Tireotoksikoze ir stāvoklis, ko izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana. Tas var izpausties dažādās formās un pakāpēs, visizplatītākā forma ir difūzs toksisks goiters, ko var izmantot kā piemēru, lai apsvērtu tireotoksiskā stāvokļa terapijas principus.

Ārstēšanas principi un tās shēmas ir detalizēti aprakstītas dažādos informācijas avotos, tostarp rakstos, abstraktos, grāmatās. Tagad ārsti izmanto trīs pieejas, lai sastādītu terapijas kursu pret tireotoksisko sindromu sievietēm un vīriešiem. Tirotoksikozes ārstēšana notiek saskaņā ar šādām metodēm:

• konservatīva tirotoksikozes ārstēšana;
• ķirurģiska iejaukšanās;
• radiojoda terapija (tireotoksiskā stāvokļa ārstēšana ar radioaktīvo jodu).

Hipertireozes terapija jāapsver, izmantojot autoimūna difūza toksiska goitera piemēru. Ja tiek atklāta šī patoloģija, tiek noteiktas konservatīvas ārstēšanas metodes ar tireostatiskiem līdzekļiem, lai samazinātu T3 un T4 palielināšanās pakāpi. Ir svarīgi izvēlēties pareizo devu, lai neizraisītu hipotireozi.Dažos gadījumos tireotoksikoze tiek ārstēta ar ķirurģisku iejaukšanos.

Autoimūns difūzs toksisks goiter tiek uzskatīts par pilnībā izārstējamu patoloģiju. Kā autoimūnās difūzās toksiskās goitas patoģenētiskās ārstēšanas līdzeklis tiek izmantoti tiourīnvielas atvasinājumi. Tie ietver merkaptoimidazolu un propiotiouracilu.

Konservatīvās ārstēšanas shēma

Ja nav indikāciju operācijai, tirozola, propicila un levotiroksīna terapijas kursa ilgums svārstās no viena līdz pusotram gadam.

Tirotoksiskā stāvokļa terapijas blakusparādības izpaužas kā hematopoēzes nomākums līdz leikopēnijas attīstībai līdz agranulocitozei. Šī stāvokļa simptomi var būt iekaisis kakls, caureja, drudzis. Ādas alerģiskie simptomi un slikta dūša ir ārstēšanas komplikācija. Ir svarīgi pareizi aprēķināt devu, lai terapija neizraisītu hipotireozi.

Simptomu korekcijai tiek izmantoti beta blokatori, kas nepieciešami pulsa normalizēšanai. Viņi arī spēj novērst svīšanu, trīci, mazināt trauksmi.

Konservatīvai ārstēšanai piemēro šādus noteikumus:

1. Reizi mēnesī ir nepieciešams kontrolēt T4 un T3 koncentrāciju.
2. Reizi trīs mēnešos tiek mērīta vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācija.
3. Reizi sešos mēnešos tiek veikta vairogdziedzera ultraskaņas izmeklēšana.
4. Trombocītu un leikocītu līmeņa kontrole asinīs – pirmajā mēnesī reizi nedēļā, pēc tam reizi mēnesī.

Ārstējot hipertireozi, var pieļaut kļūdas:

• ārstēšanas kursa pārtraukšana;
• nepietiekami kontroles pasākumi;
• ilgstoša tireostatiskās ārstēšanas kursa atkārtošana pēc pirmā kursa beigām tireotoksiskā stāvokļa atkārtošanās gadījumā.

Pagaidām nav ideālu shēmu hipertireozes terapeitiskai korekcijai. Tirotoksikozes ārstēšana ir diezgan sarežģīta. Nepieciešams noteikt uzraudzību, ārstēšanas kombināciju slimnīcā un mājās, minimālo devu apstiprināšanu, hipotireozes profilaksi korekcijas laikā.

Indikācijas operācijai

Saskaņā ar datiem, kas sniegti dažādos avotos, piemēram, abstraktos, grāmatās un rakstos, operācijai ir šādas indikācijas:

1. Mezglu veidojumu veidošanās uz toksiskā goitera fona.
2. Dziedzera tilpuma palielināšanās, kas pārsniedz 45 ml.
3. Apkārtējo audu un orgānu saspiešana.
4. Goitera retrosternālā lokalizācija.
5. Atkārtota difūzā toksiskā goitera gaita pēc ārstēšanas kursa.
6. Tireotoksisko zāļu nepanesība.
7. Agranulocitoze.

Lai operācija būtu iespējama, ar tireostatikas palīdzību nepieciešams sasniegt eitireoīda stāvokli (T3 un T4 ir normāli). Pēc tam tiek veikta starpsumma vairogdziedzera noņemšana.

Radiojoda terapija

Radioaktīvā joda terapija ir salīdzinoši droša un ļoti efektīva. Bet vairumā gadījumu pēc ārstēšanas ar radioaktīvo jodu attīstās hipotireoze, kas ir jākoriģē.

Tirotoksikozes terapiju ar radioaktīvo jodu raksturo darbības virziens. Joda terapijas metode iedarbojas tieši uz vairogdziedzera audiem. Ārstēšana ar radioaktīvo jodu var apturēt hipertireozi. Bet diezgan izplatīta šīs tehnikas komplikācija ir hipotireoze.

Pēc radiojoda terapijas obligāti jāveic pasākumi iespējamās hipotireozes korekcijai.

Toksiska adenoma

Toksiskā adenoma ir otrais biežākais tireotoksiskā stāvokļa cēlonis. To raksturo difūzā toksiskā goitera simptomi kombinācijā ar sirds un asinsvadu bojājumu izpausmēm, kā arī miopātija. Tajā pašā laikā endokrīnā oftalmopātija (acs simptomi) netiek novērota. Ārstēšana šajā gadījumā tiek veikta ar operāciju vai radioaktīvā joda terapiju.

Subklīniska tirotoksikoze

Subklīniskās tirotoksikozes ārstēšana ar hormoniem netiek veikta, ja tā neizraisa pacienta stāvokļa pasliktināšanos un nepārprotamus patoloģijas simptomus - palielinātu sirdsdarbības ātrumu, oftalmopātijas, drudzi. Subklīniska tirotoksikoze netiek ārstēta grūtniecēm, pēc dzemdībām. Arī subklīniskai tirotoksikozei nav nepieciešama ārstēšana, ja tai ir autoimūns raksturs. Ar subakūtu tireoidītu arī nav nepieciešama hormonālā stāvokļa korekcija. Subklīniskā tirotoksikoze, ko sauc arī par atklātu tirotoksikozi, ir viegla un var neizraisīt simptomus. Terapija ar jebkādām metodēm, tostarp tautas līdzekļiem, netiek veikta, īpaši grūtniecības laikā un pēc dzemdībām

Tiroidīts

Tiroidītu var izraisīt dažādi iemesli: autoimūns bojājums, vīrusu lēkme vai sievietes veselība pēc dzemdībām. Ja attīstās autoimūna rakstura tireoidīta tireotoksiskā fāze vai pēc dzemdībām, tad simptomu novēršanai tiek veikta beta blokatoru terapija. Tajā pašā laikā tireostatiskie līdzekļi netiek lietoti - pēc dzemdībām tie ir kontrindicēti. Ar vīrusu tireoidītu prednizolona terapija tiek veikta saskaņā ar shēmu. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem ir aizliegta, īpaši grūtniecības laikā un pēc dzemdībām.

Jatrogēna tirotoksikoze

Ja noteiktas zāles, piemēram, amiodarons (kordarons), nonāk cilvēka organismā, tad to nepareiza uzņemšana var izraisīt tirotoksisku stāvokli. Amiodarons (Cordarone) ir zāles, kas satur daudz joda. Pārmērīga amiodarona (kordarona) uzņemšana izraisa šādus patoloģiju variantus:

• amiodarona izraisīts 1. tipa tireotoksiskais stāvoklis (ko izraisa joda pārpalikums kordaronā);
• amiodarona izraisīts 2. tipa tireotoksiskais stāvoklis (ko izraisa kordarona toksiskā iedarbība uz vairogdziedzera šūnām).

Ja pacientam tiek nozīmēts amiodarons (kordarons), tad ik pēc sešiem mēnešiem ir nepieciešams diagnosticēt vairogdziedzera stāvokli, pat ja amiodarons (kordarons) tiek atcelts. Lai noteiktu patoloģijas veidu, ko izraisa pārmērīga amiodarona (kordarona) uzņemšana, diagnostiku veic ar scintigrāfiju. Ir svarīgi izvēlēties pareizos līdzekļus, lai aizstātu amiodaronu (kordaronu).

Patoloģijas jatrogēno formu var provocēt arī citi cēloņi, piemēram, tāds bioloģiski aktīvs uztura bagātinātājs kā Endonorm, kam ir tirotropiska iedarbība. Endorm pārpalikums var izraisīt hormonu līmeņa paaugstināšanos, t.i., tirotoksikozi.

Citu tirotoksikozes formu ārstēšana

Ja stāvokli izraisa pārmērīga joda uzņemšana organismā (joda izraisīta hipertireoze), tad šo mikroelementu saturošu zāļu uzņemšana tiek pārtraukta. Operācija nepieciešama struma mezglainajai formai, toksiskas adenomas un tirotropinomas gadījumā.

Ja tiek atklāts ļoti diferencēts vēzis, tiek veikta pirmsoperācijas sagatavošana - eitireoīda stāvokļa sasniegšana ar tireostatikas palīdzību. Tālāk tiek veikta operācija un tiek nozīmēta staru terapija.

Ja tiek konstatēta autosomāli dominējoša neimunogēna tirotoksikoze, tiek nozīmēta vairogdziedzera ekstirpācija, kam seko aizstājterapija ar levotiroksīnu.

Tirotoksiskā stāvokļa ārstēšana ar tautas līdzekļiem nav ieteicama. Tas var izraisīt stāvokļa pasliktināšanos, īpaši, ja tiek ignorēta konservatīva terapija. Ārstēšanu ar tautas līdzekļiem var veikt ārkārtīgi reti un tikai pēc konsultēšanās ar ārstu.

Svarīgs faktors ir uzturs tirotoksikozes gadījumā. Par uztura maiņu nepieciešams konsultēties ar ārstu. Tireotoksikozes diēta ir svarīga visiem pacientiem, tā var samazināt simptomu smagumu. Ja tirotoksikoze izpaužas bērniem, tad tiek koriģēts gan uzturs, gan galvenās terapijas shēmas - operācijas devas un indikāciju spektrs atšķiras no pieaugušajiem. Tomēr diētai ar tireotoksikozi pieaugušajiem un bērniem ir līdzīgi principi. Terapijas laikā ir vērts ievērot noteiktās devas, lai neizraisītu hipotireozi.

Jāievēro piesardzība, koriģējot vairogdziedzera hiperfunkciju pēc dzemdībām. Zāļu terapijai ar hormonu līmeņa paaugstināšanos pēc dzemdībām jābūt minimālai.

Jums nevajadzētu ārstēt tireotoksisko stāvokli ar tautas līdzekļiem, īpaši bez ieteikumiem. Tirotoksikozes ārstēšana ar tautas līdzekļiem var izraisīt stāvokļa pasliktināšanos un simptomu pastiprināšanos, īpaši bērnībā, grūtniecības laikā un pēc dzemdībām. Visas ārstēšanas metodes, tostarp radioaktīvā joda terapija, jāuzsāk tikai pēc detalizētas konsultācijas ar ārstu, diagnozes un terapeitiskā kursa noteikšanas. Tirotoksikozes ārstēšana ir sarežģīta, tāpēc jums ir stingri jāievēro ieteikumi.

Ir trīs veidi, kā novērst hipertireozi - samazināt vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs:

1. iznīcināt lieko vairogdziedzera hormonu daudzumu zāles

2. iznīcināt vairogdziedzeri lai tas neradītu lieko hormonu daudzumu (ķirurģiskā ārstēšana un radioaktīvā joda terapija)

3. atjaunot vairogdziedzera darbību

Narkotiku terapija hipertireozes "ārstniecībā".

Iznīcināt vairogdziedzera hormonus narkotiku tireostatiskās zāles. Narkotiku ārstēšana - ilgstoši - līdz 3 gadiem. Ārstēšana sākas ar lielām šo zāļu devām, tiklīdz brīvais T4 normalizējas, tireostatiskā deva tiek pakāpeniski samazināta līdz uzturēšanai (10-15 mg dienā). Tas bloķē vairogdziedzera hormonu veidošanos. Paralēli hormonus aizstājošas zāles tiek izrakstītas 50-75 mcg dienā, lai aizstātu iznīcinātos pašu hormonus. Šīs ārstēšanas princips: bloķēt un aizstāt! Terapiju sauc par hormonu aizstājterapiju (HAT).

Narkotiku "ārstēšanai" ir daudz blakusparādību:

• goiter efekts (vairogdziedzera izmēra palielināšanās tireostatisko līdzekļu lietošanas laikā);
• komplikācijas no asinīm (samazinās leikocītu, trombocītu skaits);
• alerģiskas reakcijas;
• patoloģiska aknu darbība (ALAT, ASAT palielināšanās);
• caureja, galvassāpes, menstruālā cikla traucējumi utt.
Pēc tireostatisko zāļu lietošanas pārtraukšanas palielinās hipertireozes recidīvu biežums sasniedz 75%.

• Ķirurģiskā ārstēšana un radioaktīvā joda terapija hipertireozes ārstēšanā

  Ķirurģiskā ārstēšana - vairogdziedzera ķirurģiska izņemšana un radioaktīvā joda terapija - lēna vairogdziedzera radiācijas iznīcināšana, izslēdz jebkādu hipertireozes atkārtošanās iespēju - atkārtošanās biežums 0%. Bet par kādu cenu!

  Vairogdziedzera noņemšana jebkura veids noved pie bīstamas invaliditātes. Autoimūnie procesi organismā nepazūd un tagad tiek kontrolēti dārga dzīve HAT. Papildus cilvēka gremošanas, sirds un asinsvadu, nervu un reproduktīvo sistēmu pārkāpumiem jūs saņemat mūža hipotireozi un citas hroniskas slimības. Par briesmām un terapeitisko bezjēdzību operācija vai ekspozīcija radioaktīvais jods Sīkāku informāciju var atrast norādītajās saitēs.

  Droša ārstēšana hipertireoze bez hormoniem un operācijām Datorreflekso terapijas metode, kuras mērķis ir novērst ne tikai cilvēka imūnsistēmas darbības traucējumus, bet arī restaurācijai un saskaņotiem darbiem cilvēka nervu un endokrīnās sistēmas.

  Mūsu ķermeņa iekšējo orgānu koordinētu darbu regulē 3 galveno kontroles sistēmu koordinēta mijiedarbība: nervozs, imūns un endokrīnās sistēmas. Tieši no viņu sinhronā un labi koordinētā darba ir atkarīgs cilvēka fiziskais stāvoklis un veselība. Jebkura slimība progresē un organisms pats ar to nevar tikt galā tieši tāpēc kļūme šo sistēmu sinhronajā darbībā.

  Ķermeņa trīs galveno regulējošo sistēmu pārstartēšana līdz stāvoklim aktīva cīņa ar kaitīgu ārējās vides ietekmi, iekšējās slimības, ir galvenais terapijas uzdevums, kas vērsta uz ietekmi uz ķermeni caur veģetatīvo nervu sistēmu.

  Ir daudzas metodes nervu sistēmas ietekmēšanai, bet līdz šim tikai datora refleksu terapija darbojas caur nervu sistēmu tā, ka 93% gadījumos pacientiem pilnībā atjaunojas organisma neiro-imūn-endokrīnā regulācija, un rezultātā daudzas endokrīnās un neiroloģiskās slimības, kas iepriekš nepadevās medikamentozai "ārstēšanai", atkāpjas un pilnībā izzūd.

  Efektivitāte terapija slēpjas arī tajā, ka ārsts iedarbojas uz pacienta ķermeni nevis “akli”, bet, pateicoties īpašiem sensoriem un datorsistēmai, redz kādi punkti nervu sistēma un Cik daudz nepieciešama medicīniskās ierīces lietošanai.

  Indikatīvs CRT rezultāts vienai mūsu pacientei, kura savā reģionālajā klīnikā vēlreiz pārbaudīja hormonu rezultātus:

  PILNAIS VĀRDS - Fayzullina Irina Igorevna

  Laboratorijas pētījumi PIRMS ārstēšanas M20161216-0003 no plkst 16.12.2016 ()

  Vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH) - 8,22 μIU/ml

  Laboratorijas pētījumi PĒC 1 CRT kursa M20170410-0039 no plkst 10.04.2017 ()

  Vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH) - 2,05 μIU/ml

  Brīvais tiroksīns (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Pirms katras procedūras ārsts veic pacienta diagnostiku, pamatojoties uz tās rezultātiem, saskaņā ar ārstēšanas plānu individuāli izraksta procedūras punktus. Pašas procedūras laikā katra otrā pacienta pašreizējā stāvokļa skenēšana ļauj precīzi dozēt efektu, kas principā nav pieejams, pakļaujot citām metodēm.

  Protams, šī ārstēšanas metode, tāpat kā jebkura cita, ir ierobežojumi un kontrindikācijas- tas ir onkoloģiskās slimības un garīgi traucējumi, sirdsdarbības traucējumi (klātbūtne elektrokardiostimulators, mirgo aritmija un miokarda infarkts akūtā periodā) HIV-infekcijas un iedzimts hipotireoze. Ja jums nav iepriekš minēto kontrindikāciju, tad atbrīvoties no hipertireozes, izmantojot šo metodi mūsu klīnikā, ir ierasta prakse jau daudzus gadus.

  Nu jau labus 20 gadus Samaras pilsētas Gavrilovas klīnikā tiek veikta vairogdziedzera atjaunošana bez hormoniem un operācijām. Metodes autore un izstrādātāja ir Gavrilova Natālija Aleksejevna. Asociētais profesors, Ph.D. ar vispārējo medicīnisko pieredzi kopš 1968. gada, apbalvots ar Ordeni Par Nopelniem medicīnā. Ja vēlaties, varat uzzināt vairāk par bioelektrofizikāls refleksoterapijas terapeitiskās iedarbības pamati un specifiskie ārstēšanas piemēri.

  Izmantojot datorreflekso terapijas metodi, ārsts atjauno visa pacienta ķermeņa neiro-imūn-endokrīno regulējumu. Vairogdziedzera struktūras un darbības atjaunošana ir izpausme tam, kā organisms, izmantojot savas iekšējās rezerves un iespējas, pašreģenerējas dabiskā veidā.

  Hipertireozes ārstēšanadatora refleksu terapijas metode bez blakusparādībām rada šādus rezultātus:

  • atgūstas funkcionējoši audi un vairogdziedzera struktūra;
  • Normalizē savu vairogdziedzera hormonu T4 (tiroksīna) un T3 (trijodtironīna) līmeni, kā arī TSH (hipofīzes hormona) līmeni, ko apstiprina asins analīzes;
  • Ja pacients lieto hormonu aizstājējus, to devu var samazināt un ārstēšanas beigās pilnībā atcelt;
  • Plkst kļūst labāk parvispārēja labklājība veselīga cilvēka stāvoklim;
  • Bieži vien pēc ārstēšanas kursa izzūd slimības, kas saistītas ar nervu sistēmas darbu, alerģiskas un citas autoimūnas slimības..

  Atstājiet savu kontaktpersonu, un konsultējošais ārsts ar jums sazināsies

  

  Nodaļas vadītājs, endokrinologs, refleksologs, medicīnas zinātņu kandidāts.

Standarta pieejas tirotoksikozes un hipotireozes sindromu ārstēšanai

G.A. Meļņičenko, S.V. Ļesņikova

Endokrinoloģijas nodaļa (vadītājs - Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis I. I. Dedovs) VIŅI. Sečenovs

URL

tirotoksikozes sindroms

tirotoksikozes sindroms- klīnisks sindroms, ko izraisa vairogdziedzera hormonu pārpalikums.
Tirotoksikozes sindroms ir:
I. sakarā ar vairogdziedzera pastiprinātu vairogdziedzera hormonu ražošanu:
No TSH neatkarīgs

• difūzs toksisks goiter (DTG) - Graves-Basedow slimība
• tireotoksiskā adenoma
• multinodulārs toksisks goiter
• joda izraisīta tirotoksikoze (joda-Basedow)
• labi diferencēts vairogdziedzera vēzis
• gestācijas tireotoksikoze
• horionkarcinoma, hidatidiforms mols
• autosomāli dominējošā neimunogēnā tirotoksikoze

Atkarīgs no TSH

• tirotropinoma
• neatbilstošas ​​TSH sekrēcijas sindroms (tireotrofu rezistence pret vairogdziedzera hormoniem)

II. nav saistīts ar palielinātu vairogdziedzera hormonu veidošanos:

• autoimūna (AIT) tireotoksiskā fāze, subakūts vīrusu un pēcdzemdību tireoidīts
• mākslīgs
• amiodarona izraisīts
• jatrogēns

III. sakarā ar vairogdziedzera hormonu ražošanu ārpus vairogdziedzera.

• struma ovarii
• funkcionāli aktīvas vairogdziedzera metastāzes

Tā kā DTG sastopamība ir visizplatītākā (90% no visiem tirotoksikozes gadījumiem) starp visām nosoformām, tirotoksikozes sindroma diagnoze un ārstēšana tiks apsvērta, izmantojot šīs slimības piemēru, precizējot pārējo kursa un terapijas īpatnības. DTG ir iedzimta orgānam specifiska autoimūna slimība (patoģenēze ir specifisku vairogdziedzeri stimulējošu antivielu veidošanās), kam raksturīga ilgstoša pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana, kas klīniski izpaužas ar tirotoksikozes sindromu un kombinējas vismaz 50% pacientu. ar endokrīno infiltratīvo oftalmopātiju.
Klīniskie kritēriji

• aizkaitināmība, vispārējs vājums, nogurums, asarošana;
• elpas trūkums ar nelielu fizisko piepūli;
• ķermeņa un ekstremitāšu trīce, pārmērīga svīšana;
• svara zudums uz palielinātas apetītes fona (bet var būt arī fat-Basedow variants, t.i., slimības variants ar ķermeņa masas palielināšanos);
• subfebrīla stāvoklis;
• trauslums un matu izkrišana;
• hiperdefekācija;
• sirds ritma traucējumi: pastāvīga sinusa tahikardija, paroksizmi un pastāvīga priekškambaru tahiaritmija, paroksizmi uz normāla sinusa ritma fona;
• ir sistoliskā spiediena palielināšanās ar diastoliskā spiediena pazemināšanos;
• pārbaudē - tirotoksikozes acu simptomi, kas saistīti ar okulomotorisko muskuļu autonomās inervācijas pārkāpumu. Vismaz 50% gadījumu rodas endokrīnā infiltratīvā oftalmopātija;
• palpējot: difūza vairogdziedzera palielināšanās (kas nav obligāts kritērijs - var būt normāli dziedzera izmēri); "buzzing" (sakarā ar bagātīgu dziedzera vaskularizāciju).

Lai novērtētu vairogdziedzera izmēru, ieteicama PVO 1994. gada klasifikācija.Šī starptautiskā klasifikācija ir vienkāršota, pieejama visu specialitāšu ārstiem un ļauj salīdzināt dažādu valstu datus.

0. pakāpe - nav struma.
1. pakāpe - goiters nav redzams, bet sataustāms, savukārt tā daivu izmērs ir lielāks par subjekta īkšķa distālo falangu.
2. pakāpe - goiter ir taustāms un redzams ar aci.

• citu iekšējās sekrēcijas orgānu bojājumi:

1. vairogdziedzera virsnieru mazspējas attīstība;
2. olnīcu disfunkcija ar menstruāciju traucējumiem līdz amenorejai, spontānais aborts;
3. fibrocistiskā mastopātija sievietēm, ginekomastija vīriešiem;
4. traucēta tolerance pret ogļhidrātiem, cukura diabēta attīstība;

ar DTG bieži rodas saistītās imunopātijas , visvairāk pētīta ir endokrīnā infiltratīvā oftalmopātija, pretibiālā miksedēma, kas tiks aprakstīta turpmāk.

Graves-Basedow slimības ārstēšanas ilgtermiņa rezultāti (5 gadi vai ilgāk). :

Konservatīvās tireostatiskās terapijas ar tiamazolu rezultāti ( n=80)	Vairogdziedzera funkcijas	Ķirurģiskās ārstēšanas rezultāti n=52)
34,69% (n=34)	Eitireoze	28,85% (n=16)
2,04% (n=2)	Hipotireoze	34,54% (n=18)
63,27% (n=62)	recidīvs	34,62% ​​(n=19)

Laboratoriskā un instrumentālā diagnostika kā pirmās kārtas pētījums ietver:

• hormonālā asins analīze: TSH samazināšanās, kas noteikta ar ļoti jutīgu metodi (ar TSH atkarīgu tireotoksikozi, TSH ir paaugstināts); paaugstināts T3, T4 līmenis (grūtniecības laikā tiek pārbaudītas tikai brīvās T4, T3 frakcijas). Parasti pietiek ar TSH un brīvā T4 līmeņa noteikšanu;
• Vairogdziedzera ultraskaņa ar dziedzera tilpuma un stāvokļa noteikšanu (normāla, daļēji retrosternāla); ir vairogdziedzera palielināšanās, parenhīmas ehogenitātes samazināšanās.

Ar ultraskaņu saskaņā ar starptautiskajiem standartiem pieaugušajiem (vecākiem par 18 gadiem) goiter tiek diagnosticēts, ja vairogdziedzera tilpums sievietēm ir lielāks par 18 ml, vīriešiem tas ir lielāks par 25 ml ar zemāko normas robežu 9 ml;
Retos gadījumos kā diferenciāldiagnoze tiek veikti šādi pētījumi:

• vairogdziedzera audu antivielu līmeņa noteikšana:
  a) "klasisks" - palielinās antivielu daudzums pret tiroglobulīnu (TG) un vairogdziedzera peroksidāzi (TPO) (ar AIT, DTG);
  b) "neklasisks" - palielinās antivielu daudzums pret TSH receptoru - vairogdziedzeri stimulējošs (ar DTG) un bloķējis TSH saistīšanos (ar AIT);
• vairogdziedzera scintigrāfija (ar dziedzera retrosternālo stāvokli, (vairāku) mezglu toksisko goitu, lai noteiktu funkcionālās autonomijas esamību, vai vairāku mezglu esamību, kas uzkrāj radiofarmaceitiskos līdzekļus, vai "aukstu" mezglu esamību uz paaugstināta fona kas darbojas ap atrastajiem audiem).

Ārstēšanas principi
Pašlaik tirotoksikozes sindroma ārstēšanai ir trīs galvenās pieejas (piemērā DTG):
1. konservatīvā terapija;
2. ķirurģiska ārstēšana (subtotāla vairogdziedzera rezekcija);
3. radioloģiskā metode - terapija ar radioaktīvo jodu - (131I).
Ar nesen diagnosticētu DTG Krievijā tiek izvēlēta ilgstošas ​​konservatīvas terapijas taktika ar tireostatiku; noteiktu indikāciju klātbūtnē, kas tiks aprakstītas turpmāk, ieteicama ķirurģiska ārstēšana. Pēdējā laikā lielāka uzmanība tiek pievērsta radioloģiskajai ārstēšanai.
Jāatzīmē, ka DTG ir absolūti izārstējama tirotoksikozes sindroma ziņā. Patoģenētiskās terapijas līdzekļi šajā gadījumā ir tiourīnvielas atvasinājumi, kas ietver merkaptoimidazolu un propiltiouracilu.
Konservatīvās terapijas shēma

• Tiamazola sākotnējā deva ir 20-40 mg dienā, propicils 200-400 mg dienā, līdz tiek sasniegta eitireoze (vidēji šis posms ilgst 3-8 nedēļas).
• Pakāpeniski samaziniet tiamazola devu par 5 mg (Propicil 50 mg) 5-7 dienu laikā līdz balstdevai 5-10 mg tiamazola (Propicil 50-100 mg).
• Eitireozes stadijā - 50-100 mikrogramu levotiroksīna pievienošana terapijai (shēma "bloķēt un aizstāt"), lai novērstu zāļu izraisītas hipotireozes attīstību un tireostatisko līdzekļu strimogēno iedarbību.
• Ārstēšanas ilgums ir 12-18 mēneši (ja nav indikāciju ķirurģiskai ārstēšanai un tireostatiku neizmanto kā pirmsoperācijas sagatavošanu).

Starp blakusparādībām īpaša uzmanība jāpievērš kaulu smadzeņu hematopoēzes stāvoklim, jo ​​var attīstīties leikopēnijas reakcijas līdz pat agranulocitozei (1% gadījumu), kuras simptomi ir drudzis, iekaisis kakls un caureja. 1-5% ir alerģiskas reakcijas ādas izsitumu veidā, ko pavada nieze, slikta dūša.
Kā simptomātiska terapija, b -adrenerģiskos blokatorus, līdz sirdsdarbība normalizējas, pēc tam devu pakāpeniski samazina, līdz tā tiek atcelta. Turklāt, b blokatori novērš trīci, svīšanu, trauksmi.
Pacienta uzraudzībaĀrstēšanas laikā jāveic šādi:

• T4 līmeņa kontrole reizi mēnesī;
• ar ļoti jutīgu metodi noteikta TSH kontrole 1 reizi 3 mēnešos;
• Vairogdziedzera ultraskaņa, lai novērtētu dziedzera tilpuma dinamiku 1 reizi 6 mēnešos;
• Leikocītu un trombocītu noteikšana asinīs:

• 1 reizi nedēļā tireostatiskās terapijas 1. mēnesī;
• 1 reizi mēnesī, pārejot uz uzturošām devām.

Tipiskās kļūdas, kas rodas, ārstējot tirotoksikozi, ir:
a) kursi ar pārtraukumiem;
b) nepietiekama ārstēšanas kontrole;
c) atkārtota ilgstošas ​​tireostatiskās terapijas iecelšana tirotoksikozes recidīva gadījumā pēc pilna kursa 12-18 mēnešus.
Šobrīd neatrisinātas ir problēmas par "ideālās" un etiotropās ārstēšanas trūkumu, standarta rekomendācijām monitoringam, stacionārās un ambulatorās ārstēšanas nepārtrauktību un minimāli efektīvām uzturošām devām.
Jautājums par nepieciešamību DTG ķirurģiska ārstēšana notiek šādās situācijās:
1. mezglu rašanās vai noteikšana uz DTG fona;

2. liels dziedzera tilpums (vairāk nekā 45 ml);
3. objektīvas apkārtējo orgānu saspiešanas pazīmes;
4. retrosternālā struma;
5. DTG recidīvs pēc pilna tireostatiskās terapijas kursa;
6. tireostatisku līdzekļu nepanesamība, agranulocitozes attīstība.
Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta pēc eitireozes sasniegšanas ar tireostatiku, biežāk tiek izmantota vairogdziedzera subtotāla rezekcija.
Pašlaik terapijas indikācijas un vecuma ierobežojumi paplašinās. radioaktīvais jodsņemot vērā šīs metodes salīdzinošo drošību un efektivitāti. Saskaņā ar D. Glinoer, 1987 un B. Solomon, 1990 (Eiropas Vairogdziedzera asociācijas anketa), ar nesen diagnosticētu nekomplicētu Greivsa-Bāsedova slimību 40 gadus vecai sievietei, kurai ir bērni un neplāno grūtniecību, Eiropā un Japānā tur bija 131I terapijas sākotnējās ievadīšanas taktika tiktu izvēlēta 20%, ASV - 70% līdzīgu gadījumu. Krievijā mazāk nekā 1% pacientu saņemtu 131I ārstēšanu.
Ar radiojoda terapiju hipotireozes biežums sasniedz aptuveni 80%, recidīvs tiek novērots mazāk nekā 5% gadījumu.
Starp saistītā imunopātija visvairāk pētīta un biežāk sastopamā ir endokrīnā infiltratīvā oftalmopātija un pretibiālā miksedēma.
Plkst endokrīnā infiltratīvā oftalmopātija (EOP) ir autoimūnas ģenēzes periorbitālo audu bojājums, kas klīniski izpaužas ar acu kustību muskuļu traucējumiem, trofiskiem traucējumiem un bieži vien eksoftalmu. Diagnostikas kritēriji ir:
-klīniski: asarošana, "smilšu sajūta", sausums un sāpīgums acīs, dubultā redze, skatoties uz augšu, uz sāniem, ierobežota acs ābolu kustība, radzenes izmaiņas, eksoftalms, bieži sekundāra glaukoma;
-instrumentāli: izvirzījums, retrobulbāro muskuļu sabiezēšanas pazīmes pēc ultraskaņas, CT, MR orbītām.
Ārstēšana endokrīnā oftalmopātija rada ievērojamas grūtības. Nepieciešams faktors ir vairogdziedzera stāvokļa korekcija. Dubultās redzes klātbūtnē, skatoties uz augšu un uz sāniem, retrobulbāro muskuļu un orbītas audu sabiezējums, tiek noteikti glikokortikoīdi, ir dažādas ārstēšanas shēmas. Daudzsološs ārstēšanas virziens ir oktreotīda, cilvēka imūnglobulīna lietošana, kuru ārstēšanas shēmas pašlaik tiek izstrādātas. Ar smagiem oftalmopātijas simptomiem, steroīdu terapijas efekta neesamību un orbītas audu fibrozes klātbūtni ar redzes zuduma draudiem tiek veikta ķirurģiska korekcija. Turklāt ir jāatceras tik svarīgs provocējošs faktors EOP progresēšanā kā smēķēšana..
Pretibiāla miksedēma rodas 1-4% pacientu ar DTG. Apakšstilba priekšējās virsmas āda sabiezē, kļūst edematoza, hiperēmija, traucējumus pavada nieze. Ārstēšanai tiek izmantoti pārsēji ar dimetilsulfoksīdu kombinācijā ar steroīdu terapiju, arī uz vairogdziedzera stāvokļa korekcijas fona.
Otrais pēc biežuma tirotoksikozes cēlonis - toksiska adenoma vairogdziedzeris. Tiek atzīmēta līdzīgu DTG klīnisko simptomu klātbūtne ar izteiktākiem sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu un miopātijas simptomiem, endokrīnās oftalmopātijas nav. Palpējot ar ultraskaņu, tiek noteikts mezglains veidojums (ar ultraskaņu - ar skaidri noteiktu kapsulu un parasti palielinātu ehogenitāti). Scintigrāfijā tas ir "karsts" mezgls ar palielinātu radiofarmaceitiskā preparāta (RP) uzkrāšanos un uzkrāšanās samazināšanos apkārtējos audos. Ārstēšana ir ķirurģiska vai radioaktīvā joda terapija.
Autoimūno un pēcdzemdību tireotoksiskās fāzes attīstības gadījumā tireoidīts iespējama simptomātiska terapija b blokatorus, tireostatiku neizmanto.
Subakūtā vīrusu tiroidīta gadījumā biežāk pēc vīrusu infekcijas ir sūdzības par stiprām sāpēm kakla priekšējā virsmā, pārsvarā vienpusējām, izstarojošām uz ausi, drudzi līdz 390C. Veiciet ārstēšanu ar prednizolonu saskaņā ar shēmu.
Joda izraisītas tirotoksikozes gadījumā ieteicams pārtraukt jodu saturošu zāļu lietošanu.
Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta ar multinodulāru toksisku goitu, toksisku adenomu, tirotropinomu.
Konstatējot augsti diferencētas vairogdziedzera vēža formas, tiek veikta pirmsoperācijas sagatavošana ar tireostatiku līdz eitireozes sasniegšanai, kam seko ķirurģiska ārstēšana biežāk kombinācijā ar staru terapiju onkoloģiskajā slimnīcā.
Autosomāli dominējošās neimunogēnās tirotoksikozes gadījumā ir nepieciešama vairogdziedzera ekstirpācija, kam seko aizstājterapija ar levotiroksīnu.
Neadekvātas TSH ražošanas sindroma gadījumā vairāki autori ir ierosinājuši ārstēšanai izmantot TRIAK, taču šajā jautājumā vēl nav panākta vienprātība, un mūsu valstī nav arī pieredzes par zāļu lietošanu.

Hipotireozes sindroms

Hipotireozes sindroms- klīnisks sindroms, ko izraisa ilgstošs, pastāvīgs vairogdziedzera hormonu trūkums organismā vai to bioloģiskās iedarbības samazināšanās audu līmenī. Atklātas primārās hipotireozes izplatība iedzīvotāju vidū ir 0,2-1%, subklīniska primārā hipotireoze - 7-10% sieviešu un 2-3% vīriešu vidū.
Atbilstoši bojājuma līmenim hipotireoze ir :

• primārais vairogdziedzeris
• sekundārā hipofīze
• terciārais hipotalāms
• audu transportēšanas perifēra

Atkarībā no smaguma pakāpes izšķir:

1. Subklīnisks (latents)

2. Manifests

• kompensēts
• dekompensēts

3. Smaga gaita (sarežģīta) - ar sirds mazspējas attīstību, kretinismu, izsvīdumu serozos dobumos, sekundāru hipofīzes adenomu.
Visbiežāk primārā hipotireoze, kuru iemesli ir:
iedzimtas formas

• anomālijas vairogdziedzera attīstībā (disģenēze, ektopija)
• iedzimtas enzīmopātijas, ko papildina vairogdziedzera hormonu biosintēzes pārkāpums

iegūtās formas

• autoimūns tiroidīts (AIT), tostarp kā daļa no autoimūna poliglandulāra sindroma, biežāk nekā II tips (Šmita sindroms), retāk nekā I tips.
• vairogdziedzera operācija
• tireostatiskā terapija (radioaktīvais jods, tireostatiskie līdzekļi, litija preparāti)
• subakūts vīruss, pēcdzemdību
• tireoidīts (hipotireozes fāze)
• endēmisks goiters

Cēloņi sekundāra hipotireoze ir:

• iedzimts un iegūts panhipopituitārisms (Shien-Simmonds sindroms, lieli hipofīzes audzēji, adenomektomija, hipofīzes apstarošana, limfocītu hipofizīts)
• izolēts TSH deficīts
• iedzimta panhipopituitārisma sindromu ietvaros

Terciārā hipotireoze:

• tiroliberīna sintēzes un sekrēcijas pārkāpums

Perifēra hipotireoze:

• vairogdziedzera rezistences sindromi
• hipotireoze nefrotiskā sindroma gadījumā

Klīniskie kritēriji

Agrīnie hipotireozes simptomi nav specifiski, tāpēc slimības sākuma stadijas, kā likums, netiek atpazītas un pacienti tiek nesekmīgi ārstēti pie dažādiem speciālistiem.
Pacienti sūdzas par vēsuma sajūtu, nemotivētu ķermeņa masas pieaugumu uz samazinātas apetītes fona, letarģiju, depresiju, miegainību dienā, sausu ādu, ādas dzeltenumu, ko izraisa hiperkarotinēmija, pietūkumu, hipotermiju, tendenci uz bradikardiju, aizcietējumiem, progresējošs atmiņas zudums, matu izkrišana uz galvas, uzacīm.
Sievietēm ir menstruālās funkcijas pārkāpums - no menometrorāģijas līdz amenorejai; saistībā ar tirotropīnu atbrīvojošā hormona hiperprodukciju hipotalāmā hipotiroksīnēmijas fona gadījumā primārā hipotireoze var attīstīties hiperprolaktinēmisks hipogonādisms, kas izpaužas kā amenoreja, galaktoreja un sekundāras policistiskas olnīcas.
Laboratorijas diagnostika Primārā hipotireoze ietver:
Asins hormonālā analīze - TSH līmeņa noteikšana. TSH līmeņa paaugstināšanās ir ļoti jutīgs primārās hipotireozes marķieris, un tāpēc TSH līmenis ir vissvarīgākais hipotireozes diagnostikas kritērijs:

• subklīniskajā formā TSH paaugstināšanās (4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• ar manifestu formu - TSH palielināšanās, T4 samazināšanās;
• jāpatur prātā, ka TSH līmeņa paaugstināšanās var rasties ar nekompensētu virsnieru mazspēju, lietojot metoklopramīdu, sulpirīdu, kas ir dopamīna antagonisti; Samazināts TSH, lietojot dopamīnu.

Diferenciāldiagnoze

Ja AIT ir visizplatītākais primārās hipotireozes cēlonis, var noteikt raksturīgos marķierus:

• "klasiskās" antivielas pret TG un TPO;
• "neklasiskās" antivielas pret TSH receptoru - bloķē TSH saistīšanos. Bet, lai diagnosticētu AIT, papildus jāveic:
• Vairogdziedzera ultraskaņa (lineāru hiperehoisku (šķiedru) slāņu klātbūtne, kapsulas sablīvēšanās, ehostruktūras neviendabīgums ar izteiktiem hipo- un hiperehoiskiem ieslēgumiem);

• punkcijas biopsija (pēc indikācijām).

Sekundārā hipotireoze TSH līmenis ir normāls vai pazemināts, T4 ir samazināts. Veicot testu ar tiroliberīnu, TSH līmenis tiek pārbaudīts sākotnēji un 30 minūtes pēc zāļu intravenozas ievadīšanas. Primārajā TSH palielinās par vairāk nekā 25 mIU / l, sekundārajā tas paliek tajā pašā līmenī.
Ārstēšanas principi
Neatkarīgi no bojājuma līmeņa un cēloņa, kas izraisīja hipotireozes sindromu, tiek nozīmēta aizstājterapija ar levotiroksīnu (pēdējā laikā kombinētās zāles T3 un T4 lieto daudz retāk).
Terapijas principi:

• Sākotnējā deva ir mazāka, jo vecāks ir pacients un jo ilgāks ir hipotireozes kurss. Gados vecākiem cilvēkiem un ar smagām blakusslimībām tās sākas ar 6,25–12,5 mikrogramiem, pakāpeniski palielinot devu līdz nemainīgai uzturošajai devai. Jauniešiem ir iespējams nekavējoties izrakstīt pilnu aizstājēju devu.
• Pastāvīga uzturošā deva tiek noteikta ar ātrumu 1,6 μg zāļu uz 1 kg ķermeņa svara (75-100 μg sievietēm, 100-150 μg vīriešiem);
• - ar smagu vienlaicīgu patoloģiju ar izteiktu formu - 0,9 mkg / kg;
• - ar smagu aptaukošanos, aprēķins ir uz 1 kg "ideālā" ķermeņa svara.
• Jauniem pacientiem devas palielināšana notiek 1 mēneša laikā, gados vecākiem cilvēkiem - lēnāk, 2-3 mēnešos, sirds patoloģiju klātbūtnē - 4-6 mēnešu laikā.
• Pēc TSH līmeņa normalizēšanās (kas notiek vairāku mēnešu laikā) TSH kontrole tiek veikta 1 reizi 6 mēnešos.
• Sekundārā hipotireoze kombinācijā ar sekundāro hipokorticismu levotiroksīnu ordinē tikai uz kortikosteroīdu terapijas fona. Sekundārās hipotireozes ārstēšanas piemērotības novērtējums tiek veikts, tikai pamatojoties uz T4 līmeni dinamikā.
• Hipotireoīdās komas - ārkārtīgi smagas, bet, par laimi, šobrīd retas komplikācijas - ārstēšanā tiek izmantota ūdenī šķīstošu vairogdziedzera hormonu un glikokortikoīdu preparātu kombinācija.

Grūtniecība un tirotoksikozes sindroms

DTG sastopamība ir 2 gadījumi uz 1000 grūtniecībām. Nosakot diagnozi, to pamatā ir TSH līmeņa pazemināšanās, T3, T4 brīvo frakciju palielināšanās un paaugstināts "klasisko" un "neklasisko" antivielu līmenis. DTG palielina agrīnas grūtniecības pārtraukšanas, nedzīvi dzimušu bērnu, priekšlaicīgas dzemdību, preeklampsijas, zema dzimšanas svara risku. Sakarā ar grūtniecību kā imūnsupresijas faktoru II-III trimestrī ir iespējama DTG remisija, kas dažkārt ļauj īslaicīgi atcelt tireostatisko terapiju. Iespējama vairogdziedzeri stimulējošu antivielu (TSH Ab) pāreja no mātes uz augli, kas ir nelabvēlīgi prognostiski, jo nākotnē bērnam var attīstīties kraniostenoze, hidrocefālija un smags jaundzimušo tirotoksikozes sindroms. Aizdomas par augļa tirotoksikozi var rasties pēc 22 grūtniecības nedēļām, ja augļa sirdsdarbība ir lielāka par 160 bpm
DTG ārstēšanai grūtniecības laikā tiek izmantotas nelielas propiltiouracila devas (200 mg dienā). Grūtniecības laikā tiek izmantota tikai "bloka" shēma (tireostatisku līdzekļu izrakstīšana bez levotiroksīna pievienošanas), un ārstēšanas mērķis ir sasniegt un uzturēt fT4 līmeni pie normas augšējās robežas.
Radioaktīvā joda terapija ir kontrindicēta grūtniecības laikā, un ķirurģiska ārstēšana ir indicēta izņēmuma gadījumos, kad medikamentoza terapija nav iespējama, smaga zāļu alerģija, ļoti liela goiteri, kas saistīta ar ļaundabīgu procesu vairogdziedzerī, vai nepieciešamība lietot lielas tionamīdu devas. lai uzturētu eitireozi. Visdrošākais laiks vairogdziedzera rezekcijas starpsummai ir grūtniecības otrais trimestris.
Ir nepieciešams veikt DTG diferenciāldiagnozi ar gestācijas tireotoksikozi. Jēdzienu "grūtniecības tireotoksikoze (GTT)" ieviesa D. Glinoers, saskaņā ar kuru GTT tiek novērots 2-3% grūtnieču un ir saistīts ar palielinātu horiona gonadotropīna (CG) ražošanu, kam ir strukturāla līdzība ar TSH un stimulē vairogdziedzera darbību. Klīniski šo stāvokli pavada smaga toksikoze grūtniecības pirmajā pusē (slikta dūša, dažreiz nekontrolējama vemšana - hyperemesis gra v idarum). GTT bieži attīstās vairāku grūtniecību gadījumā.
Laboratorijas pētījumā normālas grūtniecības laikā agrīnā stadijā tiek novērots TSH līmeņa pazemināšanās, dažreiz zem standarta vērtībām ar normālu brīvā T4 līmeni. Diferenciāldiagnozei ar DTG par labu GTT norāda uz TSH līmeņa pazemināšanos kombinācijā ar brīvā T4 palielināšanos grūtniecības sākumā; hCG līmenis vairāk nekā 100 000 vienību / l; vairogdziedzeri stimulējošu antivielu trūkums; nav DTG anamnēzē, endokrīnās oftalmopātijas. GTT pazīmes spontāni regresē 2 mēnešu laikā, ārstēšana ar tireostatiskiem līdzekļiem nav nepieciešama; grūtniecības prognoze nepasliktinās un DTG neveidojas pēcdzemdību periodā.
HCG līmenis var palielināties arī ar horiokarcinomu un hidatidiformu dzimumzīmi. Saskaņā ar Portl et al. (1998), no 85 grūtniecēm 28% ir pazemināts TSH, un tirotoksikoze rodas tikai 1%, kas skaidrojams vai nu ar paaugstinātu tiroksīnu saistošā globulīna līmeni vai pastiprinātu joda izdalīšanos. Tajā pašā laikā, samazinoties TSH līmenim hidatidiformā molā (47% gadījumu) un horiokarcinomā (67% gadījumu), tirotoksikoze attīstās 1/3 gadījumu.

Hipotireoze un grūtniecība

Ar neārstētu hipotireozi grūtniecība ir maz ticama.
Tajā pašā laikā, ja iestājusies grūtniecība un līdz 6-8.nedēļai auglis saņem vismaz pietiekami daudz trijodtironīna, tad turpmāk augļa vairogdziedzeris jau sāk darboties patstāvīgi.
Protams, ja ir joda deficīts un korekcija netiek veikta, tad pastāv liela iespējamība, ka vēlāk attīstīsies rupji pārkāpumi nedzimušā bērna intelektuālajā sfērā.
ASV subklīniska hipotireoze (TSH robežās 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Nopietnas dekompensētas primārās hipotireozes komplikācijas ir mātes hipertensija, augļa anomālijas, priekšlaicīgas dzemdības un spontāns aborts.
Pēdējo 15 gadu laikā ir ieviesta jaundzimušo masveida skrīnings uz jaundzimušo hipotireozi, kas ietver plazmas TSH noteikšanu (no papēža) ne agrāk kā 4.-5.dzīves dienā (priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem 7.-14.dienā) : TSH līmenis tiek uzskatīts par normu zem 20 mcU/ml.
Hipotireozes ārstēšanu veic ar levotiroksīnu, kura devu aprēķina, pamatojoties uz palielinātu nepieciešamību pēc zālēm grūtniecības laikā līdz 1,9-2,3 mkg/kg obligātā TSH kontrolē reizi mēnesī. Subklīniskās hipotireozes formās grūtniecības laikā tiek parakstīts arī levotiroksīns.
Turklāt joda deficīta reģionos grūtniecēm ieteicams izrakstīt jodu kālija jodīda veidā 200 mcg vai kā daļu no īpašiem multivitamīnu preparātiem, pat ja viņiem ir autoimūns tireoidīts, kas neizraisa AIT saasināšanos grūtniecības laikā, bet kompensē joda deficītu auglim. Grūtniecēm ir ārkārtīgi bīstami vienā vai otrā veidā lietot jebkādus joda preparātus, kas pārsniedz 500 mikrogramus dienā, jo šādas devas saskaņā ar Wolff-Chaikoff efektu izraisa vairogdziedzera bloķēšanu auglim.

Literatūra:
1. Hostalek U. Vairogdziedzera slimības un to efektīvas ārstēšanas iespējas.- Vairogdziedzera Krievija.- Lekciju krājums. M. 1997; 6-12.
2. Meļņičenko G.A. Hipotireoze. Rus. medus. žurnāls, 1999; 7, 7(89 ).
3. Michaud P. Vienprātīgs priekšlikums par 131I izmantošanu tirotoksikozes ārstēšanā. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, slimnīca Dr Sotero del Rio, Santjago, Čīle. Rev Med Chil. 1998 jūlijs; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Vairogdziedzera hormonu papildināšanas risks/ieguvums grūtniecības laikā. Merck Eiropas vairogdziedzera simpozijs "Vairogdziedzeris un audi".- Strasburga. 1994. gads; 194-8.
5. Kimura et al. Gestācijas tireotoksikoze un hyperemesis gravidarum: iespējamā hCG loma ar augstāku stimulējošu aktivitāti. Japa Clin. Endokr. 1993. gads; 38:345-50.

Tireotoksikoze ir sindroms, kas rodas dažādos cilvēka ķermeņa patoloģiskos apstākļos. Tireotoksikozes biežums Eiropā un Krievijā ir 1,2% (Fadejevs V.V., 2004). Bet tirotoksikozes problēmu nosaka ne tik daudz tās izplatība, cik seku smagums: ietekmējot vielmaiņas procesus, tas izraisa nopietnas izmaiņas daudzās ķermeņa sistēmās (sirds un asinsvadu, nervu, gremošanas, reproduktīvās uc).

Tirotoksikozes sindroms, kas izpaužas kā hormonu tiroksīna un trijodtironīna (T4 un T3) pārmērīga iedarbība uz mērķa orgāniem, vairumā klīnisko gadījumu ir vairogdziedzera patoloģijas sekas.

Vairogdziedzeris atrodas uz kakla priekšējās virsmas, aptverot augšējo trahejas gredzenu priekšpusi un sānus. Tā kā tā ir pakava forma, tā sastāv no divām sānu daivām, kuras savieno šaurums. Vairogdziedzera dēšana notiek 3-5 embrija attīstības nedēļās, un no 10-12 nedēļām tas iegūst spēju uztvert jodu. Kā lielākais endokrīnais dziedzeris organismā, tas ražo vairogdziedzera hormonus (TH) un kalcitonīnu. Vairogdziedzera morfofunkcionālā vienība ir folikuls, kura sieniņu veido viens epitēlija šūnu slānis - tirocīti, un lūmenā atrodas to sekrēcijas produkts - koloīds.

Tirocīti uztver joda anjonus no asinīm un, piesaistot to tirozīnam, izvada iegūtos savienojumus tri- un tetrajodtironīnu veidā folikula lūmenā. Lielākā daļa trijodtironīna veidojas nevis pašā vairogdziedzerī, bet citos orgānos un audos, no tiroksīna atdalot joda atomu. Joda daļa, kas paliek pēc atdalīšanas, atkal tiek uztverta vairogdziedzerī, lai piedalītos hormonu sintēzē.

Vairogdziedzera funkcijas regulēšanu kontrolē hipotalāms, kas ražo tirotropīnu atbrīvojošo faktoru (tireoliberīnu), kura ietekmē izdalās hipofīzes vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH), kas stimulē T3 un T4 veidošanos. vairogdziedzeris. Pastāv negatīva atgriezeniskā saite starp vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs un TSH, kā rezultātā tiek saglabāta to optimālā koncentrācija asinīs.

Vairogdziedzera hormonu loma:

Palielināt adrenerģisko receptoru jutību, palielinot sirdsdarbības ātrumu (HR), asinsspiedienu;

Intrauterīnā stadijā tie veicina audu (nervu, sirds un asinsvadu, muskuļu un skeleta sistēmas) diferenciāciju, bērnībā - garīgās aktivitātes veidošanos;

Palieliniet skābekļa patēriņu un bazālo vielmaiņas ātrumu:

• Aktivizējot olbaltumvielu (tostarp enzīmu) sintēzi;

  Palielināt kalcija jonu uzņemšanu no asinīm;

  Glikogenolīzes, lipolīzes, proteolīzes procesu aktivizēšana;

  Glikozes un aminoskābju transportēšanas veicināšana šūnā;

  Siltuma ražošanas palielināšana.

Tirotoksikozes cēloņi

Vairogdziedzera hormonu pārpalikums asinīs var būt slimību rezultāts, kas izpaužas kā vairogdziedzera hiperfunkcija vai tā iznīcināšana - šajā gadījumā tirotoksikoze ir saistīta ar pasīvu T4 un T3 uzņemšanu asinīs. Turklāt var būt no vairogdziedzera neatkarīgi cēloņi - vairogdziedzera hormonu pārdozēšana, T4 un T3 izdaloša olnīcu teratoma, vairogdziedzera vēža metastāzes (1. tabula).

Hipertireoze. Pirmo vietu starp slimībām, ko pavada palielināta vairogdziedzera hormonu veidošanās un sekrēcija, ieņem difūzs toksisks goiter un multinodulārs toksisks goiter.

Difūzā toksiskā goiteri (DTG) (Basedova-Greivsa slimība, Pari slimība) ir sistēmiska autoimūna slimība ar iedzimtu predispozīciju, kuras pamatā ir stimulējošu autoantivielu veidošanās pret TSH receptoriem, kas atrodas uz tirocītiem. Cirkulējošu autoantivielu noteikšana 50% DTG radinieku, bieža HLA DR3 haplotipa noteikšana pacientiem un bieža kombinācija ar citām autoimūnām slimībām liecina par ģenētisku noslieci. DTG kombinācija ar autoimūnu hronisku virsnieru mazspēju, 1. tipa cukura diabētu un citām autoimūnām endokrinopātijām tiek saukta par 2. tipa autoimūno poliglandulāro sindromu. Jāatzīmē, ka sievietes slimo 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši, slimības izpausme notiek jaunā un vidējā vecumā. Iedzimta predispozīcija sprūda faktoru (vīrusu infekcija, stress uc) ietekmē izraisa vairogdziedzeri stimulējošu imūnglobulīnu - LATS faktoru (ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulators, ilgstošas ​​​​darbības vairogdziedzera stimulators) parādīšanos organismā. Mijiedarbojoties ar vairogdziedzeri stimulējošā hormona receptoriem uz tirocītiem, vairogdziedzeri stimulējošās antivielas izraisa hormonu T4 un T3 sintēzes palielināšanos, kas izraisa tirotoksikozes stāvokļa iestāšanos.

Multinodulārs toksisks goiter - attīstās ar ilgstošu hronisku joda trūkumu pārtikā. Faktiski šī ir viena no ķēdes posmiem vairogdziedzera patoloģisko stāvokļu ķēdē, kas veidojas viegla vai vidēji smaga joda deficīta apstākļos. Difūzā netoksiskā struma (DNZ) pārvēršas par mezglainu (multinodulāru) netoksisku goitu, tad veidojas vairogdziedzera funkcionālā autonomija, kas ir multinodulāra toksiskā goita patofizioloģiskais pamats. Joda deficīta apstākļos vairogdziedzeris tiek pakļauts TSH un vietējo augšanas faktoru stimulējošajai iedarbībai, izraisot vairogdziedzera folikulu šūnu hipertrofiju un hiperplāziju, kas izraisa struma veidošanos (DNC stadija). Vairogdziedzera mezglu attīstības pamats ir vairogdziedzera šūnu mikroheterogenitāte - atšķirīga vairogdziedzera šūnu funkcionālā un proliferatīvā aktivitāte.

Ja joda deficīts saglabājas daudzus gadus, tad vairogdziedzera stimulācija, kļūstot hroniska, izraisa hiperplāziju un hipertrofiju tirocītos, kuriem ir visizteiktākā proliferatīvā aktivitāte. Kas laika gaitā noved pie tirocītu fokusa uzkrāšanās rašanās ar tādu pašu augstu jutību pret stimulējošu iedarbību. Pastāvīgas hroniskas hiperstimulācijas apstākļos aktīvā vairogdziedzera dalīšanās un aizkavēšanās uz šī reparatīvo procesu fona izraisa aktivizējošu mutāciju attīstību vairogdziedzera ģenētiskajā aparātā, kas izraisa to autonomu darbību. Laika gaitā autonomo tireocītu aktivitāte izraisa TSH līmeņa pazemināšanos un T3 un T4 satura palielināšanos (klīniski acīmredzamas tirotoksikozes fāze). Tā kā vairogdziedzera funkcionālās autonomijas veidošanās process tiek pagarināts laikā, joda izraisīta tirotoksikoze izpaužas vecākās vecuma grupās - pēc 50 gadiem.

Tirotoksikoze grūtniecības laikā. Tireotoksikozes biežums grūtniecēm sasniedz 0,1%. Tās galvenais cēlonis ir difūzs toksisks goiter. Tā kā tirotoksikoze samazina auglību, grūtniecēm reti ir smaga slimības forma. Nav nekas neparasts, ka grūtniecība iestājas medikamentozās tireotoksikozes ārstēšanas laikā vai pēc tās (jo šī ārstēšana atjauno auglību). Kontracepcija ir ieteicama jaunām sievietēm ar tirotoksikozi, kuras saņem tionamīdus, lai izvairītos no nevēlamas grūtniecības.

Toksiskā vairogdziedzera adenoma (Plummera slimība) ir labdabīgs vairogdziedzera audzējs, kas attīstās no folikulārā aparāta un autonomi hiperproducē vairogdziedzera hormonus. Toksiska adenoma var rasties jau esošajā netoksiskā mezglā, saistībā ar šo mezglaino eitireoīdo goitu uzskata par toksiskas adenomas attīstības riska faktoru. Slimības patoģenēze balstās uz autonomu vairogdziedzera hormonu hiperprodukciju ar adenomu, ko neregulē vairogdziedzeri stimulējošais hormons. Adenoma lielos daudzumos izdala galvenokārt trijodtironīnu, kas izraisa vairogdziedzera stimulējošā hormona ražošanas nomākšanu. Tas samazina pārējo vairogdziedzera audu aktivitāti, kas ieskauj adenomu.

TSH izdalošas hipofīzes adenomas ir reti sastopamas; tie veido mazāk nekā 1% no visiem hipofīzes audzējiem. Tipiskos gadījumos tirotoksikoze attīstās uz normāla vai paaugstināta TSH līmeņa fona.

Selektīva hipofīzes rezistence pret vairogdziedzera hormoniem - stāvoklis, kurā nav negatīvas atgriezeniskās saites starp vairogdziedzera vairogdziedzera hormonu līmeni un hipofīzes TSH līmeni, ko raksturo normāls TSH līmenis, ievērojams T4 un T3 līmeņa pieaugums un tirotoksikoze (jo netiek pārkāpta citu mērķa audu jutība pret vairogdziedzera hormoniem). Hipofīzes audzējs šādiem pacientiem nav vizualizēts.

Molārais dzimumzīme un horiokarcinoma izdala lielu daudzumu cilvēka horiona gonadotropīna (CG). Horiongonadotropīns, pēc struktūras līdzīgs TSH, izraisa pārejošu adenohipofīzes vairogdziedzeri stimulējošās aktivitātes nomākšanu un brīvā T4 līmeņa paaugstināšanos. Šis hormons ir vājš tirocītu TSH receptoru stimulators. Ja hCG koncentrācija pārsniedz 300 000 vienības / l (kas vairākas reizes pārsniedz maksimālo hCG koncentrāciju normālas grūtniecības laikā), var rasties tirotoksikoze. Hidatidiformā dzimumzīme noņemšana vai horiokarcinomas ķīmijterapija novērš tirotoksikozi. HCG līmenis var ievērojami palielināties arī ar grūtnieču toksikozi un izraisīt tirotoksikozi.

Vairogdziedzera iznīcināšana

Tirocītu iznīcināšanu, kurā vairogdziedzera hormoni nonāk asinsritē un kā rezultātā attīstās tirotoksikoze, pavada vairogdziedzera iekaisuma slimības - tireoidīts. Tie galvenokārt ir pārejošs autoimūns tiroidīts (AIT), kas ietver nesāpīgu ("kluso") AIT, pēcdzemdību AIT, citokīnu izraisītu AIT. Ar visiem šiem variantiem vairogdziedzerī notiek pakāpeniskas izmaiņas, kas saistītas ar autoimūnu agresiju: ​​tipiskākā gaitā destruktīvas tirotoksikozes fāzi aizstāj pārejošas hipotireozes fāze, pēc kuras vairumā gadījumu tiek atjaunota vairogdziedzera vairogdziedzera darbība. rodas vairogdziedzera darbība.

Pēcdzemdību tiroidīts rodas uz imūnsistēmas pārmērīgas reaktivācijas fona pēc dabiskas gestācijas imūnsupresijas (atsitiena fenomens). Tiroidīta nesāpīgā (“klusā”) forma pāriet tāpat kā pēcdzemdību, taču nav zināms tikai provocējošais faktors, tā noris bez saistības ar grūtniecību. Citokīnu izraisīts tireoidīts attīstās pēc interferona zāļu iecelšanas dažādām slimībām.

Tireotoksikozes attīstība ir iespējama ne tikai ar autoimūnu iekaisumu vairogdziedzerī, bet arī ar tā infekcioziem bojājumiem, kad attīstās subakūts granulomatozs tireoidīts. Tiek uzskatīts, ka subakūtā granulomatozā tireoidīta cēlonis ir vīrusu infekcija. Tiek uzskatīts, ka izraisītāji ir Coxsackievirus, adenovīrusi, cūciņu vīruss, ECHO vīrusi, gripas vīrusi un Epšteina-Barra vīruss. Pastāv ģenētiska nosliece uz subakūtu granulomatozu tireoidītu, jo biežāk sastopams indivīdiem ar HLA-Bw35 antigēnu. Prodromālo periodu (ilgst vairākas nedēļas) raksturo mialģija, subfebrīla temperatūra, vispārējs savārgums, laringīts un dažreiz disfāgija. Tireotoksikozes sindroms rodas 50% pacientu un parādās smagu klīnisku izpausmju stadijā, kas ietver sāpes vienā kakla priekšējās virsmas pusē, parasti izstaro uz ausi vai apakšžokli tajā pašā pusē.

Citi tirotoksikozes cēloņi

Zāļu izraisīta tirotoksikoze ir bieži sastopams tirotoksikozes cēlonis. Bieži vien ārsts izraksta pārmērīgas hormonu devas; citos gadījumos pacienti slepeni lieto pārmērīgu hormonu daudzumu, dažreiz ar mērķi zaudēt svaru.

T 4 un T 3 izdalošā olnīcu teratoma (olnīcu struma) un lielas, hormonāli aktīvas folikulu vairogdziedzera vēža metastāzes ir ļoti reti tirotoksikozes cēloņi.

Tireotoksikozes sindroma klīniskā aina

Sirds un asinsvadu sistēma. Vissvarīgākais vairogdziedzera darbības traucējumu mērķa orgāns ir sirds. 1899. gadā R. Krauss ieviesa terminu "tireotoksiskā sirds", kas apzīmē sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu simptomu kompleksu, ko izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība, ko raksturo hiperfunkcijas, hipertrofijas, distrofijas, kardiosklerozes un sirds attīstība. neveiksme.

Sirds un asinsvadu traucējumu patoģenēze tirotoksikozes gadījumā ir saistīta ar TG spēju tieši saistīties ar kardiomiocītiem, nodrošinot pozitīvu inotropu efektu. Turklāt, palielinot adrenerģisko receptoru jutību un ekspresiju, vairogdziedzera hormoni izraisa būtiskas izmaiņas hemodinamikā un akūtu sirds slimību attīstību, īpaši pacientiem ar koronāro sirds slimību. Notiek sirdsdarbības ātruma palielināšanās, insulta tilpuma (SV) un minūtes tilpuma (MO) palielināšanās, asins plūsmas paātrināšanās, kopējās un perifērās asinsvadu pretestības (OPVR) samazināšanās, asinsspiediena izmaiņas. Sistoliskais spiediens palielinās mēreni, diastoliskais spiediens paliek normāls vai zems, kā rezultātā palielinās pulsa spiediens. Papildus visam iepriekšminētajam, tirotoksikozi papildina cirkulējošā asins tilpuma (CBV) un eritrocītu masas palielināšanās. BCC palielināšanās iemesls ir eritropoetīna līmeņa izmaiņas serumā atbilstoši tiroksīna līmeņa izmaiņām serumā, kas izraisa sarkano asins šūnu masas palielināšanos. Sakarā ar cirkulējošo asiņu minūšu tilpuma un masas palielināšanos, no vienas puses, un perifērās pretestības samazināšanos, no otras puses, palielinās pulsa spiediens un slodze uz sirdi diastolā.

Galvenās sirds patoloģijas klīniskās izpausmes tirotoksikozes gadījumā ir sinusa tahikardija, priekškambaru fibrilācija (AF), sirds mazspēja un stenokardijas metaboliskā forma. Ja pacientam ir koronārā sirds slimība (KSS), hipertensija, sirds defekti, tirotoksikoze tikai paātrinās aritmiju rašanos. Pastāv tieša MP atkarība no slimības smaguma pakāpes un ilguma.

Sinusa tahikardijas galvenā iezīme ir tā, ka tā nepazūd miega laikā un neliela fiziskā slodze dramatiski palielina sirdsdarbības ātrumu. Retos gadījumos rodas sinusa bradikardija. Tas var būt saistīts ar iedzimtām izmaiņām vai sinusa mezgla funkcijas samazināšanos, attīstoties tā vājuma sindromam.

Priekškambaru mirdzēšana notiek 10-22% gadījumu, un šīs patoloģijas biežums palielinās līdz ar vecumu. Slimības sākumā priekškambaru fibrilācijai ir paroksizmāls raksturs, un, progresējot tirotoksikozei, tā var kļūt pastāvīga. Jauniem pacientiem bez vienlaicīgas kardiovaskulāras patoloģijas pēc subtotālas vairogdziedzera rezekcijas vai veiksmīgas tireostatiskās terapijas tiek atjaunots sinusa ritms. Priekškambaru fibrilācijas patoģenēzē svarīga loma ir elektrolītu līdzsvara traucējumiem, precīzāk, intracelulārā kālija līmeņa pazemināšanās miokardā, kā arī sinusa mezgla nomotropās funkcijas samazināšanās, kas noved pie tā izsīkuma un pāreja uz patoloģisku ritmu.

Tirotoksikozei priekškambaru aritmijas ir raksturīgākas, un ventrikulārās aritmijas parādīšanās ir raksturīga tikai smagai formai. Tas var būt saistīts ar priekškambaru lielāku jutību pret TSH aritmogēno iedarbību salīdzinājumā ar sirds kambariem, jo ​​priekškambaru audos dominē beta adrenerģisko receptoru blīvums. Parasti ventrikulāras aritmijas rodas, ja tirotoksikoze tiek kombinēta ar sirds un asinsvadu slimībām. Sākoties pastāvīgam eitireozei, tie saglabājas.

Skeleta-muskuļu sistēma. Palielināts katabolisms izraisa muskuļu vājumu un atrofiju (tireotoksisku miopātija). Pacienti izskatās novājējuši. Muskuļu vājums izpaužas, ejot, kāpjot kalnā, pieceļoties no ceļiem vai ceļot svarus. Retos gadījumos rodas pārejoša tirotoksiska paralīze, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām.

Paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis izraisa negatīvu minerālvielu līdzsvaru ar kalcija zudumu, kas izpaužas kā pastiprināta kaulu rezorbcija un samazināta šī minerāla uzsūkšanās zarnās. Kaulu rezorbcija dominē pār tā veidošanos, tāpēc palielinās kalcija koncentrācija urīnā.

Pacientiem ar hipertireozi ir zems vitamīna D-1,25(OH)2D metabolīta līmenis, dažreiz hiperkalciēmija un pazemināts parathormona līmenis serumā. Klīniski visi šie traucējumi izraisa difūzās osteoporozes attīstību. Iespējamas sāpes kaulos, patoloģiski lūzumi, skriemeļu sabrukums, kifozes veidošanās. Artropātija tirotoksikozes gadījumā attīstās reti, atkarībā no hipertrofiskas osteoartropātijas veida ar pirkstu falangu sabiezēšanu un periosteālām reakcijām.

Nervu sistēma. Nervu sistēmas bojājumi tirotoksikozes gadījumā notiek gandrīz vienmēr, tāpēc iepriekš to sauca par "neirotreoīdismu" vai "vairogdziedzera neirozi". Patoloģiskais process ietver centrālo nervu sistēmu, perifēros nervus un muskuļus.

Pārmērīga vairogdziedzera hormonu iedarbība galvenokārt izraisa neirastēnisku simptomu attīstību. Raksturīgas ir sūdzības par paaugstinātu uzbudināmību, trauksmi, aizkaitināmību, obsesīvām bailēm, bezmiegu, mainās uzvedība - nervozitāte, raudulība, pārmērīga motoriskā aktivitāte, koncentrēšanās spēju zudums (pacients pēkšņi pāriet no vienas domas uz otru), emocionāls. nestabilitāte ar ātru garastāvokļa maiņu no uzbudinājuma uz depresiju. Īstas psihozes ir reti sastopamas. Letarģijas un depresijas sindroms, ko sauc par "apātisku tirotoksikozi", parasti rodas gados vecākiem pacientiem.

Fobiskas izpausmes ir ļoti raksturīgas tirotoksikozei. Bieži vien ir kardiofobija, klaustrofobija, sociālā fobija.

Reaģējot uz fizisko un emocionālo stresu, rodas panikas lēkmes, kas izpaužas ar strauju sirdsdarbības ātruma palielināšanos, paaugstinātu asinsspiedienu, ādas blanšēšanu, sausu muti, drebuļiem līdzīgu trīci un bailēm no nāves.

Tireotoksikozes neirotiskie simptomi ir nespecifiski, un, slimībai attīstoties un pasliktinoties, tie izzūd, radot nopietnus orgānu bojājumus.

Trīce ir agrīns tirotoksikozes simptoms. Šī hiperkinēze saglabājas gan miera stāvoklī, gan kustību laikā, un emocionāla provokācija pastiprina tās smagumu. Trīce skar rokas (Marijas simptoms ir izstieptu roku pirkstu trīce), plakstiņus, mēli un dažreiz arī visu ķermeni ("telegrāfa staba simptoms").

Slimībai saasinoties, progresē nogurums, muskuļu vājums, izkliedēts svara zudums un muskuļu atrofija. Dažiem pacientiem muskuļu vājums sasniedz ārkārtēju smagumu un pat izraisa nāvi. Ļoti reti smagas tirotoksikozes gadījumā pēkšņi var rasties vispārēja muskuļu vājuma lēkmes (periodiska tireotoksiska hipokaliēmiska paralīze), kas ietekmē stumbra un ekstremitāšu muskuļus, tostarp elpošanas muskuļus. Dažos gadījumos pirms paralīzes parādās kāju vājuma lēkmes, parestēzijas un patoloģisks muskuļu nogurums. Paralīze attīstās strauji. Šādi uzbrukumi dažreiz var būt vienīgā tirotoksikozes izpausme. Elektromiogrāfija pacientiem ar periodisku paralīzi atklāj polifāziju, darbības potenciālu samazināšanos, muskuļu šķiedru spontānas aktivitātes un fascikulāciju klātbūtni.

Hroniska tirotoksiska miopātija rodas ar ilgstošu tirotoksikozes gaitu, ko raksturo progresējošs vājums un nogurums ekstremitāšu proksimālajās muskuļu grupās, biežāk kājās. Grūtības tiek atzīmētas, kāpjot pa kāpnēm, piecelties no krēsla, ķemmējot matus. Pakāpeniski attīstās proksimālo ekstremitāšu muskuļu simetriskā hipotrofija.

Tireotoksisks eksoftalms. Tireotoksiskais eksoftalms vienmēr rodas uz tirotoksikozes fona, biežāk sievietēm. Palpebrālā plaisa šādiem pacientiem ir plaši atvērta, lai gan nav eksoftalmas, vai arī tā nepārsniedz 2 mm. Palpebrālās plaisas palielināšanās rodas augšējā plakstiņa ievilkšanas dēļ. Var konstatēt arī citus simptomus: skatoties tieši, starp augšējo plakstiņu un varavīksneni dažreiz ir redzama sklēras sloksne (Dalimpla simptoms). Skatoties uz leju, augšējā plakstiņa nolaišanās atpaliek no acs ābola kustības (Grēfa simptoms). Šie simptomi ir saistīti ar gludo muskuļu tonusa palielināšanos, kas paceļ augšējo plakstiņu. Raksturīga reta mirkšķināšana (Stellvag simptoms), maiga plakstiņu trīce, kad tie aizveras, bet plakstiņi aizveras pilnībā. Ekstraokulāro muskuļu kustību amplitūda netiek traucēta, acs dibens paliek normāls, acs funkcijas necieš. Acs pārvietošana nav grūta. Instrumentālo pētījumu metožu izmantošana, tostarp datortomogrāfija un kodolmagnētiskā rezonanse, pierāda, ka orbītas mīkstajos audos nav izmaiņu. Aprakstītie simptomi izzūd uz vairogdziedzera disfunkcijas zāļu korekcijas fona.

Tirotoksikozes acu simptomi ir jānošķir no neatkarīgas endokrīnās oftalmopātijas slimības.

Endokrīnā oftalmopātija (Graves) ir slimība, kas saistīta ar autoimūnas izcelsmes periorbitālo audu bojājumiem, kas 95% gadījumu tiek kombinēti ar autoimūnām vairogdziedzera slimībām. Tās pamatā ir visu acs dobuma veidojumu limfocītu infiltrācija un retroorbitāla tūska. Galvenais Graves oftalmopātijas simptoms ir eksoftalms. Okulomotoro muskuļu tūska un fibroze izraisa acs ābola mobilitātes ierobežošanu un diplopiju. Pacienti sūdzas par sāpēm acīs, fotofobiju, asarošanu. Plakstiņu neaizvēršanas dēļ radzene izžūst un var veidoties čūlas. Redzes nerva saspiešana un keratīts var izraisīt aklumu.

Gremošanas sistēma. Palielinās ēdiena uzņemšana, dažiem pacientiem ir negausīga apetīte. Neskatoties uz to, pacienti parasti ir tievi. Paaugstinātas peristaltikas dēļ izkārnījumi ir bieži, bet caureja ir reti.

Seksuālā sistēma. Tireotoksikoze sievietēm samazina auglību un var izraisīt oligomenoreju. Vīriešiem spermatoģenēze ir nomākta, potence reizēm samazinās. Dažreiz ir ginekomastija, ko izraisa paātrināta androgēnu perifēra pārvēršana estrogēnos (neskatoties uz augsto testosterona līmeni). Vairogdziedzera hormoni palielina dzimumhormonus saistošā globulīna koncentrāciju un tādējādi palielina kopējo testosterona un estradiola saturu; tomēr luteinizējošā hormona (LH) un folikulus stimulējošā hormona (FSH) līmenis serumā var būt paaugstināts vai normāls.

Vielmaiņa. Pacienti parasti ir tievi. Anoreksija ir izplatīta gados vecākiem cilvēkiem. Gluži pretēji, dažiem jauniem pacientiem ir palielināta apetīte, tāpēc viņi pieņemas svarā. Tā kā vairogdziedzera hormoni palielina siltuma ražošanu, palielinās arī siltuma zudumi svīšanas rezultātā, izraisot vieglu polidipsiju. Daudzi slikti panes siltumu. Pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu ar tirotoksikozi palielinās nepieciešamība pēc insulīna.

Vairogdziedzeris parasti ir palielināts. Goitera izmērs un konsistence ir atkarīga no tirotoksikozes cēloņa. Hiperfunkcionālā dziedzerī palielinās asins plūsma, kas izraisa lokāla asinsvadu trokšņa parādīšanos.

Tireotoksiskā krīze ir straujš visu tireotoksikozes simptomu saasinājums, kas ir smaga pamatslimības komplikācija, ko papildina vairogdziedzera hiperfunkcija (klīniskajā praksē tas parasti ir toksisks goiters). Krīzes attīstību veicina šādi faktori:

Ilgstoša tirotoksikozes ārstēšanas trūkums;

Starplaiku infekcijas un iekaisuma procesi;

Smaga garīga trauma;

Jebkura veida ķirurģiska ārstēšana;

Toksiska goitera ārstēšana ar radioaktīvo jodu, kā arī slimības ķirurģiska ārstēšana, ja iepriekš nav sasniegts eitireoīda stāvoklis; šajā gadījumā vairogdziedzera masveida iznīcināšanas rezultātā asinīs izdalās liels daudzums vairogdziedzera hormonu.

Krīzes patoģenēze ir pārmērīga vairogdziedzera hormonu uzņemšana asinīs un smagi toksiski bojājumi sirds un asinsvadu sistēmai, aknām, nervu sistēmai un virsnieru dziedzeriem. Klīnisko ainu raksturo ass uztraukums (līdz psihozei ar maldiem un halucinācijām), ko pēc tam aizstāj adinamija, miegainība, muskuļu vājums, apātija. Pārbaudot: seja ir strauji hiperēmija; acis plaši atvērtas (izteikts exophthalmos), reti mirgo; spēcīga svīšana, ko vēlāk aizstāj sausa āda smagas dehidratācijas dēļ; āda ir karsta, hiperēmija; augsta ķermeņa temperatūra (līdz 41-42 ° C).

Augsts sistoliskais asinsspiediens (BP), diastoliskais asinsspiediens ir ievērojami samazināts, ar tālu progresējošu krīzi sistoliskais asinsspiediens strauji pazeminās, var attīstīties akūta sirds un asinsvadu mazspēja; tahikardija līdz 200 sitieniem minūtē pārvēršas priekškambaru fibrilācijā; pastiprinās dispepsijas traucējumi: slāpes, slikta dūša, vemšana, vaļīgi izkārnījumi. Var attīstīties aknu palielināšanās un dzelte. Tālāka krīzes progresēšana noved pie orientācijas zuduma, akūtas virsnieru mazspējas simptomiem. Krīzes klīniskie simptomi bieži palielinās dažu stundu laikā. Asinīs TSH var nenoteikt, kamēr T4 un T3 līmenis ir ļoti augsts. Tiek novērota hiperglikēmija, palielinās urīnvielas, slāpekļa līmenis, mainās skābju-bāzes stāvoklis un elektrolītu sastāvs asinīs - palielinās kālija līmenis, samazinās nātrija līmenis. Raksturīga ir leikocitoze ar neitrofilu nobīdi pa kreisi.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par tirotoksikozi, izmeklējums ietver divus posmus: vairogdziedzera darbības novērtēšanu un vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās cēloņa noskaidrošanu.

Vairogdziedzera funkcijas novērtējums

1. Kopējais T4 un brīvais T4 ir paaugstināts gandrīz visiem pacientiem ar tireotoksikozi.

2. Tiek palielināts arī kopējais T3 un brīvais T3. Mazāk nekā 5% pacientu tikai kopējais T3 ir paaugstināts, bet kopējais T4 paliek normāls; šādus stāvokļus sauc par T3 tirotoksikozi.

3. TSH bāzes līmenis ir ievērojami samazināts vai TSH netiek atklāts. Tests ar tiroliberīnu nav obligāts. Bāzes TSH līmenis ir pazemināts 2% eitireoīdā gados vecāku pieaugušo. Normāls vai paaugstināts bazālais TSH līmenis paaugstināta kopējā T4 vai kopējā T3 klātbūtnē norāda uz tireotoksikozi, ko izraisa TSH pārpalikums.

4. Tireoglobulīns. Tireoglobulīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā tiek konstatēta dažādās tirotoksikozes formās: difūzā toksiskā goitē, subakūtā un autoimūnā tiroidītā, multinodulārā toksiskā un netoksiskā goitē, endēmiskā goitē, vairogdziedzera vēzi un tā metastāzēm. Medulāro vairogdziedzera vēzi raksturo normāls vai pat samazināts tiroglobulīna saturs serumā. Tiroidīta gadījumā tiroglobulīna koncentrācija asins serumā var neatbilst tirotoksikozes klīnisko simptomu pakāpei.

Mūsdienu laboratorijas metodes ļauj diagnosticēt divus tirotoksikozes variantus, kas ļoti bieži ir viena procesa stadijas:

Subklīniska tirotoksikoze: ko raksturo TSH līmeņa pazemināšanās kombinācijā ar normālu brīvā T4 un brīvā T3 līmeni.

Manifestu (atklātu) tirotoksikozi raksturo TSH līmeņa pazemināšanās un brīvā T4 un brīvā T3 līmeņa paaugstināšanās.

5. Radioaktīvā joda (I123 vai I131) uzsūkšanās vairogdziedzerī. Neliela radioaktīvā joda uzņemšanas testa deva 24 stundu laikā ir svarīga, lai novērtētu vairogdziedzera darbību.Divdesmit četras stundas pēc perorālas I123 vai I131 devas tiek mērīta izotopa uzņemšana vairogdziedzerī un pēc tam izteikta procentos. Jāņem vērā, ka radioaktīvā joda uzsūkšanās būtiski atkarīga no joda satura pārtikā un vidē.

Radioaktīvā joda uzsūkšanās mērījumu rezultātos dažādu vairogdziedzera slimību gadījumā pacienta joda baseina stāvoklis tiek atspoguļots atšķirīgi. Hipertiroksīnēmija ar augstu radioaktīvā joda uzņemšanu ir raksturīga toksiskam goiteram. Hipertiroksīnēmijai uz zema radioaktīvā joda uzņemšanas fona ir daudz iemeslu: joda pārpalikums organismā, tireoidīts, vairogdziedzera hormonu uzņemšana, vairogdziedzera hormona ārpusdzemdes ražošana. Tāpēc, ja tiek konstatēts augsts vairogdziedzera hormonu saturs asinīs uz zema I123 vai I131 uztveršanas fona, ir jāveic slimību diferenciāldiagnoze (2. tabula).

6. Radionuklīdu skenēšana. Vairogdziedzera funkcionālo stāvokli var noteikt testā ar radiofarmaceitiskā preparāta (radioaktīvo jodu vai tehnēcija pertehnetātu) uztveršanu. Lietojot joda izotopu, scintigrammā ir redzamas dziedzera zonas, kas uztver jodu. Nefunkcionējošās zonas netiek vizualizētas un tiek sauktas par "aukstām".

7. Slāpēšanas testi ar T3 vai T4. Tireotoksikozes gadījumā radioaktīvā joda uzsūkšanās vairogdziedzerī eksogēnu vairogdziedzera hormonu ietekmē (3 mg levotiroksīna vienu reizi iekšķīgi vai 75 μg/dienā liotironīna iekšķīgi 8 dienas) nesamazinās. Pēdējā laikā šo testu izmanto reti, jo ir izstrādātas ļoti jutīgas metodes TSH noteikšanai un vairogdziedzera scintigrāfijas metodes. Tests ir kontrindicēts sirds slimībām un gados vecākiem pacientiem.

8. Ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa), vai ehogrāfija, vai ultrasonogrāfija. Šī metode ir informatīva un būtiski palīdz diagnosticēt autoimūnu tiroidītu, mazākā mērā - difūzo toksisko goitu.

Tirotoksikozes cēloņa noteikšana

Vairogdziedzera darbību stimulējošās autoantivielas ir difūzā toksiskā goitera marķieri. Ir pieejami komplekti šo autoantivielu noteikšanai ar enzīmu saistītu imūnsorbcijas testu (ELISA).

Visas autoantivielas pret TSH receptoriem (tostarp vairogdziedzeri stimulējošās un vairogdziedzera darbību bloķējošās autoantivielas) nosaka, mērot IgG saistīšanos no pacienta seruma ar TSH receptoriem. Šīs autoantivielas tiek konstatētas aptuveni 75% pacientu ar difūzu toksisku goitu. Visu TSH receptoru autoantivielu tests ir vienkāršāks un lētāks nekā vairogdziedzeri stimulējošo autoantivielu tests.

Antivielas pret mieloperoksidāzi ir specifiskas difūzajam toksiskajam goitam (kā arī hroniskam limfocitāram tiroidītam), tāpēc to noteikšana palīdz atšķirt difūzo toksisko goitu no citiem tirotoksikozes cēloņiem.

Vairogdziedzera scintigrāfiju veic pacientiem ar tirotoksikozi un mezglainu goitu, lai noskaidrotu:

• Vai ir autonoms hiperfunkcionējošs mezgls, kas uzkrāj visu radioaktīvo jodu un nomāc normālu vairogdziedzera audu darbību.

  Vai ir vairāki mezgli, kas uzkrāj jodu.

  Vai taustāmie mezgli ir auksti (starp mezgliem atrodas hiperfunkcionējoši audi).

Slimību diferenciāldiagnoze, ko pavada tirotoksikoze

No visiem cēloņiem, kas izraisa tirotoksikozes attīstību, visatbilstošākie (to izplatības dēļ) ir difūzā toksiskā struma un multinodulārā toksiskā struma. Ļoti bieži neveiksmīgas toksiskās goitas ārstēšanas cēlonis ir tikai kļūdas Greivsa slimības un multinodulārā toksiskā goitera diferenciāldiagnozē, jo šo divu slimību ārstēšanas metodes atšķiras. Tāpēc gadījumā, ja pacientam tireotoksikozes esamību apstiprina hormonālais pētījums, vairumā gadījumu ir nepieciešams diferencēt Greivsa slimību un vairogdziedzera funkcionālo autonomiju (mezglveida un daudzmezglu toksisko goitu).

Abos toksiskā goitera variantos klīniku galvenokārt nosaka tirotoksikozes sindroms. Veicot diferenciāldiagnozi, ir jāņem vērā vecuma īpatnības: jauniešiem, kuri parasti runā par Greivsa slimību, vairumā gadījumu ir detalizēta klasiskā tirotoksikozes klīniskā aina, savukārt gados vecākiem pacientiem, kuriem mūsu reģionā biežāk sastopama multinodulāra slimība.toksisks goiter, bieži ir oligo- un pat monosimptomātiska tirotoksikozes gaita. Piemēram, tā vienīgā izpausme var būt supraventrikulāras aritmijas, kas ilgstoši saistītas ar koronāro artēriju slimību, vai neizskaidrojams subfebrīla stāvoklis. Vairumā gadījumu jau ir iespējams noteikt pareizu diagnozi, pamatojoties uz anamnēzi, izmeklēšanu un klīnisko ainu. Pacienta jaunais vecums, salīdzinoši īsa slimības vēsture (līdz gadam), difūza vairogdziedzera paplašināšanās un smaga endokrīnā oftalmopātija ir raksturīgas Greivsa slimības pazīmes. Turpretim pacienti ar multinodulāru toksisku goitu var norādīt, ka pirms daudziem gadiem vai pat gadu desmitiem viņiem bija mezglains vai difūzs goiter bez vairogdziedzera disfunkcijas.

Vairogdziedzera scintigrāfija: Greivsa slimību raksturo izkliedēta radiofarmaceitiskā preparāta uzņemšanas palielināšanās ar funkcionālu autonomiju, tiek konstatēti "karstie" mezgli vai palielinātas un samazinātas uzkrāšanās zonu maiņa. Bieži vien izrādās, ka multinodulārā goiterā lielākie ar ultraskaņu atklātie mezgli, pēc scintigrāfijas, izrādās “auksti” vai “silti”, un tirotoksikoze attīstās mezglus apņemošo audu hiperfunkcijas rezultātā.

Toksiskā goitera un tireoidīta diferenciāldiagnoze nerada īpašas grūtības. Subakūtā granulomatozā tireoidīta gadījumā galvenie simptomi ir: savārgums, drudzis, sāpes vairogdziedzerī. Sāpes izstaro ausīs, norijot vai pagriežot galvu, pastiprinās. Vairogdziedzeris palpējot ir ārkārtīgi sāpīgs, ļoti blīvs, mezglains. Iekaisuma process parasti sākas vienā no vairogdziedzera daivām un pakāpeniski pārņem otru daivu. Palielinās eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR), parasti netiek konstatētas antithyroid autoantivielas un krasi samazinās radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī.

Pārejošs autoimūns tireoidīts (subakūts limfocītu tireoidīts) - dzemdību, abortu, interferona preparātu lietošanas anamnēzes precizēšana. Subakūta pēcdzemdību tireoidīta tireotoksiskā (sākotnējā) stadija ilgst 4-12 nedēļas, kam seko hipotireoze, kas ilgst vairākus mēnešus. Vairogdziedzera scintigrāfija: visu trīs pārejoša tireoidīta veidu tireotoksiskajai stadijai ir raksturīga radiofarmaceitiskā preparāta uzkrāšanās samazināšanās. Ultraskaņas izmeklēšana atklāj parenhīmas ehogenitātes samazināšanos.

Akūta psihoze. Kopumā psihoze ir sāpīgs garīgs traucējums, kas pilnībā vai galvenokārt izpaužas kā neatbilstošs reālās pasaules atspoguļojums ar uzvedības pārkāpumiem, dažādu garīgās darbības aspektu izmaiņām, parasti ar parādībām, kas nav raksturīgas normālai. psihi (halucinācijas, maldi, psihomotorie, afektīvie traucējumi utt.). Vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība var izraisīt akūtu simptomātisku psihozi (t.i., kā vienu no vispārējas neinfekcijas slimības, infekcijas un intoksikācijas izpausmēm). Gandrīz trešdaļai pacientu, kas hospitalizēti ar akūtu psihozi, kopējais T4 un brīvais T4 ir paaugstināts. Pusei pacientu ar paaugstinātu T4 līmeni palielinās arī T3 līmenis. Pēc 1-2 nedēļām šie rādītāji tiek normalizēti bez ārstēšanas ar pretvairogdziedzera līdzekļiem. Tiek uzskatīts, ka vairogdziedzera hormona līmeņa paaugstināšanos izraisa TSH izdalīšanās. Tomēr TSH līmenis sākotnējā izmeklēšanā stacionāriem pacientiem ar psihozi parasti ir zems vai ir normas apakšējā robežā. Visticamāk, ka TSH līmenis var paaugstināties psihozes sākuma stadijā (pirms hospitalizācijas). Patiešām, daži pacienti ar amfetamīna atkarību, kuri tiek hospitalizēti ar akūtu psihozi, konstatē nepietiekamu TSH līmeņa pazemināšanos, ņemot vērā paaugstinātu T4 līmeni.

Tirotoksikozes sindroma ārstēšana

Tirotoksikozes ārstēšana ir atkarīga no cēloņiem, kas to izraisīja.

toksisks goiter

Grīvas slimības ārstēšanas metodes un dažādi vairogdziedzera funkcionālās autonomijas klīniskie varianti atšķiras. Galvenā atšķirība ir tāda, ka vairogdziedzera funkcionālās autonomijas gadījumā uz tireostatiskās terapijas fona nav iespējams panākt stabilu tirotoksikozes remisiju; pēc tireostatikas atcelšanas tas dabiski atkal attīstās. Tādējādi funkcionālās autonomijas ārstēšana sastāv no vairogdziedzera ķirurģiskas noņemšanas vai tā iznīcināšanas ar radioaktīvā joda-131 palīdzību. Tas ir saistīts ar faktu, ka ar tireostatisko terapiju nevar panākt pilnīgu tirotoksikozes remisiju, pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas visi simptomi atgriežas. Greivsa slimības gadījumā noteiktās pacientu grupās ar konservatīvu terapiju iespējama stabila remisija.

Ilgstošu (18-24 mēneši) tireostatisko terapiju kā Greivsa slimības pamata ārstēšanu var plānot tikai pacientiem ar nelielu vairogdziedzera palielināšanos, ja tajā nav klīniski nozīmīgu mezgliņu. Recidīva gadījumā pēc viena tireostatiskās terapijas kursa iecelšana ir veltīga.

Tirostatiskā terapija

Tiamazols (Tyrozol®). Pretvairogdziedzera zāles, kas traucē vairogdziedzera hormonu sintēzi, bloķējot peroksidāzi, kas ir iesaistīta tirozīna jodēšanā, samazina T4 iekšējo sekrēciju. Tiamazola preparāti ir vispopulārākie mūsu valstī un Eiropas valstīs. Tiamazols samazina bazālo metabolismu, paātrina jodīdu izdalīšanos no vairogdziedzera, palielina abpusēju TSH sintēzes aktivizēšanu un izdalīšanos no hipofīzes, ko pavada neliela vairogdziedzera hiperplāzija. Tas neietekmē tirotoksikozi, kas attīstījusies sakarā ar hormonu izdalīšanos pēc vairogdziedzera šūnu iznīcināšanas (ar tireoidītu).

Vienas Tyrozol® devas darbības ilgums ir gandrīz 24 stundas, tāpēc visa dienas deva tiek nozīmēta vienā devā vai sadalīta divās vai trīs atsevišķās devās. Tirozol® ir divās devās - 10 mg un 5 mg tiamazola vienā tabletē. Tirozol® 10 mg deva ļauj uz pusi samazināt pacienta izdzerto tablešu skaitu un attiecīgi paaugstināt pacienta līdzestības līmeni.

Propiltiouracils. Tas bloķē vairogdziedzera peroksidāzi un kavē jonizētā joda pārvēršanos tā aktīvajā formā (elementārā jodā). Pārkāpj tiroglobulīna molekulas tirozīna atlikumu jodēšanu, veidojot mono- un dijodtirozīnu un, tālāk, tri- un tetrajodtironīnu (tiroksīnu). Ekstratireoīdās darbības mērķis ir kavēt tetrajodtironīna perifēro transformāciju trijodtironīnā. Novērš vai vājina tirotoksikozi. Tam ir goiterefekts (vairogdziedzera izmēra palielināšanās), jo palielinās vairogdziedzera stimulējošā hormona sekrēcija no hipofīzes, reaģējot uz vairogdziedzera hormonu koncentrācijas samazināšanos asinīs. Vidējā propiltiouracila dienas deva ir 300-600 mg dienā. Zāles lieto daļēji, ik pēc 8 stundām. PTU uzkrājas vairogdziedzerī. Ir pierādīts, ka daļēja PTU uzņemšana ir daudz efektīvāka nekā vienreizēja visas dienas devas uzņemšana. PTU darbības ilgums ir īsāks nekā tiamazolam.

Graves slimības ilgstošai terapijai visbiežāk izmantotā shēma ir "bloķēt un aizstāt" (pretvairogdziedzera zāles bloķē vairogdziedzera darbību, levotiroksīns novērš hipotireozes attīstību). Tam nav priekšrocību salīdzinājumā ar tiamazola monoterapiju recidīvu biežuma ziņā, taču, pateicoties lielu tireostatisko līdzekļu devu lietošanai, tas ļauj uzticamāk uzturēt eitireozi; monoterapijas gadījumā ļoti bieži ir jāmaina zāļu deva vienā vai otrā virzienā.

Ar mērenu tirotoksikozi vispirms parasti izraksta apmēram 30 mg tiamazola (Tyrozol®). Uz šī fona (apmēram pēc 4 nedēļām) vairumā gadījumu ir iespējams sasniegt eitireozi, par ko liecina brīvā T4 līmeņa normalizēšanās asinīs (TSH līmenis saglabāsies zems ilgu laiku). Sākot no šī brīža, tiamazola devu pakāpeniski samazina līdz uzturošajai (10-15 mg) un ārstēšanai pievieno levotiroksīnu (Eutirox®) devā 50-75 mcg dienā. Pacients saņem šo terapiju, periodiski kontrolējot TSH un brīvā T4 līmeni 18-24 mēnešus, pēc tam tā tiek atcelta. Recidīva gadījumā pēc tireostatiskās terapijas kursa pacientam tiek parādīta radikāla ārstēšana: operācija vai radioaktīvā joda terapija.

Beta blokatori

Propranolols ātri uzlabo pacientu stāvokli, bloķējot beta adrenerģiskos receptorus. Propranolols arī nedaudz samazina T3 līmeni, kavējot perifēro T4 pārvēršanos par T3. Šķiet, ka šo propranolola iedarbību neizraisa beta adrenerģiskā blokāde. Parastā propranolola deva ir 20-40 mg iekšķīgi ik pēc 4-8 stundām Devu pielāgo, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī līdz 70-90 min-1. Kad tirotoksikozes simptomi izzūd, propranolola deva tiek samazināta, un, sasniedzot eitireozi, zāles tiek atceltas.

Beta blokatori novērš tahikardiju, svīšanu, trīci un trauksmi. Tādēļ, lietojot beta blokatorus, ir grūti diagnosticēt tirotoksikozi.

Citi beta blokatori nav efektīvāki par propranololu. Selektīvie beta1 blokatori (metoprolols) nesamazina T3 līmeni.

Beta blokatori ir īpaši indicēti tahikardijai, pat uz sirds mazspējas fona, ar nosacījumu, ka tahikardija rodas tirotoksikozes dēļ, bet sirds mazspēja ir tahikardija. Relatīvā kontrindikācija propranolola lietošanai ir hroniska obstruktīva plaušu slimība.

jodīdi

Piesātinātam kālija jodīda šķīdumam 250 mg devā 2 reizes dienā ir terapeitisks efekts vairumam pacientu, bet pēc apmēram 10 dienām ārstēšana parasti kļūst neefektīva ("izbēgšanas" fenomens). Kālija jodīdu galvenokārt izmanto, lai sagatavotu pacientus vairogdziedzera operācijām, jo ​​jods izraisa dziedzera sacietēšanu un samazina tā asins piegādi. Kālija jodīds ļoti reti tiek izmantots kā izvēles līdzeklis ilgstošai tirotoksikozes ārstēšanai.

Šobrīd arvien vairāk speciālistu visā pasaulē sliecas uzskatīt, ka Greivsa slimības radikālas ārstēšanas mērķis ir noturīga hipotireoze, ko panāk ar gandrīz pilnīgu vairogdziedzera ķirurģisku izņemšanu (ārkārtīgi subtotāla rezekcija) vai ieviešot pietiekamas devas. I131 par to, pēc kā pacientam tiek nozīmēta aizstājterapija.levotiroksīns. Ekonomiskāku vairogdziedzera rezeciju ārkārtīgi nevēlamas sekas ir daudzi pēcoperācijas tirotoksikozes recidīvi.

Šajā sakarā ir svarīgi saprast, ka Greivsa slimības tireotoksikozes patoģenēze pārsvarā ir saistīta nevis ar lielu hiperfunkcionējošu vairogdziedzera audu apjomu (tas var arī nepalielināties), bet gan ar vairogdziedzeri stimulējošo antivielu cirkulāciju. ko ražo limfocīti. Tādējādi, ja Greivsa slimības operācijas laikā netiek izņemts viss vairogdziedzeris, organismā paliek “mērķis” antivielām pret TSH receptoriem, kuras pat pēc pilnīgas vairogdziedzera izņemšanas var turpināt cirkulēt pacients visu mūžu. Tas pats attiecas uz Greivsa slimības ārstēšanu ar radioaktīvo I131.

Līdz ar to mūsdienu levotiroksīna preparāti ļauj saglabāt dzīves kvalitāti pacientiem ar hipotireozi, kas maz atšķiras no veseliem cilvēkiem. Tādējādi levotiroksīna Euthyrox® preparāts tiek piedāvāts sešās visnepieciešamākajās devās: 25, 50, 75, 100, 125 un 150 mikrogrami levotiroksīna. Plašs devu klāsts ļauj vienkāršot vajadzīgās levotiroksīna devas izvēli un izvairīties no nepieciešamības sasmalcināt tableti, lai iegūtu nepieciešamo devu. Tādējādi tiek sasniegta augsta dozēšanas precizitāte un līdz ar to arī optimāls hipotireozes kompensācijas līmenis. Arī tas, ka tabletes nav jāsasmalcina, var uzlabot pacienta atbilstību un dzīves kvalitāti. To apstiprina ne tikai klīniskā prakse, bet arī daudzu pētījumu dati, kas īpaši pētījuši šo jautājumu.

Ņemot vērā levotiroksīna aizstājējdevas ikdienas uzņemšanu, pacientam praktiski nav nekādu ierobežojumu; sievietes var plānot grūtniecību un dzemdēt, nebaidoties no tireotoksikozes atkārtošanās grūtniecības laikā vai (diezgan bieži) pēc dzemdībām. Ir acīmredzams, ka agrāk, kad faktiski tika izstrādātas Graves slimības ārstēšanas pieejas, kas paredzēja ekonomiskākas vairogdziedzera rezekcijas, hipotireoze dabiski tika uzskatīta par nelabvēlīgu operācijas iznākumu, jo terapija ar dzīvnieku vairogdziedzera ekstraktiem (tiroidīns) ) nevarēja nodrošināt atbilstošu hipotireozes kompensāciju.

Radioaktīvā joda terapijas acīmredzamās priekšrocības ir:

Drošība;

Izmaksas ir lētākas nekā ar ķirurģisku ārstēšanu;

Nav nepieciešama sagatavošana ar tireostatiku;

Hospitalizācija tikai dažas dienas (ASV ārstēšana tiek veikta ambulatorā veidā);

Ja nepieciešams, varat atkārtot;

Nav ierobežojumu gados vecākiem pacientiem un saistībā ar jebkādu vienlaicīgu patoloģiju klātbūtni.

Vienīgās kontrindikācijas: grūtniecība un zīdīšanas periods.

Tireotoksiskās krīzes ārstēšana. Tas sākas ar tireostatisko zāļu ieviešanu. Tiamazola sākotnējā deva ir 30-40 mg per os. Ja zāles nav iespējams norīt - ievadīšana caur zondi. Efektīva ir 1% Lugol šķīduma intravenoza pilināšana uz nātrija jodīda bāzes (100-150 pilieni 1000 ml 5% glikozes šķīduma) vai 10-15 pilieni ik pēc 8 stundām iekšā.

Lai apkarotu virsnieru mazspēju, tiek izmantotas glikokortikoīdu zāles. Hidrokortizons tiek ievadīts intravenozi 50-100 mg devā 3-4 reizes dienā kombinācijā ar lielām askorbīnskābes devām. Ieteicams izrakstīt beta blokatorus lielā devā (10-30 mg 4 reizes dienā iekšķīgi) vai intravenozi 0,1% propranolola šķīdumu, sākot ar 1,0 ml pulsa un asinsspiediena kontrolē. Tie tiek pakāpeniski atcelti. Iekšpusē rezerpīns tiek izrakstīts 0,1-0,25 mg 3-4 reizes dienā. Ar smagiem mikrocirkulācijas traucējumiem - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Lai cīnītos pret dehidratāciju, tiek noteikti 1-2 litri 5% glikozes šķīduma, fizioloģiskie šķīdumi. Pilinātājam pievieno vitamīnus (C, B1, B2, B6).

Pārejoša autoimūna tireoidīta ārstēšana tirotoksiskā stadijā: tiroostatisku līdzekļu iecelšana nav indicēta, jo nav vairogdziedzera hiperfunkcijas. Ar smagiem kardiovaskulāriem simptomiem tiek noteikti beta blokatori.

I131 grūtniecības laikā nekad nelieto, jo tas šķērso placentu, uzkrājas augļa vairogdziedzerī (sākot ar 10. grūtniecības nedēļu) un bērnam izraisa kretinismu.

Grūtniecības laikā propiltiouracils tiek uzskatīts par izvēles līdzekli, bet tiamazolu (Tyrozol®) var lietot arī mazākajā efektīvajā devā. Papildu levotiroksīna uzņemšana (bloķēšanas un aizstāšanas shēma) nav indicēta, jo tas palielina vajadzību pēc tireostatikas.

Ja ir nepieciešama starpsumma vairogdziedzera rezekcija, tad labāk to darīt pirmajā vai otrajā trimestrī, jo jebkura ķirurģiska iejaukšanās trešajā trimestrī var izraisīt priekšlaicīgas dzemdības.

Pareizi ārstējot tirotoksikozi, grūtniecība 80-90% gadījumu beidzas ar veselīga bērna piedzimšanu. Priekšlaicīgas dzemdības un spontāno abortu biežums ir tāds pats kā tirotoksikozes neesamības gadījumā. ЃЎ

Literatūra

Lavins N. Endokrinoloģija. Izdevniecība "Prakse", 1999. gads.

Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Fadejevs V.V. Endokrinoloģija. M.: Izdevniecība "Geotar-media", 2007.

Dedovs I. I., Gerasimovs G. A., Sviridenko N. Yu., Meļņičenko G. A., Fadejevs V. V. Joda deficīta slimības Krievijā. Vienkāršs risinājums sarežģītai problēmai. M.: Izdevniecība "Adamant", 2002. gads.

Ametovs A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Sirds un asinsvadu sistēma tirotoksikozes gadījumā // Сonsilium Medicum. 2003, 05.sēj.11.nr.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrīnā oftalmopātija oftalmologa un endokrinologa skatījumā // Krievijas Medicīnas žurnāla "Klīniskā oftalmoloģija" 2000. gada 8. janvāra pielikums, 1. sējums, Nr.

Cattail W. M., Arki R. A. Endokrīnās sistēmas patofizioloģija. Per. no angļu valodas, red. N. A. Smirnova. Maskava: Binom izdevējs, Sanktpēterburga: Ņevska dialekts. 2001. gads.

V. V. Smirnovs,medicīnas zinātņu doktors, profesors
N. V. Makazans

RSMU, Maskava

Mēs turpinām tēmu par izdzēstiem, "maskētiem" stāvokļiem endokrinoloģijā. Vispirms jums ir jādefinē jēdzieni.

Ja jums ir šādi simptomi: iekšējas trīces sajūta, nemiers, nervozitāte, paātrināta sirdsdarbība, pastiprināta svīšana, neliels spontāns svara zudums, jutīgums vairogdziedzerī, drudzis - endokrinologs, ģimenes ārsts vai cits ārsts var nosūtīt veikt hormonu pārbaudi.

Nākamais attēls: analīzēs jēdziens ir samazināts TSH zem 0,4 mIU / ml (zem apakšējās laboratorijas robežas!) ar normālu brīvā T4 līmeni un/vai normālu brīvā T3 līmeni. subklīniska tirotoksikoze.

Lielākā daļa speciālistu ir pieņēmuši subklīniskās tirotoksikozes (STyr) definīciju - "Šī ir parādība, kurā ir pazemināts TSH līmenis ar normālu brīvā T3 un T4 līmeni."(pēc V.Fadejeva teiktā).

TSH līmeņa noteikšana ir pasaulē biežākais hormonālais pētījums! Tā samazinātais vai apspiestais līmenis prasa interpretāciju diezgan bieži.
Ja ar patieso tirotoksikozes sindromu viss ir skaidrs, tad ar tā izdzēsto formu - “subklīnisko tirotoksikozi” endokrinologam joprojām būs jārauj smadzenes.

Subklīniskai tirotoksikozei (oficiālais saīsinājums STyr) var būt vai nebūt pamanāmi simptomi. Bet šis simptoms ir gan “subklīnisks”, gan galvenie jautājumi šeit būs: vai tas ir bīstami? Un vai šis stāvoklis ir jāārstē? Lai precizētu pirmo jautājumu - jums ir jānoskaidro STir parādīšanās iemesls.

Iemesli var būt:
- multinodulārs toksisks goiter
- viena mezglains goiters ar transformāciju toksiskā adenomā (ar mezgla izmēru vairāk nekā 2,5 cm)
- Khashi-toksikoze AIT
- DTG (difūzā toksiskā goitera) debija dzēstā versijā,
- STyr kā simptoms audzējam, kas lokalizēts ārpus vairogdziedzera (
piemēram, plaušu audzēji)
- L-tiroksīna pārdozēšana
- citu zāļu iedarbība (piemēram, pēc rentgena kontrasta pētījumiem, izmantojot lielu joda devu)
- eitireoīda patoloģijas sindroms utt.

Dabiski, ka cēloni nosaka ārsts, viņam var palīdzēt tikai, detalizēti pastāstot par pašsajūtas izmaiņām nākamo 3-6 mēnešu laikā.

Interesants fakts: tas notiek - fizioloģisks TSH samazinājums no 0,1 - 0,39, ir raksturīga grūtniecības pirmajam trimestram, bet, ieņemot dvīņus, TSH līmenis var pazemināties līdz 0,005 mIU/ml- un tā nav patoloģija. Tāpēc pirms diagnostikas un ārstēšanas uzsākšanas jaunām sievietēm un dažreiz sievietēm pēc 45 gadu vecuma ir jānosaka hCG tests vai asins analīze - vai esat stāvoklī?

Diagnozes precizēšanai tiek veikta detalizēta vairogdziedzera hormonu asins analīze: TSH, bez T4, bez T3, antivielas pret TPO, antivielas pret TG, antivielas pret TSH receptoru. Ārsts izlemj, vai taisīt vairogdziedzera scintigrāfiju vai joda uzņemšanas līkni, retāk kakla MRI.

Lai noteiktu ārstēšanu, apsveriet:
- iemesls, kas izraisīja STir
- pacienta vecums
- vienlaicīgas slimības, īpaši sirds un asinsvadu sistēmas, insults, priekškambaru mirdzēšanas vai priekškambaru mirdzēšanas klātbūtne, sirds mazspēja un dažas citas
- stāvokļa smagums.

STyr smagums. Tādas ir tikai divas
1. pakāpe - ar TSH līmeni 0,1-0,39 mIU / ml
2. pakāpe - ar TSH līmeni zem 0,1 mIU / ml.

Turklāt var būt subklīniska tirotoksikoze noturīgs (pastāvīgs) vai pārejošs (pārejošs)- no tā būs atkarīga arī terapija.

STI ārstēšana ir obligāta šādām pacientu grupām:

1. pacienti jaunāki par 65 gadiem ar tirotoksikozes simptomiem, īpaši, ja, veicot joda uzņemšanas līkni / tirotoksikozes pazīmes vairogdziedzera scintigrāfijā, ir paaugstinātas antivielas pret TSH receptoriem vai palielināta joda uzņemšana

2. Pacienti, kas vecāki par 65 gadiem ar/bez TTZ pazīmēm, ar išēmisku sirds slimību, stenokardiju, priekškambaru fibrilāciju, Pritzmetall stenokardiju, iepriekšēju insultu vai pārejošu išēmisku lēkmi

3. Pacientiem ar pierādītu STIr cēloni - toksisku adenomu vai multinodulāru toksisku goitu, biežāka ārstēšana ar radiojodu

5. Turklāt subklīniskas tirotoksikozes ārstēšana ir indicēta smagas osteoporozes gadījumā ar vai bez lūzumiem anamnēzē, jo STyr dažkārt palielina lūzumu risku gados vecākiem pacientiem (īpaši tiem, kas vecāki par 65 gadiem).

Tirostatiskie līdzekļi (Thyrozol, Mercazolil, Propicil) ir pirmā izvēle, ārstējot gados jaunus pacientus ar Greivsa slimību (difūzu toksisku goitu) ar STI 2, un pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem ar Greivsa slimību ar STI 1. pakāpi, jo remisijas iespējamība pēc 12–18 mēnešu terapijas ar tireostatiku ir augsta un var sasniegt 40–50%.

Terapija ar radioaktīvo jodu ir indicēta gadījumos, kad ir slikta tireostatiķu panesamība, kā arī tirotoksikozes recidīvu gadījumā un pacientiem ar vienlaicīgu sirds patoloģiju.

Ja tiek pieņemts lēmums par mūža terapiju ar tireostatiskiem līdzekļiem, gadās arī tādi gadījumi (kad nav iespējams operēt vairogdziedzeri) - jāatceras, ka šīs zāles var izraisīt strauju leikocītu līmeņa pazemināšanos - leikopēniju ar pāreju uz agranulocitoze, tonsilīts, tas ir, ir nepieciešams periodiski (1 reizi 3 mēnešos .) kontrolēt klīnisko asins analīzi un, vēlams, aknu bioķīmiju - ALT, ASAT, GGTP.

Citos gadījumos tiek parādīts vairogdziedzera stāvokļa uzraudzība, galvenokārt hormonālā fona stāvoklis, vispirms kontrolē TSH, bez T4, bez T3 pēc 3 mēnešiem un, ja nav simptomu un hormonu līmeņa izmaiņas, kontrolē. pārbaudes ik pēc 6-12 mēnešiem.