Макропрепараты. Макропрепарат множественные эрозии желудка Язва рак желудка макропрепарат описание

Дата: 19.07.2019

1Причины возникновения боли
2Гастрит
3Язвенная болезнь
5Пищевое отравление
6Дуоденит и панкреатит
7Диагностика и лечение

1Причины возникновения боли

При ощущении сильного дискомфорта следует проконсультироваться со специалистом. Важным аспектом диагностики является уточнение характера патологии. Боли в желудке чаще всего сосредоточены в области проекции органа на брюшную стенку. Этот участок называется эпигастральным. Боль в области желудка может быть локализованной, разлитой, иррадиирующей, острой, тупой, приступообразной, жгучей и режущей.

Чтобы установить причину ее появления, следует выявить интенсивность синдрома. В этом случае определяются основные характеристики боли:

характер;
время появления;
продолжительность;
локализация;
связь с приемом пищи;
ослабление или усиление при движении, после дефекации или при изменении позы;
сочетание с другими симптомами (тошнотой, снижением аппетита, рвотой, вздутием живота).

Ощущение боли в желудке в большинстве случаев связано с поражением органа. Наиболее частыми причинами являются:

острый и хронический гастрит;
язва желудка;
наличие полипов;
поражение слизистой органа при пищевом отравлении (интоксикации или токсикоинфекции);
повреждения вследствие травм живота;
сильный стресс;
непереносимость отдельных продуктов;
травмирование слизистой случайно проглоченными предметами.

Боли в области желудка могут быть обусловлены другими причинами. К ним относятся панкреатит, язвенная болезнь 12-й кишки, колит, энтероколит, холецистит, дискинезия желчных путей, синдром раздраженного кишечника, аппендицит, заболевания сердца.

2Гастрит

Самые частые причины боли в желудке — это острый или хронический гастрит. Данные формы заболевания характеризуются воспалением слизистого слоя органа на фоне воздействия раздражающих факторов. Довольно часто гастрит имеет инфекционную природу. При этом в качестве пускового момента выступают бактерии Helicobacter pylori. Болезнь встречается у детей, молодых и пожилых людей. Когда болит в области желудка, в таком случает имеет место острый гастрит, который подразделяется на простой, катаральный, эрозивный, фибринозный и флегмонозный. Если заболевание становится хроническим, нередко развивается атрофия органа. Основными провоцирующими факторами возникновения гастрита являются:

злоупотребление острой, жареной, горячей или холодной пищей;
употребление алкоголя;
курение;
инфицирование бактериями Хеликобактер;
случайное или намеренное употребление кислот или щелочей;
бесконтрольный прием медикаментов (препаратов группы НПВС).

Симптомы гастрита разнообразны. У детей и взрослых дискомфорт в области желудка является основным признаком болезни. Чаще всего беспокоит тупая боль. Резкие проявления типичны для острого воспаления слизистой. При гастрите болевой синдром может быть приступообразным или постоянным. Имеется четкая связь с приемом пищи (спазм появляется после еды и когда человек голоден). Дополнительные симптомы заболевания могут включать в себя отрыжку, тошноту, нарушение стула, вздутие живота, ощущение кислоты во рту. Не резко выраженная ноющая боль характерна для хронического гастрита с нормальной кислотностью.

3Язвенная болезнь

Острая боль в желудке, связанная с приемом пищи, может указывать на наличие язвенной болезни. Она протекает в хронической форме. Болевой синдром наиболее выражен в период обострения. Язвы формируются на фоне стресса, гастрита, применения некоторых лекарств, эндокринных заболеваний. Патогенез образования этого дефекта связан с подавлением защитных механизмов (нарушением синтеза слизи, покрывающей желудок), а также с повышением кислотности желудочного сока. Симптомы язвы желудка напоминают таковые при гастрите. Основные признаки заболевания включают в себя:

сильные боли в эпигастральной области;
тошноту и рвоту после приема пищи;
снижение массы тела;
нарушение аппетита.

При язвенном поражении болит желудок после еды. Это главное отличие от патологии 12-й кишки. Болевой синдром возникает практически сразу после приема пищи (в течение полутора часов). Прослеживается определенная связь обострения со временем года. Чаще всего приступами болей человек страдает осенью и весной. В случае развития осложнений (перфорации, кровотечения) симптомы могут резко усиливаться. Подобное состояние требует неотложной помощи. Процессы, протекающие в желудке, причины которых могут быть различными часто имеют обратимый характер.

4Рак

Если болит желудок, причина может крыться в онкологии. Это одна из самых часто встречаемых злокачественных патологий. Каждый год от рака желудка погибает почти миллион человек по всему миру. Длительное время заболевание может никак не проявляться. Довольно часто рак обнаруживается уже на 3 или 4 стадии, когда лечение малоэффективно. Мужчины страдают от этого недуга чаще женщин. Рак опасен тем, что опухоль на поздних стадиях способна давать метастазы в другие органы, отчего и погибают больные. Точная причина болезни пока что неизвестна. Возможными этиологическими факторами являются: наличие атрофического гастрита, инфицирование органа бактериями Хеликобактер, воздействие токсических и канцерогенных веществ, нерациональное питание, прием лекарственных препаратов, алкоголизм, отягощенная наследственность, болезнь Менетрие.

Симптомы рака на ранних стадиях представлены снижением аппетита, отвращением к мясу, тошнотой, вздутием живота, снижением массы тела, недомоганием, слабостью, нарушением глотания. На поздних этапах пациентов может беспокоить ноющая боль. В большинстве случаев она обусловлена прорастанием опухоли в соседние органы. Постоянные боли опоясывающего характера появляются при внедрении новообразования в поджелудочную железу. Оперативное лечение должно быть начато как можно скорее. Острые боли, напоминающие приступ стенокардии, характерны для опухоли, которая проросла в диафрагму. Если болевой синдром сочетаются с переливанием в животе, нарушением стула по типу запора, это может указывать на вовлечение в процесс поперечной ободочной кишки.

5Пищевое отравление

Резкая боль в желудке может быть признаком пищевого отравления. Это заболевание, которое развивается при употреблении некачественной пищи, содержащей патогенные микроорганизмы, продукты их распада или различные токсичные соединения. Все пищевые отравления подразделяют на следующие формы:

микробные;
немикробной этиологии;
смешанные.

В первую группу входят пищевые токсикоинфекции и интоксикации. В этой ситуации возбудителями являются бактерии (клостридии, кишечная палочка, протей, стрептококки), грибы, токсины. Отравление возможно также ядовитыми растениями, грибами, ягодами, рыбной икрой, морепродуктами, солями тяжелых металлов, пестицидами, ядохимикатами. Симптомы при такой патологии обусловлены воспалением желудка на фоне воздействия токсинов.

В большинстве случаев появляются признаки гастроэнтерита. К ним относится постоянная боль в мышцах, голове, тошнота, рвота, лихорадка, слабость, учащение стула. Нередко наблюдаются симптомы обезвоживания. Диагностическими признаками пищевого отравления являются:

острое, внезапное начало;
связь боли с приемом пищи;
одновременное появление симптомов у группы лиц;
скоротечность болезни.

6Дуоденит и панкреатит

Боль в эпигастральной области может быть симптомом дуоденита (воспаления слизистой 12-й кишки). Он может протекать в острой и хронической форме. Это наиболее распространенная патология этого органа. Довольно часто такое заболевание сочетается с энтеритом и гастритом. Основными причинами воспаления 12-й кишки являются:

погрешности в питании;
употребление спиртных напитков;
инфицирование бактериями;
наличие язвы или гастрита;
нарушение кровоснабжения;
хроническая патология печени и поджелудочной железы.

Основные симптомы заболевания зависят от его формы. Дуоденит, возникший на фоне язвы или инфекционного гастрита, характеризуется болью на голодный желудок, в ночное время и через несколько часов после еды. Сильные проявления характерны для острого типа патологии. При его сочетании с воспалением других отделов тонкого кишечника симптомы могут включать в себя синдром мальабсорбции, диспепсические нарушения. В случае застоя секрета 12-й кишки возникают приступообразные боли, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, урчание. При дуодените может нарушаться отток желчи. В этой ситуации появляется болезненность в эпигастральной области. Клиническая картина напоминает дискинезию желчных путей.

Если в желудке что-то болит, причиной тому может быть панкреатит, симптомы которого, как правило, достаточно ярко выражены. Болевой синдром наиболее выражен при остром воспалении поджелудочной железы. Последняя располагается рядом с желудком. Такая патология отличается появлением боли в верхней части живота. Длиться она может от нескольких минут до нескольких дней. Боль интенсивная, постоянная и беспокоит больного. Она может отдавать в левую или правую половину туловища в зависимости от того, какой отдел органа поражен (головка, тело или хвост). Болевой синдром усиливается во время приема пищи и требуется лечение. Нередко он принимает опоясывающий характер. Дополнительные признаки заболевания включают в себя тошноту, рвоту, вздутие живота, болезненность при пальпации, повышение общей температуры тела.

7Диагностика и лечение

Если заболел желудок, то не стоит откладывать визит к врачу в долгий ящик, ибо последствия могут быть опасными. Лечение проводится только после установления причины болевого синдрома. Диагностика включает в себя:

подробный опрос больного;
физикальное исследование (пальпацию живота, выслушивание легких и сердца);
общий и биохимический анализ крови;
проведение ФГДС;
определение кислотности желудочного сока;
анализ крови на наличие Helicobacter pylori;
УЗИ органов брюшной полости;
лапароскопию;
исследование кала;
контрастную рентгенографию;
КТ или МРТ;
дуоденальное зондирование;
анализ мочи.

При подозрении на колит может проводиться колоноскопия. Для исключения рака желудка делается биопсия. Как избавиться от боли в желудке? Терапия должна быть направлена на устранение основной причины. Если воспалился желудок, что делать в этой ситуации? Лечение гастрита предполагает соблюдение строгой диеты, применение лекарственных препаратов (антацидных средств, блокаторов протонной помпы, гастропротекторов). Применение Алмагеля, Фосфалюгеля и Омеза показано при форме заболевания с повышенной кислотностью. Если выявлена бактерия Хеликобактер применяются антибиотики и Метронидазол.

Терапия острого панкреатита включает временное голодание, прикладывание холода на живот, использование спазмолитиков, Омепразола, мочегонных средств, инфузионную терапию.

При гнойном панкреатите лечение обязательно включает антибиотики. Если присутствует рвота применяются противорвотные препараты (Метоклопрамид). При развитии перитонита и некрозе органа показана операция. Хроническая форма панкреатита предполагает соблюдение диеты, прием ферментных препаратов (Панзинорма, Панкреатина, Мезима). При раке желудка лечение хирургическое (резекция органа или его удаление). Таким образом, причины болей в животе могут быть самыми различными. Если таковые имеются следует проконсультироваться с врачом.

Что делать при обострении язвенной болезни желудка?

Если у больного возникло острое критическое состояние, связанное с перфорацией язвы желудка, то необходимо экстренное лечение, так как перитонит в этом случае стремительно прогрессирует. Симптомами прободения при этом являются:

появление резкой боли, быстро распространяющейся по всему животу;
мышечное напряжение стенок брюшины;
явления, предшествующие обмороку (головокружение, звон в ушах, слабость);
озноб;
подташнивание;
сухость во рту.

Традиционные способы терапии

Терапевтическая помощь в фазе обострения язвенной болезни желудка определяется исходя из состояния пациента, его возраста, характера клинических симптомов. Однако в основе лечения неосложненных форм практически всегда лежит прием бактерицидных средств, например, Амоксициллина, Метранидазола, Кларитромицина. За счет этих препаратов и некоторых других, также относящихся к группе антибиотиков, становится возможным вылечить патологию слизистой желудка, поскольку они устраняют главную причину – патогенный микроорганизм Хеликобактер пилори.

Помимо лекарств антибактериального действия в терапии остро протекающей язвы могут использоваться:

1. средства, нормализующие уровень кислотности пищеварительного сока (Омепразол, Ранитидин);

2. препараты, обладающие гастропротекторным (защитным) свойством (Де-нол и прочие висмутосодержащие медикаменты);

3. блокаторы дофаминовых центральных рецепторов (Примперан, Реглан, Церукал);

4. лекарства с психотропным эффектом, если больной страдает раздражительностью, бессонницей, чувством постоянной тревоги (Тазепам, Элениум);

5. адренергические средства, оказывающие противосекреторное и подавляющее высвобождение гастрина действие (Обзидан, Индерал).

В лечении обострения язвенной болезни желудка хорошо зарекомендовали себя и определенные физиотерапевтические способы: озокеритовые и парафиновые аппликации, магнито- и гидротерапия, сеансы модулированных синусоидальных токов.

Проведение всех мероприятий в сочетании с диетой в 80-90% случаев позволяет добиться стойкой ремиссии патологии. Однако консервативное лечение не всегда помогает, и тогда пациенту показано хирургическое вмешательство различными от обстоятельств способами (методом селективной проксимальной ваготомии, резекции, эндоскопии).

Показания к операции на желудке:

перфорация изъязвления;
язва, осложненная кровотечением профузного характера (кровотечением, приводящим к гиповолемии);
пилоростеноз;
пенетрация дефекта.

Народные рецепты лечения

Применять народные способы, чтобы вылечить язву, специалисты не рекомендуют по причине риска усугубления ситуации. Особенно запрещено такое лечение при осложненных острых формах. Но с целью профилактики обострения использовать некоторые нетрадиционные рецепты врачи допускают, к примеру, средство:

1. из березовых листьев (1 чайная ложка измельченных свежих листков данного дерева заливается стаканом кипятка, настаивается 1-2 часа);

2. из мать-и-мачехи (настой готовится аналогично предыдущему методу с одной разницей, что могут применяться не только листья растения, но и сами цветки); к тому же этот народный рецепт помогает пролечить как желудок, так и бронхи;

3. из лекарственного алтея (1 большая ложка размолотого его корневища заливается 250 мл. кипятка, в течение 30 секунд все томится на медленном огне, а затем настаивается около получаса).

Все перечисленные средства народной медицины нужно пить до приема пищи 3 раза в день.

Диета при язве

Соблюдение диетического питания одинаково важно и при обострении воспалительного процесса, и в стадии его ремиссии, и в случае осложнения стенозом, кровотечением и иными угрожающими жизни факторами. Поэтому больному врач назначает персональную диету, основанную на:

щажении гастродуоденальной слизистой с устранением всех химических, термических и механических раздражителей;
дробном питании (пациенту рекомендуется кушать и пить малыми порциями, но каждые 3-4 часа);
коррекции жиров в сторону увеличения;
повышении квоты белка;
понижении доли углеводов в ежедневном рационе.

Диета при лечении язвы желудка должна соблюдаться как минимум 6-9 месяцев. Когда болезнь отступит, перейдя в фазу ремиссии, а пища желудку не будет доставлять дискомфорта, постепенно можно возвращаться к привычному виду блюд (не протертым и не сильно разваренным), но от грубых и вредных промышленных продуктов все же придется отказаться совсем.

Кроме диеты не последнюю роль в профилактике и лечении острой язвы играет исключение алкоголя и энергетических напитков по причине вызывания ими кровотечения и разрастания эрозийных воспалений.

Язва луковицы двенадцатиперстной кишки

Одним из самых распространенных видов эрозивных образований ЖКТ является язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Болезнь распространенная. По официальным данным болеют до 10% населения планеты. Развивается деформация по причине сбоя в химической обработке пищи. Анатомия эрозивных образований различная, но чаще они образовываются на луковице, имеющей форму шара. Находится луковица двенадцатиперстной кишки в самом начале кишечника, при выходе из желудка. Лечение длительное и сложное.

Деформирована она может быть на передней и задней стенке (целующиеся язвы). Язва луковицы 12-перстной кишки также имеет особенное расположение - в конце или в начале (зеркальная). Зеркальные эрозии лечатся, как и другие формы. Негативные факторы, влияющие на работу желудка и кишечника, провоцируют появления язв различной формы. К группе риска относятся люди среднего возраста, и те, кто вынужден работать в ночную смену.

При сбое в обработке желудком пищи может возникать язва луковицы двенадцатиперстной кишки.

Причины язвы луковицы 12-перстной кишки

Чаще всего воспаление 12-перстной кишки возникает из-за агрессивного действия кислоты. При отсутствии терапии, возможно развитие прободной язвы и кровотечения. Причин может быть целый ряд:

нарушенный режим питания (много жирного, острого, злоупотребление диетами, газированные напитки);
бактерия Хеликобактер - причина язвенных образований в большинстве случаев;
курение, алкоголь;
сильный стресс или систематическое пребывание в состоянии эмоционального напряжения;
наследственная предрасположенность;
продолжительный прием определенных лекарств противовоспалительного действия;
неправильно назначенное лечение на начальной стадии болезни.

Целующиеся язвы в кишечнике могут появиться из-за сопутствующих причин: ВИЧ-инфекция, рак печени, гиперкальцемия, почечная недостаточность, болезнь Крона и др.

Симптомы

Симптомы язвы луковицы 12-перстной кишки характерны и для других видов язв ЖКТ, и проявляются они в зависимости от стадии заболевания:

изжога;
тошнота утром или после еды;
боль в подложечной области;
боль в области желудка ночью;
метеоризм;
появление ощущения голода через небольшой промежуток времени после еды;
если болезнь в запущенной форме, может открываться кровотечение;
рвота;
боль, локализующаяся в области поясницы, либо загрудинной части.

Воспалительная лимфофолликулярная форма 12-перстной кишки имеет различный характер болевых ощущений: колющая боль, острая или ноющая. Иногда проходит после того, как человек покушал. Голодные боли обычно возникают ночью, и для устранения неприятных ощущений рекомендуется выпить стакан молока или немного покушать. Ночная боль вызвана резким повышением уровня кислотности.

Стадии

Процесс заживления кишечника делится на 4 основные стадии:

1 стадия - начальное заживление, характерным является наползание слоев эпителия;
2 стадия - пролиферативное заживление, при котором на поверхности появляются выступы в виде папиллом; покрыты эти образования регенерирующим эпителием;
3 стадия - появление полисадного рубца - язва на слизистой уже не просматривается; при более детальном изучении видно множество новых капилляров;
4 стадия - образование рубца - дно язвы полностью покрыто новым эпителием.

Эрозивные целующиеся образования на 12-перстной кишке зарубцовываются после применения терапии. Множество язв на небольшом участке кишечника приводит к образованию нескольких шрамов. Итогом такого заживления становится рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки. Появление свежих рубцов приводит к заужению просвета луковичного сектора. Воспалительная рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки имеет негативные последствия, например, застой пищи и сбои в работе всего ЖКТ.

Существует также распределение на стадии: обострение, рубцевание, ремиссия.

Одной из форм язвы кишечника является лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки, которое характеризуется воспалением из-за нарушения в оттоке лимфы. Причины возникновения точно такие же, как и у язвы 12-перстной кишки. Также есть схожие симптомы. Лимфофолликулярная дисплазия - патология в слизистой оболочке кишечника или желудка. Для нее характерны появление образований округлой формы на широком основании. Лимфофолликулярная дисплазия деформирована и имеет плотную консистенцию и точечные размеры. Лимфофолликулярная слизистая инфильтрирована. Стадии развития:

острая;
хроническая.

Диагностика болезни

Точно диагностировать наличие язвы 12-перстной кишки поможет метод ФГДС (фиброгастродуоденоскопия). При помощи специального зонда с камерой проводят исследование поверхности кишечника. Именно этот метод диагностики позволит установить расположение язвы, ее размеры и стадию заболевания. Обычно наблюдается воспаление, или поверхность гиперемирована, покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета. Участок кишечника воспален в области устья, и слизистая гиперемирована.

Обязательно назначаются анализы для определения бактерии Хеликобактер. В качестве материала для тестирования используют не только кровь и кал, но и рвотные массы, материал после биопсии. К вспомогательным методам диагностики относятся рентген, пальпация в области желудка, общий анализ крови.

Лечение

После постановки диагноза «воспаление луковицы 12-перстной кишки», лечение необходимо начинать сразу, так как возможно развитие серьезных осложнений. Целующиеся язвы лечат, в основном, медикаментами. Во время обострения необходима госпитализация.

Врач подбирает препараты и физиопроцедуры индивидуально для каждого пациента, с учетом особенностей организма и стадии. Например, хроническая или лимфофолликулярная стадия лечатся не так как во время обострения. В эту схему обычно входят такие медикаменты:

лекарства на основе висмута, в случае обнаружения бактерии Хеликобактер; такие препараты угнетающе воздействую на патогенную микрофлору;
препараты, снижающие количество вырабатываемого желудочного сока: блокаторы, ингибиторы, холинолитики;
прокинетики - улучшают моторику кишечника;
неприятные болевые ощущения устраняются при помощи антацидов;
для борьбы с бактериальной причиной появления лимфофолликулярной язвы назначаются антибиотики;
предотвратить негативное воздействие соляной кислоты на пораженный участок помогут гастропротекторы;
воспаление снимают анальгетики и спазмолитики.

Сочетание медикаментозной и физиотерапии способствует более быстрому восстановлению организма. К таким методикам относятся: электрофорез, ультразвуковое воздействие, использование микроволн, терапия модулированными токами для снятия боли. Нормализовать моторику желудка поможет специальная лечебная физкультура. Гимнастика - это хорошее профилактическое средство от застоя в кишечнике и желудке.

Кроме общепринятых методов заживления язвы кишечника, свою эффективность уже давно доказали средства народной медицины. На первом месте при язвенных поражениях стоит свежевыжатый сок картофеля. Его необходимо пить три раза в день, и только свежевыжатый. Предварительно картофель чистят, трут на терке, и отжимают через марлю. Первые несколько дней дозировка составляет по одной столовой ложке. Постепенно ее можно увеличить до полстакана. Пить необходимо перед приемом пищи.

К другим, не менее эффективным средствам, относятся мед, лечебные травы (календула, зверобой, подорожник), оливковое и облепиховое масла.

В период острой формы обязательно соблюдение постельного режима. После того, как обострение пройдет, можно совершать непродолжительные прогулки. Тяжелые физические нагрузки и упражнения запрещены. Армия противопоказана тем, кто имеет язву. Чтобы не спровоцировать новые приступы, важно избегать стрессов и беречь нервную систему.

Соблюдение диеты - один из важных факторов на пути к выздоровлению и снижению воспалительных процессов. Общие рекомендации к диетическому питанию следующие:

небольшие порции;
тщательно пережевывать каждый кусок;
на время исключить продукты, провоцирующие активную выработку желудочного сока (супы из овощей, рыбные и мясные бульоны);
чтобы не раздражать дополнительно слизистую, еда должна быть перетертой;
фруктовые соки должны разбавляться водой;
чаще употреблять молоко;
не использовать в блюдах специи;
готовить перетертые каши;
принимать пищу оптимальной температуры, не слишком горячую и не слишком холодную;
питание дробное, до 5 раз в день.

Готовиться еда должна на пару или в духовке. В рацион обязательно включают некислые фрукты, кефир, молоко, творог, овощи вареные или на пару. Необходимо отказаться от употребления алкоголя и курения, так как это может привести к развитию серьезных осложнений.

Прогноз

Благоприятный прогноз на выздоровление может быть в том случае, если лечение проводилось вовремя и соблюдался правильный режим питания. При несвоевременном обращении к врачу или неправильно назначенных препаратах, могут развиться серьезные осложнения: лимфофолликулярная язва, кровотечение (рвота кровью), перфорация язвы (острая боль под грудиной) и пенетрация (из-за спаек содержимое кишечника попадает в соседние органы). В каждом из этих случаев единственный вариант - это хирургическое вмешательство.

Стеноз 12-перстной кишки относится к осложнениям. После заживления имеются рубцовые изменения, что в последствии может вызвать отек и спазм. Стеноз обычно проявляется в период острой формы или после проведенной терапии. Встречается стеноз у тех пациентов, у которых язва длительное время не заживает. Сопровождается стеноз нарушением моторики кишечника и желудка.

ткань легкого
крупозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином
стенка желудка
хроническая язва желудка

окраска гематоксилином и эозином
метастаз слизистого рака в ЛУ
при опухолевой прогрессии

окраска Судан Ш

окраска Конго-красный
почечная ткань
амилоидоз почки

окраска гематоксилином и эозином
срез ткани ЛУ
туберкулез

окраска гематоксилином и эозином
септический миокардит
причины – сепсис

окраска гематоксилином и эозином
причина – повреждение

ткань головного мозга
местный гемосидероз

окраска гематоксилином и эозином
срез кожи
причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином
слизистая желудка
аденокарцинома желудка
причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином
срез аорты
стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasavasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.
сифилитический мезаортит

окраска гематоксилином и эозином
гипертрофия миокарда

окраска гематоксилином и эозином
ткань головного мозга
гнойный лептоменингит
менинингококковая инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 58. Фибромиома ()

окраска пикрофуксином по Ван Гизону
фибромиома
причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином
ткань почки
ишемический инфаркт почки

МИКРОПРЕПАРАТ № 62.

окраска гематоксилином и эозином
ткань легкого
геморрагический инфаркт легкого
тромбоз, эмболия

окраска гематоксилином и эозином
ткань головного мозга
кровоизлияние в головной мозг

окраска Судан Ш
ткань легкого
жировая эмболия легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 80.

Железистая гиперплазия эндометрия

окраска гематоксилином и эозином
ЛУ при лимфогранулематозе
причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 87.

окраска гематоксилином и эозином
папиллярный рак щитовидной железы
причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином
срез яичника
актиномикоз

окраска пикрофуксином по Ван Гизону
кардиосклероз

окраска гематоксилином и эозином
ткань почки
причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином
острый инфаркт миокарда

реакция Перлса
легочная ткань
бурая индурация легкого

окраска пикрофуксином по Ван Гизону
ткань печени

окраска гематоксилином и эозином
срез ткани печени
мускатная печень

окраска гематоксилином и эозином
ткань легкого
очаговая гриппозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином
поперечный срез сосуда

окраска гематоксилином и эозином
ткань легкого
милиарный туберкулез легкого

окраска гематоксилином и эозином
ткань щитовидной железы

окраска гематоксилином и эозином
срез ткани опухоли (кожа)
меланома кожи

окраска гематоксилином и эозином
ткань легкого
бронхопневмония

окраска гематоксилином и эозином
ткань легкого
эмфизема легкого

окраска гематоксилином и эозином
легочная ткань, плевра
гиалиноз плевры

окраска гематоксилином и эозином
ткань легкого
заживший туберкулезный аффект

окраска гематоксилином и эозином
ткань кожи
папиллома кожи
причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином
ткань матки
пузырный занос
причины полиэтиологичны

окраска Судан Ш
поперечный срез артерии
атеросклероз артерии

окраска гематоксилином и эозином
срез маточной трубы
трубная беременность

окраска гематоксилином и эозином
ткань молочной железы
причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином
ткань печени
кавернозная гемангиома печени
причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином
срез тонкой кишки
причины - сальмонеллез

окраска гематоксилином и эозином
ткань опухоли матки
хорионэпителиома
причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 185.

окраска гематоксилином и эозином
субарахноидальное кровоизлияние

МИКРОПРЕПАРАТ № 187.

окраска гематоксилином и эозином
ткань поджелудочной железы
атрофия поджелудочной железы при СД
причины – СД

окраска гематоксилином и эозином
ткань трахеи

окраска гематоксилином и эозином
поперечный срез аппендикса

окраска гематоксилином и эозином
ткань почки

studfiles.net

МИКРОПРЕПАРАТЫ (леч)

МИКРОПРЕПАРАТ № 2. Крупозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

практически все альвеолы заполнены фибринозным экссудатом, септы утолщены, полнокровные сосуды. В просвете альвеол экссудат розового цвета. В нем находятся нити фибрина (гомогенный в виде сети или зерен) и полиморфноядерные лейкоциты. Характерен патогномоничный симптом – нахождение мостиков Кона (нити фибрина из одной альвеолы переходятв другую). Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с труом

крупозная пневмония

инфекционные агенты - пневмококки, стрептококки, стафилококки

МИКРОПРЕПАРАТ № 8. Хроническая язва желудка

окраска гематоксилином и эозином

стенка желудка

в стенке желудка язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Дефект распространяется на слизистую и мышечную оболочки. Мышечные волокна в дне язвы не определяются. В дне можно различить 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и рубцовой тканей

хроническая язва желудка

причины – полиэтиологичны: стрессы, алиментарные факторы, вредные привычки, helicobacter pylori

МИКРОПРЕПАРАТ № 9. Метастаз слизистого рака в ЛУ

окраска гематоксилином и эозином

на препарате рисунок ЛУ стерт за счет разрастания атипичных клеток, содержащих большое количество слизи. Среди опухолевых клеток встречаются перстневидные (ядро оттеснено к периферии слизистой массой)

метастаз слизистого рака в ЛУ

при опухолевой прогрессии

МИКРОПРЕПАРАТ № 14. Жировая дистрофия печени (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

ткань печени (клетки периферического отдела)

на препарате в цитоплазме гепатоцитов скопления крупных капель жира, окрашенных в желто-оранжевый цвет. Более крупные капли жира содержатся в цитоплазме гепатоцитов периферических (перипортальных) отделов печеночных долек, более мелкие – в клетках центральной зоны дольки

крупнокапельная жировая дистрофия печени

причины – хронический алкоголизм, интоксикации, белковое голодание, авитаминозы, анемии, переливание несовместимой крови

МИКРОПРЕПАРАТ № 15. Амилоидоз почки (окраска Конго-красный)

окраска Конго-красный

почечная ткань

в капиллярных петлях почечных клубочков, в стенках артериол и под базальной мембраной почечных канальцев – отложения амилоида красного цвета. Амилоид отложился по ходу ретикулярных волокон

амилоидоз почки

причины - хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные процессы, злокачественные новообразования, ревматоидные заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 16. Казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани ЛУ

очаг – гомогенная субстанция, в здоровой ткани – лимфоциты, на границе – макрофагальная продуктивная реакция

казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 18. Септический миокардит

окраска гематоксилином и эозином

в миокарде очаги гнойного расплавления ткани, в центре которых среди полиморфноядерных лейкоцитов видны бактериальные эмболы

септический миокардит

причины – сепсис

МИКРОПРЕПАРАТ № 20. Грануляционная ткань

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи (грануляционная ткань)

поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель; слой вертикальный сосудов; созревающий слой (коллагеновые волокна, меньше сосудов); слой горизонтальный фибробластов (черные вытянутые клетки); фиброзный слой

регенерация через образование грануляционной ткани (исход – образование рубца)

причина – повреждение

МИКРОПРЕПАРАТ № 23. Гемосидерин в очаге кровоизлияния (реакция Перлса)

реакция Перлса (берлинская лазурь)

ткань головного мозга

в макрофагах, расположенных в стенке кисты, видны голубовато-зеленые гранулы красителя берлинской лазури, осевшей в местах скопления гранул гемосидерина. Образование берлинской лазури обусловлено наличием в гемосидерине катиона железа. В ткани головного мозга очаг кровоизлияния: в центре в анаэробных условиях образуется гематоидин (светло-коричневого цвета), на периферии – гемосидерин (бирюзового цвета)

местный гемосидероз

атеросклероз, церебральная форма ГБ, аневризма сосудов головного мозга, инсульт, травма

МИКРОПРЕПАРАТ № 25. Плоскоклеточный ороговевающий рак

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи

опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают подлежащую дерму. При большом увеличении видны признаки полиморфных клеток с гиперхромными разной величины ядрами, содержащими 2 и более ядрышек. Обнаруживаются фигуры патологических митозов. В центре опухолевых ячеек видны сформированные луковичные структуры из ороговевших клеток – раковые жемчужины

плоскоклеточный ороговевающий рак кожи

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 27. Аденокарцинома желудка

окраска гематоксилином и эозином

слизистая желудка

во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, образующие железы, различной величины и формы с гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов

аденокарцинома желудка

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 36. Сифилитический мезаортит

окраска гематоксилином и эозином

срез аорты

стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

сифилитический мезаортит

причины – сифилис (бледная спирохета)

МИКРОПРЕПАРАТ № 38. Гипертрофия миокарда

окраска гематоксилином и эозином

мышечные клетки утолщены, увеличены в размерах. Ядра крупные, гиперхромные. В увеличенной строме миокарда много кровеносных сосудов

гипертрофия миокарда

МИКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнойный лептоменингит

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга

мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек

гнойный лептоменингит

менинингококковая инфекция

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

мышечная и соединительная ткань

гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные

фибромиома

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 61. Ишемический инфаркт почки

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

на фоне неизмененных компонентов почки виден очаг треугольной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются участки розового цвета, лишенные организации (некротический детрит). Это зона некроза. От неизмененной ткани она отделена демаркационной зоной 9в ней полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов)

ишемический инфаркт почки

тромбоз, эмболия, длительный спазм, атеросклероз почечных артерий

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

очаг некроза красного цвета. В септальных клетках и эпителии альвеол отсутствуют ядра. Некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами. Вокруг некроза – полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов, а в просвете альвеол – белковая жидкость. Многие ветви легочной артерии затромбированы.

геморрагический инфаркт легкого

тромбоз, эмболия

МИКРОПРЕПАРАТ № 71. Кровоизлияние в головной мозг

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга

ткань головного мозга отечна. Очаг кровоизлияния представлен скоплением в ткани мозга эритроцитов, расположенных в виде озера вокруг анатомически неповрежденных сосудов (диапедезное кровоизлияние). В области очага кровоизлияния видны артериолы с утолщенными стенками и признаками плазморрагии

кровоизлияние в головной мозг

атеросклероз, аневризма сосудов головного мозга, травмы, ГБ

МИКРОПРЕПАРАТ № 75. Жировая эмболия легкого (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

ткань легкого

межальвеолярные перегородки практически не видны. Просвет сосуда обтурирован жировыми эмболами ярко-оранжевого цвета

жировая эмболия легкого

переломы трубчатых костей, размозжение подкожно-жировой клетчатки, применение масляных препаратов в виде внутривенных инъекций

Окраска гематоксилином и эозином

срез ткани матки (соскоб эндометрия)

эндометрий утолщен, имеет много удлиненных желез, имеющих извитой ход. Местами просвет желез расширен и имеет вид кист. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия богата клеточными элементами.

Железистая гиперплазия эндометрия

причины – дисфункция яичников, киста яичников

МИКРОПРЕПАРАТ № 81. Лимфогранулематоз

окраска гематоксилином и эозином

в ЛУ конгломераты оставшихся клеток (лимфатических), часть тканей некротизирована (очаг без клеточных инфильтратов), участки фиброза (пучки коллагеновых волокон с фибробластами). В ЛУ клетки, не характерные для него: ретикулярные (клетки неправильной формы больших размеров фиолетового цвета с одним ядром), плазмоциты (овальные клетки с округлым ядром, смещенным к периферии), эозинофилы (ядро оттеснено к периферии, цитоплазма оранжевая). Нехарактерные клетки – клетки Березовского-Штенберга-Рида (большие, похожи на ретикулоцит, но многоядерные – 2 больших ядра рядом друг с другом  синдром совиных глаз)

ЛУ при лимфогранулематозе

причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином

срез опухоли щитовидной железы

опухоль состоит из разного размера полостей, выполненных ворсинками – папиллярными сосочками, исходящими из стенок полостей, покрытых атипичным эпителием. Местами опухолевые сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Практически отсутствуют фолликулы.

папиллярный рак щитовидной железы

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 88. Актиномикоз

окраска гематоксилином и эозином

срез яичника

в ткани яичника наблюдаются друзы грибов неправильной формы. Вокруг ткани инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Вокруг разрастание соединительной ткани – капсула

актиномикоз

лучистый грибок (актиномицеты)

МИКРОПРЕПАРАТ № 89. Кардиосклероз (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

среди нормального миокарда видны обширные поля рубцовой ткани (бесцветные с точками – клетками-фибробластами), окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами (зеленые с ядрами)

кардиосклероз

продуктивное воспаление, инфаркт миокарда, ИБС

МИКРОПРЕПАРАТ № 90. Почка при миелобластном лейкозе

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

ткань диффузно инфильтрирована опухолевыми клетками типа миелобластов. Отмечаются участки кровоизлияний, некроза. В просветах сосудов – лейкемические тромбы

почка при миелобластном лейкозе

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 94. Инфаркт миокарда

окраска гематоксилином и эозином

на препарате видны 3 зоны: 1) зона некроза с характерными изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами; 3) зона здорового миокарда по периферии

острый инфаркт миокарда

спазм коронарных артерий, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении

МИКРОПРЕПАРАТ № 97. Бурая индурация легкого (реакция Перлса)

реакция Перлса

легочная ткань

межальвеолярные перегородки утолщены за счет расширения и переполнения кровью сосудов. Часть альвеол заполнена отечной жидкостью, в других – скопления сидерофагов с гемосидерином – голубовато-зеленое окрашивание. Часть межальвеолярных перегородок утолщена и склерозирована. Разрастание соединительной ткани вокруг бронхов

бурая индурация легкого

общее и хроническое венозное полнокровие, пороки сердца, атеросклероз сосудов, застой и гипертензия в МКК

МИКРОПРЕПАРАТ № 100. Цирроз печени (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

ткань печени

паренхима печени представлена ложными дольками различной величины. В каждой псевдодольке можно увидеть фрагменты нескольких ранее существовавших нормальных печеночных долек (мультиглобулярный цирроз). Печеночные балки неразличимы. Центральная дольковая вена отсутствует или смещена к периферии ложной дольки. Гепатоциты ложных долек находятся в состоянии белковой дистрофии и некроза. Встречаются гепатоциты крупных размеров с 2 и более ядрами. Участки печеночной паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной фуксином в розовый цвет. Среди полей соединительной ткани видны сближенные печеночные триады, которые инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами

мультиглобулярный цирроз печени

гепатиты, гепатозы различной этиологии

МИКРОПРЕПАРАТ № 103. Мускатная печень

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани печени

в печени расширены и полнокровны вены и синусоиды в центральной зоне долек. Также видны очаги диапедезных кровоизлияний в виде «озер», дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. В периферической, перипортальной зоне долек – кровенаполнение капилляров и венул нормальное, структура печеночных балок сохранена. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии (пестрота окраски)

мускатная печень

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, пороки сердца, тромбоз печеночных вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 109. Очаговая гриппозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

на фоне воздушной легочной ткани видны безвоздушные участки. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом. Местами видны скопления полиморфноядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы. Эпителий бронхов десквамируется и отторгается, в просвете бронхов экссудат

очаговая гриппозная пневмония

вирус гриппа, бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 110. Смешанный тромб

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез сосуда

просвет сосуда полностью обтурирован тромбом, который состоит из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов. В смешанном тромбе количественный состав форменных элементов пропорционален их числу в крови. Значительная часть тромботических масс проросла соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы сосуда. В тромботических массах есть щели, выстланные эндотелием

повреждение стенки сосуда, нарушение взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови, увеличение вязкости крови, замедление кровотока в результате сердечно-сосудистой недостаточности, снижение мышечного тонуса вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 113. Милиарный туберкулез легкого

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в препарате видны многочисленные туберкулезные гранулемы. В центре гранулем казеозный некроз, вокруг него – эпителиоидные, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса, лимфоциты и отдельные плазмоциты. Сосуды в гранулеме отсутствуют

милиарный туберкулез легкого

микобактерии туберкулеза, гематогенная генерализация первичного туберкулеза

МИКРОПРЕПАРАТ № 117. Коллоидный зоб

окраска гематоксилином и эозином

ткань щитовидной железы

фолликулы щитовидной железы округлой формы, расширены. Стенка их истончена, видны ее разрывы и слияния фв между собой с образованием кист различной величины. Эпителий, выстилающий фолликулы, уплощен. Просвет фолликулов и кист заполнен густой слизеобразной массой (коллоидом). Видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах)

слизистая (коллоидная) дистрофия (коллоидный зоб)

дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, зобогенные вещества, иммунопатология

МИКРОПРЕПАРАТ № 126. Меланома кожи

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани опухоли (кожа)

в коже располагается опухолевый узел – имеет интенсивно коричневую окраску за счет скоплений меалнина в опухолевых клетках, расположенных по периферии опухолевого узла. Опухолевые клетки отличаются различной величиной и формой.

меланома кожи

причины полиэтиологичны (при опухолевой прогрессии)

МИКРОПРЕПАРАТ № 127. Бронхопневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

стенка бронха диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронхов серозно-лейкоцитарный с примесью слущенных клеток эпителия экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

бронхопневмония

причины полиэтиологичны: воспаление в дыхательных путях, пневмококки, вирусы

МИКРОПРЕПАРАТ № 133. Эмфизема легкого

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в расширенных ацинусах – полное сглаживание стенок, стенки альвеол истончаются, выпрямляются. Капилляры межальвеолярных перегородок запустевают. Альвеолы увеличены в объеме. Черные включение – табак

эмфизема легкого

хронический бронхит, возрастные изменения легочной ткани, викарная при патологии другого легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 135. Гиалиноз плевры

окраска гематоксилином и эозином

легочная ткань, плевра

висцеральная плевра утолщена, с трудом различаются ее волокнистые структуры. Мезотелий, покрывающий плевру, атрофичен. Утолщение плевры произошло за счет огрубения пучков коллагеновых волокон, которые превратились в полупрозрачные стекловидные образования. Вокруг сосудов плевры – выраженное разрастание соединительной ткани

гиалиноз плевры

причины – нарушение обмена в соединительной ткани, образование гиалина. Результат прогрессирования фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза

МИКРОПРЕПАРАТ № 136. Заживший туберкулезный аффект в легком

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в легочной ткани видны участки фиолетового цвета, представляющие собой отложение извести. Они окружены соединительно-тканной капсулой – это заживший туберкулезный аффект. В поле зрения очаг некроза, окруженный соединительной тканью, а также островок зарождающейся костной ткани (псевдокость). По периферии в зоне некроза – отложение солей кальция

заживший туберкулезный аффект

причины – первичный туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 141. Папиллома кожи

окраска гематоксилином и эозином

ткань кожи

многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые как пальцы перчатки, покрыты многослойным плоским эпителием. Характерен тканевой атипизм (увеличение слоев эпителия, гиперкератоз). Это сосочковое образование, покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами

папиллома кожи

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 150. Пузырный занос

окраска гематоксилином и эозином

ткань матки

ворсины хориона кистозно изменены, строма их отечна, центральный сосуд отсутствует, трофобласт имеет двурядное строение, местами атрофичен

пузырный занос

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 153. Атеросклероз артерии (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

поперечный срез артерии

на интиме видны желтые пятна, полоски (отложения липидов) и выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки. Некоторые из бляшек изъязвлены. Вокруг разрастание соединительной ткани

атеросклероз артерии

несбалансированное питание, гиподинамия, генетический дефект рецепторов холестерина (гиперхолестеринемия)

МИКРОПРЕПАРАТ № 159. Трубная беременность

окраска гематоксилином и эозином

срез маточной трубы

в СО трубы отмечается децидуальная реакция. В просвете трубы видны ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки

трубная беременность

причины – нарушение прохождение плода по трубе (воспаление, опухоль, недорпазвитие труб и тд)

МИКРОПРЕПАРАТ № 163. Фиброаденома молочной железы

окраска гематоксилином и эозином

ткань молочной железы

протоки видны в виде щелей причудливой формы. Соединительная ткань врастает в них. Окраска желтая. Видна розовая соединительная ткань

интраканаликулярная фиброаденома

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозная гемангиома печени

окраска гематоксилином и эозином

ткань печени

опухоль хорошо отграничена от окружающей ткани печени выраженной фиброзной капсулой. Опухоль состоит из крупных пещеристых сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью

кавернозная гемангиома печени

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 182. Язвенный энтерит при сальмонеллезе

окраска гематоксилином и эозином

срез тонкой кишки

в стенке тонкой кишки язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами

язвенный энтерит при сальмонеллезе

причины - сальмонеллез

МИКРОПРЕПАРАТ № 183. Хорионэпителиома

окраска гематоксилином и эозином

ткань опухоли матки

опухоль построена из опухолевых клеток двух типов: мономорфных светлых эпителиальных (лангхансовых) и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласты). Строма в опухоли отсутствует. Вместо сосудов видны полости, заполненные эритроцитами. Стенки полостей выстланы опухолевыми клетками вместо эндотелия

хорионэпителиома

причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга, субарахноидальное пространство

стенка артерии утолщена, диапедез эритроцитов, признаки плазморрагии

субарахноидальное кровоизлияние

закрытая черепно-мозговая травма, атеросклероз сосудов головного мозга

окраска гематоксилином и эозином

ткань поджелудочной железы

некоторые дольки атрофированы, другие компенсаторно гипертрофироаны. Атрофия островков Лангерганса. Они уменьшены в размерах. На препарате видно разрастание соединительной ткани (склероз), отложение жира (липоматоз – прозрачные клетки). Наблюдается гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильтрация микрососудов. Склероз и липоматоз как внутридольковый, так и междольковый

атрофия поджелудочной железы при СД

причины – СД

МИКРОПРЕПАРАТ № 196. Крупозный трахеит

окраска гематоксилином и эозином

ткань трахеи

на поверхности слизистой трахеи располагается фибринозный экссудат, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены и полнокровны капилляры и венулы

гнойно-неркотический трахеит при гриппе

причины – вирус гриппа и бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 198. Флегмонозно-язвенный аппендицит

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез аппендикса

стенка отростка утолщена, все ее слои диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. На серозной поверхности отмечаются отложения фибринозного экссудата интенсивно окрашенного эозином. Лимфатические фолликулы увеличены.

флегмонозно-язвенный аппендицит

причины полиэтиологичны, аутоинфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 203. Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

отмечается резкое полнокровие капилляров, просвет капсулы Шумлянского-Боумена увеличен, заполнен серозным экссудатом. В результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их – фибриновые тромбы

серозный (продуктивный) экстракапиллярный гломерулонефрит

причины - инфекционно-аллергические заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 205. Септический бородавчатый эндокардит

окраска гематоксилином и эозином

в участке некроза створки клапана появляются массивные тромботические наложения и колонии бактерий. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки клапана. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы

септический бородавчатый эндокардит

причины – ревматизм, сепсис

studfiles.net

Бол ж-к.т

Методические разработки

практических занятий для студентов

Болезни органов пищеварения и печени

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Изучить макроскопические препараты: язва желудка, язва

двенадцатиперстной кишки, геморрагические эрозии желудка.

Острые язвы желудка

Описать макроскопический препарат

Геморрагические эрозии желудка

№88

Геморрагическая эрозия желудка

Обратить внимание на распространенность поражения; определить форму, цвет дефектов, а также вид и консистенцию краев дефектов.

Отметить поверхностный характер дефекта стенки желудка и найти буровато-коричневые массы солянокислого гематина.

Описать макроскопический препарат

Хроническая язва желудка

Обратить внимание на распространенность поражения, определить форму, вид и консистенцию краев дефектов, состояние и поверхность их дна.

Зарисовать и описать

микроскопический препарат

Язва желудка

Хеликобактер пилори (1) в просвете желёз

(окраска по Романовскому Гимзе)

Нависающий край язвы желудка

Подрытый край язвы желудка

Дно язвы желудка в период обострения

Найти дефект стенки желудка и определить его глубину. Охарактеризовать изменения в области дна язвы и краёв дефекта. Описать изменения в более глубоких слоях стенки желудка и определить характер течения язвенного процесса.

Аппендицит. Перитонит.

Изучить макроскопические препараты: флегмонозный аппендицит, гангренозный аппендицит, эмпиема отростка, хронический

аппендицит.

Описать один из макроскопических препаратов.

Описать макроскопический препарат

Флегмонозный аппендицит

Гангренозный аппендицит

Обратить внимание на размеры, толщину стенки, состояние серозной оболочки аппендикса.

Зарисовать и описать микропрепарат

№90 Флегмонозный аппендицит

Охарактеризовать состояние слизистой оболочки отростка и его просвета. Определить характер и распространённость экссудата, степень кровенаполнения сосудов.

Зарисовать и описать

микроскопический препарат

Облитерация червеобразного отростка

Определить топографию разрастания соединительной ткани, отметить наличие островков жировой ткани, атрофию слоёв стенки отростка.

Изучить микроскопический препарат

Фибринозно-гнойный перитоннит

Охарактеризовать состояние мезотелия брюшины, сосудов, экссудат. Отметить изменения в подлежащей клетчатке и мышечной ткани.

Гепатиты. Токсическая дистрофия печени. Цирроз печени.

1. Изучить макроскопические препараты: токсическая дистрофия печени,

цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода.

2. Описать один из макроскопических препаратов.

Описать макроскопический препарат

Токсическая дистрофия печени

Обратить внимание на размеры, консистенцию; отметить цвет на поверхности разреза; определить стадию заболевания.

Изучить микроскопический препарат

№93а Токсическая дистрофия печени.

(окраска суданом III)

Отметить нарушение структуры печени, ожирение и некробиоз печёночных клеток в центре дольки.

Зарисовать и описать

микроскопический препарат

№93 Токсическая дистрофия печени

Отметить нарушение архитектоники печени, найти очаги некроза. Описать изменения в строме органа.

Определить стадию процесса.

Описать макроскопический препарат

Постнекротический цирроз печени

Портальный цирроз печени

Обратить внимание на конфигурацию, величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов.

Обратить внимание на величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов.

Зарисовать и описать

микроскопический препарат

№94 Портальный цирроз печени

(окраска пикрофуксином)

Определить топографию новообразованной соединительной ткани, степень её зрелости, выявить морфологические особенности «ложных долек». Отметить изменения печёночных клеток(явления жировой дистрофии и извращенной регенерации), желчных протоков. Обратить внимание на отличительные особенности различных форм цирроза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

studfiles.net

Патологическая анатомия язвенной болезни

Патологическая анатомия. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами.

Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.

Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический - пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1-2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.

При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой - рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.

При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.

В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).

При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.

Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5-7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).

Осложнения. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни. 1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы - одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.

Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки - в поджелудочную железу.

При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда. 2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит. 3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. 4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8-10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.

В слизистой оболочке желудка видны дефекты различного размера, дно которых окрашены соляно-кислым гематином в черно-бурой цвет.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка, стенка гиперемирована, истончена, уплощена. Отмечаются множественные точечные эрозии.

Микропрепарат No 422 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе).

Видны спиралевидные бактерии, расположенные вблизи поверхностного эпителия надслизистом баръере. Поверхностные клетки повреждены, инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат N 423 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином) .

В собственной пластинке слизистой оболочки между железами выявляется большое количество лимфоцитов с формированием лимфоидных фолликулов. Наблюдается разрушение желез и уменьшение их количества, атрофия слизистой оболочки.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная).

На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до серозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями. Край, обращенный к привратнику – пологий, имеет вид террасы, образованный слизистой, подслизистой и мышечной оболочками. Край, обращенный к пищеводу – подрыт. В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого цвета. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

(Э) Микропрепарат N 106 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином.

Дефект стенки желудка, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий. На дне дефекта раны 4 слоя – от просвета к серозной оболочке: фибринозно-гнойный экссудат (фибрин, нейтрофилы, примесь некротизированной ткани), фибринойдный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. Мышечная оболочка на дне не определяется, виден её обрыв на границе язвенного дефекта. В слизистой оболочке около язвы – картина хронического атрофического гастрита.

Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА

Блюдцеобразный рак желудка – на малой кривизне желудка располагается выступающая над поверхностью слизистой оболочки образование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и западающим дном. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами.

Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА .

Диффузный рак желудка – стенка желудка (особенно слизистая и подслизистая оболочки) диффузно утолщены во всех отделах. На разрезе видно, что сквозь неё прорастает серо-розовая плотная ткань. Слизистая оболочка неровная, её складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

Микропрепарат N 424 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином).

В стенке разрастания атипичных железистых структур различной величины и формы, построенных из атипичных полиморфных клеток. Ядра крупные, гиперхромные.

Микропрепарат N 225 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим) .

В цитоплазме опухолевых клеток муцин (слизь), окрашенная в голубой цвет. Опухолевые клетки по форме перстневидные, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ .

Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, с наложениями фибрина. При разрезе отростка, из его просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое.

(Э) Микропрепарат N 107 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) . Слизистая оболочка аппендикса очагово разрушена, в просвете аппендикса массы гноя, слои стенки диффузно инфильтрированы лейкоцитами.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ .

Просвет наполнен слизью. Облитерация полости. Слизь превращается в глобулы. Атрофия мышечного слоя и склероз.

Микропрепарат N 133 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) .

Формируется фиброзная облитерация. Собственная пластинка слизистой оболочки подвергается липоматозу, атрофии мышечного слоя, склерозу. Наблюдается воспалительная инфильтрация, характерная для хронического воспаления.

Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита

В области ворот печени – полости с толстыми серовато-белыми стенками, заполненные зеленовато-серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.

Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.

Циркулярный стенозирующий рак сигмовидной кишки – в сигмовидной кишке – кольцевидное образование с приподнятыми краями и изъязвленным дном. На разрезе серовато-белая ткань с кровоизлияниями, прорастающая в слои стенки кишки.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Макропрепарат ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (жировой гепатоз). Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, желто-белого цвета (глинистого вида), на разрезе имеет сальный блеск («гусиная печень»)

Микропрепарат N 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек некротический детрит в периферических отделах в цитоплазме гепатоцитов крупные вакуоли.

Микропрепарат N 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.

Дольковое строение печени нарушено. В портальных трактах – склероз, выраженный лимфоидный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов. Местами инфильтрат проникает в дольки через пограничную пластинку и окружает группы гепатоцитов. Видны пролиферация в портальных трактах желчных протоков и перипортальный склероз. Гепатоциты по ходу инфильтрации в состоянии некроза, в других участках признаки гидропической и жировой дистрофии.

Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.

При электронно-микроскопическом исследовании цистерны ЭПС резко расширены, митохондрии набухшие.

Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ . Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.

Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени – печень деформирована, желтого цвета, поверхность мелкобугристая.

(Э) Микропрепарат N 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяется на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза (порто-портальные, порто-центральные септы с формированием ложных долек) и регенерация гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами.

Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Микропрепарат N 112 ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Отмечается увеличенный многоклеточный клубочек. Гиперклеточность связана с пролиферацией и набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток. Отмечается сужение просвета капиллярных петель, выполняющих полость капсулы, а также их массивная нейтрофильная инфильтрация.

Микропрепарат ФИКСАЦИЯ ДЕПОЗИТОВ ИМУНННЫХ КОМПЛЕКСОВ В ПОЧЕЧНОМ КЛУБОЧКЕ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ (атлас, рис.15.2).

По ходу базальной мембраны видно гранулярное свечение (светятся отложения в виде глыбок)

Макропрепарат ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ("большая пестрая почка").

Почка увеличена в размерах, дряблая, бледная с петехиальными кровоизлияниями на поверхности.

Микропрепарат N 113 ПОДОСТРЫЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Видны полулуния, образованные за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы Шумлянского-Боумена и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Между слоями клеток в полулуниях – скопление фибрина. Клубочки сдавлены – в них отмечается фокальный некроз, диффузная и очаговая пролиферация эндотелия, пролиферация мезангия. Часть канальцев атрофичная, в эпителии некоторых извитых канальцев – гидропическая или гиалиново-капельная дистрофия. В строме почки – склероз, лимфомакрофагальная инфильтрация.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Электронограмма МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (атлас, рис.15.6).

При электронно-микроскопическом исследовании видны субэпителиальные депозиты в гломерулярной базальной мембране, накопление вещества базальной мембраны между ножками подоцитов, утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной и деформированной базальной мембране.

Электронограмма МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.9).

При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются субэпителиальные электронно-плотные депозиты.

Электронограмма МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.10).

При электронно-микроскопическом исследовании виднеются депозиты в мезангии.

Макропрепарат ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОСКЛЕРОЗ).

Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.

(Э) Микропрепарат N 114 ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (терминальный) (окраска гематоксилином и эозином).

Склероз и гиалиноз большинства клубочков, в сохранившихся гипертрофированных клубочках пролиферация мезангиальных клеток, склеро сосудистых петель. Отмечаеься склероз и гиалиноз артериол. Гиалиновые целиндры в просвете канальцев.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Макропрепарат АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ ("большая белая", "большая сальная почка").
Отметить увеличение размеров почки, плотную консистенцию, сальный вид поверхности.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, гладкой поверхностью. На разрезе с сальным блеском. Граница между корковым и мозговым веществом стерта

(Э) Микропрепарат N 16 АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (окраска конго-рот). Обозначить отложения амилоида в капиллярных петлях клубочка, по ходу собственной мембраны канальцев, в стенках сосудов, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон.
Отметить цвет амилоида.

Под базальной мембраной канальцев, в клубочках, по ходу ретикулярных волокон стромы в интиме сосудов – окрашенные в красный цвет отложения амилоида.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

(Э) Микропрепарат N 6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. В их клетках содержится ядра. Эпителий извитых канальцев не содержит ядер (кариолизис).

ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих морфологические проявления уремии: ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ("волосатое сердце"), КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ, ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Макропрепарат ПОЛИП МАТКИ. Отметить локализацию полипа, его форму, размеры, характер поверхности, связь с подлежащей тканью.

Вырост эндометрия серо-красного цвета, с неровной поверхностью.

(Э) Микропрепарат N 142 ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (окраска гематоксилином и эозином).

Железы эндометрия построены из эпителия пролиферирующего типа, имеют разную величину и форму, имеют извитой ход и кистозное расширение, очень тесно расположены, отмечается ветвление и почкование желез.

Микропрепарат N 57 ПСЕВДОЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (окраска гематоксилином и эозином).

В зоне эрозии шейки матки два вида эпителия: эпителий многослойный плоский неороговевающий и призматический. Отмечается эктопия цилиндрического эпителия в экзоцервикс.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Макропрепарат ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ .

Оболочка влагалища и шейки матки гиперемирована, отечна, иногда с кровоизлияниями. В просвете влагалища особенно в шейке матки, находится экссудат, выделяющийся из матки. Канал шейки матки приоткрыт.

Макропрепарат ПЕЧЕНЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ .

В печени появляются одиночные или сливные бело-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров – ландкартообразная печень.

9. Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

2) неблагоприятный:

а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

^ 10. Рак желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцированная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

^ 11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий;

2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

^ 12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

^ 13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

Данный макропрепарат - селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы - белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии - пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

1) благоприятный:

а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

б) неблагоприятный - наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

^ 14. Дизентерийный колит.

Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

1) благоприятный:

а) полная регенерация при незначительных дефектах;

б) абортивная форма;

2) неблагоприятный:

а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

б) хроническая дизентерия;

в) лимфаденит;

г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

б) флегмона;

в) внутрикишечное кровотечение.

Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

^ 15. Брюшной тиф.

Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь -> бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления - брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

1. благоприятный:

Полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

2. неблагоприятный:

Смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.

Диагноз: Илеолит.

^ 16. Гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена.

1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перегонит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

Время: 2 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения заболеваний желудка, рака желудка на клинических кафедрах общего и частного курсов патологической анатомии, в практической работе врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и сопоставления клинических данных с результатами биопсийного исследования.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию эзофагита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка; уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение гастрита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм гастрита;

2. Уметь дать определение язвенной болезни, объяснить ее классификацию;

3. Уметь охарактеризовать морфологию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии течения, уметь назвать ее осложнения;

4. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака желудка, объяснить особенности их роста и метастазирования;

5. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке желудка. Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение пищевода, желудка, кишечника, физиологию их деятельности, виды и морфологию воспаления и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического эзофагита и гастрита;

2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика язвенной болезни, ее осложнения и исходы;

3. Факторы риска развития рака желудка. Классификация рака желудка. Морфологическая характеристика, особенности метастазирования.

Терминология

Каллезный (callus - мозоль) - омозолелый, плотный.

Пенетрация - (penetratio - проникновение) - проникновение язвы через стенку желудка или 12-перстной кишки в соседний орган (напр. - в поджелудочную железу), сросшийся с ней из-за организации фибринозных наложений при перигастрите (перидуодените). Перфорация (perforatio - прободение) - сквозное прободение стенки полого органа.

Ульцерация (ulcus - язва) - изъязвление.

1. Изучить гастрит на примере макропрепаратов «Хронический гипертрофический гастрит», «Хронический атрофический гастрит» и микропрепаратов «Хронический поверхностный гастрит», «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия».

2. Изучить морфологию стадий и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на примере макропрепаратов «Множественные эрозии и острые язвы желудка», «Хроническая язва желудка», «Язва-рак желудка» и микропрепаратов «Хроническая язва желудка в период обострения».

3. Изучить предраковые процессы в желудке, макроскопические формы и гистологические типы рака желудка и пищевода на примере макропрепаратов «Полипоз желудка», «Плоскоклеточный рак пищевода», «Грибовидный рак желудка», «Блюдцеобразный рак желудка», «Язва-рак желудка», «Диффузный рак желудка» и микропрепарата «Аденокарцинома желудка».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты

1. Хронический поверхностный гастрит (окраска гематоксилином и эозином) - слизистая оболочка обычной толщины, покровно-ямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Фундальные железы не изменены.

2. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия (окраска гематоксилином и эозином) - слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоци- тарная инфильтрация.

3. Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону) - в стенке желудка дефект захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками (эндоваскулит) и разрушенные нервные стволики, разросшиеся по типу ампутационных невром.

4. Плоскоклеточный рак пищевода (окраска гематоксилином и эозином) - в стенке пищевода видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых структур, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами.

5. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) - во всех слоях стенки желудка видны разрастания причудливых, атипичных желез. Клетки, образующие эти железы, различной величины и формы, с гиперхромными ядрами и фигурами патологических митозов

Макропрепараты

1. Эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка видны многочисленные мелкие (0,2-0,5 см) дефекты конической формы, дно и края которых окрашены солянокислым гематином в темно-коричневый цвет. Видно несколько более глубоких дефектов округлой формы с мягкими краями.

2. Хроническая язва желудка. На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми, валикообразными приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, край, обращенный к пилорическому отделу, пологий, имеет вид террасы, образованной слизистой, подслизистой оболочкой и мышечным слоем желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

3. Хронический гипертрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, с высокими гипертрофированными складками, покрытыми густой вязкой слизью, видны немногочисленные мелкоточечные кровоизлияния.

4. Хронический атрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка резко истончена, фактически гладкая, с единичными атрофированными складками, видны многочисленные мелкоточечные кровоизли- яния,эрозии.

5. Полипоз желудка. На слизистой желудка видно множество округлых выростов на ножке, сероватого цвета, с неровной поверхностью. Гистологически полип желудка чаще имеет строение аденоматозного.

6. Грибовидный рак желудка. На малой кривизне желудка видно узловатое на широком основании образование, напоминающее гриб. Оно серовато-красного цвета. По периферии опухоли слизистая оболочка истончена, складки ее сглажены (признаки атрофического гастрита). Изъязвление грибовидного рака желудка ведет к переходу его в блюдцеобразную форму.

7. Блюдцеобразный рак желудка. Опухоль имеет вид округлого образования на широком основании с приподнятыми валикообразными краями, что и придает опухоли некоторое сходство с блюдцем. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.

8. Язва-рак желудка. Возникает при малигнизации хронической язвы желудка. В стенке желудка (чаще на малой кривизне) - глубокий дефект округлой формы. В дне язвы плотная сероватая ткань. Один из краев язвы валикобразно приподнят, представлен серо-розовой тканью, которая прорастает окружающую слизистую оболочку. Существуют гистологические различия блюдцеобразного рака и язвы-рака. При изъязвленном раке желудка часты такие осложнения, как кровотечение, перфорация; возможно развитие флегмоны желудка.

9. Диффузный рак желудка. Стенка желудка (особенно слизистая оболочка и подслизистый слой) на всем протяжении резко утолщена, на разрезе белесоватого цвета. Слизистая оболочка неровная, складки ее различной толщины; серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен (желудок типа «пистолетной кобуры»). При диффузном раке часты осложнения в связи с прорастанием в окружающих органов (кишечная непроходимость, желтуха, асцит и др.).

Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. По течению различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой оболочки желудка алиментарными, токсическими и микробными агентами. Морфологически острый гастрит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки различают следующие формы острого гастрита: катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический (коррозивный).

Хронический гастрит может развиваться в связи с рецидивами острого гастрита или вне связи с ним. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиоти- ческими изменениями эпителия, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка. Изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите проходят определенные стадии (фазы), хорошо изученные с помощью повторных гастробиопсий.

Появление в желудке эпителия кишечного типа носит название энтеролизации, или кишечной метаплазии, а наличие в теле желудка пилорических желез, называемых псевдопилорическими, - перестройкой по пилорическому типу. Оба эти процесса отражают извращенную регенерацию эпителия.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и в теле желудка. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные факторы (нарушения кислотно-септического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения гастродуоденальной слизистой оболочки). Значение этих факторов в патогенезе пилородуоденальных и фундальных язв неодинаково.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая первоначально проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - дефект слизистой оболочки желудка. Острая язва - дефект не только слизистой, но и других оболочек стенки желудка. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении патологического процесса. В период ремиссии дном язвы обычно является рубцовая ткань, иногда отмечается эпителизация язвы.

Период обострения язвы опасен осложнениями язвенно-деструктивного характера: прободением, кровотечением и пенетрацией язвы. Кроме того, выделяют осложнения язвенно-рубцового характера: деформация, стеноз входного и выходного отверстия желудка и воспалительного характера: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. Возможна малигнизация хронической язвы.

К предраковым процессам в желудке относятся хронический гастрит, хроническая язва и полипоз желудка. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопические формы, гистологические типы, наличие и характер метастазов, осложнения. Наиболее часто рак желудка локализуется в пилорическом отделе (до 50%) и на малой кривизне (до 27%), наиболее редко - в фундальном отделе (2%). В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы:

I. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: бляшковидный; полипозный; фунгозный (грибовидный); изъязвленный рак (первично-язвенный, блюдцеобразный, рак из хронической язвы, или язва-рак);

II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный (ограниченный и тотальный);

III. Рак с экзоэндофитным, смешанным характером роста.

Эти разновидности рака желудка могут одновременно быть и фазами развития карциномы.

Выделяют следующие гистологические типы рака желудка: аденокарцинома, солидный рак, недифференцированный рак (слизистый, фиброзный, мелкоклеточный), плоскоклеточный рак. Аденокарцинома, как более дифференцированная форма рака, встречается чаще при формах с преимущественно экзофитным экспансивным ростом. Фиброзный рак (скир), как разновидность недифференцированного, встречается очень часто при формах с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. Первые метастазы рака желудка находят в регионарных лимфатических узлах. Для гематогенного метастазиро- вания главным органом-мишенью служит печень.