Mitrālā papilāru disfunkcija. Iegūti sirds defekti

  • Datums: 03.03.2020

Iegūtie sirds defekti ir morfoloģiskas (organiskas) izmaiņas vārstuļu aparātā (vārstu bukleti, annulus fibrosus, akordi, papilāru muskuļi), atrioventrikulārās atverēs vai asinsvados, kas atstāj sirdi, kas rodas dažādu slimību vai traumu rezultātā un izraisa intrakardiālus un sistēmiskus hemodinamikas traucējumus.

No visiem sirds defektiem 98-99% ir iegūti defekti, un tikai 1-2% ir iedzimti sirds defekti.

Galvenie iegūto defektu cēloņisirdis

    Akūts reimatiskais drudzis ir visizplatītākais iegūto sirds defektu cēlonis. Pēc akūta reimatiskā drudža sirds slimības veidojas 20-25% pacientu, bet saglabājas tieša sakarība starp reimatiskās sirds slimības smagumu un defektu veidošanās biežumu.

    Infekciozais endokardīts - otrs nozīmīgais iegūto sirds defektu cēlonis. Izolēti aortas vārstuļu bojājumi tiek novēroti infekciozā endokardīta gadījumā 62-65% gadījumu, mitrālais vārsts- 14,6-50%, trikuspidālais vārsts - 1,3-5%, mitrālā un aortas vārstuļu kombinēta iesaistīšanās - 13% pacientu. Ar akūtu infekciozu endokardītu sirds slimība var veidoties 2-3 nedēļu laikā.

    Sistēmiskas saistaudu slimības.

Plkstreimatoīdais artrīts biežāk tiek novērota vidēji izteikta mitrālā mazspēja.

Plkstsistēmiskā sarkanā vilkēde var attīstīties mitrālā sirds slimība, un tikai atsevišķos gadījumos - aortas un trikuspidālo vārstuļu defekti.

Plkstsistēmiskā sklerodermija dažreiz attīstās mitrālā un trīskāršā vārstuļa nepietiekamība, un 11% pacientu - mitrālā vārstuļa prolapss.

    antifosfolipīdu sindroms. Sirds vārstuļu bojājumi tiek atklāti gandrīz 30-80% pacientu ar primāro un sekundāro (ar sistēmisko sarkano vilkēdi) antifosfolipīdu sindromu, visbiežāk veidojas mitrālā sirds slimība.

    Ateroskleroze . Aterosklerozes ģenēzes sirds vārstuļu defekti parasti tiek konstatēti vecumā (60-70 gadi), un biežāk mēs runājam par aortas slimību (sašaurināšanos). aortas mute, aortas vārstuļa nepietiekamība), retāk - par mitrālā nepietiekamību.

    Sifiliss . Pašlaik sifilītiskas izcelsmes sirds defekti ir reti, kas saistīts ar savlaicīgu diagnostiku un efektīva ārstēšanašī slimība.

    Deģeneratīvas izmaiņas un vārstu bukletu pārkaļķošanās . Deģeneratīvas izmaiņas vārstuļu bukletos un to pārkaļķošanos biežāk novēro gados vecākiem cilvēkiem un parasti izraisa aortas sirds slimības attīstību (biežāk aortas atveres sašaurināšanos).

    Sirds trauma . Sirds defekti vārstuļu aparāta traumatisku bojājumu dēļ ir ļoti reti.

MITRĀLĀ VĀSTA NEPIETIEKAMI

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir sirds slimība, kurai raksturīga mitrālā vārstuļa lapiņu nepilnīga slēgšana un rezultātā daļa asiņu no kreisā kambara nonāk kreisajā ātrijā sistoles laikā (mitrālā regurgitācija). Mitrālā vārstuļa aparāts ietver mitrālā vārstuļa uzgaļus, cīpslu auklas, papilārus muskuļus, mitrālā annulus fibrosus. Ir ierasts atšķirt mitrālā vārstuļa organisko un relatīvo nepietiekamību.

Patiesībā sirds slimība ir organiska mitrālā mazspēja. To izraisa mitrālā vārstuļa lapiņu krokošanās, saīsināšanās ar kalcija nogulsnēšanos tajās, iespējama vienas vai abu lapiņu pilnīga iznīcināšana.

Tomēr dažos gadījumos var attīstīties relatīva mitrālā nepietiekamība, kuras raksturīga iezīme ir mitrālā vārstuļa izmaiņu trūkums.

Relatīvās mitrālās mazspējas etioloģija

Ar relatīvu mitrālā mazspēju ir šķiedru gredzena, akordu, papilāru muskuļu pārkāpumi. Relatīvā mitrālā mazspēja attīstās šādās situācijās:

1. Kreisā kambara dobuma paplašināšana un šķiedru mitrālā gredzena stiepšanās jebkuras izcelsmes (ar arteriālo hipertensiju, pēcinfarkta aneirismu, ar visiem dilatācijas kardiomiopātijas variantiem, difūzu miokardītu, smagām metaboliskās kardiomiopātijas formām, jo ​​īpaši ar "sporta sirdi", pēcinfarkta kardiosklerozi).

2. Mitrālā vārstuļa prolapss akordu pagarinājuma dēļ saistaudu displāzijā.

3. papilāru muskuļu disfunkcija(var attīstīties to išēmijas rezultātā kardiomiopātiju, miokardīta, koronāro sirds slimību, īpaši akūta miokarda infarkta gadījumā). Ja išēmija ir pārejoša, tā izraisa īslaicīgu papilāru muskuļu disfunkciju, kas savukārt var izraisīt pārejošu mitrālā regurgitāciju, kas parasti rodas stenokardijas lēkmes laikā. Ja papilāru muskuļu išēmija ir smaga, ilgstoša, bieži atkārtojas, tas var izraisīt hroniskas mitrālā mazspējas attīstību. Papilāru muskuļu išēmija, protams, galvenokārt ir saistīta ar koronāro aterosklerozi, bet turklāt tā var būt saistīta ar jebkuras izcelsmes koronāro artēriju iekaisuma bojājumu.

Mitrālā mazspēja, ko izraisa papilāru muskuļu išēmiska disfunkcija un mitrālā gredzena paplašināšanās, attīstās aptuveni 30% pacientu ar koronāro sirds slimību, kuriem tiek veikta koronāro artēriju šuntēšana.

4. Akordu vai papilāru muskuļu plīsums (atdalīšanās). pie akūta miokarda infarkta, infekcioza endokardīta, akūta reimatiskā drudža, osteogenesis imperfecta, sirds traumas. Apmēram 120 akordi ir piestiprināti pie abām mitrālā vārstuļa lapiņām.

Iespējams, ka papilāru muskuļu disfunkcija var būt iemesls cīpslu saišu pārmērīgai izstiepšanai un iespējamai pārrāvumam. Cīpslu akordu plīsums var būt arī akūtas kreisā kambara dilatācijas rezultāts, neatkarīgi no to izraisījušā iemesla. Atkarībā no plīsumā iesaistīto cīpslu akordu skaita un plīsuma smaguma pakāpes, attīstās mitrāla nepietiekamība var būt vidēji smaga, smaga, smaga, kā arī akūta, subakūta, hroniska.

5. Primārā "idiopātiskā" gredzena, akordu, papilāru muskuļu pārkaļķošanās(galvenokārt novēro gados vecākiem cilvēkiem).

Viens no biežākajiem mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēloņiem ir mitrālā gredzena idiopātiska (deģeneratīva) pārkaļķošanās, kas ļoti bieži sastopama uz sekcijas, taču dzīves laikā gandrīz nekad neizraisa nopietnus hemodinamikas traucējumus. Tomēr dažiem pacientiem mitrālā gredzena idiopātiska kalcifikācija var būt smagas mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēlonis. Mitrālā gredzena deģeneratīvas kalcifikācijas attīstību paātrina arteriālā hipertensija, cukura diabēts un aortas stenoze.

Relatīvā mitrālā nepietiekamība veido apmēram 1/3 no visiem mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumiem.

Organiskās mitrālā mazspējas etioloģija

Tīras mitrālā mazspējas retums ir saistīts ar faktu, ka endokardīta gadījumā vienlaikus vai pat pirms mitrālā vārstuļa gurnu fibrozes notiek fibrozes gredzena krokošanās un mitrālā atveres sašaurināšanās, tāpēc parasti attīstās kombinēts mitrālā defekts.

Visbiežākais mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēlonis ir reimatisms (reimatiskais drudzis) .

Ir divas reimatiskas izcelsmes mitrālas mazspējas formas - primārā mitrālā mazspēja ("tīrā" forma) ar izteiktu mitrālā vārstuļa sprauslu saīsināšanos un sekundārā mitrālā mazspēja (attīstās ar ilgstošu mitrālā stenozes pastāvēšanu pakāpeniskas fibrozes, grumbu veidošanās dēļ , mitrālā vārstuļa izciļņu saīsināšana un pārkaļķošanās). Mitrālā regurgitāciju var izraisīt citi cēloņi. Tas ir infekciozs endokardīts ; sistēmisks saistaudu slimības (reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, sistēmiskā sklerodermija); antifosfolipīdu sin kodols ; iedzimtas saistaudu slimības (Marfana sindroms utt.); mitrālā vārstuļa aterosklerozes bojājums vārsts . Vissmagākais mitrālā vārstuļa lapiņu bojājums ar izteiktu asins atvilni no kreisā kambara uz kreiso ātriju tiek novērots reimatisko drudzi un infekciozu endokardītu, īpaši akūtu, gadījumā. Plkst miokarda infarkts var attīstīties akūta mitrālā mazspēja, kas rodas viena vai abu papilāru muskuļu vai akordu nekrozes (dažkārt pat atslāņošanās) dēļ (akūtas mitrālas nepietiekamības attiecīgi papilāra vai horda forma).

Patofizioloģija, hemodinamikas traucējumi

Galvenais un sākotnējais faktors, kas izraisa hemodinamikas traucējumus mitrālā mazspējas gadījumā, ir nepilnīga mitrālā vārstuļa bukletu aizvēršanās un no tā izrietošā asiņu regurgitācija kreisajā ātrijā kreisā kambara sistoles laikā. Līdz ar to kreisā kambara sistoles laikā asinis tiek izvadītas ne tikai aortā, bet arī kreisajā ātrijā. Tas noved pie svarīgām hemodinamikas sekām: asins tilpuma un spiediena palielināšanās kreisajā ātrijā; aortā izmesto asiņu daudzuma samazināšanās; kreisā kambara tilpuma palielināšanās diastolā (t.i., kreisā kambara pārslodze ar tilpumu), jo tajā nonāk ne tikai normāls asins daudzums no kreisā ātrija, bet arī asins tilpums, kas iekļuva kreisajā ātrijā. mitrālā regurgitācijas atgriešanās laikā.

Tādējādi sirds kreisie kambari (kreisais kambaris un kreisais ātrijs) piedzīvo pastāvīgu tilpuma pārslodzi. Šādos apstākļos attīstās kompensējošas izmaiņas kreisajā ātrijā un kreisajā kambarī.

Hroniskā mitrālā mazspējas formā kreisais ātrijs pakāpeniski izstiepjas, palielinās tā elastība, kas ļauj uzņemt palielinātu asins tilpumu bez būtiska spiediena palielināšanās kreisajā ātrijā un novērst hipertensijas attīstību plaušu cirkulācijā. Pakāpeniski attīstās kreisā ātrija miokarda ekscentriskā hipertrofija (t.i., miokarda hipertrofija kombinācijā ar kreisā ātrija tonogēno dilatāciju).

Kā minēts iepriekš, ar mitrālā mazspēju samazinās asiņu izmešana aortā, vienlaikus palielinoties kreisā kambara tilpumam diastolā. Lai nodrošinātu normālu asins piegādi orgāniem un audiem un papildu asins tilpuma sūknēšanu, tiek aktivizēts Frank-Starling kompensācijas mehānisms, kas sastāv no tā, ka palielināts kreisā kambara sistoliskais tilpums izraisa lielāku tā muskuļu šķiedru izstiepšanos, palielinoties gājiena apjoms. Šis kompensācijas mehānisms nodrošina adekvātu asins piegādi audiem un kreisā kambara tilpuma normalizēšanu katras sistoles beigās.

Pakāpeniski ar hronisku mitrālā mazspēju attīstās kompensējoša dilatācija, ekscentriska kreisā kambara miokarda hipertrofija un ilgu laiku sirds slimības tiek kompensētas ar spēcīgu kreiso kambara palīdzību. Pēc dažiem gadiem ilgstoša, hroniska tilpuma pārslodze noved pie kreisā kambara sistoliskās funkcijas samazināšanās, sirds izsviedes samazināšanās un sirds mazspējas klīniskās ainas veidošanās.

Ar laiku kreisais ātrijs pamazām vājinās, tā miokards zaudē tonusu, paaugstinās spiediens kreisā ātrija dobumā, kas izraisa spiediena palielināšanos plaušu vēnās un attīstās pasīvā venozā plaušu hipertensija. Tomēr jāņem vērā, ka venozās pulmonālās hipertensijas pakāpe parasti ir mērena, jo izteikti palielinās kreisā ātrija atbilstība, elastība un izstiepjamība, turklāt plaušu artērijā nav būtiska spiediena pieauguma. Šie apstākļi izskaidro labā kambara miokarda hipertrofijas un labā kambara mazspējas neesamību ilgu laiku.

Un tomēr ar ilgstošu mitrālā vārstuļa nepietiekamības esamību, īpaši ar atkārtotām akūta reimatiskā drudža lēkmēm, un kā pakāpenisku samazināšanos saraušanās funkcija kreisā kambara miokardu un sastrēgumu pieaugumu plaušu cirkulācijā, rodas labā kambara hipertrofija un dilatācija un veidojas labā kambara sirds mazspējas klīniskā aina.

Mitrālā nepietiekamība ir raksturīga arī priekškambaru mirdzēšanas jeb priekškambaru mirdzēšanas rašanās, kas izskaidrojama ar pārslodzi, hipertrofiju un kreisā priekškambaru miokarda pārveidošanu. .

Atšķirībā no hroniskas, akūti attīstošas ​​mitrālas nepietiekamības (piemēram, akūtā infekciozā endokardīta, miokarda infarkta gadījumā) ir savas hemodinamiskās pazīmes. Akūtas mitrālā mazspējas gadījumā kreisā ātrija elastība, stiepšanās spēja ir salīdzinoši zema un pēkšņa asiņu atplūde no kreisā kambara uz kreiso ātriju izraisa strauju un ievērojamu spiediena palielināšanos kreisajā ātrijā. Tas savukārt izraisa paaugstinātu spiedienu plaušu vēnās un plaušu tūskas klīniskās ainas veidošanos.

Klīniskā aina

Mitrālā vārstuļa mazspējas klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, jo ir dažāda smaguma anatomiskās izmaiņas mitrālā vārstuļa sprauslās un asins regurgitācija no kreisā kambara uz kreiso ātriju, hemodinamikas izmaiņu pakāpe, sastrēguma smagums mazajā un tad sistēmiskajā cirkulācijā.

Subjektīvas izpausmes

Ilgstoši sirds slimības tiek kompensētas ar kreisā kambara un kreisā ātrija miokarda tonogēno dilatāciju un hipertrofiju, kas nodrošina normālu pacientu dzīves kvalitāti. Kompensētajā mitrālā mazspējas stadijā pacienti nesūdzas, jūtas apmierinoši, var veikt lielu fizisko slodzi, un sirds slimības var atklāt tikai nejaušas medicīniskās apskates laikā.

Jāuzsver, ka pat tad, ja nav subjektīvu izpausmju, rūpīga fiziskā pārbaude, pirmkārt, auskultatīvo simptomu analīze, var atklāt mitrālā vārstuļa nepietiekamību.

Samazinoties kreisā kambara miokarda kontraktilitātei un veidojoties sastrēgumam plaušu asinsritē, pacienti jūtas sliktāk. Viņi sūdzas par ģenerālis vājums, elpas trūkums un sirdsklauves pie slodzes, ātra nogurums . Ar smagiem hemodinamikas traucējumiem aizdusa satrauc pacientus ne tikai fiziskās slodzes laikā, bet arī miera stāvoklī, un strauji palielinās horizontālā stāvoklī. Palielinoties sastrēgumiem plaušu cirkulācijā, var parādīties astmas lēkmes (sirds astma) , pārsvarā naktī. Pazīme par mazāk izteiktu stagnāciju plaušās ir klepus ar nelielu krēpu daudzumu, dažreiz ar asiņu piejaukumu, ko pastiprina fiziska piepūle. Tomēr jāņem vērā, ka mitrālā mazspējas gadījumā klepus un hemoptīze ir retāk sastopama nekā mitrālā stenozes gadījumā, kas izskaidrojams ar mazāku plaušu sastrēgumu smagumu. Hemoptīzes klātbūtne pacientam, īpaši izteikta un pastāvīga, prasa izslēgt mitrālā stenozi un citas sirds un plaušu slimības, ko pavada hemoptīze.

Ar labā kambara mazspējas attīstību pacienti sūdzas par tūsku parādīšanos kājās un pēdās (tūska ir īpaši izteikta dienas otrajā pusē), kā arī par sāpēm labajā hipohondrijā sakarā ar aknu palielināšanos un to kapsulas izstiepšanos.

Vizuālā pārbaude

Mitrālās mazspējas kompensācijas fāzē pacientu ārējā apskate neatklāj nekādas raksturīgas pazīmes. Attīstoties asinsrites mazspējai un sastrēgumiem mazajā lokā, parādās akrocianoze (lūpu cianoze, deguna gals, subungual spaces), dažiem pacientiem - cianotisks sārtums vaigu zonā. (Jacies mitralis), bet šis simptoms tomēr vairāk raksturīgs mitrālā stenozei. Ar izteiktu kreisā kambara mazspēju tiek atzīmēta ortopnoja (piespiedu sēdus pozīcija gultā, jo horizontālā stāvoklī palielinās elpas trūkums, jo palielinās venozā asins attece sirdī un spiediens kreisajā pusē ātrijs), un, ja ir pievienota labā kambara mazspēja, uz kājām parādās tūska, jūga vēnu pietūkums un pat vēdera tilpuma palielināšanās (ascīta dēļ). Tomēr jāņem vērā, ka ar izolētu mitrālā mazspēju smagi labā kambara mazspējas simptomi ir reti.

Sirds pārbaude un palpācija

Ar vieglu mitrālā vārstuļa nepietiekamību un līdz ar to nelielu asiņu regurgitāciju kreisajā ātrijā sirds apvidus apskates un palpācijas laikā patoloģija netiek konstatēta.

Ar ievērojami izteiktu mitrālā mazspēju un kreisā kambara hipertrofiju dažreiz ir pamanāms izvirzījums krūtis sirds rajonā pa kreisi no krūšu kaula - "sirds kupris" - parasti tiek noteikts ar mitrālā vārstuļa nepietiekamības attīstību bērnībā, īpaši, ja mitrālā nepietiekamības pakāpe ir augsta. Turklāt ievērojama kreisā kambara ekscentriskā hipertrofija un dilatācija maina sirds impulsa īpašības: tas pastiprinās un izplūst (tā laukums pārsniedz 2 cm 2), atrodas 5. starpribu telpā (ar izteiktu kreisā kambara dilatāciju). - pat 6. starpribu telpā) uz āru no midclavicular līnijas (parasti sirds impulss atrodas 5. kreisajā starpribu telpā 1-1,5 cm mediāli no vidusklavikulārās līnijas). Ar labā kambara hipertrofiju un paplašināšanos III-IV starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula un epigastrijā var konstatēt difūzu pulsāciju (īpaši iedvesmas augstumā), kā arī var izraisīt kreisā ātrija hipertrofiju un paplašināšanos. pulsācijas parādīšanās II starpribu telpā krūšu kaula kreisajā malā.

Sirds perkusijas

Raksturīgākās mitrālā mazspējas perkusijas pazīmes, protams, tiek noteiktas ar ievērojamu nosauktās sirds slimības smagumu, hipertrofiju un kreisās sirds dilatāciju, un tās ir šādas:

    nobīde uz āru no sirds relatīvā truluma kreisās robežas vidusklavikulārās līnijas kreisā kambara hipertrofijas un dilatācijas dēļ (parasti sirds relatīvā truluma kreisā robeža atrodas 5. starpribu telpā 1-1,5 cm mediāli no vidusklavikulārās līnijas);

    Sirds relatīvā truluma augšējās robežas nobīde uz augšu sakarā ar izteiktu kreisā ātrija dilatāciju (parasti relatīvā truluma augšējā robeža atrodas gar trešās ribas augšējo malu gar kreiso parasternālo līniju). Jāatzīmē, ka mērena kreisā ātrija paplašināšanās nav noteikta perkusijas, jo tā parasti palielinās aizmugurē;

    relatīvā truluma nobīde pa labi no labās robežas tiek novērota reti, tikai ar ļoti izteiktu ekscentrisku hipertrofiju un labā kambara dilatāciju un labā kambara mazspēju (normāla labā robeža relatīvais sirds trulums atrodas krūšu kaula labajā malā vai 0,5-1,5 cm uz āru no tā IV starpribu telpā);

    trulums trešajā starpribu telpā pa kreisi ar ievērojamu mitrālā mazspēju un paplašināšanos konuss pulmonalis.

Ar izteiktu kreisā atriuma paplašināšanos perkusijas atklāj sirds vidukļa gludumu, t.i., izzūd leņķis starp kreisā ātrija auss un kreisā kambara kontūras arku, kas ir izliekta uz āru. Sirds saplacinātā jostasvieta apvienojumā ar kreisā ātrija un abu sirds kambaru paplašināšanos izraisa sirds sfēriskas vai "mitrālās konfigurācijas" parādīšanos. Jāpiebilst, ka sirds vidukļa gludums tiek novērots arī izolētas ("tīras") mitrālās stenozes gadījumā, taču atšķirībā no izolētas mitrālā mazspējas nav kreisā kambara dilatācijas un līdz ar to arī sirds vidukļa nobīde uz āru. sirds relatīvā truluma kreisā robeža.

Sirds auskultācija

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības diagnostikā sirds auskultācijai neapšaubāmi ir vadošā loma. Raksturīgās šī defekta auskultatīvās pazīmes ir izmaiņas sirds skaņās un sistoliskā trokšņa parādīšanās, un šo auskultatīvo izpausmju smagums ir atkarīgs no mitrālā mazspējas smaguma pakāpes.

Sirds skaņu izmaiņas ir šādas.

/ sirds tonis ievērojami novājināta vai pat vispār nav , kas izskaidrojams ar mitrālā vārstuļa bukletu pilnīgu aizvēršanos un kreisās atrioventrikulārās atveres aizvēršanu (t.i., "slēgtu vārstu perioda" neesamību un līdz ar to kreisā kambara hermētiskumu sistoles laikā). I tonusa vājināšanās ir īpaši labi izteikta sirds virsotnes reģionā. Tomēr ar zemu mitrālās mazspējas smagumu pirmā toņa skaļums var būt normāls.

II sirds skaņa auskultācijas laikā virsotnes zonā paliek normāla. Pamatojoties uz sirdi, tiek noteiktas II starpribu telpā kreisajā pusē akcents un šķelšanās II toņi , tajā pašā laikā II tonusa skaļuma palielināšanās ir izskaidrojama ar sastrēgumu veidošanos mazajā lokā, spiediena palielināšanos plaušu artērijā, un II tonusa šķelšanās ir saistīta ar tās aortas aizkavēšanos. komponents sakarā ar perioda palielināšanos, kas pārsniedz normālu asiņu izvadīšanu no kreisā kambara. Jāņem vērā, ka II toņa akcents un šķelšanās pār plaušu artēriju ir fakultatīvas mitrālā vārstuļa nepietiekamības pazīmes, ja nav pulmonālās hipertensijas un sastrēguma plaušās, šī zīme netiek noteikta. Agrīnās mitrālās mazspējas stadijas izraisa spiediena paaugstināšanos tikai plaušu vēnās (pasīvā pulmonālā hipertensija), kamēr pār plaušu artēriju nav akcenta un otrā toņa šķelšanās.

Bieži pacientiem ar mitrālā vārstuļa mazspēju, patoloģisks III tonis sirds virsotnes reģionā. Attīstoties sirds mazspējai un parādoties tahikardijai, ciešā secībā viena pēc otras tiek dzirdamas I, II un patoloģiskas III skaņas, un trīs termiņu ritms atgādina auļojoša zirga galopu ( proto-diastoliskais galopa ritms ).

Jāuzsver, ka ar nelielu mitrālā vārstuļa nepietiekamības smagumu III tonis nav.

Raksturīgākā mitrālā vārstuļa nepietiekamības auskultatīvā pazīme ir sistoliskais troksnis . Vājināta es tonis, patoloģisks III tonis un sistoliskais troksnis veido klasisko mitrālā vārstuļa nepietiekamības diagnostikas triādi . Sistolisko troksni izraisa nemierīga asins plūsma (regurgitācija) no kreisā kambara uz kreiso ātriju laikā, kad asinis tiek izvadītas caur salīdzinoši šauru atveri starp mitrālā vārstuļa vaļīgajām lapiņām.

Sistoliskais troksnis, kā likums, vislabāk dzirdams sirds virsotnē, bet bieži 3., 4., 5. starpribu telpā uz āru no krūšu kaula kreisās malas (tā sauktā "kreisā ātrija zona").

Sistoliskā trokšņa intensitāte ir atšķirīga un atkarīga no defekta smaguma pakāpes. Ar izteikti izteiktu mitrālā vārstuļa nepietiekamību, vārstuļu deformāciju, sistoliskais troksnis ir intensīvs, skaļš, raupjš un pat uztverams ar palpāciju (trīce zem palpējošās rokas), aizņem visu sistolu, ir saistīta ar I toni. Ar nelielu defektu pakāpi un bieži ar relatīvu mitrālā mazspēju sistoliskais troksnis var būt kluss, pūš.

Atsevišķos gadījumos ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību sistoliskais troksnis iegūst muzikālu raksturu, t.i., savdabīgu tembru (svilpšana, čīkstēšana, skrāpēšana), kas ir saistīts ar izmainīto horda pavedienu vibrāciju, dažkārt to plīsumu, izteiktām morfoloģiskām izmaiņām vārstu bukleti, to pārkaļķošanās vai perforācija. Mūzikas sistoliskais troksnis gandrīz vienmēr norāda uz organisku mitrālā mazspēju.

Sistoliskā trokšņa raksturīga iezīme mitrālā mazspējas gadījumā ir tā agrīna parādīšanās, t.i., kopā ar pirmo sirds skaņu vai tūlīt pēc tās pabeigšanas.

Pacientiem ar smagu mitrālā mazspēju to var dzirdēt (ne vienmēr!) funkcionāls vidusdiastoliskais Kumbsa troksnis . Šis troksnis ir radies relatīvas mitrālā stenozes veidošanās dēļ ar ievērojamu kreisā ātrija un kreisā kambara paplašināšanos un mitrālā vārstuļa šķiedru gredzena paplašināšanās neesamību. Šādos apstākļos kreisā atriuma iztukšošanas laikā kreisā atrioventrikulāra atvere ir šaura, lai palielinātu asins tilpumu (insulta tilpums + mitrālā regurgitācijas tilpums), t.i., rodas relatīva stenoze un turbulenta asins plūsma no kreisā ātrija uz kreiso kambara. mezodiastoliskā trokšņa parādīšanās. Šis troksnis parasti ir īss un kluss, atšķirībā no organiskās mitrālās stenozes protodiastoliskā trokšņa, un tas ir dzirdams sirds virsotnē.

Ar smagu hipertrofiju un kreisā ātrija paplašināšanos pacientiem ar mitrālā vārstuļa mazspēju, priekškambaru fibrilācija , kuru auskultācijas pazīmes ir neregulārs sirds ritms un mainīgs I toņa skaļums.

Pulss un asinsspiediens

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā nav patognomonisku pulsa izmaiņu. Kad notiek priekškambaru fibrilācija, pulss ir neritmisks, pulsa viļņiem ir dažādas amplitūdas, pulsa viļņu skaits ir daudz mazāks nekā sirdsdarbības sitienu skaits, kas noteikts, klausoties sirdi { pulss nepilnības). Asinsspiediens parasti ir normāls. Attīstoties sirds mazspējai, ir iespējama sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās sirds izsviedes samazināšanās dēļ, bet diastoliskais asinsspiediens paliek normāls.

Plaušu un vēdera dobuma orgānu fiziskā pārbaude dobumos

Attīstoties asinsrites mazspējai un sastrēgumiem plaušās, tiek noteikts perkusiju skaņas blāvums un krepīts apakšējās daļās, var novērot aknu palielināšanos.

Instrumentālie pētījumi

Elektrokardiogrāfija

Izmaiņas elektrokardiogrammā tiek novērotas tikai ar smagu mitrālā vārstuļa nepietiekamību, un tām ir raksturīgas kreisā ātrija un kreisā kambara miokarda hipertrofijas pazīmju parādīšanās.

    Kreisā priekškambaru miokarda hipertrofijas pazīmes

    Ar smagu mitrālā vārstuļa mazspēju tiek noteiktas kreisā kambara miokarda hipertrofijas pazīmes

    Attīstoties smagai hipertensijai plaušu asinsritē pacientiem ar dekompensētu mitrālā mazspēju, parādās labā kambara miokarda hipertrofijas elektrokardiogrāfiskas pazīmes.

Fonokardiogrāfija

Fonokardiogrāfijai joprojām ir liela nozīme sirds defektu, tai skaitā mitrālā vārstuļa mazspējas, diagnostikā, jo tā ļauj detalizēti raksturot sirds skaņu un sistoliskā trokšņa izmaiņas.

ehokardiogrāfija

Ar ehokardiogrāfijas palīdzību dažos gadījumos var izdarīt secinājumu par mitrālā mazspējas etioloģiju, turklāt par mitrālā nepietiekamības smagumu, kreisās sirds palielināšanos.

Optimālā un uzticamā metode mitrālā vārstuļa nepietiekamības noteikšanai ir doplera ehokardiogrāfija . Pētījums tiek veikts apikālā stāvoklī. Doplera ehokardiogrāfija atklāj tiešu mitrālā mazspējas pazīmi - sistoles laikā asins strūklu no kreisā kambara izmešana kreisajā ātrijā. Izmantojot šo metodi, ir iespējams novērtēt arī mitrālā mazspējas pakāpi, novērtējot regurgitācijas strūklas iespiešanās dziļumu kreisajā ātrijā.

Dažos gadījumos ehokardiogrāfija var noskaidrot mitrālā mazspējas etioloģiju.

Rentgena izmeklēšana

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības agrīnās stadijas var neizpausties ar sirds formas un izmēra izmaiņām rentgena izmeklēšanas laikā. Ar smagu mitrālā mazspēju tiek konstatēta sirds ēnas palielināšanās pa kreisi un uz leju. Galvenās mitrālā mazspējas radioloģiskās pazīmes ir kreisā ātrija un kreisā kambara hipertrofija un paplašināšanās.

Ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību rentgena izmeklēšana plaušās var atklāties parasti mērenas plaušu venozās hipertensijas un stagnācijas pazīmes (plaušu sakņu izplūdums un zināma izplešanās, asinsvadu modeļa akcentācija).

Ar izteiktu un ilgstošu mitrālā vārstuļa nepietiekamību var konstatēt labā kambara palielināšanos.

Kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošana

Kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošanas metode ir augstas precizitātes pētījums, kas atklāj mitrālā regurgitāciju, ļauj to kvantitatīvi noteikt, kā arī pētīt sirds kambaru funkciju, beigu sistolisko, beigu diastolisko tilpumu un sirds kambaru masu.

Akūta mitrālā vārstuļa nepietiekamība

Lielākā daļa izplatīti cēloņi Akūta mitrālā regurgitācija ir: akūts infarkts miokarda infarkts, infekciozs endokardīts ar mitrālā vārstuļa lapiņu vai cīpslu akordu plīsumu vai pilnīgu plīsumu, išēmiska disfunkcija vai papilārā muskuļa plīsums un mākslīgā mitrālā vārstuļa disfunkcija.

Patofizioloģiskā ziņā akūta mitrālā vārstuļa nepietiekamība atšķiras no hroniskas. Akūtas nepietiekamības gadījumā kreisā ātrija elastība ir salīdzinoši zema, tas nepaplašinās, un tāpēc pēkšņa asins atplūde no kreisā kambara uz kreiso ātriju ātri noved pie izteikta spiediena paaugstināšanās kreisajā ātrijā un līdz ar to plaušu asinsritē ar stagnācijas attīstību tajā. Akūta mitrālā mazspēja, īpaši izteikta, ir saistīta ar ievērojamu aortā izvadīto asiņu insulta tilpuma samazināšanos, vieglu beigu sistoliskā tilpuma samazināšanos un kreisā kambara gala diastoliskā tilpuma palielināšanos. Pēkšņs un ievērojams spiediena pieaugums kreisajā ātrijā izraisa plaušu tūskas attīstību un pat akūtu labā kambara mazspēju.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Nav grūti diagnosticēt mitrālā vārstuļa mazspēju ar smagiem klīniskiem un instrumentāliem simptomiem, jo ​​tā ir labi definēta vadošās netikuma pazīmes :

    auskultatīvi: 1. tonusa pavājināšanās un intensīvs sistoliskais troksnis virsotnē, bieži ar muzikālu nokrāsu, novadīts uz kreiso paduses reģionu;

    ehokardiogrāfiska: ar Doplera ehokardiogrāfiju nosaka izteiktu asinsrites atteci no kreisā kambara uz kreiso ātriju un mitrālā vārstuļa uzgaļu nenoslēgšanu (atdalīšanu) ventrikulārās sistoles laikā (retos gadījumos nosaka ar vienas un divu dimensiju ehokardiogrāfiju ).

Protams, arī tas ir svarīgi netiešās pazīmes mitrālā vārstuļa nepietiekamība:

    kreisā ātrija izmēra palielināšanās (konstatē galvenokārt ar ehokardiogrāfijas palīdzību. Svarīga ir arī rentgena izmeklēšana, elektrokardiogrāfija;

    kreisā kambara paplašināšanās (konstatēts ar ehokardiogrāfiju, elektrokardiogrāfiju, fluoroskopiju).

I tonusa pavājināšanās sirds virsotnē ir svarīgs mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptoms. Tomēr jāatceras, ka Skaļums uz leju es tonusu sirds virsotnes reģionā var izraisīt arī šādi iemesli :

    trikuspidālā mazspēja;

    kreisā kambara miokarda hipertrofija arteriālās hipertensijas, aortas stenozes, aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā (šie cēloņi samazina kambara kontrakcijas ātrumu);

    miokarda kontraktilitātes samazināšanās sakarā ar akūtu miokarda infarkts, miokardīts, dilatācijas kardiomiopātija (šo faktoru ietekmē ir novājināta I tonusa muskuļu sastāvdaļa);

    ievērojami izteikta atrioventrikulāra blokāde I st. noved pie tā, ka priekškambaru sistole beidzas ilgi pirms ventrikulārās sistoles sākuma; šajā laikā atrioventrikulāro vārstuļiem jau ir laiks pacelties un sākt aizvērties; šie apstākļi noved pie atrioventrikulārā vārstuļa smailes amplitūdas samazināšanās un līdz ar to arī pirmā toņa amplitūdas samazināšanās.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības gaita

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības gaita ir ļoti mainīga un ir atkarīga no tādu faktoru kombinācijas kā regurgitācijas apjoms, miokarda funkcionālais stāvoklis, mitrālā vārstuļa anatomisko izmaiņu smagums un, protams, defekta cēlonis. . Mitrālā vārstuļa mazspēja ir labi un ilgstoši kompensēta sirds slimība.

Ar vidēji un īpaši minimāli smagu mitrālā vārstuļa nepietiekamību un līdz ar to nelielu regurgitāciju, kā arī ar neregulāriem un neizteiktiem reimatiskā drudža recidīviem pacientiem daudzus gadus nav hemodinamikas traucējumu un viņi paliek darbspējīgi.

Smaga mitrālā mazspēja ātri noved pie sirds mazspējas un invaliditātes attīstības, un tas parasti ir saistīts ar biežiem infekcioza endokardīta vai reimatiskā drudža recidīviem, retāk ar cīpslu akordu plīsumiem.

Tradicionāli mitrālā vārstuļa nepietiekamības laikā ir 3 periodi.

1. periods - raksturīgs ar to, ka sirds slimību kompensāciju nodrošina kreisā kambara un kreisā ātrija palielināts darbs. Šajā periodā nav subjektīvu un objektīvu sirds mazspējas un plaušu hipertensijas klīnisko izpausmju, tā var ilgt daudzus gadus.

Par 2. periodu raksturīga pasīvās (venozās) plaušu hipertensijas attīstība, kas ir saistīta ar kreisā kambara miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanos. Šī perioda klīniskās izpausmes ietver plaušu asinsrites stagnācijas pazīmes (asinsvadu dedzināšana, klepus, elpas trūkums miera stāvoklī un fiziskās slodzes laikā, sirds astmas lēkmes). Šis periods var būt īss.

3. periods - šis ir periods, kam raksturīga labā kambara mazspēja (kakla vēnu pietūkums, perifēra tūska, aknu palielināšanās un jutīgums).

Pacientiem ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību 2. un īpaši 3. defekta periodā prognoze ir slikta, pacienti mirst no hroniskas sirds mazspējas, retāk no trombemboliskām komplikācijām.

Vienmēr smaga un akūta mitrālā mazspēja, īpaši ar miokarda infarktu.

Priekškambaru kontrakcijas laikā sāk atvērties mitrālā vārstuļa lūmenis, paralēli asins šķidrums nonāk sirds kambarā. Pēc asiņu iekļūšanas mitrālais vārsts saspiežas, lai novērstu asiņu sajaukšanos dažādās sirds aparāta daļās. Ar mitrālā regurgitāciju tiek traucēta asinsrite, jo noteikta asins šķidruma daļa no kambara iekļūst atpakaļ ātrijā.

Medicīna šo stāvokli interpretē kā vārstuļa prolapsu. Šīs patoloģijas attīstības laikā vārsts vairs nevar nodrošināt pilnu asins šķidruma atdalīšanas funkciju. Lai kaut kā kompensētu šķidruma atdalīšanos, sirds un asinsvadi samazina sūknēto asiņu daudzumu. Tāpēc strauji pazeminās asinsspiediens, kā rezultātā organismā nonāk mazāks skābekļa daudzums.

Ja disfunkcija ir neliela, to definē kā patoloģiskā stāvokļa pirmo pakāpi. Ar nopietniem sirds aparāta darbības traucējumiem tiek izdalīta regurgitācijas otrā pakāpe.

Kāpēc rodas patoloģija?

Traucējumi, piemēram, mitrālā regurgitācija, var rasties kā akūts vai saasināts, hronisks. Šādu slimību var izraisīt šādi provocējoši faktori vai traucējumi organismā:

  • darbības traucējumi vai papilāru muskuļa (vai muskuļu grupas) bojājumi;
  • endokardīts - infekcijas process, kas ietekmē sirds iekšējo sienu;
  • paša mitrālā vārstuļa bojājums;
  • pēkšņa kreisā kambara paplašināšanās;
  • išēmiska slimība;
  • reimatoīdais iekaisums, kas negatīvi ietekmē sirds aparāta darbību.

Dažreiz patoloģiskais process tiek diagnosticēts jaundzimušajam bērnam. Tajā pašā laikā tiek atzīmēti vienlaikus patoloģiski apstākļi:

  • iekaisuma process sirds muskuļos - miokardīts;
  • liela skaita olbaltumvielu struktūru uzkrāšanās sirds apvalkā;
  • iedzimti sirds defekti.

Savlaicīgas ārstēšanas gadījumā slimība var izraisīt nopietnas sekas. Starp tiem ir priekškambaru mirdzēšana, liela skaita asins recekļu uzkrāšanās. Patoloģijas ārstēšana jaundzimušajiem parasti tiek veikta tieši slimnīcā pēc atklāšanas.

Jāatceras, ka, ja attīstās pirmās pakāpes mitrālā regurgitācija, to ir ļoti grūti noteikt. Bet, ja slimība notiek akūtā formā, klīniskās pazīmes var būt plaušu tūska, sirds kambaru mazspēja. Paralēli pacientam ir gaisa trūkuma sajūta. Šādas izpausmes ir vairāk raksturīgas sarežģītām slimības stadijām, kad regurgitācija pāriet vidējā un smagajā stadijā.

Kā tiek diagnosticēta patoloģija?

Slimības attīstības pazīmes bieži nosaka ārsts, klausoties ar stetoskopu. Ja attīstās regurgitācija, tiek vizualizēta šāda klīniskā aina:

  • kambaru kontrakcijas stadijā pirmo toni ir grūti noteikt vai tas vispār nav dzirdams;
  • sirds aparāta relaksācijas stadijā otrais tonis ilgst nedaudz ilgāk nekā normālā stāvoklī;
  • slimības attīstības stadiju nosaka tas, cik skaļi dzirdams trešā kambara piepildīšanās tonis;
  • klausoties ceturto toni (kad kambari piepildās un relaksācija beidzas), tas ir skaidri dzirdams līdz brīdim, kad kambarim ir laiks palielināties.

Galvenais slimības simptoms ir intensīvi izteikts troksnis tieši virs sirds, to klausoties, pacientam jāguļ uz kreisā sāna. Šis simptoms ir intensīvi izteikts laikā, kad patoloģija tikai sāk attīstīties. Lai apstiprinātu iespējamo diagnozi, ārsts analizē elektrokardiogrammu, krūškurvja rentgenu, ehokardiogrammu. Pateicoties ehokardiogrammai, tiek novērtēta asins šķidruma piegādes pasliktināšanās pakāpe, lai noteiktu, kāpēc patoloģija attīstās, novērtētu kompresiju plaušās.

Pateicoties elektrokardiogrammai, ir iespējams noteikt priekškambaru un sirds kambaru paplašināšanos vai sašaurināšanos. Ar radiogrāfijas palīdzību ir modē arī vizualizēt pārkāpumus. Dažreiz tiek piešķirts laboratorijas pētījumi asinis. Ja ir aizdomas par iekaisuma procesiem sirds iekšējās membrānās vai ja ir aizdomas par asins recekļu veidošanos, ultraskaņas diagnostiku veic caur barības vadu.

Kā tiek veikta terapija?

Līdz šim ar pirmo regurgitācijas pakāpi terapeitiskie pasākumi netiek veikti, jo tas netiek uzskatīts par patoloģisku stāvokli. Steidzami pasākumi nav nepieciešami, ja tiek konstatēts šāds pārkāpums, nepieciešama regulāra medicīniskā uzraudzība. Bet, ja slimība attīstās ātri, jums tas būs jālieto zāles:

  • zāles, kuru galvenā aktīvā sastāvdaļa ir penicilīns. Pateicoties viņiem, notiek aktīva cīņa pret infekciju, kas izraisīja endokardītu. Šis pasākums tiek veikts reti. Tas ir saistīts ar faktu, ka patogēni vairs nav jutīgi pret antibakteriālām vielām. Tādēļ terapijai tiek nozīmētas citas zāles;
  • antikoagulantus izmanto, lai novērstu trombemboliju un novērstu tās attīstību.

Ja patoloģiskais stāvoklis nopietni apdraud normālu sirds aparāta darbību, var būt nepieciešama operācija. Pēdējā uzdevums ir pilnīga vai daļēja vārsta nomaiņa. Terapija tiek veikta kompleksā veidā, novēršot ne tikai pašu pārkāpumu, bet arī cēloni, kas to izraisīja.

Kas ir mitrālā regurgitācija?

Mitrālā vārstuļa regurgitācija. Kas tas ir?

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība, mitrālā vārstuļa nepietiekamība, mitrālā vārstuļa regurgitācija vai mitrālā nepietiekamība ir sinonīmi termini. Termins regurgitācija tiek lietots ne tikai kardioloģijā, bet arī citās medicīnas nozarēs. Burtiski tas nozīmē "reversie plūdi", tas ir, regurgitācijas laikā šķidrums sāk kustēties pret savu dabisko strāvu.

Lai saprastu apgrieztās asinsrites izcelsmi sirds dobumos, jāatceras sirds anatomija un tajā esošo vārstu nozīme. Cilvēka sirds ir dobs orgāns, kas sastāv no četriem savstarpēji savienotiem dobumiem (kambariem). Šie dobumi saraujas pa vienam. Kambaru sistolē (muskuļu kontrakcijas periodā) asinis tiek izvadītas asinsrites lielā apļa (aortas) un mazā apļa (plaušu artēriju) traukos. Diastolā (relaksācijas periodā) sirds kambaru dobumi ir piepildīti ar jaunu asiņu daudzumu, kas nāk no ātrijiem. Sirds darbā ļoti svarīgi, lai asinis kustētos vienā virzienā. Tas nodrošina optimālu sirds muskuļa slodzi un adekvātu funkciju izpildi.

Vārsti kalpo kā slāpētāji, kas novērš asiņu atgriešanos no sirds kambariem uz ātriju sistoles laikā. Katrs vārsts sastāv no saistaudu (cīpslu) uzgaļiem. Tos piestiprina pie miokarda ar papilāru muskuļiem. Mitrālais vārsts atrodas sirds kreisajā pusē un ir divpusējs vārsts. Diastolā papilāru muskuļi ir atslābināti, vārsti ir atvērti un nospiesti pret kreisā kambara iekšējo virsmu. Ventrikulārās sistoles laikā papilāru muskuļi saraujas vienlaikus ar miokardu, velkot vārstu cīpslu pavedienus. Tie cieši aizveras viens ar otru, novēršot asiņu atgriešanos ātrijos.

Kāpēc rodas mitrālā regurgitācija?

  • Akūts sirds ievainojums, kas noved pie sprauslas muskuļu vai mitrālā vārstuļa lapiņu atdalīšanas.
  • Infekciozā sirds slimība (piemēram, infekciozs miokardīts, reimatiskais drudzis). Iekaisuma process vājina sirds muskuļus un traucē normālu vārstuļu darbību. Turklāt infekcija var ietekmēt pašu vārstu audus, kas izraisa to elastības samazināšanos.
  • Akūta kreisā kambara paplašināšanās (paplašināšanās) išēmijas (skābekļa bada) vai miokardīta (sirds muskuļa iekaisuma) dēļ. Izplešanās laikā sirds kambaru sienas velk līdzi vārstuļu aparātu, atvere starp ātriju un kambari paplašinās, neļaujot vārstiem aizvērties.
  • Mitrālā vārstuļa prolapss - vārstuļa bukletu novirzīšanās ātrijā attiecas uz iedzimtām sirds attīstības anomālijām.
  • Autoimūnas slimības (SLE, reimatoīdais artrīts, sklerodermija, amiloidoze).
  • Ateroskleroze ar holesterīna plāksnīšu nogulsnēšanos uz vārstu lapiņām.
  • Išēmiska sirds slimība (piemēram, miokarda infarkts, kad tiek ietekmēti papilāru muskuļi vai vārstuļu akordi).
  • 1. pakāpes mitrālā regurgitācija (minimālā) ir sākotnējā vārstuļu novirzes pakāpe. To novirze kreisajā ātrijā notiek ne vairāk kā par 3–6 mm. Šī pakāpe, kā likums, nav klīniski izteikta. Klausoties sirdi (auskultācija), ārsts var dzirdēt raksturīgu troksni virsotnē vai mitrālā vārstuļa "klikšķi", kas raksturīgs prolapsam. Apstiprināt regurgitāciju ir iespējams tikai ar ehokardiogrāfisku sirds pētījumu (ultraskaņu).

    2. pakāpes mitrālā regurgitācija ir asiņu atgriešanās 1/4 vai lielākā tilpumā no plkst. Kopā kreisā kambara asinis. Vārstu prolapss šajā gadījumā var būt no 6 līdz 9 mm. Šajā pakāpē kreisā kambara slodze kļūst lielāka, jo palielinās sūknējamo asiņu daudzums. Turklāt palielinās spiediens plaušu vēnās un visā plaušu asinsritē. Tas viss izpaužas sūdzībās kā elpas trūkums, vājums un nogurums, sirds aritmija un dažreiz sāpes sirds rajonā. Pacientam var rasties pirmssinkope un ģībonis. Ja to neārstē, var attīstīties sirds mazspēja.

    3. pakāpes mitrālā regurgitācija ir asiņu atgriešanās no kambara uz ātriju tilpumā, kas pārsniedz 1/2 no kambara tilpuma. Prolapss šajā gadījumā var būt vairāk nekā 9 mm vārsta novirze. Tā ir smaga pakāpe, kas pārslogo ne tikai kreisās, bet arī labās sirds daļas. Plaušu mazspēja attīstās ar smagu elpas trūkumu, cianozi āda, klepus un sēkšana elpošanas laikā. Sirds mazspēja izpaužas kā tūska, portāla hipertensija (paaugstināts spiediens aknu traukos) un sirds ritma traucējumi.

    4 grādu mitrālā regurgitācija ir ārkārtīgi nopietns stāvoklis, ko pavada sirds mazspēja un kas rodas, kad kreisā kambara asinis atgriežas vairāk nekā 2/3 tilpumā.

    Atkarībā no regurgitācijas pakāpes un cēloņa, kas to izraisīja, tiek noteikta ārstēšana. Tas var būt gan medicīnisks, gan ķirurģisks.

    Pārskats par 1. pakāpes mitrālā regurgitāciju un citiem: cēloņi un ārstēšana

    No šī raksta jūs uzzināsit, kas ir mitrālā regurgitācija, kāpēc tā rodas un kādas sirds funkcijas tas traucē. Iepazīsies arī ar šīs slimības klīniskajām izpausmēm un ārstēšanas metodēm.

    Mitrālā regurgitācija rodas, kad asinis plūst atpakaļ caur sirds divpusējā (mitrālā) vārstuļa.

    Šī sirds vārstuļu slimība, kas sastopama vidēji 5 cilvēkiem no 10 tūkstošiem, ieņem otro vietu pēc biežuma, otrajā vietā aiz aortas stenozes.

    Parasti asins plūsma vienmēr pārvietojas vienā virzienā: no ātrijiem caur caurumiem, ko ierobežo blīvi saistaudi, tā nonāk sirds kambaros un tiek izmesta caur galvenajām artērijām. Sirds kreisā puse, kurā atrodas mitrālais vārsts, saņem ar skābekli bagātinātas asinis no plaušām un transportē tās uz aortu, no kurienes asinis pa mazākiem traukiem nonāk audos, apgādājot tos ar skābekli un barības vielām. Kad ventrikuls saraujas, hidrostatiskais spiediens aizver vārstu bukletus. Lapiņu kustības amplitūdu ierobežo saistaudu pavedieni - akordi -, kas savieno vārstuļu lapiņas ar papilāriem jeb papilāriem muskuļiem. Regurgitācija rodas, kad vārstu bukleti pārtrauc aizvērties, ļaujot daļai asiņu atgriezties ātrijā.

    Mitrālā regurgitācija var būt asimptomātiska ilgu laiku, līdz pastiprināta slodze sirdij izpaužas ar pirmajām sūdzībām par nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauvēm. Progresējot, process noved pie hroniskas sirds mazspējas.

    Tikai operācija var novērst defektu. Sirds ķirurgs vai nu atjauno vārstuļu bukletu formu un darbību, vai aizstāj to ar protēzi.

    Izmaiņas hemodinamikā (asins kustībā) patoloģijā

    Sakarā ar to, ka daļa asiņu, kas iekļuvušas kreisajā kambarī, atgriežas atpakaļ ātrijā, traukos nonāk mazāks tilpums - samazinās sirds izsviede. Par atbalstu normāls spiediens asinsvadi sašaurinās, kas palielina perifēro audu pretestību asins plūsmai. Saskaņā ar hidrodinamikas likumiem asinis, tāpat kā jebkurš šķidrums, virzās tur, kur ir mazāka pretestība plūsmai, kā rezultātā palielinās regurgitācijas apjoms un samazinās sirds izsviedes tilpums, neskatoties uz to, ka faktiski asins tilpums gan ātrijā un kambarī palielinās, pārslogojot sirds muskuli .

    Ja ātrija elastība ir zema, spiediens tajā palielinās salīdzinoši ātri, paaugstinot, savukārt, spiedienu plaušu vēnā, tad artērijās un izraisot sirds mazspējas izpausmes.

    Ja ātrija audi ir vijīgi – tas bieži notiek ar pēcinfarkta kardiosklerozi – kreisais ātrijs sāk stiepties, kompensējot lieko spiedienu un tilpumu, un tad stiepjas arī sirds kambaris. Sirds kambari var dubultot savu tilpumu, pirms parādās pirmie slimības simptomi.

    Patoloģijas cēloņi

    Divpusējā vārsta funkcija ir traucēta:

    • ar tiešiem vārstuļu bojājumiem (primārā mitrālā regurgitācija);
    • ar akordu, papilāru muskuļu bojājumiem vai mitrālā gredzena pārmērīgu izstiepšanos (sekundārā, relatīvā).

    Laika ziņā slimība var būt:

    1. Akūts. Tas rodas pēkšņi, cēlonis ir sirds iekšējās gļotādas iekaisums (endokardīts), akūts miokarda infarkts, strupa trauma sirdis. Akordi, papilāru muskuļi vai pašas vārstu lapas ir saplēstas. Mirstība sasniedz 90%.
    2. Hronisks. Tas attīstās lēni lēna procesa ietekmē:
    • iedzimtas attīstības anomālijas vai ģenētiski noteiktas saistaudu patoloģijas;
    • neinfekcioza (reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde) vai infekcioza (bakteriāls, sēnīšu endokardīts) endokarda iekaisums;
    • strukturālas izmaiņas: papilāru muskuļu disfunkcija, akorda plīsumi vai plīsumi, mitrālā gredzena paplašināšanās, kardiomiopātija, kas rodas ar kreisā kambara hipertrofiju.

    Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai to palielinātu

    Simptomi un diagnoze

    1. pakāpes mitrālā regurgitācija bieži vien nekādā veidā neizpaužas, un cilvēks paliek praktiski vesels. Tādējādi šī patoloģija ir konstatēta 1,8% veselu bērnu vecumā no 3 līdz 18 gadiem, kas viņu turpmāko dzīvi nemaz netraucē.

    Galvenie patoloģijas simptomi:

    • ātra noguruma spēja;
    • sirdsdarbība;
    • elpas trūkums, vispirms ar slodzi, pēc tam miera stāvoklī;
    • ja tiek traucēta elektrokardiostimulatora impulsa vadīšana, rodas priekškambaru mirdzēšana;
    • hroniskas sirds mazspējas izpausmes: tūska, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un aknu palielināšanās, ascīts, hemoptīze.

    Klausoties sirds toņus (skaņas), ārsts konstatē, ka 1. tonis (kas parasti rodas, kad vārstuļa bukleti aizveras starp sirds kambaru un ātriju) ir novājināts vai vispār nav, 2. tonis (parasti parādās, vienlaikus aizveroties aortas vārstuļi un plaušu stumbrs) sadalās aortas un plaušu komponentos (tas ir, šie vārsti aizveras asinhroni), un starp tiem ir dzirdams tā sauktais sistoliskais troksnis. Tieši sistoliskais troksnis, kas rodas apgrieztās asins plūsmas dēļ, dod pamatu aizdomām par mitrālā regurgitāciju, kas ir asimptomātiska. Smagos gadījumos tiek pievienota 3. sirds skaņa, kas rodas, kad liels asins daudzums ātri piepilda kambara sienas, izraisot vibrāciju.

    Galīgā diagnoze tiek veikta ar Doplera ehokardiogrāfiju. Noteikt aptuveno regurgitācijas apjomu, sirds kambaru izmēru un to funkciju drošību, spiedienu plaušu artērijā. Ar ehokardiogrāfiju var redzēt arī mitrālā vārstuļa prolapsu (nokarāšanos), taču tā pakāpe nekādi neietekmē regurgitācijas apjomu, tāpēc tālākai prognozei tas nav svarīgi.

    Mitrālās regurgitācijas pakāpes

    Visbiežāk mitrālā regurgitācijas smagumu nosaka ehokardiogrāfijā redzamais reversās plūsmas laukums:

    1. 1. pakāpes mitrālā regurgitācija - reversās plūsmas laukums ir mazāks par 4 cm 2 vai iekļūst kreisajā ātrijā vairāk nekā par 2 cm.
    2. 2. pakāpē reversās plūsmas laukums ir 4–8 cm 2 vai tas sasniedz pusi no ātrija garuma.
    3. Ar grādu - plūsmas laukums ir lielāks par 8 cm 2 vai pārsniedz pusi no garuma, bet nesasniedz priekškambaru sienu pretī vārstam.
    4. Pie 4 grādiem - plūsma sasniedz aizmugurējā sienaātrijs, priekškambaru piedēklis vai iekļūst plaušu vēnā.

    Mitrālā regurgitācijas ārstēšana

    Mitrālā regurgitācija tiek ārstēta operatīvi: vai nu izgatavojot vārstuļu plastmasu, vai nomainot to ar protēzi - tehniku ​​nosaka sirds ķirurgs.

    Pacientu sagatavo operācijai vai nu pēc simptomu parādīšanās, vai arī tad, ja izmeklēšanā atklājas kreisā kambara darbības traucējumi, priekškambaru mirdzēšana vai spiediena palielināšanās plaušu artērijā.

    Ja pacienta vispārējais stāvoklis neļauj veikt operāciju, tiek uzsākta medikamentoza ārstēšana:

    • nitrāti - lai uzlabotu asins plūsmu sirds muskuļos;
    • diurētiskie līdzekļi - pietūkuma noņemšanai;
    • AKE inhibitori - lai kompensētu sirds mazspēju un normalizētu asinsspiedienu;
    • sirds glikozīdi - lieto priekškambaru fibrilācijas gadījumā, lai izlīdzinātu sirds ritmu;
    • antikoagulanti - trombu veidošanās novēršana priekškambaru fibrilācijas gadījumā.

    Ideāls mērķis konservatīvā terapija- uzlabot pacienta stāvokli, lai būtu iespējams viņu operēt.

    Ja patoloģija ir attīstījusies akūti, tiek veikta ārkārtas operācija.

    Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai to palielinātu

    Ja laikā tiek konstatēta mitrālā regurgitācija profilaktiskā apskate, tā apjoms ir neliels, un arī pats pacients ne par ko nesūdzas - kardiologs liek uzraudzībā, reizi gadā pārbaudot. Cilvēks tiek brīdināts, ka, mainoties viņa veselības stāvoklim, ir nepieciešams apmeklēt ārstu ārpus grafika.

    Tādā pašā veidā tiek uzraudzīti “asimptomātiski” pacienti, kas gaida vai nu simptomu parādīšanos, vai iepriekš minētos funkcionālos traucējumus - indikācijas operācijai.

    Prognoze

    Hroniska mitrālā regurgitācija attīstās lēni un ilgu laiku paliek kompensēta. Prognoze strauji pasliktinās, attīstoties hroniskai sirds mazspējai. Bez operācijas sešu gadu dzīvildze vīriešiem ir 37,4%, sievietēm - 44,9%. Kopumā reimatiskas izcelsmes mitrālās mazspējas prognoze ir labvēlīgāka nekā išēmiskai.

    Ja mitrālā mazspēja parādījās akūti, prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

    Sirds un asinsvadu ārstēšana © 2016 | Vietnes karte | Kontakti | Privātuma politika | Lietotāja līgums | Citējot dokumentu, ir nepieciešama saite uz vietni, norādot avotu.

    Sirds vārstuļu regurgitācija: simptomi, pakāpes, diagnostika, ārstēšana

    Jēdziens "regurgitācija" diezgan bieži sastopams dažādu specialitāšu ārstu - kardiologu, terapeitu, funkcionālās diagnostikas speciālistu - ikdienā. Daudzi pacienti to ir dzirdējuši vairāk nekā vienu reizi, taču viņiem ir maz priekšstata, ko tas nozīmē un ko tas apdraud. Vai man būtu jābaidās no regurgitācijas klātbūtnes un kā to ārstēt, kādas sekas gaidīt un kā to identificēt? Mēs centīsimies noskaidrot šos un daudzus citus jautājumus.

    Regurgitācija ir nekas cits kā apgrieztā asins plūsma no viena sirds kambara uz otru. Citiem vārdiem sakot, sirds muskuļa kontrakcijas laikā noteikts asins daudzums dažādu iemeslu dēļ atgriežas sirds dobumā, no kura tas nāk. Regurgitācija nav patstāvīga slimība un tāpēc netiek uzskatīta par diagnozi, bet tā raksturo citus patoloģiskus stāvokļus un izmaiņas (piemēram, sirds defektus).

    Tā kā asinis pastāvīgi pārvietojas no vienas sirds daļas uz otru, nākot no plaušu asinsvadiem un izejot uz sistēmisku cirkulāciju, termins "regurgitācija" attiecas uz visiem četriem vārstiem, uz kuriem var rasties reversā strāva. Atkarībā no atgriezto asiņu daudzuma ir ierasts atšķirt regurgitācijas pakāpes, kas nosaka šīs parādības klīniskās izpausmes.

    Detalizēts regurgitācijas apraksts, tās pakāpju piešķiršana un noteikšana liels skaits cilvēkiem kļuva iespējams, izmantojot sirds ultraskaņas izmeklēšanu (ehokardiogrāfiju), lai gan pati koncepcija ir zināma jau sen. Sirds auskultācija sniedz subjektīvu informāciju, tāpēc neļauj spriest par asins atteces smagumu, savukārt regurgitācijas esamība nav apšaubāma, izņemot smagus gadījumus. Doplera ultraskaņas izmantošana ļauj reāllaikā redzēt sirds saraušanos, kā kustas vārstuļu atloki un kur plūst asinsrite.

    Īsi par anatomiju...

    Lai labāk izprastu regurgitācijas būtību, jāatceras daži sirds uzbūves momenti, kurus lielākā daļa no mums, kādreiz mācījušies skolā bioloģijas stundās, ir droši aizmirsuši.

    Sirds ir dobs muskuļu orgāns ar četrām kamerām (divi ātriji un divi kambari). Starp sirds kambariem un asinsvadu gultni atrodas vārsti, kas darbojas kā "vārti", kas ļauj asinīm plūst tikai vienā virzienā. Šis mehānisms nodrošina adekvātu asins plūsmu no viena apļa uz otru, pateicoties sirds muskuļa ritmiskai kontrakcijai, kas iespiež asinis sirdī un traukos.

    Mitrālais vārsts atrodas starp kreiso ātriju un kambari un sastāv no divām lapiņām. Tā kā sirds kreisā puse ir funkcionāli visvairāk noslogota, tā strādā ar lielu slodzi un zem augsta spiediena, šeit bieži rodas dažādas kļūmes un patoloģiskas izmaiņas, un šajā procesā bieži tiek iesaistīts mitrālais vārsts.

    Trīskāršais vārsts atrodas ceļā no labā ātrija uz labo kambara. Jau pēc tā nosaukuma ir skaidrs, ka anatomiski tas apzīmē trīs savstarpēji bloķējošus vārstus. Visbiežāk tā sakāve ir sekundāra jau esošajā kreisās sirds patoloģijā.

    Plaušu artērijas un aortas vārstiem ir trīs uzgaļi katrā, un tie atrodas šo asinsvadu savienojuma vietās ar sirds dobumiem. Aortas vārsts atrodas uz asins plūsmas ceļa no kreisā kambara uz aortu, plaušu artērija - no labā kambara līdz plaušu stumbram.

    Normālā vārstuļa aparāta un miokarda stāvoklī, viena vai otra dobuma kontrakcijas brīdī, vārstu atloki cieši aizveras, novēršot reverso asins plūsmu. Ar dažādiem sirds bojājumiem šis mehānisms var tikt traucēts.

    Dažkārt literatūrā un ārstu slēdzienos var atrast pieminējumu par tā saukto fizioloģisko regurgitāciju, kas nozīmē nelielas asinsrites izmaiņas vārstuļu lapiņās. Faktiski šajā gadījumā pie vārstuļa atveres ir asiņu “virpulis”, savukārt smaile un miokards ir diezgan veselīgi. Šīs izmaiņas neietekmē asinsriti kopumā un neizraisa klīniskas izpausmes.

    Fizioloģisku var uzskatīt par 0-1 grādu regurgitāciju uz trīskāršā vārsta, mitrālā gurnā, ko bieži diagnosticē tieviem gariem cilvēkiem, un saskaņā ar dažiem ziņojumiem tā ir 70% veselu cilvēku. Šī sirds asinsrites īpatnība nekādi neietekmē pašsajūtu, un to var atklāt nejauši citu slimību izmeklēšanas laikā.

    Parasti patoloģiska reversā asins plūsma caur vārstiem notiek, ja to vārsti miokarda kontrakcijas laikā neaizveras cieši. Iemesli var būt ne tikai pašu bukletu bojājumi, bet arī papilāru muskuļi, cīpslu akordi, kas iesaistīti vārstuļa kustības mehānismā, vārsta gredzena stiepšanās, paša miokarda patoloģija.

    mitrālā regurgitācija

    Ar vārstuļa nepietiekamību vai prolapsu skaidri tiek novērota mitrālā regurgitācija. Kreisā kambara muskuļa kontrakcijas brīdī noteikts asins daudzums atgriežas kreisajā ātrijā caur nepietiekami slēgtu mitrālā vārstuļa (MV). Tajā pašā brīdī kreisais ātrijs piepildās ar asinīm, kas caur plaušu vēnām plūst no plaušām. Šī ātrija pārpilde ar pārmērīgu asinīm izraisa pārmērīgu izstiepšanos un paaugstinātu spiedienu (apjoma pārslodzi). Asins pārpalikums priekškambaru kontrakcijas laikā nonāk kreisajā kambarī, kas ir spiests ar lielāku spēku iespiest aortā vairāk asiņu, kā rezultātā tas sabiezē un pēc tam izplešas (dilatācija).

    Kādu laiku intrakardiālās hemodinamikas pārkāpumi pacientam var palikt neredzami, jo sirds, cik vien iespējams, kompensē asins plūsmu tās dobumu paplašināšanās un hipertrofijas dēļ.

    Ar 1. pakāpes mitrālā regurgitāciju daudzus gadus nav klīnisku pazīmju, un, ievērojamam asins daudzumam atgriežoties ātrijā, tas paplašinās, plaušu vēnas pārplūst ar liekām asinīm un parādās pulmonālās hipertensijas pazīmes.

    Starp mitrālā mazspējas cēloņiem, kas ir otrā iegūtā sirds slimība pēc biežuma pēc aortas vārstuļa izmaiņām, var izdalīt:

    • Reimatisms;
    • Prolapss;
    • Ateroskleroze, kalcija sāļu nogulsnēšanās uz MC vārstiem;
    • Dažas saistaudu slimības, autoimūni procesi, vielmaiņas traucējumi (Marfana sindroms, reimatoīdais artrīts, amiloidoze);
    • Išēmiska sirds slimība (īpaši sirdslēkme ar papilāru muskuļu un cīpslu akordu bojājumiem).

    Ar 1. pakāpes mitrālā regurgitāciju vienīgā pazīme var būt trokšņa klātbūtne sirds virsotnes reģionā, ko nosaka auskultācija, kamēr pacients nesūdzas, un nav asinsrites traucējumu izpausmju. Ehokardiogrāfija (ultraskaņa) var noteikt nelielu vārstu novirzi ar minimāliem asinsrites traucējumiem.

    Ar izteiktāku nepietiekamības pakāpi tiek pievienota 2. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitācija, un asinsrite, kas atgriežas ātrijā, sasniedz tās vidu. Ja asins atgriešanās apjoms pārsniedz ceturto daļu no tā kopējā daudzuma kreisā kambara dobumā, tad tiek konstatētas stagnācijas pazīmes nelielā lokā un raksturīgi simptomi.

    Viņi saka par regurgitācijas pakāpi, kad nozīmīgu mitrālā vārstuļa defektu gadījumā asinis, kas plūst atpakaļ, sasniedz kreisā ātrija aizmugurējo sienu.

    Kad miokards nespēj tikt galā ar pārmērīgu satura tilpumu dobumos, attīstās plaušu hipertensija, kas savukārt noved pie sirds labās puses pārslodzes, kā rezultātā rodas asinsrites mazspēja lielā lokā.

    Ar 4 regurgitācijas pakāpēm raksturīgie simptomi izteikti asinsrites traucējumi sirds iekšienē un paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā ir elpas trūkums, aritmijas, sirds astmas rašanās un pat plaušu tūska. Izvērstos sirds mazspējas gadījumos plaušu asinsrites bojājuma pazīmēm pievienojas tūska, ādas cianoze, vājums, nogurums, tendence uz aritmijām (priekškambaru mirdzēšana) un sāpes sirdī. Daudzos veidos smagas mitrālā regurgitācijas izpausmes nosaka slimība, kas izraisīja vārstuļa vai miokarda bojājumus.

    Atsevišķi jāsaka par mitrālā vārstuļa prolapsi (MVP), ko bieži pavada dažādas pakāpes regurgitācija. Pēdējos gados prolapss sāka parādīties diagnozēs, lai gan agrāk šāda koncepcija bija diezgan reti sastopama. Daudzos aspektos šis stāvoklis ir saistīts ar attēlveidošanas metožu parādīšanos - sirds ultraskaņas izmeklēšanu, kas ļauj izsekot MV vārstu kustībai sirds kontrakciju laikā. Izmantojot Dopleru, kļuva iespējams noteikt precīzu asins atgriešanās pakāpi kreisajā ātrijā.

    PMK ir raksturīgs gariem, tieviem cilvēkiem, pusaudžiem bieži vien nejauši tiek atklāts pārbaudes laikā pirms iesauktas armijā vai iziet citas medicīniskās pārbaudes. Visbiežāk šo parādību nepavada nekādi pārkāpumi un tā nekādā veidā neietekmē dzīvesveidu un pašsajūtu, tāpēc nevajadzētu uzreiz nobīties.

    Mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju ne vienmēr tiek atklāts, tā pakāpe vairumā gadījumu ir ierobežota līdz pirmajai vai pat nullei, bet tajā pašā laikā šādu sirds darbības pazīmi var pavadīt ekstrasistolija un nervu impulsu vadīšanas traucējumi. caur miokardu.

    Konstatējot nelielu pakāpju MVP, var aprobežoties ar kardiologa novērošanu, un ārstēšana vispār nav nepieciešama.

    Aortas regurgitācija

    Reversā asins plūsma uz aortas vārstuļa rodas, ja tā ir nepietiekama vai ir bojāta aortas sākotnējā daļa, kad iekaisuma procesa klātbūtnē paplašinās tā lūmenis un vārsta gredzena diametrs. Visbiežāk sastopamie šo izmaiņu iemesli ir:

    • Reimatiskas pieķeršanās;
    • Infekciozs endokardīts ar lapiņu iekaisumu, perforāciju;
    • Iedzimtas malformācijas;
    • Augšējā aortas iekaisuma procesi (sifiliss, aortīts reimatoīdā artrīta gadījumā, ankilozējošais spondilīts utt.).

    Arī tādas izplatītas un labi zināmas slimības kā arteriālā hipertensija un ateroskleroze var izraisīt izmaiņas vārstuļu bukletos, aortā un sirds kreisajā kambarī.

    Aortas regurgitāciju pavada asiņu atgriešanās kreisajā kambarī, kas pārplūst ar lieko tilpumu, savukārt asiņu daudzums, kas nonāk aortā un tālāk sistēmiskajā cirkulācijā, var samazināties. Sirds, cenšoties kompensēt asinsrites trūkumu un nospiežot lieko asiņu aortā, palielina tilpumu. Ilgu laiku, īpaši ar regurgitācijas 1. stadiju, šāds adaptīvais mehānisms ļauj uzturēt normālu hemodinamiku, un traucējumu simptomi neparādās daudzus gadus.

    Pieaugot kreisā kambara masai, palielinās tā pieprasījums pēc skābekļa un barības vielām, ko koronārās artērijas nespēj nodrošināt. Turklāt numurs arteriālās asinis, iespiests aortā, kļūst arvien mazāks un mazāks, un tāpēc tas nenonāks pietiekami daudz līdz sirds asinsvadiem. Tas viss rada priekšnoteikumus hipoksijai un išēmijai, kā rezultātā rodas kardioskleroze (saistaudu proliferācija).

    Progresējot aortas regurgitācijai, sirds kreisās puses slodze sasniedz maksimālo pakāpi, miokarda siena nevar bezgalīgi hipertrofēt un tiek izstiepta. Nākotnē notikumi attīstās tāpat kā ar mitrālā vārstuļa bojājumiem (plaušu hipertensija, stagnācija mazos un lielos apļos, sirds mazspēja).

    Pacienti var sūdzēties par sirdsklauves, elpas trūkumu, vājumu, bālumu. Raksturīga šī defekta iezīme ir stenokardijas lēkmju rašanās, kas saistīta ar koronārās asinsrites nepietiekamību.

    Tricuspid regurgitācija

    Trīskāršā vārsta (TC) sakāve izolētā formā ir diezgan reta. Parasti tās nepietiekamība ar regurgitāciju ir izteiktu izmaiņu rezultāts sirds kreisajā pusē (relatīvā TC nepietiekamība), kad augsts spiediens plaušu cirkulācijā neļauj adekvātai sirds izsviedei nonākt plaušu artērijā, kas nogādā asinis, lai nodrošinātu skābekļa piegādi. plaušas.

    Tricuspid regurgitācija izraisa sirds labās puses pilnīgas iztukšošanas pārkāpumu, adekvātu venozo atteci caur vena cava un attiecīgi sistēmiskās asinsrites venozajā daļā parādās stagnācija.

    Trīskāršā vārsta nepietiekamībai ar regurgitāciju diezgan raksturīga ir priekškambaru mirdzēšana, ādas cianoze, tūskas sindroms, dzemdes kakla vēnu pietūkums, palielinātas aknas un citas hroniskas asinsrites mazspējas pazīmes.

    Plaušu vārstuļa regurgitācija

    Plaušu vārstuļa smaileņu bojājumi var būt iedzimti, izpausties bērnībā, vai iegūti aterosklerozes, sifilīta bojājumu, septiskā endokardīta smaku izmaiņu dēļ. Bieži vien plaušu vārstuļa bojājumi ar nepietiekamību un regurgitāciju rodas ar esošu plaušu hipertensiju, plaušu slimībām un citu sirds vārstuļu bojājumiem (mitrālā stenoze).

    Minimāla plaušu vārstuļa regurgitācija neizraisa nozīmīgus hemodinamikas traucējumus, savukārt ievērojama asiņu atgriešanās labajā kambarī un pēc tam ātrijā izraisa hipertrofiju un sekojošu sirds labās puses dobumu paplašināšanos (paplašināšanos). Šādas izmaiņas izpaužas ar smagu sirds mazspēju lielā lokā un venozo sastrēgumu.

    Plaušu regurgitācija izpaužas ar visa veida aritmijām, elpas trūkumu, cianozi, stipru tūsku, šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā, izmaiņām aknās līdz pat cirozei un citām pazīmēm. Ar iedzimtu vārstuļu patoloģiju asinsrites traucējumu simptomi parādās jau agrā bērnībā un bieži vien ir neatgriezeniski un smagi.

    Regurgitācijas pazīmes bērniem

    Bērnībā ļoti svarīga ir pareiza sirds un asinsrites sistēmas attīstība un darbība, taču, diemžēl, pārkāpumi nav nekas neparasts. Visbiežāk vārstuļu defekti ar nepietiekamību un asins atteci bērniem ir saistīti ar iedzimtām attīstības anomālijām (Falo tetrāde, plaušu vārstuļa hipoplāzija, defekti starpsienās starp priekškambariem un kambariem utt.).

    Smaga regurgitācija ar nepareiza struktūra sirds slimība izpaužas gandrīz uzreiz pēc bērna piedzimšanas ar elpošanas traucējumu simptomiem, cianozi, labā kambara mazspēju. Nereti būtiski pārkāpumi beidzas letāli, tāpēc ikvienai topošajai māmiņai ir nepieciešams ne tikai rūpēties par savu veselību pirms iecerētās grūtniecības, bet arī grūtniecības laikā laikus apmeklēt ultraskaņas diagnostikas speciālistu.

    Mūsdienu diagnostikas iespējas

    Medicīna nestāv uz vietas, un slimību diagnostika kļūst uzticamāka un kvalitatīvāka. Ultraskaņas izmantošana ir guvusi ievērojamus panākumus vairāku slimību noteikšanā. Sirds ultraskaņas izmeklēšanas (EchoCG) pievienošana ar doplerogrāfiju ļauj novērtēt asins plūsmas raksturu caur sirds traukiem un dobumiem, vārstuļu atloku kustību miokarda kontrakciju laikā, lai noteiktu asinsrites pakāpi. regurgitācija utt. Iespējams, ka EchoCG ir visdrošākā un informatīvākā metode sirds patoloģiju diagnosticēšanai reāllaikā un tajā pašā laikā pieejama un lēta.

    mitrālā regurgitācija ehokardiogrāfijā

    Papildus ultraskaņai EKG var konstatēt netiešas regurgitācijas pazīmes, rūpīgi auskultējot sirdi un novērtējot simptomus.

    Ir ārkārtīgi svarīgi identificēt sirds vārstuļu aparāta pārkāpumus ar regurgitāciju ne tikai pieaugušajiem, bet arī intrauterīnās attīstības periodā. Grūtnieču ultraskaņas izmeklēšanas prakse dažādos laikos ļauj jau sākotnējās izmeklēšanas laikā konstatēt defektu esamību, par kuriem nav šaubu, kā arī diagnosticēt regurgitāciju, kas ir netieša pazīme iespējamām hromosomu anomālijām vai vārstuļa parādīšanās. defektiem. Dinamiskā riska sieviešu uzraudzība ļauj savlaicīgi konstatēt nopietnas patoloģijas klātbūtni auglim un izlemt, vai ir ieteicams saglabāt grūtniecību.

    Ārstēšana

    Regurgitācijas ārstēšanas taktiku nosaka cēlonis, kas to izraisījis, smaguma pakāpe, sirds mazspējas klātbūtne un vienlaicīga patoloģija.

    Iespējama gan vārstuļu struktūras traucējumu ķirurģiska korekcija (dažādu veidu plastika, protezēšana), gan medicīniski konservatīva terapija, kuras mērķis ir normalizēt asins plūsmu orgānos, apkarot aritmiju un asinsrites mazspēju. Lielākajai daļai pacientu ar smagu regurgitāciju un abu asinsrites bojājumiem nepieciešama pastāvīga kardiologa uzraudzība, diurētisko līdzekļu, beta blokatoru, antihipertensīvo un antiaritmisko līdzekļu iecelšana, kurus izvēlēsies speciālists.

    Ar nelielu mitrālā prolapsu pietiek ar citas lokalizācijas vārstuļu regurgitāciju, ārsta dinamisku novērošanu un savlaicīgu izmeklēšanu stāvokļa pasliktināšanās gadījumā.

    Vārstuļu regurgitācijas prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem: tās pakāpes, cēloņa, pacienta vecuma, citu orgānu slimību klātbūtnes uc Ar rūpīgu attieksmi pret savu veselību un regulārām vizītēm pie ārsta neliela regurgitācija nedraud komplikācijas, un ar izteiktām izmaiņām to korekcija, ieskaitot ķirurģisku, ļauj pagarināt pacientu dzīvi.

    Mitrālā regurgitācija rodas, kad asinis plūst atpakaļ caur sirds divpusējā (mitrālā) vārstuļa.

    Šī sirds vārstuļu slimība, kas sastopama vidēji 5 cilvēkiem no 10 tūkstošiem, ieņem otro vietu pēc biežuma, otrajā vietā aiz aortas stenozes.

    Parasti asins plūsma vienmēr pārvietojas vienā virzienā: no ātrijiem caur caurumiem, ko ierobežo blīvi saistaudi, tā nonāk sirds kambaros un tiek izmesta caur galvenajām artērijām. Sirds kreisā puse, kurā atrodas mitrālais vārsts, saņem ar skābekli bagātinātas asinis no plaušām un transportē tās uz aortu, no kurienes asinis pa mazākiem traukiem nonāk audos, apgādājot tos ar skābekli un barības vielām. Kad ventrikuls saraujas, hidrostatiskais spiediens aizver vārstu bukletus. Lapiņu kustības amplitūdu ierobežo saistaudu pavedieni - akordi -, kas savieno vārstuļu lapiņas ar papilāriem jeb papilāriem muskuļiem. Regurgitācija rodas, kad vārstu bukleti pārtrauc aizvērties, ļaujot daļai asiņu atgriezties ātrijā.

    Mitrālā regurgitācija var būt asimptomātiska ilgu laiku, līdz pastiprināta slodze sirdij izpaužas ar pirmajām sūdzībām par nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauvēm. Progresējot, process noved pie hroniskas sirds mazspējas.

    Tikai operācija var novērst defektu. Sirds ķirurgs vai nu atjauno vārstuļu bukletu formu un darbību, vai aizstāj to ar protēzi.

    Izmaiņas hemodinamikā (asins kustībā) patoloģijā

    Sakarā ar to, ka daļa asiņu, kas iekļuvušas kreisajā kambarī, atgriežas atpakaļ ātrijā, traukos nonāk mazāks tilpums - samazinās sirds izsviede. Lai uzturētu normālu asinsspiedienu, asinsvadi sašaurinās, kas palielina perifēro audu pretestību asins plūsmai. Saskaņā ar hidrodinamikas likumiem asinis, tāpat kā jebkurš šķidrums, virzās tur, kur ir mazāka pretestība plūsmai, kā rezultātā palielinās regurgitācijas apjoms un samazinās sirds izsviedes tilpums, neskatoties uz to, ka faktiski asins tilpums gan ātrijā un kambarī palielinās, pārslogojot sirds muskuli .

    Ja ātrija elastība ir zema, spiediens tajā palielinās salīdzinoši ātri, paaugstinot, savukārt, spiedienu plaušu vēnā, tad artērijās un izraisot sirds mazspējas izpausmes.

    Ja ātrija audi ir vijīgi – tas bieži notiek ar pēcinfarkta kardiosklerozi – kreisais ātrijs sāk stiepties, kompensējot lieko spiedienu un tilpumu, un tad stiepjas arī sirds kambaris. Sirds kambari var dubultot savu tilpumu, pirms parādās pirmie slimības simptomi.

    Patoloģijas cēloņi

    Divpusējā vārsta funkcija ir traucēta:

    • ar tiešiem vārstuļu bojājumiem (primārā mitrālā regurgitācija);
    • ar akordu, papilāru muskuļu bojājumiem vai mitrālā gredzena pārmērīgu izstiepšanos (sekundārā, relatīvā).

    Laika ziņā slimība var būt:

    1. Akūts. Tas notiek pēkšņi, cēlonis ir sirds iekšējās oderes iekaisums (endokardīts), akūts miokarda infarkts, strups sirds bojājums. Akordi, papilāru muskuļi vai pašas vārstu lapas ir saplēstas. Mirstība sasniedz 90%.
    2. Hronisks. Tas attīstās lēni lēna procesa ietekmē:
    • iedzimtas attīstības anomālijas vai ģenētiski noteiktas saistaudu patoloģijas;
    • neinfekcioza (reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde) vai infekcioza (bakteriāls, sēnīšu endokardīts) endokarda iekaisums;
    • strukturālas izmaiņas: papilāru muskuļu disfunkcija, akorda plīsumi vai plīsumi, mitrālā gredzena paplašināšanās, kardiomiopātija, kas rodas ar kreisā kambara hipertrofiju.

    Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai to palielinātu

    Simptomi un diagnoze

    1. pakāpes mitrālā regurgitācija bieži vien nekādā veidā neizpaužas, un cilvēks paliek praktiski vesels. Tādējādi šī patoloģija ir konstatēta 1,8% veselu bērnu vecumā no 3 līdz 18 gadiem, kas viņu turpmāko dzīvi nemaz netraucē.

    Galvenie patoloģijas simptomi:

    • ātra noguruma spēja;
    • sirdsdarbība;
    • elpas trūkums, vispirms ar slodzi, pēc tam miera stāvoklī;
    • ja tiek traucēta elektrokardiostimulatora impulsa vadīšana, rodas priekškambaru mirdzēšana;
    • hroniskas sirds mazspējas izpausmes: tūska, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un aknu palielināšanās, ascīts, hemoptīze.

    Klausoties sirds toņus (skaņas), ārsts konstatē, ka 1. tonis (kas parasti rodas, kad vārstuļa bukleti aizveras starp sirds kambaru un ātriju) ir novājināts vai vispār nav, 2. tonis (parasti parādās, vienlaikus aizveroties aortas vārstuļi un plaušu stumbrs) sadalās aortas un plaušu komponentos (tas ir, šie vārsti aizveras asinhroni), un starp tiem ir dzirdams tā sauktais sistoliskais troksnis. Tieši sistoliskais troksnis, kas rodas apgrieztās asins plūsmas dēļ, dod pamatu aizdomām par mitrālā regurgitāciju, kas ir asimptomātiska. Smagos gadījumos tiek pievienota 3. sirds skaņa, kas rodas, kad liels asins daudzums ātri piepilda kambara sienas, izraisot vibrāciju.

    Galīgā diagnoze tiek veikta ar Doplera ehokardiogrāfiju. Noteikt aptuveno regurgitācijas apjomu, sirds kambaru izmēru un to funkciju drošību, spiedienu plaušu artērijā. Ar ehokardiogrāfiju var redzēt arī mitrālā vārstuļa prolapsu (nokarāšanos), taču tā pakāpe nekādi neietekmē regurgitācijas apjomu, tāpēc tālākai prognozei tas nav svarīgi.

    Visbiežāk mitrālā regurgitācijas smagumu nosaka ehokardiogrāfijā redzamais reversās plūsmas laukums:

    1. 1. pakāpes mitrālā regurgitācija - reversās plūsmas laukums ir mazāks par 4 cm 2 vai iekļūst kreisajā ātrijā vairāk nekā par 2 cm.
    2. 2. pakāpē reversās plūsmas laukums ir 4–8 cm 2 vai tas sasniedz pusi no ātrija garuma.
    3. Ar grādu - plūsmas laukums ir lielāks par 8 cm 2 vai pārsniedz pusi no garuma, bet nesasniedz priekškambaru sienu pretī vārstam.
    4. 4. pakāpē plūsma sasniedz priekškambaru aizmugurējo sienu, priekškambaru piedēkli vai nonāk plaušu vēnā.

    Mitrālā regurgitācija tiek ārstēta operatīvi: vai nu izgatavojot vārstuļu plastmasu, vai nomainot to ar protēzi - tehniku ​​nosaka sirds ķirurgs.

    Pacientu sagatavo operācijai vai nu pēc simptomu parādīšanās, vai arī tad, ja izmeklēšanā atklājas kreisā kambara darbības traucējumi, priekškambaru mirdzēšana vai spiediena palielināšanās plaušu artērijā.

    Ja pacienta vispārējais stāvoklis neļauj veikt operāciju, tiek uzsākta medikamentoza ārstēšana:

    • nitrāti - lai uzlabotu asins plūsmu sirds muskuļos;
    • diurētiskie līdzekļi - pietūkuma noņemšanai;
    • AKE inhibitori - lai kompensētu sirds mazspēju un normalizētu asinsspiedienu;
    • sirds glikozīdi - lieto priekškambaru fibrilācijas gadījumā, lai izlīdzinātu sirds ritmu;
    • antikoagulanti - trombu veidošanās novēršana priekškambaru fibrilācijas gadījumā.

    Ideālā gadījumā konservatīvās terapijas mērķis ir uzlabot pacienta stāvokli, lai būtu iespējams viņu operēt.

    Ja patoloģija ir attīstījusies akūti, tiek veikta ārkārtas operācija.

    Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai to palielinātu

    Ja profilaktiskās apskates laikā konstatēta mitrālā nepietiekamība, tās apjoms ir neliels, un pats pacients ne par ko nesūdzas, kardiologs nodod viņu uzraudzībā, atkārtoti izmeklējot reizi gadā. Cilvēks tiek brīdināts, ka, mainoties viņa veselības stāvoklim, ir nepieciešams apmeklēt ārstu ārpus grafika.

    Tādā pašā veidā tiek uzraudzīti “asimptomātiski” pacienti, kas gaida vai nu simptomu parādīšanos, vai iepriekš minētos funkcionālos traucējumus - indikācijas operācijai.

    Prognoze

    Hroniska mitrālā regurgitācija attīstās lēni un ilgu laiku paliek kompensēta. Prognoze strauji pasliktinās, attīstoties hroniskai sirds mazspējai. Bez operācijas sešu gadu dzīvildze vīriešiem ir 37,4%, sievietēm - 44,9%. Kopumā reimatiskas izcelsmes mitrālās mazspējas prognoze ir labvēlīgāka nekā išēmiskai.

    Ja mitrālā mazspēja parādījās akūti, prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

    Sirds un asinsvadu ārstēšana © 2016 | Vietnes karte | Kontakti | Privātuma politika | Lietotāja līgums | Citējot dokumentu, ir nepieciešama saite uz vietni, norādot avotu.

    Kas ir un kā notiek 1. pakāpes mitrālā mazspēja

    Kas ir 1. pakāpes mitrālā regurgitācija, ir jāzina katram pacientam, kurš cieš no jebkāda veida sirds patoloģijām. Apsvērtā divpusējā vārsta atteice izraisa apgrieztu asins plūsmu no kreisā kambara uz ātriju (kontrakcijas laikā). Regurgitācija ir patoloģija, kas sarežģī sirds kreisās puses darbu. Bieži vien slimība ilgstoši neliek sevi manīt, bet noved pie smagas sirds mazspējas.

    Patoloģijas klasifikācija balstās uz dažādiem kritērijiem:

    1. 1. Noplūdes stāvoklis: akūts, hronisks;
    2. 2. Rašanās cēlonis: išēmisks, ne-išēmisks;
    3. 3. Stāvokļa sarežģītība: 1, 2, 3 patoloģijas pakāpes.

    Priekšnoteikumi 1. pakāpes akūtas mitrālā vārstuļa regurgitācijas parādīšanās:

    • smagi sprauslu muskuļu bojājumi un to išēmija;
    • cīpslu plīsums;
    • spontāna, traumatiska divpusējā vārsta atdalīšanās;
    • miokardīts;
    • protēzes mitrālā vārstuļa kļūme;
    • endokardīts;
    • akūts reimatiskais drudzis;
    • miokarda infarkts;
    • sirds traumas.

    Hroniska mitrālā regurgitācija rodas šādu iemeslu dēļ:

    • iekaisums;
    • deģenerācija;
    • infekcijas;
    • miksomas;
    • akromegālija, divpusējā gredzena pārkaļķošanās;
    • divpusējā vārstuļa prolapss;
    • anomālijas (iedzimtas vai iegūtas).

    Visbiežāk slimības cēlonis ir koronārā sirds slimība, pēcinfarkta kardioskleroze. Jaundzimušajiem speciālisti identificē šādus 2. pakāpes mitrālā vārstuļa regurgitācijas cēloņus:

    • papilāru muskuļu disfunkcija;
    • endokarda fibroelastoze;
    • miokardīts;
    • miksomatozs bojājums.

    Akūtas divpusējās patoloģijas attīstības simptomi ir līdzīgi sirds mazspējas vai kardiogēna šoka attīstībai. Bieži vien ar šādu nepietiekamību var attīstīties 1. pakāpes plaušu regurgitācija. Hroniska divpusējā regurgitācija neizpaužas uzreiz.

    Klīnika pakāpeniski palielinās, ņemot vērā kreisā ātrija paplašināšanos, paaugstinātu spiedienu plaušās. Galvenās pazīmes ir: elpas trūkums, ātrs nogurums, sirdsklauves un viņa darba pārtraukumi priekškambaru mirdzēšanas dēļ. Var rasties endokardīts, kas izpaužas kā straujš drudzis, stāvokļa pasliktināšanās, svara zudums, anoreksija. Spilgts klīniskais attēls norāda uz mērenu vai smagu patoloģiju.

    Pacienta pārbaude noteikti sastāv no vairākiem posmiem:

    1. 1. Pacientu sūdzību vākšana. Visbiežāk pacienti ir noraizējušies par pastāvīgu vieglu elpas trūkumu, kas palielinās ar nelielu fizisko piepūli. Slimībai progresējot, tā progresē līdz ortopejai un nakts astmas epizodēm. Ļoti bieži pacienti sūdzas par vispārēju nespēku, nogurumu, pastiprinātu svīšanu, ātras sirdsdarbības sajūtu;
    2. 2. Vispārējā pārbaude, palpācija. Ievērības cienīgs ir ievērojama pulsācija sirds virsotnes projekcijā. Palielināta kreisā krūšu zonas kustība. Kreisais kambaris ir ievērojami palielināts, paplašināts, tā kontrakcijas tiek pastiprinātas, pārvietotas. Trešās pakāpes mitrālā regurgitācijai raksturīgs difūzs priekškrūšu priekšējās daļas pacēlums (sirds paplašināšanās). Varbūt krūškurvja sienas trīces attīstība;
    3. 3. Auskultācija. Pirmais tonis ir ievērojami novājināts vai vispār nav. Tas notiek ar reimatismu, kad vārstuļu lapiņas kļūst stingras (mitrālā stenozes un nepietiekamības kombinācijas dēļ). Otrā sirds skaņa ir bifurkēta. Trešais tonis palielinās proporcionāli mitrālajai nepietiekamībai. Viņš ir dzirdams virsotnē, viņš izsaka kreisā kambara paplašināšanās pakāpi. Ceturtais tonis rodas pēc akordu pārrāvuma. To sauc par "sirds saucienu pēc palīdzības".

    Galvenais mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptoms ir holosistoliskais (pansistoliskais) troksnis virsotnē. Vislabāk to dzird, kad pacients atrodas kreisajā pusē. Minimālā mitrālā regurgitācija izpaužas kā augstfrekvences sistoliskais troksnis ar pūšanas raksturu. Patoloģijas progresēšana pārvērš to par zemas un vidējas frekvences.

    Troksnis vienmēr tiek izvadīts no kreisās paduses, tā intensitāte var atšķirties. Šāds troksnis bieži palielinās līdz ar rokasspiedienu, pēc pietupieniem (palielinās perifērijā esošo asinsvadu pretestība, palielinās asins atgriešanās kreisajā ātrijā). Valsalvas manevra laikā, pacientam stāvot, troksnis ir ievērojami samazināts.

    Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta instrumentālā diagnostika. Tiek veikta doplera ehokardiogrāfija. Ar tās palīdzību tiek atklāta regurgitācijas plūsma, tiek noteikta pacienta stāvokļa sarežģītība. Divdimensiju dopleru izmanto, lai noteiktu regurgitācijas cēloni, novērtētu plaušu arteriālās hipertensijas pakāpi.

    Lai apstiprinātu endokardītu, vārstuļu trombu klātbūtni, tiek veikta barības vada ehokardiogrāfija. Ar tās palīdzību tiek detalizēti vizualizēts mitrālais vārsts un viss kreisais ātrijs. Šāda procedūra var tikt noteikta pirms operācijas mitrālā vārstuļa plastikas dēļ. Šajā gadījumā šāds pētījums ļauj noskaidrot fibrozes un smagas kalcifikācijas klātbūtni.

    Vienmēr tiek veikta pirmā diagnoze - EKG. Izmantojot šo metodi, jūs varat noteikt kreisā atriuma paplašināšanos, hipertrofiskas izmaiņas kreisajā kambarī, išēmiskas izmaiņas. Bieži vien sirds ritms paliek sinuss, iespējama priekškambaru mirdzēšana. Bieži vien ir piestiprināta His saišķa vienas vai abu kāju blokāde, var rasties atsevišķas ekstrasistoles.

    Krūškurvja rentgena laikā var noteikt plaušu tūsku. Tas notiek, attīstoties 2. pakāpes akūtai mitrālā regurgitācijai vai 3. Hroniskas mitrālas nepietiekamības gadījumā tiek konstatēts kreisā ātrija un kambara palielinājums. Varbūt asinsvadu pārpilnības attīstība, plaušu tūska sirds mazspējas gadījumā.

    Sirds kateterizācija tiek veikta, bet galvenokārt pirms operācijas. To veic, lai novērtētu plaušu artērijas oklūzijas spiedienu sistoles laikā. To sauc arī par plaušu kapilāru ķīļa spiedienu. Ventrikulogrāfiju izmanto, lai noteiktu mitrālā regurgitācijas pakāpi.

    Mitrālās regurgitācijas smaguma noteikšana:

    • 1. pakāpe - minimāla regurgitācija. Eksperti šo nosacījumu uzskata par normu. To bieži diagnosticē jauniem un veciem cilvēkiem. Lai precizētu diagnozi, sirds auskultācijas laikā tiek veikta vārstuļu aparāta prolapss. Visbiežāk izmantotā ir ehokardiogrāfija. Ar tās palīdzību tiek novērtēta regurgitācijas pakāpe, vārstuļa prolapss. Diagnozei nepieciešama regulāra kardiologa pārbaude (vairākas reizes gadā). Tas novērsīs komplikāciju attīstību un patoloģijas progresēšanu;
    • 2. pakāpe - mērena regurgitācija. To raksturo asinsrites mazspēja, sirds ritma traucējumi, sinkopes lēkmes. Pacientam jāveic EKG (tiek novērtēts stāvokļa raksturs, smagums, aritmija). Lai precizētu diagnozi, var nozīmēt sirds elektrofizioloģisko izmeklēšanu. Kā stāvokļa komplikācija var attīstīties 1. pakāpes trikuspidālā regurgitācija. Šāds stāvoklis prasa nepārtrauktu kardiologa uzraudzību;
    • mitrālā regurgitācija 3. pakāpe. Šādiem pacientiem tiek novērota ievērojama tūska, palielinās venozais spiediens un palielinās aknas. Šī diagnoze nozīmē tikai vienu lietu - invaliditāti.

    Pirmajā un otrajā posmā nav ierobežojumu attiecībā uz slodzēm. Bet, lai noskaidrotu savas spēka spējas, pacientam jākonsultējas ar speciālistu. Balstoties uz pētījumiem, analīzēm un pacienta vispārējo stāvokli, ārsts nosaka maksimāli pieļaujamo stresa līmeni.

    Šāda veida patoloģija ir indikācija plastiskai ķirurģijai vai mitrālā vārstuļa nomaiņai.

    Išēmiska rakstura sprauslas muskuļu plīsuma klātbūtnē tiek veikta koronārā revaskularizācija.

    Ar hroniskas slimības attīstību ar spilgti klīniskā aina un plaušu hipertensiju, tiek veikta ķirurģiska ārstēšana - plastiskā ķirurģija, vai skartā vārstuļa protezēšana. Ar mērenu hronisku mitrālā regurgitāciju ieteicams periodiski uzraudzīt pacienta stāvokli.

    Jebkura ķirurģiska iejaukšanās jāveic pirms dekompensētā stāvokļa attīstības. Tad ārstēšanas rezultāti un prognoze ir labvēlīgāki, slimības atkārtošanās risks ir minimāls. Ja iespējams, ieteicams veikt vārstu plastisko operāciju. Mirstība pēc šādas iejaukšanās ir minimāla, labs izdzīvošanas procents (vairāk nekā 90%).

    Pirms operācijas tiek noteikti antibiotiku kursi. Tas novērš bakterēmijas attīstību agrīnā pēcoperācijas periodā. Ar vienlaicīgu reimatismu penicilīns tiek nozīmēts nepārtraukti. Tas novērš recidīvus akūta reimatiskā drudža attīstībā. Lai novērstu endokardītu, tie ir arī parakstīti dažādas grupas antibiotikas.

    Cīņa pret trombemboliju ietver antikoagulantu lietošanu. Slimības prognoze ir atkarīga no kambara stāvokļa, bojājuma smaguma un patoloģijas ilguma. Vispārējais stāvoklis un blakusslimības arī ietekmē pacientu izdzīvošanu.

    Un daži noslēpumi.

    Vai esat kādreiz cietis no SIRDS SĀPĒM? Spriežot pēc tā, ka lasiet šo rakstu, uzvara nebija jūsu pusē. Un, protams, jūs joprojām meklējat labu veidu, kā iedarbināt savu sirdi.

    Pēc tam izlasiet, ko Elena Malysheva saka savā raidījumā par dabiskām sirds ārstēšanas un asinsvadu tīrīšanas metodēm.

    Visa informācija vietnē tiek sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pirms jebkuru ieteikumu izmantošanas noteikti konsultējieties ar savu ārstu.

    Informācijas pilnīga vai daļēja kopēšana no vietnes bez aktīvas saites uz to ir aizliegta.

    Kas ir mitrālā regurgitācija?

    Mitrālā vārstuļa regurgitācija. Kas tas ir?

    Mitrālā vārstuļa nepietiekamība, mitrālā vārstuļa nepietiekamība, mitrālā vārstuļa regurgitācija vai mitrālā nepietiekamība ir sinonīmi termini. Termins regurgitācija tiek lietots ne tikai kardioloģijā, bet arī citās medicīnas nozarēs. Burtiski tas nozīmē "reversie plūdi", tas ir, regurgitācijas laikā šķidrums sāk kustēties pret savu dabisko strāvu.

    Lai saprastu apgrieztās asinsrites izcelsmi sirds dobumos, jāatceras sirds anatomija un tajā esošo vārstu nozīme. Cilvēka sirds ir dobs orgāns, kas sastāv no četriem savstarpēji savienotiem dobumiem (kambariem). Šie dobumi saraujas pa vienam. Kambaru sistolē (muskuļu kontrakcijas periodā) asinis tiek izvadītas asinsrites lielā apļa (aortas) un mazā apļa (plaušu artēriju) traukos. Diastolā (relaksācijas periodā) sirds kambaru dobumi ir piepildīti ar jaunu asiņu daudzumu, kas nāk no ātrijiem. Sirds darbā ļoti svarīgi, lai asinis kustētos vienā virzienā. Tas nodrošina optimālu sirds muskuļa slodzi un adekvātu funkciju izpildi.

    Vārsti kalpo kā slāpētāji, kas novērš asiņu atgriešanos no sirds kambariem uz ātriju sistoles laikā. Katrs vārsts sastāv no saistaudu (cīpslu) uzgaļiem. Tos piestiprina pie miokarda ar papilāru muskuļiem. Mitrālais vārsts atrodas sirds kreisajā pusē un ir divpusējs vārsts. Diastolā papilāru muskuļi ir atslābināti, vārsti ir atvērti un nospiesti pret kreisā kambara iekšējo virsmu. Ventrikulārās sistoles laikā papilāru muskuļi saraujas vienlaikus ar miokardu, velkot vārstu cīpslu pavedienus. Tie cieši aizveras viens ar otru, novēršot asiņu atgriešanos ātrijos.

    Kāpēc rodas mitrālā regurgitācija?

    • Akūts sirds ievainojums, kas noved pie sprauslas muskuļu vai mitrālā vārstuļa lapiņu atdalīšanas.
  • Infekciozā sirds slimība (piemēram, infekciozs miokardīts, reimatiskais drudzis). Iekaisuma process vājina sirds muskuļus un traucē normālu vārstuļu darbību. Turklāt infekcija var ietekmēt pašu vārstu audus, kas izraisa to elastības samazināšanos.
  • Akūta kreisā kambara paplašināšanās (paplašināšanās) išēmijas (skābekļa bada) vai miokardīta (sirds muskuļa iekaisuma) dēļ. Izplešanās laikā sirds kambaru sienas velk līdzi vārstuļu aparātu, atvere starp ātriju un kambari paplašinās, neļaujot vārstiem aizvērties.
  • Mitrālā vārstuļa prolapss - vārstuļa bukletu novirzīšanās ātrijā attiecas uz iedzimtām sirds attīstības anomālijām.
  • Autoimūnas slimības (SLE, reimatoīdais artrīts, sklerodermija, amiloidoze).
  • Ateroskleroze ar holesterīna plāksnīšu nogulsnēšanos uz vārstu lapiņām.
  • Išēmiska sirds slimība (piemēram, miokarda infarkts, kad tiek ietekmēti papilāru muskuļi vai vārstuļu akordi).
  • Mitrālās regurgitācijas pakāpes

    1. pakāpes mitrālā regurgitācija (minimālā) ir sākotnējā vārstuļu novirzes pakāpe. To novirze kreisajā ātrijā notiek ne vairāk kā par 3–6 mm. Šī pakāpe, kā likums, nav klīniski izteikta. Klausoties sirdi (auskultācija), ārsts var dzirdēt raksturīgu troksni virsotnē vai mitrālā vārstuļa "klikšķi", kas raksturīgs prolapsam. Apstiprināt regurgitāciju ir iespējams tikai ar ehokardiogrāfisku sirds pētījumu (ultraskaņu).

    Otrās pakāpes mitrālā regurgitācija ir asins atgriešanās 1/4 vai vairāk no kopējā asins daudzuma kreisajā kambarī. Vārstu prolapss šajā gadījumā var būt no 6 līdz 9 mm. Šajā pakāpē kreisā kambara slodze kļūst lielāka, jo palielinās sūknējamo asiņu daudzums. Turklāt palielinās spiediens plaušu vēnās un visā plaušu asinsritē. Tas viss izpaužas sūdzībās kā elpas trūkums, vājums un nogurums, sirds aritmija un dažreiz sāpes sirds rajonā. Pacientam var rasties pirmssinkope un ģībonis. Ja to neārstē, var attīstīties sirds mazspēja.

    3. pakāpes mitrālā regurgitācija ir asiņu atgriešanās no kambara uz ātriju tilpumā, kas pārsniedz 1/2 no kambara tilpuma. Prolapss šajā gadījumā var būt vairāk nekā 9 mm vārsta novirze. Tā ir smaga pakāpe, kas pārslogo ne tikai kreisās, bet arī labās sirds daļas. Plaušu mazspēja attīstās ar smagu elpas trūkumu, ādas cianozi, klepu un sēkšanu elpošanas laikā. Sirds mazspēja izpaužas kā tūska, portāla hipertensija (paaugstināts spiediens aknu traukos) un sirds ritma traucējumi.

    4 grādu mitrālā regurgitācija ir ārkārtīgi nopietns stāvoklis, ko pavada sirds mazspēja un kas rodas, kad kreisā kambara asinis atgriežas vairāk nekā 2/3 tilpumā.

    Atkarībā no regurgitācijas pakāpes un cēloņa, kas to izraisīja, tiek noteikta ārstēšana. Tas var būt gan medicīnisks, gan ķirurģisks.

    Kas ir pirmās pakāpes mitrālā regurgitācija, cēloņi un ārstēšana

    Mitrālā vārstuļa prolapss ir slimība, kurā notiek lapiņu dekompensācija. Kreisās kameras ātrija saraušanās funkcijas laikā asinis nāk kambarī, pēc kura iestājas sistoliskais stāvoklis un asins plūsma tiek virzīta uz aortu. Ar šo slimību dobumā rodas neliela turbulence. Šo stāvokli sauc par 1. pakāpes mitrālā regurgitāciju.

    Rakstā ir sniegta informācija par prolapss simptomiem, faktoriem, kas ietekmē šādas slimības attīstību, kā arī ārstēšanas metodēm. Lasītājs iepazīšanās procesā varēs saprast, vai šāda slimība ir bīstama un vai ir nepieciešama tās profilakse.

    Portāla speciālisti atbild uz papildu jautājumiem.

    Konsultācijas tiek sniegtas bez maksas visu diennakti.

    Slimības cēloņi un simptomātiskais attēls

    Mitrālā vārstuļa regurgitācija attīstās neatkarīgi no dzimuma. Galvenajā riska grupā ietilpst jaunā darbspējīgā paaudze. Ar šo slimību ir modelis ar reversās asinsrites palielināšanos, simptomātiskais attēls kļūst izteiktāks.

    Faktori, kas ietekmē prolapsa veidošanos, ir:

    • krūšu kaula ievainojums;
    • miokarda infarkts;
    • reimatisma klātbūtne uz sirds mazspējas un citu šī orgāna defektu fona;
    • iedzimtas sirds slimības;
    • infekciozais endokardīts.

    Jāuzsver, ka lielākā daļa sirds un asinsvadu sistēmas un vārstuļu aparāta slimību primārajā stadijā ir asimptomātiskas. Tāpēc 1. pakāpes mitrālā regurgitācijai nav īpašu pazīmju.

    Daudzi mūsu lasītāji aktīvi lieto SIRDS SLIMĪBU ārstēšanai zināma tehnika pamatojoties uz dabīgām sastāvdaļām, atklāja Elena Malysheva. Mēs noteikti iesakām to pārbaudīt.

    Bet, ja parādās šādi simptomi, pēc iespējas ātrāk jāapmeklē kardiologs:

    • Sāpes krūšu dobumā. Pamatots iemesls ir vārstu fizioloģiska disfunkcija.
    • Aizdusa. Īpaši miera stāvoklī un guļus stāvoklī.
    • Sirds ritma mazspēja.
    • Ātra sirdsdarbība vai tahikardija.
    • Migrēna.

    Šādas pazīmes izpaužas daudzās sirds patoloģijās, t.sk. un vārstu prolapss.

    Ja cilvēkam ir sistemātisks drudzis, straujš svara zudums, tas norāda uz endokardīta iekaisuma procesiem.

    Vārstuļu disfunkcija ir galvenais simptoms un izpaužas kā trokšņi sirds orgānā. To var noteikt tikai instrumentālās izmeklēšanas laikā, izmantojot stetoskopu. Pētījuma laikā pacients guļ guļus stāvoklī kreisajā pusē, un speciālists klausās orgāna augšējo reģionu. Intensīvs troksnis norāda uz vārsta nepietiekamību.

    Diagnostikas metodes

    Galvenais ārsta apmeklējuma iemesls ir elpas trūkums. Sākotnējā prolapsa stadijā viņa uztraucas minimāli un tikai pēc lielas fiziskas slodzes. Ar relatīvu un akūtu slimības fāzi šis simptoms progresēs. Sākumā elpas trūkums izpaužas mierīgā stāvoklī, pēc tam tas notiek naktī. Vienīgais veids, kā mazināt diskomfortu, ir ieņemt sēdus stāvokli.

    Pirms ārstēšanas iecelšanas ārsts virza pacientu uz diagnozi. Var izmantot vienu paņēmienu vai pētījumu kopumu:

    • Sirds ultraskaņa. Ļoti informatīva metode, kas ļauj novērtēt sirds kambaru un mitrālā vārstuļa stāvokli. Pamatojoties uz rezultātiem, tiek noteikta slimības attīstības stadija.
    • EchoCG. Izmantojot šo metodi, tiek analizēts kreisās kameras ātrijs un kambara.
    • Radiogrāfija var atklāt elpceļu plaušu pietūkumu, novērtēt kambara un ātrija stāvokli.
    • Asins bioķīmiskā izpēte.

    Vārstu prolapss pirmajā pakāpē tiek uzskatīts par normālu stāvokli. Gados vecākiem cilvēkiem to diagnosticē retāk nekā jauniešiem.

    Kāda ir prolapss ārstēšana?

    Šī vārsta nepietiekamības ārstēšana nelielā vai relatīvā pakāpē netiek veikta. Akūtā prolapsa fāzē tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās. Darbības var būt vērstas uz vārsta vai tā plastmasas nomaiņu. Ārstēšana ar zālēm tiek veikta ar komplikācijām.

    Rūpīgi izpētot Jeļenas Mališevas metodes tahikardijas, aritmijas, sirds mazspējas, sirds stenas un vispārējās ķermeņa dziedināšanas ārstēšanā, mēs nolēmām pievērst tam jūsu uzmanību.

    Kas attiecas uz fiziskajām aktivitātēm, tad nenozīmīgā posmā ierobežojumu nav. Ja slimība turpinās smagā stadijā, ir nepieciešami papildu izmeklējumi. Saskaņā ar rezultātiem ārsts izsniegs eksperta atzinumu.

    Grūtniecība un dzemdības ir atļautas arī ar vārstuļa regurgitāciju pirmajā posmā. Citos gadījumos ir nepieciešams veikt diagnostiku un identificēt riska faktorus. Tikai pamatojoties uz pilnīgu pētījumu, var pieņemt lēmumu par sievietes stāvokļa pārtraukšanu vai saglabāšanu.

    Apkopojot pārskatu, slimības prognoze ir jāatceļ. Pirmkārt, tā novērtējums ir atkarīgs no kambara bojājuma pakāpes un no tā, kā simptomi izpaužas. Kopumā ar pareizu ārstēšanu, pareizu uzturu un dzīvesveidu prognoze ir laba. Tikai ārkārtējos gadījumos var rasties nāve.

    • Vai bieži jūtat diskomfortu sirds rajonā (durošas vai spiedošas sāpes, dedzinoša sajūta)?
    • Jūs pēkšņi varat justies vājš un noguris.
    • Spiediens turpina kristies.
    • Par elpas trūkumu pēc mazākās fiziskas slodzes nav ko teikt...
    • Un jūs jau ilgu laiku lietojat kaudzi medikamentu, ievērojat diētu un vērojat savu svaru.

    Izlasiet labāk, ko par to saka Jeļena Mališeva. Vairākus gadus viņa mocīja ar aritmiju, koronāro artēriju slimību, stenokardiju - savelkošas, durošas sāpes sirdī, sirds ritma traucējumi, spiediena lēcieni, pietūkums, elpas trūkums pat pie mazākās fiziskās slodzes. Nebeidzamie testi, braucieni pie ārstiem, tabletes neatrisināja manas problēmas. BET, pateicoties vienkāršai receptei, sirds sāpes, spiediena problēmas, elpas trūkums ir pagātnē. ES jūtos lieliski. Tagad mans ārsts brīnās, kā tas ir. Šeit ir saite uz rakstu.

    mitrālā regurgitācija

    Mitrālā regurgitācija ir mitrālā vārstuļa mazspēja, kas sistoles laikā izraisa plūsmu no kreisā kambara (LV) uz kreiso ātriju. Mitrālās regurgitācijas simptomi ir sirdsklauves, elpas trūkums un holosistoliskais troksnis sirds virsotnē. Mitrālā regurgitācija tiek diagnosticēta ar fizisko pārbaudi un ehokardiogrāfiju. Pacienti ar vieglu, asimptomātisku mitrālā vārstuļa regurgitāciju ir jānovēro, bet progresējoša vai simptomātiska mitrālā vārstuļa mazspēja ir indikācija mitrālā vārstuļa remontam vai nomaiņai.

    ICD-10 kods

    Mitrālā regurgitācijas cēloņi

    Bieži sastopamie cēloņi ir mitrālā vārstuļa prolapss, išēmiska papilāru muskuļu disfunkcija, reimatiskais drudzis un mitrālā gredzena paplašināšanās, kas ir sekundāra sistoliskās disfunkcijas un kreisā kambara paplašināšanās dēļ.

    Mitrālā regurgitācija var būt akūta vai hroniska. Akūtas mitrālās regurgitācijas cēloņi ir išēmiska papilāru muskuļu disfunkcija vai plīsums; infekciozs endokardīts, akūts reimatiskais drudzis; mitrālā vārstuļa vai subvalvulārā aparāta lapiņu spontāni, traumatiski vai išēmiski plīsumi vai avulsijas; akūta kreisā kambara paplašināšanās miokardīta vai išēmijas dēļ un mitrālā vārstuļa protēzes mehāniska atteice.

    Biežākie hroniskas mitrālas nepietiekamības cēloņi ir identiski akūtas mitrālā nepietiekamības cēloņiem, un tie ietver arī mitrālā vārstuļa prolapsu (MVP), paplašinātu mitrālā gredzenu un ne-išēmisku papilāru muskuļu disfunkciju (piemēram, kreisā kambara dilatācijas dēļ). Reti hroniskas mitrālas regurgitācijas cēloņi ir priekškambaru miksoma, iedzimts endokarda defekts ar šķeltu priekšējo lapiņu, SLE, akromegālija un mitrālā gredzenveida pārkaļķošanās (galvenokārt vecākām sievietēm).

    Jaundzimušajiem iespējamie mitrālā nepietiekamības cēloņi ir papilāru muskuļu disfunkcija, endokarda fibroelastoze, akūts miokardīts, mitrālā vārstuļa plaisa ar endokarda pamatnes defektu vai bez tā un miksomatoza mitrālā vārstuļa deģenerācija. mitrālā regurgitācija var būt saistīta ar mitrālo stenozi, ja sabiezinātās vārstuļa lapiņas neaizveras.

    Akūta mitrālā regurgitācija var izraisīt akūtu plaušu tūsku un biventrikulāru mazspēju ar kardiogēnu šoku, elpošanas apstāšanos vai pēkšņu sirds nāvi. Hroniskas mitrālas regurgitācijas komplikācijas ir pakāpeniska kreisā ātrija (LA) paplašināšanās; kreisā kambara dilatācija un hipertrofija, kas sākotnēji kompensē regurgitācijas plūsmu (saglabājot insulta apjomu), bet galu galā notiek dekompensācija (samazinājums insulta tilpuma); priekškambaru fibrilācija (AF) ar trombemboliju un infekciozu endokardītu.

    Mitrālās regurgitācijas simptomi

    Akūta mitrālā regurgitācija izraisa tādus pašus simptomus kā akūta sirds mazspēja un kardiogēns šoks. Lielākajai daļai pacientu ar hronisku mitrālā regurgitāciju sākotnēji ir asimptomātiski, un klīniskās izpausmes parādās pakāpeniski, palielinoties kreisā auss kauliņam, palielinoties pulmonālajam spiedienam un veicot kreisā kambara remodelāciju. Simptomi ir elpas trūkums, nogurums (sirds mazspējas dēļ) un sirdsklauves (bieži vien priekškambaru mirdzēšanas dēļ). Reizēm pacientiem attīstās endokardīts (drudzis, svara zudums, embolija).

    Simptomi parādās, kad mitrālā regurgitācija kļūst vidēji smaga vai smaga. Pārbaudot un palpējot, var konstatēt intensīvu pulsāciju sirds virsotnes projekcijas zonā un izteiktas kreisā parasterālās zonas kustības sakarā ar palielinātu kreiso ātriju. Kreisā kambara kontrakcijas, kas tiek pastiprinātas, palielinātas un novirzītas uz leju un pa kreisi, norāda uz kreisā kambara hipertrofiju un paplašināšanos. Krūškurvja audu difūzs precordial pacēlums rodas ar smagu mitrālā regurgitāciju, ko izraisa kreisā ātrija palielināšanās, izraisot sirds priekšējo pārvietošanos. Smagos gadījumos var būt jūtams regurgitācijas troksnis (vai trīce).

    Auskulācijas laikā I sirds skaņa (S1) var būt vāja vai vispār nebūt, ja vārstuļu bukleti ir stīvi (piemēram, kombinētas mitrālās stenozes un mitrālās regurgitācijas gadījumā reimatiskas sirds slimības gadījumā), bet parasti tā ir, ja vārstuļu bukleti ir mīksti. Otro sirds skaņu (S2) var sadalīt, ja nav attīstījusies smaga plaušu arteriālā hipertensija. III sirds skaņa (S3), kuras skaļums virsotnē ir proporcionāls mitrālā regurgitācijas pakāpei, atspoguļo izteiktu kreisā kambara paplašināšanos. IV sirds skaņa (S4) ir raksturīga nesenam horda plīsumam, kad kreisā kambara nav bijis pietiekami daudz laika paplašināties.

    Galvenais mitrālā regurgitācijas simptoms ir holosistoliskais (pansistoliskais) troksnis, kas vislabāk ir dzirdams sirds virsotnē caur diafragmas stetoskopu, kad pacients guļ uz kreisā sāna. Vidēji smagas mitrālas nepietiekamības gadījumā sistoliskajam troksnim ir augstas frekvences vai pūšošs raksturs, bet, palielinoties plūsmai, tas kļūst par zemu vai vidēju. Troksnis sākas S1 apstākļos, kas izraisa bukletu neveiksmi visā sistolē (piemēram, iznīcināšana), bet bieži sākas pēc S (piemēram, kad kameras paplašināšanās sistolē izkropļo vārstuļu aparātu un ja miokarda išēmija vai fibroze maina dinamiku). Ja troksnis sākas pēc S2, tas vienmēr turpinās līdz S3. Troksnis tiek virzīts uz priekšu pa kreisi padusē; intensitāte var palikt nemainīga vai mainīties. Ja intensitāte mainās, trokšņa skaļumam ir tendence palielināties virzienā uz S2. Mitrālā regurgitācijas troksnis palielinās, rokasspiedienā vai tupus, jo palielinās perifēro asinsvadu pretestība, palielinot regurgitāciju kreisajā ātrijā. Trokšņa intensitāte samazinās pacientam stāvot vai Valsalvas manevra laikā. Tūlīt var sekot īss, neskaidrs vidusdiastoliskais troksnis, ko izraisa bagātīga mitrālā diastoliskā plūsma, vai tas var šķist S2 turpinājums.

    Mitrālā regurgitācijas troksni var sajaukt ar trīskāršās regurgitācijas troksni, bet ar pēdējo troksnis palielinās līdz ar iedvesmu.

    Kur tas sāp?

    Sarežģījumi un sekas

    Komplikācijas ir progresējoša sirds mazspēja, aritmijas un endokardīts.

    Mitrālās regurgitācijas diagnostika

    Sākotnējā diagnoze tiek veikta klīniski un apstiprināta ar ehokardiogrāfiju. Doplera ehokardiogrāfiju izmanto, lai noteiktu regurgitācijas plūsmu un novērtētu tās smagumu. Divdimensiju ehokardiogrāfiju izmanto, lai noteiktu mitrālā regurgitācijas cēloni un noteiktu plaušu arteriālo hipertensiju.

    Ja ir aizdomas par endokardītu vai vārstuļu trombiem, transezofageālā ehokardiogrāfija (TEE) var nodrošināt detalizētāku mitrālā vārstuļa un kreisā ātrija vizualizāciju. TPE tiek noteikts arī gadījumos, kad tā nomaiņas vietā tiek plānots mitrālā vārstuļa remonts, jo pētījums apstiprina smagas fibrozes un kalcifikācijas neesamību.

    Sākotnēji parasti tiek veikta EKG un krūškurvja rentgenogrāfija. EKG var atklāt kreisā priekškambaru paplašināšanos un kreisā kambara hipertrofiju ar išēmiju vai bez tās. Sinusa ritms parasti rodas, ja mitrālā regurgitācija ir akūta, jo nav bijis laika priekškambaru izstiepšanai un pārveidošanai.

    Krūškurvja rentgenogrāfija akūtas mitrālas regurgitācijas gadījumā var parādīt plaušu tūsku. Sirds ēnā izmaiņas netiek konstatētas, ja nav vienlaicīgas hroniskas patoloģijas. Krūškurvja rentgenogramma hroniskas mitrālas regurgitācijas gadījumā var parādīt kreisā ātrija un kreisā kambara palielināšanos. Ir iespējama arī asinsvadu pārpilnība un plaušu tūska sirds mazspējas gadījumā. Asinsvadu pārpilnība plaušās ir ierobežota ar labo augšējo daivu aptuveni 10% pacientu. Iespējams, šī iespēja ir saistīta ar labās augšējās daivas un centrālo plaušu vēnu paplašināšanos selektīvās regurgitācijas dēļ šajās vēnās.

    Sirds kateterizācija tiek veikta pirms operācijas, galvenokārt, lai noteiktu CAD. Izteikts priekškambaru sistoliskais vilnis tiek noteikts, nosakot plaušu artērijas oklūzijas spiedienu (ķīļa spiedienu plaušu kapilāros) ventrikulārās sistoles laikā. Ventrikulogrāfiju var izmantot, lai kvantitatīvi noteiktu mitrālā regurgitāciju.

    Kas ir jāpārbauda?

    Kā izmeklēt?

    Ar ko sazināties?

    Mitrālā regurgitācijas ārstēšana

    Akūta mitrālā vārstuļa regurgitācija ir indikācija ārkārtas mitrālā vārstuļa remontam vai nomaiņai. Pacientiem ar išēmisku papilāru muskuļu plīsumu var būt nepieciešama arī koronārā revaskularizācija. Pirms operācijas var ievadīt nātrija nitroprusīdu vai nitroglicerīnu, lai samazinātu pēcslodzi, tādējādi uzlabojot insulta apjomu un samazinot sirds kambaru tilpumu un regurgitāciju.

    Hroniskas mitrālas nepietiekamības radikāla ārstēšana ir mitrālā vārstuļa remonts vai nomaiņa, bet pacientiem ar asimptomātisku vai vidēji smagu hronisku mitrālā regurgitāciju un pulmonālās arteriālās hipertensijas vai MA neesamību periodisko uzraudzību var ierobežot.

    Šobrīd ideālais laiks operācijai nav noteikts, bet operācija pirms ventrikulārās dekompensācijas veidošanās (nosaka ehokardiogrāfijā, beigu diastoliskais diametrs > 7 cm, beigu sistoliskais diametrs > 4,5 cm, izsviedes frakcija

    Jaunākie pētījumi par mitrālā regurgitāciju

    McEwen Reģeneratīvās medicīnas centrā zinātniekiem pirmo reizi ir izdevies audzēt laboratorijas elektrokardiostimulatora šūnas, kas kontrolē sirds darbību.

    Bezalkoholiskie dzērieni ar pievienotu cukuru var būt bīstami veselībai, pasauli brīdina Hārvardas Sabiedrības veselības skolas (ASV) zinātnieki.

    Dalieties sociālajos tīklos

    Portāls par cilvēku un viņa veselīgu dzīvi iLive.

    UZMANĪBU! PAŠĀRPĒŠANĀS VAR BŪT KAITĪGA JŪSU VESELĪBAI!

    Noteikti konsultējieties ar kvalificētu speciālistu, lai nekaitētu savai veselībai!

    Mitrālā vārstuļa disfunkcija ir medicīnas praksē bieži sastopams jēdziens, kas ietver gan iedzimtus, gan iegūtus organiskus traucējumus. Lai saprastu, kas tas ir, jums ir jāsaprot, kādu lomu sirds darbā spēlē mitrālais vārsts.

    Vārstu, kas atrodas starp kreiso kambara un kreiso ātriju, sauc par mitrālo vārstu. Mitrālais vārsts (valva mitralis) aizveras kreisā kambara kontrakcijas brīdī, novēršot asins atgriešanos kreisajā ātrijā.

    Valva mitralis sastāv no diviem ar akordiem piestiprinātiem vārstiem, stiprinājumu veic papilārie un papilārie muskuļi, šī struktūra ļauj efektīvi funkcionēt divās fāzēs (sistolē, diastolā).

    Diastolu (vai relaksāciju) raksturo vārstuļu nolaišanās, vienlaikus nododot asins plūsmu no kreisā ātrija uz kreiso kambara.

    Sistoles jeb kontrakcijas fāze neļauj asins plūsmai atgriezties kreisajā ātrijā, šādu simtprocentīgu vārstuļa mitrāļa funkcionalitāti sistoles laikā vēl nevar panākt, uzstādot protēzi.

    Mitrālā vārstuļa disfunkcija

    Funkcijas neveiksmei ir daudz iemeslu. Simptomi ir atkarīgi no vārstuļa mitrālā bojājuma smaguma pakāpes.

    Biežākie simptomi:

    • aritmija;
    • aizdusa;
    • nepanesība pret fiziskām aktivitātēm;
    • nediagnosticēts klepus naktī.

    Slimības, kas izraisa vārstuļa darbības traucējumus, izraisa mitrālā stenozi vai kombinētu iegūto sirds slimību.

    Galvenie mitrāla vārstuļa pārkāpumi:

    • prolapss;
    • infekciozais endokardīts;
    • reimatisms;
    • iedzimti defekti;

    Prolapss ir tā smailes vai divu izciļņu izvirzījums sistoles laikā virzienā uz kreiso ātriju. Visbiežāk traucējumi tiek diagnosticēti jauniešiem un bērniem.

    Mitrālā vārstuļa prolapss bērniem ir iedzimts. Pieaugušajiem tas var būt sekundārs endokardīts, reimatisms vai mehāniska trauma.

    Ir trīs pārkāpumu līmeņi:

    • 1. pakāpes traucējumi izraisa zināmu slodzes nepanesību, pusaudži parasti panes vingrinājumus normāli, bet nogurst ātrāk nekā veseli bērni. Pārbaudes un auskultācijas laikā ir dzirdami atsevišķi klikšķi. Asins plūsma sasniedz vārstuļu bukletus, regurgitācijas pakāpe ir minimāla.
    • Otrās pakāpes pārkāpums izraisa sāpes krūtīs, vājumu, elpas trūkumu. Regurgitācijas pakāpe ir vāja, plūsma var sasniegt atriuma vidu.
    • Trešās pakāpes prolapss tiek ārstēts tikai, nomainot vārstu ar mākslīgo. Ar augstas pakāpes regurgitāciju ir saistītas: smagi simptomi piemēram, stipras galvassāpes, tahikardija, sāpes vēderā, elpas trūkums, subfebrīla temperatūra, ģībonis stāvoklis.

    Pirmās pakāpes prolapss ārstēšanai nav nepieciešama.

    Papildu akords attiecas uz nelieliem defektiem un parasti nepārkāpj normālu fizioloģiskais stāvoklis organisms. Šis papildu pavediens visbiežāk veidojas kreisā kambara dobumā.

    Gadās, ka ir vairāki akordi, tādā gadījumā liekie saistaudi atrodas ne tikai sirdī, bet arī citās ķermeņa vietās, kas izraisa daudzu iekšējo orgānu un muskuļu un skeleta sistēmas saslimšanas.

    Šo traucējumu sauc par saistaudu displāziju.

    Saistaudu displāzijas pazīmes bērnam:

    • Skeleta struktūras pārkāpums.
    • Skolioze un deformētas ekstremitātes.
    • Nepareiza skeleta muskuļu attīstība.
    • Izmaiņas iekšējos orgānos.

    Akordus var novietot gareniski, pa diagonāli vai šķērsvirzienā. Sirds darbu ietekmē šķērsvirziena akordi, kas kavē asins plūsmu, kas negatīvi ietekmē miokarda darbu. Pieaugušā vecumā šķērsvirziena akords izraisa aritmiju.

    Pusaudžiem intensīvas augšanas periodā sirds darbu sāk ietekmēt papildu akords, bērniem var diagnosticēt sāpes sirdī, vājumu, fiziskās slodzes nepanesību, psihisko procesu nestabilitāti, VVD, biežu reiboni.

    Iepriekš minētie simptomi var parādīties arī pieaugušā vecumā. Ja ir aizdomas par anomālijas attīstību, kardiologs novirza pacientu uz ultraskaņu, EKG un stresa testiem.

    Pēc diagnozes noteikšanas tiek noteikta simptomātiska ārstēšana un labsajūtas procedūras. Smagos gadījumos akordu izgriež ķirurģiski.

    mitrālā vārstuļa nepietiekamība

    Neparasts vārsts, kas neaizveras, ļauj asinīm plūst caur kreiso kambara kreisajā ātrijā, radot darbības traucējumus sirds un asinsvadu sistēmu.

    Galvenie anomālijas cēloņi:

    • papilāru muskuļu disfunkcija;
    • mitrālā vārstuļa prolapss;
    • reimatisms;
    • notohorda mehānisks bojājums.

    Retos gadījumos vārstuļa darbības traucējumu cēlonis ir miksoma kreisajā ātrijā vai smaga vārstuļa gredzena pārkaļķošanās.

    Papilāru muskuļu disfunkcija visbiežāk tiek diagnosticēta jaundzimušajiem.

    Galvenie anomālijas cēloņi:

    • nepareizs kreisās koronārās artērijas novietojums;
    • akūta miokardīta stadija;
    • fibroelastoze;
    • miksomatozas izmaiņas vārstuļa audos.

    Iepriekš pārciests miokarda infarkts ar aneirismu pieaugušajiem, biežāk gados vecākiem cilvēkiem, var izraisīt vārstuļu mazspēju un papilāru muskuļu fibrozi.

    Stenokardijas lēkme izraisa išēmiju vai infarktu papilāru muskuļu rajonā, kas zaudē spēju sarauties. Sistoliskā stadijā vesels muskulis velk vārstuļa lapu pret sevi, skartais iegrimst kreisā ātrija rajonā.

    Kā var noteikt mitrālā mazspēju veselas asinsrites stadijā? Ar anomāliju parādās šādi simptomi:

    Mitrālā regurgitācijas terapija

    Slimību ārstē konservatīvi, medicīniski un ķirurģiski.

    Narkotiku terapija tiek nozīmēta pacientiem, kuriem nav vai ir viegla regurgitācija.

    Pirmkārt, tiek likvidētas galvenās slimības: endokardīts, reimatisms. Inhibitori, kardiotoniķi, kardiotraffic un antioksidanti atjauno asinsrites traucējumus.

    Aritmiju un skaidri izteiktu elektriskās vadīšanas traucējumu gadījumā kardiologi izraksta adrenoblokatorus un sirds glikozīdus.

    Operācija tiek veikta šādos gadījumos:

    • Izmestās asins plūsmas apjoms ir 40% no kopējās sirds izsviedes.
    • Ar antibiotiku neefektivitāti endokardīta ārstēšanā.
    • Apakšvārstu un bukletu sklerozei, kā arī šķiedru deformācijai nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.
    • Ar smagu sirds mazspēju un trombemboliju.

    Vārstu protezēšana tiek veikta, aizstājot tās ar bioprotēzēm, tomēr kardiologi izmanto visas iespējas, lai saglabātu pacienta dabisko vārstuļu, jo neviena protēze nespēj pilnvērtīgi veikt savas funkcijas.

    Lai saprastu, kas tas ir, jums ir jāsaprot, kādu lomu sirds darbā spēlē mitrālais vārsts.

    Vārstu, kas atrodas starp kreiso kambara un kreiso ātriju, sauc par mitrālo vārstu. Mitrālais vārsts (valva mitralis) aizveras kreisā kambara kontrakcijas brīdī, novēršot asins atgriešanos kreisajā ātrijā.

    Valva mitralis sastāv no diviem ar akordiem piestiprinātiem vārstiem, stiprinājumu veic papilārie un papilārie muskuļi, šī struktūra ļauj efektīvi funkcionēt divās fāzēs (sistolē, diastolā).

    Diastolu (vai relaksāciju) raksturo vārstuļu nolaišanās, vienlaikus nododot asins plūsmu no kreisā ātrija uz kreiso kambara.

    Sistoles jeb kontrakcijas fāze neļauj asins plūsmai atgriezties kreisajā ātrijā, šādu simtprocentīgu vārstuļa mitrāļa funkcionalitāti sistoles laikā vēl nevar panākt, uzstādot protēzi.

    Mitrālā vārstuļa disfunkcija

    Funkcijas neveiksmei ir daudz iemeslu. Simptomi ir atkarīgi no vārstuļa mitrālā bojājuma smaguma pakāpes.

    Biežākie simptomi:

    • aritmija;
    • aizdusa;
    • nepanesība pret fiziskām aktivitātēm;
    • nediagnosticēts klepus naktī.

    Slimības, kas izraisa vārstuļa darbības traucējumus, izraisa mitrālā stenozi vai kombinētu iegūto sirds slimību.

    Galvenie mitrāla vārstuļa pārkāpumi:

    Mitrālā vārstuļa prolapss

    Prolapss ir tā smailes vai divu izciļņu izvirzījums sistoles laikā virzienā uz kreiso ātriju. Visbiežāk traucējumi tiek diagnosticēti jauniešiem un bērniem.

    Mitrālā vārstuļa prolapss bērniem ir iedzimts. Pieaugušajiem tas var būt sekundārs endokardīts, reimatisms vai mehāniska trauma.

    Ir trīs pārkāpumu līmeņi:

    • 1. pakāpes traucējumi izraisa zināmu slodzes nepanesību, pusaudži parasti panes vingrinājumus normāli, bet nogurst ātrāk nekā veseli bērni. Pārbaudes un auskultācijas laikā ir dzirdami atsevišķi klikšķi. Asins plūsma sasniedz vārstuļu bukletus, regurgitācijas pakāpe ir minimāla.
    • Otrās pakāpes pārkāpums izraisa sāpes krūtīs, vājumu, elpas trūkumu. Regurgitācijas pakāpe ir vāja, plūsma var sasniegt atriuma vidu.
    • Trešās pakāpes prolapss tiek ārstēts tikai, nomainot vārstu ar mākslīgo. Tādi smagi simptomi kā stipras galvassāpes, tahikardija, sāpes vēderā, elpas trūkums, subfebrīla temperatūra un ģībonis ir saistīti ar augstas pakāpes regurgitāciju.

    Pirmās pakāpes prolapss ārstēšanai nav nepieciešama.

    Papildu akords

    Papildu akords attiecas uz nelieliem defektiem un parasti netraucē normālu ķermeņa fizioloģisko stāvokli. Šis papildu pavediens visbiežāk veidojas kreisā kambara dobumā.

    Gadās, ka ir vairāki akordi, tādā gadījumā liekie saistaudi atrodas ne tikai sirdī, bet arī citās ķermeņa vietās, kas izraisa daudzu iekšējo orgānu un muskuļu un skeleta sistēmas saslimšanas.

    Šo traucējumu sauc par saistaudu displāziju.

    Saistaudu displāzijas pazīmes bērnam:

    • Skeleta struktūras pārkāpums.
    • Skolioze un deformētas ekstremitātes.
    • Nepareiza skeleta muskuļu attīstība.
    • Izmaiņas iekšējos orgānos.

    Akordus var novietot gareniski, pa diagonāli vai šķērsvirzienā. Sirds darbu ietekmē šķērsvirziena akordi, kas kavē asins plūsmu, kas negatīvi ietekmē miokarda darbu. Pieaugušā vecumā šķērsvirziena akords izraisa aritmiju.

    Pusaudžiem intensīvas augšanas periodā sirds darbu sāk ietekmēt papildu akords, bērniem var diagnosticēt sāpes sirdī, vājumu, fiziskās slodzes nepanesību, psihisko procesu nestabilitāti, VVD, biežu reiboni.

    Iepriekš minētie simptomi var parādīties arī pieaugušā vecumā. Ja ir aizdomas par anomālijas attīstību, kardiologs novirza pacientu uz ultraskaņu, EKG un stresa testiem.

    Pēc diagnozes noteikšanas tiek noteikta simptomātiska ārstēšana un labsajūtas procedūras. Smagos gadījumos akordu izgriež ķirurģiski.

    mitrālā vārstuļa nepietiekamība

    Neparasts, neaizverošs vārsts nodrošina asins plūsmu caur kreiso kambara kreiso ātriju, radot problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmas darbību.

    Galvenie anomālijas cēloņi:

    • papilāru muskuļu disfunkcija;
    • mitrālā vārstuļa prolapss;
    • reimatisms;
    • notohorda mehānisks bojājums.

    Retos gadījumos vārstuļa darbības traucējumu cēlonis ir miksoma kreisajā ātrijā vai smaga vārstuļa gredzena pārkaļķošanās.

    Papilāru muskuļu disfunkcija visbiežāk tiek diagnosticēta jaundzimušajiem.

    Galvenie anomālijas cēloņi:

    • nepareizs kreisās koronārās artērijas novietojums;
    • akūta miokardīta stadija;
    • fibroelastoze;
    • miksomatozas izmaiņas vārstuļa audos.

    Iepriekš pārciests miokarda infarkts ar aneirismu pieaugušajiem, biežāk gados vecākiem cilvēkiem, var izraisīt vārstuļu mazspēju un papilāru muskuļu fibrozi.

    Stenokardijas lēkme izraisa išēmiju vai infarktu papilāru muskuļu rajonā, kas zaudē spēju sarauties. Sistoliskā stadijā vesels muskulis velk vārstuļa lapu pret sevi, skartais iegrimst kreisā ātrija rajonā.

    Kā var noteikt mitrālā mazspēju veselas asinsrites stadijā? Ar anomāliju parādās šādi simptomi:

    • izraisīts elpas trūkums augsts asinsspiediens kreisajā ātrijā. Tas ir saistīts ar CV vilni.
    • Ortnera sindroms izraisa aizsmakušu balsi.
    • Rentgenā redzamas paplašinātas vēnas labās plaušas augšējā reģionā.

    Mitrālā regurgitācijas terapija

    Slimību ārstē konservatīvi, medicīniski un ķirurģiski.

    Narkotiku terapija tiek nozīmēta pacientiem, kuriem nav vai ir viegla regurgitācija.

    Pirmkārt, tiek likvidētas galvenās slimības: endokardīts, reimatisms. Inhibitori, kardiotoniķi, kardiotraffic un antioksidanti atjauno asinsrites traucējumus.

    Aritmiju un skaidri izteiktu elektriskās vadīšanas traucējumu gadījumā kardiologi izraksta adrenoblokatorus un sirds glikozīdus.

    Operācija tiek veikta šādos gadījumos:

    • Izmestās asins plūsmas apjoms ir 40% no kopējās sirds izsviedes.
    • Ar antibiotiku neefektivitāti endokardīta ārstēšanā.
    • Apakšvārstu un bukletu sklerozei, kā arī šķiedru deformācijai nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.
    • Ar smagu sirds mazspēju un trombemboliju.

    Vārstu protezēšana tiek veikta, aizstājot tās ar bioprotēzēm, tomēr kardiologi izmanto visas iespējas, lai saglabātu pacienta dabisko vārstuļu, jo neviena protēze nespēj pilnvērtīgi veikt savas funkcijas.

    Mitrālā vārstuļa prolapss: pazīmes, pakāpes, izpausmes, terapija, kontrindikācijas

    Viena no sirds attīstības anomālijām ir mitrālā vārstuļa prolapss (MVP). To raksturo tas, ka tā vārsti tiek iespiesti kreisā priekškambara dobumā brīdī, kad kreisā kambara saraušanās (sistole). Šai patoloģijai ir cits nosaukums - Bārlova sindroms, kas nosaukts pēc ārsta, kurš pirmais noteica vēlīnā sistoliskā apikālā trokšņa cēloni, kas pavada MVP.

    Šī sirds defekta nozīme joprojām nav labi izprotama. Bet lielākā daļa medicīnas gaismekļu uzskata, ka tas nerada īpašus draudus cilvēka dzīvībai. Parasti šai patoloģijai nav izteiktu klīnisku izpausmju. Tam nav nepieciešama zāļu terapija. Ārstēšanas nepieciešamība rodas, ja MVP rezultātā attīstās sirdsdarbības traucējumi (piemēram, aritmija), ko pavada noteiktas klīniskas izpausmes. Tāpēc kardiologa uzdevums ir pārliecināt pacientu nekrist panikā un iemācīt muskuļu relaksācijas un autotreniņa pamata vingrinājumus. Tas viņam palīdzēs tikt galā ar jauno trauksmes stāvokli un nervu traucējumi, nomieriniet sirdsdarbību.

    Kas ir mitrālā vārstuļa prolapss?

    Lai to saprastu, ir nepieciešams iedomāties, kā darbojas sirds. Ar skābekli bagātinātas asinis no plaušām nonāk kreisā priekškambaru dobumā, kas kalpo kā sava veida krātuve (rezervuārs). No turienes tas nonāk kreisajā kambarī. Tās mērķis ir ar spēku izspiest visas ienākošās asinis aortas mutē, lai tās sadalītu uz orgāniem, kas atrodas galvenās asinsrites zonā (liels aplis). Asins plūsma atkal steidzas uz sirdi, bet jau labajā ātrijā un pēc tam labā kambara dobumā. Šajā gadījumā tiek izlietots skābeklis, un asinis tiek piesātinātas ar oglekļa dioksīdu. Aizkuņģa dziedzeris (labais kambaris) to izmet plaušu cirkulācijā (plaušu artērijā), kur tas atkal tiek bagātināts ar skābekli.

    Normālas sirdsdarbības laikā priekškambaru sistoles sākumā ātriji ir pilnībā atbrīvoti no asinīm, un mitrālais vārsts aizver ieeju ātrijā, nenotiek asiņu attece. Prolapss neļauj nokareniem, izstieptiem vārstiem pilnībā aizvērties. Tāpēc sirds izsviedes laikā ne visas asinis nonāk aortas ostium. Daļa no tā atgriežas kreisā ātrija dobumā.

    Retrogrādas asinsrites procesu sauc par regurgitāciju. Prolapss, ko papildina novirze, kas mazāka par 3 mm, attīstās bez regurgitācijas.

    PMK klasifikācija

    No tā, cik spēcīga ir regurgitācija (kreisā kambara piepildījuma pakāpe ar atlikušajām asinīm), ir:

    1 grāds

    Abu lapu minimālā izliece ir 3 mm, maksimālā ir 6 mm. Reversā plūsma ir niecīga. Tas neizraisa patoloģiskas izmaiņas asinsritē. Un neizraisa saistītus nepatīkamus simptomus. Tiek uzskatīts, ka pacienta stāvoklis ar MVP 1 grādu ir normas robežās. Šī patoloģija tiek atklāta nejauši. Medicīniskā ārstēšana nav nepieciešama. Bet pacientam ir ieteicams periodiski apmeklēt kardiologu. Sports un fiziskā izglītība nav kontrindicēta. Labi stiprina sirds muskuli skriešanas, pastaigas, peldēšanas, slēpošanas un slidošanas sports. Noder daiļslidošana un aerobika. Uzņemšanu šajos sporta veidos profesionālā līmenī izsniedz ārstējošais kardiologs. Bet ir arī ierobežojumi. Ir stingri aizliegts:

    1. Svarcelšanas sporta veidi, kas ietver dinamisku vai statisku svaru celšanu;
    2. Spēka treniņu vingrinājumi.

    2 grādu

    Lapu maksimālā novirze ir 9 mm. To papildina klīniskas izpausmes. Nepieciešama simptomātiska medicīniska ārstēšana. Sports un fiziskā izglītība ir atļauta, bet tikai pēc konsultēšanās ar kardiologu, kurš izvēlēsies optimālo slodzi.

    3 grādu

    3. pakāpes prolapss tiek diagnosticēts, ja lapiņas nokrīt vairāk nekā 9 mm. Šajā gadījumā izpaužas nopietnas izmaiņas sirds struktūrā. Kreisā ātrija dobums paplašinās, kambara sienas sabiezē, tiek novērotas patoloģiskas izmaiņas asinsrites sistēmas darbā. Tie izraisa šādas komplikācijas:

    3. pakāpē nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās: vārstuļu bukletu sašūšana vai MV protezēšana. Ieteicami speciāli vingrošanas vingrinājumi, kurus izvēlas fizioterapeits.

    Saskaņā ar rašanās laiku prolapss ir sadalīts agrīnā un vēlīnā. Vairākās Eiropas valstīs, tostarp Krievijā, slimības klasifikācija ietver:

    1. Primārs(idiopātisks vai izolēts) iedzimtas, iedzimtas un iegūtas MK prolapss, ko var pavadīt dažāda smaguma miksomatoza deģenerācija;
    2. Sekundārais, ko raksturo nediferencēta saistaudu displāzija un kas izriet no iedzimtas patoloģijas (Ehlers-Danlos slimība, Marfana slimība) vai citām sirds slimībām (reimatisma komplikācija, perikardīts, hipertrofiska kardiomiopātija, priekškambaru starpsienas defekts).

    MVP simptomi

    Pirmā un otrā MVP pakāpe visbiežāk ir asimptomātiska un slimība tiek atklāta nejauši, kad personai tiek veikta obligātā medicīniskā pārbaude. Pie 3. pakāpes ir šādi simptomi mitrālā vārstuļa prolapss:

    • Ir vājums, savārgums, subfebrīla temperatūra ilgst ilgu laiku (37-37,5 ° C);
    • Tiek atzīmēta pastiprināta svīšana;
    • Galvassāpes no rīta un vakarā;
    • Rodas sajūta, ka nav ko elpot un cilvēks instinktīvi cenšas uzņemt pēc iespējas vairāk gaisa, dziļi ieelpojot;
    • Sirds glikozīdi neizraisa sāpes sirdī;
    • Attīstās stabila aritmija;

    Auskultācijas laikā ir skaidri dzirdami sirds trokšņi (vidēji sistoliskie klikšķi, ko izraisa liels akordu sasprindzinājums, kas pirms tam bija ļoti atviegloti). Tos sauc arī par vārstuļa sindromu.

    Veicot sirds ultraskaņu ar Dopleru, ir iespējams noteikt reverso asins plūsmu (regurgitāciju). MVP nav raksturīgu EKG pazīmju.

    Video: PMK uz ultraskaņas

    1 grāds, puika 13 gadi, veģetācija vārstu galos.

    Etioloģija

    Tiek uzskatīts, ka MVP veidošanā izšķiroša nozīme ir diviem iemesliem:

    1. Iedzimtas (primārās) patoloģijas, ko pārnēsā šķiedru, kas veido vārstu bukletu pamatu, patoloģiskas struktūras iedzimtību. Tajā pašā laikā akordi, kas tos savieno ar miokardu, pakāpeniski pagarinās. Vērtnes iegūst maigumu un ir viegli izstieptas, kas veicina to novirzi. Iedzimta MVP gaita un prognoze ir labvēlīga. Tas reti izraisa komplikācijas. Sirds mazspējas gadījumu nebija. Tāpēc to neuzskata par slimību, bet vienkārši dēvē par anatomiskām iezīmēm.
    2. Iegūtais (sekundārais) sirds prolapss. To izraisa vairāki iemesli, kuru pamatā ir saistaudu iekaisuma un deģeneratīvais process. Pie šādiem procesiem pieder reimatisms, ko papildina mitrālā vārstuļa lapiņu bojājumi ar iekaisuma un deformācijas attīstību tajās.

    Terapija PMK

    Mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana ir atkarīga no regurgitācijas pakāpes, patoloģijas cēloņiem un no tā izrietošajām komplikācijām, taču vairumā gadījumu pacienti iztiek bez jebkādas ārstēšanas. Šādiem pacientiem ir jāizskaidro slimības būtība, jānomierina un, ja nepieciešams, jāizraksta sedatīvi līdzekļi.

    Tikpat svarīga ir darba un atpūtas režīma normalizēšana, pietiekams miegs, stresa un nervu satricinājumu neesamība. Neskatoties uz to, ka liela fiziskā slodze viņiem ir kontrindicēta, ir ieteicami mēreni vingrošanas vingrinājumi, pastaigas, gluži pretēji.

    No medikamentiem pacientiem ar MVP tiek nozīmēti:

    • Ar tahikardiju (ātra sirdsdarbība) ir iespējams lietot beta blokatorus (Propranolols, Atenolols utt.);
    • Ja MVP pavada veģetatīvās-asinsvadu distonijas klīniskās izpausmes, tiek izmantoti magniju saturoši preparāti (Magne-B6), adaptogēni (Eleutherococcus, Ginseng uc);
    • Obligāti jāuzņem B grupas vitamīni, PP (Neurobeks Neo);
    • MVP 3. un 4. pakāpei var būt nepieciešama ķirurģiska ārstēšana (lapiņu vai protezēšanas vārsta šūšana).

    PMK grūtniecēm

    MVP ir daudz lielāka iespēja attīstīties sieviešu pusei iedzīvotāju. Šī ir viena no biežākajām sirds patoloģijām, ko atklāj grūtnieču obligātās izmeklēšanas laikā (EchoCG, sirds ultraskaņa), jo daudzas sievietes, kurām MVP ir 1-2 grādi, varēja nezināt par savu anomāliju. Mitrālā vārstuļa prolapss var samazināties grūtniecības laikā, kas ir saistīts ar palielinātu sirds izsviedi un samazinātu perifēro asinsvadu pretestību. Grūtniecības laikā vairumā gadījumu prolapss norit labvēlīgi, tomēr grūtniecēm bieži rodas sirds aritmijas (paroksismāla tahikardija, ventrikulāra ekstrasistolija). MVP grūtniecības laikā bieži pavada preeklampsija, kas ir saistīta ar augļa hipoksiju ar aizkavētu augšanu. Dažreiz grūtniecība beidzas priekšlaicīgas dzemdības vai ir iespējama darba aktivitātes vājums. Šajā gadījumā ir norādīts ķeizargrieziens.

    MVP ārstēšana ar zālēm grūtniecēm tiek veikta tikai izņēmuma gadījumos ar vidēji smagu vai smagu gaitu ar lielu aritmijas un hemodinamikas traucējumu iespējamību. To pavada četri galvenie sindromi.

    Veģetatīvā-asinsvadu disfunkcija:

    1. Sāpes krūtīs sirds rajonā;
    2. Hiperventilācija, kuras centrālais simptoms izpaužas kā akūts gaisa trūkums;
    3. Sirds ritma pārkāpums;
    4. Drebuļu sajūta vai pastiprināta svīšana samazinātas termoregulācijas dēļ;
    5. Kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta) traucējumi.

    Asinsvadu traucējumu sindroms:

    1. Biežas galvassāpes; pietūkums;
    2. Temperatūras pazemināšana ekstremitātēs (ledainas rokas un kājas);
    3. Zosāda.

    Hemorāģisks:

    1. Zilumi pie mazākā spiediena
    2. Bieža deguna vai smaganu asiņošana.

    Psihopatoloģiskais sindroms:

    1. Trauksmes un baiļu sajūta
    2. Biežas garastāvokļa svārstības.

    Šajā gadījumā grūtniece ir apdraudēta. Viņa jānovēro, jāārstē un jādzemdē specializētos perinatālos centros.

    Topošā māte, kurai diagnosticēts 1. pakāpes MVP, normālos apstākļos var dzemdēt dabiski. Tomēr viņai ir jāievēro šīs vadlīnijas:

    • Viņai vajadzētu izvairīties no ilgstošas ​​karstuma vai aukstuma iedarbības, aizlikts telpās ar augstu mitruma līmeni, kur ir jonizējošā starojuma avoti.
    • Viņai ir kontrindicēts sēdēt pārāk ilgi. Tas noved pie asins stagnācijas iegurnī.
    • Atpūta (lasīt grāmatas, klausīties mūziku vai skatīties TV) ir labāka guļus stāvoklī.

    Sieviete, kurai ir konstatēts mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju, visu grūtniecības laiku ir jānovēro pie kardiologa, lai savlaicīgi atpazītu attīstošās komplikācijas un veiktu pasākumus to savlaicīgai novēršanai.

    Komplikācijas ar MK prolapsi

    Lielākā daļa mitrālā vārstuļa prolapsa komplikāciju attīstās ar vecumu. Nelabvēlīga prognoze daudzu no tiem attīstībai tiek dota galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem. Visnopietnākās, dzīvībai bīstamākās komplikācijas ir šādas:

    1. Dažāda veida aritmijas, ko izraisa veģetatīvās-asinsvadu sistēmas disfunkcija, paaugstināta kardiomiocītu aktivitāte, pārmērīgs papilāru muskuļu sasprindzinājums, traucēta angioventrikulārā impulsa vadīšana.
    2. UA deficīts, ko izraisa retrogrāda (pretējā virzienā) asins plūsma.
    3. Infekciozais endokardīts. Šī komplikācija ir bīstama ar to, ka var izraisīt akordu plīsumu, kas savieno MV ar kambara sienām vai vārsta daļas atslāņošanos, kā arī dažāda veida emboliju (mikrobu, trombemboliju, emboliju ar fragmentu vārsts).
    4. Neiroloģiska rakstura komplikācijas, kas saistītas ar smadzeņu asinsvadu emboliju (cerebrāls infarkts).

    prolapss bērnībā

    Bērnībā MK prolapss ir daudz biežāk nekā pieaugušajiem. Par to liecina statistikas dati, kas balstīti uz notiekošo pētījumu rezultātiem. Tajā pašā laikā tiek atzīmēts, ka pusaudža gados meitenēm MVP tiek diagnosticēts divreiz biežāk. Bērnu sūdzības ir viena veida. Būtībā tas ir akūts gaisa trūkums, smaguma sajūta sirdī un sāpes krūtīs.

    Visbiežāk tiek diagnosticēts 1. pakāpes priekšējās lapiņas prolapss. Tā konstatēta 86% izmeklēto bērnu. 2. pakāpes slimība rodas tikai 11,5%. MVP III un IV ar pakāpes regurgitāciju ir ļoti reti sastopami mazāk nekā 1 no 100 bērniem.

    MVP simptomi bērniem izpaužas dažādos veidos. Daži gandrīz nejūt neparastu sirds darbu. Citiem tas parādās diezgan spēcīgi.

    • Tātad sāpes krūtīs izjūt gandrīz 30% pusaudžu bērnu, kuriem diagnosticēts PSMK (mitrālā vārstuļa prolapss). To izraisa dažādi iemesli, no kuriem visizplatītākie ir šādi:
      1. pārāk stingri akordi;
      2. emocionāls stress vai fiziska pārslodze, kas izraisa tahikardiju;
      3. skābekļa bads.
    • Tikpat daudz bērnu ir sirdsklauves.
    • Bieži vien pusaudži, kuri daudz laika pavada pie datora, dodot priekšroku garīgai, nevis fiziskai aktivitātei, ir pakļauti nogurumam. Viņiem bieži rodas elpas trūkums fiziskās audzināšanas vai fiziskā darba laikā.
    • Bērniem, kuriem diagnosticēts MVP, daudzos gadījumos ir neiropsiholoģiska rakstura simptomi. Viņiem ir tendence uz biežām garastāvokļa svārstībām, agresivitāti, nervu sabrukumu. Ar emocionālu stresu viņiem var būt īslaicīgs ģībonis.

    Pacienta apskates laikā kardiologs izmanto dažādus diagnostiskos izmeklējumus, caur kuriem atklāj visprecīzāko MVP priekšstatu. Diagnoze tiek noteikta, nosakot troksni auskulācijas laikā: holosistoliskais, izolēts vēlais sistoliskais vai kombinācijā ar klikšķiem, izolēti klikšķi (klikšķi).

    Pēc tam slimība tiek diagnosticēta ar ehokardiogrāfiju. Tas ļauj noteikt miokarda funkcionālās novirzes, MV smailes struktūru un to prolapss. MVP raksturīgās iezīmes ehokardiogrāfijā ir šādas:

    1. MK lapiņas ir palielinātas par 5 mm vai vairāk.
    2. Kreisais kambaris un ātrijs ir palielināti.
    3. Kad ventrikuls saraujas, MV skrejlapas saliecas priekškambaru kamerā.
    4. Mitrālais gredzens ir paplašināts.
    5. Akordi ir iegareni.

    Papildu funkcijas ietver:

    Rentgens liecina, ka:

    • Plaušu modelis nemainās;
    • Plaušu artērijas velves izspiedums - mērens;
    • Miokards izskatās kā "karājusies" sirds ar samazinātu izmēru.

    EKG vairumā gadījumu neuzrāda nekādas izmaiņas sirds darbībā, kas saistītas ar MVP.

    Sirds vārstuļu prolapss bērnībā bieži attīstās uz magnija jonu trūkuma fona. Magnija deficīts traucē fibroblastu kolagēna ražošanu. Līdz ar magnija satura samazināšanos asinīs un audos tajos palielinās beta-endorfīna līmenis un rodas elektrolītu līdzsvara traucējumi. Tiek atzīmēts, ka bērniem, kuriem diagnosticēts MVP, ir nepietiekams svars (nepiemērots augumam). Daudziem no viņiem ir miopātija, plakanās pēdas, skolioze, slikta muskuļu audu attīstība un slikta apetīte.

    MVP ar augstu regurgitācijas pakāpi ieteicams ārstēt bērniem un pusaudžiem, ņemot vērā viņu vecuma grupu, dzimumu un iedzimtību. Pamatojoties uz to, cik smagas ir slimības klīniskās izpausmes, tiek izvēlēta ārstēšanas metode, tiek nozīmēti medikamenti.

    Taču galvenais uzsvars likts uz bērna dzīves apstākļu maiņu. Viņu garīgā slodze ir jāpielāgo. Tam obligāti jāmainās ar fizisko. Bērniem jāapmeklē fizioterapijas kabinets, kur kvalificēts speciālists izvēlēsies optimālo vingrojumu kompleksu, ņemot vērā slimības gaitas individuālās īpašības. Ieteicamas peldēšanas nodarbības.

    Ar vielmaiņas izmaiņām sirds muskulī bērnam var nozīmēt fizioterapijas procedūras:

    1. Refleksa segmenta zonas galvanizācija ar tiotriazolīna intramuskulāru injekciju vismaz divas stundas pirms procedūras sākuma.
    2. Kalcija elektroforēze vagotoniskos traucējumos.
    3. Elektroforēze ar bromu simpatikotonisku disfunkciju ārstēšanai.
    4. Darsonvalizācija.

    No lietotajām zālēm ir šādas:

    • Cinnarizīns - lai palielinātu asins mikrocirkulāciju. Ārstēšanas kurss ir no 2 līdz 3 nedēļām.
    • Kardiometabolīti (ATP, Riboksīns).
    • Beta blokatori - ar MVP, kopā ar sinusa tahikardiju. Deva ir stingri individuāla.
    • Antiaritmiskie līdzekļi pastāvīgām aritmijām, ko pavada 3. pakāpes MVP.
    • Vitamīnu un minerālvielu kompleksi.

    Lieto arī augu izcelsmes zāles: kosas novārījumu (satur silīciju), žeņšeņa ekstraktu un citas zāles ar sedatīvu (nomierinošu) iedarbību.

    Visiem bērniem ar KMB jāreģistrējas pie kardiologa un regulāri (vismaz divas reizes gadā) jāveic pārbaude, kuras mērķis ir savlaicīgi atklāt visas hemodinamikas izmaiņas. Atkarībā no MVP pakāpes tiek noteikta iespēja sportot. Ar 2. pakāpes prolapsu dažiem bērniem nepieciešama pāreja uz fiziskās audzināšanas grupu ar samazinātu slodzi.

    Ar prolapsu pastāv vairāki ierobežojumi sporta spēlēšanai profesionālā līmenī, piedaloties atbildīgās sacensībās. Ar tiem varat iepazīties īpašā dokumentā, ko izstrādājusi Viskrievijas Kardiologu biedrība. Tas saucas "Rekomendācijas par sportistu ar SS sistēmas pārkāpumiem uzņemšanu treniņu un sacensību procesā." Galvenā kontrindikācija intensīvai sportistu apmācībai un dalībai sacensībās ir prolapss, ko sarežģī:

    • Aritmija, kas reģistrēta ar Holtera monitorēšanu (ikdienas EKG);
    • Atkārtota ventrikulāra un supraventrikulāra tahikardija;
    • Regurgitācija virs 2. pakāpes, reģistrēta ehokardiogrāfijā;
    • Liels asins izsviedes samazinājums - līdz 50% un zemāk (konstatēts ar ehokardiogrāfiju).

    Visi cilvēki ar mitrālā un trikuspidālā vārstuļa prolapsu ir kontrindicēti šādos sporta veidos:

    1. Kurās jāveic saraustīšanas kustības - lodes grūšana, diska vai šķēpa mešana, dažāda veida cīņa, lēkšana u.c.;
    2. Svarcelšana, kas saistīta ar svaru celšanu (svaru celšana utt.).

    Video: fitnesa trenera viedoklis par PMK

    Prolapss militārā vecumā

    Daudziem militārā vecuma jauniešiem, kuriem diagnosticēts mitrālā vai trīskāršā vārstuļa prolapss, rodas jautājums: "Vai viņi ar šādu diagnozi viņus ņem armijā?" Atbilde uz šo jautājumu ir neviennozīmīga.

    Ar 1. un 2. pakāpes MVP bez regurgitācijas (vai ar 0-I-II pakāpes regurgitāciju), kas neizraisa sirdsdarbības traucējumus, iesauktais tiek uzskatīts par piemērotu militārajam dienestam. Tā kā šāda veida prolapss attiecas uz sirds struktūras anatomiskām iezīmēm.

    Pamatojoties uz “Slimību saraksta” prasībām (42.pants), iesaucamo atzīst par nederīgu militārajam dienestam šādos gadījumos:

    1. Viņam vajadzētu diagnosticēt: “3. pakāpes MK primārais prolapss. Sirds mazspēja I-II funkcionālā klase.
    2. Diagnozes apstiprināšana ar ehokardiogrāfiju, Holtera monitorēšanu. Viņiem jāreģistrē šādi rādītāji:
      1. tiek samazināts miokarda šķiedru saīsināšanas ātrums asinsrites laikā;
      2. regurgitācijas plūsmas pāri aortas un mitrālajiem vārstiem;
      3. ātriji un sirds kambari ir palielināti gan sistoles, gan diastoles laikā;
      4. asins izmešana kambaru kontrakcijas laikā ir ievērojami samazināta.
    3. Slodzes tolerances rādītājam pēc veloergometrijas rezultātiem jābūt zemam.

    Bet šeit ir viena nianse. Stāvoklis, ko sauc par "sirds mazspēju", ir klasificēts 4 funkcionālās klasēs. No tiem tikai trīs var piešķirt atbrīvojumu no militārā dienesta.

    • I f.c. - iesauktais tiek uzskatīts par derīgu dienestam RA, bet ar nelieliem ierobežojumiem. Šajā gadījumā militārās drafta padomes lēmumu var ietekmēt slimību pavadošie simptomi, kas izraisa fiziskas slodzes nepanesamību.
    • Pie II f.k. iesauktajam tiek piešķirta fitnesa kategorija "B". Tas nozīmē, ka viņš ir piemērots dienēt armijā tikai kara laikā vai ārkārtas situācijās.
    • Un tikai III un IV f.k. veikt pilnīgu un beznosacījumu norakstīšanu no militārā dienesta.

    Mitrāls, trikuspidāls, aortas prolapss un cilvēka veselība

    Sirds vārstuļi ir vārstuļi, kas regulē asiņu kustību caur sirds kambariem, no kuriem sirdij ir četri. Divi vārsti atrodas starp sirds kambariem un asinsvadi(plaušu artērija un aorta) un vēl divi atrodas uz asinsrites ceļa no ātrijiem uz sirds kambariem: pa kreisi - mitrālais, pa labi - trīskāršais. Mitrālais vārsts sastāv no priekšējām un aizmugurējām bukletiem. Patoloģija var attīstīties jebkurā no tām. Dažreiz tas notiek abos gadījumos. Saistaudu vājums neļauj tos turēt slēgtus. Zem asinsspiediena tie sāk saliekties kreisā ātrija kamerā. Šajā gadījumā daļa asins plūsmas sāk kustēties pretējā virzienā. Retrogrādā (reversā) strāva var tikt veikta pat ar vienas lapiņas patoloģiju.

    MVP attīstību var pavadīt trīskāršā vārsta (tricuspidālā) prolapss, kas atrodas starp labo kambara un ātriju. Tas aizsargā labo ātriju no venozo asiņu atgriešanās tās kamerā. PTK etioloģija, patoģenēze, diagnostika un ārstēšana ir līdzīga MV prolapsam. Patoloģija, kurā vienlaikus notiek divu vārstuļu prolapss, tiek uzskatīta par kombinētu sirds slimību.

    Maza un mērena pakāpes MK prolapss diezgan bieži tiek konstatēts absolūti veseliem cilvēkiem. Ja tiek konstatēta 0-I-II pakāpes regurgitācija, tas nav bīstams veselībai. 1. un 2. pakāpes primārais prolapss bez regurgitācijas attiecas uz nelielām sirds attīstības anomālijām (MARS). Kad tas tiek atklāts, nevajadzētu krist panikā, jo atšķirībā no citām patoloģijām MVP progresēšana un regurgitācija nenotiek.

    Bažas rada iegūta vai iedzimta MVP ar III un IV pakāpes regurgitāciju. Tas pieder pie smagiem sirds defektiem, kuriem nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, jo tās attīstības laikā, palielinoties atlikušo asiņu tilpumam, LA kamera tiek izstiepta un palielinās kambara sienas biezums. Tas izraisa ievērojamas pārslodzes sirds darbā, kas izraisa sirds mazspēju un vairākas citas komplikācijas.

    Retas sirds patoloģijas ietver aortas vārstuļa un plaušu vārstuļa prolapss. Viņiem arī parasti nav smagu simptomu. Ārstēšana ir vērsta uz šo anomāliju cēloņu novēršanu un komplikāciju attīstības novēršanu.

    Ja jums ir diagnosticēts mitrālā vārstuļa prolapss vai kāds cits sirds vārstulis, panikai nav pamata. Vairumā gadījumu šī anomālija nerada nopietnas izmaiņas sirds darbībā. Tas nozīmē, ka varat turpināt savu parasto dzīvesveidu. Vai tas ir tikai vienreiz un uz visiem laikiem atteikties slikti ieradumi kas saīsina dzīvi pat absolūti veselam cilvēkam.

    Video: mitrālā vārstuļa prolapss programmā "Dzīvo veselīgi!"

    Sveiki! Lidojums, tas ir, pusaudžu periods, iekšējo orgānu veidošanās joprojām turpinās, tāpēc kopš tā laika sirds var būt mainījusies, un prolapss var būt pazudis. Savukārt kļūdainu diagnozi izslēgt gan toreiz, gan tagad nav iespējams, tādēļ, ja rodas šaubas, vēlreiz iziet ultrasonogrāfiju pie cita speciālista.

    Sveiki! Man ir diagnoze: kardināla neirocirkulācijas distonija. Mitrālā vārstuļa prolapss 1 ēd.k. Trīskāršā vārsta nepietiekamība 1 ēd.k. Darbā bieži nākas cilāt smagumus (nēsāt mēbeles), kas man liek justies slikti. Vai ir likumīgi, ja ārsti atsakās man izsniegt izziņu, ka man ir kontrindicēta smagumu celšana?

    Sveiki! Tas ir diezgan likumīgi, jo 1. pakāpes prolapss bez regurgitācijas nav šķērslis svara celšanai un fiziskajām aktivitātēm, un 1. pakāpes trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība bieži tiek konstatēta praktiski veseliem cilvēkiem. Acīmredzot jums abas anomālijas norit bez intrakardiālās hemodinamikas pārkāpumiem, un simptomi, visticamāk, ir saistīti ar neirocirkulācijas distoniju.

    Es domāju, ka skriešana nevar aizstāt neko. kardio treniņi ir nepieciešami jebkurā gadījumā, bez fanātisma. Pamazām un pastāvīgi jātrenē sirds slodzēm. Citi vingrinājumi, kur ir asas kustības, var tikai sarežģīt situāciju. Pats esmu kodols un trenējos ar pulsometru, pareizāk sakot ar viedpulksteni. ES skrienu. Sāku skriet 5 minūtes dienā - bija grūti, bet ar laiku rezultāts kļuva arvien labāks. Noskrienu vismaz 2-3 km dienā. Vasarā, kad bija silts, skrēju parkā līdz 8 km. Galvenais ir skriet ne ļoti ātri un sekot pulsam. Mans sirdsdarbības ātrums nepalielinās par 130 sitieniem minūtē. Tas ir labs rezultāts 45 gadu vecumā.

    Ja Nikolajs Amosovs būtu dzīvs, viņš viennozīmīgi atbildētu, ka ir svarīgi nodarboties ar fiziskām aktivitātēm. Jums jāsaprot, ka sirds ir muskulis un tā ir jātrenē. Ne uzreiz, ne pēkšņi, bet pakāpeniski. Iespējams, ka ir nepieciešama noteiktu aminoskābju palīdzība. Ikviens ir aizmirsis, ka tādas problēmas var rasties ar pārtiku, kā aminoskābju trūkums organismā. Izmēģiniet sporta piedevas.

    Sveiki! Mitrālā vārstuļa nepietiekamība var dot temperatūru 37,2 ar sterilām asinīm? Un vai NMC var uzskatīt par iedzimtu, ja asinīs nav infekcijas?

    Sveiki! Temperatūra ne vienmēr ir saistīta ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību, tai ir daudz citu iemeslu. NMC gandrīz vienmēr tiek iegūts dabā, un šīs patoloģijas "iedzimtību" vai "iegūšanu" nenosaka infekcijas esamība vai neesamība asinīs.

    Sveiki! Papildus pašam prolapsam ir svarīgi arī zināt, vai ir apgriezta asins plūsma (regurgitācija). Prolapss nākotnē var draudēt ar sirds mazspēju, tāpēc ir vērts atrisināt futbolu pavadošās fiziskās aktivitātes jautājumu. Jums jākonsultējas ar bērnu kardiologu, kurš precīzi atbildēs uz visiem jautājumiem.

    Sveiki. Manai meitai ir 7 gadi. 2010. gadā viņai tika veikta plastiskā operācija VSD. Diagnoze bija CHD VSD LLC FC 2, CHF 2 A. Mums nesen tika veikta ehokardiogrāfija, slēdziens saka: stāvoklis pēc plastiskās operācijas VSD. Nav atiestatīšanas. Aizverams maza izmēra ovāls logs. 1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ar MR (+).Mitrālā vārstuļa lapiņu sabiezējums (iespējams, MK miksomatoza deģenerācija). Neliela trikuspidālā mazspēja. Cik tas ir bīstami. Ko mums vajadzētu darīt? Paldies.

    Sveiki! Pēc ultraskaņas dekompensācijas pazīmju nav, operācija, acīmredzot, bija veiksmīga. Jums ir jānovēro kopā ar bērnu kardiologs un jāievēro visi viņa ieteikumi.

    Sveiki! Manam dēlam ir 7 gadi. Ehokardiogrāfijas slēdzienā rakstīts: labā priekškambara pārsvars, trīskāršā vārstuļa gurnu fibroze, trīskāršā vārstuļa prolapss 1. pakāpe, trīskāršā vārstuļa atvilnis 1-2 pakāpe, regurgitācijas apjoms 17%, starpsienas defekti nav konstatēti, atvere ovāla slēgta, mitrālā vārstuļa prolapss 1. pakāpe, mitrālā regurgitācija 0-1 grāds, aprēķinātais sistoliskais spiediens aizkuņģa dziedzerī =27 mm Hg (TR), LV miokarda globālās sistoliskās un diastoliskās funkcijas rādītāji ir normāli, kreisā kambara papildu akords. Cik tas ir nopietni? Paldies.

    Sveiki! Šo izmaiņu cēlonis nav līdz galam skaidrs (vai bērns iepriekš ar kaut ko slimojis, vai bijušas problēmas ar sirdi, saistībā ar ko tika veikts pētījums), taču jebkurā gadījumā ir jānovēro pie kardiologa. . Kamēr asinsrites aprindās nav hemodinamikas traucējumu, pietiek ar speciālista novērošanu.

    Mitrālā vārstuļa prolapss

    Mitrālā vārstuļa prolapss ir patoloģija, kurā tiek traucēta vārstuļa funkcija, kas atrodas starp sirds kreiso kambara un kreiso ātriju. Prolapsa klātbūtnē kreisā kambara kontrakcijas laikā viena vai abas vārstu lapas izvirzās un notiek apgriezta asins plūsma (patoloģijas smagums ir atkarīgs no šīs reversās plūsmas lieluma).

    Galvenā informācija

    Mitrālais vārsts ir divas saistaudu plāksnes, kas atrodas starp ātriju un sirds kreisās puses kambari. Šis vārsts:

    • novērš reverso asins plūsmu (regurgitāciju) kreisajā ātrijā, kas rodas kambara kontrakcijas laikā;
    • atšķiras ar ovālu formu, diametrs svārstās no 17 līdz 33 mm, bet gareniskais ir 23 - 37 mm;
    • ir priekšējie un aizmugurējie vārsti, savukārt priekšējais ir labāk attīstīts (kambara saraušanās laikā tas noliecas uz kreiso venozo gredzenu un kopā ar aizmugures vārstuļu aizver šo gredzenu, un, kad ventrikuls atslābina, tas aizver aortas atveri, blakus kambaru starpsienai).

    Mitrālā vārstuļa aizmugurējā brošūra ir platāka nekā priekšējā lapiņa. Aizmugurējā vārsta daļu skaita un platuma atšķirības ir izplatītas - to var iedalīt sānu, vidējā un mediālā apvalkā (vidējā daļa ir garākā).

    Iespējamas variācijas akordu atrašanās vietā un skaitā.

    Priekškambaru kontrakcijas laikā vārsts ir atvērts, un šajā brīdī asinis ieplūst kambarī. Kad kambaris piepildās ar asinīm, vārsts aizveras, kambaris saraujas un iespiež asinis aortā.

    Ar sirds muskuļa pārmaiņām vai dažām saistaudu patoloģijām tiek traucēta mitrālā vārstuļa struktūra, kā rezultātā, kambara saraušanās rezultātā, vārstuļu lapiņas noliecas kreisā ātrija dobumā, izejot daļu. no asinīm, kas iekļuvušas kambara atpakaļ.

    Pirmo reizi patoloģiju 1887. gadā aprakstīja Kufers un Borbilons kā auskultatīvu parādību (atklājas, klausoties sirdi), kas izpaužas kā vidēji sistoliski klikšķi (klikšķi), kas nav saistīti ar asiņu izvadīšanu.

    1892. gadā Grifits atklāja saistību starp apikālo vēlu sistolisko troksni un mitrālā regurgitāciju.

    Vēlīnā trokšņa un sistolisko klikšķu cēloni bija iespējams identificēt tikai angiogrāfiskās izmeklēšanas laikā pacientiem ar norādītajiem skaņas simptomiem (8 gados veica J. Barlow et al.). Speciālisti, kas veica pārbaudi, konstatēja, ka ar šo simptomu kreisā kambara sistoles laikā notiek mitrālā vārstuļa spārnu nolaišanās kreisā ātrija dobumā. Konstatēto mitrālā vārstuļa bukletu balonveida deformācijas kombināciju ar sistolisku troksni un klikšķiem, ko pavada raksturīgas elektrokardiogrāfiskas izpausmes, autori nosauca par auskultatīvi-elektrokardiogrāfisko sindromu. Turpmākās izpētes procesā šo sindromu sāka saukt par klikšķa sindromu, plīvojoša vārstuļa sindromu, klikšķa un trokšņa sindromu, Bārlova sindromu, Leņķa sindromu utt.

    Visbiežāk sastopamo terminu "mitrālā vārstuļa prolapss" pirmo reizi izmantoja Dž. Krilijs.

    Lai gan ir vispāratzīts, ka mitrālā vārstuļa prolapss visbiežāk tiek novērots indivīdiem jauns vecums, Framingham Study (garākais epidemioloģiskais pētījums medicīnas vēsturē, kas ilgst 65 gadus) dati liecina, ka nav būtiskas atšķirības šī traucējuma sastopamībā dažādu vecuma grupu un dzimuma cilvēkiem. Saskaņā ar šo pētījumu šī patoloģija rodas 2,4% cilvēku.

    Atklātā prolapsa biežums bērniem ir 2-16% (atkarībā no tā noteikšanas metodes). Jaundzimušajiem to novēro reti, biežāk konstatē 7-15 gadu vecumā. Līdz 10 gadiem patoloģiju vienlīdz bieži novēro abu dzimumu bērniem, bet pēc 10 gadiem biežāk konstatē meitenēm (2: 1).

    Sirds patoloģiju klātbūtnē bērniem prolapss tiek konstatēts 10-23% gadījumu (augstas vērtības tiek novērotas iedzimtu saistaudu slimību gadījumā).

    Konstatēts, ka ar nelielu asins atgriešanos (regurgitāciju) šī biežākā sirds vārstuļu patoloģija nekādi neizpaužas, tai ir laba prognoze un tai nav nepieciešama ārstēšana. Ar ievērojamu asins plūsmu prolapss var būt bīstams un prasa ķirurģisku iejaukšanos, jo dažiem pacientiem attīstās komplikācijas (sirds mazspēja, akordu plīsums, infekciozs endokardīts, trombembolija ar miksomatiskām izmaiņām mitrālos vārstuļos).

    Veidlapas

    Mitrālā vārstuļa prolapss var būt:

    1. Primārs. Saistīts ar saistaudu vājumu, kas rodas ar iedzimtām saistaudu slimībām un bieži tiek pārnests ģenētiski. Ar šo patoloģijas formu mitrālā vārstuļa bukleti ir izstiepti, un akordi, kas satur lapiņas, tiek pagarināti. Šo pārkāpumu rezultātā, kad vārsts ir aizvērts, lapiņas izvirzās un nevar cieši aizvērt. Vairumā gadījumu iedzimts prolapss neietekmē sirds darbību, bet bieži tiek kombinēts ar veģetatīvi-asinsvadu distoniju - simptomu cēloni, ko pacienti saista ar sirds patoloģiju (periodiskas funkcionālas sāpes aiz krūšu kaula, sirds ritma traucējumi).
    2. Sekundārā (iegūta). Tas attīstās ar dažādām sirds slimībām, kas izraisa vārstuļu vai akordu struktūras pārkāpumu. Daudzos gadījumos prolapsu provocē reimatiskas sirds slimības (infekciozi alerģiska rakstura saistaudu iekaisuma slimība), nediferencēta saistaudu displāzija, Ēlersa-Danlosa un Marfana slimības (ģenētiskās slimības) utt. Sekundārā formā mitrālā vārstuļa prolapss, sāpes, kas pāriet pēc nitroglicerīna lietošanas, sirdsdarbības pārtraukumi, elpas trūkums pēc slodzes un citi simptomi. Ja sirds akordi plīst krūškurvja traumas rezultātā, nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība (plīsumu pavada klepus, kura laikā atdalās putojoši rozā krēpas).

    Primārais prolapss atkarībā no trokšņa esamības / neesamības auskultācijas laikā ir sadalīts:

    • “Mēmā” forma, kurā simptomu nav vai ir niecīgi, prolapsam raksturīgi trokšņi un “klikšķi” nav dzirdami. Atklāj tikai ehokardiogrāfiju.
    • Auskultatīvā forma, kas, auskultējot, izpaužas ar raksturīgiem auskultatīviem un fonokardiogrāfiskiem "klikšķiem" un trokšņiem.

    Atkarībā no vārstu novirzes smaguma pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ir izolēts:

    • I pakāpe - vērtnes izliecas par 3-6 mm;
    • II pakāpe - ir novirze līdz 9 mm;
    • III pakāpe - vērtnes izliecas par vairāk nekā 9 mm.

    Regurgitācijas klātbūtne un tās smaguma pakāpe tiek ņemta vērā atsevišķi:

    • I grāds - regurgitācija ir izteikta nedaudz;
    • II pakāpe - tiek novērota vidēji izteikta regurgitācija;
    • III pakāpe - ir izteikta regurgitācija;
    • IV pakāpe - regurgitācija ir izteikta smagā formā.

    Attīstības iemesli

    Mitrālā vārstuļa lapiņu izvirzījuma (prolapsa) cēlonis ir vārstuļu struktūru un intrakardiālo nervu šķiedru miksomatoza deģenerācija.

    Precīzs miksomatozo izmaiņu cēlonis vārstuļu bukletos parasti paliek neatpazīts, taču, tā kā šī patoloģija bieži tiek kombinēta ar iedzimtu saistaudu displāziju (novērota Marfana, Ēlersa-Danlosa sindromos, krūškurvja malformācijās utt.), tiek pieņemts tās ģenētiskais stāvoklis. .

    Miksomatozās izmaiņas izpaužas ar difūziem šķiedru slāņa bojājumiem, kolagēna un elastīgo šķiedru iznīcināšanu un sadrumstalotību, palielinātu glikozaminoglikānu (polisaharīdu) uzkrāšanos ekstracelulārajā matricā. Turklāt vārstu bukletos ar prolapsi III tipa kolagēns tiek konstatēts pārmērīgi. Šo faktoru klātbūtnē saistaudu blīvums samazinās, un, saspiežot kambara, vārsti izvirzās uz āru.

    Ar vecumu palielinās miksomatozā deģenerācija, tāpēc cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma palielinās mitrālā vārstuļa lapiņu perforācijas un akordu plīsuma risks.

    Mitrālā vārstuļa bukletu prolapss var rasties ar funkcionālām parādībām:

    • kreisā kambara miokarda kontraktilitātes un relaksācijas reģionālais pārkāpums (zemākā bazālā hipokinēzija, kas ir piespiedu kustību apjoma samazināšanās);
    • patoloģiska kontrakcija (nepietiekama kreisā kambara garās ass kontrakcija);
    • priekšlaicīga kreisā kambara priekšējās sienas relaksācija utt.

    Funkcionālie traucējumi ir iekaisuma un deģeneratīvu izmaiņu rezultāts (attīstās ar miokardītu, ierosmes un impulsu vadīšanas asinhronisms, sirds ritma traucējumi utt.), traucējumi. autonomā inervācija subvalvulārās struktūras un psihoemocionālās novirzes.

    Pusaudžiem kreisā kambara disfunkciju var izraisīt asins plūsmas traucējumi, ko izraisa mazo koronāro artēriju fibromuskulāra displāzija un kreisās cirkumfleksās artērijas topogrāfiskas novirzes.

    Prolapss var rasties uz elektrolītu traucējumu fona, ko pavada intersticiāls magnija deficīts (ietekmē bojātu kolagēna fibroblastu veidošanos vārstuļu lapiņās, un to raksturo smagas klīniskas izpausmes).

    Vairumā gadījumu tiek ņemts vērā vārstu prolapsa cēlonis:

    • iedzimta mitrālā vārstuļa struktūru saistaudu nepietiekamība;
    • nelielas vārstuļu aparāta anatomiskas anomālijas;
    • mitrālā vārstuļa funkcijas neiroveģetatīvās regulēšanas traucējumi.

    Primārais prolapss ir neatkarīgs iedzimts sindroms, kas attīstījies iedzimtu fibrilloģenēzes traucējumu (kolagēna šķiedru ražošanas procesa) rezultātā. Attiecas uz izolētu anomāliju grupu, kas attīstās uz iedzimtu saistaudu traucējumu fona.

    Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss ir reti sastopams, ja:

    • Mitrālā vārstuļa reimatiskais bojājums, kas attīstās bakteriālu infekciju rezultātā (ar masalām, skarlatīnu, dažāda veida tonsilītu utt.).
    • Ebšteina anomālija, kas ir reta iedzimts defekts sirds (1% no visiem gadījumiem).
    • Papilāru muskuļu asins piegādes pārkāpums (rodas ar šoku, koronāro artēriju aterosklerozi, smagu anēmiju, kreisās koronārās artērijas anomālijām, koronarītu).
    • Elastīga pseidoksantoma, kas ir reta sistēmiska slimība, kas saistīta ar elastīgo audu bojājumiem.
    • Marfana sindroms ir autosomāli dominējoša slimība, kas pieder pie iedzimtu saistaudu patoloģiju grupas. To izraisa gēna, kas kodē fibrilīna-1 glikoproteīna sintēzi, mutācija. Tas atšķiras ar dažādu simptomu smaguma pakāpi.
    • Ehlers-Dunlow sindroms ir iedzimta sistēmiska saistaudu slimība, kas saistīta ar III tipa kolagēna sintēzes defektu. Atkarībā no konkrētās mutācijas sindroma smagums ir no vieglas līdz dzīvībai bīstamam.
    • Toksīnu ietekme uz augli pēdējais trimestris intrauterīnā attīstība.
    • Išēmiska sirds slimība, ko raksturo absolūts vai relatīvs miokarda asins piegādes pārkāpums, ko izraisa koronāro artēriju bojājumi.
    • Hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija ir autosomāli dominējoša slimība, kurai raksturīga kreisā un dažreiz labā kambara sienas sabiezēšana. Visbiežāk tiek novērota asimetriska hipertrofija, ko papildina starpventrikulārās starpsienas bojājums. Atšķirīga slimības iezīme ir haotisks (nepareizs) miokarda muskuļu šķiedru izvietojums. Pusē gadījumu tiek konstatētas sistoliskā spiediena izmaiņas kreisā kambara (dažos gadījumos labā kambara) izplūdes traktā.
    • Priekškambaru starpsienas defekts. Tā ir otrā izplatītākā iedzimtā sirds slimība. Tas izpaužas kā caurums starpsienā, kas atdala labo un kreiso ātriju, kā rezultātā asinis izplūst no kreisās puses uz labo (patoloģiska parādība, kurā tiek traucēta normāla asinsrite).
    • Vegetovaskulāra distonija (somatoforma autonomā disfunkcija vai neirocirkulārā distonija). Šis simptomu komplekss ir sirds un asinsvadu sistēmas autonomās disfunkcijas sekas, rodas ar endokrīnās sistēmas vai centrālās nervu sistēmas slimībām, ar asinsrites traucējumiem, sirds bojājumiem, stresu un garīgiem traucējumiem. Pirmās izpausmes parasti tiek novērotas pusaudža gados sakarā ar hormonālajām izmaiņām organismā. Tas var būt klāt visu laiku vai parādīties tikai stresa situācijās.
    • Krūškurvja traumas utt.

    Patoģenēze

    Mitrālā vārstuļa bukleti ir trīsslāņu saistaudu veidojumi, kas piestiprināti pie fibromuskulārā gredzena un sastāv no:

    • šķiedru slānis (sastāv no blīva kolagēna un nepārtraukti turpinās cīpslu akordos);
    • porains slānis (sastāv no neliela daudzuma kolagēna šķiedru un liela daudzuma proteoglikānu, elastīna un saistaudu šūnu (veido vārsta priekšējās malas));
    • fibroelastīgais slānis.

    Parasti mitrālā vārstuļa bukleti ir plānas, elastīgas struktūras, kas brīvi pārvietojas asins ietekmē, kas plūst caur mitrālā vārstuļa atveri diastoles laikā vai mitrālā vārstuļa gredzena un papilāru muskuļu kontrakcijas ietekmē sistoles laikā.

    Diastoles laikā atveras kreisais atrioventrikulārais vārsts un aizveras aortas konuss (tiek novērsta asiņu izmešana aortā), bet sistoles laikā mitrālā vārstuļa lapiņas aizveras gar atrioventrikulārā vārstuļa lapiņu sabiezējušo daļu.

    Pastāv individuālas mitrālā vārstuļa struktūras iezīmes, kas saistītas ar visas sirds struktūras daudzveidību un ir normas varianti (šaurām un garām sirdīm ir raksturīgs vienkāršs mitrālā vārstuļa dizains, un īsas un platas sirdis, tas ir sarežģīti).

    Ar vienkāršu dizainu šķiedrainais gredzens ir plāns, ar nelielu apkārtmēru (6-9 cm), ir 2-3 mazi vārstuļi un 2-3 papilāri muskuļi, no kuriem līdz vārstiem stiepjas līdz 10 cīpslu akordiem. Akordi gandrīz nesazarojas un ir piestiprināti galvenokārt pie vārstu malām.

    Sarežģītu struktūru raksturo liels annulus fibrosus apkārtmērs (apmēram 15 cm), cilpas un 4 līdz 6 daudzgalvu papilāru muskuļi. Cīpslu akordi (no 20 līdz 30) sazarojas daudzos pavedienos, kas ir piestiprināti pie vārstu malas un korpusa, kā arī pie šķiedru gredzena.

    Morfoloģiskās izmaiņas mitrālā vārstuļa prolapsā izpaužas kā vārstuļa lapiņas gļotādas slāņa augšana. Gļotādas slāņa šķiedras iekļūst šķiedru slānī un pārkāpj tā integritāti (šajā gadījumā tiek ietekmēti vārstu segmenti, kas atrodas starp akordiem). Rezultātā vārstuļu bukleti nolaižas un kreisā kambara sistoles laikā izliekas kupolveidīgi virzienā uz kreiso ātriju.

    Daudz retāk vārstu kupolveida izliekums notiek, pagarinot akordus vai ar vāju akordu aparātu.

    Sekundārā prolapsā raksturīgākais lokālas lapiņas apakšējās virsmas fibroelastiskais sabiezējums un tās iekšējo slāņu histoloģiska saglabāšanās.

    Mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas prolapss gan primārajā, gan sekundārajā patoloģijas formā ir retāk sastopams nekā aizmugurējās lapiņas bojājums.

    Primārā prolapsa morfoloģiskās izmaiņas ir mitrālā lapiņu miksomatozās deģenerācijas process. Miksomatozai deģenerācijai nav iekaisuma pazīmju, un tas ir ģenētiski noteikts fibrilārā kolagēna un saistaudu elastīgo struktūru iznīcināšanas un normālas arhitektonikas zuduma process, ko pavada skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanās. Šīs deģenerācijas attīstības pamatā ir iedzimts III tipa kolagēna sintēzes bioķīmisks defekts, kas izraisa kolagēna šķiedru molekulārās organizācijas līmeņa pazemināšanos.

    Galvenokārt tiek ietekmēts šķiedru slānis - tiek novērota tā retināšana un pārtraukums, vienlaicīga irdenā porainā slāņa sabiezēšana un vārstu mehāniskās izturības samazināšanās.

    Dažos gadījumos miksomatozo deģenerāciju pavada cīpslu akordu stiepšanās un pārrāvums, mitrālā gredzena un aortas saknes paplašināšanās, kā arī aortas un trikuspidālā vārstuļa bojājumi.

    Kreisā kambara saraušanās funkcija, ja nav mitrālā mazspējas, nemainās, bet veģetatīvo traucējumu dēļ var rasties hiperkinētisks sirds sindroms (pastiprinās sirds skaņas, tiek novērots sistoliskais izsviedes troksnis, izteikta miega artēriju pulsācija, mērens sistoliskais hipertensija).

    Mitrālās nepietiekamības klātbūtnē samazinās miokarda kontraktilitāte.

    Primāro mitrālā vārstuļa prolapsu 70% pavada robežlīnijas pulmonāla hipertensija, par kuru ir aizdomas sāpes labajā hipohondrijā ilgstošas ​​skriešanas un sporta spēļu laikā. Rodas sakarā ar:

    • mazā apļa augsta asinsvadu reaktivitāte;
    • hiperkinētiskais sirds sindroms (izraisa mazā loka relatīvo hipervolēmiju un pavājinātu venozo aizplūšanu no plaušu asinsvadiem).

    Pastāv arī tendence uz fizioloģisku arteriālu hipotensiju.

    Robežas pulmonālās hipertensijas gaitas prognoze ir labvēlīga, bet mitrālās mazspējas klātbūtnē robežlīnijas pulmonālā hipertensija var pāraugt augstā pulmonālā hipertensijā.

    Simptomi

    Mitrālā vārstuļa prolapss simptomi svārstās no minimāliem (% gadījumu, nav vispār) līdz ievērojamiem. Simptomu smagums ir atkarīgs no sirds saistaudu displāzijas pakāpes, autonomo un neiropsihisko anomāliju klātbūtnes.

    Saistaudu displāzijas marķieri ietver:

    • tuvredzība;
    • plakanas pēdas;
    • astēnisks ķermeņa tips;
    • augsta izaugsme;
    • samazināts uzturs;
    • slikta muskuļu attīstība;
    • palielināta mazo locītavu pagarināšana;
    • stājas traucējumi.

    Klīniski mitrālā vārstuļa prolapss bērniem var izpausties:

    • Agrā vecumā konstatētas saišu un muskuļu un skeleta sistēmas saistaudu struktūru displāzijas pazīmes (ieskaitot displāziju gūžas locītavas, nabas un cirkšņa trūces).
    • Nosliece uz saaukstēšanos (biežas iekaisis kakls, hronisks tonsilīts).

    Ja 20-60% pacientu nav nekādu subjektīvu simptomu, % gadījumu tiek konstatēti neirocirkulācijas distonijas nespecifiski simptomi.

    Galvenās mitrālā vārstuļa prolapss klīniskās izpausmes ir:

    • Sirds sindroms, ko pavada veģetatīvās izpausmes (sāpju periodi sirds rajonā, kas nav saistīti ar izmaiņām sirds darbībā, kas rodas emocionāla stresa, fiziskas slodzes, hipotermijas laikā un pēc būtības atgādina stenokardiju).
    • Sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumi (novēroti 16-79% gadījumu). Tahikardija (ātra sirdsdarbība), "pārtraukumi", "izbalēšana" ir subjektīvi jūtama. Ekstrasistolijai un tahikardijai ir raksturīga labilitāte, un to izraisa uztraukums, fiziskās aktivitātes, tējas, kafijas dzeršana. Visbiežāk tiek konstatēta sinusa tahikardija, paroksizmāla un neparoksizmāla supraventrikulāra tahikardija, supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles, retāk tiek konstatēta sinusa bradikardija, parasistolija, priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās, WPW sindroms. Ventrikulāras aritmijas vairumā gadījumu nerada draudus dzīvībai.
    • Hiperventilācijas sindroms (pārkāpums elpošanas regulēšanas sistēmā).
    • Autonomās krīzes (panikas lēkmes), kas ir neepileptiska rakstura paroksizmāli stāvokļi un kuriem raksturīgi polimorfi veģetatīvie traucējumi. Rodas spontāni vai situācijas, nav saistītas ar draudiem dzīvībai vai spēcīgu fizisko stresu.
    • Sinkope (pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums, ko papildina muskuļu tonusa zudums).
    • Termoregulācijas traucējumi.

    32–98% pacientu sāpes krūškurvja kreisajā pusē (kardialģija) nav saistītas ar sirds artēriju bojājumiem. Rodas spontāni, var būt saistīts ar pārmērīgu darbu un stresu, tiek apturēts, lietojot valokordīnu, korvalolu, validolu vai pāriet pats no sevis. Iespējams, provocē veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcija.

    Sievietēm biežāk sastopami mitrālā vārstuļa prolapsa klīniskie simptomi (slikta dūša, "kamola sajūta kaklā", pārmērīga svīšana, ģībonis un krīzes).

    % pacientu tiek konstatēti periodiski recidivējoši galvassāpju lēkmes, kas pēc būtības atgādina spriedzes galvassāpes. Tiek skartas abas galvas puses, sāpes provocē laikapstākļu izmaiņas un psihogēni faktori. 11-51% ir migrēnas sāpes.

    Vairumā gadījumu nav korelācijas starp novēroto elpas trūkumu, nogurumu un vājumu un hemodinamikas traucējumu smagumu un slodzes toleranci. Šie simptomi nav saistīti ar skeleta deformācijām (tiem ir psihoneirotiska izcelsme).

    Elpas trūkums var būt jatrogēns vai saistīts ar hiperventilācijas sindromu (plaušu izmaiņas nav).

    % ir QT intervāla pagarinājums. Parasti tas ir asimptomātisks, bet, ja mitrālā vārstuļa prolapss bērniem tiek pavadīts ar garu QT sindromu un ģīboni, jānosaka dzīvībai bīstamas aritmijas attīstības iespējamība.

    Mitrālā vārstuļa prolapss auskultatīvās pazīmes ir:

    • izolēti klikšķi (klikšķi), kas nav saistīti ar asiņu izvadīšanu no kreisā kambara un tiek konstatēti mezosistolijas vai vēlīnās sistoles laikā;
    • klikšķu kombinācija ar vēlu sistolisko troksni;
    • izolēti vēlīni sistoliskie trokšņi;
    • holosistoliskie trokšņi.

    Izolētu sistolisko klikšķu izcelsme ir saistīta ar pārmērīgu akordu sasprindzinājumu ar maksimālu mitrālā vārstuļa izciļņu novirzīšanos kreisā ātrija dobumā un pēkšņu atrioventrikulāro klikšķu izspiedumu.

    • būt vienam un vairākiem;
    • pastāvīgi vai īslaicīgi dzirdams;
    • mainīt tā intensitāti, mainot ķermeņa stāvokli (palielināt vertikālā pozīcija un vājina vai pazūd guļus stāvoklī).

    Klikšķi parasti dzirdami sirds virsotnē vai V punktā, vairumā gadījumu tie netiek veikti ārpus sirds robežām, skaļumā nepārsniedz otro sirds skaņu.

    Pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi palielinās kateholamīnu (adrenalīna un norepinefrīna frakciju) izdalīšanās, dienas laikā pieaugot līdzīgs maksimumam, bet naktī kateholamīnu ražošana samazinās.

    Depresīvi stāvokļi, senestopātijas, hipohondrijas pārdzīvojumi, astēnisko simptomu komplekss (neiecietība spilgta gaisma, skaļi trokšņi, pastiprināta uzmanības novēršana).

    mitrālā vārstuļa prolapss grūtniecības laikā

    Mitrālā vārstuļa prolapss ir izplatīta sirds patoloģija, kas tiek konstatēta grūtnieču obligātās pārbaudes laikā.

    1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss grūtniecības laikā norit labvēlīgi un var samazināties, jo šajā periodā palielinās sirds izsviede un samazinās perifēro asinsvadu pretestība. Tajā pašā laikā grūtniecēm ir lielāka iespēja atklāt sirds aritmijas ( paroksismāla tahikardija, ventrikulāra ekstrasistolija). Ar 1. pakāpes prolapsu dzemdības notiek dabiski.

    Ar mitrālā vārstuļa prolapsu ar regurgitāciju un 2. pakāpes prolapsu topošajai māmiņai visu grūtniecības laiku jānovēro kardiologs.

    Narkotiku ārstēšana tiek veikta tikai izņēmuma gadījumos (vidēja vai smaga pakāpe ar lielu aritmiju un hemodinamikas traucējumu iespējamību).

    Sievietei ar mitrālā vārstuļa prolapsu grūtniecības laikā ieteicams:

    • izvairieties no ilgstošas ​​karstuma vai aukstuma iedarbības, ilgstoši neuzturieties piesmakušā telpā;
    • nevadiet mazkustīgu dzīvesveidu (ilga sēdus pozīcija noved pie asins stagnācijas mazajā iegurnī);
    • atpūtieties guļus stāvoklī.

    Diagnostika

    Mitrālā vārstuļa prolapsa diagnostika ietver:

    • Medicīniskās vēstures un ģimenes vēstures pārbaude.
    • Sirds auskultācija (klausīšanās), kas ļauj noteikt sistolisko klikšķi (klikšķi) un vēlu sistolisko troksni. Ja jums ir aizdomas par sistolisko klikšķu klātbūtni, klausīšanās tiek veikta stāvus pēc nelielas fiziskas slodzes (pietupieni). Pieaugušiem pacientiem var veikt amilnitrīta inhalācijas testu.
    • Ehokardiogrāfija ir galvenā diagnostikas metode, kas ļauj noteikt bukletu prolapsu (tiek izmantots tikai parasternālais gareniskais stāvoklis, no kura tiek uzsākta ehokardiogrāfiskā izmeklēšana), regurgitācijas pakāpi, miksomatozu izmaiņu esamību vārstuļu lapiņās. 10% gadījumu ļauj konstatēt mitrālā vārstuļa prolapsu pacientiem, kuriem nav subjektīvu sūdzību un prolapss auskultatīvo pazīmju. Īpaša ehokardiogrāfiska pazīme ir lapiņas nokarāšanās vidū, beigās vai visā sistolē kreisā ātrija dobumā. Pašlaik nav īpaši ņemts vērā noslīdēšanas dziļums (nav tiešas atkarības no regurgitācijas pakāpes vai smaguma pakāpes un sirds aritmiju rakstura). Mūsu valstī daudzi ārsti turpina koncentrēties uz 1980. gada klasifikāciju, kas sadala mitrālā vārstuļa prolapss pa grādiem atkarībā no prolapss dziļuma.
    • Elektrokardiogrāfija, kas ļauj identificēt izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā, sirds ritma un vadīšanas traucējumus.
    • Rentgena starojums, kas ļauj noteikt mitrālā regurgitācijas esamību (ja tā nav, sirds un tās atsevišķu kameru ēna nepalielinās).
    • Fonokardiogrāfija, kas dokumentē mitrālā vārstuļa prolapsa dzirdamās skaņas parādības auskultācijas laikā (grafiskā reģistrācijas metode neaizstāj sensoro skaņas vibrāciju uztveri ar ausi, tāpēc priekšroka tiek dota auskultācijai). Dažos gadījumos sistoles fāzes indikatoru struktūras analīzei izmanto fonokardiogrāfiju.

    Tā kā izolēti sistoliskie klikšķi nav specifiska mitrālā vārstuļa prolapsa auskultatīva pazīme (novērota ar priekškambaru vai kambaru starpsienas aneirismu, trikuspidālā vārstuļa prolapsu un pleiroperikarda saķeri), ir nepieciešama diferenciāldiagnoze.

    Vēlīni sistoliskie klikšķi labāk dzirdami guļus stāvoklī kreisajā pusē, pastiprinās Valsalvas testa laikā. Sistoliskā trokšņa raksturs dziļas elpošanas laikā var mainīties, visskaidrāk to atklāj pēc fiziskas slodzes vertikālā stāvoklī.

    Izolēts vēlīns sistoliskais troksnis rodas aptuveni 15% gadījumu, tiek dzirdams sirds virsotnē un tiek novadīts paduses rajonā. Turpinās līdz II tonim, izceļas ar raupju, "skrāpējošu" raksturu, labāk definējams guļot uz kreisā sāna. Tā nav mitrālā vārstuļa prolapsa patognomoniska pazīme (var auskultēt ar kreisā kambara obstruktīviem bojājumiem).

    Holosistoliskais troksnis, kas dažos gadījumos tiek atklāts ar primāru prolapsi, liecina par mitrālā regurgitācijas klātbūtni (to veic paduses rajonā, aizņem visu sistolu un gandrīz nemainās, mainoties ķermeņa stāvoklim, palielinās ar Valsalvas manevrs).

    Izvēles izpausmes ir "čīkstēšana" akorda vai lapiņas vibrācijas dēļ (biežāk dzirdama, ja sistoliskie klikšķi tiek kombinēti ar troksni, nevis atsevišķi klikšķi).

    Mitrālā vārstuļa prolapss bērnībā un pusaudža gados dzirdams kā III tonis kreisā kambara straujas piepildīšanās fāzē, bet diagnostiskā vērtībašim tonim nav (tieviem bērniem to var dzirdēt, ja nav patoloģijas).

    Ārstēšana

    Mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana ir atkarīga no patoloģijas smaguma pakāpes.

    1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss, ja nav subjektīvu sūdzību, ārstēšana nav nepieciešama. Fiziskajā izglītībā ierobežojumu nav, taču nav ieteicams nodarboties ar profesionāliem sporta veidiem. Tā kā 1. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju neizraisa patoloģiskas izmaiņas asinsritē, šādas patoloģijas pakāpes klātbūtnē ir kontrindicēta tikai svarcelšana un svara treniņš.

    2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss var būt saistīts ar klīniskām izpausmēm, tāpēc ir iespējams izmantot simptomātisku zāļu ārstēšanu. Ir atļauta fiziskā audzināšana un sports, bet kardiologs konsultācijas laikā izvēlas pacientam optimālo slodzi.

    2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss ar 2. pakāpes regurgitāciju nepieciešama regulāra uzraudzība, un, ja ir asinsrites mazspējas pazīmes, aritmija un sinkopes gadījumi, individuāli izvēlētā ārstēšanā.

    3. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapss izpaužas ar nopietnām sirds struktūras izmaiņām (kreisā ātrija dobuma paplašināšanās, sirds kambaru sieniņu sabiezēšana, patoloģisku izmaiņu parādīšanās asinsrites sistēmas darbībā), kas izraisa ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību un sirds ritma traucējumiem. Šai patoloģijas pakāpei nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās - vārstuļu bukletu sašūšana vai tā protezēšana. Sports ir kontrindicēts - fiziskās audzināšanas vietā pacientiem ieteicams izvēlēties speciālus vingrošanas vingrinājumus, ko izvēlējies fizioterapijas ārsts.

    Ar simptomātisku ārstēšanu pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi tiek nozīmētas šādas zāles:

    • B grupas vitamīni, PP;
    • ar tahikardiju, beta blokatori (atenolols, propranolols utt.), Kas novērš sirdsklauves un pozitīvi ietekmē kolagēna sintēzi;
    • ar veģetovaskulārās distonijas klīniskām izpausmēm - adaptagēnus (Eleutherococcus preparātus, žeņšeņu u.c.) un magniju saturošus preparātus (Magne-B6 u.c.).

    Ārstēšanā tiek izmantotas arī psihoterapijas metodes, kas mazina emocionālo stresu un novērš patoloģijas simptomu izpausmi. Ieteicams lietot nomierinošus uzlējumus (māteszāles, baldriāna saknes, vilkābeles uzlējums).

    Ar veģetatīvi-distoniskiem traucējumiem tiek izmantotas akupunktūras un ūdens procedūras.

    Visiem pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi ieteicams:

    • atteikties no alkohola un tabakas;
    • regulāri, vismaz pusstundu dienā, nodarboties ar fiziskām aktivitātēm, ierobežojot pārmērīgu fizisko slodzi;
    • ievērojiet miega grafiku.

    Bērnam konstatētais mitrālā vārstuļa prolapss ar vecumu var izzust pats no sevis.

    Mitrālā vārstuļa prolapss un sports ir saderīgi, ja pacientam nav:

    • samaņas zuduma epizodes;
    • pēkšņas un pastāvīgas sirds aritmijas (noteiktas, izmantojot ikdienas EKG monitoringu);
    • mitrālā regurgitācija (nosaka pēc sirds ultraskaņas ar doplerogrāfiju rezultātiem);
    • samazināta sirds kontraktilitāte (nosaka ar sirds ultraskaņu);
    • iepriekšēja trombembolija;
    • ģimenes anamnēzē pēkšņa nāve radinieku vidū, kuriem diagnosticēts mitrālā vārstuļa prolapss.

    Piemērotība militārajam dienestam prolapsa klātbūtnē nav atkarīga no vārstuļa novirzes pakāpes, bet gan no vārstuļu aparāta funkcionalitātes, tas ir, no asins daudzuma, ko vārsts nodod atpakaļ kreisajā ātrijā. Jauniešus ņem armijā ar 1.-2. pakāpes mitrālā vārstuļa prolapsu bez asins atgriešanās vai ar 1. pakāpes regurgitāciju. Militārais dienests ir kontrindicēts 2. pakāpes prolapsam ar regurgitāciju virs 2. pakāpes vai traucētas vadītspējas un aritmijas klātbūtnē.