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Cellule di Langerhans del pancreas che secrezione

Funzione endocrina pancreatica

• Isolotti di Langerhans
• Glucagone
• Somatostatina
• Insulina

Il pancreas ha diverse funzioni. Uno di questi è endocrino, cioè questo organo produce ormoni. Questa funzione del pancreas è fornita da cellule speciali progettate appositamente per questo.

Isolotti di Langerhans

La funzione endocrina del pancreas è fornita dal lavoro di accumulo di cellule di origine epiteliale. Questi cluster sono chiamati isolotti di Langerhans, costituiscono l'1-2% dell'intero organo. Il numero di tali isolotti nella ghiandola di un adulto va da duecentomila a un milione e mezzo. Le cellule delle isole di Langerhans sono di tre tipi e producono vari ormoni.

I tipi di cellule e gli ormoni che producono:

• Cellule alfa - glucagone,
• Cellule beta - insulina,
• Le cellule delta sono la somatostatina.

Glucagone

Le cellule alfa del pancreas producono glucagone. Questo ormone è responsabile di molti processi:

• aiuta ad aumentare la gittata cardiaca,
• dilata le arteriole,
• riduce la produzione di alcuni enzimi e ormoni,
• aumenta la formazione di insulina, calcitonina, ormone della crescita, escrezione di liquidi nelle urine.

Somatostatina

Questo ormone è prodotto dalle cellule delta delle isole di Langerhans nel pancreas. Il suo ruolo biologico è quello di sopprimere la secrezione di ormone della crescita, glucagone, insulina e alcuni altri ormoni, nonché elettroliti, enzimi pancreatici, succo gastrico. Inoltre, sotto l'influenza di questo ormone, il flusso sanguigno degli organi interni, la peristalsi intestinale e l'eccitabilità delle terminazioni nervose rallentano. Pertanto, aumentando o diminuendo la quantità di somatostatina, vengono regolati il \u200b\u200blivello richiesto di altri ormoni e il lavoro di alcuni organi interni.

Insulina

Molte persone conoscono l'ormone insulina, che è prodotta dalle cellule beta del pancreas. Ne abbiamo bisogno per abbattere il glucosio e generare energia nel corpo. La produzione di questo ormone avviene attraverso l'interazione del glucosio con vari recettori; nella reazione sono coinvolti anche alcuni amminoacidi.

L'effetto principale dell'insulina nel nostro corpo è sul metabolismo dei carboidrati. Sotto la sua influenza, aumenta il trasporto del glucosio nelle cellule dei tessuti, che sono insulino-dipendenti. Questi sono i tessuti del fegato, dei muscoli e anche del tessuto adiposo. L'insulina non ha un effetto diretto sui tessuti nervosi, sui reni, tuttavia, uno squilibrio di zucchero nel sangue con una mancanza o un eccesso di insulina può avere un effetto distruttivo su tutti gli organi.

Oltre a regolare il metabolismo dei carboidrati, l'insulina è coinvolta in altri tipi di metabolismo. Ad esempio, stimola il trasporto di aminoacidi attraverso le membrane cellulari, partecipa alla sintesi proteica e ne inibisce la degradazione. Quando si regola il metabolismo dei grassi a causa della quantità di insulina, gli acidi grassi sono inclusi nel tessuto adiposo, la sintesi dei lipidi e la lipolisi vengono corrette.

L'insulina è in grado di legarsi a recettori specifici nella membrana cellulare. Dopo la loro connessione, il segnale viene trasmesso al sistema cAMP attraverso l'enzima adenilato ciclasi della membrana cellulare. Questo sistema regola la sintesi proteica ed è responsabile dell'utilizzo del glucosio.

Tutti gli ormoni sono essenziali per il mantenimento delle funzioni corporee. Tuttavia, l'insulina e il glucagone svolgono un ruolo importante nel bilancio energetico.

Sono questi ormoni che aiutano a mantenere l'energia a un certo livello. Aumentando e diminuendo la produzione di uno di questi ormoni, quindi dell'altro, il corpo fornisce livelli di zucchero normali. Se c'è una violazione della capacità delle cellule delle isole di Langerhans di produrre questi ormoni, o il loro numero è significativamente ridotto, il corpo può avere gravi interruzioni e sviluppare malattie.

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Pancreas (apparato isolotto)

La parte endocrina del pancreas è rappresentata da isole di cellule secretorie (isole di Langerhans) situate tra gli acini esocrini (vedi Atl.). Più isolotti nella coda della ghiandola. Il loro numero totale è di 1-2 milioni o più, ma il loro volume non supera il 3% del volume della ghiandola. Gli isolotti sono ovali, nastriformi oa forma di stella. Il numero di isolotti diminuisce con l'età.

Le cellule dell'apparato isolotto si rinnovano a causa della loro lenta divisione. Con un eccesso di carboidrati nella dieta di esseri umani e animali, le cellule che producono insulina sono sottoposte a un maggiore stress. Come risultato di tale iperfunzione, inizia la loro morte. Di conseguenza, si sviluppa una malattia chiamata diabete mellito. L'insulina e il glucagone sono coinvolti in tutti i tipi di metabolismo.

Esistono quattro tipi principali di cellule endocrine pancreatiche, ognuna delle quali sintetizza un ormone specifico:

• le cellule alfa, che rappresentano il 15-20% di tutte le cellule delle isole, producono l'ormone glucagone;
• le cellule beta, che rappresentano il 60-80% del numero totale di cellule nell'isolotto di Langerhans, producono l'ormone insulina. Il numero di cellule beta nel pancreas non è costante: con l'età, le cellule vengono distrutte e il numero di cellule appena formate dalla parte esocrina del pancreas diminuisce;
• le cellule delta, occupano il 5-10% della superficie totale delle cellule dell'isolotto di Langerhans e producono l'ormone somatostatina;
• Le cellule F o PP si trovano in piccolo numero ai bordi dell'isolotto di Langerhans e producono un polipeptide pancreatico.

La differenziazione delle cellule che sintetizzano insulina e glucagone avviene entro 3 mesi dallo sviluppo intrauterino, la loro attività secretoria si manifesta a 12 settimane e entro la fine di 5 mesi le isole di Langerhans acquisiscono una struttura caratteristica degli adulti.

L'insulina, insieme all'ormone della crescita, regola i processi di crescita: la sua concentrazione aumenta durante i periodi di crescita intensiva e dopo la nascita.

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Apparato isolotto del pancreas

Gli isolotti di Langerhans si trovano nella parte endocrina del parenchima pancreatico. Le loro unità strutturali principali sono le cellule secretorie (α, β, Δ, F e altre).

Le cellule dell'isolotto A (cellule α) producono glucagone. Aumenta la glicogenolisi nel fegato, riduce l'utilizzo del glucosio in esso e aumenta anche la gluconeogenesi e la formazione di corpi chetonici. Il risultato di queste influenze è un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue. Fuori dal fegato, il glucagone aumenta la lipolisi e diminuisce la sintesi proteica.

Sulle cellule  sono presenti recettori che, quando il livello di glucosio nell'ambiente extracellulare diminuisce, aumentano la secrezione di glucagone. La secretina inibisce la produzione di glucagone, mentre altri ormoni gastrointestinali la stimolano.

Le cellule B (cellule ) sintetizzano e immagazzinano l'insulina. Questo ormone aumenta la permeabilità delle membrane cellulari al glucosio e agli amminoacidi e promuove anche la conversione del glucosio in glicogeno, degli amminoacidi in proteine \u200b\u200be degli acidi grassi in trigliceridi.

Le cellule che sintetizzano l'insulina sono in grado di rispondere ai cambiamenti nel contenuto di molecole calorifiche (glucosio, amminoacidi e acidi grassi) nel sangue e nel lume del tratto gastrointestinale. Degli amminoacidi, la stimolazione più pronunciata della secrezione di insulina da parte di arginina e lisina.

La sconfitta degli isolotti di Langerhans porta alla morte dell'animale a causa della mancanza di insulina nel corpo. Solo questo ormone abbassa il glucosio nel sangue.

Le cellule D (cellule Δ) delle isole sintetizzano la somatostatina pancreatica. Nel pancreas, ha un effetto paracrino inibitorio sulla secrezione di ormoni da parte delle isole di Langerhans (predomina l'effetto sulle cellule клетки) e dall'apparato esocrino - bicarbonati ed enzimi.

L'effetto endocrino della somatostatina pancreatica si manifesta con l'inibizione dell'attività secretoria nel tratto gastrointestinale, adenoipofisi, ghiandole paratiroidi e reni.

Insieme alla secrezione, la somatostatina pancreatica riduce l'attività contrattile della cistifellea e dei dotti biliari e lungo l'intera lunghezza del tratto gastrointestinale - riduce la circolazione sanguigna, la motilità e l'assorbimento.

L'attività delle cellule D aumenta con un alto contenuto di aminoacidi (soprattutto leucina e arginina) e glucosio nel lume del tubo digerente, nonché con un aumento della concentrazione di CCP, gastrina, polipeptide inibitorio gastrico (GIP) e secretina nel sangue. Allo stesso tempo, la norepinefrina inibisce il rilascio di somatostatina.

Il polipeptide pancreatico è sintetizzato dalle cellule F delle isole (o cellule PP). Riduce il volume della secrezione pancreatica e la concentrazione di tripsinogeno in esso e inibisce anche l'escrezione della bile, ma stimola la secrezione basale del succo gastrico.

La produzione di polipeptidi pancreatici è stimolata dal sistema nervoso parasimpatico, gastrina, secretina e CCP, nonché dal digiuno, dall'assunzione di mangime ricco di proteine, dall'ipoglicemia e dall'esercizio fisico.

L'intensità della produzione di ormoni pancreatici è controllata dal sistema nervoso autonomo (i nervi parasimpatici causano ipoglicemia e quelli simpatici - iperglicemia). Tuttavia, i principali fattori nella regolazione dell'attività secretoria delle cellule nelle isole di Langerhans sono la concentrazione di nutrienti nel sangue e il lume del tratto gastrointestinale. Per questo motivo, le risposte tempestive delle cellule delle isole assicurano il mantenimento di un livello costante di nutrienti nel sangue tra i pasti.

FUNZIONE ENDOCRINA GENITALE

Dopo l'inizio della pubertà, le ghiandole sessuali permanenti diventano le principali fonti di ormoni sessuali nel corpo degli animali (nei maschi - i testicoli e nelle femmine - le ovaie). Nelle femmine, possono anche comparire periodicamente ghiandole endocrine temporanee (ad esempio, la placenta durante la gravidanza).

Gli ormoni sessuali si dividono in maschi (androgeni) e femmine (estrogeni).

Gli androgeni (testosterone, androstenedione, androsterone, ecc.) Stimolano in modo specifico la crescita, lo sviluppo e il funzionamento degli organi riproduttivi maschili e, con l'inizio della pubertà, la formazione e la maturazione delle cellule germinali maschili.

Anche prima della nascita, nel feto si formano caratteristiche sessuali secondarie. Questo è in gran parte regolato dagli androgeni formati nei testicoli (secreti dalle cellule di Leydig) e da un fattore secreto dalle cellule di Sertoli (situato nella parete del tubulo seminifero). Il testosterone garantisce la differenziazione maschile degli organi genitali esterni e la secrezione delle cellule di Sertoli impedisce la formazione dell'utero e delle tube di Falloppio.

Durante la pubertà gli androgeni accelerano l'involuzione del timo, mentre in altri tessuti stimolano l'accumulo di nutrienti, la sintesi proteica, lo sviluppo del tessuto muscolare e osseo, aumentano le prestazioni fisiche e la resistenza dell'organismo agli effetti avversi.

Gli androgeni influenzano il sistema nervoso centrale (ad esempio, provocano manifestazioni dell'istinto sessuale). Pertanto, la rimozione delle gonadi (castrazione) nei maschi li rende calmi e può portare a cambiamenti necessari per l'attività economica. Ad esempio, gli animali castrati ingrassano più velocemente, la loro carne è più gustosa e più tenera.

Prima della nascita, la secrezione di androgeni è mediata dall'effetto combinato dell'LH femminile e della gonadotropina corionica (CG) sul feto. Dopo la nascita, lo sviluppo di tubuli seminiferi, sperma e la conseguente produzione di sostanze biologicamente attive da parte delle cellule di Sertoli stimola la gonadotropina del maschio - FSH, e LH provoca la secrezione di testosterone da parte delle cellule di Leydig. L'invecchiamento è accompagnato dall'estinzione dell'attività delle gonadi, ma la ghiandola surrenale continua a produrre ormoni sessuali.

Le caratteristiche specifiche delle cellule di Sertoli dei testicoli di stallone, toro e cinghiale includono la loro capacità, oltre al testosterone, di produrre estrogeni, che regolano il metabolismo nelle cellule germinali.

Le ovaie nel corpo di una femmina sessualmente matura, secondo le fasi del ciclo sessuale, producono estrogeni e gestageni. La principale fonte di estrogeni (estrone, estradiolo ed estriolo) sono i follicoli e il corpo luteo è il progestinico.

In una femmina immatura, gli estrogeni surrenali stimolano lo sviluppo del sistema riproduttivo (ovidotti, utero e vagina) e le caratteristiche sessuali secondarie (un certo fisico, ghiandole mammarie, ecc.). Dopo l'inizio della pubertà, la concentrazione di ormoni sessuali femminili nel sangue aumenta in modo significativo a causa della loro intensa produzione da parte delle ovaie. I livelli di estrogeni risultanti stimolano la maturazione delle cellule germinali, la sintesi proteica e la formazione di tessuto muscolare nella maggior parte degli organi interni della femmina, aumentano anche la resistenza del suo corpo alle influenze dannose e provocano cambiamenti negli organi dell'animale associati ai cicli sessuali.

Alte concentrazioni di estrogeni provocano crescita, espansione del lume e aumento dell'attività contrattile degli ovidotti. Nell'utero, aumentano la circolazione sanguigna, stimolano la proliferazione delle cellule endometriali e lo sviluppo delle ghiandole uterine e modificano anche la sensibilità del miometrio all'ossitocina.

Nelle femmine di molte specie animali, gli estrogeni causano la cheratinizzazione delle cellule dell'epitelio vaginale prima dell'estro. Pertanto, la qualità della preparazione ormonale della femmina per l'accoppiamento e l'ovulazione viene rilevata dalle analisi citologiche dello striscio vaginale.

Gli estrogeni contribuiscono anche alla formazione dello stato di "caccia" e dei corrispondenti riflessi sessuali nella fase più favorevole alla fecondazione del ciclo sessuale.

Dopo l'ovulazione, si forma un corpo luteo nel sito dell'ex follicolo. Gli ormoni che produce (gestageni) influenzano l'utero, le ghiandole mammarie e il sistema nervoso centrale. Insieme agli estrogeni, regolano i processi di concepimento, impianto di un ovulo fecondato, gestazione, parto e allattamento. Il principale rappresentante dei gestageni è il progesterone. Stimola l'attività secretoria delle ghiandole uterine e rende l'endometrio in grado di rispondere alle influenze meccaniche e chimiche con escrescenze, necessarie per l'impianto di un ovulo fecondato e la formazione della placenta. Il progesterone riduce anche la sensibilità dell'utero all'ossitocina e la rilassa. Pertanto, una diminuzione prematura della concentrazione di gestageni nel sangue delle donne incinte provoca il parto fino a quando il feto non è completamente maturo.

Se la gravidanza non si è verificata, il corpo luteo subisce l'involuzione (la produzione di gestageni si interrompe) e inizia un nuovo ciclo ovarico. Quantità moderate di progesterone in sinergia con gonadotropine stimolano l'ovulazione e grandi quantità inibiscono la secrezione di gonadotropine e l'ovulazione non si verifica. Sono necessarie anche piccole quantità di progesterone per mantenere il calore e la prontezza del compagno. Inoltre, il progesterone è coinvolto nella formazione del dominante della gravidanza (dominante gestazionale), volto a garantire lo sviluppo della futura prole.

Dopo l'esposizione agli estrogeni, il progesterone promuove lo sviluppo del tessuto ghiandolare nella ghiandola mammaria, che porta alla formazione di lobuli secretori e alveoli in esso.

Insieme agli ormoni steroidei, il corpo luteo, l'endometrio e la placenta, principalmente prima del parto, producono l'ormone relaxina. La sua produzione è stimolata da alte concentrazioni di LH e provoca un aumento dell'elasticità dell'articolazione pubica, rilassamento del legamento delle ossa pelviche, e immediatamente prima del parto aumenta la sensibilità del miometrio all'ossitocina e provoca l'espansione della faringe uterina.

La placenta si manifesta in più fasi. Innanzitutto, si forma un trofoblasto durante la scissione di un uovo fecondato. Dopo che i vasi sanguigni extraembrionali sono stati attaccati ad esso, il trofoblasto si trasforma in un corion, che, dopo essere stato strettamente collegato all'utero, diventa una placenta formata.

Nei mammiferi, la placenta fornisce attaccamento, protezione immunologica e nutrizione del feto, escrezione di prodotti metabolici, nonché la produzione di ormoni (funzione endocrina) necessari per il normale corso della gravidanza.

Già nelle prime fasi della gravidanza, la gonadotropina corionica viene prodotta nei siti di attacco dei villi coriali all'utero. Il suo aspetto accelera lo sviluppo dell'embrione e impedisce l'involuzione del corpo luteo. Grazie a ciò, il corpo luteo mantiene un alto livello di progesterone nel sangue fino a quando la placenta stessa inizia a sintetizzarlo nella quantità richiesta.

Le gonadotropine non ipofisarie prodotte nel corpo delle femmine gravide hanno caratteristiche specifiche, ma possono influenzare le funzioni riproduttive in altre specie animali. Ad esempio, la somministrazione di gonadotropina sierica di cavalla (PMSG) induce il rilascio di progesterone in molti mammiferi. Ciò è accompagnato da un allungamento del ciclo sessuale e ritarda l'arrivo della caccia. Nelle mucche e nelle pecore, la PMSA induce anche il rilascio simultaneo di diverse uova mature, che viene utilizzato nel trapianto di embrioni.

Gli estrogeni placentari sono prodotti dalla placenta della maggior parte dei mammiferi (nei primati - estrone, estradiolo ed estriolo, e in un cavallo - equilina ed equilenina) principalmente nella seconda metà della gravidanza dal deidroepiandrosterone formato nelle ghiandole surrenali del feto.

Il progesterone placentare in un certo numero di mammiferi (primati, predatori, roditori) viene secreto in quantità sufficienti per la normale gestazione anche dopo la rimozione del corpo luteo.

La lattotropina placentare (ormone lattogenico placentare, prolattina placentare, somatomammotropina corionica) supporta la crescita del feto e nella femmina aumenta la sintesi proteica nelle cellule e la concentrazione di FFA nel sangue, stimola la crescita delle sezioni secretorie delle ghiandole mammarie e la loro preparazione per l'allattamento e trattiene anche gli ioni calcio nel corpo , riduce l'escrezione urinaria di fosforo e potassio.

Con l'aumentare del periodo di gestazione, aumenta il livello di corticoliberina placentare nel sangue delle femmine, il che aumenta la sensibilità del miometrio all'ossitocina. Questa liberina praticamente non influenza la secrezione di ACTH. Ciò è dovuto al fatto che durante la gravidanza aumenta il contenuto di proteine \u200b\u200bnel sangue, che neutralizza rapidamente la corticoliberina e non ha il tempo di agire sull'adenoipofisi.

Il timo (timo o ghiandola del timo) si trova in tutti i vertebrati. Nella maggior parte dei mammiferi, è costituito da due lobi collegati tra loro, situati nella parte superiore del torace appena dietro lo sterno. Tuttavia, nei marsupiali, questi lobi del timo di solito rimangono organi separati. Nei rettili e negli uccelli, il ferro di solito assume la forma di catene situate su entrambi i lati del collo.

Il timo della maggior parte dei mammiferi raggiunge la sua dimensione massima in relazione al peso corporeo al momento della nascita. Quindi cresce lentamente e raggiunge la sua massa massima durante la pubertà. Nelle cavie (e in alcune altre specie animali), un grande timo rimane per tutta la vita, ma negli animali più sviluppati, dopo la pubertà, il ferro diminuisce gradualmente (involuzione fisiologica), ma non si atrofizza completamente.

Nel timo, le cellule epiteliali producono ormoni timici che influenzano le vie endocrine e paracrine dell'ematopoiesi, nonché la differenziazione e l'attività delle cellule T.

Nel timo, timopoietina e timosine agiscono in sequenza sui precursori dei linfociti T. Rendono le cellule che si differenziano nel timo sensibili alla timulina attivata dal calcio (o fattore sierico del timo - TSF).

Nota: la diminuzione correlata all'età del contenuto di ioni calcio nel corpo è la ragione della diminuzione dell'attività della timulina negli animali anziani.

L'attività secretoria del timo è strettamente correlata all'attività dell'ipotalamo e di altre ghiandole endocrine (ghiandola pituitaria, ghiandola pineale, ghiandole surrenali, ghiandola tiroidea e gonadi). La somatostatina ipotalamica, la rimozione delle ghiandole surrenali e della tiroide riducono la produzione di ormoni timici e la ghiandola pineale e la castrazione aumentano l'ormonopoiesi nel timo. I corticosteroidi regolano la distribuzione degli ormoni timici tra timo, milza e linfonodi e la timectomia porta all'ipertrofia della corteccia surrenale.

Gli esempi elencati indicano che la ghiandola del timo assicura l'integrazione dei sistemi neuroendocrino e immunitario in un macroorganismo integrale.

La ghiandola pineale (ghiandola pineale) si trova nei vertebrati sotto il cuoio capelluto o in profondità nel cervello. Le cellule principali della ghiandola pineale nei mammiferi sono i pinealociti e negli animali più primitivi ci sono anche i fotorecettori. Pertanto, insieme alla funzione endocrina, la ghiandola pineale può fornire un senso del grado di illuminazione degli oggetti. Ciò consente ai pesci di acque profonde di effettuare la migrazione verticale, a seconda del cambio del giorno e della notte, e alle lamprede e ai rettili di proteggersi dai pericoli dall'alto. In alcuni uccelli migratori, la ghiandola pineale probabilmente funge da strumento di navigazione durante i voli.

La ghiandola pineale degli anfibi è già in grado di produrre l'ormone melatonina, che riduce la quantità di pigmento nelle cellule della pelle.

I pinealociti sintetizzano continuamente l'ormone serotonina, che di notte viene convertito in melatonina e con bassa attività del sistema nervoso simpatico (negli uccelli e nei mammiferi). Pertanto, la durata del giorno e della notte influisce sul contenuto di questi ormoni nella ghiandola pineale. I cambiamenti ritmici che si verificano nella loro concentrazione nella ghiandola pineale determinano il ritmo biologico circadiano negli animali (ad esempio, la frequenza del sonno e le fluttuazioni della temperatura corporea) e influenzano anche la formazione di reazioni stagionali come ibernazione, migrazione, muta e riproduzione.

Un aumento del contenuto di melatonina nella ghiandola pineale ha un effetto ipnotico, analgesico e sedativo e inibisce anche la pubertà degli animali giovani. Pertanto, dopo la rimozione della ghiandola pineale nei polli, la pubertà si avvia più velocemente, nei mammiferi maschi i testicoli sono ipertrofizzati e la maturazione degli spermatozoi aumenta, e nelle femmine la durata della vita del corpo luteo si allunga e l'utero si ingrandisce.

La melatonina riduce la secrezione di LH, FSH, prolattina e ossitocina. Pertanto, un basso livello di melatonina durante il giorno contribuisce ad un aumento della produzione di latte e ad un'elevata attività sessuale degli animali in quei periodi dell'anno in cui le notti sono le più brevi (primavera ed estate). La melatonina neutralizza anche gli effetti dannosi dei fattori di stress ed è un antiossidante naturale.

Nei mammiferi, la serotonina e la melatonina svolgono le loro funzioni principalmente nella ghiandola pineale, mentre gli ormoni distanti della ghiandola sono probabilmente polipeptidi. Una parte significativa di essi, insieme al sangue, viene secreta nel liquido cerebrospinale e attraverso di essa entra in varie parti del sistema nervoso centrale. Ciò ha un effetto prevalentemente inibitorio sul comportamento degli animali e su altre funzioni cerebrali.

Circa 40 peptidi biologicamente attivi secreti nel sangue e nel liquido cerebrospinale sono già stati trovati nella ghiandola pineale. Di questi, i più studiati sono i fattori antiipotalamici e l'adrenoglomerulotropina.

I fattori antiipotalamici forniscono una connessione tra la ghiandola pineale e il sistema ipotalamo-ipofisario. Questi includono, ad esempio, arginina-vasotocina (regola la secrezione di prolattina) e antigonadotropina (indebolisce la secrezione di LH).

L'adrenoglomerulotropina, stimolando la produzione di aldosterone da parte della ghiandola surrenale, influenza il metabolismo del sale marino.

Pertanto, la funzione principale della ghiandola pineale è la regolazione e il coordinamento dei bioritmi. Controllando l'attività dei sistemi nervoso ed endocrino dell'animale, la ghiandola pineale assicura la risposta anticipatoria dei suoi sistemi al cambiamento dell'ora del giorno e della stagione.

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PATOLOGIA DELL'ISOLA DI PANCREAS (ISOLE LANGERGANS)

La ghiandola pancreas (pancreatica) appartiene agli organi con doppia secrezione. L'apparato della ghiandola esocrina produce le parti costituenti del succo pancreatico escreto nel duodeno. Circa l'1,5-2% della massa della ghiandola cade sul tessuto endocrino (isole di Langerhans), un gruppo di gruppi di cellule parenchimali speciali. L'afflusso di sangue al pancreas viene effettuato dall'arteria pancreas-duodenale e dai rami dell'arteria splenica e l'apporto di sangue alle isole di Langerhans è significativamente più abbondante di altre parti dell'organo. Le vene del pancreas drenano nella vena porta attraverso la vena mesenterica splenica o superiore. La ghiandola è innervata dai rami del vago e dai nervi simpatici.

Negli isolotti di Langerhans esistono diversi tipi di cellule: cellule β, situate più vicino al centro degli isolotti e costituiscono il 60-70% di tutte le cellule; Le cellule δ (2-8%) sono precursori di altre cellule delle isole e le cellule α (circa il 25%) si trovano più vicino alla periferia delle isole. Il protoplasma delle cellule α e β contiene granuli e le cellule δ non sono granulate. Le cellule α non sono argirofile e sono il sito di formazione del glucagone; Le cellule β formano l'insulina, le cellule δ - la somatotropina. Le cellule PP, presenti anche nella ghiandola, si trovano lungo la periferia degli isolotti e nel parenchima vicino ai dotti di piccole e medie dimensioni. Secernono un polipeptide pancreatico. Un certo numero di cellule sono state trovate negli isolotti - produttori di peptide interstiziale vasoattivo (VIP) e peptide gastrointerstiziale (GIP).

L'insulina è una proteina a basso peso molecolare con un peso molecolare di circa 6000 D. Contiene 16 aminoacidi e 51 residui di aminoacidi. Attualmente sintetizzato con mezzi artificiali. È formato dalla proinsulina sotto l'influenza di proteasi; la sua attività è circa il 5% di quella dell'insulina. Si ritiene che l'effetto biologico dell'insulina sia associato alla sua capacità di legarsi a specifici recettori delle membrane citoplasmatiche delle cellule, dopodiché un segnale viene trasmesso al sistema cAMP attraverso l'enzima adenilato ciclasi della membrana cellulare cAMP, che regola la sintesi proteica e l'utilizzo del glucosio con la partecipazione di Ca ++ e Mg ++.

Con il sangue l'insulina entra nel fegato, dove circa la metà viene inattivata dall'insulinasi, e il resto si lega alle proteine, rimanendo parzialmente libera.

Dal fegato, l'insulina entra nel flusso sanguigno in uno stato libero e legato alle proteine. Questo rapporto è regolato dal livello di glicemia. Con una diminuzione della glicemia, predomina la frazione legata alle proteine \u200b\u200be con l'iperglicemia, l'insulina libera, che agisce sulle sostanze insulino-sensibili, e la frazione legata, solo sul tessuto adiposo, che contiene peptidasi che rilasciano insulina dallo stato legato. L'emivita dell'insulina è di circa 30 minuti. L'insulina, oltre al fegato, è inattivata nel tessuto adiposo, nei muscoli, nei reni e nella placenta.

Il principale biostimolatore della sintesi dell'insulina è il glucosio, sotto l'influenza del quale aumenta la sintesi dell'insulina nel pancreas e con una diminuzione diminuisce.

Gli stimolanti del rilascio e della secrezione di insulina sono anche STH, ACTE, glucocorticoidi, glucagone, secretina, arginina, leucina, gastrina, bombesina, pancreosimina, inibitore gastrico - polipeptide, neurotensina, β-adrenostimolanti, sulfonamidi, somatostatina.

La somatostatina, un peptide a 14 membri che si trova nell'ipotalamo, si forma anche nelle cellule δ delle isole di Langerhans, cellule della ghiandola tiroidea, dello stomaco e degli organi linfoidi. Sopprime la secrezione di TSH, STH, ACTH, gastrina, secretina, motilina, renina, peptide gastrico vasoattivo (VGP), enzimi pancreatici, succo gastrico; riduce la peristalsi intestinale, la contrattilità vescicale, l'assorbimento dello xilosio. Sotto la sua influenza, il rilascio di acetilcolina dalle terminazioni nervose e l'eccitabilità elettrica dei nervi diminuisce. È un inibitore della secrezione di insulina e glucagone. La stimolazione parasimpatica aumenta la secrezione di insulina, mentre la stimolazione simpatica la diminuisce. Le fibre colinergiche del nervo vago svolgono un ruolo importante nella secrezione di insulina.

L'insulina stimola il trasferimento degli zuccheri attraverso la membrana cellulare dei tessuti adiposi, muscolari, renali; migliora la fosforilazione, l'ossidazione e la conversione del glucosio in glicogeno e grassi; promuove la conversione degli acidi grassi in trigliceridi del tessuto adiposo; stimola la sintesi lipidica; inibisce la lipolisi e l'attività della glucosio-6-fosfatasi; stimola la formazione di legami ad alta energia, il trasporto di amminoacidi attraverso le membrane citoplasmatiche; indebolisce la glucogenolisi dalle proteine; promuove la sua sintesi dagli amminoacidi. Tutti i tessuti, ad eccezione del nervoso, della retina, dei reni e degli eritrociti, sono sensibili all'insulina.

Il glucagone è un antagonista dell'insulina. È un polipeptide costituito da 29 residui amminoacidici con un peso molecolare di 3485 D. Favorisce la degradazione del glicogeno nel fegato e ne inibisce la sintesi; potenzia la lipolisi, la gliconeogenesi, la biosintesi del glucosio dagli amminoacidi; promuove una diminuzione del calcio e della fosfatemia, il rilascio di potassio dal fegato, che causa un'iperkaliemia significativa ma transitoria, seguita da ipopotassiemia, causata da iperkaliemia e aumento della deposizione di potassio da parte delle cellule.

La secrezione di glucagone diminuisce con l'iperglicemia, un aumento degli acidi grassi liberi nel sangue e sotto l'influenza della somatostatina.

Il glucagone inibisce l'aggregazione piastrinica, aumenta il volume minuto del flusso sanguigno. Sotto la sua influenza, aumenta la formazione di STH, insulina, catecolamine, calcitonine, l'escrezione di acqua ed elettroliti nelle urine e diminuisce la secrezione di enzimi punk-reozimici, gastrina ed pancreatici.

Oltre al glucagone pancreatico, è noto anche il glucagone intestinale, secreto dalle cellule α della mucosa dello stomaco e dell'intestino. Migliora la lipolisi, la glicogenolisi, stimola la secrezione di insulina. La secrezione di glucagone intestinale aumenta quando cibo e composti di calcio entrano nell'intestino.

PANCREAS

E CAMBIO DI CARBONIO

I carboidrati sono il principale materiale energetico realizzato durante la scomposizione del glucosio nel ciclo di Krebs (il ciclo aerobico degli acidi tricarbossilici) in H2O e CO2. La formazione di glicogeno da mono- e disaccaridi, esosi e pentosi avviene sotto l'influenza dell'insulina e la principale quantità di carboidrati nei ruminanti viene scomposta dalla microflora in VFA e in quelli monogastrici - nell'intestino tenue sotto l'influenza di enzimi pancreatici (maltasi, amilasi, lattasi) ai monosaccaridi. Più dell'85% dei monosaccaridi viene convertito in glucosio già nell'intestino tenue e circa il 15% nel fegato. Nei processi di fosforilazione, il glucosio è un collegamento attivo nell'ossidazione, sintesi di glicogeno e grasso. Nella prima fase della fosforilazione, si forma l'esoso monofosfato:

glucosio + ATP -\u003e esakinase -\u003e esoso monofosfato + ADP.

Una caratteristica di questa trasformazione è che l'acido fosforico non semplice (inorganico), ma arricchito di energia (legame ad alta energia) è attaccato alla molecola di glucosio, il che rende il glucosio biologicamente attivo, e l'insulina è l'attivatore di esochinasi in questo processo. Penetrando attraverso la parete intestinale e defosforilando sotto l'influenza della fosfatasi, il glucosio entra nella circolazione portale, perdendo l'attività fisiologica. Nel fegato, viene secondariamente fosforilato, formando glucosio-6-fosfato (G-6-F), tornando fisiologicamente attivo sotto l'azione dell'insulina e forma il glicogeno. Il significato di questo ciclo è che è l'unica fonte di ribosio-5-fosfato utilizzato nella sintesi dell'RNA. Quando il glucosio viene ossidato nel ciclo pentoso, si forma la parte principale del NADH ridotto: la nicotinamide adenina dinucleotide, necessaria per la sintesi degli acidi grassi. Nel ciclo anaerobico, circa il 25% di G-6-F viene ossidato e circa il 55% sotto l'influenza della glucosio-6-fosfatasi, essendo liberato dall'acido fosforico, passa dal fegato al dotto comune. Dei 55 (presi come 100%) di questo glucosio, il 9% viene convertito in glicogeno muscolare e circa il 30% viene convertito in grasso. La parte principale del glucosio (circa il 60%) viene ossidata nei tessuti, fornendo il bilancio energetico dell'organismo nei cicli anaerobico (con formazione di acido lattico) e aerobico (con formazione di H2O e CO2). L'acido lattico nel fegato e nei muscoli può essere risintetizzato in glicogeno e l'acido piruvico formato nella glicolisi aerobica viene decarbossilato per formare acetil coenzima A (acetil-CoA), necessario per l'ulteriore sintesi di acidi grassi, corpi chetonici (acetone) e colesterolo. Nel ciclo degli acidi di- e tricarbossilici nei polmoni, nei reni, nei muscoli e in parte nel fegato, l'acetil-CoA viene ossidato in H2O e CO2 e l'insulina è il catalizzatore di questo processo. La glicolisi aerobica è la più efficace: nel suo processo si formano 36 molecole di acido adenosina trifosforico (ATP), mentre in anaerobica solo due molecole di ATP.

PANCREAS

E SCAMBIO LIPIDICO

La principale riserva di energia del corpo sono i grassi. Dai depositi di grasso, i grassi sotto forma di acidi grassi liberi non esterificati (NEFA) entrano nel flusso sanguigno e quindi nel fegato, dove vengono dializzati e utilizzati dai tessuti come materiale energetico. NEZhK fornisce circa il 50% dell'energia termica del metabolismo basale.

I trigliceridi dei depositi di grasso che entrano nel sangue formano complessi con α- e β-globuline e poi li lasciano sotto forma di α- e β-lipoproteine. Normalmente, il grasso nel fegato non viene trattenuto, ma viene depositato in depositi di grasso. Questo processo è attivato dall'eparina prodotta dai mastociti. I normali prodotti metabolici intermedi di NEFA sono i corpi acetone (chetone), il cui contenuto nel sangue di animali sani è in media del 2-7 mg%. I corpi chetonici si formano principalmente nel fegato. La chetonogenesi potenziata (con ciclo aerobico insufficiente, carenza di energia) è la causa di acetonemia, chetosi, che sono la causa della distrofia degli organi interni (miocardio, reni, fegato), sterilità, acetonuria, acetonolattia, chetosi “affamata” di pecore e suini.

I fosfolipidi sono direttamente coinvolti nel metabolismo dei grassi, favorendo l'ossidazione dei grassi attraverso lo stadio della lecitina. Aumentano anche la stabilità del colesterolo nel sangue, che impedisce la sua deposizione nelle pareti dei vasi sanguigni.

PANCREAS

E SCAMBIO DI PROTEINE

Più della metà delle proteine \u200b\u200bdel siero del sangue (6-8 g%) sono albumina. Gli altri sono rappresentati dalle globuline α1-, α2-, β- e γ.

L'albumina è sintetizzata nelle cellule parenchimali del fegato e le globuline sono sintetizzate nel sistema retinuloendoteliale (RES). Tutti i nutrienti nel processo di scambio tra sangue e cellule dei tessuti passano attraverso la sostanza principale del tessuto connettivo, i cui elementi più importanti sono il collagene e le fibre elastiche di natura proteica. Ne consegue che qualsiasi fattore o condizione che influisce sul metabolismo delle proteine \u200b\u200bha un impatto su di loro.

I polielettroliti del tessuto connettivo lineare ad alto peso molecolare sono chiamati mucopolisaccaridi acidi e in combinazione con una proteina - mucoproteine \u200b\u200b(complessi mucopolisaccaridi). Ci sono anche glicoproteine \u200b\u200bnel sangue - proteine \u200b\u200bcontenenti circa il 4% di glucosamina in eccesso.

Un aumento della sintesi proteica si verifica sotto l'influenza dell'insulina a causa di un aumento del trasferimento di aminoacidi nel citoplasma, attivazione degli enzimi del ciclo peptidico e aumento dell'utilizzo del glucosio (una fonte di energia per legami ad alta energia). Insieme all'insulina, la sintesi proteica stimola l'ormone della crescita ipofisario (STH). Al contrario, ACTE, TSH, glucocortinoidi, ormoni tiroidei stimolano la dialisi proteica agli amminoacidi.

DIABETE

Il diabete mellito è una sindrome di iperglicemia cronica dovuta a fattori genetici ed esogeni sulla base di carenza di insulina assoluta o relativa, accompagnata da una violazione del metabolismo intermedio, in particolare il metabolismo dei carboidrati. È consuetudine distinguere tre modi di sviluppo del diabete mellito insulino-dipendente: 1) predisposizione a disturbi autoimmuni delle isole di Langerhans; 2) aumento della sensibilità delle cellule β ai virus e 3) indebolimento dell'immunità antivirale. Più spesso si verifica durante i periodi critici: massima crescita e produttività, ormonali, immunologici e altri tipi di ristrutturazione.

Il diabete mellito può verificarsi secondariamente - con pancreatite, cisti, tumori pancreatici, emocromatosi, specialmente con disturbi endocrini di altre ghiandole endocrine, da cause iatrogene, uso prolungato di diuretici (soprattutto diazidi, corticosteroidi), con disturbi dell'alimentazione (alimentazione a lungo termine con rapa, rapa, rapa, rape, cavoli). È più spesso dovuto a un deficit relativo di insulina extra-pancreatico che assoluto (pancreatico).

La patogenesi del diabete mellito insulino-dipendente è associata alla distruzione delle cellule beta, che porta ad una mancanza assoluta di insulina - "virale" o autoimmune. Il danno a oltre il 90% delle cellule pancreatiche porta allo sviluppo di sintomi clinici del diabete.

Con la carenza di insulina, la permeabilità al glucosio delle membrane citoplasmatiche nei tessuti muscolari e adiposi diminuisce, la sua fosforilazione e ossidazione del glucosio, il passaggio all'alcol, aumenta la gliconeogenesi dalle proteine \u200b\u200be il rilascio di carboidrati dal fegato nel sangue. Ciò porta a un utilizzo incompleto dei carboidrati da parte dei tessuti - iperglicemia. Nel sangue aumenta il contenuto di acido lattico, un prodotto della glicolisi anaerobica. Si verificano glucosuria, polidipsia, acetonemia, iperglicemia, che porta ad un aumento della pressione sanguigna osmotica e disfunzione del sistema nervoso centrale. Il metabolismo dei lipidi è disturbato (aumento del contenuto di NEFA nel sangue). Il fegato subisce una degenerazione grassa. La colesterolemia aumenta. Una diminuzione della concentrazione di fosfolipidi, ipercolesterolemia, un aumento del contenuto di β-lipoproteine \u200b\u200bnel diabete predispongono ad angiopatie, aterosclerosi. La lipoidosi è facilitata da una diminuzione della scomposizione dei trigliceridi nella parete vascolare, la sintesi viene interrotta e la scomposizione delle proteine \u200b\u200bviene migliorata. Il contenuto di albumina diminuisce, aumentano le α1-, β - e le γ-globuline, che è associato sia alla mancanza di insulina che all'insufficienza della ghiandola pituitaria, delle ghiandole surrenali e delle gonadi. Questo porta a ritenzione azotemia e iperazoturia. La violazione dello scambio intermedio porta a una diminuzione della resistenza alle infezioni, gravi angiopatie.

Nella fase clinica vengono alla ribalta polidipsia, polifagia, secchezza della mucosa orale, poliuria, acetonuria, acetonolattia, acidosi, debolezza generale, diminuzione e perdita di indicatori produttivi, prurito, secchezza cutanea, osteoporosi, patologia osteoarticolare, alterazioni ECG, proteinuria. retinopatia, possibile cancrena delle estremità, coda, indigestione, segni di disfunzione del sistema nervoso centrale, coma iperglicemico.

Per diagnosticare forme rare di diabete mellito, viene utilizzato uno studio della "curva dello zucchero" - la dinamica dei livelli di zucchero nel sangue dopo un carico di zucchero. Più lentamente il livello di glucosio nel sangue ritorna al livello iniziale (prima del carico di zucchero), più il diabete mellito è pronunciato.

L'immagine accanto al testo mostra una descrizione generalizzata dell'endocrino isolotto delle cellule di Langerhans, senza specificare la loro reale posizione al suo interno. La figura mostra anche la struttura dei capillari fenestrati e delle fibre nervose autonome (HB) e delle terminazioni nervose (HO) presenti nello spazio pericapillare.

A celle (A) - elementi poligonali argirofili con un nucleo profondamente invaginato, un nucleolo evidente e organelli principalmente ben sviluppati. Diversi lisosomi e granuli di pigmento possono anche essere presenti nel citoplasma. Una caratteristica delle cellule A è la presenza di granuli secretori (ASG) circondati da una singola membrana, che raggiungono circa 300 nm di diametro. I granuli derivano dal complesso di Golgi (G), il loro contenuto viene espulso dal corpo cellulare per esocitosi. Durante questo processo, la membrana del granulo si fonde con il plasmolema delle cellule A, orientato verso il capillare (Cap). Il granulo viene rilasciato tra la membrana basale (BME) della cellula endocrina e la cellula endocrina stessa. Solo in questo spazio ristretto il contenuto dei granuli è sotto forma di piccole bolle visibili. Questo contenuto diventa indistinguibile nello spazio pericapillare (OP), cioè nello spazio tra la membrana basale della cellula endocrina e la membrana basale capillare (BMC). Le cellule A producono glucagone.

Cellule B (B) - cellule poligonali con nucleo ovale e spesso invaginato e nucleolo massiccio. Il citoplasma contiene un complesso di Golgi (G) ben sviluppato, mitocondri grandi e numerosi, diverse cisterne corte del reticolo endoplasmatico granulare e il ribosoma. Dal complesso di Golgi hanno origine numerosi granuli secretori (BSG) con un diametro di circa 200 nm, limitati da singole membrane. I granuli contengono un "nucleo" osmiofilo in cui si possono trovare uno o più cristalli politonali. In primo luogo, i granuli raggiungono lo spazio pericapillare mediante esocitosi, come descritto per le cellule A, e quindi i capillari. Le cellule B sintetizzano l'insulina.

Cellule D (D) - cellule ovali o poligonali con nucleo arrotondato e mitocondri ben sviluppati e il complesso di Golgi (G). Anche altri organelli sono chiaramente visibili. Dal complesso di Golgi, una singola membrana circondata da granuli secretori (DSG) con un diametro di 220-350 nm, riempita con materiale granulare, moderatamente osmiofilo, viene escreta dal corpo cellulare mediante esocitosi, come descritto per le cellule A. Le cellule D producono somatostatina e gastrina. Sono un tipo di cellule APUD.

Cellule PP (PP) o cellule F., - endocrino cellule isolette di Langerhans, non solo trovato nelle isole pancreatiche iuxtaduodenali, ma anche associato a cellule acinose pancreatiche e cellule che rivestono dotti escretori di piccole e medie dimensioni. Le cellule PP hanno un nucleo arrotondato o ellittico, mitocondri, un complesso di Golgi moderatamente sviluppato, brevi cisterne del reticolo endoplasmatico granulare e un gran numero di piccoli granuli secretori circondati da una singola membrana (PSG) con un diametro di 140-120 nm con un contenuto omogeneo. Le cellule PP sintetizzano i polipeptidi pancreatici.

Il glucagone è un ormone che stimola la gluconeogenesi epatica. L'insulina è un ormone che stimola la produzione di glucosio da parte delle cellule (epatociti, fibre muscolari scheletriche). La somatostatina è un ormone che inibisce (sopprime) il rilascio di glucagone e ormone della crescita, nonché la secrezione pancreatica. Il polipeptide pancreatico è un ormone che inibisce la secrezione esocrina pancreatica e la produzione di bile.

Funzioni pancreatiche.

I. Esocrino. Si trova nella secrezione succo pancreatico - una miscela di enzimi digestivi che entrano nel duodeno e scompongono tutti i componenti del chimo;

II. Endocrino. Consiste nella produzione di ormoni.

Pancreas - organo lobulare parenchimale.

Lo stroma della ghiandola è rappresentato da: una capsula che si fonde con il peritoneo viscerale e le trabecole che si estendono da esso. Lo stroma è sottile, formato da un tessuto fibroso sciolto. Le trabecole dividono la ghiandola in lobuli. Negli strati di tessuto fibroso sciolto ci sono dotti escretori della parte esocrina della ghiandola, vasi, nervi, gangli intramurali, lamellari corpuscoli di Vater-Pacini.

Il parenchima è formato da una serie di reparti secretori ( acini), dotti escretori e isola di Langerhans.Ogni lobulo è costituito da parti esocrine ed endocrine. Il loro rapporto è ≈ 97: 3.

Pancreas esocrino è una ghiandola proteica tubulare alveolare complessa. L'unità strutturale e funzionale della parte esocrina è pancreaticoacino.È formato da 8-14 cellule acinose ( acinociti) e cellule centroacinose ( centroacinociti). Le cellule acinose si trovano sulla membrana basale, hanno una forma conica e una polarità pronunciata: poli basali e apicali che differiscono nella struttura. Il polo basale allargato è uniformemente colorato con coloranti basici ed è chiamato omogeneo. Il polo apicale ristretto è macchiato di coloranti acidi e viene chiamato zimogeno, perché contiene granuli di zimogeno - zimogeno. Ci sono microvilli al polo apicale degli acinociti. La funzione degli acinociti è la produzione di enzimi digestivi. L'attivazione degli enzimi secreti dagli acinociti avviene normalmente solo nel duodeno sotto l'influenza di attivatori. Questa circostanza, così come gli inibitori enzimatici e il muco prodotto dalle cellule epiteliali del dotto, proteggono il parenchima pancreatico dall'autolisi (autodigestione).

Pancreas, lobulo , disegno, ingrandimento elevato:

1 - sezione terminale (acino):

a - parte apicale (ossifila) della cellula, contiene uno zimogeno,

b - basale (basofila) - parte omogenea della cellula;

2 - emocapillare;

3 - isolotto di Langerhans (insula).

Parte endocrina della ghiandola. L'unità strutturale e funzionale del pancreas endocrino è isolotto Langerhansa (isola).È separato dagli acini da tessuto sciolto, fibroso e non formato. L'isolotto è costituito da cellule insulociti, tra il quale è presente un tessuto connettivo fibroso sciolto con emocapillari fenestrati. Gli insulociti differiscono nella loro capacità di macchiarsi con i coloranti. In base a ciò, si distinguono gli insulociti di tipo A, B, D, D1, PP.

Cellule B. (insulociti basofili) sono colorati di blu con coloranti basici. Il loro numero è circa il 75% di tutte le cellule delle isole. Si trovano al centro dell'insula. Le cellule hanno un apparato di sintesi proteica sviluppato e granuli secretori con un ampio bordo chiaro. I granuli secretori contengono ormoni insulina in combinazione con lo zinco. La funzione dei B-insulociti è la produzione di insulina, che abbassa il livello di glucosio nel sangue e stimola il suo assorbimento da parte delle cellule del corpo. Nel fegato, l'insulina stimola la formazione di glicogeno dal glucosio. [Con una mancanza di produzione di insulina, si forma il diabete mellito].

A cellule (acidofile) - costituiscono il 20-25% di tutte le cellule delle isole. Si trovano alla periferia dell'insula. Contengono granuli che si macchiano con coloranti acidi. In un microscopio elettronico, i granuli hanno un bordo stretto. Le cellule contengono anche un apparato di sintesi proteica sviluppato e secernono un ormone glucagone ... Questo ormone è un antagonista dell'insulina (un ormone controinsulare) perché stimola la degradazione del glicogeno nel fegato e aumenta i livelli di glucosio nel sangue.

D-cellule costituiscono circa il 5% delle cellule endocrine dell'isolotto. Si trovano alla periferia dell'insula. Contengono granuli moderatamente densi senza un bordo leggero. I granuli contengono un ormone somatostatina, inibendo la funzione delle cellule A, B delle isole e degli acinociti. Ha anche un effetto mitosinibitore su varie cellule.

D1 celle contengono granuli con un bordo stretto. Sviluppare vasoinapolipeptide testinale, che abbassa la pressione sanguigna e stimola la produzione di succo pancreatico. Il numero di queste celle è piccolo.

Cellule PP (2-5%) si trovano alla periferia degli isolotti, a volte si trovano anche nella parte esocrina della ghiandola. Contengono granuli di varie forme, densità e dimensioni. Le cellule producono polipeptide pancreatico, inibendo l'attività esocrina del pancreas.

Oggetto indice "Ormone delle ghiandole paratiroidi. Ormoni della ghiandola pineale. Ormoni del pancreas. Ormoni delle ghiandole sessuali. Ormoni del timo.":
1. Ghiandole paratiroidi. Parathyrin. Ormone paratiroideo. Calcitriolo. Funzioni regolatrici dell'ormone paratiroideo.
2. Epifisi. Melatonina. Ormoni della ghiandola pineale. Funzioni regolatrici degli ormoni della ghiandola pineale.
3. Ormoni del pancreas. Isolotti di Langerhans. Somatostatina. Amilin. Funzioni regolatrici degli ormoni pancreatici.
4. Insulina. Effetti fisiologici dell'insulina. Schema di trasporto del glucosio attraverso le membrane cellulari. I principali effetti dell'insulina.
5. Glucagone. Effetti fisiologici del glucagone. I principali effetti del glucagone.
6. Ghiandole sessuali. Ormoni sessuali. Funzioni regolatrici degli ormoni delle ghiandole sessuali.
7. Androgeni. Inhibin. Estrogeni. Testosterone. Lutropin. Follitropin. Ormoni testicolari e loro effetti sul corpo.
8. Ormoni sessuali femminili. Ormoni ovarici e loro effetti sul corpo. Estrogeni. Estradiolo. Estron. Estriolo. Progesterone.
9. Ormoni della placenta. Estriolo. Progesterone. Gonadotropina corionica.
10. Ormoni del timo. Timosina. Timopoietina. Timulin. Funzioni regolatrici degli ormoni del timo.

Ormoni pancreatici. Isolotti di Langerhans. Somatostatina. Amilin. Funzioni regolatrici degli ormoni pancreatici.

Funzione endocrina nel pancrease eseguiamo gruppi di cellule di origine epiteliale, chiamati isolotti di Langerhans e costituendo solo l'1-2% della massa del pancreas, un organo esocrino che forma il succo digestivo pancreatico. Il numero di isolotti nella ghiandola di un adulto è molto grande e varia da 200 mila a un milione e mezzo.

Nelle isole si distinguono diversi tipi di cellule produttrici di ormoni: si formano cellule alfa glucagone, cellule beta - insulina, cellule delta - somatostatina, cellule g - gastrina e cellule PP o F - polipeptide pancreatico... Oltre all'insulina, un ormone viene sintetizzato nelle cellule beta amilina, che ha gli effetti opposti dell'insulina. Il rifornimento di sangue alle isole è più intenso del parenchima principale della ghiandola. L'innervazione viene effettuata dai nervi simpatico e parasimpatico postganlionici e tra le cellule delle isole si trovano le cellule nervose che formano complessi neuroinsulari.

Figura: 6.21. Organizzazione funzionale degli isolotti di Langerhans come un "mini-organo". Frecce solide - stimolazione, punteggiate - soppressione delle secrezioni ormonali. Il principale regolatore, il glucosio, con la partecipazione del calcio, stimola la secrezione di insulina da parte delle cellule beta e, al contrario, inibisce la secrezione di glucagone da parte delle cellule alfa. Gli amminoacidi assorbiti nello stomaco e nell'intestino stimolano la funzione di tutti gli elementi cellulari del "mini-organo". Il principale inibitore "intraorganico" della secrezione di insulina e glucagone è la somatostatina, la sua secrezione viene attivata sotto l'influenza di amminoacidi e ormoni gastrointestinali assorbiti nell'intestino con la partecipazione di ioni Ca2 +. Il glucagone è uno stimolante sia della somatostatina che della secrezione di insulina.

L'insulina è sintetizzata nel reticolo endoplasmatico cellule beta prima sotto forma di pre-proinsulina, quindi la catena di 23 amminoacidi viene scissa da essa e la molecola rimanente viene chiamata proinsulina. Nel complesso del Golgi proinsulina confezionato in granuli, in cui la proinsulina viene scissa in insulina e un peptide di collegamento (peptide C). In granuli si deposita l'insulina sotto forma di un polimero e parzialmente in un complesso con lo zinco. La quantità di insulina depositata nei granuli è quasi 10 volte il fabbisogno giornaliero di ormone. La secrezione di insulina avviene per esocitosi dei granuli, mentre una quantità equimolare di insulina e peptide C entra nel flusso sanguigno. La determinazione del contenuto di quest'ultimo nel sangue è un importante test diagnostico per valutare la capacità secretoria (3 cellule.

Secrezione di insulina è un processo dipendente dal calcio. Sotto l'influenza di uno stimolo - un aumento del livello di glucosio nel sangue - la membrana delle cellule beta viene depolarizzata, gli ioni di calcio entrano nelle cellule, il che innesca il processo di contrazione del sistema microtubulare intracellulare e il movimento dei granuli verso la membrana plasmatica, seguito dalla loro esocitosi.

Funzione secretoria di diverso cellule isolette correlato, dipende dagli effetti degli ormoni da essi formati, in relazione ai quali gli isolotti sono considerati una sorta di "mini-organo" (Fig. 6.21). Assegna due tipi di secrezione di insulina: basale e stimolato. Secrezione di insulina basaleeffettuato costantemente, anche a digiuno e con livelli di glucosio nel sangue inferiori a 4 mmol / l.

Stimolato secrezione di insulina è la risposta cellule beta isole a un livello aumentato di D-glucosio nel sangue che scorre alle cellule beta. Sotto l'influenza del glucosio, viene attivato il recettore energetico delle cellule beta, che aumenta il trasporto di ioni calcio nella cellula, attiva l'adenilato ciclasi e il pool (fondo) di cAMP. Attraverso questi messaggeri, il glucosio stimola il rilascio di insulina nel sangue da specifici granuli secretori. Rafforza la risposta delle cellule beta all'azione del glucosio, l'ormone duodenale - peptide inibitorio gastrico (GIP). Il sistema nervoso autonomo svolge anche un ruolo nella regolazione della secrezione di insulina. Il nervo vago e l'acetilcolina stimolano la secrezione di insulina, mentre i nervi simpatici e la noradrenalina attraverso i recettori alfa-adrenergici sopprimono la secrezione di insulina e stimolano il rilascio di glucagone.

Un inibitore specifico della produzione di insulina è l'ormone delle cellule delta delle isole - somatostatina... Questo ormone viene prodotto anche nell'intestino, dove inibisce l'assorbimento del glucosio e quindi riduce la risposta delle cellule beta a uno stimolo del glucosio. La formazione nel pancreas e nell'intestino di peptidi simili a quelli di moskov, come la somato-statina, conferma l'esistenza di un unico sistema APUD nel corpo. La secrezione di glucagone è stimolata da una diminuzione del livello di glucosio nel sangue, degli ormoni del tratto gastrointestinale (gastrina GIP, secretina, colecistochinina-pancreosimina) e da una diminuzione nel sangue di ioni Ca2 +. La secrezione di glucagone è soppressa da insulina, somatostatina, glucosio nel sangue e Ca2 +. Nelle cellule endocrine dell'intestino si forma un peptide-1 simile al glucagone, che stimola l'assorbimento del glucosio e la secrezione di insulina dopo un pasto. Le cellule del tratto gastrointestinale, che producono ormoni, sono una sorta di "dispositivi di allarme precoce" delle cellule delle isole pancreatiche circa l'assunzione di nutrienti nel corpo, che richiedono la partecipazione di ormoni pancreatici per l'utilizzo e la distribuzione. Questa relazione funzionale si riflette nel termine " sistema gastroentero-pancreatico».