Kuņģa-zarnu trakta. Hroniska kuņģa čūla Kuņģa vēža mikropreparāta apraksts

Kuņģa gļotādā ir redzami dažāda lieluma defekti, kuru apakšdaļa ir iekrāsota melnbrūnā krāsā ar sālsskābes hematīnu.

Makrodroga HRONISKAIS GASTRĪTS.

Ir konstatēta kuņģa gļotādas kroku izlīdzināšana, siena ir hiperēmija, atšķaidīta, saplacināta. Pastāv vairāku punktu erozija.

Mikropreparāts Nr. 422 Helicobacter pylori parietālās gļotās kuņģa dobumā (gastrobiopsija, Giemsa traips).

Ir redzamas spirālveida baktērijas, kas atrodas netālu no virsgļotādas barjeras virspusējā epitēlija. Virspusējās šūnas ir bojātas, kuņģa gļotādas infiltrācija ar polimorfonukleāriem leikocītiem.

Mikropreparāts N 423 ANTRUMA HRONISKĀ AKTĪVĀ GASTRĪTS AR DZELZA ATROFIJU UN PILNĪGA ZIŅU METAPLĀZIJA (gastrobiopsija, krāsošana ar alcian blue un hematoxylin).

Gļotādas lamina proprijā starp dziedzeriem tiek konstatēts liels skaits limfocītu, veidojoties limfoīdiem folikuliem. Ir dziedzeru iznīcināšana un to skaita samazināšanās, gļotādas atrofija.

Makrodroga HRONISKAIS STOMACH ULTRA(kaleznaya).

Uz mazāka kuņģa izliekuma ir redzams dziļš kuņģa sienas defekts, kas iekļūst serozā membrānā, ovālas formas, ar paceltām malām. Mala, kas vērsta pret vārtsargu, ir viegli slīpa, tā izskatās kā terase, ko veido gļotādas, submucous un muskuļu membrānas. Mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta. Čūlas apakšā nekrotisks brūni brūns detrīts. Kuņģa gļotādas krokas ir izlīdzinātas, stari saplūst ar čūlainu defektu (kroku saplūšana).

(E) Mikropreparāts N 106 Hronisks vēders Čūla (ar paasinājumu) (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu.

Kuņģa sienas defekts, kas iekļūst gļotādās, submucosa un muskuļu membrānās. Defekta tuvumā viena gļotādas mala ir iedragāta, otra - sekla. Brūces defekta apakšā ir 4 slāņi - no lūmena līdz serozā membrāna: fibrīna-strutains eksudāts (fibrīns, neitrofīli, nekrotisko audu piejaukums), fibrinoīdu nekroze, granulācijas audi, rētaudi. Muskuļu membrāna apakšā nav noteikta, tās pārtraukums ir redzams pie čūlas defekta robežas. Gļotādā pie čūlas - hroniska atrofiska gastrīta attēls.

Apskatiet makropreparātu kopumu, kas ilustrē hronisku čūlu komplikācijas: PUNKTĒŠANAS UGTRA ULTRA, PENETRĒJOŠAIS GRĀMAS URTRA, ASINSKĀRTAS DARBĪBA ULTRAS DURVJĀ, URTRA-STOMACH VĒZIS, KŪRAS DEFORMĀCIJA

Šķīvja formas kuņģa vēzis - uz mazāka vēdera izliekuma ir veidojums, kas izvirzīts virs gļotādas virsmas uz plašas pamatnes ar paceltām blīvām veltņiem līdzīgām malām un nogrimušu dibenu. Dibenu klāj pelēkbrūnas pūšanas masas.

Makro preparāti no dažādām vēdera vēža formām.

Izkliedēts kuņģa vēzis - kuņģa sienas (īpaši gļotādas un submukozās) ir izkliedētas visās daļās. Sadaļā redzams, ka caur to aug pelēcīgi rozā blīvi audi. Gļotāda ir nevienmērīga, tās krokas ir dažāda biezuma, serozā membrāna ir sabiezējusi, blīva un bedraina. Kuņģa lūmenis ir sašaurināts.

Mikropreparāts N 424 AUGSTI DIFERENTIZĒTA GADRA ADENOKARCINOMA (zarnu tips) (iekrāsota ar hematoksilīnu un eozīnu).

Dažādu izmēru un formu netipisku dziedzeru struktūru augšanas sienā, kas veidota no netipiskām polimorfām šūnām. Kodoli ir lieli, hiperhromiski.

Mikropreparāts N 225 NEDIFERENCĒTS VĒZIS - zīmogu gredzens (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu un alcian blue).

Audzēja šūnu citoplazmā mucīns (gļotas) ir iekrāsots zilā krāsā. Audzēja šūnas ir cricoid formas, kodols tiek stumts uz perifēriju, citoplazma ir piepildīta ar gļotām.

Zarnu slimības

Makrodroga PHLEGMONOUS APPENDICITIS.

Pielikums ir palielināts, sabiezējis. Serozā membrāna ir hiperēmiska, blāva, ar fibrīna pārklājumiem. Kad papildinājums tiek sagriezts, no tā lūmena izdalās zaļgani pelēks biezs saturs.

(E) Mikropreparāts N 107 PHLEGMONOUS APPENDICITIS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu)... Apendikula gļotāda tiek fokusēti iznīcināta, aklās zarnas lūmenā ir strutas masa, sienas slāņus difūzā veidā infiltrē leikocīti.

Makrodroga HRONISKIE APPENDICITIS.

Lūmenis ir piepildīts ar gļotām. Dobuma iznīcināšana. Gļotas pārvēršas lodītēs. Muskuļu slāņa atrofija un skleroze.

Mikropreparāts N 133 CHRONIC APPENDICITIS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Veidojas šķiedru iznīcināšana. Pareizā gļotādas slānī notiek lipomatoze, muskuļu slāņa atrofija un skleroze. Pastāv iekaisuma infiltrācija, kas raksturīga hroniskam iekaisumam.

Aknu abscesa makro sagatavošana(pylephlebitic), kā apendicīta komplikācija

Aknu vārtu zonā-dobumi ar biezām pelēcīgi baltām sienām, piepildīti ar zaļgani pelēku blīvu saturu. Uz griezuma aknu audi ir dzeltenīgi.

Skatiet zarnu audzēju makro preparātu komplektu.

Sigmoidālās resnās zarnas cirkulārais stenozējošais vēzis - sigmoīdā resnajā zarnā - gredzenveida veidojums ar paceltām malām un čūlainu dibenu. Sadaļā redzami pelēcīgi balti audi ar asinsizplūdumiem, kas aug zarnu sienas slāņos.

AKNU SLIMĪBAS

Makrozāles TOKSISKĀS AKNU DYSTROPHY (tauku hepatoze). Aknas ir palielinātas, ļenganas konsistences, dzeltenbalti (māliem līdzīgas), griezumā ir taukains spīdums ("zosu aknas")

Mikropreparāts N 4 MASĪVĀ aknu nekroze - subakūta forma (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Lobuļu centrālajos posmos nekrotiskais detrīts hepatocītu citoplazmas perifērajās daļās ir lielas vakuolas.

Mikropreparāts N 5 VĀJAS DARBĪBAS Hroniskais hepatīts, I POSMS (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Jāatzīmē hepatīta aktivitātes pazīmes: intralobulāri lobulāri limfoīdie infiltrāti, limfocītu "izplatīšanās" pa sinusoīdiem, deģeneratīvas izmaiņas hepatocītos, limfohistiocītu infiltrācija portāla traktos. Pievērsiet uzmanību hroniska iekaisuma pazīmēm (hepatīta stadijai): portāla portāla traktātu fibroze, šķiedru starpsienas, kas aug lobulās. Pievērsiet uzmanību holestāzei: žults kapilāru paplašināšanās, hepatocītu uzsūkšanās ar žults pigmentiem.

Ir traucēta aknu lobulārā struktūra. Portāla traktātos - skleroze, izteikts limfoīdais infiltrāts ar limfoīdo folikulu veidošanos. Dažās vietās infiltrāts caur robežplāksni iekļūst lobulās un ieskauj hepatocītu grupas. Ir redzama proliferācija žults ceļu portāla traktātos un periportālā skleroze. Hepatocīti infiltrācijas laikā nekrozes stāvoklī, citos apgabalos hidropo un tauku deģenerācijas pazīmes.

Elektronogramma HIDROPISKĀ HEPATOCĪTA DYSTROPHY IN VIRAL HEPATITIS(atlants, 14.5. att.). Pievērsiet uzmanību hepatocītu endoplazmatiskā retikuluma paplašināšanai un asam mitohondriju pietūkumam.

Elektronmikroskopiskās izmeklēšanas laikā EPS cisternas tiek strauji paplašinātas, mitohondriji ir pietūkuši.

Aknu cirozes makropreparāti... Atzīmējiet aknu izmēru, krāsu, konsistenci, virsmas un griezuma skatu. Novērtējiet atjaunoto mezglu lielumu un pēc šīs pazīmes nosakiet cirozes makroskopisko formu.

Alkohola mazo mezglu portāla aknu ciroze- aknas ir deformētas, dzeltenas, virsma ir neliela.

(E) Mikropreparāts N 48 MĒRNĪGAS DARBĪBAS Hronisks hepatīts ar pāreju uz aknu cirozi (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu un pikrofuksīnu). Mēreni izteiktu iekaisuma aktivitātes pazīmju klātbūtne (stromas limfoīdā infiltrācija, kas attiecas uz parenhīmu, hepatocītu tauku deģenerācija), fibrozes dominēšana (ostas portāls, ostas centrālās starpsienas ar viltus lobuļu veidošanos) un hepatocīti (staru struktūras zudums, šūnu klātbūtne ar lieliem kodoliem ...

Makropreparāti: PIRMAIS AKNU VĒZIS, CITAS PAMATLOKALIZĀCIJAS AUGU METASTAZES.

GLOMERULONEFRĪTA MORFOLOĢISKĀS EKVIVENTI

Mikropreparāts N 112 INTRACAPILLARY PROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS (iekrāsots ar hematoksilīnu un eozīnu).

Tiek atzīmēts palielināts daudzšūnu glomeruls. Hipercelulārums ir saistīts ar endotēlija un mezangiālo šūnu proliferāciju un pietūkumu. Ir kapilāru cilpu lūmena, kas aizpilda kapsulas dobumu, sašaurināšanās, kā arī to masveida neitrofīlā infiltrācija.

Mikrozāles IMUNU KOMPLEKSU NOSTĀJU FIKSĒŠANA NIERU ASINOS AKŪTAJĀ GLOMERULONEFRĪTĀ(atlants, 15.2. att.).

Gar pamatnes membrānu ir redzams granulēts spīdums (mirdzumi veidojas gabaliņu veidā)

Makro preparāts SUBCUTE GLOMERULONEPHRITIS("lielas raibas nieres").

Nieres ir palielinātas, ļenganas, gaišas, ar petehiāliem asinsizplūdumiem uz virsmas.

Mikropreparāts N 113 SUBCUTE, VISPĀRĪGI EXTRACAPILLARY GLOMERULONEPHRITIS (krāsots ar hematoksilīnu un eozīnu).

Ir redzams pusmēness, kas saistīts ar Shumlyansky-Bowman kapsulas ārējā slāņa epitēlija izplatīšanos un monocītu un makrofāgu migrāciju telpā starp kapsulu un kapilāro glomerulu. Starp pusmēness šūnu slāņiem notiek fibrīna uzkrāšanās. Glomeruli ir saspiesti - uz tiem parādās fokālā nekroze, endotēlija difūzā un fokālā proliferācija, mezangiuma izplatīšanās. Daļa kanāliņu ir atrofiska, dažu izliektu kanāliņu epitēlijā - hidropiska vai hialīna pilienu distrofija. Nieru stromā - skleroze, limfomakrofāgu infiltrācija.

HRONISKĀ GLOMERULONEFRĪTA MORFOLOĢISKĀS IESPĒJAS

Elektronu difrakcijas modelis MEMBRANOSE NEFROPĀTIJA(atlants, 15.6. att.).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana parāda subepitēlija nogulsnes glomerulārajā pamatnes membrānā, bazālās membrānas vielas uzkrāšanos starp podocītu kājām, procesu zudumu podocītos un to izplatīšanos uz sabiezējušas un deformētas pamatnes membrānas.

Elektronu difrakcijas modelis MEMBRANOPROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS(atlants, 15.9. att.).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana atklāj subepitēlija elektronu blīvus nogulšņus.

MESANGIOPROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS elektronogramma(atlants, 15.10. att.).

Elektronu mikroskopiskā izmeklēšana parāda nogulsnes mezangiumā.

Macrodrug SECINDARY SHRINKED NIES (HRONISKAIS GLOMERULONEFRĪTS AR NEFROSKLEROZES IEGULDĪJUMU).

Pumpuri ir simetriski saburzīti un ar smalku graudainu virsmu.

(E) Mikropreparāts N 114 FIBROPLASTIC GLOMERULONEPHRITIS (terminālis) (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Vairuma glomerulu skleroze un hialinoze, saglabājušos hipertrofētu glomerulu proliferāciju mezangiālās šūnās, sklero-asinsvadu cilpas. Ir skleroze un arteriolu hialinoze. Hialīna šūnas kanāliņu lūmenā.

Sekundārie nieru bojājumi

Makrodroga AMILOĪDA NEFROZE("liela balta", "liela tauku niere").
Ņemiet vērā nieru izmēra palielināšanos, blīvu konsistenci, taukainu virsmas izskatu.

Nieres ir palielinātas, blīva tekstūra, gluda virsma. Uz griezuma ar taukainu spīdumu. Robeža starp garozas un medulla izdzēsts

(E) Mikropreparāts N 16 AMILOĪDAIS NEFROZE (Kongo mutes krāsa). Norādiet amiloīda nogulsnēšanos glomerulu kapilārajās cilpās, pa pašas cauruļveida membrānu, asinsvadu sieniņās, kā arī nieru stromā gar retikulārajām šķiedrām.
Atzīmējiet amiloīda krāsu.

Zem kanāliņu pagraba membrānas, glomerulos, gar stromas retikulārajām šķiedrām trauku iekšpusē, ir sarkanās krāsas amiloido nogulsnes.

Akūta nieru mazspēja (ARF)

(E) Mikropreparāts N 6 NEKROTISKĀ NEFROZE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu). Tiek saglabāti taisnās zarnas kanāliņu glomeruli un epitēlijs. Viņu šūnas satur kodolus. Izliekto kanāliņu epitēlijā nav kodolu (kariolīze).

HRONISKĀS NERU NEVEIKŠANAS ORGANOPATOLOĢIJA

Apskatiet makropreparātu komplektu, kas atspoguļo urēmijas morfoloģiskās izpausmes: FIBRINOUS PERICARDITIS ("mataina sirds"), LIELS TRACHEITIS, DIPHTHERITIC COLLITIS.

ĢENITĀLO ORGĀNU DEHORMONĀLĀS SLIMĪBAS

Makropreparāts POLYP UTERUS. Atzīmējiet polipa lokalizāciju, tā formu, izmēru, virsmas raksturu, savienojumu ar pamatā esošajiem audiem.

Endometrija izaugums ir pelēcīgi sarkans, ar nevienmērīgu virsmu.

(E) Mikropreparāts N 142 DZELZENES HIPERPLĀZIJAS ENDOMETRIJA (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Endometrija dziedzeri ir veidoti no proliferējošā tipa epitēlija, tiem ir atšķirīgs izmērs un forma, tiem ir izliekta gaita un cistiska izplešanās, tie atrodas ļoti tuvu, tiek atzīmēta dziedzeru sazarošanās un pumpurēšanās.

Mikropreparāts N 57 Dzemdes kakla PSEUDOEROZE (krāsošana ar hematoksilīnu un eozīnu).

Dzemdes kakla erozijas zonā ir divu veidu epitēlijs: epitēlijs ir stratificēts plakanšūnu nekeratinizējošs un prizmatisks. Eksocerviksā ir kolonnu epitēlija ektopija.

Grūtniecības patoloģija

Makro paraugs pēcdzemdību ENDOMETRĪTS.

Maksts un dzemdes kakla gļotāda ir hiperēmija, tūska, dažreiz ar asiņošanu. Maksts lūmenā, īpaši dzemdes kaklā, no dzemdes izdalās eksudāts. Dzemdes kakla kanāls ir nedaudz atvērts.

Makrozāles AKNAS APSTIPRINĀJUMĀ.

Aknās parādās vienreizēji vai saplūstoši balti dzelteni nekrozes perēkļi un vairāki dažāda lieluma asinsizplūdumi - sauszemes aknas.

386. Hroniska kuņģa čūla.

Uz mazāka kuņģa izliekuma ir redzams stāva čūlas defekts līdz 1 cm diametrā, dibens un malas ir blīvas, kores līdzīgas.

108. Hroniskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas.

Uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas ir redzami 3 čūlaini defekti.Kuņģī iegarena čūla ar iedragātām blīvām malām un blīvu dibenu. Divpadsmitpirkstu zarnā 2 noapaļotas formas čūlas, kas atrodas pretī viena otrai ("skūpstošas ​​čūlas"), vienā no tām ir perforēts caurums

128. Melēna (asiņošana kuņģa -zarnu trakta lūmenā).

Zarnu gļotāda ir melna (pigmenta sālsskābes hematīns, methemoglobīns, dzelzs sulfīds)

149. Šķīvja formas kuņģa vēzis. 184. Vēdera skirrs.

Kuņģa vēzis.

Ekso- un endofītiskā augšana.

146. Čūlains kolīts.

Uz resnās zarnas gļotādas vairāki čūlaini defekti

dažādu formu un izmēru.

A. Polipozais vēzis.

75b. Kuņģa mioma.

Izpētiet mikropreparātus:

62a. Hroniska kuņģa čūla (paasinājuma stadija).

Hroniskas čūlas apakšā izšķir 4 slāņus:

1) uz čūlaina defekta virsmas ir nekrozes zona ar leikocītiem, 2) zem tās ir fibrinoīdā nekroze, 3) zemāk ir redzama granulācijas audu zona, kam seko 4) sklerozes zona ar limfoīdiem infiltrātiem un sklerozi. kuģiem.

90. Akūts strutains apendicīts (flegmanozi čūlains).

(skat. vienlaikus zāles 151. Pielikums ir normāls)

Visi papildinājuma slāņi ir infiltrēti ar leikocītiem, gļotāda ir čūlaina. Submucosa, pārslogoti trauki un asinsizplūdumi

177. Hronisks apendicīts ar gļotādas atjaunošanos.

Pielikuma siena ir sabiezējusi, pateicoties šķiedru saistaudu izplatībai visos jaunizveidoto zemo kubisko epitēlija šūnu slāņos, kas slīd uz čūlas

140. Holecistīts.

Žultspūšļa siena ir sabiezējusi saistaudu izplatīšanās dēļ. Uz sklerozes fona ir infiltrāti, kas sastāv no leikocītiem. Gļotāda ir atrofēta

74. Cieta kuņģa vēzis.

Parenhīma un stroma audzējā ir vienmērīgi attīstīta. Parenhīmu attēlo netipiskas šūnas, kas veido šūnas. Anaplastiskais epitēlijs vairojas, vietām aug ārpus gļotādas - infiltrējoša augšana

Pie l un ar (attēliem):

Sēklinieki: izvēlieties pareizās atbildes.

433. Akūta gastrīta cēloņi ir:

1- alkoholisms

2- infekcija

3- traumatisku vielu uzņemšana

434. Atrofisku gastrītu raksturo sekojošām izmaiņām:

1- rozā gļotāda, ar skaidri noteiktām krokām

2- bāla gļotāda

3- kuņģī ir daudz gļotu

4- epitēlija fokusa reģenerācija

435. Galvenais smaga komplikācija kuņģa čūlas ir:

1- reģionālo mezglu limfadenīts

2- perforācija

3- perigastrīts

4- "iekaisuma" polipi ap čūlu

436. Raksturīgākās izmaiņas asinsvados hroniskas čūlas apakšā ir:

1- sienas iekaisums un skleroze

2- pārpilnība

3- anēmija

4- lieli plānsienu sinusoidāli trauki

437. Vietējais faktors, kas ir nozīmīgs kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas patoģenēzē, ietver:

1- infekciozs

2- trofisma pārkāpums

3- toksisks

4- gastrīna un histamīna sekrēcijas samazināšanās

5- eksogēns

438. Hroniskas kuņģa čūlas dibena slāņi ir:

1- eksudāts

3- granulācijas audi

4- skleroze

439. Mirušā autopsija atklāja daudz kuņģa eroziju no apdegumiem, pārklāta ar sālsskābes hematīnu. Izveidojusies erozija:

1- pirms apdeguma

2- apdeguma laikā

440. Uz kuņģa gļotādas ir kafijas izskata šķidrums. Tīrot no tā, ir redzami punktveida asiņojumi un adatas galvas izmēra defekti. Norādiet procesa nosaukumu:

1- petehijas

3- akūtas čūlas

441. Veicot autopsiju kuņģī, konstatētas divas apaļas čūlas, kas atrodas uz mazākā izliekuma, malas ir līdzenas, dibens ir plāns. Čūlas ir:

1- asa

2- hronisks

442. Hroniskas čūlas pazīmes ir:

1- atkārtota asiņošana

2- blīvs sklerozēts dibens

3- vairākas čūlas

4- viena, divas čūlas

443. Visbiežāk sastopamā kuņģa vēža lokalizācija ir:

2- liels izliekums

3- mazs izliekums

444. Vēzis izkliedēti audzē visus kuņģa sienas slāņus, blīvs, vēdera dobums ir samazināts. Vēzis attiecas uz:

1- diferencēta adenokarcinoma

2- gļotādas vēzis

445. Sievietei ir klīniski noteikti olnīcu audzēji abās pusēs. Vispirms ir jāpārbauda audzēja klātbūtne:

1- plaušās

2- kuņģī

446. Akūts gastrīts parasti izpaužas kā:

1- atrofisks

2- hipertrofiska

3- strutains

4- virspusējs

5- ar epitēlija pārstrukturēšanu

447. Hronisku atrofisku gastrītu raksturo:

1- čūla

2- asiņošana

3- fibrīnais iekaisums

4- gļotādas enterolizācija

5- sava gļotādas slāņa pārpilnība un difūzā leikocītu infiltrācija

448. Kuņģa čūlas paasinājumu raksturo:

1- hialinoze

2- enterolizācija

3- reģenerācija

4- limfoplazmatīts infiltrāts

5- nekrotiskas izmaiņas

449. Menetrie slimības raksturīgais simptoms ir:

1- kuņģa gļotādas enterolizācija

2- hlorhidrogēnurēmija (kuņģa tetānija)

3- Virhovas metastāzes

4- milzīgas kuņģa gļotādas hipertrofiskas krokas

5- nespecifiska zarnu granulomatoze

450. Var noteikt išēmisku kolītu:

1- ar aterosklerozi

2- ar sklerodermiju

3- ar diabētu

4- ar reimatoīdo artrītu

451. Raksturīgas ir taisnās zarnas izmaiņas:

1- čūlainajam kolītam

2- Krona slimībai

3- Hirschsprung slimībai

452. Kad čūlainais kolīts ir ļaundabīgs, zarnu gļotāda ir:

1- gluda

2- polipoidāls (granulēts)

3- atrofisks

453. Biežāk tiek konstatēts adenomatozo polipu ļaundabīgais audzējs:

1- bazālajos departamentos

2- virspusējos departamentos

3- vidējās nodaļās

454. Ģimenes vairāku resnās zarnas polipoze tiek konstatēta biežāk:

1- no dzimšanas

4- pirmā dzīves gada beigās

5- pēc 3 gadiem

455. Tiek atklātas Vipple slimības raksturīgās histoloģiskās pazīmes:

1- plaušās

2- miokardā

3- aknās

4- nierēs

456. Raksturīgākā Whipple slimības histoloģiskā pazīme:

1- asiņošana

3- makrofāgu infiltrāts

4- leikocitoze

457. Izmisis pacientam ir aizdomas par vēzi. Virs kreisās atslēgas kaula ir palielināta, sablīvēta limfmezgls... Vispirms ir jāpārbauda:

2- kuņģis

3- barības vads

458. Pielikums distālajā daļā ir sabiezējis, serozais apvalks ir blāvs, hiperēmisks, lūmenā ir fekāliju masas un strutains eksudāts. Mikroskopiski - difūzā aklās zarnas infiltrācija ar neitrofiliem, bez čūlām. Apendicīts attiecas uz:

1- līdz vienkāršai

2- līdz destruktīvai

459. Pielikums ir sabiezēts vidējā segmentā, serozā membrāna ir pārklāta ar fibrīnām plēvēm. Histoloģiski, ņemot vērā visu čūlas sienas biezuma izkliedētu infiltrāciju.

Apendicīts attiecas uz:

1 līdz flegmona-čūlaina

2- līdz gangrenozei

3- līdz vienkāršai

460. Pielikums ir sabiezējis, serozais apvalks ir pārklāts ar fibrīnu, siena viscaur melna, blāva. Apendicīts attiecas uz:

1- uz katarālu

2- līdz gangrenozei

3- līdz flegmonam

461. Abortīvo apendicītu raksturo:

1- iekaisums ir viegls

2- primārās izmaiņas ir atrisinātas

3- iekaisuma vieta ir ārkārtīgi maza

462. Gļotu sabiezēšanu sklerozes papildinājuma lūmenā sauc:

1- cistiskā fibroze

2- mucocele

3- melanoze

463. Akūtā apendicīta raksturīgās pazīmes ir:

2- serozs eksudāts gļotādās un muskuļu membrānās

3- hiperēmija

4- papildinājuma sienas skleroze

5- muskuļu šķiedru iznīcināšana

464. Raksturīgās iezīmes hronisks apendicīts ir:

1- asinsvadu sieniņu skleroze

2- papildinājuma sienas skleroze

3- strutaini ķermeņi

4- limfoplazmatiskā infiltrācija

5- granulomas

465. Apendicīta morfoloģiskās formas ir.

7-1. ATTĒLS Barības vads un kuņģis ir normāli, makro paraugs

Parasti barības vada gļotādas krāsa (pa kreisi) svārstās no baltas līdz dzeltenbrūnai.

Gastroezofageālā savienojuma reģionā (centrā un pa kreisi) atrodas barības vada apakšējais sfinkteris (LES), kura funkcija ir uzturēt muskuļu tonusu. Kuņģis tiek atvērts gar lielāku izliekumu (augšējā un labajā pusē). Apakšā ir redzams mazāks kuņģa izliekums. Aiz antruma atrodas vārtsargs, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļā (apakšā pa labi). Pylorus ir biezs gredzenveida gludu muskuļu slānis. Parasti kuņģa gļotādas locīšana ir skaidri izteikta.

7-2. ATTĒLS Normāla barības vads, endoskopija

Gastroezofageālā savienojuma endoskopiskais attēls (A). Barības vada gļotādas krāsai, kas izklāta ar stratificētu plakanu nekeratinizējošu epitēliju, ir nokrāsas no gaiši rozā līdz dzeltenīgi brūnganai. Kuņģa gļotāda, kas izklāta ar dziedzeru epitēliju, ir tumši rozā krāsā. NSP saglabā gludo muskuļu tonusu. Pārtikas laikā barības vada apakšējā daļa paplašinās, pateicoties NSP relaksācijai un proksimālā kuņģa receptīvai relaksācijai vazoaktīvā zarnu peptīda ietekmē, ko rada postganglioniskās peptiderģiskās vagālās nervu šķiedras. Samazinoties NSP tonim, barības vada apakšējā daļā rodas skāba kuņģa satura reflukss, ko papildina dedzinošas sāpīgas sajūtas (grēmas) aiz krūšu kaula un zem tā. Barības vada sfinkteru disfunkcija var izraisīt arī rīšanas grūtības (disfāgija). Barības vada gļotādas traumas pavada sāpes rīšanas laikā (lonofagija). Iedzimti vai iegūti barības vada inervācijas traucējumi rada grūtības NSP relaksācijā, achalāziju, progresējošu disfāgiju un barības vada paplašināšanos virs NSP.

7-3. ATTĒLS Barības vads ir normāls, mikroskopa paraugs

Gļotāda (pa kreisi) ir izklāta ar daudzslāņu plakanu nekeratinizējošu epitēliju, submukozā ir mazi gļotādas dziedzeri un izvadkanāls, ko ieskauj limfoīdie audi. Muskuļu slānis atrodas labajā pusē. Barības vada augšējā daļā, kur sākas pārtikas norīšanas process, dominē brīvprātīgie svītraini muskuļi. Tie atrodas kopā ar gludām muskuļu šūnām, kuru īpatsvars pamatā esošajās zonās pakāpeniski palielinās, un skeleta muskuļu audi tiek pārvietoti. Barības vada apakšējā daļā muskuļu membrānu attēlo piespiedu gludie muskuļu audi, kuru dēļ tiek nodrošināta pārtikas un šķidruma peristaltiskā kustība kuņģī. Šeit ir NSP gludie muskuļi, muskuļu tonuss kas ir efektīvs šķērslis kuņģa satura regurgitācijai. Gastroezofageālā savienojuma reģionā stratificētais plakanšūnu epitēlijs mijas ar kuņģa dziedzeru epitēliju.

74. ATTĒLS Traheoezofageālā fistula, makro remonts

Iedzimtas barības vada malformācijas ietver atrēziju un traheozofageālu fistulu. Embrioģenēzē barības vada un plaušu kā endodermas atvasinājumu attīstība ir savstarpēji saistīta ar to turpmāko veidošanos viens no otra. Labajā attēlā redzama barības vada atrezija (A) vidējā trešdaļā. Kreisajā attēlā zem trahejas ķīļa ir traheoezofageālā fistula (♦). Atkarībā no atrēzijas vai fistulas atrašanās vietas jaundzimušajam var attīstīties vemšana vai aspirācija. Citas iedzimtas anomālijas bieži attīstās vienlaikus. Barības vada ģenēze (pilnīga neesamība) ir ļoti reta.

7.-5. attēls, 745. Barības vada stricture un Schatzki gredzens, bārija rentgenogrammas

Divi attēli kreisajā pusē parāda barības vada apakšējās trešdaļas striktūras (♦) (cicatricial stenosis). Barības vada strictures rodas ar refluksa ezofagītu, sklerodermiju, radiācijas ievainojumiem, ķīmiskiem apdegumiem. Attēla labajā pusē barības vada apakšējā daļā ir redzams tā sauktais Schatzky gredzens (A), kas atrodas tieši virs diafragmas. Šajā vietā ir krokas muskuļu slānis... Šajā stāvoklī tiek novērota progresējoša disfāgija, kas ir izteiktāka, uzņemot cietu pārtiku, salīdzinot ar šķidru pārtiku.

7-7. ATTĒLS Hiatal trūce (hiatal trūce), CT

Ha KT krūtīs ir redzama hiatal trūce (*). Kuņģa dibena laukums ir paplašināts un caur paplašināto barības vada diafragmas atveri tiek pārvietots krūšu dobumā. Šāda veida kustības vai kuņģa daļas slīdēšana notiek aptuveni 95% hiatal trūces. Apmēram 9% pacientu ar diafragmas trūci ir gastroezofageālā refluksa slimības (GERD) simptomi. No otras puses, daži GERD gadījumi ir saistīti ar diafragmas trūci. Diafragmas hiatal atveres paplašināšanās traucē normālu NSP darbību. Kuņģa satura refluksa dēļ barības vada apakšējā daļā pacientam rodas grēmas simptomi, kardialģija ar dedzinošām sāpēm aiz krūšu kaula, īpaši izteikta pēc ēšanas un pastiprinoties guļus stāvoklī.

7-8. ATTĒLS Peroezofageālā trūce, CT

Veicot CT skenēšanu bez kontrasta uzlabošanas, lielākā daļa kuņģa ir redzama krūškurvja kreisajā pusē blakus sirdij (*). Šo kuņģa kustību izraisīja peri-barības vada (“ritošā”) hiatal trūces komplikācija, kas ir reta, bet nopietna diafragmas trūces forma. Kad kuņģis caur nelielu atveri pārvietojas krūšu dobumā, var tikt traucēta asins piegāde kuņģim, attīstoties išēmijai un sirdslēkmei.

7-9. ATTĒLS Barības vada divertikula, rentgenogrammas

Divās sērijas radiogrāfijās augšējā barības vadā ir redzams sienas izvirzījums vai divertikula (♦). Kontrastviela aizpilda izvirzījuma dobumu. Divertikula ir barības vada sienas izplešanās un izvirzīšanās vieta caur muskuļu membrānas vājajiem punktiem. Raksturīgi, ka divertikulas izliekas starp saraušanās muskuļiem augšējā barības vadā vai caur barības vada apakšējās daļas muskuļu membrānu tieši virs diafragmas. Šī patoloģija ir pazīstama kā Zenker diverticulum. Caur barības vadu pārtika var uzkrāties divertikulā un sadalīties, kā rezultātā no pacienta mutes rodas nepatīkama smaka.

4 7.-10. ATTĒLS Mallory-Weiss sindroms, CT

Ar smagu un ilgstošu vemšanu var rasties barības vada sienas gareniskas plīsumi un pēc tam asiņošana. Šī CT ar kontrastu uzlabo Boerhaave sindroma pazīmes. Šis sindroms, savukārt, ir Mallory-Weiss sindroma veids. Videnē ir redzama apgaismības zona (♦), kas norāda uz gaisa klātbūtni, kas iekļuvis caur spontānu barības vada plīsumu. Pārrāvums atrodas barības vada apakšējā daļā, virs gastroezofageālā savienojuma. Barības vada satura iekļūšana videnē izraisa iekaisumu, kas ātri izplatās uz citām krūtīm.

7-11. ATTĒLS Barības vada varikozas vēnas, makro paraugs

Varikozas vēnas, kas ir asiņošanas un hematemēzes (asiņainas vemšanas) avots, atrodas gastroezofageālā savienojuma reģionā. Barības vada submucosa varikozas vēnas attīstās ar portāla hipertensiju, kas parasti sarežģī alkoholisko mazo mezglu aknu cirozi. Barības vada venozais pinums ir viens no galvenajiem nodrošinājuma ceļiem asiņu venozai aizplūšanai. Neskatoties uz to, ka asinis no kuņģa augšējām daļām nonāk arī barības vada venozajā pinumā, to sauc par barības vada pinumu, un šīs lokalizācijas asiņošanu sauc arī par barības vada asiņošanu.

7-12. ATTĒLS Barības vada varikozas vēnas, endoskopija

Barības vada pinuma paplašinātās vēnas, kas atrodas submucosa, izliekas barības vada apakšējā lūmenā. Šādas varikozas vēnas visbiežāk ir portāla hipertensijas komplikācija aknu cirozes gadījumā. Ir konstatēts, ka barības vada varikozas vēnas attīstās aptuveni 60-70% pacientu ar aknu cirozi. Atšķaidīto vēnu sieniņu erozijas un plīsumi izraisa pēkšņu un ārkārtīgi dzīvībai bīstamu masveida asiņainu vemšanu. Asiņošanas ārstēšanai un profilaksei tiek izmantotas tādas metodes kā varikozu vēnu sasiešana, sklerozējošu vielu injekcija (skleroterapija) un barības vada balonu tamponāde.

7.-13. ATTĒLS Ezofagīts, mikroskopa paraugs

GERD refluksa ezofagīts rodas LPS nepietiekamības dēļ, izraisot kuņģa skābā satura regurgitāciju barības vada apakšējā daļā. Ar mēreni izteiktu refluksa ezofagītu barības vada sienā atklājas mikroskopiskas pazīmes: epitēlija hiperplāzija ar dominējošu bazālā slāņa hiperplāziju un iegarenu epitēlija papillu veidošanās (acanthosis), iekaisuma infiltrācija ar neitrofiliem un eozinofīliem granulocītiem un limfocītiem. Eozinofilu klātbūtne (attēlā Giemsa tos iekrāso rozā krāsā) ir specifiska un jutīga refluksa ezofagīta pazīme, īpaši bērniem. Refluksa ezofagīta cēloņi ir diafragmas trūce, neiroloģiski traucējumi, sklerodermija, barības vada klīrensa traucējumi un kuņģa evakuācijas funkcija. Smagu refluksa ezofagīta gaitu var sarežģīt čūlas un pēc tam cicatricial barības vada strictures veidošanās.

7-14. ATTĒLS Bareta barības vada makro slaids

Barības vada gļotādas bojājums hroniskas GERD gadījumā var izraisīt barības vada stratificēta plakanā epitēlija metaplāziju kuņģa tipa kolonnu epitēlijā ar zarnu kausa šūnu klātbūtni, ko sauc par Bareta barības vadu. Tas rodas aptuveni 10% pacientu ar hronisku refluksa gastrītu. Barības vada apakšējā daļā virs gastroezofageālā krustojuma, uz neskartā slāņveida plakanā epitēlija bālganas krāsas fona, ir redzami sarkanīgi gļotādas metaplāzijas laukumi. Gļotādas čūlas pavada asiņošana un sāpes. Iekaisuma dēļ rodas barības vada strictures. Diagnozes noteikšanai nepieciešama endoskopija ar biopsiju.

7.-15. ATTĒLS Bareta barības vads, endoskopija

Apakšējā barības vada endoskopiskajos attēlos Barretta barības vadam raksturīgā sarkanīgā barības vada gļotādas metaplāzija atrodas uz bāla, bālganas, nemainītas gļotādas slāņveida plakanā epitēlija saliņu fona. Ja Bareta barības vada bojājuma garums nav augstāks par 2 cm no saskares punkta starp dziedzeru un stratificēto plakano epitēliju, šādu patoloģiju sauc par īsu Bareta barības vada segmentu.

7-16. ATTĒLS Bareta barības vada slaida slaids

Kreisajā pusē ir dziedzeru epitēlijs, bet labajā pusē - slāņveida plakanšūnu epitēlijs. Kreisajā pusē ir parādīta Bareta "tipiskā" gļotāda, jo ir arī zarnu metaplāzijas pazīmes (starp dziedzeru epitēlija cilindriskajām šūnām ir redzamas kausa šūnas). Metaplāzijas attīstības predisponējošs faktors ir hronisks kuņģa satura reflukss barības vada apakšējā daļā. Vairumā gadījumu Bareta barības vads tiek diagnosticēts pacientiem vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Barības vada adenokarcinomas attīstības risks palielinās 30-40 reizes, ja Bareta barības vada garums pārsniedz 3 cm.

7-1. ATTĒLS 7 Bareta barības vads ar displāziju, slīdēšana

Saglabātais barības vada plakanā plakanā epitēlijs (labajā pusē) atrodas blakus metaplastiskajam dziedzeru epitēlijam, kurā tiek noteikti smagas displāzijas perēkļi. Uzmanība jāpievērš blīvi izvietotajiem dziedzera epitēlija hiperhromajiem kodoliem, nelielam skaitam saglabātu kausa šūnu uz gļotādas virsmas (augšējā kreisajā pusē) un dziedzeru audu atipismam. Dziedzeru šūnu kodolu bazālā orientācija ir vieglas displāzijas pazīme, apikālā orientācija liecina par smagu displāziju un lielu adenokarcinomas attīstības varbūtību. Ja to neārstē, displāzija var attīstīties vairākus gadus pēc Bareta barības vada parādīšanās.

7-18. ATTĒLS Herpetisks ezofagīts, makro preparāts

Barības vada apakšējā daļā uz parastā bālganā slāņveida plakanā epitēlija fona ir redzamas skaidri norobežotas iegarenas brūnganainas čūlas. Šo "caurumiem līdzīgo" čūlu cēlonis ir herpes simplex vīrusa (HSV) infekcija. Oportūnistiskas infekcijas, ko izraisa HSV, Candida un citomegalovīruss, visbiežāk novēro imūnsupresīvos apstākļos. Viens fāgs ir tipisks simptoms. Herpetiskajam ezofagītam parasti ir lokāls raksturs, un to reti sarežģī asiņošana vai barības vada aizsprostojums. Procesa izplatīšana nav tipiska.

7-19. ATTĒLS Kandidālais ezofagīts, bruto paraugs

Uz gļotādas hiperēmijas fona barības vada apakšējā trešdaļā ir redzamas brūngani dzeltenas plāksnes. Tie paši bojājumi ir atrodami kuņģa dibena augšējā daļā (augšējā labajā stūrī). Candida infekcija ar mutes dobuma ("piena sēnīte") un kuņģa -zarnu trakta augšdaļas bojājumiem parasti ir virspusēja, bet imūnsupresijas apstākļos ir iespējama procesa invāzija un izplatīšanās. Daži Candida ģints pārstāvji ir daļa no normālas mutes dobuma mikrofloras. Kandidozes fokālie bojājumi reti izraisa asiņošanu vai barības vada aizsprostojumu, bet tie var saplūst viens ar otru, veidojot pseidomembranozus bojājumus.

7-20. ATTĒLS Barības vada (epidermas) plakanšūnu karcinoma, bruto paraugs

Uz gļotādas barības vada vidusdaļā ir čūlains sarkanīgs sarkans eksofītisks audzējs. Barības vada paplašināmība samazina un aizēno masas efekta agrīnās izpausmes. Laikā, kad tiek veikta diagnoze, parasti ir pazīmes, kas liecina par vēža iebrukumu videnē, un slimība var nedarboties. Tas izskaidro slikto prognozi pacientam ar barības vada vēzi. Barības vada vēža riska faktori ASV ir smēķēšana un alkohola lietošana. Citas valstis norāda uz tādiem riska faktoriem kā augsts nitrātu un nitrozamīnu līmenis pārtikā, cinka vai molibdēna trūkums pārtikā un inficēšanās ar cilvēka papilomas vīrusu.

7.-21. ATTĒLS Plakanšūnu karcinoma, endoskopija

Barības vada vidusdaļā ir čūlaina plakanšūnu karcinoma, kas ir lūmena stenozes cēlonis. Sāpes un disfāgija ir bieži sastopami simptomi, kas pacientiem ir nopietna problēma. Pārtikas plūsmas traucējumi izraisa svara zudumu un kaheksiju.

7.-22. ATTĒLS Plakanšūnu karcinoma, slaidrāde

Tikai apakšējā labajā stūrī ir neliels plāksteris no normāla stratificēta plakanšūnu epitēlija paliekām, ko aizstāj biezs plakanšūnu karcinomas struktūru slānis. Cietās audzēja šūnu ligzdas iefiltrējas submucosa un apakšējos sienas slāņos (pa kreisi). Audzējs bieži iekļūst apkārtējos audos, tāpēc ir grūti to noņemt ķirurģiski. Plakanšūnu karcinomas audzēja šūnām ir rozā citoplazma un skaidras robežas. Audzēja šūnās ar 50%biežumu tiek novērota audzēja nomācošā gēna p53 mutācija. Dažos gadījumos pl6 / CDKN2A nomācošā gēna mutācija ir, citos - CYCLIN Dl gēna amplifikācija. Šādas mutācijas var rasties hroniska iekaisuma gaitā, kad palielinās epitēlija šūnu proliferācija.

7.-23. ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Kreisajā pusē ir redzama normāla, dzeltenbrūna augšējā barības vada gļotāda. Barības vada distālajā daļā gļotādas izskats ar tumšām eritematozām zonām ir raksturīgs Bareta barības vadam. Barības vada distālajā daļā, netālu no gastroezofageālā krustojuma, atrodas liels čūlains adenokarcinomas mezgls, kas augšējā daļā ieaug vēdera sienā. Visbiežāk adenokarcinoma attīstās Bareta barības vadā ar p53 audzēja nomācoša gēna mutāciju, p ^ katenīna kodola translokāciju un c-ERB B2 amplifikāciju. Ha sākuma stadijas adenokarcinomām, tāpat kā plakanšūnu karcinomas gadījumā, bieži trūkst slimības klīnisko izpausmju, kas noved pie sliktas prognozes.

7.-24. ATTĒLS Adenokarcinoma, CT

Vēdera dobuma CT skenēšana ar kontrastu parāda audzēju (♦) barības vada apakšējā daļā, kas stiepjas līdz blakus esošajam kuņģim un katru gadu sašaurina barības vadu. Šajā gadījumā adenokarcinomas izcelsme bija Bareta barības vadā, kas savukārt attīstījās hroniskas GERD klātbūtnē. Epitēlija displāzijas klātbūtne Bareta barības vadā palielina adenokarcinomas attīstības risku. Barības vada adenokarcinoma attīstās pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem un kuriem ir bijusi GERD, parasti daudzus gadus. Šūnu atjaunošanās procesu stiprināšana un epitēlija proliferatīvās aktivitātes palielināšanās Bareta barības vada gļotādā ir fons mutācijām, kas izraisa šūnu cikla kontroles zaudēšanu.

7.-25. ATTĒLS Adenokarcinoma, endoskopija

Barības vada apakšējā daļā ir redzami tumši sarkani, vaļīgi gļotādas laukumi, kas saistīti ar Bareta barības vadu. Polipozais audzējs, ar kura biopsiju tika veikta vidēji diferencētas adenokarcinomas patoloģiska diagnoze, izaug barības vada lūmenā. Pacients 30 gadus bija cietis no GERD un saņēma nepietiekamu ārstēšanu. Barības vada adenokarcinomas klīniskās izpausmes ir hematemēze, disfāgija, sāpes krūtīs un svara zudums.

7.-26. ATTĒLS Normāla kuņģa gļotāda, mikroskopa paraugs

Kuņģa gļotādā, apakšējā zonā, ir sekla kuņģa dobums (♦), zem kura atrodas dziļi iesakņojušies dziedzeri (■). Dzemdes dibena oderējums vai parietālās šūnas (A) izdala sālsskābi un iekšējo faktoru. Sālsskābes sekrēciju ar parietālajiem dziedzera šūnām veic ar H * / K * - ATP -ase (protonu sūkņa) palīdzību acetilholīna ietekmē, ko ražo vagālās nervu šķiedras un kas iedarbojas uz muskarīna receptoriem, kā arī tuklo šūnu histamīnu iedarbojas uz H 2 receptoriem un gastrīnu ... Kuņģa dibena dziedzeros ir arī galvenās šūnas, kas izdala proteolītisko enzīmu pepsinogēnu. Dziedzeru kakla rajonā ir kubiskās gļotādas šūnas vai gļotādas, kas ražo gļotas, kas aizsargā kuņģa gļotādu no skābes un pepsīna iedarbības.

7.-27. ATTĒLS Normāla kuņģa gļotāda, mikropreparāts

Kuņģa antruma gļotādā bedres (♦) ir dziļākas, un dziedzeri (■) ir īsāki nekā kuņģa dibena sienā. Kuņģa antruma un pīlora daļas dobumos un dziedzeros ir cilindriskas gļotādas šūnas (gļotādas). Gļotas šūnas izdala prostaglandīnus, kas veicina mucīnu un bikarbonāta ražošanu un palielina gļotādas asinsriti. Šiem faktoriem ir aizsargājoša loma, aizsargājot gļotādu no kuņģa skābā satura. Kuņģa peristaltisko kustību dēļ chyme tiek sajaukts. Kuņģa iztukšošanās ātrums ir atkarīgs no ūdeņraža jonu koncentrācijas un tauku daudzuma, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnā. Tauku ietekmē divpadsmitpirkstu zarnā palielinās holecistokinīna sekrēcija, kas kavē kuņģa iztukšošanos.

7.-28., 7.-29. ATTĒLS Normāla augšējā kuņģa-zarnu trakta daļa, endoskopija

Kreisajā attēlā ir redzams kuņģa dibena endoskopiskais attēls normālā stāvoklī, labajā pusē - divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļa.

7-30. ATTĒLS Iedzimta diafragmas trūce, izskats, sekcija

Diafragmas kreisā kupola nav, kā rezultātā augļa vēdera dobuma saturs atrodas krūtīs. Aiz kreisās plaušas, kas atrodas krūšu kurvja labajā pusē, tiek ievietota metāla zonde, jo tās kreiso pusi aizņem šeit pārvietotais kuņģis. Zem vēdera ir redzama tumša liesa, kas atrodas virs aknu kreisās daivas, pārvietota uz augšu. Auglim vēdera dobuma satura pārvietošanās uz krūtīm noved pie plaušu hipoplāzijas. Diafragmas trūce kā viena iedzimta anomālija var izārstēt. Tomēr biežāk tas tiek kombinēts ar vairākām malformācijām, kā arī ar hromosomu anomālijām, piemēram, 18. trisomiju.

7.-31. ATTĒLS Pyloric stenoze, makro paraugs

Kuņģa izejas sienā (A) ir izteikta muskuļu membrānas hipertrofija. Pylorus stenoze ir reta, bet tā ir cēlonis vemšanai zīdaiņiem no 3 līdz 6 nedēļu vecumam. Muskuļu hipertrofiju var izteikt tādā mērā, ka to var noteikt ar palpāciju. Pylorus stenoze kā daudzfaktoru slimība ir "predispozīcijas sliekšņa" ģenētiskās parādības izpausme, pēc kuras, palielinoties ģenētisko risku līmenim, parādās slimības simptomi. Stenoze tiek novērota 8 gadījumos uz 300–900 jaundzimušajiem, biežāk zēniem, jo ​​meitenēm ir zemāks riska faktoru līmenis.

7.-32. ATTĒLS Gastropātija, bruto paraugs

Kuņģa gļotādā ir redzami dažāda lieluma un formas asiņojumi. Šajās zonās ir virspusēji gļotādas bojājumi, ko sauc par erozijām. Kuņģa gļotādas erozīvie bojājumi ir kolektīvā jēdziena "gastropātija" morfoloģiskais substrāts. Gastropātijām raksturīgi kuņģa gļotādas fokālie bojājumi un asinsizplūdumi, kas attīstās epitēlija šūnu vai endotēlija šūnu bojājumu rezultātā, bet bez izteikta iekaisuma pazīmēm. Gastropātijas cēloņi ir līdzīgi akūta gastrīta cēloņiem un ietver tādas zāles kā pretiekaisuma nesteroīdie līdzekļi, alkohols, stress, žults reflukss, urēmija, portāla hipertensija, jonizējošais starojums un ķīmijterapija. Attēlā redzamās izmaiņas atbilst akūtas erozīvas gastropātijas attēlam.

Kuņģa dibena gļotāda ir izkliedēti hiperēmiska, ar vairākām petehijām, bet erozijas un čūlas nav. Akūts gastrīts (hemorāģisks gastrīts, akūts erozīvs gastrīts) var attīstīties išēmijas rezultātā (šoks, apdegumi, traumas) vai toksisku vielu ietekmē, piemēram, alkohols, salicilāti, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Gļotādas barjeras bojājumi veicina kuņģa skābes reverso difūziju sienā. Akūta gastrīta gaita var būt gan asimptomātiska, gan sarežģīta ar masīvu asiņošanu. Bojājuma progresēšana noved pie erozijas un akūtu čūlu rašanās. Stresa apstākļos notiek sālsskābes hipersekrēcija, kas izraisa akūtu kuņģa gļotādas bojājumu veidošanos: izliektas čūlas ar apdegumiem un Kušinga čūlas ar centrālās nervu sistēmas traumu.

7.-34. ATTĒLS Akūts gastrīts, mikroskopa paraugs

Akūtas gastrīta mikroskopiskās pazīmes ietver asiņošanu, tūsku un dažādas pakāpes neitrofilo infiltrāciju kā akūta iekaisuma indikatoru. Attēlā parādīta kuņģa gļotādas dziedzeru un lamina propria infiltrācija ar neitrofiliem granulocītiem. Tipiski klīniskie simptomi ir mērenas vai stipras sāpes epigastrijā, slikta dūša un vemšana. Smagos akūta hemorāģiskā gastrīta gadījumos var attīstīties asiņaina vemšana. Īpaši bieži tas tiek novērots pacientiem, kuri ilgstoši lieto alkoholu. Kuņģa skābes iedarbība notiek pirms čūlas, bet tās daudzums nav noteicošais faktors vairuma kuņģa čūlu attīstībai.

7.-35. ATTĒLS Hronisks gastrīts, mikroskopa paraugs

Hronisks nespecifisks (antrāls) gastrīts parasti attīstās Helicobacter pylori infekcijas rezultātā. Citi cēloņi ir žults reflukss un medikamenti (salicilāti) un alkohols. Iekaisuma infiltrāts sastāv galvenokārt no limfocītiem, plazmas šūnām; dažreiz tiek konstatēts neliels skaits neitrofilo granulocītu. Pēc tam attīstās gļotādas atrofija un zarnu metaplāzija, kas var būt "pirmais solis" kuņģa adenokarcinomas attīstībā. Autoimūns gastrīts attīstās autoantivielu ietekmē pret kuņģa dziedzeru parietālajām šūnām un kuņģa iekšējo faktoru, kas izraisa atrofisku gastrītu un kaitīgu anēmiju. Gastrīna līmenis serumā ir apgriezti saistīts ar kuņģa skābes ražošanu; tādēļ augsta gastrīna koncentrācija veicina atrofiskā gastrīta attīstību.

7.-36. ATTĒLS Helicobaaer pylori priekšmetstikliņi

Helicobacter pylori ir maza, S veida stieņa formas gramnegatīva baktērija, kas dzīvo mikroaerobos apstākļos neitrālā vidē zem gļotām uz kuņģa gļotādas virsmas, blakus cilindriskām gļotādām (gļotādām). Krāsojot ar hematoksilīnu un eozīnu, baktērijas izskatās kā gaiši rozā stieņi (A). Nosacīti patogēni Helicobacter pylori celmi potenciāli spēj izraisīt izteiktākus gastrīta bojājumus, palielina peptiskās čūlas un kuņģa vēža attīstības risku. Šie mikroorganismi neiebrūk un tieši nesabojā gļotādu, bet drīzāk izmaina mikro vidi kuņģī, kas veicina gļotādas bojājumus. Helicobacter pylori satur ureāzi un ražo amonjaku, kura mākonim līdzīgie uzkrājumi ieskauj mikroorganismus un aizsargā tos no kuņģa skābes iedarbības. Klīnikā Helieobacter pylori noteikšanai tiek izmantots elpas tests ar urīnvielu.

7.-37. ATTĒLS Helicobacter pylori priekšmetstikliņi

Helicobaeter pylori (▲) stimulē epitēlija šūnu citokīnu ražošanu, kas aktivizē imūnās un iekaisuma šūnas pamatā esošajā lamina propria. Tiek uzskatīts, ka infekcija notiek bērnība un iekaisuma izmaiņas progresē ar vecumu. Amerikas Savienotajās Valstīs 20% iedzīvotāju ir inficēti ar Helicobacter pylori, un tikai nelielai daļai pacientu rodas tādas komplikācijas kā hronisks gastrīts, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, limfoma no limfoīdiem audiem, kas saistīti ar kuņģa gļotādu (maltoma), un adenokarcinoma. Lielākajai daļai pacientu ar aktīvu gastrītu Helieobacter pylori tiek atklāts gļotās uz epitēlija virsmas. Šajā preparātā Helicobacter pylori tika konstatēts, krāsojot ar metilēnzilā šķīdumu.

7.-38 Akūta čūla kuņģis, makropreparāts

Čūla ir pilna biezuma gļotādas defekts, savukārt erozija ir virspusējs vai daļējs gļotādas defekts. Čūlas var sarežģīt asiņošana, iekļūšana kaimiņu orgānā, perforācija vēderplēves dobumā, cicatricial strictures. Kuņģa dibena rajonā ir redzama sekla, norobežota 1 cm liela čūla, ko ieskauj hiperēmijas zona. Var pieņemt, ka šī čūla ir labdabīga. Tomēr visām kuņģa čūlām ir jāveic biopsija, lai izslēgtu ļaundabīgu audzēju. Hroniska atrofiska gastrīta gadījumā tiek novērotas izolētas kuņģa čūlas. Tās parasti lokalizējas antrumā uz mazāka izliekuma vai kuņģa ķermeņa pārejas zonā uz antrumu. Visbiežākais cēlonis ir Helicobaeterpylori, kam seko nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Kuņģa satura skābuma līmenis pacientiem parasti ir normāls vai zems.

7.-39., 7. ^ 0. ATTĒLS Akūtas kuņģa čūlas, endoskopija

Kreisajā attēlā redzama neliela čūla pirmspiloriskajā reģionā, labajā pusē - liela čūla antrumā. Visas kuņģa čūlas tiek biopsētas, jo vizuālā pārbaude neatklāj ļaundabīgu audzēju. Mazas, skaidri definētas kuņģa čūlas, visticamāk, ir labdabīgas.

7.-41. ATTĒLS Akūta kuņģa čūla, mikroskopa paraugs

Čūlas zonā epitēlijs tiek iznīcināts, sienas defekts aptver gļotādu un izplatās uz muskuļu slāņiem. Čūla ir krasi norobežota no parastās gļotādas (pa kreisi), kas karājas čūlas apakšā, un to attēlo iekaisuma un nekrotiskais detrīts. Čūlas apakšā ir bojāti mazi artēriju zari, kā rezultātā rodas asiņošana. Čūlas iekļūšana dziļākos slāņos notiek bez dziedināšanas un procesa aktivitātes saglabāšanas, ko papildina sāpes. Muskuļu un serozo membrānu čūlas iznīcināšana izraisa peritonītu ar akūtu vēdera klīnisko ainu. Šo čūlas veidu sauc par perforētu čūlu. Ar perforāciju rentgena staros var parādīties brīvas gāzes pazīmes vēderplēves dobumā.

7. ATTĒLS ^ 2 Perforēta kuņģa čūla, rentgenogramma

Uz krūšu kurvja priekšējās daļas rentgena, kas uzņemts ar pārnēsājamu ierīci ar pacienta ķermeni vertikāli, zem diafragmas labā kupola vēdera dobumā ir redzama brīva gāze (A). Pacientam tika diagnosticēta divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla ar perforāciju. Kad dobais orgāns ir perforēts, tajā esošās gāzes izplūst vēdera dobumā un tiek konstatētas galvenokārt zem diafragmas vertikālās rentgena izmeklēšanas laikā. Pacientiem rodas priekšstats par akūtu vēderu ar sāpēm un sepsi. Divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas patoģenēzē svarīga loma ir kuņģa sulas skābuma palielināšanai. Tie rodas proksimālajā divpadsmitpirkstu zarnā uz peptiskā duodenīta fona. Gandrīz vienmēr ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu tiek diagnosticēta kuņģa infekcija ar Helicobacter pylori.

7. ATTĒLS ^ 3 Adenokarcinoma, bruto paraugs

Kuņģa sieniņā atrodas neliela kuņģa čūla, kuras izmērs svārstās no 2 līdz 4 cm.Biopsijas pētījums atklāja, ka šī čūla ir ļaundabīgs jaunveidojums, tāpēc kuņģis tika noņemts. Amerikas Savienotajās Valstīs lielākā daļa kuņģa vēža gadījumu tiek diagnosticēti progresējošā stadijā, kad jau ir iebrukuma vai metastāžu pazīmes. Visas kuņģa čūlas un visi jaunveidojumi ir jāpārbauda biopsijā, jo nav iespējams noteikt bojājuma ļaundabīgo raksturu ar vizuālu makroskopisku izmeklēšanu. Atšķirībā no kuņģa čūlas, praktiski visas divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas ir labdabīgas. Kuņģa vēzis ir otrais izplatītākais pasaulē. Pēdējās desmitgadēs saslimstība ar kuņģa vēzi ASV ir nedaudz samazinājusies.

7. ATTĒLS ^ 4 Adenokarcinoma, CT

Ha KT vēdera dobumā ar kontrasta uzlabošanu, audzējs izskatās kā eksofīts (A), kas deformē kuņģa dobumu. Audzēja histopatoloģiskā izmeklēšana atklāja adenokarcinomu. Daudzus gadus pacients cieta no hroniska gastrīta ar Helicobacter pylori infekciju. Tomēr ir zināms, ka kuņģa vēzis attīstās nelielam skaitam pacientu ar Helicobacter pylori infekciju. Marinētu, kūpinātu un sālītu ēdienu ēšana, kā arī nitrozamīnu veidošanās no uztura nitrītiem kuņģī ir zarnu tipa kuņģa vēža attīstības riska faktori. Uztura normalizēšana ievērojami samazina šīs vēža formas sastopamību. Mazāk skaidri definēti difūzā kuņģa vēža riska faktori. Kuņģa adenokarcinomas klīniskās izpausmes ir slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, hematemēze, svara zudums, diskomforts zarnās un disfāgija. Agrīns kuņģa vēzis, kas aprobežojas ar gļotādas bojājumiem, parasti ir asimptomātisks; to atklāj ar endoskopisko izmeklēšanu.

7. ATTĒLS ^ 5 Adenokarcinoma, mikroskopa paraugs

Zarnu tipa kuņģa adenokarcinoma ir veidota no jaunizveidotiem dziedzeriem, kas infiltrējas submucosa. Dažās audzēja šūnās ir redzama mitoze (A). Audzēja šūnas raksturo paaugstināta kodola-citoplazmas attiecība un kodola hiperhromatoze. Stromā attīstās desmoplastiska reakcija, kas saistīta ar vēža dziedzeru dīgtspēju. Zarnu kuņģa vēža ģenētiskās novirzes ietver p53 mutāciju, patoloģisku E-kadherīna ekspresiju un TGFfi un VAC gēnu nestabilitāti.

7.-46. ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Ar difūzu infiltrējošu adenokarcinomas augšanu attīstās īpaša kuņģa vēža forma - plastiskais linīts (Linitis plastica). Kuņģa izskats atgādina saburzītu ādas maisiņu vai vīna ādu. Kuņģa siena ir ievērojami sabiezējusi, gļotādā tiek noteikta daudzkārtēja erozija un čūlas. Šāda veida kuņģa vēža prognoze ir ārkārtīgi slikta. Ja ir mazāks kuņģa izliekums, ir vairāk ierobežotu čūlaina kuņģa vēža formu. Zarnu kuņģa vēža gadījumā tā rašanās ir raksturīgāka, ņemot vērā iepriekšējās izmaiņas, kas saistītas ar infekciju ar Helicobacter pylori. Zarnu tipa kuņģa vēža sastopamības samazināšanās ASV, šķiet, ir saistīta ar Helicobacter pylori infekcijas biežuma samazināšanos. Tajā pašā laikā difūzā kuņģa vēža sastopamība paliek nemainīga, kuras paraugs ir parādīts šajā attēlā.

7. ATTĒLS ^ 7 Adenokarcinoma, endoskopija

Kuņģa endoskopiskajā izmeklēšanā difūzā tipa adenokarcinomai ir plastisks linīts (Linitis plastica) ar izteiktu gļotādas eroziju.

7. ATTĒLS ^ 8 Adenokarcinoma, mikroskopa paraugs

Kuņģa adenokarcinomas difūzo tipu raksturo tik zema diferenciācija, ka nav iespējams noteikt dziedzeru struktūras. Dziedzeru vietā veidojas audzēja šūnu ķēdes ar izteiktu polimorfismu un infiltrējošu augšanu. Daudzu audzēja šūnu citoplazmā ir gaismas vakuoli (A), kas satur gļotas un nospiež kodolu uz šūnas perifēriju. Šādas šūnas sauc par cricoid šūnas. Tās ir tipiska difūzā tipa adenokarcinomas pazīme, kurai raksturīga strauja infiltratīva augšana un ārkārtīgi slikta prognoze.

7. - 49. ATTĒLS Kuņģa -zarnu trakta stromas audzējs, CT

Kuņģa -zarnu trakta stromas audzējs (CIST) ir liels audzējs (♦), kas lokalizēts barības vada apakšējā daļā un augšējā kuņģa pamatnē. Veidošanos raksturo zemāka signāla intensitāte, kā arī tā mainīgums nekrozes un cistu perēkļu klātbūtnes dēļ. Audzēja robežas ir diskrētas. Iepriekš šie audzēji tika klasificēti kā gludo muskuļu jaunveidojumi. Tomēr pašlaik tiek uzskatīts, ka 8 tie ir iegūti no Cajal intersticiālajām šūnām, kas ir neatņemama sastāvdaļa nervu pinumi zarnu muskuļu membrāna, kas regulē kuņģa -zarnu trakta peristaltiku.

7.-50. ATTĒLS Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, bruto paraugs

Kuņģa -zarnu trakta stromas audzēja avots ir kuņģa muskuļu membrāna, tas aug eksofītiski lūmenā, ir pārklāts ar gļotādu, izņemot čūlas zonu audzēja centrā. Kuņģa -zarnu trakta stromas audzējs var būt viens vai vairāki.

7.-51. ATTĒLS Kuņģa-zarnu trakta stromas audzējs, mikroskopa paraugs

Kuņģa -zarnu trakta stromas audzēji ir sadalīti vārpstveida šūnās, epitēlijā un jauktos veidos. Šis audzējs ir veidots no raksturīgiem fusiformu šūnu saišķiem. Imūnhistoķīmiskā reakcija c -KIT (CDI 17) ir pozitīva 95% gadījumu, CD34 - 70% gadījumu. Papildus c-KIT mutācijām 35% gadījumu tiek konstatētas mutācijas trombocītu izcelsmes augšanas faktora A ķēdes receptoros (PDCFA). Šo audzēju bioloģiskā potenciāla novērtēšana rada zināmas grūtības. Vissvarīgākie rādītāji ir mitotiskais indekss, audzēja lielums un šūnu skaits. Šo audzēju ārstēšanai ar labu efektu tiek izmantots nesen izstrādāts tirozīnkināzes inhibitors (STI57I).

7.-52. ATTĒLS Normāla tievajās zarnās un mezentērijā, izskats

Zarnu cilpa ar blakus esošo mezentēriju. Uzmanība jāpievērš izteiktai venozai drenāžai, kuras dēļ asinis caur portāla vēnu sistēmu nonāk aknās. Šeit, mezentērijā, ir artēriju pasāžas, kas piegādā asinis zarnu segmentiem. Asins piegādi zarnām veic celiakijas stumbra galvenās un papildu filiāles, augšējās un apakšējās mezenteriskās artērijas. Izteikta nodrošinājuma tīkla klātbūtne aizsargā zarnu no sirdslēkmes. Vēderplēve, kas aptver zarnu, ir gluda un spīdīga.

7.-53. ATTĒLS Normāla tievajās zarnās, makro paraugi

Terminālais ileums ar ileocecal (bauginia) vārstu (augšējā labajā attēlā). Gļotādā ir redzami vairāki tumšāki ovālas formas Pejera plankumi. Apakšējā attēlā parādīts arī Pejera plāksteris, kas ir kompakti izvietoti limfoīdie audi. Divpadsmitpirkstu zarnā, gļotādas un submucosa plānās lamina propria, ir lielāks limfoīdo audu daudzums salīdzinājumā ar citām kuņģa -zarnu trakta daļām. Ileumā ir izteiktāki submukozie limfoīdie audi, kas tiek parādīti mazu atsevišķu mezgliņu vai iegarenu olveida Peyer plāksteru veidā. Limfoīdie audi, kas saistīti ar kuņģa -zarnu traktu (CALT), tiek atklāti līdz galam no mēles saknes līdz taisnajai zarnai; kopumā tas ir lielākais cilvēka limfoīdais orgāns.

7.-54. ATTĒLS Normāla tievajās zarnās, mikroskopa paraugs

Uz tievās zarnas gļotādas virsmas ir villi, kas izklāta ar prizmatiskām šūnām (♦), starp kurām ir izkaisītas kausa šūnas (A). Lamina propria reģionā villi beidzas, un šeit veidojas zarnu dziedzeri, kas pazīstami kā Lieberkuna kriptas (■). Pateicoties villi, iesūkšanas virsmas laukums ir ievērojami palielināts. Turklāt tukšā zarnā ir izteiktākas gļotādas krokas, kas arī palielina sūkšanas virsmu. Katrā zarnu villi ir akli izbeigts limfātiskais kapilārs, kas pazīstams kā laktējošais trauks. Imūnglobulīns A, tā sauktais sekrēcijas IgA, ir galvenais imūnglobulīns, ko ražo plazmas šūnas kuņģa -zarnu trakts (un elpošanas trakts). Tas saista proteīnu uz glikokaliksa, kas pārklāj mikrovilli, kas palīdz neitralizēt patogēnus, ieskaitot mikroorganismus.

7.-55. ATTĒLS Parasta šķērseniskā resnās zarnas, endoskopija

Resnajai zarnai raksturīgas gļotādas haustrālās krokas. Resnās zarnas funkcija galvenokārt ir absorbēt atlikušo ūdeni un elektrolītus no tievās zarnas. Zarnu saturs ir koncentrēts, tāpēc cilvēks ar izkārnījumiem zaudē tikai aptuveni 100 ml ūdens dienā. Katru dienu caur resnās zarnas izplūst apmēram 7-10 litri gāzu. Tie veidojas galvenokārt normālas baktēriju floras augšanas rezultātā. Zarnu lūmenā uzkrājas tikai aptuveni 0,5 litri gāzu. Gāzu saturs norīšanas laikā ir iesprostots gaisā (slāpeklis un skābeklis), gremošanas un baktēriju augšanas rezultātā veidojas metāns un ūdeņradis. Kairinātu zarnu sindromam nav īpašu makroskopisku vai mikroskopisku pazīmju. Tas attīstās stresa apstākļos, jo patoloģiski palielinās zarnu sienas jutība pret fizioloģiskiem gāzes stimuliem lūmenā. Antiholīnerģisko līdzekļu lietošana var izraisīt īslaicīgu uzlabošanos.

7.-56. ATTĒLS Normāls resnās zarnas, mikroskopa paraugs

Resnās zarnas gļotādu attēlo gari cauruļveida zarnu dziedzeri (Lieberkune kriptas), kas izklāta ar prizmatiskām gļotādām. Liels skaits kausu šūnu nodrošina eļļošanu izkārnījumos. Limfmezgli ir lokalizēti gļotādas lamina propria un submucosa. Ārējais gareniskais muskuļu slānis ir salikts trīs garās joslās, kas pazīstamas kā taenia coli. Anorektālā savienojuma zonā ir dziedzera epitēlija pāreja uz stratificētu plakanu epitēliju. Virs un zem šī krustojuma B lūmena izvirzās submucosa (iekšējās un ārējās taisnās zarnas vēnas) vēnas. Kad tie paplašinās, veidojas hemoroīdi, ko var pavadīt nieze un asiņošana. Zarnu satura tilpuma kontroli veic sfinkteris tūpļa daļā, ko veido skeleta muskuļu slānis.

7.-57. ATTĒLS Parastās tievās zarnas endokrīnās šūnas, mikroskopa paraugs

Tievās zarnas gļotādas kriptās ir punktētas melnas enteroendokrīnās jeb neiroendokrīnās šūnas (Kulchitsky šūnas). Šīs šūnas ir izkaisītas dziedzeros, un to skaits palielinās tievās zarnas distālajās daļās. Zarnu gļotādā, Dažādi enteroendokrīnās šūnas atkarībā no to izdalītajiem produktiem. Kuņģa satura nonākšanas tievajās zarnās laikā atsevišķas enteroendokrīnās šūnas ražo holecistokinīnu (CCK), kas palēnina kuņģa iztukšošanos, izraisot kontrakciju žultspūslis un žults sekrēciju, kas veicina tauku gremošanu. CCK arī veicina dažādu enzīmu izdalīšanos no aizkuņģa dziedzera acinārajām šūnām.

7.-58. ATTĒLS Omphalocele, izskats

Jaundzimušai meitenei ir defekts vēdera sienas vidusdaļās, kas aptver nabassaites reģionu; šo defektu sauc par omphalocele (embrionālā nabas trūce vai embrionālā notikums). Vēdera dobuma saturs, ieskaitot zarnu cilpas un aknas, ir pārklāts ar plānu plēvi. Tā kā embrija periodā zarnu cilpas galvenokārt attīstījās ārpus vēdera dobuma, to nepareiza rotācija vai nepilnīga rotācija notika, un vēdera dobums neveidojās pareizi un palika pārāk mazs. Ir skaidrs, ka šāda defekta ķirurģiska ārstēšana ir nepieciešama. Iespējams, sporādiska omfalocēles parādīšanās. Tomēr parasti pastāv saistība ar citām malformācijām, un omfaloceli var izraisīt ģenētiskas novirzes, piemēram, trisomija 18.

7.-59. ATTĒLS Gastroschisis, izskats

Liels defekts vēdera dobuma sānu sienā, kas neietekmē nabassaiti un nav pārklāts ar membrānu. Lielākā daļa zarnu, kuņģa un aknu ir attīstījušās ārpus vēdera dobuma. Ar šo gastroschisis variantu tika izveidots viens ekstremitāšu un stumbra komplekss, kas dažkārt ir saistīts ar amnija auklas sindromu, tomēr šāda veida amnija šķiedru saķeres tiek novērotas tikai 50% gadījumu. Agrīns amnija bojājums notiek sporādiski embrija periodā un nav ģenētisku traucējumu izpausme. Šajā novērojumā kopā ar vienu ekstremitāšu un stumbra kompleksu samazinās ekstremitāšu izmērs, īpaši kreisās augšējās ekstremitātes, un skolioze. Tajā pašā laikā nav galvaskausa plaisu un defektu, kas rodas ar šādu attīstības defektu.

7. ATTĒLS ^> 0 Zarnu atrezija, izskats

Zarnas ir pārpildītas ar mekoniju un beidzas ar aklu maisiņu (A). Šādas izmaiņas ir pilnīga zarnu aizsprostojuma vai atrēzijas izpausme. Daļēju vai nepilnīgu zarnu lūmena aizsprostojumu sauc par stenozi. Zarnu atrezija, tāpat kā daudzas anomālijas, bieži tiek kombinēta ar citām malformācijām. Zarnu atrēzija dzemdē attīstās uz polihidramnija (polihidramnija) fona, jo auglim ir traucēta norīšanas un amnija šķidruma uzsūkšanās process. Atrezija ir reta, taču jāpievērš uzmanība vienai no tās lokalizācijām: divpadsmitpirkstu zarnas atrezijai, no kuras 50% novērojumu ir Dauna sindroms, bet tikai dažos Dauna sindroma gadījumos atklājas divpadsmitpirkstu zarnas atrezija. Ultraskaņas izmeklēšana paplašinātajā divpadsmitpirkstu zarnā virs atrēzijas vietas un blakus esošā kuņģa nosaka zīmi “dubultā burbuļa gāzes vai šķidruma līmenis”.

74. ATTĒLS> 1 Meckel Diverticulum makro

Iedzimtas zarnu anomālijas galvenokārt attēlo divertikuli un atrezija, kas bieži tiek kombinētas ar citām iedzimtām malformācijām. Mekela divertikula (*) ir visizplatītākā kuņģa -zarnu trakta anomālija. Apmēram 2% cilvēku ir Meckel diverticulum, kas parasti atrodas 60 cm attālumā no ileocecal flap. Mekela divertikula sienā ir visas trīs zarnu sienas membrānas, tāpēc to dēvē par īstām divertikulām, kuras pieaugušajiem parasti tiek atklātas nejauši. Izņēmums ir operatīvi noņemtā Mikela divertikula, ko sarežģī asiņošana vai čūla. Divertikula sienā var novērot kuņģa gļotādas heterotopijas, kurām ir čūlas, kam seko sāpes vēderā un iespējama dzelzs deficīta anēmijas attīstība. Aizkuņģa dziedzera audu heterotopijām divertikula sienā parasti ir nelielas sekas.

Lielos izmēros heterotopijas ir pakļautas intussuscepcijai.

7.-62. ATTĒLS Hirschsprung slimības makro

Iedzimta resnās zarnas paplašināšanās (megakolons), kuras cēlonis ir neiroblastu migrācijas pārkāpums, kas iesaistīti neiromuskulāro pinumu veidošanā distālās zarnas sienā. Palielināta kols (*) ir lokalizēts tuvu sigmoidālās resnās zarnas skartajai aganglioniskajai zonai (G). Jaundzimušajiem, jo ​​aganglioniskajā zonā nav peristaltikas, fekālo masu pāreja palēninās, attīstās zarnu aizsprostojums un ievērojami paplašinās proksimālās zarnas lūmenis. Slimības biežums ir 1 no 5000 jaundzimušajiem; slimība galvenokārt skar zēnus. Hiršsprunga slimības cēlonis var būt dažādi ģenētiski defekti, bet RET gēna mutācija tika konstatēta aptuveni 50% ģimenes un 1 5-20% gadījuma rakstura gadījumu. Komplikācijas ir gļotādas bojājumi un sekundāra infekcija.

7.-63. ATTĒLS Mekonija zarnu aizsprostojums (mekonija ileuss), mikroskopa paraugs

Šo zarnu aizsprostošanās formu visbiežāk novēro jaundzimušajiem ar cistisko fibrozi, bet normāliem zīdaiņiem tas ir ļoti reti. Cistiskās fibrozes gadījumā aizkuņģa dziedzera sekrēcijas traucējumi izraisa mekonija sabiezēšanu un zarnu aizsprostojumu. Attēlā redzams paplašināts ileums, kas piepildīts ar mekoniju (*). Makroskopiski mekonijam ir tumši zaļa krāsa un darvaina vai smilšaina konsistence. Dzemdību laikā mekonijs vai nu vispār neiziet caur taisnās zarnas, vai arī no tā izdalās nenozīmīgā daudzumā. Iespējama komplikācija ir mekonija peritonīts zarnu plīsuma dēļ. Rentgena pārbaudē mekonija aizbāžņos var būt pārakmeņošanās vietas. Volvulus ir vēl viena mekonija ileusa komplikācija.

Resnās zarnas hiperēmiskās gļotādas virsma ir daļēji pārklāta ar dzeltenīgi zaļu eksudātu, ar virspusējiem bojājumiem, H O bez erozijām. Šādas izmaiņas var izraisīt akūtu vai hronisku caureju, kas var attīstīties, ilgstoši ārstējot ar plaša spektra antibiotikām (piemēram, klindamicīnu) vai imūnsupresīvām zālēm. Tas ir saistīts ar zarnu baktēriju un sēnīšu floras (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus vai Candida tipa sēnītes) dominējošo un aizaugšanu, kas parasti tiek nomākta normālos apstākļos. Mikroorganismu eksotoksīni bojā gļotādu, izraisot citokīnu ražošanu, kas izraisa šūnu apoptozi.

7.-65. ATTĒLS Pseidomembranozais kolīts, CT

Vēdera dobuma CT parāda resnās zarnas šķērsvirzienu un liesas izliekumu (A) pseidomembranozā kolīta gadījumā, kas saistīts ar antibiotiku terapiju. Zarnu lūmenis ir sašaurināts, siena ir sabiezējusi, tūska. Līdzīgas izmaiņas var novērot arī ar išēmisku kolītu un neitropēnisku kolītu (tiflītu). Ar tiflītu tiek ietekmēts aklums, kura sienā asins piegāde ir visvairāk samazināta pacientiem ar novājinātu imunitāti un neitropēniju.

7.-66. ATTĒLS Pseidomembranozais kolīts, endoskopija

Uz resnās zarnas gļotādas virsmas ir eksudāts dzeltenīgi brūnā un zaļganā krāsā. Līdzīgas izmaiņas var novērot ar išēmiju vai smagu akūtu infekciozu kolītu. Pacientiem rodas sāpes vēderā un smaga caureja. Slimības progresēšana var izraisīt sepsi un šoku. Var būt norādes par skartās zarnas rezekciju.

7.-67. ATTĒLS Giardiozes (giardiozes) uztriepe

7.-68. ATTĒLS Amoebiasis, mikroskopa paraugs

7.-69. ATTĒLS Kriptosporidiozes slaids

Aklās zarnas sienas perforācija (pa kreisi *) bija tiflīta komplikācija. Zarnu sienas plīsuma un fekāliju satura izdalīšanās vēderplēves dobumā attīstījās peritonīts. Ha serozā membrāna (pa labi *) redzama zaļgani brūna eksudāts. Tiflīts ir reti sastopams, bet tas var attīstīties pacientiem ar novājinātu imunitāti, ieskaitot ļaundabīgu neitropēniju un leikēmiju. Termins "neitropēnisks enterokolīts" tiek lietots plašu zarnu bojājumu gadījumos. Iekaisuma procesa sākšanos veicina šūnu imūnās atbildes pavājināšanās un asins piegādes traucējumi zarnu gļotādā.

7.-71. ATTĒLS Tuberkulozais enterīts, makro paraugs

Apļveida čūlas (viena maza, otra liela) ir raksturīgas Mycobacterium bovis infekcijai. Mūsdienās tie ir reti sastopami, jo pārtikā tiek izmantots pasterizēts piens. Šādas izmaiņas dažkārt var izraisīt ar M. tuberculosis inficētu krēpu norīšana pacientiem ar plaušu tuberkulozi. Tuberkulozo čūlu sadzīšanas beigās var veidoties striktūras, kas noved pie zarnu lūmena aizsprostošanās.

7.-72. ATTĒLS Celiakija (sprue), mikroslaidi

Kreisajā attēlā redzama tievās zarnas gļotādas normālā struktūra. Labajā attēlā redzamas izteiktas celiakijas (sprue) izmaiņas. Slimības procesā villi vispirms sabiezē un saīsinās, un pēc tam to pilnīga izzušana. Gļotādas iekšējā virsma bez villi ir izlīdzināta. Enterocītu suku robeža pakāpeniski izzūd, palielinās mitotiskā aktivitāte, kapenes vispirms kļūst hiperplastiskas un padziļinās, un pēc tam pakāpeniski izzūd. Lamina propria ir infiltrēta ar C04 šūnām un plazmas šūnām, kas ir jutīgas pret gliadīnu. Baltās rases populācijā celiakija rodas ar biežumu 1: 2000. Ļoti reti šī slimība skar citu rasu pārstāvjus. Vairāk nekā 95% pacientu ir leikocītu antigēni (HLA DQ2 vai DQ8), kas apstiprina ģenētisko traucējumu lomu slimības patoģenēzē. Pastāv neparasta jutība pret lipekli, kas atrodams kviešos, auzās, miežos un rudzos. Šo graudaugu izslēgšana no uztura uzlabo pacientu stāvokli.

7.-73. ATTĒLS Krona slimības makro

Terminālā ileuma čena ir sabiezējusi (figūras vidū), nav gļotādas locīšanas, šeit atrodas dziļas plaisas vai gareniskas čūlas. Ha serozā membrāna ir sablīvēta taukaudi sarkanīgi, "ložņā" virs virsmas. Iekaisums ierobežotu zonu veidā ietekmē dažādas zarnu daļas (tā sauktie "lecošie" bojājumi, kas atrodas viens no otra lielā attālumā). Krona slimības gadījumā var tikt ietekmēta jebkura kuņģa -zarnu trakta daļa, bet biežāk tiek ietekmēta tieva zarnas, īpaši terminālais ileums. Visbiežāk šī slimība ir sastopama ASV un Rietumeiropā, un sievietes biežāk slimo nekā vīrieši. Pastāv ģenētiska nosliece uz slimības sākšanos, kas var būt saistīta ar dažu veidu HLA klātbūtni un mutācijām NOD2 gēnā. Transkripcijas faktora NF-κΒ ražošanas izraisīšana izraisa pretiekaisuma citokīnu izdalīšanos.

7.-74. ATTĒLS Krona slimības slaids

Krona slimības gadījumā zarnu sienā attīstās transmurāls iekaisums. Iekaisuma infiltrāti (attēlā tie izskatās kā zilganas kopas) izkliedēti izplatās no čūlainās gļotādas, ietekmē submukozu, muskuļu membrānu un pāriet uz serozo membrānu, uz kuras virsmas tie veido mezglainas kopas granulomu veidā. Sakarā ar transmurālo iekaisumu ar serozās membrānas bojājumiem ir priekšnoteikumi adhēziju un fistulu veidošanai ar blakus esošajiem vēdera dobuma orgāniem. Starpzarnu un pararektālās fistulas ir bieži sastopamas Krona slimības komplikācijas. ZEMĀS ZARNAS terminālās daļas gļotādas bojājumi noved pie absorbcijas procesu traucējumiem, ieskaitot B 12 vitamīnu. Turklāt traucēta žultsskābju recirkulācija noved pie steatorrēzes.

7.- 75. ATTĒLS Krona slimības slaids

Krona slimības gadījumā iekaisuma granulomatozo raksturu raksturo epitēlija šūnu, milzu šūnu un liela skaita limfocītu mezglaini uzkrājumi. Mikroorganismi ar īpašām krāsām netiek atklāti. Lielākajai daļai pacientu slimības recidīvi rodas gadu desmitiem pēc sākotnējā bojājuma, savukārt citiem slimība var būt vai nu bez simptomiem ilgu laiku, vai arī nepārtraukta aktīva gaita no paša slimības sākuma. Antivielas pret Saccharomyces cerevisiae (ASCA) ir ļoti specifiskas un uzņēmīgas pret Krona slimību, un tās nav sastopamas čūlainā kolīta (NUC) gadījumā. Antineutrofilās citoplazmas autoantivielas ar perinukleāro krāsojumu (pANCA) var noteikt 75% pacientu ar Krona slimību un tikai 11% ar NUC.

7.-76., 7.-77. ATTĒLS Krona slimības rentgena un CT

Kreisajā augšējā kuņģa -zarnu trakta attēlā ar spilgtu bārija kontrastu, kas piepilda zarnu lūmenu, ir redzama paplašināta sašaurināšanās zona (A), kas aptver gandrīz visu terminālo ileumu - Krona slimības "iecienītāko" bojājumu. Tukšā zarnā un resnās zarnas ir neskartas, lai gan tās var skart arī Krona slimības gadījumā. Kuņģis ir reti iesaistīts. Labās vēdera CT skenēšanā ar kontrastu ir redzama starpzarnu fistula. Transmurālā iekaisuma izraisītā adhēzijas procesa rezultātā notika tievās zarnas cilpu konverģence (▲).

7.-78., 7.-79. ATTĒLS Čūlains kolīts, rentgenogrammas

Kreisajā attēlā (pēc bārija suspensijas ar klizmu ieviešanas) ir redzama smalka gļotādas granula (♦), kas sākas no taisnās zarnas un turpinās līdz šķērseniskajai resnajai zarnai, kas raksturīga čūlaina kolīta agrīnajām izmaiņām. . Tāpat kā Krona slimība, NUC tiek saukta par idiopātisku zarnu iekaisumu. Labais skaitlis (pēc bārija klizmas) parāda tuvplānu no gļotādas rupjas granulācijas (♦) smagā NUC. NUC raksturo difūzie resnās zarnas gļotādas bojājumi visā garumā, kas sākas no taisnās zarnas un sniedzas līdz dažādiem garumiem proksimālajā virzienā.

7.-80., 7.-81. ATTĒLS Čūlains kolīts, makropreparāti

Kreisajā attēlā redzama resekta resnās zarnas ar izteiktu bojājumu UC, sākot no taisnās zarnas un pilnībā ietekmējot visas daļas līdz pat ileocecal atlokam (A). Ir izkliedēts gļotādas iekaisums, čūlas vietas, izteikta pārpilnība un virsmas rupja granulitāte. Ar slimības progresēšanu gļotādas erozija saplūst ar lineārām čūlām un iekļūst zem neskartām vietām. Saglabātās gļotādas salas sauc par pseidopolipiem. Labajā attēlā parādīti pseidopolipi smagā NNC. Saglabātā gļotāda nav čūlaina, ir tikai submucosa un muskuļu membrānas hiperēmija.

7.-82., 7.-83. ATTĒLS Čūlains kolīts, endoskopija

Kolonoskopija (kreisais attēls) atklāja vaļēju eritematozu gļotādu un haustrālās krokas samazināšanos, kas norāda uz izteikta NUC neesamību. Labajā attēlā redzams aktīva NUC attēls, bet bez izteiktām čūlas un pseidopolipiem. Idiopātiskā slimība ir visizplatītākā ASV un Eiropā salīdzinājumā ar citiem reģioniem. Slimības gaita parasti ir hroniska, lielākajai daļai pacientu attīstās recidīvi, kas var būt vienreizēji vai nepārtraukti atkārtoti. Pirmās slimības pazīmes ir neliela tilpuma asiņaina caureja ar gļotām, krampjveida sāpes vēderā, tenesms un drudzis. Ārpus kuņģa -zarnu trakta izpausmes UC attīstās, progresējot resnās zarnas iekaisumam, un ietver sklerozējošu holangītu, migrējošu poliartrītu, sacroiliītu, uveītu un acanthosis nigricans. Turklāt pastāv resnās zarnas adenokarcinomas attīstības risks. Ārpus zarnu trakta izpausmes rodas arī Krona slimības gadījumā, bet adenokarcinomas attīstības risks nav tik liels kā UC.

Iekaisums NUC lokalizējas galvenokārt resnās zarnas gļotādā. Attēlā redzamas gļotādas čūlas, kas līdzinās pudeles kaklam. Iekaisums izplatās zem blakus esošās gļotādas, kuras malas kļūst "iedragātas", kas izraisa savdabīgu čūlaina defekta formu. Lūmenī un uz virsmas ir eksudāts. Infiltrātu šūnu sastāvu attēlo akūta un hroniska iekaisuma šūnas. Izkārnījumi parasti ir nelieli ar asinīm un gļotām. Tipiskākais (60% gadījumu) ir mērena slimības gaita, attīstoties recidīviem un remisijām. Tomēr dažiem pacientiem slimība var parādīties vienā epizodē vai, gluži pretēji, tai ir nepārtraukta gaita. Dažiem pacientiem (30%) sarežģīta kolīta kursa dēļ, kas nereaģē uz ārstēšanu 3 gadu laikā pēc slimības sākuma, tiek veikta kolektomija. Bīstama komplikācija ir toksisks megakolons, kurā resnās zarnas lūmenis strauji paplašinās, siena kļūst plānāka un pastāv pārrāvuma draudi.

7.-85. ATTĒLS Čūlains kolīts, mikroskopa paraugs

Ar aktīvu NUC tiek novēroti kapenes abscesi vai neitrofilo granulocītu (*) uzkrāšanās iekaisušo kriptu lūmenos vai Lieberkuna dziedzeros. Submucosā tiek atklāts izteikts iekaisums. Zarnu dziedzeru iesaistīšanās iekaisuma procesā noved pie to arhitektonikas traucējumiem, kausa šūnu zuduma, kodolu hiperhromatozes un iekaisuma šūnu atipijas. Kripta abscesu noteikšana histoloģiskā izmeklēšanā ir raksturīgāka NUC nekā Krona slimībai. Tomēr šajās divās idiopātiskā zarnu iekaisuma formās var būt daļējas morfoloģisko modeļu sakritības, kas neļauj klasificēt šādus novērojumus pilnībā.

7. ATTĒLS 86 Čūlainais kolīts, mikroskopa paraugs

Attēlā pa kreisi resnās zarnas dziedzeriem ir normāla struktūra, tajos ir kausa šūnas, labajā pusē - neregulāras formas kriptas ar displāzijas pazīmēm, kas ir pirmais neoplāzijas attīstības rādītājs hroniskā NUC. Displāzijas gadījumā tiek novēroti DNS bojājumi ar mikrosatelītu nestabilitāti. Risks saslimt ar adenokarcinomu ar pancolīta ilgumu 10-20 gadus ir tik liels, ka var norādīt uz kopējo kolektomiju. Lai identificētu displāzijas pazīmes, pacientiem ar NUC tiek veikta skrīninga kolonoskopija.

7.-87.attēls Išēmiska slimība zarnas, makro sagatavošana

Agrīnas išēmiskā enterīta izmaiņas raksturo izteikta tievās zarnas gļotādas villi virsotņu hiperēmija. Visbiežāk zarnu išēmija attīstās ar arteriālu hipotensiju (šoku) sirds mazspējas, masveida asins zuduma dēļ, kā arī asins piegādes traucējumu dēļ mehāniskās obstrukcijas laikā (zarnu iesprūšana trūces atverē, volvulus, intussuscepcija). Retāk uz akūta išēmija zarnu tromboze vai vienas vai vairāku mezenterisko artēriju zaru embolija. Dažreiz cēlonis var būt vēnu tromboze paaugstinātas asins recēšanas sindroma gadījumā. Ja asins piegāde netiek ātri atjaunota, var attīstīties zarnu infarkts.

7.-88. ATTĒLS Išēmisks enterīts, izskats

Tievās zarnas infarkts. Tumši sarkana līdz pelēka infarkta zona kontrastē ar gaiši rozā normālu zarnu (attēla apakšējā daļa) · Daži orgāni (piemēram, zarnas ar attīstītiem nodrošinājumiem vai aknas, kurām ir divkārša asins piegāde) ir izturīgākas pret infarktu . Skartā zarnas tika lokalizētas trūces maisiņā, kas izveidojās lipīgas slimības rezultātā pēc iepriekšējās operācijas. Līdzīgas izmaiņas var attīstīties arī zarnu iesprūšanas rezultātā ar cirkšņa trūci. Mezenteriskā asins piegāde šajā gadījumā bija traucēta, jo tika iesprostota šaurā trūces atvere, kurā tika ievietota Kellijas ķirurģiskā knaibles. Resnās zarnas išēmiju tās izstiepšanās dēļ bieži pavada akūtas sāpes vēderā. Zarnu motilitātes trūkums, ko nosaka zarnu trokšņu trūkums, norāda uz ileusa attīstību.

7.-89. ATTĒLS Išēmisks enterīts, mikroskopa paraugs

Zarnu gļotāda ir nekrotiska. Gļotādas trauku sastrēgums stiepjas līdz submukozai un muskuļu membrānai, kas paliek salīdzinoši neskarti. Izteiktāku išēmiju un gļotādas nekrozi pavada asiņošana un akūts iekaisums. Išēmijas progresēšana var izraisīt zarnu sienas transmurālu nekrozi. Pacientiem ir sāpes vēderā, vemšana, asiņaini izkārnījumi vai melēna. Išēmiskas nekrozes gadījumā zarnu mikroflora iekļūst asinsvados, kas izraisa septicēmijas attīstību, vai vēderplēves dobumā, kas izraisa peritonītu un septisko šoku.

Kuņģa -zarnu trakta augšdaļas endoskopija atklāja angiodisplāzijas vietu (A). Biežāk tas tiek atklāts pieaugušajiem, nosakot kuņģa -zarnu trakta asiņošanas cēloni, kas notiek periodiski un reti ir masveida. Bojājumi parasti atrodas resnajā zarnā, bet tie var būt arī citās vietās. Viens vai vairāki perēkļi atrodas gļotādā un submucozā, kuros nosaka nevienmērīgi paplašinātas, līkumainas, plānsienu vēnas vai kapilāru tipa traukus. Bojājumi parasti ir mazi - mazāk nekā 0,5 cm, kas apgrūtina to atrašanu. Diagnozei izmanto kolonoskopiju un mezenteriālo angiogrāfiju, un var izgriezt skartās zarnu vietas. Zarnu angiodisplāzija dažreiz ir saistīta ar retu sistēmisku slimību, kas pazīstama kā iedzimta hemorāģiskā telangiektāzija vai Oslera-Vēbera-Rendu sindroms. Līdzīga aina ir tā sauktajiem Dieulafoy bojājumiem, kas visbiežāk lokalizējas kuņģa sienā un izraisa asiņošanu. Tās ir kuņģa vai zarnu submucosa fokālās artērijas vai arteriovenozas malformācijas, kas izraisa bojājumus šajā gļotādas vietā.

7.-91.attēls Hemoroīdi, izskats

Anālās zonas un perianāli ir patiesi (iekšēji) hemoroīdi, ko attēlo submucosa paplašinātas vēnas (kavernozie ķermeņi), kas izkrituši no taisnās zarnas distālās ampulas. Hemoroīdi ir pakļauti trombozei un sienas plīsumam, veidojoties hematomai un attīstoties asiņošanai. Ārējie hemoroīdi veidojas virs starpskriemeļu kauliem, kā rezultātā rodas akūti hemoroīdi ar lokalizāciju gar anālā gredzena malu. Ilgstošs vēnu spiediena pieaugums izraisa varikozas vēnas. Hemoroīdus raksturo anālais nieze un asiņošana zarnu kustības laikā vai tūlīt pēc tās. Asinis izkārnījumos parasti ir spilgti sarkanas, sarkanas. Vēl viena komplikācija ir taisnās zarnas prolapss. Hemoroīdi var čūlas. Dziedināšanas procesu rezultātā tiek organizēti trombozēti hemoroīdi, un tūpļa zonā var veidoties šķiedrains polips.

7.- 92. ATTĒLS Hemoroīdi, endoskopija

Anorektālā savienojuma zonā ir hemoroīdi, kas izskatās kā polipi (A). Kuģi ir saburzīti un tiem ir trombozes pazīmes, vismaz daļēji. Trauku sienu ārējā virsma, kas veido mezglus, ir bālgana. Hemoroīdu attīstības priekšnoteikumi ir hronisks aizcietējums, diēta ar zemu šķiedrvielu saturu, hroniska caureja, grūtniecība un portāla hipertensija. Hemoroīdi ir salīdzinoši reti sastopami cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem.

7.-93. ATTĒLS Divertikulārā slimība, izskats, sadaļa

Sigmoidālās resnās zarnas sienā (figūras labajā pusē) ir redzamas bālganas garenisko muskuļu lentes (♦), tāpēc tās izskatās gaišākas salīdzinājumā ar blakus esošo tievo zarnu. Ir redzami vairāki noapaļoti zilgani pelēki izvirzījumi (A) vai sigmoidālās resnās zarnas sienas divertikuli. Divertikulu izmēri svārstās no 0,5 līdz 1 cm, un tie visbiežāk sastopami resnajā zarnā, salīdzinot ar tievo zarnu, galvenokārt skarot tās kreisās daļas. Divertikulas biežāk tiek diagnosticētas attīstītajās valstīs, jo uzturs ir maz šķiedrvielu, kā rezultātā samazinās peristaltika un palielinās zarnu trakta spiediens. Slimības biežums palielinās līdz ar vecumu.

7.-94. ATTĒLS Divertikulārā slimība, bruto paraugs

Resnās zarnas tika atvērtas gareniski. Divertikulām ir šaura stumbra atvere zarnu lūmenā. Resnās zarnas divertikulas izmērs reti pārsniedz 1 cm diametrā. Tie nav īsti divertikulāri, jo to siena sastāv tikai no gļotādas un submucosa. Divertikulām ir trūcei līdzīgi izvirzījumi, kas veidojas zarnu sienas muskuļu membrānas vājināšanās vietās. Bo laika peristaltikas divertikuli netiek atbrīvoti no izkārnījumiem, kas aizpilda to lūmenu. Smaga zarnu sienu struktūru neveiksme un paaugstināts spiediens zarnu lūmenā veicina vairāku divertikulu jeb divertikulozes veidošanos. Resnās zarnas divertikulas reti attīstās cilvēkiem, kas jaunāki par 30 gadiem.

7.-95. ATTĒLS Divertikulārā slimība, CT

Vēdera dobuma CT skenēšana iegurņa līmenī ar kontrasta uzlabošanu atklāja divertikulozi (♦), kas ir visizteiktākā sigmoīdā resnajā zarnā. Nelieli noapaļoti izvirzījumi ir tumšā krāsā, jo tie ir piepildīti ar izkārnījumiem un gaisu, nevis ar kontrastvielu. Lielākā daļa divertikulas ir asimptomātiskas. Komplikācijas attīstās aptuveni 20% divertikulozes gadījumu, un tās izpaužas kā sāpes vēderā, aizcietējums, atkārtota asiņošana, iekaisums (divertikulīts) ar iespējamu perforāciju un peritonītu.

Kolonoskopijas laikā sigmoīdā resnajā zarnā ir redzamas divas divertikulas, kuras tika identificētas nejauši. Divertikulozes komplikācija ir iekaisums, kas parasti sākas šaurā divertikula stumbra zonā, izraisot gļotādas eroziju un sāpīgu sajūtu parādīšanos. Turpmāka iekaisuma attīstība noved pie divertikulīta. Iespējamās divertikulārās slimības izpausmes ir krampjveida sāpes vēdera lejasdaļā, aizcietējums (retāk caureja) un reta periodiska asiņošana. Divertikuloze un divertikulīts var izraisīt dzelzs deficīta anēmiju. Dažreiz var attīstīties smags iekaisums, iesaistot divertikula sienu un izraisot perforāciju un peritonītu.

7.-97. ATTĒLS Trūce, izskats, sadaļa

Ārējās trūces ir vēderplēves izvirzījumi caur defektiem vai vājām vēdera sienas zonām. Visbiežāk tas notiek cirkšņa zonā. Nabas trūce, kas parādīta šajā attēlā, var attīstīties līdzīgi. Iekšējās trūces vēdera dobumā veidojas ar adhezīvu slimību, jo starp adhēzijām veidojas patoloģiski caurumi. Šādas atveres var būt tik lielas, ka caur tām iziet omentum un zarnu cilpas. Atverot vēdera priekšējo sienu, tika atklāts neliels trūces maisiņš (*), kurā atrodas lielākā omentuma taukaudi. Zarnu cilpa reducējamā trūcē var būt bīdāma, iziet cauri trūces vārtiem gan trūces maisiņa iekšpusē, gan uz āru. Ar nesamazināmu vai ierobežotu trūci var rasties zarnu nožņaugšanās, kam seko asins piegādes samazināšanās un zarnu išēmijas attīstība.

7.- 98. ATTĒLS Saķeres, izskats, sadaļa

Starp tievās zarnas cilpām izveidojās saaugumi, kas izskatījās kā šķiedru auklas. Visbiežāk saaugumi veidojas pēc vēdera orgānu operācijām. Pēc peritonīta rodas arī vairākas saķeres. Saķeres var novest pie zarnu cilpu aizsprostošanās, kad tās ir lokalizētas intraperitoneālās kabatās, kas veidojas līmēšanas procesa rezultātā. Pacientiem, kuriem ir veikta vēdera operācija akūta apendicīta dēļ, saaugumi vēderplēves dobumā ir visizplatītākais zarnu aizsprostošanās cēlonis. Rētu klātbūtne uz vēdera sienas pacientiem ar akūtu vēderu, zarnu lūmena palielināšanās simptomi un zarnu aizsprostojums liecina par saķeri.

7.-99.attēls Intussuscepcija, makrolīze

Intussuscepcija ir reta zarnu aizsprostošanās forma, kurā proksimālais zarnu segments tiek ievietots distālajā lūmenā. Asins piegādes pārkāpums šajā zarnu daļā noved pie sirdslēkmes. Attēlā pa kreisi redzams atvērts tumši sarkanas krāsas infarkta zarnas apgabals, kura iekšpusē atrodas invaginātais zarnu segments. Labajā attēlā redzams intussuscepcijas šķērsgriezums, kuram ir savdabīgs zarnu izskats zarnās. Bērniem šis stāvoklis parasti ir idiopātisks. Pieaugušiem pacientiem pastiprināta peristaltika ar polipiem vai divertikulām var izraisīt intussuscepciju.

7.-100. ATTĒLS Intussuscepcija, CT

Uz vēdera dobuma CT ir redzama sabiezēta tievās zarnas daļa, kas izskatās kā mērķis (▲) intususcepcijas dēļ, kad viena zarnu daļa atrodas otras lūmenā. Vēdera dobuma rentgenogramma atklāj tievās zarnas paplašinātas cilpas, gaisa šķidruma bļodas, kas ir zarnu aizsprostošanās pazīmes. Fiziskās pārbaudes laikā pacientiem rodas sāpes vēderā, sasprindzinājums vēdera priekšējā sienā, aizcietējums un vājinātas vai neparastas zarnu skaņas.

7.-101. ATTĒLS Volvulus, izskats, sekcija

Ar volvulus tiek traucēta asins piegāde zarnām, izraisot tās išēmiju un sirdslēkmi. Venozās aizplūšanas pārkāpums noved pie asiņu stagnācijas. Agrīnas diagnostikas gadījumā zarnu var atritināt, normalizējot asins piegādi, taču tas nenotiek bieži. Attēlā parādīts tievajās zarnas mezentērijas volvuls (*), kā rezultātā pēdējais apgabalā no tukšas zarnas līdz ileum tika pakļauts išēmijai, un attīstītā sirdslēkmes dēļ tam ir tumši sarkana krāsa. Volvulus ir reta slimība, kas biežāk sastopama pieaugušiem pacientiem, un ar vienādu biežumu skar gan tievo zarnu (ap mezentērijas asi), gan resno zarnu (sigmoīds vai aklums). Maziem bērniem volvulus gandrīz vienmēr ietekmē tievo zarnu.

Kreisajā resnajā zarnā ir redzams neliels adenomatozs polips. Polips ir masa, kas izvirzīta virs apkārtējās gļotādas. Tas var būt uz kājas vai uz plašas pamatnes. Polipam ir cauruļveida adenomas struktūra, un tas ir veidots no noapaļotiem jaunizveidotiem dziedzeriem. Polipu ārējā virsma ir gluda, neoplazmas robežas ir skaidras. Polipi parasti rodas pieaugušiem pacientiem. Adenoma ir labdabīgs adenokarcinomas priekštecis. Nelielas adenomas gandrīz vienmēr ir labdabīgas, to izmēri pārsniedz 2 cm, ļaundabīgo audzēju risks ievērojami palielinās. Šādās adenomās tiek atklātas APC 1 SMAD4 un K-RAS 1 p53 gēnu mutācijas un ar gadiem saistītie traucējumi DNS gēnu remontā.

7.-103. ATTĒLS Adenoma, endoskopija

Kolonoskopija atklāja taisnās zarnas polipus, kuriem ir cauruļveida adenomas struktūra. Kreisajā attēlā polips izskatās kā noapaļots veidojums uz neliela kātiņa ar gludu ārējo virsmu. Labajā attēlā adenomai ir lielāks izmērs, uz virsmas tiek noteikts asinsvadu pārpilnība, kas izskaidro slēpto asiņu klātbūtni pacienta izkārnījumos.

7.-104. ATTĒLS Adenoma, mikroskopa paraugs

Resnās zarnas adenoma ir labdabīgs audzējs, kas veidots no jaunizveidotiem dziedzeriem un villi, kas izklāta un pārklāta ar displastisku epitēliju. Šis mazais polips uz īsa kātiņa ir adenomas cauruļveida variants. To raksturo neorganizētu, noapaļotu dziedzeru struktūru uzkrāšanās, kas atšķiras no dziedzeriem apkārtējā nemainītā resnās zarnas gļotādā pēc formas un mazākā kausa šūnu skaitā. Šūnas, kas uzklāj dziedzerus, ir blīvi iepakotas, to kodoli ir hiperhromiski. Tajā pašā laikā šis mazais labdabīgais audzējs ir ļoti diferencēts un ierobežots, nav audzēja invāzijas polipa kātiņā. Papildu mutāciju uzkrāšanās polipa augšanas laikā palielina ļaundabīgo audzēju risku.

7.-105. ATTĒLS Hiperplastiskais polips, kolonoskopija

Abos skaitļos ir redzami mazi, ne vairāk kā 0,5 cm diametra, plakani gļotādas polipi. Tie ir audzējiem līdzīgi veidojumi, kas veidoti no palielinātām gļotādas kriptām. Visbiežāk tie tiek novēroti taisnās zarnās. Polipu skaits palielinās līdz ar vecumu, un vairāk nekā 50% cilvēku ir vismaz viens šāds polips. Hiperplastiskie polipi nav īsti jaunveidojumi, nav ļaundabīgu audzēju riska. Tie, visticamāk, nebūs slēpto asiņu cēlonis izkārnījumos. Tomēr polipi visbiežāk attīstās pacientiem ar cauruļveida adenomu un var pakāpeniski palielināties. Hiperplastiskie polipi parasti ir nejauši konstatējumi kolonoskopijas laikā.

7.-106. ATTĒLS Peuts-Džegersa polipu endoskopija

Peutz-Jeghers sindroms ietver ādas un gļotādu fokālās hiperpigmentācijas kombināciju ar hamartomas polipiem kuņģa-zarnu traktā. Polipi var rasties visās kuņģa -zarnu trakta daļās, bet galvenokārt tievajās zarnās. Attēlā parādīti mazie divpadsmitpirkstu zarnas polipi, kas identificēti endoskopijas laikā, un biopsijā tie tika diagnosticēti kā hamartoma. Šo reto autosomāli dominējošo traucējumu var saistīt ar polipiem citur kuņģa -zarnu traktā. Pacientiem ar šo sindromu ir paaugstināts risks saslimt ar ļaundabīgiem jaunveidojumiem dažādos orgānos, jo īpaši piena dziedzeros un olnīcās. sēklinieki, aizkuņģa dziedzeris, bet paši polipi nav ļaundabīgi. Lentiginous pigmentācija, piemēram, vasaras raibumi, tiek novērota galvenokārt uz mutes un vaigu gļotādas, dzimumorgānu rajonā, rokās un kājās. Polipi var būt pietiekami lieli, lai izraisītu zarnu aizsprostojumu vai intussuscepciju.

7.-107. ATTĒLS Villoza adenoma, makro

Kreisajā attēlā ir redzama villas adenoma, kas izskatās kā ziedkāposti, labajā - audzējs uz zarnu sienas šķērsgriezuma. Villozai adenomai ir plaša piestiprināšanas bāze, nevis kātiņa, un tā ir liela salīdzinājumā ar cauruļveida adenomu (adenomatozo polipu). Villu adenomu vidējais diametrs ir vairāki centimetri, bet var sasniegt 10 cm. Polipus, kas būvēti no cauruļveida un villveida struktūrām, sauc par tubulovillous (tubulovillous) adenomas.

7.-108. ATTĒLS Villoza adenoma, slaidi

Kreisajā attēlā redzama villas adenomas mala, labajā - zona virs pamatnes membrānas. Ziedkāpostiem līdzīgs izskats ir saistīts ar iegarenu dziedzeru struktūru klātbūtni, kas pārklātas ar displastisku epitēliju. Villozas adenomas ir retāk sastopamas nekā adenomatozie polipi; visticamāk (aptuveni 40%) tie var izraisīt invazīvu karcinomu.

7.-109. ATTĒLS Iedzimta resnās zarnas nepolipozes karcinoma, makroskopisks paraugs

Iedzimta nepolipozes resnās zarnas karcinoma (NPCCC) vai Linča sindroms 1 ir ģenētiska izcelsme un jauniem pacientiem attīstās labajā resnajā zarnā. NNPCTC ir saistīts ar ārpus zarnu trakta ļaundabīgiem audzējiem (endometriju, urīnceļiem) un ir saistīts ar gēnu mutācijām, kas izraisa patoloģiskus hMLHl un hMSH2 proteīnu ekspresijas līmeņus. Mikrosatelītu nestabilitāte tiek atklāta audzējos kopā ar NNPKTK (sporādiskos gadījumos tas ir 10-15%). Šiem oniholiem raksturīgs ievērojami mazāk polipu, salīdzinot ar ģimenes adenomatozo polipozi, kas saistīta ar APC mutācijām, bet polipiem ir agresīvāka gaita. Attēlā parādīti vairāki aklās zarnas polipi (labajā pusē ir terminālais ileums).

7-110., 7-111. ATTĒLS Ģimenes adenomatozā polipoze, makropreparāti

Ģimenes adenomatozā polipozē APC gēnu mutācija noved pie β-katenīna uzkrāšanās ar tās pārvietošanos kodolā un MYC un ciklīna Dl gēnu transkripcijas aktivizēšanas. Tas ir autosomāli dominējošs traucējums, kas pusaudža gados izraisa resnās zarnas gļotādas vairāk nekā 100 polipu veidošanos (labais panelis). Gandrīz visiem pacientiem attīstās adenokarcinoma, ja netiek ņemta vērā kopējās kolektomijas novērošana. Vieglāka forma (kreisā figūra) ir retāk sastopama, to raksturo lielāka polipu skaita mainība un resnās zarnas vēža attīstība vecākā vecumā. Gārdnera sindromam ir arī APC gēna mutācija, bet polipoze ir saistīta ar osteomām, periampulārām adenokarcinomām, vairogdziedzera vēzi, fibromatozi, zobu anomālijām un epidermas cistām.

Attēlā labajā pusē ir redzama adenokarcinoma, kas attīstījusies no villous (villous) adenomas. Audzēja virsma ir polipoza, sarkanīgi rozā krāsā. Asiņošana no audzēja virspusējiem traukiem tiek konstatēta, izmantojot pozitīvu guajaka testu, lai konstatētu latento asiņu klātbūtni izkārnījumos. Šis audzējs parasti tiek lokalizēts sigmoīdā resnajā zarnā, kas neļauj to noteikt ar digitālo pārbaudi. Tomēr to ir salīdzinoši viegli atpazīt ar sigmoidoskopiju. Pārsvarā pelēm, kuras ir apstādinātas, priekšā ir pvlіobroeis temetmchekme mutācijas, ieskaitot APC / $ - katenīna kanceroģenēzi, SMAD un p53 zudumu, telomerāzes aktivāciju, mikrosatelītu nestabilitāti.

7-113. ATTĒLS Adenokarcinoma, bruto paraugs

Eksofītiskā audzēja augšanas dēļ var rasties resnās zarnas lūmena obstrukcija (parasti daļēja), kas ir viena no adenokarcinomas komplikācijām. Izkārnījumus un gremošanas traucējumus var izraisīt arī pietūkums.

ATTĒLI 7-114, 7-115 Adenokarcinoma, endoskopija

Kolonoskopijas laikā atklājās resnās zarnas adenokarcinomas. Kreisajā pusē masas centrā ir čūlas un asiņošana. Šo izmaiņu klātbūtne izskaidro nepieciešamību pētīt šīs patoloģijas slēptās asiņu izkārnījumus. Labajā attēlā liels audzēja veidošanās izraisīja daļēju zarnu lūmena obstrukciju.

7-116., 7-117. ATTĒLS Adenokarcinoma, bārija klizma un CT

Klizmas ar bāriju veikšanas paņēmiens sastāv no tā, ka resnās zarnas pilienveidā ievada radiopagnētisku bārija suspensiju, kā rezultātā tiek noteikta zarnu siena un visi tās jaunveidojumi. Kreisajā attēlā šķērseniskajā un lejupejošajā resnajā zarnā ir divi gredzenveida veidojumi (*) ar adenokarcinomas morfoloģisko struktūru un noved pie zarnu lūmena sašaurināšanās. Labajā attēlā vēdera dobuma CT skenēšanas laikā ar kontrasta uzlabošanu atklāta liela neoplazma (♦), kas ir adenokarcinoma. Cecum vēzis bieži ir liels. Tā pirmā izpausme var būt dzelzs deficīta anēmija asins zuduma dēļ.

7-118, 7-119 ATTĒLI Adenokarcinoma, mikroskopa preparāti

Kreisajā pusē - adenokarcinoma. Iegarenas, sazarotas formas audzēja dziedzeri atgādina papardes lapas un ir līdzīgi villu (villu) adenomas uzbūvei, bet daudz neorganizētāki. Augšanas raksturs pārsvarā ir eksofīts (zarnu lūmenā), iebrukums attēlā nav redzams. Ļaundabīgo audzēju pakāpes un audzēja stadijas noteikšana notiek, pārbaudot dažādas histoloģiskās sadaļas. Pie liela palielinājuma (labais attēls) audzēja šūnu kodoli ir hiperhromiski un polimorfiski. Normālu kausa šūnu nav. Pirms resnās zarnas vēža attīstības var notikt vairākas ģenētiskas mutācijas. Var būt mutācija APC gēnā, kā arī K-Ras, SMAD4 un p53 mutācijas. Ir konstatēts, ka dažādās cietās ļaundabīgās audzēs, ieskaitot resnās zarnas adenokarcinomu, var noteikt epidermas augšanas faktora receptoru (EGFR). Lai ārstētu resnās zarnas adenokarcinomas, kas ekspresē EGFR, var izmantot monoklonālas antivielas pret EGFR.

7.-120., 7-121. ATTĒLS Karcinoīds, makropreparāts un mikropreparāts

Tievās zarnas audzēji ir reti sastopami jaunveidojumi. Tievās zarnas labdabīgi audzēji ietver leiomiomas, fibromas, neirofibromas un lipomas. Kreisajā attēlā ileocecal atloka zonā ir gaiši dzeltens karcinoīds audzējs. Lielākā daļa labdabīgu audzēju ir submukozāli bojājumi, kas tiek konstatēti nejauši, lai gan dažreiz tie var būt pietiekami lieli, lai aizsprosto zarnu. Labajā attēlā ar lielu palielinājumu redzams mikroskopisks karcinoīda attēls, kas veidots no mazu noapaļotu endokrīno šūnu ligzdotām kopām ar maziem noapaļotiem kodoliem un rozā vai gaiši zilā citoplazmā. Dažreiz ļaundabīgais karcinoīds ir liels. Ar karcinoīdu ar metastāzēm aknās var rasties tā sauktais karcinoīdu sindroms.

7-122., 7-123. ATTĒLS Lipoma un ne-Hodžkina limfoma, makropreparāti

Kreisajā attēlā ir redzama neliela dzeltenīga zemūdens masa - tievo zarnu lipoma, kas atklāta nejauši autopsijas laikā. Tas ir veidots no nobriedušām taukaudu šūnām. Labdabīgi jaunveidojumi ir veidoti no šūnām, kas pēc struktūras ir līdzīgas mātes audu šūnām, kam raksturīgas skaidras robežas un lēna augšana. Tievās zarnas gļotādas labajā attēlā ir redzami vairāki neregulāri sarkanbrūnas un brūnas krāsas veidojumi-ne-Hodžkina limfoma, kas attīstījās pacientam ar AIDS. AIDS limfomas ir ļoti diferencētas. No otras puses, limfoīdo audu patoloģija, kas saistīta ar gļotādu, ir sporādiska; kuņģī tā var būt saistīta ar hronisku Helicobacter pylori infekciju. Vairāk nekā 95% kuņģa -zarnu trakta limfomu rodas no B šūnām. Skartās zarnas siena sabiezē, tiek traucēta peristaltika. Lielas limfomas var čūlas vai aizsprosto zarnu.

7-124. ATTĒLS Akūts apendicīts, CT

Palielināts pielikums (A) ir redzams ar fekāliju aprēķinu, kas ir gaišāks daļējas pārkaļķošanās dēļ. Aklums (pa kreisi) ir daļēji piepildīts ar spilgtu kontrastu. Pielikumam, kas atrodas distāli no fekāliju akmeņiem, gaisa klātbūtnes dēļ ir tumšs lūmenis. Tiek atzīmēta gaišāku zonu klātbūtne, kas atbilst iekaisuma zonām, kas uztver apkārtējos taukaudus. Pacientiem ar akūtu apendicītu raksturīgie simptomi ir pēkšņa parādīšanās ar akūtām sāpēm, kas lokalizētas vēdera labajā apakšējā kvadrantā, un asas sāpes palpējot vēdera priekšējo sienu. Asinīs bieži tiek atzīmēta leikocitoze. Šim pacientam ir palielināts darbības risks aptaukošanās dēļ (ņemiet vērā sabiezējušos, tumšos zemādas taukaudus).

7.-125. ATTĒLS Akūts apendicīts, makro paraugs

Pēc laparoskopiskās operācijas tiek parādīts rezekts papildinājums. Serozā membrānā ir brūngani dzeltens eksudāts, bet pirmās galvenās akūta apendicīta pazīmes ir tūska un hiperēmija. Šim pacientam palielinājās temperatūra un palielinājās leikocītu skaits asinīs, mainot formulu pa kreisi (segmentēto neitrofilu skaita palielināšanās). Turklāt pacientam bija vieglas sāpes vēderā un stipras sānu sāpes, pateicoties procesa retrocekajam stāvoklim.

7.-126. ATTĒLS Akūts apendicīts, mikropreparāts

Akūtu apendicītu raksturo smags gļotādas iekaisums un nekroze. Attēlā parādīts neitrofilo granulocītu pārpilnība, kas iefiltrējas visā papildinājuma sienas biezumā. Perifērās asinīs šajā gadījumā bieži tiek atzīmēts neitrofilu skaita pieaugums ar formulas nobīdi pa kreisi. Iekaisušās piedēkļa ķirurģiska noņemšana jāveic pirms iespējamo komplikāciju rašanās, piemēram, papildinājuma perforācija un sepse. Ja iekaisums ir lokalizēts tikai serozā membrānā (periapendicīts), iekaisuma galvenais fokuss acīmredzot atrodas citā vēdera dobuma daļā, un process Šajā gadījumā nav iesaistīts iekaisumā.

7.-127. ATTĒLS Pielikuma mucocele, makro

Pielikuma lūmenis ir strauji paplašināts un piepildīts ar caurspīdīgām viskozām gļotām. Pastāvīga mucocele, iespējams, ir patiess audzējs, visbiežāk gļotādas cistadenoma, nevis tikai procesa šķēršļi. Kad siena plīst, gļotas iekļūst vēderplēves dobumā, ko papildina spriedzes simptomi vēdera sienā. Līdzīgas izmaiņas, ko sauc par vēderplēves pseidomiksomām, var rasties arī papildinājuma, resnās zarnas vai olnīcu gļotādas cistadenokarcinomās, taču tās atšķiras pēc vēža šūnu klātbūtnes gļotās.

7.-128. ATTĒLS Brīva gaisa perforācija, KT

Dobā orgāna perforācijas rezultātā vēdera dobumā ir redzams brīvi izvietots gāzes burbulis (♦). Iekaisumu ar čūlu zarnās, kuņģī vai žultspūslī var sarežģīt perforācija. Brīva gaisa klātbūtne liecina par dobu orgānu plīsumu vai tā perforāciju. Attēlā redzams arī ascītiskais šķidrums pa labi no aknām, kas veido gaisa šķidruma līmeni (A). Perngommt var attīstīties un Oca perforācija (spontāns baktēriju peritonīts). Tas parasti attīstās uz ascīta fona, kas biežāk sastopams ar nefrotisko sindromu bērniem vai ar hronisku aknu slimību pieaugušajiem.

7.-129. ATTĒLS Peritonīts, izskats, sadaļa

Perforācija jebkurā kuņģa -zarnu trakta daļā (no barības vada apakšējās daļas līdz resnajai zarnai ieskaitot) var izraisīt peritonītu. Autopsija atklāja eksudātu biezu dzeltenīgu strutainu nogulšņu veidā uz vēderplēves virsmas. Dažādi mikroorganismi var izraisīt vēdera dobuma piesārņojumu, ieskaitot enterobaktērijas, streptokokus, klostridijas. Olnīcu vēzis izraisīja sigmoīdu resnās zarnas obstrukciju un perforāciju. Pelēki melnā sigmoidā resnās zarnas ir ievērojami palielinājušās un lokalizētas iegurņa dobumā. Peritonīts var izraisīt funkcionāla zarnu aizsprostojuma attīstību paralītiskā ileusa dēļ, kas atklājas rentgena izmeklējumā paplašinātu zarnu cilpu veidā ar gaisa un šķidruma līmeni.

GASTRĪTS (gastrīts; Grieķu, gasteru kuņģis + -itis) - kuņģa gļotādas bojājums ar pārsvarā iekaisuma izmaiņām akūta attīstība disreģenerācijas process un parādības, strukturālā pārstrukturēšana ar progresējošu atrofiju hron, strāvas laikā, ko papildina kuņģa un citu ķermeņa sistēmu darbības traucējumi.

Pārstāvji par G. mainījās atkarībā no medus attīstības līmeņa. zinātne. Atsauces uz funkcionāliem un organiskiem kuņģa darbības traucējumiem var atrast Hipokrāta, Galēna, Razi, Ibn-Sina u.c. darbos.G pētījuma sākums ir saistīts ar franču valodas vārdu. ārsts F. Brouss (1803), kurš uzskatīja G. par visizplatītāko slimību un saistīja ar to sirds, smadzeņu un plaušu slimību attīstību. Kopš ieiešanas ķīlī, kuņģa skenēšanas metodes prakse [A. Kussmaul, 1867] G. tika uzskatīta par funkcionālu slimību. Tomēr šis viedoklis tika pārskatīts 19. gadsimta otrajā pusē. - 20. gadsimta sākums. pamatojoties uz jauniem datiem patol, anatomija, vēdera dobuma ķirurģija, rentgenols. metode, I. P. Pavlova un viņa skolas pētījumi gremošanas trakta fizioloģijas jomā.

Ievads ķīlī, gastroskopijas metožu prakse un jo īpaši aspirācijas gastrobiopsija izraisīja ideju paplašināšanos par G. Lielu ieguldījumu G. doktrīnas attīstībā sniedza padomju zinātnieki Yu. M. Lazovsky, NI Leporsky, OL Gordons, I. P Razenkovs, S. M. Rīss.

Atšķirt akūtu un hronisku. G.

Akūts gastrīts

Pastāv šādas akūtas G formas: vienkāršas (banālas, katarālas), kodīgas, fibrīnas, flegmonas.

Akūta gastrīta patoģenēze

Akūta gastrīta patoģenēze tiek samazināta līdz dažāda smaguma iekaisuma procesa attīstībai - no virspusējām izmaiņām līdz dziļai iekaisuma -nekrotiskai. Ķīļa, pazīmju patoģenēzi izraisa, no vienas puses, kuņģa sekrēcijas un motora funkcijas pārkāpums (vemšana, spastiskas sāpes utt.), Kuņģa iekaisuma izmaiņu dziļums un smagums (leikocitoze, paātrināta ROE, paaugstināta ķermeņa temperatūra, sāpes kuņģa galu nervu galu kairinājuma rezultātā), no otras puses - iesaistīšanās patolā, citu orgānu, ķermeņa sistēmu un dažu metabolisma aspektu (sabrukums, ķermenis, asins sabiezēšana utt.).

Akūta gastrīta patoloģiskā anatomija

Akūta gastrīta patoloģisko anatomiju raksturo iekaisuma izmaiņas kuņģa gļotādā. Atšķirt katarālu, kodīgu, flegmonisku un fibrīnu G.

10. att. Kuņģa gļotāda ar flegmonisku gastrītu (izteikta asu kroku sabiezēšana); uz griezuma - strutaina infiltrācija.

Plkst katarāls G. gļotāda ir infiltrēta ar leikocītiem (krāsa, tabula. 1-3. Att.), Kas arī atrodas starp epitēlija šūnām, ir iekaisuma hiperēmija, distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas epitēlijā.

Plkst kodīgs G. ir nekrotiski-iekaisuma izmaiņas kuņģa sienā (tsvetn. 9. att.).

Plkst flegmonisks G. (tsvetn. 10. att.) Tiek novērota difūzā leikocītu infiltrācija visos kuņģa sienas slāņos, bet hl. arr. submucosa. Flegmonozo G. pavada perigastrīts (sk.), Un tas var beigties ar peritonītu.

Fibrinous G. raksturo gļotādas difterijas iekaisums.

Vienkāršs gastrīts

Vienkāršs gastrīts (parasts, katarāls)- visizplatītākā forma. Rodas visos vecumos un neatkarīgi no dzimuma. Biežs vienkārša G. cēlonis ir uztura kļūdas, infekcijas, īpaši pārtikas izraisītas toksikokinfekcijas (sk. Pārtikas toksiskās infekcijas). Ir zināma dažu zāļu (salicilātu, butadiona, bromīdu, joda, digitālā, antibiotiku, sulfonamīdu uc) kairinošā iedarbība. G. attīstība, lietojot nelielu daudzumu narkotiku un dažu veidu pārtikas (olu, zemeņu, krabju u.c.) ietekmē, var liecināt par alerģisku kuņģa gļotādas bojājuma mehānismu.

Ķīlis, vienkārša G. attēls.(ko izraisa visizplatītākie cēloņi - kļūdas uzturā un ar pārtiku saistītas slimības) parasti attīstās pēc 4-8 stundām. pēc etiola iedarbības, faktors. Pacienti atzīmē sāpes, smaguma un pilnības sajūtu epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu, vājumu, reiboni, vemšanu, dažreiz caureju, siekalošanos vai, gluži pretēji, smagu sausu muti. Mēle ir pārklāta ar pelēcīgi baltu ziedu. Palpējot vēdera sienu - sāpes epigastrālajā reģionā. Pulss parasti ir ātrs, asinsspiediens ir nedaudz samazināts. Ir iespējama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, perifērās asinīs - neitrofila leikocitoze. Urīnā var būt albuminūrija, oligūrija, cilindrūrija, t.i., izmaiņas, kas raksturīgas toksiskiem nieru bojājumiem. Kuņģa saturā ir daudz gļotu; sekrēcijas un skābes veidojošās funkcijas var nomākt vai uzlabot. Motora traucējumi izpaužas kā pylorospasm (sk.), Hipotensija un pat kuņģa atonija (sk.). Slimības akūtā perioda ilgums ar savlaicīgu ārstēšanas uzsākšanu ir 2-3 dienas.

Komplikācijas pie vienkāršiem G. ir reti. Var attīstīties vispārēja intoksikācija, traucējumi sirds un asinsvadu sistēmā.

Diagnoze vienkārša G. pamatā ir ķīlis, attēls. Palielinoties temperatūrai un traucējot zarnu darbību, var pieņemt gastroenterokolītu (sk.), Ir arī nepieciešams diferencēt G. ar salmonelozi (sk.). Bakteriolu un serolu izpētei ir izšķiroša nozīme.

Ārstēšana vienkāršs G. jāsāk ar kuņģa un zarnu tīrīšanu un izrakstīšanu antibakteriālas zāles(enteroseptols 0,25-0,5 g 3 reizes dienā, hloramfenikols līdz 2 g dienā utt.) un absorbējošas vielas (aktivētā ogle, māls utt.). Smagu sāpju sindroma gadījumā injicē atropīnu (0,5-1 ml 0,1% šķīduma subkutāni), platifilīnu (1 ml 0,2% šķīduma subkutāni), papaverīnu (1 ml 2% šķīduma subkutāni). Attīstoties dehidratācijai, fiziolu injicē subkutāni, šķīdumu, 5% glikozes šķīdumu. Akūtas sirds un asinsvadu mazspējas gadījumā - kofeīns, mezatons, norepinefrīns. Ir nepieciešams noteikt, lai noliktu. uzturs. Pirmajās 1 - 2 dienās vajadzētu atturēties no ēšanas, dzeršana ir atļauta nelielās porcijās (stipra tēja, borzhom). 2-3 dienā-buljons ar zemu tauku saturu, gļotaina zupa, mannas putraimi un rīsu biezeni, želeja. 4. dienā - gaļas un zivju buljons, vārīta vistas gaļa, zivis, tvaicēti kotletes, kartupeļu biezeni, krekeri, kaltēta baltmaize. Tad pacientam tiek piešķirts tabulas numurs 1 (sk. Uztura terapija), un pēc 6-8 dienām - normāls uzturs.

Prognoze pie vienkārša G. gadījumā, ja savlaicīgi uzsākta ārstēšana labvēlīga. Ja etiola, faktoru darbība atkārtojas, tad akūta G. var pāriet uz hron.

Profilakse vienkāršs G. tiek samazināts līdz racionālam uzturam, cieņas ievērošanai. - gigabaits. notikumi ikdienas dzīvē un ēdināšanas iestādēs, cieņa - jumta logs, darbs.

Kodīgs gastrīts

Kodīgs gastrīts attīstās, jo kuņģī tiek uzņemtas tādas vielas kā spēcīgi pret jums, sārmi, smago metālu sāļi, ļoti koncentrēts alkohols.

Ķīlis, krāsots ar kodīgo G. ir atkarīgs no mutes, barības vada un kuņģa gļotādas bojājuma pakāpes, vielu rakstura un absorbējošās iedarbības, kas izraisīja kodīgo G, pacienti parasti sūdzas par sāpēm mutē, aiz krūšu kaula un epigastrālajā reģionā, atkārtota mokoša vemšana; vemšanā - asinis, gļotas, dažreiz audu fragmenti. Uz lūpām, mutes gļotādas, rīkles un balsenes ir apdegumu pēdas - tūska, hiperēmija, čūlas. Dažreiz, ņemot vērā gļotādu izmaiņu raksturu, ir iespējams noteikt apdeguma cēloni: no sēra un fizioloģiskā šķīduma līdz-t parādās pelēcīgi balti plankumi, no slāpekļa-dzelteni un zaļgani dzelteni kreveles, no hroma- brūngani sarkani kreveles, no karbola - spilgti balta ziedēšana, kas atgādina kaļķi, no etiķa - virspusēji bālganpelēki apdegumi. Smagos gadījumos var attīstīties sabrukums (sk.). Vēders parasti ir pietūcis, sāpīgs palpējot epigastrālajā reģionā, dažreiz ir vēderplēves kairinājuma pazīmes. Dažiem pacientiem pirmajās stundās pēc saindēšanās rodas akūta kuņģa sienas perforācija, ir pazīmes, kas liecina par toksisku nieru bojājumu (urīnā - olbaltumvielas, cilindri) līdz pat akūtas nieru mazspējas attīstībai.

Komplikācija ar kodīgu G., tas var notikt pirmajās stundās no etiola iedarbības brīža, faktora un izpaužas kā kuņģa sienas perforācija ar peritonīta attīstību (sk.) un iekļūšanu kaimiņu orgānos.

Diagnoze kodīgs G. ir balstīts uz anamnēzes datiem, ķīli, pazīmēm (ieskaitot mutes, rīkles un balsenes gļotādas izmaiņu raksturu).

Ārstēšana jāsāk ar kuņģa skalošanu ar lielu daudzumu ūdens caur cauruli, kas ieeļļota ar augu eļļu. Kontrindikācijas zondes ieviešanai ir sabrukums un, protams, barības vada smaga iznīcināšana.

Saindēšanās gadījumā ar to-tami ūdenim pievieno pienu, kaļķa ūdeni vai sadedzinātu magnēziju; bojājumu gadījumā ar sārmiem - atšķaidītu citronu un etiķi pret jums, tiek ieviesti pretlīdzekļi. Smagu sāpju gadījumā ievada morfīnu, promedolu, fentanilu, droperidolu; sabrukuma gadījumā papildus kofeīns, kordiamīns, mezatons, norepinefrīns, strofantīns (subkutāni vai intravenozi ar asins aizstājējšķidrumiem, glikozi, fizioloģisko šķīdumu u.c.). Pirmajās dienās ir nepieciešama badošanās, fiziola, šķīduma un 5% glikozes šķīduma parenterāla ievadīšana. Ja vairākas dienas nav iespējams barot ar muti - plazmas un olbaltumvielu hidrolizātu parenterāla ievadīšana. Ar kuņģa perforāciju ir norādīta steidzama ķirurģiska ārstēšana.

Prognoze kodīgs G. ir atkarīgs no iekaisuma un destruktīvo izmaiņu smaguma un terapeitiskās taktikas slimības pirmajās stundās un dienās; nāvi var izraisīt šoks, asiņošana vai peritonīts. Kodīgs G. iznākums parasti ir cicatricial izmaiņas kuņģī, biežāk pyloric un sirds nodaļās.

Fibrinozais gastrīts

Fibrinozais gastrīts ir reti sastopams, attīstās smagās infekcijas slimībās (bakas, skarlatīns, sepse u.c.), kā arī saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīdu, skābēm u.c., kas nosaka ķīli, ainu, ārstēšanu un prognozi.

Flegmonisks gastrīts

Flegmonisks gastrīts parasti rodas galvenokārt infekcijas rezultātā tieši kuņģa sienā. To izraisa streptokoki, bieži hemolītiski, bieži vien kombinācijā ar Escherichia coli, retāk stafilokoku, pneimokoku, Proteus uc Dažreiz tas attīstās kā čūlas vai dezintegrējoša kuņģa vēža komplikācija, ar vēdera traumu kuņģa gļotādas bojājumu dēļ . Flegmona G. var attīstīties otrreiz ar dažām infekcijām - sepsi, vēdertīfu utt.

Ķīlis, flegmona G. attēls. kam raksturīgs akūts sākums, drudzis, drebuļi, smaga adinamija un sāpes vēdera augšdaļā, ko parasti pastiprina palpācija, slikta dūša un vemšana. Vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās. Pacienti atsakās ēst un dzert; ātri rodas nogurums. Perifērās asinīs - neitrofila leikocitoze, toksogēna granulitāte granulocītos, paātrināta eritrocītu sedimentācija, olbaltumvielu frakciju attiecības izmaiņas un citas reakcijas.

Komplikācijas ar flegmonozu G .: strutojošas krūškurvja slimības - videnes iekaisums (sk.), strutains pleirīts (sk.) un vēdera dobums - subfrenisks abscess (sk.), lielu trauku tromboflebīts (sk. tromboflebītu), aknu abscess (sk.) utt. .

Diagnoze flegmona G. pirms operācijas ievieto ļoti reti.

To bieži atpazīst uz operāciju galda vai autopsijas laikā.

Ārstēšana flegmoniskais G. sastāv galvenokārt no parenterāla ievadīšana plaša spektra antibiotikas lielās devās. Ar neefektivitāti konservatīva ārstēšana ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās.

Prognoze flegmoniskais G. ir nopietns. Pēc dziedināšanas kuņģī var palikt noturīgas organiskas izmaiņas.

Hronisks gastrīts

Hron. G. veido lielāko daļu kuņģa slimību. To bieži kombinē ar citām gremošanas sistēmas slimībām.

Hron. G. - ķīļa jēdziens. - morfols., Tas izpaužas kā ķīlis, pazīmes, funkcionāls un morfols, izmaiņas dažādās kombinācijās un var turpināties ar dažādiem sekrēcijas traucējumiem, bet samazinājums ir raksturīgāks kuņģa sekrēcija... Skābes veidošanās funkcija hron. G. tiek traucēts agrāk un biežāk nekā enzīmu veidojošais un izvadošais.

Ir daudz dažādu cron klasifikāciju. D. Klasifikācija saskaņā ar Ryss (1966) ir dota.

I. Pēc etioloģiskā pamata

1. Eksogēns gastrīts: ilgstoši uztura pārkāpumi - pārtikas kvalitatīvais un kvantitatīvais sastāvs; pārmērīga alkohola un nikotīna lietošana; termisko, ķīmisko, kažokādu darbība. un citi aģenti; profesionālo apdraudējumu ietekme - sistemātiska ar garšvielām garšotas gaļas degustācija (konservu rūpniecība), sārmainu tvaiku un taukskābju (ziepju, margarīna un sveču rūpnīcas) uzņemšana, kokvilnas, ogļu, metāla putekļu ieelpošana, darbs karstos veikalos utt. .

2. Endogēns gastrīts: neiroreflekss (patols, refleksu darbība no citiem skartajiem orgāniem - zarnām, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera); G., kas saistīts ar pārkāpumiem pantā. n. ar. un endokrīnie orgāni; hematogēns G. (hron, infekcijas, vielmaiņas traucējumi); hipoksēmisks G. (hron, asinsrites mazspēja, pneimokleroze, plaušu emfizēma, plaušu sirds); alerģisks G. (alerģiskas slimības).

II. Pēc morfoloģiskajām īpašībām

1. Virspusēji.

2. Gastrīts ar dziedzeru iesaistīšanos bez atrofijas.

3. Atrofisks: a) mērens; b) izteikts; c) ar epitēlija pārstrukturēšanas parādībām; d) atrofiska-hiperplastiska; citas retas atrofiskas formas (tauku deģenerācijas parādība, submucosa trūkums, cistu veidošanās).

4. Hipertrofiska.

5. Antrāls.

6. Erozīvs.

III. Funkcionāli

1. ar normālu sekrēcijas funkciju.

2. Ar vidēji izteiktu sekrēcijas nepietiekamību: brīvas sālsskābes trūkums tukšā dūšā (vai tās koncentrācijas samazināšanās pēc testa stimula, kas ir zemāks par 20 titriem, vienībām); pepsīna koncentrācijas samazināšanās pēc testa stimula līdz 1 g%, mukoproteīna koncentrācija zem 23%, pozitīva reakcija uz histamīna ievadīšanu, normāls uropepsinogēna saturs.

3. Ar izteiktu sekrēcijas deficītu: brīvās sālsskābes trūkums visās kuņģa sulas daļās, pepsīna koncentrācijas samazināšanās (vai tās pilnīga neesamība), mukoproteīna neesamība (vai pēdas), histamīna ugunsizturīga reakcija; uropepsinogēna satura samazināšanās.

IV. Saskaņā ar klīnisko gaitu

1. Kompensēta (vai remisijas fāze): ķīļa trūkums, simptomi, normāla sekrēcijas funkcija vai vidēji izteikta sekrēcijas nepietiekamība.

2. Dekompensēta (vai paasinājuma fāze): atšķirīga ķīļa klātbūtne. simptomi (ar tendenci progresēt), noturīga, grūti ārstējama, izteikta sekrēcijas nepietiekamība.

V. Īpašas hroniska gastrīta formas

1. Stingrs.

2. Milzu hipertrofija (Menetrie slimība).

3. Polipoze.

Vi. Hronisks gastrīts vienlaikus ar citām slimībām

1. Ar Adisona-Birmera anēmiju.

2. Ar kuņģa čūlu.

3. Ar vēzi.

Hronisks gastrīts ir polietioloģiska slimība, kas ir sekas savlaicīgai un nepietiekamai akūtas G. ārstēšanai, kā arī ilgstošam nepietiekamam uzturam, ēdot pārtikas produktus, kas kairina kuņģa gļotādu (garšvielas, sīpoli, ķiploki, pipari), atkarību no karstā ēdiena un dzēriena. , slikta košļājamā pārtika, sausas pārtikas ēšana, bieža alkoholisko dzērienu lietošana, nepietiekams uzturs, īpaši ar olbaltumvielu, vitamīnu un dzelzs trūkumu. Iemesls var būt ilgstoša noteiktu zāļu (hinīna, atofāna, digitālo vielu, salicilātu, butadiona, prednizolona, ​​sulfāta zāļu, kālija hlorīda, antibiotiku uc) lietošana, tādu faktoru kā kokvilnas, metāla, ogļu putekļu ieelpošana , sārmu tvaiki utt. T. Endokrīnās sistēmas traucējumi (diabēts, podagra) var izraisīt strukturālu izmaiņu attīstību kuņģa gļotādā. Metabolisma produktu, piemēram, acetona, indola, skatola, izdalīšanās caur kuņģa gļotādu, piemēram, infekcijas slimību toksīni un lokāli infekcijas perēkļi, izraisa tā saukto attīstību. eliminācija G. Hrona, attīstībā hron īpaši svarīgas ir gremošanas sistēmas slimības (apendicīts, holecistīts, kolīts u.c.). G. Bieži hron. G. attīstās pie slimībām, kas izraisa audu hipoksiju (hron, asinsrites mazspēja, pneimoskleroze, anēmija).

No slima hron asiņu seruma. G. izolētas antivielas, ar kuru palīdzību tiek reproducēts kuņģa autoimūno bojājumu modelis. Tomēr cirkulējošo kuņģa antivielu patoģenētiskais raksturs vēl nav noskaidrots. Ir pierādījumi par ģenētisko faktoru lomu hron parādīšanās. D. Pacientiem ar smagu atrofiskā G. formu pirmās radniecības pakāpes radinieki ir predisponēti šai slimībai, kas izpaužas kā agrīna (jaunā vecumā) G. parādīšanās un strauja pārvēršanās smagā formā. .

Patoģenēze ir sarežģīta un nav vienāda dažādas formas hron. G. Pie hron. G., kas attīstījās no akūtas, progresē primārās iekaisuma izmaiņas stromā un sekundāro deģeneratīvo-reģeneratīvo izmaiņu attīstība dziedzera aparātā (atrofija, hiperplāzija, metaplāzija utt.). Atsevišķu formu hron attīstības mehānisms. G., kas etioloģiski saistīts ar dažādiem uztura traucējumiem un neirorefleksu ietekmi uz kuņģi, tiek samazināts līdz funkcionāliem kuņģa sekrēcijas motoriskiem traucējumiem (sk.) Ar sekojošām strukturālām izmaiņām tā dziedzeru aparātā un iekaisuma procesa attīstību stromā. Izmaiņas kuņģa sekrēcijas aktivitātē un neirorefleksu ietekme no skartā orgāna savukārt izraisa citu gremošanas aparāta orgānu darbības traucējumus.

Saskaņā ar morfolu, virspusējs G. izceļas ar pazīmēm, dažādiem gļotādas atrofijas posmiem. Ts G. G. Masevičs (1967) piešķir G. ar gļotādas atrofijas bejas dziedzeru sakāvi un G. ir atrofiska. Šindlers (R. Šindlers, 1968) un Elster (K. Elster, 1970) piešķir hipertrofisku G.

Biopsijas materiāla histoķīmiskās un elektronmikroskopiskās izpētes rezultāti ļauj uzskatīt, ka formas hron. G. ir fāzes pārkāpums fiziol, reģenerācija kuņģa gļotādas. Saskaņā ar M. Siurala et al. (1963, 1966), Ts G. G. Masevičs (1967) un citi, virspusējs G. ar dziedzeru sakāvi pāriet G., bet pēc tam atrofiskā stāvoklī. Syurala et al. (1968) uzskata, ka šis process aizņem apm. 17 gadi.

Hronisks virspusējs gastrīts kam raksturīgs gļotu hipersekrēcijas attēls, dažkārt ar izdalīšanās fāzes pārsvaru pār sekrēcijas uzkrāšanās fāzi: šūnu apikālajā daļā nav neitrālu mukopolisaharīdu, un uz šūnu virsmas ir liels gļotu daudzums. PIC pozitīvu granulu klātbūtne virs kodoliem norāda uz palielinātu gļotu sintēzi (skatīt PIC atbildi). Dažreiz kuņģa laukus un bedrītes izklājošais epitēlijs izskatās saplacināts ar šauru gļotādas sloksni, retām supranukleārām granulām un augstu RNS saturu. Atklāta epitēlija granulēta un vakuolāra deģenerācija, veltņu paša apvalka limfoīdo un plazmas šūnu infiltrācija (krāsa, tabula., 4. att.). Papildu šūnas, kas parasti atrodas kuņģa dziedzeru stumbrā, bieži izplatās līdz to vidējai trešdaļai.

Hroniska gastrīta gadījumā ar dziedzeru iesaistīšanos gļotādas virsmas epitēlijs ir saplacināts, notiek kuņģa bedrīšu padziļināšanās, papildu glandulocīti ir hiperplastiski.

Galvenajos dziedzera šūnās tiek atklāti vakuoli (1. att.), Kas satur neitrālus mukopolisaharīdus (krāsa, tabula. 5. att.). Šo šūnu citoplazmā starp zimogēna granulām ir atrodamas bezveidīgas masas, vietās, ko ieskauj membrāna. Šīs masas ir līdzīgas "nenobriedušiem" vai "nobriedušiem" mukoīdiem. Supranukleārajā zonā atklājas attīstīts lamelārais komplekss (Golgi) ar paplašinātām cisternām (2. att.). Tādējādi šajās šūnās ir gan galveno (zimogēna, RNS, ergastoplazmas), gan papildu dziedzera šūnu (neitrāli mukopolisaharīdi, labi attīstīts lamelārais komplekss) elementi. Acīmredzot šīs šūnas ir nenobrieduši galvenie kuņģa dziedzeru gurnu celulozes šūnas. Palēninot to diferenciāciju, tie aizņem nobriedušu galveno dziedzera šūnu teritoriju. Papildu dziedzera šūnas ir arī "nenobriedušas", ar attīstītu lamelāro kompleksu un ergastoplazmu; tie ir atrodami tajās dziedzeru daļās, kur tās parasti netiek novērotas.

Hronisks atrofisks gastrīts kam raksturīgs galveno un papildu dziedzera šūnu samazinājums (dažreiz ievērojams), kuņģa bedrīšu padziļināšanās (tsvetn. 7. att. un tsvetn, tabulas. 6. un 7. att.), kurām bieži ir korķa skrūvei līdzīgs izskats (att. . 3), papildu dziedzera šūnu hiperplāzija. Epitēlijs, kas aptver kuņģa laukus un bedrītes, bieži ir saplacināts, satur daudz RNS un maz neitrālu mukopolisaharīdu, vietām to aizstāj zarnu epitēlijs (krāsu tabula. 8. att.) Ar tipiskiem enterocītiem, kausa šūnām un Paneth šūnām (zarnu metaplāzija). ). Kuņģa dziedzeri bieži tiek aizstāti ar gļotādām (pyloric metaplasia). Atlikušie galvenie dziedzera šūnas tiek vakuolizētas; acs dziedzeru šūnās atklājas retas citoplazmas parādības perinukleārajā zonā un ap intracelulārajiem kanāliņiem, kā arī samazinās mikroviļņu un tubuloviculu skaits; samazinās parietālo dziedzera šūnu mitohondriju krista.

Vilks (G. Wolf, 1968) izšķir trīs kuņģa gļotādas atrofijas stadijas: sākuma atrofija, ar griezumu dziedzeri vēl nav saīsināti, bet izskatās kā saspiesti; daļēja (dziedzeru) atrofija, ar sagrieztām konservētām dziedzeru grupām, kas satur galvenos un parietālos (oderes) dziedzera šūnas; kopējā dziedzeru atrofija (gļotādas atrofija), ja netiek konstatēti galvenie un parietālie (parietālie) dziedzera šūnas, dziedzeri ir izklāta tikai ar gļotu veidojošo epitēliju.

Hronisks hipertrofisks gastrīts- gļotādas sabiezēšana un palielināta epitēlija proliferācija (krāsa 6. att., krāsa. 9. tabula un 7. att.).

Pastāv trīs hronu formas, hipertrofiska G: intersticiāla, proliferējoša, dziedzeru. Intersticiālajai formai raksturīga bagātīga limfoplazmatiskā infiltrācija, kas rodas čūlu malās; proliferācijai - virspusējā epitēlija augšana, bedrīšu padziļināšanās, dziedzeru aparāts bez izmaiņām; ar dziedzeru formu gļotāda 2-7 reizes sabiezē dziedzeru hiperplāzijas dēļ; šī forma ir hron. G. sastopas ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu (skatīt peptisku čūlu), Zollingera-Elisona sindromu (skatīt Zollingera-Elisona sindromu) un kā neatkarīga slimība... Daži autori hron atsaucas uz dziedzeru formu. G. un Menetrie slimība, nosaucot to par gastritis hypertrophica gigantea, lai gan pats Menetrie šo gļotādas stāvokli uzskatīja nevis par hipertrofisku G., bet gan par "ložņājošu adenomu". Lielākā daļa autoru (Yu. N. Sokolov, PV Vlasov uc) noliedz Menetrie slimības saistību ar G., uzskatot to par kuņģa gļotādas attīstības anomāliju.

Klīniskais attēls. Atkarībā no kuņģa sekrēcijas funkcijas stāvokļa izšķir hron. G. ar normālu un paaugstinātu sekrēciju un hron. G. ar sekrēcijas nepietiekamību.

Hronisks gastrīts ar normālu un paaugstinātu sekrēciju parasti rodas jaunā vecumā, biežāk vīriešiem. Galvenie simptomi ir dispepsijas traucējumi un sāpes, kas parasti parādās slimības saasināšanās laikā, pēc kļūdām uzturā, alkoholisko dzērienu, tostarp galda vīnu un alus, lietošanas. Pacienti sūdzas par grēmām, skābu atraugas, spiediena sajūtu, dedzināšanu un pietūkumu epigastrālajā reģionā, aizcietējumiem (dažreiz caureju), reti vemšanu. Sāpes parasti ir blāvas, sāpošas, bez noteiktas apstarošanas, lokalizētas epigastrālajā reģionā, to rašanās, kā likums, ir saistīta ar ēdiena uzņemšanu. Bet sāpes var būt "izsalkušas" un "nakts", un pēc ēšanas tās var mazināties.

Agrīnas komplikācijas ir zarnu un žults ceļu kustību traucējumi (hiper- un hipomotorās diskinēzijas). Nākotnē funkcionālos traucējumus aizstāj ar organiskām izmaiņām, un tad attīstās hron, holecistīts (sk.), Hron. pankreatīts (sk.), hron, enterokolīts ar vielmaiņas traucējumiem - hipovitaminozi, dzelzs deficīta anēmiju u.c. (sk. Enterīts, enterokolīts).

Iespējama masīva asiņošana no kuņģa gļotādas, kas vidēji veido pusi no asiņošanas, kas nav čūla. Šajā gadījumā viņi runā par t.s. hemorāģisks gastrīts. Hemorāģisks gastrīts - ķīļa jēdziens; morfol, tā aina var būt atšķirīga. Asiņošana pie G. visbiežāk ir saistīta ar erozijas attīstību, bet dažreiz asiņošanas mehānisms paliek neskaidrs pat pēc gistola, kuņģa rezekcijas daļas izpēte. Zināma kuņģa asiņošanas rašanās vērtība tiek attiecināta uz kuņģa sulas skābumu (jo augstāks skābums, jo biežāk asiņošana). Bagātīga kuņģa asiņošana parasti attīstās pacientiem ar nelielu ķīli, izpausmēm, kurās, kā tiek uzskatīts, palielināta kuņģa asinsvadu caurlaidība. Masīvas kuņģa asiņošanas attīstības cēlonis var būt alerģiskas reakcijas(skatīt Kuņģa -zarnu trakta asiņošana).

Īpašs ķīlis-morfols. veidlapu hron. G. ar normālu un paaugstinātu sekrēciju ir gastroduodenīts (sinonīms: pyloroduodenitis, hipertrofiska dziedzeru G., hipertrofiska hipersekrēcijas gastropātija), kas rodas galvenokārt jaunā vecumā. Tas ir līdzīgs ķīļiem, izpausmēm ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, lai gan tas nav identisks. IM Fleckel (1958) uzskatīja, ka gastroduodenīts ir peptiskās čūlas slimības stadija vai "peptiskās čūlas slimības forma bez čūlas". Slimības biežums (dienas un gada laikā) ir mazāk izteikts nekā ar peptisku čūlu. No ķīļa raksturīgākie simptomi ir sāpes ("sāpīgs gastrīts"), kas parasti lokalizējas zem xiphoid procesa vai pa labi no tā. Bieži vien tūlīt pēc ēšanas rodas sāpju kombinācija ar "izsalkušām" un "nakts" sāpēm.

Kuņģa sekrēcijas un skābes veidojošās funkcijas parasti tiek uzlabotas, bet mazāk nekā divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gadījumā: bazālās sekrēcijas daudzums ir līdz 10 meq / h, bet maksimālais-35 meq / h (Yu. I. Fishzon- Ryss, 1972). Naktīs bieži tiek novērota bagātīga kuņģa sekrēcija.

Hronisks gastrīts ar sekrēcijas mazspēju biežāk sastopams cilvēkiem nobriedušā vecumā. Pacientiem svars parasti samazinās, parādās vājums, tiek atklāti multivitamīnu deficīta simptomi - sausa āda, vaļīgums un smaganu asiņošana, mēles izmaiņas (sabiezējums, apsārtums, papillu saplacināšana, zobu nospiedumu klātbūtne), plaisas lūpas, jo īpaši mutes kaktiņos. No kuņģa simptomiem tiek atzīmēts apetītes pārkāpums un vēlme ēst pikantu un pikantu ēdienu ārpus paasinājuma perioda. Daži pacienti nevar uzņemt cietu ēdienu bez šķidruma, ko viņi dzer pirms ēšanas un tās laikā. Pacienti atzīmē nepatīkamu garšu mutē, it īpaši no rīta, sliktu dūšu, pilnības sajūtu un pietūkumu epigastrālajā reģionā, atraugas ar gaisu. Izkārnījumi ir nestabili, ar tendenci uz caureju. Dispepsijas simptomi parasti parādās drīz pēc ēšanas, īpaši slikti pacienti panes pienu. Dažos gadījumos slikta dūša un siekalošanās pacientiem ir pastāvīga un sāpīga, un viņi cenšas atvieglot savu stāvokli, bieži ēdot. Dažreiz epigastrālajā reģionā ir sāpes.

Komplikācijas - zarnu hipermotora dismnēzija vai iesaistīšanās patolā, aizkuņģa dziedzera un žultspūšļa process. Kuņģa asiņošana ir reta. Dažiem pacientiem ir alerģiskas reakcijas uz dažiem pārtikas produktiem un ārstnieciskām vielām.

Dažreiz (biežāk sievietēm) attīstās dzelzs deficīta anēmija (sk.). Bieži tiek atzīmētas izmaiņas zarnās, samazinās aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija, attīstās disbioze (sk.), Kas izpaužas kā fermentācija vai pūšanas dispepsija.

Īpašas hron formas. G. (stingrs, polipozs un milzu hipertrofisks) pēc oriģinalitātes atšķiras ar ķīli, izpausmēm un morfolu, pazīmēm. Daži pētnieki šīs formas attiecina uz hroniskām komplikācijām. G.

Stingrs gastrīts pirmo reizi aprakstīja A. N. Ryzhikh un Y. N. Sokolov (1947). Tas izpaužas kā pastāvīga dispepsija (sk.) Un ahlorhidrija (sk.). Diagnozi nosaka rentgenols. pētījumiem un pamatojoties uz gastroskopijas datiem. Galvenokārt tiek ietekmēta kuņģa izejas daļa, kas hipertrofisku izmaiņu, tūskas un muskuļu spastiskas kontrakcijas dēļ tiek deformēta, pārvēršoties šaurā cauruļveida kanālā ar blīvām stingrām sienām.

Polipozs gastrīts(tsvetn. 8. att.) parasti attīstās uz atrofiskā G. fona ar histamīna ugunsizturīgo ahlorhidriju, to var uzskatīt par tālāku progresēšanu hron. G. (gļotādas disreģeneratīvā hiperplāzija).

Milzu hipertrofisks gastrīts vai drīzāk pārmērīga gļotādas attīstība, ko aprakstījis P. Menetjērs (1886), ir samērā reta slimība, kas izpaužas kā vielmaiņas traucējumi (biežāk olbaltumvielas) un ļoti reti attīstās dzelzs deficīta anēmija. Kuņģa skābes veidojošās funkcijas izmaiņas ir atšķirīgas (skatīt arī tabulu).

Diagnoze ir balstīta uz analīzi ķīlis, slimības izpausmes, kuņģa sekrēcijas pētījuma rezultāti (sk. Kuņģis, pētījumu metodes), rentgenols, pētījumi, gastroskopijas dati (sk.) Un gastrobiopsija.

Novērtējot morfolu, priekšroka jādod kuņģa gļotādas attēlam, gastrobiopsijas datiem. Eksfoliatīvā citodiagnostika, kuņģa absorbcijas un ekskrēcijas funkciju noteikšana ir otršķirīga.

Noteiktas grūtības rodas diferenciāldiagnozē ar funkcionāliem kuņģa darbības traucējumiem, kuņģa vēzi (sk. Kuņģis, audzēji) un peptisku čūlu slimību (sk.).

Ar funkcionāliem kuņģa darbības traucējumiem parasti nav asu morfola, izmaiņas. Turklāt tiem ir salīdzinoši īslaicīgs (līdz 1 gadam) kurss, mazāka sāpju rašanās atkarība no ēdiena uzņemšanas, lielāka ķīļa mainība. izpausmes, kas ir saistītas ar neiropsihiskām ietekmēm, netipisku sāpju lokalizāciju pēc vēdera palpācijas un, visbeidzot, asās skābuma svārstības atsevišķos pētījumos.

Rentgena diagnostika balstās uz rūpīgu rentgenolu, kuņģa pārbaudi. Tajā pašā laikā tiek noteiktas izmaiņas kuņģa gļotādas reljefā un citās rentgena funkcijās un morfolā, simptomi. Tajos ietilpst: pārmērīga sekrēcija tukšā dūšā, sekrēcijas šķidruma strauja augšana, tonusa izmaiņas, pastāvīga kuņģa pīlora daļas deformācija, peristaltikas traucējumi utt. kuņģa urīnpūšļa fona pirms bārija suspensijas lietošanas. Pirmie vai divi malkojumi bārija suspensijas apstiprina liekā šķidruma klātbūtni. Pēc bārija sajaukšanas ar šķidrumu veida zināmā mērā var spriest par tajā esošo gļotu daudzumu: lēna sajaukšanās ar bezveidīgu pārslu veidošanos norāda uz gļotu klātbūtni. Vēl viens gļotu klātbūtnes simptoms (gļotu parādība) ir maza punkta apgaismība bārija suspensijas slānī - mazākie gļotu pilieni, kas suspendēti bārija suspensijā. Gļotu parādība nav izceļama staru apgaismošanas laikā, un to var noteikt tikai attēlos ar saspiešanu. Hron. G. bieži vien pavada vēdera tonusa samazināšanos. Tonusa pieaugums bieži ir vietēja rakstura; pie antral G. tas izpaužas kā spastiski apstākļi vai kuņģa izejas daļas motora uzbudinājums. Peristaltiskās funkcijas pārkāpums ne vienmēr tiek atklāts. Apmēram pusē gadījumu hron. G. tiek novērota virspusēja un reta peristaltika. Izteiktie peristaltikas traucējumi līdz aperistaltiskās zonas parādībai tiek novēroti ar t.s. stingrs antrāls G. Bārija evakuācija no kuņģa parasti notiek normālos periodos, lai gan reizēm to var palēnināt.

Veido hron. G. radiogrāfiski atšķiras hl. arr. pēc gļotādas reljefa rakstura. Saskaņā ar Šindlera klasifikāciju - Gutzeit, ir: hipertrofiska G., atrofiska G., jaukta G., virspusēja hron, gļotāda katars. Savukārt hipertrofiskajam G. ir pasugas: polipozs, kārpuins, čūlains vai erozīvs. Tomēr šī klasifikācija ir novecojusi un ir jāpārskata, jo ir pierādīta rentgenola neprecizitāte. gļotādas hipertrofijas un atrofijas kritēriji; turklāt pie hron. G., kā likums, progresē atrofiski procesi.

Pamatojoties uz rentgenola iespējām. tiek izdalīta metode: hron, universālais G., hron, antral G. un tā ķīlis, un rengenols, šķirnes (ieskaitot stingro antrālu G.); hron, polipozs (kārpuins) G.; hron, granulēts G.; erozīvs G.; tā sauc. pavada gastrītu (pavada), piemēram, ar peptisku čūlu.

Rentgenols, dati hron. G. var ņemt vērā tikai pie atbilstošā ķīļa, attēla, anamnēzes u.c. Ir zināmi daudzi fakti, kad izteikts rentgenols, G. simptomatoloģija nav apstiprināta ar biopsijas datiem un, gluži pretēji, morfoloģiski pierādīts, ka G. parādās radioloģiski.

Pie hron, universālā G. pārbūvētā reljefa laukums parasti ir ļoti plašs (tiek uztverts arī kuņģa ķermenis). Tūskas, hiperēmijas un iekaisuma šūnu infiltrācijas, galvenokārt submukozālā slāņa un saistaudu stromas rezultātā, gļotādas krokas uzbriest nevienmērīgi (4. un 5. att.), Dažreiz tik ievērojami, ka to skaits samazinās. Vietās krokas veido polipozus sabiezējumus un tiem ir izteikts izskats (6. att.). Gar lielāku izliekumu sabiezē slīpi un šķērsām izvietoti tilti starp krokām, tādēļ lielā izliekuma kontūra Ch. arr. kuņģa un sinusa ķermeņa apakšējā puse kļūst zobaina un bārkstis. Ar smagu tūsku gļotāda zaudē plastiskumu, ko papildina reljefa stingrības simptoms. Iekaisīga gļotādas reljefa pārstrukturēšana hron. G. dažreiz ir tik nesakārtots un haotisks, ka to ir grūti atšķirt no netipiska atvieglojuma kuņģa vēža gadījumā. Tikai virkne redzes attēlu no gļotādas reljefa palīdz noteikt joprojām saglabājušos tās raksta mainīgumu. Sarežģītos gadījumos ir lietderīgi ķerties pie farmakologa, peristaltikas stimulēšanas (morfīns).

Aprakstītās izmaiņas gļotādas reljefā nav specifiskas G. Līdzīgi attēli var rasties ar gļotādas alerģisku tūsku, ar sistēmiskām slimībām utt.

Chron, antral G. attiecas uz visbiežāk sastopamajām hron šķirnēm. D. Tam ir spilgta, daudzveidīga un vissvarīgākā pārliecinošā rentgenosemiotika. Rentgenol, attēlu raksturo hipersekrēcijas pazīmes, gļotu parādība, patols, gļotādas reljefa pārstrukturēšana. Turklāt tiek konstatēta antruma deformācija un tās peristaltikas pārkāpums. Reljefa modelis ir atšķirīgs: biežāk strauji pietūkušas, paplašinātas krokas, bet, saglabājot parasto garenvirzienu, to skaits tiek samazināts. Ar izteiktu tūsku tie veido reljefā bezveidīgus, spilvenam līdzīgus defektus, rievas starp krokām pazūd, reljefs ir izlīdzināts. Klasisks atvieglojuma piemērs hron. G. antrum ir diezgan noturīgi saglabājušās sabiezētas gļotādas šķērsvirziena krokas (7. att.), Gar lielāku kuņģa izliekumu - kontūras neregulārums vienveidīga zobu veidā. Ar garu plūstošu hron. G. ar sekrēcijas nepietiekamību, reljefs ir nesakārtots un sastāv no bezveidīga izliekuma (defekti) un haotiski izvietotiem plankumiem un bārija sloksnēm starp tām. Dažos gadījumos reljefa atipisms rodas sakarā ar relatīvi vaļīgas, iekaisušas izmainītas submukozas pietūkušās gļotādas palielinātu mobilitāti. Ar plašu pīlora kanālu ir iespējama daļēja gļotādas prolapss divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē. Ar normālu pylorus lūmenu kuņģa gļotāda neizkrist. Tomēr periodiski "bīdāmā" gļotāda, kas uzkrājas vārtsarga priekšā, šeit veido sava veida defektu, kas līdzinās audzēja bojājumam (8. att.). Šo gļotādas "pārmeklēšanas fenomenu" vispirms izskaidroja un aprakstīja Ju.N. Sokolovs un VK Gasmaeva (1969).

Apļveida un garenisko muskuļu sabiezēšanas dēļ kuņģa antrums ir deformēts: tas sašaurinās un saīsinās, atšķirībā no deformācijas infiltrējošā vēža gadījumā, kad kuņģa pīlora daļas lūmenis tikai sašaurinās, bet nesaīsinās. . Procesam progresējot, antruma sienas kļūst biezākas, zaudē elastību un deformācija kļūst noturīga. Iekaisušās submukozālās sklerozes (tā sauktā sklerozējošā G.) rezultātā izzūd peristaltika un rodas stingrs antrāls G., kas, neapšaubāmi, ir vēlīnā stadijā hron, antrāls G. ar sekrēcijas nepietiekamību. Šiem pacientiem, pamatojoties uz ķīli, datiem ir aizdomas par kuņģa vēzi, ko rengenolā bieži ir grūti atspēkot. Antruma deformācija ir ļoti izteikta un noturīga. Uzmanība tiek pievērsta kuņģa pīlora daļas apļveida sašaurinājumam, ar kuru tā vienlaicīga saīsināšana bieži vien paliek nepamanīta (9. att.). Palpējot, rodas blīva un sāpīga audzēja sajūta. Par vēža klātbūtni liecina aperistaltiskās zonas simptoms, kas parasti aptver visu antrumu. Vismaz īslaicīgas peristaltikas novērošana liecina par vēzi, malas var izraisīt arī ar morfīna palīdzību.

Polipozā (kārpainā) G. patolā izmaiņas bieži tiek lokalizētas antrumā. Tie ir vairāki, vienāda izmēra, noapaļoti, izplūduši defekti līdz dia. 3-5 mm, dažkārt pacēlumu veidā uz kroku virsotnēm, bet biežāk veidojot nekārtīgu vai šūnveida rakstu (10. att.). Patiesiem polipiem, pat vairākiem, kuņģa gļotādas reljefs parasti netiek mainīts. Polipozā G., kā likums, citi rentgenols, tiek konstatēti arī simptomi. Pie mazākiem izaugumiem G. tiek saukts par kārpainu vai vētrainu; nelieli defekti parasti tiek atpazīti tikai redzot attēlus ar kompresiju.

Granulētu gastrītu atpazīst pēc reljefa "granularitātes" simptoma (11. att.). Šo simptomu pētīja V. Friks, izmantojot fotogrāfijas ar asa fokusa rentgena caurules reljefu pie īsas ekspozīcijas (ne vairāk kā 0,1 sek.). Tas rada iespaidu par granulētu gļotādas virsmu ar vismazākajiem pacēlumiem - t.s. kuņģa lauki. Salīdzinot "smalkā reljefa" pētījuma datus ar gastrobiopsijas rezultātiem, atklājās paralēle starp kuņģa lauku ainu un iekaisuma izmaiņu klātbūtni gļotādā. Ja normālos apstākļos lauku diametri ir 0,5-1,5 mm, tad ar hron. G. kuņģa lauki kļūst izliektāki - "granulēti", un daudz progresīvākos gadījumos - un lielāki (dia. 3 mm un vairāk), nevienmērīgi, atgādina kārpu virsmu. Kopā ar šo simptomu ir nepieciešams atklāt citu rentgenolu, kas aprakstīts iepriekš, G.

Erozīvu G. reti atpazīst rentgenoloģiski, jo rentgenola erozijas identificēšanas iespējas ir ļoti ierobežotas ar pētījuma metodi.

Tā saukto. pavadošais (pavadošais) G. tiek pastāvīgi konstatēts rentgena izmeklējums peptiskas čūlas slimības gadījumā (izņēmums ir tā sauktās senilās kuņģa čūlas) un retāk kuņģa vēža gadījumā.

Izteiktie pavadošā G. attēli tiek novēroti ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu pēc gastroenterostomijas operācijas. Pavadot G., kuņģa izejas daļa biežāk ir pārsteigta. Tiek novērots arī viss iepriekš aprakstītais rentgenols. simptomi G. Bieži vien ir aptuvens zīmējums par gļotādas reljefu, traucējumiem un kroku pietūkumu. Dinamiskais ķīlis. - rentgenols, novērojumi, kas saistīti ar G. kursu pie peptiskas čūlas, liecina, ka, ja konservatīvas ārstēšanas ietekmē izzūd čūlas "niša" un citi rentgenoli, G. simptomi paliek nemainīgi, tad, kā likums, , pacienti nemana uzlabojumus.

Rentgenolā pētījumi, polipu G. atpazīšana, kas jānošķir ar patiesiem kuņģa polipiem, var radīt zināmas grūtības. Diagnozējot hron. antral G. jāpatur prātā arī postoša anēmija, pie griezuma var novērot polimorfas izmaiņas kuņģa pīlora daļas gļotādas reljefā.

Papildus stingram antrālajam gastrītam ir jāņem vērā citi antral G. veidi ar asu gļotādas reljefa pārstrukturēšanu, kas dažkārt neatšķiras no vēža netipiskā atvieglojuma. Šajā ziņā īpaša nozīme ir iepriekš aprakstītajai "gļotādas pārmeklēšanas parādībai". Grūtību gadījumā tiek izmantota attēlu sērija vai rentgena kinematogrāfija, fibroskopija un gastrobiopsija. Ar t.s. sistēmiskas slimības tikai rūpīga visa ķīļa analīze, attēli ļauj nonākt pie pareizas diagnozes.

Skatiet arī Kuņģis, rentgena diagnostika.

Ārstēšana sarežģīti un diferencēti. Parasti ārstēšana tiek veikta ambulatori; pacienti tiek hospitalizēti ar paasinājumiem, īpaši tiem, kas rodas ar komplikācijām un smagiem vispārējiem traucējumiem.

Veselīgs ēdiens G. kompleksā terapijā ir vadošā nozīme. Paasinājuma laikā hron. G., neatkarīgi no sekrēcijas traucējumu rakstura, ievērojiet kuņģa gļotādas saudzēšanas principu un tā funkcijas. Pārtikai jābūt labi pagatavotai un sasmalcinātai. Produkti un ēdieni, kuriem ir spēcīgs sokogonny efekts, kā arī mehāniski, termiski un ķīmiski, tiek izslēgti no uztura. kuņģa gļotādas kairinājums. Izrakstiet diētu 1A (sk. Uztura medicīna). Pārtika ir daļēja, 5-6 reizes dienā. Kad paasinājums samazinās, diētas terapija tiek veikta saskaņā ar sekrēcijas traucējumiem.

Kuņģa sekrēcijas nepietiekamības gadījumā (ārpus paasinājumiem) uzturam jābūt pilnīgam ar pietiekamu daudzumu olbaltumvielu (110-115 g), taukus (80-90 g), ogļhidrātus, vitamīnus; tam jāatbilst darba kaloriju saturam un pacienta dzīvesveidam. Izrakstiet diētas numuru 2. Pārtika jālieto 4-5 reizes dienā. Diēta ietver normālu galda sāls un ekstrakta piedevu daudzumu. Ar pastāvīgu remisiju var noteikt ilgstošu uzturu. Aizliegta svaiga maize un citi svaigi mīklas izstrādājumi, cepta (arī bez kauliem rīvmaizē) gaļa un zivis, trekna gaļa un zivis, pikanti, sāļi ēdieni, zivju konservi, auksti dzērieni, saldējums.

Ar normālu un palielinātu sekrēciju tie sākas ar 1A tabulas iecelšanu, pēc 7-10 dienām viņi pāriet uz 1B tabulu un pēc nākamajām 7-10 dienām-uz diētu Nr. 1. Diētai jābūt pilnīgai, bet ar ierobežojumiem galda sāls, ogļhidrāti un ekstraktvielas, īpaši ar paaugstinātu skābumu. Naktīs ir ieteicami piena caurejas līdzekļi (svaigs kefīrs, jogurts). Kāpostu zupa, borščs, trekna gaļa ir aizliegta, Cepta zivs, sālītas, kūpinātas, marinādes, dārzeņi nerīvētā veidā. Alkohols, alus, gāzēts ūdens, augļu ūdens ir stingri kontrindicēts.

Slimnieku hroniska ārstēšana. G. paredz ietekmi uz patoģenētiskajām saitēm patol, process. Lai normalizētu c augstāko sekciju funkcionālo stāvokli. n. ar. ieteikt baldriāna preparātus, mazus trankvilizatorus, miegazāles.

Ar paaugstinātām kuņģa sekrēcijas un motoru evakuācijas funkcijām antiholīnerģiskie līdzekļi (atropīns, platifilīns, spazmolitīns, benzoheksonijs) kombinācijā ar antacīdiem (vikalīns, almagels uc) un reģenerācijas procesus stimulējoši līdzekļi (metiluracils, pentoksils, lakricas preparāti utt.) .) vajadzētu izrakstīt.).

Ar sekrēcijas nepietiekamību tiek parakstītas antiholīnerģiskas zāles, līdzīgas kā kvateronam un gangleronam, kas izraisa izteiktu spazmolītisku efektu, bet salīdzinoši maz ietekmē kuņģa sekrēcijas funkciju. Labs ķīlis, efekts tiek sasniegts, izmantojot kaukāziešu dioskoreju, planšētu sulu, plantaglucīdu, kas izraisa nelielu sekrēcijas palielināšanos, uzlabo kuņģa motorisko funkciju un tam piemīt pretiekaisuma un spazmolītiska iedarbība. Lai ietekmētu kuņģa sekrēcijas funkciju, tiek noteikti arī vitamīni PP, C, B 6 un B 12.

Ārpus paasinājuma perioda tiek izmantota aizstājterapija - kuņģa sula, vēders, betacid, pankreatīns utt.

Kompleksā ir iekļautas arī fiziskās ārstēšanas metodes. aktivitātes: sildīšanas spilventiņi, dubļu terapija, diatermija, elektro- un hidroterapija.

Pacientu ar hronisku gastrītu sanatorijas ārstēšana tiek veikta bez slimības saasināšanās. Parādīti kūrorti ar minerālūdeņiem dzeršanai: Arzni, Arshan, Berezovsky minerālūdeņi, Borjomi, Izhevsk, Jalal-Abad, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Sairme, Feodosia, Shira uc nosacījumi: sekrēcijas nepietiekamība, vēlams 15-20 minūtes lietot hlorīda, hlorīda-bikarbonāta ūdeņus. pirms ēšanas, kā arī ar normālu un paaugstinātu sekrēcijas funkciju - ūdeņi ar bikarbonātu 1 stundu pirms ēšanas.

Ārstēšana hron. G. ir iespējams vietējās sanatorijās, kā arī parastajā režīmā, ievērojot uztura nosacījumus.

Dzīves prognoze ir labvēlīga. Ārstēšanas ietekmē pacientu labklājība salīdzinoši ātri uzlabojas. Bet galvenais morfols, hronam raksturīgās izmaiņas. G., tāpat kā kuņģa sekrēcijas funkcija, ārstēšanas ietekmē ne normalizējas. Pie masīvas asiņošanas pacientiem hron. G. ar normālu un paaugstinātu sekrēciju, prognoze ir nopietnāka, kā arī pacientiem ar nepietiekamu sekrēcijas funkciju, kad viņiem attīstās anēmija, gastrīta enterokolīts ar absorbcijas procesu traucējumiem un iesaistīšanos patolā, citu gremošanas aparāta orgānu procesā (hron , pankreatīts, hron, holecistīts utt.). Ar īpašām formām hron. G. (stingrs, polipozs, milzu hipertrofisks) pastāv ļaundabīgu audzēju draudi.

Profilakse hron. G. sastāv no racionālas uztura un pārtikas higiēnas noteikumu ievērošanas, kā arī cīņā pret alkoholisko dzērienu lietošanu un smēķēšanu. Ir nepieciešams uzraudzīt mutes dobuma stāvokli, savlaicīgi ārstēt citu vēdera dobuma orgānu slimības, likvidēt arodveselību un helmintu-vienšūņu invāzijas. Liela nozīme ir pacientu G. klīniskajai izmeklēšanai.

Gastrīts bērniem

Akūts gastrīts bērniem rodas infekcijas, inficētas, grūti sagremojamas pārtikas patēriņa, pārēšanās un alerģijas izpausmes rezultātā. Tās etioloģija, klīnika un ārstēšanas metodes ir līdzīgas akūtam gastrītam pieaugušajiem.

Hronisks gastrīts rodas galvenokārt pirmsskolas un skolas vecuma bērniem; tā izplatība skolas vecuma bērniem ir augstāka.

Notikuma cēloņi hron. G. ir neracionāls uzturs un režīms, dažādas gremošanas un citu sistēmu slimības, infekcija, alerģijas, kā arī iedzimtas neiro-endokrīnās sistēmas iezīmes un sālsskābes sintēzes pārkāpums, ko apstiprina noturīga achilia (praktiski veseliem un slimiem G. bērniem), līdz -To nevar izskaidrot ar kādu slimību vai uztura trūkumu.

Bērniem ar ilgstošām slimībām un traucējumiem gāja. - kish. ceļš hron. G. kā patstāvīga slimība tiek novērota reti. Tajā pašā laikā kuņģa gļotādas izpēte ar gastrobiopsijas metodi mainīja priekšstatu par G. izplatību bērniem: ķīlis, G. diagnoze apstiprinās tikai pusē gadījumu. Vecākā skolas vecuma bērniem un pusaudžiem ir hron. G. kļūst par diezgan biežu slimību.

Morfoloģiski bērniem ir virspusējs G. un gastrīts ar dziedzeru sakāvi bez atrofijas, retāk tiek novērota atrofiska G. (daži autori to neatrod bērniem).

Slimība parasti rodas pakāpeniski, salīdzinoši maz ietekmē bērna attīstību, ir vieglāka gaita nekā pieaugušajiem, un to ir vieglāk ārstēt; dažreiz ir noturīgs kurss.

Pastāv divas hron formas. G. bērniem - malimptomātiska un forma ar smagiem simptomiem, bieži vien līdzīga peptiskajai čūlai. Asimptomātiska G.

Malosimptomātiska hron forma. G. ir retāk sastopama nekā forma ar smagiem simptomiem; bieži rodas jaunākiem bērniem: sāpes parasti parādās pēc ēšanas, ir zemas intensitātes, lokalizētas epigastrijā vai izkliedētas. Dažiem bērniem nav dispepsijas simptomu. Kuņģa skābes veidojošā funkcija ir samazināta vai tiek noteikta histamīna refleksa achilija.

Ar hron. G. ar smagiem simptomiem, sāpju simptoms ir intensīvs, var rasties tūlīt pēc ēšanas, pēc 1 - 2 stundām vai naktī. Dispepsijas simptomi ir pastāvīgi. Skābes veidojošā funkcija vairumam slimu bērnu tiek palielināta ilgstošas ​​novērošanas laikā. Dažiem bērniem peptiskās čūlas slimība atklājas nākotnē, šajā gadījumā G. būtībā ir pirms čūlas.

G. diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes datu, ķīļa, izpausmju un laboratorisko izmeklējumu kombināciju.

Diferenciālā diagnoze hron. G. bērniem tiek veikta ar peptisku čūlu (sk.), Aknu slimībām (sk.), Žultsvadiem (sk. Žultsvadus) un nervu sistēmas slimībām. Ņemot vērā ārkārtējos retumus ļaundabīgos kuņģa audzējos bērniem un vieglākus nekā pieaugušajiem, hron gaita. G., pietiekams pamats plašs pielietojums pediatrijas praksē nav gastrobiopsijas metodes diagnostikas nolūkos. To lieto tikai stingrām indikācijām un obligāti specializētā klīnikā, lai izslēgtu iespējamās komplikācijas.

Bērnu gastrīta ārstēšana būtībā ir tāda pati kā pieaugušajiem (ņemot vērā slimības vecumu un formu).

G., klīnikā līdzīgi peptiskās čūlas slimībai, ārstēšana tiek veikta atbilstoši pretvēža veidam, ieskaitot sezonas profilakses kursus.

Profilakse hron. G. bērniem ir tādi paši principi kā pieaugušajiem.

Īpaši jāpievērš uzmanība konstitucionāli novājinātiem bērniem ar disfunkcijas pazīmēm. - kish. traktā (pastiprināta skābes veidojošā funkcija, achilia utt.), ar atlikušo iedarbību pēc pagātnes slimības gremošanas un citas sistēmas.

Slims hron. D. bērni ir pakļauti pediatra uzraudzībai, lai novērstu slimības saasināšanos, lai veiktu profilaktiskus ārstēšanas un atpūtas aktivitātes pret recidīviem.

Gastrīts vecā un senilā vecumā

G. kursa īpatnības izraisa ar vecumu saistītas izmaiņas gremošanas sistēmā un vispārējās reaktivitātes samazināšanās. Ķīlis, G. izpausmes gados vecākiem un seniliem pacientiem ir mazāk izteiktas nekā jaunām. Dispepsijas simptomi un sāpes ir salīdzinoši maz izteikti, un apetītes samazināšanās tiek novērota reti. Kuņģa sulas gremošanas spēja un gastromukoproteīnu saturs tajā ir samazināts, kā arī kuņģa skābes veidojošā funkcija. Kuņģa sulas olbaltumvielu elektroferogrammai, salīdzinot ar jaunu pacientu elektroferogrammu, ir vairāk "saspiests" izskats, olbaltumvielu komponenta debets ir zemāks abās kuņģa gļotu frakcijās, un ogļhidrātu komponents ir palielināts nešķīstošās gļotās. Bieži tiek konstatēta stiklveida bazālā sekrēcija - želejveida masa ar lielu skaitu gļotādas atslāņotu šūnu. Pacientiem ar hronu rodas atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā (saskaņā ar aspirācijas biopsiju) un sekrēcijas nepietiekamība. G. pēc 60 gadu vecuma ir 2-3 reizes biežāk nekā starp 30-40 gadus veciem cilvēkiem. Pēc 60 gadiem atrofisku G. biežāk novēro sievietēm, savukārt jaunākā vecumā - biežāk vīriešiem. Lielā atrofiskā G. izplatība vecumdienās ir saistīta, acīmredzot, ar biežu attīstību šajā vecumā hron, aknu, aizkuņģa dziedzera, zarnu slimībām, veicinot hron. G.

Ārstēšana un profilakse ir balstīta uz vienlaicīgu hroniku, slimībām un vecāka gadagājuma organisma reakcijas uz ievadu īpašībām ārstnieciskas vielas... Nosakot prognozi, jāpatur prātā vēža iespēja uz hroniskas, atrofiskas G.

Eksperimentāls gastrīts

Lai izpētītu darbības modeļus un regulēšanas mehānismus gremošanas sistēma patoloģijas apstākļos, kā arī G. terapijas jautājumu izstrāde dzīvniekiem reproducē G. modeli.

Pastāv divas eksperimentālās G. modeļu grupas, kuras tiek izmantotas atkarībā no pētījuma mērķiem: a) G., ko izraisa dažādu kaitīgu līdzekļu lokāla ietekme uz kuņģa gļotādu; b) G. ko izraisa neparasti normālu acidopeptisku faktoru saskares apstākļi ar kuņģa gļotādu.

Lai bojātu dzīvnieku kuņģa gļotādu, tiek izmantots karsts un auksts ūdens, kā arī ķīmisks. vielas (1 - 10% sudraba nitrāta šķīdums, 1% etiķskābe un 10% sālsskābe, spirta šķīdumi, sinepju infūzija, sarkanie pipari u.c.), kuras vienreiz vai atkārtoti injicē kuņģa dobumā. Ar šādu kaitējoša līdzekļa iedarbību nevar izslēgt, ka tas nokļūst divpadsmitpirkstu zarnas sākotnējā daļā, kas sarežģī funkcionālo un morfola, traucējumu ainu un to ne vienmēr var ņemt vērā. Ir metodes, kas ierobežo kuņģa gļotādas bojājumus, reproducējot fokālo G., parasti akūtu. Pie atkārtotiem bojājumiem eksperimentāls akūts G. var pāriet hron, formā. Praktiska interese par šīs grupas modeļiem ir eksperimentāls gastrīts, ko izraisa dažāda tilpuma dažādu koncentrāciju alkohola ievadīšana kuņģī.

IP Pavlovs izveidoja eksperimentālā G. modeļus, tieši kaitējot kuņģim un novērojot izolēta kambara darbu. Viņš noteica saglabāto gļotādu kompensējošās spējas, detalizēti analizēja sarežģīto intrasistēmisko un ekstrasistēmisko reakciju kompleksu organismā, reaģējot uz kuņģa bojājumiem. IP Pavlovs uzsāka kuņģa sekrēcijas traucējumu veidu klasifikāciju, ko izmanto klīnikā.

G. modeli, ko izraisīja nefiziola radīšana. nosacījumi kuņģa dziedzeru normālu sekrēcijas produktu (acidopeptisko faktoru) saskarei ar gļotādu, tiek panākta, ilgstoši atkārtojot iedomātu barošanu (kuņģa sula paliek kuņģa dobumā), sāli pievienojot pārtikai vai kuņģa sulu pārmērīgi. Eksperimentāls pārkāpums fiziol. attiecībai starp brīvo un saistīto sālsskābi kuņģī ir arī kaitīga ietekme uz gļotādu.

Eksperimentālo G. var izraisīt arī proteolītisko enzīmu spektra izmaiņas vai histamīna vai pilokarpīna ievadīšana. Šis G. modelis pakāpeniski attīstās, ņemot vērā mikrocirkulācijas traucējumus un gļotādas trofiskos procesus, tam ir hron, strāva.

Dažu hroniska gastrīta klīnisko formu klīniskās un diagnostiskās īpašības

hroniska gastrīts	Galvenās klīniskās pazīmes	Kuņģa sekrēcijas pētījuma dati	radioloģiski pētniecībai	Gastroskopijas dati	Biopsijas dati
Antral	Sāpes epigastrālajā reģionā ir izsalkušas, nakts, dažreiz samazinās pēc ēšanas; grēmas, skāba atraugas, bieži vemšana sāpju augstumā. Tendence uz aizcietējumiem	Palielināts	Tiek mainīts gļotādas reljefs antrumā: garenisko kroku sabiezējums, patols. pārstrukturēšana, granulēti veidojumi, gļotu parādības klātbūtne. Paaugstināts tonis un antruma peristaltikas pavājināšanās. Paaugstinātas sekrēcijas pazīmes. Bieži vien antrum deformācija	Kuņģa pīlora daļā tiek konstatēts gļotādas apsārtums, kroku pietūkums, erozija un asiņošana submucous slānī. Pyloric daļas tonis ir uzlabots, dažreiz ir ilgstošs pylorospasm. Paaugstinātas sekrēcijas pazīmes	Gistol, gļotādas attēls ir normāls vai tam ir hroniskas pazīmes, dažāda smaguma gastrīts. Antrumā - hiperplāzijas pazīmes, bieži vien reta pīlora dziedzeru atrašanās vieta, izteikta sava slāņa šūnu infiltrācija, zarnu metaplāzijas apgabali
Milzu hipertrofisks gastrīts (Menetrie slimība)	Svara zudums, hipoproteinēmijas pazīmes, dzelzs deficīta anēmija. Stingra kuņģa dispepsija. Pacienti ziņo par spazmas un spiediena sajūtu epigastrālajā reģionā. Sāpes dažreiz līdzinās peptiskās čūlas sāpēm; vemšanu var sajaukt ar asinīm	Samazināts, normāls vai palielināts	Izteiktas izmaiņas gļotādas reljefā gar lielāku izliekumu (deguna blakusdobumos un kuņģa apakšējā daļā vai trešdaļā) pārmērīgi izvietotu, elastīgu sabiezētu kroku veidā, kas karājas uz leju vēdera dobumā, un dažreiz divpadsmitpirkstu zarnā	Gļotāda ir pietūkuša, ar platām līkumainām krokām, pārklāta ar gļotām, dažreiz ar kārpuinām, polipozām izaugumiem	Visu gļotādas elementu hiperplāzija
Gastrīts ar normālu un paaugstinātu sekrēcijas funkciju	Vispārējais stāvoklis nemainās. Sāpes epigastrālajā reģionā rodas tūlīt pēc ēšanas, apvienojumā ar smaguma sajūtu, pārplūdi. Sāpes ir izkliedētas, blāvas, sāpošas, parasti mērenas, retāk intensīvas, ilgst 1 - 11/2 stundas. Grēmas, bieži atraugas ar gaisu, periodiska vemšana	Bāzes sekrēcija palielinās līdz 10 meq / stundā, maksimālā histamīna sekrēcija - līdz 35 meq / stundā. Naktīs bieži tiek novērota bagātīga kuņģa sekrēcija	Plaša gļotādas reljefa pārstrukturēšana ar kroku sabiezēšanu (dažreiz to spilveniem līdzīgu izliekumu), līdz rievas pazūd; reljefa gludums antrumā. Toņa un peristaltikas pārkāpums. Paaugstinātas sekrēcijas pazīmes	Apsārtums, kroku hipertrofija, tūska, gļotu klātbūtne, vienreizēja erozija un asiņošana submukozā, hipersekrēcijas pazīmes. Ar smagu hipertrofiju gļotādai ir samtains izskats bez parastā spīduma	Gļotādas saplacināšana virspusējā epitēlija, retāk intersticiālo audu hiperplāzijas dēļ. Epitēlijs bieži ir saplacināts, ar dažāda lieluma kodolu pamata izvietojumu; hipersekrēcija ar miltiem jā, granulētas un vakuolāras deģenerācijas pazīmes; bagātīga sava slāņa šūnu infiltrācija
Polipoidāls	Atgādina klīnikas hron, gastrītu ar sekrēcijas mazspēju; var būt asimptomātisks. Polipu prolapss divpadsmitpirkstu zarnā un to pārkāpums klīniski izpaužas ar izteiktu sāpju sindromu. Var rasties asiņošana	Biežāk tiek samazināts	Tipiskas izmaiņas biežāk tiek lokalizētas antrumā - tipiski nelieli vienoti noapaļoti pildījuma defekti, dažreiz uz kroku virsotnēm, bet parasti tie veido nekārtīgu vai šūnveida modeli. Patiesiem polipiem, pat vairākiem, gļotādas reljefs parasti netiek mainīts.	Atrasti vairāki polipi, vienādi vai atšķirīgi pēc formas un izmēra, kas bieži atrodas pylorus. Gļotāda ir bāla, atšķaidīta, tās krokas ir izlīdzinātas, asinsvadi ir redzami (atrofisks gastrīts)	Ārpus polipa lokalizācijas, atrofiskā gastrīta attēls
Stingrs	Ilgstoša pastāvīga dispepsija. Epigastrālajā reģionā pacienti atzīmē izkliedētas mērenas sāpes, bieži smaguma un spiediena sajūtu. Pastāv tendence uz caureju un anēmijas attīstību	Strauji samazināts	Antruma deformācija (sašaurināšanās, saīsināšana), tās iekšējā reljefa pārstrukturēšana; peristaltikas pavājināšanās vai izzušana	Pyloric kuņģa deformācija, stīvums un sašaurināšanās, gļotādas tūska	Izejas nodaļā attēls par atrofisku un hiperplastisku hronu, gastrītu. Citos departamentos dažāda smaguma dziedzera aparāta atrofija
Gastrīts ar sekrēcijas mazspēju	Svara zudums un samazināta ēstgriba, smaguma sajūta un spiediens epigastrālajā reģionā pēc ēšanas. Mērenas un periodiskas sāpes, slikta dūša, reti vemšana. Tendence uz caureju, meteorisms; slikta piena panesamība, bez paasinājuma - atkarība no skābiem un sāļiem ēdieniem. Bieži anēmija	Bāzes sekrēcija apm. 0,8 meq / stundā, maksimālā histamīna sekrēcija līdz 10 meq / stundā	Gļotādas reljefs ir izlīdzināts, tonis un peristaltika bieži pavājināta, paātrināta kuņģa satura evakuācija	Izkliedēta vai fokusa gļotādas retināšana, tās krāsa ir gaiša, skaidri redzami paplašināti zemādas gļotādas asinsvadi. Gļotādas krokas ir mazas, vietās, kas pārklātas ar gļotām, kad kuņģis tiek piepūsts ar gaisu, krokas viegli izlīdzina. Dažreiz tiek novērota erozija un punktveida asiņošana	Dažādas pakāpes dziedzeru atrofija (galveno un parietālo dziedzera šūnu samazināšanās), gļotādas epitēlija saplacināšana, iedobumu, zarnu un pīlora metaplāzijas padziļināšanās
Erozīvs gastrīts (hemorāģisks)	Sāpes epigastrālajā reģionā: agri, tukšā dūšā un vēlu; skāba grēmas, dažreiz vemšana ar asinīm (no pēdām līdz recekļiem). Jo lielāks skābums, jo biežāk asiņo Tendence uz aizcietējumiem	Normāls vai paaugstināts	Gļotādas reljefs biežāk tiek mainīts kuņģa pylorus. Erozijas noteikšanas iespējas ir ļoti ierobežotas	Tiek noteiktas vairākas apaļas vai zvaigžņotas formas erozijas, galvenokārt kuņģa izejā, ņemot vērā virspusējā gastrīta parādības - tūsku, infiltrāciju, gļotādas hiperēmiju.	Gistol, gļotādas attēls biežāk ir līdzīgs hron attēlam, gastrīts ar paaugstinātu sekrēciju. Erozijas biežāk tiek atklātas ar mērķtiecīgu biopsiju

Bibliogrāfija: Aruin LI Kuņģa gļotādas biopsiju morfoloģiskais pētījums, Arkh. patol., 31. t., Nr. 3, lpp. Un, 1969; Arēns L. I. un Sh un -r par in V. G. Uz jautājumu par hroniska gastrīta morfoģenēzi, tajā pašā vietā, t. 33, Nr. 10, lpp. 21, 1971; Belousov AS Esejas par barības vada un kuņģa slimību funkcionālo diagnostiku, M., 1969, bibliogr.; Gordon OL Hronisks gastrīts un tā sauktās kuņģa funkcionālās slimības, M., 1959, bibliogr.; Gubar VL Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas fizioloģija un eksperimentālā patoloģija, M., 1970; Kaniščevs P. A. Kuņģa slimību diagnostikas metodes, L., 1964; Lazovskis Ju. M. Kuņģa funkcionālā morfoloģija normā un patoloģijā, M., 1947; Levins GL Kuņģa patoloģijas skices, M., 1968; L un ar aptuveni h līdz un B. G. N., Ultrast ^ kuņģa dziedzeru struktūra un tās izmaiņas hroniska gastrīta apstākļos, Arkh. patol., 34. lpp., 10. nr., 1. lpp. 11, 1972; Masevičs Ts. G. Kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un tievo zarnu gļotādu aspirācijas biopsija, L., 1967; par N e, Kuņģa pirmsvēža slimības, L., 1969, bibliogr.; Menshikov FK Diētas terapija, M., 1972, bibliogr.; Pavlovs I.P. Complete Works, 2. sēj., Grāmata. 2, M.-L., 1951; Pelesčuks A. P. Sistēmas un gremošanas orgānu slimības, grāmatā: Gerontola pamati., Red. D.F. Čebotareva u.c. 322, M., 1969; Rachvelishvi-l un B. X. Gastrobiopsija klīniskajā praksē, Tbilisi, 1969; P y ar ar SM Gremošanas sistēmas slimības, L., 1966; Tugolukovs VN Mūsdienu kuņģa gļotādas stāvokļa funkcionālās diagnostikas metodes un to klīniskā nozīme, L., 1965; F un sh-z par N-P y ar Yu I. Modernās kuņģa sekrēcijas izpētes metodes, L., 1972, bibliogr.; par N e, Gastrīts, L., 1974, bibliogr.; Apmēram ar k u s H. Gastroenteroloģija, plkst. 1-3, Filadelfija-L. * 1963-1965; Gastrīts, hrsg. v. G. Klemensons, Bāzele, 1973; HafterE. Praktische Gastroenterologie, Štutgarte, 1962, Bibliogr.; M o r s o n B. C. a. Davson I. M. P. Kuņģa -zarnu trakta patoloģija, lpp. 80, Oksforda, 1972, bibliogrāfs; Peleschtschuk A. P. u. a. Funktionelle und morphologische Veranderungen des Magens bei Pa-tienten mil umunischer Gastritis im hohe-ren Lebensalter, Z. Alternsforsch., Bd 25, S. 271, 1972; Šindlers R. Gastrīts, N. Y., 1947, bibliogr.; Spiro H. M. Klīniskā gastroenteroloģija, lpp. 155, L., 1970; Volfs G. Hroniša gastrīts, Lpz., 197 4.

Rentgena diagnostika G.- Ryzhikh AN un Sokolov Yu H. H. Ciets antrāls gastrīts kā kuņģa pirmsvēža slimība, Ķirurģija, Nr. 4, lpp. 34, 1947; Saghatelyan G. M. Barības vada slimību rentgena diagnostika, kuņģa un gastroskopija, Erevāna, 1966, bibliogr.; Smirnova NV Distālā kuņģa gastrīta diagnostika, Ķīlis, medicīniskā, t. 49, Nr. 1, lpp. 69, 1971; Ar aptuveni līdz aptuveni l aptuveni Y. N. un V l un ar apmēram P. V. Kuņģa gļotādas atvieglojums ir normāls un patoloģisks, M., 1968, bibliogr.; Sokolovs Yu. N. un Gasmajevs VK Par kuņģa gļotādas "rāpošanas" fenomenu, Vestn, rentgenols un radiols., Nr. 2, lpp. 66, 1969; Sokolovs Yu.N. id r. Mūsu pieredze, pētot kuņģa smalko reljefu hroniska gastrīta gadījumā, turpat, Nr. 5, lpp. 3, 19 73, bibliogrāfs; Tikhonov KB un Pruchansky VS Kuņģa gļotādas mikroreljefs un tā nozīme hroniska gastrīta diagnostikā, turpat, Nr. 2, lpp. 82, 1970, bibliogrāfs; F un N un r d-sh I V. A. N. Gremošanas trakta slimību radiodiagnoze, t. 1, Erevāna, 1961; Sh l un f er I. G. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas atvieglojums, gastrīts, čūla, karcinoma, b. m., 1935, bibliogrāfs; Cummack D.H. Kuņģa -zarnu trakta rentgena diagnostika, Edinburga - L., 1969; Pr £ v6t R. u. L a s r i c h M. Rontgendiagnostik des Magen-Darmka-nals, Stuttgart, 1959, Bibliogr.

G. bērniem- Balašova TF Kuņģa enzīmu veidojošā funkcija hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr. 5, lpp. 14, 1971; Un sarkanā krāsā apmēram SM utt. Kuņģa gļotādas endokrīnās šūnas bērniem, tajā pašā vietā, Nr. 3, lpp. 12, 1975, bibliogrāfs; Koroļeva R. I. un Bialiks V. L. diagnostiskā vērtība kuņģa gļotādas aspirācijas biopsija hroniska gastrīta gadījumā bērniem, turpat, JNft 12, lpp. 22, 1966; Cossure M. B. Kuņģa slimības bērniem, M., 1968, bibliogr.; Lukjanova EM, Korole-z in un RI un Shly to about in IA Endoskopiskie pētījumi par kuņģi hroniska gastrīta gadījumā bērniem, Pediatrija, Nr. 3, lpp. 17, 1975; Vairāku apjomu ceļvedis pediatrijā, red. Y. F. Dombrovskaya, 4. sēj., 1. lpp. 191 un citi, M., 1963; Par str par polo-ļauj S. S. un citi.Morfoloģiskā diena-n1st chroshny gastrīts ar normālu i shdvshtsenoy sekrēcijas funkciju shlun-ka pie d1tey, Ped1at., Dzemdību speciālists. i gshek., Nr. 4, lpp. 3, 1975; Samarina G. Ya. Antrālā gastrīta klīniskās pazīmes bērniem, Vopr. ok. paklājs. un bērni., 18. t., 6. nr., lpp. 23, 1973; Smirnovs H. M. Hronisks gastrīts bērniem, Minska, 1967, bibliogr.; Sandbergs D. N. Hipertrofiska gastropātija (Menetera slimība) bērnībā, J. Pediat., V. 78. lpp. 866, 1971; Sedl & ckov & M. a. Bedn £ r B. Hronisks gastrīts bērnībā, Gastroenterologia (Bāzele), v. 107. lpp. 251., 1967. gads.

F. I. Komarovs; L. I. Aruins (pat.an.), M. B. Kossyura (ped.), H. N. Ļebedevs (pat. Phys.), A. P. Pelesčuks (geront.), Yu. N. Sokolov (īre), tabulas sastādītājs F.I.Komarovs.

Narkotiku apraksts patoloģiskajā anatomijā 26. nodarbībā

(Šis ir indikatīvs apraksts, nevis katedrāle, dažu narkotiku var trūkt, jo ir aprakstīts pēdējos gados)

NODARBĪBAS numurs 26kuņģa slimības: gastrīts, peptiska čūla, kuņģa audzēji

Mikropreparāts № 37 "Akūts katarāls gastrīts" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ir pārklāta ar strutainu eksudātu, kas iekļūst visos kuņģa sienas slāņos. Dziedzeri ir paplašināti. Epitēlija citoplazma tiek vakuumā. Savs gļotādas slānis ar pārslogotiem traukiem, vietās ar diapedētiskiem asinsizplūdumiem, polimorfonukleāriem leikocītiem (PMN).

Mikropreparāts № 112 "Hronisks virspusējs gastrīts" - demonstrācija .

Mikropreparāts № 229 "Hronisks atrofisks gastrīts" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ir strauji atšķaidīta, dziedzeru skaits ir samazināts, dziedzeru vietā ir redzami augoši saistaudu lauki. Fossa epitēlijs ar hiperplāzijas simptomiem. Dziedzeru epitēlijs ar zarnu metaplāzijas pazīmēm. Visu kuņģa sienu difūzā veidā infiltrē histolimfocītiskie elementi ar polimorfonukleāro leikocītu piejaukumu.

Makrodroga "Akūtas erozijas un kuņģa čūlas" - apraksts .

Kuņģa gļotāda ar gludām krokām un daudziem apaļas un ovālas formas gļotādas defektiem, kuru apakšdaļa ir nokrāsota melnā krāsā.

Makrodroga "Hroniska kuņģa čūla" - apraksts .

Uz mazāka kuņģa izliekuma tiek noteikts dziļš gļotādas defekts, kas ietekmē muskuļu slāni, noapaļotas formas ar blīvām, paceltām, amosolizētām malām. Defekta mala, kas vērsta pret barības vadu, ir iedragāta, vārtsargam tā ir sekla.

Mikropreparāts № 121 "Hroniska kuņģa čūla akūtā stadijā" - apraksts .

Tiek noteikts kuņģa sienas defekts, uztverot gļotādu un muskuļu slāni, ar iedragātu malu, kas vērsta pret barības vadu, un seklu, vērstu pret vārtsargu. Defekta apakšā tiek noteikti 4 slāņi. Pirmais ir ārējs - fibrinozi strutains eksudāts. Otrais ir fibrinoīdu nekroze. Trešais ir granulācijas audi. Ceturtais ir rētaudi. Defekta malās ir redzamas muskuļu šķiedru sloksnes, amputācijas neiroma. Cicatricial zonas trauki ar sklerozētām sabiezētām sienām. Gļotāda defekta malās ar hiperplāzijas simptomiem.

Makrodroga "Kuņģa polips" - apraksts .

Uz kuņģa gļotādas tiek noteikts audzēja veidojums uz plašas pamatnes (pedikula).

Makrodroga "Šķīvja formas kuņģa vēzis" - apraksts .

Audzējs izskatās kā noapaļots plakans veidojums uz plašas pamatnes. Audzēja centrālā daļa nogrimst, malas ir nedaudz paceltas.

Makrodroga "Izkliedēts kuņģa vēzis" - apraksts .

Kuņģa siena (gļotādas un submucous slāņi) ir strauji sabiezējusi, to attēlo vienmērīgi pelēcīgi balti blīvi audi. Gļotāda virs audzēja ar atrofijas simptomiem ar izlīdzinātu locīšanu.

Mikropreparāts № 77 "Kuņģa adenokarcinoma" - apraksts .

Mikropreparāts № 79 Krikozo šūnu karcinoma - demonstrācija .

Audzējs ir veidots no netipiskiem dziedzeru kompleksiem, ko veido šūnas ar izteiktu šūnu polimorfismu. Stroma nav attīstīta.

Mikropreparāts № 70 "Adenokarcinomas metastāzes limfmezglos" - apraksts .

Limfmezgla modelis ir izdzēsts, audzēja audu proliferāciju attēlo netipiski dziedzeru kospleksi.