Инфекционная аллергия, причины, симптомы, лечение. Инфекционные заболевания – причина вирусной аллергии Аллергия на бактерии

Синдром портокавального шунтирования

Мезенхимально-воспалительный синдром

Наблюдается активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

Диагностируется при проведении тимоловой, сулемовой проб, определении гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови.

Возникает при развитии в печени анастомозов. Часть крови из воротной вены проходит в центральный кровоток мимо печени, в результате чего в крови наблюдаются высокий уровень аммиака, заметные колебания уровня глюкозы.

Бактериальная аллергия раскрывается из названия – при сенсибилизации под действием бактериальных начал, раньше назывались, как аллергии туберкулинового типа. Это название пришло от первых наблюдений. Если ввести подкожно туберкулин – это фильтрат туберкулезных бацилл, сенсибилизированный организм моет ответить в месте введения реакцией гиперчувствительности. Образуется папула, волдырь, туда устремляются клетки, прежде всего моноциты, которые там пребывают до 24 часов, потом наблюдение увеличили до 48 часов как наиболее надежный, возможно пытались выявить не специфичную реакцию организма на укол. Через 48 часов уже есть основания говорить о воспалительном инфильтрате, как о сенсибилизации организма как о повторном воздействии антигена на организм, так как инфильтрат туберкулезных бацилл представляется ни чем иным, как антигеном. Следовательно, от этого представления о туберкулиновой аллергии перешли к понятия бактериальной аллергии, при скарлатине, при брюшном тифе – сыпь –воспалительные очаги. Формируются воспалительные очаги и во внутренних органах, например при брюшном типе поражается тонкий кишечник в области пейровых блящек возникают воспалительные фокусы, в основном лимфоцитарные и моноцитарные инфильтраты происходит гидратация, затем банально развивается воспаление при участие не специфических медиаторов. Установилось, что бактериальная аллергия проявляется если врач видит на коже аллергические высыпания, сыпь как и воспалительные очаги могут изъязвляться, подвергаться нектобиотическим процессам, т.е. идет процесс разрушение под влиянием медиаторов аллергии. Проблема лечения не простая. Сам очаг воспаления может возникать как на кожи, так и в любом органе. Бактериальная аллергия как аллергия соответствующая аллергии повышенной чувствительности по распространненым процессам и чаще связана с процессами инфекции. Бактериальная аллергия не только туберкулинового типа, но и любое воспаление относят специалисты к проявлению аллергии. На месте контакта возникает воспалительный процесс при контакте с антигегом и тяжелыми металлами (хром) У рабочих возникали сыпи. При контакте с антибиотиками того времени (пенициллин –был очень аллергичен). Многие медсестры бросали свою работу так как у них развивалась сыпь на раках контактным способом передачи. Они не могли делать инъекции так как повреждался барьер (кожа). Кожа, при сильной аллергизации, снималась как перчатки. Развивалась в результате реакции гиперчувствительности замедленного типа за счет активной деятельности Т-цитотоксических лимфоцитов, которые без разбора поражали и здоровые клетки и пораженные аллергенами. Дальше стало ясно, что контактная аллергия – реакция протеинов кожи(богатые лизином, цистеином) они и связывались с гаптенами = гаптен+белковый комплекс = полноценный антиген (СD8). Они находят контакт не только с белками но и полисахаридами. Возможны пищевые аллергены. Косметические средства (СМС содержащих хлор), находят аминокислоты (лизин) и сенсибилизируют их. Наконец, моющие средства хлор не содержащие более благоприятны. Нитраты находят цистеин. Все химические препараты находят свою аминокислоту. Подвержены 20 % аллергической реакции. Следовательно для большинства хорошо. Большое значение гаптенов.

Аллергия

ГПТ – основное феномен лихорадка или шок

ГЗТ – для развития требуется несколько часов(туберкулиновый тип)

Отличия есть. Повышенная чувствительность немедленного типа– клеточно-опосредованно (через антитело) без участия иммунокомпететных клеток никакая аллергия не развивается. Основное внимание уделяется скорости развития.

Классифицируется:

• Аллергия реагинового типа
• Цито токсического типа
• Свободных иммунокомплексов

Аллергия реагинового типа. Реагиновые антитела иммуноглобулины Е, атопические заболевания и анафилактические проявления. Она относится к третьей стадии развития аллергии (патофизиологическая). Особенности патоиммунной стадии: Любая аллергия развивается при участие аллергена (растворимого(для быстрого проникновения)и плохо растворимого) Аллерген реагирует с моноцитом (неподвижный макрофаг) или другими, но первичная клетка при незавершенном фагоцитозе выходит и реагирует с В-лимфоцитом, сенсибилизируя его, приминает участие Т-лимфоцит хелпер 2. При замедленном типе участвует хелпер 1. Хелпер 2 способствует сенсибилизации выделяя интерликин 4 – обуславливает способность отвечать повышенной чувствительностью. Интерликин 1 является постоянным медиатором между первичной и вторичной клеткой. Среди популяции сенсибилизированных лимфоцитов есть клетки способные синтезировать иммуноглобулины (преимущественно класс Е). Иммуноглобулины фиксируются на мембранах всех клеток, становясь рецептором для антигенов (от нервных клеток до клеток кожи). Когда аллерген повторно взаимодействует, клетки памяти подвергаются бластотрансформации, размножаются и превращаются в плазматические клетки или антителобразующие. Одна плазматическая клетка образует от 1000 до 1500 антител, которые фиксируются на любой клетки. Чаще это клетки кожи, ЖКТ, дыхательных путей и все другие. Вот такая сложная цепь образует «новые рецепторы» клетки. Синтез иммуноглобулинов поддерживается в течение жизни, т.к. белок не долговечен. Принимают участие иммуноглобулины G, которые защищают от инфекции, при прививках. Они способны сенсибилизировать организм и в отличие от иммуноглобулинов Е они циркулируют в организме, выявляется их аллергическая опасность. Они могут случайно встречаться с аллергенами 2. Иммуноглобулин Е – фиксированный, а иммуноглобулин G – циркулирующий. В этом особенность патоиммунной стадии.

Скрытый период – первый. Все события происходят при втором попадание. Тучные клетки очень охотно фиксируют иммуноглобулинов Е. При фиксации происходит изменение обмена веществ. Вызывается дистрофия клетки. Происходит выброс медиаторов аллергии: гистамин, гепарин, серотонин. Гистамин – расширяющее микроциркуляторное русло, формировании боли, зуда (аллергический зуд) сокращение гладкой мускулатуры кишечника. Через гистаминовые рецепторы происходит изменения как и при воспалении, только разный пусковой раздражитель Медиаторы воспаления являются медиаторами аллергии немедленного типа. Кинины, особенно брадикинин, является медиаторами аллергии немедленного типа (напоминает гистамин). Кинин как плазменный фактор в совокупности с плазменным фактором свертывания крови(XII) способен участвовать в микротромбозе (усиливается фибринолиз). Может привести к развитию васкулитов. Медиаторы воспаления оно привязать и к аллергии. Клетки нейтрофилов и эозинофилов легко фиксируют иммуноглобулины Е на своих мембранах. Эозинофилы вырабатывают токсические белки, которые выходят из них и поражают все вокруг. Все клетки, которые повреждаются в результате образования комплекса Ат+аллерген уже не разбирают свое и чужое, усиливая процесс дистрофии. Большую группу медиаторов в виде лимфокинов. Лимфотоксин активирует пролиферецию в клетках, поскольку они доминируют в очаге аллергии. Медиатор-монокин (интерликин1, простагландины, пирогенны, медленно реагирующая субстанция) мощный продукт аллергии. Медленно реагирующая субстанция образуется из ненасыщенных высших жирных кислот и в частности относятся к классу лейкозаноидов. Лейкотриены расщифровывает МРС. Вызывает медленное сокращение гладкой мускулатуры. При бронхоспазме они препятствуют действию гистаминовых преператов. Есть другие медиаторы, они изучаются. Все раздражительные и разрушительные феномены относят к патофизиологической стадии. Аллергия немедленного типа классифицируются на реагиновый, цитотоксический, свободный иммунных комплексов. Все аллергические процессы идущие при участие иммуноглобулинов Е называют реагеновыми аллергиями.

Апотические болезни – странные болезни. Сенная лихорадка, аллергический насморк на пыльцу растений. Аллергический бронхит, воспаление слизистых бронхов или атопическая бронхиальная астма. Крапивницу инфекционная или не инфекционная. При острекании крапивой, тело покрывается волдырями. Дермографизм (при пробе на сенсибилизацию) нажим сильно на кожу спины при механическом(давление или холод) при отеке Квинке. Детская экзема или атопический дерматит – на пищевые аллергены (до 3 лет) образование пузырьков и их вскрытие(в результате расчесывания). Затем он исчезает или сменяется на воздушную(3-7 лет). Детская экзема возвращается после (40лет) – реакция на хронический холецистит, лекарства. Анафилаксия относится в этому же классу, развивается очень быстро в течение нескольких минут, чаще на параинтеральное введение, укусы плеч. Принимают участие иммуноглобулины G. Система комплимента принимает активное участие в развитии анафилактического шока. Антифилатоксин представлен системой комплимента. Действие за счет своих ферментов. Цитотоксический класс. Относят образование патологических иммунных комплексов Аг +Ат + система комплемента = цитолизины на мембране клеток. Гемопатия. При фиксации на клетках вызывает их разрушение (эритроциты, лейкоциты и др.) Реакции могут возникать в пищеварительной, дыхательной системе и др. Вызывают пищевые аллергены, фармакологические (очень много препаратов) Иммунокомплексный тип. Образуется патологичекий иммунный комплекс в крови. Где они остановится неизвестно, как правило останавливаются во всех тканях. Пример – сыворочная болезнь (после введения противостолбняковой сыворотки) – отек гортани, крапивница, отек миокарда, боль в суставах, увеличение их объема (чаще в комплексе нет комплемента) останавливаются в микроциркуляторном русле, вызывая васкулит. Васкулит не обязательно вызывает сыворочная болезнь. Сыворочная болезнь помогла расшифровать механизм васкулита. Происходит разграничения ГЗТ и ГНТ. Но, возможны смешанные аллергии – аутоаллергия. В ответ на антигены собственных тканей. Аллергены образуются в самом организме. Все внутренние аллергены подразделяются на первичные или вторичные. Естественные. Когда нормальные компоненты тканей воспринимаются как чужеродное вещество. Это бывает в результате того, что высоко молекулярные протеины (органов защищенных барьером) не имеют рецепторов толерантности (гистосовместимости) с иммунной системой. При ЧМТ, при повреждении защитных структур, происходит выход протеинов из изоляции. Формируются аллергические и воспалительные процессы. Другой механизм развития аутоиммунных заболеваний. Особые лимфоциты, которые разрушали контакты между данными органами. Возможно они исчезают (выполнили свою функции в раннем эмбриогенезе) или эксприссируются. Возможна мутация лимфоцитов, в результате которой они теряют качество гистосовместимости. Причины мутации: дефект Т-супрессоров их недостаточность или превращение в агрессивных. Аутоаллергия запускает механизмы реакции ГЗТ и ГНТ, что особенно заметно на ревматизме и другие нервных болезнях

Больные атопическим дерматитом имеют повышенный риск возникновения инфекционных осложнений кожи. Установлено, что различные возбудители (бактерии, грибки, вирусы) могут выступать как в качестве причины сенсибилизации организма, так и триггера, вызывающего обострение уже существующего атопического дерматита.

Staphylococcus aureus (S. aureus) находят у 90% больных атопическим дерматитом, тогда как у здоровых лиц его высеивают лишь в 5% случаев. Колонизация и инфицирование кожи S. aureus являются одной из частых причин обострения атопического дерматита. При этом острые экссудативные кожные очаги могут содержать свыше 10 млн S. aureus на кв. см, его уровень повышен также на участках нормальной кожи в области носа.

aureus секретирует на поверхности кожи суперантигены - энтеротоксин А и В, или токсин синдрома токсического шока. Возможно, это связано с усиленной продукцией их адгезинов и снижением экспрессии антимикробных пептидов. Стафилококк был выделен у 64,2% детей со среднетяжелым и тяжелым течением атопического дерматита. Наиболее высокий уровень колонизации бактерий отмечался в группе детей с доказанной аллергической сенсибилизацией (71 % по сравнению с 49% в группе детей с неаллергической формой атопического дерматита).

Подтверждено появление клинических признаков атопического дерматита после аппликации стафилококкового экзотоксина на интактную кожу здорового человека. Специфические IgE-антитела к стафилококковым токсинам найдены в коже у 75% больных атопическим дерматитом; выявлена также взаимосвязь между уровнем IgE к суперантигенам и тяжестью атопического дерматита. Суперантигены активируют большое количество Т-клеток и тем самым способствуют массивной секреции цитокинов, в частности IL-1, TNFa и IL-12 в эпидермальных макрофагах или клетках Лангерганса. Кроме того, локальная продукция этих цитокинов способствует повышению экспрессии CLA на Т-клетках и активации хоминга Т-клеток в воспаленной коже. Иными словами, бактериальные экзотоксины (которые по своей природе являются протеинами и потому сами могут выступать в качестве аллергенов) в сочетании с обычными аллергенами ухудшают экзематозный процесс в коже, индуцируя Т-клеточный ответ, усиливая и поддерживая хроническое воспаление кожи при атопическом дерматите.

Предполагают также, что бактериальные суперантигены играют роль в формировании резистентности и ухудшения ответа на лечение атопического дерматита. Резистентность к глюкокорти-коидам развивается в результате повышения экспрессии глюкокор-тикоидного рецептора типа b, действующего как мощный ингибитор кортикостериодов.

Другое объяснение неэффективности даже высокоактивных топических стероидов - влияние стафилококковых антигенов на кожное воспаление без участия суперантигенов. Так, в недавно опубликованном исследовании было показано, что у 30-50% больных атопическим дерматитом два катионных стафилококковых протеина - NP- и р70, высвобождаемые из периферических мононуклеарных клеток крови больных, активируют Тh2-клетки и повышают секрецию цитокинов.

В последнее время большое внимание уделяют дефициту в коже больных атопическим дерматитом антимикробных пептидов - одной из составных частей врожденного иммунитета, защищающей кожу от бактерий, вирусов и грибов. В целом механизм колонизации кожи стафилококком не ясен. Недавно было показано, что стафилококки экспрессируют на своей поверхности рецепторы, распознающие различные внеклеточные протеины. В качестве потенциальных лигандов, которые связываются с данными рецепторами, рассматриваются фибронектин и фибриноген, продукции которых, возможно, способствует IL-4. Показано, что внутрикожное тестирование аллергенами из S. aureus и Candida albicans не имеет прогностического значения у детей с атопическим дерматитом в возрасте младше 9 лет.

В связи с тем, что S. aureus является доминирующим микроорганизмом, выявляемым при атопическом дерматите, логично было бы ожидать терапевтического эффекта от антибактериальной терапии. Поскольку некоторые исследователи находят корреляцию между уровнем колонизации кожи стафилококком и степенью тяжести заболевания, этим объясняют улучшение кожных проявлений у больных с плохо контролируемым течением атопического дерматита после антистафилококковой терапии.

Однако эффект антибактериальных препаратов при атопическом дерматите не доказан, хотя в ряде исследований отмечен положительный эффект применения комбинированных антистафилококковых средств и топических кортикостероидов даже у больных без бактериальной суперинфекции. Топические ингибиторы кальциневрина также способны снижать количество S. aureus на коже пациентов с атопическим дерматитом.

С позиций доказательной медицины эффективность комбинации антибактериальных средств и местных кортикостероидов у больных атопическим дерматитом не доказана.

Аллергия – это патологическая реакция иммунной системы человека на те или иные вещества. Она может возникать вследствие контакта организма с пыльцой, шерстью, агрессивными химическими соединениями, некоторыми видами медицинских препаратов и т.д. Также существует инфекционная аллергия. В этом случае в качестве аллергенов выступают возбудители различных заболеваний.

Виды

В зависимости от аллергена она бывает разных типов:

• вирусная аллергия;
• бактериальная аллергия;
• грибковая аллергия.

Все они вызваны наличием в организме инфекции.

Причины вирусной аллергии

Появиться такая иммунная реакция может как у детей, так и у взрослых. Она может быть вызвана серьезными заболеваниями. Такими как:

туберкулез;

• бруцеллез;

  сибирская язва;

  микозы кожи и других органов;

  туляремия;

  дизентерия;

Вирусная и бактериальная аллергия у детей и взрослых возникает при таких условиях:

внутриклеточное расположение инфекции;

долгое течение перечисленных заболеваний;

наличие очага хронической инфекции в организме.

Такая аллергия может возникнуть не только сама по себе, но и вследствие проведения пробы при наличии инфекции в организме. При туберкулезе это проба Манту, при хронической дизентерии – проба Цуверкалова, при бруцеллезе – проба Бюрне, при гонорее – проба с гоновакциной, при сибирской язве – проба с антраксином, при туляремии – проба с туляремином.

У детей также может возникнуть аллергия вследствие присутствия в организме менее серьезной инфекции. Часто она проявляется после долгого течения простудных заболеваний. В этом случае ОРЗ превращается в инфекционную аллергию в форме астматического бронхита.
Так, можно сделать вывод, что вирусная и бактериальная аллергия у детей может быть вызвана такой инфекцией:

• пневмококк;

  стафилококк;

  стрептококк;

  кишечная палочка.

Инфекционная аллергия у детей развивается по таким причинам:

тяжелые заболевания, перечисленные выше;

долгое течение острых респираторных заболеваний;

повышенная чувствительность организма к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, вызывающих любые заболевания (в т.ч. грипп и т.д.);

Также аллергия на продукты жизнедеятельности вирусов, бактерий и грибков может возникнуть у взрослых и детей вследствие продолжительного хронического воспалительного процесса. Это может быть хронический цистит, пиелонефрит и даже кариес.

Симптомы аллергии на инфекцию

Этот вид иммунной реакции у взрослых и детей сопровождается такими признаками:

покраснение или сыпь на коже;

аллергический насморк;

покраснение и слезоточивость глаз;

нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта (боли в желудке, диарея);

затруднение дыхания;

увеличение лимфатических узлов;

в особо тяжелых случаях – анафилактический шок.

Если аллергия возникла после проведения Манту или других проб на наличие в организме инфекции, то к перечисленным выше признакам добавляются еще и местные симптомы:

боль и отек в месте укола;

сильный зуд;

набухание и покраснение в месте проведения пробы на инфекцию.

Аллергию после долгого течения острых респираторных заболеваний у детей сопровождают такие симптомы:

• повышенная температура;

• хрипы в легких;

  свистящее дыхание.

Симптомы: сыпь и покраснения

Такие симптомы могут присутствовать и у взрослых в случае, если они сильно запустили бронхит или другие заболевания дыхательных путей.
Если у детей или взрослых возникают симптомы острой инфекционной аллергии, не стоит пытаться провести лечение самостоятельно, так как высока вероятность развития анафилактического шока, который в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Поэтому в случае появления признаков иммунной реакции на продукты жизнедеятельности вирусов, бактерий или грибка, нужно сразу же обратиться к врачу-аллергологу. Он назначит правильное лечение, которое поможет избавиться от симптомов и предотвратить повторное появление заболевания.
Аллергия после длительного течения острых респираторных заболеваний также может вызывать осложнения, если сразу не обратиться к врачу. Это могут быть хронические заболевания органов дыхательной системы, а также появление иммунных реакций на другие аллергены, ранее воспринимавшиеся организмом нормально (например, на пыльцу, пыль, шерсть и др.). В таком случае у детей при контакте с этими аллергенами будет развиваться приступ астмы.

Лечение аллергии, вызванной вирусами

В первую очередь лечение такой иммунной реакции предусматривает избавление от инфекции, которая ее вызвала.
Лечение респираторных заболеваний осуществляется с помощью противовирусных препаратов. Это может быть:

Занамивир;

Ремантадин.

Также применяются препараты, содержащие интерферон (иммунный белок человека, который помогает бороться с инфекцией). Это следующие медикаменты:

• Гриппферон и другие.

Виферон

Также могут применяться препараты, которые не содержат готовый белок, а стимулируют выработку организмом собственного интерферона. Такие лекарства считаются наиболее эффективными в борьбе с острыми респираторными заболеваниями. После них идут препараты с содержанием готового интерферона. Однако они обладают меньшей эффективностью, так как рано или поздно организм начинает блокировать чужеродный белок, вырабатывая к нему антитела. На стимулирование выработки собственного интерферона направлены следующие медикаменты:

Циклоферон;

Также применяются препараты для снятия основных симптомов острых респираторных заболеваний. Это могут быть капли в нос, спреи для устранения покраснения и першения в горле, сиропы от кашля и т.д.

Лечение бактериальной аллергии

Иммунная реакция, которая возникла после длительного течения заболеваний, вызванных бактериями, лечится в первую очередь устранением основных недугов.
Для этого применяются антибиотики. Существует два вида этих препаратов: бактерицидные и бактериостатические. Первые убивают микроорганизмы, а вторые – только подавляют их рост и размножение.
К бактерицидным антибиотикам относятся:

Азтрионам;

Лоракарбеф;

Амоксициллин;

Ампициллин;

Нафциллин;

антибиотики цефалоспоринового ряда (Цефтриаксон, Цефадроксил, Цефтазидим, Цефиксим, Цефазолин и т.д.).

К бактериостатическим антибиотикам относятся следующие препараты:

Тетрациклин;

Миноциклин;

Доксициклин;

Дальфопристин;

Кларитромицин;

Эритромицин;

Азитромицин;

Диритромицин.

Эритромицин

При запущенных и хронических инфекциях чаще всего используются бактерицидные препараты, так как бактериостатические в таких случаях только на время останавливают заболевание, и после прекращения их использования микроорганизмы вновь начинают размножаться, вследствие чего возможен рецидив основного заболевания и аллергической реакции вместе с ним.

Лечение инфекционной аллергии, вызванной грибком

Оно в первую очередь направлено на устранение основной инфекции. Также устраняются и симптомы аллергии, для чего используются антигистаминные средства. После полного излечения основного заболевания симптомы иммунной реакции больше не возвращаются, однако если микоз все-таки не долечить, возможен рецидив аллергии.

Однако развитие аллергической реакции могут вызвать и патогенные микроорганизмы , приводящие к возникновению различных заболеваний. В этом случае возникает инфекционная или вирусная аллергия у детей.

Общие сведения

Вирусная аллергия возникает в результате проникновения в детский организм различных вирусов .

Иммунная система организма выдает соответствующую реакцию, выделяет повышенное количество тучных клеток, которые должны бороться с патогенной микрофлорой.

При повышенной чувствительности организма к данному раздражителю (клеткам вируса), тучные клетки разрушатся, в результате чего в организм выделяется вещество — гистамин , которое является токсичным, и приводит к развитию характерной для аллергии симптоматики.

При этом данная реакция может возникать не только на присутствие самого вируса, но и на продукты жизнедеятельности данного микроорганизма.

Существует также такое понятие, как инфекционная аллергия, которая возникает при попадании в организм ребенка не только клеток вируса, но и различного рода бактерий, грибковых микроорганизмов.

Данная разновидность аллергической реакции развивается на фоне других заболеваний, возбудителями которых является та или иная инфекция.

Что является аллергеном?

Инфекционно-вирусная аллергия возникает у ребенка при контакте его организма с:

Причины возникновения

Основной причиной развития недуга считается проникновение в организм ребенка инфекции-возбудителя.

Кроме того, необходимо, чтобы организм ребенка отличался повышенной чувствительностью к микроорганизму и продуктам его жизнедеятельности.

Для того чтобы у ребенка возникла аллергическая реакция на вирусы, бактерии и другую патогенную микрофлору, необходимо наличие таких факторов как:

Спровоцировать развитие недуга могут такие серьезные заболевания как: сифилис, туберкулез, проказа, сибирская язва, чума, дизентерия, тиф, бруцеллез, грибковые поражения кожных покровов и внутренних органов.

Вызвать развитие аллергической реакции может даже незначительное содержание в организме ребенка болезнетворных микроорганизмов.

Данная ситуация возникает, например, при проведении тех или иных инфекционных проб (таких как реакция Манту), когда в организм ребенка вводят небольшое количество препарата, содержащего вирус или другую инфекцию, чтобы определить его чувствительность.

Может ли аллергия у детей иметь накопительный эффект? Узнайте об этом из нашей .

Классификация и виды

В зависимости от того, что послужило причиной развития аллергической реакции, выделяют следующие разновидности инфекционной аллергии:

• вирусная (развивающаяся вследствие проникновения в детский организм вируса-возбудителя);
• бактериальная (возникающая при контакте с болезнетворными бактериями);
• грибковая (возникающая при грибковом поражении организма, то есть кожных покровов, ногтей, внутренних органов).

Симптомы и признаки

Вирусная аллергия у ребенка — фото:

Распознать развитие вирусной аллергии можно по следующим характерным проявлениям данного недуга, таким как:

1. Покраснение определенных участков тела, образование на них специфических узелковых или пузырьковых высыпаний.
2. Сильный зуд кожных покровов.
3. Заложенность носа, появление прозрачных выделений из носовой полости.
4. Слезотечение, развитие признаков конъюнктивита.
5. Нарушение работы органов пищеварительной системы, проявляющееся в виде болезненных ощущений в животе, нарушений стула, появлением рвотных позывов.
6. Сильный сухой кашель, приступы которого доставляют ребенку серьезный дискомфорт.
7. Затруднение дыхания, у ребенка появляется одышка, дыхание становится тяжелым и шумным.
8. Увеличение лимфоузлов, чаще всего расположенных в области проникновения вируса в организм.
9. Повышение температуры тела (иногда гипертермия возникает внезапно, температурные показатели достигают высоких отметок).

Диагностика

Постановка диагноза начинается со сбора анамнеза недуга.

В частности, врач выявляет повышенную чувствительность организма ребенка к аллергическим реакциям, отягощенную наследственность, условия, при которых возникают характерные симптомы аллергии (имелось ли у ребенка какое-либо вирусное заболевание, характер и длительность его течения).

Имеет значение и то, как часто ребенок болеет вирусными заболеваниями, так как у детей, наиболее подверженных их развитию, чаще возникает соответствующая разновидность аллергии.

Далее проводится осмотр пациента, выявление характерных симптомов патологии. Необходимо и проведение лабораторных исследований , в частности, анализа крови для определения количества тучных клеток и скорости их распада.

Дифференциальная

При возникновении инфекционной аллергии очень важно выявить причину данной реакции детского организма, то есть конкретный возбудитель.

Проводится дифференциальная диагностика поствакцинальной аллергии. Для этого ребенку назначают различные пробы (кожные или подкожные), например, реакцию Манту.

После этого врач наблюдается за реакцией организма маленького пациента. При наличии аллергии после проведения таких проб у ребенка развивается соответствующая симптоматика недуга, в частности:

• покраснение кожных покровов в месте укола, возникновение болезненного папулезного образования на данном участке;
• отмирание клеток тканей в данной области;
• ухудшение общего самочувствия ребенка.

Чем опасна?

Вирусная аллергия может привести к возникновению различного рода осложнений , связанных с нарушениями дыхания (например, появление сильного удушья, что может привести к гибели ребенка), поражением глаз, суставов (инфекционно-аллергический артрит), существенно ухудшающих качество жизни ребенка.

При поражении внутренних органов существенно снижается их функциональность, что также способствует развитию определенных проблем со здоровьем.

Лечение

Основной способ лечения — прием назначенных врачом медикаментозных препаратов .

Аллергия может быть вызвана различными причинами (бактериями, вирусами, грибками) поэтому подбирать лекарство должен только врач, исходя из этой причины.

Так, противовирусные препараты не дадут какого-либо эффекта при бактериальной или грибковой аллергии, тогда как с вирусной разновидностью недуга они справляются достаточно эффективно. Поэтому, прежде чем начать лечение, необходимо выявить аллерген , а сделать это может только врач в условиях клиники.

Медикаментозное

Ребенку назначают прием лекарственных средств следующих групп:

Средства народной медицины

Снять неприятные симптомы аллергии помогут проверенные временем средства народной медицины. Например, от высыпаний и зуда хорошо помогает облепиховое масло, либо масло шиповника .

Данным средством необходимо несколько раз в день смазывать пораженные участки кожи . Масло обладает успокаивающим, противовоспалительным действием, способствует быстрой регенерации поврежденной кожи. Для этих же целей можно использовать и свежие ягоды облепихи или плоды шиповника.

Настой из листьев одуванчика обладает выраженным общеукрепляющим действием, помогает детскому организму лучше справляться с болезнетворными вирусами.

Для приготовления средства необходимо взять 2 ст.л. измельченных листьев, залить их стаканом кипятка.

Давать ребенку по полстакана 2 раза в день.

Другие способы

При склонности организма ребенка к вирусной аллергии, необходимо принимать меры для укрепления иммунитета . Для этого рекомендуется курс иммунотерапии с препаратами, назначенными врачом.

Кроме того, важно скорректировать образ жизни малыша, обеспечить ему длительное пребывание на свежем воздухе, адекватную физическую нагрузку.

В некоторых случаях крохе назначают введение минимальных доз аллергена. Это способствует перестройке иммунитета ребенка, привыканию его организма к присутствию возбудителя.

Профилактика

Для предотвращения развития аллергических приступов необходимо:

Аллергическая реакция на инфекции и вирусы - весьма распространенное у детей явление, особенно у тех, кто часто страдает различного рода заболеваниями вирусной или бактериальной природы.

Для того чтобы избавиться от проявлений аллергии, необходимо выявить возбудитель , и только после этого приступать к лечению. От этого во многом зависит успех терапии.

О причинах аллергии при инфекционных заболеваниях вы можете узнать из видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Существует в природе и такой вид аллергена, как бактериальный. Это всем нам известные бактерии, вирусы, микробы. Всю жизнь мы с ними боремся, кипятим их, облучаем, насылаем на них пожирателей микробов и всяческие антибиотики. Все тщетно: они мутируют, приобретают устойчивость и продолжают нас тиранить. Кое чего, правда, нам удалось добиться. Мы избавились, например, от черной оспы и не умираем от воспаления легких и ангины. Однако аллергия на вирусы и бактерии все же существует.

Она начинается, как правило, с простого ОРЗ или какой-либо другой типично инфекционной болезни. Поднимается температура, появляются бронхит, одышка, кашель, который не проходит месяцами. Потом возникает астматический бронхит, когда свистящее дыхание, хрипы в легких, одышка уже практически не исчезают. Естественно, человек начинает усиленно принимать лекарства, в том числе и антибиотики. Такое лечение вместо ожидаемой пользы приносит колоссальный вред организму: возникает повышенная чувствительность к антибиотику. А когда в организме начинают действовать одновременно и микроб, и антибиотик, то повышенная чувствительность к ним формируется еще быстрее.

Так что же вызывает аллергию? Может быть, стафилококк? Или пневмококк? Или мирно живущая в кишечнике кишечная палочка? Представьте себе, да. Именно эти безобидные микробы, наряду со стрептококком, нейс серией, протеем, гемофилусом. А вот из вирусов самой частой причиной микробной аллергии являются, например, вирусы гриппа и парагриппа.

Что же способствует развитию вызываемых микробами заболеваний? Прежде всего очаг хронической инфекции, например, гнойное воспаление среднего уха или абсцесс (нарыв) зуба. Микробы, вызвавшие этот процесс, выделяют особые вещества, к которым в организме образуется повышенная чувствительность. Таким образом, у человека с обычным кариозным зубом может развиться еще и бронхиальная астма. Кариозные зубы, воспаление придаточных пазух носа (например, при гайморите), желчного пузыря при холецистите и другие очаги инфекции могут стать причиной бактериальной аллергии.
Болезни, вызываемые микробами, грибками или вирусами, в развитии которых большую роль играет аллергия, называются инфекционноаллергическими болезнями. Это, например, туберкулез, бруцеллез и другие.

seculife.ru

Роль аллергии в патогенезе инфекционных болезней

Можно выделить четыре степени участия аллергии в механизмах развития инфекционных болезней.

I. Аллергический механизм является ведущим в патогенезе заболевания. Именно эту группу инфекционных заболеваний называют инфек-ционно-аллергическими. Сюда относятся немногочисленные острые инфекционные заболевания, в основе которых лежит гиперергическое воспаление, и все хрон, инфекции: туберкулез, бруцеллез, туберкулоидная лепра, актиномикоз, Кокцидиоидоз, хрон, кандидозы, сифилис, фрамбезия, ревматизм и др. Сенсибилизирующими свойствами обладают не только вирулентные, но и условно патогенные микробы. Среди них наиболее частой причиной сенсибилизации являются стафилококки, стрептококки, нейссерия, кишечная палочка и другие широко распространенные микробы и грибки (кандида). Как правило, заболевание развивается на почве сенсибилизации микробами, находящимися в хрон, воспалительных очагах. Микробная этиология в этих случаях подтверждается не только положительными кожными пробами, но и обострением болезни после постановки таких проб.

Некоторые острые инфекционные болезни, особенно коклюш, грипп, микоплазменные пневмонии, могут активировать микрофлору в очагах хрон, инфекции и вызывать обострение или даже возникновение инфекционно-аллергических болезней - бронхиальной астмы, микробных ринитов. Такие же осложнения иногда наблюдаются в результате профилактических прививок живыми вакцинами. Механизм их развития может быть различным: адъювантная активность (см. Адъюванты, адъювантная болезнь), повышение чувствительности организма к гистамину, создание условий для размножения банальной микрофлоры.

Возбудители инфекций могут вызывать также развитие аутоаллергических или аутоиммунных болезней (см. Аутоаллергические болезни).

II. Аллергический компонент не имеет решающего значения в патогенезе острых инфекционных болезней, но легко выявляется клинически с помощью лабораторных данных и по результатам гистол, исследований. Сюда относятся почти все острые инфекционные заболевания за немногочисленным исключением тех, морфол, основу которых составляет ярко выраженное гиперергическое воспаление (скарлатина, рожа, эризипелоид, туляремия). Аллергические пробы при них обычно становятся положительными в период, когда диагноз уже не представляет сомнений.

III. Аллергия не играет существенной роли в патогенезе инфекционных болезней, т. к. не успевает развиться, напр, при ботулизме, холере.

IV. Аллергические реакции (лекарственная аллергия, сывороточная болезнь) наслаиваются на течение инфекционного заболевания . Эти реакции не имеют прямого отношения к патогенезу основного заболевания, но могут вызывать тяжелые осложнения. Напр., нарастает частота и тяжесть аллергических реакций на антибиотики, применяемые для лечения инфекционных заболеваний; применение леч. сывороток связано с введением сильнейших аллергенов (животного белка), частота развития сывороточной болезни при этом достигает 20-30%.

Некоторые особенности инфекционно-аллергических заболеваний.

Инфекционно-аллергические болезни характеризуются рядом общих признаков:

1. В основе морфол, изменений лежит образование клеточных инфильтратов (гранулем).

2. Ни перенесенные заболевания, ни профилактическая вакцинация живыми вакцинами не дают надежного пожизненного иммунитета.

3. Возбудитель имеет склонность к внутриклеточному расположению, что определяет развитие ПЧ замедленного типа (напр., при токсоплазмозе, висцеральном лейшманиозе, гистоплазмозе, лепре, бруцеллезе и т. д.). Возможно, при этом первостепенную роль играет образование L-форм бактерий (см.), что уже доказано в отношении бруцеллеза, туберкулеза.

4. Большинство инфекционно-аллергических заболеваний имеет хрон, течение (годы, десятилетия, а иногда и пожизненно): туберкулез, туберкулоидная проказа, актиномикоз, сифилис, фрамбезия и др.

5. Хрон, инфекционно-аллергические заболевания отличаются полиморфизмом клиники. Часто они начинаются с какого-либо ограниченного очага (туберкулез, гистоплазмоз, сифилис, туляремия и др.), а иногда этот «первичный аффект» и не наблюдается, быстро наступает генерализация (бруцеллез). В любом случае в дальнейшем возможно большое разнообразие поражений по распространенности и локализации: возможны септические и диссеминированные формы, изолированные или множественные, остро протекающие или хрон, поражения опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, нервной системы.

6. Для большинства заболеваний характерно чередование периодов относительного клин, благополучия и обострений; нередко волнообразное течение, рецидивы после мнимого излечения.

7. Характерно возникновение латентных форм, напр, туберкулеза, бруцеллеза, гистоплазмоза, когда при наличии возбудителя в организме клиника заболевания отсутствует.

8. Состояние неустойчивого равновесия между организмом человека и микробом приводит к тому, что на течение хрон, инфекций большое влияние оказывают условия питания, дефицит витаминов, воздействие охлаждения, перегревания, травмы, беременность и пр.

Tечение инфекционно-аллергических заболеваний зависит от реактивности организма.

Возможны следующие варианты реактивности, определяемые с помощью кожных проб и других методов исследования:

а) ареактивность и гипореактивность: кожные пробы отрицательны или слабо выражены, внутривенное введение вакцины вызывает слабо выраженную общую реакцию; ареактивность чаще всего встречается в терминальной стадии болезни; при гипореактивности течение болезни вялое, без выраженных аллергических поражений, но упорное, затяжное, с длительным субфебрилитетом, выраженными функциональными изменениями со стороны нервной системы;

б) «нормореактивность»: кожные пробы отчетливо выражены, тесты in vitro хорошо выявляют состояние ПЧ замедленного типа; клин, течение относительно благоприятное с разнообразными проявлениями аллергических воспалительных поражений; вакцинотерапия дает положительный эффект;

в) гиперреактивность: при постановке кожных проб тяжелая общая реакция с лимфангиитом, подъемом температуры, очаговые реакции; местно преобладают тяжелые воспалительные, иногда некротические изменения; специфическая иммунотерапия при гиперреактивности вызывает тяжелые ответные реакции и не показана.

От инфекционно-аллергических заболеваний необходимо отличать аллергические заболевания, причиной которых являются непатогенные микробы и продукты их жизнедеятельности и которые не вызывают у людей инфекционного процесса. Они протекают как обычные аллергические болезни, вызванные аллергенами немикробного происхождения. В качестве примера можно привести аллергию к антибиотикам микробного происхождения, к-рую относят к лекарственной аллергии. В ряде стран получили широкое распространение моющие средства с добавкой протеолитических ферментов, получаемых из Bacillus subtilis; у рабочих, производящих детергенты с этими высокоаллергенными добавками, и у лиц, пользовавшихся порошками, описано развитие бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Плесневые грибки и их споры могут в качестве ингаляционных аллергенов вызывать приступы бронхиальной астмы. Дрожжевые грибки в некоторых случаях играют роль пищевого аллергена.

В случае «легкого фермера» (см. Пневмония, альвеолиты экзогенные аллергические) причиной болезни является вдыхание термофильных актиномицетов, содержащихся в прелом сене. При этом наблюдается сенсибилизация по типу феномена Артюса с высоким уровнем преципитинов в крови.

Инфекционная аллергия и иммунитет

Мнения в отношении взаимосвязи ПЧ замедленного типа и иммунитета при инфекционных заболеваниях весьма противоречивы. В эксперименте трудно отделить иммунитет от ПЧ замедленного типа, т. к. различные способы иммунизации, не приводящие к образованию ПЧ замедленного типа, не дают и достаточно выраженного иммунитета. При экспериментальном парентеральном введении микробов, меченных радиоактивными изотопами, установлено, что ПЧ замедленного типа значительно замедляет распространение возбудителя. При острых инфекциях этот факт не имеет большого значения, т. к. диссеминация наступает быстрее, чем развивается ПЧ замедленного типа. Однако при заражении минимальными дозами возбудителя, который длительно задерживается в лимф, узлах, ПЧ замедленного типа может затормозить его дальнейшее распространение. При хрон. инфекциях с длительным существованием возбудителя в отдельных очагах (туберкулез, бруцеллез) ПЧ замедленного типа может препятствовать вторичной генерализации инфекции. Кроме того, при подавлении ПЧ замедленного типа антилимфоцитарной сывороткой угнетается переваривающая способность макрофагов по отношению к возбудителю, то есть страдает основной механизм иммунитета (см.).

В то же время в основе клин, проявлений хрон, инфекций лежит аллергическое воспаление.

иболее тяжелые формы туберкулеза легких, бруцеллезные поражения ц. н. с., суставов, печени, сердца, токсоплазмозные поражения глаза, проявления туберкулоидной лепры и другие развиваются как ответная воспалительная реакция сенсибилизированного организма на присутствие возбудителя. Переход от генерализованных форм инфекции к ее локализации совпадает с нарастанием сенсибилизации. Гипореактивные формы, протекающие с недостаточной сенсибилизацией, отличаются чрезвычайным упорством, плохо поддаются лечению. При латентных формах, вполне клинически компенсированных, резко выражена сенсибилизация.

Т. о., ПЧ замедленного типа полезна как один из механизмов иммунитета, помогающий ограничить и локализовать инфекцию, препятствующий ее повторным генерализациям. В то же время она в значительной мере обусловливает всю клин, картину хрон, инфекционных заболеваний. У каждого конкретного больного приходится устанавливать, приносит ли ему состояние ПЧ замедленного типа пользу или вред, является показателем иммунитета или же вызывает тяжелые клин, явления, т. е. нужно ли стремиться к десенсибилизации.

По-иному приходится оценивать роль И. а. при локальных инфекционных процессах. Угроза генерализации стафилококка, нейссерии и других микробов из очагов хрон, инфекции невелика, следовательно, защитная роль ПЧ замедленного типа второстепенна, а ее патогенетическое значение несомненно.

пр., при анкилостомидозе первичное проникновение личинок через кожу не вызывает местной реакции, развивается инвазия. При повторной инфекции наблюдается местное воспаление и личинки анкилостом погибают. Однако неизвестно, обусловлена ли гибель личинок аллергическим воспалением или другими механизмами иммунитета. В то же время тяжелейшие проявления воспаления вокруг локализованных в тканях гельминтов, крапивница, отек Квинке, приступы бронхиальной астмы, безусловно, для них вредны.

При токсоплазмозе, лейшманиозах развивается выраженная ПЧ замедленного типа, приводящая к появлению хрон, воспалительного процесса вокруг очагов локализации возбудителя; положительны кожные пробы с соответствующими аллергенами.

Для гельминтозов характерна ПЧ немедленного типа, но при отдельных из них может одновременно наблюдаться и ПЧ замедленного типа (шистосоматоз, Эхинококкоз, трихинеллез). Степень выраженности сенсибилизации и роль аллергических реакций в их патогенезе различны.

При остром описторхозе эозинофилия в крови достигает очень высоких цифр, однако общие клин, проявления аллергии редки.

Методы определения инфекционной аллергии

Диагностика И. а. возможна с помощью различных аллергенов (см. Аллергены, препараты). Вирусные аллергены готовятся из содержащей вирус аллантоисной жидкости куриных эмбрионов (клещевой энцефалит, грипп, эпид, паротит), из ткани пораженных органов (вен. лимфогранулема) с максимальной очисткой от антигенов субстрата. Бактериальные аллергены используются различные: взвеси микробных клеток (тулярин, бруцеллезный корпускулярный антиген), фильтраты бульонных культур (альттуберкулин, гистоплазмин, актиномицин), термостабильные фракции по Андо - Вержиковскому, аллергены, полученные разрушением клеток ультразвуком, очищенные белковые фракции (туберкулин-PPD), полисахаридно-полипептидные комплексы (пестин), щелочные белковые экстракты и т. п. Во всех препаратах основным действующим началом являются белки микробной клетки.

Для выявления ПЧ чаще всего используются кожные пробы (см.). С их помощью можно одновременно обнаруживать ПЧ немедленного типа (через 20-30 мин.) и ПЧ замедленного типа (через 24-48 час.). Специфичность кожных проб относительная, т. к. у разных видов микробов в пределах одного рода ярко выражена общность аллергенов, поэтому получаются перекрестные реакции, напр, с разными типами микобактерий туберкулеза, с разными видами бруцелл и т. д. Встречаются общие аллергены и у разных родов микробов, напр, у микобактерий туберкулеза и непатогенных микобактерий, у разных родов грибков, у всей группы энтеробактерий. В то же время кожные пробы специфичны для выявления сенсибилизации к данному виду или роду микробов или грибков; они не бывают положительными у здоровых людей и при инфекционных заболеваниях, вызванных другими возбудителями.

Положительный результат кожной пробы не исключает любой другой этиологии поражений, т. к. кожные пробы выявляют только состояние сенсибилизации к микробу, из к-рого получен данный аллерген. Напр., положительная проба с токсоплазмином не исключает туберкулезную, бруцеллезную и другую этиологию поражения. Наиболее убедительно развитие очаговой реакции после постановки кожной пробы или после дополнительного введения в сомнительных случаях аллергена подкожно в большей дозе.

При диагностике аллергических заболеваний положительные результаты кожных проб с аллергенами широко распространенных микробов не всегда достаточно показательны. У здоровых людей пробы с аллергенами стафилококка, кандиды и другими аллергенами положительны в значительном проценте случаев. В связи с этим при этиол, диагностике аллергических заболеваний необходимы наряду с кожными провокационные пробы (см.). При бронхиальной астме провокационная проба считается положительной и подтверждает роль микроба в развитии заболевания, если ингаляция соответствующего аллергена вызывает бронхоспазм; при инфекционно-аллергических ринитах нанесение аллергена на слизистую оболочку носа вызывает обострение; при аллергических дерматозах постановка кожной пробы приводит к усилению воспаления в очагах. Одной из разновидностей провокационных проб является внутривенное введение аллергенов. В практике диагностики и лечения инфекционных болезней оно используется только при бруцеллезе и выявляет сенсибилизированных больных больше, чем кожная проба. В эксперименте с помощью внутривенного введения лизированных микробных аллергенов выявляется ПЧ немедленного типа к микробным аллергенам (анафилактический шок), а при введении корпускулярных аллергенов - ПЧ замедленного типа.

Для выявления И. а. при различных заболеваниях разработан комплекс проб in vitro: для определения ПЧ замедленного типа используются реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), реакция торможения миграции, для определения ПЧ немедленного типа - реакция пассивной дегрануляции тучных клеток. Для каждой реакции необходимо подобрать аллерген, отработать его оптимальные дозы.

Положительный результат кожных проб убедительно доказывает наличие И. а., но ничего не говорит об активности заболевания. Резко положительные пробы характерны для вполне компенсированных и латентных случаев болезни и могут годами сохраняться после бактериол, выздоровления. Кроме того, сенсибилизация может быть результатом перенесенной латентной формы инфекции, профилактических прививок.

Требует осторожности и оценка результатов проб in vitro. Они менее надежны, чем кожные и провокационные пробы, и имеют определенное диагностическое значение только при комплексном обследовании больного. Положительная реакция бластотрансформации лимфоцитов говорит больше об активности инфекционного процесса, чем о степени И. а.; реакция повреждения нейтрофилов отражает уровень антител в сыворотке крови.

Лечение

Лечение проявлений И. а. направлено на ликвидацию возбудителя, т. к. после ликвидации инфекции при сохранении состояния сенсибилизации антигены в организме не образуются, аллергические реакции не возникают. Применяемые с этой целью антибиотики препятствуют развитию сенсибилизации только при назначении их в очень ранней стадии болезни, путем уменьшения количества микробов. На уже развившуюся ПЧ замедленного типа антибиотики не влияют.

Состояние ПЧ замедленного типа может удерживаться десятилетиями после бактериол, выздоровления, возможно, вследствие перехода микробов в L-формы ил и вследствие того, что срок жизни Т-лимфоцитов достигает 20 лет. При отсутствии возбудителя в организме это не имеет никакого патогенетического значения, и попытки гипосенсибилизации могут принести только вред.

При некоторых инфекционно-аллергических заболеваниях, когда не получен достаточный эффект от антибактериальных препаратов, с целью гипосенсибилизации применяются соответствующие препараты: туберкулин при туберкулезе, вакцины при бруцеллезе, актиномикозе, кандидамикозе и др. При ПЧ замедленного типа внутривенное введение больным леч. вакцины в нарастающих дозах приводит только к кратковременному умеренному снижению ПЧ - через 1-2 мес. прежний уровень ПЧ замедленного типа восстанавливается или даже становится выше. Аналогичное явление наблюдается при инфекционно-аллергических заболеваниях, вызванных сенсибилизацией микробами, находящимися в очагах хрон, инфекции,- эффективность гипосенсибилизации при инфекционно-аллергической бронхиальной астме значительно ниже, чем при атопических ее формах.

В связи с тем что введение аллергена вызывает очаговые, а иногда и тяжелые общие реакции, гипосенсибилизация противопоказана при поражениях ц. н. с., глаз, при диффузных изменениях в печени, почках, при нарушениях сердечной деятельности, беременности. Для подавления чрезмерно сильных воспалительных реакций, подчас угрожающих жизни, наиболее эффективны кортикостероидные гормоны, применяемые в достаточно больших дозах, возможно более коротким курсом и обязательно иод защитой антибиотиков, т. к. кортикостероиды одновременно в значительной мере подавляют иммунитет.

Антигистаминные препараты могут оказывать определенный эффект только при ПЧ немедленного типа, напр, при гельминтозам, крапивнице микробной этиологии. Они уменьшают клин, проявления аллергии немедленного типа, но не устраняют причину, и после прекращения их приема симптомы, как правило, возобновляются.

Профилактика инфекционной аллергии путем устранения контакта с обусловившим ее развитие агентом возможна только в редких случаях (детергенты с микробными ферментами, антибиотики микробного происхождения). Предупреждение развития И. а. при инфекциях сводится к их профилактике. У больного с развившейся инфекцией профилактика сенсибилизации не имеет смысла, т. к. ПЧ замедленного типа следует рассматривать как один из механизмов иммунитета. У больных со склонностью к аллергическим заболеваниям для предупреждения их развития необходимо тщательное и интенсивное лечение острых респираторных заболеваний, очагов хрон, инфекции.

Некоторые особенности инфекционной аллергии при действии бактериальных токсинов. Началом изучения И. а. к бактериальным токсинам были исследования И. Л. Кричевского и Н. В. Галановой (1934), которые установили, что клетки гладких мышц матки морских свинок, зараженных В. abortus, более активно реагируют на эндотоксин этого микроорганизма, чем те же клетки интактных животных.

В дальнейшем советские ученые изучали реакцию различных клеток организма на эндо- и экзотоксины бактерий - возбудителей бруцеллеза, туберкулеза, сапа, дифтерии, столбняка, ботулизма, анаэробной инфекции и на различные вирусы.

бмэ.орг

Бактериальная аллергия , обусловленная повышенной чувствительностью к бактериальным аллергенам, развивается обычно при наличии в организме очагов хронической инфекции, которые могут локализоваться в миндалинах, кариозных зубах, придаточных полостях носа, в бронхолегочном аппарате, кишечнике, билиарной системе. Бактериальная аллергия формируется длительно, в течение нескольких лет, поэтому до трехлетнего возраста встречается крайне редко. Под воздействием бактериальных аллергенов формируются инфекционно-аллергические заболевания: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, ринит, инфекционно-аллергическая крапивница. В специфической диагностике бактериальной аллергии используются стандартные бактериальные аллергены, выпускаемые Казанским НИИЭМ: гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей мирабилис и вульгарис, синегнойная палочка, энтерококк, кишечная палочка, пневмококк групповой, нейсерия.
Первым этапом диагностики бактериальной аллергии является аллергоанамнез. Характерными анамнестическими признаками бактериальной аллергии считаются сезонность обострения (в сырое холодное время года), связь обострения заболевания с переохлаждением вследствие обострения очагов хронической инфекции. Обострение инфекционно-аллергического заболевания часто сопровождается фебрильной или субфебрильной температурой, появлением симптомов интоксикации, и в лечении эффективна антибиотикотерапия. За инфекционно-аллергические заболевания нередко принимают острые воспалительные процессы у детей с атопическими заболеваниями, особенно это касается больных атопической бронхиальной астмой. Вследствие этого часто имеет место анамнестическая гипердиагностика инфекционно-аллергических заболеваний. Из таблицы 2.15 видно, что бактериальный положительный анамнез (БкА) коррелирует с комплексом других тестов у 67,16% больных, из них у 45,10%-с провокационными. В 1/3 случаев при положительном анамнезе все другие тесты оказались отрицательными, то есть бактериальная сенсибилизация не выявлена. Таким образом, более чем у половины больных подозреваемая по анамнезу бактериальная этиология заболевания не подтверждается комплексным аллергологическим обследованием. При отрицательных данных анамнеза у 13,00% детей выявляется бактериальная аллергия, преимущественно субклиническая. Из этого следует, что анамнез при бактериальной аллергии не всегда достоверен.
Недостаточно специфичным является и кожное тестирование с бактериальными аллергенами. Из таблицы 2.15 видно, что лишь в 38,33% случаев положительный результат внутрикожных проб (ВКП) коррелирует с комплексом других тестов и в 9,45% - с провокационным, а у 61,67% все другие тесты оказались отрицательными, т. е. бактериальная сенсибилизация не обнаружена. Это указывает на недостаточную специфичность положительного результата кожных проб с бактериальными аллергенами. В то же время их отрицательный результат является высокодостоверным, при котором лишь в 0,07% выявлена субклиническая бактериальная аллергия.
На неспецифичность кожных проб с бактериальными аллергенами указывают и другие авторы. Так, в наблюдениях Т. С. Соколовой, В. А. Фрадкина (1978) у, 50% здоровых детей получены положительные ВКП с бактериальными аллергенами. Это свидетельствует о необходимости (для уточнения роли аллергена в заболевании) использования в диагностике бактериальной аллергии, кроме анамнеза и кожных проб, других тестов - провокационных и лабораторных. Среди последних высокоинформативной является РЛЛ, положительный результат которой совпадает с комплексом других тестов в 84,76%, но только в 13,36%-с провокационными, то есть выявляет редко манифестную, но в основном субклиническую аллергию, а в части случаев (15,24%) является ложноположительным. Достоверным является ее отрицательный результат. В то же время совпадение положительных реакций ППН с другими тестами наблюдается лишь в 56,52, а с провокационными-в 2,17% случаев. В 43,48% при положительном (в основном до 0,15) результате ППН бактериальная аллергия не установлена. Однако отрицательный результат ППН является высокодостоверным. Следует отметить, что интенсивность ВКП и лабораторных тестов не отражает степень гиперчувствительности больного к аллергену (рис. 2.9). Даже резко и очень резко положительные. их результаты отражают и манифестную, и субклиническую аллергию, и ложноположительный результат. Другими словами, кожные и лабораторные тесты не позволяют дифференцировать манифестную и субклиническую формы бактериальной аллергии, требующие различного терапевтического подхода.

survincity.ru

О бактериальной аллергии

Бактериальная аллергия представляет собой определенный вид аллергии, при котором аллергическая реакция развивается на бактерии, находящиеся в организме обычно в виде хронических очагов инфекции. Такие хронические очаги чаще всего локализуются в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах носа, в бронхолегочном дереве, а также в кишечнике и почках. При этом, бактериальная аллергия формируется достаточно долго, порой счет идет на года, поэтому чаще всего она встречается у взрослых, либо детей старшего возраста.

Бактериальная аллергия состоит в том , что под влиянием бактериальных агентов и антигенов, попавших в организм человека, формируются инфекционно-аллергические заболевания, например, такие как:

• Бронхиальная астма;
• Аллергический ринит, конъюнктивит;
• Инфекционно-аллергическая крапивница.

Вышеперечисленные заболевания тяжело переносятся больными, требуют длительного и качественного лечения. Однако, чем раньше пациент обнаружит у себя симптомы аллергии и обратиться за квалифицированной медицинской помощью, тем быстрее подействует специфическое лечение, назначенное врачами, и такой пациент сможет навсегда забыть о бактериальной аллергии .

Симптомы бактериальной аллергии

Симптомы бактериальной аллергии зависят от вида бактерий, которые способствуют развитию аллергической реакции, а также от состояния иммунной системы человека. Так, выделяют следующие симптомы бактериальной аллергии:

1. Респираторные симптомы:
   • Кашель и затрудненное дыхания из-за ощущения кома в горле;
   • Приступообразное чихание;
   • Зуд в носу и горле;
   • Прозрачные, слизистые выделения из носа;
   • Заложенность носа;
   • Нарушение обоняния;
2. Симптомы поражения органа зрения:
   • Покраснение слизистой глаз;
   • Слезотечение;
   • Зуд глаз;
3. В некоторых случаях присоединяются кожные симптомы в виде:
   • Высыпаний и покраснений на коже, которые также сопровождаются зудом;
4. Симптомы, свидетельствующие о нарушении работы органов желудочно-кишечного тракта:
   • Боли в желудке;
   • Рвота;
   • Диарея.

В самых тяжелых случаях развиваются симптомы анафилактического шока или отека Квинке, купирование которых возможно лишь с помощью квалифицированных медицинских работников, оказывающих неотложную медицинскую помощь.

Причины бактериальной аллергии

Причины бактериальной аллергии сводятся к тому, что в организме имеются хронические очаги инфекции, связанные с недолеченными простудными бактериальными заболеваниями (например, пневмония, гайморит и т.д.). А при определенных условиях, например, переохлаждение и снижение иммунитета, данные очаги активируются, что и запускает ход бактериальной аллергической реакции. Следовательно, чтобы в корне предотвратить развитие бактериальной аллергии, всегда необходимо полностью устранять болезнь и не запускать ее до хронической формы.

Бактериальная аллергия у детей

Бактериальная аллергия у детей обычно выявляется не раньше 3-ех летнего возраста, т.к. она развивается на фоне имеющихся в организме хронических очагов инфекции. Симптоматика у детей такая же, как и у взрослых, однако порой она более яркая и выраженная, что связанно с незрелостью детской иммунной системы. Бактериальная аллергия у детей нуждается в квалифицированном и специализированном лечении, которое направленно не только на снятие симптоматики аллергии, но и на ликвидацию и санацию хронических очагов инфекции.

Лечением бактериальной аллергии у детей занимаются врачи нашей клиники «Лор-Астма», предлагающие лишь безопасные, надежные и максимально эффективные методики. Помните, чем раньше Вы проконсультируйтесь с врачом, чем раньше он установит вид аллергии и определит конкретный тип аллергена, тем скорее Вы сможете начать лечение Вашего малыша, и тем быстрее он избавиться от тяжелых и неприятных симптомов бактериальной аллергии.

Лечите своего ребенка, применяя лишь качественные и результативные методы лечения! А именно такие методы лечения бактериальной аллергии предлагают врачи клиники «Лор-Астма!

Лечение бактериальной аллергии

Лечение бактериальной аллергии в нашей клинике «Лор-Астма» осуществляется всегда на высшем уровне! Мы проводим лечение и взрослых, и детей, избавляя их от бактериальной аллергии, при этом всегда подбирая схемы лечения индивидуально.

Лечение бактериальной аллергии положено начинать с качественной диагностики. Именно с этого и начинают наши врачи. Первый этап — это сбор аллергоанамнеза, который выясняет лечащий врач у самого пациента, либо у родителей ребенка. Затем, проведя буквально несколько диагностических процедур и основываясь на данных анамнеза пациента, врач устанавливает вид аллергии, а также определяет степень ее развития.

После определения вида аллергена и определения состояния иммунитета пациента начинается лечение аллергии. В качестве лечения бактериальной аллергии наши специалисты предлагают лишь проверенные, эффективные и качественные методы, например, такие как:

1. Фитоапитерапия;
2. Апитерапия;
3. Липидотерапия;
4. УЗИС терапия;
5. Капилляротерапия.

Цель лечения бактериальной аллергии — это не только ликвидировать симптоматику, но и укрепить иммунитет в целом, а также устранить хронические очаги бактериальной инфекции, что в дальнейшем позволяет предотвратить развитие рецидивов аллергии!

Записаться на консультацию о бактериальной аллергии

Вопросы пользователей на нашем сайте о бактериальной аллергии

www.lor-astma.ru

Слово «микроб» традиционно связано с представлением о чем-то болезнетворном. Но аллергенными свойствами обладают в первую очередь почти или совсем безобидные для человека микроорганизмы, его естественные сожители - например, некоторые стафилококки, обитающие на коже, и кишечная палочка.

Кроме одноклеточных организмов бактериальной, растительной или животной природы, аллергенными бывают и вирусы, прежде всего респираторы о-сшшитиальный, вирусы гриппа и парагриппа. Тут о болезнетворности или ее отсутствии говорить не приходятся: сама природа вируса такова, что он по определению болезнетворен для всякого живого существа, в чью ДНК встроился.

Как гласит одна из популярных в современной аллергологии теорий, первоначально формируется аллергия на вирусы, а затем - будто по проторенной дорожке - вырабатывается повышенная чувствительность к микробам. Обычно это происходит в детстве.

Чрезвычайно интересный для теоретиков и противный для практиков вопрос - что из себя представляют аллергены микробов и вирусов. В принципе ситуация более-менее ясна; вирус - это, грубо говоря, оголенный генетический аппарат (ДНК либо РНК в комплексе с белками), и его аллергены - либо непосредственные продукты его генов, либо какие-то из белков, образующих упомянутый комплекс. Ну, а микроб - одноклеточная тварь, у которой разнообразнейших белков полным-полно, так что есть из чего выбрать. Но проблема в другом. У любого инфекционного агента есть антигены, против которых иммунная система человека вырабатывает антитела - это понятно. А теперь выясняется, что у некоторых инфекционных агентов есть еще и аллергены. Это те же самые белки или другие? Скажем, антиген вируса гриппа и аллерген его же - один и тот же белок или разные?

Вроде бы логично предположить, что разные, поскольку в ответ на их присутствие обычно вырабатываются разные антитела: на аллергены - главным образом IgE, на антигены - все остальные (схема эта, понятно, предельно упрошена). Но посмотрите, как развивается микробная или вирусная аллергия.

Поначалу больной ребенок то и дело болеет ОРЗ или гриппом, а то и ангинами или бронхитами. Как будто все идет по графику: сильный жар, кашель, насморк и т. д. и т. п. - проводится интенсивная терапия антибиотиками - жар проходит, насморк и кашель тоже - наступает реконвалесценшя (этим кустистым словцом медики называют фазу выздоровления). Однако позже типично протекающий бронхит вдруг осложняется выраженной одышкой, длительным навязчивым кашлем в продолжение долгих месяцев… Пациент словно бы и не перестает болеть. И постепенно одышка, кашель, свистящее дыхание и хрипы в легких становятся спутниками его жизни. Признаков инфекции нет, а перечисленные симптомы есть. Это значит, что развилась микробная или вирусная аллергия в форме астматического бронхита.

Получается, что болезнь (или лечение от нее?) непринужденно перетекает в аллергию на ее возбудителя! Возможно, все-таки его антигены и аллергены - одни и те же вещества. И что немаловажно, в подобных случаях продолжать накачивать ребенка антибиотиками совершенно бесполезно и даже вредно: попутно может развиться еще и аллергия на лекарство! Доказано, что при сочетанием действии на организм антибиотика и микроба (или вируса) обостренная чувствительность к ним обоим формируется быстрее, чем по отдельности.

Что до аллергии на кишечную палочку и прочих невидимых и незлобивых симбионтов (сожителей) человека - никаких антигенов у этих созданий по идее быть не должно, а значит, болезненная чувствительность к ним есть классический вариант «ошибки иммунитета».

Как правило, аллергические реакции на микробы и вирусы протекают по замедленному типу. Немедленные - например, на пневмококк, стрептококк, нейссерию, ту же кишечную палочку - наблюдаются редко.

Что же можно посоветовать публике во избежание микробной и вирусной аллергии? Разве только одно: поменьше болейте, закаляйтесь как сталь, не брезгуйте общеукрепляющими процедурами, не ленитесь делать зарядку по утрам, а если уж подцепили грипп, ОРЗ или другую инфекцию - благоволите исцелиться до полного выздоровления. Есть данные, что развитию аллергических болезней, вызываемых микробами и вирусами, способствуют очаги хронической инфекции в миндалинах, придатках матки, желчном пузыре, кишечнике, словом, в любых органах. Да что там желчный пузырь - дырявый зуб, вовремя не запломбированный, может стать причиной бронхиальной астмы! Ведь кариес тоже вызывается микробами. А во время эпидемий гриппа, регулярно сотрясающих нашу столицу и другие российские города, нужно строжайше соблюдать все правила гигиены и индивидуальной зашиты.

Кроме того, просьба иметь в виду, что из некоторых бактерий удалось выделить протеазы и протеиназы (ферменты, расшепля-юшие белки), ныне широко используемые при производстве стиральных порошков. Не всегда бактериальный аллерген - протеа-за или протеиназа, но все же больным с повышенной чувствительностью к бактериям рекомендуется осторожно обращаться со стиральными порошками: вдыхание их воздушной взвеси может вызвать приступ бронхиальной астмы, а стирка белья незащищенными руками и даже ношение одежды, выстиранной таким порошком, небезопасны для кожи.

• Бытовая аллергия
• Аллергия на куриный белок
• Виды аллергии
• Глазная аллергия
• Аллергия на куриные яйца

diagnostichouse.ru