Presentazione della sepsi neonatale. Lezioni di medicina

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Lesione da stafilococco

Impetigine bollosa-gruppo di infezioni cutanee superficiali causate principalmente da Staphylococcus aureus Il periodo di incubazione è di 1-10 giorni Il 30% delle persone è portatore del ceppo di Staphylococcus aureus. , nell'ombelico, pieghe della pelle

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Forme di impetigine bollosa

Vesiculopustolosi - la malattia è causata da un'infiammazione nell'area della bocca delle ghiandole sudoripare e si manifesta con il fatto che sulla pelle delle cosce, dei glutei, delle pieghe naturali, della testa ci sono piccole bolle piene di trasparente e poi contenuto nuvoloso. Il corso è buono.

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Forme di impetigine bollosa

Pemfigo dei neonati (pemfigo). Benigni - vesciche 0,5-1 cm in diversi stadi di sviluppo, contenuto sieroso-purulento. Il sintomo di Nikolsky è negativo. Dopo l'apertura, l'erosione, un aumento della temperatura corporea ai numeri subfebbrili. Recupero in 2-3 settimane. Maligno - un numero significativo di grandi vesciche - fino a 2-3 cm di diametro. Il sintomo di Nikolsky potrebbe essere positivo. La condizione è grave, possono svilupparsi intossicazione, febbre, sepsi. Nel sangue - leucocitosi, neutrofilia, spostamento della formula dei leucociti a sinistra, VES accelerata.

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C) La dermatite esfoliativa di Ritter è la forma più grave (pemfigo settico). Chiamato da ceppi patogeni di Staphylococcus aureus, che produce esotossina-esfoliatina. Fasi della malattia: Eritematoso Esfoliativo Rigenerativo Manifestazioni: Arrossamento, stillicidio della pelle e formazione di crepe nell'ombelico, pieghe inguinali, intorno alla bocca L'eritema si diffonde alla pelle dell'addome, del tronco, delle estremità. Il sintomo di Nikolsky è positivo. Il corpo assomiglia a "scottato con acqua bollente". Una condizione grave, un aumento della temperatura corporea. Sindrome della pelle bruciata da stafilococco

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Pseudofurunculesfinger: le manifestazioni principali sono nodi sottocutanei fino a 1-1,5 cm di diametro, di colore rosso porpora, quindi al centro compaiono contenuti purulenti. Localizzazione: la pelle della parte temporale della testa, la parte posteriore del collo, la schiena, i glutei, gli arti. È accompagnato da un aumento della temperatura, una reazione dei linfonodi regionali, anemia, leucocitosi, VES accelerata.

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La sconfitta del grasso sottocutaneo (SFA)

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche: PZhK nei neonati è ben espresso, ben fornito di sangue Ponti di tessuto connettivo non sufficientemente sviluppati rapida diffusione dell'infezione lungo la periferia Prevalenza di acidi grassi solidi rapida formazione di sigilli.

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Flemmone necrotizzante dei neonati

Uno dei più gravi NHS, che inizialmente appare come una macchia. Ci sono 4 fasi: Iniziale (processo infiammatorio acuto). Diffusione rapida (entro poche ore) della lesione. Lo stadio necrotico alternativo si verifica dopo 1-1,5 giorni, le aree della pelle sono viola-bluastre, ammorbidite al centro Stadio di rigetto - necrosi della pelle esfoliata - difetti della ferita con bordi scalzati ( tasche purulente) Riparazioni dello stadio - lo sviluppo del tessuto di granulazione, l'epitelizzazione della superficie della ferita con la formazione di cicatrici La malattia procede su uno sfondo di alta temperatura, vomito, focolai dispeptici di infezione - sepsi

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Mastite nei neonati

Una grave malattia che inizia sullo sfondo dell'ingorgo fisiologico delle ghiandole mammarie. Manifestazioni: ingrossamento della ghiandola, infiltrazione, iperemia, febbre, intossicazione, secrezione purulenta, complicanze metastatiche purulente-settiche.

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onfalite

Processo infiammatorio nella ferita ombelicale e nei tessuti sottostanti Causa comune di sepsi neonatale Agente causale - Staphylococcus aureus Classificazione: Onfalite semplice (catarrale) Forma flemmonosa Onfalite necrotizzante Trattamento - antibiotici sistemici ad ampio spettro, terapia infusionale, immunizzazione passiva. Trattamento di forme flemmonose insieme a chirurghi da bambini.

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Trattamento NHS

Misure antiepidemiche Trasferimento immediato del bambino in ospedale Tutti i contatti - cambio pannolino, prescrizione di bifidumbacterin Trattamento sanitario della stanza Esame della pelle ad ogni fascia Terapia generale: antibatterica, infusione, sintomatica, vitamine, mantenimento dell'immunità Terapia locale

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Classificazione della sepsi neonatale Quando si elabora una classificazione clinica della malattia, è necessario tenere conto del tempo e delle condizioni per l'insorgenza dell'infezione del sangue - sviluppata prima
la nascita di un bambino, dopo la nascita; localizzazione
cancello d'ingresso e/o focolaio settico primario,
caratteristiche cliniche della malattia. Questi parametri
caratterizzare lo spettro eziologico della malattia,
il volume e la natura degli interventi terapeutici, preventivi e
misure antiepidemiche. Esattamente questi
si consiglia di utilizzare i parametri in
classificazione della sepsi nei neonati.

Patogenesi. Le porte di ingresso dell'infezione sono: la ferita ombelicale, la pelle e le mucose danneggiate (nel sito di iniezione,

Clinica.

Diagnostica

Cura, trattamento, prevenzione.

1. Infezione intrauterina 1) Via ematogena 2) Attraverso le aperture naturali del feto 2. Durante il parto per infezione da liquido amniotico e secrezione durante la loro aspirazione. Più spesso alla nascita: 1. Fonti - madre 2. Assistenti 3. Abbigliamento del personale 4. Articoli per la cura 5. Pazienti con un vettore batterico

Numerosi fattori anatomici e fisiologici Immaturità: 1) corteccia cerebrale; 2) il sistema endocrino; 3) pelle e linfa. sistemi; 4) funzione disintossicante del fegato 5) funzione escretrice dei reni Fattori che riducono la reattività dell'organismo: 1) prematurità; 2) alimentazione irrazionale; 3) diminuzione dell'ambiente T; 4) lesione alla nascita

Manifestazioni cliniche 1. Violazione della condizione generale (agitazione, disturbi del sonno, pianto, letargia); 2. Diminuzione dell'attività di suzione o rigetto completo del seno; 3. Significativa perdita di peso corporeo con una quantità sufficiente di latte materno. 4. Diminuzione o perdita dei riflessi fisiologici. 5. Cambiamenti nel colore della pelle, calo del turgore, eruzioni cutanee. 6. Reazione termica di varia durata e carattere.

7. Rigurgito, vomito, sintomi dispeptici. 8. Ingrossamento del fegato e della milza. 9. Respirazione rapida, mancanza di respiro, cianosi senza grandi cambiamenti nei polmoni. 10. Sordità di toni, rumore, tachicardia, caduta A/D. 11. Diminuzione della produzione di urina, comparsa di proteine, leucociti, cilindri. 12. Leucocitosi con spostamento neutrofilico. Accelerazione della VES, anemia. 13. Ittero (coniugazione, ispessimento della bile) dovuto all'emolisi degli eritrociti fino alla morte degli epatociti sotto l'influenza delle tossine. Nei casi più gravi, epatite settica. 14. Encefalopatia in alcuni bambini.

I principali disturbi di organi e apparati osservati nella sepsi Apparato respiratorio: - alcalosi respiratoria; - iperventilazione; - indebolimento dei muscoli respiratori; - sindrome da distress respiratorio dell'adulto; - infiltrati diffusi nei polmoni; - la necessità di supporto respiratorio

Sistema cardiovascolare: - aumento della gittata cardiaca all'inizio della malattia; - diminuzione delle resistenze periferiche, vasodilatazione (preshock); - danno all'endotelio, diminuzione del tono vascolare e della pressione sanguigna (shock precoce); - depressione miocardica, diminuzione della gittata cardiaca; - vasocostrizione, ipoperfusione d'organo; - ipotensione refrattaria (shock tardivo)

Stato mentale: - ipoperfusione cerebrale, aumento della produzione di endorfine; - disorientamento; letargia; coscienza confusa; - eccitazione o letargia; - stupore, coma. Apparato urinario: - ipoperfusione renale; - danno ai tubuli renali (azotemia e oliguria).

Parametri ematologici: - leucocitosi neutrofila nella fase iniziale (non sempre!); - vacuolizzazione e granularità tossica dei neutrofili (sempre); - trombocitopenia, sindrome da coagulazione intravascolare disseminata; - eosinopenia; - una diminuzione del ferro sierico (fenomeno di ridistribuzione e legame alle proteine) come sintomo costante

Indicazioni della terapia 1. Influenza sul patogeno 2. Immunoterapia sostitutiva 3. Riabilitazione dei focolai piemici 4. Trattamento delle sindromi) DIC, NPC) 5. Terapia finalizzata alla stabilizzazione dei processi metabolici 6. Trattamento delle malattie concomitanti 7. Trattamento degli effetti collaterali terapia farmacologica (disbatteriosi, candidomicosi)

Terapia antibiotica 1. Scelta corretta degli antibiotici 2. Adeguatezza della sua dose 3. Due antibiotici (sinergismo) 4. La penicillina, come antibiotico di debutto, deve essere utilizzata: 1) quando viene identificata la sensibilità ad essa; 2) in assenza di coagulazione intravascolare disseminata; 3) con moderata intossicazione.

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L'urgenza del problema è determinata da:

Definizione di sepsi

Eziologia e patogenesi

Gli agenti causali più comuni della sepsi, a seconda del momento dell'infezione del feto e del neonato

I patogeni più probabili, a seconda della localizzazione del focus primario nell'infezione postnatale

Modi di infezione al feto

Nel periodo postnatale

Fonti di infezione:

Patogenesi della sepsi (secondo G.N.Speransky)

Risposta infiammatoria sistemica (SVR)

Patogenesi della sepsi

Confronto figurativo della sepsi con un incendio domestico

Classificazione della sepsi

Esempi di diagnosi clinica:

quadro clinico

Setticemia

Sepsi dopo la nascita

Ai precursori della sepsi

Ulteriore sviluppo della sepsi

setticopiemia

Il corso della sepsi

Caratteristiche della sepsi nei neonati prematuri

Diagnosi di sepsi

Fattori che contribuiscono allo sviluppo della sepsi nei neonati

Segni di SVR

Segni di laboratorio di sepsi nei neonati

Eziologia della malattia

Trattamento della sepsi

Principi generali per la scelta della terapia antibiotica

Programma di terapia antibiotica per la sepsi nei bambini

Impatto su un macroorganismo

Osservazione del dispensario

Sepsi dei neonati È una sindrome che si manifesta con segni clinici di infezione in presenza di colture batteriche positive di sangue, urina e/o liquido cerebrospinale nei neonati del primo mese di vita.

La sepsi è una malattia infettiva generalizzata di natura polieziologica che si sviluppa sullo sfondo di un'alterata reattività corporea.

Sepsi di un neonato

È stato ottenuto per la prima volta da Yippo nel 1919 quando un'emocoltura positiva è stata ottenuta da un bambino deceduto.

Tuttavia, fino al 1930, non c'erano più segnalazioni nella letteratura pediatrica di tale diagnosi.

Nel 1933, Dunham descrive 33 casi di sepsi neonatale

Nel 60% dei casi la malattia inizia nella prima settimana di vita, nel 10% dei sintomi si manifesta subito dopo la nascita

Nel 1949, Silverman e Homan descrivono 25 bambini con sepsi che avevano un'emocoltura positiva

Il termine Risposta infiammatoria sistemica

sindrome (SIRS) - una reazione infiammatoria sistemica, adottata su suggerimento di Roger Bonet (1991) per definire la sepsi come un'infezione documentata +

almeno 2 segni di SIRS:

Temperatura corporea superiore a 38 ° C o inferiore a 36 ° C

Tachicardia sopra i 90 battiti al minuto

Tachipnea oltre 20 al minuto

Il numero di leucociti è superiore a 12x10 / μl, inferiore a 4x10 / μl e il numero di forme giovani di neutrofili polimorfonucleati supera il 10%.

Una risposta infiammatoria sistemica è una risposta immunocitologica biologica generale non specifica del corpo umano in risposta all'azione di un fattore dannoso endogeno o esogeno. Se si sviluppa la sepsi, l'SVR si sviluppa in risposta al primario fuoco purulento-infiammatorio. La CBR è caratterizzata da un aumento, principalmente, della produzione di citochine proinfiammatorie e, in misura minore, antinfiammatorie da parte di quasi tutte le cellule del corpo umano, comprese quelle immunocompetenti.

È stato stabilito che la causa diretta dell'infiammazione sistemica generalizzata nella sepsi è il rilascio incontrollato di mediatori infiammatori endogeni nel focolaio infettivo ("caos mediatore") e la mancanza di meccanismi che ne limitino l'effetto dannoso.

Un fattore comune che unisce tutti i patogeni sono le tossine microbiche, sia esotossine che endotossine. L'azione delle esotossine o delle endotossine lascia qualche, ma non fondamentale, impronta sulla clinica e sull'esito della sepsi.

Solo da queste posizioni si può spiegare una reattività dell'organismo così insolita, stereotipata e non specifica, poiché si basa non sull'invasione microbica in quanto tale, ma sulla risposta del sistema immunitario alle tossine microbiche, che sono antigeni deboli.

Nella sepsi, non ci sono determinanti antigenici specifici pronunciati, poiché la risposta del corpo è causata da tossine che sono deboli in termini antigenici. Quando compaiono nel sangue, i macrofagi probabilmente riconoscono una proteina estranea, ma non sono in grado di identificare determinanti antigenici specifici e, di conseguenza, forniscono al sistema immunitario informazioni su uno specifico agente patogeno. I macrofagi al centro dell'infiammazione sono "accecati" e le informazioni provenienti dal sistema immunitario vengono interrotte. In questa situazione, c'è un'iperfunzione dei macrofagi che rispondono a influenze estranee, ma non sono in grado di determinare l'antigene.

I macrofagi iniziano a espellere tutte le sostanze biologicamente attive in essi contenute. Esiste un rilascio inopportuno e illimitato di varie citochine da parte dei macrofagi, sia pro-infiammatori che antinfiammatori - IL 4, 10, 13, recettori solubili del TNF, ecc. La formazione di mediatori tissutali e plasmatici dell'infiammazione e contemporaneamente reagenti del anche la fase acuta viene stimolata caoticamente. Tutto ciò porta allo sviluppo del cosiddetto "caos mediatore".

La predominanza degli effetti distruttivi delle citochine e di altri mediatori dell'infiammazione porta a una ridotta permeabilità e funzione dell'endotelio capillare, compromissione della microcircolazione, induzione Sindrome CID.

Come risultato di tutti questi processi, si sviluppa una risposta infiammatoria sistemica, anch'essa incontrollabile. a causa della disordinazione di vari sistemi normativi dell'organismo che non dispongono di informazioni su uno specifico aggressore, sulla sua localizzazione e sui processi che si verificano in ciascun organo e sistema specifico.

Quindi, se assumiamo che la peculiare reattività nella sepsi sia la risposta del sistema immunitario non all'invasione microbica in quanto tale, ma alle tossine microbiche, allora le caratteristiche della sepsi diventano chiare. Solo da queste posizioni si può spiegare una reattività così inusuale, stereotipata e non specifica dell'organismo nella setticemia, perché basata non sull'invasione microbica, in quanto tale, ma sulla reazione del sistema immunitario alle tossine microbiche. La sepsi per l'agente patogeno è polieziologica, tuttavia, la reazione principale del corpo non è verso un microbo, ma verso una tossina che non ha la specificità dei patogeni - può essere solo endotossina o esotossina