(manifestato da ipossiemia arteriosa, "dotto-dipendente")
Trasposizione delle grandi arterie (TMA)0,22-0,33 per 1000 neonati, 6-7% di tutte le CHD, 23% tra le CHD critiche.
Anatomia del difetto: l'arteria polmonare è il tratto di efflusso del ventricolo sinistro, l'aorta è il tratto di efflusso del ventricolo destro. Ciò interrompe l'emodinamica: il sangue arterioso circola nel sistema del piccolo cerchio e il sangue venoso nel sistema del cerchio grande. L'apporto di ossigeno agli organi di supporto vitale è possibile solo a condizione di comunicazioni fetali funzionanti: il dotto arterioso, la finestra ovale o in presenza di un difetto atriale. Alla nascita il bambino presenta immediatamente una cianosi diffusa, uno stato di estrema gravità, grave ipossiemia arteriosa. Con la sopravvivenza per diverse settimane, aumentano l'insufficienza cardiaca e la malnutrizione grave. Quando le comunicazioni sono chiuse, l'ipossia acuta porta allo sviluppo di insufficienza multiorgano e alla morte del neonato entro diverse ore. Tempistica ottimale della correzione chirurgica : con IVS intatto nelle prime 3-4 settimane di vita, può essere eseguita un'operazione di interruttore arterioso (radicale), che ha migliori risultatirispetto alla procedura Rastelli. Con una combinazione di TMA + VSD, la commutazione arteriosa può essere eseguita entro 1 anno di vita.
Atresia (stenosi critica) arteria polmonare con un setto interventricolare intatto (ALA + IVI)0,06-0,07 / 1000, 1-3% di tutte le CHD, 3-5% delle CHD critiche.
Anatomia : non c'è uscita dal pancreas, LA è ipoplastica, ipoplasia del cuore destro. Emodinamica: il sangue non entra nell'arteria polmonare, viene deviato al cuore sinistro attraverso il LLC (PDA), cioè la condizione per la sopravvivenza è la circolazione sanguigna “dotto-dipendente”. Il ventricolo sinistro pompa il sangue in entrambi i circoli della circolazione sanguigna. È nato un bambino a termine. Nelle prime ore di vita la condizione peggiora. Cianosi in aumento dalla nascita, mancanza di respiro, tachicardia, epatomegalia, edema periferico. La condizione è molto grave. Si sente il rumore del PDA. Ansia o letargia di genesi ipossica può essere accompagnata da un "grido di dolore" nei disturbi coronarici, perdita di coscienza. Una violazione simile dell'emodinamica e una simile quadro clinico notato con atresia della valvola tricuspide. Termini ottimali di correzione chirurgica: nei primi mesi di vita, dovrebbe essere risolto il problema della decompressione del ventricolo destro con il ripristino del flusso sanguigno efficace attraverso di esso, il che promuoverà la crescita e lo sviluppo della sua cavità creando anastomosi intersistemiche, valvotomia polmonare.
Sindrome da ipoplasia del cuore sinistro (LHSS)0,12-0,21 / 1000 neonati, 3,5-7,5% di tutte le CHD, 16% - tra le CHD critiche.
Anatomia: varie combinazioni di atresia, stenosi o ipoplasia dell'aorta e / o valvola mitrale, ipoplasia o assenza del ventricolo sinistro, ipoplasia dell'aorta. Emodinamica: pronunciata ostruzione del flusso sanguigno attraverso il cuore sinistro, sangue dall'atrio sinistro attraverso finestra ovale entra nelle sezioni giuste, l'arteria polmonare, quindi un piccolo volume di sangue attraverso il PDA - nell'aorta discendente e nel cerchio grande, che è accompagnato da un pronunciato impoverimento del piccolo cerchio. Immediatamente dopo la nascita, la clinica assomiglia a RDS, danni al sistema nervoso centrale e / o shock settico: pelle grigia, debolezza, estremità fredde, cianosi (più sulle gambe), grave mancanza di respiro, oligo-, anuria. Tempistica ottimale della correzione chirurgica: se viene presa una decisione sulla correzione chirurgica, viene eseguita nelle prime 3-4 settimane di vita sotto forma di: ricostruzione cardiaca, quando le funzioni del ventricolo sistemico vengono trasferite al ventricolo destro, trapianto di cuore o (in caso di ipoplasia moderata - come correzione biventricolare).
Grave coartazione preduttale / rottura dell'arco aortico (CA)0,02 / 1000 neonati, 0,4% di tutte le CHD, 1-10% tra le CHD critiche.
Anatomia:il flusso sanguigno dalla parte prossimale dell'aorta a quella distale (sotto l'origine del dotto arterioso) è nettamente limitato o completamente assente. Emodinamica: nell'aorta discendente (nel grande cerchio), un piccolo volume di sangue proviene solo dall'arteria polmonare attraverso il dotto arterioso. Quando il dotto arterioso si chiude, si sviluppano ipoperfusione di organi e tessuti e insufficienza multiorgano. .
Clinica. Neonato esteriormente sicuro con un netto deterioramento nei primi 1-3 giorni di vita - debolezza, estremità fredde, sintomo " punto bianco», Polso di piccolo riempimento, pressione alta sulle braccia e bassa (non determinata) sulle gambe, mancanza di respiro, tachicardia, oliguria con aumento dell'azotemia, epatomegalia con aumento delle transaminasi, enterocolite necrotizzante. Termini ottimali di correzione chirurgica: dopo aver raggiunto la stabilizzazione delle condizioni del bambino, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto, creando un'anastomosi diretta tra i segmenti aortici o l'interposizione di una protesi sintetica in caso di rottura dell'arco, tattiche di correzione simili per la coartazione preduttale.
Nei neonati
Attività generali:
Rimuovere il muco da vie respiratorie, monitoraggio della frequenza cardiaca, respiratoria e SaO2 - se necessario, fornire accesso venoso.
Modalità di alimentazione delicata: espressa latte materno o miscela in piccole dosi frequenti o mediante sonda gastrica.
Controllo del livello di glucosio, elettroliti, urea, ecc.
Comfort termico
Speciale_____attività, determinato da disturbi emodinamici:
1. Difetti dipendenti dal dotto: (atresia dell'arteria polmonare con VSD o IVS intatta, CHD con stenosi polmonare grave, TMA, rottura dell'arco aortico, SGFS, coartazione acuta dell'aorta).
2. Difetti indipendenti dal dotto: (VSD, OSA, TADLV, stenosi aortica, singolo ventricolo senza stenosi polmonare. ASD).
Con difetti dipendenti dal dotto, l'ossigenoterapia non deve essere prescritta per prevenire la chiusura anticipata del PDA, anche in caso di ventilazione meccanica.
Con l'aumento del flusso sanguigno polmonare, la più importante è l'osservanza dell'equilibrio idrico con la restrizione dell'assunzione di liquidi nel corpo. I principali mezzi di terapia sono i diuretici, quindi il supporto inotropo.
Regime di trattamento per CHD cianotica:
1.Correzione della temperatura corporea.
2. Correzione dell'acidosi (dose del 4% di bicarbonato di sodio \u003d carenza di BW * t corpo * 0,3).
3. Determinazione della natura del flusso sanguigno polmonare (ridotto, aumentato, normale).
4. Definizione di dipendenza dal dotto.
5. Correzione del BCC (aumento con diminuzione del flusso sanguigno polmonare; diminuzione con aumento del flusso sanguigno polmonare) con l'aiuto di infusione di glucosio o diuretici.
b. Ossigenoterapia in pazienti indipendenti dal dotto con ridotto flusso sanguigno polmonare.
7. Uso di farmaci inotropi con joint ventures concomitanti.
8. Uso di prostaglandine di gruppo E in pazienti dipendenti dal dotto.
9. Uso della ventilazione meccanica per il trattamento dell'insufficienza cardiaca con concentrazioni di ossigeno corrispondenti al difetto.
Dopo aver fatto una diagnosi preliminare (o accurata) e aver effettuato la terapia primaria necessaria per la combinazione di danno cardiaco e stato somatico, è consigliabile assegnare il paziente a uno dei tre gruppi:
1. Pazienti con cardiopatia congenita, nei quali è necessario e possibile un intervento chirurgico subito dopo la nascita.
2. Pazienti con CHD, in cui la chirurgia precoce non è indicata a causa di lievi disturbi emodinamici.
3. Pazienti con malattia coronarica errata o inoperabilità somatica.
Dispnea-attacco cianotico
Un attacco di dispnea cianotico è un attacco di ipossia in un bambino con un difetto cardiaco congenito di tipo blu, il più delle volte con tetrade di Fallot, associato a spasmo dell'uscita ventricolare destra.
Un attacco di ipossia si sviluppa principalmente nei bambini. gioventù da 4-6 mesi a 3 anni.
I fattori provocatori di un attacco dispnea-cianotico possono essere: stress psico-emotivo, aumento dell'attività fisica, malattie intercorrenti, accompagnate da disidratazione (febbre, diarrea), anemia da carenza di ferro, sindrome dell'eccitabilità neuro-riflessa con lesione perinatale Sistema nervoso centrale, ecc.
Un attacco dispnea-cianotico è caratterizzato da un inizio improvviso. Il bambino diventa irrequieto, geme, piange, mentre la cianosi e la mancanza di respiro si intensificano. Prende una posizione forzata: giace su un fianco con le gambe portate allo stomaco o si accovaccia. All'auscultazione del cuore - tachicardia, il soffio sistolico di stenosi polmonare non si sente. La durata di un attacco ipossico va da alcuni minuti a diverse ore. Nei casi più gravi sono possibili convulsioni, perdita di coscienza fino al coma e morte.
Urgente attenzione:
1. Calma il bambino, sbottona i vestiti stretti. Stendersi sullo stomaco in posizione ginocchio-gomito (con le gambe portate al petto e piegate alle articolazioni del ginocchio).
2. Effettuare l'inalazione di ossigeno umidificato attraverso la maschera.
3. In caso di attacco grave, fornire l'accesso alla vena e prescrivere:
Soluzione all'1% di morfina o promedolo alla dose di 0,1 ml / anno di vita s / co i / v (bambini di età superiore a 2 anni in assenza di sintomi di depressione respiratoria);
Se non ci sono effetti, con attenzione (!) Iniettare una soluzione di ossidano allo 0,1% a una dose di 0,1-0,2 ml / kg (0,1-0,2 mg / kg) in 10 ml di soluzione di glucosio al 20% EV lentamente ( ad una velocità di 1 ml / min o 0,005 mg / min).
4. In caso di convulsioni, iniettare lentamente una soluzione di sodio oxibutirrato al 20% 0,25-0,5 ml / kg (50-100 mg / kg) per via endovenosa.
5. Con un attacco intrattabile e lo sviluppo di coma ipossemico, è indicato il passaggio alla ventilazione meccanica.
I glicosidi cardiaci e i diuretici sono controindicati!
Il ricovero in ospedale di bambini con attacchi dispnea-cianotici è indicato quando la suddetta terapia è inefficace. Se le misure di primo soccorso hanno successo, il paziente può essere lasciato a casa con una raccomandazione per il successivo utilizzo di obzidan alla dose di 0,25-0,5 mg / kg al giorno.
Edema polmonare
Edema polmonare -una condizione critica a causa della crescente insufficienza ventricolare sinistra, che porta a ipertensione nella circolazione polmonare e congestione nei polmoni.
Cause dell'edema polmonare:
1. Malattie del miocardio in fase di scompenso (miocardite, cardiomiopatia di varia origine).
2. Sovraccarico emodinamico del volume del cuore sinistro con difetti cardiaci: difetti dei setti atriali e interventricolari; condotto aortico aperto; insufficienza delle valvole aortica e mitrale;
3. Sovraccarico pressorio emodinamico del cuore sinistro nei difetti cardiaci: coartazione dell'aorta; stenosi delle valvole mitrale e aortica; Cardiomiopatia ipertrofica; tumori del cuore; ipertensione arteriosa maligna.
4. In caso di disturbi del ritmo cardiaco (tachicardia parossistica, fibrillazione atriale).
Con lo sviluppo dell'edema polmonare cardiogeno, all'inizio si nota l'ansia, i bambini possono correre a letto e successivamente potrebbe esserci un disturbo della coscienza. La pelle è prima pallida e poi bluastra, ricoperta di sudore freddo e viscido. La respirazione è rumorosa, gorgogliante. Sopra i polmoni si sente un gran numero di rantoli umidi, fini e medi, che compaiono prima paravertebralmente e poi sopra tutti gli altri reparti il petto... È possibile lo sviluppo di oligoanuria.
Livello di assistenza medica generale
1. posizione con una testata rialzata; può essere sovrapposto arti inferiori lacci emostatici sciolti per ritardare il sangue venoso per 15-20 minuti. (il polso sull'arteria distale al laccio emostatico deve essere mantenuto), quindi ridurre gradualmente il grado di tensione del laccio emostatico;
2. garantire la pervietà delle prime vie respiratorie rimuovendo il muco dalla bocca con un tampone di garza;
3. ossigenazione dell'ossigeno alla concentrazione del 40%, fatta passare attraverso una soluzione di alcool al 33%;
4. lasix 2-4 mg / kg per via endovenosa;
5. prednisolone 5-10 mg / kg;
6. Chiamare il team di terapia intensiva.
Livello di assistenza qualificato
Ossigenazione con concentrazioni di ossigeno aumentate, passata attraverso una soluzione al 33% di alcol, in assenza di effetto - respirazione spontanea nella modalità di pressione positiva all'espirazione. Se inefficace - trasferimento alla ventilazione meccanica nella modalità di pressione positiva alla fine dell'espirazione (PEEP);
Se la pressione sistolica è inferiore a 70 mm Hg. o 70-80 mm Hg, avviare un'infusione endovenosa di dopamina (6-20 mcg / kg x min). Se è necessaria una velocità di iniezione di dopamina superiore a 20 μg / kg x min per mantenere la pressione sanguigna, è necessario passare alla noradrenalina (0,5 x 30 μg / kg x min);
Se la pressione sanguigna è superiore a 90-100 mm Hg. in combinazione con un'elevata pressione diastolica, è necessario prescrivere:
Nitroglicerina 2-4 μg / kg x min o pentamina 1,0 mg / kg EV;
Ricoverato in terapia intensiva.
Disturbi del ritmo cardiaco
Uno dei principali meccanismi fisiopatologici dello sviluppo di aritmie nei bambini è una violazione della regolazione neurogena del ritmo cardiaco, che porta a una pronunciata instabilità elettrica del miocardio. Anche il fattore psico-emotivo nel verificarsi di aritmie nei bambini gioca un ruolo significativo, perché forza di risposta a situazione stressante è in gran parte determinato dai tratti della personalità del bambino e non dalla natura del fattore di stress stesso.
Quando si prende l'anamnesiil medico deve stabilire:
Lo stato del background premorboso (patologia perinatale del sistema nervoso, distonia neurocircolatoria, malattie infettive-tossiche);
Cardiopatia congenita ed ereditaria;
Trattamento con glicosidi cardiaci (segni di sovradosaggio), sospensione non pianificata di un farmaco antiaritmico
Casi morte improvvisa, svenimenti in famiglia.
All'esame clinicoil medico deve determinare:
La presenza o l'assenza di improvvisi disturbi del ritmo cardiaco;
La durata di un attacco di aritmie;
Sensazioni spiacevoli e dolore al cuore;
"Palpitante al collo" - un sintomo di un "collo gonfio";
Debolezza, paura della morte, cambiamento nella coscienza;
Pallore pelle, dolce freddo;
La presenza di un polso sui vasi periferici, il valore della pressione sanguigna, i confini del cuore, le caratteristiche dei toni, la frequenza cardiaca; scomparsa, persistenza del soffio cardiaco;
Vomito, dolore addominale, aumento della minzione, appetito, dimensioni del fegato;
Fiato corto.
Tachicardia parossistica
Tachicardia parossistica -un attacco di un improvviso aumento della frequenza cardiaca\u003e 150-160 battiti al minuto. negli anziani e\u003e 200 battiti al minuto. nei bambini più piccoli, della durata da alcuni minuti a diverse ore (meno spesso - giorni), con un improvviso recupero della frequenza cardiaca, che ha manifestazioni ECG specifiche.
Frequenza cardiaca in un attacco nei bambini di età inferiore a un anno - 260-300; da 1 a 3 anni 220-250; oltre 3 anni 170-220.
Le principali cause di un attacco tachicardia parossistica:
1. Violazione della regolazione autonomica della frequenza cardiaca.
2. Danno cardiaco organico.
3. Violazioni dielettroliti.
4. Stress psico-emotivo e fisico.
Esistono due forme principali di tachicardia parossistica: sopraventricolare e ventricolare. Le tachicardie parossistiche sopraventricolari nei bambini in una grande percentuale di casi sono funzionali e derivano da cambiamenti nella regolazione autonomica dell'attività cardiaca. Le tachicardie parossistiche ventricolari sono rare, sono condizioni pericolose per la vita e sono solitamente causate da malattie cardiache organiche (cardiopatia congenita, cardite, cardiomiopatia, ecc.)
Per selezionare un volume adeguato cure di emergenza è importante definire:
Variante di tachicardia parossistica: sopraventricolare o ventricolare;
La presenza o l'assenza di segni di insufficienza cardiaca nel bambino, per chiarire la diagnosi, condurre uno studio elettrocardiografico.
Manifestazioni cliniche
Un attacco di tachicardia parossistica sopraventricolare è caratterizzato da un inizio improvviso. Il bambino avverte un forte battito cardiaco, mancanza di respiro, vertigini, debolezza, nausea, paura della morte. Si notano pallore, aumento della sudorazione, poliuria. I suoni del cuore sono forti, battendo le mani, la frequenza cardiaca non può essere contata, le vene del collo si gonfiano. Potrebbe esserci vomito, che spesso ferma l'attacco. L'insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, ipotensione, epatomegalia, diminuzione della produzione di urina) si sviluppa raramente, principalmente nei bambini dei primi mesi di vita e con attacchi prolungati .. Segni ECG di tachicardia sopraventricolare parossistica: ritmo rigido con una frequenza di 150-200 battiti, complesso ventricolare invariato, presenza di un dente alterato P ("non seno").
Caratteristiche della clinica della tachicardia parossistica ventricolare: l'inizio del parossismo non viene rilevato soggettivamente; sempre una grave condizione del bambino (shock!); le vene cervicali pulsano a una velocità molto inferiore alla frequenza del polso arterioso; i test vagali sono inefficaci. Segni ECG di tachicardia parossistica ventricolare: frequenza del ritmo non superiore a 160 al minuto, variabilità intervalli R-R, complesso ventricolare alterato, assenza di onda P.
Assistenza di emergenza per un attacco di tachicardia sopraventricolare:
Effetti riflessi che aumentano il tono del nervo vago: sforzare con il naso schiacciato alla massima inspirazione (test di Valsalva), provocare il riflesso del vomito, massaggio del seno carotideo da un lato per 10-20 secondi.
Sedativi e psicoterapia: seduxen (1/4 - 1 compressa), tintura di valeriana, motherwort, valocordin (2 gocce per anno di vita), miscela di Pavlov e 1 / 2-2 compresse di panangin, a seconda dell'età.
In assenza di effetto, la terapia antiaritmica viene utilizzata dopo 30-60 minuti. Poiché i bambini di solito reagiscono negativamente alle iniezioni, è necessario iniziare con l'uso di farmaci per via orale - isoptin 1 mg / kg e 1-2 compresse di Panangin, se l'attacco non si è fermato, è possibile somministrare nuovamente il farmaco e dopo un'altra ora in mezza dose. In caso di persistenza persistente dell'attacco, l'ATP viene iniettato in sequenza per via endovenosa in un flusso senza diluizione a una dose: 6 mesi. - 0,5 ml; 6 mesi-1 anno - 0,7 ml; 1-3 anni -0,8 ml; 4-7 anni - 1,0 ml;
8-10 anni -1,5 ml; 11-14 anni - 2,0 ml.
Con un complesso ventricolare stretto, soluzione endovenosa di isoptina (verapamil) allo 0,25% alla dose di 0,1-0,15 mg / kg (in una fiala con 2 ml di 5 mg del farmaco) per 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5% , cioè in una dose:
fino a 1 mese -0,2-0,3 ml; fino a 1 anno -0,3-0,4 ml; 1-5 anni - 0,4 - 0,5 ml; 5-10 anni - 1,0-1,5 ml; più di 10 anni - 1,5-2,0 ml in combinazione con 2-5 ml di panangin e seduxen (0,1 ml per anno di vita). L'effetto si manifesta "sull'ago". Dopo 20-30 minuti, la somministrazione può essere ripetuta alla stessa dose.
In assenza di dati ECG o registrazione di un ampio complesso ventricolare, una soluzione al 2,5% di giluritmal viene iniettata lentamente per via endovenosa in 15-20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio alla dose di 1 mg / kg, ma non più di 50 mg (25 mg in 1 ml di soluzione)
Il mezzo di scelta per fermare un attacco di tachicardia parossistica nei bambini, compresi quelli che soffrono di insufficienza cardiaca, è la digossina (non utilizzata per il PT con un complesso ampio aberrante). La dose iniziale deve essere somministrata per via endovenosa (metà della dose giornaliera). La dose di saturazione (0,03-0,05 mg / kg di peso) viene calcolata con la sua introduzione uniforme in tre dosi al giorno. La digossina è combinata con isoptina o obzidan. La defibrillazione è indesiderabile dopo che sono stati utilizzati glicosidi cardiaci, poiché la scarica elettrica può indurre resistenza al trattamento disturbi ventricolari ritmo.
In assenza di dati ECG e registrazione di un ampio complesso, la soluzione cordaron al 5% viene utilizzata lentamente per via endovenosa in una soluzione di glucosio al 5% alla dose di 5 mg / kg (50 mg in 1 ml di soluzione).
Mezzi per fermare un attacco di PT, compreso alla presenza di complessi aberranti - novocainamide, obzidan. La novocainamide è meno desiderabile (ipotensione grave, blocco con somministrazione endovenosa), non è usato nell'insufficienza cardiaca e non è combinato con glicosidi cardiaci. La dose di novocainamide (0,15-0,2 ml / kg) viene somministrata come soluzione al 10% (non più di 10 ml), preferibilmente con mezaton (0,1 ml per anno di vita, non più di 1 ml). Obzidan deve essere somministrato per via endovenosa con estrema cautela a una dose di 0,01 - 0,02 mg / kg (in 1 fiala da 1 o 5 mg) a una velocità di 0,005 mg / min. Controindicato nella cardiomegalia (cardite, cardiomiopatia).
Se l'attacco continua per molto tempo e compaiono segni di insufficienza cardiaca, è necessario aggiungere diuretici.
In caso di inefficienza terapia complessa viene mostrata la defibrillazione. Avvolgere gli elettrodi del defibrillatore in un panno inumidito con soluzione isotonica cloruro di sodio. L'elettrodo attivo è posto sopra il terzo inferiore dello sterno, quello passivo sotto la scapola sinistra. Potenza di tensione impulso elettrico: neonati - 250-500 V, neonati - 500-1000 V, oltre 1 anno - 1000-4000 V.
Se il primo impulso è inefficace, può essere ripetuto 2-3 volte con un aumento della tensione di 1/3 - 1/2.
La defibrillazione farmacologica è indicata quando non è possibile utilizzare un defibrillatore.
Metodologia: una soluzione al 7,5% di cloruro di potassio (1-1,5 ml per anno di vita) e una soluzione all'1% di novocaina (1 ml per anno di vita) vengono iniettate per via intracardiaca - trasferendo la fibrillazione all'arresto cardiaco completo seguita dalla neutralizzazione del potassio in eccesso introducendo una soluzione al 10% di cloruro di calcio (0,1-0,2 ml per anno di vita) e continuazione del massaggio a cuore chiuso. La defibrillazione può avvenire in 5-10 minuti, poiché questo tempo è necessario per la distribuzione dei farmaci nel muscolo cardiaco. Se inefficace, aggiungere una soluzione di adrenalina allo 0,1% (0,05 ml per anno di vita).
Introduzione intracardiaca di pacemaker: una puntura del torace nei neonati e nei bambini viene eseguita nel terzo spazio intercostale sul bordo sinistro dello sterno, ad altre età - dal quarto al quinto spazio intercostale a una distanza di 0,5-1 cm a sinistra dello sterno. La puntura viene eseguita con una siringa con un ago di 0,8 mm di diametro e 80 mm di lunghezza. Lo stantuffo della siringa viene costantemente tirato verso se stesso e, non appena compare del sangue nella siringa, l'adrenalina e il cloruro di calcio vengono iniettati nella cavità cardiaca con atonia miocardica, precedentemente diluita con una soluzione di glucosio al 10% per 10 volte.
Complicazioni: pneumotorace quando perforato lateralmente alla linea periosternale, emipericardio quando si usano aghi di grande diametro.
Correzione di emergenza dell'acidosi metabolica nella rianimazione cardiopolmonare: soluzione di bicarbonato di sodio al 4% o soluzione di trisamina al 3,6% 0,1 ml / kg al minuto viene iniettata per via endovenosa.
Anche cardiologi altamente qualificati con un'enorme quantità di vita non saranno in grado di dare una risposta accurata alla domanda su quanto tempo vivono con un difetto cardiaco. esperienza pratica... Le ragioni per lo sviluppo della patologia sono varie, così come le sue manifestazioni. A volte la malattia procede con calma e non si fa sentire per molti anni. I difetti gravi richiedono una terapia permanente e talvolta urgente intervento chirurgico... Ma una cosa è quando una persona si trova in una situazione del genere per ragioni al di fuori del suo controllo. Ed è completamente diverso - se la minaccia alla sua vita è sorta a causa di inerzia, ritardo o qualche tipo di pregiudizio.
Che cosa sono le malattie cardiache
La cardiopatia è una patologia caratterizzata da disturbi anatomici delle strutture del muscolo cardiaco, delle valvole, dei setti o dei grandi vasi che gli forniscono sangue. Il cuore non può far fronte al suo compito di fornire ossigeno agli organi. Soffrono di fame di ossigeno e sono in grave pericolo. Distinguere tra difetti cardiaci acquisiti e congeniti.
Difetto congenito
Cardiopatia congenita - un'anomalia nella struttura dei vasi sanguigni e del cuore, secondo motivi diversi che si verificano durante lo sviluppo intrauterino del feto. La patologia appartiene a uno dei primi posti nel numero di deformità congenite degli organi che possono causare la morte dei neonati prima che raggiungano l'età di un anno.
Spesso la cardiopatia congenita non si manifesta nella fase intrauterina. Succede che la patologia rimanga inosservata durante i primi anni di vita di un bambino. Ma nel tempo, ricorderà sicuramente se stessa.
La responsabilità per la comparsa della patologia ricade principalmente sui genitori del bambino. Le loro malattie, ereditarietà e stile di vita influenzano direttamente la salute del nascituro. Lo sviluppo di malattie cardiache può essere provocato da:
- malattie infettive;
- prendendo alcuni farmaci;
- dipendenza da alcol;
- uso di droga;
- esposizione alle radiazioni;
- patologia del sistema endocrino;
- tossicosi grave durante il trasporto di un bambino;
- mezza età della madre;
- scarsa eredità;
- anomalie cromosomiche.
Esistono diversi tipi di difetti cardiaci congeniti:
- buchi aperti nel muscolo cardiaco;
- difficoltà con il flusso sanguigno;
- patologia dei vasi sanguigni;
- difetti delle valvole cardiache;
- tetrade di Fallot;
- stenosi aortica;
- tronco comune delle arterie;
- l'anomalia di Ebstein;
- manifestazione simultanea di diversi tipi.
L'anomalia rilevata subito dopo la nascita consentirà di iniziare il suo trattamento in modo tempestivo e di ridurre la minaccia di morte del bambino durante i primi giorni di vita. Prima di pianificare la prole, devi scoprire quanto sono sani i futuri genitori. Dovresti chiedere alla seconda "metà" se hanno problemi genetici e casi di malattie cardiache congenite nei loro parenti più prossimi.
Se, durante lo sviluppo del feto, viene rilevata una patologia del cuore, alle madri viene prescritta una terapia appropriata durante la gravidanza. Dovrebbe supportare la funzione cardiaca del bambino prima della nascita.
Malattia cardiaca nei bambini
Il trattamento tempestivo della patologia previene il verificarsi di complicanze. I bambini possono crescere e svilupparsi insieme a coetanei sani. Non tutti i difetti cardiaci richiedono un intervento chirurgico d'urgenza. In tal caso, gli specialisti aderiscono a un atteggiamento attendista, mantenendo sotto controllo l'attività cardiaca dei reparti. Ma in ogni caso, un bambino con un difetto cardiaco ha bisogno condizioni speciali crescendo.
Visivamente, i sintomi della patologia di solito compaiono quando il bambino ha tre anni. In questo momento, i genitori premurosi potrebbero notare:
- lento sviluppo fisico bambino;
- pallore della pelle, a volte la loro cianosi;
- la comparsa di mancanza di respiro durante i movimenti abituali.
I bambini con cardiopatia congenita sono caratterizzati da esperienze psico-emotive dovute a problemi di sviluppo e apprendimento. Di solito i bambini malati iniziano a camminare, parlare, leggere e scrivere più tardi rispetto ai loro coetanei sani. Nel tempo, la situazione può essere aggravata dalla comparsa di eccesso di peso, sebbene inizialmente i bambini con cardiopatia congenita abbiano un peso corporeo ridotto. L'immunità di un bambino malato è bassa, quindi è a rischio di malattie infettive.
Ma non sono solo i difetti cardiaci congeniti a colpire i bambini. I difetti acquisiti vengono spesso diagnosticati negli adolescenti. Questo tipo di patologia può verificarsi con l'esacerbazione di vari disturbi. I batteri nocivi possono entrare nel flusso sanguigno:
- per infezione tramite iniezione (siringhe e aghi contaminati);
- in caso di violazioni igienico-sanitarie durante manipolazioni mediche (incluso dentale);
- quando si verificano ascessi.
Vizi blu e bianchi
Distinguere tra difetti cardiaci blu e bianchi. Con il blu, il sangue venoso viene gettato nel letto arterioso. In questo caso, il muscolo cardiaco "pompa" sangue impoverito di ossigeno. La patologia è inerente manifestazione precoce sintomi di insufficienza cardiaca:
- cianosi (cianosi);
- dispnea;
- sovraeccitazione nervosa;
- svenimento.
Con difetti bianchi, il sangue venoso e arterioso non si mescolano, l'ossigeno entra negli organi nella quantità richiesta. La patologia è caratterizzata dagli stessi attacchi che si osservano con difetti blu, ma compaiono più tardi - a 8-12 anni.
La pratica medica testimonia: spesso le persone con difetti cardiaci vivono una vita piena senza sofferenza e sensazioni spiacevoli.
Vizio acquisito
I difetti cardiaci acquisiti influenzano le valvole cardiache. Le patologie gravi diventano un "trigger" per il loro sviluppo:
- malattia vascolare cronica (aterosclerosi);
- lesioni sistemiche dei tessuti connettivi (reumatismi, dermatomiosite, sclerodermia);
- infiammazione endocardica (endocardite infettiva);
- malattie sistemiche delle articolazioni (spondilite anchilosante);
- sistemico malattie veneree (sifilide).
La causa dei difetti cardiaci acquisiti è spesso la morte delle cellule della valvola cardiaca. Le lesioni possono provocare il decorso della patologia.
Sono presenti difetti acquisiti compensati e scompensati. Nel primo caso non ci sono sintomi evidenti di insufficienza circolatoria, nel secondo questi sintomi sono presenti.
I sintomi della patologia sono simili alle manifestazioni di altre malattie vascolari e cardiache. Pertanto, la diagnosi viene effettuata solo sulla base dei risultati dell'esame, inclusi l'eco e l'elettrocardiografia. Tra i difetti cardiaci acquisiti ci sono:
- Mitrale - manifestato dal prolasso (cedimento dei lembi) della valvola mitrale. Il trattamento è sintomatico. Parallelamente ad esso, terapia farmacologica patologia che ha causato malattie cardiache. In caso di lesioni gravi della valvola, è indicata la sua correzione chirurgica;
- Aortica: la valvola aortica è interessata. La patologia principale viene trattata con i farmaci. La terapia per le malattie cardiache può richiedere un intervento chirurgico, fino al trapianto di valvola;
- Combinato: sono interessate due o più valvole del muscolo cardiaco. Le valvole mitrale, tricuspide e aortica possono subire deformazioni, che causeranno difficoltà nella diagnosi e nel trattamento della patologia. Molto spesso, l'insufficienza della valvola mitrale e la stenosi mitralica si verificano contemporaneamente. In circostanze simili compaiono cianosi e grave mancanza di respiro;
- Combinato: una valvola è soggetta a diverse violazioni. Di solito si tratta di stenosi e fallimento. Quando diagnosticano questo tipo di malattie cardiache, scoprono la gravità delle lesioni e la predominanza di una di esse. Ciò è necessario per prescrivere un trattamento adeguato e il tipo di possibile intervento chirurgico;
- Compensato - difficile da diagnosticare patologia asintomatica... Disfunzioni di alcune parti del muscolo cardiaco in completamente sono compensati dall'aumento del carico su altre parti del cuore. Solo un cardiologo esperto che dispone di attrezzature speciali ad alta tecnologia è in grado di diagnosticare questo difetto.
I difetti cardiaci "semplici" isolati sono molto meno comuni di quelli "complessi" combinati. Malattie infettive affliggono i pazienti per anni, colpendo il tessuto muscolare. Di conseguenza, un altro vizio viene aggiunto a un vizio.
Aspettativa di vita con malattie cardiache
Anche un cardiologo molto competente non si impegna a prevedere per quanto tempo può vivere un paziente con un difetto cardiaco. È necessario compiere sforzi per il bene del recupero e della prevenzione delle complicanze della patologia da soli, a volte superando cattivo umore e banale riluttanza.
Difetti cardiaci non complicati
Spesso le persone non sanno nemmeno di vivere con una malattia sotto il formidabile nome di "cardiopatia". Fattori oggettivi e soggettivi influenzano l'aspettativa di vita dei pazienti con difetti cardiaci. Le caratteristiche del corpo del paziente e le condizioni della sua vita giocano un ruolo enorme. Ridurranno la probabilità di sviluppo della patologia o addirittura ridurranno al minimo le sue manifestazioni:
- stretta aderenza a tutte le raccomandazioni del medico;
- uno stile di vita sano;
- rifiuto delle dipendenze;
- educazione fisica regolare;
- dosaggio dell'attività fisica;
- sonno completo.
Un approccio equilibrato al decorso della malattia allevia il paziente dal dolore, dal disagio e da altre conseguenze. Meticoloso visita medica aiuterà a determinare la gravità della patologia e moderna farmaci e la fisioterapia migliorerà le condizioni del paziente.
Forme complicate di patologia
Per molti tipi di difetti cardiaci, la chirurgia non è necessaria o impossibile. In tali circostanze, il corpo ha bisogno di supporto farmacologico. Se non c'è trattamento, la patologia progredisce. L'unico risultato in questo caso è fatale. Il muscolo cardiaco rifiuta di svolgere le sue funzioni dirette, interrompendo l'afflusso di sangue al corpo. Se una chirurgia - l'unica possibilità possibile per prolungare la vita o migliorarne la qualità, non bisogna rinunciarvi. Percentuale molto piccola trattamento chirurgico i difetti cardiaci portano alla mortalità. Oltre il 97% dei pazienti operati vive una vita piena in futuro.
Cos'è questa "soglia cardiaca", da quanto tempo convivono con una cardiopatia diagnosticata? Queste domande preoccupano molti. Alcuni sono preoccupati per la propria diagnosi, mentre altri sono preoccupati per la salute dei loro futuri figli. In ogni caso, non dovresti sintonizzarti sul peggior risultato. Ci sono ragioni per una visione positiva della situazione. Le più recenti attrezzature, tecnologia medica avanzata e alto livello le qualifiche mediche possono garantire a lungo termine vita piena anche le persone con gravi malattie cardiache.
introduzione
Shock ostruttivo è una condizione in cui una diminuzione della gittata cardiaca è causata da un'ostruzione fisica al flusso sanguigno. Le ragioni per lo sviluppo di shock ostruttivo includono:
- Tamponamento cardiaco
- Tensione pneumotoracica
- Difetti cardiaci congeniti dipendenti dal dotto
- Massiccia embolia polmonare
Fisiologia e manifestazioni cliniche di shock ostruttivo
Le caratteristiche fisiologiche e le manifestazioni cliniche dello shock ostruttivo dipendono dalla causa che lo ha causato. Questo capitolo descrive le 4 principali cause di shock ostruttivo e le principali caratteristiche distintive di ciascuna di esse.
Tamponamento cardiaco
Il tamponamento cardiaco è causato dall'accumulo di liquido, sangue o aria nello spazio pericardico. Un aumento della pressione nella cavità pericardica e la compressione del cuore portano ad una diminuzione del ritorno venoso dalla circolazione grande e polmonare, una diminuzione del volume telediastolico dei ventricoli e una diminuzione della gittata cardiaca. Se non trattato, il tamponamento cardiaco porta all'arresto cardiaco, che è caratterizzato come attività elettrica senza polso.
Nei bambini, il tamponamento cardiaco si trova più spesso nelle ferite penetranti o nella chirurgia cardiaca, sebbene la causa di questa condizione possa essere il versamento pericardico come complicazione del processo infiammatorio.
- Suoni di cuore soffocati
- Impulso paradossale (diminuzione della pressione sanguigna sistolica durante l'inspirazione di oltre 10 mm Hg.)
- Gonfiore delle vene cervicali (può essere difficile da vedere nei bambini con ipotensione grave)
Tensione pneumotoracica
La causa di uno pneumotorace teso è l'accumulo di aria nella cavità pleurica. L'aria può entrare nello spazio pleurico da un polmone danneggiato, il che può verificarsi se esplode internamente o quando si verifica una lesione toracica penetrante. Con un semplice pneumotorace, una quantità limitata di aria entra nella cavità pleurica, seguita dalla chiusura del difetto. Con il continuo rifornimento e accumulo di aria, la pressione nella cavità pleurica diventa positiva. Ciò può verificarsi a causa del barotrauma durante la ventilazione a pressione positiva, dove l'aria dal polmone danneggiato entra nello spazio pleurico. Quando la pressione nella cavità pleurica aumenta, il polmone collassa e il mediastino si sposta nella direzione opposta. Il collasso del polmone porta rapidamente allo sviluppo di insufficienza respiratoria e alta pressione nella cavità pleurica e compressione delle strutture del mediastino (cuore e grandi vasi) riducono il ritorno venoso. Ciò porta a un rapido calo della gittata cardiaca. Se non trattato, lo pneumotorace tensivo porta all'arresto cardiaco, caratterizzato da attività elettrica senza polso.
Sospettare lo pneumotorace tensivo in una vittima con trauma toracico, così come in qualsiasi bambino intubato le cui condizioni peggiorano improvvisamente durante la ventilazione a pressione positiva (inclusa una ventilazione eccessivamente vigorosa con una sacca per maschera).
Segni tipici di pneumotorace tensivo:
- Suono di percussioni timpaniche sul lato colpito
- Diminuzione della respirazione sul lato colpito
- Gonfiore delle vene del collo (può essere difficile da vedere nei neonati o se l'ipotensione è grave)
- Deviazione tracheale sul lato opposto della lesione (può essere difficile da valutare nei bambini età più giovane)
- Tachicardia, rapidamente sostituita da bradicardia e da un rapido deterioramento della circolazione sanguigna con calo della gittata cardiaca
Difetti cardiaci congeniti dipendenti dal dotto
I difetti dipendenti dal dotto sono difetti cardiaci congeniti in cui la vita di un bambino è possibile solo con il funzionamento del dotto arterioso (dotto arterioso). Di norma, le manifestazioni cliniche di difetti dipendenti dal dotto si verificano nella prima settimana di vita.
I difetti dipendenti dal dotto includono:
- Un gruppo di difetti cardiaci congeniti cianotici in cui il flusso sanguigno polmonare dipende dal funzionamento del dotto arterioso
- Difetti cardiaci congeniti con ostruzione del cuore sinistro, in cui il flusso sanguigno sistemico dipende dal funzionamento del dotto arterioso (coartazione dell'aorta, rottura dell'arco aortico, stenosi aortica critica e sindrome da ipoplasia del cuore sinistro)
Segni distintivi di difetti con ostruzione del cuore sinistro:
- Rapido deterioramento della perfusione sistemica
- Insufficienza cardiaca congestizia
- Diversi livelli di pressione sanguigna nei vasi prossimali e distali al dotto arterioso (coartazione dell'aorta, rottura dell'arco aortico)
- Cianosi della metà inferiore del corpo - aree di flusso sanguigno postduttale (coartazione dell'aorta, rottura dell'arco aortico)
- Assenza di polso nelle arterie femorali (coartazione dell'aorta, rottura dell'arco aortico)
- Un rapido declino del livello di coscienza
- Insufficienza respiratoria con segni di edema polmonare o sforzo respiratorio insufficiente
Massiccia embolia polmonare
L'embolia polmonare è un'ostruzione completa o parziale dell'arteria polmonare o dei suoi rami da un coagulo di sangue, grasso, aria, liquido amniotico, un frammento di catetere o una sostanza per via endovenosa. La causa più comune di embolia polmonare è un trombo che migra nella circolazione polmonare. L'embolia polmonare può portare a infarto polmonare.
Nell'infanzia, l'embolia polmonare è relativamente rara, ma ci sono condizioni che predispongono allo sviluppo di embolia polmonare nei bambini. Esempi di tali condizioni e fattori predisponenti sono cateteri venosi centrali permanenti, anemia falciforme, tumori maligni, malattie diffuse tessuto connettivo, coagulopatie ereditarie (ad esempio, carenza di antitrombina, proteina S e proteina C).
Con l'embolia polmonare si forma un circolo vizioso di disturbi, tra cui:
- Violazione del rapporto ventilazione-perfusione (proporzionale alla dimensione infarto polmonare)
- Ipossiemia sistemica
- Aumento della resistenza vascolare polmonare, con conseguente insufficienza ventricolare destra e calo della gittata cardiaca
- Spostamento del setto interventricolare a sinistra, con conseguente diminuzione del riempimento ventricolare sinistro e ulteriore diminuzione della gittata cardiaca
- Rapido calo della concentrazione di CO2 di fine espirazione
conclusioni
La scelta del trattamento per lo shock ostruttivo dipende dalla causa sottostante. Identificare e correggere rapidamente la causa dell'ostruzione può salvare la vita. Pertanto, i compiti più importanti del rianimatore sono la diagnosi rapida e il trattamento dello shock ostruttivo. In assenza di cure di emergenza, i pazienti con shock ostruttivo progrediscono rapidamente verso l'insufficienza cardiopolmonare e l'arresto cardiaco.
Lista di referenze
- Carcillo JA. Shock settico pediatrico e insufficienza multiorgano. Crit Care Clin. 2003; 19: 413-440, viii.
- Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Conferenza internazionale di consenso sulla sepsi pediatrica: definizioni per sepsi e disfunzione d'organo in pediatria. Pediatr Crit Care Med. 2005; 6: 2-8.
- Residenza. Ad esempio, se una persona vive in montagna, allora deve trovarsi in condizioni di aria rarefatta, da qui l'adattabilità dell'organismo sotto forma di aumento dell'emoglobina.
- Anche quello che fai è importante. Per coloro che sono impegnati nell'arrampicata, nello sci e nei piloti, un aumento del livello di emoglobina è considerato la norma. Questo è tipico di tutti coloro che vivono alla grande esercizio fisico.
- Cattive abitudini. Forse poche persone saranno sorprese, ma anche il fumo ha un effetto, poiché le persone che sono dipendenti da questa attività restringono i capillari, i polmoni ricevono meno aria e tutto questo porta a una mancanza di ossigeno.
- Malformazioni congenite. Malattie cardiache, malattie polmonari o forma irregolare globuli rossi, così come molte altre anomalie genetiche.
- Malattie oncologiche, diabete, eritrocitosi, malattie organi interni, colelitiasi - compagni frequenti di emoglobina alta.
- Vitamine B9 e B12 in eccesso.
- Problemi ambientali.
- L'emoglobina può aumentare da un aumento delle dimensioni dei globuli rossi o dal fatto che ce ne sono di più. Questo di solito è associato a malattie come policitemia vera... O eritrocitosi - una malattia in cui aumenta il contenuto quantitativo di eritrociti ed emoglobina. Maligno e anemia emolitica causa anche un aumento di questa proteina. Con l'anemia perniciosa, anche il numero di globuli rossi diminuisce.
- La presenza di valvole cardiache artificiali.
Vale la pena notare che ci sono momenti in cui un alto livello di emoglobina negli uomini è la norma. Ciò è dovuto principalmente all'eredità, alla frequente permanenza all'aria aperta e al territorio di residenza.
Sintomi
Sfortunatamente, senza test speciali, non possiamo determinare il livello esatto di emoglobina, ma il suo aumento può essere compreso segni esterni... Vale la pena prestare attenzione a sintomi come:
- Costante desiderio di dormire.
- Rapida perdita di forza ed energia.
- Deterioramento della vista.
- Scarso appetito.
- Pelle pallida.
- Problemi con la minzione e la funzione sessuale.
Al primo rilevamento di questi sintomi, consultare immediatamente un medico. Con il ritardo, ci possono essere conseguenze sotto forma di coaguli di sangue, coaguli di sangue, fino a un ictus o infarto.
La dieta
Sottoponiti a un test per i livelli di emoglobina. E se si è rivelato elevato, oltre al trattamento farmacologico, vale la pena limitarsi a un po 'di cibo.
- In primo luogo, evitare i grassi animali. Aumentano i livelli di colesterolo, che a sua volta porta a blocchi vascolari.
- Frutta a guscio, frutta, verdura. Questi alimenti sono ricchi di ferro, che dovrebbe essere ridotto. Inoltre, non appoggiarti alle verdure, sono anche ricche di ferro.
Aggiungi frutti di mare, pollo, legumi e pesce alla tua dieta. Frutti di mare e pesce sono molto ricchi di iodio, aiuta a rafforzare le pareti dei vasi sanguigni, il pesce grasso contiene anche molti acidi grassi polinsaturi che fluidificano il sangue. In farmacia puoi acquistare grasso di pesce e consumalo come fonte di grassi insaturi. 
Devi monitorare attentamente la tua dieta. I problemi di emoglobina spesso affliggono le persone con problemi di stomaco. Il cattivo lavoro della mucosa gastrica non dà sostanze utili assorbito e causa anche difficoltà di digestione.
Le malattie dello stomaco hanno un effetto complesso negativo sul corpo umano. Non dimenticare: siamo ciò che mangiamo.
Non dovresti assumere vitamine senza la prescrizione del medico. Poiché la composizione può contenere vitamine del gruppo B, rame, acido folico... Questi elementi aumentano l'assorbimento del ferro, che aumenta l'emoglobina. Il ferro in eccesso nel corpo è uno dei le ragioni più importantiperché l'emoglobina alta negli uomini.
- Liberarsi di cattive abitudinicome il fumo.
- Cerca di non fare attività fisica seria. Ma vale la pena camminare e fare jogging leggero, faranno scorrere il sangue più velocemente attraverso i vasi, il che impedirà la formazione di coaguli di sangue. La normale attività fisica manterrà anche i vasi sanguigni in buona forma e li renderà più forti.
- Cerca di dormire a sufficienza e di riposare bene. Un corpo riposato ripristina rapidamente tutti i processi del corpo.
- Segui la tua dieta.
- Rivolgiti regolarmente al tuo medico e segui le sue istruzioni.
Alcune ricette popolari possono anche aiutare:
- Shilajit, buono per l'emoglobina alta, è venduto in farmacia. Un pezzo non più grande di una testa di fiammifero deve essere sciolto in acqua. Prendi la soluzione risultante di notte per dieci giorni. Quindi prenditi una pausa di cinque giorni e ripeti.
- Bere succo di limone sciolto in acqua.
- Prendi avena di grano saraceno e orzo perlato fino a quando il livello di emoglobina non ritorna normale.
Non sarà superfluo considerare alcuni metodi straordinari. Ad esempio, la donazione di sangue presso i centri donatori. Questo avvierà il processo di emopoiesi.
Anche la procedura della sanguisuga può aiutare, non solo succhiano il sangue, ma secernono anche la saliva, che ha proprietà favorevoli al sangue.
Ha senso prendere fluidificanti del sangue. Come tale farmaco, puoi usare l'aspirina o Kardionmagnil o Trental.
Ma ricorda che prima dell'automedicazione, consulta un medico.
In casi particolarmente gravi, è necessario utilizzare una procedura per il trattamento: l'eritroforesi. Durante questa procedura, alcuni globuli rossi vengono rimossi dal sangue.
Il trattamento non dovrebbe essere lasciato per dopo. Le conseguenze possono essere irreversibili e persino fatali. Utilizzare le raccomandazioni di cui sopra per prevenire e prevenire le malattie. Prenditi cura della tua salute.
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