Nella mucosa gastrica sono visibili difetti di varie dimensioni, il cui fondo è colorato di nero-marrone con ematina di acido cloridrico.
Macrodrug GASTRITE CRONICA.
Si trova la levigatura delle pieghe della mucosa gastrica, il muro è iperemico, assottigliato, appiattito. Ci sono più punti di erosione.
Micropreparazione n. 422 Helicobacter pylori nel muco parietale della fossa gastrica (gastrobiopsia, colorazione di Giemsa).
Sono visibili batteri a spirale, situati vicino all'epitelio superficiale della barriera sopra-mucosa. Le cellule superficiali sono danneggiate, infiltrazione della mucosa gastrica con leucociti polimorfonucleati.
Micropreparazione N 423 GASTRITE ATTIVA CRONICA DELL'ANTRO CON ATROFIA DEL FERRO E METAPLASIA INTESTINALE COMPLETA (gastrobiopsia, colorazione con blu alcian ed ematossilina).
Nella lamina propria della mucosa tra le ghiandole viene rilevato un gran numero di linfociti con la formazione di follicoli linfoidi. C'è una distruzione delle ghiandole e una diminuzione del loro numero, atrofia della mucosa.
Macrodrug STOMACO CRONICO ULTRA (kaleznaya).
Sulla curvatura minore dello stomaco è visibile un difetto profondo della parete dello stomaco, penetrante nella membrana sierosa, di forma ovale, con bordi rialzati. Il bordo prospiciente il portinaio è in leggera pendenza, si presenta come un terrazzo, formato da membrane mucose, sottomucose e muscolose. Il bordo rivolto verso l'esofago è minato. Nella parte inferiore dell'ulcera, detrito bruno-bruno necrotico. Le pieghe della mucosa gastrica sono levigate, i raggi convergono in un difetto ulcerativo (convergenza delle pieghe).
(E) Micropreparazione N 106 STOMACO CRONICO Ulcera (con esacerbazione) (colorazione con ematossilina ed eosina.
Un difetto nella parete dello stomaco che invade le mucose, la sottomucosa e le membrane muscolari. Vicino al difetto, un bordo della mucosa è minato, l'altro è poco profondo. Nella parte inferiore del difetto della ferita ci sono 4 strati - dal lume alla membrana sierosa: essudato fibrinoso-purulento (fibrina, neutrofili, una miscela di tessuto necrotico), necrosi fibrinoide, tessuto di granulazione, tessuto cicatriziale. La membrana muscolare nella parte inferiore non è determinata, la sua rottura è visibile al confine del difetto dell'ulcera. Nella mucosa vicino all'ulcera - un'immagine di gastrite atrofica cronica.
Visualizza una serie di macropreparazioni che illustrano le complicanze delle ulcere croniche: ULTRA GASTRICA PASSANTE, ULTRA GASTRICA PENETRANTE, ARROSIONE DEL VASCOLARE NELLA PARTE INFERIORE DELL'ULTRA, ULTRA-CANCRO DELLO STOMACO, DEFORMAZIONE CURRICA DELLO STOMACO
Cancro allo stomaco a forma di piattino -sulla curvatura minore dello stomaco c'è una formazione che sporge sopra la superficie della mucosa su un'ampia base con bordi rialzati densi a rullo e un fondo incavato. Il fondo è ricoperto da masse in decomposizione grigio-marroni.
Macro-preparazioni di diverse forme di CANCRO DELLO STOMACO.
Cancro allo stomaco diffuso -le pareti dello stomaco (specialmente le mucose e le membrane sottomucose) sono ispessite diffusamente in tutte le parti. La sezione mostra che un tessuto denso grigio-rosa cresce attraverso di esso. La mucosa è irregolare, le sue pieghe sono di spessore variabile, la membrana sierosa è ispessita, densa e irregolare. Il lume dello stomaco è ristretto.
Micropreparazione N 424 ADENOCARCINOMA STOMACO ALTAMENTE DIFFERENZIATO (tipo intestinale) (colorato con ematossilina ed eosina).
Nel muro di crescita di strutture ghiandolari atipiche di varie dimensioni e forme, costruite da cellule polimorfiche atipiche. I nuclei sono grandi, ipercromici.
Micropreparazione N 225 CANCRO INDIFFERENZIATO - anello con sigillo (colorazione con ematossilina ed eosina e blu di alcian).
Nel citoplasma delle cellule tumorali, la mucina (muco) è colorata in blu. Le cellule tumorali sono di forma cricoide, il nucleo viene spinto verso la periferia, il citoplasma è pieno di muco.
Malattie dell'intestino
Macrodrug APPENDICITE FLEGMONA.
L'appendice è ingrandita, ispessita. La membrana sierosa è iperemica, opaca, con strati di fibrina. Quando l'appendice viene tagliata, un contenuto spesso grigio-verdastro viene rilasciato dal suo lume.
(E) Micropreparazione N 107 APPENDICITE FLEGMONA (colorazione con ematossilina ed eosina)... La mucosa dell'appendice è distrutta focalmente, nel lume dell'appendice c'è una massa di pus, gli strati del muro sono diffusamente infiltrati dai leucociti.
Macrodrug APPENDICITE CRONICA.
Il lume è pieno di muco. Obliterazione della cavità. Il muco si trasforma in globuli. Atrofia dello strato muscolare e sclerosi.
Micropreparazione N 133 APPENDICITE CRONICA (colorazione con ematossilina ed eosina).
Si forma l'obliterazione fibrosa. La lamina corretta della mucosa è soggetta a lipomatosi, atrofia dello strato muscolare e sclerosi. Esiste un'infiltrazione infiammatoria caratteristica dell'infiammazione cronica.
Macro-preparazione dell'ascesso epatico (pylephlebitic), come complicanza dell'appendicite
Nell'area del cancello del fegato - cavità con spesse pareti bianco-grigiastre, piene di contenuti densi grigio-verdastri. Sul taglio, il tessuto epatico è giallastro.
Visualizza una serie di macro-preparazioni per tumori intestinali.
Cancro stenosante circolare del colon sigmoideo -nel colon sigmoideo - una formazione anulare con bordi rialzati e un fondo ulcerato. La sezione mostra un tessuto bianco-grigiastro con emorragie, che cresce negli strati della parete intestinale.
MALATTIE DEL FEGATO
Macrodrug DISTROFIA DEL FEGATO TOSSICO (epatosi grassa). Il fegato è ingrossato, di consistenza flaccida, di colore giallo-bianco (simile all'argilla), ha una lucentezza untuosa nel taglio ("fegato d'oca")
Micropreparazione N 4 NECROSI DEL FEGATO MASSIVO - forma subacuta (colorazione con ematossilina ed eosina). Nelle sezioni centrali dei lobuli, i detriti necrotici nelle sezioni periferiche del citoplasma degli epatociti sono grandi vacuoli.
Micropreparazione N 5 EPATITE CRONICA DI ATTIVITÀ DEBOLE, FASE I (colorazione con ematossilina ed eosina). Per marcare i segni dell'attività dell'epatite: infiltrati linfoidi lobulari intralobulari, "diffusione" dei linfociti lungo i sinusoidi, cambiamenti distrofici epatociti, infiltrazione linfoistiocitica dei tratti portali. Notare i segni di infiammazione cronica (stadio dell'epatite): fibrosi dei tratti del portale portale, setti fibrosi che crescono nei lobuli. Prestare attenzione alla colestasi: espansione dei capillari biliari, imbibizione di epatociti con pigmenti biliari.
La struttura lobulare del fegato è disturbata. Nei tratti portali - sclerosi, infiltrato linfoide pronunciato con formazione di follicoli linfoidi. In alcuni punti, l'infiltrato penetra nei lobuli attraverso la placca di confine e circonda gruppi di epatociti. Sono visibili la proliferazione nei tratti portali dei dotti biliari e la sclerosi periportale. Epatociti in corso di infiltrazione in stato di necrosi, in altre zone segni di degenerazione idropica e grassa.
Elettronogramma DISTROFIA EPATOCITA IDROPICA NELL'EPATITE VIRALE(atlante, figura 14.5). Presta attenzione all'espansione del reticolo endoplasmatico degli epatociti e al forte gonfiore dei mitocondri.
Durante l'esame al microscopio elettronico, le cisterne di EPS sono nettamente espanse, i mitocondri sono gonfi.
Macro-preparazioni della CIRROSI DEL FEGATO... Segna le dimensioni, il colore, la consistenza, la superficie e la vista in sezione del fegato. Stimare la dimensione dei nodi rigenerati e determinare la forma macroscopica di cirrosi da questa caratteristica.
Nodo alcolico cirrosi portale fegato - il fegato è deformato, giallo, la superficie è piccola nodosa.
(E) Micropreparazione N 48 EPATITE CRONICA DI ATTIVITÀ MODERATA CON TRANSIZIONE ALLA CIRROSI DEL FEGATO (colorazione con ematossilina ed eosina e picrofucsina). La presenza di segni moderatamente pronunciati di attività infiammatoria (infiltrazione linfoide dello stroma, si estende al parenchima, degenerazione grassa degli epatociti), la dominanza della fibrosi (porta-portale, setti port-centrali con formazione di falsi lobuli) e rigenerazione di epatociti (perdita della struttura del fascio, presenza di cellule con grandi nuclei ...
Macro-preparati: CANCRO PRIMARIO DEL FEGATO, METASTASI DEL FEGATO DI TUMORI DI UN'ALTRA LOCALIZZAZIONE PRIMARIA.
EQUIVALENTI MORFOLOGICI DELLA GLOMERULONEFRITE
Micropreparazione N 112 GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA INTRACAPILLARE (colorata con ematossilina ed eosina).
Si nota un glomerulo multicellulare ingrandito. L'ipercellularità è associata alla proliferazione e al gonfiore delle cellule endoteliali e mesangiali. C'è un restringimento del lume delle anse capillari che riempiono la cavità della capsula, così come la loro massiccia infiltrazione neutrofila.
Micropreparazione FISSAZIONE DEI DEPOSITI DI COMPLESSI IMUNI NEL SANGUE RENALE NELLA GLOMERULONEFRITE ACUTA(Atlante, fig. 15.2).
Un bagliore granulare è visibile lungo la membrana basale (depositi sotto forma di grumi brillano)
Macro-preparazione GLOMERULONEFRITE SOTTOCUTA("grande rene variegato").
Il rene è ingrossato, flaccido, pallido con emorragie petecchiali in superficie.
Micropreparazione N 113 GLOMERULONEFRITE SOTTOCUTA, PRINCIPALMENTE EXTRACAPILLARE (colorata con ematossilina ed eosina).
Sono visibili la semiluna formata a causa della proliferazione dell'epitelio dello strato esterno della capsula di Shumlyansky-Bowman e la migrazione di monociti e macrofagi nello spazio tra la capsula e il glomerulo capillare. Tra gli strati di cellule nella falce di luna c'è un accumulo di fibrina. I glomeruli sono compressi: mostrano necrosi focale, proliferazione diffusa e focale dell'endotelio, proliferazione del mesangio. Parte dei tubuli è atrofica, nell'epitelio di alcuni tubuli contorti - distrofia delle goccioline idropiche o ialine. Nello stroma del rene - sclerosi, infiltrazione di linfomacrofagi.
OPZIONI MORFOLOGICHE DELLA GLOMERULONEFRITE CRONICA
Schema di diffrazione elettronica NEFROPATIA DELLA MEMBRANOSA (Atlante, fig. 15.6).
L'esame al microscopio elettronico mostra depositi sottoepiteliali nella membrana basale glomerulare, accumulo della sostanza della membrana basale tra le gambe dei podociti, perdita di processi da parte dei podociti e la loro diffusione su una membrana basale ispessita e deformata.
Schema di diffrazione elettronica GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (Atlante, fig. 15.9).
L'esame al microscopio elettronico rivela depositi sottoepiteliali densi di elettroni.
Elettronogramma della GLOMERULONEFRITE MESANGIOPROLIFERATIVA (Atlante, fig. 15.10).
L'esame al microscopio elettronico mostra depositi nel mesangio.
Macrodrug RENE RIDOTTO SECONDARIO (GLOMERULONEFRITE CRONICA CON ESITO A NEFROSCLEROSI).
I boccioli sono rugosi simmetricamente e hanno una superficie a grana fine.
(E) Micropreparazione N 114 GLOMERULONEFRITE FIBROPLASTICA (terminale) (colorazione con ematossilina ed eosina).
Sclerosi e ialinosi della maggior parte dei glomeruli, nella proliferazione glomerulare ipertrofica conservata delle cellule mesangiali, anse sclerovascolari. Ci sono sclerosi e ialinosi delle arteriole. Cellule ialine nel lume dei tubuli.
DANNO SECONDARIO AL RENO
Macrodrug NEFROSI AMILOIDE("grande bianco", "grande rene sebaceo").
Notare l'aumento delle dimensioni del rene, la consistenza densa, l'aspetto untuoso della superficie.
I reni sono ingranditi di dimensioni, consistenza densa, superficie liscia. Sul taglio con una lucentezza untuosa. Il confine tra corticale e midollo cancellato
(E) Micropreparazione N 16 NEFROSI AMILOIDE (colore della bocca del Congo). Designare depositi di amiloide nelle anse capillari del glomerulo, lungo la sua membrana tubulare, nelle pareti dei vasi sanguigni, nonché nello stroma del rene lungo le fibre reticolari.
Segna il colore dell'amiloide.
Sotto la membrana basale dei tubuli, nei glomeruli, lungo le fibre reticolari dello stroma nell'intima dei vasi, sono presenti depositi di amiloide di colore rosso.
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA (ARF)
(E) Micropreparazione N 6 NEFROSI NECROTICA (colorazione con ematossilina ed eosina). I glomeruli e l'epitelio dei tubuli retti sono conservati. Le loro cellule contengono nuclei. L'epitelio dei tubuli contorti non contiene nuclei (cariolisi).
ORGANOPATOLOGIA DELL'INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Visualizza una serie di macro-preparati che riflettono le manifestazioni morfologiche dell'uremia: PERICARDITE FIBRINOSA ("cuore peloso"), GRANDE TRACHEITE, COLLITE DIFTERITICA.
MALATTIE DISORMONALI DEGLI ORGANI GENITALI
Macro-preparazione POLIPUTERO. Segna la localizzazione del polipo, la sua forma, dimensione, natura della superficie, connessione con il tessuto sottostante.
La crescita dell'endometrio è di colore grigio-rosso, con una superficie irregolare.
(E) Micropreparazione N 142 IRON HYPERPLASIA ENDOMETRY (colorazione con ematossilina ed eosina).
Le ghiandole endometriali sono costruite dall'epitelio del tipo proliferante, hanno dimensioni e forme diverse, hanno un decorso contorto ed espansione cistica, sono molto vicine, si notano ramificazioni e gemmazioni delle ghiandole.
Micropreparazione N 57 PSEUDOEROSI CERVICA (colorazione con ematossilina ed eosina).
Nell'area dell'erosione cervicale esistono due tipi di epitelio: l'epitelio è squamoso stratificato non cheratinizzante e prismatico. C'è un'ectopia dell'epitelio colonnare nell'esocervice.
PATOLOGIA DELLA GRAVIDANZA
Esemplare di macro ENDOMETRITE POSTpartum.
Il rivestimento della vagina e della cervice è iperemico, edematoso, a volte con emorragie. Nel lume della vagina, specialmente nella cervice, c'è l'essudato rilasciato dall'utero. Il canale cervicale è leggermente aperto.
Macrodrug FEGATO IN ECLAMPSIONE.
Nel fegato compaiono focolai bianco-gialli singoli o confluenti di necrosi ed emorragie multiple misure differenti - Landcartoid fegato.
CAPITOLO 17. MALATTIE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE
CAPITOLO 17. MALATTIE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE
MALATTIE DEL FARO E DELLA GOLA. MALATTIE DELLO STOMACO. MALATTIE INTESTINALI IDIOPATICHE (morbo di Crohn e colite ulcerosa)
PROCESSO DELL'INTESTINO CIECO
Angina (tonsillite)- una malattia infettiva caratterizzata da alterazioni infiammatorie nel tessuto linfoide della faringe e delle tonsille palatine (anelli di Pirogov). Forme di tonsillite: acuta, cronica (ricorrente).Forme di tonsillite acuta:essudativo - catarrale, fibrinoso, purulento; necrotico - necrotico, cancrenoso, ulceroso-membranoso (una forma speciale - mal di gola di Simanovsky-Plaut-Vincent); localizzazione - lacunare, follicolare.Complicazioni di tonsillite:locale - ascesso paratonsillare, flemmone di cellulosa, tromboflebite; comune - sepsi, reumatismi, glomerulonefrite.
Gastrite- infiammazione della mucosa gastrica.Tipi di gastrite:acuto e cronico;per topografia- diffusa e focale (antrale, fondamentale, piloroantrale, piloroduodenale).
Forme di gastrite acuta:catarrale, fibrinosa, purulenta (flemmone), necrotica. In qualsiasi forma - erosione e ulcere acute.Erosione- un difetto superficiale della mucosa non più profondo della sua placca muscolare.Ulcera- un difetto profondo, il cui fondo è lo strato muscolare o addirittura sieroso della parete dell'organo.
Gastrite cronicaè un gruppo di malattie dello stomaco di diversa eziologia, caratterizzate da una combinazione di infiammazione cronica e ridotta rigenerazione con ristrutturazione strutturale della mucosa gastrica.Classificazione del cromo
gastrite nic:su eziologia e patogenesi- Helicobacter pylori (tipo B), autoimmune (tipo A), gastrite da reflusso (tipo C);per topografia; per tipo morfologico- superficiale e atrofica;per attività.Prendi in considerazione la presenza, la natura e la gravitàmetaplasia intestinale e displasia (neoplasia intraepiteliale).La pangastrite atrofica cronica è un precancro opzionale.
Ulcera peptica- una malattia cronica, ciclicamente corrente, la cui principale manifestazione clinica e morfologica è un'ulcera cronica ricorrente dello stomaco o del duodeno.Complicazioni ulcera peptica: distruttivo- sanguinamento, perforazione (perforazione con lo sviluppo di peritonite), penetrazione (nel fegato, cistifellea, omento, pancreas);cicatriziale- deformazione e stenosi delle sezioni di ingresso e uscita dello stomaco e del bulbo duodenale;malignità- malignità (estremamente rara).
Tumori dello stomaco:epiteliale(adenoma e cancro) e non epiteliale(mesenchimale, linfomi). Di solito vengono chiamate formazioni esofitiche macroscopiche dello stomaco (escrescenze iperplastiche, adenomi)polipi.Classificazione del cancro allo stomaco:dalla crescita macroscopica- linite esofitica (poliposa, a fungo, a forma di piattino), endofitica (a forma di placca), ulcerativa-infiltrativa, plastica;di
tipo istologico- tipo intestinale (intestinale - tipi di adenocarcinomi, ecc.) E diffuso (skirr, cellula solida, a forma di anello, ecc.);dalla profondità dell'invasione e dallo stadio di generalizzazione del processo tumorale(Sistema TNM). Metastasi linfatiche diagnosticamente significative:nel linfonodo sopraclavicolare sinistro(Metastasi di Virchow),retrogrado - nelle ovaie(Cancro di Krukenberg),nel tessuto pararettale(Metastasi di Schnitzler).
Malattia intestinale idiopatica: morbo di Crohn(infiammazione granulomatosa di qualsiasi parte del tubo digerente) ecolite ulcerosa.La colite ulcerosa è una malattia precancerosa opzionale.
Appendicite- infiammazione appendice cieco. Nella pratica chirurgica, appartiene al gruppo di malattie designate come addome acuto (ulcera peptica con perforazione, ulcera peptica con sanguinamento, ostruzione intestinale acuta, ernia strozzata, colecistite acuta, appendicite acuta).Forme di appendice:acuto - semplice, superficiale, flemmone (opzioni - apostematoso, flemmone-ulceroso), cancrenoso (primario e secondario); cronico.Complicazioni di appendicite acuta:peritonite, mesenteriolite, pylephlebitis, ascessi epatici pylephlebitic.
Figura. 17-1.Micropreparazione. Tonsillite cronica nella fase acuta: l'epitelio superficiale è danneggiato (alterazioni distrofiche e necrotiche, aree di ulcerazione), infiltrato con leucociti neutrofili (1). I follicoli linfoidi sono atrofizzati, nello stroma c'è la sclerosi (2). Nelle lacune dilatate si determinano i leucociti neutrofili e le colonie batteriche (3).
Colorazione con ematossilina ed eosina: x160
Figura. 17-2.Preparazioni macro (a, b). Gastrite atrofica multifocale cronica: mucosa gastrica con pieghe levigate, assottigliata, pallida, di colore grigiastro, con emorragie puntiformi, erosioni (b - preparazione di I.N. Shestakova)
Figura. 17-3.Micropreparazioni (a-d). Gastrite atrofica cronica: la mucosa dello stomaco fundico è bruscamente assottigliata, le ghiandole sono di dimensioni ridotte, la distanza tra loro è aumentata, l'epitelio delle ghiandole acquisisce caratteristiche più primitive, perde la capacità di produrre succo gastrico e acido cloridrico, e secerne il muco. Ci sono focolai di metaplasia intestinale con cellule caliciformi (1). Nella lamina propria della mucosa, infiltrato linfoplasmocitico diffuso, follicoli linfoidi (2), sclerosi grave; c, d - Helicobacter pilorinel lume delle ghiandole.
a, b - colorazione con ematossilina ed eosina, c - colorazione secondo Wartin-Stari, d - metodo immunoistochimico: a - x 100, b - x200, c, d - x400
Figura. 17-4.Preparazioni macro (a-e). Erosioni acute e ulcere gastriche: nella mucosa dello stomaco sono presenti molteplici piccole superfici superficiali (erosioni) e più profonde, che catturano gli strati sottomucosi e muscolari della parete dello stomaco (ulcere acute), difetti rotondi con bordi morbidi e lisci e un colore bruno-nero o fondo grigio-nero (dovuto all'ematina dell'acido cloridrico, che si forma dall'emoglobina degli eritrociti sotto l'azione dell'acido cloridrico e degli enzimi del succo gastrico); (vedi anche Fig. 3-4, 4-10) (a, c - preparazioni di I.N. Shestakova, d, e - preparazioni di N.O. Kryukov)
Figura. 17-4.Continuazione
Figura. 17-4.Il finale
Figura. 17-5.Micropreparazioni (a, b). Erosione della mucosa gastrica: nella mucosa gastrica, un fuoco superficiale (all'interno della mucosa) della necrosi è determinato con la formazione di un difetto superficiale - erosione con infiltrazione infiammatoria leucocitaria perifocale. Alla base dell'erosione ci sono depositi di ematina di acido cloridrico (1). Colorazione con ematossilina ed eosina: x 100 (b - preparazione di N.O. Kryukov)
Figura. 17-6.Preparazioni macro (a-n). Ulcera cronica dello stomaco (a, c-e, g-n) e duodenale (b, f): ulcere croniche con sanguinamento - vasi arrugginiti e trombosi nella parte inferiore delle ulcere (c, f, l, n), perforazione (e, j - vista dall'esterno, dal lato della cavità addominale - j) e penetrazione (b, d, gi, n). Difetti arrotondati della mucosa e della parete dello stomaco (o duodeno) con bordi compattati a forma di rullo. Il bordo cardiale dell'ulcera è minato, a sbalzo, e il bordo rivolto verso la sezione pilorica dello stomaco è piatto, si presenta come un terrazzo, i cui gradini sono formati dalla membrana mucosa, sottomucosa e strati muscolari. Questa configurazione è dovuta allo spostamento costante dei bordi dell'ulcera durante la peristalsi. La membrana mucosa attorno all'ulcera viene modificata, le sue pieghe possono essere posizionate radialmente in relazione al difetto dell'ulcera (convergenza delle pieghe -
a, w, u, m); (a-c, f - preparazioni di I.N. Shestakova,
b, d, i-n, - preparazioni di N.O. Kryukov)
R è. 17-6.Continuazione
Figura. 17-6.Continuazione
Figura. 17-6.Continuazione
Figura. 17-6.Continuazione
Figura. 17-6.Il finale
Figura. 17-7.Micropreparazioni (a, b). Ulcera cronica dello stomaco (a) e ulcera duodenale (b): un difetto nella parete dello stomaco o del duodeno, che coinvolge la mucosa, la sottomucosa e la membrana muscolare. Nella parte inferiore del difetto ci sono 4 strati: 1 - essudato fibrinoso-purulento; 2 - necrosi fibrinoide; 3 - tessuto di granulazione; 4 - tessuto cicatriziale con vasi sclerosi e ialinizzati. Ai bordi di un'ulcera gastrica cronica, i processi di ristrutturazione dell'epitelio (iperplasia dell'epitelio cervicale, atrofia delle ghiandole, metaplasia intestinale, displasia lieve o moderata). Colorazione con ematossilina ed eosina: a - x 120, b - x60 (b - preparazione di N.O. Kryukov)
Figura. 17-8.Preparazioni macro (a, b). Polipo dello stomaco: sporgente nel lume dello stomaco, una piccola formazione esofitica su un'ampia base, coperta da una membrana mucosa (istologicamente: a - adenoma, b - leiomioma); (a - preparazione di N.O. Kryukov, b - preparazione di I.N. Shestakova)
Figura. 17-9.Preparazioni macro (a-d). Cancro allo stomaco (forme nodulari o diffuse): a - fungino, b - a forma di piattino, c, d - cancro endofitico diffuso (d - vista dall'esterno dello stomaco, dal lato della membrana sierosa); forma nodulare - sulla curvatura minore dello stomaco, viene determinato un grande nodo a forma di fungo oa forma di piattino con bordi irregolari sollevati e un fondo ulcerato abbassato. Il tessuto del nodo è di colore biancastro, di consistenza densa, tutti gli strati della parete dello stomaco crescono, non ha confini chiari. Forma diffusa: la parete dello stomaco è notevolmente ispessita in misura considerevole a causa della crescita di un tessuto denso biancastro che non ha confini chiari. La mucosa con pieghe levigate, rigida (vedi anche Fig. 9-5, 10-7); (a - preparazione di N.O. Kryukov, b - preparazione di I.N. Shestakova)
Figura. 17-9.Il finale
Figura. 17-10.Micropreparazioni (a, b). Adenocarcinoma dello stomaco: nello spessore della mucosa e dello strato muscolare dello stomaco sono presenti complessi ghiandolari atipici di diverse dimensioni e forme (atipie tissutali). Le cellule tumorali ei loro nuclei sono polimorfici, di diverse dimensioni e forme, i nuclei sono ipercromici (atipia cellulare). Le mitosi (tipiche e atipiche) sono poche, il livello di attività proliferativa del tumore è moderato. I complessi tumorali penetrano nella lamina propria e nello strato muscolare - crescita invasiva (vedi anche Fig. 9-6). Colorazione con ematossilina ed eosina: x 160
Figura. 17-11.Macrodrug. Appendicite flemmonosa: l'appendice è ingrandita, le pareti sono ispessite, ampiamente impregnate di pus (quando viene premuto, il pus viene rilasciato anche dal lume dell'appendice), la superficie è opaca, rossastro-cianotica, con vasi sanguigni; anche il mesentere dell'appendice è a sangue intero, con focolai di suppurazione, emorragia (vedi anche Fig. 6-6); (preparazione di I.N. Shestakova)
Figura. 17-12.Micropreparazioni (a, b). Appendicite flemmone-ulcerosa: pronunciata infiltrazione leucocitaria di tutti gli strati della parete dell'appendice, edema, iperemia infiammatoria, necrosi e ulcerazione della mucosa, atrofia del tessuto linfoide.
Colorazione con ematossilina ed eosina: a - x 60, b - x 200
Figura. 17-13.Macrodrug. Appendicite cronica: l'appendice è di dimensioni normali (ma può essere ingrandita o ridotta), la membrana sierosa è liscia, lucida, biancastra, con frammenti di aderenze. La parete dell'appendice è ispessita, indurita (sclerosi). La mucosa è rosa pallido (atrofia). Il lume del processo è cancellato in alcuni punti
Figura. 17-14.Micropreparazioni (a, b). Morbo di Crohn: difetto ulceroso a fessura profonda della mucosa, linfoma-macrofago, con una miscela di plasmociti, infiltrazione e sclerosi di tutti gli strati della parete intestinale (a), granuloma con cellule multinucleate giganti nello strato sottomucoso (b). Colorazione con ematossilina ed eosina: a - x 100, b - x 200
Figura. 17-15.Micropreparazioni (a, b). Colite ulcerosa: linfomacrofago diffuso pronunciato con una miscela di leucociti, infiltrato infiammatorio, edema, disturbi del microcircolo della mucosa del colon, ascesso della cripta (1).
Colorazione con ematossilina ed eosina: a - x 100, b - x 200
Figura. 17-16.Preparazioni macro (a, b). Cancrena dell'intestino: necrosi ischemica di una parte dell'intestino tenue o crasso con ostruzione delle arterie mesenteriche da coaguli di sangue, tromboemboli, placche aterosclerotiche (malattia intestinale ischemica acuta); (a - preparazione di A.N. Kuzin e B.A.Kolontarev)
Figura. 17-17.Preparazioni macro (a, b). Diverticolosi del colon: sporgenze multiple simili a dita nella parete del colon; dalla mucosa, gli ingressi ai diverticoli sembrano macchie scure (frecce); (preparazioni di I.N. Shestakova)
Figura. 17-18.Macrodrug. Diverticolo di Meckel (preparazione di I.N. Shestakova)
FIGURA 7-1 L'esofago e lo stomaco sono campioni macro normali
Normalmente, il colore della mucosa esofagea (a sinistra) varia dal bianco al marrone giallastro.
Nell'area della giunzione gastroesofagea (al centro ea sinistra) si trova lo sfintere esofageo inferiore (LES), la cui funzione è quella di mantenere il tono muscolare. Lo stomaco è aperto lungo la curvatura maggiore (in alto e a destra). Nella zona del fondoschiena è visibile la minore curvatura dello stomaco. Dietro l'antro c'è il guardiano, che passa nella sezione iniziale del duodeno (in basso a destra). La parete del piloro ha uno spesso strato anulare di muscolatura liscia. Normalmente, il ripiegamento della mucosa gastrica è chiaramente espresso.
FIGURA 7-2 Esofago normale, endoscopia
Immagine endoscopica della giunzione gastroesofagea (A). Il colore della mucosa dell'esofago, rivestito con epitelio squamoso stratificato non cheratinizzante, ha sfumature dal rosa pallido al giallastro-brunastro. La mucosa dello stomaco, rivestita di epitelio ghiandolare, è di colore rosa scuro. NSP mantiene il tono muscolare liscio. Durante il passaggio del cibo, la parte inferiore dell'esofago si espande a causa del rilassamento dell'NSP e del rilassamento recettivo dello stomaco prossimale sotto l'influenza del peptide intestinale vasoattivo prodotto dalle fibre nervose vagali peptidergiche postgangliari. Con una diminuzione del tono dell'NSP, si verifica il reflusso di contenuto gastrico acido nell'esofago inferiore, che è accompagnato da sensazioni dolorose di bruciore (bruciore di stomaco) dietro e sotto lo sterno. La disfunzione degli sfinteri esofagei può anche causare difficoltà a deglutire (disfagia). Le lesioni alla mucosa esofagea sono accompagnate da dolore durante la deglutizione (lonofagia). Disturbi congeniti o acquisiti dell'innervazione dell'esofago portano a difficoltà di rilassamento del NSP, acalasia, disfagia progressiva ed espansione dell'esofago al di sopra del NSP.
FIGURA 7-3 L'esofago è normale, campione al microscopio
La mucosa (sinistra) è rivestita da epitelio squamoso multistrato non cheratinizzante, nella sottomucosa sono presenti piccole ghiandole mucose e un dotto escretore circondato da tessuto linfoide. Lo strato muscolare si trova a destra. Nella parte superiore dell'esofago, dove inizia il processo di deglutizione del cibo, predominano i muscoli striati volontari. Si trovano insieme alle cellule muscolari lisce, la cui proporzione nelle aree sottostanti aumenta gradualmente e il tessuto muscolare scheletrico viene spostato. Nella parte inferiore dell'esofago, la membrana muscolare è rappresentata da tessuto muscolare liscio involontario, grazie al quale è assicurato il movimento peristaltico di cibo e liquidi nello stomaco. Qui si trovano anche i muscoli lisci dell'NSP, il cui tono muscolare è un'efficace barriera contro il rigurgito del contenuto gastrico. Nella regione della giunzione gastroesofagea, l'epitelio squamoso stratificato si alterna con l'epitelio ghiandolare dello stomaco.
FIGURA 74 Fistola tracheoesofagea, macro riparazioni
Le malformazioni congenite dell'esofago comprendono l'atresia e la fistola tracheoesofagea. Nell'embriogenesi, lo sviluppo dell'esofago e del polmone come derivati \u200b\u200bdell'endoderma è correlato al loro successivo germogliamento l'uno dall'altro. La figura a destra mostra atresia esofagea (A) nel terzo medio. Nella figura a sinistra sotto la chiglia tracheale è presente una fistola tracheoesofagea (♦). A seconda della posizione dell'atresia o della fistola, il neonato può sviluppare vomito o aspirazione. Altre anomalie congenite spesso si sviluppano contemporaneamente. L'agenesia (completa assenza) dell'esofago è molto rara.
FIGURE 7-5, 745 Stenosi esofagea e anello di Schatzki, radiografie in bario
Le due immagini a sinistra mostrano stenosi (♦) (stenosi cicatriziale) del terzo inferiore dell'esofago. Le stenosi esofagee si verificano con esofagite da reflusso, sclerodermia, lesioni da radiazioni, ustioni chimiche. Sul lato destro dell'immagine nell'esofago inferiore, è visibile il cosiddetto anello di Schatzky (A), situato direttamente sopra il diaframma. In questo punto ci sono pieghe della membrana muscolare. In questa condizione si osserva una disfagia progressiva, più accentuata con l'assunzione di cibi solidi rispetto a cibi liquidi.
FIGURA 7-7 Ernia iatale (ernia iatale), CT
Un'ernia iatale è visibile alla TC del torace (*). L'area del fondo dello stomaco è dilatata e spostata nella cavità toracica attraverso l'apertura esofagea allargata del diaframma. Questo tipo di movimento o slittamento di una porzione dello stomaco si verifica in circa il 95% delle ernie iatali. Circa il 9% dei pazienti con ernie diaframmatiche presenta sintomi di malattia da reflusso gastroesofageo (GERD). D'altra parte, alcuni casi di GERD sono associati a ernia diaframmatica. L'allargamento dell'apertura iatale del diaframma interferisce con il normale funzionamento dell'NSP. A causa del reflusso del contenuto gastrico nell'esofago inferiore, il paziente sviluppa sintomi di bruciore di stomaco, cardialgia con bruciore dietro lo sterno, particolarmente pronunciato dopo aver mangiato e intensificato in posizione supina.
FIGURA 7-8 Ernia peresofagea, CT
In una TAC senza aumento del contrasto, la maggior parte dello stomaco è visibile nella parte sinistra del torace, vicino al cuore (*). Questo movimento dello stomaco era il risultato di una complicazione di un'ernia iatale peri-esofagea ("rotolante"), una forma rara ma grave di ernia diaframmatica. Quando lo stomaco si sposta nella cavità toracica attraverso una piccola apertura, l'afflusso di sangue allo stomaco può essere interrotto con lo sviluppo di ischemia e infarto.
FIGURA 7-9 Diverticolo esofageo, radiografie
Due radiografie seriali mostrano un rigonfiamento della parete, o diverticolo (♦), nell'esofago superiore. L'agente di contrasto riempie la cavità di protrusione. Un diverticolo è un sito di espansione e protrusione della parete dell'esofago attraverso punti deboli nella membrana muscolare. Tipicamente, i diverticoli si gonfiano tra i muscoli in contrazione nell'esofago superiore o attraverso la membrana muscolare dell'esofago inferiore appena sopra il diaframma. Questa patologia noto come diverticolo di Zenker. Quando passa attraverso l'esofago, il cibo può accumularsi nel diverticolo e decomporsi, producendo un odore fetido dalla bocca del paziente.
4 FIGURA 7-10 Sindrome di Mallory-Weiss, CT
Con vomito grave e prolungato, possono verificarsi rotture longitudinali della parete esofagea e conseguente sanguinamento. Questa TC con mezzo di contrasto mostra i segni della sindrome di Boerhaave. Questa sindrome, a sua volta, è un tipo di sindrome di Mallory-Weiss. Nel mediastino è visibile un'area di illuminazione (♦), che indica la presenza di aria penetrata per rottura spontanea dell'esofago. La rottura si trova nella parte inferiore dell'esofago, sopra la giunzione gastroesofagea. L'ingresso del contenuto dell'esofago nel mediastino porta all'infiammazione, che si diffonde rapidamente ad altre parti del torace.
FIGURA 7-11 Vene varicose esofagee, macro campione
Le vene varicose, che sono la fonte di sanguinamento ed ematemesi (vomito sanguinante), si trovano nella regione della giunzione gastroesofagea. Le vene varicose della sottomucosa dell'esofago si sviluppano con ipertensione portale, che di solito complica il decorso della cirrosi epatica piccolo-nodulare alcolica. Il plesso venoso esofageo è una delle principali vie collaterali per il deflusso venoso del sangue. Nonostante il fatto che il sangue dalle parti superiori dello stomaco entri anche nel plesso venoso esofageo, è chiamato plesso esofageo e il sanguinamento di questa localizzazione è anche chiamato sanguinamento esofageo.
FIGURA 7-12 Varici esofagee, endoscopia
Le vene dilatate del plesso esofageo situate nella sottomucosa si gonfiano nel lume dell'esofago inferiore. Tali vene varicose sono molto spesso una complicazione dell'ipertensione portale nella cirrosi epatica. È stato stabilito che le varici esofagee si sviluppano in circa il 60-70% dei pazienti con cirrosi epatica. L'erosione e la rottura delle pareti venose assottigliate portano a vomito sanguinante massiccio improvviso ed estremamente pericoloso per la vita. Per il trattamento e la prevenzione delle emorragie vengono utilizzati metodi come la legatura delle vene varicose, l'iniezione di sostanze sclerosanti (scleroterapia) e il tamponamento con palloncino dell'esofago.
FIGURA 7-13 Esofagite, campione al microscopio
L'esofagite da reflusso nella GERD si verifica a causa dell'insufficienza dell'LPS, che porta al rigurgito del contenuto acido dello stomaco nell'esofago inferiore. Con esofagite da reflusso moderatamente pronunciata, si manifestano segni microscopici nella parete esofagea: iperplasia epiteliale con iperplasia predominante dello strato basale e formazione di papille epiteliali allungate (acantosi), infiltrazione infiammatoria da parte di granulociti e linfociti neutrofili ed eosinofili. La presenza di eosinofili (nella figura sono colorati secondo Giemsa in colore rosa) è un segno specifico e sensibile di esofagite da reflusso, soprattutto nei bambini. Le cause dell'esofagite da reflusso sono ernia diaframmatica, disturbi neurologici, sclerodermia, disturbi della clearance esofagea e funzione di evacuazione gastrica. Il decorso grave dell'esofagite da reflusso può essere complicato dall'ulcerazione e dalla successiva formazione di stenosi esofagee cicatriziali.
FIGURA 7-14 Diapositiva Macro dell'esofago di Barrett
La lesione della mucosa esofagea nella GERD cronica può portare a metaplasia dell'epitelio squamoso stratificato dell'esofago nell'epitelio colonnare di tipo gastrico con la presenza di cellule caliciformi intestinali, che è chiamato esofago di Barrett. Si verifica in circa il 10% dei pazienti con gastrite da reflusso cronico. Nell'esofago inferiore sopra la giunzione gastroesofagea, sono visibili aree rossastre di metaplasia mucosa sullo sfondo di un epitelio squamoso stratificato intatto di colore biancastro. L'ulcerazione della mucosa è accompagnata da sanguinamento e dolore. A causa dell'infiammazione, si verificano stenosi dell'esofago. L'endoscopia con biopsia è necessaria per fare una diagnosi.
FIGURA 7-15 Esofago di Barrett, endoscopia
Sulle immagini endoscopiche dell'esofago inferiore, la metaplasia rossastra della mucosa esofagea, caratteristica dell'esofago di Barrett, si trova sullo sfondo di isolotti pallidi e biancastri di epitelio squamoso stratificato di mucosa invariata. Se la lunghezza della lesione nell'esofago di Barrett non è superiore a 2 cm dal punto di contatto tra l'epitelio ghiandolare e quello squamoso stratificato, tale patologia è chiamata segmento corto dell'esofago di Barrett.
FIGURA 7-16 Diapositiva dell'esofago di Barrett
A sinistra è l'epitelio ghiandolare, ea destra è l'epitelio squamoso stratificato. A sinistra è mostrata la mucosa "tipica" di Barrett, poiché sono presenti anche segni di metaplasia intestinale (le cellule caliciformi sono visibili tra le cellule cilindriche dell'epitelio ghiandolare). Un fattore predisponente per lo sviluppo della metaplasia è il reflusso cronico del contenuto gastrico nell'esofago inferiore. Nella maggior parte dei casi, l'esofago di Barrett viene diagnosticato in pazienti di età compresa tra 40 e 60 anni. Il rischio di sviluppare un adenocarcinoma dell'esofago aumenta di 30-40 volte se la lunghezza dell'esofago di Barrett supera i 3 cm.
FIGURA 7-1 7 Esofago di Barrett con displasia, diapositiva
All'epitelio squamoso stratificato conservato dell'esofago (a destra) c'è un epitelio ghiandolare metaplastico, in cui sono determinati focolai di displasia grave. Occorre prestare attenzione ai nuclei ipercromici densamente localizzati dell'epitelio ghiandolare, un piccolo numero di cellule caliciformi conservate sulla superficie della mucosa (in alto a sinistra) e l'atipismo tissutale delle ghiandole. L'orientamento basale dei nuclei delle cellule ghiandolari è un segno di displasia lieve, l'orientamento apicale è un segno di displasia grave e un'alta probabilità di sviluppare adenocarcinoma. Se non trattata, la displasia può svilupparsi diversi anni dopo la comparsa dell'esofago di Barrett.
FIGURA 7-18 Esofagite erpetica, macro campione
Nella parte inferiore dell'esofago, sullo sfondo del consueto epitelio squamoso stratificato biancastro, sono visibili ulcerazioni oblunghe di colore brunastro chiaramente delimitate. La causa di queste ulcerazioni "bucate" è il virus dell'herpes simplex (HSV). Le infezioni opportunistiche causate da HSV, Candida e citomegalovirus sono più comunemente osservate in condizioni immunosoppressive. Il fago singolo è un sintomo tipico. L'esofagite erpetica è solitamente di natura locale ed è raramente complicata da sanguinamento o ostruzione dell'esofago. La diffusione del processo non è tipica.
FIGURA 7-19 Esofagite da candida, campione macroscopico
Sullo sfondo dell'iperemia della mucosa nel terzo inferiore dell'esofago, sono visibili placche giallo-brunastre. Le stesse lesioni si trovano nella zona divisioni superiori fondo dello stomaco (in alto a destra). Infezione da candida che colpisce il cavo orale ("mughetto della bocca") e le sezioni superiori tratto gastrointestinale di solito è superficiale, tuttavia in condizioni di immunosoppressione è possibile l'invasione e la disseminazione del processo. Alcuni del genere Candida fanno parte della normale microflora del cavo orale. Le lesioni focali nella candidosi raramente causano sanguinamento o ostruzione dell'esofago, ma possono fondersi tra loro per formare lesioni pseudomembranose.
FIGURA 7-20 Carcinoma a cellule squamose dell'esofago (epidermico), campione grossolano
Sulla mucosa nella parte centrale dell'esofago c'è un tumore esofitico ulcerato di colore rossastro. L'estensibilità dell'esofago riduce e oscura le prime manifestazioni dell'effetto massa. Al momento della diagnosi, di solito ci sono segni di invasione del cancro nel mediastino e la malattia può essere inoperabile. Questo spiega la prognosi infausta per il paziente con cancro esofageo. I fattori di rischio per il cancro esofageo negli Stati Uniti includono il fumo e l'abuso di alcol. Altri paesi indicano fattori di rischio quali alti livelli di nitrati e nitrosammine negli alimenti, carenza di zinco o molibdeno negli alimenti e infezione da papillomavirus umano.
FIGURA 7-21 Carcinoma a cellule squamose, endoscopia
Nella parte centrale dell'esofago si trova il carcinoma squamocellulare ulcerato, che è la causa della stenosi del lume. Rappresentazione tipica di sintomi problema serio per i pazienti, il dolore e la disfagia sono. L'interruzione del passaggio del cibo porta alla perdita di peso e alla cachessia.
FIGURA 7-22 Carcinoma a cellule squamose, diapositive
Solo in basso a destra si trova una piccola macchia di resti del normale epitelio squamoso stratificato, che è sostituito da uno spesso strato di strutture di carcinoma a cellule squamose. Solidi nidi di cellule tumorali si infiltrano nella sottomucosa e negli strati della parete sottostante (a sinistra). Il tumore spesso invade il tessuto circostante, rendendo difficile la sua rimozione chirurgica. Le cellule tumorali nel carcinoma a cellule squamose hanno un citoplasma rosa e confini chiari. Una mutazione del gene soppressore del tumore p53 è stata osservata nelle cellule tumorali con una frequenza del 50%. In alcuni casi, c'è una mutazione nel gene soppressore pl6 / CDKN2A, in altri, l'amplificazione del gene CYCLIN Dl. Tali mutazioni possono verificarsi durante l'infiammazione cronica, in cui aumenta la proliferazione delle cellule epiteliali.
FIGURA 7-23 Adenocarcinoma, campione macroscopico
A sinistra è visibile la normale membrana mucosa bruno-giallastra dell'esofago superiore. Nella parte distale dell'esofago, l'aspetto della mucosa con aree eritematose scure è caratteristico dell'esofago di Barrett. Nella parte distale dell'esofago, vicino alla giunzione gastroesofagea, c'è un grande nodo ulcerato di adenocarcinoma, che cresce nella parete dello stomaco nella regione delle sue sezioni superiori. Molto spesso, l'adenocarcinoma si sviluppa nell'esofago di Barrett con una mutazione del gene soppressore del tumore p53, traslocazione nucleare della p ^ catenina e amplificazione B2 di c-ERB. Nelle prime fasi dell'adenocarcinoma, come nel carcinoma a cellule squamose, le manifestazioni cliniche della malattia sono spesso assenti, il che porta a una prognosi infausta.
FIGURA 7-24 Adenocarcinoma, CT
La TC addominale con mezzo di contrasto mostra un tumore (♦) nell'esofago inferiore che si estende fino allo stomaco adiacente e restringe l'esofago in modo anulare. In questo caso, l'adenocarcinoma ha avuto origine nell'esofago di Barrett, che a sua volta si è sviluppato in presenza di GERD cronico. La presenza di displasia epiteliale nell'esofago di Barrett aumenta il rischio di sviluppare adenocarcinoma. L'adenocarcinoma esofageo si sviluppa in pazienti di età superiore ai 40 anni che hanno avuto GERD, di solito da molti anni. Il rafforzamento dei processi di rinnovamento cellulare e un aumento dell'attività proliferativa dell'epitelio nella mucosa dell'esofago di Barrett è lo sfondo di mutazioni che portano a una perdita di controllo del ciclo cellulare.
FIGURA 7-25 Adenocarcinoma, endoscopia
Nell'esofago inferiore sono visibili aree sciolte della mucosa rosso scuro, correlate all'esofago di Barrett. Un tumore polipoide, con una biopsia di cui è stata fatta una diagnosi patologica di adenocarcinoma moderatamente differenziato, cresce nel lume dell'esofago. Il paziente aveva sofferto di GERD per 30 anni e aveva ricevuto un trattamento inadeguato. Le manifestazioni cliniche dell'adenocarcinoma esofageo comprendono ematemesi, disfagia, dolore toracico e perdita di peso.
FIGURA 7-26 Mucosa gastrica normale, campione al microscopio
Nella mucosa gastrica, nella zona inferiore, ci sono fosse gastriche superficiali (♦), sotto le quali si trovano ghiandole profonde (■). Il rivestimento o le cellule parietali (A) delle ghiandole del fondo oculare secernono acido cloridrico e fattore intrinseco. La secrezione di acido cloridrico da parte dei ghiandulociti parietali viene effettuata con l'aiuto di H * / K * - ATP-ase (pompa protonica) sotto l'influenza dell'acetilcolina prodotta dalle fibre del nervo vagale e che agisce sui recettori muscarinici, nonché sull'istamina dei mastociti , agendo sui recettori H 2 e gastrina ... Le ghiandole del fondo dello stomaco contengono anche le principali cellule che secernono l'enzima proteolitico pepsinogeno. Nella zona del collo delle ghiandole sono presenti cellule mucose cubiche, o mucociti, che producono muco che protegge la mucosa gastrica dall'azione di acido e pepsina.
FIGURA 7-27 Mucosa gastrica normale, micropreparazione
Nella mucosa dell'antro dello stomaco, le cavità (♦) sono più profonde e le ghiandole (■) sono più corte rispetto alla parete del fondo dello stomaco. Nelle fosse e nelle ghiandole dell'antro e nelle parti piloriche dello stomaco, ci sono cellule mucose cilindriche (mucociti). Le cellule mucose secernono prostaglandine, che promuovono la produzione di mucine e bicarbonato e aumentano il flusso sanguigno della mucosa. Questi fattori svolgono un ruolo protettivo, proteggendo la mucosa dal contenuto acido dello stomaco. A causa dei movimenti peristaltici dello stomaco, il chimo viene mescolato. La velocità di svuotamento gastrico dipende dalla concentrazione di ioni idrogeno e dalla quantità di grasso che entra nel duodeno. Sotto l'influenza del grasso nel duodeno, aumenta la secrezione di colecistochinina, che inibisce lo svuotamento gastrico.
FIGURE 7-28, 7-29 Tratto gastrointestinale superiore normale, endoscopia
La figura a sinistra mostra un'immagine endoscopica del fondo dello stomaco nella norma, a destra - la parte iniziale del duodeno.
FIGURA 7-30 Ernia diaframmatica congenita, aspetto, sezione
La cupola sinistra del diaframma è assente, di conseguenza, il contenuto della cavità addominale del feto si trova nel torace. Una sonda metallica viene inserita dietro il polmone sinistro, che si trova nella metà destra del torace, poiché la metà sinistra è occupata dallo stomaco che si è spostato qui. Sotto lo stomaco è visibile una milza scura, situata sopra il lobo sinistro del fegato, spostata verso l'alto. Nel feto, il movimento del contenuto della cavità addominale verso il torace porta all'ipoplasia dei polmoni. L'ernia diaframmatica, come singola anomalia congenita, ha il potenziale per essere curabile. Tuttavia, più spesso è combinato con più malformazioni, nonché anomalie cromosomiche come la trisomia 18.
FIGURA 7-31 Stenosi pilorica, macro campione
C'è una pronunciata ipertrofia della membrana muscolare nella parete dell'uscita dello stomaco (A). La stenosi del piloro è rara, ma è la causa del vomito zampillante nei bambini tra le 3 e le 6 settimane di età. L'ipertrofia muscolare può essere espressa in misura tale da poter essere rilevata con la palpazione. La stenosi del piloro come malattia multifattoriale è una manifestazione del fenomeno genetico della “soglia di predisposizione”, oltre la quale, con l'aumento del livello di rischio genetico, compaiono i sintomi della malattia. La stenosi si osserva in 81 casi su 300-900 neonati, più spesso nei ragazzi, poiché le ragazze hanno un livello inferiore di fattori di rischio.
FIGURA 7-32 Gastropatia, macro esemplare
Nella mucosa gastrica sono visibili emorragie di varie dimensioni e forme. In queste aree sono presenti lesioni superficiali della mucosa, chiamate erosioni. Le lesioni erosive della mucosa gastrica sono il substrato morfologico del concetto collettivo di "gastropatia". Le gastropatie sono caratterizzate da lesioni focali della mucosa gastrica e da emorragie, che si sono sviluppate a seguito di danni alle cellule epiteliali o alle cellule endoteliali, ma senza segni di infiammazione pronunciata. Le cause della gastropatia sono simili a quelle della gastrite acuta e includono farmaci come farmaci antinfiammatori non steroidei, alcol, stress, reflusso biliare, uremia, ipertensione portale, radiazioni ionizzanti e chemioterapia. I cambiamenti presentati nella figura corrispondono al quadro della gastropatia erosiva acuta.
La mucosa del fondo dello stomaco è diffusamente iperemica, con molteplici petecchie, ma non ci sono erosioni e ulcerazioni. Gastrite acuta (gastrite emorragica, gastrite erosiva acuta) può svilupparsi a seguito di ischemia (shock, ustioni, traumi) o sotto l'influenza di sostanze tossiche come alcol, salicilati, farmaci antinfiammatori non steroidei. Il danno alla barriera mucosa favorisce la diffusione inversa dell'acido gastrico nella parete. Il decorso della gastrite acuta può essere sia asintomatico che complicato da un sanguinamento massiccio. La progressione del danno porta al verificarsi di erosioni e ulcere acute. Sotto stress, si verifica l'ipersecrezione di acido cloridrico, che porta alla formazione di lesioni acute della mucosa gastrica: ulcere curative nelle ustioni e ulcere ammortizzanti nelle lesioni del sistema nervoso centrale.
FIGURA 7-34 Gastrite acuta, campione al microscopio
I segni microscopici di gastrite acuta comprendono emorragia, edema e infiltrazione neutrofila di vario grado come indicatore di infiammazione acuta. La figura mostra l'infiltrazione delle ghiandole e della lamina propria della mucosa gastrica da parte dei granulociti neutrofili. Caratteristica sintomi clinici sono dolore epigastrico moderato o grave, nausea, vomito. Nei casi gravi di gastrite emorragica acuta, può svilupparsi vomito sanguinante. Ciò è particolarmente comune nei pazienti con abuso di alcol a lungo termine. L'esposizione all'acido gastrico precede l'ulcerazione, ma la sua quantità non è un fattore determinante per lo sviluppo della maggior parte delle ulcere gastriche.
FIGURA 7-35 Gastrite cronica, campione al microscopio
La gastrite cronica aspecifica (antrale) di solito si sviluppa come conseguenza dell'infezione da Helicobacter pylori. Altre cause sono il reflusso biliare e l'assunzione droghe (salicilati) e alcol. L'infiltrato infiammatorio è costituito principalmente da linfociti, plasmacellule; a volte viene rilevato un piccolo numero di granulociti neutrofili. Successivamente si sviluppano atrofia della mucosa e metaplasia intestinale, che possono essere il "primo passo" verso lo sviluppo dell'adenocarcinoma gastrico. La gastrite autoimmune si sviluppa sotto l'influenza di autoanticorpi contro le cellule parietali delle ghiandole gastriche e il fattore interno dello stomaco, che porta a gastrite atrofica e anemia perniciosa. Pertanto, i livelli sierici di gastrina sono inversamente correlati alla produzione di acido gastrico alta concentrazione la gastrina contribuisce allo sviluppo della gastrite atrofica.
FIGURA 7-36 vetrini Helicobaaer pylori
Helicobacter pylori è un batterio gram-negativo a forma di bastoncello che non lo è grandi formati, che ha una forma a S e vive in condizioni microaerobiche in un ambiente neutro sotto il muco sulla superficie della mucosa gastrica, accanto alle cellule mucose cilindriche (mucociti). Quando sono colorati con ematossilina ed eosina, i batteri sembrano bastoncini rosa pallido (A). I ceppi condizionatamente patogeni di Helicobacter pylori sono potenzialmente in grado di causare lesioni più pronunciate nella gastrite, aumentare il rischio di sviluppare ulcera peptica e cancro allo stomaco. Questi microrganismi non invadono e non danneggiano direttamente la mucosa, ma piuttosto alterano il microambiente nello stomaco, che contribuisce al danno della mucosa. L'Helicobacter pylori contiene ureasi e produce ammoniaca, i cui accumuli a forma di nuvola circondano i microrganismi e li proteggono dall'azione dell'acido gastrico. Nella clinica, viene utilizzato un test del respiro con l'urea per rilevare l'Helieobacter pylori.
FIGURA 7-37 Micropreparazione di Helicobacter pylori
Helicobaeter pylori (▲) stimola la produzione di citochine da parte delle cellule epiteliali, che attivano le cellule immunitarie e infiammatorie nella lamina propria sottostante. Si ritiene che l'infezione si verifichi in infanzia, e cambiamenti infiammatori progredire con l'età. Negli Stati Uniti, il 20% dei residenti è infetto da Helicobacter pylori e solo una piccola percentuale di pazienti sviluppa complicanze come gastrite cronica, ulcere gastriche e duodenali, linfoma da tessuto linfoide associato alla mucosa gastrica (maltoma) e adenocarcinoma. Nella maggior parte dei pazienti con gastrite attiva, l'Helieobacter pylori viene rilevato nel muco sulla superficie dell'epitelio. In questa preparazione, l'Helicobacter pylori è stato rilevato mediante colorazione con una soluzione di blu di metilene.
FIGURA 7-38 Ulcera gastrica acuta, macro campione
Un'ulcera è un difetto della mucosa a tutto spessore, mentre l'erosione è un difetto superficiale o parziale della mucosa. Le ulcere possono essere complicate da sanguinamento, penetrazione in un organo adiacente, perforazione nella cavità peritoneale, stenosi cicatriziali. Nell'area del fondo dello stomaco è visibile un'ulcera poco profonda e delimitata di 1 cm, circondata da una zona di iperemia. Si può presumere che questa ulcera sia benigna. Tuttavia, tutte le ulcere gastriche dovrebbero essere sottoposte a biopsia per escludere la neoplasia. Ulcere gastriche isolate si osservano nella gastrite atrofica cronica. Di solito sono localizzati nell'antro sulla curvatura minore o nell'area di transizione del corpo dello stomaco nell'antro. Helicobaeterpylori è la causa più comune, seguita da farmaci antinfiammatori non steroidei. Il livello di acidità del contenuto gastrico nei pazienti è generalmente normale o basso.
FIGURE 7-39, 7 ^ 0 Ulcere acute stomaco, endoscopia
Nell'immagine a sinistra è visibile una piccola ulcera nella regione prepilorica, a destra - una grande ulcera nell'antro. Tutte le ulcere gastriche vengono sottoposte a biopsia perché l'esame visivo non rivela la neoplasia. Le ulcere gastriche piccole e ben definite sono molto probabilmente benigne.
FIGURA 7-41 Ulcera gastrica acuta, campione al microscopio
Nell'area dell'ulcerazione, l'epitelio viene distrutto, il difetto della parete copre la mucosa e si diffonde a strati muscolari... L'ulcera è nettamente delimitata dalla normale membrana mucosa (sinistra), che pende sul fondo dell'ulcera, rappresentata da detriti infiammatori e necrotici. I piccoli rami arteriosi nella parte inferiore dell'ulcera sono danneggiati, con conseguente sanguinamento. La penetrazione dell'ulcera negli strati più profondi avviene in assenza di guarigione e conservazione dell'attività del processo, che è accompagnata dal dolore. La distruzione dell'ulcera delle membrane muscolari e sierose porta alla peritonite con un quadro clinico di un addome acuto. Questo tipo di ulcera è chiamata ulcera perforata. Con la perforazione, la radiografia può mostrare segni di gas libero nella cavità peritoneale.
FIGURA 7 ^ 2 Ulcera gastrica perforata, radiografia
Su una radiografia del torace antero-posteriore eseguita su un'unità portatile con posizione eretta il corpo del paziente, il gas libero è visibile nella cavità addominale sotto la cupola destra del diaframma (A). Al paziente è stata diagnosticata un'ulcera duodenale peptica con perforazione. Quando un organo cavo viene perforato, i gas in esso contenuti sfuggono nella cavità addominale e vengono rilevati principalmente sotto il diaframma con una verticale esame a raggi X.... I pazienti sviluppano un'immagine di un addome acuto con dolore e sepsi. Nella patogenesi delle ulcere peptiche del duodeno, un ruolo importante appartiene all'aumentata acidità del succo gastrico. Si presentano nel duodeno prossimale sullo sfondo della duodenite peptica. Quasi sempre, con un'ulcera duodenale, viene diagnosticata un'infezione dello stomaco da Helicobacter pylori.
FIGURA 7 ^ 3 Adenocarcinoma, campione grossolano
Una piccola ulcera gastrica si trova nella parete dello stomaco, di dimensioni variabili da 2 a 4. Uno studio bioptico ha rivelato che questa ulcera è una neoplasia maligna, quindi lo stomaco è stato asportato. Negli Stati Uniti, la maggior parte dei casi di cancro gastrico viene diagnosticata in fasi avanzate, quando ci sono già segni di invasione o metastasi. Tutte le ulcere gastriche e tutte le neoplasie in esso contenute devono essere sottoposte a biopsia, poiché è impossibile stabilire la natura maligna della lesione con un esame macroscopico visivo. A differenza delle ulcere gastriche, praticamente tutte le ulcere duodenali peptiche sono benigne. Il cancro allo stomaco è il secondo più comune al mondo. Negli ultimi decenni, l'incidenza del cancro allo stomaco negli Stati Uniti è leggermente diminuita.
FIGURA 7 ^ 4 Adenocarcinoma, CT
Su KT della cavità addominale con aumento del contrasto, il tumore si presenta come una formazione esofitica (A), che deforma la cavità dello stomaco. Un esame istopatologico del tumore ha rivelato adenocarcinoma. Per molti anni il paziente ha sofferto gastrite cronica con infezione da Helicobacter pylori. Tuttavia, è noto che il cancro allo stomaco si sviluppa in un piccolo numero di pazienti con infezione da Helicobacter pylori. Il consumo di cibi in salamoia, affumicati e salati, nonché la formazione di nitrosammine nello stomaco dai nitriti alimentari, sono fattori di rischio per lo sviluppo del cancro allo stomaco di tipo intestinale. La normalizzazione della dieta porta a una significativa diminuzione dell'incidenza di questa forma di cancro. Meno ben definiti sono i fattori di rischio per il cancro gastrico diffuso. Le manifestazioni cliniche dell'adenocarcinoma gastrico comprendono nausea, vomito, dolore addominale, ematemesi, perdita di peso, disturbi intestinali e disfagia. Cancro precoce lo stomaco, limitato dalle lesioni della mucosa, è solitamente asintomatico; viene rilevato dall'esame endoscopico.
FIGURA 7 ^ 5 Adenocarcinoma, campione al microscopio
L'adenocarcinoma dello stomaco di tipo intestinale è costituito da ghiandole neoformate che si infiltrano nella sottomucosa. In alcune cellule tumorali è visibile la mitosi (A). Le cellule tumorali sono caratterizzate da un aumento del rapporto citoplasmatico nucleare e ipercromatosi nucleare. Nello stroma si sviluppa una reazione desmoplastica, associata alla germinazione delle ghiandole cancerose. Le anomalie genetiche nel cancro gastrico intestinale comprendono la mutazione p53, l'espressione anormale di E-caderina e l'instabilità dei geni TGFfi e VAC.
FIGURA 7-46 Adenocarcinoma, campione macroscopico
Con la crescita infiltrante diffusa dell'adenocarcinoma, si sviluppa una forma speciale di cancro allo stomaco: la linite plastica (Linite plastica). L'aspetto dello stomaco ricorda una borsa di pelle rugosa o un otre. La parete dello stomaco è notevolmente ispessita, l'erosione multipla e l'ulcerazione sono determinate nella mucosa. La prognosi per questo tipo di cancro allo stomaco è estremamente sfavorevole. Ha una minore curvatura dello stomaco, si verificano forme più limitate di cancro allo stomaco ulcerato. Per il tipo intestinale di cancro gastrico, la sua comparsa è più tipica sullo sfondo di precedenti cambiamenti associati all'infezione da Helicobacter pylori. Il calo dell'incidenza del cancro gastrico di tipo intestinale negli Stati Uniti sembra essere associato a una diminuzione dell'incidenza dell'infezione da Helicobacter pylori. Allo stesso tempo, l'incidenza del cancro gastrico diffuso rimane costante, un campione del quale è mostrato in questa figura.
FIGURA 7 ^ 7 Adenocarcinoma, endoscopia
Nell'esame endoscopico dello stomaco, l'adenocarcinoma di tipo diffuso ha la forma di linite plastica (Linitis plastica) con erosioni pronunciate della mucosa.
FIGURA 7 ^ 8 Adenocarcinoma, campione al microscopio
Il tipo diffuso di adenocarcinoma gastrico è caratterizzato da una differenziazione così bassa che non è possibile identificare le strutture ghiandolari. Invece delle ghiandole, si formano catene di cellule tumorali con polimorfismo pronunciato e crescita infiltrante. Nel citoplasma di molte cellule tumorali, ci sono vacuoli leggeri (A) contenenti muco e che spingono il nucleo verso la periferia della cellula. Tali cellule sono chiamate cellule cricoidi. Sono un tipico segno di adenocarcinoma di tipo diffuso, caratterizzato da una rapida crescita infiltrativa e da una prognosi estremamente sfavorevole.
FIGURA 7 ~ 49 Tumore stromale gastrointestinale, CT
Il tumore stromale gastrointestinale (CIST) è una grande neoplasia (♦) localizzata nell'esofago inferiore e nel fondo gastrico superiore. La formazione è caratterizzata da una minore intensità del segnale, nonché dalla sua variabilità dovuta alla presenza di focolai di necrosi e cisti. I confini del tumore sono discreti. In precedenza, questi tumori erano classificati come neoplasie della muscolatura liscia. Tuttavia, 8 si ritiene attualmente che siano derivati \u200b\u200bdalle cellule interstiziali di Cajal, che fanno parte dei plessi nervosi della membrana muscolare dell'intestino, che regolano la peristalsi nel tratto gastrointestinale.
FIGURA 7-50 Tumore stromale gastrointestinale, campione macroscopico
Il tumore stromale gastrointestinale ha la sua origine nella membrana muscolare dello stomaco, cresce esofiticamente nel lume, è coperto da una membrana mucosa, ad eccezione dell'area di ulcerazione al centro del tumore. Un tumore stromale gastrointestinale può essere solitario o multiplo.
FIGURA 7-51 Tumore stromale gastrointestinale, campione al microscopio
I tumori stromali gastrointestinali sono suddivisi in tipi a cellule fusate, epitelioidi e misti. Questo tumore è costituito da caratteristici fasci di cellule fusiformi. La reazione immunoistochimica per c-KIT (CDI 17) è positiva nel 95% dei casi, per CD34 - nel 70%. Oltre alle mutazioni di c-KIT, nel 35% dei casi vengono rilevate mutazioni nei recettori della catena A del fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDCFA). La valutazione del potenziale biologico di questi tumori presenta alcune difficoltà. Gli indicatori più importanti sono l'indice mitotico, la dimensione del tumore e la cellularità. Per il trattamento di questi tumori, viene utilizzato con buon effetto un inibitore della tirosin chinasi (STI57I) di recente sviluppo.
FIGURA 7-52 Aspetto normale dell'intestino tenue e del mesentere
Anello dell'intestino con il mesentere adiacente. Si dovrebbe prestare attenzione al drenaggio venoso pronunciato, a causa del quale il sangue scorre attraverso il sistema della vena porta fino al fegato. Qui, nel mesentere, ci sono arcate di arterie che forniscono sangue ai segmenti dell'intestino. L'afflusso di sangue all'intestino è effettuato dai rami principali e collaterali del tronco celiaco, dalle arterie mesenteriche superiori e inferiori. La presenza di una rete collaterale pronunciata protegge l'intestino da un infarto. Il peritoneo che ricopre l'intestino è liscio e lucido.
FIGURA 7-53 Intestino tenue normale, macro esemplari
Ileo terminale con valvola ileocecale (bauginia) (figura in alto a destra). Diverse macchie di Peyer di forma ovale più scure sono visibili nella mucosa. La figura inferiore mostra anche il cerotto di Peyer, che è un tessuto linfoide localizzato in modo compatto. Nel duodeno, nella sottile lamina propria della mucosa e della sottomucosa, è presente una maggiore quantità di tessuto linfoide rispetto ad altre parti del tratto gastrointestinale. Nell'ileo c'è un tessuto linfoide sottomucoso più pronunciato, che si presenta sotto forma di piccoli noduli singoli o chiazze di Peyer ovoidali allungate. Il tessuto linfoide associato al tratto gastrointestinale (CALT) viene rilevato dalla radice della lingua al retto; in generale, è il più grande organo linfoide umano.
FIGURA 7-54 Intestino tenue normale, campione al microscopio
Sulla superficie della mucosa dell'intestino tenue sono presenti villi rivestiti di cellule prismatiche (♦), tra cui cellule caliciformi sparse (A). Nella regione della lamina propria, qui si formano l'estremità dei villi e le ghiandole intestinali, note come cripte di Lieberkühn (■). Grazie ai villi, la superficie di aspirazione è notevolmente aumentata. Nel digiuno, inoltre, sono presenti pieghe più pronunciate della mucosa, che aumentano anche la superficie di aspirazione. In ogni villi intestinali c'è un capillare linfatico ciecamente terminato noto come vaso lattifero. L'immunoglobulina A, la cosiddetta IgA secretoria, è la principale immunoglobulina prodotta da plasmacellule il tratto gastrointestinale (e le vie respiratorie). Lega una proteina sul glicocalice che copre i microvilli, che aiuta a neutralizzare i patogeni, inclusi i microrganismi.
FIGURA 7-55 Colon trasverso normale, endoscopia
L'intestino crasso è caratterizzato da pieghe australi della mucosa. La funzione dell'intestino crasso è principalmente quella di assorbire l'acqua residua e gli elettroliti dall'intestino tenue. Il contenuto intestinale è concentrato, quindi una persona con le feci perde solo circa 100 ml di acqua al giorno. Ogni giorno circa 7-10 litri di gas passano attraverso il colon. Si formano principalmente a seguito della crescita della normale flora batterica. Nel lume dell'intestino si accumulano solo circa 0,5 litri di gas. I contenuti dei gas sono aria intrappolata durante la deglutizione (azoto e ossigeno), metano e idrogeno formati a seguito della digestione e della crescita batterica. La sindrome dell'intestino irritabile non ha caratteristiche macroscopiche o microscopiche specifiche. Si sviluppa sotto stress a seguito di un aumento patologico della sensibilità della parete intestinale agli stimoli gassosi fisiologici nel lume. L'uso di farmaci anticolinergici può portare a un miglioramento temporaneo.
FIGURA 7-56 Colon normale, campione al microscopio
La mucosa dell'intestino crasso è rappresentata da lunghe ghiandole intestinali tubulari (cripte di Lieberkun), rivestite da cellule mucose prismatiche. Un gran numero di cellule caliciformi fornisce lubrificazione alle feci. I noduli linfatici sono localizzati nella lamina propria e nella sottomucosa. Lo strato muscolare longitudinale esterno è assemblato in tre lunghe bande note come taenia coli. Nell'area della giunzione anorettale, c'è una transizione dell'epitelio ghiandolare in un epitelio squamoso stratificato. Al di sopra e al di sotto di questo lume B della giunzione, sporgono le vene della sottomucosa (vene rettali interne ed esterne). Quando si espandono, emorroidiche può essere accompagnato da prurito e sanguinamento. Il controllo del volume del contenuto intestinale viene effettuato dallo sfintere nell'ano, formato dallo strato di muscolo scheletrico.
FIGURA 7-57 Cellule endocrine normali dell'intestino tenue, campione al microscopio
Nelle cripte della mucosa dell'intestino tenue ci sono cellule enteroendocrine o neuroendocrine nere punteggiate (cellule di Kulchitsky). Queste cellule sono sparse nelle ghiandole e il loro numero aumenta nelle parti distali dell'intestino tenue. Nella mucosa dell'intestino vengono rilevati vari tipi di cellule enteroendocrine, a seconda dei prodotti da esse secreti. Durante il passaggio del contenuto dello stomaco nell'intestino tenue, le singole cellule enteroendocrine producono la colecistochinina (CCK), che rallenta lo svuotamento gastrico, provocando la contrazione della cistifellea e la secrezione della bile, che facilita la digestione dei grassi. CCK promuove anche il rilascio di vari enzimi dalle cellule acinose del pancreas.
FIGURA 7-58 Onfalocele, aspetto
Una neonata ha un difetto nelle sezioni centrali della parete addominale, che cattura la regione del cordone ombelicale; questo difetto è chiamato onfalocele (ernia ombelicale embrionale o eventrazione embrionale). Il contenuto della cavità addominale, comprese le anse intestinali e il fegato, è coperto da una pellicola sottile. Poiché nel periodo embrionale le anse intestinali si sviluppavano principalmente al di fuori della cavità addominale, si verificava la loro rotazione errata, o rotazione incompleta, e la cavità addominale non si formava correttamente e rimaneva troppo piccola. Ovviamente è necessario trattamento chirurgico un difetto simile. Possibile presenza sporadica di onfalocele. Tuttavia, di solito c'è un'associazione con altre malformazioni e l'onfalocele può derivare da anomalie genetiche come la trisomia 18.
FIGURA 7-59 Gastroschisi, aspetto
Grande difetto nella parete laterale della cavità addominale, che non interessa il cordone ombelicale e non è coperto da una membrana. La maggior parte dell'intestino, dello stomaco e del fegato si sono sviluppati al di fuori della cavità addominale. Con questa variante della gastroschisi si è formato un singolo complesso di arti e tronco, che a volte è associato alla sindrome del cordone amniotico, tuttavia, questo tipo di aderenze fibrose dell'amnios si osservano solo nel 50% dei casi. Il danno precoce all'amnione si verifica sporadicamente nel periodo embrionale e non è una manifestazione di malattie genetiche. In questa osservazione, insieme a un unico complesso di arti e tronco, c'è una diminuzione delle dimensioni degli arti, in particolare l'arto superiore sinistro, e la scoliosi. Allo stesso tempo, non ci sono fessure e difetti cranio-facciali che si verificano con una tale malformazione.
FIGURA 7 ^\u003e 0 Atresia intestinale, aspetto
Gli intestini traboccano di meconio e terminano in un sacco cieco (A). Tali cambiamenti sono una manifestazione di completa ostruzione o atresia dell'intestino. Il blocco parziale o incompleto del lume intestinale è chiamato stenosi. L'atresia intestinale, come molte anomalie, è spesso associata ad altre malformazioni. In utero, l'atresia intestinale si sviluppa sullo sfondo del polidramnios (polidramnios), poiché i processi di deglutizione e assorbimento del liquido amniotico sono compromessi nel feto. L'atresia è rara, ma occorre prestare attenzione a una delle sue localizzazioni: atresia duodenale, il 50% delle quali è sindrome di Down, ma solo pochi casi di sindrome di Down rivelano atresia duodenale. Un esame ecografico nel duodeno ingrossato sopra la sede dell'atresia e nello stomaco adiacente determina il segno di un "livello di doppia bolla di gas o liquido".
FIGURA 74\u003e 1 Meckel Diverticulum Macro
Le anomalie congenite dell'intestino sono rappresentate principalmente da diverticoli e atresia, che sono spesso combinati con altri malformazioni congenite sviluppo. Il diverticolo di Meckel (*) è la malformazione più comune del tratto gastrointestinale. Circa il 2% delle persone ha un diverticolo di Meckel, che di solito si trova a 60 cm dal lembo ileocecale. Nella parete del diverticolo di Meckel sono presenti tutte e tre le membrane della parete intestinale, per questo si parla di veri diverticoli, che di solito vengono rilevati casualmente negli adulti. Un'eccezione sono i diverticoli di Meckel rimossi operativamente, complicati da sanguinamento o ulcerazione. Nella parete del diverticolo si possono osservare eterotopie della mucosa gastrica, soggetta ad ulcerazione, seguite da dolore addominale e possibile sviluppo di anemia da carenza di ferro. Le eterotopie del tessuto pancreatico nella parete del diverticolo di solito hanno conseguenze minori.
A grandi dimensioni, le eterotopie sono inclini all'intussuscezione.
FIGURA 7-62 Macro della malattia di Hirschsprung
Allargamento congenito dell'intestino crasso (megacolon), la cui causa è una violazione della migrazione dei neuroblasti coinvolti nella formazione dei plessi neuromuscolari nella parete dell'intestino distale. Il colon allargato (*) è localizzato prossimalmente all'area aganglionica interessata del colon sigmoideo (G). Nei neonati, a causa dell'assenza di peristalsi nella zona aganglionica, il passaggio delle masse fecali rallenta, si sviluppa un'ostruzione intestinale e il lume dell'intestino prossimale si espande in modo significativo. L'incidenza della malattia è di 1 su 5000 neonati; la malattia colpisce principalmente i ragazzi. Vari difetti genetici possono essere la causa della malattia di Hirschsprung, ma in circa il 50% dei casi familiari e nell'1 5-20% dei casi sporadici è stata rilevata una mutazione del gene RET. Le complicanze includono danni alla mucosa e infezioni secondarie.
FIGURA 7-63 Vetrino da microscopio ileo da meconio (ileo da meconio)
Questa forma di ostruzione intestinale è più comunemente osservata nei neonati con fibrosi cistica, ma è molto rara nei neonati normali. Nella fibrosi cistica, la secrezione pancreatica compromessa porta all'ispessimento del meconio e all'ostruzione intestinale. L'immagine mostra un ileo dilatato riempito di meconio (*). Macroscopicamente, il meconio ha un colore verde scuro e una consistenza catramosa o sabbiosa. Durante il travaglio, il meconio non passa affatto attraverso il retto o viene escreto da esso in quantità insignificanti. Una possibile complicanza è la peritonite da meconio dovuta alla rottura intestinale. All'esame a raggi X, potrebbero esserci aree di pietrificazione nei tappi di meconio. Il volvolo è un'altra complicanza dell'ileo da meconio.
La superficie della mucosa iperemica del colon è parzialmente ricoperta da essudato verde-giallastro, con lesioni superficiali, HO senza erosioni. Tali cambiamenti possono essere la causa di diarrea acuta o cronica, che può svilupparsi con il trattamento a lungo termine con antibiotici ad ampio spettro (come la clindamicina) o farmaci immunosoppressori. Ciò è dovuto al prevalente ed eccessivo rapida crescita flora batterica e fungina intestinale (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus o funghi di tipo Candida), solitamente soppressa in condizioni normali. Le esotossine dei microrganismi danneggiano la mucosa, inducendo la produzione di citochine che causano l'apoptosi cellulare.
FIGURA 7-65 Colite pseudomembranosa, CT
Una TC addominale mostra il colon trasverso e la flessione splenica del colon (A) nella colite pseudomembranosa associata alla terapia antibiotica. Il lume intestinale è ristretto, il muro è ispessito, edematoso. Cambiamenti simili possono essere osservati anche con la colite ischemica e la colite neutropenica (tiflite). Con la tiflite, il cieco è colpito, nel muro di cui l'afflusso di sangue è più ridotto nei pazienti con immunità indebolita e neutropenia.
FIGURA 7-66 Colite pseudomembranosa, endoscopia
Sulla superficie della mucosa dell'intestino crasso è presente un essudato bruno-giallastro e di colore verdastro. Cambiamenti simili possono essere osservati con ischemia o colite infettiva acuta grave. I pazienti avvertono dolore addominale e grave diarrea. La progressione della malattia può portare a sepsi e shock. Possono esserci indicazioni per la resezione dell'intestino colpito.
FIGURA 7-67 Striscio di giardiasi (giardiosi)
FIGURA 7-68 Amebiasi, campione al microscopio
FIGURA 7-69 Diapositiva di criptosporidiosi
La perforazione della parete del cieco (a sinistra *) era una complicanza della tiflite. A causa della rottura della parete intestinale e del rilascio di contenuto fecale nella cavità peritoneale, si è sviluppata la peritonite. Ha una membrana sierosa (destra *) visibile di essudato bruno-verdastro. La tiflite è rara, ma può svilupparsi in pazienti immunocompromessi, comprese neutropenia maligna e leucemia. Il termine "enterocolite neutropenica" viene utilizzato in caso di danni intestinali estesi. L'inizio del processo infiammatorio è facilitato da una combinazione di indebolimento delle risposte immunitarie cellulari e disturbi dell'afflusso di sangue nella mucosa intestinale.
FIGURA 7-71 Enterite tubercolare, macro campione
Le ulcere circolari (una piccola, l'altra grande) sono caratteristiche dell'infezione da Mycobacterium bovis. Al giorno d'oggi, sono rari a causa dell'uso di latte pastorizzato negli alimenti. Talvolta tali cambiamenti possono essere causati dalla deglutizione dell'espettorato infetto da M. tuberculosis da parte di pazienti con tubercolosi polmonare. Alla fine della guarigione delle ulcere tubercolari, possono formarsi stenosi che portano all'ostruzione del lume intestinale.
FIGURA 7-72 \u200b\u200bCeliachia (sprue), microslides
L'immagine a sinistra mostra la normale struttura della mucosa dell'intestino tenue. La figura a destra mostra cambiamenti pronunciati nella celiachia (sprue). Nel processo della malattia, i villi si ispessiscono e si accorciano prima, quindi la loro completa scomparsa. La superficie interna della mucosa, priva di villi, è levigata. Il bordo del pennello degli enterociti scompare gradualmente, l'attività mitotica aumenta, le cripte diventano prima iperplastiche e si approfondiscono, quindi scompaiono gradualmente. La lamina propria è infiltrata con cellule C04 e plasmacellule sensibili alla gliadina. Nella popolazione della razza bianca, la celiachia si manifesta con una frequenza di 1: 2000. Molto raramente, questa malattia colpisce i rappresentanti di altre razze. Più del 95% dei pazienti ha antigeni leucocitari (HLA DQ2 o DQ8), che conferma il ruolo delle malattie genetiche nella patogenesi della malattia. C'è una sensibilità anormale al glutine, che si trova nel grano, nell'avena, nell'orzo e nella segale. L'esclusione di questi cereali dalla dieta porta ad un miglioramento delle condizioni dei pazienti.
FIGURA 7-73 Macro della malattia di Crohn
La chena dell'ileo terminale è ispessita (al centro della figura), non c'è piegatura della mucosa, qui si trovano crepe profonde o ulcere longitudinali. Nella membrana sierosa è presente un tessuto adiposo compatto di colore rossastro, "strisciante" sulla superficie. L'infiammazione sotto forma di aree limitate colpisce varie parti dell'intestino (le cosiddette lesioni "saltellanti", distanziate l'una dall'altra a grande distanza). Nella malattia di Crohn, qualsiasi parte del tratto gastrointestinale può essere colpita, ma è più comunemente colpito l'intestino tenue, in particolare l'ileo terminale. La malattia è più comune negli Stati Uniti e nell'Europa occidentale e le donne hanno maggiori probabilità di ammalarsi rispetto agli uomini. Esiste una predisposizione genetica all'insorgenza della malattia, che può essere associata alla presenza di alcuni tipi di HLA e mutazioni nel gene NOD2. L'attivazione della produzione del fattore di trascrizione NF-κΒ porta al rilascio di citochine pro-infiammatorie.
FIGURA 7-74 Diapositiva della malattia di Crohn
Nella malattia di Crohn, l'infiammazione transmurale si sviluppa nella parete intestinale. Infiltrati infiammatori (nella figura sembrano ammassi bluastri) diffusi diffusamente dalla mucosa ulcerata, interessano la sottomucosa, la membrana muscolare e passano alla membrana sierosa, sulla cui superficie formano ammassi nodulari sotto forma di granulomi. A causa dell'infiammazione transmurale con danno alla membrana sierosa, ci sono i prerequisiti per la formazione di aderenze e fistole con organi adiacenti della cavità addominale. Le fistole interintestinali e pararettali sono complicanze comuni del morbo di Crohn. Il danno alla mucosa della sezione terminale dell'intestino SOTTERRANEO porta a processi di assorbimento alterati, inclusa la vitamina B 12. Inoltre, il ricircolo alterato degli acidi biliari porta alla steatorrea.
FIGURA 7-75 Diapositiva della malattia di Crohn
Nella malattia di Crohn, la natura granulomatosa dell'infiammazione è caratterizzata da accumuli nodulari di cellule epitelioidi, cellule giganti e un gran numero di linfociti. I microrganismi con colori speciali non vengono rilevati. Nella maggior parte dei pazienti, le recidive della malattia si verificano decenni dopo la lesione iniziale, mentre in altri la malattia a lungo può avere un decorso asintomatico o un decorso attivo continuo fin dall'inizio della malattia. Gli anticorpi contro Saccharomyces cerevisiae (ASCA) sono altamente specifici e sensibili al morbo di Crohn e non si trovano nella colite ulcerosa (NUC). Gli autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili con colorazione perinucleare (pANCA) possono essere rilevati nel 75% dei pazienti con malattia di Crohn e solo nell'11% in NUC.
FIGURE 7-76, 7-77 Radiografia e TC del morbo di Crohn
Sulla foto a sinistra del tratto gastrointestinale superiore con un luminoso contrasto di bario che riempie il lume intestinale, è visibile un'area di restringimento estesa (A), che copre quasi l'intero ileo terminale - una lesione "preferita" nella malattia di Crohn. Il digiuno e il colon sono intatti, sebbene possano essere colpiti anche dal morbo di Crohn. Lo stomaco è raramente coinvolto. Una fistola interintestinale è visibile nella TC addominale destra con mezzo di contrasto. Come risultato del processo di adesione causato dall'infiammazione transmurale, si è verificata la convergenza (▲) delle anse dell'intestino tenue.
FIGURE 7-78, 7-79 Colite ulcerosa, radiografie
Nella figura a sinistra (dopo l'introduzione della sospensione di bario con un clistere), è visibile una fine granulosità (♦) della mucosa, che inizia dal retto e continua fino al colon trasverso, caratteristica dei primi cambiamenti nella colite ulcerosa . Come la malattia di Crohn, la NUC viene definita malattia intestinale infiammatoria idiopatica. La figura a destra (dopo il clistere di bario) mostra un primo piano della granulosità grossolana (♦) della mucosa con corso grave NUC. La NUC è caratterizzata da lesioni diffuse della mucosa del colon su tutta la lunghezza, che parte dal retto e si estende a varie lunghezze in direzione prossimale.
FIGURE 7-80, 7-81 Colite ulcerosa, macropreparazioni
La figura a sinistra mostra un colon asportato con una lesione pronunciata in UC, che inizia nel retto e interessa completamente tutte le parti fino al lembo ileocecale (A). C'è un'infiammazione diffusa della mucosa, aree di ulcerazione, pletora pronunciata e granulosità grossolana della superficie. Con la progressione della malattia, l'erosione della mucosa si fonde in ulcere lineari e penetra sotto aree intatte. Le isole della mucosa preservata sono chiamate pseudopolipi. La figura a destra mostra gli pseudopolipi nella NNC grave. La membrana mucosa conservata non è ulcerata, c'è solo iperemia della sottomucosa e della membrana muscolare.
FIGURE 7-82, 7-83 Colite ulcerosa, endoscopia
La colonscopia (figura a sinistra) ha rivelato una mucosa eritematosa sciolta e una riduzione delle pieghe auricolari, che indica l'assenza di NUC pronunciato. La figura a destra mostra un'immagine di NUC attivo, ma senza ulcerazioni pronunciate e pseudopolipi. La malattia idiopatica è più comune negli Stati Uniti e in Europa rispetto ad altre regioni. Il decorso della malattia è solitamente cronico, con lo sviluppo di recidive nella maggior parte dei pazienti, che possono essere singole o ripetute continuamente. I primi segni della malattia sono diarrea sanguinolenta di piccolo volume con muco, crampi addominali, tenesmo e febbre. Manifestazioni extraintestinali nella CU si sviluppano con il progredire dell'infiammazione del colon e comprendono colangite sclerosante, poliartrite migratoria, sacroileite, uveite e acantosi nigricans. Inoltre, esiste il rischio di sviluppare adenocarcinoma del colon. Manifestazioni extraintestinali si verificano anche nella malattia di Crohn, ma il rischio di sviluppare adenocarcinoma non è così grande come nell'UC.
L'infiammazione in NUC è localizzata principalmente nella mucosa del colon. La figura mostra l'ulcerazione della mucosa, simile al collo di una bottiglia. L'infiammazione si diffonde sotto la mucosa adiacente, i cui bordi diventano "minati", provocando una particolare forma di difetto ulceroso. C'è essudato nel lume e sulla superficie. La composizione cellulare degli infiltrati è rappresentata da cellule di acuto e infiammazione cronica... Le feci sono generalmente di piccolo volume con sangue e muco. Il più tipico (nel 60% dei casi) è un decorso moderato della malattia con sviluppo di ricadute e remissioni. Tuttavia, in alcuni pazienti, la malattia può manifestarsi in un singolo episodio o, al contrario, avere un decorso continuo. Alcuni pazienti (30%), a causa di un decorso complicato di colite che non risponde al trattamento entro 3 anni dall'esordio della malattia, vengono sottoposti a colectomia. Una complicanza pericolosa è un megacolon tossico, in cui il lume del colon si espande bruscamente, il muro diventa più sottile e c'è una minaccia di rottura.
FIGURA 7-85 Colite ulcerosa, campione al microscopio
Con NUC attivo, si osservano ascessi di cripta o accumuli di granulociti neutrofili (*) nei lumi delle cripte infiammate o delle ghiandole di Lieberkun. Nella sottomucosa si rivela un'infiammazione pronunciata. Il coinvolgimento delle ghiandole intestinali nel processo infiammatorio porta alla rottura della loro architettura, perdita di cellule caliciformi, ipercromatosi dei nuclei e atipie infiammatorie delle cellule. Il rilevamento di ascessi della cripta all'esame istologico è più tipico per NUC che per il morbo di Crohn. Tuttavia, possono esserci coincidenze parziali di modelli morfologici in queste due forme di infiammazione intestinale idiopatica, il che non consente di classificare tali osservazioni per intero.
FIGURA 7 86 Colite ulcerosa, campione al microscopio
Nella figura a sinistra, le ghiandole del colon hanno una struttura normale, contengono cellule caliciformi, a destra - cripte di forma irregolare, con segni di displasia, che è il primo indicatore dello sviluppo di neoplasia nella NUC cronica. Nella displasia si osserva un danno al DNA con instabilità dei microsatelliti. Il rischio di sviluppare adenocarcinoma con una durata di pancolite per 10-20 anni è così grande che può essere indicata la colectomia totale. Per identificare i segni di displasia, i pazienti con NUC sono sottoposti a colonscopia di screening.
FIGURA 7-87 Malattia ischemica intestinale, macro campione
I primi cambiamenti nell'enterite ischemica sono caratterizzati da un'iperemia pronunciata delle cime dei villi della mucosa dell'intestino tenue. Molto spesso, l'ischemia intestinale si sviluppa con ipotensione arteriosa (shock) a causa di insufficienza cardiaca, massiccia perdita di sangue, nonché a causa di un insufficiente apporto di sangue durante l'ostruzione meccanica (intrappolamento dell'intestino nell'apertura erniaria, volvolo, intussuscezione). Meno spesso ischemia acuta trombosi intestinale o embolia di uno o più rami delle arterie mesenteriche. A volte la ragione può essere trombosi venosa con la sindrome da aumento della coagulazione del sangue. Se l'afflusso di sangue non viene ripristinato rapidamente, può svilupparsi un infarto intestinale.
FIGURA 7-88 Enterite ischemica, aspetto
Infarto dell'intestino tenue. Un'area dell'infarto da rosso scuro a grigio contrasta con un intestino normale rosa pallido (parte inferiore della figura) · Alcuni organi (ad esempio, l'intestino con collaterali sviluppati o il fegato, che ha un doppio apporto di sangue) sono più resistenti al insorgenza di un attacco di cuore. L'intestino colpito era localizzato in un sacco erniario formato a seguito di una malattia adesiva dopo un'operazione precedente. Cambiamenti simili potrebbero anche svilupparsi a seguito di intrappolamento dell'intestino con un'ernia inguinale. L'afflusso di sangue mesenterico in questa osservazione era compromesso a causa della violazione dello stretto orifizio erniario, in cui era inserita la pinza chirurgica di Kelly. L'ischemia del colon dovuta alla sua distensione è spesso accompagnata da dolore addominale acuto. L'assenza di motilità intestinale, determinata dall'assenza di soffi intestinali, indica lo sviluppo dell'ileo.
FIGURA 7-89 Enterite ischemica, campione al microscopio
La mucosa intestinale è necrotica. La congestione dei vasi della mucosa si estende alla sottomucosa e alla membrana muscolare, che rimangono relativamente intatte. L'ischemia e la necrosi più pronunciate della mucosa sono accompagnate da emorragie e infiammazione acuta. La progressione dell'ischemia può portare a necrosi transmurale della parete intestinale. I pazienti hanno dolore addominale, vomito, feci sanguinolente o melena. Con la necrosi ischemica, la microflora intestinale penetra vasi sanguigni, che porta allo sviluppo di setticemia, o nella cavità peritoneale, che porta a peritonite e shock settico.
L'endoscopia del tratto gastrointestinale superiore ha rivelato un sito di angiodisplasia (A). Più spesso viene rilevato negli adulti quando si determina la causa del sanguinamento gastrointestinale, che si verifica periodicamente ed è raramente massiccio. Le lesioni si trovano solitamente nell'intestino crasso, ma possono anche essere in altri luoghi. Uno o più fuochi si trovano nella mucosa e nella sottomucosa, in cui vengono determinate vene o vasi di tipo capillare dilatati in modo irregolare, tortuosi, a pareti sottili. Le lesioni sono generalmente piccole - meno di 0,5 cm, il che rende difficile trovarle. La colonscopia e l'angiografia mesenterica vengono utilizzate per la diagnosi e le aree dell'intestino colpite possono essere resecate. L'angiodisplasia intestinale è talvolta associata a una rara malattia sistemica nota come teleangectasia emorragica ereditaria o sindrome di Osler-Weber-Rendu. Le cosiddette lesioni Dieulafoy, che sono più spesso localizzate nella parete dello stomaco e portano allo sviluppo di sanguinamento, hanno un'immagine simile. Sono malformazioni arteriose o artero-venose focali della sottomucosa dello stomaco o dell'intestino, che portano a danni in questo punto della mucosa.
FIGURA 7-91 Emorroidi, aspetto
Nella regione dell'ano e perianalmente sono presenti vere emorroidi (interne), rappresentate da vene dilatate (corpi cavernosi) della sottomucosa, che sono cadute dall'ampolla distale del retto. Le emorroidi sono soggette a trombosi e rottura del muro con formazione di ematoma e sviluppo di sanguinamento. Le emorroidi esterne si formano sopra il solco intersfinterico, a seguito del quale si verificano emorroidi acute con localizzazione lungo il bordo dell'anello anale. Un aumento prolungato della pressione venosa porta alle vene varicose. Le emorroidi sono caratterizzate da prurito anale e sanguinamento durante o immediatamente dopo un movimento intestinale. Il sangue nelle feci è solitamente rosso vivo, scarlatto. Un'altra complicazione è il prolasso rettale. Le emorroidi possono ulcerarsi. Come risultato dei processi di guarigione, le emorroidi trombizzate si organizzano e nella zona anale può formarsi un polipo fibroso.
FIGURA 7-92 Emorroidi, endoscopia
Nell'area della giunzione anorettale sono presenti emorroidi che sembrano polipi (A). I vasi sono rugosi e mostrano segni di trombosi, almeno parzialmente. La superficie esterna delle pareti dei vasi che compongono i nodi è di colore biancastro. I prerequisiti per lo sviluppo delle emorroidi sono costipazione cronica, una dieta povera di fibre, diarrea cronica, gravidanza e ipertensione portale. Le emorroidi sono relativamente rare nelle persone di età inferiore ai 30 anni.
FIGURA 7-93 Malattia diverticolare, aspetto, sezione
Nella parete del colon sigmoideo (lato destro della figura) sono visibili nastri biancastri dei muscoli longitudinali (♦), quindi sembra più chiaro rispetto all'intestino tenue adiacente. Sono visibili più sporgenze arrotondate grigio-bluastre (A) o diverticoli della parete del colon sigmoideo. Le dimensioni dei diverticoli vanno da 0,5 a 1 cm e si trovano più spesso nell'intestino crasso rispetto all'intestino tenue, interessando principalmente le sue sezioni sinistre. I diverticoli vengono diagnosticati più spesso nelle persone dei paesi sviluppati, a causa di una dieta povera di fibre, che porta a una diminuzione della peristalsi e ad un aumento della pressione intraintestinale. L'incidenza della malattia aumenta con l'età.
FIGURA 7-94 Malattia diverticolare, campione grossolano
L'intestino crasso è stato aperto longitudinalmente. I diverticoli hanno uno stretto istmo aperto nel lume intestinale. La dimensione dei diverticoli dell'intestino crasso raramente supera 1 cm di diametro. Non sono veri diverticoli, poiché la loro parete è costituita solo dalla mucosa e dalla sottomucosa. I diverticoli hanno la forma di sporgenze simili a ernie, che si formano in punti di indebolimento acquisito della membrana muscolare della parete intestinale. I diverticoli della peristalsi del tempo Bo non vengono rilasciati dalle feci che riempiono il loro lume. Il grave fallimento delle strutture della parete intestinale e l'aumento della pressione nel lume intestinale contribuiscono alla formazione di diverticoli multipli o diverticolosi. I diverticoli del colon si sviluppano raramente nelle persone di età inferiore ai 30 anni.
FIGURA 7-95 Malattia diverticolare, TC
La TC addominale a livello del bacino con aumento del contrasto ha rivelato diverticolosi (♦), più pronunciata nel colon sigmoideo. Le piccole sporgenze arrotondate sono di colore scuro, perché sono piene di feci e aria e non con un agente di contrasto. La maggior parte dei diverticoli è asintomatica. Le complicanze si sviluppano in circa il 20% dei casi di diverticolosi e si manifestano con dolore addominale, stitichezza, sanguinamento ricorrente, infiammazione (diverticolite) con possibile perforazione e peritonite.
Durante la colonscopia, nel colon sigmoideo sono visibili due diverticoli, identificati per caso. Una complicazione della diverticolosi è l'infiammazione, che di solito inizia in un'area ristretta dell'istmo del diverticolo, portando all'erosione della mucosa e alla comparsa di sensazioni dolorose. L'ulteriore sviluppo dell'infiammazione porta alla diverticolite. Possibili manifestazioni della malattia diverticolare sono dolori crampi nell'addome inferiore, costipazione (meno spesso diarrea) e rari sanguinamenti periodici. La diverticolosi e la diverticolite possono causare anemia da carenza di ferro. A volte può svilupparsi un'infiammazione grave, che coinvolge la parete del diverticolo e porta a perforazione e peritonite.
FIGURA 7-97 Ernia, aspetto, sezione
Le ernie esterne sono protrusioni del peritoneo attraverso difetti o aree deboli della parete addominale. Questo accade più spesso in area inguinale... Un'ernia ombelicale, mostrata in questa figura, può svilupparsi in modo simile. Le ernie interne nella cavità addominale si formano con una malattia adesiva a seguito della formazione di fori anormali tra le aderenze. Tali aperture possono essere così grandi che l'omento e le anse intestinali le attraversano. L'apertura della parete addominale anteriore ha rivelato un piccolo sacco erniario (*), in cui si trova il tessuto adiposo del grande omento. L'ansa intestinale in un'ernia riducibile può essere scorrevole, passando attraverso la porta erniaria sia all'interno del sacco erniario che verso l'esterno. Con un'ernia irriducibile o contenuta, può verificarsi strangolamento intestinale, seguito da una diminuzione dell'afflusso di sangue e dallo sviluppo di ischemia intestinale.
FIGURA 7-98 Adesioni, aspetto, sezione
Si sono formate aderenze tra le anse dell'intestino tenue, che sembravano corde fibrose. Molto spesso, le aderenze si formano dopo le operazioni sugli organi addominali. Adesioni multiple si verificano anche dopo la peritonite. Le aderenze possono portare all'ostruzione delle anse intestinali quando sono localizzate nelle tasche intraperitoneali, che si formano a seguito del processo adesivo. Nei pazienti sottoposti a chirurgia addominale per appendicite acuta, le aderenze nella cavità peritoneale sono la causa più comune di ostruzione intestinale. La presenza di cicatrici sulla parete addominale nei pazienti con pancia affilata, i sintomi dell'allargamento del lume intestinale e dell'ostruzione intestinale suggeriscono una malattia adesiva.
FIGURA 7-99 Intussuscezione, macrolisi
L'intussuscezione è una rara forma di ostruzione intestinale in cui il segmento prossimale dell'intestino è inserito nel lume distale. La violazione dell'afflusso di sangue in questa parte dell'intestino porta ad un infarto. La figura a sinistra mostra un'area resecata aperta dell'intestino infartuato di colore rosso scuro, all'interno della quale si trova il segmento invaginato dell'intestino. La figura a destra mostra una sezione trasversale dell'intussuscezione, che ha un aspetto peculiare dell'intestino nell'intestino. Nei bambini, questa condizione è solitamente idiopatica. Nei pazienti adulti, l'aumento della peristalsi con polipi o diverticoli può portare a intussuscezione.
FIGURA 7-100 Intussuscezione, CT
Alla TC addominale è visibile una parte ispessita dell'intestino tenue, che sembra un bersaglio (▲), a causa dell'intussuscezione, quando una parte dell'intestino si trova nel lume di un'altra. La radiografia della cavità addominale rivela anse dilatate dell'intestino tenue, ciotole di fluido d'aria, che sono segni di ostruzione intestinale. I pazienti si presentano con dolore addominale, tensione nella parete addominale anteriore, costipazione e rumori intestinali indeboliti o anormali all'esame obiettivo.
FIGURA 7-101 Volvolo, aspetto, sezione
Con il volvolo, l'afflusso di sangue all'intestino viene interrotto, portando alla sua ischemia e infarto. La violazione del deflusso venoso porta al ristagno del sangue. Nel caso diagnosi precoce l'intestino può essere svolto per normalizzare l'afflusso di sangue, ma questo non è comune. La figura mostra il volvolo (*) del mesentere dell'intestino tenue, di conseguenza quest'ultimo nella zona dal digiuno all'ileo ha subito ischemia e presenta un colore rosso scuro dovuto all'attacco cardiaco sviluppato. Il volvolo è una malattia rara, più comune nei pazienti adulti, e colpisce sia l'intestino tenue (attorno all'asse del mesentere) sia l'intestino crasso (il sigmoide o cieco, che sono più mobili) con la stessa frequenza. Nei bambini piccoli, il volvolo colpisce quasi sempre l'intestino tenue.
Un piccolo polipo adenomatoso è visibile nel colon sinistro. Un polipo è una massa che sporge sulla mucosa circostante. Può essere su una gamba o su una base ampia. Il polipo ha la struttura di un adenoma tubulare ed è costituito da ghiandole arrotondate di recente formazione. La superficie esterna dei polipi è liscia, i confini della neoplasia sono chiari. I polipi di solito si verificano nei pazienti adulti. L'adenoma è un precursore benigno dell'adenocarcinoma. I piccoli adenomi sono quasi sempre benigni, con dimensioni superiori a 2 cm, il rischio di malignità aumenta in modo significativo. In tali adenomi, vengono rivelate mutazioni nei geni APC 1 SMAD4 e K-RAS 1 p53 e disturbi legati all'età nella riparazione genica del DNA accumulati nel corso degli anni.
FIGURA 7-103 Adenoma, endoscopia
La colonscopia ha rivelato polipi rettali, che hanno la struttura degli adenomi tubulari. Nella figura a sinistra, il polipo si presenta come una formazione rotonda su un piccolo gambo con una superficie esterna liscia. Nella figura a destra, l'adenoma ha una dimensione maggiore, sulla superficie è determinata un'abbondanza di vasi sanguigni, il che spiega la presenza di sangue occulto nelle feci del paziente.
FIGURA 7-104 Adenoma, campione al microscopio
L'adenoma del colon è un tumore benigno costituito da ghiandole neoformate e villi rivestiti e ricoperti di epitelio displastico. Questo piccolo polipo su un gambo corto è una variante tubolare dell'adenoma. È caratterizzato da un accumulo di strutture ghiandolari disorganizzate e arrotondate che differiscono dalle ghiandole nella membrana mucosa invariata circostante del colon nella forma e in un numero inferiore di cellule caliciformi. Le cellule che rivestono le ghiandole sono densamente imballate, i loro nuclei sono ipercromici. Allo stesso tempo, questa piccola neoplasia benigna è altamente differenziata e limitata, non vi è alcuna invasione tumorale nel peduncolo del polipo. L'accumulo di ulteriori mutazioni durante la continua crescita del polipo aumenta il rischio di malignità.
FIGURA 7-105 Polipo iperplastico, colonscopia
Entrambe le figure mostrano polipi piatti della mucosa piccoli, non più di 0,5 cm di diametro. Sono formazioni simili a tumori costruite da cripte ingrandite della mucosa. Sono più spesso osservati nel retto. Il numero di polipi aumenta con l'età, con oltre il 50% delle persone che hanno almeno uno di questi polipi. I polipi iperplastici non sono vere neoplasie, non c'è rischio di malignità. È improbabile che siano la causa del sangue occulto nelle feci. Tuttavia, i polipi si sviluppano più spesso in pazienti con adenomi tubulari e possono aumentare gradualmente di dimensioni. I polipi iperplastici sono solitamente reperti accidentali durante la colonscopia.
FIGURA 7-106 Endoscopia del polipo di Peutz-Jeghers
La sindrome di Peitz-Jeghers comporta una combinazione di iperpigmentazione focale della pelle e delle mucose con polipi di amartoma nel tratto gastrointestinale. I polipi possono verificarsi in tutte le parti del tratto gastrointestinale, ma principalmente nell'intestino tenue. La figura mostra piccoli polipi del duodeno identificati durante l'endoscopia, che sono stati diagnosticati come amartoma alla biopsia. Questa rara malattia autosomica dominante può essere associata a polipi in altre parti del tratto gastrointestinale. I pazienti con questa sindrome hanno un aumentato rischio di sviluppare neoplasie maligne in vari corpi, in particolare nella ghiandola mammaria, ovaie. testicoli, pancreas, ma i polipi stessi non sono maligni. La pigmentazione lentiginosa come le lentiggini si osserva principalmente sulla mucosa della bocca e delle guance, nella zona genitale, nelle mani e nei piedi. I polipi possono essere abbastanza grandi da causare ostruzione intestinale o intussuscezione.
FIGURA 7-107 Adenoma villoso, macro
La figura a sinistra mostra un adenoma villoso che assomiglia a un cavolfiore, la figura a destra mostra un tumore su una sezione trasversale della parete intestinale. L'adenoma villoso ha un'ampia base di attacco, non un peduncolo, ed è grande rispetto a un adenoma tubulare (polipo adenomatoso). Il diametro medio degli adenomi villosi è di diversi centimetri, ma può raggiungere i 10 cm Gli adenomi villosi grandi hanno un aumentato rischio di sviluppare adenocarcinoma. I polipi costruiti da strutture tubolari e villose sono chiamati adenomi tubulovilli (tubulovilli).
FIGURA 7-108 Adenoma villoso (villoso), preparazioni al microscopio
La figura a sinistra mostra il bordo dell'adenoma villoso, la destra - l'area sopra la membrana basale. Aspetto che ricorda cavolfiore, per la presenza di strutture ghiandolari allungate ricoperte da epitelio displastico. Gli adenomi villosi sono meno comuni dei polipi adenomatosi; hanno più probabilità (circa il 40%) di ospitare un carcinoma invasivo.
FIGURA 7-109 Carcinoma ereditario non poliposico del colon, campione macroscopico
Il carcinoma del colon ereditario non poliposico (NPCCC), o sindrome di Lynch, 1 è di origine genetica e si sviluppa nel colon destro in pazienti giovani. NNPKTC è associato a neoplasie maligne extraintestinali (endometrio, tratto urinario) ed è associato a mutazioni geniche che portano a livelli di espressione anormali delle proteine \u200b\u200bhMLHl e hMSH2. L'instabilità di microsatellite è rivelata in tumori uniti a NNPKTK (in casi sporadici è il 10-15%). Questi onicoli sono caratterizzati da un numero significativamente inferiore di polipi rispetto alla poliposi adenomatosa familiare associata a mutazioni APC, ma i polipi hanno un decorso più aggressivo. La figura mostra più polipi del cieco (a destra è l'ileo terminale).
FIGURE 7-110, 7-111 Poliposi adenomatosa familiare, macropreparazioni
Nella poliposi adenomatosa familiare, la mutazione dei geni APC porta all'accumulo di β-catenina con la sua traslocazione nel nucleo e all'attivazione della trascrizione dei geni MYC e ciclina Dl. È una patologia autosomica dominante che porta allo sviluppo di oltre 100 polipi sulla mucosa del colon durante l'adolescenza (pannello di destra). Quasi tutti i pazienti sviluppano adenocarcinoma, se non si considera l'osservazione della colectomia totale. La forma più lieve (figura a sinistra) è meno comune, è caratterizzata da una maggiore variabilità nel numero di polipi e dallo sviluppo del cancro del colon in età avanzata. Nella sindrome di Gardner, c'è anche una mutazione nel gene APC, ma in questa sindrome la poliposi è accompagnata da osteomi, adenocarcinomi periampollari, cancro ghiandola tiroidea, fibromatosi, anomalie dentali e cisti epidermiche.
L'immagine a destra mostra l'adenocarcinoma che si è sviluppato da adenoma villoso (villoso). La superficie del tumore è polipoide, di colore rosa-rossastro. Il sanguinamento dai vasi superficiali del tumore viene rilevato utilizzando un test di guaiaco positivo per il sangue latente nelle feci. Questo tumore è solitamente localizzato nel colon sigmoideo, che non ne consente la rilevazione mediante esame digitale. Tuttavia, è relativamente facile da riconoscere con la sigmoidoscopia. La roentite con un cram non banale di prim'ordine è preceduta da mutazioni tra cui carcinogenesi APC / $ - catenina, perdita di SMAD e p53, attivazione della telomerasi, instabilità dei microsatelliti.
FIGURA 7-113 Adenocarcinoma, campione macroscopico
A causa della crescita del tumore esofitico, può verificarsi un'ostruzione (solitamente parziale) del lume del colon, che è una delle complicanze dell'adenocarcinoma. Anche i disturbi delle feci e dell'apparato digerente possono essere causati dal gonfiore.
FIGURE 7-114, 7-115 Adenocarcinoma, endoscopia
Adenocarcinomi del colon rilevati durante la colonscopia. A sinistra, c'è ulcerazione ed emorragia al centro della massa. La presenza di questi cambiamenti spiega la necessità di studiare le feci per il sangue occulto in questa patologia. Nella foto a destra, una grande formazione di tumore ha portato a una parziale ostruzione del lume intestinale.
FIGURE 7-116, 7-117 Adenocarcinoma, clistere di bario e TC
La tecnica per eseguire un clistere con bario consiste nell'introduzione, goccia a goccia, di una sospensione di bario radiopaca nell'intestino crasso, di conseguenza, vengono determinate la parete intestinale e le sue eventuali neoplasie. A sinistra, nel colon trasverso e discendente, sono presenti due formazioni anulari (*) con struttura morfologica di adenocarcinoma e che portano ad un restringimento del lume intestinale. Nell'immagine a destra, una grande neoplasia (♦), che è un adenocarcinoma, è stata rivelata nel cieco disteso durante la TC della cavità addominale con aumento del contrasto. Il cancro al cieco è spesso di grandi dimensioni. La sua prima manifestazione può essere l'anemia da carenza di ferro dovuta alla perdita di sangue.
FIGURE 7-118, 7-119 Adenocarcinoma, preparati per microscopi
Nella foto a sinistra c'è l'adenocarcinoma. Le ghiandole tumorali di forma ramificata allungata assomigliano a foglie di felce e sono simili alle strutture dell'adenoma villoso (villoso), ma molto più disorganizzate. La natura della crescita è prevalentemente esofitica (nel lume intestinale), l'invasione non è visibile nella figura. La determinazione del grado di malignità e dello stadio del tumore avviene durante l'esame di una varietà di sezioni istologiche. Ad alto ingrandimento (figura a destra), i nuclei delle cellule tumorali sono ipercromici e polimorfici. Le cellule caliciformi normali sono assenti. Diverse mutazioni genetiche possono precedere lo sviluppo del cancro del colon. Potrebbe esserci una mutazione nel gene APC, così come mutazioni in K-Ras, SMAD4 e p53. È stato stabilito che in varie neoplasie maligne solide, compreso l'adenocarcinoma del colon, può essere rilevato il recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR). Per il trattamento degli adenocarcinomi del colon che esprimono EGFR, possono essere utilizzati anticorpi monoclonali contro EGFR.
FIGURE 7-120, 7-121 Carcinoide, macroprep e micropreparazione
I tumori dell'intestino tenue sono neoplasie rare. I tumori benigni dell'intestino tenue comprendono leiomiomi, fibromi, neurofibromi e lipomi. Nella foto a sinistra, nell'area del lembo ileocecale, è presente un tumore carcinoide giallo chiaro. La maggior parte dei tumori benigni sono lesioni sottomucose che si trovano incidentalmente, sebbene a volte possano essere abbastanza grandi da ostruire l'intestino. L'immagine a destra ad alto ingrandimento mostra un'immagine microscopica di un carcinoide, che è costituito da grappoli annidati di piccole cellule endocrine arrotondate con piccoli nuclei arrotondati e un citoplasma rosato o blu pallido. A volte il carcinoide maligno è grande. Con carcinoide con metastasi epatiche, può verificarsi la cosiddetta sindrome da carcinoide.
FIGURE 7-122, 7-123 Lipoma e linfoma non Hodgkin, macropreparazioni
Nella foto a sinistra, c'è una piccola massa subserosa giallastra - un lipoma dell'intestino tenue, scoperto per caso durante l'autopsia. È costituito da cellule di tessuto adiposo maturo. Le neoplasie benigne sono costituite da cellule simili nella struttura alle cellule del tessuto materno, caratterizzate da confini chiari e crescita lenta. Nell'immagine a destra nella mucosa dell'intestino tenue, sono visibili più formazioni irregolari di colore bruno-rossastro e marrone: linfoma non Hodgkin, che si è sviluppato in un paziente con AIDS. I linfomi dell'AIDS sono altamente differenziati. La patologia del tessuto linfoide associata alla mucosa è invece sporadica; nello stomaco può essere associata a infezione cronica da Helicobacter pylori. Oltre il 95% dei linfomi gastrointestinali ha origine da cellule B. La parete dell'intestino colpito si ispessisce, la peristalsi è disturbata. I linfomi di grandi dimensioni possono ulcerare o ostruire l'intestino.
FIGURA 7-124 Appendicite acuta, TC
Un'appendice ingrandita (A) è visibile con un calcolo fecale che è più luminoso a causa della calcificazione parziale. Il cieco (a sinistra) è parzialmente riempito con un contrasto luminoso. L'appendice, situata distalmente al calcolo fecale, ha un lume scuro per la presenza di aria. Si nota la presenza di aree più luminose corrispondenti alle aree di infiammazione che catturano il tessuto adiposo circostante. Nei pazienti con appendicite acuta, i sintomi caratteristici sono un esordio improvviso con dolore acuto localizzato nel quadrante inferiore destro dell'addome e dolore acuto alla palpazione della parete addominale anteriore. Nel sangue si nota spesso leucocitosi. Avere questo paziente c'è un aumento del rischio operativo dovuto all'obesità (notare il tessuto adiposo sottocutaneo ispessito di colore scuro).
FIGURA 7-125 Appendicite acuta, macro campione
Viene presentata un'appendice resecata dopo la chirurgia laparoscopica. Nella membrana sierosa è presente un essudato giallo-brunastro, ma i primi segni principali di appendicite acuta sono l'edema e l'iperemia. Questo paziente ha avuto un aumento della temperatura e un aumento del numero di leucociti nel sangue con uno spostamento della formula a sinistra (un aumento del numero di neutrofili segmentati). Inoltre, il paziente aveva un lieve dolore addominale e un forte dolore al fianco a causa della posizione retrocecale del processo.
FIGURA 7-126 Appendicite acuta, micropreparazione
L'appendicite acuta è caratterizzata da grave infiammazione e necrosi della mucosa. La figura mostra l'abbondanza di granulociti neutrofili, che si infiltrano in tutto lo spessore della parete dell'appendice. Nel sangue periferico, in questo caso, si nota spesso un aumento del numero di neutrofili con uno spostamento della formula a sinistra. La rimozione chirurgica dell'appendice infiammata deve essere eseguita prima dello sviluppo di potenziali complicanze come la perforazione dell'appendice e la sepsi. Quando l'infiammazione è localizzata solo nella membrana sierosa (periapendicite), il focus principale dell'infiammazione è apparentemente situato in un'altra parte della cavità addominale e il processo In questo caso non è coinvolto nell'infiammazione.
FIGURA 7-127 Mucocele dell'appendice, campione grossolano
Il lume dell'appendice è fortemente espanso e pieno di muco viscoso trasparente. Il mucocele persistente è probabilmente un vero tumore, il più delle volte cistoadenoma mucinoso e non solo un'ostruzione del processo. Quando il muro si rompe, il muco entra nella cavità peritoneale, che è accompagnata da sintomi di tensione nella parete addominale. Cambiamenti simili, chiamati pseudomixomi del peritoneo, possono verificarsi anche nei cistoadenocarcinomi mucinosi dell'appendice, del colon o delle ovaie, ma differiscono per la presenza di cellule cancerose nel muco.
FIGURA 7-128 Perforazione in aria libera, KT
Una bolla di gas liberamente localizzata (♦) è visibile nella cavità addominale come risultato della perforazione dell'organo cavo. L'infiammazione con ulcerazione dell'intestino, dello stomaco o della cistifellea può essere complicata dalla perforazione. La presenza di aria libera è un segno di rottura di un organo cavo o della sua perforazione. La figura mostra anche il fluido ascitico a destra del fegato, che forma il livello del fluido aria (A). Perngommt può anche sviluppare perforazione dell'Oca (peritonite batterica spontanea). Di solito si sviluppa su uno sfondo di ascite, che è più comune con la sindrome nefrosica nei bambini o con la malattia epatica cronica negli adulti.
FIGURA 7-129 Peritonite, aspetto, sezione
La perforazione in qualsiasi parte del tratto gastrointestinale (dall'esofago inferiore al colon, compreso) può portare a peritonite. L'autopsia ha rivelato essudato sotto forma di depositi purulenti giallastri spessi sulla superficie del peritoneo. Vari microrganismi possono causare la contaminazione della cavità addominale, inclusi enterobatteri, streptococchi, clostridi. Il cancro ovarico ha causato l'ostruzione e la perforazione del colon sigmoideo. Colon sigmoideo colore grigio-nero marcatamente espanso e localizzato nella cavità pelvica. La peritonite può causare lo sviluppo di un'ostruzione intestinale funzionale dovuta a ileo paralitico, che all'esame radiografico rivela sotto forma di anse intestinali dilatate con livelli aria-liquido.
Argomento 4. Malattie dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino.Rilevanza dell'argomento. La conoscenza dell'argomento è necessaria per lo studio di gastrite, ulcera gastrica e 12 ulcera duodenale, appendicite presso reparti clinici e nel lavoro pratico di un medico per l'analisi clinica ed anatomica dei dati dell'autopsia patologica e lo studio del paziente biopsie.
Lo scopo della lezione. Analizzare la patogenesi, le manifestazioni morfologiche e le principali complicanze ed esiti dei suddetti processi patologici. Comprendere i principi di classificazione di queste malattie, imparare a differenziarle quando si studiano preparazioni macro e microscopiche.
№ 23. Glomerulonefrite fibroplastica cronica (llerosante) con esito in nefrosclerosi. Descrivi la dimensione dei glomeruli, lo stato delle capsule. Descrivi le condizioni dei tubuli e dello stroma dei reni.
No. 29. Nefrosi necrotica. Descrivi i cambiamenti nell'epitelio dei tubuli prossimali: a) nel citoplasma, b) nei nuclei.
No. 53. Glomerulonefrite intracapillare proliferativa. La dimensione dei glomeruli è aumentata a causa della proliferazione delle cellule endoteliali e mesangiali. La clearance della capsula di Bowman è ridotta. L'epitelio dei tubuli prossimali è edematoso, i capillari extra glomerulari - con iperemia pronunciata.
III. Esamina l'elettronogramma:
№ 13. Immunomorfologia della glomerulonefrite. Notare i depositi di immunocomplessi sotto la membrana basale dei capillari glomerulari.
Compiti situazionali
Obiettivo 1. Autopsia di una donna di 56 anni morta per insufficienza renale, i reni sono di dimensioni ridotte in modo non uniforme, la superficie è ruvida; All'autopsia, aree di tessuto cicatriziale si alternano a parenchima invariato, il bacino è dilatato, le loro pareti sono ispessite. Microscopicamente nelle pareti del bacino, dei calici e nell'interstizio - il fenomeno della sclerosi e dell'infiltrazione linfoplasmocitica.
Qual è la diagnosi più probabile?
Obiettivo 2. Un bambino di 15 anni ha sviluppato gonfiore al viso al mattino, aumento della pressione sanguigna e urina sotto forma di "sbavature di carne" 14 giorni dopo il mal di gola. Lo studio immunoistochimico della biopsia renale ha mostrato la deposizione di immunocomplessi sulle membrane basali dei capillari e nei mesangi dei glomeruli.
Quale malattia ha sviluppato il paziente?
Obiettivo 3. Un uomo di 42 anni che aveva una forma grave tifo, ha sviluppato un'insufficienza renale acuta da cui è morto. All'autopsia: i reni sono ingrossati, gonfi, la capsula fibrosa può essere facilmente rimossa; All'autopsia, la corteccia è grigio chiaro, le piramidi sono rosso scuro. Esame istologico: nella maggior parte dei tubuli, il lume è ristretto, le cellule epiteliali sono ingrandite, non contengono nuclei; i glomeruli sono collassati; nello stroma - edema, piccolo infiltrazione leucocitaria, emorragie minori.
Indicare la patologia dei reni, che in questo caso è il substrato morfologico dell'insufficienza renale acuta.
Attività 4. All'autopsia di un defunto per insufficienza renale, è stato notato che i reni sono ingrossati, densi, la corteccia è larga, di colore giallo-grigio con macchie rosse. L'esame microscopico ha rivelato: l'epitelio della capsula glomerulare prolifera con la formazione di "mezzaluna", anse capillari con focolai di necrosi e trombi di fibrina nel lume.
Quale malattia ha causato la morte del paziente?
Compito 5. All'autopsia di un uomo di 62 anni, la pelle era di colore grigio-terroso con piccole emorragie puntate, il viso era come impolverato di polvere biancastra, laringite fibrino-emorragica, tracheite, pericardite fibrinosa, gastrite, enterocolite.
Per quale patologia è tipico questo complesso di cambiamenti morfologici?
Descrizione delle macro-preparazioni
Disegni diapositive
386. Ulcera allo stomaco cronica.
Sulla curvatura minore dello stomaco, un difetto di ulcera ripido è visibile fino a 1 cm di diametro, il fondo ei bordi sono densi, simili a creste.
108. Ulcere croniche dello stomaco e duodenali.
Sulla mucosa dello stomaco e del duodeno sono visibili 3 difetti ulcerativi Nello stomaco, un'ulcera allungata con bordi densi minati e un fondo denso. Nel duodeno 2 ulcere di forma arrotondata, situate l'una di fronte all'altra ("ulcere da bacio"), in una di esse è presente un foro perforato
128. Melena (sanguinamento nel lume del tratto gastrointestinale).
La mucosa intestinale è nera (pigmento acido cloridrico ematina, metaemoglobina, solfuro di ferro)
149. Cancro allo stomaco a forma di piattino. 184. Skirr dello stomaco.
Cancro allo stomaco.
Crescita eso ed endofitica.
146. Colite ulcerosa.
Sulla mucosa del colon, molteplici difetti ulcerativi
di varie forme e dimensioni.
A. Cancro polipoide.
75b. Mioma dello stomaco.
ESPLORA LE MICROPREPARAZIONI:
62a. Ulcera allo stomaco cronica (fase di esacerbazione).
Nella parte inferiore di un'ulcera cronica, si distinguono 4 strati:
1) sulla superficie del difetto dell'ulcera c'è una zona di necrosi con leucociti, 2) sotto c'è la necrosi fibrinoide, 3) sotto c'è una zona di tessuto di granulazione, seguita da 4) una zona di sclerosi con infiltrati linfoidi e vasi sclerosi .
90. Appendicite acuta suppurativa (flemmano-ulcerosa).
(vedi allo stesso tempo il farmaco 151. L'appendice è normale)
Tutti gli strati dell'appendice sono infiltrati di leucociti, la mucosa è ulcerata. Nella sottomucosa, vasi congestionati ed emorragie
177. Appendicite cronica con rigenerazione della mucosa.
La parete dell'appendice è ispessita a causa della proliferazione in tutti gli strati di tessuto connettivo fibroso Le cellule epiteliali cubiche basse di recente formazione si insinuano sull'ulcera
140. Colecistite.
La parete della cistifellea è ispessita a causa della proliferazione del tessuto connettivo. Sullo sfondo della sclerosi, ci sono infiltrati costituiti da leucociti. La mucosa è atrofizzata
74. Cancro allo stomaco solido.
Il parenchima e lo stroma nel tumore sono sviluppati in modo uniforme. Il parenchima è rappresentato da cellule atipiche che formano cellule. L'epitelio anaplastico prolifera, in alcuni punti cresce al di fuori della mucosa, infiltrando la crescita
Al e con (immagini):
Testicoli: scegli le risposte corrette.
433. Le cause della gastrite acuta sono:
1- alcolismo
2- infezione
3- ingestione di sostanze traumatiche
434. I seguenti cambiamenti sono caratteristici della gastrite atrofica:
1- mucosa rosa, con pieghe ben definite
2- membrana mucosa pallida
3- c'è molto muco nello stomaco
4- rigenerazione focale dell'epitelio
435. La principale complicanza grave dell'ulcera gastrica è:
1- linfoadenite dei nodi regionali
2- perforazione
3- perigastrite
4- polipi "infiammatori" intorno all'ulcera
436. I cambiamenti più caratteristici nei vasi sanguigni nella parte inferiore di un'ulcera cronica sono:
1- infiammazione e sclerosi del muro
2- pletora
3- anemia
4- grandi vasi sinusoidali a parete sottile
437. Il fattore locale di importanza nella patogenesi dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale include:
1- infettivo
2- violazione del trofismo
3- tossico
4- diminuzione della secrezione di gastrina e istamina
5- esogeno
438. Gli strati del fondo di un'ulcera allo stomaco cronica sono:
1- essudato
3- tessuto di granulazione
4- sclerosi
439. Un'autopsia del defunto ha rivelato molte erosioni dello stomaco dovute a ustioni, ricoperte di ematina di acido cloridrico. Erosione formata:
1- prima di bruciare
2- durante un'ustione
440. Sulla mucosa dello stomaco è presente un liquido tipo caffè. Quando si pulisce da esso, sono visibili emorragie punteggiate e difetti delle dimensioni di una capocchia di spillo. Specifica il nome del processo:
1- petecchie
3- ulcere acute
441. Un'autopsia allo stomaco ha rilevato due ulcere rotonde situate sulla curvatura minore, i bordi sono uniformi, il fondo è sottile. Le ulcere sono:
1- tagliente
2- cronico
442. I segni di un'ulcera cronica sono:
1- sanguinamento ricorrente
2- fondo sclerosato denso
3- ulcere multiple
4- uno, due ulcere
443. La localizzazione più comune del cancro allo stomaco è:
2- grande curvatura
3- piccola curvatura
444. Il cancro cresce diffusamente tutti gli strati della parete dello stomaco, denso, la cavità dello stomaco è ridotta. Il cancro si riferisce a:
1- adenocarcinoma differenziato
445. Una donna ha tumori solidi dell'ovaio clinicamente determinati su entrambi i lati. È necessario indagare prima di tutto sulla presenza di un tumore:
1- nei polmoni
2- nello stomaco
446. La gastrite acuta di solito si manifesta sotto forma di:
1- atrofico
2- ipertrofico
3- purulento
4- superficiale
5- con ristrutturazione dell'epitelio
447. La gastrite atrofica cronica è caratterizzata da:
1- ulcerazione
2- emorragie
3- infiammazione fibrinosa
4- enterolizzazione della mucosa
5- infiltrazione leucocitaria diffusa e pletora del proprio strato della mucosa
448. L'esacerbazione delle ulcere gastriche è caratterizzata da:
1- ialinosi
2- enterolizzazione
3- rigenerazione
4- infiltrato linfoplasmocitico
5- cambiamenti necrotici
449. Il sintomo caratteristico della malattia di Menetrie è:
1- enterolizzazione della mucosa gastrica
2- uremia cloroidrolenica (tetania gastrica)
3- Metastasi di Virchow
4- pieghe ipertrofiche giganti della mucosa gastrica
5- granulomatosi intestinale aspecifica
450. La colite ischemica può essere rilevata:
1- con aterosclerosi
2- con sclerodermia
3- con il diabete
4- con artrite reumatoide
451. I cambiamenti rettali sono caratteristici:
1- per la colite ulcerosa
2- per il morbo di Crohn
3- per la malattia di Hirschsprung
452. Quando la colite ulcerosa è maligna, la mucosa intestinale è:
1- liscio
2- polipoide (granulare)
3- atrofico
453. La malignità dei polipi adenomatosi si trova più spesso:
1- nei reparti basali
2- nei reparti superficiali
3- nei reparti centrali
454. La poliposi del colon multiplo familiare si riscontra più spesso:
1- dalla nascita
4- alla fine del primo anno di vita
5- dopo 3 anni
455. Vengono rivelati i segni istologici caratteristici della malattia di Whipple:
1- nei polmoni
2- nel miocardio
3- nel fegato
4- nei reni
456. Il segno istologico più caratteristico della malattia di Whipple:
1- emorragia
3- infiltrazione di macrofagi
4- leucocitosi
457. Si sospetta un cancro in un paziente emaciato. Si avverte un linfonodo ingrossato e indurito sulla clavicola sinistra. È necessario esaminare prima di tutto:
2- stomaco
3- esofago
458. L'appendice è ispessita nella parte distale, la copertura sierosa è opaca, iperemica, nel lume sono presenti masse fecali ed essudato purulento. Microscopicamente: infiltrazione diffusa della parete dell'appendice da parte dei neutrofili, assenza di ulcere. L'appendicite si riferisce a:
1- al semplice
2- a distruttivo
459. L'appendice è ispessita nel segmento medio, la membrana sierosa è ricoperta da pellicole fibrinose. Istologicamente, sullo sfondo di infiltrazione diffusa dell'intero spessore della parete dell'ulcera.
L'appendicite si riferisce a:
1- a flemmone-ulceroso
2- in cancrena
3- al semplice
460. L'appendice è ispessita, il tegumento sieroso è ricoperto di fibrina, il muro è tutto nero, opaco. L'appendicite si riferisce a:
1- al catarrale
2- in cancrena
3- a flemmone
461. L'appendicite abortiva è caratterizzata da:
1- l'infiammazione è lieve
2- modifiche primarie risolte
3- il sito di infiammazione è estremamente piccolo
462. L'ispessimento del muco nel lume dell'appendice sclerosata è chiamato:
1- fibrosi cistica
2- mucocele
3- melanosi
463. I segni caratteristici dell'appendicite acuta sono:
2- essudato sieroso nelle membrane mucose e muscolari
3- iperemia
4- sclerosi della parete dell'appendice
5- distruzione delle fibre muscolari
464. Caratteristiche caratteristiche appendicite cronica siamo:
1- sclerosi delle pareti dei vasi sanguigni
2- sclerosi della parete dell'appendice
3- corpi purulenti
4- infiltrazione linfoplasmocitica
5- granulomi
465. Le forme morfologiche di appendicite sono.
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