzione ossea dei setti interdentali/interradicolari, è caratteristica la presenza di un focolaio di riassorbimento nella regione periapicale con contorni indistinti irregolari. Alla periferia, le trabecole ossee sono alquanto assottigliate, l'orientamento funzionale non è disturbato.

I contorni delle radici possono essere modificati dall'ipercementosi (raramente). Distruzione della cresta alveolare in modo orizzontale, il gap parodontale si allarga completamente (effetto di sovraccarico funzionale). Le tasche parodontali sono ampie; in fasi successive è possibile la fusione dei focolai di distruzione parodontale e periapicale. L'altezza del processo alveolare diminuisce, un cambiamento nella posizione dell'asse del dente e una maggiore mobilità sono possibili nelle fasi avanzate della malattia (Fig. 5).

Riso. 5a. Focalizzazione del drenaggio della distruzione parodontale e periapicale del tessuto osseo.

Riso. 5B. Focalizzazione del drenaggio della distruzione parodontale e periapicale del tessuto osseo.

Riso. 5 D. Focalizzazione del drenaggio della distruzione parodontale e periapicale del tessuto osseo.

La variante più grave e comune delle lesioni endoparodontali è un focolaio confluente di distruzione parodontale e periapicale. Nella maggior parte dei casi, si verifica in condizioni di aumento del carico dirompente a lungo termine (focale dell'occlusione traumatica). È caratterizzato dalla presenza di un volume significativo del focolaio di distruzione, che cattura il tessuto osseo della regione periapicale e il tessuto osseo dei setti interdentali; questi ultimi sono spesso completamente riassorbiti. L'irregolarità dei contorni radicolari è dovuta al riassorbimento del cemento (dentina). Le tasche parodontali sono profonde, raggiungono la parte apicale della radice, la mobilità del dente in tutte le direzioni.

Pertanto, una caratteristica radiografica marker del focus endoparodontale dell'infezione cronica è il focus della distruzione del tessuto osseo nella regione periradicolare dei denti a radice singola e multiradice in combinazione con il tipo verticale di distruzione dell'osso spugnoso dei setti interradici.

È anche possibile combinare la distruzione del tessuto osseo nella regione periradicolare dei denti a radice singola e multiradice con un tipo orizzontale di distruzione dell'osso spugnoso dei setti interradici.

La fusione di due focolai di infezione nel piano prognostico è estremamente sfavorevole e determina le indicazioni per l'estrazione del dente.

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Il processo di distruzione nella struttura delle ossa, che porta gradualmente alla sua sostituzione tessuto maligno, granulazione, pus è la distruzione dell'osso. Un progressivo processo patologico è accompagnato da una diminuzione della densità delle ossa e da un aumento della loro fragilità. L'armonia nello sviluppo del tessuto osseo fino all'età di vent'anni avviene normalmente, naturalmente. Dopo questo limite di età, la formazione di tali tessuti diventa più lenta e il processo distruttivo è solo aggravato.

Le ossa sono un organo solido del nostro corpo, la loro funzione è quella di fornire una funzione muscolo-scheletrica e protettiva. Sono composti da idrossiapatite, materia minerale, circa il 60-70% del peso dell'osso e collagene organico del primo tipo circa il 30-40%.

Quando questa composizione cambia, la densità ossea diminuisce. Questo è uno dei motivi per cui è più difficile per le persone anziane riprendersi da qualsiasi tipo di infortunio rispetto a una persona in giovane età. Piccolo negativo fattori esterni può facilmente causare lesioni, perché le ossa deboli sono più suscettibili agli urti. Una serie di fattori può accelerare questo processo.

8 motivi importanti

La fonte interna della distruzione del tessuto osseo è l'osteoporosi. Questa malattia è sistemica e progressiva. È uno scambio o sindrome clinica, caratterizzato da una diminuzione della densità, un aumento della fragilità. Il metabolismo di questo tessuto diminuisce, diventa meno durevole e il livello delle fratture aumenta.

Questa malattia è stata trovata per la prima volta negli indiani del Nord America, intorno al 2500-2000 aC. Inoltre, la postura caratteristica di questa malattia può essere vista nei dipinti degli artisti dell'antica Cina e della Grecia.

Il grado di rischio è determinato sulla base dei dati oggettivi dell'anamnesi e dei risultati degli esami.

L'osteoporosi provoca tessuto osseo poroso. Diversi fattori possono anche influenzare negativamente questo processo. Ragioni di distruzione ossea:

malattie causate da un disturbo di una o più ghiandole endocrine - malattie endocrine e croniche;
mancanza di nutrienti, questi sono i costruttori di ossa nel nostro corpo: magnesio, potassio, vitamina D, il motivo principale della carenza è una dieta squilibrata;
l'ultima mestruazione indipendente, cioè il periodo della menopausa;
mancanza di ponderazione;
Disponibilità cattive abitudini, l'aggravamento della loro progressività;
l'ereditarietà, minaccia di cadere dalle persone che hanno parenti di sangue di età inferiore ai cinquanta, che hanno diagnosticato questa malattia in se stessi;
lesioni pregresse aggravate da fratture;
anche gli atleti professionisti sono a rischio, gran parte dell'attività fisica è la causa di questa malattia;

Importante! L'osteoporosi dentro forme trascurateè più difficile da curare. Occorre prestare maggiore attenzione alla prevenzione.

Ciò ridurrà il rischio di inabilità al lavoro, sarà in grado di risparmiare esito letale... Il rischio risiede nell'assenza di sintomi evidenti, sensazioni dolorose, grave disagio o sensazioni spiacevoli. Molto spesso, non hanno fretta di chiedere aiuto, a causa dell '"assenza di sintomi pronunciati". E con una frattura, rispettivamente, riferita a uno specialista, si rivelano notizie spiacevoli.

Distruzione delle ossa del cranio

La sconfitta più comune. Dopo un lungo periodo di tempo, alcuni focolai di ossa vengono sostituiti da altri completamente diversi. L'esame a raggi X aiuterà a identificare un difetto nel tessuto osseo.

I fuochi di distruzione possono avere una dimensione di dieci centimetri e più di una dimensione diametrale. In questi casi, le persone avvertono un forte mal di testa, dolore all'orecchio. Sensazioni dolorose principalmente di notte si notano nelle persone con ossa tubolari colpite.

I bambini mostrano una grande passività durante questo periodo. Si manifesta in una riduzione della mobilità, nel rifiuto di sollevare un oggetto con le mani, oppure è banale camminare.

La forma delle lesioni è oblunga, allungata lungo la lunghezza dell'osso. Complicazione nell'area della colonna vertebrale, la persona smette di muoversi.

Distruzione ossea frontale

Lo spazio aereo dentro di lei dovuto malattia infiammatoria eseguito patologicamente - dall'elemento contenuto. Il riempimento è una membrana mucosa sierosa o purulenta, edematosa o cisti. Sono possibili anche violazioni dello stato armonioso delle pareti dovute a fratture, danni al tumore. Casi particolarmente dubbi richiedono l'uso di iodolipol e mayodil introdotti nella parte ascellare.

Distruzione dell'osso mascellare

Manifesta la sua azione ripetutamente a causa dell'invasione di tumori. Si sviluppano dal tessuto epiteliale nella mucosa orale. Fino al dieci percento è il sarcoma, una percentuale maggiore è il cancro. Adenocarcinoma del latte, tiroide, ghiandole prostatiche- una delle cause delle metastasi.

Importante! È l'intervento a raggi X che aiuterà a vedere i difetti isolati e tutti i tipi di lesioni.

Distruzione del femore

Una conseguenza di disturbi del flusso sanguigno ed elementi necrotici. Questa malattia è aggravata dall'aumento dell'uso di bevande alcoliche, dall'uso di cordiosteroidi, lesioni articolari, pancreatite. La possibilità di una diagnosi precoce è possibile con l'uso della tomografia.

Distruzione dell'osso temporale

È meglio diagnosticare con la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica. Tali metodi sono i più informativi, sono disponibili per la maggior parte delle persone e ciò consente di limitare la dimensione della ricerca eseguita.

Nella parte piramidale di un tale osso si trovano spesso tumori: neurite, fibromica, glomo, osteoma. I siti dell'orecchio sono più spesso colpiti.

Lesioni metastiche sono possibili con tumore canceroso ghiandole mammarie, polmoni, reni.

Importante! Radiograficamente è possibile anticipare la manifestazione di un tumore in una determinata area, con una dimensione adeguata. È necessario conoscere le caratteristiche della struttura dell'osso, le basi dell'anatomia per l'individuazione tempestiva dei primi segni di diversa natura e gli approcci alla loro eliminazione.

Distruzione dell'omero

È una malattia grave che agisce dall'elemento osseo con la comparsa di aree morte. Quindi si trasforma in tessuto adiposo. Questa malattia è chiamata necrosi ischemica. Al centro della patologia c'è un cambiamento nello stato normale dell'afflusso di sangue alle ossa. Di conseguenza, questo tessuto viene privato del cento per cento di nutrizione: si estingue lentamente.

La cosa peggiore è che questa malattia porta all'irreversibilità nello stato delle ossa. La percentuale minima di ripristino della parte strutturale delle ossa.

Importante! Il paziente subisce tutte le fasi della patologia entro pochi mesi fino a 1-1,5 anni. Se distruzione omero ha iniziato la sua azione - questo processo non può più essere interrotto. Il paziente attraversa tutte le fasi, a seguito delle quali, molto probabilmente, porta su una sedia a rotelle.

D distruzione delle ossa pelviche

È accompagnato da un trattamento asintomatico a lungo termine. Molto spesso questa è l'ala dell'ileo vicino all'osso sacro - articolazione iliaca... Il primo segno sono cambiamenti ossei, gonfiore. I bambini e gli adolescenti sono i più suscettibili a questa malattia. La soglia del dolore è moderata, la sensazione ha un carattere doloroso. Dal punto di vista patologico non ci sono fratture. Può essere trattato solo chirurgicamente - mediante resezione ossea. Le taglie grandi formano un difetto e sono mostrate da sostituzioni autoplastiche e alloplastiche.

Misure di prevenzione

Per colpa di metodo speciale diagnosi, è possibile una maggiore precisione nel rilevamento dei cambiamenti di densità.

Esiste una tecnica ad ultrasuoni chiamata densitometria. Grazie a questa tecnica è possibile determinare anche la più piccola diminuzione di densità. Altri interventi hardware nelle fasi iniziali sono inefficaci. Per fare un confronto: una macchina a raggi X mostrerà il risultato con un indicatore compreso tra il venticinque e il trenta percento.

Gli esperti discutono di alcuni segnali che indicano il decorso di questa malattia: una diminuzione della crescita di oltre dieci millimetri, la parte vertebrale è piegata, la parte bassa della schiena e il torace fa male, soprattutto con l'attività fisica attiva, ci si stanca rapidamente, il lavoro la capacità è minima.

Una vita attiva è la migliore misura preventiva per lo sviluppo questa malattia... Questo:

alimentazione equilibrata: il corretto rapporto tra proteine, grassi, carboidrati, una grande quantità di frutta e verdura fresca;
camminare in aria pulita;
esercizi mattutini, allenamento fisico, non da indossare;
ridurre al minimo le dipendenze sotto forma di sigari, bevande alcoliche e l'uso di bevande al caffè;
massaggi rilassanti e tonificanti.

Nota! Prima di scegliere gli esercizi, vieni consapevolmente, non sarà superfluo consultare un medico o un istruttore di fitness. Entro pochi mesi dalla combinazione alimentazione equilibrata più moderato attività fisica- la massa inerte aumenta di parecchi punti percentuali.

Terapia curativa

Simile misure preventive metodi terapeutici di trattamento. La differenza sta nella maggiore focalizzazione dell'azione. La malattia stessa è caratterizzata da durata e laboriosità.

Nota! Una persona deve usare quotidianamente grasso di pesce, guscio d'uovo in polvere, è più digeribile.

Il trattamento di distruzione ossea è aiutato dalla terapia farmacologica. Ti viene fornita una vasta gamma di medicinali. Uno specialista prescrive il trattamento su base individuale.

L'automedicazione è inutile, la malattia porta a un deterioramento della qualità della vita.

Per ridurre al minimo l'insorgenza della malattia, è meglio utilizzare misure preventive.

I contorni della messa a fuoco sono generalmente sfocati e indistinti.

Ampia distruzione ossea (distruzione) dei corpi vertebrali con formazione di grandi sequestri

Nell'immagine a raggi X, la distruzione può essere di vari gradi di focalità, estensione e può essere localizzata centralmente (all'interno dell'osso) o superficialmente.

Enormi cavità (cavità) nel femore e nella tibia con osteite tubercolare multipla

Le cavità ossee, o cavità, si formano con la completa distruzione di tutti i raggi ossei nell'area del fuoco distruttivo con la formazione di pareti più o meno chiaramente definite. Possono essere di varie forme e dimensioni. Naturalmente, le cavità ossee vengono rilevate più facilmente durante l'esame a raggi X rispetto ai piccoli focolai distruttivi, sebbene qui le dimensioni delle cavità e la profondità della loro presenza nell'osso, nonché lo spessore dell'osso colpito, siano di grande importanza.

Tipi di distruzione del tessuto osseo

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo e Henry H. Takei

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Anche se la parodontite lo è lesione infettiva tessuto gengivale, i cambiamenti che si verificano nell'osso sono critici poiché la rottura dell'osso porta alla perdita dei denti.

L'altezza e la densità dell'osso alveolare sono mantenute grazie all'equilibrio tra i processi locali e sistemici, tra i processi di formazione dell'osso e il riassorbimento. Quando il riassorbimento avviene più velocemente della formazione di nuovo osso, sia l'altezza che la densità dell'osso diminuiscono.

Il livello osseo è una conseguenza di processi patologici, mentre i cambiamenti nei tessuti molli della parete della tasca riflettono l'attuale stato infiammatorio. Pertanto, il livello di perdita ossea non è necessariamente correlato alla profondità delle tasche parodontali, alla gravità dell'ulcerazione delle pareti delle tasche e alla presenza o assenza di pus.

Distruzione ossea causata da un'infiammazione prolungata del tessuto gengivale

La causa più comune di distruzione ossea nella malattia parodontale è la diffusione dell'infiammazione dalle gengive marginali ai tessuti parodontali di supporto. L'infiammazione ossea e la conseguente perdita di massa ossea significa il passaggio dalla gengivite alla parodontite.

La gengivite precede sempre la parodontite, ma la gengivite non sempre porta alla parodontite. In alcuni casi la gengivite non si trasforma mai in parodontite, mentre in altri casi, dopo un breve decorso della gengivite, si trasforma rapidamente in parodontite. I fattori che sono responsabili del coinvolgimento delle strutture di supporto nel processo infiammatorio (cioè il passaggio della gengivite alla parodontite) non sono attualmente del tutto chiari.

Il passaggio dalla gengivite alla parodontite è dovuto ad un cambiamento nella composizione della placca batterica. Nelle fasi successive della malattia, aumenta il numero di spirochete e microrganismi flagellari, mentre diminuisce il numero di forme e bastoncelli coccali. Con l'aumentare della gravità della lesione, cambia anche la composizione cellulare del tessuto connettivo infiltrato. Allo stadio I della gengivite predominano i fibroblasti e i linfociti, con il progredire della malattia il numero di plasmacellule e blasti. Seymour ed altri hanno descritto lo stadio della gengivite "trattenuta" in cui predominano i linfociti T; se i linfociti B diventano il tipo cellulare dominante, il processo inizia a progredire.

Heijl ed altri sono stati in grado di convertire la gengivite cronica in parodontite progressiva in animali da esperimento ponendo una legatura di seta nel solco gengivale e legandola intorno al collo del dente. Ciò ha causato l'ulcerazione dell'epitelio del solco, un cambiamento composizione cellulare infiltrato infiammatorio da prevalentemente plasmacellule in leucociti prevalentemente polimorfonucleati, nonché riassorbimento osteoclastico della cresta alveolare. Il ripetersi di episodi di trauma acuto nel tempo può portare a una progressiva perdita ossea nella parodontite marginale.

La diffusione dell'infiammazione alle strutture portanti del dente dipende dalla patogenicità della placca e dalla resistenza dell'organismo ospite. La resistenza comprende l'attività immunologica e altri meccanismi tissutali come il grado di fibrosi gengivale, l'ampiezza della gengiva aderente, la fibrogenesi reattiva e l'osteogenesi, che si verificano alla periferia della lesione infiammatoria.

L'infiammazione del tessuto gengivale si diffonde lungo i fasci di fibre di collagene, segue lungo i vasi sanguigni e quindi nell'osso alveolare attraverso i tessuti adiacenti attorno ad esso (Fig. 14.1).

Figura 14-1 A, Area di infiammazione che si estende dalla gengiva al livello subosseo. B, Diffusione dell'infiammazione lungo i vasi sanguigni e tra i fasci di collagene.

Sebbene l'infiltrato infiammatorio sia concentrato nel parodonto marginale, la reazione è molto più diffusa, spesso raggiunge l'osso e provoca una risposta prima che si verifichi il riassorbimento della cresta o la perdita di attacco.Nei molari superiori, l'infiammazione può invadere il seno mascellare, portando all'ispessimento della mucosa del seno.

Interprossimalmente, l'infiammazione si diffonde al tessuto connettivo adiacente attorno ai vasi sanguigni, attraverso le fibre, e quindi nei canali sanguigni ossei, che penetrano al centro della cresta alveolare (Fig. 14-2),

Figura 14-2. Infiammazione che si estende dall'area della tasca (in alto) tra le fibre di collagene che sono parzialmente distrutte.

sul lato del colmo (fig.)

Figura 14-3 A, L'infiammazione si diffonde al centro del setto interdentale. L'infiammazione penetra attraverso le fibre transettali ed entra nell'osso al centro del setto attorno al vaso sanguigno. B, Lo strato corticale all'apice di una parte del setto è stato distrutto, l'infiammazione penetra nello spazio del midollo osseo.

o ad angolo rispetto alla partizione. Inoltre, l'infiammazione può entrare nell'osso attraverso più di un canale. Meno comunemente, l'infiammazione si diffonde dalle gengive direttamente al legamento parodontale e da lì al setto interdentale (Fig. 14-4).

Figura 14-4 Vie di infiammazione dal tessuto gengivale al tessuto parodontale di supporto nella parodontite. A, Interprossimale, da gengiva a osso (1), da osso a legamento parodontale (2) e da gengiva a legamento parodontale (3). B, Vestibolare e linguale, dalle gengive lungo il periostio esterno (1), dal periostio all'osso (2) e dalle gengive al legamento parodontale (3).

Sul lato vestibolare e linguale, l'infiammazione del tessuto gengivale si diffonde lungo la superficie periostale esterna dell'osso (vedi Fig. 14-4) e penetra negli spazi del midollo attraverso i canali vascolari nella placca corticale esterna.

Quando si diffonde dalla gengiva all'osso, le fibre gengivali e transettali si decompongono in frammenti granulari disorganizzati, cellule infiammatorie intermittenti ed edema. Tuttavia, c'è guarigione permanente fibre transettali lungo l'intera cresta settale lungo la radice con il progredire della distruzione ossea (Fig. 14-5).

Figura 14-5. Riorganizzazione delle fibre transettali. Sono visibili la sezione mesiodistale del setto interdentale, l'infiammazione del tessuto gengivale e la perdita ossea. Le fibre transettali di nuova formazione sporgono sopra il bordo dell'osso e sono parzialmente coinvolte nel processo infiammatorio.

Di conseguenza, le fibre transettali sono presenti anche in caso di estrema perdita ossea.

Le dense fibre transettali formano una dura copertura dell'osso, che può essere trovata durante la chirurgia del lembo parodontale dopo aver rimosso il tessuto di granulazione superficiale.

Dopo che l'infiammazione del tessuto gengivale raggiunge l'osso (Fig. 14-6)

Figura 14-6. A causa della diffusione, l'infiammazione ha raggiunto la superficie della cresta alveolare dell'osso.

e lo spazio del midollo osseo, il midollo osseo è sostituito da essudato liquido leucocitario, nuovo vasi sanguigni e fibroblasti proliferanti (Fig. 14-7).

Figura 14-7 Setto interdentale, campione autoptico di un essere umano. Un esteso infiltrato infiammatorio penetra nel midollo osseo sia dalla regione mesiale che da quella distale. Il midollo osseo è stato sostituito con cellule infiammatorie e midollo osseo fibroso.

Il numero di osteoclasti multinucleati e fagociti mononucleati aumenta e sulla superficie dell'osso compaiono le lacune di Hauschip (Fig. 14-8).

Figura 14-8. Osteoclasti e lacune di Hauschip nel riassorbimento dell'osso crestale.

Negli spazi del midollo osseo, il riassorbimento avviene dall'interno, provocando un assottigliamento delle trabecole ossee circostanti e un aumento dello spazio midollare, seguito da distruzione ossea e diminuzione dell'altezza del tessuto osseo. Di norma, il tessuto adiposo del midollo osseo viene parzialmente o completamente sostituito da tessuto fibroso nella zona di riassorbimento.

La distruzione ossea nella malattia parodontale non è un processo di necrosi ossea. L'attività cellulare è presente lungo l'osso vitale. Se si verifica necrosi tissutale con malattia parodontale e processo purulento, ciò si verifica nelle pareti dei tessuti molli della tasca parodontale e non lungo la zona di riassorbimento dell'osso sottostante.

La quantità di infiltrato infiammatorio è correlata al grado di perdita ossea, ma non al numero di osteoclasti. Tuttavia, la distanza dal bordo apicale dell'infiltrato infiammatorio alla cresta alveolare dell'osso è correlata sia al numero di osteoclasti sulla cresta alveolare che totale osteoclasti. Risultati simili sono stati ottenuti nella parodontite sperimentale negli animali.

Raggio d'azione

Garant e Cho hanno ipotizzato che fattori di riassorbimento osseo locale debbano essere presenti vicino alla superficie ossea per essere efficaci. Page e Schroeder, sulla base delle misurazioni di Waerhaug su campioni di autopsie umane, hanno concluso che l'intervallo di attività in cui la placca batterica può causare la perdita ossea è di circa 1,5-2,5 mm. Nessun effetto si verifica oltre 2,5 mm; difetti angolari interprossimali possono comparire solo in spazi più grandi di 2,5 mm, poiché gli spazi più stretti vengono completamente distrutti. Tal ha confermato questo fatto mediante misurazioni negli esseri umani.

Difetti di grandi dimensioni, ben superiori a 2,5 mm dalla superficie del dente (come nei tipi aggressivi di parodontite), possono essere causati dalla presenza di batteri nei tessuti.

Tasso di perdita ossea

In uno studio sulla condizione parodontale dei lavoratori delle piantagioni di tè in Sri Lanka, che non hanno mantenuto l'igiene orale e non hanno avuto accesso a cure odontoiatriche, Löe et al. Hanno scoperto che il tasso di perdita ossea è, in media, di circa 0,2 mm all'anno per la superficie vestibolare e di circa 0,3 mm all'anno per le superfici prossimali se la parodontite non viene trattata. Tuttavia, il tasso di perdita ossea può variare a seconda del tipo di malattia. Löe et al. hanno identificato i seguenti tre sottogruppi di pazienti con malattia parodontale in base alla perdita dell'attacco interprossimale* e alla perdita dei denti:

Circa l'8% delle persone ha una parodontite a progressione rapida, caratterizzata da una perdita annuale di attacco da 0,1 a 1,0 mm.
Circa l'81% delle persone ha una parodontite moderatamente progressiva con una perdita annuale di attacco da 0,05 a 0,5 mm.
... Il restante 11% delle persone ha una malattia progressiva minima o nessuna progressione (0,05-0,09 mm all'anno).

* La perdita di attacco può essere equiparata alla perdita di osso, sebbene la perdita di attacco si verifichi prima della perdita ossea di circa 6-8 mesi.

Periodi di distruzione

La distruzione parodontale si verifica sporadicamente, con periodi di remissione e periodi di distruzione, che portano alla perdita di collagene e osso alveolare e all'approfondimento della tasca parodontale.

Periodi di attività distruttiva sono associati all'ulcerazione della regione sottogengivale e ad una reazione infiammatoria acuta con conseguente rapida perdita di osso alveolare. È stato suggerito che ciò sia dovuto alla conversione di una lesione con una predominanza di linfociti T in una lesione con una predominanza di linfociti B e plasmacellule. Dal punto di vista microbiologico, aumenta il numero di microrganismi gram-negativi non attaccati, mobili e nella tasca parodontale. Mentre i periodi di remissione coincidono con un aumento della flora gram-positiva densa, distaccata, immobile, con tendenza alla mineralizzazione.

È stato inoltre suggerito che l'inizio dei periodi di distruzione coincida con l'invasione dei tessuti da parte di una o più specie batteriche e quindi vengano attivati meccanismi di difesa locale.

Meccanismi di distruzione del tessuto osseo

I fattori coinvolti nella distruzione ossea nella malattia parodontale sono batterici e mediati dall'ospite. I prodotti della placca batterica inducono la differenziazione delle cellule progenitrici ossee in osteoclasti e stimolano il rilascio di mediatori con un effetto simile. I prodotti di placca e i mediatori dell'infiammazione possono anche agire direttamente sugli osteoblasti o sui loro precursori, inibendone e diminuendone l'azione.

Inoltre, in malattie in rapida progressione come parodontiti aggressive, microcolonie batteriche o individuali cellule batteriche, che suggerisce un impatto diretto.

Diversi fattori dell'ospite rilasciati dalle cellule infiammatorie sono in grado di indurre il riassorbimento osseo in vitro e svolgono un ruolo nello sviluppo della parodontite. Questi includono le prostaglandine e i loro precursori, l'interleuchina-1α (IL-1α), IL-β e il fattore di necrosi tumorale alfa-α (TNF-α).

Quando iniettata per via intradermica, la prostaglandina E 2 (PGE 2) induce i cambiamenti vascolari osservati nell'infiammazione. Quando iniettato attraverso la superficie ossea, PGE 2 induce il riassorbimento osseo in assenza di cellule infiammatorie e con un piccolo numero di osteoclasti multinucleati. Inoltre, i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) come il flurbiprofene e l'ibuprofene inibiscono la produzione di PGE 2, rallentando la perdita ossea che si verifica con la parodontite nell'uomo e nei cani Beagle. Questo effetto si verifica con l'infiammazione delle gengive e termina 6 mesi dopo l'interruzione del farmaco.

Formazione ossea nella malattia parodontale

Le aree di formazione ossea si trovano immediatamente adiacenti alle aree di riassorbimento osseo attivo e lungo le superfici trabecolari per rafforzare il tessuto osseo rimanente (supporto alla formazione ossea). Questa risposta osteogenica è chiaramente visibile nella perdita ossea generata sperimentalmente negli animali. Negli esseri umani, questo è meno ovvio, ma è stato confermato da studi istometrici e istologici.

I campioni dell'autopsia non trattati hanno mostrato aree in cui il riassorbimento osseo era cessato e si era formato nuovo osso sulla superficie ossea precedentemente erosa (erosa). Ciò conferma la natura intermittente del riassorbimento osseo nella malattia parodontale ed è coerente con i vari tassi di progressione osservati clinicamente in assenza di trattamento per la parodontite.

I periodi di remissione ed esacerbazione (o inattività e attività) sembrano coincidere con la remissione o l'esacerbazione dell'infiammazione gengivale, manifestata con variazioni del grado di sanguinamento, della quantità di essudato e della composizione della placca batterica.

La formazione ossea in risposta all'infiammazione, anche con parodontite attiva, ha un impatto sull'esito del trattamento. L'obiettivo principale del trattamento della parodontite è eliminare l'infiammazione per fermare la stimolazione del riassorbimento osseo e il predominio dei processi costruttivi.

Distruzione ossea per trauma occlusale

Un'altra causa di distruzione ossea nella malattia parodontale è il trauma occlusivo, che può verificarsi in assenza o in presenza di infiammazione.

In assenza di infiammazione, i cambiamenti causati dal trauma occlusivo vanno da una maggiore compressione e allungamento del legamento parodontale e una maggiore distruzione dell'osso alveolare alla necrosi del legamento parodontale, dell'osso e del riassorbimento dell'osso e delle strutture dentali. Questi cambiamenti sono reversibili se le forze traumatiche vengono eliminate. Tuttavia, il trauma occlusivo persistente provoca un'espansione a forma di imbuto della cresta del legamento parodontale con riassorbimento dell'osso adiacente. Questi cambiamenti, che portano alla forma angolare della cresta alveolare, rappresentano un adattamento dei tessuti parodontali volto ad “ammortizzare” le aumentate forze occlusali, ma la forma ossea alterata indebolisce il sostegno dei denti e ne provoca la mobilità.

Quando combinato con l'infiammazione, il trauma occlusivo esacerba la distruzione dell'osso causata dall'infiammazione e porta a un rimodellamento dell'osso.

Distruzione ossea causata da malattie sistemiche

L'equilibrio fisiologico è regolato da fattori locali e sistemici. Se la tendenza generale è verso il riassorbimento osseo, può verificarsi un aumento della massa ossea a causa dell'infiammazione locale.

Questa influenza sistemica sulla risposta dell'osso alveolare, come affermato da Glickman all'inizio degli anni '50, si verifica in tutti i casi di malattia parodontale. Oltre alla virulenza della placca batterica, la gravità della lesione parodontale è influenzata dalla natura della componente sistemica, piuttosto che dalla sua presenza o assenza. Questo concetto del ruolo del sistemico meccanismi di difesaè stato confermato da studi sull'immunodeficienza umana nei tipi distruttivi di parodontite.

Negli ultimi anni è stata individuata una possibile relazione tra perdita di tessuto parodontale e osteoporosi. L'osteoporosi è una condizione fisiologica nelle donne in postmenopausa che porta ad una perdita di composizione minerale ossea e cambiamenti strutturali ossatura. La parodontite e l'osteoporosi hanno una serie di fattori di rischio (ad esempio età, fumo, malattie o farmaci che rallentano la rigenerazione). Alcuni studi hanno mostrato una relazione tra densità scheletrica e densità ossea orale, nonché tra altezza della cresta e riassorbimento crestale residuo, nonché la relazione tra osteopenia e parodontite, mobilità dentale e perdita dei denti.

La perdita ossea parodontale può verificarsi anche in malattie generalizzate (p. es., iperparatiroidismo, leucemia o istiocitosi X) attraverso meccanismi che potrebbero non essere presenti nella parodontite.

Fattori che determinano la morfologia ossea nelle malattie parodontali

Normale variabilità dell'osso alveolare

Le caratteristiche morfologiche dell'osso alveolare normale hanno una variabilità significativa, che colpisce i contorni del tessuto osseo causato dalla parodontite. Il seguente caratteristiche anatomiche influenzare significativamente la struttura della distruzione ossea nelle malattie parodontali:

Spessore, larghezza e angolo di inclinazione delle partizioni interdentali
Spessore della placca alveolare vestibolare e linguale
Difetti
Allineamento dei denti
Anatomia della radice e del canale
La posizione della radice nel processo alveolare
Vicinanza ad un'altra superficie del dente

Ad esempio, i difetti ossei angolari non possono formarsi in sottili placche alveolari vestibolari o linguali che hanno poco o nessun osso spugnoso tra gli strati esterno e interno della placca corticale. In questi casi, l'intera cresta crolla e l'altezza dell'osso diminuisce (vedi Figura 14-9).

La Figura 14-9 può essere trovata sul sito complementare www.expertconsult.com

Esostosi

Le esostosi sono escrescenze ossee misure differenti e forme. Le esostosi palatine (toro) si trovano nel 40% delle persone. Possono presentarsi come piccoli noduli, grandi noduli, creste acuminate, sporgenze a punta o qualsiasi combinazione di questi (Fig. 14-10).

Figura A, Esostosi sul lato vestibolare del secondo premolare superiore e dei molari. B, esostosi palatale del primo e del secondo molare. Da notare anche il difetto circolare nel secondo molare (a sinistra).

Sono stati descritti casi in cui si sono formate esostosi dopo il posizionamento di innesti gengivali liberi.

Trauma occlusale

Il trauma occlusale può essere un fattore nella dimensione e nella forma delle deformità ossee. Potrebbe esserci un ispessimento del bordo cervicale dell'osso alveolare o un cambiamento nella morfologia ossea (p. es., difetti angolari, rinforzo osseo), che sarà successivamente sovrapposto da alterazioni infiammatorie.

Formazione di rafforzamento del tessuto osseo

La formazione ossea è necessaria per rafforzare le trabecole ossee indebolite dal riassorbimento. Se questo processo si verifica nello spessore della mascella, viene chiamato rafforzamento centrale dell'osso. Se si verifica sulla superficie esterna della mascella, è chiamato rafforzamento osseo periferico. Ciò può causare un cambiamento nel contorno dell'osso, che porta alla formazione di crateri ossei e difetti angolari (Fig. 14-11).

Figura 14-11. la sporgenza del tessuto osseo vestibolare. Rafforzamento osseo periferico lungo la superficie esterna della placca corticale vestibolare e della cresta. Notare la deformazione dell'osso causata dal rafforzamento delle ossa e dalla sporgenza della mucosa.

Influenza del cibo

I difetti ossei interdentali si verificano spesso dove il contatto prossimale è assente o malformato. La pressione e l'irritazione del bolo alimentare contribuiscono a modificare la struttura ossea. In alcuni casi, la mancanza di contatto prossimale può portare allo spostamento del dente a causa dell'estesa distruzione ossea prima dell'esposizione al cibo. In questi pazienti, l'esposizione al cibo è più un fattore complicante.

Parodontite aggressiva

La distruzione verticale o angolare dell'osso alveolare può essere trovata intorno ai primi molari nella parodontite aggressiva. La causa della distruzione ossea localizzata in questo tipo di malattia parodontale è sconosciuta.

Distruzione ossea nelle malattie parodontali

La parodontite, oltre a ridurre l'altezza del processo alveolare, modifica le caratteristiche morfologiche dell'osso. Per diagnosi efficace e trattamento, è importante comprendere la natura e la patogenesi di questi cambiamenti.

Perdita ossea orizzontale

La perdita ossea orizzontale è la forma più comune nella malattia parodontale. L'osso diminuisce in altezza, ma il bordo dell'osso rimane approssimativamente perpendicolare alla superficie del dente. I setti interdentali, le placche corticali vestibolari e linguali sono interessati, ma non necessariamente nella stessa misura intorno allo stesso dente (Fig. 14-12, A).

Riso A, Perdita ossea orizzontale. Da notare la diminuzione dell'altezza dell'osso marginale, l'esposizione dell'osso spongioso, che raggiunge la forcazione del secondo molare. B, perdita ossea verticale (angolare) alla radice distale del primo molare.

Deformità ossee (difetti ossei)

Con la malattia parodontale possono verificarsi vari tipi di deformità ossee. Sono più comuni negli adulti ma si verificano anche nel morso del latte. La loro presenza può essere rilevata su una radiografia, ma per determinarne la forma e le dimensioni esatte è necessario un attento sondaggio e l'esposizione chirurgica di queste aree.

Difetti verticali o angolari

I difetti verticali o angolari (angolari) si formano su un piano obliquo, lasciando una depressione nell'osso vicino alla radice. La base del difetto si trova più apicalmente rispetto all'osso circostante (Figure B e 14-14).

Figura B, perdita ossea verticale (angolare) alla radice distale del primo molare.

Figura 14-13. Difetti angolari (verticali) di profondità variabile.

Figura 14-14. Difetto angolare sulla superficie mesiale del primo molare. Notare il coinvolgimento della forcazione.

Nella maggior parte dei casi, i difetti angolari sono accompagnati da tasche parodontali intraossee. Con una tasca intraossea, invece, c'è sempre un difetto angolare che giace alla base.

I difetti angolari sono stati classificati da Goldman e Cohen in base al numero di pareti ossee. I difetti angolari possono avere una, due o tre pareti (Fig. 18).

Figura 14-15. Difetti verticali a una, due e tre pareti sull'incisivo laterale destro. A, tre pareti ossee: distale (1), linguale (2) e vestibolare (3). B, difetto con due pareti: distale (1) e linguale (2). C, un difetto della parete: solo parete distale (1).

Figura 14-16. Sezione orizzontale dei molari inferiori a livello medio che mostra un difetto osseo a doppia parete distale al secondo molare.

Figura 14-17. Difetto verticale a parete singola sulla superficie mesiale del primo molare inferiore.

Figura 14-18. Difetto verticale circolare del premolare superiore.

Il numero di pareti nella parte apicale del difetto è spesso maggiore che nella sua parte occlusale, nel qual caso si usa il termine difetto osseo combinato (Figura 14-19).

Figura 14-19. Tipo combinato di difetto osseo. Poiché la parete anteriore è ½ dell'altezza delle pareti distale (1) e linguale (2), si tratta di un difetto osseo con tre pareti nella parte apicale e due pareti nella parte occlusale.

I difetti verticali negli spazi interdentali sono generalmente visibili sulle radiografie, sebbene l'imaging possa essere disturbato se è presente una spessa placca corticale. Difetti angolari possono comparire anche sulle superfici vestibolari, linguali o palatali, ma questi difetti non sono visibili sulle radiografie. L'esposizione chirurgica è l'unico modo affidabile per determinare la presenza e la configurazione di difetti ossei verticali.

I difetti verticali aumentano con l'età. Circa il 60% degli individui con difetti angolari interdentali ha un solo difetto. È più probabile che i difetti verticali rilevati radiograficamente appaiano sulle superfici distale e mesiale. Tuttavia, i difetti a tre pareti sono più comuni sulle superfici mesiali dei molari superiori e inferiori.

Crateri ossei

Il cratere osseo è una cavità sulla cresta dell'osso alveolare, delimitata dalle pareti vestibolari e linguali (Fig. 14-20).

Figura 14-20. Rappresentazione schematica di un cratere osseo nella sezione vestibolo-linguale tra i due molari inferiori. Contorno osseo sinistro normale. A destra, un cratere osseo.

È stato riscontrato che i crateri rappresentano circa un terzo (35,2%) di tutti i difetti e circa due terzi (62%) dei difetti della mascella inferiore; inoltre si verificano due volte più spesso nelle regioni posteriori rispetto a quelle anteriori.

Nell'85% dei casi l'altezza della cresta vestibolare e linguale del cratere è la stessa, e nel restante 15% una delle creste (vestibolare o linguale) si eleva sopra l'altra.

Sono state proposte le seguenti ragioni per l'elevata incidenza di crateri interdentali:

La placca si accumula nell'area interdentale ed è difficile da pulire.
La normale forma piatta o anche leggermente concava del setto interdentale vestibolare nei molari inferiori può contribuire alla formazione di crateri.
La struttura vascolare del tessuto gengivale e il centro della cresta forniscono un percorso per l'infiammazione.

Contorno osseo "bulboso".

Il contorno osseo "bulboso" rappresenta estensioni ossee formate dall'esostosi (vedi Fig. 14-10), dall'adattamento allo stress o dal rafforzamento dell'osso. È più comune sulla mascella superiore rispetto a quella inferiore.

Cambio di struttura

Il cambiamento strutturale si verifica a causa della perdita di tessuto osseo interdentale, comprese le placche corticali vestibolari e linguali, senza la concomitante perdita di osso radicolare, modificando così la normale architettura dell'osso (Fig. 14-21).

Figura 14-21. Cambio di struttura. Il lembo è sollevato, è visibile il bordo irregolare dell'osso.

Tali difetti sono più comuni nella mascella superiore.

sporgenza d'osso

Una sporgenza è un bordo simile a un altopiano di un osso formato dal riassorbimento di placche ossee ispessite (Fig. 14-22).

Figura 14-22. sporgenza ossea formata dal riassorbimento interprossimale.

Esiste diversi tipi perdita di tessuto osseo con parodontite, nello stesso paziente, la perdita di tessuto osseo può essere diversa in aree diverse. La perdita ossea verticale è curabile con la chirurgia parodontale ricostruttiva utilizzando una varietà di materiali osteoconduttivi, molecole bioattive e membrane. Spesso con difetti estesi più di un materiale può essere necessario per ottenere buoni risultati. In caso di perdita orizzontale di tessuto osseo e presenza di crateri ossei, di solito non viene eseguito il restauro con metodiche conservative; per queste lesioni è necessario un intervento di lembo combinato con la chirurgia ossea.

La perdita ossea nell'area della forcazione è più difficile da riparare rispetto alla perdita ossea nell'area interprossimale. Con lesione progressiva III grado, la prognosi può essere così sfavorevole da rendere necessario l'asportazione il prima possibile, seguita dall'impianto per preservare la massima quantità di tessuto osseo.

Coinvolgimento della forcazione

Con il termine coinvolgimento della forcazione si intende il coinvolgimento della biforcazione e della triforcazione di denti multiradice nel processo infiammatorio. Tuttavia, il numero di molari con lesioni da forcazione non è chiaro. Mentre alcuni rapporti indicano che i primi molari mandibolari sono più spesso colpiti e i premolari mascellari hanno meno probabilità di essere colpiti, altri studi riportano una maggiore incidenza dei molari mascellari. Con l'età, il numero di forcazioni colpite aumenta.

La forcazione esposta può essere clinicamente visibile o può essere coperta da una parete tascabile. Il grado di coinvolgimento è determinato dall'esame con sonda smussa e dalla contemporanea erogazione di aria calda per facilitare la visualizzazione (Fig. 14-23).

Figura 14-23. A, Molare con gengive clinicamente infiammate. Tuttavia, c'è una profonda tasca distale.

Figura 14-23. B, lembo sollevato che mostra un'estesa perdita ossea e coinvolgimento della forcazione (per gentile concessione del Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Il coinvolgimento della forcazione è classificato come classe I, II, III e IV a seconda della quantità di tessuto coinvolto. Classe I - perdita ossea iniziale, classe II - perdita ossea parziale (vicolo cieco), classe III - perdita ossea completa con un difetto passante della forcazione. Il grado IV è simile al grado III, ma con la recessione gengivale che espone la forcazione.

Il tipo di distruzione con il coinvolgimento della forcazione varia casi diversi a seconda del grado di coinvolgimento. La perdita di tessuto osseo attorno ad ogni singola radice può essere orizzontale o angolare, spesso formando un cratere nell'area interradice (Figg. 14-25).

Figura 14-25. Radiografie (B) di vari gradi di perdita ossea sul cranio. Coinvolgimento della forcazione del primo e del secondo molare. Perdita ossea angolare profonda alla radice distale del primo molare. Crateri interdicolari e interdentali rispettivamente al secondo molare e tra il secondo e il terzo molare.

Per determinare la presenza di distruzione, è necessario eseguire un sondaggio orizzontale e verticale attorno a ciascuna radice e nell'area del cratere per stabilire la profondità.

Il coinvolgimento della forcazione è uno stadio della parodontite progressiva e ha la stessa eziologia. La difficoltà, e talvolta l'incapacità di controllare la placca, provoca la presenza di estese lesioni nell'area della biforcazione.

Il ruolo del trauma occlusivo nella formazione delle lesioni della forcazione è controverso. Alcuni attribuiscono un ruolo chiave al trauma, ritenendo che l'area della forcazione sia più suscettibile al danno da forze occlusali eccessive. Altri negano l'effetto scatenante del trauma e ritengono che l'infiammazione e il gonfiore causati dalla placca nell'area della biforcazione spingano leggermente il dente fuori dall'orbita, il che poi porta a traumi e sensibilità.

Un altro fattore importante è la presenza di sporgenze dello smalto nella regione della forcazione, che si trovano in circa il 13% dei denti multiradice, così come la vicinanza della forcazione alla giunzione smalto-cemento, che si verifica nel 75% della forcazione coinvolgimento.

La presenza di canali aggiuntivi nell'area della biforcazione può causare il passaggio dell'infiammazione dalla polpa all'area della biforcazione. Questa possibilità non deve essere esclusa, soprattutto quando le ossa mesiale e distale rimangono di altezza normale. Canali accessori che collegano il fondo della camera pulpare all'area della forcazione sono stati trovati nel 36% dei primi molari mascellari, nel 12% dei secondi molari mascellari, nel 32% dei primi molari mandibolari e nel 24% dei secondi molari mandibolari.

La diagnosi di coinvolgimento della forcazione si basa su Segni clinici e suono attento da una sonda speciale. Esame a raggi X utile, ma il difetto può essere invisibile con una proiezione indiretta dell'immagine ea causa dell'oscuramento dei raggi X dovuto alle strutture adiacenti.

Microscopicamente: il coinvolgimento della forcazione non ha segni patologici unici. È semplicemente la fase di espansione del canale radicolare dovuta alla tasca parodontale. Nelle fasi iniziali, lo spazio parodontale si espande con essudazione infiammatoria cellulare ed essudativa, seguita dalla proliferazione dell'epitelio nell'area della forcazione dalla tasca parodontale adiacente. La diffusione dell'infiammazione all'osso porta al riassorbimento e alla diminuzione dell'altezza dell'osso. I processi distruttivi possono portare alla perdita di tessuto orizzontale oa difetti angolari associati alle tasche intraossee (Fig. 14-24).

Figura 14-24. Diversi gradi di coinvolgimento della forcazione in un campione di autopsia umana. Tutti e tre i molari hanno mostrato il coinvolgimento della forcazione, un grave danno al secondo molare e un danno estremamente grave al primo, esponendo quasi l'intera radice mesiale.

Placca, tartaro e detriti batterici si accumulano sulla forcazione esposta.