Ivl nel periodo postoperatorio. Ripristino della respirazione attraverso la ventilazione polmonare artificiale Chi spegne il ventilatore

Nella medicina moderna, i dispositivi di ventilazione polmonare artificiale sono ampiamente utilizzati per forzare l'aria (a volte con l'aggiunta aggiuntiva di altri gas, come l'ossigeno) nei polmoni e rimuovere l'anidride carbonica da essi.

Tipicamente, questo dispositivo è collegato a un tubo respiratorio (endotracheale) inserito nella trachea (trachea) del paziente. Dopo che il tubo è stato inserito in un palloncino speciale situato su di esso, l'aria viene pompata, il palloncino si gonfia e blocca la trachea (l'aria può entrare nei polmoni o lasciarli solo attraverso il tubo endotracheale). Questo tubo è doppio e la parte interna può essere rimossa per la pulizia, la sterilizzazione o la sostituzione.

Nel processo di ventilazione artificiale dei polmoni, viene iniettata aria in essi, quindi la pressione diminuisce e l'aria lascia i polmoni, spinta fuori dalla contrazione spontanea dei loro tessuti elastici. Questo processo è chiamato ventilazione a pressione positiva intermittente (il modello di ventilazione più comunemente utilizzato).

Utilizzato in passato, l'apparato di respirazione artificiale forzava l'aria nei polmoni e la rimuoveva forzatamente (ventilazione a pressione negativa), oggi tale schema è praticato molto meno spesso.

L'uso di dispositivi di ventilazione polmonare artificiale

Molto spesso, i ventilatori vengono utilizzati nelle operazioni chirurgiche quando è possibile l'arresto respiratorio. Di solito si tratta di operazioni d'organo il petto o l'addome, durante il quale i muscoli respiratori possono essere rilassati con farmaci speciali.

I dispositivi di ventilazione artificiale vengono utilizzati anche per ripristinare la normale respirazione dei pazienti nel periodo postoperatorio e per sostenere la vita delle persone con disturbi del sistema respiratorio, ad esempio, a seguito di un incidente.

La decisione di utilizzare la ventilazione meccanica si basa su una valutazione della capacità del paziente di respirare autonomamente. Per fare ciò, misurare il volume d'aria che entra ed esce dai polmoni per un periodo (di solito un minuto) e il livello di ossigeno nel sangue.

Collegamento e scollegamento di dispositivi di ventilazione polmonare artificiale

I pazienti con ventilatori collegati sono quasi sempre nell'unità di terapia intensiva (o in sala operatoria). Il personale ospedaliero del reparto ha una formazione specifica sull'uso di questi dispositivi.

In passato l'intubazione (inserimento di un tubo endotracheale) spesso irritava la trachea e soprattutto la laringe, quindi non poteva essere utilizzata per più di pochi giorni. Tubo endotracheale in materiali moderni, dà al paziente molti meno disagi. Tuttavia, se la ventilazione meccanica è necessaria per un lungo periodo, è necessaria una tracheotomia, un'operazione in cui un tubo endotracheale viene inserito attraverso un'apertura nella trachea.

In caso di funzionalità polmonare compromessa, viene fornito ossigeno aggiuntivo ai polmoni del paziente attraverso dispositivi di ventilazione artificiale. La normale aria atmosferica contiene il 21% di ossigeno, ma alcuni pazienti sono polmoni ventilati con aria, che contiene fino al 50% di questo gas.

La respirazione artificiale può essere abbandonata se, con il miglioramento delle condizioni del paziente, le sue forze vengono ripristinate a tal punto da poter respirare da solo. Allo stesso tempo, è importante garantire una transizione graduale alla respirazione spontanea. Quando le condizioni del paziente consentono di abbassare il contenuto di ossigeno nell'aria fornita al livello atmosferico, allo stesso tempo viene ridotta anche l'intensità della fornitura della miscela respiratoria.

Una delle tecniche più comuni è quella di impostare la macchina per un numero limitato di respiri, consentendo al paziente di respirare in modo indipendente nel mezzo. Questo di solito accade alcuni giorni dopo il collegamento a un ventilatore.

701) Tutti i pazienti sottoposti a ventilazione polmonare artificiale hanno difficoltà a riprendere la respirazione spontanea?

Molti pazienti che richiedono una ventilazione artificiale a breve termine dei polmoni possono ripristinare la respirazione spontanea senza troppe difficoltà.

Prima dell'estubazione, deve essere valutata la capacità del paziente di respirare spontaneamente attraverso il tubo a T o il circuito respiratorio del respiratore. Sebbene la respirazione attraverso il circuito respiratorio del ventilatore possa aumentare il lavoro di respirazione del paziente e pertanto non è raccomandata.

702) Che cos'è lo "svezzamento" dalla ventilazione meccanica?

Il processo di arresto della ventilazione meccanica è comunemente indicato come svezzamento dai lavoratori in terapia intensiva nel linguaggio professionale quotidiano. Nel senso stretto della parola "svezzamento" è una graduale diminuzione del supporto respiratorio, mentre il paziente assume gradualmente sempre più il lavoro di respirazione. Tuttavia, questo termine viene solitamente applicato in modo più ampio per riferirsi a tutti i metodi di arresto della ventilazione meccanica. In accordo con la pratica comune, questo termine è usato in questo libro per descrivere l'intero processo di cessazione del supporto respiratorio, piuttosto che il passaggio lento e graduale del paziente alla respirazione spontanea.

703) Spieghi il posto di "svezzamento" da ventilazione meccanica nel processo generale di cura d'insufficienza respiratoria. Cosa determina il buon passaggio di un paziente alla respirazione spontanea e quali sono i parametri che predicono il successo dello "svezzamento"?

La maggior parte dei pazienti può essere facilmente "svezzata" dalla ventilazione meccanica, ma ci sono molti pazienti che hanno difficoltà significative. Questo gruppo di pazienti è causa di costi troppo elevati nel settore sanitario e pone enormi problemi clinici, economici ed etici. I principali determinanti degli esiti dello svezzamento sono l'adeguatezza dello scambio di gas polmonare, la funzione dei muscoli respiratori e stato psicologico malato. Il rapporto tra frequenza respiratoria e volume corrente è il parametro più affidabile per prevedere l'esito.

704) Indicare le condizioni in cui è possibile la cessazione simultanea della ventilazione meccanica e l'estubazione tracheale rapida.

La cessazione simultanea della ventilazione meccanica seguita da una rapida estubazione tracheale può essere eseguita in sicurezza nella maggior parte dei pazienti postoperatori. È molto importante assicurarsi che il paziente sia in grado di mantenere la pervietà. vie respiratorie senza tubo endotracheale e supportano la respirazione spontanea. I parametri fisiologici quantitativi aiutano a prevedere il tasso di successo dello svezzamento e questo è discusso nelle domande correlate.

705) Quanto è difficile interrompere il supporto respiratorio? Quanto è importante scegliere il momento giustoiniziare lo svezzamento dalla ventilazione meccanica?

La cessazione del supporto respiratorio è difficile in circa il 20% dei pazienti e le ragioni principali sono la disfunzione dei muscoli respiratori a seguito di una mancata corrispondenza tra il carico respiratorio e la capacità dei muscoli respiratori di resistere, il deterioramento dell'ossigenazione e fattori psicologici... Questa procedura è facile nei pazienti che necessitano di supporto a breve termine, ma può essere molto problematica nei pazienti che si stanno riprendendo da una grave insufficienza respiratoria acuta. Lo "svezzamento" di tali pazienti da un respiratore è a volte una sfida clinica importante e costituisce una parte importante del carico di lavoro nell'unità di terapia intensiva. L'inizio del processo di svezzamento richiede un'attenta tempistica: se viene ritardato inutilmente, il paziente è a rischio di complicazioni associate alla ventilazione meccanica e l'inizio prematuro dello svezzamento comporta il rischio di un grave scompenso cardiopolmonare e l'estubazione sarà ulteriormente ritardata.

706) Le contrazioni paradossali dei muscoli addominali e la frequente respirazione superficiale sono indicatori affidabili di affaticamento dei muscoli respiratori? L'affaticamento muscolare è la causa dello svezzamento non riuscito?

In passato, la contrazione paradossale dei muscoli addominali durante l'inspirazione e la frequente respirazione superficiale sono stati visti come segni di affaticamento dei muscoli respiratori. Di conseguenza, si è creduto che quest'ultimo lo fosse motivo comune "scomunica" senza successo. Recenti studi hanno dimostrato che la fatica non è né necessaria né sufficiente per lo sviluppo di movimenti patologici del torace e delle pareti addominali o frequenti respiri superficiali. Tuttavia, la connessione tra la stanchezza e la natura patologica della respirazione non esclude la fatica tra le ragioni dello "svezzamento" non riuscito. Sfortunatamente, semplicemente non sappiamo se l'affaticamento muscolare si verifica effettivamente nei pazienti con questi sintomi e, in tal caso, quanto sia importante per determinare l'esito clinico.

707) Quale fattore deve essere valutato prima dell'estubazione tracheale?

Oltre alla capacità del paziente di sostenere la respirazione spontanea senza sforzi eccessivi, prima dell'estubazione tracheale, è anche necessario valutare la capacità del paziente di proteggere le sue vie aeree superiori e tossire con secrezioni. I pazienti che possono tollerare la ventilazione spontanea senza uno sforzo estremo possono incontrare difficoltà a seguito dell'estubazione a causa dell'ostruzione delle vie aeree superiori, dell'incapacità di prevenire l'aspirazione o di rimuovere le secrezioni. A differenza di molti parametri che sono stati proposti per prevedere i risultati dello svezzamento, le metriche per prevedere in modo affidabile la probabilità di complicanze dopo l'estubazione non sono state sviluppate e quindi si basano su fattori clinici come il livello di coscienza, la quantità di secrezione e la capacità del paziente di tossire.

708) Quali criteri vengono utilizzati per determinare il momento ottimale per la rimozione del tubo endotracheale (estubazione) dopo il completamento dello "svezzamento" dal supporto respiratorio?

I pazienti con ostruzione delle vie aeree superiori, secrezione eccessiva delle vie aeree e riflesso faringeo indebolito o assente (con un alto rischio di aspirazione massiccia di cibo o contenuto gastrico) possono richiedere un'intubazione tracheale continua anche dopo l'interruzione della ventilazione meccanica. In assenza di tale disturbo, si raccomanda di testare la respirazione spontanea con un tubo a T prima dell'estubazione. Poiché la deglutizione può essere ridotta per diverse ore o giorni dopo l'estubazione tracheale, si consiglia cautela quando si alimentano questi pazienti per via orale.

709) Come si può prevedere il successo dell'estubazione in un paziente intubato che, dopo la cessazione del supporto respiratorio, non ha problemi respiratori?

Se il paziente non fa il bavaglio in risposta alla pressione vigorosa della lingua su parete di fondo orofaringe, questa è spesso considerata una controindicazione all'estubazione tracheale. Tuttavia, questo riflesso è assente in circa il 20% persone sane, e la polmonite da aspirazione può tuttavia svilupparsi anche quando riflesso faringeo salvato. La capacità di tossire è importante, perché le forze espulsive che accompagnano la tosse possono normalmente liberare le vie aeree fino al livello dei bronchi di medie dimensioni. Il riflesso della tosse può essere testato irritando le vie aeree del paziente con un catetere di aspirazione. Il paziente deve essere attentamente monitorato per un po 'di tempo dopo l'estubazione per determinare se è necessaria una reintubazione della trachea.

Se una persona, a causa di alcune circostanze, ha problemi di respirazione, viene eseguita la ventilazione artificiale dei polmoni. Questa tecnica viene utilizzata quando il paziente non può respirare da solo, così come durante l'intervento chirurgico. In questo caso, a causa dell'anestesia, l'apporto di ossigeno al corpo viene interrotto. La ventilazione può essere semplice manuale o hardware. Il primo è accessibile a quasi tutti e per eseguire il secondo è richiesta la conoscenza del dispositivo dei dispositivi medici.

Meccanismo di ventilazione

La ventilazione artificiale dei polmoni implica l'iniezione forzata di una miscela di gas nei polmoni per normalizzare lo scambio di gas tra l'ambiente e gli alveoli. Questa tecnica può essere utilizzata quando misure di rianimazionequando il paziente ha alterato la respirazione spontanea e per proteggere il corpo dalla carenza di ossigeno. Questi ultimi casi si verificano spesso durante l'anestesia o con patologie acute e spontanee.

La ventilazione può essere hardware e diretta... Nel primo caso, per l'inalazione viene utilizzata una miscela di gas speciale, che viene forzata nei polmoni attraverso un tubo endotracheale. Con la ventilazione diretta, al paziente viene somministrato un massaggio indiretto dei polmoni, grazie al quale vengono compressi e non serrati. Inoltre, in questo caso viene utilizzato il cosiddetto "polmone elettrico", l'inalazione e l'espirazione sono stimolate da un impulso elettrico.

Varietà di ventilazione meccanica

Esistono due tecniche per eseguire la ventilazione artificiale. Una semplice viene eseguita in situazioni di emergenza e una sala apparecchi può essere eseguita solo in un ospedale, nel reparto di terapia intensiva. Praticamente tutti possono padroneggiare tecniche semplici; per eseguire tali manipolazioni, non è richiesta alcuna conoscenza medica speciale. PER modi semplici la ventilazione meccanica comprende:

• Soffiare aria nella bocca o nel naso. Il paziente è comodamente sdraiato e la testa viene ribaltata il più possibile. In questa posizione, la laringe si apre il più possibile e la base della lingua non interferisce con il passaggio dell'aria. La persona che fornisce assistenza sta accanto al paziente, si copre il naso con le dita e, premendo strettamente le labbra sulle labbra del paziente, inizia a soffiare attivamente aria. Allo stesso tempo, le compressioni toraciche vengono quasi sempre eseguite. Una persona espira a causa dell'elasticità dei tessuti dei polmoni e dello sterno;
• È possibile utilizzare un condotto speciale o una borsa Ruben. Per cominciare, le vie respiratorie del paziente sono ben pulite, quindi una maschera viene applicata strettamente.

Il reparto di ventilazione polmonare artificiale è progettato per fornire assistenza ai pazienti che hanno problemi di respirazione spontanea. Il reparto utilizza dispositivi speciali a cui sono collegati i pazienti. Tali dispositivi sono costituiti da un respiratore speciale e un tubo endotracheale, in alcuni casi viene utilizzata una cannula per tracheostomia.

Vari dispositivi di respirazione artificiale sono utilizzati per adulti e bambini. Qui i parametri delle caratteristiche del dispositivo e della frequenza respiratoria differiscono. La ventilazione hardware viene sempre eseguita in una speciale modalità ad alta frequenza, vengono rilasciati più di 60 cicli in un minuto. Ciò è necessario per diminuire il volume dei polmoni, abbassare la pressione negli organi respiratori e migliorare il flusso sanguigno ai polmoni.

La semplice ventilazione dei polmoni viene eseguita nel caso in cui le condizioni del paziente siano gravi e non c'è tempo per aspettare un'ambulanza.

Indicazioni

Le tecniche di ventilazione artificiale dei polmoni vengono utilizzate nei casi in cui le condizioni delle persone sono pesanti e la respirazione spontanea è difficile o del tutto assente. Le principali indicazioni per la ventilazione meccanica sono:

• Arresto spontaneo della circolazione sanguigna;
• Asfissia;
• Gravi lesioni alla testa e allo sterno;
• Avvelenamento grave;
• Significativa diminuzione della pressione sanguigna;
• Attacco d'asma;
• Shock cardiogenico;
• Operazione a lungo termine.

Molto spesso, si ricorre alla ventilazione durante operazioni chirurgiche prolungate. In questo caso, non solo l'ossigeno entra nel corpo umano attraverso l'apparato, ma anche gas speciali necessari per mantenere l'anestesia e garantire determinate funzioni degli organi. Ricorso alla ventilazione meccanica in tutti i casi in cui il lavoro dei polmoni viene interrotto. Spesso ciò accade con polmonite, gravi patologie del cuore e della testa, nonché a seguito di un incidente.

Se il paziente ha una parte danneggiata del cervello che regola la respirazione e la circolazione sanguigna, la ventilazione artificiale può essere piuttosto lunga.

Caratteristiche del post-intervento

La ventilazione artificiale dei polmoni dopo l'intervento chirurgico può iniziare a essere eseguita in sala operatoria o nell'unità di terapia intensiva. Gli obiettivi principali della ventilazione meccanica dopo l'intervento chirurgico sono:

• L'esclusione di tosse con muco dai polmoni da parte dei pazienti, che riduce la probabilità di complicanze;
• Riduce la necessità di mantenere il sistema cardiovascolare e riduce la probabilità di sviluppare trombosi venose inferiori;
• Aiuta a creare le condizioni ottimali per l'alimentazione del paziente attraverso il tubo. Questo può ridurre la probabilità del disturbo organi digestivi e migliora la peristalsi;
• Riduce l'effetto negativo sulla muscolatura dello scheletro, che è particolarmente importante dopo un'anestesia prolungata.

La ventilazione artificiale aiuta a normalizzare i periodi di sonno e veglia e normalizza anche alcune funzioni mentali.

I dispositivi di ventilazione artificiale sono utilizzati nelle sale operatorie, nelle unità di terapia intensiva e nelle unità di terapia intensiva. Inoltre, alcune ambulanze sono dotate di tali dispositivi.

Caratteristiche di realizzazione con polmonite

La conseguenza di una polmonite grave può essere un'insufficienza respiratoria acuta. Le principali indicazioni per collegare un paziente con polmonite a un ventilatore sono le seguenti condizioni:

• Disturbi notevoli della coscienza e talvolta della psiche;
• Abbassare la pressione sanguigna a livelli pericolosi;
• Respirazione instabile, più di 40 cicli al minuto.

La ventilazione artificiale viene eseguita fasi iniziali patologia. Ciò riduce la probabilità risultato letale... La sua durata può variare da 10 a 14 giorni. 3 ore dopo l'introduzione del tubo endotracheale nei polmoni, il paziente viene sottoposto a tracheotomia. Se la polmonite è molto difficile, alla fine dell'ispirazione la pressione diventa positiva. Questo aiuta a raddrizzare meglio il tessuto polmonare e riduce lo shunt venoso.

Insieme alla ventilazione meccanica per la polmonite, viene sempre eseguita la terapia antibiotica.

Caratteristiche del colpo

Per l'ictus, la ventilazione meccanica può essere eseguita come misura di riabilitazione. Tale procedura è prescritta per le seguenti indicazioni:

• Con danni al tessuto polmonare;
• Se sospetti un'emorragia interna;
• Con varie patologie degli organi respiratori;
• Se il paziente è in coma.

Se il paziente ha un attacco, la respirazione è molto difficile. In questo caso, il ventilatore aiuta a ripristinare le cellule cerebrali e fornisce al corpo una quantità sufficiente di ossigeno. Con un ictus, la ventilazione artificiale dei polmoni può durare fino a 2 settimane. Durante questo periodo, la fase acuta della malattia di solito passa e il gonfiore del cervello diminuisce. È impossibile rafforzare la ventilazione meccanica, il paziente viene disconnesso dal dispositivo il prima possibile.

Metodologia

La ventilazione ad alta frequenza dei polmoni può essere eseguita in tre modi. Il medico determina l'opportunità di eseguire una particolare tecnica, a seconda delle condizioni del paziente:

1. Volumetrico. In questo caso, la frequenza respiratoria del paziente è di 80-100 cicli al minuto.
2. Oscillatorio. Più di 600 cicli al minuto. In questo caso si alternano flusso discontinuo e continuo.
3. Getto d'inchiostro. Non più di 300 al minuto. Questa tecnica è la più comune. In questo caso, ossigeno puro o una speciale miscela di gas viene soffiato nel tratto respiratorio attraverso un tubo sottile. È possibile utilizzare un tubo endotracheale o una tracheotomia.

Inoltre, i metodi di ventilazione meccanica sono suddivisi in base al tipo di apparato utilizzato.

• Auto. Con questo metodo, la respirazione del paziente viene eseguita a spese di droghe... Il paziente respira solo a causa della compressione;
• Ausiliario. Qui la respirazione viene preservata e l'apporto di ossigeno o una miscela di gas viene effettuato per inalazione;
• Periodico forzato. Questa tecnica viene utilizzata nel passaggio dalla ventilazione meccanica alla respirazione naturale. Nel tempo, la frequenza dei respiri artificiali diminuisce, a causa della quale una persona inizia a respirare da sola;
• Con PEEP (pressione positiva verso la fine dell'espirazione). In questo caso la pressione polmonare rimane positiva rispetto a quella esterna. A causa di ciò, l'ossigeno nei polmoni è distribuito meglio e l'edema diminuisce;
• Stimolazione elettrica. Qui, con l'aiuto di piccoli elettrodi, i nervi del diaframma sono irritati, a causa dei quali si contrae attivamente.

Quale metodo utilizzare in un caso particolare è determinato dal rianimatore o dall'anestesista. A volte un tipo di ventilazione meccanica viene sostituito con un altro nel tempo.

La miscela di gas per inalazione è selezionata da uno specialista. Il ventilatore è dotato di un sistema di allarme che notifica una violazione del processo respiratorio.

Quali problemi sorgono

Possono sorgere numerosi problemi durante le apparecchiature di ventilazione.

• La lotta del paziente con l'apparato. In questo caso si elimina l'ipossia, si correggono tutti i tubi e si controlla il funzionamento dell'apparato;
• Respirazione asincrona con aspiratore. Ciò porta a una diminuzione del volume corrente e a una scarsa ventilazione. La ragione di ciò può essere broncospasmo, trattenimento del respiro o un apparecchio installato in modo errato;
• Aumento della pressione negli organi respiratori. Si verifica a causa di edema del tessuto polmonare, ipossia e una violazione della struttura del tubulo.

Il paziente collegato al ventilatore deve essere costantemente monitorato... Se la respirazione è disturbata, i tubi vengono corretti e l'apparato viene sintonizzato sulla frequenza desiderata.

Conseguenze negative

Dopo aver eseguito la ventilazione artificiale dei polmoni, possono verificarsi una serie di conseguenze negative.

• Bronchite, fistole e piccole piaghe da decubito nella mucosa bronchiale;
• Infiammazione dei polmoni, spesso con sanguinamento polmonare;
• Diminuzione della pressione sanguigna e arresto cardiaco spontaneo;
• Edema del tessuto polmonare;
• Violazione della minzione;
• Disordini mentali.

Durante la ventilazione meccanica, le condizioni del paziente spesso peggiorano leggermente. Può verificarsi pneumotorace o compressione polmonare. Inoltre, il tubo inserito può scivolare nei bronchi e danneggiarli.

La ventilazione artificiale dei polmoni viene eseguita per motivi di salute. Questa manipolazione è indicata per lesioni alla testa e al torace, nonché per l'ictus. L'indicazione principale sono le operazioni a lungo termine, in cui l'apporto di ossigeno al corpo viene interrotto.

Percorsi

Naso - i primi cambiamenti nell'aria in entrata si verificano nel naso, dove viene pulito, riscaldato e idratato. Ciò è facilitato dal filtro per capelli, dal vestibolo e dalla conca nasale. L'intenso apporto di sangue alla mucosa e ai plessi cavernosi dei gusci fornisce un rapido riscaldamento o raffreddamento dell'aria alla temperatura corporea. L'acqua che evapora dalla mucosa umidifica l'aria del 75-80%. L'inalazione a lungo termine di aria a bassa umidità porta all'essiccamento della mucosa, all'ingresso di aria secca nei polmoni, allo sviluppo di atelettasia, polmonite e ad un aumento della resistenza nelle vie aeree.

Faringe separa il cibo dall'aria, regola la pressione nella zona dell'orecchio medio.

Laringe fornisce la funzione vocale impedendo l'aspirazione attraverso l'epiglottide e la chiusura delle corde vocali è una delle componenti principali della tosse.

Trachea - il condotto d'aria principale, in esso l'aria viene riscaldata e umidificata. Le cellule della mucosa catturano sostanze estranee e le ciglia spingono il muco lungo la trachea.

Bronchi (lobare e segmentale) terminano con bronchioli terminali.

La laringe, la trachea e i bronchi sono anche coinvolti nella pulizia, nel riscaldamento e nell'umidificazione dell'aria.

La struttura della parete delle vie aeree conduttive (EP) differisce dalla struttura delle vie aeree della zona di scambio di gas. La parete delle vie aeree conduttrici è costituita da una membrana mucosa, uno strato di muscoli lisci, una sottomucosa, membrane connettive e cartilaginee. Cellule epiteliali le vie aeree sono dotate di ciglia che, oscillando ritmicamente, fanno avanzare lo strato protettivo di muco in direzione del rinofaringe. La mucosa EP e il tessuto polmonare contengono macrofagi che fagocitano e digeriscono particelle minerali e batteriche. Normalmente, il muco dalle vie aeree e dagli alveoli viene costantemente rimosso. La mucosa di EP è rappresentata da epitelio ciliato pseudo-stratificato, nonché da cellule secretorie che secernono muco, immunoglobuline, complemento, lisozima, inibitori, interferone e altre sostanze. Le ciglia contengono molti mitocondri, che forniscono energia per la loro elevata attività motoria (circa 1000 movimenti al minuto), che consente di trasportare il catarro a una velocità fino a 1 cm / min nei bronchi e fino a 3 cm / min nella trachea. In un giorno, circa 100 ml di espettorato vengono normalmente evacuati dalla trachea e dai bronchi e in condizioni patologiche fino a 100 ml / ora.

Le ciglia funzionano in un doppio strato di muco. Quello inferiore contiene sostanze biologicamente attive, enzimi, immunoglobuline, la cui concentrazione è 10 volte superiore a quella del sangue. Questo determina la funzione biologica protettiva del muco. Il suo strato superiore protegge meccanicamente le ciglia dai danni. Ispessimento o restringimento dello strato superiore di muco con infiammazione o effetti tossici inevitabilmente interrompe la funzione di drenaggio dell'epitelio ciliato, irrita le vie respiratorie e provoca riflessivamente la tosse. Starnuti e tosse proteggono i polmoni dalla penetrazione di particelle minerali e batteriche.

Alveoli

Negli alveoli, lo scambio di gas avviene tra il sangue dei capillari polmonari e l'aria. Il numero totale di alveoli è di circa 300 milioni e la loro superficie totale è di circa 80 m 2. Il diametro degli alveoli è 0,2-0,3 mm. Lo scambio di gas tra aria alveolare e sangue viene effettuato per diffusione. Il sangue dei capillari polmonari è separato dallo spazio alveolare solo da un sottile strato di tessuto - la cosiddetta membrana alveolare-capillare, formata dall'epitelio alveolare, dallo spazio interstiziale stretto e dall'endotelio capillare. Lo spessore totale di questa membrana non supera 1 micron. L'intera superficie alveolare dei polmoni è ricoperta da una sottile pellicola chiamata tensioattivo.

Tensioattivo riduce la tensione superficiale all'interfaccia tra liquido e aria alla fine dell'espirazione, quando il volume del polmone è minimo, aumenta l'elasticità polmoni e svolge il ruolo di fattore decongestionante(non consente il vapore acqueo dall'aria alveolare), in conseguenza del quale gli alveoli rimangono asciutti. Riduce la tensione superficiale quando il volume degli alveoli diminuisce durante l'espirazione e ne previene il collasso; riduce lo shunt, migliorando l'ossigenazione sangue arterioso a una pressione inferiore e un contenuto minimo di O 2 nella miscela inalata.

Lo strato tensioattivo è costituito da:

1) il tensioattivo stesso (microfilm di complessi molecolari fosfolipidici o poliproteici al confine con aria);

2) ipofase (uno strato idrofilo profondo di proteine, elettroliti, acqua legata, fosfolipidi e polisaccaridi);

3) la componente cellulare, rappresentata da alveolociti e macrofagi alveolari.

I principali costituenti chimici del tensioattivo sono lipidi, proteine \u200b\u200be carboidrati. I fosfolipidi (lecitina, acido palmitico, eparina) costituiscono l'80-90% della sua massa. Il tensioattivo copre i bronchioli in uno strato continuo, riduce la resistenza respiratoria, mantiene il riempimento

A basse pressioni di trazione, riduce le forze che causano l'accumulo di fluido nei tessuti. Inoltre, il tensioattivo pulisce i gas inalati, filtra e intrappola le particelle inalate, regola lo scambio di acqua tra il sangue e l'aria degli alveoli, accelera la diffusione della CO2 e ha un marcato effetto antiossidante. Il tensioattivo è molto sensibile a vari fattori endogeni ed esogeni: disturbi della circolazione sanguigna, ventilazione e metabolismo, variazioni di PO 2 nell'aria inalata e suo inquinamento. Con una carenza di surfattante, si verificano atelettasia e RDS dei neonati. Circa il 90-95% del tensioattivo alveolare viene riciclato, purificato, accumulato e ri-secreto. L'emivita dei componenti tensioattivi dal lume degli alveoli di polmoni sani è di circa 20 ore.

Volumi polmonari

La ventilazione dei polmoni dipende dalla profondità della respirazione e dalla frequenza della respirazione. Entrambi questi parametri possono variare a seconda delle esigenze del corpo. Esistono numerosi indicatori volumetrici che caratterizzano le condizioni dei polmoni. I valori medi normali per un adulto sono i seguenti:

1. Volume respiratorio(DO-VT - Volume corrente)- il volume di aria inspirata ed espirata con la respirazione calma. Valori normali - 7-9 ml / kg.

2. Volume della riserva inspiratoria (ROVD - IRV - Volume di riserva inspiratorio) - il volume che può essere ricevuto in aggiunta dopo un respiro calmo, ad es. la differenza tra ventilazione normale e massima. Valore normale: 2-2,5 litri (circa 2/3 VC).

3. Volume di riserva espiratoria (ROVid - ERV - Volume di riserva espiratoria) - il volume che può essere ulteriormente espirato dopo un'espirazione calma, ad es. la differenza tra espirazione normale e massima. Valore normale: 1,0-1,5 l (circa 1/3 VC).

4.Volume residuo (RO - RV - Residal Volume) - il volume rimanente nei polmoni dopo la massima espirazione. Circa 1,5-2,0 litri.

5. Capacità vitale polmonare (VC - VT - Capacità vitale) - la quantità di aria che può essere espirata al massimo dopo l'inalazione massima. VC è un indicatore della mobilità dei polmoni e del torace. Il VC dipende dall'età, dal sesso, dalle dimensioni e dalla posizione del corpo, dal grado di fitness. I valori normali di VC sono 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litri.

6. Riserva inspiratoria (RV) -Capacità inspiratoria (Evd - IC - Capacità inspiratoria) - la quantità massima di aria che può entrare nei polmoni dopo un'espirazione calma. Pari alla somma di DO e ROVD.

7. Capacità polmonare totale (OEL - TLC - Capacità polmonare totale) o capacità polmonare massima - la quantità di aria contenuta nei polmoni all'altezza della massima inspirazione. È costituito da VC e OO e viene calcolato come somma di VC e OO. Il valore normale è di circa 6,0 litri.
Lo studio della struttura dell'OEL è decisivo per chiarire i modi per aumentare o diminuire il VC, che può essere di notevole importanza pratica. L'aumento di VC può essere considerato positivamente solo se il VC non cambia o aumenta, ma inferiore al VC, che si verifica con un aumento di VC dovuto a una diminuzione di OO. Se, contemporaneamente a un aumento di VC, si verifica un aumento ancora maggiore di VC, questo non può essere considerato un fattore positivo. Quando VC è inferiore al 70% VC, la funzione respirazione esterna profondamente turbato. Di solito, in condizioni patologiche, VC e VC cambiano allo stesso modo, ad eccezione dell'enfisema polmonare ostruttivo, quando VC, di regola, diminuisce, RO aumenta e VC può rimanere normale o essere superiore al normale.

8. Capacità residua funzionale (FRC - FRC - Volume residuo funzionale) - la quantità di aria che rimane nei polmoni dopo un'espirazione calma. I valori normali negli adulti vanno da 3 a 3,5 litri. FOE \u003d OO + ROvyd. Per definizione, FRU è il volume di gas che rimane nei polmoni durante l'espirazione calma e può essere una misura dell'area di scambio di gas. È formato come risultato di un equilibrio tra le forze elastiche dirette in modo opposto dei polmoni e del torace. Il significato fisiologico della FRU è un parziale rinnovamento del volume d'aria alveolare durante l'inspirazione (volume ventilato) e indica il volume d'aria alveolare costantemente nei polmoni. Lo sviluppo di atelettasia, la chiusura delle piccole vie aeree, una diminuzione della compliance polmonare, un aumento della differenza alveolare-arteriosa in O 2 a seguito della perfusione nelle aree atelettasizzate dei polmoni e una diminuzione del rapporto ventilazione-perfusione sono associati a una diminuzione della FRU. I disturbi della ventilazione ostruttiva portano ad un aumento della FRU, disturbi restrittivi - a una diminuzione della FRU.

Spazio morto anatomico e funzionale

Spazio morto anatomico chiamato il volume delle vie aeree, in cui non si verifica lo scambio di gas. Questo spazio include la cavità nasale e orale, la faringe, la laringe, la trachea, i bronchi e i bronchioli. La quantità di spazio morto dipende dall'altezza e dalla posizione del corpo. Si può approssimativamente presumere che una persona seduta abbia il volume di spazio morto (in millilitri) pari al doppio del peso corporeo (in chilogrammi). Pertanto, negli adulti, è di circa 150-200 ml (2 ml / kg di peso corporeo).

Sotto spazio morto funzionale (fisiologico)comprendere tutte quelle parti del sistema respiratorio in cui non si verifica lo scambio di gas a causa del flusso sanguigno ridotto o assente. Lo spazio morto funzionale, a differenza di quello anatomico, comprende non solo le vie aeree, ma anche quegli alveoli che sono ventilati, ma non perfusi di sangue.

Ventilazione alveolare e ventilazione dello spazio morto

La parte del volume minuto di respirazione che raggiunge gli alveoli è chiamata ventilazione alveolare, il resto è ventilazione dello spazio morto. La ventilazione alveolare è una misura dell'efficienza respiratoria complessiva. È da questo valore che dipende la composizione del gas mantenuta nello spazio alveolare. Per quanto riguarda il volume minuto, riflette solo leggermente l'efficienza della ventilazione. Quindi, se il volume minuto della respirazione è normale (7 l / min), ma la respirazione è frequente e superficiale (DO-0,2 l, RR-35 / min), ventilare

Ci sarà principalmente spazio morto, in cui l'aria entra prima che nell'alveolare; in questo caso l'aria inspirata difficilmente raggiungerà gli alveoli. Perché la il volume dello spazio morto è costante, più profonda è la respirazione e minore è la frequenza, maggiore è la ventilazione alveolare.

Allungamento (conformità) tessuto polmonare
La compliance polmonare è una misura della trazione elastica e della resistenza elastica del tessuto polmonare che viene superata durante l'inalazione. In altre parole, l'estensibilità è una misura dell'elasticità del tessuto polmonare, cioè la sua compliance. Matematicamente, l'estensibilità è espressa come quoziente da una variazione del volume polmonare e una corrispondente variazione della pressione intrapolmonare.

L'allungamento può essere misurato separatamente per i polmoni e il torace. Da un punto di vista clinico (soprattutto durante la ventilazione meccanica), è la compliance del tessuto polmonare stesso, che riflette il grado di patologia polmonare restrittiva, di maggior interesse. A letteratura contemporanea la compliance polmonare è solitamente indicata con il termine "compliance" (dalla parola inglese "compliance", abbreviata - C).

La compliance polmonare diminuisce:

Con l'età (in pazienti sopra i 50 anni);

In posizione supina (a causa della pressione degli organi addominali sul diaframma);

Durante la laparoscopia interventi chirurgici in connessione con carbossiperitoneo;

Nella patologia restrittiva acuta (polmonite polisegmentale acuta, RDS, edema polmonare, atelettasia, aspirazione, ecc.);

Con patologia restrittiva cronica (polmonite cronica, fibrosi polmonare, collagenosi, silicosi, ecc.);

Con patologia degli organi che circondano i polmoni (pneumo o idrotorace, alto standing della cupola del diaframma con paresi intestinale, ecc.).

Quanto peggiore è la compliance dei polmoni, tanto maggiore deve essere superata la resistenza elastica del tessuto polmonare per ottenere il volume corrente come con la normale compliance. Di conseguenza, in caso di deterioramento della compliance polmonare, quando viene raggiunto lo stesso volume corrente, la pressione nelle vie aeree aumenta in modo significativo.

Questa posizione è molto importante per la comprensione: con la ventilazione volumetrica, quando un volume corrente forzato viene fornito a un paziente con scarsa compliance polmonare (senza elevata resistenza delle vie aeree), un aumento significativo della pressione di picco delle vie aeree e della pressione intrapolmonare aumenta significativamente il rischio di barotrauma.

Resistenza delle vie aeree

Il flusso della miscela respiratoria nei polmoni deve superare non solo la resistenza elastica del tessuto stesso, ma anche la resistenza delle vie aeree Raw (abbreviazione della parola inglese "resistance"). Poiché l'albero tracheobronchiale è un sistema di tubi di varie lunghezze e larghezze, la resistenza al flusso di gas nei polmoni può essere determinata secondo leggi fisiche note. In generale, la resistenza al flusso dipende dal gradiente di pressione all'inizio e alla fine del tubo, nonché dall'entità del flusso stesso.

Il flusso di gas nei polmoni può essere laminare, turbolento e transitorio. Un flusso laminare è caratterizzato da un movimento di gas traslazionale strato per strato con

Velocità variabile: la portata è massima al centro e diminuisce gradualmente verso le pareti. Il flusso di gas laminare prevale relativamente basse velocità ed è descritto dalla legge di Poiseuille, secondo la quale la resistenza al flusso di gas è maggiormente dipendente dal raggio del tubo (bronchi). La riduzione del raggio di 2 volte porta ad un aumento della resistenza di 16 volte. A questo proposito, è comprensibile l'importanza di scegliere il tubo endotracheale (tracheostomia) più largo possibile e di mantenere la pervietà dell'albero tracheobronchiale durante la ventilazione meccanica.
La resistenza delle vie aeree al flusso di gas aumenta in modo significativo con broncolospasmo, edema della mucosa bronchiale, accumulo di muco e secrezioni infiammatorie dovute al restringimento del lume dell'albero bronchiale. La resistenza è influenzata anche dalla portata e dalla lunghezza del tubo (bronchi). A PARTIRE DAL

Aumentando la velocità di flusso (forzando l'inspirazione o l'espirazione), la resistenza delle vie aeree aumenta.

Le cause principali dell'aumento della resistenza delle vie aeree sono:

Bronchiolospasmo;

Edema della mucosa bronchiale (esacerbazione di asma bronchiale, bronchite, laringite sottoglottica);

Corpo estraneo, aspirazione, neoplasie;

Accumulo di espettorato e secrezioni infiammatorie;

Enfisema (compressione dinamica delle vie aeree).

Il flusso turbolento è caratterizzato dal movimento caotico delle molecole di gas lungo il tubo (bronchi). Prevale ad alte portate volumetriche. In caso di flusso turbolento, la resistenza delle vie aeree aumenta, poiché dipende ancora di più dalla portata e dal raggio dei bronchi. Il movimento turbolento si verifica a flussi elevati, bruschi cambiamenti nella portata, in punti di curve e rami dei bronchi, con un brusco cambiamento nel diametro dei bronchi. Ecco perché il flusso turbolento è tipico dei pazienti con BPCO, quando, anche in remissione, c'è una maggiore resistenza delle vie aeree. Lo stesso vale per i pazienti con asma bronchiale.

La resistenza delle vie aeree è distribuita in modo non uniforme nei polmoni. La resistenza maggiore è creata dai bronchi di medio calibro (fino alla 5a-7a generazione), poiché la resistenza dei grandi bronchi è bassa a causa del loro grande diametro, e dei piccoli bronchi a causa di una significativa area della sezione trasversale totale.

La resistenza delle vie aeree dipende anche dal volume dei polmoni. Con un grande volume, il parenchima ha un maggiore effetto di "allungamento" sulle vie aeree e la loro resistenza diminuisce. L'uso della PEEP aumenta il volume polmonare e quindi diminuisce la resistenza delle vie aeree.

La normale resistenza delle vie aeree è:

Negli adulti - 3-10 mm di colonna d'acqua / l / s;

Nei bambini - 15-20 mm di colonna d'acqua / l / s;

Nei bambini di età inferiore a 1 anno - 20-30 mm di colonna d'acqua / l / s;

Nei neonati - 30-50 mm di colonna d'acqua / l / s.

All'espirazione, la resistenza delle vie aeree è 2-4 mm H2O / l / s maggiore rispetto all'inspirazione. Ciò è dovuto alla natura passiva dell'espirazione, quando la condizione della parete delle vie aeree influisce sul flusso di gas in misura maggiore rispetto all'inalazione attiva. Pertanto, l'espirazione completa richiede 2-3 volte più a lungo dell'inalazione. Normalmente, il rapporto tra inspirazione / espirazione (I: E) è di circa 1: 1,5-2 per gli adulti. La completezza dell'espirazione in un paziente durante la ventilazione meccanica può essere valutata monitorando la costante di tempo espiratoria.

Lavoro sul respiro

Il lavoro di respirazione viene eseguito principalmente dai muscoli inspiratori durante l'inalazione; l'espirazione è quasi sempre passiva. Allo stesso tempo, nel caso, ad esempio, di broncospasmo acuto o edema della mucosa delle vie respiratorie, diventa attiva anche l'espirazione, che aumenta in modo significativo lavoro generale ventilazione esterna.

Durante l'inalazione, il lavoro della respirazione è dedicato principalmente al superamento della resistenza elastica del tessuto polmonare e della resistenza delle vie aeree, mentre circa il 50% dell'energia spesa si accumula nelle strutture elastiche dei polmoni. Durante l'espirazione, viene rilasciata questa energia potenziale immagazzinata, che consente di superare la resistenza espiratoria delle vie aeree.

L'aumento della resistenza all'inspirazione o all'espirazione è compensato da un lavoro aggiuntivo dei muscoli respiratori. Il lavoro di respirazione aumenta con una diminuzione della compliance polmonare (patologia restrittiva), un aumento della resistenza delle vie aeree (patologia ostruttiva), tachipnea (dovuta alla ventilazione dello spazio morto).

Normalmente, solo il 2-3% dell'ossigeno totale consumato dal corpo viene speso per il lavoro dei muscoli respiratori. Questo è il cosiddetto "costo del respiro". Con il lavoro fisico, il costo della respirazione può raggiungere il 10-15%. E con la patologia (soprattutto restrittiva), più del 30-40% dell'ossigeno totale assorbito dal corpo può essere speso per il lavoro dei muscoli respiratori. In caso di grave insufficienza respiratoria diffusa, il costo della respirazione aumenta fino al 90%. Ad un certo punto, tutto l'ossigeno aggiuntivo ottenuto aumentando la ventilazione va a coprire il corrispondente aumento del lavoro dei muscoli respiratori. Ecco perché, a un certo punto, un aumento significativo del lavoro di respirazione è un'indicazione diretta per l'inizio della ventilazione meccanica, in cui il costo della respirazione diminuisce quasi a zero.

Il lavoro di respirazione, necessario per superare la resistenza elastica (compliance dei polmoni), aumenta all'aumentare del volume corrente. Il lavoro richiesto per superare la resistenza delle vie aeree aumenta con l'aumentare della frequenza respiratoria. Il paziente cerca di ridurre il lavoro respiratorio, modificando la frequenza respiratoria e il volume corrente, a seconda della patologia prevalente. Per ogni situazione, esiste una frequenza respiratoria ottimale e un volume corrente in cui il lavoro di respirazione è minimo. Quindi, per i pazienti con ridotta compliance, dal punto di vista della riduzione al minimo del lavoro di respirazione, è adatta una respirazione più frequente e superficiale (i polmoni non regolabili sono difficili da espandere). D'altra parte, con una maggiore resistenza delle vie aeree, la respirazione profonda e lenta è ottimale. Questo è comprensibile: un aumento del volume corrente permette di "allungare", espandere i bronchi, ridurre la loro resistenza al flusso di gas; allo stesso scopo, i pazienti con patologia ostruttiva durante l'espirazione comprimono le labbra, creando la propria "PEEP" (PEEP). La respirazione lenta e rara contribuisce all'allungamento dell'espirazione, importante per una più completa rimozione della miscela di gas espirata in condizioni di aumentata resistenza espiratoria delle vie aeree.

Regolazione della respirazione

Il processo di respirazione è regolato dalla centrale e periferica sistema nervoso... La formazione reticolare del cervello contiene il centro respiratorio, che consiste nei centri di inspirazione, espirazione e pneumotassi.

I chemocettori centrali si trovano nel midollo allungato e sono eccitati quando la concentrazione di H + e PCO 2 nel liquido cerebrospinale aumenta. Normalmente, il pH di quest'ultimo è 7,32, PCO 2-50 mm Hg e il contenuto di HCO 3-24,5 mmol / L. Anche una leggera diminuzione del pH e un aumento della PCO 2 aumentano la ventilazione polmonare. Questi recettori rispondono all'ipercapnia e all'acidosi più lentamente di quelli periferici, poiché è necessario un tempo aggiuntivo per misurare i valori di CO 2, H + e HCO 3 a causa del superamento della barriera ematoencefalica. La contrazione dei muscoli respiratori controlla il meccanismo respiratorio centrale, che consiste in un gruppo di cellule midollo allungato, ponte, così come centri pneumotassici. Tonificano il centro respiratorio e, tramite impulsi dei meccanocettori, determinano la soglia di eccitazione alla quale si ferma l'inalazione. Le cellule pneumotassiche cambiano anche inspirazione ed espirazione.

I chemocettori periferici situati sulle membrane interne del seno carotideo, dell'arco aortico, dell'atrio sinistro, controllano i parametri umorali (PO 2, PCO 2 nel sangue arterioso e nel liquido cerebrospinale) e rispondono immediatamente ai cambiamenti nell'ambiente interno del corpo, cambiando la modalità di respirazione spontanea e, quindi, correggere il pH, PO 2 e PCO 2 nel sangue arterioso e nel liquido cerebrospinale. Gli impulsi dei chemocettori regolano la quantità di ventilazione necessaria per mantenere un determinato tasso metabolico. Nell'ottimizzazione della modalità di ventilazione, ad es. sono coinvolti anche la determinazione della frequenza e della profondità della respirazione, la durata dell'inspirazione e dell'espirazione, la forza di contrazione dei muscoli respiratori a un dato livello di ventilazione, i meccanocettori. La ventilazione dei polmoni è determinata dal livello del metabolismo, dall'effetto dei prodotti metabolici e dell'O2 sui chemocettori, che li trasformano in impulsi afferenti strutture nervose meccanismo respiratorio centrale. La funzione principale dei chemocettori arteriosi è quella di correggere immediatamente la respirazione in risposta ai cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue.

I meccanocettori periferici, localizzati nelle pareti degli alveoli, nei muscoli intercostali e nel diaframma, rispondono allo stiramento delle strutture in cui si trovano, alle informazioni sui fenomeni meccanici. I meccanocettori dei polmoni svolgono il ruolo principale. L'aria inalata entra attraverso il VP agli alveoli e partecipa allo scambio di gas a livello della membrana alveolare-capillare. Quando le pareti degli alveoli si allungano durante l'inalazione, i meccanocettori vengono eccitati e inviano un segnale afferente al centro respiratorio, che inibisce l'inalazione (riflesso di Hering-Breuer).

Durante la normale respirazione, i meccanocettori intercostali-diaframmatici non sono eccitati e sono di secondaria importanza.

Il sistema di regolazione termina con i neuroni che integrano gli impulsi che arrivano a loro dai chemocettori e inviano impulsi di eccitazione ai neuroni motori respiratori. Le cellule del centro respiratorio bulbare inviano impulsi sia eccitatori che inibitori ai muscoli respiratori. L'eccitazione coordinata dei motoneuroni respiratori porta ad una contrazione sincrona dei muscoli respiratori.

Movimenti respiratori che creano flusso d'aria, si verificano a causa del lavoro coordinato di tutti i muscoli respiratori. Cellule nervose il motore

I neuroni dei muscoli respiratori si trovano nelle corna anteriori materia grigia midollo spinale (segmenti cervicale e toracico).

Negli esseri umani, la corteccia partecipa anche alla regolazione della respirazione. grande cervello entro i limiti consentiti dalla regolazione dei chemocettori della respirazione. Quindi, ad esempio, la trattenuta volontaria del respiro è limitata dal tempo durante il quale la PaO 2 nel liquido cerebrospinale sale a livelli che eccitano i recettori arteriosi e midollari.

Biomeccanica respiratoria

La ventilazione dei polmoni si verifica a causa di cambiamenti periodici nel lavoro dei muscoli respiratori, volume cavità toracica e polmoni. I principali muscoli di ispirazione sono il diaframma e i muscoli intercostali esterni. Durante la loro contrazione, la cupola del diaframma viene appiattita e le costole vengono sollevate verso l'alto, di conseguenza, il volume del torace aumenta e la pressione intrapleurica negativa (Ppl) aumenta. Prima dell'inspirazione (alla fine dell'espirazione), la Ppl è di circa meno 3-5 cm H2O. La pressione alveolare (Palv) è considerata 0 (cioè uguale alla pressione atmosferica), riflette anche la pressione nelle vie aeree e si correla con la pressione intratoracica.

Il gradiente tra pressione alveolare e intrapleurica è chiamato pressione transpolmonare (Ptp). Alla fine dell'espirazione, è 3-5 cm H2O. Durante l'inspirazione spontanea, un aumento della Ppl negativa (fino a meno 6-10 cm di colonna d'acqua) provoca una diminuzione della pressione negli alveoli e nelle vie aeree al di sotto dell'atmosfera. Negli alveoli, la pressione scende a meno 3-5 cm di colonna d'acqua. A causa della differenza di pressione, l'aria entra (viene aspirata) dall'ambiente esterno nei polmoni. La gabbia toracica e il diaframma agiscono come una pompa a pistone, attirando aria nei polmoni. Questo effetto di "aspirazione" del torace è importante non solo per la ventilazione, ma anche per la circolazione sanguigna. Durante l'inspirazione spontanea, si verificano un'ulteriore "aspirazione" di sangue al cuore (mantenimento del precarico) e l'attivazione del flusso sanguigno polmonare dal ventricolo destro attraverso il sistema arteria polmonare... Alla fine dell'inspirazione, quando il movimento del gas si ferma, la pressione alveolare ritorna a zero, ma la pressione intrapleurica rimane ridotta a meno 6-10 cm H2O.

L'espirazione è normalmente un processo passivo. Dopo il rilassamento dei muscoli respiratori, le forze di trazione elastica del torace e dei polmoni provocano l'eliminazione (spremitura) del gas dai polmoni e il ripristino del volume polmonare originale. In caso di violazione della pervietà dell'albero tracheobronchiale (secrezione infiammatoria, edema della mucosa, broncospasmo), il processo di espirazione è difficile e anche i muscoli espiratori (muscoli intercostali interni, muscoli pettorali, muscoli addominali, ecc.) Iniziano a prendere parte all'atto respiratorio. Con l'esaurimento dei muscoli espiratori, il processo di espirazione diventa ancora più difficile, la miscela espirata viene ritardata ei polmoni vengono gonfiati dinamicamente.

Funzione polmonare non respiratoria

La funzione polmonare non è limitata alla diffusione del gas. Contengono il 50% di tutte le cellule endoteliali del corpo, che rivestono la superficie capillare della membrana e sono coinvolte nel metabolismo e nell'inattivazione delle sostanze biologicamente attive che passano attraverso i polmoni.

1. I polmoni controllano l'emodinamica generale mediante un diverso riempimento del proprio letto vascolare e influenzano le sostanze biologicamente attive che regolano il tono vascolare (serotonina, istamina, bradichinina, catecolamine), la conversione dell'angiotensina I in angiotensina II, la partecipazione al metabolismo delle prostaglandine.

2. I polmoni regolano la coagulazione del sangue secernendo prostaciclina, un inibitore dell'aggregazione piastrinica, e rimuovendo la tromboplastina, la fibrina ei suoi prodotti di degradazione dal flusso sanguigno. Di conseguenza, il sangue che scorre dai polmoni ha una maggiore attività fibrinolitica.

3. I polmoni partecipano al metabolismo delle proteine, dei carboidrati e dei grassi, sintetizzando i fosfolipidi (fosfatidilcolina e fosfatidilglicerolo - i componenti principali del tensioattivo).

4. I polmoni producono ed eliminano il calore, mantenendo l'equilibrio energetico del corpo.

5. I polmoni purificano il sangue dalle impurità meccaniche. Aggregati cellulari, microtrombi, batteri, bolle d'aria, goccioline di grasso sono trattenuti dai polmoni e sono soggetti a distruzione e metabolismo.

Tipi di ventilazione e tipi di disturbi della ventilazione

È stata sviluppata una classificazione fisiologicamente chiara dei tipi di ventilazione, basata sulle pressioni parziali dei gas negli alveoli. In base a questa classificazione, si distinguono i seguenti tipi di ventilazione:

1. Ventilazione normale - ventilazione normale, in cui la pressione parziale di CO2 negli alveoli è mantenuta a circa 40 mm Hg.

2. Iperventilazione: maggiore ventilazione che supera le esigenze metaboliche del corpo (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Ipoventilazione - ventilazione ridotta rispetto alle esigenze metaboliche del corpo (PaCO2\u003e 40 mm Hg).

4. Aumento della ventilazione - qualsiasi aumento della ventilazione alveolare rispetto al livello di riposo, indipendentemente dalla pressione parziale dei gas negli alveoli (ad esempio, durante il lavoro muscolare).

5.Eupnea - ventilazione normale a riposo, accompagnata da una sensazione soggettiva di comfort.

6. Iperpnea: aumento della profondità della respirazione, indipendentemente dal fatto che la frequenza dei movimenti respiratori sia aumentata o meno.

7. Tachipnea: aumento della frequenza respiratoria.

8. Bradipnea - diminuzione della frequenza respiratoria.

9.Apnea - cessazione della respirazione, principalmente a causa della mancanza di stimolazione fisiologica del centro respiratorio (diminuzione della tensione di CO2 nel sangue arterioso).

10. Dispnea (mancanza di respiro) - una spiacevole sensazione soggettiva di mancanza di respiro o mancanza di respiro.

11. Ortopnea - grave mancanza di respiro associata a ristagno di sangue nei capillari polmonari a causa di insufficienza cardiaca sinistra. In posizione orizzontale, questa condizione è aggravata e quindi è difficile per tali pazienti mentire.

12. Asfissia - cessazione o depressione della respirazione, associata principalmente alla paralisi dei centri respiratori o alla chiusura delle vie aeree. Allo stesso tempo, lo scambio di gas è bruscamente interrotto (si osservano ipossia e ipercapnia).

A scopo diagnostico, è consigliabile distinguere tra due tipi di disturbi della ventilazione: restrittivi e ostruttivi.

Il tipo restrittivo di disturbi della ventilazione comprende tutte le condizioni patologiche in cui l'escursione respiratoria e la capacità di espansione dei polmoni sono ridotte, ad es. la loro estensibilità diminuisce. Tali disturbi si osservano, ad esempio, con lesioni del parenchima polmonare (polmonite, edema polmonare, fibrosi polmonare) o con aderenze pleuriche.

Il tipo ostruttivo dei disturbi della ventilazione è causato dal restringimento delle vie aeree, ad es. aumentando la loro resistenza aerodinamica. Condizioni simili si verificano, ad esempio, con l'accumulo di muco nelle vie respiratorie, gonfiore delle loro mucose o spasmo dei muscoli bronchiali (broncolospasmo allergico, asma bronchiale, bronchite astmoide, ecc.). In tali pazienti, la resistenza all'inalazione e all'espirazione è aumentata e quindi, nel tempo, l'ariosità dei polmoni e la FRU aumentano in essi. Condizione patologica, caratterizzato da un'eccessiva diminuzione del numero di fibre elastiche (la scomparsa dei setti alveolari, l'unificazione della rete capillare), è chiamato enfisema.

Le tracheostomie si dividono in non infettive e infettive. Tra le complicanze non infettive, si riscontrano emorragie di varia gravità e (o) emospirazione, enfisema del mediastino e del tessuto sottocutaneo, piaghe da decubito con ulcerazione della mucosa tracheale da cannule e manicotti del tubo endotracheale.

Complicanze infettive della tracheotomia: laringite, tracheobronchite, polmonite, flemmone del tessuto paratracheale, tiroidite purulenta.

Complicazioni della ventilazione meccanica

La rianimazione polmonare viene eseguita utilizzando la ventilazione artificiale. Durante la ventilazione meccanica, soprattutto per un lungo periodo, possono svilupparsi una serie di complicazioni e alcune di esse stesse risultano essere tatogeneticamente significative. Secondo diversi autori, la frequenza di queste complicanze varia dal 21,3% al 100% (Kassil V.L., 1987).

Secondo la localizzazione e la natura delle complicanze della ventilazione meccanica, V.L. Kassil (1981) si divide in quattro gruppi:

1. complicanze del tratto respiratorio (tracheobronchite, ulcere da pressione della mucosa tracheale, fistole tracheoesofagee, stenosi tracheale);
2. complicazioni dai polmoni (polmonite, atelettasia, pneumotorace);
3. complicazioni dal sistema cardiovascolare (sanguinamento dai vasi sanguigni, arresto cardiaco improvviso, diminuzione della pressione sanguigna);
4. complicazioni dovute a errori tecnici nella ventilazione meccanica.

Complicazioni generali della ventilazione meccanica.Prima di considerare le particolari complicazioni della ventilazione meccanica, soffermiamoci separatamente sugli sfavorevoli cambiamenti fisiologici e sulle complicazioni che la ventilazione artificiale dei polmoni stessa comporta.

A questo proposito, è opportuno richiamare l'osservazione filosofica di F. Engels (1975):

“Non illudiamoci però troppo con le nostre vittorie sulla natura. Per ciascuna di queste vittorie si vendica di noi. Ciascuna di queste vittorie ha però prima di tutto le conseguenze che ci aspettavamo, ma secondo e terzo, conseguenze completamente diverse, impreviste, che molto spesso distruggono il significato della prima ".

Prima di tutto, quando si utilizza la respirazione artificiale, la biomeccanica e la regolazione della respirazione cambiano, principalmente a causa del fatto che c'è una marcata differenza nelle pressioni intraalveolari e intrapleuriche alla fine dell'inspirazione rispetto alla respirazione spontanea. Se, durante la respirazione spontanea, questi indicatori sono rispettivamente meno 1 - 0 mm Hg. Arte. e meno 10 cm di acqua. Art., Quindi con ventilazione meccanica - rispettivamente +15 - +20 mm Hg. Arte. e +3 cm di acqua. Arte. A questo proposito, la ventilazione meccanica aumenta l'estensibilità della parete delle vie aeree e il rapporto tra lo spazio anatomicamente morto e le variazioni di pressione transpolmonare. Con una ventilazione meccanica prolungata, la distensibilità dei polmoni diminuisce gradualmente. Ciò è dovuto all'atelettasia ostruttiva dei polmoni in relazione a una violazione funzione di drenaggio tratto respiratorio, ventilazione-nerfusione, filtrazione per rapporto di assorbimento e distruzione superficiale sostanza attiva - tensioattivo. La ventilazione meccanica prolungata porta alla formazione di atelettasia causata da una ridotta funzione di drenaggio dei bronchi e dal metabolismo dei tensioattivi.

Con la ventilazione meccanica sul principio dell'iniezione, l'effetto di aspirazione del torace viene interrotto, il che fornisce una parte significativa del ritorno venoso durante l'inalazione naturale. Poiché la pressione nei capillari polmonari è normalmente di 10-12 mm Hg. Art., Ventilazione meccanica con una maggiore. la pressione inspiratoria interrompe inevitabilmente il flusso sanguigno polmonare. Spostamento del sangue dai polmoni a atrio sinistro durante l'ispirazione artificiale e l'opposizione all'espulsione del ventricolo destro del cuore, creano uno squilibrio significativo nel funzionamento delle metà destra e sinistra del cuore. Pertanto, come uno di complicazioni comuni La ventilazione nel sistema circolatorio affronta i disturbi del ritorno venoso e una diminuzione della gittata cardiaca.

Oltre all'effetto sul sistema circolatorio, la ventilazione meccanica può portare allo sviluppo di alcalosi o acidosi respiratoria pronunciata (a causa di una modalità scelta in modo inadeguato: rispettivamente con iper- o ipoventilazione). Le complicanze della ventilazione meccanica comprendono un'annea prolungata durante il passaggio alla ventilazione spontanea. Di solito è il risultato di una stimolazione anormale dei recettori polmonari che sopprimono i riflessi fisiologici.

Durante le manipolazioni (aspirazione, cambio del tubo endotracheale, cannula tracheotomica, sanificazione dell'albero tracheobronchiale), può svilupparsi ipossiemia acuta con ipotensione e conseguente arresto cardiaco e arresto respiratorio. Nella genesi di tale arresto cardiaco nei pazienti, l'arresto respiratorio e l'arresto cardiaco possono verificarsi con una rapida diminuzione della pressione. Ad esempio, in risposta all'iperventilazione dopo il debridement dell'albero tracheobronchiale.

Le conseguenze dell'intubazione tracheale prolungata e della tracheotomia.Il gruppo delle complicanze della ventilazione meccanica sono processi patologici associati alla permanenza prolungata nelle vie aeree dei tubi endotracheali o tracheotomici. In questo caso possono svilupparsi laringotracheo-bronchiti fibrinose emorragiche e necrotiche (Fig. 59; vedi figura Mat.). piaghe da decubito, sanguinamento dalle vie respiratorie. La tracheobronchite si verifica nel 35-40% dei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. Un'alta frequenza della loro comparsa è stata osservata nei pazienti. essere in coma. In più della metà dei pazienti, la tracheobronchite viene rilevata il 2 ° 3 ° giorno di ventilazione meccanica. Nel sito della cuffia o all'estremità del tubo endotracheale, possono svilupparsi aree di necrosi della mucosa. Si trovano durante la fibrobronconia quando si cambiano i tubi nel 12-13% dei pazienti con ventilazione meccanica prolungata. Un'ulcera da pressione profonda della parete tracheale può di per sé portare ad altre complicazioni (fistola tracheoesofagea, stenosi tracheale, sanguinamento da vasi arteriosi) (Kassil V.L., 1987).

Barotrauma dei polmoni. In caso di ventilazione eccessiva e desincronizzazione con il ventilatore, si può sviluppare barotrauma polmonare con stiramento eccessivo e rottura degli alveoli, con comparsa di emorragie nel tessuto polmonare. La manifestazione del barotrauma può essere enfisema bolloso o interstiziale, pneumotorace tensivo, soprattutto nei pazienti con malattie polmonari infiammatorie e distruttive.

In condizioni di ventilazione meccanica, il pneumotorace è una complicanza molto pericolosa, poiché ha sempre un carattere teso e in rapida crescita. Clinicamente, ciò si manifesta con l'asimmetria dei movimenti respiratori, un forte indebolimento della respirazione sul lato del pneumotorace e una forte cianosi. Quest'ultimo è causato non solo da una ridotta ossigenazione dovuta al collasso del polmone, ma anche dall'ipertensione venosa centrale in risposta all'inflessione della vena cava quando il mediastino viene spostato nella direzione opposta. Ciò aumenta notevolmente la resistenza al ventilatore durante l'inalazione. La radiografia mostra aria nella cavità pleurica, collasso del polmone e spostamento del mediastino.

In alcuni pazienti, lo pneumotorace è accompagnato dallo sviluppo di enfisema mediastinico. V.L.Kassil (1987) descrive una rara situazione in cui, al contrario, a causa dell'insufficiente sigillatura tra la cannula tracheostomica e la parete tracheale, l'aria durante l'inalazione artificiale può penetrare nel mediastino e successivamente sfondare la pleura mediastinica in una o entrambe cavità pleuriche... In quest'ultimo caso si sviluppa uno pneumotorace bilaterale.

Una ventilazione eccessiva può portare alla desquamazione meccanica dell'epitelio tracheobronchiale. Allo stesso tempo, istologicamente, frammenti dell'epitelio dell'albero tracheobronchiale possono essere trovati negli alveoli di pazienti sottoposti a ventilazione meccanica in modalità di iperventilazione eccessiva.

Conseguenze dell'effetto iperossico e disidratante dell'ossigeno. Va tenuto presente che respirare con ossigeno al 100%, soprattutto a lungo termine, porta a un danno iperossico all'epitelio dell'albero tracheobronchiale e alla membrana alveolocapillare, seguito da sclerosi polmonare diffusa (Matsubara O. et al., 1986). È noto che l'ossigeno, soprattutto in alte concentrazioni, asciuga la superficie respiratoria dei polmoni, che è consigliabile per il cardio edema polmonare... Ciò è dovuto al fatto che, dopo l'essiccazione, le masse proteiche "aderiscono" alla superficie respiratoria, aumentano catastroficamente il percorso di diffusione e addirittura arrestano la diffusione. A questo proposito, la concentrazione di ossigeno nell'aria inalata, a meno che non sia assolutamente necessario, non deve superare il 40-50%

Complicazioni infettive della ventilazione meccanica. Tra i processi infettivi associati alla ventilazione meccanica, si trovano spesso laringo- e tracheobronchite. Ma secondo VL Kassil (1987), nel 36-40% dei pazienti in ventilazione meccanica, si sviluppa la polmonite. In hepez, le lesioni infiammatorie dei polmoni sono molto essenziale ha un'infezione, inclusa l'infezione crociata. Nell'esame batteriologico dell'espettorato, della flora stafilococcica ed emolitica, Pseudomonas aeruginosa e microbi del gruppo intestinale vengono seminati più spesso in varie associazioni. Quando si prelevano campioni contemporaneamente dai pazienti. localizzata in reparti diversi, la flora delle vie respiratorie è solitamente la stessa. Sfortunatamente, l'infezione dei polmoni attraverso i ventilatori (ad esempio, la famiglia "RO") contribuisce all'insorgenza della polmonite. Ciò è dovuto all'impossibilità di una completa disinfezione delle parti interne di questi dispositivi.

Molto spesso, la polmonite inizia dal 2-6 ° giorno di ventilazione meccanica. Di solito si manifesta con ipertermia fino a 38 "C, comparsa di crepitio polmonare e rantoli umidi e gorgoglianti, mancanza di respiro e altri sintomi di ipossiemia. Una radiografia mostra un aumento del pattern vascolare, oscuramento focale nei polmoni.

Una delle gravi complicazioni di VL attraverso la maschera è il gonfiaggio dello stomaco con l'aria. Molto spesso, questa complicazione si verifica durante l'utilizzo ipertensione con ventilazione meccanica in condizioni di ostruzione parziale o totale delle vie aeree. Di conseguenza, l'aria penetra con forza nell'esofago e nello stomaco. Un significativo accumulo di aria nello stomaco non solo crea i prerequisiti per il rigurgito e limita le riserve funzionali del polmone, ma può contribuire allo sviluppo della rottura della parete dello stomaco durante il periodo di rianimazione.