Cause di insufficienza renale nei bambini. Insufficienza renale acuta nei neonati

L'appuntamento: 19.10.2019

(APERTO) - sindrome clinica di varie eziologie, che è caratterizzato da una pronunciata e rapida diminuzione della filtrazione glomerulare con l'incapacità di mantenere l'omeostasi.
Cause di insufficienza renale acuta:

Prerenale (insufficienza renale acuta funzionale);
Renale (insufficienza renale acuta organica);
Insufficienza renale acuta postrenale.

prerenale(scaricatore di sovratensione funzionante).
Il motivo principale è l'ipovolemia (centralizzazione della circolazione sanguigna e ischemia renale). Sviluppare disturbi funzionali reni (nessun cambiamento organico). Con l'eliminazione tempestiva dell'ischemia renale, la loro funzione viene completamente ripristinata. Se l'ischemia è prolungata (prolungata), può svilupparsi una lesione organica secondaria del parenchima renale.

L'insufficienza renale acuta funzionale si sviluppa quando:

Ipovolemia (disidratazione, intossicazione,);
Violazione dell'emodinamica centrale (miocardite, tamponamento cardiaco, infarto del miocardio);
Violazione dell'emodinamica periferica (, sepsi);
Occlusione dei vasi renali.

Renale(OPN organico).

Esistono tre tipi di insufficienza renale acuta renale:

necrosi corticale.
Cause: ipovolemia, ipossia, shock, emolisi, endotossine;
Papillite necrotica - necrosi nella palla cerebrale.
Cause: avvelenamento da glicole etilenico, avvelenamento con sostituti dell'alcol, abuso di acido acetilsalicilico;
Nefrite interstiziale.

Insufficienza renale acuta postrenale: si sviluppa quando il deflusso di urina al di sotto della pelvi renale è disturbato. Cause: urolitiasi, tumore, vescica neurogena, lesione traumatica degli ureteri durante le operazioni ginecologiche.

Patogenesi OPN.

Lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta è influenzato da 2 fattori: tossico e circolatorio, ad esempio, in caso di avvelenamento chimico, uno diretto è un fattore tossico e uno indiretto è un fattore circolatorio.

I reni sono caratterizzati da un'elevata intensità della circolazione sanguigna. Il 92,5% della quantità totale di sangue scorre attraverso i reni. Ci sono 2 circoli funzionali di circolazione sanguigna nel rene. Il cerchio grande è corticale e il cerchio piccolo è juxtamidollare. La circolazione sanguigna può passare da un cerchio grande a uno piccolo (si verifica lo shunt).

Schemi approssimativi per lo sviluppo di OPN:

Aggressività traumatica - shock - ischemia renale - distruzione diffusa dei tubuli renali - anuria - uremia - esito;
Aggressività tossica - grave avvelenamento- alterazioni dei tubuli prossimali - anuria - uremia - esito;
Enterocolite - disidratazione - collasso - ischemia renale - distruzione diffusa dei tubuli renali - anuria - uremia - esito.

Clinica OPN

Ci sono 4 periodi di insufficienza renale acuta:

Il periodo di azione del fattore eziologico. Durata da alcuni minuti a ore;
Periodo di oligoanuria(può durare fino a 21-28 giorni). È caratterizzato dallo sviluppo di oliguria o anuria. Si sviluppa intossicazione uremica. Oliguria: diminuzione della diuresi inferiore a 0,5 ml / kg all'ora. Anuria - produzione di urina inferiore a 50 ml al giorno o produzione di urina inferiore a 0,3 ml / kg all'ora.

Durante questo periodo, possono verificarsi complicazioni in altri sistemi:

SNC - potrebbe esserci encefalopatia (sullo sfondo di intossicazione uremica, iperidratazione);
Sistema circolatorio (può sviluppare pericardite, miocardite);
Apparato respiratorio (possibile polmonite, pleurite);
Fegato (reni e fegato sono interconnessi, se la funzionalità renale è compromessa, parte delle sue funzioni è assunta dal fegato);
Il sistema sanguigno (l'anemia può svilupparsi a causa dell'inibizione della formazione del sangue e della diminuzione dell'escrezione renale - eritropoietina);
Violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico (si sviluppa iper K, Na, Mg). È fondamentale aumentare il potassio a 6,5 mmol/l;
Sistema scheletrico (sviluppo dell'osteodistrofia, osteomalacia);
Sistema endocrino (aumento della tolleranza al glucosio).

3. Periodo di Poliuria(durata 5-8 giorni). È caratterizzato da un aumento della diuresi e una diminuzione dell'azotemia. Questo periodo è pericoloso, come il periodo dell'oliguria. La quantità di urina escreta aumenta a 10 litri al giorno (negli adulti). Questo può portare a disidratazione, con conseguente ischemia renale;

4.Periodo di recupero(durata 1,5-2 anni). C'è un lento recupero della funzionalità renale. Per lungo tempo persiste una bassa densità di urina (1002-1004).

Diagnostica (OPN):

1) Il tasso di diuresi.

Diuresi minima:

Negli adulti - 30 ml / ora;
Nei bambini di età inferiore a 1 anno - 1,5 ml / kg / ora
Nei bambini di età inferiore a 5 anni - 1 ml / kg / ora;
Nei bambini di età superiore ai 5 anni - 0,5 ml / kg / ora.

Anche con importo normale la diuresi può essere insufficienza renale. Devi anche concentrarti sugli indicatori: urea e creatinina.

2) Indicatori di urea e creatinina:

L'urea non è solo un marker di insufficienza renale, ma anche un indicatore del catabolismo epatico (caratterizza anche la funzionalità epatica).
Con un aumento del catabolismo, i lipidi e le proteine vengono distrutti nel corpo. Formato un gran numero di ammoniaca (composto lipofilo, tossico), che viene scarsamente escreto dai reni. Il ciclo della minzione avviene nel fegato. Con l'ammoniaca si forma l'urea (un composto idrofilo, non tossico), che viene ben escreto dai reni.
La creatinina è un criterio più significativo per l'insufficienza renale acuta. Viene sintetizzato nei muscoli e filtrato nei tubuli renali, completamente escreto nelle urine (nessun adsorbimento). La creatinina caratterizza la filtrazione glomerulare. Normalmente 110-170 µmol/l, o 0,11-0,17 mmol/l. Un aumento della creatinina fino a 0,4 µmol/l caratterizza l'insufficienza renale acuta funzionale. Un aumento della creatinina superiore a 0,4 µmol / l - insufficienza renale acuta organica.

Rapporto importante di urea nel sangue/creatinina nel sangue (in mmol/l). Normale = 20-40. Se superiore a 40 aumenta la produzione di urea (aumenta il catabolismo), se inferiore a 20 indica insufficienza renale.

3) Osmolarità delle urine (un criterio importante).

L'osmolarità urinaria può essere calcolata utilizzando la formula: Uosm.=26 x (S+6), dove S sono le ultime 2 cifre peso specifico urina. B N \u003d 540-670 mosmol / l.
Con l'AKI funzionale, l'osmolarità dell'urina sarà superiore al normale. Con insufficienza renale acuta organica, l'osmolarità delle urine è inferiore a 540 mosmol / l. (alterazioni distruttive nei tubuli prossimali, nessun riassorbimento).

4) La concentrazione di sodio nelle urine.

Con OPN funzionale -Na è inferiore a 10 mmol / l;
Con insufficienza renale acuta organica - Na è superiore a 25 mmol / l.

5) Clearance della creatinina- criterio assoluto di insufficienza renale acuta. Mezzi: purificazione di un certo volume di liquido di un determinato composto in 1 minuto.
La norma è 80-180 ml / min.
Una ridotta clearance della creatinina indica insufficienza renale:

80-50 ml/min - borderline;
50-20 ml/min - grado lieve insufficienza renale;
20-10 ml / min - il grado medio di insufficienza renale;
Meno di 10 ml / min - grave insufficienza renale.

6) La presenza nell'analisi delle urine - lisozima urinario.
Lisozima - una proteina sintetizzata nei leucociti e non dovrebbe essere nelle urine. Se è presente nelle urine, questo indica la necrosi dei tubuli renali.

Definizione mediante analisi delle urine della lesione anatomica del rene:

Glomeruli - presenza di eritrociti, grasso, cilindri sanguigni nell'analisi delle urine, proteinuria (++++);
Tubuli renali - la presenza di cellule epiteliali dei tubuli renali, i cilindri sono granulari, pigmentati;
Interstizio: presenza di leucociti, eosinofili, cilindri renali;
Vasi renali (nefropatia diabetica) - una piccola quantità di globuli rossi.

Trattamento.

1) Trattamento dell'insufficienza renale acuta funzionale.
Il trattamento principale è la terapia infusionale (). Il tasso di reidratazione nei bambini nella prima ora è di 20 ml/kg, ulteriori 5-10 ml/kg/ora. Dopo la prima ora di infusione si somministra furasemide 1-4 mg/kg. La furosemide viene somministrata 2-4 volte al giorno.

In questa fase, gli agenti antipiastrinici possono essere utilizzati per migliorare la microcircolazione: dipiridamolo, pentossifillina.

Usato anche: aminofillina, dopamina (1-4 mcg/kg/min).

2) Trattamento dell'insufficienza renale acuta organica.

Calcolo liquido:

Negli adulti - diuresi del giorno precedente + 300 + perdite patologiche;
Nei bambini di età inferiore a 1 -1,5 ml/kg/h + diuresi del giorno precedente + perdite patologiche;
Nei bambini sotto i 5 anni - 1 ml/kg/ora + diuresi del giorno precedente + perdite patologiche;
Nei bambini dopo i 5 anni, 0,5 ml/kg/h + diuresi del giorno precedente + perdite patologiche.

Assicurati di controllare il peso corporeo 2 volte al giorno. L'aumento di peso non deve superare l'1% al giorno.

Diuretici:

Lasix agisce sui tubuli prossimali e, se i tubuli sono danneggiati, lasix non ha effetto.
Lasix si usa 2-4 volte al giorno alla dose di 2 mg/kg, la dose giornaliera non è superiore a 10 mg/kg. Adulti 700 mg suddivisi in 3 iniezioni. Se non ci sono effetti, non aumentare la dose.
Osmodiuretici. In assenza di filtrazione glomerulare, non devono essere utilizzati osmodiuretici.
Prova del manitolo. Dose terapeutica - 1 g / kg, per il campione - 0,5 g / kg (metà dose). Se questa dose porta ad un aumento del tasso di diuresi, la stessa dose viene ripetuta per conferma. Se l'effetto non è arrivato, l'introduzione della manit è controindicata. Manit agisce sui tubuli prossimali;
Eufillin - aumenta la velocità di filtrazione glomerulare (dose 4 mg / kg al giorno). Agisce sui nefroni intatti. Nella fase organica non è assegnato.

Se non vi è alcun effetto dai diuretici, viene eseguita la terapia di dialisi.

Necessario:

Ripristinare la struttura delle cellule renali (rigenerazione). L'oligoanuria dura 21 giorni. Migliorare la funzione globulare della proteina (migliorare i ponti disolfuro nella molecola proteica). A tale scopo, applicare - Tiosolfato di sodio o Unitiol;
Ottimizzare respirazione dei tessuti- citocromo C;
Terapia posindromica senza polifarmacia;
Garantire l'equilibrio energetico del corpo (nutrizione parenterale);
Dialisi: prima è, meglio è;
(con insufficienza renale, muoiono per complicazioni batteriche, sepsi). Sono prescritti in corsi di 5 giorni a mezza dose, tra i corsi c'è una pausa di 2 giorni. I farmaci di scelta sono oxacillina, eritromicina (vengono escreti per via biliare). Puoi inserire - cefobit. Gli antibiotici nefrotossici (aminoglicosidi, meticillina, tetracicline, cefalosporine di prima generazione) sono controindicati. Se viene eseguita la disintossicazione extracorporea, vengono somministrate le solite dosi di antibiotici.

Trasfondiamo soluzioni a seconda dell'osmolarità del plasma:

Se l'osmolarità è superiore a 310, la terapia infusionale consiste nel 5% di glucosio, destranti. Il 10-20-40% di glucosio non può essere somministrato durante l'ipossia a causa dello sviluppo di acidosi lattica;
Se l'osmolarità è normale 280-310 - infusione con glucosio isotonico al 5% e soluzioni saline (NaCl-0,9%);
Con ipoosmolarità (inferiore a 280), NaCl -7,5% - 4 ml / kg è incluso nell'infusione.

Per mantenere la pressione colloidale-osmolare, vengono somministrati: refortam, stabizol. Con l'anuria, le preparazioni proteiche, le soluzioni contenenti potassio (trisol, assesol, cloruro di potassio, soluzione di Ringer) sono controindicate.

Con iperkaliemia minacciosa (sopra 6 mmol / l), vengono somministrati i seguenti:

Gluconato di calcio 10% - 0,2 ml / kg;
Soluzione di glucosio 20% - 4-5 ml / kg con insulina (1 unità per 5 g di glucosio);
Una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% - 2-4 ml / kg (non insieme al gluconato di calcio in una siringa);
Un lassativo osmotico (xilitolo, sorbitolo) viene somministrato per via orale.

Indicazioni per l'emodialisi di emergenza:

Iperidratazione con sviluppo di edema cerebrale o edema polmonare;
Il livello di urea è superiore a 25 mmol / l, o l'aumento giornaliero dell'urea è superiore a 6-8 mmol / l;
Livello di creatinina sierica superiore a 0,5 mmol/l, o aumento giornaliero della creatinina superiore a 0,18 mmol/l;
Potassio ematico 6,0-6,5 mmol/l, sodio inferiore a 120 mmol/l;
Grave acidosi ematica (pH inferiore a 7,2);
Aumento del peso corporeo al giorno superiore al 5%;
Nessun effetto da trattamento conservativo(anuria più di 2 giorni).

In conclusione, vorrei sottolineare che il trattamento dell'insufficienza renale acuta è uno dei problemi più difficili in pediatria e richiede sia un trattamento conservativo che l'uso di metodiche invasive di terapia renale sostitutiva.
Con corretto e tempestivo trattamento dell'insufficienza renale acuta, utilizzando tutti i metodi, la prognosi può essere favorevole con un completo recupero.

L'insufficienza renale è pericolosa condizione patologica, caratterizzato da un'interruzione parziale o completa dei reni e della loro funzione escretoria. Per lo più trovato negli adulti, raramente diagnosticato nei bambini. La malattia può essere congenita o acquisita.

In un bambino malato, la produzione di urina è fortemente ridotta o il suo deflusso si interrompe completamente. Di conseguenza, le sostanze tossiche si accumulano nel corpo (che non vengono escrete nelle urine), l'equilibrio acido-base e acqua-sale è disturbato. In assenza di cure mediche complete e adeguate, il bambino può morire. Pertanto, sarà importante che i genitori sappiano di più sulle manifestazioni di questa malattia.

Parliamo di più dei sintomi dell'insufficienza renale nei bambini e del trattamento della patologia.

Segni generali nei bambini con insufficienza renale

Esistere caratteristiche malattia in via di sviluppo, che dovrebbe allertare i genitori e incoraggiarli a mostrare il bambino a uno specialista. Questi includono:

Diminuzione della produzione di urina.

Sintomi di intossicazione: debolezza, affaticamento, mal di testa, nonché nausea, vomito e diarrea.

Sensazione di malessere, febbre.

Carnagione giallastra.

Gonfiore del viso e degli arti.

Durante l'esame si riscontra un aumento del livello di proteine nelle urine, la formazione di sabbia e calcoli nei reni. Un segno evidente di insufficienza renale nei bambini è la sindrome nefrosica, che non si verifica quasi mai negli adulti.

Sintomi di insufficienza renale acuta

Si verifica a seguito dell'avvelenamento del corpo con sostanze tossiche che si accumulano a seguito della cessazione operazione normale reni.

Si sviluppa rapidamente. Nei primi giorni dall'inizio della malattia, si manifesta con pronunciati sintomi di intossicazione - malessere, debolezza, nausea, vomito, ecc. Quindi si uniscono - uremia, le tossine azotate penetrano nel sangue. C'è una violazione dell'equilibrio idroelettrolitico, si osserva la diuresi, il peso corporeo del bambino diminuisce drasticamente.

Tuttavia, con l'inizio dell'ultimo, quarto stadio, la manifestazione dei sintomi negativi dell'insufficienza diminuisce, si verifica il cosiddetto "recupero clinico", dopo di che la malattia può ripresentarsi.

Se il bambino ha sintomi forma acuta insufficienza renale, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza o portare il paziente in ospedale.
L'autotrattamento in questo caso minaccia di pericolose conseguenze.

Fallimento renale cronico

Questa forma può essere congenita, acquisita, ereditaria. Tuttavia, il più delle volte si sviluppa a causa di un trattamento non trattato malattie croniche sistema urinario. Può svilupparsi a lungo e di conseguenza portare a un completo fallimento dei reni.

I medici distinguono quattro fasi di questa patologia: latente, compensata, nonché intermittente e terminale.

Al minimo sospetto di una violazione del sistema urinario del bambino, dovresti mostrare il pediatra. Il medico prescriverà un esame e darà un rinvio a un nefrologo specialista.

Trattamento dell'insufficienza renale

Nel trattamento dell'insufficienza renale acuta, prima di tutto, vengono prese misure per disintossicare il corpo, ripristinare la normale circolazione sanguigna nel tessuto renale. Prescrivere farmaci da diversi gruppi: diuretici, vasodilatatori, agenti antishock e anticoagulanti.

Ai bambini di età inferiore a 1 anno vengono generalmente prescritte procedure di emodialisi. In caso di complicanze come iperglicemia, ipertensione, edema polmonare o edema cerebrale, il paziente avrà bisogno di un apparato" rene artificiale».

Per i bambini di età superiore a 10 anni, effettuano inoltre la filtrazione del sangue, ovvero prescrivono la plasmaferesi.

Per ridurre il rischio di infezione, il trattamento dell'insufficienza renale è integrato con farmaci antibatterici. Per mantenere il corpo, al paziente vengono prescritti preparati di potassio, miscele di glucosio ed elettroliti.

In CPO viene eseguita una terapia complessa di un rene malato e malattie concomitanti. Con l'uremia progressiva, al bambino vengono prescritte procedure di emodialisi. Dopo che la condizione è migliorata, viene effettuato un trattamento medico.

Secondo le indicazioni, vengono prescritti antiacidi, preparati di calcio, vitamine D, gruppo B. Vengono utilizzati mezzi per ridurre il livello di fosforo. In caso di ipertensione (un sintomo comune del decorso cronico della patologia), vengono prescritti farmaci che riducono la pressione.

Per aumentare la diuresi, vengono prescritti diuretici. In presenza di anemia - integratori di ferro.

Nei casi gravi di insufficienza renale, la remissione stabile può essere raggiunta solo con l'aiuto del trapianto d'organo.

Ricette popolari

Aiuta a sostenere la salute dei reni con questa bevanda fortificata: mescola una quantità uguale di rametti di lampone tritati finemente, rosa canina tritata e foglie di ribes nero tritate. Prepara 1 cucchiaio per mezzo litro di acqua bollente, lascia che il bambino beva, a poco a poco, ma ogni giorno.

Per normalizzare l'equilibrio sale-acqua, i medici raccomandano di bere succo di melograno fresco. Adulti - 50 ml, due volte al giorno. È meglio che i bambini diluiscano il succo con acqua pulita. Il corso di ammissione regolare - 2 mesi.

È utile bere un decotto di buccia di melograno schiacciata e rosa canina schiacciata mescolati in parti uguali. La miscela deve essere versata con acqua bollente e fatta bollire per 5 minuti. Quindi lasciate fermentare e filtrate. Non puoi cucinare, ma usa un thermos. È necessario versare gli ingredienti con acqua bollente, lasciare per un paio d'ore. Filtrare e bere poco alla volta durante la giornata.

In conclusione, notiamo che una violazione dei reni non è una sentenza per un bambino. Ma per questo è molto importante riconoscere i primi sintomi in tempo e cercare rapidamente aiuto. cure mediche. Dovresti anche trattare tempestivamente eventuali malattie esistenti del sistema genito-urinario, perché qualsiasi infezione può dare impulso allo sviluppo di questa grave patologia. Essere sano!

Le malattie renali a lungo termine di varie eziologie sono accompagnate da una persistente violazione del loro lavoro. Molto spesso, la funzionalità renale compromessa si trasforma in insufficienza, che è confermata da sindromi cliniche e di laboratorio specifiche, unite sotto il nome di "insufficienza renale cronica" (CRF). L'ignoranza dei fattori di rischio per l'insufficienza renale cronica, i primi sintomi del suo sviluppo portano a difficoltà sia nella diagnosi tempestiva che nella selezione trattamento efficace e questo spesso porta alla morte.

L'insufficienza renale cronica (CRF) è una condizione patologica del corpo che si sviluppa gradualmente a seguito del progressivo decorso delle malattie del sistema urinario. La CRF non è nemmeno una malattia, ma un complesso di sintomi clinici e di laboratorio, caratterizzato dall'accumulo di prodotti del metabolismo dell'azoto (proteine) nel corpo, successivamente una violazione dell'equilibrio acido-base, del metabolismo, dello sviluppo di anemia, di un aumento in pressione sanguigna e cambiamenti negli altri organi interni. La CRF, infatti, è una complicanza di varie malattie renali.

Cause di insufficienza renale

Le cause dell'insufficienza renale cronica comprendono malattie del sistema urinario congenite, acquisite o ereditarie, spesso croniche. La posizione di testa è occupata dalla glomerulonefrite, seguita da:

pielonefrite, nefrite interstiziale;
sclerodermia, periarterite nodosa, lupus eritematoso sistemico;
amiloidosi dei reni;
stenosi dell'arteria renale, ipertensione arteriosa essenziale;
tubulopatie, sindrome di Fanconi, avvelenamento da metalli pesanti e farmaci;
nefrite ereditaria;
malattie ostruttive della parte superiore (tumori, calcoli) e inferiore (anomalie nello sviluppo dell'uretra e del collo vescicale) tratto urinario.

Un fatto interessante è che nei bambini di età inferiore ai 3 anni, lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica è dovuto a gravi anomalie nella struttura delle vie urinarie, tubulopatie ereditarie e displasia del tessuto renale. In questo caso, il lavoro dei reni può rimanere compensato per molto tempo.

Nei bambini di età superiore ai 10 anni, malattie renali acquisite (glomerulonefrite, danno renale nel diabete mellito, tubercolosi, malattie sistemiche) prevale sugli altri.

Vorrei sottolineare i bambini che sono a rischio per lo sviluppo di CRF:

con glomerulonefrite sclerosante;
bambini con disabilità sviluppo prenatale sistema urinario e, di conseguenza, anomalie strutturali alla nascita;
ragazzi con nefrite ereditaria;
bambini con tubulopatie complesse;
con malattia renale ostruttiva, accompagnata da pielonefrite ricorrente;
mancanza di effetto da una terapia opportunamente selezionata.

Per sospettare questo disturbo, cosa dovrei cercare?

Con CRF, la sfera emotiva del bambino soffre: diventa irritabile, spesso cattivo e piange, per cui viene ingiustamente punito.

I genitori devono sapere Segni clinici questa malattia per sospettare in modo tempestivo e immediato, solo con l'aiuto di un medico, iniziare misure mediche. I sintomi principali sono determinati da una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, della circolazione periferica, dello stato del sistema cardiovascolare, centrale e periferico sistema nervoso, la natura del danno agli organi interni.

Quindi, in ordine.

1. Con la nefropatia congenita ed ereditaria, già all'età di 3 anni, si nota più spesso un ritardo della crescita, che è combinato con una diminuzione della tono muscolare assottigliamento dello strato di grasso sottocutaneo. Anche la sfera emotiva del bambino soffre: c'è eccessiva aggressività, pianto, che viene valutato dai genitori come coccole e porta solo all'aggravamento dei rapporti con il bambino e punizioni ingiuste.

2. La disfunzione renale lascia inevitabilmente il segno sulla pelle. Nelle fasi iniziali, la pelle diventa secca, poi compaiono prurito e desquamazione, acquisisce una sfumatura giallastra. Il pallore della pelle è dovuto allo sviluppo di anemia e intossicazione. Nella fase terminale, la pelle diventa di colore giallo-terroso, sul tronco e sulle estremità sono presenti elementi di un'eruzione emorragica (contusioni piccole o grandi sotto forma di punti, macchie, strisce dal viola allo scarlatto, che non scompaiono e non cambiare colore quando viene premuto). Nel processo di progressione della CRF, anche le unghie possono soffrire: diventano fragili, appare la leuconichia (strisce o macchie bianche all'interno dell'unghia).

3. Un ruolo speciale nei processi metabolici è svolto dalle ghiandole sudoripare, in particolare dalle ghiandole apocrine (situate sul cuoio capelluto: testa, ascelle, pube, perineo). Durante la fase compensatoria dello sviluppo dell'insufficienza renale cronica, iniziano a lavorare attivamente, il che porta ad un aumento della sudorazione e questo, a sua volta, provoca prurito nel perineo e nell'ano, il sudore ha un colore giallo dorato. Ma una diminuzione della sudorazione è caratteristica dello stadio scompensato dell'insufficienza renale cronica; man mano che progredisce, si notano cambiamenti di colore dei capelli, aumento della fragilità e perdita, possono comparire capelli grigi uremici a causa dell'assorbimento di urea sui capelli.

4. Il danno osseo si manifesta con rigidità alle ginocchia, articolazioni della caviglia, regione sacrale, dolore alle ossa e alle articolazioni durante la notte. Non ci sono alterazioni radiologiche nel tessuto osseo. Per i bambini più grandi, le manifestazioni caratteristiche sono l'infiammazione delle articolazioni dovuta alla deposizione di acido urico e suoi sali nel liquido sinoviale.

5. L'ipertensione in questa patologia è caratterizzata come il principale segno di danno al sistema cardiovascolare. Nella fase iniziale dell'insufficienza renale cronica, è possibile determinare la tachicardia (battito cardiaco accelerato) e il soffio sistolico all'apice del cuore. Successivamente, i confini dell'ottusità cardiaca relativa si espandono a sinistra, sull'ECG sono visibili cambiamenti elettrolitici e distrofici nel miocardio. Quando si esamina il fondo, il restringimento delle arterie e la dilatazione delle vene, l'iperemia e l'edema, sono visibili aneurismi delle arteriole. Quasi la metà dei pazienti sviluppa insufficienza cardiaca e pericardite uremica. Pertanto, metodi di ricerca molto importanti per la diagnosi tempestiva del versamento nella cavità pericardica sono la radiografia del torace e l'ecocardiografia (ecografia del cuore).

6. In varie fasi L'insufficienza renale cronica nei pazienti ha registrato una violazione della respirazione esterna, della circolazione polmonare e dell'insufficienza respiratoria. Clinicamente, questo si manifesta con respiro affannoso, mancanza di respiro, rantoli umidi di varie dimensioni e percussioni: un polmone a nido d'ape. Sulla radiografia, c'è un aumento del pattern polmonare, zone scure alle radici dei polmoni e talvolta un'immagine di idrotorace. L'ipossia cronica nei pazienti con insufficienza renale cronica porta a un cambiamento falangi ungueali genere bacchette e guardare gli occhiali. Questi segni molto luminosi sono visibili ad occhio nudo anche da persone che non hanno assolutamente nulla a che fare con la medicina.

7. Segni di danno al tratto gastrointestinale sono il rivestimento della lingua, dolore nella regione epigastrica (fossa dello stomaco), sintomi di gastrite, enterocolite e sanguinamento intestinale. Con il progredire della CRF, questi sintomi peggiorano.

8. Il normocromico è il principale e il più segno precoce HPN. C'è una diminuzione del numero di eritrociti e della quantità di emoglobina, un aumento del numero di vecchi eritrociti con una ridotta capacità di deformarsi, il tasso di sintesi dell'emoglobina rallenta anche a causa di alterazioni patologiche nel pool eme intracellulare, nel midollo osseo, le giovani cellule eritroidi vengono distrutte prematuramente. Allo stesso tempo, il processo di coagulazione del sangue è disturbato, il livello di piastrine e fibrinogeno diminuisce, il che, a sua volta, porta ad un aumento del tempo di sanguinamento. Clinicamente, questo si manifesta con frequenti epistassi, formazione di ematomi nel sito del minimo impatto meccanico sulla pelle, sanguinamento gastrico e intestinale nella fase terminale della CRF.

9. I più caratteristici e pericolosi sono i disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti, che a loro volta determinano un quadro clinico specifico. L'aumento della formazione e dell'escrezione di urina (poliuria) con un'assunzione insufficiente di liquidi è accompagnata da sete, ridotto turgore cutaneo e ispessimento del sangue dovuto all'aumento dell'emoglobina. Questi segni sono per i bambini gioventù molto pericoloso e può essere fatale a causa della disidratazione. I bambini si lamentano di stanchezza, sonnolenza, sete è accompagnata da secchezza della lingua, ridotta formazione di urina, contrazioni muscolari e aumento della temperatura corporea. porta alla rottura di tutti i sistemi del corpo. Con l'escrezione accelerata di sodio dal corpo, i pazienti sono caratterizzati da uno stato astenico, accompagnato da ipotensione muscolare, bassa pressione sanguigna, bassa temperatura corporea e diminuzione della diuresi. In questo caso, non c'è sete, al contrario, si sviluppa vomito, la lingua è ricoperta, ma bagnata, si sviluppa emicrania, dolori articolari, mialgia, a volte ci sono convulsioni. I sintomi di cui sopra dipendono dal tipo di disidratazione patogeneticamente determinato (disidratazione intracellulare o extracellulare), ma sono rari in isolamento.

10. Nelle fasi iniziali dello sviluppo dell'insufficienza renale cronica, la quantità di potassio nel siero del sangue è ridotta. Ma lo sviluppo dell'acidosi porta all'iperkaliemia. Clinicamente, vediamo una diminuzione dei riflessi, debolezza muscolare, letargia. Sono anche visibili cambiamenti sull'ECG, che indicano una diminuzione della contrattilità dei ventricoli del cuore, espandendo i confini del cuore.

Ma l'iperkaliemia si manifesta con dolori muscolari, nausea, paralisi ascendente, tachicardia, aritmia, sapore metallico in bocca, apatia. Queste condizioni sono più tipiche per la fase terminale dell'insufficienza renale cronica.

Il livello di magnesio in questa patologia aumenta. Anche il muscolo cardiaco ne soffre: la bradicardia (un diverso tipo di blocco dovuto a una violazione della conduzione degli impulsi elettrici attraverso il sistema di conduzione del cuore).

Non ci sono segni specifici di violazione del livello di cloro nel sangue. Naturalmente, si verifica una violazione dello stato elettrolitico del sangue a causa dei cambiamenti nel livello di micro e macroelementi nel complesso, poiché tutto nel corpo è interconnesso.

Lo squilibrio tra fosforo e calcio porta all'osteodistrofia e alla calcificazione dei tessuti molli. Livello avanzato il calcio può portare a disturbi neuromuscolari: tremori delle dita, contrazioni muscolari, vomito si verificano periodicamente.

Sul diverse fasi La CRF è una diminuzione degli indicatori dell'immunità cellulare e umorale, causando l'aggiunta di complicanze batteriche.

Cosa è necessario per la diagnosi?

I principali metodi per diagnosticare la CRF sono l'urina, gli esami del sangue e l'ecografia degli organi retroperitoneali.

La diagnosi di insufficienza renale cronica in diversi stadi di sviluppo si basa non solo sui sintomi clinici, ma anche sulla base di dati di laboratorio: analisi generale analisi delle urine, emocromo completo, coagulogramma, analisi del sangue biochimica, analisi delle urine secondo Nechiporenko, analisi delle urine secondo Zemnitsky, ecografia dei reni e degli organi addominali, ECG, studio del livello degli ormoni delle ghiandole endocrine.

Se si scopre che un bambino ha un ritardo sviluppo fisico, pelle secca e squamosa, pallore della pelle, borse sotto gli occhi, soprattutto al mattino, nausea, disturbi di stanchezza, febbre lieve, sete (il bambino beve 2-3 litri o più), minzione notturna, un'accurata nefrologia l'esame è necessario.

L'insufficienza renale acuta nei bambini è una sindrome aspecifica di varie eziologie che si sviluppa a causa di un arresto improvviso delle funzioni omeostatiche dei reni, che si basa sull'ipossia del tessuto renale, seguito da un danno predominante ai tubuli e dallo sviluppo di edema interstiziale . La sindrome si manifesta con aumento dell'azotemia, squilibrio elettrolitico, acidosi scompensata e ridotta capacità di espellere l'acqua.

Il termine "insufficienza renale acuta" fu proposto per la prima volta da J. Merill (1951) invece delle precedenti denominazioni "anuria" e "uremia acuta".

L'insufficienza renale acuta nei bambini è una sindrome aspecifica che si sviluppa a seguito di una perdita acuta transitoria o irreversibile della funzione renale omeostatica dovuta all'ipossia del tessuto renale, seguita da danno predominante ai tubuli e gonfiore del tessuto interstiziale (Naumova V.I., Papayan AV, 1991).

L'insufficienza renale acuta può svilupparsi in bambini di qualsiasi età con molte malattie: con nefrite (glomerulonefrite allergica infettiva, nefrite tubulointerstiziale tossica o indotta da farmaci), malattie infettive (HFRS, leptospirosi, yersiniosi, ecc.), shock (ipovolemico, infettivo- tossico, traumatico), mioglobina ed emoglobinuria (rabdomiolisi traumatica, emolisi acuta), ipossia fetale intrauterina e molte altre condizioni patologiche.

Il danno renale organico, accompagnato da anuria, nel recente passato nell'80% dei casi si è concluso con la morte dei pazienti. Attualmente, grazie alla diffusa introduzione nella pratica clinica di metodi terapeutici efferenti (dialisi, emofiltrazione, ecc.), è stato possibile ridurre significativamente la mortalità. Secondo AS Doletsky et al. (2000), oggi, con insufficienza renale acuta nei bambini, è di circa il 20%, nei neonati - dal 14 al 73%.

Codici ICD-10

N17. Insufficienza renale acuta.
N17.0. Insufficienza renale acuta con necrosi tubulare.
N17.1. Insufficienza renale acuta con necrosi corticale acuta.
N17.2. Insufficienza renale acuta con necrosi midollare.
N17.8. Altra insufficienza renale acuta.
N17.9. Insufficienza renale acuta, non specificata.

Epidemiologia dell'insufficienza renale acuta

In media, l'insufficienza renale acuta si verifica in 3 bambini ogni 1.000.000 di popolazione, di cui 1/3 sono neonati.

Nel periodo neonatale, l'incidenza di insufficienza renale acuta che richiede la dialisi è di 1 neonato su 5.000. Secondo i dati ufficiali, l'insufficienza renale acuta causa l'8-24% di tutti i ricoveri al dipartimento terapia intensiva e rianimazione neonatale. All'età di 6 mesi a 5 anni, l'incidenza di insufficienza renale acuta è di 4-5 bambini su 100.000. In questo fascia di età La principale causa di insufficienza renale acuta è la sindrome emolitico uremica. A età scolastica la frequenza dell'insufficienza renale acuta dipende, prima di tutto, dalla prevalenza di malattie dell'apparato glomerulare dei reni ed è di 1 su 100.000 bambini.

Cause di insufficienza renale acuta nei bambini

Nel 1947, I. Tgiya et al. proporre la teoria dell'ischemia renale come la principale causa di insufficienza renale acuta. Credevano che l'anuria e l'uremia fossero causate da uno spasmo riflesso prolungato dei vasi della corteccia renale, che contribuisce alla cessazione della filtrazione glomerulare, un certo aumento del riassorbimento e alterazioni degenerative-necrotiche nei tubuli contorti distali e nella parte ascendente di il ciclo di Henle. Lo shunt vascolare di Truet come base patogenetica per il danno renale da shock ha successivamente ricevuto il riconoscimento universale. Il flusso sanguigno che bypassa i glomeruli malpighiani spiega l'oligoanuria allo stadio d'urto della nefropatia tossica e l'ipossia in corso del tessuto renale, in particolare la sua sostanza corticale, contribuisce allo sviluppo della necrosi autolitica dei tubuli prossimali, nonché dell'insufficienza renale acuta organica .

Clinicamente, ci sono 2 forme di insufficienza renale acuta nei bambini: funzionale (FPN) e organica (in realtà AKI). Il primo si verifica a causa di una violazione del VEO, più spesso sullo sfondo della disidratazione, nonché a causa di disturbi emodinamici e respiratori. Si ritiene che i cambiamenti nei reni osservati nell'FPI siano reversibili e non possano essere sempre rilevati dai metodi clinici e di laboratorio convenzionali. Un'altra forma di insufficienza renale (ARF) è accompagnata da manifestazioni cliniche distinte: azotemia, squilibrio elettrolitico, acidosi metabolica scompensata e violazione della capacità dei reni di espellere l'acqua.

Il più manifesto sintomi clinici l'insufficienza della funzione renale è l'oliguria. Negli adulti e negli adolescenti, l'oliguria è considerata una diminuzione della diuresi > 0,3 ml / kg-h) o 500 ml / die, nei neonati - rispettivamente > 0,7 ml / (kg-ora) e 150 ml / die. Con l'anuria negli adulti, il limite superiore del volume giornaliero di urina è considerato diuresi\u003e 300 ml / giorno, nei neonati\u003e 50 ml / giorno.

Oliguria e insufficienza renale acuta non sono sinonimi. I pazienti con una diminuzione acuta della diuresi non hanno necessariamente un danno organico al parenchima renale. Allo stesso tempo, l'oliguria è il sintomo clinico principale e più evidente dell'insufficienza renale acuta nei bambini.

I principali fattori che danneggiano i reni sono l'ipossia circolatoria, la CID e le nefrotossine, che contribuiscono a:

spasmo prolungato delle arteriole afferenti (portanti), che riduce il flusso sanguigno ai glomeruli;
violazione dell'emodinamica intrarenale, principalmente a causa dello shunt arterovenoso del flusso sanguigno (shunt di Truet), che impoverisce drasticamente l'afflusso di sangue alla corteccia renale;
blocco trombogenico intravascolare, specialmente nelle arteriole glomerulari afferenti;
diminuzione della permeabilità dei capillari glomerulari a causa del collasso dei podociti;
blocco di tubules da detriti cellulari, masse proteiche;
alterazioni tubulointerstiziali sotto forma di distrofia o necrosi dell'epitelio dei tubuli renali (membranolisi e citolisi), tubuloresi (danno alla membrana basale dei tubuli), che è accompagnata da liberazione aspirazione inversa filtrato (urina primaria) attraverso la membrana basale danneggiata dei tubuli nell'interstizio dei reni;
edema dell'interstizio dovuto alla libera penetrazione dell'urina primaria attraverso le pareti danneggiate dei tubuli;
allineamento del gradiente osmotico cortico-midollare e blocco del lavoro dell'apparato controcorrente-moltiplicatore dei reni per la concentrazione dell'urina;
un aumento dell'ipossia renale dovuta alla compressione dei vasi intrarenali da edema e derivazione del sangue nei reni;
alterazioni necrotiche nella sostanza corticale dei reni (necrosi corticale), in cui esiste un'alta probabilità di morte dei pazienti al culmine dell'insufficienza renale acuta o dello sviluppo di successiva nefrosclerosi e insufficienza renale cronica.

Tutto ciò è accompagnato da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, una forte inibizione della funzione di concentrazione dei tubuli renali, l'oliguria e l'ipostenuria.

Nell'insufficienza renale acuta nei bambini età diverse vari fattori eziologici agiscono come un fattore guida. Quindi, nel periodo neonatale, ipossia o asfissia del feto, pneumopatia, infezioni intrauterine, sepsi, trombosi dei vasi renali, all'età di 1 mese a 3 anni - HUS, tossicosi infettiva primaria, shock anidro, all'età di Da 3 a 7 anni - danno renale virale o batterico, avvelenamento, shock traumatico e settico, all'età di 7-17 anni - vasculite sistemica, glomerulonefrite, shock traumatico.

La patogenesi dell'insufficienza renale acuta

La patogenesi dello sviluppo della vera insufficienza renale acuta procede sotto forma di 4 fasi successive (stadi): preurico, anurico, poliurico e di recupero. La fase pre-anurica di ARF può essere considerata come la fase di esposizione primaria. fattori eziologici sul rene. Nella fase anurica i reni perdono essenzialmente le loro funzioni omeostatiche: acqua, potassio, metaboliti (in particolare ammoniaca, urea, creatinina - le cosiddette molecole "medie") vengono trattenuti nel sangue e nei tessuti, l'acidosi metabolica progredisce. L'eccessivo accumulo di sostanze tossiche nel corpo porta al fenomeno dell'uremia: avvelenamento da ammoniaca. Il recupero della diuresi nei pazienti con insufficienza renale acuta è quasi sempre sostituito dallo stadio di eccessiva produzione di urina - poliuria. Durante questo periodo, la vasocostrizione renale scompare, la permeabilità dei capillari glomerulari si normalizza.

Quando si valuta la funzione renale, è necessario tenere conto del fatto che la diuresi in un bambino è la somma della perdita di liquidi obbligatoria e aggiuntiva da parte dei reni. La diuresi obbligatoria è intesa come la quantità di liquido necessaria per soddisfare l'intero carico osmotico, cioè per espellere il volume di urina escreto dai reni che operano nella modalità di massima concentrazione. Allo stesso tempo, l'osmolarità massima dell'urina in un adulto è in media di 1400 mosm / l, in un neonato - 600 mosm / l, in un bambino di età inferiore a 1 anno - 700 mosm / l. Pertanto, più giovane è il bambino, maggiore è il volume della diuresi obbligatoria. Quindi, per rilasciare 1 mosm / l, un bambino ha bisogno di diuresi pari a 1,4 ml, un adulto - 0,7 ml. Ciò significa che in assenza di danno organico al nefrone, la diminuzione della diuresi non può essere illimitata ed è limitata all'obbligatoria, e viceversa, maggiore è il carico osmotico, maggiore è la diuresi.

Per determinare l'osmoregolazione, le funzioni di concentrazione dei reni, è necessario determinare l'osmolarità dell'urina o un indicatore della sua densità relativa correlata ad essa. Per confrontare questi indicatori, E. K. Tsybulkin e N. M. Sokolov hanno proposto la formula: OK = 26 x (OPM + 6), dove OK è la concentrazione osmotica dell'urina, OPM è la densità relativa dell'urina.

Sintomi di insufficienza renale acuta nei bambini

L'insufficienza renale acuta nei bambini non è una sindrome indipendente, ma si sviluppa come una complicazione di una malattia, quindi i suoi segni clinici sono strettamente intrecciati con i sintomi della malattia sottostante.

più notevole e sintomo precoce l'insufficienza renale acuta nei bambini è una diminuzione della diuresi. Allo stesso tempo, si distingue l'oliguria assoluta, che non dipende dal regime idrico del paziente, e relativa, osservata con una mancanza di acqua nel corpo. Il primo è correlato all'OPN, il secondo all'FPN. In alcuni casi, un paziente con insufficienza renale acuta può non avere anuria pur mantenendo la funzione di escrezione dell'acqua dei reni, tuttavia, il volume del fluido iniettato supererà sempre significativamente il volume della diuresi.

La combinazione di oliguria con iperstenuria (OPM> 1.025) è un indicatore di FPI o stadio preurico di AKI. La combinazione di oliguria con ipostenuria indica una diminuzione della capacità di filtrazione e concentrazione dei reni, cioè una vera insufficienza renale acuta.

Lo studio del sedimento urinario suggerisce una forma nosologica che ha portato a una compromissione della funzionalità renale. Quindi, ematuria e proteinuria si osservano con DIC o danno intracapillare ai glomeruli. La presenza di cilindri granulari e ialini nel sedimento indica ipossia dei reni. La leucocituria (neutrofila) è spesso associata infiammazione acuta reni (pielonefrite, nefrite apostematosa). Linfocituria moderata, eosinofiluria, proteinuria, cilindruria e microeritrocituria di solito riflettono lo sviluppo di nefrite tubulointerstiziale allergica, metabolica o tossica. L'azotemia indica una violazione della funzione escretoria dei reni e lo stato di omeostasi nei bambini malati. Il principale marker di azotemia è la concentrazione di creatinina e urea. Un aumento del contenuto di creatinina nel sangue (normalmente non superiore a 0,1 mmol / l) riflette una violazione della funzione renale. In base alla creatinina nel sangue e nelle urine, tenendo conto della diuresi minuta, viene determinata la velocità di filtrazione glomerulare (clearance della creatinina endogena), che è inferiore alla velocità normale nell'insufficienza renale acuta (75-110 ml / min-1,73 m 2). La concentrazione di urea (normalmente 3,3-8,8 mmol / l) riflette non solo lo stato della funzione escretoria dei reni, ma anche i processi catabolici che si verificano nel corpo del bambino, che si attivano durante sepsi, ustioni, gravi lesioni, ecc.

Lo squilibrio idrico ed elettrolitico nei pazienti con insufficienza renale acuta si manifesta con un aumento del livello di potassio nel sangue fino a 7 mmol / le iperidratazione (fino ad anasarca, lo sviluppo di edema cerebrale e polmonare). La concentrazione di calcio nel sangue è determinata a un livello inferiore a 2,5 mmol / l. Il contenuto di sodio è più spesso nell'intervallo normale (135-145 mmol / l) o c'è la tendenza a diminuirlo, poiché una parte di questo elettrolita passa nelle cellule, sostituendo il potassio, e l'altra viene rimossa liberamente con l'urina. Quest'ultimo è dovuto ad una forte diminuzione del riassorbimento di sodio nei tubuli renali a causa del loro danno. Lo stadio oligoanurico dell'insufficienza renale acuta è caratterizzato da ipoisostenuria - una diminuzione dell'OPM (

Nei pazienti con insufficienza renale acuta nel sangue, viene solitamente rilevata acidosi metabolica.

Lo stadio pre-anurico (iniziale) dell'insufficienza renale acuta nei bambini non ha una caratteristica speciale, ma dipende dalle manifestazioni cliniche della malattia che ha portato all'insufficienza renale acuta. Il punto di riferimento per la diagnosi del periodo iniziale di insufficienza renale acuta è l'oliguria progressiva, il cui tasso di sviluppo può essere diverso:

la più acuta (caratteristica dello shock) dura 12-24 ore;
medio - 2-4 giorni (tipico per HUS);
graduale - 5-10 giorni, osservato con un numero di infezioni batteriche(yersiniosi, leptospirosi, ecc.).

Lo stadio oligoanurico dura 2-14 giorni o più (secondo gli studi, 22 giorni con esito positivo della malattia). Quadro clinicoè determinato dai sintomi della malattia sottostante, nonché dal grado di iperidratazione, iperkaliemia, livello di azotemia e altre manifestazioni di intossicazione. Tutti i bambini hanno segni di alterazione della coscienza e attività nervosa associata ad edema cerebrale. Attività fisica pazienti è abbassato. La pelle è pallida, a volte con una sfumatura giallastra, sono possibili eruzioni cutanee emorragiche, meno spesso - graffi a causa del prurito. Le coperture esterne sono pastose al tatto. Prima di tutto, il viso, le palpebre si gonfiano, poi l'edema si diffonde arti inferiori. È possibile l'accumulo di liquido libero nella cavità addominale, negli spazi interpleurici. A volte viene determinato l'odore di ammoniaca dalla bocca. Di norma, ci sono mancanza di respiro, tachicardia. Anche nei bambini dei primi mesi di vita la pressione sanguigna può diventare più alta del normale, ma più spesso le deviazioni sono meno pronunciate. Sono possibili convulsioni, colite uremica.

Nel periodo di pre-dialisi dello stadio oligoanurico, nei bambini si registrano anemia, talvolta trombocitopenia, iponatriemia e un progressivo aumento dell'azotemia: il livello di urea raggiunge 20-50 mmol / l, creatininemia - 0,3-0,6 mmol / l. Possibile iperkaliemia (> 7,0 mmol/l), pericolosa per l'effetto cardiodepressivo di questo elettrolita. Significativamente (4-6 volte più del normale) aumenta la concentrazione nel sangue di molecole "medie", che sono un marker universale intossicazione endogena e insufficienza renale.

I sintomi clinici di insufficienza renale acuta nei bambini in programma di dialisi si livellano dopo 2-3 giorni. La sindrome edematosa diminuisce, la funzione del cuore e dei polmoni si stabilizza. La coscienza si schiarisce gradualmente, l'anemia e l'acidosi vengono eliminate. Letargia, diminuzione dell'appetito, pallore persistono. In presenza di ulcere da stress del tratto gastrointestinale, possono verificarsi emorragie gastriche o intestinali con una complicazione sotto forma di collasso.

Lo stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta si manifesta con un graduale aumento della diuresi. La quantità di urina supera più volte la normale diuresi. Durante questo periodo, è possibile sviluppare disidratazione, sindrome ipokaliemica sotto forma di letargia, flatulenza, paresi transitoria degli arti, tachicardia, alterazioni tipiche dell'ECG. Nei bambini, il peso corporeo diminuisce in modo significativo, l'elasticità e il turgore dei tessuti diminuiscono. L'attività motoria è bassa, l'appetito è ridotto nei primi giorni.

L'OPN in questo periodo, così come nella fase di oligoanuria, rimane bassa (1.001-1.005). Anche l'escrezione urinaria di sodio, creatinina e urea diminuisce drasticamente, quindi la dialisi è spesso necessaria all'inizio della fase poliurica per correggere l'azotemia e ridurre l'intossicazione. Allo stesso tempo, l'escrezione urinaria di potassio aumenta in modo significativo, il che porta naturalmente all'ipokaliemia. Nel sedimento urinario persiste a lungo un aumento del contenuto di leucociti, eritrociti e cilindri, che è associato al rilascio di cellule morte dell'epitelio tubulare e al riassorbimento degli infiltrati interstiziali.

La durata della fase poliurica va da 2 a 14 giorni. Durante questo periodo, la probabilità di morte dei pazienti rimane elevata a causa di una diminuzione dell'immunità e della possibile aggiunta di complicanze sotto forma di polmonite, infezioni del tratto urinario e sepsi. Con il superamento di questa fase critica di insufficienza renale acuta, la prognosi migliora in modo significativo.

La fase di recupero può durare 6-12 mesi o più. A poco a poco, la MT dei pazienti, lo stato del sistema cardiovascolare e del tratto gastrointestinale, gli esami del sangue e delle urine si stanno normalizzando. Tuttavia, la letargia e l'affaticamento dei bambini, un basso TMR e una tendenza alla nicturia persistono per lungo tempo. Ciò è dovuto alla lenta rigenerazione dell'epitelio dei tubuli renali.

Diagnosi di insufficienza renale acuta nei bambini

I principali punti di diagnosi dell'insufficienza renale acuta nei bambini sono il rilevamento di una diminuzione della diuresi in combinazione con disturbi della VEO e azotemia. Un prerequisito diagnosi accurata oligoanuria è il cateterismo vescicale.

Nelle urine di pazienti con vera insufficienza renale acuta organica, seguenti modifiche: OPM 20mmol/l). In questi pazienti si osserva l'inibizione del riassorbimento di sodio nei tubuli renali.

FPI (o stadio prerenale di ARF) è accompagnato da un aumento di OPM (> 1.025), contenuto di urea e coefficiente di concentrazione, nonché una diminuzione di UNa (20 mmol / l). Quest'ultimo è dovuto al massimo riassorbimento di sodio nei reni con FPI.

A diagnosi differenziale Possono essere utilizzati stress test FPN e OPN.

Un test con l'introduzione di vasodilatatori (pentamina, eufillina, ecc.) contribuisce ad aumentare la diuresi con oliguria a causa della centralizzazione del flusso sanguigno.
Test con carico d'acqua e alcalinizzazione delle urine. Per 1-2 ore, al paziente viene iniettato per via endovenosa del liquido in un volume pari a circa il 2% della MT, ovvero 20 ml/kg. Di solito si utilizzano gemmodez e una soluzione di glucosio al 10% in proporzioni uguali. Se un paziente ha FPI per 2 ore, la diuresi aumenta e l'OPM diminuisce. Sullo sfondo dell'acidosi metabolica, vengono somministrati ulteriori 2-3 ml / kg di soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2%. Se la reazione acida dell'urina persiste, la probabilità di insufficienza renale acuta è alta.
Un test con l'introduzione di saluretici viene effettuato in assenza di disidratazione sullo sfondo di oligoanuria persistente. L'assenza di diuresi indica insufficienza renale acuta. Va ricordato che l'introduzione di una grande dose di lasix (> 10 mg / kg) sullo sfondo di insufficienza renale acuta è pericolosa, pertanto è consigliabile dividerla in parti e introdurla frazionata entro 1-2 ore. Di solito iniziano con una dose di 2 mg/kg, dopo 1 ora, se non ci sono effetti, vengono somministrati altri 3-5 mg/kg. Lasix funziona in modo più efficace sullo sfondo dell'infusione continua di dopamina alla dose di 1-3 mcg / (kgmin), somministrazione preliminare di reoprotettori e bicarbonato di sodio a dosi legate all'età.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta nei bambini

Il trattamento della FPI o stadio preurico dell'insufficienza renale acuta è quasi direttamente correlato al trattamento della malattia sottostante e alla correzione delle sue manifestazioni che contribuiscono allo sviluppo dell'insufficienza renale, il rene “shock”, e consiste nel proteggere i reni da danno tossico e ipossico. Per fare ciò, è necessario il più rapidamente possibile:

ripristinare BCC (BP e CVP);
migliorare la microcircolazione in periferia;
eliminare l'ipossiemia e l'acidosi;
condurre una disintossicazione efficace utilizzando (se necessario) antibiotici, farmaci antivirali, metodi efferenti (emosorbimento, plasmaferesi).

Terapia anti-shock tempestiva e vigorosa (preparati colloidali nella quantità di 10-20 ml/kg per 1-2 ore), nomina di farmaci ad azione vasodilatatrice e disaggregante (reopoliglucina, eparina; eufillin, trental, complamin, ecc.) , IT e diuretici (lasix , mannitolo) possono prevenire lo sviluppo di insufficienza renale organica.

A l'anno scorso al fine di migliorare il flusso sanguigno renale, l'infusione di dopamina viene più spesso utilizzata a una velocità di 2-4 μg / kg al minuto (immediatamente dopo la stabilizzazione dell'emodinamica per 1-3 giorni). Mannitolo (1 g di sostanza secca per 1 kg di peso corporeo di un bambino) sotto forma di una soluzione al 10% (gocciola rapidamente per via endovenosa - in 40-60 minuti) riduce lo spasmo dell'adduttore e delle arteriole efferenti dei glomeruli renali, stimola il velocità di filtrazione glomerulare e, per l'elevata osmolarità della soluzione, fornisce un notevole aumento della diuresi. Lasix durante questo periodo viene prescritto in modo frazionato a una dose fino a 5-10 mg / kg. Migliora l'effetto diuretico del lasix mediante alcalinizzazione preliminare delle urine introducendo una soluzione al 4,2% di bicarbonato di sodio per via endovenosa (alla dose di 2-3 ml / kg).

L'assenza dell'effetto della terapia, la persistenza dell'anuria, la comparsa e la crescita dell'edema sono la base per stabilire la diagnosi di insufficienza renale acuta nella fase dell'anuria e decidere l'uso della dialisi (emodialisi o dialisi peritoneale).

L'emodialisi viene eseguita utilizzando macchine per reni artificiali e dializzatori. Il sangue del paziente e una speciale soluzione per dialisi fluiscono nel dializzatore ad alta velocità (100-300 ml/min) sui lati opposti di una membrana semipermeabile con un'area molto ampia. Attraverso la membrana, ioni e metaboliti vengono scambiati lungo un gradiente di concentrazione, a seguito del quale una grande quantità di sostanze tossiche viene rimossa abbastanza rapidamente dal corpo del bambino e gli indicatori di VEO e CBS vengono livellati. Rimosso dal corpo e dall'acqua in eccesso dovuta alla filtrazione.

Le indicazioni assolute per la terapia di dialisi sono:

iperkaliemia (> 7 mmol / l);
grave iperidratazione con sintomi di eclampsia, edema polmonare, cervello;
un rapido aumento dell'intossicazione uremica: un aumento del livello di urea nel plasma sanguigno di 20-30 mmol / (l giorno) e della creatinina di 0,20-0,40 mmol / (l giorno), che è il principale segno di ipermetabolismo.

La dialisi viene eseguita quotidianamente durante l'intero periodo dell'anuria. La durata del programma di dialisi è di 4-5 ore Il 1° giorno, per evitare squilibri (ridistribuzione dell'acqua nelle cellule a causa della più lenta lisciviazione dell'urea dalle stesse e la creazione di un gradiente di pressione osmotica), è preferibile la dialisi due volte; la durata della seduta è di circa 2 ore con un intervallo di 6-8 ore Nei bambini più grandi è necessaria la dialisi nei primi giorni della fase poliurica.

La dialisi intestinale, gastrica, la trasfusione di sangue non è attualmente praticamente utilizzata nei bambini con insufficienza renale acuta. Nei primi mesi di vita, in assenza della capacità di fornire un accesso venoso, nonché nel reale pericolo di reazioni ipotensive sullo sfondo dell'emodialisi, viene data preferenza alla dialisi peritoneale. La membrana di dialisi durante la sua attuazione è il peritoneo del bambino, che viene lavato dalla soluzione di dialisi introdotta in cavità addominale attraverso speciali cateteri. Con questo metodo, la purificazione del sangue viene eseguita quasi continuamente, il che evita squilibri e collassi. Nei bambini più grandi viene utilizzata l'emofiltrazione veno-venosa a basso flusso o l'emodiafiltrazione permanente (nei pazienti adulti, se utilizzata al giorno, viene rimossa con successiva adeguata sostituzione fino a 40-60 litri di liquido).

Quando si stabilisce la diagnosi di insufficienza renale acuta, il compito principale del medico nel periodo di predialisi è determinare il volume del fluido necessario per il bambino. Il suo volume giornaliero è calcolato tenendo conto dei seguenti indicatori: sudorazione + diuresi + perdite patologiche. Normalmente, al giorno, le perdite impercettibili nei neonati sono 30 ml / kg, nei bambini sotto i 5 anni - 25 ml / kg, nei bambini più grandi - 15 ml / kg (negli adulti - 300-350 ml / giorno). Queste perdite aumentano di 10 ml/kg con un aumento della temperatura corporea del bambino per ogni GS superiore a 37,5 °C e un aumento della frequenza respiratoria di 10 al minuto rispetto alla norma. Vengono prese in considerazione la quantità di urina escreta dal bambino nell'ultimo giorno, nonché la perdita patologica di liquidi con vomito e feci. L'intero volume di liquido richiesto è prescritto in parte per via orale, l'altra parte - per via endovenosa.

I bambini vengono dati come cibo latte materno o formule di latte adattate, ai bambini più grandi viene prescritta la tabella n. 7 secondo Pevzner con limitazione del sale da cucina nel periodo di pre-dialisi. Sullo sfondo del programma di dialisi, di solito non viene utilizzata una dieta rigorosamente priva di sale. Il volume del cibo diminuisce in proporzione alla quantità calcolata di liquido.

Per correggere la carenza di energia nei bambini con insufficienza renale acuta, una soluzione di glucosio concentrata (20%) con insulina viene somministrata per via endovenosa. Quest'ultimo è prescritto al ritmo di 1 unità per 4-5 g di glucosio. Il sale di potassio nel periodo oligoanurico dell'insufficienza renale acuta non è prescritto ai pazienti. Per effettuare la protezione farmacologica dell'organismo dall'azione di alte concentrazioni di potassio circolanti nel sangue, viene iniettata per via endovenosa una soluzione al 10% di cloruro di calcio in una quantità di 0,2-0,5 ml / kg, è meglio iniettarla a goccia . Per l'assorbimento degli ioni potassio, è possibile utilizzare resine a scambio ionico all'interno.

Considerando l'ipoalbuminemia, che viene spesso rilevata nei bambini con insufficienza renale acuta, una soluzione di albumina al 5-10% viene somministrata per via endovenosa alla velocità di 5-8 ml/kg 2-3 volte a settimana. Il tempestivo ripristino della pressione oncotica plasmatica contribuisce anche ad aumentare la minzione, migliora la risposta al lasix e riduce l'encefalopatia.

Durante la terapia di dialisi, è necessario scegliere medicinali vista la loro capacità di dialisi. Per questo, se necessario, terapia antibiotica la preferenza è data alle penicilline o cefalosporine con buona capacità dializzante. Al contrario, è necessario astenersi dal prescrivere glicosidi cardiaci, soprattutto in dosi di saturazione, poiché si accumulano nei pazienti con insufficienza renale acuta.

Quando si verificano convulsioni nei bambini con insufficienza renale acuta, il GHB viene utilizzato alla dose di 50-100 mg / kg, è possibile in combinazione con benzodiazepine (seduxen, ecc.). Se si verificano convulsioni sullo sfondo dell'ipertensione (crisi ipertensiva, eclampsia), è necessaria la dialisi di emergenza con ultrafiltrazione. Prima dell'inizio della dialisi, ai bambini con una crisi ipertensiva può essere prescritto capoten (sotto la lingua) alla dose di 1-6 mg / (kg al giorno), apressina (0,1-0,5 mg / kg), a-bloccanti ( prazosina, cardura), clonidina meno comunemente usata (sotto la lingua o per via endovenosa). È possibile prescrivere calcio-antagonisti (nifedipina) alla dose di 0,25-0,5 mg/kg o beta-bloccanti (anaprilina) alla dose di 0,1-0,3 mg/kg, soprattutto in presenza di alta pressione diastolica (> 100 mm Hg st.). Se non ci sono effetti, si usa nitroprussiato di sodio (1-8 µg/kgmin) o perlinganite (0,1-1,0 µg/kgmin) per via endovenosa.

A indicatori critici (Hb

Durante il periodo di poliuria, sono molto importanti la compensazione delle perdite di liquidi, la correzione della composizione elettrolitica e soprattutto l'introduzione di ioni potassio nei bambini. Se non è possibile monitorare il livello di potassio nel sangue, viene somministrato alla dose di 2-3 mmol / (kg-giorno). Questo periodo della malattia è irto dell'aggiunta di malattie infettive nei bambini, complicazioni purulente, Ecco perché Grande importanza avere condizioni asettiche durante l'esecuzione delle procedure.

È importante sapere!

Le cause dell'insufficienza renale acuta non sono del tutto chiare, ma si notano quattro meccanismi principali del suo sviluppo: ostruzione tubulare; edema interstiziale e flusso inverso passivo del filtrato glomerulare a livello dei tubuli; disturbo dell'emodinamica del rene; coagulazione intravascolare disseminata.

INSUFFICIENZA RENALE . È caratterizzato da una violazione delle costanti omeostatiche (pH, osmolarità, ecc.) A causa di una significativa compromissione della funzione renale ed è l'esito o la complicazione di malattie suddivise condizionatamente in renale (glomerulonefrite, pielonefrite, ecc.), Prerenale (ipovolemia, disidratazione, ecc.) e postrenale (uropatia ostruttiva, ecc.).

Insufficienza renale acuta (ARF). Si manifesta come un'improvvisa interruzione dell'omeostasi (iperosotemia, acidosi, disturbi elettrolitici) a seguito di una violazione acuta delle principali funzioni dei reni (escrezione di azoto, regolazione dell'equilibrio acido-base, equilibrio idroelettrolitico). Nell'infanzia, l'insufficienza renale acuta può svilupparsi in malattie accompagnate da ipotensione e ipovolemia (ustioni, shock, ecc.) Con conseguente diminuzione del flusso sanguigno renale; sindrome DIC in shock settico, HUS e altre patologie; con GN e PN; con necrosi corticale dei reni (nei neonati), nonché con difficoltà nel deflusso delle urine dai reni. Le alterazioni morfologiche dei reni dipendono dalla causa e dal periodo dell'insufficienza renale acuta in cui è stata eseguita la biopsia renale (iniziale, oligoanuria, poliuria e guarigione). I cambiamenti più pronunciati nei tubuli: il loro lume è ingrandito, l'epitelio è distrofico e atrofizzato, la membrana basale con focolai di rottura. Il tessuto interstiziale è edematoso, con infiltrazione cellulare, possono esserci alterazioni minime dei glomeruli con necrosi tubulare (effetto della nefrotossina), nonché segni caratteristici di glomerulo- o pielonefrite (PN) complicati da insufficienza renale acuta. A seconda della causa dell'insufficienza renale acuta nella fase poliurica, si verifica la rigenerazione dell'epitelio tubulare, una graduale diminuzione di altri cambiamenti morfologici.

quadro clinico. Ci sono 4 periodi di OPN:

1. Il periodo iniziale è caratterizzato dai sintomi della malattia sottostante (avvelenamento, shock, ecc.).

2. Il periodo oligoanurico si manifesta con una rapida (entro alcune ore) diminuzione della diuresi a 100-300 ml/die con densità relativa urina (non più di 1012), dura 8-10 giorni, accompagnata da un graduale aumento di debolezza, anoressia, nausea, vomito, prurito della pelle. Con la somministrazione illimitata di liquidi e sale, si verificano ipervolemia e ipertensione; possono svilupparsi edema polmonare ed edema periferico. Un rapido aumento dell'iperazotemia (fino a 5-15 mmol / die di urea e creatinina superiore a 2 mmol / l), grave acidosi (pH fino a 7,2), iperkaliemia (fino a 9 mmol / l), iponatriemia (inferiore a 115 mmol / l) causa uremica a chi. Sono presenti emorragie, emorragie gastrointestinali, emoglobina inferiore a 30 unità, leucociti fino a 2,0 10 9 /l. L'urina è rossa a causa dell'ematuria macroscopica, la proteinuria è generalmente piccola - raggiunge il 9% o più nei pazienti con GN complicata da insufficienza renale acuta. Alcuni pazienti hanno pericardite uremica; La respirazione di Kussmaul può persistere durante le prime sessioni di dialisi. Sono descritti casi di insufficienza renale acuta neo-ligure, che si è sviluppata a seguito di necronefrosi espressa in modo non nitido.

3. Il periodo poliurico si osserva con esito favorevole dell'insufficienza renale acuta, dura fino a 2-3 settimane, è caratterizzato dal ripristino della diuresi (entro 3-5 giorni) e dal suo aumento a 3-4 l / die, un aumento della filtrazione glomerulare (da 20 a 60-70 ml/min), eliminazione dell'iperazotemia e segni di uremia; una diminuzione della sindrome urinaria, un miglioramento della funzione di concentrazione dei reni.

4. Il periodo di recupero può durare fino a 12 mesi, caratterizzato da un graduale ripristino delle funzioni renali. Quando si utilizza la dialisi peritoneale e l'emodialisi nella complessa terapia dell'insufficienza renale acuta, gli esiti letali sono diminuiti a 20-30 %, raramente c'è un esito nell'insufficienza renale cronica, così come lo sviluppo di insufficienza renale acuta sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata con oligoanuria senza violazione delle costanti omeostatiche, che si osserva con ostruzione degli organi urinari, AGN, accompagnata da oliguria e normale densità relativa delle urine, assenza di iperazotemia; con insufficienza renale cronica, che, a differenza dell'insufficienza renale acuta, si sviluppa gradualmente, dallo stadio poliurico e termina con un periodo oligoanurico irreversibile.

Trattamento. Si tratta dell'eliminazione della causa dell'insufficienza renale acuta, della correzione dei disturbi omeostatici che si sono verificati e della prevenzione di varie complicanze. In presenza di ipovolemia, entrare soluzione isotonica cloruro di sodio (0,7 %) e glucosio (5 %), Soluzione di Ringer in un volume che assicura il ripristino del BCC sotto il controllo dell'ematocrito, talvolta somministrato fino a 1,5 l/giorno liquidi. Nella fase oligoanurica, l'ampio meccanismo d'azione di ciascuna delle misure terapeutiche è spiegato dalla stretta relazione tra i segni di insufficienza renale acuta (ad esempio, l'acidosi supporta l'iperkaliemia). Pertanto, una restrizione nella dieta di proteine (fino a 0,8-1,0 g/kg al giorno) e un elevato apporto calorico aiutano a ridurre non solo l'iperazotemia, ma anche l'acidosi, riducendo l'ipercatabolismo tissutale. L'iperkaliemia (pericolosa a causa dell'arresto cardiaco) superiore a 6 mmol / l è corretta da una forte restrizione di potassio nel cibo, somministrazione endovenosa di una soluzione di gluconato di calcio al 10% 10-20 ml, soluzione di glucosio al 20-40% 100-200 ml ( gocciolamento) . La quantità di bicarbonato di sodio somministrata è calcolata dalla carenza di bicarbonati nel sangue standard (in una soluzione al 3-4% da 100-150 ml). Le trasfusioni di sangue vengono eseguite secondo le indicazioni. I farmaci corticosteroidi sono usati per l'insufficienza renale acuta che si è sviluppata sullo sfondo di malattie infettive e allergiche. Con edema polmonare, insufficienza cardiovascolare, eclampsia, vengono eseguite misure generalmente accettate. A seconda dell'osmolarità plasmatica, nei primi 2-3 giorni dall'esordio dell'oligoanuria, diuretici osmotici (soluzione al 15-20% di mannitolo o poliglucina, 200-400 ml per 40-120 minuti), nonché saluretici (lasix up a 1 g al giorno) possono essere somministrati, ecc.) Se è necessaria una terapia antibiotica, i farmaci con nefrotossicità minima vengono somministrati a una dose corrispondente alla metà della fascia di età. Nella fase poliurica dell'insufficienza renale acuta, viene prescritta una dieta in base all'età, il fluido viene somministrato in base alla diuresi, una quantità sufficiente di potassio, sodio e calcio per prevenire la disidratazione e i disturbi elettrolitici. In assenza dell'effetto di agenti conservativi, viene utilizzata la dialisi peritoneale o l'emodialisi, che è prescritta a pazienti in condizioni gravi, vomito indomabile, segni di edema polmonare incipiente, ecc.; con iperkaliemia superiore a 7 mmol/l, grave acidosi e iperazotemia. Con insufficienza renale acuta, l'uso della decapsulazione renale e del blocco perirenale della novocaina non è giustificato.

Insufficienza renale cronica (IRC). Diagnosticato nei bambini con malattie degli organi urinari mantenendo una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 20 ml / min per 3-6 mesi, un aumento del livello di creatinina sierica, urea. Oltre 50 malattie manifestate da danno renale possono terminare con IRC, che, a differenza dell'ARF, è caratterizzata da progressione e irreversibilità.

Eziologia. La causa dello sviluppo sono le malattie acquisite e ereditarie degli organi urinari, fattori che determinano lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta e il suo esito nell'insufficienza renale cronica. Con la malattia renale progressiva, c'è una graduale diminuzione delle loro dimensioni a causa della sclerosi. Caratteristici sono i cambiamenti morfologici del mosaico: la presenza di glomeruli e tubuli sclerosi, insieme a glomeruli ipertrofizzati e tubuli dilatati, con aree di fibrosi del tessuto interstiziale. Il processo di formazione della CRF dipende dalla sua eziologia e dall'età dei pazienti. Nei bambini, la CRF progredisce sullo sfondo dell'immaturità strutturale e funzionale dei reni, con urolitiasi, a causa della distruzione dei reni, dell'idronefrosi e della pielonefrite. Esistono una serie di disposizioni generali sulla relazione tra le manifestazioni cliniche della CRF e le sue manifestazioni biochimiche e di altro tipo: 1) con la sclerosi del 75-80% dei nefroni, il resto perde la capacità di ulteriore ipertrofia, che provoca una capacità di riserva minima, clinicamente manifestato da una diminuzione della tolleranza a sodio, potassio, rapido scompenso dell'insufficienza renale cronica in situazioni stressanti; 2) le manifestazioni cliniche dell'insufficienza renale cronica sono associate a un deterioramento diretto delle funzioni escretorie e di altre funzioni renali, con l'influenza dei cosiddetti fattori secondari volti a compensare i disturbi primari (ad esempio, rimozione del calcio dalle ossa per compensare l'acidosi) , così come con lesioni di altri organi (pericardite, ecc.). .), Causate da una violazione della loro attività vitale in condizioni di cambiamento delle costanti omeostatiche (acidosi, iperazotemia, ecc.).

quadro clinico. La CRF è caratterizzata dal graduale sviluppo di debolezza, pallore della pelle, anoressia. La pressione sanguigna è spesso normale nella fase iniziale, o poliurica; nello stadio oligoanurico, o uremico, di solito si osserva ipertensione. Nella fase poliurica dell'insufficienza renale cronica (la diuresi raggiunge 2-3 l / die), che può durare per anni, l'iperazotemia è moderatamente espressa, la filtrazione glomerulare è di 20-30 ml / min, la densità relativa dell'urina è uguale o inferiore rispetto alla densità relativa del plasma sanguigno (1010-1012). L'acidosi può essere assente. La sindrome urinaria, lieve nelle nefropatie congenite (proteinuria fino a 1 g/die), può manifestarsi con vari gradi di proteinuria, ematuria e leucocituria nell'insufficienza renale cronica dovuta a glomerulo- e pielonefrite. Nella fase oligoanurica, che dura 1-4 mesi, un forte deterioramento della condizione è dovuto all'aggiunta di sindrome emorragica, insufficienza cardiovascolare, ecc. A causa dell'aumento dei cambiamenti metabolici. Nei bambini con insufficienza renale cronica dovuta a malattie renali tubulointerstiziali congenite (nefronoftisi, ecc.), si osservano spesso sintomi pronunciati di rachitismo renale (dolore osseo e muscolare, deformità ossee, ritardo della crescita), che è associato a una produzione insufficiente di sostanze biologicamente attive metabolita della vitamina D - 1,25 ( OH)2Oz con reni sclerosi, nonché con l'influenza di fattori iatrogeni (dieta con restrizione di proteine e calcio, trattamento con prednisolone, ecc.). Durante questo periodo, l'anemia, l'iperkaliemia aumentano, la funzione renale è compromessa dalla diluizione osmotica, che porta al rapido sviluppo dell'ipervolemia con una somministrazione inadeguata di liquidi. L'aspettativa di vita dei bambini con IRC dipende in gran parte dalla sua causa: i pazienti con patologia tubulo-interstiziale vivono più a lungo (fino a 12 anni o più) rispetto ai pazienti con glomerulopatie (2-8 anni) senza dialisi e trapianto di rene in terapia complessa.

CRF deve essere differenziato da ARF, che si distingue per un esordio improvviso con uno stadio oligoanurico e sviluppo inverso nella maggior parte dei casi; dal diabete insipido neuroipofisario, in cui non sono presenti iperazotemia e altri segni di insufficienza renale cronica; dalla sindrome anemica in altre malattie (anemia ipoplastica, ecc.), in cui non sono presenti sintomi di IRC.

Trattamento. Ha lo scopo di ridurre l'iperazotemia e correggere l'elettrolito idrico e altri disturbi metabolici. I principi di base sono gli stessi del trattamento dell'insufficienza renale acuta (vedi). Tuttavia, nella CRF vengono utilizzate misure correttive da molto tempo, la dieta Giordano-Giovanetti (restrizione proteica a 0,7 g / kg al giorno e alto contenuto calorico) - in presenza di grave iperazotemia. Attualmente, la dialisi peritoneale cronica e l'emodialisi sono prescritte in preparazione al trapianto di rene, nonché in presenza di controindicazioni per il trapianto di rene. Nei bambini con insufficienza renale cronica, accompagnata da rachitismo renale, il trattamento complesso comprende la vitamina D e i suoi metaboliti, inclusi 1,25 (OH) 2 D 3 0,25-1,0 mg / die, la (OH) D 3 0,5-2,0 mg / die per 3 -6 mesi in cicli ripetuti sotto il controllo del calcio sierico (probabilmente lo sviluppo di nefrocalcinosi). Il programma di dialisi-trapianto renale rimane il più promettente nel trattamento dei bambini con insufficienza renale cronica, poiché aiuta i pazienti a tornare alla vita normale in un contesto familiare. Indicazioni per l'attuazione di questo programma sono la mancanza di effetto della terapia conservativa, un aumento della creatina sierica a 0,6 mmol/l (6 mg%) e potassio nel sangue oltre 7 mmol/l.