Guarda prima il colore pelle e membrane mucose - con anemia, di solito sono pallide, ma in presenza di aumento dell'emolisi appare un colore itterico. In questo caso, è necessario controllare tutti i segni di emolisi: il livello di bilirubina indiretta, la possibilità di aumentare il numero di reticolociti, ittero (ittero) della sclera.
Con l'anemia da carenza di ferro, si sviluppano segni di sideropenia: pelle secca, fragilità, perdita di lucentezza delle unghie, spesso c'è una striatura trasversale, doppie punte. (cioè fragile e cadere facilmente).
Con carenza di ferro, si nota tachicardia associata a ipossia tissutale dovuta alla mancanza di emoglobina e, di conseguenza, a una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti.
Quando si esamina la superficie della pelle, prestare attenzione alla possibile presenza di lividi o petecchie puntate. Controllare sempre l'eccessivo sanguinamento dei tessuti. Per fare ciò, ricorrere a un sintomo di pizzico. Tuttavia, questo metodo è molto soggettivo, quindi si consiglia di controllare il sintomo Rumpel-Leede. Per fare ciò, la pressione sanguigna viene misurata nel paziente, i dati della pressione sistolica e diastolica vengono riassunti e l'indicatore risultante viene diviso a metà, a questa cifra il bracciale gonfiato sul braccio viene tenuto per 5 minuti.
Se successivamente le petecchie rimangono nella sede della cuffia, ciò indica un'aumentata fragilità dei capillari. In caso contrario, il sintomo è negativo.
Palpazione, percussione e auscultazione
Assicurati di palpare tutti i linfonodi e valutarli. Ciò ti consentirà di sospettare una diagnosi particolare (anche se aumentano). In una persona sana, i linfonodi non sono palpabili o vengono rilevati sotto forma di piselli, non sono molto densi e indolori: questa è una traccia di un processo infiammatorio nell'area più vicina (linfonodi regionali). I linfonodi densi e dolorosi indicano l'attuale processo infiammatorio. I linfonodi saldati alla pelle indicano molto spesso un processo tubercolare. Nelle malattie del sangue, i linfonodi hanno una densità media, spesso sono abbastanza grandi (le dimensioni di una prugna), palpabili sotto forma di un conglomerato di nodi. Di solito i linfonodi ingrossati hanno una localizzazione diversa.
Il fegato non è un organo ematopoietico, ma con la leucemia le sue dimensioni aumentano notevolmente, quindi è necessario determinarne attentamente le dimensioni.
La milza normalmente non è palpabile, situata a sinistra e la percussione è determinata tra le costole IX-XI lungo la linea medio-ascellare.
La larghezza della milza è di 4-8 cm In varie condizioni patologiche, aumenta di dimensioni, a volte raggiungendo dimensioni enormi e scendendo nella piccola pelvi. Allo stesso tempo, viene determinata una tacca lungo il bordo anteriore.
Con un aumento della milza, si notano le sue dimensioni, sensibilità e consistenza (densa, irregolare, ecc.). Si raccomanda anche l'auscultazione, poiché la comparsa del rumore di attrito peritoneale indica periprocessi (perisplenite), che si osserva in attacchi di cuore, malattie infiammatorie, ecc. Attualmente, per chiarire le dimensioni della milza, viene condotto uno studio su una macchina ad ultrasuoni.
Le possibilità dell'esame del midollo osseo durante un esame obiettivo sono molto limitate. Si nota dolore alle ossa (principalmente piatte), specialmente durante la palpazione e la scheggiatura.
Metodi di laboratorio per gli esami del sangue
L'importanza principale nella diagnosi delle malattie ematologiche è data ai metodi di ricerca di laboratorio. Va ricordato che in un adulto sano l'emopoiesi è concentrata nelle ossa, c'è circa 1,5 kg di midollo osseo rosso attivo. C'è anche un midollo osseo giallo (inattivo), che diventa capace di ematopoiesi solo in condizioni patologiche: sanguinamento, leucemia, ecc.
Attualmente è accettata la teoria unitaria dell'ematopoiesi, secondo la quale le cellule del sangue sono formate da un'unica cellula ancestrale. Si chiama stelo. Il numero di tali cellule è molto limitato, sono progettate per mantenere la continuità genetica del pool di cellule ematopoietiche. È una popolazione di cellule che si auto-riproduce. Eseguono le cosiddette p-divisioni, la prima delle quali (ap-division) porta alla riproduzione di cellule simili, la seconda alla formazione di una delle stesse cellule, capace di sola proliferazione, e un'altra capace di differenziarsi. Già da questa cellula iniziano a formarsi cellule più mature, capaci di trasformarsi in globuli periferici. L'esatta identificazione di queste cellule non è stata effettuata. È stato stabilito che assomigliano alle cellule della serie linfoide.
La possibilità di differenziazione delle cellule ematopoietiche è apparsa dopo il lavoro di Erlich e Romanovsky con l'uso di vari coloranti. Delle cellule del midollo osseo che possiamo differenziare, è necessario specificare l'emocitoblasto. Ulteriori forme segmentate di granulociti, ecc. Allo stesso tempo, i granulociti differiscono sia per le dimensioni e la forma del nucleo, sia per la composizione dei granuli intracellulari: neutrofili, basofili ed eosinofili. Le cellule mature differiscono nella funzione.
I neutrofili sono caratterizzati da mobilità e capacità di fagocitosi, basofili - eparinociti; il numero di eosinofili aumenta con le allergie.
Il lavaggio delle cellule dal midollo osseo è un processo enzimatico.
Cellule eritroidi - eritroblasti, pronormoblasti, normoblasti basofili, normoblasti policromatofili, normoblasti ossifili, reticolociti ed eritrociti maturi. Spesso c'è un salto attraverso lo stadio dei normoblasti ossifili. Esistono tre modalità di maturazione delle cellule eritroidi: policromatofile - ossifiliche - reticolocitarie - eritrocitarie; policromatofili - reticolociti - eritrociti; policromatofilico - ossifilico - eritrocitario. Più tipo frequente maturazione - il secondo.
I linfociti sono prodotti nel midollo osseo e nella milza. Il midollo osseo viene esaminato mediante puntura dello sterno, il metodo è stato sviluppato a Leningrado da M. I. Arinkin nel 1928. Allo stesso tempo, in anestesia locale, viene perforata l'impugnatura dello sterno e viene aspirato un piccolo midollo osseo. Negli strisci preparati viene contato il numero di elementi formati e viene determinata la loro composizione. Il rapporto tra gli elementi eritroidi e il resto è 1: 3 (4).
La trepanobiopsia viene utilizzata nei casi difficili per l'esame istologico delle punture. La puntura dei linfonodi, del fegato e della milza viene eseguita con il loro aumento. Di solito, cercano di identificare le forme patologiche.
Composizione del sangue periferico. Eritrociti - 4-5 milioni, Hb - 80-100 unità, reticolociti - 0,5-1%; il diametro degli eritrociti è di 7,5 micron. Meno di 6,5 micron - microciti, più di 8 micron - macrociti. L'aspetto di un gran numero di cellule di diverso diametro è chiamato anisocitosi. La comparsa di globuli rossi di varie forme anormali - poichilocitosi. Gli eritrociti possono variare non solo in diametro, ma anche in spessore e volume: microsferociti, ovalociti. In varie condizioni patologiche dell'emoglobina (emoglobinopatie), gli eritrociti possono assumere forme ancora più bizzarre - sotto forma di una mezzaluna, un bersaglio, ecc.
Leucociti (da 4-5 mila a 8-9 x 109 / ml). Con una diminuzione del numero di leucociti, parlano di leucopenia, con un aumento di leucocitosi. La leucopenia in combinazione con la neutropenia è chiamata agranulocitosi.
Se ci sono sintomi di aumento del sanguinamento, è necessario indagare sul sintomo di un laccio emostatico o di un pizzico, il sintomo di Rumpel-Leede. La comparsa di un'eruzione petecchiale indica un danno al fattore vascolare. Per giudicare il processo di coagulazione del sangue stesso, possono essere utilizzati diversi test. Il più semplice è il sanguinamento, che determina il tempo di coagulazione del sangue, per il quale il sangue viene prelevato da una vena o da un dito e viene determinato il tempo di formazione del coagulo. Viene anche determinata la retrazione del coagulo. Il conteggio del numero di piastrine (normalmente 200-300 mila) viene effettuato nei casi di aumento del sanguinamento.
Inviare il tuo buon lavoro nella knowledge base è semplice. Usa il modulo sottostante
Gli studenti, i dottorandi, i giovani scienziati che utilizzano la base di conoscenze nei loro studi e nel loro lavoro ti saranno molto grati.
Ospitato su http://www.allbest.ru/
Esami di laboratorio di base per malattie del fegato
Eseguita:
Ilyasova G.
introduzione
Gli esami di laboratorio di urina, feci, liquido ascitico e sangue sono essenziali nelle malattie del fegato.
Analisi delle urine
Il colore dell'urina con ittero con il rilascio di pigmenti biliari da parte dei reni diventa giallo intenso e, con un alto contenuto di pigmenti biliari, l'urina sembra birra scura.
Pigmenti biliari. Come segno costante, si osserva bilirubinuria con ittero ostruttivo. Nell'ittero parenchimale, la bilirubina non compare sempre nelle urine; nell'ittero emolitico è assente nelle urine. Apparentemente, questo, oltre alle relazioni quantitative, si spiega anche con il fatto che la bilirubina contenuta nel sangue con ittero emolitico ha una struttura leggermente diversa rispetto a quella con ittero meccanico.
Gli acidi biliari compaiono nelle urine principalmente con ittero ostruttivo, quando la loro escrezione dalle vie biliari nell'intestino è difficile. Nell'ittero parenchimale, occasionalmente possono verificarsi anche acidi biliari nelle urine. Con ittero emolitico, non compaiono nelle urine. di grande importanza nessuna definizione di acidi biliari.
urobilina. Un aumento del contenuto di urobilina nelle urine (urobilinuria) indica l'incapacità del fegato di convertire tutta l'urobilina che entra dall'intestino in bilirubina, sia a causa della sua maggiore assunzione (con aumento dell'emolisi), sia - più spesso - con danno alla funzione delle cellule epatiche. Pertanto, se escludiamo i casi con aumento dell'emolisi (ittero emolitico, anemia perniciosa), l'urobilinuria può rappresentare uno dei segni più caratteristici di danno al parenchima epatico. Si verifica in molte malattie del fegato: epatite, cirrosi, fegato congestizio, infezioni acute (dovute a danni al fegato), ecc. urobilinuria anche con funzionalità epatica compromessa.
Gli amminoacidi, in particolare la leucina e la tirosina, compaiono nelle urine con gravi danni al parenchima epatico con una violazione della formazione di urea dai prodotti di degradazione delle proteine. È possibile che anche la scomposizione delle proteine del fegato stesso svolga un ruolo qui. Pertanto, leucina e tirosina si osservano nelle urine nell'epatite grave e soprattutto nella cosiddetta atrofia gialla acuta del fegato.
La quantità di ammoniaca nelle urine può aumentare per lo stesso motivo, a causa della diminuzione della formazione di urea in un grave danno epatico diffuso. Ma fornisce pochi dati per giudicare la funzione del fegato, poiché l'ammoniaca si forma anche nei reni, la sua quantità nelle urine aumenta anche quando l'equilibrio alcali-acido cambia verso l'acidosi.
L'acetone può comparire nelle urine con gravi danni al fegato, ma l'acetonuria non ha valore diagnostico nelle malattie del fegato.
Esame delle feci
Colorazione delle feci. Con una diminuzione del rilascio di bilirubina nell'intestino (a causa di danni al fegato o ostruzione meccanica al deflusso della bile), il colore delle feci diventa pallido. Con la completa cessazione dell'accesso della bile all'intestino, le feci diventano completamente scolorite e assomigliano all'argilla (feci acoliche). Con una maggiore secrezione di pigmenti biliari nell'intestino (pleiocromia biliare), il colore delle feci si scurisce.
La completa assenza di stercobilina nelle feci è determinata più precisamente con mezzi chimici, poiché, da un lato, piccole quantità di stercobilina potrebbero non macchiare le feci, dall'altro, alcuni prodotti alimentari può dare colore alle feci, nonostante l'assenza di stercobilina.
La determinazione quantitativa della stercobilina nelle feci fornisce dati più accurati sul decorso del metabolismo biliare, ma non ha un significato pratico significativo.
La presenza di acidi grassi e grassi neutri in esame microscopico le feci indicano l'assenza dell'azione emulsionante dei grassi degli acidi biliari e si osserva contemporaneamente allo scolorimento delle feci quando la bile non entra nell'intestino.
test di laboratorio di analisi malattie del fegato
Esame del liquido ascitico
Lo studio del liquido ascitico ottenuto da una puntura di prova è importante per la diagnosi differenziale tra ascite e peritonite essudativa. Il peso specifico inferiore a 1015, il contenuto proteico non è superiore al 3% e la presenza di cellule principalmente endoteliali nel sedimento indicano la presenza di un trasudato, non di un essudato.
Esame del sangue
In uno studio più dettagliato su un paziente epatico, alcuni metodi di analisi del sangue sono di nota importanza.
La quantità di bilirubina nel sangue (bilirubinemia)
Bilirubina. La bilirubina è il principale pigmento biliare ed è formata dalla scomposizione dell'emoglobina. Nel sangue, la bilirubina si lega all'albumina. Negli epatociti, la bilirubina è coniugata con l'acido glucuronico e nella forma coniugata viene escreta nella bile. Un aumento della quantità di bilirubina nel sangue (iperbilirubinemia) si sviluppa a causa dell'aumento della produzione di bilirubina, una diminuzione dell'intensità del suo assorbimento e/o coniugazione nel fegato e una diminuzione dell'escrezione biliare. La violazione della sintesi della bilirubina, la sua cattura da parte degli epatociti e / o la coniugazione porta ad un aumento del livello della sua frazione libera (indiretta) nel sangue. L'inibizione dell'escrezione della bilirubina diretta (legata) porta ad un aumento del suo livello nel siero del sangue e alla comparsa di bilirubina nelle urine (la bilirubinuria non si osserva con un aumento isolato della frazione libera di bilirubina e, quindi, può essere considerato un marker di bilirubinemia diretta). La bilirubinuria è un segno precoce di danno epatico e delle vie biliari e in Epatite virale(AVG) può verificarsi prima dello sviluppo dell'ittero. Questo è importante per la narcologia pratica, poiché in alcuni casi i tossicodipendenti sono ammessi in clinica per il trattamento della malattia sottostante nella fase acuta dell'epatite virale con decorso latente (subclinico). La diagnosi di AVH è complicata dal fatto che la malattia spesso procede in forma aniterica e i sintomi clinici dell'epatite (ad esempio debolezza generale) possono essere mascherati dalla gravità generale dello stato di astinenza e dagli effetti collaterali dei farmaci usati per alleviare esso.
Enzimi epatici. Per la diagnosi di laboratorio delle malattie epatobiliari, sono importanti i dati sul livello dei livelli nel sangue di pazienti con enzimi come le transaminasi (aminotransferasi), la fosfatasi alcalina e la gamma-glutamil transpeptidasi.
Aspartato transaminasi (ACT) È presente in molti organi parenchimali (fegato, miocardio, cervello, reni, muscoli scheletrici), pertanto un aumento della sua attività sierica non è un segno diagnostico sufficientemente specifico. Nonostante la non specificità, un aumento significativo del livello di ACT nel sangue (più di 500 UI / l) indica lo sviluppo di epatite virale acuta o tossica (con l'esclusione della diagnosi di infarto miocardico acuto). l'aumento di ACT non è correlato alla gravità del processo patologico e non ha valore prognostico. La normalizzazione del livello sierico di ACT al riesame di solito indica il recupero e può essere considerata un criterio per l'efficacia della terapia in corso.
Alanina transaminasi (ALT) Contenuta principalmente negli epatociti, pertanto, un aumento del suo contenuto sierico è un segno più specifico di danno epatobiliare rispetto a un aumento dell'ACT. L'ACT sierico di solito aumenta meno dell'ALT nelle malattie del fegato (ACT/ALT< 1). Исключением является острый алкогольный гепатит, при котором это соотношение меняется (ACT/АЛТ >2) Questa circostanza è solitamente spiegata da una maggiore necessità di piridossal-5"-fosfato come cofattore ALT (per i pazienti con alcolismo è caratteristica una carenza di piridossal-5"-fosfato, che limita la produzione di ALT). Un segno molto caratteristico di malattia epatica alcolica è il rapporto ACT/ALT> 3 con un aumento significativo dei livelli sierici di GGT (il doppio dell'aumento della fosfatasi alcalina).
Fosfatasi alcalina (AP). È più corretto parlare di fosfatasi alcaline come un gruppo di isoenzimi. Partecipano alle reazioni di idrolisi dei legami estere dei fosfati organici con la formazione di un radicale organico e di un fosfato inorganico. L'ALP entra nel siero del sangue dal fegato, dal tessuto osseo, dall'intestino e dalla placenta Il livello sierico degli enzimi aumenta in modo significativo in violazione della formazione della bile e quindi è considerato uno dei marcatori di laboratorio della colestasi e il tasso aumenta di circa quattro volte, indipendentemente della forma di colestasi (intraepatica o extraepatica). In misura minore, il contenuto di enzimi nel sangue aumenta con il danno epatocellulare. Un aumento significativo del livello di fosfatasi alcalina nel sangue si osserva nella cirrosi biliare primitiva, nella colangite sclerosante primitiva, nell'ittero subepatico, nell'epatite farmaco-indotta con sindrome colestatica, nella variante colestatica dell'epatite alcolica acuta. Un aumento dell'attività sierica dell'ALP nelle malattie del fegato è spiegato da una maggiore sintesi di enzimi negli epatociti, a seconda del blocco della circolazione enteroepatica degli acidi biliari e da un ritardo nel suo ingresso nella bile.Un aumento isolato dell'ALP si osserva nell'epatocellulare carcinoma (HCC), carcinoma epatico metastatico, amiloidosi, sarcoidosi, linfoma di Hodgkin. Si ritiene che un aumento isolato di ALP, soprattutto negli anziani, senza altri laboratori o sintomi clinici, non è un segnale allarmante e non rappresenta indicazioni per un approfondimento. Di norma, questo fenomeno di laboratorio è dovuto ad un aumento della frazione ossea dell'enzima.
Gamma-glutamil transpeptidasi (GGT). Si osserva un aumento del livello sierico di GGT in varie malattie del fegato e delle vie biliari, nonché ostruzione del dotto biliare comune.Si ritiene che l'aumento predominante (rispetto alle transaminasi) di questo enzima nell'epatite indichi la tossicità natura della malattia. Un aumento della GGT nei pazienti narcologici è un marker altamente sensibile, ma quindi non specifico, di eventuali effetti tossici (inclusi medicinali) sugli epatociti. Un aumento del GGT nel sangue dei pazienti con alcolismo e tossicodipendenza (rispetto ai precedenti indicatori) in assenza di terapia farmacologica può essere segno indiretto della ripresa dell'assunzione di alcol, PAS non alcolici o psicofarmaci non autorizzati dal medico nel periodo post-astinenza e in remissione della malattia.
Proteine del sangue. Un importante indicatore di laboratorio del danno epatico è il contenuto di albumina plasmatica. Nella pratica narcologica viene spesso rilevata una diminuzione del livello di albumina, che si sviluppa a causa dell'inibizione della funzione sintetica del fegato nelle lesioni epatocellulari, nonché dei disturbi alimentari caratteristici dei pazienti con alcolismo.
Indice di protrombina (PTI). Riflette l'attività protrombinica del sangue ed è determinato dalla formula: dove A è il tempo di protrombina del sangue di una persona sana, B è il tempo di protrombina del sangue in esame. Il tempo di protrombina è il tempo per la formazione di un coagulo nel plasma con un eccesso di tromboplastina e un contenuto ottimale di calcio. Il tempo di protrombina riflette l'attività dei fattori del complesso protrombinico sintetizzati nel fegato.
Ricerca immunologica. Per la diagnostica di laboratorio in epatologia, lo studio dei marcatori dell'epatite virale (comprese le immunoglobuline) è importante.
Immunoglobuline. Le immunoglobuline sono proteine sieriche (principalmente y-globuline) e sono suddivise in 5 classi: IgA, IgM, IgG, IgD e IgE. Alcune classi di immunoglobuline hanno origine diversa e significato biologico, e il loro rapporto cambia in varie malattie. Con il danno epatico, di solito c'è un aumento del livello di tutte le classi di immunoglobuline con alcune differenze che hanno un valore diagnostico differenziale. Quindi, la cirrosi biliare primitiva è caratterizzata da un aumento predominante delle IgM con un aumento moderato di frazioni di altre classi. Un marker relativamente specifico di danno epatico alcolico è un aumento delle IgA. Al contrario, una diminuzione delle IgA è caratteristica del danno epatico di tipo colestatico indotto da farmaci a lungo termine. Nell'epatite cronica attiva (CAH), di regola, c'è un aumento delle IgG e, in misura minore, delle IgM.
Marcatori di epatite virale. Si distinguono i seguenti marcatori di epatite virale: antigeni (che sono le proteine strutturali e non strutturali delle particelle virali), acidi nucleici e anticorpi prodotti quando gli antigeni entrano nel sangue dei pazienti.
Saggio immunoenzimatico (ELISA). Il metodo si basa sulla determinazione del complesso antigene-anticorpo introducendo un'etichetta enzimatica in uno dei reagenti ed è importante per la diagnosi dell'epatite virale.
Saggio radioimmunologico (RIA) Si basa anche sulla determinazione del complesso antigene-anticorpo, ma allo stesso tempo non un enzimatico, ma un marcatore radioattivo è collegato al componente di reazione.Il metodo è altamente sensibile ed è utilizzato anche nella diagnosi di epatite virale.
Reazione a catena della polimerasi (PCR). Un metodo per diagnosticare l'epatite virale basato sulla rilevazione degli acidi nucleici (RNA e DNA) dei virus dell'epatite. Il metodo si basa su un processo identico alla replicazione naturale dell'acido nucleico del virus. Durante la PCR, l'acido nucleico desiderato viene denaturato in sequenza, la sua trascrizione inversa (RNA --> DNA o reazione opposta) e l'amplificazione (dall'inglese Amplification - aumento, amplificazione) o sintesi a catena, che praticamente corrisponde alla replicazione naturale dei virus . La PCR è altamente sensibile e specifica nel rilevare i componenti dei virus e consente di giudicare la presenza di un'infezione virale attiva (a differenza dei metodi sierologici, che consentono solo di dichiarare un'infezione passata o attuale).
sindromi biochimiche. Per la diagnosi di danno epatico è importante l'affermazione delle cosiddette sindromi biochimiche (di laboratorio):
citolitico
colestatico
insufficienza epatocellulare.
sindrome citolitica. Indica una violazione dell'integrità delle membrane cellulari degli epatociti e l'ingresso di frammenti di membrane, organelli cellulari e componenti del citosol nella matrice extracellulare e nel sangue dei pazienti. La sindrome citolitica si manifesta con iperbilirubinemia e un aumento dell'attività sierica di AST e ALT nel siero del sangue e riflette la massiccia necrosi degli epatociti. La sindrome citolitica è nota nell'epatite acuta (compresa la natura virale, alcolica e farmacologica), con esacerbazione dell'epatite cronica e scompenso della cirrosi epatica.
Sindrome colestatica Come fenomeno di laboratorio, corrisponde alla sindrome clinica della colestasi. La sindrome colestatica si manifesta con iperbilirubinemia (non sempre), un aumento dell'attività sierica della fosfatasi alcalina e del GGT, un aumento del livello di colesterolo nel sangue con la scomparsa dell'urobilina nelle urine. Nella clinica narcologica, la sindrome biochimica colestatica viene rilevata nel danno epatico alcolico, nell'epatite virale acuta e cronica, nonché nel danno epatico da farmaci e tossico. La gravità della sindrome determina la gravità e la durata del decorso della colestasi intra ed extraepatica.
Sindrome da insufficienza epatocellulare Rappresenta un insieme di parametri di laboratorio che riflettono la violazione delle funzioni sintetiche, metaboliche e antitossiche degli epatociti.
La sindrome si manifesta con ipoproteinemia (principalmente ipoalbuminemia), carenza di protrombina e fattori di coagulazione del sangue II, V e VII con diminuzione del PTI, diminuzione della clearance dei farmaci e dei loro metaboliti, nonché prodotti di reazioni biogene (ammoniaca, fenoli, aminoacidi) con un aumento del loro contenuto nel sangue.
La quantità di colesterolo nel sangue non ha un valore diagnostico speciale; di solito è leggermente aumentata nell'ittero ostruttivo e nella colelitiasi.
La determinazione della resistenza degli eritrociti è di nota importanza nella diagnosi delle malattie del fegato, poiché è normale o aumentata nell'ittero ostruttivo e ridotta nell'ittero emolitico.
Ospitato su Allbest.ru
Documenti simili
Metodi speciali per lo studio del sangue e delle urine degli animali. Condizioni per il prelievo di sangue e urina, sicurezza prima dell'inizio degli studi di laboratorio. Velocità di eritrosedimentazione e contenuto di emoglobina. Determinazione del tempo di coagulazione del sangue secondo il metodo di Burker.
tesina, aggiunta il 31/03/2011
Determinazione della glicemia sull'analizzatore di glucosio ECO TENTY. Determinazione di creatinina, urea, bilirubina nel sangue su un analizzatore biochimico ROKI. Studio dei cambiamenti nei parametri biochimici del sangue durante la gravidanza. Valutazione dei dati ricevuti.
relazione pratica, aggiunta il 02/10/2011
Funzioni generali del sangue: trasporto, omeostatico e regolatorio. La quantità totale di sangue in relazione al peso corporeo nei neonati e negli adulti. Il concetto di ematocrito; proprietà fisico-chimiche sangue. Frazioni proteiche plasma sanguigno e il loro significato.
presentazione, aggiunta il 01/08/2014
Funzioni del sangue: di trasporto, protettiva, regolatoria e modulatoria. Costanti di base del sangue umano. Determinazione della velocità di sedimentazione e della resistenza osmotica degli eritrociti. Il ruolo dei componenti del plasma. Sistema funzionale per il mantenimento del pH sanguigno.
presentazione, aggiunta il 15/02/2014
Il posto del sangue nel sistema dell'ambiente interno del corpo. Quantità e funzioni del sangue. Emocoagulazione: definizione, fattori di coagulazione, stadi. Gruppi sanguigni e fattore Rh. Elementi formati del sangue: eritrociti, leucociti, piastrine, il loro numero è normale.
presentazione, aggiunta il 13/09/2015
Epidemiologia, eziologia e patogenesi dell'acuto e pielonefrite cronica. Cambiamenti nei parametri biochimici del sangue, indicatori del metabolismo dell'azoto e delle proteine. Studio morfologico degli elementi del sedimento urinario. Determinazione della creatinina nel siero del sangue.
tesina, aggiunta il 03/11/2015
Cronico e pancreatite acuta. Attività di amilasi, lipasi, tripsina. Glicemia nella pancreatite acuta e cronica. Indicatori di insufficienza epatica. Determinazione dell'attività dell'alfa-amilasi, della bilirubina nel siero del sangue, della gamma-glutamina transferasi.
tesina, aggiunta il 12/01/2014
Caratteristiche generali e caratteristiche funzionali di vari globuli: eritrociti, emoglobina, leucociti. I principali fattori che influenzano il numero di eritrociti, condizioni associate al loro eccesso e carenza. Emolisi: principi e stadi del flusso.
presentazione, aggiunta il 26/01/2014
Ricerca di laboratorio sangue periferico nei bambini. Funzioni di eritrociti, leucociti, piastrine. Cambiamenti qualitativi nei neutrofili. Tasso di sedimentazione degli eritrociti. Composizione proteica del plasma sanguigno. Valori normali nei bambini di età diverse.
presentazione, aggiunta il 22/09/2016
L'analisi del sangue è una delle più importanti metodi diagnostici, metodologia generale e fasi della sua attuazione, caratteristiche e significato. Parametri per la valutazione di sangue rosso e bianco, piastrine, neutrofili ed eritrociti, documentando i risultati.
Metodi di ricerca di laboratorio
Espettorato. L'espettorato è una secrezione patologica degli organi respiratori, espulsa quando si tossisce. La composizione dell'espettorato può includere muco, liquido sieroso, cellule del sangue e respiratorie, protozoi, raramente elminti e le loro uova. Lo studio dell'espettorato aiuta a stabilire la natura del processo patologico negli organi respiratori e, in alcuni casi, a determinarne l'eziologia.
L'espettorato per la ricerca deve essere assunto al mattino, fresco, se possibile prima dei pasti e dopo aver sciacquato la bocca. Solo per il rilevamento del micobatterio tubercolare, l'espettorato può essere raccolto entro 1-2 giorni (se il paziente lo secerne poco). Nell'espettorato stantio, la microflora saprofita si moltiplica, gli elementi formati vengono distrutti. Per raccogliere l'espettorato vengono utilizzati vasi speciali (sputacchiera) con tappi a vite e divisioni misurate.
Lo studio dell'espettorato inizia con il suo esame, prima in un vaso trasparente, e poi in una capsula di Petri, che viene posizionata alternativamente su uno sfondo bianco e nero. Si notano i seguenti sintomi. Carattere, colore e consistenza dell'espettorato. L'espettorato mucoso è solitamente incolore, viscoso, si verifica nella bronchite acuta. L'espettorato sieroso è anche incolore, liquido, schiumoso, osservato con edema polmonare. L'espettorato mucopurulento, giallo o verdastro, viscoso, si verifica nella bronchite cronica, nella tubercolosi, ecc. L'espettorato puramente purulento è omogeneo, semiliquido, giallo-verdastro, caratteristico di un ascesso polmonare con la sua svolta. L'espettorato sanguinolento può essere puramente sanguinolento con sanguinamento polmonare (tubercolosi, cancro, bronchiectasie) o misto, ad esempio, mucopurulento con striature di sangue (con bronchiectasie), schiumoso sieroso-sanguinoso (con edema polmonare), mucosanguineo (con infarto polmonare o stagnazione
nel sistema di circolazione polmonare), purulento-sanguinoso, semiliquido, grigio-brunastro (con cancrena e ascesso polmonare). Se il sangue dalle vie respiratorie non viene rilasciato immediatamente, ma vi rimane a lungo, la sua emoglobina si trasforma in emosiderina e conferisce all'espettorato un colore ruggine (tipico della polmonite crouposa).
Quando si è in piedi, l'espettorato può esfoliare. Per i processi suppurativi cronici, l'espettorato a tre strati è caratteristico: lo strato superiore è mucopurulento, quello centrale è sieroso e quello inferiore è purulento. A volte l'espettorato purulento è diviso in due strati: sieroso e purulento.
Odore. Più spesso manca. L'odore fetido dell'espettorato appena escreto dipende dal decadimento putrefattivo del tessuto (cancrena, un tumore canceroso in decomposizione) o dalla decomposizione delle proteine dell'espettorato quando viene trattenuto nelle cavità (ascesso, bronchiectasie). Elementi separati visibili ad occhio nudo. Può essere trovato nell'espettorato
le spirali di Kurshman sotto forma di piccoli fili biancastri fitti e contorti; coaguli di fibrina - formazioni elastiche ramificate di alberi biancastre e rossastre che si trovano nella bronchite fibrinosa, occasionalmente nella polmonite; "lenticchie" - piccoli grumi densi giallo-verdastri, costituiti da fibre elastiche calcificate, cristalli di colesterolo e saponi e contenenti Mycobacterium tuberculosis; Tappi Dietrich, simili alle "lenticchie" nell'aspetto e nella composizione, ma non contengono micobatteri tubercolari ed emettono un odore fetido quando vengono schiacciati (trovati in cancrena, ascessi cronici, bronchiti putrefattive); grani da
notizia, ritrovata durante il crollo di vecchi focolai tubercolari; druse di attinomiceti sotto forma di piccoli granelli giallastri che ricordano la semola; pezzi necrotici di tessuto polmonare e tumori; cibo avanzato.
La reazione dell'ambiente. Nell'espettorato, la reazione dell'ambiente è generalmente alcalina; diventa acido durante la decomposizione dell'espettorato e dalle impurità succo gastrico che aiuta a differenziare l'emottisi dall'ematemesi.
Esame microscopico dell'espettorato. Prodotto sia in preparazioni autoctone che tinte. Per i primi grumi purulenti, sanguinanti e friabili, dal materiale versato nella capsula di Petri vengono selezionati fili bianchi attorcigliati e trasferiti su un vetrino in una quantità tale che, se coperti con un vetro di copertura, si forma una sottile preparazione traslucida.
Viene visualizzato prima a basso ingrandimento per l'orientamento iniziale e ricerca le spirali di Kurshman, quindi ad alto ingrandimento per la differenziazione degli elementi sagomati. Le spirali di Kurshman sono filamenti di muco, costituiti da un denso filamento assiale centrale e da un mantello che lo avvolge a spirale, in cui sono intervallati i leucociti (spesso eosinofili) e i cristalli di Charcot-Leyden (Fig. 27). Appaiono le spirali di Kurshman
espettorato con broncospasmo, più spesso con asma bronchiale, meno spesso con polmonite, cancro ai polmoni. Con un grande aumento della preparazione nativa, è possibile rilevare i leucociti, una piccola quantità dei quali è presente in qualsiasi espettorato e un gran numero - nei processi infiammatori e soprattutto suppurativi; gli eosinofili (Fig. 28) si distinguono nella preparazione nativa per una granulosità omogenea e brillante, ma sono più facili da riconoscere una volta colorati. Gli eritrociti compaiono durante la distruzione del tessuto polmonare, la polmonite, il ristagno nella circolazione polmonare, l'infarto polmonare, ecc.
L'epitelio squamoso entra nell'espettorato principalmente dal cavo orale e non ha valore diagnostico. L'epitelio ciliato cilindrico è presente in piccola quantità in qualsiasi espettorato, in grandi quantità - con lesioni delle vie respiratorie (bronchite, asma bronchiale). I macrofagi alveolari sono grandi cellule (2-3 volte più dei leucociti) di origine reticoloistiocitica. Il loro citoplasma contiene abbondanti inclusioni. Possono essere
incolore (granuli di mielina), nero da particelle di carbone (cellule di polvere) (Fig. 29) o giallo-marrone da emosiderina (cellule di difetti cardiaci, siderofagi). I macrofagi alveolari si trovano in piccole quantità in qualsiasi espettorato, il loro contenuto aumenta nelle malattie infiammatorie. Le cellule dei difetti cardiaci (Fig. 30) si verificano quando gli eritrociti entrano nella cavità degli alveoli (con ristagno nella circolazione polmonare, soprattutto quando stenosi mitralica, infarto polmonare, nonché polmonite lobare ed emosiderosi). Per più affidabile
Le loro definizioni mettono la cosiddetta reazione blu di Prussia: un piccolo espettorato viene posto su un vetrino, vengono versate 1-2 gocce di una soluzione al 5% di sale sanguigno giallo, dopo 2-3 minuti - la stessa quantità di cloridrico al 2%. soluzione acida, miscelata e coperta con un vetrino coprioggetto. Dopo alcuni minuti, i grani di emosiderina diventano blu.
Cellule tumore maligno spesso entrano nell'espettorato, soprattutto se il tumore cresce endobronchiale o si disintegra. Nella preparazione nativa, queste cellule si distinguono per il loro atipismo: sono per lo più grandi, hanno una brutta forma, un grande nucleo e talvolta diversi nuclei. Nei processi infiammatori cronici nei bronchi, l'epitelio che li riveste diventa metaplastico, acquisisce caratteristiche atipiche e può assomigliare alle cellule tumorali. Pertanto, le cellule possono essere definite tumorali solo se si trovano complessi di cellule atipiche e, inoltre, polimorfiche, soprattutto se localizzate su base fibrosa o insieme a fibre elastiche.
Le fibre elastiche (Fig. 31) compaiono nell'espettorato durante il decadimento del tessuto polmonare: tubercolosi, cancro, ascessi. Le fibre elastiche hanno l'aspetto di sottili fibre a doppio circuito dello stesso spessore, ramificate in modo dicotomico. Si trovano spesso in fasci anulari che mantengono la disposizione alveolare. Poiché queste fibre non si trovano in ogni goccia di espettorato, la loro concentrazione viene utilizzata per facilitare la ricerca. A tale scopo, una quantità uguale o doppia di una soluzione al 10% di alcali caustici viene aggiunta a diversi millilitri di espettorato e riscaldata fino a quando il muco non si dissolve. In questo caso, tutti gli elementi formati dell'espettorato vengono sciolti, ad eccezione delle fibre elastiche. Dopo il raffreddamento, il liquido viene trifugato aggiungendo 3-5 gocce di una soluzione etanolica all'1% di eosina e il precipitato viene esaminato al microscopio. Le fibre elastiche mantengono il carattere sopra descritto e si distinguono bene nel colore rosso brillante. In un drusen schiacciato sotto un vetro di copertura in una goccia di glicerolo o alcali, al microscopio, sono visibili la parte centrale, costituita da un plesso di micelio, e la zona di formazioni a forma di fiasco posizionate radiantmente che la circondano. Quando si colorano i drusen schiacciati secondo Gram, il micelio diventa viola e i coni diventano rosa. Tra gli altri funghi presenti nell'espettorato, Candida albicans è il più importante, in quanto colpisce i polmoni durante il trattamento antibiotico a lungo termine e nelle persone molto debilitate. Nella preparazione nativa si trovano cellule simili a lievito in erba e micelio ramificato, su cui si trovano le spore a spirale. Dai cristalli nell'espettorato si trovano i cristalli di Charcot-Leyden: ottaedri incolori di varie dimensioni, a forma di ago di bussola. Sono costituiti da una proteina rilasciata durante la scomposizione degli eosinofili, quindi si trovano nell'espettorato contenente molti eosinofili e una maggior parte di essi nell'espettorato stantio. Dopo l'emorragia polmonare, se il sangue non viene escreto immediatamente con l'espettorato, possono essere rilevati cristalli di ematoidina: formazioni rombiche o aghiformi di colore giallo-marrone.
Microscopia di preparati colorati. Prodotto per studiare la flora microbica dell'espettorato e alcune sue cellule. Di questi, il più importante è la determinazione delle cellule tumorali maligne. A tale scopo, una macchia del materiale sospetto trovato nella preparazione nativa, realizzata con cura per non schiacciare le cellule, viene fissata in metanolo o una miscela di Nikiforov e colorata secondo Romanovsky-Giemsa (o altra colorazione differenziale). Le cellule tumorali sono caratterizzate da polimorfismo nelle dimensioni e nella forma, dalla presenza di singole cellule molto grandi, grandi spesso ipercromiche e, insieme ad esse, nuclei ipocromici, talvolta multipli, di forma irregolare con grossi nucleoli; il citoplasma omogeneo, a volte vacuolato in alcune cellule è fortemente basofilo; Si vedono spesso figure mitotiche. I complessi più convincenti di cellule polimorfiche di questa natura. Per il riconoscimento dei leucociti eosinofili, è adatto uno striscio colorato secondo Romanovsky-Giemsa o in sequenza con una soluzione di eosina all'1% (2-3 min) e una soluzione di blu di metilene allo 0,2% (V2-1 min). I singoli eosinofili possono essere trovati in qualsiasi espettorato: in gran numero (fino al 50-90% di tutti i leucociti), si trovano nell'asma bronchiale, negli infiltrati eosinofili, nelle invasioni elmintiche dei polmoni, ecc.
Esame batterioscopico. Per questo studio, gli strisci vengono preparati strofinando un pezzo di espettorato tra due vetrini. Lo striscio essiccato viene fissato facendolo passare lentamente 3 volte attraverso la fiamma di un bruciatore a gas, e colorato: per la ricerca di Mycobacterium tuberculosis secondo Ziehl-Nielsen, in altri casi - secondo Gram. Paint secondo Ziehl-Nielsen. Un pezzo di carta da filtro di uguale area viene posto su uno striscio fisso, la fucsina carbolica di Ziel viene versata su di essa e riscaldata a fuoco lento fino alla comparsa dei vapori. Quindi la carta viene rimossa, il preparato viene lavato con acqua e immerso per la decolorazione in una soluzione al 3% di acido cloridrico in alcol 9° (o in una soluzione al 5-10% di acido solforico), nuovamente lavato bene con acqua, finito per 1/2-1 min di soluzione di blu di metilene allo 0,5% e lavata con acqua. I batteri resistenti agli acidi mantengono saldamente il colore accettato: non scoloriscono e rimangono rossi sullo sfondo blu di altri elementi dell'espettorato che si scoloriscono in acido e acquisiscono un colore aggiuntivo.
Nei casi in cui la batterioscopia a causa del piccolo numero di Mycobacterium tuberculosis (Fig. 32) non riesce a rilevarli, ricorrono a un numero ricerca aggiuntiva. Quindi, con la microscopia a fluorescenza, uno striscio realizzato e fissato nel solito modo viene colorato con un colorante luminescente (rodamina, arancio acridina) e quindi con un altro colorante (fucsina acida, blu di metilene), che estingue il bagliore di sfondo. Alla luce ultravioletta di un microscopio a fluorescenza, i micobatteri brillano così intensamente che possono essere visti utilizzando una lente asciutta (40 x), coprendo un campo visivo molto più ampio di quello ad immersione. Metodi
gli accumuli permettono di concentrare il Mycobacterium tuberculosis. Il metodo più utilizzato è la flottazione, in cui l'espettorato omogeneizzato con alcali viene agitato con toluene, xilene o benzina, le cui gocce più piccole, galleggiando, catturano i micobatteri. Lo strato cremoso di idrocarburi stabilizzato viene aspirato con una pipetta e applicato goccia a goccia nello stesso punto sul vetro riscaldato. Dopo l'essiccazione, la preparazione viene fissata e colorata secondo Ziehl-Neelsen. Un altro metodo di accumulo è l'elettroforesi: quando la corrente continua passa attraverso l'espettorato liquefatto, il Mycobacterium tuberculosis si precipita al catodo, dalla cui superficie vengono fatte e colorate le macchie secondo Ziehl-Neelsen. Oasca secondo Gram. Una striscia di carta da filtro viene posta su una macchia fissata sul fuoco, su cui
yut soluzione carbolica di violetta di genziana. Dopo 1-2 minuti, la carta viene eliminata, la macchia viene versata per 2 minuti
La soluzione di Lugol, quindi viene scolata e il preparato viene abbassato in alcool a 96° per 7 g-1 min (fino a quando il colorante smette di uscire), lavato con acqua e colorato per 1 min con una soluzione di fucsina fenica diluita 10 volte.
In una preparazione colorata con Gram si possono differenziare numerosi microrganismi: pneumococco capsulare gram-positivo, streptococco e stafilococco, Klebsiella gram-negativo (diplobacillus capsulare di Friedlander), bacillo piccolo di Pfeiffer, ecc. (Fig. 33). Tutti questi mi-
i microrganismi si trovano in piccole quantità nelle vie respiratorie delle persone sane e solo in condizioni sfavorevoli per l'organismo possono diventare patogeni e causare polmonite, ascessi polmonari, bronchiti, ecc. In questi casi si trovano in gran numero nell'espettorato.
Ricerca batteriologica (coltura dell'espettorato su mezzi nutritivi). Utilizzato nel caso in cui l'esame batterioscopico non rilevi il presunto patogeno. La ricerca batteriologica consente di identificare il tipo di microbi, di determinarne la virulenza e la resistenza ai farmaci, necessaria per la corretta selezione dei farmaci. Infine, in alcuni casi, quando l'agente patogeno non può essere rilevato con metodi più semplici, gli animali da esperimento vengono infettati dall'espettorato ottenuto dal paziente.
Studia liquido pleurico . Nella cavità pleurica di una persona sana è presente una piccola quantità di liquido, di composizione simile alla linfa, che facilita lo scorrimento dei fogli pleurici durante la respirazione. Il volume del liquido pleurico può aumentare (versamento) sia in violazione della circolazione sanguigna e linfatica nei polmoni - versamento non infiammatorio o trasudato, sia in caso di alterazioni infiammatorie nella pleura - essudato. L'essudato può essere causato clinicamente da un'infezione primaria della pleura o essere concomitante con alcune infezioni comuni e con una serie di malattie dei polmoni e del mediastino (reumatismi, infarto, cancro e tubercolosi polmonare, linfogranulomatosi, ecc.). Lo studio del liquido pleurico viene effettuato per i seguenti scopi: 1)
determinazione della sua natura (transudato, essudato, pus, sangue, liquido chiloso); 2) studio della composizione cellulare del fluido, fornendo informazioni sulla natura del processo patologico e talvolta (quando vengono trovate cellule tumorali) - e sulla diagnosi; 3) rilevamento in caso di natura infettiva della lesione dell'agente patogeno e determinazione della sua sensibilità agli antibiotici. Analisi
liquido pleurico è costituito da studi macroscopici, fisico-chimici, microscopici e in alcuni casi microbiologici e biologici.
studio macroscopico. L'aspetto del liquido pleurico dipende principalmente dalla sua cellula e in parte da Composizione chimica. Sono presenti versamenti sierosi, sierosi-fibrinosi, fibrinosi, sierosi-purulenti, purulenti, putrefattivi, emorragici, chilosi e simil-chilosi.
Il trasudato e l'essudato sieroso sono trasparenti o leggermente opalescenti. La torbidità dell'essudato è causata da un'abbondanza di leucociti (essudato sieropurulento e purulento), eritrociti (essudato emorragico), goccioline di grasso (essudato chiloso), detriti cellulari (essudato chiloso). La natura delle cellule è riconosciuta al microscopio. La natura chilosa dell'essudato è determinata da un test con etere: quando viene aggiunto, la torbidità scompare. Succede una tale effusione
causato dal ristagno della linfa o dalla distruzione del dotto linfatico toracico a causa di un tumore o di una lesione. L'essudato assume un aspetto simile al peperoncino con degenerazione grassa delle cellule contenute in abbondante quantità. In entrambi i casi, il grasso è macchiato con Sudan III Il colore del trasudato è giallo pallido, il colore dell'essudato sieroso va dal giallo pallido al giallo dorato, con ittero - al giallo intenso. L'essudato purulento è grigiastro-biancastro, giallo-verdastro, con una mescolanza di sangue - con una sfumatura rossa o, più spesso, grigio-brunastro; l'essudato putrefattivo ha lo stesso colore. Il versamento emorragico, a seconda della quantità di sangue e della durata della sua permanenza nella pleura, può assumere diverse sfumature: dal rosa al rosso scuro e al marrone. Con l'emolisi, il versamento assume l'aspetto di una vernice. L'essudato chiloso è simile al latte diluito.
La consistenza del trasudato e dell'essudato è generalmente fluida nella maggior parte dei casi. L'essudato purulento è denso, cremoso, a volte difficile da passare attraverso l'ago della puntura. Il pus del vecchio empiema incistato può essere simile a una purea, friabile, con scaglie di fibrina.
L'odore (sgradevole, fetido) ha solo essudato putrefattivo osservato nella cancrena polmonare. Questo odore è dovuto alla scomposizione delle proteine prodotte dagli enzimi della flora anaerobica.
Analisi del sangue generale
L'emoglobina (Hb) è un pigmento del sangue e la principale proteina respiratoria nel sangue che trasporta l'ossigeno agli organi e ai tessuti.
L'emoglobina è normale:
Negli uomini - 130-160 g / l;
Nelle donne - 120-140 g / l.
Una diminuzione della concentrazione di Hb nel sangue indica un'anemia di un grado o dell'altro (un calo della sua concentrazione a 40 g / l richiede misure urgenti e il contenuto minimo di Hb, al quale la vita di una persona continua, è di 10 g / l).
Gli eritrociti sono normali:
Negli uomini: da 4,5 1012 a 5,3 1012 / l (o 4,5–5,3 T / l);
Nelle donne: da 3,8 1012 a 5,1 1012 / l (o 3,8-5,1 T / l).
Una diminuzione del numero di eritrociti al di sotto di 3,5 G/l caratterizza lo sviluppo della sindrome anemia. La presenza di aniso- e poichilocitosi indica disturbi distruttivi negli eritrociti. Nelle persone sane, i diametri dei globuli rossi variano da 5 a 9 micron, con una media di 7,2 micron. La curva eritrocitometrica (curva Price-Jones) è un grafico della distribuzione degli eritrociti in base al loro diametro, dove l'ascissa mostra i diametri degli eritrociti (μm) e l'ordinata mostra la percentuale di eritrociti della dimensione corrispondente.
L'anisocromia - un cambiamento nel colore dei globuli rossi - dipende dal contenuto di emoglobina in essi contenuto. La policromia - percezione simultanea dei colori acidi e basici da parte degli eritrociti - indica una maggiore rigenerazione del sangue. Un certo valore diagnostico ha un cambiamento nelle proprietà degli eritrociti per resistere a varie influenze distruttive: osmotiche, termiche, meccaniche.
I reticolociti sono forme giovani di eritrociti che mantengono la granularità (resti della sostanza basofila del citoplasma). Nelle persone sane, la norma è dello 0,5-1% dei reticolociti.
L'indice di colore (CPI) dipende dal volume dei globuli rossi e dal grado di saturazione con l'emoglobina. Normale - 0,8–1,1. indice di colore importante per il giudizio di normo, ipo o ipercromia degli eritrociti.
Leucociti - da 4,5 109 a 8,1 109 / l (o 4,5–8,1 G / l). Una diminuzione del numero di leucociti inferiore a 4,0 G/l caratterizza lo sviluppo della sindrome da leucopenia e un aumento superiore a 9,0 G/l - sindrome da leucocitosi (Tabella 1.3).
La velocità di eritrosedimentazione (VES) non è un indicatore specifico per nessuna malattia, poiché dipende dai cambiamenti qualitativi e quantitativi delle proteine plasmatiche del sangue, dalla quantità di acidi biliari e pigmenti nel sangue, dallo stato dell'equilibrio acido-base, dal sangue viscosità e numero di globuli rossi.
ESR normale (mediante un micrometodo nella modifica di T.P. Panchenkov):
Uomini: 2–10 mm/h;
Donne: 2–15 mm/h.
Un aumento della VES viene rilevato in vari processi infiammatori, intossicazioni, infezioni acute e croniche, con infarto del miocardio, tumori, dopo perdita di sangue e interventi chirurgici. Un aumento particolarmente pronunciato della VES si osserva nelle emoblastosi (mieloma multiplo, malattia di Waldenström, ecc.), Neoplasie maligne, epatite cronica attiva, cirrosi epatica, tubercolosi, amiloidosi e collagenosi.
Si osserva una diminuzione della VES con eritremia ed eritrocitosi sintomatica, epatite virale, ittero ostruttivo, iperproteinemia, salicilati, cloruro di calcio.
Le piastrine sono piastrine che forniscono l'emostasi primaria, oltre ad attivare fattori di coagulazione plasmatica con attività antieparina e antifibrinolitica.
Piastrine normali: 200 109–400 109/L (200–400) 109/L
L'anemia, o anemia, è un gruppo di malattie caratterizzate da una diminuzione del contenuto di Hb o Hb e del numero di globuli rossi per unità di volume di sangue (Tabella 1.4). Le leucemie (leucemie) sono malattie del sangue sistemiche tumorali che si verificano con danni al midollo osseo (Tabella 1.5).
Valutazione dello studio del metabolismo dei pigmenti
La bilirubina è un pigmento formato durante la scomposizione ossidativa dell'emoglobina e di altre cromoproteine nelle FER. Prima di entrare nel fegato, la bilirubina, formata dopo la scissione dell'eme, è collegata alle proteine, quindi dà reazione indiretta con diazo reagente (richiede preriscaldamento) - da cui il nome - indiretto:
Non coniugato - bilirubina non legata. Nel fegato, la bilirubina si lega all'acido glucuronico e, poiché questo legame è fragile, la reazione con il diazo reagente è diretta (bilirubina coniugata diretta).
Contenuto normale bilirubina totale nel siero da 5,13 a 20,5 μmol / l, di cui il 75-80% è rappresentato dalla bilirubina indiretta (non coniugata). L'ittero viene visualizzato quando il livello di bilirubina è superiore a 34,2 µmol/l.
Un aumento del livello di bilirubina nel sangue:
Danni al parenchima epatico (infezioni, tossine, alcol, droghe);
Aumento dell'emolisi dei globuli rossi;
Violazione del deflusso della bile dalle vie biliari all'intestino;
Perdita di un legame enzimatico che fornisce la biosintesi della bilirubina glucuronide.
Tabella 1.3
Norme di contenuto (percentuale) assoluto e relativo di tipi certi di leucociti (tabella invariata)
Tabella 1.4
Immagine del sangue periferico nell'anemia (tabella invariata)
Tabella 1.5
Immagine del sangue periferico nella leucemia
|
Patologia: |
Indicatori: |
|
indifferenziato |
Il numero di leucociti varia ampiamente: dalla leucopenia alla leucocitosi, sempre alla blastemia (l'aspetto dei blasti nel sangue periferico o il contenuto dei blasti è superiore al 5% nel midollo osseo). È caratteristico un insufficienza leucemica (l'assenza di forme di maturazione intermedie nella formula dei leucociti. L'anemia è normocromica o ipercromica, eritrociti (1,0–1,5) 1012/l; macroanisocitosi degli eritrociti; Hb è ridotta a 20–60 g/l. Trombocitopenia ( fino al livello critico). |
|
Leucemia linfatica cronica |
Una leucocitosi pronunciata è possibile con un'assoluta predominanza di linfociti (80-95%), per lo più piccoli e medi, ma possono esserci prolinfociti e linfoblasti. Ombre di Botkin-Gumprecht (linfociti incompetenti schiacciati durante la preparazione di uno striscio di sangue). L'anemia è caratteristica di un'esacerbazione della malattia |
|
Leucemia mieloide cronica |
Il numero di leucociti può variare da indicatori aleucemici e subleucemici all'iperleucocitosi più acuta. IN formula dei leucociti spostamento della granulopoiesi verso metamielociti, mielociti, promielociti e mieloblasti. Ci sono tutte le forme transitorie della serie granulare (non c'è calo leucemico). L'aumento combinato di eosinofili e basofili (associazione eosinofilico-basofili) è uno dei segni diagnostici della fase iniziale della leucemia. La conta piastrinica inizialmente aumenta ma poi diminuisce |
|
Policitemia vera (eritremia, malattia di Wakez) |
Pancitosi: aumento della conta dei globuli rossi in combinazione con leucocitosi neutrofila e trombocitosi. Aumento del contenuto di emoglobina - da 180 a 260 g / l |
Lo studio delle frazioni di bilirubina è importante per la diagnosi differenziale degli ittero parenchimale, ostruttivo ed emolitico. Con ittero epatico (epatite, cirrosi), nel sangue vengono rilevate due frazioni di bilirubina, di solito con una netta predominanza di diretta. Una significativa iperbilirubinemia indiretta nell'ittero parenchimale (oltre 34,2 µmol/l) indica un grave danno epatico con processi di glucuronizzazione alterati ed è un segno prognostico sfavorevole. Con l'ittero ostruttivo, l'iperbilirubinemia è principalmente dovuta alla frazione diretta, tuttavia, nelle forme gravi di ittero congestizio, aumenta anche il contenuto di bilirubina indiretta.
Con ittero emolitico - un forte aumento della bilirubina indiretta dovuto al suo istruzione avanzata con emolisi.
proteine del sangue
Il contenuto normale di proteine ematiche totali è di 60–80 g/l.
L'ipoproteinemia (una diminuzione della quantità totale di proteine) si verifica a causa di:
Assunzione insufficiente di proteine (fame);
Aumento della perdita di proteine (con malattie renali, perdita di sangue, neoplasie);
Disturbi della sintesi proteica (malattia del fegato).
L'iperproteinemia (un aumento della quantità totale di proteine) si verifica a causa di:
Disidratazione (traumi, ustioni, colera);
Paraproteinemia (mieloma multiplo, malattia di Waldenstram).
Per elettroforesi, le proteine sono divise in frazioni:
Albumine (normalmente 50-70%) - ipoalbuminemia e iperalbuminemia per le stesse ragioni dell'ipo e dell'iperproteinemia.
Le globuline (normalmente 11-21%) sono proteine di fase acuta che riflettono l'intensità dei processi infiammatori.
Le principali proteine della fase acuta sono la proteina C-reattiva, la 1-glicoproteina, la ceruloplasmina, l'aptoglobina.
La globulinemia si osserva nelle malattie infiammatorie croniche, nei tumori e nelle loro metastasi, traumi, infarti, reumatismi.
Le globuline (normalmente 8-18%) aumentano con l'iperlipoproteinemia (aterosclerosi, diabete, ipotiroidismo, sindrome nefrosica);
Le globuline (normalmente 15-25%) aumentano a causa della produzione di anticorpi dopo una malattia infettiva, nonché in condizioni che portano all'esaurimento del sistema immunitario: allergie, malattie infiammatorie croniche, tumori e loro metastasi, steroidi a lungo termine terapia ormonale, AIDS.
La proteina C-reattiva (CRP) è una proteina di fase acuta che è un prodotto della disgregazione dei tessuti durante vari processi infiammatori e necrotici. Nelle persone sane, la reazione alla PCR è negativa. La reazione è positiva nei reumatismi, endocardite settica, infarto del miocardio, malattie diffuse del tessuto connettivo, vasculite sistemica, tubercolosi, cancro, peritonite, mieloma multiplo.
Il fattore reumatoide (RF) è un anticorpo che può appartenere alla classe IgM o IgG (in via eccezionale, alla classe IgA). La reazione è positiva nei reumatismi, poliartrite aspecifica infettiva, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, periarterite nodosa, cirrosi epatica, endocardite infettiva subacuta.
Il fibrinogeno (fattore plasmatico 1) è sintetizzato nel fegato. La concentrazione plasmatica normale (secondo il metodo di R.A. Rutberg) è di 5,9–11,7 µmol / l.
Diminuzione del fibrinogeno - insufficienza epatica, aumento della formazione di fibrina quando le sostanze fibrinolitiche entrano nel flusso sanguigno (embolia del liquido amniotico, morso di serpente), con cachessia, anemia da carenza di B12-(folico), eritremia, grave tossicosi, shock. Un aumento del fibrinogeno si nota nell'infarto del miocardio, nelle infezioni acute, nelle malattie diffuse tessuto connettivo, ustioni, con mieloma multiplo.
Azoto residuo
Questi sono i composti azotati che rimangono nel sangue dopo la precipitazione delle proteine.
Valori normali: 14,3-28,6 mmol/l. Aumento del contenuto di azoto residuo:
Ritenzione (in violazione della funzione renale nella glomerulonefrite cronica, pielonefrite, urolitiasi (ICD), iperplasia prostatica benigna);
Produttivo (associato all'aumento della formazione di scorie azotate durante la febbre e al decadimento dei tumori).
Ridotto contenuto di azoto residuo:
Con grave insufficienza epatica o necrosi epatica.
Urea ematica - 50% di azoto residuo; formato nel fegato da ammoniaca e anidride carbonica.
Valori normali:
Bambini sotto i 14 anni - 1,8–6,4 mmol / l;
Adulti sotto i 60 anni - 3,5–8,3 mmol / l;
Adulti dopo i 60 anni - 2,9-7,5 mmol / l.
Un aumento dell'urea è il principale segno di insufficienza renale, ma si verifica con una maggiore disgregazione proteica e perdita di liquidi.
Diminuzione dell'urea - con malattie del fegato dovute alla ridotta sintesi dell'urea, con avvelenamento da farmaci, una dieta a basso contenuto proteico. Creatina nel sangue - 7,5% di azoto residuo; sintetizzato nel fegato, reni, pancreas e trasportato tessuto muscolare. I valori normali di creatinina sierica sono 50–115 µmol/L, ma è necessario tenere a mente le variazioni significative legate all'età.
La concentrazione di creatinina nel sangue è un valore abbastanza costante, quindi la clearance endogena della creatinina viene utilizzata per valutare la filtrazione glomerulare. Un aumento della creatinina si verifica quando:
Insufficienza renale acuta e cronica;
Urolitiasi.
L'acido urico è il prodotto finale della scomposizione delle basi puriniche.
Valori normali:
Negli uomini - 214–458 µmol / l;
Nelle donne - 149–404 µmol / l.
L'iperuricemia (aumento del contenuto di acido urico) si verifica quando:
Gotta;
Leucemia, B 12 - anemia da carenza;
policitemia;
infezioni acute;
malattie del fegato;
Grave forma di diabete;
psoriasi, eczema;
malattie renali;
Terapia a lungo termine con farmaci antinfiammatori non steroidei e steroidei.
La glicemia è il principale indicatore del metabolismo dei carboidrati.
Valori glicemici normali a digiuno:
Plasma - 3,3 - 5,5 mmol / l;
Sangue capillare intero - 3,88–5,55 mmol / l.
L'ipoglicemia (diminuzione del glucosio al di sotto di 3,3 mmol/l negli adulti) si verifica quando:
Digiuno prolungato;
Malassorbimento, insufficienza epatica;
Violazione della secrezione di ormoni controinsulari (ipopituitarismo, insufficienza cronica della corteccia surrenale);
Ipotiroidismo;
ictus;
Sovradosaggio di insulina e agenti diabetici orali;
Violazione della dieta nei pazienti con diabete mellito;
insulinoma.
L'iperglicemia (aumento della glicemia superiore a 6 mmol/l negli adulti) si verifica quando:
Stati fisiologici (alimentari, emotivi);
Diabete mellito (a condizione che il contenuto a stomaco vuoto sia 7 mmol / lo più e fluttuazioni giornaliere dopo un pasto fino a 11 mmol / l); se si sospetta il diabete mellito e nei gruppi a rischio, viene eseguito un test orale di tolleranza al glucosio;
Ipertiroidismo;
adrenocorticismo;
Ipopituitarismo.
Istituzione educativa del bilancio statale
istruzione professionale superiore
"Accademia medica statale di Omsk"
Ministero della Salute della Federazione Russa
Dipartimento di Propedeutica delle Malattie Interne
Metodi di laboratorio e strumentali per la diagnosi delle malattie del tratto gastrointestinale
SS Bunova, LB Rybkina, EV Usacheva
Guida allo studio per gli studenti
UDC 616.34-07(075.8)
BBC 54.13-4ya73
Regalo Guida allo studio vengono presentati metodi di laboratorio e strumentali per diagnosticare le malattie del tratto gastrointestinale, vengono delineate le loro capacità diagnostiche. Il materiale è presentato in una forma semplice e accessibile. Il manuale contiene 39 figure, 3 tabelle, che faciliteranno l'assimilazione del materiale durante il lavoro autonomo. Il libro di testo proposto integra il libro di testo sulla propedeutica delle malattie interne. I compiti di prova presentati hanno lo scopo di consolidare l'assimilazione del materiale presentato.
Questo manuale è destinato agli studenti che studiano nelle specialità: 060101 - Medicina generale, 060103 - Pediatria, 060105 - Cure mediche e preventive.
Prefazione
Elenco delle abbreviazioni
Capitolo 2 Dati metodi strumentali ricerca sulle malattie gastrointestinali
1. Metodi di ricerca endoscopica
1.1. Fibroesofagogastroduodenoscopia
1.2. Sigmoidoscopia
1.3. Colonscopia
1.4. Enteroscopia
1.5. Endoscopia Capsula
1.6. Cromoscopia (cromoendoscopia)
1.7. Laparoscopia diagnostica
2. Metodi di ricerca radiologica
2.1. Fluoroscopia (radiografia) dell'esofago e dello stomaco
2.2. Tomografia computerizzata e tomografia computerizzata multistrato degli organi addominali
2.3. Radiografia semplice degli organi addominali e studio del passaggio del bario attraverso l'intestino
2.4. Irrigoscopia
3. Metodi di ricerca ad ultrasuoni
3.1. Ecografia dello stomaco
3.2. Ecografia intestinale (ecografia endorettale)
4. Metodi di diagnostica funzionale
4.2. Studio della secrezione gastrica - metodo di aspirazione-titolazione (studio frazionato della secrezione gastrica mediante sonda sottile)
Compiti di prova per lo studio autonomo
Bibliografia
Prefazione
Le malattie del tratto gastrointestinale occupano uno dei primi posti nella struttura della morbilità, soprattutto tra le persone in giovane età, in età lavorativa, il numero di pazienti con patologia dell'apparato digerente continua ad aumentare. Ciò è dovuto a molti fattori: la prevalenza dell'infezione da Helicobacter pylori in Russia, il fumo, il consumo di alcol, i fattori di stress, l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei, farmaci antibatterici e ormonali, citostatici, ecc. I metodi di ricerca di laboratorio e strumentale sono estremamente punto importante nella diagnosi delle malattie del tratto gastrointestinale, poiché spesso si verificano in modo latente, senza segni clinici evidenti. Inoltre, i metodi di laboratorio e strumentali per le malattie dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino sono i metodi principali per monitorare la dinamica del decorso della malattia, monitorare l'efficacia del trattamento e la prognosi.
Questo libro di testo presenta le capacità diagnostiche dei metodi di laboratorio e strumentali per la diagnosi di malattie dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino, compresi i metodi di ricerca di laboratorio clinici generali e speciali, i metodi endoscopici, radiologici, ecografici e i metodi di diagnostica funzionale.
Insieme agli studi tradizionali che si sono affermati saldamente nella pratica, ne sono stati presi in considerazione di nuovi. metodi moderni diagnosi delle malattie del tratto gastrointestinale: determinazione quantitativa della transferrina e dell'emoglobina nelle feci, determinazione di un marker di infiammazione della mucosa intestinale - calprotectina fecale, analisi del siero del sangue utilizzando il GastroPanel, un metodo per diagnosticare il cancro gastrico utilizzando un marker tumorale nel siero del sangue , metodi moderni per la diagnosi dell'infezione da Helicobacter pylori, endoscopia della capsula, TAC e tomografia computerizzata multistrato degli organi addominali, procedura ecografica stomaco e intestino (ecografia endorettale) e molti altri.
Attualmente, il potenziale del servizio di laboratorio è notevolmente aumentato a seguito dell'introduzione di nuove tecnologie di laboratorio: reazione a catena della polimerasi, immunochimica ed immunoanalisi enzimatica, che hanno preso un posto di rilievo nella piattaforma diagnostica e consentono lo screening, il monitoraggio di alcune patologie e risolvere problemi clinici complessi.
Lo studio coprologico non ha perso il suo significato nella valutazione della capacità digestiva dell'apparato digerente, per la selezione di un'adeguata terapia enzimatica sostitutiva. Questo metodo è facile da eseguire, non richiede grandi costi di materiale e attrezzature di laboratorio speciali, è disponibile in ogni istituto medico. Inoltre, questo manuale descrive in dettaglio le principali sindromi scatologiche.
Per una migliore comprensione delle capacità diagnostiche di laboratorio e dei metodi strumentali di ricerca e interpretazione dei risultati ottenuti, il libro di testo contiene 39 figure e 3 tabelle. Nella parte finale del manuale, compiti di prova per studio autonomo.
Elenco delle abbreviazioni
| SERBATOIO | - chimica del sangue |
| obd | - papilla duodenale maggiore |
| DPK | - duodeno |
| ZhVP | - dotti biliari |
| colelitiasi | - colelitiasi |
| tratto gastrointestinale | - tratto gastrointestinale |
| ELISA | - dosaggio immunoassorbente collegato |
| CT | - TAC |
| MSCT | – tomografia computerizzata multistrato |
| QUERCIA | - analisi del sangue generale |
| OAM | - analisi generale delle urine |
| OBP | - organi addominali |
| p/z | - linea di vista |
| PCR | - reazione a catena della polimerasi |
| soz | - Mucosa gastrica |
| così | - velocità di sedimentazione degli eritrociti |
| Tf | - transferrina nelle feci |
| ultrasuoni | - procedura ecografica |
| FEGDS | - fibroesofagogastroduodenoscopia |
| HP | – Helicobacter pylori |
| Hb | - emoglobina nelle feci |
| HC1 | - acido cloridrico |
Capitolo 1
1. Screening dei metodi di ricerca
1.1. Analisi del sangue generale
1.2. Analisi generale delle urine
1.3. Analisi biochimica sangue
1.4. Esame delle feci per uova di vermi e cisti di protozoi:
2. Metodi di ricerca speciali
2.1. Metodi per lo studio delle feci
2.1.1. Esame coprologico (coprogramma)
| Indicatori del coprogramma | Gli indicatori del coprogramma sono normali | Cambiamenti nei parametri del coprogramma nelle malattie gastrointestinali |
| Esame macroscopico | ||
| Quantità di feci | 100-200 g al giorno. Con la predominanza delle proteine nella dieta, scrivi la quantità di feci diminuisce, la verdura aumenta. Con una dieta vegetariana, la quantità di feci può raggiungere i 400-500 g. | - L'isolamento delle masse fecali in un grande volume (più di 300 g al giorno - materia polifecale) è caratteristico della diarrea. - Una piccola quantità di feci (meno di 100 g al giorno) è caratteristica della stitichezza. |
| Consistenza delle feci | moderatamente denso (denso) | - Consistenza densa - con costipazione costante dovuta all'eccessivo assorbimento di acqua - Consistenza liquida o pastosa delle feci - con aumento della peristalsi (a causa dell'assorbimento insufficiente di acqua) o con abbondante secrezione di essudato infiammatorio e muco da parte della parete intestinale - Consistenza simile a un unguento - in presenza di una grande quantità di grasso neutro (ad esempio, nella pancreatite cronica con insufficienza esocrina) - Consistenza schiumosa - con processi di fermentazione potenziati nel colon e formazione di una grande quantità di anidride carbonica |
| La forma delle feci | Cilindrico | - La forma delle feci sotto forma di "grossi grumi" - con una lunga permanenza di feci nel colon (disfunzione ipomotoria del colon nelle persone con uno stile di vita sedentario o che non mangiano cibi grossolani, così come con il cancro del colon, malattia diverticolare) - La forma sotto forma di piccoli grumi - "feci di pecora" indica uno stato spastico dell'intestino, durante la fame, un'ulcera allo stomaco e un'ulcera duodenale, un carattere riflesso dopo l'appendicectomia, con emorroidi, una ragade anale - Forma a nastro o "a matita" - nelle malattie accompagnate da stenosi o spasmi gravi e prolungati del retto, con tumori del retto - Feci non formate- sindrome da cattiva digestione e malassorbimento La scala delle feci di Bristol (Fig. 1) è una classificazione medica delle forme di feci umane sviluppata da Meyers Hayton presso l'Università di Bristol, pubblicata nel 1997. Tipo 1 e 2 caratterizzano la stitichezza Tipo 3 e 4 - feci normali Tipo 5, 6 e 7 - diarrea |
| Odore | Fecale (normale) | - La ritenzione prolungata delle feci nel colon (stitichezza) porta all'assorbimento di sostanze aromatiche e l'odore scompare quasi completamente - Durante i processi di fermentazione, l'odore delle feci è acido a causa degli acidi grassi volatili (butirrico, acetico, valerico) - I processi di putrefazione potenziati (dispepsia putrefattiva, decadimento del tumore intestinale) provocano la comparsa di un odore fetido come risultato della formazione di acido solfidrico e metilmercaptano |
| Colore | Marrone (quando si mangiano latticini - marrone giallastro, carne - marrone scuro). L'assunzione di alimenti vegetali e alcuni farmaci possono cambiare il colore delle feci (barbabietole - rossastre; mirtilli, ribes nero, more, caffè, cacao - marrone scuro; bismuto, ferro color feci nere) | - In caso di ostruzione delle vie biliari (calcolo, tumore, spasmo o stenosi dello sfintere di Oddi) o insufficienza epatica (epatite acuta, cirrosi epatica), che porta a una violazione del rilascio di bilirubina, il flusso della bile nell'intestino si ferma o diminuisce, il che porta allo scolorimento delle feci, diventa bianco grigiastro, argilloso (feci acoliche) - Con insufficienza pancreatica esocrina - grigio, poiché lo stercobilinogeno non è ossidato a stercobilina - Il sanguinamento dallo stomaco, dall'esofago e dall'intestino tenue è accompagnato dalla comparsa di feci nere - "catramate" (Melena) - Con sanguinamento dal colon distale e dal retto (tumore, ulcere, emorroidi), a seconda del grado di sanguinamento, le feci hanno un colore rosso più o meno pronunciato - Nel colera, lo scarico intestinale è un essudato grigio infiammatorio con scaglie di fibrina e pezzi della mucosa del colon ("acqua di riso") - La dissenteria è accompagnata dal rilascio di muco, pus e sangue scarlatto - Lo scarico intestinale nell'amebiasi può avere un carattere gelatinoso di colore rosa intenso o rosso |
| Melma | Assente (o scarso) | - Quando il colon distale (soprattutto il retto) è interessato, il muco è sotto forma di grumi, fili, nastri o massa vitrea - Con l'enterite, il muco è morbido, viscoso, si mescola con le feci, conferendogli un aspetto gelatinoso - Il muco che copre le feci formate dall'esterno sotto forma di grumi sottili, si verifica con costipazione e infiammazione dell'intestino crasso |
| Sangue | Mancante | - Quando sanguina dal colon distale, il sangue si trova sotto forma di vene, brandelli e coaguli sulle feci formate - Il sangue scarlatto si verifica durante il sanguinamento dalle parti inferiori del sigmoide e del retto (emorroidi, ragadi, ulcere, tumori) - Sangue alterato dal sistema digerente superiore (esofago, stomaco, duodeno), mescolandosi con le feci, lo colora di nero (feci "catramate", melena) - Il sangue nelle feci può essere rilevato in malattie infettive (dissenteria), colite ulcerosa, morbo di Crohn, tumori in decomposizione del colon sotto forma di vene, coaguli fino a sanguinamento profuso |
| Pus | Mancante | - Il pus sulla superficie delle feci è determinato con grave infiammazione e ulcerazione della mucosa del colon (colite ulcerosa, dissenteria, disintegrazione del tumore intestinale, tubercolosi intestinale) spesso insieme a sangue e muco - Si osserva pus in grandi quantità senza miscela di muco all'apertura degli ascessi paraintestinali |
| Resti cibo indigesto(lientore) | Mancante | La grave insufficienza della digestione gastrica e pancreatica è accompagnata dal rilascio di residui di cibo non digeriti. |
Ricerca chimica |
||
| Reazione | Neutro, raramente leggermente alcalino o leggermente acido | - Si nota una reazione acida (pH 5,0-6,5) quando si attiva la flora iodofila, che forma anidride carbonica e acidi organici (dispepsia fermentativa) - La reazione alcalina (pH 8,0-10,0) si verifica con processi potenziati di decadimento proteico nel colon, attivazione della flora putrefattiva che forma l'ammoniaca (dispepsia putrefattiva) |
| Reazione al sangue (reazione di Gregersen) | negativo | Una reazione positiva al sangue indica sanguinamento in qualsiasi parte del tratto gastrointestinale (sanguinamento dalle gengive, rottura delle vene varicose dell'esofago, lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale, tumori di qualsiasi parte del tratto gastrointestinale nella fase di carie ) |
| Reazione alla stercobilina | Positivo | - L'assenza o una forte diminuzione della quantità di stercobilina nelle feci (la reazione alla stercobilina è negativa) indica l'ostruzione del dotto biliare comune da parte di un calcolo, la sua compressione da parte di un tumore, stenosi, stenosi del coledoco o una forte diminuzione nella funzionalità epatica (ad esempio, nell'epatite virale acuta) - Un aumento della quantità di stercobilina nelle feci si verifica con una massiccia emolisi dei globuli rossi (ittero emolitico) o aumento della secrezione biliare |
| Reazione alla bilirubina | Negativo, perché l'attività vitale della normale flora batterica dell'intestino crasso assicura il processo di riduzione della bilirubina a stercobilinogeno, e quindi a stercobilina | Il rilevamento della bilirubina immodificata nelle feci di un adulto indica una violazione del processo di ripristino della bilirubina nell'intestino sotto l'influenza della flora microbica. La bilirubina può comparire con una rapida evacuazione del cibo (un forte aumento della motilità intestinale), una grave disbatteriosi (una sindrome da eccessiva crescita batterica nel colon) dopo l'assunzione di farmaci antibatterici |
| Reazione Vishnyakov-Tribulet (per proteine solubili) | negativo | La reazione Vishnyakov-Tribulet viene utilizzata per rilevare un processo infiammatorio latente. La rilevazione di proteine solubili nelle feci indica un'infiammazione della mucosa intestinale (colite ulcerosa, morbo di Crohn) |
esame microscopico |
||
| Fibre muscolari: Con striatura (immutata, non digerita) | Mancante Nessuno (o singolo in vista) | Un gran numero di fibre muscolari alterate e invariate nelle feci ( areatorrea) indica una violazione della proteolisi (digestione delle proteine): - in condizioni accompagnate da acloridria (mancanza di HCl libero nel succo gastrico) e achilia (completa assenza di secrezione di HCl, pepsina e altri componenti del succo gastrico): pangastrite atrofica, condizione dopo resezione gastrica - a evacuazione accelerata chimo alimentare dall'intestino - in violazione della funzione esocrina del pancreas - con dispepsia putrefattiva |
| Tessuto connettivo (resti di vasi, legamenti, fascia, cartilagine non digeriti) | Mancante | La presenza di tessuto connettivo nelle feci indica una carenza di enzimi proteolitici dello stomaco e si osserva con ipo e acloridria, achilia |
| Grasso neutro Acido grasso Sali degli acidi grassi (saponi) | Mancante o scarso numero sali grassi acidi | Viene chiamata la violazione della digestione dei grassi e la comparsa nelle feci di una grande quantità di grassi neutri, acidi grassi e saponi Steatorrea. - con una diminuzione dell'attività della lipasi (insufficienza pancreatica esocrina, un'ostruzione meccanica al deflusso del succo pancreatico), la steatorrea è rappresentata da grasso neutro. - in violazione del flusso della bile nel duodeno (violazione del processo di emulsionamento del grasso nell'intestino tenue) e in violazione dell'assorbimento degli acidi grassi nell'intestino tenue, gli acidi grassi o i sali degli acidi grassi (saponi) sono trovato nelle feci |
| La fibra vegetale (digeribile) si trova nella polpa di ortaggi, frutta, legumi e cereali. La fibra indigeribile (pelle di frutta e verdura, peli di piante, epidermide di cereali) non ha valore diagnostico, poiché nel sistema digerente umano non sono presenti enzimi che la scompongano | Celle singole in p / s | Si verifica in gran numero con una rapida evacuazione del cibo dallo stomaco, acloridria, akhiliya, con la sindrome di un'eccessiva crescita batterica nel colon (una pronunciata diminuzione della microflora normale e un aumento della microflora patogena nel colon) |
| Amido | Assente (o singole cellule di amido) | Viene chiamata la presenza di grandi quantità di amido nelle feci amilorrea e si osserva più spesso con aumento della motilità intestinale, dispepsia fermentativa, meno spesso con insufficienza esocrina della digestione pancreatica |
| Microflora iodofila (clostridi) | Singolo in rari casi (normalmente, la flora iodofila vive nella regione ileocecale del colon) | Con una grande quantità di carboidrati, i clostridi si moltiplicano intensamente. Un gran numero di clostridi è considerato disbiosi fermentativa |
| Epitelio | Assenti o singole cellule di epitelio colonnare nel p / o | Una grande quantità di epitelio colonnare nelle feci si osserva nella colite acuta e cronica di varie eziologie. |
| Leucociti | Neutrofili assenti o solitari nella s/c | Un gran numero di leucociti (di solito neutrofili) si osserva in enterite e colite acuta e cronica di varie eziologie, lesioni ulcerative-necrotiche della mucosa intestinale, tubercolosi intestinale, dissenteria |
| globuli rossi | Mancante | - la comparsa di eritrociti leggermente alterati nelle feci indica la presenza di sanguinamento dal colon, principalmente dalle sue sezioni distali (ulcerazione della mucosa, tumore in decomposizione del retto e colon sigmoideo, ragadi anali, emorroidi) - con sanguinamento dal colon prossimale, gli eritrociti vengono distrutti e non vengono rilevati al microscopio - un gran numero di eritrociti in combinazione con leucociti ed epitelio colonnare è caratteristico di lesioni ulcerative-necrotiche della mucosa del colon (colite ulcerosa, morbo di Crohn con lesioni del colon), poliposi e neoplasie maligne del colon |
| uova di verme | Mancante | Uova di nematode, tenia larga, ecc. Indicano la corrispondente invasione elmintica |
| Protozoi patogeni | Mancante | Le cisti di ameba dissenterica, Giardia, ecc. indicano la corrispondente invasione di protozoi |
| cellule di lievito | Mancante | Si trovano nelle feci durante il trattamento con antibiotici e corticosteroidi. L'identificazione del fungo Candida albicans viene effettuata mediante inoculazione su terreni speciali (terreno di Saburo, Microstix Candida) e indica un'infezione fungina dell'intestino |
| Ossalato di calcio (cristalli di ossalato di calce) | Mancante | Entrano nel sistema gastrointestinale con alimenti vegetali, normalmente l'HCl del succo gastrico si dissolve con la formazione di cloruro di calcio. Il rilevamento di cristalli è un segno di acloridria |
| Cristalli di tripelfosfato (ammoniaca-magnesio fosfato) | Mancante | Si forma nell'intestino crasso durante la scomposizione di lecitina, nucleina e altri prodotti di decadimento delle proteine. I cristalli di trippelfosfato trovati nelle feci (pH 8,5-10,0) subito dopo la defecazione indicano una maggiore putrefazione nel colon |
Sindromi scatologiche
Sindrome da fallimento della masticazione
La sindrome da carenza di masticazione rivela l'insufficienza dell'atto di masticare il cibo (rilevamento di particelle di cibo nelle feci, visibili ad occhio nudo).
Cause della sindrome da carenza di masticazione:
- assenza di molari
- più carie dentali con la loro distruzione
Sindrome da insufficienza di digestione nello stomaco (sindrome scatologica gastrogenica)
La sindrome scatologica gastrointestinale si sviluppa a seguito di una violazione della formazione di acido cloridrico e pepsinogeno nel liquido di raffreddamento.
Cause della sindrome scatologica gastrogena:
- gastrite atrofica
- cancro allo stomaco
- condizioni dopo la resezione dello stomaco
- erosione allo stomaco
- ulcera allo stomaco
- Sindrome di Zollinger-Ellison
La presenza di fibra digeribile nelle feci è un indicatore di una diminuzione della quantità di HCl libero e di una ridotta digestione gastrica. Durante la normale digestione gastrica, la fibra digeribile viene macerata (ammorbidita) dall'HCl libero del succo gastrico e diventa disponibile per gli enzimi pancreatici e intestinali e non si trova nelle feci.
Sindrome da insufficienza della digestione pancreatica (sindrome scatologica pancreatica)
Il vero indicatore dell'insufficienza della digestione pancreatica è la comparsa di grasso neutro nelle feci (steatorrea), poiché le lipasi non idrolizzano i grassi.
Ci sono fibre muscolari senza striatura (creatorrea), è possibile la presenza di amido, è caratteristica la polifecalia; consistenza morbida, simile a un unguento; feci non formate; colore grigio; odore acuto e fetido, reazione positiva alla stercobilina.
Cause della sindrome scatologica pancreatogena:
- pancreatite cronica con insufficienza esocrina
- cancro al pancreas
- condizioni dopo la resezione pancreatica
- fibrosi cistica con insufficienza pancreatica esocrina
Sindrome da carenza biliare (ipo- o acolia) o sindrome scatologica epatogena
La sindrome scatologica epatogena si sviluppa a causa dell'assenza di bile ( acolia) o la sua fornitura insufficiente ( ipocolia) nel DPC. Di conseguenza, gli acidi biliari coinvolti nell'emulsionamento dei grassi e nell'attivazione della lipasi non entrano nell'intestino, il che è accompagnato da una violazione dell'assorbimento degli acidi grassi nell'intestino tenue. Questo riduce anche la peristalsi dell'intestino, stimolata dalla bile e dalla sua azione battericida.
La superficie delle feci diventa opaca, granulare a causa dell'aumento del contenuto di goccioline di grasso, la consistenza è unguento, di colore bianco-grigiastro, la reazione alla stercobilina è negativa.
Esame microscopico: una grande quantità di acidi grassi e loro sali (saponi) - prodotti di scissione incompleta.
Cause della sindrome scatologica epatogena:
- malattie delle vie biliari (GSD, ostruzione del dotto biliare comune con un calcolo (coledocolitiasi), compressione del dotto biliare comune e BDS da un tumore della testa del pancreas, stenosi pronunciate, stenosi del dotto biliare comune)
- malattie del fegato (epatite acuta e cronica, cirrosi epatica, cancro al fegato)
Sindrome da indigestione nell'intestino tenue (sindrome scatologica enterale)
La sindrome scatologica enterale si sviluppa sotto l'influenza di due fattori:
- insufficienza dell'attività enzimatica della secrezione dell'intestino tenue
- ridotto assorbimento dei prodotti finali dell'idrolisi dei nutrienti
- Sindrome da insufficienza masticatoria insufficienza di digestione gastrica
- insufficienza di separazione o flusso di bile nel duodeno
- invasioni elmintiche dell'intestino tenue e della cistifellea
- malattie infiammatorie dell'intestino tenue (enterite di varie eziologie), lesioni ulcerative dell'intestino tenue
- malattie endocrine che causano un aumento della motilità intestinale (tireotossicosi)
- malattie delle ghiandole mesenteriche (tubercolosi, linfogranulomatosi, sifilide, linfosarcoma)
- Morbo di Crohn che colpisce l'intestino tenue
- carenza di disaccaridasi, celiachia (malattia celiaca)
Sindrome da indigestione nel colon
Cause della sindrome da indigestione nel colon:
- violazione della funzione di evacuazione del colon - stitichezza, discinesia spastica del colon
- malattie infiammatorie intestinali (colite ulcerosa, morbo di Crohn)
- insufficienza di digestione nell'intestino crasso dal tipo di dispepsia fermentativa e putrefattiva
- ingenti danni all'intestino da parte di elminti, protozoi
Un segno di colite sarà la comparsa di muco con leucociti ed epitelio cilindrico. Con l'infiammazione del colon distale (colite ulcerosa), c'è una diminuzione della quantità di feci, la consistenza è liquida, le feci non sono formate, ci sono impurità patologiche: muco, pus, sangue; affilato reazione positiva per il sangue e la reazione Vishnyakova-Tribulet; un gran numero di epitelio cilindrico, leucociti ed eritrociti.
Insufficienza di digestione nell'intestino crasso dal tipo di dispepsia fermentativa e putrefattiva:
- Dispepsia fermentativa(disbiosi, sindrome da eccessiva crescita batterica nel colon) si verifica a causa di una violazione della digestione dei carboidrati ed è accompagnata da un aumento della quantità di flora iodofila. I processi di fermentazione procedono con un pH acido (4,5-6,0). Le feci sono abbondanti, sottili, schiumose, con un odore acre. Muco misto a feci. Inoltre, la dispepsia fermentativa è caratterizzata dalla presenza nelle feci di grandi quantità di fibra e amido digeribili.
- Dispepsia putrida più comune nelle persone che soffrono di gastrite con insufficienza secretoria (a causa della mancanza di acido cloridrico libero, il cibo non viene adeguatamente elaborato nello stomaco). La digestione delle proteine è disturbata, si verifica la loro decomposizione, i prodotti risultanti irritano la mucosa intestinale, aumentano il rilascio della quantità di liquido e muco. Il muco è un buon terreno fertile per la flora microbica. Nei processi putrefattivi, le feci sono di consistenza liquida, di colore marrone scuro, alcaline con un odore acuto e putrido e un gran numero di fibre muscolari al microscopio.
2.1.2. Esame batteriologico delle feci
Esame batteriologico delle feci- inoculazione delle feci su mezzi nutritivi ai fini dell'analisi qualitativa e determinazione quantitativa della normale microflora intestinale, nonché delle forme opportunistiche e patogene di microrganismi.La coltura batteriologica delle feci viene utilizzata per diagnosticare la sindrome da eccessiva crescita batterica nell'intestino (disbatteriosi intestinale), infezioni intestinali e monitorare l'efficacia del loro trattamento:
- valutazione quantitativa della microflora (batteri bifidi e lattici, clostridi, microflora opportunistica e patogena, funghi) con determinazione della sensibilità ad antibiotici e fagi
- identificazione dei patogeni delle infezioni intestinali (shigella, salmonella, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, rotavirus, adenovirus)
2.1.3. Indicatori di danno alla mucosa intestinale:
A. esame delle feci per il sangue occulto (reazione di Gregersen)
B. determinazione della transferrina (Tf) e dell'emoglobina (Hb) nelle feci
A. Esame delle feci per il sangue occulto (reazione di Gregersen):
Viene chiamato sangue latente, che non cambia il colore delle feci e non è determinato macro e microscopicamente. La reazione di Gregersen per la rilevazione del sangue occulto si basa sulla proprietà del pigmento del sangue di accelerare i processi ossidativi (studio chimico).
Una reazione positiva delle feci al sangue occulto può essere osservata con:
- lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale
- tumori dello stomaco, intestino nella fase di decomposizione
- invasioni di elminti che danneggiano la parete intestinale
- rottura delle vene varicose dell'esofago, cardias dello stomaco, retto (cirrosi epatica)
- entrare in tratto digestivo sangue dalla bocca e dalla gola
- impurità nelle feci di sangue da emorroidi e ragadi anali
B. Determinazione della transferrina (Tf) e dell'emoglobina (Hb) nelle feci(metodo quantitativo (iFOB)) - rilevamento di lesioni della mucosa intestinale. Questo test è di gran lunga superiore in termini di sensibilità al test del sangue occulto nelle feci. La transferrina persiste più a lungo dell'emoglobina nelle feci. Un aumento del contenuto di transferrina indica un danno all'intestino superiore e all'emoglobina - l'intestino inferiore. Se entrambi gli indicatori sono alti, questo indica l'entità della lesione: maggiore è l'indicatore, maggiore è la profondità o l'area interessata.
Questi test sono di grande importanza nella diagnosi del cancro del colon-retto, poiché possono rilevare il cancro sia nelle fasi iniziali (I e II) che nelle fasi successive (III e IV).
Indicazioni per la determinazione della transferrina (Tf) e dell'emoglobina (Hb) nelle feci:
- cancro intestinale e sospetto di esso
- screening per il cancro del colon-retto - come esame preventivo di persone di età superiore ai 40 anni (1 volta all'anno)
- monitoraggio dello stato dell'intestino dopo l'intervento chirurgico (soprattutto in presenza di un processo tumorale)
- polipi intestinali e sospetto della loro presenza
- colite cronica, inclusa la colite ulcerosa
- Il morbo di Crohn e il suo sospetto
- esame dei familiari di primo e secondo grado a cui è stato diagnosticato un cancro o una poliposi intestinale
2.1.4. Determinazione del marker di infiammazione della mucosa intestinale - calprotectina fecale
La calprotectina è una proteina legante il calcio secreta dai neutrofili e dai monociti. La calprotectina è un marker dell'attività dei leucociti e dell'infiammazione nell'intestino.
Indicazioni per la determinazione della calprotectina nelle feci:
- rilevamento di acuto processi infiammatori nell'intestino
- monitoraggio dell'attività infiammatoria sullo sfondo del trattamento delle malattie infiammatorie intestinali (morbo di Crohn, colite ulcerosa)
- diagnosi differenziale delle malattie dell'intestino organico da quelle funzionali (ad esempio sindrome dell'intestino irritabile)
2.2. Lo studio del siero del sangue con il "GastroPanel"
"GastroPanel" è un insieme di alcuni test di laboratorio che consentono di rilevare la presenza di atrofia della mucosa gastrica, valutare il rischio di sviluppare un cancro allo stomaco e ulcera peptica, identificare l'infezione da HP. Questo pannello include:
- gastrina-17 (G-17)
- pepsinogeno-I (IGP)
- pepsinogeno-II (PGII)
- anticorpi specifici - immunoglobuline di classe G (IgG) a Helicobacter pylori
Gli indicatori di pH-metria intragastrica sono presentati nella tabella 2.
Tabella 2. Indicatori di pH-metria intragastrica
| pH del corpo dello stomaco | stato iperacido | normoacido condizione | ipoacido condizione | anacido condizione |
| periodo basale | <1,5 | 1,6-2,0 | 2,1-6,0 | >6,0 |
| dopo la stimolazione | <1,2 | 1,2-2,0 |
2,1-3,0 3,1-5,0 (risposta molto debole) |
>5,1 |
| pH dell'antro | compensazione dell'alcalinizzazione | diminuzione della funzione alcalinizzante | sottocompensazione di alcalinizzazione | scompensazione dell'alcalinizzazione |
| periodo basale | >5,0 | - | 2,0-4,9 | <2,0 |
| dopo la stimolazione | >6,0 | 4,0-5,9 | 2,0-3,9 | <2,0 |
4.2. Esame della secrezione gastrica- metodo di aspirazione-titolazione (studio frazionato della secrezione gastrica mediante sonda sottile).
La tecnica prevede due fasi:
- Studio della secrezione basale
- Studio della secrezione stimolata
Studio sulla secrezione stimolata: attualmente vengono utilizzati stimolanti della secrezione gastrica parenterale (istamina o pentagastrina, un analogo sintetico della gastrina). Quindi, dopo lo studio della secrezione nella fase basale, al paziente viene iniettata per via sottocutanea istamina (0,01 mg/kg di peso corporeo del paziente - stimolazione sottomassimale delle cellule parietali gastriche o 0,04 mg/kg di peso corporeo del paziente - stimolazione massima delle cellule parietali della mucosa gastrica) o pentagastrina (6 mg/kg di peso corporeo del paziente). Quindi, ogni 15 minuti, viene raccolto il succo gastrico. Ricevute 4 porzioni entro un'ora costituiscono il volume del succo nella seconda fase di secrezione - la fase di secrezione stimolata.
Proprietà fisiche del succo gastrico: il normale succo gastrico è quasi incolore e inodore. Il suo colore giallastro o verdastro di solito indica una miscela di bile (reflusso duodenogastrico) e rossastro o brunastro - una miscela di sangue (sanguinamento). L'aspetto di uno sgradevole odore putrido indica una significativa violazione dell'evacuazione dallo stomaco (stenosi pilorica) e la conseguente scomposizione putrefattiva delle proteine. Il normale succo gastrico contiene solo una piccola quantità di muco. Un aumento della miscela di muco indica un'infiammazione della mucosa gastrica e la comparsa di masse di cibo nelle porzioni ricevute indica anche gravi violazioni dell'evacuazione dallo stomaco (stenosi pilorica).
Gli indicatori della secrezione gastrica sono normalmente presentati nella tabella 3.
Tabella 3. Gli indicatori di secrezione gastrica sono normali
| Indicatori | Valori normali |
| Determinazione della tensione di clock - quantità di succo gastrico prodotto dallo stomaco entro un'ora |
Fase di secrezione basale: 50-100 ml all'ora - 100-150 ml all'ora (stimolazione sottomassimale dell'istamina) - 180-220 ml all'ora (massima stimolazione dell'istamina) |
| Determinazione dell'ora di addebito di HCl free. è la quantità di HCl, rilasciato nel lume dello stomaco all'ora ed espresso in milligrammi equivalenti |
Fase di secrezione basale: 1-4,5 meq/L/ora Fase di secrezione stimolata: - 6,5-12 meq/l/h (stimolazione sottomassimale dell'istamina) - 16-24 meq/l/ora (massima stimolazione dell'istamina) |
| Esame microscopico del succo gastrico | Leucociti (neutrofili) singoli nel campo visivo Epitelio colonnare singolo nel campo visivo Melma + |
Interpretazione dei risultati dello studio
1. Cambiamento della tensione dell'orologio:
- un aumento della quantità di succo gastrico indica ipersecrezione (gastrite antrale erosiva, ulcera dell'antro dello stomaco o del duodeno, sindrome di Zollinger-Ellison) o una violazione dell'evacuazione del cibo dallo stomaco (stenosi pilorica)
- una diminuzione della quantità di succo gastrico indica iposecrezione (pangastrite atrofica, cancro gastrico) o evacuazione accelerata del cibo dallo stomaco (diarrea motoria)
- stato normoacido (normoaciditas)
- stato iperacido (hyperaciditas) - un'ulcera dell'antro dello stomaco o del duodeno, sindrome di Zollinger-Ellison
- stato ipoacido (hypoaciditas) - pangastrite atrofica, cancro allo stomaco
- stato anacidico (anaciditas) o completa assenza di HCl libero dopo la massima stimolazione con pentagastrina o istamina.
Svantaggi del metodo di aspirazione-titolazione, che ne limitano l'applicazione pratica:
- la rimozione del succo gastrico viola le normali condizioni dello stomaco, non è fisiologico
- parte del contenuto dello stomaco viene inevitabilmente rimosso attraverso il piloro
- gli indicatori di secrezione e acidità non corrispondono a quelli effettivi (solitamente sottovalutati)
- la funzione secretoria dello stomaco aumenta, poiché la sonda stessa è un irritante delle ghiandole gastriche
- il metodo di aspirazione provoca il verificarsi di reflussi duodenogastrici
- è impossibile determinare la secrezione notturna e il ritmo quotidiano della secrezione
- è impossibile valutare la produzione di acido dopo un pasto
- vene varicose dell'esofago e dello stomaco
- ustioni, diverticoli, stenosi, stenosi dell'esofago
- sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore (esofago, stomaco, duodeno)
- aneurismi aortici
- difetti cardiaci, aritmie cardiache, ipertensione arteriosa, forme gravi di insufficienza coronarica
Compiti di prova per lo studio autonomo
Scegli una o più risposte corrette.
1. Studi di laboratorio speciali per le malattie del tratto gastrointestinale
- esame scatologico
- analisi del sangue generale
- analisi del siero del sangue con "GastroPanel"
- esame batteriologico delle feci
- analisi generale delle urine
- leucocitosi neutrofila
- trombocitosi
- anemia
- eritrocitosi
- Accelerazione ESR
- ulcera gastrica complicata da sanguinamento
- condizione dopo la resezione dello stomaco
- duodenite cronica
- cancro del cieco nella fase di decomposizione
- opistorchiasi
- ipoproteinemia
- iperproteinemia
- iperlipidemia
- ipolipidemia
- ipokaliemia
- reazione positiva alla stercobilina
- positivo per la bilirubina
- test Vishnyakov-Tribulet positivo (per proteine solubili)
- al microscopio, una piccola quantità di grasso neutro
- al microscopio, una piccola quantità di fibre muscolari digerite
- feci acoliche
- feci "catramate".
- reazione di Gregersen fortemente positiva
- anemia
- materia polifecale
- fibre muscolari
- colore delle feci
- reazione alla stercobilina
- consistenza delle feci
- risposta alla bilirubina
- reazione alla stercobilina
- tessuto connettivo
- forma di feci
- risposta alla bilirubina
- Reazione Gregersen
- quantità di feci
- grasso neutro
- fibra vegetale (digeribile)
- leucociti
- eritrociti
- achilia
- appendicectomia
- ipercloridria
- insufficienza pancreatica esocrina
- normale coprogramma
- colidocolitiasi
- tumore allo stomaco
- tumore della testa del pancreas
- cirrosi epatica
- gastrite atrofica
- Reazione Gregersen
- transferrina nelle feci
- risposta alla bilirubina
- emoglobina nelle feci
- reazione alla stercobilina
- studio morfologico di campioni bioptici della mucosa gastrica
- radiologico
- test del respiro dell'ureasi con 13C-urea
- test rapido dell'ureasi
- batteriologico
- fibroesofagogastroduodenoscopia
- irrigoscopia
- colonscopia
- fluoroscopia dello stomaco
- sigmoidoscopia
- irrigoscopia
- sigmoidoscopia
- enteroscopia
- Tomografia computerizzata degli organi addominali
- fluoroscopia dello stomaco
- breve termine
- aspirazione
- endoscopico
- radiologico
- quotidiano
- gastrina-17
- tensione oraria
- rilevamento di anticorpi IgG contro Helicobacter pylori
- ora di debito di HCl gratuito
- pepsinogeno-I
19. Un gran numero di fibre muscolari alterate e invariate nelle feci è chiamato ___________
20 Una grande quantità di amido nelle feci è chiamata _____________
Risposte ai compiti di prova
| 1. | 1, 3, 4 | 6. | 2, 3, 4 | 11. | 1, 3, 4 | 16. | 1, 3, 5 |
| 2. | 1, 3, 5 | 7. | 2, 4 | 12. | 1, 2, 4 | 17. | 2, 4 |
| 3. | 1, 2, 4 | 8. | 1, 4, 5 | 13. | 1, 3, 4, 5 | 18. | steatorrea |
| 4. | 1, 4, 5 | 9. | 2, 3, 4, 5 | 14. | 1, 3, 5 | 19. | creatorerea |
| 5. | 1, 5 | 10. | 4 | 15. | 1, 4, 5 | 20. | amilorrea |
Bibliografia
- Vasilenko V.Kh., Grebenev AL, Golochevskaya VS, Pletneva NG, Sheptulin A.A. Propedeutica delle malattie interne / Ed. AL. Grebenev. Manuale. – 5a edizione, rivista e ampliata. - M.: Medicina, 2001 - 592 p.
- Molostova V.V., Denisova I.A., Yurgel V.V. La ricerca coprologica nella norma e nella patologia: sussidio didattico / Ed. Z.Sh. Golevtsova. - Omsk: Casa editrice OmGMA, 2008. - 56 pag.
- Molostova V.V., Golevtsova Z.Sh. Metodi per studiare la funzione di formazione dell'acido dello stomaco: un sussidio didattico. Integrato e rivisto - Omsk: Casa editrice di Om-GMA, 2009. - 37 p.
- Aruin LI, Kononov AV, Mozgovoy SI Classificazione internazionale della gastrite cronica: cosa dovrebbe essere accettato e cosa è in dubbio // Archives of Pathology. - 2009. - Volume 71 - N. 4 - S. 11-18.
- Roitberg GE, Strutynsky AV Malattie interne. Diagnostica di laboratorio e strumentale: manuale. - Mosca: casa editrice MEDpress-inform, 2013. - 816 p.
- Biblioteca elettronica di OmGMA. Modalità di accesso: weblib.omsk-osma.ru/.
- Sistema bibliotecario elettronico "KnigaFond". Modalità di accesso: htwww . bookfund.ru
- Sistema bibliotecario elettronico della 1a Università medica statale di Mosca. IM Sechenov. Modalità di accesso: www . scsml.rssi.ru
- Biblioteca elettronica scientifica (eLibrary). Modalità di accesso: http: // elibrary.ru
- Rivista Consilium Medicum. Modalità di accesso: www . consilium-medicum.com
L'origine di Alexander Nevsky Breve biografia di Alexander Nevsky
Dimensioni di file e cartelle o cosa sono KB, MB, GB
Valutazione speciale delle condizioni di lavoro: regole e conseguenze
6 megabyte al secondo quanti megabit
Raccolta di saggi di studi sociali ideali