IHD koncepcijas etioloģijas patoģenēzes klasifikācija. Išēmiskas sirds slimības klasifikācija

Koronāro artēriju slimība tiek uzskatīta par galveno invaliditātes un nāves cēloni, un tā izraisa daudzas hroniskas slimības. Tās izskats ir saistīts ar nepietiekamu asins plūsmu, kas noved pie orgāna bada, kā arī neļauj pilnībā piegādāt skābekli citiem audiem.

Visbiežāk išēmijas attīstību izprovocē koronāro artēriju ateroskleroze, kad holesterīna plāksnīšu dēļ lūmenis tajās sašaurinās, samazinot asins plūsmu. Slimības parādīšanās otrajā vietā ir tromboze, spazmas, artēriju embolija, pēc tam iedzimtas patoloģijas.

Anatomija

Lai pastāvīgi apgādātu ķermeni ar skābekli un barības vielām, sirdij jāsaņem pietiekami daudz enerģijas, lai sūknētu asinis. Katru minūti muskuļu orgāns savam darbam prasa daudz vairāk skābekļa nekā citi.

• Visa vietnē sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā NAV rīcības ceļvedis!
• Norādiet precīzu diagnozi, ko varat tikai ĀRSTS!
• Mēs lūdzam NEVIS pašārstēties, bet gan pierakstieties pie speciālista!
• Veselību jums un jūsu tuviniekiem!

Intensīvā režīma veikšanai nepieciešama nepārtraukta labās un kreisās koronāro artēriju darbība, kuras to funkcionālo īpašību dēļ spēj to izdarīt. Priekšējā starpkameru un cirkumfleksa ir filiāles, kurās sadalīta kreisā artērija.

Lai apgādātu kreiso un daļēji labo kambari, asinis plūst caur priekšējo starpkameru zaru. Trauku sazarojums, kas stiepjas no tā, baro starp kambara starpsienu par 2/3.

Kreisais atriums, kreisā kambara priekšējās un aizmugurējās sienas un sinusa sekcija tiek piegādāta ar asinīm kreisās koronārās artērijas cirkumfleksā zara dēļ.

Pārējās orgāna daļas ar asinīm piegādā labā artērija. Pateicoties individuālām atšķirībām artēriju atrašanās vietas dēļ, miokarda asins plūsmu var veikt dažādos veidos.

Tāpēc asins piegāde sirdij var būt:

• formas tērps;
• kreilis;
• labējie.

Vienveidīgas, abas artērijas veic savu darbu vienādi, asins piegāde ir stabila un bez novirzēm. Šis asins piegādes veids tiek uzskatīts par visizplatītāko. Pārējie divi veidi ir saistīti ar viena no lielajiem kuģiem dominējošo stāvokli.

Kreisās koronārās artērijas funkcionālā nozīme dominē pār labo, tā visbiežāk piegādā lielāko daļu orgāna ar asinīm. Asins piegādi sirds muskuļiem nodrošina sazarots sinusu, kapilāru, trauku tīkls; asins aizplūšana notiek caur vēnām.

Anatomiski koronāro artēriju izcelsme ir no aortas atveres, kuras dēļ tajās dominē paaugstināts spiediens, kas veicina asins plūsmu. Pat tad, ja cilvēks atrodas mierīgā stāvoklī, sirds spēj no asinīm iegūt līdz 75% skābekļa, kas viņam kļūst par enerģiju, ļaujot strādāt.

Patoloģijā svarīga loma koronāro asinsvadu piegādē tiek piešķirta starpkoronāro anastomozu veidošanai, kuru skaits pārsniedz 10–20% no parastās procesu norises. To veidošanos, daudzumu un lielumu ietekmē nevis cilvēka vecums, bet koronārās aterosklerozes vai vārstuļu slimības klātbūtne.

Normas

Lai nodrošinātu koronāro asinsriti, kas atbildīs sirds muskuļa vajadzībām, nepieciešama laba artēriju kapacitāte. Veselam cilvēkam ar intensīvu fizisko slodzi asinsrites līmenis var palielināties 5-6 reizes, salīdzinot ar mierīgu stāvokli.

Palielinoties slodzei uz sirdi, asins plūsma koronārajās artērijās palielinās:

• spiediens, kas tajos tiek radīts;
• sakarā ar koronāro artēriju paplašināšanos, kas samazina izturību pret asins plūsmu;
• palielināta sirdsdarbība.

Miokarda patoloģijas attīstību un išēmiskas sirds slimības rašanos jebkuram veselam cilvēkam ietekmē cēloņu klātbūtne, kas to var izraisīt, bet arī anatomiskā struktūra - asinsvadu un artēriju spirāle, augsts spiediens, kas viņos rodas.

Salīdzinot ar citām sirds un asinsvadu sistēmas daļām, šeit visbiežāk tiek novērota aterosklerozes rašanās.

Ar išēmiju tikai nelielai daļai cilvēku koronārās artērijas netiek pakļautas izmaiņām, vairumam cilvēku tiek novērota viņu ateroskleroze.

Sirds išēmiskās slimības patoģenēzes pamati

Sirds muskuļa išēmija izraisa vairākus notikumus:

• spiediena samazināšanās koronārajās artērijās;
• vielmaiņa, neizmantojot skābekli (anaerobā vielmaiņa);
• miokarda mehāniskas izmaiņas, kad tiek traucēta tās diastoliskā funkcija un kontraktilitāte;
• izmaiņas elektrokardiogrammā;
• sāpju izpausmes.

Kad asins plūsma tiek atjaunota un izzūd išēmija, ilgstoši līdz pat vairākām dienām tiek novērota metabolisma procesu un sirds muskuļa postischemiskā depresija.

Išēmiskā kaskāde beidzas ar klīniskām izpausmēm tieši nākamajos posmos, kas var izraisīt sirds kambaru fibrilāciju. Miokarda funkcionālais stāvoklis nespēj ātri atjaunoties, vielmaiņas traucējumi neizzūd, pat ja sāpju sindroms tiek pārtraukts.

Sirds išēmiskās slimības patoģenēzi būtiski ietekmē aterosklerozes skarto artēriju skaits un lūmenu sašaurināšanās pakāpe tajās. Svarīgi faktori, kas ietekmē slimības gaitu, ir:

Aterosklerozes plāksnes	Svarīga ir arī plāksnīšu atrašanās vieta traukos. Lielākajai daļai cilvēku, kas mirst, galvenajām artērijām ir 75% bojājumu pakāpe. Visbiežāk ateroskleroze ietekmē: kreisās artērijas priekšējā interventricular filiāle; labā koronārā artērija; kreiso kreiso zaru. Veselībai visbīstamākā ir plāksnīšu lokalizācija kreisās artērijas stumbrā, kas izraisa smagu stenokardiju un pēkšņu nāvi. Bet intensīvas slodzes ir būtiskas mazu kuģu bojājumu gadījumā, kas stiepjas no koronāro artēriju. Mīksto aterosklerozes plankumu ar plānu oderi attīstība, kas neizraisa ievērojamu vazokonstrikciju, strukturālo pazīmju dēļ izraisa to ātru augšanu un plīsumu. Asinis iekļūst izveidojušos mikroplaisās, palielinot plāksnes izmēru. Tās saturs tiek izmests kopā ar asinsriti artērijā, kas drīzāk noved pie trombozes, stenozes artērijā, izraisot stenokardiju, sirdslēkmi un pēkšņu nāvi. Bet notikumi var izvērsties citādi. Plāksnes pārklājums kļūst blīvāks, tā apjoms samazinās, kas palielina asins plūsmu. Šajā gadījumā patoloģijas iespējamība ir samazināta. IHD var raksturot kā monotonu procesu, kurā saasināšanās fāzes tiek aizstātas ar stabilizāciju.
Vazospazmas	Koronārajām artērijām raksturīga spontāna aktivitāte, kad to tonuss var mainīties atbilstoši sirds muskuļa vajadzībām. Aterosklerozes patoloģijas klātbūtne noved pie normāla procesa sagrozīšanas, organiskas izmaiņas, kuras iziet koronārās artērijas, palielina tendenci uz spazmām. Bieži artērijas sienas tonis var svārstīties atkarībā no plāksnes atrašanās vietas tajā un sašaurināšanās.
Asins recekļi	Nesen sirds išēmiskās slimības patoģenēze tiek apsvērta, ņemot vērā endotēlija darbību, kas spēj radīt aktīvās vielas. Veselīga endotēlija klātbūtnē tie nodrošina labu asinsriti un normālu artēriju stāvokli. Attīstoties aterosklerozei, tās radītās vielas zaudē sākotnējo funkciju. Endotēlija bojājumi rada priekšnoteikumus asins recekļu veidošanai. Iegūtais asins receklis var bloķēt artēriju un izraisīt nopietnus sirdsdarbības traucējumus, pēkšņu nāvi.

Trīs galvenie faktori, atkarībā no cilvēka individuālajām īpašībām un slimības gaitas stadijas, var izraisīt IHD progresēšanu un izraisīt pieļaujamu hronisku patoloģiju. Bet plāksnes veidošanās process ir pamata un vissvarīgākais.

Klīniskās formas

Sirds išēmiskās slimības diagnoze tiek noteikta, izmantojot tās klīnisko formu, kas pieņemta saskaņā ar PVO klasifikāciju. Lielākajai daļai pacientu slimība rodas pēkšņi, bez iepriekšējas klīnikas, mazākam cilvēku skaitam attīstība notiek pakāpeniski, kad simptomi laika gaitā palielinās.

Klīniskās izpausmes liecina, ka pacientam ir:

Pēkšņa koronārā nāve	Tas rodas miokarda elektriskās nestabilitātes rezultātā. Lai to diagnosticētu, nāvei jānotiek liecinieku klātbūtnē tūlīt vai 6 stundas pēc uzbrukuma sākuma.
Stenokardija	Slimība rodas akūta asins trūkuma dēļ sirds muskuļos, un tā ir visizplatītākā klīniskā forma, kas tiek diagnosticēta koronāro artēriju slimniekiem. Tas ir sadalīts stenokardijā, ko izraisa ķermeņa pārslodze, un spontānā, ko visbiežāk izraisa asinsvadu spazmas.
Miokarda infarkts	Pirms slimības attīstības notiek asinsrites pārkāpums ar turpmāku sirds muskuļa šūnu nāvi jebkurā orgāna daļā. Ir šķirnes: liels un mazs fokuss.
	Parasti slimība tiek diagnosticēta vairākus mēnešus pēc miokarda infarkta. Tās akūtā patoloģija var attīstīties asins plūsmas pārtraukšanas dēļ vienā no miokarda daļām plāksnē izveidojusies trombs, slodze, kas izraisīja skābekļa badu.
Sirds ritma traucējumi	Aritmija var rasties dažādu slimību fona apstākļos, kas dažreiz nav saistīta ar sirds funkcijām, bet visbiežāk tā pavada aterosklerozes patoloģiju.
	Muskuļu disfunkcijas gadījumā orgāns nespēj nodrošināt normālu ķermeņa asins piegādi. Visizplatītākais cēlonis ir organiskas izmaiņas sirds audos, kas neļauj ķīmisko enerģiju pārvērst mehāniskajā enerģijā.

Išēmija rodas skābekļa trūkuma dēļ nepietiekamas perfūzijas dēļ. Koronāro sirds slimību etioloģija ir ļoti dažāda. Dažādām koronāro sirds slimību formām kopīgi ir traucējumi sirds muskuļa darbā, jo rodas neatbilstība starp skābekļa piegādi miokardam un tā nepieciešamību.

Išēmiska sirds slimība (IHD): etioloģija un patofizioloģija

Visizplatītākais miokarda išēmijas cēlonis ir aterosklerozes pārmaiņas epikarda koronārajās artērijās, kas noved pie šo artēriju sašaurināšanās, kas noved pie miokarda perfūzijas samazināšanās miera stāvoklī vai iespēju ierobežot adekvātu miokarda perfūzijas palielināšanos, ja ir nepieciešamība pēc tā palielināšanas. Koronārā asins plūsma tiek samazināta arī asins recekļu klātbūtnē koronārajās artērijās, kad tajās rodas spazmas, dažreiz - kad koronārās artērijas ir embolizētas, sašaurinātas ar sifilītiskām smaganām. Iedzimtas koronāro artēriju anomālijas, piemēram, kreisās priekšējās lejupejošās koronārās artērijas patoloģiska atdalīšana no plaušu stumbra, bērniem var izraisīt miokarda išēmiju un pat infarktu, bet pieaugušajiem tās reti izraisa miokarda išēmiju. Miokarda išēmija var rasties arī ar ievērojamu miokarda skābekļa pieprasījuma pieaugumu, piemēram, ar smagu kreisā kambara hipertrofiju hipertensijas vai aortas atvēruma stenozes dēļ. Pēdējā gadījumā var novērot stenokardijas uzbrukumus, kurus nevar atšķirt no stenokardijas uzbrukumiem, kas rodas ar koronāro artēriju aterosklerozi. Retos gadījumos miokarda išēmija var rasties, ja asins spēja pārvadāt skābekli ir samazināta, piemēram, ja anēmija ir neparasti smaga vai kad asinīs ir karboksihemoglobīns. Bieži miokarda išēmiju var izraisīt divi vai vairāki iemesli, piemēram, skābekļa patēriņa pieaugums kreisā kambara hipertrofijas dēļ un miokarda skābekļa padeves samazināšanās koronāro artēriju aterosklerozes dēļ.

Parasti koronāro asinsriti regulē un kontrolē miokarda skābekļa patēriņš. Tas notiek ievērojami mainīgas koronārās pretestības un līdz ar to arī asins plūsmas rezultātā. Tajā pašā laikā skābekļa daudzums, ko miokards iegūst no asinīm, ir samērā nemainīgs un pietiekami liels. Parasti intramiokarda rezistīvām artērijām ir ļoti ievērojama spēja paplašināties. Skābekļa patēriņa izmaiņas, kas rodas fiziskā un emocionālā stresa laikā, ietekmē koronāro pretestību un tādējādi regulē asins un skābekļa piegādi (vielmaiņas regulēšana). Tie paši trauki pielāgojas fizioloģiskām asinsspiediena izmaiņām un tādējādi uztur koronāro asins plūsmu līmenī, kas atbilst miokarda vajadzībām (autoregulācija). Lielās epikarda koronārās artērijas, kaut arī tās spēj sašaurināties un paplašināties, veseliem cilvēkiem kalpo kā rezervuārs un tiek uzskatītas tikai par vadošiem traukiem. Tajā pašā laikā intramokardiālās artērijas parasti var būtiski mainīt to tonusu, un tāpēc tās tiek uzskatītas par rezistīviem traukiem.

Koronārā ateroskleroze.Aterosklerozes izmaiņas lokalizējas galvenokārt epikarda koronārajās artērijās. Patoloģisko tauku, šūnu un sabrukšanas produktu subintimālās nogulsnes, t.i., aterosklerozes plāksnes, tiek nevienmērīgi sadalītas dažādos epikarda koronāro tīklu segmentos. Šo plāksnīšu lieluma palielināšanās noved pie kuģa lūmena sašaurināšanās. Pastāv saistība starp pulsējošu asins plūsmu un stenozes lielumu. Eksperimentālie pētījumi parādīja, ka tad, kad stenozes pakāpe sasniedz 75% no kuģa lūmena kopējās platības, maksimālais asins plūsmas pieaugums, reaģējot uz pieaugošo miokarda skābekļa patēriņu, vairs nav iespējams. Ja stenozes pakāpe ir lielāka par 80%, tad miera stāvoklī ir iespējama asinsrites samazināšanās. Turpmāks, pat ļoti neliels stenozes pakāpes pieaugums izraisa ievērojamu koronāro asinsrites ierobežojumu un miokarda išēmijas parādīšanos.

Epikarda koronāro artēriju segmentālo aterosklerozes sašaurināšanos biežāk izraisa izveidojušās plāksnes, kuru zonā var rasties plaisas, asinsizplūdumi un asins recekļi. Jebkura no šīm komplikācijām var izraisīt īslaicīgu obstrukcijas pakāpes palielināšanos un koronārās asinsrites samazināšanos un izraisīt miokarda išēmijas klīniskās izpausmes. Išēmiskā miokarda laukums un klīnisko izpausmju smagums ir atkarīgs no stenozes lokalizācijas. Koronārās artērijas sašaurināšanās, kas izraisa miokarda išēmiju, bieži veicina nodrošinājuma trauku attīstību, īpaši gadījumos, kad šī sašaurināšanās attīstās pakāpeniski. Ja nodrošinājuma trauki ir labi attīstīti, tie var nodrošināt pietiekamu asins plūsmu, lai miokarda normālu darbību uzturētu miera stāvoklī, bet ne ar paaugstinātu miokarda skābekļa patēriņu.

Tiklīdz epikarda artērijas proksimālās daļas stenozes smaguma pakāpe sasniedz 70% vai vairāk, distāli izvietotie rezistīvie trauki paplašinās, to pretestība samazinās un tādējādi uztur pietiekamu koronāro asins plūsmu. Tas noved pie spiediena gradienta parādīšanās proksimālās stenozes zonā: pēc stenotiskais spiediens samazinās, maksimāli palielinoties rezistīvajiem traukiem, miokarda asins plūsma kļūst atkarīga no spiediena tajā koronārās artērijas daļā, kas atrodas distāli obstrukcijas vieta. Pēc tam, kad rezistīvie trauki ir pēc iespējas paplašinājušies, miokarda skābekļa padeves traucējumus var izraisīt miokarda skābekļa patēriņa izmaiņas, kā arī stenotiskās koronārās artērijas kalibra izmaiņas, pateicoties tās tonusa fizioloģiskām svārstībām, patoloģisks spazmas koronāro artēriju un nelielu trombocītu aizbāžņu veidošanos. Tas viss var negatīvi ietekmēt attiecību starp skābekļa piegādi miokardam un miokarda pieprasījumu pēc tā un izraisīt miokarda išēmijas parādīšanos.

Išēmijas sekas. Nepietiekama sirds muskuļa skābekļa padeve, ko izraisa koronārā ateroskleroze, var izraisīt miokarda mehānisko, bioķīmisko un elektrisko funkciju traucējumus. Pēkšņa išēmijas parādīšanās parasti ietekmē kreisā kambara miokarda darbību, kas izraisa relaksācijas un kontrakcijas procesu pārkāpumu. Sakarā ar to, ka miokarda subendokarda daļas ir slikti apgādātas ar asinīm, vispirms attīstās šo apgabalu išēmija. Išēmija, kas saistīta ar lieliem kreisā kambara segmentiem, izraisa pēdējās pārejošas nepietiekamības attīstību. Ja išēmija ietekmē arī papilāru muskuļu laukumu, tad to var sarežģīt kreisā atrioventrikulārā vārsta nepietiekamība. Ja išēmija ir pārejoša, tā izpaužas kā stenokardijas uzbrukuma rašanās. Ar ilgstošu išēmiju var rasties miokarda nekroze, kurai var pievienoties vai nē akūta miokarda infarkta klīniskā aina. Koronārā ateroskleroze ir lokāls process, kas var izraisīt dažādas pakāpes išēmiju. Išēmijas izraisīti kreisā kambara kontraktilitātes fokālie traucējumi izraisa segmentu izliekumu vai diskinēziju un var ievērojami samazināt miokarda sūknēšanas funkciju.

Iepriekšminētie mehāniskie traucējumi ir balstīti uz plašu šūnu metabolisma, to funkcijas un struktūras izmaiņu diapazonu. Skābekļa klātbūtnē normāls miokards taukskābes un glikozi metabolizē oglekļa dioksīdā un ūdenī. Skābekļa deficīta apstākļos taukskābes nevar oksidēt, un glikoze tiek pārveidota par laktātu; PH šūnas iekšienē samazinās. Miokardā samazinās augstas enerģijas fosfātu, adenozīna trifosfāta (ATP) un kreatīna fosfāta rezerves. Šūnu membrānu disfunkcija izraisa K jonu trūkumu un miocītu absorbciju Na jonos. Tas, vai šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, vai arī tās izraisa miokarda nekrozes attīstību, ir atkarīgs no nelīdzsvarotības pakāpes un ilguma starp miokarda skābekļa piegādi un nepieciešamību pēc tā.

Ar išēmiju tiek traucētas arī sirds elektriskās īpašības. Raksturīgākās agrīnās elektrokardiogrāfiskās izmaiņas ir repolarizācijas traucējumi, kas ir T viļņu inversija, un vēlāk - ST segmenta nobīde. Pārejoša ST segmenta depresija bieži atspoguļo subendokardijas išēmiju, savukārt pārejoša ST segmenta paaugstināšanās tiek uzskatīta par smagākas transmurālās išēmijas sekas. Turklāt miokarda išēmijas dēļ rodas tā elektriskā nestabilitāte, kas var izraisīt sirds kambaru tahikardijas vai sirds kambaru fibrilācijas attīstību.

Vairumā gadījumu pēkšņa nāve pacientiem ar koronāro sirds slimību ir precīzi izskaidrojama ar smagu ritma traucējumu rašanos miokarda išēmijas dēļ.

Koronāro artēriju slimība (CAD): išēmijas klīniskās izpausmes

Asimptomātiska koronāro sirds slimību gaita un tās gaita, ko papildina klīniskās izpausmes.

Pēcnāves pētījumi par negadījumos cietušajiem un kara laikā nogalinātajiem ir parādījuši, ka aterosklerozes pārmaiņas koronārajās artērijās parasti notiek pirms 20 gadu vecuma. Šīs izmaiņas notiek pieaugušajiem, kuriem dzīves laikā nebija klīnisku slimības izpausmju. Ar fiziskās slodzes testa palīdzību cilvēkiem bez koronārās sirds slimības klīniskām izpausmēm dažreiz ir iespējams identificēt tā saukto "kluso" miokarda išēmiju, ti, miokarda išēmijai raksturīgu EKG izmaiņu klātbūtni, kurai nav pievienots uzbrukums. stenokardijas. Šādiem pacientiem koronārā angiogrāfija bieži atklāj obstruktīvas izmaiņas koronārajās artērijās. Pēcnāves izmeklējumi personām ar obstruktīvām izmaiņām koronārajās artērijās, kurām dzīves laikā nebija miokarda išēmijas pazīmju, bieži atklāj makroskopiskas rētas, kas liecina par miokarda infarktu, skartās koronārās artērijas asins piegādes jomās. Turklāt populācijas pētījumi parādīja, ka netipiskā slimības klīniskā stāvokļa dēļ ārsti ignorē aptuveni 25% pacientu ar akūtu miokarda infarktu. Šādu pacientu dzīves prognoze un komplikāciju iespējamība viņiem ir tāda pati kā pacientiem ar klasisku klīnisko ainu. Pēkšņa nāve vienmēr ir negaidīta, un tā parasti ir koronāro sirds slimību sekas. Pacientiem, kuriem pirms sirds mazspējas attīstības nav išēmijas klīnisko izpausmju, pirmās koronārās sirds slimības izpausmes var būt kardiomegālija vai sirds mazspēja, kas attīstījās kreisā kambara miokarda išēmisku bojājumu rezultātā. Šis stāvoklis tiek klasificēts kā išēmiska kardiomiopātija. Pretstatā asimptomātiskai koronāro sirds slimību gaitai, klīniski izteikta slimības forma izpaužas sāpēs krūtīs stenokardijas vai miokarda infarkta dēļ. Pēc pirmās klīnisko pazīmju parādīšanās slimība var noritēt stabili vai progresēt, vai arī atkal iegūt asimptomātisku formu vai beigties ar pēkšņu nāvi.

Išēmiska sirds slimība (CHD) ir slimība, kas attīstās, ja sirds muskuļiem nav pietiekami daudz skābekļa caur koronāro artēriju. Visbiežākais to cēlonis ir koronāro artēriju ateroskleroze ar plāksnīšu veidošanos un to lūmena sašaurināšanos. Tas var būt akūts un hronisks (ilgstošs). Sirds išēmiskās slimības izpausmes var būt: stenokardija, miokarda infarkts, sirds aritmijas un pēkšņa sirds nāve.

Izplatība

Attīstītajās valstīs koronārā sirds slimība ir kļuvusi par visizplatītāko nāves un invaliditātes cēloni, izraisot apmēram 30 procentus nāves gadījumu. Tas ir tālu priekšā citām slimībām kā pēkšņas nāves cēlonim, un tas notiek katrai trešajai sievietei un pusei vīriešu. Šī atšķirība ir saistīta ar faktu, ka sieviešu dzimuma hormoni ir viens no aizsardzības līdzekļiem pret aterosklerozes asinsvadu bojājumiem. Sakarā ar hormonālā līmeņa izmaiņām menopauzes laikā, ievērojami palielinās sirdslēkmes iespējamība sievietēm pēc menopauzes.

Veidlapas

Atkarībā no tā, cik izteikta ir skābekļa trūkums sirdī, cik ilgi tas ilgst un cik ātri tas radās, izšķir vairākas koronāro sirds slimību formas.

• Asimptomātiska vai "mēma" sirds išēmiskās slimības forma - neizraisa pacienta sūdzības.
• Piepūles stenokardija - hroniska forma, kas izpaužas kā elpas trūkums un sāpes aiz krūšu kaula fiziskās slodzes un stresa laikā, darbojoties dažiem citiem faktoriem.
• Nestabila stenokardija - jebkurš stenokardijas lēkme, kuras spēks ir ievērojami pārāks par iepriekšējiem vai kam pievienoti jauni simptomi. Šādi pastiprinoši uzbrukumi norāda uz slimības gaitas pasliktināšanos un var būt miokarda infarkta priekšvēstnesis.
• Aritmijas forma - kas izpaužas kā sirds ritma traucējumi, visbiežāk priekškambaru mirdzēšana. Tas notiek akūti un var kļūt hronisks.
• Miokarda infarkts - akūta forma, sirds muskuļa daļas nāve, ko visbiežāk izraisa plāksnes atdalīšana no koronārās artērijas vai tromba sienas un pilnīga tās lūmena bloķēšana.
• Pēkšņa sirds nāve - sirdsdarbības apstāšanās, ko vairumā gadījumu izraisa strauja tai piegādāto asiņu daudzuma samazināšanās lielas artērijas pilnīgas bloķēšanas rezultātā.

Šīs formas var kombinēt un uzlikt viena otrai. Piemēram, aritmija bieži ir saistīta ar stenokardiju, un pēc tam rodas sirdslēkme.

Attīstības cēloņi un mehānisms

Neskatoties uz to, ka sirds organismā pumpē asinis, tai pašai ir nepieciešama asins piegāde. Sirds muskuļi (miokardis) saņem asinis caur divām artērijām, kas stiepjas no aortas saknes un tiek sauktas koronārā (sakarā ar to, ka viņi ap sirdi iet kā vainags). Turklāt šīs artērijas ir sadalītas vairākos mazākos zaros, no kuriem katrs baro savu sirds daļu.

Nav vairs artēriju, kas asinīs ienes sirdi. Tāpēc, samazinoties lūmenam vai aizsprostojot vienu no tiem, sirds muskuļa zonā trūkst skābekļa un barības vielu, un slimība attīstās.

Galvenais koronāro artēriju slimības cēlonis pašlaik tiek uzskatīts par koronāro artēriju aterosklerozi ar holesterīna plāksnīšu nogulsnēšanos tajās un artērijas lūmena sašaurināšanos (koronārā slimība). Tā rezultātā asinis nevar ieplūst sirdī pietiekamā tilpumā.

Sākumā skābekļa trūkums izpaužas tikai paaugstināta stresa laikā, piemēram, ātri skrienot vai staigājot ar slodzi. Sāpes aiz krūšu kaula, kas parādās vienlaikus, sauc par slodzes stenokardiju. Kad koronāro artēriju lūmenis samazinās un sirds muskuļa vielmaiņa pasliktinās, sāpes sāk parādīties ar arvien mazāku slodzi un galu galā arī miera stāvoklī.

Vienlaicīgi ar stenokardiju var attīstīties hroniska sirds mazspēja, kas izpaužas kā tūska un elpas trūkums.

Ar pēkšņu plāksnes plīsumu var rasties pilnīga artērijas lūmena oklūzija, miokarda infarkts, sirds apstāšanās un nāve. Sirds muskuļa bojājuma pakāpe šajā gadījumā ir atkarīga no tā, kurā artērijā vai zarā aizsprostojums notika - jo lielāka artērija, jo sliktākas sekas.

Lai attīstītos miokarda infarkts, artērijas lūmenim jāsamazinās vismaz par 75%. Lēnāk un pakāpeniskāk tas notiek, jo sirdij ir vieglāk pielāgoties. Smags aizsprostojums ir visbīstamākais un bieži letāls.

Simptomi

Atkarībā no slimības formas:

• Asimptomātiska forma - nav slimības izpausmju, tā tiek atklāta tikai pārbaudes laikā.
• Piepūles stenokardija - sāpes aiz spiedoša rakstura krūšu kaula (it kā būtu uzlikts ķieģelis), kas piešķirta kreisajai rokai, kaklam. Elpas trūkums, ejot, kāpjot pa kāpnēm.
• Aritmijas forma - elpas trūkums, sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumi.
• Miokarda infarkts - stipras sāpes aiz krūšu kaula, kas līdzinās stenokardijas uzbrukumam, bet ir intensīvākas un neatbrīvo no parastajiem līdzekļiem.

Kurss un prognoze

Koronāro sirds slimību gaita ir neatgriezeniska. Tas nozīmē, ka nav līdzekļu, lai to pilnībā izārstētu. Visas mūsdienu ārstēšanas metodes ļauj vienam vai otram kontrolēt slimības gaitu un palēnināt tās attīstību, taču tās nevar mainīt procesu.

Sirds sakāve turpinās nepārtraukti un paralēli citiem orgāniem: nierēm, smadzenēm, aizkuņģa dziedzerim. Šo procesu sauc par "sirds un asinsvadu kontinuumu", un tas ietver tādas slimības kā koronāro artēriju slimība, ateroskleroze, hipertensija, insults, priekškambaru mirdzēšana, metaboliskais sindroms un citas. Visas šīs slimības ir savstarpēji saistītas un kopēju cēloņu dēļ.

Īsumā sirds un asinsvadu kontinuuma galvenos posmus var raksturot šādi.

• Asimptomātiska stadija - riska faktoriem ir negatīva ietekme, sirds traukos parādās holesterīna nogulsnes, taču to lūmenis joprojām ir pietiekami plašs.
• Pirmo priekšvēstnešu parādīšanās - augsts asinsspiediens, cukura līmenis asinīs, holesterīns. Šajā posmā holesterīna plāksnes traukos aug un jau var aizvērt līdz 50% lūmena. Sirds muskuļos sākas pārveidošanās procesi, tas ir, tā struktūras izmaiņas, kas izraisa sirds mazspēju.
• Simptomu parādīšanās un palielināšanās - elpas trūkums, sirdsdarbības pārtraukumi, sāpes krūtīs. Veicot sirds ultraskaņu, līdz šim brīdim kļūst redzama sirds dobumu paplašināšanās, sirds muskuļa retināšana. Artēriju lūmenis ir vēl vairāk sašaurināts.
• Pēdējais posms - sastrēguma sirds mazspējas parādīšanās, strauja sirdsdarbības pasliktināšanās, tūskas parādīšanās, sastrēgumi plaušās, straujš spiediena pieaugums, priekškambaru mirdzēšana. Sāpes aiz krūšu kaula pie mazākās piepūles un pat miera stāvoklī.

Jebkurā no šiem posmiem, bet parasti trešajā vai ceturtajā stadijā, var rasties miokarda infarkts vai pēkšņa sirds apstāšanās. Sirdslēkme ne vienmēr izraisa nāvi, bet pēc išēmiskas slimības tā vienmēr paātrina savu gaitu.

Laba diena, dārgie lasītāji!

Šodienas rakstā mēs kopā ar jums apsvērsim tādu slimību kā sirds išēmiskā slimība (IHD), kā arī tās simptomus, cēloņus, klasifikāciju, diagnostiku, ārstēšanu, tautas līdzekļus un išēmiskas sirds slimības profilaksi. Tātad ...

Kas ir koronāro artēriju slimība?

Koronāro artēriju slimība (CHD) - patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga nepietiekama asins piegāde un attiecīgi sirds muskuļa (miokarda) skābeklis.

Sirds išēmiskās slimības sinonīmi - koronārā sirds slimība (CHD).

Galvenais un biežākais koronāro artēriju slimības cēlonis ir aterosklerozes plankumu parādīšanās un attīstība koronārajās artērijās, kas sašaurina un dažreiz bloķē asinsvadus, tādējādi izjaucot normālu asinsriti tajos.

Tagad pāriesim pie pašas išēmiskās sirds slimības attīstības.

Sirds, kā mēs visi zinām, ir cilvēka "motors", kuras viena no galvenajām funkcijām ir asiņu sūknēšana visā ķermenī. Tomēr, tāpat kā automašīnas dzinējam, bez pietiekamas degvielas sirds pārtrauc normālu darbību un var apstāties.

Degvielas funkciju cilvēka ķermenī veic asinis. Asinis piegādā skābekli, barības vielas un citas vielas, kas nepieciešamas normālai darbībai un dzīvībai, uz visiem dzīvā organisma orgāniem un ķermeņa daļām.

Asins piegāde miokardam (sirds muskuļiem) notiek caur 2 koronārajiem traukiem, kas sazarojas no aortas. Koronārie asinsvadi, kas ir sadalīti lielā skaitā mazu trauku, izliekas ap visu sirds muskuli, barojot katru tā daļu.

Ja ir samazinājies lūmenis vai aizsprostojusies kāda no koronāro asinsvadu zarām, šī sirds muskuļa daļa paliek bez ēdiena un skābekļa, sākas koronāro sirds slimību vai, kā to sauc arī, koronāro sirds slimību attīstība (CHD). Jo lielāka artērija ir bloķēta, jo sliktākas ir slimības sekas.

Slimības sākums parasti izpaužas kā spēcīga fiziska piepūle (skriešana un citas), taču laika gaitā, ja netiek veiktas nekādas darbības, sāpes un citas koronāro artēriju slimības pazīmes sāk cilvēku vajāt pat atpūtas laikā. Dažas koronāro artēriju slimības pazīmes ir arī - elpas trūkums, pietūkums, reibonis.

Protams, iepriekšējais koronāro sirds slimību attīstības modelis ir ļoti virspusējs, taču tas atspoguļo pašu patoloģijas būtību.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Pirmās sirds išēmiskās slimības pazīmes ir:

• Paaugstināts cukura līmenis asinīs;
• Augsts holesterīna līmenis;

Sirds išēmiskās slimības galvenās pazīmes atkarībā no slimības formas ir:

• Piepūles stenokardija - kam raksturīgas spiedošas sāpes aiz krūšu kaula (kas spēj izraisīt kakla kreiso pusi, kreiso plecu lāpstiņu vai roku), elpas trūkums fiziskas slodzes laikā (ātra staigāšana, skriešana, kāpšana pa kāpnēm) vai emocionāls stress (stress) asinsspiediens;
• Aritmijas forma - kopā ar elpas trūkumu, sirds astmu, plaušu tūsku;
• - cilvēkam attīstās spēcīgu sāpju uzbrukums aiz krūšu kaula, ko nevar novērst ar parastajiem sāpju medikamentiem;
• Asimptomātiska forma - personai nav acīmredzamu pazīmju, kas liecinātu par koronāro artēriju slimības attīstību.
• slikta pašsajūta;
• Galvenokārt pietūkums;
• , apziņas apmākšanās;
• , dažreiz ar krampjiem;
• Spēcīga svīšana;
• Baiļu, trauksmes, panikas sajūta;
• Ja sāpīgu uzbrukumu laikā lieto nitroglicerīnu, sāpes mazinās.

Galvenais un biežākais sirds išēmiskās slimības attīstības cēlonis ir tas, par kura mehānismu mēs runājām raksta sākumā, sadaļā "Sirds išēmiskās slimības attīstība". Īsāk sakot, būtība slēpjas aterosklerozes plankumu klātbūtnē koronārajos asinsvados, sašaurinot vai pilnībā bloķējot asiņu piekļuvi vienai vai otrai sirds muskuļa daļai (miokardam).

Citi koronāro artēriju slimības cēloņi ir:

• Ēšana - ātrie ēdieni, bezalkoholiskie dzērieni, alkoholiskie dzērieni utt .;
• Hiperlipidēmija (paaugstināts lipīdu un lipoproteīnu līmenis asinīs);
• Koronāro artēriju tromboze un trombembolija;
• Koronāro artēriju spazmas;
• Endotēlija disfunkcija (asinsvadu iekšējā siena);
• Asins koagulācijas sistēmas aktivitātes palielināšanās;
• Asinsvadu bojājumi - herpes vīruss, hlamīdijas;
• Hormonālā nelīdzsvarotība (iestājoties menopauzei un citiem apstākļiem);
• Vielmaiņas traucējumi;
• Iedzimtais faktors.

Šiem cilvēkiem ir paaugstināts koronāro artēriju slimības attīstības risks:

• Vecums - jo vecāks ir cilvēks, jo lielāks risks saslimt ar koronāro artēriju slimību;
• Slikti ieradumi - smēķēšana, narkotikas;
• Nekvalitatīva pārtika;
• Mazkustīgs dzīvesveids;
• Bieža iedarbība;
• Vīriešu dzimums;

IHD klasifikācija

Koronāro artēriju slimību klasifikācija notiek šādi:
1. :
- slodzes stenokardija:
- - Primārs;
- - stabils, norādot funkcionālo klasi
- nestabila stenokardija (Braunwald klasifikācija)
- vazospastiska stenokardija;
2. Aritmijas forma (ko raksturo sirds ritma pārkāpums);
3. Miokarda infarkts;
4. Postinfarkts;
5. Sirds mazspēja;
6. Pēkšņa koronārā nāve (primārais sirdsdarbības apstāšanās):
- pēkšņa koronārā nāve ar veiksmīgu reanimāciju;
- pēkšņa koronārā nāve ar letālu iznākumu;
7. Asimptomātiska sirds išēmiskās slimības forma.

Sirds išēmiskās slimības diagnostika

Koronāro sirds slimību diagnostika tiek veikta, izmantojot šādas pārbaudes metodes:

• Anamnēze;
• Fiziskā izpēte;
• Ehokardiogrāfija (EchoECG);
• Koronāro artēriju angiogrāfija un CT angiogrāfija;

Kā ārstē koronāro sirds slimību? Sirds išēmiskās slimības ārstēšana tiek veikta tikai pēc rūpīgas slimības diagnosticēšanas un tās formas noteikšanas, jo terapijas metode un tai nepieciešamie līdzekļi ir atkarīgi no sirds išēmiskās slimības formas.

Koronāro artēriju slimības ārstēšana parasti ietver šādas terapijas:

1. Fizisko aktivitāšu ierobežošana;
2. Narkotiku ārstēšana:
2.1. Anti-aterosklerozes terapija;
2.2. Atbalstoša terapija;
3. Diēta;
4. Ķirurģiskā ārstēšana.

1. Fizisko aktivitāšu ierobežošana

Kā mēs jau zinām, dārgie lasītāji, sirds išēmiskās slimības galvenais punkts ir nepietiekama asins piegāde sirdij. Nepietiekamā asiņu daudzuma dēļ sirds, protams, nesaņem pietiekami daudz skābekļa kopā ar dažādām vielām, kas nepieciešamas tās normālai darbībai un dzīvei. Tajā pašā laikā jums jāsaprot, ka ar fizisku piepūli uz ķermeņa paralēli palielinās sirds muskuļa slodze, kas vienlaikus vēlas saņemt papildu asiņu un skābekļa daļu. Dabiski, kopš ar koronāro artēriju slimību asinis jau ir nepietiekamas, tad zem slodzes šī nepietiekamība kļūst vēl kritiskāka, kas veicina slimības gaitas pasliktināšanos pastiprinātu simptomu formā līdz asam sirds apstāšanās brīdim.

Fiziskās aktivitātes ir nepieciešamas, bet jau rehabilitācijas stadijā pēc akūtas slimības stadijas un tikai pēc ārstējošā ārsta norādījuma.

2. Narkotiku ārstēšana (koronāro artēriju slimības zāles)

Svarīgs! Pirms zāļu lietošanas noteikti konsultējieties ar ārstu!

2.1. Anti-aterosklerozes terapija

Nesen koronāro artēriju slimību ārstēšanai daudzi ārsti ir izmantojuši šādas 3 zāļu grupas - antiagregantus, β-blokatorus un holesterīna līmeni pazeminošus (holesterīnu pazeminošus) medikamentus:

Prettrombocītu līdzekļi. Novēršot eritrocītu un trombocītu agregāciju, antiagreganti samazina to saķeri un nosēšanos uz asinsvadu iekšējām sienām (endotēliju), uzlabo asins plūsmu.

Starp antiagregantiem var izdalīt šādas zāles: acetilsalicilskābi ("Aspirīns", "Acecardol", "Trombols"), "Klopidogrels".

β-blokatori. Beta blokatori palīdz samazināt sirdsdarbības ātrumu (HR), tādējādi samazinot sirds slodzi. Turklāt, samazinoties sirdsdarbības ātrumam, samazinās arī skābekļa patēriņš, kura trūkuma dēļ galvenokārt attīstās sirds išēmiskā slimība. Ārsti atzīmē, ka, regulāri lietojot β-blokatorus, pacienta kvalitāte un paredzamais dzīves ilgums uzlabojas, jo šī narkotiku grupa atvieglo daudzus koronāro artēriju slimības simptomus. Tomēr jums jāzina, ka kontrindikācijas β-blokatoru lietošanai ir tādu blakus slimību klātbūtne kā -, plaušu patoloģijas un hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS).

Starp β-blokatoriem var atšķirt šādas zāles: bisoprololu (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilolu (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprololu (Betalok, Vasokardin, Metocard "," Egilok ").

Statīni un fibrāti - holesterīna līmeni pazeminošas (holesterīna līmeni pazeminošas) zāles. Šīs zāļu grupas samazina "sliktā" holesterīna daudzumu asinīs, samazina aterosklerozes plankumu skaitu uz asinsvadu sienām, kā arī novērš jaunu plāksnīšu parādīšanos. Statīnu un fibrātu kombinēta lietošana ir visefektīvākais veids, kā apkarot holesterīna nogulsnes.

Fibrāti palielina augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) daudzumu, kas faktiski neitralizē zema blīvuma lipoproteīnus (ZBL), un, kā mēs visi zinām, tieši ZBL veido aterosklerozes plāksnes. Turklāt fibrātus izmanto dislipidēmijas (IIa, IIb, III, IV, V) ārstēšanā, pazeminot triglicerīdu līmeni un, pats galvenais, samazinot koronāro artēriju slimību izraisīto nāves gadījumu procentuālo daudzumu.

Starp fibrātiem var atšķirt šādas zāles - "Fenofibrāts".

Statīni, atšķirībā no fibrātiem, tieši ietekmē ZBL, samazinot tā daudzumu asinīs.

Starp statīniem var atšķirt šādas zāles - "Atorvastin", "Lovastatin", "Rosuvastin", "Simvastatin".

Holesterīna līmenim asinīs IHD jābūt - 2,5 mmol / l.

2.2. Atbalstoša terapija

Nitrāti. Tos izmanto, lai samazinātu sirds iepriekšēju slodzi, paplašinot venozās gultnes asinsvadus un nogulsnējot asinis, tādējādi apturot vienu no galvenajiem koronārās sirds slimības simptomiem - stenokardiju, kas izpaužas kā elpas trūkums, smaguma sajūta un spiešana. sāpes aiz krūšu kaula. Īpaši smagu stenokardijas lēkmju atvieglošanai nesen veiksmīgi tiek izmantota nitroglicerīna intravenoza pilēšana.

Starp nitrātiem var atšķirt šādas zāles: "Nitroglicerīns", "Izosorbīda mononitrāts".

Kontrindikācijas nitrātu lietošanai ir zem 100/60 mm Hg. Art. No blakusparādībām var atzīmēt arī asinsspiediena pazemināšanos.

Antikoagulanti. Tie novērš asins recekļu veidošanos, palēnina esošo asins recekļu veidošanos, kavē fibrīna pavedienu veidošanos.

Starp antikoagulantiem var atšķirt šādas zāles: "Heparīns".

Diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi). Veiciniet paātrinātu liekā šķidruma izvadīšanu no ķermeņa cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās dēļ, tādējādi samazinot sirds muskuļa slodzi. Starp diurētiskajiem līdzekļiem var atšķirt 2 zāļu grupas - cilpu un tiazīdu.

Cilpas diurētiskie līdzekļi tiek izmantoti ārkārtas situācijās, kad šķidrums no ķermeņa ir jānoņem pēc iespējas ātrāk. Cilpas diurētisko līdzekļu grupa samazina Na +, K +, Cl- reabsorbciju Henles cilpas biezajā daļā.

Starp cilpas diurētiskajiem līdzekļiem var atšķirt šādas zāles - "Furosemīds".

Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi samazina Na +, Cl- reabsorbciju Henles cilpas biezajā daļā un nefrona distālās caurules sākotnējo daļu, kā arī urīna absorbciju un saglabā to organismā. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi hipertensijas klātbūtnē samazina IHD komplikāciju attīstību no sirds un asinsvadu sistēmas.

Starp tiazīdu grupas diurētiskajiem līdzekļiem var atšķirt šādas zāles - "Hipotiazīds", "Indapamīds".

Antiaritmiski līdzekļi. Tie veicina sirdsdarbības (HR) normalizēšanos, tādējādi uzlabojot elpošanas funkciju, atvieglojot sirds išēmiskās slimības gaitu.

Starp antiaritmiskiem līdzekļiem var atšķirt šādas zāles: "Aimalin", "Amiodarone", "Lidocaine", "Novocainamide".

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori. AKE inhibitori, bloķējot angiotenzīna II pārveidošanos no angiotenzīna I, novērš asinsvadu spazmas. AKE inhibitori arī normalizē, aizsargā sirdi un nieres no patoloģiskiem procesiem.

Starp AKE inhibitoriem var atšķirt šādas zāles: "Captopril", "Lisinopril", "Enalapril".

Nomierinoši līdzekļi. Tie tiek izmantoti kā līdzeklis nervu sistēmas nomierināšanai, kad sirdsdarbības ātruma palielināšanās cēlonis ir emocionāli pārdzīvojumi, stress.

Starp nomierinošajiem līdzekļiem ir: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Diēta ar išēmisku sirds slimību ir vērsta uz sirds muskuļa (miokarda) slodzes samazināšanu. Lai to izdarītu, ierobežojiet ūdens un sāls daudzumu uzturā. Arī produkti, kas veicina aterosklerozes attīstību, tiek izslēgti no ikdienas uztura, ko var atrast rakstā -.

No galvenajiem uztura punktiem ar koronāro sirds slimību var izcelt:

• Kaloriju saturs pārtikā - par 10-15%, un ar aptaukošanos par 20% mazāks nekā jūsu ikdienas uzturs;
• Tauku daudzums - ne vairāk kā 60-80 g / dienā;
• Olbaltumvielu daudzums - ne vairāk kā 1,5 g uz 1 kg cilvēka ķermeņa svara dienā;
• Ogļhidrātu daudzums - ne vairāk kā 350-400 g / dienā;
• Galda sāls daudzums ir ne vairāk kā 8 g / dienā.

Ko nedrīkst ēst ar išēmisku sirds slimību

• Taukaini, cepti, kūpināti, pikanti un sāļi ēdieni - desas, desas, šķiņķis, treknie piena produkti, majonēzes, mērces, kečupi utt .;
• Dzīvnieku tauki, kas lielos daudzumos ir taukos, taukainā gaļā (cūkgaļa, mājas pīle, zoss, karpas un citi), sviestā, margarīnā;
• Pārtikas produkti ar augstu kaloriju saturu, kā arī pārtikas produkti, kas bagāti ar viegli sagremojamiem ogļhidrātiem - šokolāde, kūkas, konditorejas izstrādājumi, saldumi, zefīri, marmelāde, konservi un ievārījumi.

Ko jūs varat ēst ar sirds išēmisko slimību

• Dzīvnieku izcelsmes pārtika - liesa gaļa (liesa vistas gaļa, tītara gaļa, zivis), biezpiens ar zemu tauku saturu, olu baltums;
• Putraimi - griķi, auzu pārslas;
• Dārzeņi un augļi - galvenokārt zaļie dārzeņi un apelsīnu augļi;
• Maizes izstrādājumi - rudzu vai kliju maize;
• Dzeramais - minerālūdeņi, piens vai kefīrs ar zemu tauku saturu, nesaldināta tēja un sulas.

Turklāt sirds išēmiskās slimības uzturam jābūt vērstam uz pārmērīga papildu mārciņu daudzuma () likvidēšanu, ja tādas ir.

Koronāro sirds slimību ārstēšanai M.I. Pevzners izstrādāja terapeitisko pārtikas sistēmu - diētu Nr. 10c (tabula Nr. 10c). Šie vitamīni, īpaši C un P, stiprina asinsvadu sienas un novērš holesterīna nogulsnēšanos tajos, t.i. aterosklerozes plankumu veidošanās.

Askorbīnskābe arī veicina ātru "sliktā" holesterīna sadalīšanos un tā izvadīšanu no organisma.

Mārrutki, burkāni un medus. Mārrutku sakni sarīvē, lai iegūtu 2 ēd.k. karotes un piepildiet to ar glāzi vārīta ūdens. Pēc tam mārrutku uzlējumu sajauc ar 1 glāzi svaigi spiestas burkānu sulas un 1 glāzi medus, visu kārtīgi samaisa. Jums ir nepieciešams dzert produktu 1 ēdamkarote. karote, 3 reizes dienā, 60 minūtes pirms ēšanas.

18849 0

IHD ir neatbilstība starp koronāro asinsriti un miokarda vielmaiņas vajadzībām, t.i. skābekļa patēriņa tilpums miokardā (PMO 2). (1. attēls).

Att. viens. Piegādātās un patērētās enerģijas bilances diagramma un faktori, kas nosaka to līmeni

Sirds kā sūkņa efektivitātes ekvivalents ir PMO 2. līmenis, kura piegādi nodrošina koronārā asins plūsma (Qcor). Koronārās asins plūsmas daudzumu regulē koronāro asinsvadu tonizējošais stāvoklis un spiediena starpība augšupejošajā aortā un kreisā kambara dobumā, kas atbilst intramiookarda spiedienam (spriedzei):

P 1 - spiediens augšupejošajā aortā,

Р 2 - spiediens kreisā kambara (intramyocardial spriedze),

R cor ir koronāro asinsvadu pretestība.

Sirds sūknēšanas funkcijas enerģijas piegāde plašā tās darbības diapazonā - no miera stāvokļa līdz maksimālās slodzes līmenim - notiek koronārās rezerves dēļ. Koronārā rezerve - koronāro asinsvadu gultnes spēja daudzkārt palielināt koronāro asins plūsmu proporcionāli PMO 2 līmenim, pateicoties koronāro asinsvadu dilatācijai. (2. attēls).

Koronārās rezerves (I) lielums atkarībā no spiediena koronārajos traukos ir starp taisnu līniju, kas atbilst koronāro asins plūsmai ar maksimāli paplašinātiem traukiem (A, B), un koronāro asins plūsmas lieluma līkni. ar normālu asinsvadu tonusu (autoregulācijas apgabals). Normālos apstākļos ar neskartām koronāro artērijām sirds atrodas "superperfūzijas" situācijā, t.i. О 2 piegāde nedaudz pārsniedz PMO 2 līmeni.

Att. 2. Koronārās rezerves diagramma un tās dinamika atkarībā no dažādiem CVS patoloģiskajiem apstākļiem.

Diagramma parāda, ka koronārā rezerve var mainīties pieauguma vai samazināšanās virzienā atkarībā no koronāro asinsvadu, asiņu, miokarda masas fizioloģiskajiem apstākļiem vai patoloģijas. Cilvēkam, kas atrodas miera stāvoklī, koronārā asins plūsma sirds muskuļos ir 80-100 ml / 100 g / min, un apmēram 10 ml / 100 g / min absorbē O 2.

Kad koronārās artērijas ir bojātas aterosklerozes dēļ vai asinsvadu sieniņu iekaisuma izmaiņu rezultātā, strauji samazinās pēdējo spēja maksimāli palielināt dilatāciju (izplešanos), kas nozīmē koronāro rezervju samazināšanos.

Un otrādi, palielinoties miokarda masai (kreisā kambara hipertrofija - AH, hipertrofiska kardiomiopātija) vai samazinoties O 2 nesēja hemoglobīnam, lai nodrošinātu pietiekamu PMO 2, koronārās asins plūsmas palielināšanās nepieciešama autoregulācijas zona (autoregulācijas līknes kustība uz augšu), kas noved pie koronāro rezervju samazināšanās (II), īpaši koronāro asinsvadu aterosklerozes bojājumos (B - taisnas līnijas samazināšanās, kas raksturo dilatācijas spēju). Koronāro rezervju diagramma kopumā sniedz priekšstatu par mehānismiem, kas nodrošina atbilstību starp mainīgajiem PMO 2 līmeņiem atkarībā no sirds aktivitātes intensitātes un O 2 piegādes daudzuma.

Akūta koronārā mazspēja ir akūta neatbilstība starp O 2 piegādi, ko nosaka koronārās asins plūsmas daudzums, un PMO 2 līmeni. (3. attēls).

Šī neatbilstība var būt dažādu iemeslu dēļ:

1 - straujš koronārās asins plūsmas kritums trombu veidošanās rezultātā, koronāro artēriju spazmas (pilnīga vai daļēja oklūzija) uz normālas PMO 2 fona;

2 - eksotermisks PMO 2 pieaugums, pārsniedzot koronārās rezerves vērtību;

3 - ierobežota koronārā rezerve ar fizioloģisku PMO 2 līmeņa paaugstināšanos;

4 - koronārās asins plūsmas lieluma daudzvirzienu izmaiņas (samazināšanās) un PMO 2 līmeņa paaugstināšanās (palielināšanās).

Att. 3.Miokarda skābekļa patēriņa (PMO 2) un koronārās asins plūsmas tilpuma (Q) attiecības diagramma

Akūtas koronārās mazspējas attīstības sākumā ir iespējams identificēt faktorus, kas ietekmē PMO 2 līmeni un koronārās asins plūsmas daudzumu; pēc etioloģijas - koronārie, miokarda, ekstrakardiālie faktori.

Protams, šāds dalījums ir nosacīts, jo integrāla organisma apstākļos vienā vai otrā pakāpē piedalās visi faktori.

Pētījumi ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka išēmisks vai hipertrofēts miokardis ir jutīgāks par veselīgas sirds miokardu pat pret nelielu hemoglobīna līmeņa pazemināšanos. Šī negatīvā anēmijas ietekme uz sirds darbību ir atzīmēta arī pacientu pētījumos. Tajā pašā laikā hemoglobīna līmeņa pazemināšanos pavada asins skābekļa samazināšanās plaušās, kas arī veicina skābekļa piegādes samazināšanos miokardā.

Klīniskie novērojumi norāda, ka ar samazinātu koronāro rezervi išēmiska, hroniska miokarda disfunkcija (sistoliskā-diastoliskā) var veidoties pat normālā koronārās asins plūsmas tilpuma fonā miera stāvoklī.

Pavisam nesen koronāro artēriju slimību vispārpieņemto klīnisko formu skaitā bija:

1 - atpūtas un sasprindzinājuma stenokardija,

2 - nestabila stenokardija,

3 - akūts koronārais sindroms (pirmsinfarkta stāvoklis),

4 - miokarda infarkts; kas no mūsdienu izpratnes viedokļa par išēmiskā lēkmes patoloģiskajiem procesiem nevar izskaidrot vairākus apstākļus, ar kuriem klīnikā sastopas ģimenes ārsti, kardiologi un it īpaši sirds ķirurgi.

Pašlaik, balstoties uz patofizioloģisko pētījumu laikā eksperimentos un klīniskajos novērojumos iegūtajiem datiem, no kardiomiocītu darbības šūnu - subcellulāro un molekulāro mehānismu viedokļa ir formulēta mūsdienīga izpratne par "jauniem išēmiskiem sindromiem" - "apdullināts miokardis". ("Muosadil Stunning"), "ziemas guļas miokarda miegs" ("Muosadil Hybernatin"), "iepriekšēja kondicionēšana", "iepriekšēja kondicionēšana - otrais aizsardzības logs" ("Second Window Of Protection - SWOP").

Pirmo reizi terminu "jauni išēmiski sindromi", apvienojot iepriekš aprakstītos miokarda stāvokļus pēc dažādām išēmijas epizodēm, atspoguļojot adaptīvās-maladaptīvās izmaiņas metabolismā un kardiomiocītu saraušanās stāvoklī, ierosināja Dienvidāfrikas kardiologs L.H. Opija 1996. gadā Starptautiskās kardioloģijas biedrības sanāksmē Keiptaunā, kuru sponsorēja Molekulārās un šūnu kardioloģijas padome.

L.H. Opijs uzsver, ka - “pacientiem ar koronāro artēriju slimību slimības klīnisko ainu bieži raksturo 9-10 klīniskie sindromi, kurus izraisa cēloņu neviendabīgums un dažādi adaptīvie mehānismi.

Ņemot vērā išēmiskās epizodes izpausmes neviendabīgumu, miokarda nodrošinājuma cirkulācijas attīstības un darbības neprognozējamību kā miokarda aizsardzības pirmo posmu, kad asins cirkulācija koronārajā rajonā tiek pārtraukta, var pieņemt, ka ka nevar pastāvēt pat divi identiski pacienti, kuros slimības patofizioloģija un klīniskā gaita būtu pilnīgi vienāda. Vienam un tam pašam pacientam var apvienot un veidot dažādus "jauno išēmisko sindromu" adaptīvos mehānismus.

1996. gadā RW. Hohačka un kolēģi ierosināja, ka miokarda dzīvotspēju išēmiskos apstākļos nodrošina pielāgošanās hipoksijai, ko var sadalīt divos posmos atkarībā no išēmiskā "uzbrukuma" ilguma - īslaicīgas aizsardzības reakcijas un "izdzīvošanas" fāzes .

No mūsdienu patofizioloģisko procesu izpratnes viedokļa tas izskatās šādi. Pārejas laikā uz anaerobo glikolīzi īstermiņa adaptācijas perioda posmā miokardā ir izsmeltas augstas enerģijas fosfātu (ATP, KrF) rezerves, kas vienmēr nav lielas. Tam vispirms pievienojas kardiomiocītu relaksācijas diastoliskās fāzes pārkāpums un, kā rezultātā, miokarda saraušanās funkcijas samazināšanās išēmijas zonā.

Fizioloģiskos apstākļos mitohondrijās oksidatīvās fosforilēšanās laikā aerobās glikolīzes (glikozes sadalīšanās līdz piruvātam) rezultātā veidojas 10% ATP. Ar šo ATP daudzumu, kas veidojas aerobās glikolīzes rezultātā, nepietiek, lai nodrošinātu sarkolemmas jonu kalcija, nātrija un kālija kanālu un jo īpaši sarkoplazmas tīklojuma (SRS) kalcija sūkņa darbību.

Pārējā enerģijas daudzuma papildināšana kardiomiocītu darbībai ar normālu skābekļa piegādi notiek brīvo taukskābju (FFA) oksidēšanās dēļ, kuru sadalīšanās oksidatīvās fosforilēšanas laikā nodrošina līdz 80% ATP. Tomēr FFA, salīdzinot ar glikozi, ir mazāk efektīvs ATP avots - sirds sūkņa "degviela", jo, oksidējot, tāda paša daudzuma ATP ražošanai ir nepieciešams apmēram 10% vairāk skābekļa. Izteikta nelīdzsvarotība starp skābekļa patēriņu glikozes un FFA oksidēšanās laikā attiecībā pret pēdējo noved pie tā, ka išēmijas laikā (straujš skābekļa piegādes kritums) lielu daudzumu nepietiekami oksidētu taukskābju aktīvo formu uzkrājas kardiomiocīti, kas vēl vairāk saasina oksidatīvās fosforilēšanas atvienošanos. (4. attēls).

Nepietiekami oksidētās taukskābju aktīvās formas, it īpaši - acilkarnitīns, acilCoA kā metabolīti, bloķē ATP transportu no sintēzes vietas mitohondrijos līdz to patēriņa vietai šūnā. Turklāt šo divu metabolītu paaugstinātai koncentrācijai mitohondrijos ir destruktīva ietekme uz pēdējās membrānu, kas vēl vairāk noved pie enerģijas trūkuma, kas nepieciešams kardiomiocīta vitālajai aktivitātei. Paralēli šūnā uz anaerobās metabolisma fona uzkrājas pārmērīgs protonu daudzums (Na +, H +), t.i. notiek tā "paskābināšanās".

Tad Na +, H + tiek apmainīti pret citiem katjoniem (galvenokārt Ca ++), kā rezultātā rodas Ca ++ miocītu pārslodze, kas ir iesaistīta kontraktūras kontrakcijas veidošanā. Pārmērīgs Ca ++ daudzums, kalcija sūkņa SPR funkcionālās kapacitātes samazināšanās (enerģijas deficīts) noved pie kardiomiocīta diastoliskās relaksācijas traucējumiem un miokarda kontraktūras attīstības.

Tādējādi pāreju uz anaerobo oksidatīvo procesu pavada FA (garās ķēdes cetilkarnitīns un acilCoA) aktivizēšana, kas veicina oksidatīvās fosforilēšanas atdalīšanos, liekā Ca ++ uzkrāšanos citozolā, miokarda kontraktilitātes samazināšanos. un kontraktūras attīstība ar "adiastolic". (5. attēls).

Att. četri. Enerģijas bilances sadalījuma diagramma kardiomiocītos anaerobās metabolisma laikā

Att. pieci. Ca kardiomiocītu pārslodzes shēma koronārās asins plūsmas atjaunošanas laikā.

Izdzīvošanas fāze ir miokarda pašsaglabāšanās stadija ilgstošas \u200b\u200bišēmijas apstākļos. Nozīmīgākās miokarda adaptīvās reakcijas, reaģējot uz išēmiju, ir tā sauktie "jaunie išēmiskie sindromi": ziemas guļas režīms, apstulbums, iepriekšēja sagatavošana, sagatavošana ir otrais aizsardzības logs.

Terminu "apstulbums" miokardā pirmo reizi ieviesa G.R. Heidriks un citi 1975. gadā; koncepts " pārziemošana»1985. gadā aprakstījis S.H. Rahimatoola; " iepriekšēja sagatavošana"- CE. Murijs un viņa darbinieki ierosināja 1986. gadā, un " iepriekšēja kondicionēšana - otrais logs"- tajā pašā laikā M.S. Mārbers un citi un T. Kuzuja un citi 1993. gadā.

NedzirdīgiMiokarda (satriecošs) - miokarda postischemic disfunkcijas fenomens traucētu relaksācijas-kontrakcijas procesu formā, kas klīniski izteikts sirds sūknēšanas aktivitātes nomākšanas formā un saglabājas pēc koronārās asins plūsmas atjaunošanas vairākas minūtes vai dienas.

Eksperimentā ar dzīvniekiem īss išēmiskas lēkmes (asins plūsmas apstāšanās) periods no 5 līdz 15 minūtēm neizraisa miokarda nekrozes attīstību, tomēr išēmija, kas ilgst vismaz 5 minūtes (tipisks stenokardijas lēkme) noved pie saraušanās funkcijas samazināšanās nākamo 3 stundu laikā, un išēmisks lēkme 15 minūšu laikā (bez sirds muskuļa nekrozes) pagarina saraušanās funkcijas atjaunošanās periodu līdz 6 stundām vai ilgāk (6. attēls).

Līdzīgs miokarda stāvoklis, reaģējot uz išēmiskām epizodēm, notiek 4 situācijās:

1 - robežslāņos ar sirds muskuļa nekrozi;

2 - pēc īslaicīgas PMO 2 palielināšanās apgabalos, kurus asinis piegādā daļēji stenotiska koronārā artērija;

3 - pēc subendokardijas išēmijas epizodēm pārmērīgas fiziskās aktivitātes laikā kreisā kambara miokarda hipertrofijas klātbūtnē (normālas koronārās artērijas);

4 - situācija - "išēmija-reperfūzija" (sirds muskuļa hipoksija, kurai seko reoksigenācija).

Att. 6. Miokarda kontraktilitātes atjaunošanās grafiks atkarībā no išēmijas ilguma.

Koronārās artērijas oklūzijas ilgumu vismaz 1 stundu papildina " nopietni bojājumi (sabojāts) miokarda"vai" hronisks apstulbums", Kas izpaužas kā sirds sūknēšanas funkcijas atjaunošana pēc 3-4 nedēļām.

Tipiska miokarda apstulbuma klīniskā izpausme ir "smagas, akmens sirds" sajūta, kuras pamatā ir traucēta kreisā kambara diastole - "neefektīva diastole".

Šobrīd šīs parādības veidošanā dominē divas patofizioloģisko procesu teorijas: A - brīvo skābekļa radikāļu pārpalikuma veidošanās reperfūzijas laikā, aktivizējot lipīdu peroksidāciju; B - nekontrolēta Ca ++ iekļūšana un tā pārmērīga uzkrāšanās kardiomiocītos sarkolemmas bojājuma rezultātā, lipīdu peroksidācijas rezultātā pēc reperfūzijas.

G.I. Sidorenko, apkopojot klīnisko novērojumu rezultātus, izšķir 4 miokarda apdullināšanas klīniskos variantus atkarībā no PM0 2 atbilstības koronārās asins plūsmas vērtībai (Q līdz p # PMO 2) pārkāpuma pamatcēloņa: priekškambaru - posttachikomiomiopātisks , mikrovaskulārs un neatjaunots asinsrites sindroms - "reflow" ...

Atriju apdullināšana notiek periodā pēc kardioversijas, posttachycardiomyopathy ir stāvoklis, ko papildina sirds pumpēšanas funkcijas samazināšanās pēc normosistoles atjaunošanas; mikrovaskulārā disfunkcija ir samazināta mikrocirkulācijas kompetence neefektīvas (nepilnīgas) koronārās rekanalizācijas dēļ; reflow sindroms - asinsrites neatjaunošana mikrocirkulācijas līmenī (DIC I pakāpe - trombotiska).

Miokarda “apdullināšanas” attīstības mehānisms nav pilnībā izprasts: “Apdullināšanas” patoģenēzē vadošie faktori ir vismaz trīs faktori: pārmērīga ROS daudzuma veidošanās, kardiomiocītu kalcija pārslodze pēc perforācijas un kardiomiocītu jutīguma samazināšanās. miofibrilām līdz kalcijam.

Ir pierādīts, ka aptuveni 80% gadījumu "miokarda ziemas guļas" parādības veidošanās ir saistīta ar ROS darbību, 20% - kalcija pārslodzi, kas tiek realizēta, secīgi iekļaujot Na + / H + un Na + / Ca ++ apmainītāji. ROS var piedalīties kalcija pārslodzes veidošanā, bojājot proteīnus, kas iesaistīti Ca ++ intracelulārajā kinētikā (transportā). Savukārt mioplazmas kalcija pārslodze var aktivizēt kalpīnus - fermentus, kas izraisa miofibrilu proteolīzi. Nepieciešamība pēc jaunu miofillu sintēzes ir viens no faktoriem, kas nosaka kardiomiocītu saraušanās funkcijas atjaunošanas ilgumu.

Atgriezenisks miokarda bojājums, ko izraisa brīvo radikāļu uzkrāšanās miokardā, miokardu apdullinot, izpaužas vai nu kā brīvo radikāļu tieša ietekme uz miofibrilām ar bojājumiem, vai netieši, aktivējot proteāzes, kam seko miofibrila olbaltumvielu noārdīšanās.

Vēl viens kardiomiocītu saraušanās funkcijas pārkāpumu mehānisms apdullinātā miokardā ir citozola Ca pārmērīga daudzuma uzkrāšanās - jonizētā kalcija (Ca ++) intracelulārās koncentrācijas palielināšanās.

Pēc asins plūsmas atjaunošanas rodas pārmērība, ko neregulē kalcija kanāli, Ca plūsma caur bojāto sarkolemmu. Makrofosfātu enerģijas trūkums nenodrošina sarkoplazmas retikuluma (SRS) kalcija sūkņa darbu, kas regulē Ca citoplazmas koncentrāciju. ATP trūkums miofibrilās izpaužas divos veidos: pastāvīgi neatvērti savienojošie tilti starp aktīnu un sūnām (nepilnīga diastola) samazina iespējamo mijiedarbības vietu skaitu, kas vēl vairāk ierobežo miofilamentu savstarpējo kustību sarkomērā (kontrakcija).

Tādējādi citosola kalcija pārpalikums veicina nepilnīgas diastola attīstību, miokarda kontraktūras attīstību.

Šūnu izdzīvošana noteiktā išēmijas periodā ir iespējama, jo pastāv vairāki aizsargmehānismi, kuru mērķis galvenokārt ir ierobežot ATP patēriņu miofibrilās. Šie mehānismi tiek realizēti, samazinoties Ca ++ iekļūšanai kardiomiocītos un saraujoties saraušanās aparāta jutībai pret to.

Apdullinātā miokarda uzturēšanā piedalās arī mikrovaskulārie traucējumi, kas vairumā gadījumu ir sekundāra rakstura, asins šūnu (trombocītu, eritrocītu, leikocītu) agregācijas dēļ uz miokarda kontraktūras fona.

"Miokarda pārziemošana" - adaptīvs intracelulārās enerģijas metabolisma samazinājums, kavējot kardiomiocīta saraušanās stāvokli, reaģējot uz koronārās asins plūsmas samazināšanos.

Hibernācija(Hybernatin) miokardu, kā definējis profesors S.N. Rahimatoola (1999) - strauji parādījies kreisā kambara lokālās kontraktilitātes pārkāpums, reaģējot uz mērenu koronārās asins plūsmas samazināšanos. Ziemojošo miokardu raksturo hroniska kardiomiocītu kontraktilitātes samazināšanās ar to saglabāto dzīvotspēju. No adaptācijas patofizioloģisko procesu viedokļa stresa situācijās "pārziemojošais miokardis" ir "pašregulācijas mehānisms, kas miokarda funkcionālo aktivitāti pielāgo išēmiskiem apstākļiem", t.i. sava veida "ciešanas sirds" aizsargreakcija uz koronāro asins plūsmas nepietiekamu samazināšanos līdz PMO 2 līmenim. Šis termins "ziemas miega (miega) miokardis" S.H. Rahimatoola pirmo reizi tika ierosināta 1984. gadā IHD seminārā ASV Nacionālajā sirds, plaušu un asins institūtā.

Autori, izmantojot tallija scintigrāfijas tehniku, atklāja no 31 līdz 49% dzīvotspējīgu audu apgabalos ar neatgriezeniski samazinātu kreisā kambara miokarda saraušanās funkciju. Tas ir, vietējās asins plūsmas samazināšanās vietās saglabājas salīdzinoši normāla vielmaiņas aktivitāte - miokardis ir dzīvotspējīgs, bet tas nevar nodrošināt normālu reģionālu izmešanas frakciju. Šajā gadījumā ir išēmijas klīniskie simptomi, bet kas nebeidzas ar miocītu nekrozes attīstību. Klīnikā līdzīgas situācijas var rasties ar stabilu un nestabilu stenokardiju, pacientiem ar CHF.

Pēc E.V. Carlson et al., Kas publicēts 1989. gadā, pacientiem, kuriem tiek veikta efektīva koronārā angioplastika, miokarda ziemas guļas vietas tiek atklātas 75% gadījumu pacientiem ar nestabilu stenokardiju un 28% gadījumu ar stabilu stenokardiju. Metabolisma un enerģijas procesu samazināšana sirds muskuļos, vienlaikus saglabājot miocītu dzīvotspēju, ļāva dažiem pētniekiem šo situāciju saukt vai nu par “Gudru sirdi”, vai par “Pašsaglabājošu sirdi”, vai par “Spēlējošu sirdi” ... Itālijas pētnieki līdzīgu sirds muskuļa stāvokli definēja kā "miokarda letarģiju".

Pārziemošanas mehānismi ir slikti izprasti. Klīniskajā praksē, ņemot vērā samazinātu koronāro rezervi, pakāpeniska destruktīvu izmaiņu attīstība ziemas guļas miokardā ir enerģijas metabolisma kumulatīvo izmaiņu sekas, reaģējot uz periodisku inotropisku stimulāciju.

Ierobežotas asins plūsmas apstākļos pozitīva inotropā atbilde tiek sasniegta kardiomiocītu metaboliskā stāvokļa izsīkšanas dēļ. Tādējādi pakāpeniski uzkrājas vielmaiņas izmaiņas var izraisīt sirds muskuļa intracelulāro struktūru dezorganizāciju.

Iepriekšēja sagatavošana(Priekšnosacījumi) - metaboliska pielāgošanās išēmijai, pēc atkārtotām īslaicīgām koronārās asins plūsmas samazināšanās epizodēm, kas izpaužas kā paaugstināta sirds muskuļa izturība pret nākamo, ilgstošāku išēmisko lēkmi.

Priekšnosacījumi ir labvēlīgas izmaiņas miokardā, ko izraisa strauji adaptīvi procesi īsas miokarda išēmiskas lēkmes epizodes laikā, kam seko ātra asins plūsmas atjaunošana (reperfūzija), kas aizsargā miokardu no išēmiskām izmaiņām līdz nākamajai išēmijas / reperfūzijas epizodei. . Šī parādība ir filogenētiski noteikta un raksturīga visiem zīdītāju organisma orgāniem.

1986. gadā eksperimentālos apstākļos ar suņiem CE. Murijs un citi. Pārliecinoši pierādījuši, ka atkārtotas īslaicīgas reģionālās miokarda išēmijas epizodes sirds muskuļus pielāgo nākamajām išēmisko lēkmju epizodēm, ko pierāda intracelulārās ATP saglabāšana kardiomiocītu funkcionēšanai pietiekamā līmenī, nekrotisko šūnu neesamībā kaitējumu.

Citos eksperimentos tika parādīts, ka provizoriski periodiskas koronāro artēriju oklūzijas 5 minūšu epizodes, kam seko 5 minūšu reperfūzijas intervāli (išēmija / reperfūzija), noved pie sirds muskuļa išēmiskās nekrozes lieluma samazināšanās par 75% (salīdzinot ar suņu kontroles grupa, kurai netika veikta sava veida 5 minūšu apmācība - išēmija / reperfūzija), reaģējot uz asinsrites pārtraukšanu 40 minūtes.

Īslaicīgu išēmijas / reperfūzijas epizožu līdzīga kapradioprotektīvā iedarbība tika definēta kā “išēmiska priekšnosacīšana”, savukārt tika atzīmēts, ka “reperfūzijas sindroma” parādība neattīstījās. Šo aizsardzības fenomenu vēlāk identificēja R.A. Kloners un D. Jelons (1994) klīniskajā praksē.

Iepriekš tika uzskatīts, ka išēmiskas iepriekšējas sagatavošanas kardioprotektīvais efekts izpaužas tūlīt pēc īstermiņa išēmijas / reperfūzijas epizodēm un pēc tam pēc 1-2 stundām zaudē aizsargājošās īpašības. 1994. gadā D. Jelons sadarbībā ar G.F. Baksters parādīja, ka "post-išēmiskas priekšapstrādes" parādība var atkārtoti attīstīties pēc 12-24 stundām ar ilgumu līdz 72 stundām, bet vājinātā formā. Līdzīgu, tālu tolerances fāzi išēmiska miokarda bojājuma gadījumā autori definēja kā "Otrais aizsardzības logs" (« Sekond Wiekšā Of Protācija - SWOP"), Atšķirībā no agrīnā" klasiskā išēmiskā priekšnosacījuma ".

„Klasiskās išēmiskās priekšnosacījumu” klīniskās situācijas ir „iesildīšanās parādības” vai „caurejas stenokardijas sindroms”, kas izpaužas kā stenokardijas lēkmju biežuma un intensitātes pakāpeniska samazināšanās notiekošas mērenas fiziskas vai mājsaimniecības aktivitātes laikā.

"Pacing" parādības pamatā ir ātra miokarda pielāgošana slodzei uz attiecības samazināšanās fona - Qcor / PMO 2 pēc otrās išēmijas epizodes. G.I. Sidorenko atzīmē, ka šis sindroms tiek novērots gandrīz 10% pacientu ar stenokardiju, un ST segmenta standarta EKG, kas paaugstināts pirmā uzbrukuma laikā, samazinās līdz izolīnam, neskatoties uz nepārtrauktu slodzi. (7. attēls).

Līdzīgs attēls vairākos gadījumos tiek novērots fiziskās slodzes testēšanas laikā, kad slodzes augstumā parādās stenokardīta sāpes un / vai ST segmenta nobīde, un, turpinoties, tās pazūd. Šādas situācijas ļāva formulēt tādus jēdzienus kā "primārā slēptā stenokardija" (First Holeangina) vai "pirmās slodzes stenokardija" (First - piepūle-stenokardija).

Att. 7."Iepriekšējas kondicionēšanas" ietekme - sākotnējā EKG (a), koronāro artēriju spazma uz mērenas fiziskas slodzes ar ST paaugstināšanos fona uz EKG (b) un EKG atveseļošanos (c), turpinot mērenu vingrinājumu.

Iespējams, ka išēmiska iepriekšēja sagatavošana ir pamatā tam, ka pacientiem ar pirmsinfarkcijas stenokardiju parasti ir labvēlīgāka prognoze salīdzinājumā ar tiem pacientiem, kuriem miokarda infarkts attīstījās uz iepriekšējās pilnīgas labsajūtas fona.

Ir pierādīts, ka stenokardijas (pirmsinfarkta stenokardijas) uzbrukumiem pirms miokarda infarkta attīstības var būt miokarda aizsargājoša iedarbība (skartās vietas samazināšanās), ja tie notika 24-48 stundu laikā pirms miokarda infarkts. Šādi novērojumi klīniskajā praksē ir līdzīgi kardioprotektīvai iedarbībai, ko rada ilgstoša išēmiska priekšnosacīšana ("otrais aizsardzības logs") eksperimentos ar dzīvniekiem.

Parādība "Asins plūsmas atjaunošanās trūkums intramurālā līdz subendokardiālajā koronārajā artērijā" (bez atstarošanas) - ievērojams koronārās asins plūsmas samazinājums pacientiem ar koronāro artēriju slimību uz asinsvadu bojājumu un reperfūzijas fona, neskatoties uz pilnīgas caurlaidības (rekanalizācijas) atjaunošanu epikarda koronārajās artērijās.

Ir pierādījumi, ka klīniskajā praksē pirmsinfarkcijas stenokardija spēj samazināt "neatgriezeniskas parādības" parādību, tādējādi aizsargājot miokardu no išēmijas un reperfūzijas, ko izraisa mikrovaskulāri bojājumi sirdī. Tas samazina miokarda infarkta attīstības risku vai tā lielumu, uzlabo kreisā kambara sūknēšanas funkcijas atjaunošanu tā bojājuma gadījumos, kā arī ievērojami samazina stacionāra mirstības risku.

Pirmsinfarkcijas stenokardijas kardioprotektīvo lomu var izskaidrot ar vairākiem mehānismiem:

1 - vēlīnās postishēmiskās sagatavošanas aizsardzība;

2 - nodrošinājuma apgrozības atklāšana;

3 - paaugstināta jutība pret trombolīzi.

Išēmiskas priekšnosacījumu ietekme uz miokarda infarkta lielumu un tā funkcionālā stāvokļa (sirds sūknēšanas funkcijas) saglabāšanas pakāpi pēc miokarda infarkta ir atkarīga no daudziem faktoriem, ieskaitot kolaterālās koronārās asins plūsmas smagumu un laika intervāls starp išēmijas sākšanos un ārstēšanu.

Veicot miokarda revaskularizāciju, izmantojot koronāro artēriju šuntēšanu, izmantojot postischemic pre-kondicionēšanas aktivizēšanu (divi 3 minūšu sirds išēmijas cikli, izmantojot īslaicīgu augšupejošās aortas saspiešanu zem kardiopulmonālās apvedceļa, kam seko 2 minūšu reperfūzijas periodi, 10 minūtes pirms globālās miokarda išēmija), tika konstatēta nekrotisko miokarda bojājumu smaguma samazināšanās.

Citā pētījumā, kad tika aktivizēta post-išēmiska iepriekšēja sagatavošana (aortas saspiešana 1 minūti, kam sekoja reperfūzija 5 minūtes pirms sirds apstāšanās), pēc CABG, tas ievērojami palielināja sirds izsviedi (CI) un samazināja vajadzību lai inotropās zāles tiktu ievadītas pacientiem.

Postischemic pre-kondicionēšanas veidošanās ir saistīta ar daudzu kompleksu adaptācijas mehānismu iekļaušanu, no kuriem divi šobrīd ir vairāk pētīti: A - glikogēna un adenīna nukleotīdu noārdīšanās produktu uzkrāšanās samazināšanās kardiomiocītos, piemēram, H +, NH3 joni, laktāts neorganiskie fosfāti, adenozīns; B - fermentu sistēmu aktivitātes vai sintēzes palielināšanās, kam ir kardioprotektīvs efekts no išēmiskiem bojājumiem.

1. tabulā parādīti visvairāk pētītie endogēnie un eksogēnie mediatori un mehānismi išēmiskas priekšnosacījumu darbības īstenošanai. 2002. gadā Y. R. Wang un viņa kolēģi iesniedza pārliecinošus pierādījumus par kardioprotektīvo efektu vēlīnā iepriekšējas sagatavošanas fāzē, NO ražošanas palielināšanos, stimulējot tās sintāzes ražošanu ( Esnucējams Syntase NĒ- iNOS).

Ir zināms, ka inducētā NO sintāzes izoforma ir atrodama daudzās ķermeņa šūnās, jo īpaši kardiomiocītos, asinsvadu gludo muskuļu šūnās un makrofāgos. Tie tiek uzreiz aktivizēti vairāku pretiekaisuma faktoru, piemēram, citokīnu IL-1B, IL-2, IFN-g, TNF-b un citu, ietekmē. Adenozīns, acetilholīns, bradikinīns, lipopolisaharīdi, opioīdi, brīvie radikāļi un serotonīns var piedalīties kā endogēni mediatori, kas izraisa iNOS aktivāciju un sintēzi.

Koronāro asinsrites atjaunošanu (reperfūziju) papildina anaerobās enerģijas metabolisma produktu "izskalošana" no miokarda išēmiskās zonas, kas ierobežo kardiomiocītu saraušanās aktivitāti, un skābekļa "strauja" piegāde izraisa sava veida "sprādziens" reaktīvo skābekļa sugu - sekundāro brīvo radikāļu, lipoksil - LO - veidošanā.

Kontrakcijas aktivācijas inhibīcijas reperfūzijas noņemšanai, "izmazgājot" adenozīnu, K +, H +, tiek ātri atjaunota miokarda saraušanās funkcija, izmantojot pieejamās CrF un ATP rezerves. Turpmākās reducēšanās pakāpe ir atkarīga no mitohondriju stāvokļa, kas nodrošina fosfātu makroergu sintēzi oksidatīvās fosforilēšanas ceļā. ATP aerobās resintēzes atsākšanu un ātrumu nosaka elektronu transporta ķēdes un cikla enzīmu saglabāšanas pakāpe.

1. tabula. Išēmisko priekšnosacījumu mehānismu endogēnie mediatori

Iepriekšējas kondicionēšanas endogēni starpnieki
Starpnieki	Darbības mehānismi
Adenozīns	Caur adenozīna A un tirozīna kināzi
Acetilholīns	Olbaltumvielu kināzes aktivācija
Opioīdi (morfijs)	S-opioīdu receptoru aktivācija
Norepinefrīns	Aktivizācija - adrenerģiskais receptors
Serotonīns	Vazodilatējošs efekts?
	K-ATP jutīgo kanālu aktivizēšana
Citokīni IL-1B, IL-2
	Izsakot iNOS stimulāciju
Antioksidanti - ietekme uz reaktīvajām O 2 sugām	Izsakot iNOS stimulāciju
Ārējie stimuli
Lipopolisaharīdi (baktēriju endotoksīns)	Veicina Heat Shok proteīna 70i (hsp 70i) ražošanu, kas ietekmē miokardu.
Monofosfolipīds (MLA)	INOS gēnu indukcija
Farmakoloģiskās vielas	Palielināta C-jun c-tos mRNS katalāzes un mn saturošās dismutāzes ekspresija
K + kanālu aktivatori: dimakaīns, kromakalīns, nikorandils	Ir tiešie "ATP jutīgo K + kanālu atvērēji

Krebs mitohondrijos. Mitohondriju bojājumu un līdz ar to arī oksidatīvās fosforilēšanas ķēdes daļas klātbūtnē ATP sintēzes ātrums var atpalikt no saraušanās aparāta vajadzībām, un saraušanās funkcijas atjaunošana būs nepietiekama.

Uzdevums - miokarda enerģijas rezervju sākotnējā atjaunošana - pēdējās divās desmitgadēs tika pētīts, un tas parādīja, ka nevis ATP, bet KrF ir galvenais enerģijas substrāts, kas nosaka saraušanās funkciju līmeni, enerģijas patēriņu un atjaunošanos. kas galvenokārt notiek pēc reperfūzijas.

Piemēram, "pārziemojošā miokardā" (uz samazināta funkcionālā stāvokļa fona) ATP līmenis ir mēreni samazināts. Atšķirībā no ATP, CRF līmeni var atjaunot daudz ātrāk, jo tā sintēzei nepieciešamais kreatīns iziet no šūnas lēnāk nekā adenozīns, kas ir ATP pamatā. Tomēr kardiomiocītu saraušanās funkcijas atjaunošanu straujas CRP intracelulārās koncentrācijas palielināšanās rezultātā ierobežo ATP molekulas, kas iesaistītas kardiomiocītu jonu transporta regulēšanā.

Pašlaik, balstoties uz dažāda līmeņa pētījumu datiem, ir formulēta hipotēze par klasiskās išēmiskās priekšnosacījumu aizsargājošās darbības mehānismiem, kuras būtība ir saistīta ar intracelulārā metabolisma modifikācijām - pietiekami augsta ATP, ierobežojot augstas enerģijas fosfātu izmantošanu.

Išēmisku iepriekšēju sagatavošanu izraisa endogēno faktoru (izraisītāju) mijiedarbība ar to specifiskajiem receptoriem.

Trigeri - bioloģiski aktīvās vielas, kas išēmisko epizožu un reperfūzijas laikā izdalās no kardiomiocītiem (adenozīns, bradikinīns, prostanoīdi, kateholamīni, endorfīni, NO, ROS u.c.), realizē to iedarbību, izmantojot dažādus intracelulārās signalizācijas ceļus (8., 9. attēls).

Att. 8. Enerģijas apmaiņa īslaicīgas išēmijas (A) un adenozīna aktivizētu intracelulāro signālu ceļu laikā išēmiskas priekšnosacījumu laikā (B): FLS - fosfolipāze, DAG - diacilglicerīns, F - fosfāts, PCS - proteīnkināze, IFZ - inozitola trifosfāts

Att. 9. Bradikinīna aktivēti intracelulārie signālu ceļi išēmiskās priekšapstrādes laikā: NO - slāpekļa oksīds, PDE - fosfodiesterāze, GTP - guanezīna trifosfāts, cGMP - cikliskais guanezīna monofosfāts, cAMP - cikliskais adenozīna monofosfāts

Hipotēze par sprūda sistēmas līdzdalību išēmiskas iepriekšējas sagatavošanas sākumā balstās uz šādiem eksperimentos atklātajiem faktiem:

• Aktivatoru intracelulārā koncentrācija palielinās ar išēmiju;
• Tā ievadīšana koronārajā gultnē vai neaktīvā miokardā rada aizsargājošu efektu, kas līdzīgs išēmiskai sagatavošanai;
• Sprūda inhibitoru ievadīšana bloķē išēmiskas priekšapstrādes kardioprotektīvo iedarbību.

Pamatojoties uz faktoru darbības būtību - miokarda kontrakcijas funkcijas dabiskajiem ierobežotājiem arestētās koronārās asins plūsmas laikā, var pieņemt, ka to ietekmes saglabāšanai pēc reperfūzijas vajadzētu būt pilnīgākai sirds.

Iepriekš minētais parāda, ka, lai mazinātu miokarda bojājumus postischemic reperfūzijas laikā, ir jānodrošina enerģijas rezervju atjaunošana sākotnējā līmenī un jānovērš pārmērīga ROS veidošanās.

Dažādas reperfūzijas šķīdumu modifikācijas ar kalcija antagonistiem (magnija preparātiem), paaugstināta kālija koncentrācija, pievienojot metabolītus, kas veicina paātrinātu adenīna nukleotīdu sintēzi, var uzlabot sirds sūknēšanas funkcijas atjaunošanos pēc išēmijas.

Lai atrisinātu vēl vienu problēmu - lai samazinātu pārmērīgu ROS veidošanos, ir iespējams izmantot reperfūzijas šķīdumus ar antihipoksantiem un antioksidantiem (Actovegin).

Visbeidzot, trešā pieeja ir mobilizēt savus aizsardzības mehānismus, kas tiek aktivizēti išēmisku epizožu laikā (“priekšnosacījuma efekta” pamatā), kad īsās išēmijas periodu sērija (sāpju sindroms ne ilgāk kā 5 minūtes) tiek kombinēta ar periodiem. asins plūsmas atjaunošana - sāpju mazināšana ar organiskiem nitrātiem sublingvāli.

Jaunākie pētījumi ir atklājuši, ka pastāv "otrais aizsardzības logs" vai vēlīna išēmiska priekšapstrāde.

Atšķirībā no klasiskās išēmiskās kondicionēšanas, kuras aizsargājošā iedarbība izpaužas tūlīt pēc īslaicīgām išēmijas / reperfūzijas epizodēm, vēlīnā išēmiskā sagatavošana tiek konstatēta dienā vai ilgāk ar ilgstošu un mazāk intensīvu reakciju. Šīs išēmiskās priekšapstrādes formas mehānismi ir saistīti ar gēnu ekspresijas iekļaušanu "karstuma šoka" olbaltumvielu un šūnu iNO sintāzes sintēzei.

Pastāv viedokļi, ka priekšapstrādes “otrā loga” aizsargājošā iedarbība ir saistīta tieši ar primārās ROS, īpaši NO, veidošanās palielināšanos ilgstošas \u200b\u200bišēmijas laikā, kuru bloķē makrofāgu skābekļa radikāļu (uztvērēju receptoru) savācēji. ) un iNO sintāzes inhibitori.

Išēmiskas iepriekšējas kondicionēšanas aizsargājošās iedarbības veidošanās mehānismos ir iesaistīti daudzi dažādi faktori, taču, pēc jaunākās informācijas, vadošo lomu spēlē mitohondriju Ca ++ - aktivētie K + - kanāli, kas realizēti, ietekmējot to izmaiņas mitohondriju elektronu transporta ķēdes. Ir pietiekami daudz pierādījumu tam, ka no AFT atkarīgo K + kanālu farmakoloģiskais atklājums pilnībā atkārto išēmiskas iepriekšējas kondicionēšanas aizsargājošo iedarbību.

Mitohondriju no ATP atkarīgie K + kanāli ir jutīgāki nekā līdzīgi sarkolemmas kanāli pret signālu atvēršanu un aizvēršanu

Tiek uzskatīts, ka išēmiskās priekšapstrādes enerģijas taupīšanas efekts ir saistīts ar protonu mitohondriju F0 F1 ATPāzes aktivitātes samazināšanos, kas išēmijas laikā defosforilē galveno ATP daudzumu. Šī fermenta aktivitāti kavē IF1 proteīns, kas tiek sintezēts, reaģējot uz išēmiju, palielinoties tā afinitātei pret ATPāzi acidozē. Citi iemesli var būt fermentu aktivitātes samazināšanās, kas katalizē no ATP atkarīgas vielmaiņas reakcijas, mazāka ATP lietošana miofibrilārā ATPāzē "apdullināšanas" rezultātā, sarkolemmāla Na +, K + - ATPāzes, Ca + aktivitātes samazināšanās + - sarkoplazmas retikuluma ATPāze.

Augstas enerģijas fosfātu (CrP, ATP) ar ilgstošu išēmiju mazāk izmantošanas un noārdīšanās sekas ir intracelulārās acidozes samazināšanās, jo galvenais H + avots ir ATP sadalīšanās. Ar išēmisku iepriekšēju kondicionēšanu tiek reģistrēta mazāk oksidēto glikolīzes produktu (piruvātu, fosfoglicerātu, laktātu utt.) Uzkrāšanās, kas veicina plazmas osmolaritātes uzturēšanu pieņemamā līmenī un novērš kardiomiocītu intracelulāro tūsku.

Tika parādīts, ka īsā klasiskās priekšapstrādes laikā nav gēnu aktivācijas, kas ir atbildīgi par kardiomiocītu intracelulāro olbaltumvielu resintēzi. Tajā pašā laikā "siltuma šoka" olbaltumvielu, iNO sintāzes, superoksīda dismutāzes un dažu galveno enerģijas metabolisma enzīmu veidošanās ir būtiski nosacījumi "otrā loga" kardioprotektīvo efektu izpausmei.

Tiek pieņemts, ka papildus olbaltumvielu veidošanai iepriekšējas kondicionēšanas “otrā loga” darbības mehānismi ietver arī skābekļa un peroksinitrīta brīvo radikāļu veidošanos, kas ir NO un O 2 mijiedarbības produkts - (ONOO -). To apstiprina fakts, ka brīvo radikāļu savācēju iepriekšēja ievadīšana pirms īsās išēmijas epizodēm bloķē aizkavētas priekšapstrādes aizsargājošo iedarbību.

Jauna stratēģija sirds farmakoloģiskajā aizsardzībā no išēmiskām un reperfūzijas traumām ir Na + / H + transporteru inhibitoru lietošana sarkolemmā. Normālos apstākļos sarkolemmālais Na + / H + - apmainītājs nav aktivizēts. Išēmijas laikā, reaģējot uz strauji attīstošo intracelulāro acidozi un, iespējams, uz citiem stimulējošiem faktoriem, tās aktivitāte palielinās.

Tas noved pie Na + jonu intracelulārās koncentrācijas palielināšanās, ko veicina arī Na + / K + - ATPāzes - galvenā Na ++ izvadīšanas no miocīta - mehānisma inhibīcija. Savukārt līdz ar Na + jonu uzkrāšanos Ca ++ jonu iekļūšana šūnā caur Na + / Ca ++ - apmaiņu palielinās, kas veicina "Ca ++ - pārslodzi". (5. attēls).

Na + / H + apmaiņas inhibitori kardioprotektīvo iedarbību veic išēmijas laikā, daļēji bloķējot šo jonu apmaiņas secību išēmijas laikā. Išēmiska iepriekšēja sagatavošana spēj bloķēt Na + / H + -maisiņu uz ilgu išēmijas periodu, samazinot išēmisko kardiomiocītu pārslodzi ar Na + un Ca ++ joniem agrīnas reperfūzijas stadijā. Līdz šim ir sintezētas vairākas inhibitoru grupas ar ārkārtīgi lielu afinitāti pret Na + / H + - transportētāju un zemu - pret Na + / Ca ++ - apmaiņas ierīci un Na + / HCO 3? - līdzjutējam.

Izmantojot kodolmagnētiskās rezonanses un fluorescējošas krāsvielas, tika parādīts, ka Na + / H + - nesēja bloķēšanu papildina reperfūzijas aritmiju biežuma samazināšanās un jonu hemostāzes atbalsts išēmiskā miokardā. Tajā pašā laikā samazinās neorganisko fosfātu veidošanās un izdalīšanās intersticijā - ATP noārdīšanās produkti, labāk saglabājas augstas enerģijas fosfātu intracelulārais fonds, mazāka Ca ++ uzkrāšanās mitohondriju matricā un reģistrēts kardiomiocītu ultrastruktūras bojājumu samazinājums.

Mūsdienās Na + / H + - transportera inhibīcija ir kļuvusi par sirds aizsardzības metodi, ko klīnikā izmanto arvien vairāk, tostarp 4-izopropil-3-metilsulfonilbenzoilgluanidīna metānsulfonāts (Cryporis, NOE 642).

Klīniskajā praksē išēmiskas iepriekšējas sagatavošanas aizsargājošo efektu dokumentē ar nefarmakoloģisku ST segmenta pacēluma samazināšanos uz EKG, turpinot testa slodzi.

Tādējādi miokarda išēmija ir asins skābekļa piegādes miokardā neveiksme adenozīna trifosfāta aerobās sintēzes vajadzībām mitohondrijās, lai nodrošinātu normālu sirds darbību ar noteiktu sirdsdarbības ātrumu, iepriekšēju slodzi, pēc slodzes un sirds muskuļa saraušanās stāvokli. Ar skābekļa deficītu ATP sintēzes anaerobais ceļš tiek aktivizēts, sadalot glikogēna krājumus ar laktāta uzkrāšanos, intracelulārā pH līmeņa pazemināšanos un kardiomiocītu pārslodzi ar kalcija joniem, kas izpaužas kā diastoliskā-sistoliskā disfunkcija.

Išēmisko epizožu periodus papildina secīgi vielmaiņas adaptācijas posmi - dažādu intracelulārā metabolisma ceļu ieviešana ("išēmiskā priekšnosacīšana"), funkcionālā adaptācija - miokarda saraušanās funkcijas samazināšanās atbilstoši enerģijas fosfātu līmenim ("miokarda ziemas guļas režīms") , kam seko bioloģiskā rehabilitācija - saraušanās funkcijas atjaunošana ("miokarda apstulbums") vai miokarda šūnu nāve (apoptoze) (10. att.).

Att. desmit.

Miokarda infarkts. A.M. Šilovs