Deģeneratīvo izmaiņu fokuss smadzenēs. Discirkulācijas rakstura smadzeņu vielas fokālo izmaiņu cēloņi

anonīmi

Sveiki! Šodien manai mammai tika veikts pētījums - smadzeņu MRI, pēc iziešanas klīnikā viņi sniedza slēdzienu: "Uz virknes MRI tomogrammu, kas svērtas ar T1 un T2, sub- un supratentoriālās struktūras ir vizualizētas trīs projekcijās. Sānu un trešo smadzeņu kambari ir nedaudz paplašināti.IV- kambaris nav izmainīts, bazālās cisternas ir normāla kalibra.Hiasmālais laukums ir normāls, hipofīzes audiem ir normāls signāls.Subarahnoidālās konveksitālās telpas un rievas ir nedaudz paplašinātas. parietālās daivas un Silvijas spraugas ar vidēji izteiktām atrofiskām izmaiņām smadzeņu vielā. Vidējās struktūras nav tendenciozs. Parasti atrodas smadzenīšu mandeles. Parietālo un temporālo daivu baltajā vielā tiek noteikti vairāki dažāda lieluma hidrofilie perēkļi, nelieli gliozes laukumi un paplašinātas Virchow-Robin telpas. SECINĀJUMS: MR attēls ir vidēji izteikts jaukts aizstājējhidrocefālija... Vairākas fokusa distrofiskas smadzeņu vielas."Manai mātei ir 41 gads. Pēdējā laikā viņa sāka sūdzēties par: -"trīcēm kā pa viļņiem"; - Slikta dūša; - Reibonis; - Periodiskas stipras galvassāpes (pakauša rajonā); - Ausis; - Atmiņas traucējumi; - Nevar ne uz ko koncentrēties; - Miega traucējumi; - Vājums; - Nervozitāte. Lūdzu, izskaidrojiet situāciju, diagnozi, ārstēšanu... Jau iepriekš, Paldies! PS: Pirms pētījuma man tika veikta neirologa nozīmētais ārstēšanas kurss: "1) Actovegin 2.0 i.v. fizioloģiskā šķīdumā; 2) "Mexidol" 2,0 / m; 3) Platifilīns 1,0 / m ". Ārstēšanas kursa laikā veselības stāvoklis pasliktinājās. Ārstēšanas beigās pozitīvu rezultātu nebija.

Sveiki! Fokālas izmaiņas smadzeņu vielā ar distrofisku raksturu - burtiski - lokālu (lokālu) asinsapgādes traucējumu (ar vecumu saistītu, toksisku vai cita rakstura) rezultātā, ir atrofēti (miruši) smadzeņu apgabali. audi. Tā izpaužas encefalopātija. Ārstēšana parasti ietver vazoaktīvās zāles, tā sauktos "optimizatorus". smadzeņu cirkulācija":, Trentals, cinnarizīns, stugerons uc Vertebrobazilārās sistēmas asinsvadu nepietiekamības gadījumā priekšroka tiek dota stugeronam, sibēlijam. betaserk. Ja pacientam ir smadzeņu un ekstremitāšu asinsvadu aterosklerozes bojājumu kombinācija, tiek norādīta tikšanās. Nootropiskie līdzekļi (gliatilīns, korteksīns, keraksons). Dekongestanti (diakarbs, veroshpirons).

Neirologa konsultācija par tēmu "Lūdzu, paskaidrojiet smadzeņu MRI slēdzienu" tiek sniegta tikai atsauces nolūkos. Pamatojoties uz saņemtās konsultācijas rezultātiem, lūdzam konsultēties ar ārstu, tai skaitā, lai noteiktu iespējamās kontrindikācijas.

Par konsultantu

Sīkāka informācija

Neirologs, medicīnas zinātņu kandidāts, medicīnas pieredze: vairāk nekā 17 gadi.
Vairāk nekā 50 publikāciju autore un zinātniskie darbi, aktīvs neirologu konferenču, semināru un kongresu dalībnieks Krievijā.

Profesionālo interešu sfēra:
-diagnostika, ārstēšana un profilakse neiroloģiskas slimības(veģetatīvā-asinsvadu distonija, discirkulācijas encefalopātija, insultu sekas, artēriju un vēnu traucējumi, atmiņas traucējumi, uzmanība, neirotiski traucējumi un astēniski stāvokļi, panikas lēkmes, osteohondroze, mugurkaula radikulopātija, hronisks sāpju sindroms).
- Pacienti ar sūdzībām par migrēnu, galvassāpēm, reiboni, troksni ausīs, ekstremitāšu nejutīgumu un vājumu, veģetatīviem traucējumiem nervu sistēma, depresija un trauksme, panikas lēkmes, akūtas un hroniskas muguras sāpes un diska trūce.
- Nervu sistēmas funkcionālā diagnostika: elektroencefalogramma (EEG), miega un mugurkaula artēriju Doplera ultraskaņa (USDG), transkraniālā doplerogrāfija (TCD), reoencefalogrāfija (REG), ehoencefalogrāfija (ECHO-EG).
- Pretstresa mezoterapija mugurai.
- Triecienviļņu terapija.
- Hirudoterapija.
- Āmuļu terapija.

Uzdod jautājumu

Līdzīgi jautājumi

anonīmi (sieviete, 37)

Labdien, CT izmeklējumā secināts: CT attēls ar ierobežotu parietālā apgabala atrofiju kreisajā pusē; parietālā reģiona kalcināts kreisajā pusē; deguna starpsienas novirze. Paskaidrojiet, lūdzu, situāciju, kas tā ir un vai vispār ir ārstējama? Pievienošu secinājumu...

Bez pārspīlējumiem smadzenes var saukt par visa cilvēka ķermeņa kontroles sistēmu, jo dažādas smadzeņu daļas ir atbildīgas par elpošanu, darbību. iekšējie orgāni un maņu orgāni, runa, atmiņa, domāšana, uztvere. Cilvēka smadzenes spēj uzglabāt un apstrādāt milzīgu informācijas daudzumu; tajā pašā laikā tajā norisinās simtiem tūkstošu procesu, kas nodrošina organisma vitālo darbību. Tomēr smadzeņu darbība ir nesaraujami saistīta ar to asins piegādi, jo pat neliela asins piegādes samazināšanās noteiktai daļai medulla var izraisīt neatgriezeniskas sekas - masveida neironu nāvi un rezultātā nopietnas slimības nervu sistēma un demence.

Fokālo discirkulācijas izmaiņu cēloņi un simptomi

Biežākās smadzeņu asinsapgādes traucējumu izpausmes ir discirkulācijas rakstura fokālas izmaiņas smadzeņu vielā, kam raksturīga traucēta asinsrite atsevišķos smadzeņu vielas apgabalos, nevis visā orgānā. Parasti šīs izmaiņas ir hronisks process, kas attīstās diezgan ilgu laiku, un šīs slimības sākuma stadijā lielākā daļa cilvēku to nevar atšķirt no citām nervu sistēmas slimībām. Ārsti izceļ attīstību fokālās izmaiņas Ir trīs discirkulācijas rakstura stadijas:

1. Pirmajā posmā noteiktos smadzeņu apgabalos asinsvadu slimību dēļ rodas neliels asinsrites pārkāpums, kā rezultātā cilvēks jūt nogurumu, letarģiju, apātiju; pacientam ir miega traucējumi, periodiski reibonis un galvassāpes.
2. Otro posmu raksturo asinsvadu bojājumu padziļināšanās smadzeņu zonā, kas ir slimības fokuss. Simptomi, piemēram, atmiņas zudums un intelektuālās spējas, pārkāpums emocionālā sfēra, stipras galvassāpes, troksnis ausīs, koordinācijas traucējumi.
3. Trešajam discirkulācijas rakstura fokālo izmaiņu posmam smadzeņu vielā, kad ievērojama daļa šūnu nomira slimības fokusā asinsrites traucējumu dēļ, ir raksturīgas neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu darbā. Parasti pacientiem šajā slimības stadijā muskuļu tonuss ir ievērojami samazināts, praktiski nav kustību koordinācijas, parādās demences (demences) pazīmes, kā arī maņu orgānu darbības traucējumi.

Cilvēku kategorijas, kas ir uzņēmīgas pret fokusa izmaiņu parādīšanos smadzeņu vielā

Lai izvairītos no attīstības šī slimība, jums rūpīgi jāuzrauga sava pašsajūta un, parādoties pirmajiem simptomiem, kas liecina par fokusa discirkulācijas izmaiņu iespējamību smadzeņu vielā, nekavējoties sazinieties ar neirologu vai neiropatologu. Tā kā šo slimību ir diezgan grūti diagnosticēt (precīzu diagnozi ārsts var noteikt tikai pēc magnētiskās rezonanses izmeklēšanas), ārsti iesaka cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz šo slimību, vismaz reizi gadā veikt profilaktisko apskati pie neirologa. Riska grupā ietilpst šādas cilvēku kategorijas:

• kas cieš no hipertensijas, asinsvadu distonijas un citām slimībām sirds un asinsvadu sistēmu;
• pacienti ar cukura diabētu;
• kas cieš no aterosklerozes;
• slikti ieradumi un liekais svars;
• vadīt mazkustīgu dzīvesveidu;
• būt hroniska stresa stāvoklī;
• vecāka gadagājuma cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem.

Distrofiska rakstura fokālās izmaiņas

Papildus discirkulācijas rakstura izmaiņām slimība ar līdzīgiem simptomiem ir atsevišķas fokālas izmaiņas smadzeņu vielā, kas ir distrofiska rakstura barības vielu trūkuma dēļ. Šī slimība skar cilvēkus, kuri guvuši galvas traumu, cieš no išēmijas, dzemdes kakla osteohondroze akūtā stadijā un pacientiem, kuriem diagnosticēts labdabīgs vai ļaundabīgs smadzeņu audzējs. Sakarā ar to, ka trauki, kas apgādā noteiktu smadzeņu daļu, nevar pilnībā veikt savas funkcijas, audi šajā zonā nesaņem visas nepieciešamās uzturvielas. Šādas nervu audu "badošanas" rezultāts ir galvassāpes, reibonis, intelektuālo spēju un darba spēju samazināšanās, un beigu stadijā iespējama demence, parēze, paralīze.

Neskatoties uz šo slimību smagumu un to diagnozes sarežģītību, katrs cilvēks var ievērojami samazināt fokālo izmaiņu risku smadzeņu vielā. Lai to izdarītu, pietiek ar to padoties slikti ieradumi, svina veselīgu un aktīvs attēls izvairieties no pārslodzes un stresa, ēdiet pilnvērtīgu un veselīgu pārtiku un veiciet profilaktisko medicīnisko apskati 1-2 reizes gadā.

Medicīniskais termins "asinsvadu ģenēze" cēlies no reliģiskās ģenēzes doktrīnas (izcelsme, izcelsme). Nozīme ir saistīta ar smadzeņu artēriju un vēnu slimību cēloņiem un attīstības mehānismiem.

Caur arteriālajiem asinsvadiem asinis plūst no miega un mugurkaula artēriju baseina. Un vēnas veido sistēmu atkritumu toksīnu aizplūšanai no šūnām un starpšūnu telpas.

Jebkuri asinsvadu rakstura pārkāpumi rada vairāk vai mazāk nopietnas izmaiņas smadzeņu darbībā (difūzās un fokālās).

Kā kuģiem vajadzētu darboties?

Smadzenēs cirkulāciju uztur Willis un spino-skriemeļu apļi. Lielākie smadzeņu artēriju zari atzarojas uz garozas slāni un pusložu subkortikālo balto vielu:

• priekšā,
• vidēji,
• atpakaļ.

Starp zariem ir anastomozes, kas veido papildu nodrošinājumu, ja kāda iemesla dēļ galvenie artēriju stumbri netiek galā.

Šāda asinsvadu struktūras organizācija ļauj sākotnēji kompensēt asins piegādes trūkumu galveno artēriju bojājumu gadījumā.

Smadzeņu pelēkā viela ir 4–5 reizes vairāk asinsvadu nekā baltā viela (īpaši garozas III, IV un V slānis). Mazie kapilāri nodrošina pastāvīgu intensīvu metabolismu neironos.

Izplūde sākas no kapilāru venozās daļas un iet uz venozajiem sinusiem, pēc tam uz jūga un augšējo dobo vēnu. Ir svarīgi, lai šis ceļš tiktu izmantots liekā šķidruma izvadīšanai no sirds kambariem. Venozas izcelsmes grūtības var izraisīt paaugstinātu intrakraniālo spiedienu un hidrocefāliju.

Asins apgādes zonas ir sadalītas atbilstoši smadzeņu daivām un struktūrām.

Kas notiek ar kuģiem?

Visbiežāk sastopamās traumas ir artērijas. Izmaiņas notiek pēkšņi (akūti) vai veidojas daudzus gadus (hroniski). Histoloģiskā izmeklēšana atklāj:

• iekšējās membrānas hiperplāzija (proliferācija);
• elastīgo īpašību samazināšanās attiecīgo šķiedru sienas struktūras zuduma dēļ;
• aterosklerozes plāksnes dažādās attīstības stadijās;
• intravaskulāri trombi un emboli;
• aneirisma paplašināšanās ar cistu veidošanos;
• artēriju un vēnu plīsums ar hematomu veidošanos;
• sienu iekaisums (vaskulīts).

Izpētot autoalerģijas procesus sistēmiskās kolagenozes, diatēzes gadījumā, tika atklātas alerģiska rakstura izmaiņas smadzeņu audos un asinsvados, ko izraisa antivielu kompleksi.

Koronārā angiogrāfija ar kontrastvielu atklāja:

• iedzimtas vai pēctraumatiskas izmaiņas hipoplāzijas veidā (nepietiekama attīstība);
• netipiska atrašanās vieta un virziens;
• artēriju diametra samazināšanās, kas sarežģī anastomozes attīstību;
• asins plūsmas atkarība no mehāniskiem šķēršļiem, ko veido audzējs, kompresija.

Vēnas visbiežāk cieš no flebīta un trombozes. Tie ir galvas traumu rezultāts. Tie attīstās ar augošu trombu veidošanos vai jūga un augšējās dobās vēnas saspiešanu. Iekaisuma process bieži pāriet no deguna blakusdobumu ar sinusītu, frontītu, pasliktinot pamatslimību.

Ir svarīgi saprast, ka smadzeņu asinsvadu fokālais bojājums var nebūt lokāls bojājums (kā traumas gadījumā), bet izplatīta slimība ietekmējot dažādi orgāni, asins šūnu ģenēze.

Kādas morfoloģiskās sekas izraisa asinsvadu izmaiņas?

Izmaiņas arteriālajā gultnē vienmēr pavada asinsvadu lūmena sašaurināšanās. Tas var būt aterosklerozes plāksnes, spazmas, membrānu proliferācija, asins recekļi. Tā rezultātā smadzenes saņem mazāk skābekļa un barības vielu. Asins piegādes traucējumi izraisa noteiktu zonu išēmiju.

Ja patoloģija attīstās akūti, tad ķīlas nav laika pilnībā atvērties un uzņemties kompensāciju par fokusa vajadzībām. Išēmisku bojājumu raksturo adenozīna trifosforskābes un fosfokreatinīna zudums audos, kas samazina garozas šūnu uzbudināmību, atņemot tām enerģiju.

Hroniskas patoloģijas gadījumā išēmijas process norit lēnāk, kas ļauj aizsargāt neironus narkotikas, attīstīt asinsrites atbalstu.

Klīniski tas izskatās šādi:

• pārejošs smadzeņu asinsrites pārkāpums;
• akūts išēmisks insults;
• hroniska smadzeņu mazspēja.

Kuģa plīsums traumas vai spiediena kāpuma dēļ izraisa intracerebrālu hematomu (hemorāģisku insultu). Tas saspiež blakus esošās smadzeņu zonas un izraisa fokusa traucējumus.

Ārstēšana

Savlaicīgi uzsākta pārejošu izmaiņu terapija ļauj novērst nopietnākus pārkāpumus un pilnībā atjaunot zaudētās funkcijas.

Pacientam būs nepieciešams:

• atbalsts pareizam dienas režīmam, dozēts nervu stress, laba atpūta;
• gultas režīma ilgums ir atkarīgs no bojājumu veida, biežāk klīnisko simptomu izzušanas ātruma dēļ;
• ēdienreizes tiek veiktas saskaņā ar shēmu diētas tabula Nr.10 (hipertensija, ateroskleroze);
• zāles tiek parakstītas, ņemot vērā tendenci uz augstu vai zemu asinsspiedienu;
• asinsvadu tonusa normalizēšanai venozās mazspējas gadījumā ir indicēta venotonika;
• ar acīmredzamām išēmijas pazīmēm tiek lietotas zāles, kas paplašina asinsvadus.

Ja ir flebīta, vaskulīta pazīmes, autoimūna slimība, ārsts apsver iespēju lietot antibiotikas, desensibilizējošos līdzekļus.

Ļoti rūpīgi tiek parakstīti antikoagulanti un prettrombocītu līdzekļi. Lai to izdarītu, jums jāpārliecinās, ka nav hemorāģisko pazīmju.

Slimības asinsvadu ģenēze nav viena veida, nepieciešama cēloņa noskaidrošana, lokalizācija. Pilnīgu asins piegādi smadzenēm var panākt ar palīdzību zāles, asinsspiediena stabilizācija. Reti nākas ķerties pie ķirurģiskas metodesārstēšana. Smadzeņu asinsvadu saglabāšana nodrošina cilvēka personiskās īpašības, tāpēc tai nepieciešama īpaši rūpīga uzmanība.

Bez pārspīlējumiem smadzenes var saukt par visa cilvēka ķermeņa kontroles sistēmu, jo dažādas smadzeņu daļas ir atbildīgas par elpošanu, iekšējo orgānu un maņu orgānu darbību, runu, atmiņu, domāšanu, uztveri. Cilvēka smadzenes spēj uzglabāt un apstrādāt milzīgu informācijas daudzumu; tajā pašā laikā tajā norisinās simtiem tūkstošu procesu, kas nodrošina organisma vitālo darbību. Taču smadzeņu darbība ir nesaraujami saistīta ar to apgādi ar asinīm, jo ​​pat neliela asins piegādes samazināšanās noteiktai smadzeņu vielas daļai var radīt neatgriezeniskas sekas – neironu masveida bojāeju un līdz ar to smagas saslimšanas. nervu sistēma un demence.

Cēloņi ir gan fizioloģiski, gan patoloģiski. Zināšanas par fizioloģiskām kalcifikācijām smadzeņu parenhīmā ir būtiski lai izvairītos no nepareizas interpretācijas. Vairāki ar smadzenēm saistīti patoloģiski stāvokļi ir saistīti ar kalcifikāciju, un to izskata un izplatības atpazīšana palīdz sašaurināt diferenciāldiagnozi. Nekad nav klīniski nozīmīga.

Durāla kalcifikācija: ļoti bieži sastopama gados vecākiem cilvēkiem vecuma grupām un parasti atrodas atlaidi vai tentorium, kā likums, maz. Vairāku un plašu durālo pārkaļķošanos vai dubulto pārkaļķošanos klātbūtnei bērniem vajadzētu radīt aizdomas par pamatpatoloģiju.

Biežākās smadzeņu asinsapgādes traucējumu izpausmes ir discirkulācijas rakstura fokālas izmaiņas smadzeņu vielā, kam raksturīga traucēta asinsrite atsevišķos smadzeņu vielas apgabalos, nevis visā orgānā. Parasti šīs izmaiņas ir hronisks process, kas attīstās diezgan ilgu laiku, un šīs slimības sākuma stadijā lielākā daļa cilvēku to nevar atšķirt no citām nervu sistēmas slimībām. Ārsti izšķir trīs fokusa discirkulācijas izmaiņu attīstības posmus:

Daļējā tilpuma vidējā aprēķins galvaskausa pamatnē: šķietamais izskats sakarā ar daļēju kaula iekļaušanu sekcijā kaula kalvārija kaulainās grīdas nelīdzenuma dēļ. Ziņojumi parasti aprakstīti tuberkulozes sklerozes un Stērža-Vēbera sindroma gadījumā, bet tos var redzēt arī neirofibromatozes un aukslēju sindroma gadījumā bazālajā šūnā. Bumbuļveida sklerozes gadījumā paskābināti subepidēmiski mezgliņi gar sānu kambara un kaudotalāma rievu. Saistīts ar kortikālām hamartomām, kurām var būt pārkaļķošanās.

Subepidēmiskās milzšūnu astrocitomas ir vēl viena svarīga bumbuļu sklerozes izpausme, kas var izpausties kā pārkaļķojies mezgliņš. 2. tipa neirofibromatozes gadījumā visbiežāk novēro līdzīgu meningiomu audzēju pārkaļķošanos un nemorālus pārkaļķojumus, piemēram, neproporcionālu dzīslenes pinuma pārkaļķošanos sānu kambaros un smadzenīšu mezglu pārkaļķošanos.

1. Pirmajā posmā noteiktos smadzeņu apgabalos asinsvadu slimību dēļ rodas neliels asinsrites pārkāpums, kā rezultātā cilvēks jūt nogurumu, letarģiju, apātiju; pacientam ir miega traucējumi, periodiski reibonis un galvassāpes.
2. Otro posmu raksturo asinsvadu bojājumu padziļināšanās smadzeņu zonā, kas ir slimības fokuss. Par slimības pāreju uz šo stadiju liecina tādi simptomi kā pavājināta atmiņa un intelektuālās spējas, traucēta emocionālā sfēra, stipras galvassāpes, troksnis ausīs, koordinācijas traucējumi.
3. Trešajam discirkulācijas rakstura fokālo izmaiņu posmam smadzeņu vielā, kad ievērojama daļa šūnu nomira slimības fokusā asinsrites traucējumu dēļ, ir raksturīgas neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu darbā. Parasti pacientiem šajā slimības stadijā muskuļu tonuss ir ievērojami samazināts, praktiski nav kustību koordinācijas, parādās demences (demences) pazīmes, kā arī maņu orgānu darbības traucējumi.

Cilvēku kategorijas, kas ir uzņēmīgas pret fokusa izmaiņu parādīšanos smadzeņu vielā

Lai izvairītos no šīs slimības attīstības, rūpīgi jāuzrauga sava pašsajūta un, parādoties pirmajiem simptomiem, kas liecina par fokusa discirkulācijas izmaiņu iespējamību smadzeņu vielā, nekavējoties sazinieties ar neirologu vai neiropatologu. Tā kā šo slimību ir diezgan grūti diagnosticēt (precīzu diagnozi ārsts var noteikt tikai pēc magnētiskās rezonanses izmeklēšanas), ārsti iesaka cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz šo slimību, vismaz reizi gadā veikt profilaktisko apskati pie neirologa. Riska grupā ietilpst šādas cilvēku kategorijas:

Tās ir arī fizioloģisko pārkaļķošanās vietas, bet pacientiem ar bazālo šūnu nevus sindromu pārkaļķošanās parādās jaunākās vecuma grupās. Asinsvadu pārkaļķošanās. Kalcīti lielu intrakraniālo asinsvadu artēriju sieniņās ir izplatīti, un par tiem jāziņo, jo tie ir saistīti ar aterosklerozi, kas ir neatkarīgs insulta riska faktors. Biežāk skartais asinsvads ir miega sifons, savukārt retāk sastopama kalcifikācija smadzeņu priekšējās un vidējās artērijās un vertebrobazilārajā sistēmā.

• kas cieš no hipertensijas, asinsvadu distonijas un citām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām;
• pacienti ar cukura diabētu;
• kas cieš no aterosklerozes;
• slikti ieradumi un liekais svars;
• vadīt mazkustīgu dzīvesveidu;
• būt hroniska stresa stāvoklī;
• vecāka gadagājuma cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem.

Papildus discirkulācijas rakstura izmaiņām slimība ar līdzīgiem simptomiem ir atsevišķas fokālas izmaiņas smadzeņu vielā, kas ir distrofiska rakstura barības vielu trūkuma dēļ. Ar šo slimību slimo cilvēki, kas pārcietuši galvas traumu, slimo ar išēmiju, dzemdes kakla osteohondrozi akūtā stadijā, kā arī pacientus, kuriem konstatēts labdabīgs vai ļaundabīgs smadzeņu audzējs. Sakarā ar to, ka trauki, kas apgādā noteiktu smadzeņu daļu, nevar pilnībā veikt savas funkcijas, audi šajā zonā nesaņem visas nepieciešamās uzturvielas. Šādas nervu audu "badošanas" rezultāts ir galvassāpes, reibonis, intelektuālo spēju un darba spēju samazināšanās, un beigu stadijā iespējama demence, parēze, paralīze.

Iedzimtas infekcijas Intrakraniālas pārkaļķošanās ir izplatītas pacientiem ar iedzimtām infekcijām, taču to izskats nav specifisks, jo atspoguļo distrofiskus pārkaļķošanos, tāpat kā jebkuru hronisku traumatisku smadzeņu traumu.

Interesanti, ka kalcifikācija pacientiem, kas inficēti ar toksoplazmozi, var tikt atrisināta pēc ārstēšanas. Iedzimta herpes infekcija ir saistīta ar talāmu, periventrikulāru un punktveida kortikālu vai plašu hidrālu pārkaļķošanos. Cisticerkozes gadījumā pārkaļķošanās notiek mirušajā kāpurā, un tipiskā izpausme ir neliela pārkaļķojusies cista, kurā ir ekscentrisks kalcificēts mezgliņš, kas attēlo mirušu skoleksu. Visbiežāk sastopamās pārkaļķošanās vietas ir subarakīdas telpas izciļņos, sirds kambaros un bazālajās cisternās un smadzeņu parenhīmā, īpaši pelēkbaltajā vielā.

Neskatoties uz šo slimību smagumu un to diagnozes sarežģītību, katrs cilvēks var ievērojami samazināt fokālo izmaiņu risku smadzeņu vielā. Lai to izdarītu, pietiek ar atteikšanos no sliktiem ieradumiem, veselīgu un aktīvu dzīvesveidu, izvairīties no pārmērīga darba un stresa, ēst pilnvērtīgu un veselīgu pārtiku un 1-2 reizes gadā iziet profilaktisko medicīnisko pārbaudi.

Ārstēšana un prognoze

Tuberkuloze izraisa kalcificētas parenhīmas granulomas 10–20% pacientu; meningeāla kalcifikācija ir daudz retāk sastopama. Iekaisuma bojājumi Sarkoidoze ietver leptomeninges, hipofīzes granulomas un optisko savienojumu. Kalcificētas sarkoidālās granulomas var redzēt arī hipofīzē, tvaikos, hipotalāmā un periventrikulārā baltajā vielā. Sistēmiskā sarkanā vilkēde, kas saistīta ar smadzeņu pārkaļķošanos bazālajos ganglijos, talāmā, smadzenītēs un centrālajā pusovālā.

Audzēji Parasti pārkaļķoti intrakraniāli audzēji ir oligodendrogliomas, zemas pakāpes astrocitomas, kraniofaringiomas, meningiomas, čiekurveidīgo audzēji un ependimomas. Dažos gadījumos kalcifikācijas klātbūtne un modelis būtībā var būt patognomonisks, piemēram, oligodendrogliomas un craniofaringiomas gadījumā. Kalcifikācijas esamība vai neesamība nav saistīta ar labdabīgiem vai ļaundabīgs audzējs... Dermoīdos un epidermoīdos audzējos novēro perifēro punktveida kalcifikāciju, teratomās ir iekšēja kalcifikācija.

Cilvēka ķermenis nepārtraukti cīnās par pilnvērtīgu eksistenci, cīnās ar vīrusiem un baktērijām, izsmeļ savus resursus. Asinsrites sistēmas traucējumi īpaši nelabvēlīgi ietekmē pacienta dzīves kvalitāti. Ja procesā tiek iesaistītas smadzeņu struktūras, funkcionālie traucējumi ir neizbēgami.

Distrofiska rakstura fokālās izmaiņas

Hipofīzes adenomas nav bieži pārkaļķojušās. Perillalozāla un starppuslodes lipoma ar kalcifikāciju. Ir divi iespējamie iemesli atšķirīgiem secinājumiem no viņu pētījuma: pacientiem, kurus pētīja Hashimoto et al., bija iedzimta miotoniskā distrofija, savukārt visiem mūsu pacientiem bija pieaugušo slimība, galvenokārt iedzimta no tēva, miotoniskā distrofija. Hashimoto et al. Tika izmantotas tikai metabolītu attiecības, nevis atsevišķas metabolītu koncentrācijas; ir arī grūti salīdzināt viņu pētījumu ar mūsējo, jo viņi izmantoja citu metodi nekā mēs, garo atbalss laika mērījumus un mūsu īso atbalss pētījumu.

Asins piegādes trūkums smadzeņu šūnām izraisa to skābekļa badu vai išēmiju, izraisot strukturālus distrofiskus, tas ir, ar uzturu saistītus traucējumus. Pēc tam šādi strukturālie traucējumi pārvēršas par smadzeņu deģenerācijas zonām, kas vairs nespēj tikt galā ar savām funkcijām.

• Difūzās, kas vienmērīgi aptver visus smadzeņu audus, neizceļot noteiktas zonas. Šādi traucējumi rodas vispārēju asinsrites sistēmas traucējumu, smadzeņu satricinājuma, infekciju, piemēram, meningīta un encefalīta, dēļ. Difūzu izmaiņu simptomi visbiežāk ir samazināta veiktspēja, trulas sāpes galvas rajonā, grūtības pārslēgties no vienas aktivitātes uz citu, apātija, hronisks nogurums un miega traucējumi;
• Fokālās ir tās izmaiņas, kas aptver noteiktu jomu – fokusu. Šajā zonā radās asinsrites traucējumi, kas noveda pie tā strukturālajām deformācijām. Dezorganizācijas perēkļi var būt gan atsevišķi, gan vairāki, nevienmērīgi izkliedēti pa visu smadzeņu virsmu.

Starp fokusa traucējumiem visizplatītākie ir:

Šīm korelācijām ir vairāki iespējamie skaidrojumi. Visām šīm slimībām ir palielināta glia aktivitāte glijas hipertrofijas dēļ, kas saistīta ar atjaunošanas procesiem vai gliozi reģionos ar neironu zudumu. Glia proliferācija, kas saistīta ar neironu deģenerāciju, ir parādīta visā miotoniskās distrofijas smadzeņu garozā. Dažos smadzeņu apgabalos, piemēram, hipotalāmā un smadzeņu stumbrā, novērotā glioze ir saistīta ar labi saglabātiem neironiem. Citi novēroja intracitoplazmas iekļaušanas ķermeņus talāmā, kā arī garozā, putamenā un astes daļā; tās tika uzskatītas par specifiskām miotoniskās distrofijas patoģenēzei, jo tās tika konstatētas daudzās vairāk nekā vadīklās.

• Cista ir vidēja izmēra dobums, kas piepildīts ar šķidru saturu, kas pacientam var neradīt nepatīkamas sekas, bet var izraisīt smadzeņu asinsvadu vai citu to daļu saspiešanu, izraisot neatgriezenisku izmaiņu ķēdi;
• Nelieli nekrozes apgabali - tie, kas miruši noteiktos smadzeņu audu apgabalos, jo trūkst nepieciešamo vielu pieplūduma - išēmijas zonas, mirušās zonas, kas vairs nespēj pildīt savas funkcijas;
• Gliomesodermāla vai intracerebrāla rēta - rodas pēc traumatiski bojājumi vai smadzeņu satricinājumiem un noved pie nelielām izmaiņām smadzeņu vielas struktūrā.

Smadzeņu fokālie bojājumi atstāj noteiktu iespaidu uz cilvēka ikdienas dzīvi. Bojājuma fokusa lokalizācija ir atkarīga no tā, kā mainīsies orgānu un to sistēmu darbs. Fokālo traucējumu asinsvadu cēlonis bieži noved pie sekojošiem garīgiem traucējumiem, iespējams, ar pārmērīgi augstu asinsspiedienu, insultu un citām tikpat nopietnām sekām.

Jaunākie pētījumi ir arī ziņojuši par neirofibrilārām izmaiņām, kas ir līdzīgas Alcheimera slimības gadījumā smadzeņu garozas limbiskajos un saliņu reģionos pacientiem ar miotonisko distrofiju. Ir ziņots arī par neparasti fosforilētu T proteīnu, jo īpaši temporālajās daivās un kas atšķiras no tiem, kas konstatēti Alcheimera slimības gadījumā.

Distrofīna glikoproteīni, kas saistīti ar iedzimtu muskuļu distrofiju: 59 Brazīlijas gadījumu imūnhistoķīmiskā analīze. Ar distrofīnu saistīts glikoproteīnu komplekss iedzimtas muskuļu distrofijas gadījumā: imūnhistoķīmiskā analīze 59 gadījumos.

Visbiežāk fokusa bojājuma klātbūtni norāda tādi simptomi kā:

• Augsts asinsspiediens vai hipertensija, ko izraisa skābekļa trūkums smadzeņu asinsvadu distrofijas dēļ;
• , kā rezultātā pacients var kaitēt sev;
• Psihes un atmiņas traucējumi, kas saistīti ar tās samazināšanos, noteiktu faktu zudumu, informācijas uztveres sagrozīšanu, novirzēm uzvedībā un personības izmaiņām;
• Insults un stāvoklis pirms insulta - var reģistrēt MRI izmainītu smadzeņu audu perēkļu veidā;
• Sāpju sindroms, ko pavada hroniskas intensīvas galvassāpes, kas var būt lokalizētas gan pakausī, uzacīs, gan pa visu galvas virsmu;
• Patvaļīgas muskuļu kontrakcijas, kuras pacients nespēj kontrolēt;
• Troksnis galvā vai ausīs, kas izraisa stresu un aizkaitināmību;
• Biežas reiboņa lēkmes;
• Sajūta "galva pulsē";
• Redzes traucējumi paaugstinātas jutības pret gaismu un redzes asuma samazināšanās veidā;
• Slikta dūša un vemšana, kas pavada galvassāpes un nesniedz atvieglojumus;
• Pastāvīgs vājums un letarģija;
• runas defekti;
• Bezmiegs.

Sanpaulu Universitātes Medicīnas fakultātes Neiroloģijas nodaļa, Sanpaulu, Brazīlija. Iedzimtas muskuļu distrofijas ir neviendabīgas muskuļu slimības ar agrīnu un distrofisku muskuļu biopsijas modeli. Atslēgas vārdi: iedzimta muskuļu distrofija, merozīns, komplekss, kas saistīts ar distrofīna-glikoproteīniem, sarkoglikāna komplekss, distroglikāna komplekss.

Iedzimta muskuļu distrofija ir neviendabīga muskuļu slimība ar agrīnu distrofijas sākumu un histopatoloģisku raksturu. Iedzimta muskuļu distrofija ir neviendabīga slimību grupa, kam raksturīga agrīna hipotensijas un vājuma sākums, kā arī nespecifiski muskuļu distrofijas modeļi 1, 2. Ir aprakstīti dažādi specifiski fenotipi, no kuriem daudzi ir noteikti molekulāri 3.

Objektīvi, pārbaudot, ārsts var atklāt tādas pazīmes kā:

• Parēze un muskuļu paralīze;
• Asimetrisks nasolabiālo kroku izvietojums;
• Burāšanas elpošana;
• Patoloģiski refleksi rokās un kājās.

Tomēr ir arī fokusa smadzeņu darbības traucējumu asimptomātiskas formas. Starp iemesliem, kas izraisa fokusa traucējumu rašanos, izšķir galvenos:

Muskuļu-acs-smadzeņu formas, t.i. Vienu no mums izmeklēja visi pacienti. Muskuļu paraugi tika iegūti no pleca bicepsa, ātri sasaldēti šķidrā slāpeklī un regulāri apstrādāti. histoloģiskās metodes... Iepriekš minēto histopatoloģisko izmaiņu intensitāte vai skaits tika novērtēts šādi: -vent; mīksts; mērens; mārketings; skarbs un plaši izplatīts.

Divu autoru imunoreaktivitātes novērtējumā ievērota Hajaši metodoloģija 16: negatīvs; minimāla, pozitīva vai neregulāra. Tika novērtētas šādas klīniskās pazīmes: vecums sākumā, maksimālās motoriskās spējas, kreatīnkināzes līmenis serumā, garīgais stāvoklis un smadzeņu attēlveidošanas izmaiņas.

• Asinsvadu traucējumi, kas saistīti ar vecumu vai holesterīna nogulsnēm asinsvadu sieniņās;
• Dzemdes kakla osteohondroze;
• Išēmija;
• Labdabīgi vai ļaundabīgi audzēji;
• Traumatiska galvas trauma.

Jebkurai slimībai ir sava riska grupa, un cilvēkiem, kuri ietilpst šajā kategorijā, vajadzētu būt ļoti uzmanīgiem par savu veselību. Smadzeņu fokālo izmaiņu izraisošo faktoru klātbūtnē cilvēks tiek novirzīts uz primāro riska grupu, ja ir nosliece uz iedzimtiem vai sociāliem faktoriem, tiek attiecināta uz sekundāro:

Statistiskās analīzes tika veiktas, izmantojot Pearson Chir-square testu17, lai pārbaudītu iespējamo saistību vai neatkarību starp katru klīnisko, histopatoloģisko un imūnhistoķīmisko mainīgo kategoriju komponentu. Visi rezultāti tika uzskatīti par vidējo ± standarta novirzi un tika izteikti kā nozīmīguma līmenis 05.

Vienam bērnam bija dzemdes kakla vājums. Diviem bērniem bija katarakta, bet vienam bija 1. tipa cukura diabēts. Viens no viņiem, saņemot deflazakortu, kādu laiku atguva patstāvīgu staigāšanu. Astoņi pacienti nomira elpošanas traucējumu dēļ.

• Sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas saistītas ar spiediena traucējumiem, piemēram, hipotensija, hipertensija, distonija;
• Diabēts;
• Pacienti ar aptaukošanos ar lieko svaru vai sliktiem uztura paradumiem;
• Hroniska depresija (stress);
• Hipodinamiski cilvēki, kuri maz pārvietojas un vada mazkustīgu dzīvesveidu;
• Vecuma kategorija 55-60 gadi neatkarīgi no dzimuma. Saskaņā ar statistikas datiem 50 - 80% pacientu ar fokāliem distrofiskiem traucējumiem savas patoloģijas ieguva novecošanas dēļ.

Primārajā riska grupā ietilpstošajiem cilvēkiem, lai izvairītos no fokālām smadzeņu izmaiņām vai novērstu esošo problēmu progresēšanu, ir nepieciešama viņu pamatslimība, tas ir, jānovērš pamatcēlonis.

Fokālo discirkulācijas izmaiņu cēloņi un simptomi

Visiem pacientiem distrofīna un disferlīna ekspresija bija normāla. Merozīns. 9 pacientiem no 23 merozīna deficīts bija daļējs. Visnoderīgākās antivielas ir tās, kas reaģē uz 80 un 300 kDa merozīna fragmentiem 23. Mūsu diviem 9 pacientiem ar daļēju deficītu mēs noteicām, ka deficīts bija tikai daļējs pēc antivielas pret 300 kDa lietošanas, tāpat kā ar antivielu pret 80 kDa, šķita, ka merozīna nebija.

Distrofīns. Distrofīna ekspresija pacientiem. paraugi visos gadījumos bija normāli, neatkarīgi no merozīna statusa un histopatoloģisko deģeneratīvo izmaiņu pakāpes. Tāpēc būtu nepieciešami turpmāki pētījumi par saikni starp sarkoglikāna ekspresiju un distrofisku prezentāciju.

Visprecīzākais un jutīgākais diagnostikas metode ar fokusa, ir MRI, kas ļauj noteikt patoloģijas klātbūtni pat agrīnā stadijā un attiecīgi sākt savlaicīga ārstēšana, MRI palīdz arī noteikt radušos patoloģiju cēloņus. MRI ļauj saskatīt pat maza fokusa deģeneratīvas izmaiņas, kas sākumā nerada bažas, bet beigās nereti noved pie insulta, kā arī perēkļus ar palielināta ehogenitāte asinsvadu ģenēze, kas bieži norāda uz traucējumu onkoloģisko raksturu.

Kopumā ir sekundārs deficīts merozīna un a-saroglikāna 31 ekspresijā. Vairumā gadījumu tiek konstatēts sekundārs merozīna deficīts. Vienam no šiem pacientiem ir izteikts dzemdes kakla liktenis, bet pārējiem ir fokusa izmaiņas smadzeņu baltās vielas un 1. tipa cukura diabēts. Abiem bija normāla merozīna izpausme.

Divos gadījumos kolagēna ekspresija nebija novērota, un viens no tiem vēlāk tika diagnosticēts kā miopātija Böflam un izņemts no pašreizējās 18. sērijas. Visbeidzot, lai gan mūsu pētījums neuzrādīja nekādu ievērojamu klīniski imūnhistoķīmisku korelāciju, mēs uzskatām, ka maksimālā a iespējama imūnhistoķīmiskā analīze, lai noteiktu diferenciāldiagnozi ar citām miopātijas formām bērniem, savukārt mēs sagaidām pieejamākas molekulārās metodes. Turklāt tiek veikta muskuļu un ekstracelulārās matricas proteīnu imūnhistoķīmiskās ekspresijas analīze, izmantojot vairākas jau pieejamās antivielas. viegla procedūra kas var palīdzēt labāk izprast distrofisko muskuļu patoģenēzi, kā arī izvēlēties konkrētu molekulāro pētījumu.

Asinsvadu izcelsmes smadzenes MRI atkarībā no atrašanās vietas un izmēra var liecināt par tādiem traucējumiem kā:

• Smadzeņu puslodes - iespējama labās mugurkaula artērijas aizsprostojums embrionālo anomāliju vai iegūto aterosklerozes plāksnīšu vai mugurkaula kakla daļas trūces dēļ;
• Smadzeņu priekšējās daivas baltā viela ir iedzimta, dažos gadījumos dzīvībai neapdraudoša attīstības anomālija, citos proporcionāli pieaugošs dzīvības risks līdz mainīgajam bojājuma izmēram. Šādi pārkāpumi var būt saistīti ar izmaiņām motora sfērā;
• Neskaitāmi smadzeņu izmaiņu perēkļi - stāvoklis pirms insulta, senils demence,;

Lai gan nelielas fokusa izmaiņas var izraisīt nopietnas patoloģiski apstākļi, un pat apdraud pacienta dzīvību, tie ir sastopami gandrīz katram pacientam, kas vecāks par 50 gadiem. Un ne vienmēr izraisa traucējumu rašanos. MRI konstatētajiem distrofiskās un discirkulācijas izcelsmes perēkļiem jābūt obligātiem dinamisks novērojums traucējuma attīstībai.

Ārstēšana un prognoze

Nav viena iemesla smadzeņu izmaiņu perēkļu parādīšanās, ir tikai hipotētiski faktori, kas izraisa patoloģijas rašanos. Tāpēc ārstēšana sastāv no veselības saglabāšanas pamatpostulātiem un specifiskas terapijas:

• Pacienta dienas režīms un diēta Nr.10. Pacienta diena jāveido pēc stabila principa, ar racionālu, atpūtas laiku un savlaicīgu un pareizu uzturu, kas ietver pārtiku ar organiskām skābēm (cepti vai svaigi āboli, ķirši, skābēti kāposti), jūras veltes un valriekstus. Pacientiem, kuriem ir risks vai kuriem jau ir diagnosticētas fokālās izmaiņas, jāierobežo cieto sieru, biezpiena un piena produktu lietošana, jo pastāv pārmērīga kalcija daudzuma risks, ar kuru šie produkti ir bagāti. Tas var izraisīt traucētu skābekļa metabolismu asinīs, kas izraisa išēmiju un vienas fokusa izmaiņas smadzeņu vielā.
• Medikamentozā terapija ar zālēm, kas ietekmē smadzeņu asinsriti, stimulē to, paplašina asinsvadus un samazina asinsrites viskozitāti, lai izvairītos no trombozes ar sekojošu išēmijas attīstību;
• Pretsāpju līdzekļi sāpju mazināšanai;
• Pacienta nomierinoša sedācija un B vitamīni;
• Hipo vai atkarībā no esošās asinsspiediena patoloģijas;
• Stresa faktoru samazināšana, trauksmes mazināšana.

Nav iespējams sniegt nepārprotamu prognozi par slimības attīstību. Pacienta stāvoklis būs atkarīgs no daudziem faktoriem, jo ​​īpaši no pacienta vecuma un stāvokļa, orgānu un to sistēmu vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnes, fokālo traucējumu lieluma un rakstura, to attīstības pakāpes, izmaiņu dinamikas. .

Galvenais faktors ir pastāvīga smadzeņu stāvokļa diagnostiskā uzraudzība, tai skaitā preventīvie pasākumi patoloģiju profilaksei un agrīnai atklāšanai un esoša fokusa traucējuma kontrole, lai izvairītos no patoloģijas progresēšanas.

Katrs cilvēks agrāk vai vēlāk sāk novecot. Kopā ar to viss ķermenis noveco. Novecošana galvenokārt ietekmē smadzenes. Sirds un asinsvadu sistēmā rodas neveiksmes. Šo neveiksmju iemesls ir nepietiekama asinsrite smadzenēs un muguras smadzenēs.

Smadzeņu asinsrites traucējumi ir sadalīti:

1. fokusa,
2. Izkliedēts.

Ja cilvēks ir slims ar išēmiju, tad smadzenēs notiek lokālas izmaiņas. Pelēkā viela galvas smadzenes, jo trūkst asins piegādes smadzenēm. Šo stāvokli var pamanīt pēc mugurkaula kakla daļas osteohondrozes vai insulta, kad tiek traucēti asinsvadi, pa kuriem asinis nonāk smadzenēs. Izmaiņas galvas smadzeņu vielā var izraisīt jebkāda veida ievainojumus vai pietūkumu.

Fokālās izmaiņas

Smadzeņu audu integritātes pārkāpumu jebkurā vietā sauc par distrofiskas dabas galvas smadzeņu vielas fokusa izmaiņām. Parasti tās ir smadzeņu daļas, kas saņem maz vai nesaņem nekādas barības vielas. Šajā stāvoklī audu procesi tiek samazināti, un skartā smadzeņu daļa sāk darboties nepareizi.

Fokālās izmaiņas smadzeņu vielā ietver:

1. Mazas cistas
2. nelieli nekrozes perēkļi,
3. gliomezodermālās rētas,
4. Absolūti nelielas izmaiņas smadzeņu vielā.

Atsevišķas fokusa izmaiņas distrofiska rakstura galvas smadzeņu vielā rada šādus simptomus, kurus cilvēks vienkārši nevar nepamanīt:

• Bieža un sāpes
• Parestēzija
• reibonis,
• Hiperkinēze
• paralīze,
• Traucēta kustību koordinācija
• Samazināts intelekts
• Samazināta atmiņa
• Emocionālie traucējumi
• Jušanas traucējumi
• ataksija,
• Agrafia.

Pārbaudes laikā ārstam būs jāidentificē nopietnu smadzeņu vielas izmaiņu rašanās cēlonis un ar to saistītās slimības:

1. Vasomotorā distonija
2. Ateroskleroze,
3. dažādas somatiskās slimības,
4. Arteriālā hipertensija
5. Aneirisma muguras smadzenēs,
6. Kardiocerebrālais sindroms.

Kad slimība parādās?

Vietējās fokālās izmaiņas distrofiska rakstura smadzeņu vielā notiek pēc septiņdesmit gadiem, un tām raksturīgas senils demences izpausmes. Ar šo slimību rodas domāšanas traucējumi vai demence. Dominējošās slimības ietver:

1. Alcheimera slimība,
2. Picka slimība
3. Hetingtona slimība.

Starp citu, atsevišķas fokālas izmaiņas smadzeņu vielā ar distrofisku raksturu var rasties ne tikai vecumdienās, bet arī jauniešiem un pusmūža cilvēkiem. Jebkura infekcija vai mehānisks ievainojums var apdraudēt integritāti vai caurlaidību asinsvadi kas baro smadzenes un muguras smadzenes.

Kā ārstēt?

Ārstējot galvenais, lai paspētu laikus atpazīt slimību, kad fokālo izmaiņu simptomi smadzeņu vielā vēl nav tik izteikti un pārmaiņu procesu vēl var mainīt. Daudz dažādu terapeitiskās iejaukšanās kuru mērķis ir uzlabot asins piegādi smadzenēm: atpūtas un darba normalizēšana, atlase pareiza diēta, sedatīvu un pretsāpju līdzekļu lietošana. Lai uzlabotu asinsriti smadzenēs, tiks izrakstītas zāles. Pacientam var piedāvāt sanatorijas ārstēšanu.

Kuru skar slimība?

Cilvēkiem tiek pakļautas vienas fokusa izmaiņas distrofiskas galvas smadzeņu vielā:

1. Diabēta slimnieki
2. Pacienti ar aterosklerozi
3. Kas cieš no reimatisma. Šādiem cilvēkiem vispirms ir jāizārstē galvenā slimība, sekojiet īpaša diēta, uzmanies fiziskā aktivitāte un, protams, regulāri apmeklējiet savu ārstu.

Vietējās fokālās izmaiņas smadzeņu vielā var izārstēt, ja tam pieiet prasmīgi un savlaicīgi. Diemžēl tikai senils izmaiņas smadzeņu vielā slikti reaģē uz ārstēšanu.