Cavità di distruzione nella tubercolosi. Forme distruttive di tubercolosi polmonare

ARGOMENTO:Forme croniche distruttive di tubercolosi: tubercolosi polmonare cavernosa, fibro-cavernosa, cirrotica.

Domande teoriche per la lezione

1. Patogenesi, patomorfologia della tubercolosi distruttiva - il meccanismo di fusione delle masse caseose, fattori che contribuiscono alla formazione di una cavità, tipi di cavità per genesi, differenza tra una cavità e una cavità di decomposizione. Classificazione delle caverne per dimensione. Il concetto di cavità funzionalmente e anatomicamente grandi. Classificazione delle caverne a seconda della struttura delle loro pareti. I pericoli della tubercolosi distruttiva.

2. Tubercolosi polmonare cavernosa - definizione, frequenza, patogenesi, dati clinici e di laboratorio della malattia. Caratteristiche dei raggi X della tubercolosi cavernosa

3. Fattori che contribuiscono allo sviluppo della tubercolosi fibroso-cavernosa. Caratteristiche morfologiche caratteristiche della tubercolosi fibroso-cavernosa.

4. Tubercolosi fibroso-cavernosa - definizione, frequenza di insorgenza tra i pazienti di nuova diagnosi, quadro clinico, diagnosi, varianti cliniche, caratteristiche radiologiche.

5. Peculiarità del trattamento dei pazienti con tubercolosi polmonare cavernosa e fibroso-cavernosa. Tipi di guarigione delle caverne. Ragioni per un trattamento inefficace. Indicazioni per il trattamento chirurgico.

6. Esiti favorevoli e sfavorevoli della tubercolosi polmonare cavernosa, fibroso-cavernosa. Forme di progressione.

7. Patogenesi e anatomia patologica della tubercolosi polmonare cirrotica. I principali segni clinici e radiologici. Complicazioni della tubercolosi cirrotica.

Tubercolosi cavernosa - questo è un processo specifico di lunghezza limitata (entro 1-2 segmenti broncopolmonari), la cui sindrome principale è una cavità formata senza infiammazione perifocale pronunciata, fibrosi e semina diffusa, e caratterizzata anche da un decorso clinico a basso sintomo.

Più spesso, la tubercolosi cavernosa deriva da altre forme cliniche, quindi i sintomi di intossicazione si verificano solo quando viene rilevata la malattia, che scompare rapidamente sotto l'influenza della terapia anti-tubercolosi. Al momento della formazione della forma cavernosa, non ci sono sintomi di intossicazione. L'eccezione è quella piccola parte dei pazienti in cui è stato rilevato per la prima volta un processo specifico sotto forma di una cavità isolata senza pronunciati cambiamenti infiltrativi e fibrosi nel tessuto polmonare circostante, il che rende possibile diagnosticare la tubercolosi cavernosa senza terapia preventiva. In questi pazienti possono essere rilevati sintomi di intossicazione tubercolare (debolezza, perdita di peso, tosse con una piccola quantità di espettorato).

La percussione dà sintomi che indicano la presenza di una cavità, la sua localizzazione, lo stato del tessuto polmonare circostante. La natura del suono della percussione dipende dalla quantità di aria contenuta nell'area percussiva del polmone. Meno aria, più alto, più silenzioso e breve sarà il suono, ad es. ciò che chiamiamo ottusità. Anche il grado di contenuto d'aria nel tessuto circostante è importante per la natura del suono. Nei pazienti con tubercolosi cavernosa, è raramente possibile determinare l'ottusità del suono della percussione. L'auscultazione è anche di grande importanza per diagnosticare una cavità polmonare, poiché la natura della respirazione cambia nel sito di localizzazione del processo. Al di sopra di grandi cavità con pareti lisce e tese, puoi sentire il respiro anforico, un suono simile a quello che si sente quando si soffia su una brocca o su una bottiglia con un collo largo. Al di sopra delle caverne è possibile ascoltare la respirazione bronchiale, che è più pronunciata quando la caverna è circondata da tessuto compattato e da un ampio diametro del bronco drenante. Un segno importante di una cavità sono i rantoli bagnati a bolle grandi, il loro aspetto e la loro sonorità dipendono dalla consistenza liquida del contenuto della cavità e dalla larghezza dell'orifizio bronchiale.

Diagnostica.Il Mycobacterium tuberculosis nei pazienti con tubercolosi cavernosa, di regola, non viene rilevato dalla batterioscopia. Con studi di genetica batteriologica e molecolare di materiale patologico, è possibile aumentare la frequenza di rilevamento dell'MBT. Nell'emogramma: la leucocitosi si osserva nel 10% dei pazienti con tubercolosi cavernosa e non supera i 10-12 mila. Nel resto dei pazienti, il numero di leucociti rimane nel range normale. Ciò è dovuto al fatto che nella maggior parte dei casi la formazione della forma cavernosa della tubercolosi si verifica da altre forme di tubercolosi, per le quali è già stata eseguita la terapia antitubercolare, che contribuisce alla scomparsa dell'intossicazione da tubercolosi. Uno spostamento del bastone a sinistra si osserva anche in un piccolo numero di pazienti con tubercolosi cavernosa - nel 5% dei casi. La linfopenia viene rilevata nel 5% dei pazienti, la linfocitosi nel 5-10%, mentre nella maggior parte dei pazienti il \u200b\u200bnumero di linfociti nel sangue periferico è normale. L'accelerazione della VES si riscontra nel 35-40% dei pazienti e varia da 12 a 40 mm / ora. Una diminuzione della VES sotto l'influenza di farmaci anti-TB indica la stabilizzazione di un processo specifico ottenuto durante il trattamento.

Diagnostica a raggi X.

1. Segni diretti della presenza di caverne:

Un'ombra anulare con un contorno continuo che appare in due proiezioni reciprocamente perpendicolari

Assenza di pattern polmonare nella "finestra" della cavità sul tomogramma

2. Segni indiretti della presenza di caverne:

Livello del liquido

Percorsi accoppiati di drenaggio dei bronchi

Rilevazione di focolai di abbandono broncogeno nelle zone di allarme (polmoni anteriori e inferiori)

A seconda delle dimensioni, le cavità sono classificate in:

1.Le cavità piccole hanno un diametro massimo di 2 cm. Sono ben rilevati dall'esame tomografico dei polmoni.

2. Le cavità di medie dimensioni si trovano più spesso nei pazienti con tubercolosi cavernosa. Il loro diametro varia da 2 a 4 cm.

3.Le cavità grandi hanno una dimensione di 4-6 cm.

Le grandi cavità "funzionali" dovrebbero essere distinte dalle grandi cavità "morfologiche", la cui dimensione è dovuta allo stiramento delle pareti della cavità e non a un difetto tissutale pronunciato. Tali cavità sono chiamate gonfiate. Le cavità gonfie radiograficamente appaiono come ombre anulari sferiche con pareti sottili. Le cavità gonfie si formano nei casi in cui è presente una specifica endobronchite, che porta allo sviluppo di un meccanismo valvolare nei bronchi che drenano la cavità.

Trattamento.Vengono eseguiti 3 regimi di chemioterapia. I farmaci anti-tubercolosi non possono risolvere completamente il problema della tubercolosi cavernosa. L'efficacia del trattamento aumenta con una combinazione di chemioterapia con metodi di trattamento della terapia del collasso, trattamento locale dei bronchi drenanti, terapia patogenetica. Con una forma cavernosa di vecchia data, l'avanzare dei cambiamenti patomorfologici (fibrosi) causati dall'inefficacia del trattamento precedente rendono senza speranza un'ulteriore chemioterapia. In questi casi, viene eseguito un trattamento chirurgico: resezione segmentale, bisegmentale, lobectomia. L'indicazione per questo trattamento dovrebbe essere l'assenza di una diminuzione delle dimensioni delle cavità entro 2-3 mesi.

Complicazioni della tubercolosi cavernosa.

1. Sanguinamento, emottisi

2. Pneumotorace spontaneo

3. Tubercolosi del bronco

4. Atelettasia del segmento, lobo del polmone

Risultati della tubercolosi cavernosa.

1. Il trattamento specifico favorisce la completa pulizia della superficie interna della parete della cavità da caseosi e granulazioni specifiche, trasformandola in un sottile strato fibroso e formando una cavità pulita e igienizzata. La maggior parte dei ricercatori attribuisce cavità abacillari a pareti sottili, completamente prive di tessuto tubercolare, a cavità disinfettate.

2. Pur mantenendo l'elasticità della parete della cavità, può verificarsi la guarigione con una cicatrice. Allo stesso tempo, le masse necrotiche vengono respinte e parzialmente risolte, le granulazioni tubercolari vengono gradualmente sostituite da tessuto di granulazione aspecifico, la dimensione della cavità diminuisce in modo concentrico, le sue pareti si avvicinano e cicatrizzano. Durante l'esame a raggi X, rimane un piccolo campo di induzione nel sito della cavità. Consiste di ombre a maglie pesanti, singoli piccoli focolai compattati e piccole aree di oscuramento diffuso del tessuto polmonare causato dalla pneumatosi.

3. Nel corso del trattamento PTP, la chiusura della cavità con formazione di focolai di grandi dimensioni come i tubercolomi è diventata più frequente. La loro presenza è associata all'obliterazione del bronco drenante con rapido riassorbimento dell'infiammazione perifocale. La cavità durante l'obliterazione del bronco è riempita di fluido tissutale e linfa, che viene determinato radiograficamente come sito di compattazione nel tessuto polmonare.

4. Con la progressione della malattia, significativi cambiamenti sclerotici compaiono non solo nella parete della cavità, ma anche nel tessuto polmonare circostante, si formano focolai di semina broncogenica - il processo distruttivo si trasforma in una nuova forma di tubercolosi - fibroso-cavernoso.

Tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa - la forma clinica della tubercolosi secondaria, che ha un decorso cronico lungo (1-2 anni o più), con periodi di remissione ed esacerbazione. È caratterizzato dalla formazione nei polmoni di una cavità fibrosa, pneumofibrosi pericavitaria, diffusione linfatica e broncogena di lesioni focali dei polmoni, diminuzione del volume polmonare e spostamento degli organi mediastinici sul lato interessato, escrezione batterica costante o periodica. Questa forma di tubercolosi polmonare è epidemiologicamente la più sfavorevole.

Le sue caratteristiche principali:

1.vecchie cavità fibrose;

2. pneumofibrosi pericavitaria;

3. disseminazione broncogenica;

4. un lungo corso con periodi di esacerbazione e remissione;

5. escrezione batterica periodica o costante.

La tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa tra le forme di nuova diagnosi è dell'1,5-2,0%. La tubercolosi fibroso-cavernosa si sviluppa a seguito del rilevamento prematuro della malattia o della chemioterapia inefficace di altre forme di tubercolosi. Nella struttura dei contingenti di registrazione del dispensario, la TB fibroso-cavernosa è del 7-15%.

La tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa è la fase finale di qualsiasi forma clinica di tubercolosi distruttiva con la sua progressione. Le ragioni principali per la progressione delle forme iniziali di tubercolosi polmonare e lo sviluppo del processo fibroso-cavernoso sono:

Rilevamento 1.untimely di TB

3.uso tempestivo del trattamento chirurgico

4.la presenza di malattie concomitanti (diabete mellito, ulcera allo stomaco, alcolismo, AIDS, tossicodipendenza)

5.PTP intolleranza

6.Bassa aderenza del paziente al trattamento

7. MDR / XDR MBT.

La base patogenetica della tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa è formata dalla cavità formata e dai cambiamenti fibrotici nel tessuto polmonare circostante. La formazione di una cavità è associata allo scioglimento delle masse caseose nel fuoco polmonare e al loro rilascio nel bronco (cavità pneumopogenica). A volte si forma una cavità quando le bronchiectasie sono infette o quando i bronchi sono danneggiati (cavità broncogenica). Dalla cavità, l'infiammazione passa al bronco drenante. Con la progressione, un processo specifico può diffondersi attraverso vie broncogene e linfogene nei tessuti pericavitari dei polmoni. Il lungo decorso del processo patologico porta alla proliferazione del tessuto connettivo nell'interstizio perivascolare e peribronchiale con formazione di pneumosclerosi e pneumofibrosi. Ciò è facilitato dal verificarsi di alterazioni patologiche nei fogli pleurici, che perdono elasticità, diventano più spessi, formando un'obliterazione della cavità pleurica, che contribuisce anche allo sviluppo della pneumofibrosi e alla diminuzione del volume polmonare.

I cambiamenti morfologici nella tubercolosi fibrosa-cavernosa hanno caratteristiche caratteristiche. La sua caratteristica più importante è una vecchia cavità fibrosa, che è localizzata principalmente nelle parti superiori dei polmoni.

La cavità formata ha una parete a 3 strati:

1 - interno - piogenico - formato da masse caseose, irregolari, a volte può presentare piccole formazioni grigie o biancastre (lenti di Koch), che sono un accumulo di colonie MBT;

2 - medio - uno strato di granulazioni specifiche - contiene molte cellule epitelioidi e giganti multinucleate, vasi sanguigni e linfatici, con la progressione del processo di granulazione, necrotizzano, si trasformano in uno strato piogenico;

3 - esterno - fibroso, domina sugli altri.

I cambiamenti fibrosi intorno alla cavità sono il secondo segno importante della tubercolosi fibro-cavernosa.

La terza caratteristica è la diffusione dell'MBT dalla cavità attraverso i vasi linfatici e i bronchi, a seguito della quale si formano focolai acinosi e lobulari vicino alla cavità e in aree distanti dello stesso o di un altro polmone. Possono fondersi, formando infiltrati "figlie", con carie caseosa, si formano nuove cavità "figlie". Quindi, si sviluppa la policavernosi.

Clinica.

Il quadro clinico della tubercolosi polmonare fibrocavernosa corrisponde solitamente alla durata dell'intossicazione associata alla prevalenza della lesione e al decorso cronico della malattia. L'intossicazione cronica provoca una violazione del metabolismo generale, a seguito della quale si verifica un'attivazione del sistema simpatico-surrenale e della lipolisi, che fornisce l'attuale consumo di energia del corpo e con esso la perdita di peso corporeo fino alla cachessia. Ciò è accompagnato da un aumento persistente della temperatura corporea, febbre, sudorazione notturna, debolezza, aumento della fatica, stress della sfera psico-emotiva e suo esaurimento, irritabilità, disturbi del sonno, scarso appetito e altri disturbi funzionali. Il paziente è preoccupato per la tosse, che ha un carattere parossistico con una piccola quantità di espettorato. Come risultato dell'esaurimento, oltre a cambiamenti specifici e aspecifici nei bronchi, la loro membrana mucosa secerne una piccola quantità di muco denso e viscoso, che è difficile da tossire, che causa gravi attacchi di tosse secca, che sono complicati da emottisi e sanguinamento.

L'aspetto di un paziente con TB polmonare fibro-cavernosa è molto caratteristico: cachessia, flaccidità muscolare, assenza di tessuto adiposo sottocutaneo. La pelle è pallida, non c'è turgore. La gabbia toracica è piatta, allungata, deformata con una diminuzione del volume (asimmetrica), aree intercostali, sopra e succlavia retratte. L'escursione respiratoria è limitata, la respirazione è frequente, superficiale.

Lo sviluppo della fibrosi polmonare e una diminuzione dell'ariosità dei polmoni aumenta la loro conduttività sonora, che si manifesta con un aumento dei tremori vocali e della broncofonia sulle aree polmonari colpite.

Il suono della percussione sui polmoni colpiti è sordo a causa di alterazioni fibrotiche, ridotta pneumatizzazione dei polmoni e ispessimento della pleura, su grandi cavità e nelle aree inferiori dove si forma l'enfisema vicario - in scatola.

L'immagine auscultatoria è determinata dall'attività del processo e dalla gravità dei cambiamenti patologici nei bronchi. Il fibrotorace e la pneumofibrosi causano un significativo indebolimento della respirazione vescicolare, contro la quale si sente la respirazione bronchiale. La comparsa di rumori patologici dipende dall'attività di cambiamenti specifici nella cavità, i bronchi. Ciò causa il respiro sibilante. I rantoli secchi sono caratteristici della vecchia cavità sullo sfondo della respirazione bronchiale. L'attivazione della tubercolosi con l'inizio dell'endobronchite provoca il respiro sibilante umido. Lo sviluppo dell'infiammazione pericavitaria e nuove distruzioni provocano la comparsa di rantoli umidi di piccolo e medio calibro, che si sentono alla profondità dell'inalazione o quando si tossisce alla profondità dell'espirazione. Quando il processo attivo si placa, quando la cavità si presta all'igiene, lo strato piogenico scompare in esso e il catarro cessa di risaltare, i rantoli umidi scompaiono.

Piccole cavità localizzate in profondità dalla superficie del torace, cavità con bronco drenante otturato, cavità localizzate nello spessore della fibrosi grossolana e sotto massicci strati pleurici (cavità "mute"), durante un esame fisico del paziente, non vengono rilevate. In questi casi, la cavità è determinata dalla tomografia a raggi X.

Ci sono opzioni per il decorso della tubercolosi fibrocavernosa:

1.La tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa limitata con un decorso stabile è un processo di prevalenza relativamente bassa con una vecchia cavità stabile. Sullo sfondo del trattamento, l'infiammazione perifocale viene eliminata in modo relativamente rapido, i focolai di abbandono broncogeno vengono parzialmente assorbiti e compattati. La caverna viene liberata dalla caseosi. Il periodo di remissione è lungo, diversi anni. Lo stato di salute dei pazienti è soddisfacente, la capacità lavorativa rimane a lungo. Questa condizione persiste se il paziente aderisce a uno stile di vita sano e un trattamento preventivo regolare.

2. Corso rapidamente progressivo della formazione del processo entro 9-10 mesi. si sviluppa più spesso in pazienti che violano il regime di trattamento, abusano di alcol, ecc. Il quadro clinico è tipico. Si formano infiammazione periferica, cavità multiple e spesso cavità giganti. Il decorso progressivo può terminare con lo sviluppo di polmonite caseosa. Quasi il 100% dei pazienti espelle MBT resistente ai farmaci anti-TB, a seguito dei quali il trattamento sarà inefficace.

3. Il decorso della tubercolosi fibro-cavernosa con complicanze, che si dividono in specifiche e non specifiche.

Non specifico:

1. cuore polmonare cronico
2. amiloidosi degli organi interni
3. emottisi, sanguinamento
4. pneumotorace spontaneo
5. processi infiammatori aspecifici - candidomicosi, aspergillosi

Specifico:

1. tubercolosi bronchiale
2. disseminazione broncogenica
3. la diffusione dell'infezione è sputagena: tubercolosi della trachea, faringe, laringe, lingua, mucosa gastrointestinale.
4. generalizzazione in un grande cerchio (micobatteriemia) - tubercolosi della colonna vertebrale, ossa, articolazioni, meningi, peritonite tubercolare.
5. Secondo il decorso clinico e radiologico, si distinguono 4 fasi dello sviluppo di FKT:
6. limitato all'interno di una quota, senza variazioni significative nelle quote adiacenti;
7. cavità in un lobo con pronunciati cambiamenti focali e infiltrativi nei lobi adiacenti;
8. policavernosi in un polmone con alterazioni focali e infiltrative nel secondo polmone;
9. lesione policavernosa di entrambi i polmoni con focolai e infiltrati intorno.

Diagnostica. Un segno importante della tubercolosi polmonare fibro-cavernosa è un lungo decorso (cronico) della malattia e il rilascio costante di MBT con espettorato. Di norma, l'ufficio diventa resistente a diversi farmaci anti-TB, che è uno dei motivi del trattamento inefficace. Pertanto, in questi pazienti è necessario determinare la sensibilità al farmaco dell'ufficio, nonché la flora concomitante delle vie respiratorie. Spesso i pazienti sviluppano reazioni avverse ai farmaci anti-TB, che richiedono al medico di correggere sia i farmaci che le loro dosi.

Durante il periodo di esacerbazione nel sangue, c'è un aumento della VES fino a 40-50 mm / ora, linfopenia e leucocitosi moderata (12-15x109 / l), può esserci anemia ipocromica.

Il test della tubercolina Mantoux, Diaskintest con la progressione della tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa è spesso negativo (anergia).

L'immagine radiografica della tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa è caratterizzata dalla presenza di una “vecchia” cavità fibrosa a pareti spesse, con contorni interni ed esterni chiari. La caverna è spesso di forma irregolare. La sua deformazione è causata da alterazioni fibroso-cicatriziali pericavitarie nei polmoni e perdita di elasticità da parte della parete della cavità.

Un importante segno radiologico della durata della malattia è la fibrosi polmonare con una diminuzione del volume di diversi segmenti, lobo o l'intero polmone. La pneumofibrosi provoca anche una diminuzione della pneumatizzazione dei polmoni e uno spostamento dell'ombra mediastinica verso la lesione.

L'esame radiografico consente anche di rilevare segni di un decorso cronico della malattia con esacerbazioni periodiche, come evidenziato da ombre focali polimorfiche di varie dimensioni situate sia nella zona pericavitaria che in aree distanti di uno o entrambi i polmoni.

Di conseguenza, il rilevamento a raggi X di una cavità deformata a pareti spesse e focolai polimorfici sullo sfondo della fibrosi polmonare con una diminuzione della trasparenza e della pneumatizzazione, una diminuzione del volume polmonare e lo spostamento dell'ombra degli organi mediastinici verso cambiamenti patologici indicano la presenza di tubercolosi polmonare fibro-cavernosa. Questa diagnosi viene stabilita senza difficoltà, poiché questi cambiamenti si formano durante diversi anni di osservazione dei pazienti, cioè quando c'è una storia tubercolare e una clinica di un processo cronico progressivo.

Tubercolosi polmonare cirrotica - Questa è una forma clinica di tubercolosi secondaria, che è caratterizzata dalla crescita di tessuti cicatriziali fibrosi grossolani nei polmoni con la conservazione di focolai di lesioni specifiche in essi, che causano una periodica esacerbazione del processo con scarsa escrezione batterica.

Nella struttura dei contingenti di registrazione del dispensario, la tubercolosi polmonare cirrotica è dello 0,1-0,5%.

La tubercolosi polmonare cirrotica si forma come conseguenza dell'involuzione della tubercolosi polmonare infiltrativa, disseminata, fibroso-cavernosa, pleurite essudativa, atelettasia a seguito di ostruzione bronchiale con caseosi, dopo trattamento con pneumotorace artificiale, dopo toracoplastica, e si sviluppa anche come riattivazione precoce della tubercolosi residua. È caratterizzato dalla crescita del tessuto connettivo ruvido e dalla sostituzione del parenchima polmonare. Il processo si sviluppa gradualmente, inizia con pneumosclerosi, pneumofibrosi e termina con la cirrosi. Allo stesso tempo, i focolai produttivi, la caseosi chiusa e le cavità a fessura rimangono nei tessuti fibrosi. I bronchi sono deformati, le fibre elastiche peribronchiali vengono distrutte, a seguito della quale la loro funzione di drenaggio è compromessa, si sviluppano bronchiectasie e autosensibilizzazione. Si sviluppano sclerosi e obliterazione vascolare, provocando lo sviluppo di angioectasia e ipertensione nella circolazione polmonare. Le angioectasie diventano una fonte di sanguinamento frequente.

Caratteristiche patologiche.

La base morfologica della TB polmonare cirrotica è il processo di sviluppo del tessuto connettivo, in cui si possono distinguere tre fasi: pneumosclerosi, pneumofibrosi e cirrosi.

La pneumosclerosi è un processo caratterizzato dalla proliferazione diffusa del tessuto connettivo nell'interstizio dei polmoni con conservazione della sua struttura e pneumatizzazione, con perdita di elasticità. Provoca lo sviluppo di tali cambiamenti nei polmoni disseminati, quando viene colpito l'interstizio dei polmoni, infiltrante, fibroso-cavernoso e altre forme di tubercolosi, che sono accompagnate da processi infiammatori prolungati, specialmente con un decorso cronico, quando sono colpiti i vasi sanguigni e linfatici. Il graduale sviluppo del tessuto connettivo nell'interstizio perivascolare dei polmoni provoca vasocostrizione, ispessimento delle membrane biologiche. La durata di tali cambiamenti nei polmoni determina gradualmente la sostituzione del tessuto connettivo elastico non fibroso con fibrosi grossolana, a seguito della quale la pneumosclerosi si trasforma gradualmente in pneumofibrosi - la crescita del tessuto connettivo fibroso grossolano con una diminuzione del volume polmonare e disturbi funzionali nella circolazione polmonare, ma l'ariosità dei polmoni è ancora preservata.

Con la proliferazione del tessuto connettivo fibroso, si verifica l'obliterazione di piccoli vasi, la fornitura di alveoli con energia e materiali plastici cessa, a seguito della quale il parenchima dei polmoni viene sostituito dal tessuto connettivo, gli alveoli perdono la loro ariosità e il polmone diminuisce di volume e successivamente acquisisce il carattere di ruvido tessuto fibroso-cicatriziale e si forma la cirrosi. La cirrosi polmonare modifica lo stato anatomico e funzionale delle strutture broncopolmonari. Le cicatrici fibrose dei polmoni spostano, deformano, restringono, piegano, a volte bloccano i bronchi, a seguito della quale la loro funzione di ventilazione e drenaggio è compromessa, mentre la mucosa produce muco. L'espettorato viene raccolto nei bronchi, provocando l'attivazione della microflora aspecifica, a cui i leucociti reagiscono lasciando il flusso sanguigno. I loro enzimi lisosomiali formano inoltre una trasformazione purulenta dell'espettorato, che porta a un'infiammazione persistente nei bronchi con formazione di bronchiectasie. È così che sorgono le condizioni per lo sviluppo della bronchite cronica. Le angioectasie si sviluppano nei vasi, la cui parete sottile è allungata. Tali angectasie sono una fonte di emottisi e sanguinamento. La formazione di bronchiectasie è accompagnata dallo sviluppo dell'autoaggressione, che si traduce in una sindrome bronco-ostruttiva. I cambiamenti morfologici nella cirrosi polmonare, l'autosensibilizzazione dei bronchi e dei vasi sanguigni causano alterata perfusione, ridotta diffusione dell'ossigeno e ossigenazione del sangue, ipertensione nella circolazione polmonare, ridotta funzione di ventilazione e sviluppo del cuore polmonare.

Con una cirrosi polmonare limitata, il processo si estende a diversi segmenti del lobo superiore. In tali condizioni, la circolazione sanguigna e lo scambio di gas negli alveoli possono essere compensati, ma i cambiamenti volumetrici nei polmoni sono accompagnati da uno spostamento significativo degli organi mediastinici, a seguito del quale possono verificarsi disturbi funzionali degli organi del torace.

Classificazione della tubercolosi cirrotica.

1. La cirrosi massiva pneumogenica si sviluppa come risultato della proliferazione del tessuto connettivo e della carnificazione dell'essudato fibrinoso nella TBC infiltrativa.

2. Broncogeno (postatelettatico) - si forma a seguito di atelettasia, che si manifesta a causa di una pervietà bronchiale compromessa quando è bloccata da masse caseose, se la funzione di drenaggio del bronco non viene ripristinata entro 1-2 mesi. Si verifica nei bambini e negli adolescenti.

3. Pleurogenico - con pleurite prolungata, in persone che sono state trattate a lungo con pneumotorace artificiale. Allo stesso tempo, la pneumatizzazione del polmone viene preservata, ma la sua mobilità è fortemente limitata.

Secondo i segni patologici, ci sono:

1.locale, unilaterale o bilaterale (segmentale, lobare, totale);

2. diffusa, solitamente bilaterale (dopo tubercolosi disseminata).

Le manifestazioni cliniche della tubercolosi cirrotica sono caratterizzate da un complesso di sintomi di bronchite cronica (spesso con una componente ostruttiva), bronchiectasie, insufficienza respiratoria e formazione del cuore polmonare. La cirrosi, limitata a diversi segmenti della localizzazione del lobo superiore, può manifestarsi solo con cambiamenti anatomici e radiologici sotto forma di deformazione del torace, sua retrazione, diminuzione del volume polmonare e spostamento degli organi mediastinici. Un tale processo può procedere con manifestazioni cliniche minori che non causano reclami nel paziente. Tuttavia, quando i cambiamenti cirrotici si diffondono ai segmenti del lobo medio e inferiore, il processo diventa cronico con manifestazioni cliniche costanti della malattia. Sintomi tipici: tosse con produzione di espettorato, che spesso ha un carattere purulento, emottisi frequente, a volte si verifica sanguinamento, che, di regola, non è pericoloso per la vita. Queste manifestazioni sono dovute alla presenza di bronchiectasie, processo infiammatorio cronico aspecifico nei bronchi e angioectasie. I cambiamenti strutturali nei bronchi causano una violazione della loro funzione di drenaggio e durante la formazione di una componente ostruttiva (broncospasmo e spasmo vascolare) si sviluppa una violazione della funzione di ventilazione e l'ossigenazione del sangue, che è alla base dell'insufficienza respiratoria. I cambiamenti morfologici in combinazione con i meccanismi allergici formano una perfusione compromessa della circolazione polmonare e ipertensione in essa, che causa un sovraccarico funzionale del ventricolo destro e la formazione di cuore polmonare e successivamente insufficienza cardiovascolare. Pertanto, una tosse con produzione di espettorato sarà accompagnata da disturbi di debolezza, affaticamento, mancanza di respiro, mancanza di respiro, palpitazioni, tachicardia. Questo è accompagnato da stress psico-emotivo, agitazione. Tali pazienti lamentano spesso un'elevata sensibilità al raffreddore con frequenti esacerbazioni della bronchite, che procede con un aumento della temperatura.

All'esame si attira l'attenzione sulla deformazione del torace, la sua retrazione sull'area della cirrosi polmonare, il restringimento degli spazi intercostali, la respirazione rapida, il colore della pelle ha una sfumatura cianotica diffusa.

Diagnostica.La diagnosi di tubercolosi cirrotica viene effettuata sulla base di una storia di tubercolosi polmonare, rilevamento periodico di scarsa escrezione batterica nell'espettorato e dati della RX torace. I cambiamenti nell'emogramma si sviluppano in presenza di un processo infiammatorio specifico e più spesso aspecifico nella cirrosi polmonare e si manifestano con leucocitosi moderata con uno spostamento della formula a sinistra, ESR entro 20-35 mm / h. Con cirrosi limitata, la conta ematica può rientrare nei limiti normali. Di regola, tutti gli indicatori della funzione della respirazione esterna diminuiscono e l'ECG rivela cambiamenti caratteristici di un cuore polmonare cronico.

L'escrezione batterica nei pazienti con tubercolosi cirrotica è caratterizzata da oligobacillare - incoerente e in piccole quantità (MBT singolo).

L'immagine radiografica della tubercolosi polmonare cirrotica si manifesta con una diminuzione del volume del polmone, una diminuzione della sua ariosità e trasparenza, compattazione del tessuto polmonare, restringimento degli spazi intercostali, spostamento della trachea ("sintomo del timo") e organi mediastinici verso il processo patologico, l'ombra del cuore, di regola, è tesa ed espansa acquisisce una posizione eretta (cuore "gocciolante"), spesso con segni di formazione del cuore polmonare. Allo stesso tempo, le radici dei polmoni vengono tirate verso l'alto, le ombre dei vasi diventano diritte o arcuate verso l'esterno, ricordando i "rami di un salice piangente". Il polmone opposto è enfisematoso, ha una maggiore trasparenza.

La diagnosi differenziale non è difficile e richiede la differenziazione con pneumocirrosi metatubercolare, carcinoma broncogeno, atelettasia polmonare, sarcoidosi in stadio III, malformazione dello sviluppo - ipoplasia.

Si chiama distruttivo
tubercolosi accompagnata da
fase di decadimento.
Frequenza tra la prima volta
pazienti identificati
tubercolosi - circa il 50%
(principalmente negli adulti e
gli adolescenti).

Meccanismo di formazione della caverna:

Le masse caseose si liquefanno sotto
azione enzimatica
il muro del bronco drenante crolla,
tosse con caseosi
si forma una nuova distruzione - 2 strati
(piogenico e di granulazione)
la formazione di una parete fibrosa, trasformazione in una vera cavità.

continuazione

La fase di decadimento si verifica in qualsiasi momento
forma clinica di tubercolosi.
È raro nella tubercolosi primaria,
focale, non spesso con tubercoloma.
Spesso accompagnato da una fase di decadimento:
tubercolosi infiltrativa (70%),
disseminato (70%).
Sempre, nel 100% dei casi, sono presenti cavità
tubercolosi cavernosa e fibro-cavernosa.

Dimensioni della caverna:
* piccolo - fino a 2 cm di diametro;
* medio - 2-4 cm;
* grande - 4-6 cm;
* gigante -\u003e 6 cm.

Sindrome della fase di decadimento (cavità)
include clinico e
segni radiologici
Segni clinici:
tosse con catarro;
sanguinamento polmonare;
spumante medio umido e grande
respiro sibilante (localizzato)

Segni a raggi X.

Diretto
- illuminazione sullo sfondo di oscuramento o anulare
ombra di contorno chiusa definita da
due tipi di esame a raggi X.
- mancanza di pattern polmonare nell'area
l'illuminazione.
- incongruenza dei contorni.
indiretto
- semina in giro
- livello del liquido
- il lume del bronco drenante

Segno di laboratorio

Massiccio
escrezione batterica.

Ufficio con microscopia semplice

Difficoltà nella diagnosi delle caverne

Nessun respiro sibilante ("muto
caverne ";
nessun segno di decadimento a
radiografia del sondaggio.
Ho bisogno di tomografia, TC.

Tipi di involuzione della cavità di decadimento

Formazione di una cicatrice lineare.
Cicatrice stellata.
Falso tubercoloma.
Cisti post-tubercolare
(cavità sanificata).

Forme distruttive croniche di tubercolosi

Cavernoso.
Fibroso-cavernoso.
cirrotico

Tubercolosi cavernosa

Cavità di decomposizione a parete sottile senza
grave infiltrazione e
cambiamenti fibrotici nell'ambiente
tessuto polmonare.
La clinica è povera.
MBT +.
Trattamento prevalentemente
operativa.

Tubercolosi fibroso-cavernosa

È caratterizzato da diversi, meno spesso uno
cavità con pareti fibrose spesse
e gravi alterazioni fibrotiche
nel tessuto polmonare circostante.
Varietà in prevalenza:
processo limitato - non più di una frazione;
diffuso - più di una quota.

Histotopographic
esima fetta del polmone a
fibrocavernous
tubercolosi: 1 -
cronico
caverne; 2 -
pneumocirrhosis; 3 -
ispessimento e sclerosi
pleura; colorazione
ematossilina e
eosina.

Frequenza FKT
Tra i pazienti di nuova diagnosi -
2,5%.
Tra tutti i contingenti di pazienti -
17%.
Ragioni per la formazione di FKT:
- rilevamento tardivo del processo;
- rifiuto di pazienti da abbastanza
trattamento a lungo termine.

Clinica

Il corso è lungo con esacerbazioni e
remissioni.
Sindrome da intossicazione, in aumento con
esacerbazioni.
Sindrome DN, successivamente SLS.
Sintomi polmonari: tosse con catarro,
spesso doloroso, molestato (a causa di
lesioni bronchiali TB). Emottisi e
emorragia polmonare, possibile dolore
il petto.

Dati oggettivi

Condizioni generali da soddisfacente a
moderato e grave;
- Habitus phtisicus - costituzione astenica,
nutrizione ridotta, affondamento e
spazi succlavia, pelle pallida, spesso
con acrocianosi, atrofia muscolare;
- la metà interessata del torace (o più
affetto) è in ritardo nella respirazione;

continuazione

-
-
percussioni smussate a causa del ruvido
fibrosi; in reparti non interessati -
box sound (compensatorio
enfisema);
auscultatorio - respiro affannoso,
bronchiale, a volte anforico,
spumante da medio a grande umido
respiro sibilante, a volte secco localizzato
dispnea.

Dati di laboratorio

Massiccia escrezione batterica;
spesso più farmaci
resistenza (MDR);
aumento significativo della VES;
linfopenia;
possibile anemia ipocromica;
possibile patologia nell'analisi delle urine (dovuta a
nefropatia tossica, amiloidosi).

Segni radiografici di FCTL

Anello ombra con
muri spessi
definito in 2
proiezioni sullo sfondo
oscuramento disomogeneo.
Riduzione del volume
tessuto polmonare dovuto
sostituendolo con fibroso
filoni.
La presenza di broncogeno
semina nello stesso o
un altro polmone.

raggi X
organi del torace
celle a
fibrocavernous
tubercolosi polmonare:
campo polmonare destro
ristretto, mediastino
spostato a destra, in
in alto a destra
il polmone è determinato
cavità gigante con
denso denso
pareti (indicato
freccia), al centro
e sezioni inferiori
polmone sinistro -
multiplo
fusione
zone d'ombra
(focolai di abbandono).

Il lobo superiore del polmone destro
ridotto di volume, piccolo interlobare
pleura a livello di p. 2 costole. In S1-S2
polmone destro sullo sfondo del locale
viene determinata la pneumofibrosi macroscopica
cavità 2,5 * 3,5 cm sbagliata
forme, con diversi spessori di parete (0,5 -
1,5 cm), con interno irregolare
contorno e la presenza di un "percorso" a
radice (bronco drenante); in giro
lesioni polimorfiche multiple
misure differenti. In S1-2 del polmone sinistro
e S9 dei fuochi del polmone destro con indistinto
contorni, piccoli e medi
intensità, tendono a fondersi.
Il seno esterno destro è uniforme
ombreggiato al livello della cupola del diaframma con
contorno superiore chiaro.
Strati pleuroapicali a destra.
Le radici dei polmoni non sono dilatate
non strutturato, giusto -
deformato e tirato su.
La trachea è leggermente spostata a destra.
Conclusione: fibroso-cavernoso
tubercolosi del lobo superiore destro
polmone con semina S1-2 a sinistra
polmone e polmone destro S9,
complicato da pleurite essudativa
sulla destra.

Tomogramma di organi
petto in linea retta
proiezione del paziente
fibrocavernous
tubercolosi a destra
polmone e lato sinistro
polmonite caseosa:
il polmone sinistro è ridotto
volume, diffusamente
ombreggiato, nella parte superiore
vengono definiti i reparti
cavità multiple
decadimento (1); polmone destro
aumentato di volume, in
i suoi dipartimenti intermedi
vengono determinati i focolai di abbandono
(2), al secondo livello
spazio intercostale
- cavità (3); ombra
mediastino spostato
a sinistra.

Altri tipi di esame

Reazione al test alla tubercolina di Mantoux -
normergic;
FBS-N o segni di specifica
lesioni bronchiali;
FVD - DN;
ECG: sono possibili segni di HPS.

Pericolo di epidemia

A causa della costante massiccia
escrezione batterica e MDR frequente
pazienti con fibro-cavernoso
la tubercolosi rappresenta
la più grande epidemia
Pericolo.

Trattamento e risultati

La chemioterapia (TC) non è molto efficace. quando
forme limitate - chirurgiche
trattamento.
Possibile passaggio a cirrotico
tubercolosi in presenza di chemioterapia.
Più spesso la prognosi è infausta.
Le cause della morte sono
complicazioni.

Complicazioni di FCT

Specifico
polmonite caseosa
hematogenous
semina
TB dei bronchi, trachea,
linguaggio
pleurite, empiema,
pneumotorace
Non specifico
DN
HLS
sanguinamento polmonare
amiloidosi
formazione di ascessi della cavità
Sindrome DIC

Conduce alla morte
prevalentemente
progressione del processo nella forma
complicazioni specifiche.
Molto spesso in questo modo
le complicazioni sono:
polmonite caseosa (70%),
semina ematogena (20%).

Conclusione su FKT

TB fibrocavernosa - cronica
processo distruttivo che si sviluppa in
come risultato della progressione di altre forme
tubercolosi.
Questo processo è difficile da trattare e
è la principale causa di morte
con la tubercolosi.
Principali direzioni di prevenzione di questo
forme di tubercolosi: rilevamento tempestivo e
trattamento adeguato di altre forme.

Tubercolosi cirrotica

Crescita eccessiva di tessuto connettivo ruvido nei polmoni e nella pleura
pur mantenendo l'attività del processo: fuochi, tubercolomi,
cavità (bronchiectasie, bolle e
cavità igienizzate), enfisema
Clinica
Intossicazione tubercolare, moderata;
un'immagine di infiammazione aspecifica (COPD);
emottisi ricorrente;
LSN (mancanza di respiro, HLS, NK);
corrente ondulata con rara o frequente
esacerbazioni.

il polmone destro è ombreggiato e ridotto di volume a causa della fibrosi e dei massicci strati pleurici, le calcificazioni sono determinate nella pleura delle costole (

il polmone destro è ombreggiato e di volume ridotto a causa della fibrosi e massiccio
strati pleurici, nella pleura costale, vengono determinate le calcificazioni (1),
a livello della clavicola nel polmone destro, è visibile una cavità cronica (2),
il disegno polmonare è bruscamente deformato su entrambi i lati, nel polmone sinistro
ci sono ombre sparse ad alta intensità di vecchi fuochi (3), ombra
la trachea è spostata a destra, l'ombra mediana è deformata.

Qualsiasi forma di tubercolosi può essere complicata dallo scioglimento della caseosi, dal rilascio di masse caseose attraverso i bronchi e dalla formazione di una cavità, cioè il passaggio del processo a una forma distruttiva. Quando la caseosi si scioglie lungo il bordo del focolaio tubercolare, le masse caseose possono essere separate come sequestro. Tale cavità è chiamata sequestrante. Quando masse di caseosi vengono sciolte dal tipo di autolisi, la cavità ha un carattere autolitico. La cavità formata è caratterizzata da una struttura a tre strati delle pareti: lo strato caseoso-necrotico interno è rivolto verso il lume della cavità; è seguito da uno strato di granulazioni specifiche contenenti cellule epitelioidi, linfoidi e giganti di Pirogov-Langhans; lo strato fibroso esterno confina con il tessuto polmonare circostante ed è costituito da fibre di tessuto connettivo infiltrate da cellule linfoidi e contenenti più o meno vasi sanguigni e linfatici. Masse caseose-necrotiche e granulazioni tubercolari dalle pareti delle cavità passano alle pareti dei bronchi drenanti. L'intensità dei cambiamenti infiammatori nei bronchi diminuisce con la loro distanza dal lume della cavità e nella regione del lobare e dei bronchi principali si osserva solitamente solo l'infiltrazione linfoide nei tubercoli delle cellule epitelioidi giganti nello strato sottomucoso.

Per genesi, le cavità possono essere pneumoniogene, formate nel sito del fuoco della polmonite tubercolare, broncogeno, formate nel sito dei bronchi affetti da tubercolosi, ematogene, derivanti dalla tubercolosi disseminata ematogena. A seconda della struttura delle pareti, la gravità dello strato fibroso della cavità può essere elastica, facilmente collassabile, con fibrosi poco sviluppata e rigida con pareti fibrose dense. In termini di dimensioni, si distinguono piccole cavità - fino a 2 cm di diametro, medie - da 2 a 4 cm, grandi - da 4 a 6 cm e giganti - più di 6 cm Quando le caverne guariscono, lo strato caseoso non critico viene respinto, il lume della cavità diminuisce a causa delle rughe delle pareti, così come la proliferazione di granulazioni e fibrosi. Alla fine, può formarsi una cicatrice nel sito della cavità, al centro della quale a volte c'è una piccola cavità residua rivestita di epitelio e contenente un liquido trasparente.

Durante il processo di guarigione della cavità, il lume dei bronchi drenanti può essere cancellato; in questo caso, al posto della cavità, si forma un focolaio incapsulato di caseosi di tipo tubercolare (vedi sopra). In condizioni sfavorevoli, la caseosi in tale focalizzazione può subire nuovamente la fusione con l'apertura; il lume del bronco e una cavità si formano di nuovo, quindi questo tipo. la guarigione è difettosa.

Le cavità rigide durante la guarigione vengono spesso trasformate in una cavità simile a una cisti. In questi casi si ha il rigetto dello strato caseoso-necrotico e la sostituzione di uno strato di granulazioni specifiche con tessuto connettivo aspecifico. La caverna si trasforma in una cavità simile a una cisti. Questo processo è lungo e aree di tessuto di granulazione specifico possono essere conservate nelle pareti di tali caverne per lungo tempo.

Nella dinamica della cavità durante lo sviluppo dei processi di guarigione in essa, lo stato della circolazione sanguigna e linfatica nelle sue pareti è di grande importanza. Anche VG Shtefko (1938) ha sottolineato il ruolo del drenaggio linfatico nella rimozione dei prodotti di decomposizione e nella pulizia della cavità. Molta attenzione è attualmente rivolta ai processi di microcircolazione nella parete della cavità durante la sua progressione o guarigione.

Intorno alla cavità si forma spesso una zona di infiammazione perifocale, espressa con intensità variabile. Questa zona rappresenta aree di polmonite polimorfica e infiltrazione linfocitica. Nel delimitare la cavità, stabilizzando il processo patologico, soprattutto quando si utilizzano specifici farmaci anti-tubercolosi, le aree polmonari si dissolvono. Allo stesso tempo, i cambiamenti fibrotici stanno aumentando sotto forma di corde di fibre di collagene che si estendono dallo strato fibroso della parete della cavità al tessuto polmonare circostante. In tale cavità si manifesta solitamente un gran numero di accumuli linfocitici e noduli fino alla comparsa dei tipici follicoli linfoidi, localizzati sia tra le fibre del tessuto connettivo della capsula, sia soprattutto ai margini della parete fibrosa della cavità e del tessuto polmonare circostante. Questi noduli e infiltrati linfocitici sono attualmente, come già accennato, considerati come manifestazioni delle risposte immunitarie dell'organismo, che apparentemente giocano un ruolo importante nel processo di guarigione.

La progressione della tubercolosi distruttiva si esprime in un aumento dello strato caseoso-necrotico, che può passare allo strato di granulazioni e fibrosi specifiche. Si osserva un'infiammazione periferica nel tessuto polmonare circostante e si formano focolai di polmonite specifica. I cambiamenti nei bronchi progrediscono anche con la comparsa di focolai di disseminazione broncogenica acuta.

La tubercolosi polmonare cavernosa è caratterizzata dalla presenza di una cavità formata isolata senza cambiamenti fibrosi pronunciati nelle sue pareti e nel tessuto polmonare circostante. Molto spesso, la cavità si trova in un segmento broncopolmonare, direttamente sotto la pleura o nelle parti più profonde del polmone. Lo strato caseoso-necrotico nelle sue pareti è sottile. La parte principale della parete è lo strato di granulazione, abbondantemente infiltrato da cellule linfoidi; i vasi sono ben rappresentati in esso, spesso penetrando l'intero spessore delle granulazioni e raggiungendo la superficie interna. Possibile piccola disseminazione del processo nei bronchi, limitata, di regola, all'interno del segmento interessato (Fig.13). Tale cavità, a causa dell'assenza di fibrosi pronunciata nelle sue pareti, può, sotto l'influenza del trattamento, placarsi e guarire con una cicatrice. Se la cavità si trova direttamente sotto la pleura, con la quale il suo "muro esterno" cresce insieme, la guarigione può avvenire tramite il tipo di pulizia della superficie interna della cavità e la sua transizione in una cavità simile a una cisti.

Tubercolosi fibroso-cavernosa. Tipica di questa forma è la presenza di cavità o cavità in uno (di solito destro) o entrambi i polmoni situati tra il tessuto polmonare fibrosamente alterato. Nelle pareti delle caverne, a differenza della tubercolosi cavernosa, lo strato fibroso è nettamente espresso e prevale su quello caseoso-necrotico e sulla granulazione (Fig. 14). La forma della cavità è diversa. Più cavità di decadimento possono formare un sistema di cavità comunicanti. La superficie interna delle cavità è solitamente irregolare a causa dello strato caseoso-necrotico non uniformemente espresso. A volte vi si trovano dei "raggi", che sono le basi dei vasi sanguigni cancellati che passano attraverso la "cavità". I focolai acinosi o lobulari di disseminazione broncogenica, incapsulati o freschi, senza capsula, si trovano solitamente vicino alle caverne. Quando il processo progredisce nella parete delle caverne, predomina la reazione essudativo-necrotica e si esprime la disseminazione broncogena, che ha distribuzione apico-caudale, più intensa al centro e discendente alle parti inferiori dei polmoni. Una caratteristica distintiva delle disseminazioni broncogeniche del tempo presente è la loro chiara delimitazione dal tessuto circostante, che impedisce la transizione del processo agli alveoli. Tuttavia, anche in condizioni moderne, il processo può assumere una natura acutamente progressiva con la comparsa di focolai di una sorta di polmonite polimorfica, caseosi delle pareti bronchiali, formazione di cavità di decadimento acuto con pareti sottili e mal formate e una grande reazione perifocale.

Tubercolosi fibroso-cavernosa differisce in un decorso ondulato e durante il periodo di stabilizzazione o attenuazione del processo aumentano i fenomeni di fibrosi e deformazione del tessuto polmonare. La tubercolosi fibroso-cavernosa subisce una guarigione molto peggiore della tubercolosi cavernosa. La fibrosi interferisce con la circolazione del sangue e della linfa nelle pareti di tali cavità, con un aumento della fibrosi nelle granulazioni tubercolari, la reazione dei macrofagi diminuisce e i cambiamenti fibrotici nella radice dei polmoni, nella pleura e nel tessuto polmonare circostante prevengono il collasso e la cicatrizzazione delle cavità. Pertanto, solo piccole cavità fibrose possono guarire con lo sviluppo di una cicatrice. Le grandi cavità fibrose spesso guariscono pulendo le loro pareti e formando una cavità simile a una cisti.

Tubercolosi polmonare cirrotica caratterizzato dallo sviluppo nel tessuto polmonare di sclerosi grossolana che deforma l'organo (cirrosi), bronchiectasie, cisti di cavità di tipo post-cavernoso, bolle enfisematose o caverne senza segni di pro-tressing. Tra le cicatrici possono essere determinati fuochi di diverse dimensioni e strutture. I cambiamenti cirrotici nei polmoni sono unilaterali e bilaterali, segmentari, lobari o occupano l'intero polmone. Il polmone cirrotico è bruscamente deformato, ridotto in volume, denso. La pleura è ispessita, a volte in modo significativo, copre l'intero polmone con un'armatura, può verificarsi ossificazione. In connessione con corde fibrose massicce, l'ariosità del tessuto polmonare è drasticamente ridotta, le aree di atelettasia si alternano ad aree di enfisema. L'albero bronchiale è bruscamente deformato, ci sono bronchiectasie di varie dimensioni e forme. Nei vasi sanguigni c'è una ristrutturazione con una ricalibrazione del loro lume, la comparsa di vasi del tipo in chiusura e molte anastomosi artero-venose aperte (Fig.15).

Tra le fibrosi pronunciate, si possono determinare focolai tubercolari con segni diversamente pronunciati dell'attività del processo. Spesso si formano nelle pareti dei bronchi ectasizzati o si formano nel sito delle cavità durante l'obliterazione dei bronchi drenanti. Nelle pareti dei bronchi dilatati, delle cavità bronchiettatiche e delle cavità cancellate, si manifesta solitamente un'infiammazione aspecifica. Con una sclerosi significativa e l'assenza di cambiamenti tubercolari attivi in \u200b\u200bessa, la cirrosi polmonare si verifica come conseguenza della tubercolosi trasferita.

Pneumosclerosi post-tubercolare si riferisce ai cambiamenti residui dopo la cura della tubercolosi. I cambiamenti residui sono caratterizzati dalla presenza in organi precedentemente affetti da tubercolosi, cicatrici di varia lunghezza, focolai calcificati, cavità cistiche. La guarigione di focolai o cavità tubercolari, in qualunque organo si trovino, porta ad un maggiore sviluppo del tessuto connettivo che sostituisce le granulazioni tubercolari. In questo caso, si osserva la deformazione dell'organo interessato. Quando si valutano i cambiamenti cicatriziali nei polmoni, è necessario distinguere tra fibrosi, sclerosi e cirrosi. La pneumofibrosi è un concetto generale dello sviluppo del tessuto connettivo nel polmone. La sclerosi è intesa come lo sviluppo di fibre di collagene, di lunghezza limitata, ma che non porta a una maggiore deformazione dei bronchi e del tessuto polmonare. La cirrosi è intesa come cambiamenti sclerotici pronunciati con deformazione dei bronchi e del tessuto polmonare, una diminuzione delle sue dimensioni.

CONFERENZA: Forme croniche di tubercolosi polmonare: cavernosa, fibro-cavernosa, cirrotica.

Piano:

1. Ragioni per lo sviluppo di forme distruttive croniche di tubercolosi

2. Pathogenesis di forme distruttive croniche di tubercolosi

3. Tubercolosi polmonare cavernosa

4. Tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa

5. Tubercolosi polmonare cirrotica.

Le ragioni per lo sviluppo di forme distruttive croniche di tubercolosi:

Violazione delle regole della terapia antimicrobica (monoterapia, basse dosi di farmaci anti-TB, cicli inutilmente brevi, frequenti e lunghe interruzioni del trattamento)

Mancanza di aderenza al trattamento da parte del paziente

• Intolleranza ai pazienti con una serie di farmaci anti-TB

  Il paziente ha gravi malattie concomitanti

Tubercolosi polmonare cavernosa - la forma clinica della tubercolosi, che è caratterizzata dalla formazione nel polmone di una cavità isolata, spesso singola, con pareti sottili (non più di 4 mm), senza cambiamenti pronunciati nel tessuto polmonare circostante. È uno stadio intermedio (tra la fase di disintegrazione in una o un'altra forma clinica di tubercolosi e FCTL) nel corso di un processo di tubercolosi distruttivo.

Forme cliniche di tubercolosi che precedono lo sviluppo della TC:

ITL nella fase di decadimento, sullo sfondo di 3-4 mesi di chemioterapia

Tubercolosi polmonare focale nella fase di decadimento

Tubercolosi disseminata nella fase di disintegrazione (raro)

Diagnosi nello 0,4% dei pazienti con nuova diagnosi. Nel contingente, PTD è di circa l'1%. La fase di decadimento in qualsiasi forma clinica di tubercolosi polmonare è l'inizio di un processo distruttivo. Il processo distruttivo si verifica a causa della presenza di caseosi o necrosi caseosa nel fuoco. Sotto l'influenza di enzimi proteolitici, la caseosi si liquefa. In presenza di una connessione con il bronco, viene gradualmente respinto, formando una cavità di decomposizione.

Varietà di caverne: proteolitico: lo scioglimento delle masse caseose inizia dal centro del fuoco polmonare e si diffonde gradualmente alla periferia;

Sequestramento: lo scioglimento delle masse caseose inizia nelle zone marginali, con progressione verso il centro del focolaio caseoso;

Ateromatoso: fusione di masse caseose in fuochi incapsulati;

Alterativa: violazione della microcircolazione e della nutrizione dei tessuti attorno a vecchi focolai di infiammazione tubercolare, seguita dalla loro necrosi e fusione.

Pathomorphology: la cavità di decadimento è rappresentata da 2 strati:

Uno strato di masse caseoso-necrotiche

Uno strato di granulazioni specifiche (passando nella zona di infiammazione perifocale)

Sotto l'influenza del PTT, l'infiammazione perifocale viene assorbita e il terzo strato di tessuto connettivo esterno si forma vicino alla cavità di decadimento. La cavità si trasforma in una cavità.

Clinica: il decorso a basso sintomo è dovuto allo sviluppo del processo sullo sfondo della TC di varie forme di tubercolosi.

I sintomi di intossicazione sono scarsamente espressi (aumento della fatica, diminuzione dell'appetito, umore instabile)

Sintomi di lesioni broncopolmonari di varia gravità (tosse con espettorato, emottisi, accorciamento del suono polmonare durante la percussione, auscultazione - rantoli umidi e secchi, più spesso cavità "mute")

I cambiamenti nell'emogramma sono associati a un'esacerbazione del processo e sono un indicatore di un processo attivo (moderata accelerazione della VES, leucocitosi moderata, linfopenia)

L'escrezione batterica è scarsa (di solito mediante semina - se il processo viene trattato), ma c'è sempre, forse. permanente con chemioterapia inadeguata o resistenza ai farmaci

M. b. sindrome di "caduta - aumento della popolazione batterica", perché l'escrezione batterica si interrompe e dopo 4-6-8 mesi si riprende la chemioterapia (è un segno sfavorevole che indica lo sviluppo di farmacoresistenza)

L'emergere del fenomeno della "resistenza latente ai farmaci" (l'espettorato rivela ceppi sensibili alla TBT e l'MBT resistente ai farmaci cresce nella parete della cavità)

La LU non rilevata è la causa della mancata guarigione delle cavità.

Caratteristiche della scansione TC:

Terapia etiotropica

Somministrazione endobronchiale di farmaci anti-TB

Terapia di disintossicazione

Vitamine

epatoprotettori

Terapia del collasso

Se il trattamento fallisce, resezione del polmone (lobectomia)

risultati tubercolosi cavernosa:

Cicatrice focale, cicatrice lineare

Cicatrice di stelle

Cavità riempita (pseudotuberculoma)

Formazione di cisti

Con la progressione del processo - la formazione della tubercolosi fibrosa-cavernosa

Cavità sanificata

Tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa.

Epidemiologia... Nei pazienti di nuova diagnosi - 3% (dati ufficiali),

Nel contingente di PTD - 8-10%,

Rappresenta il maggior pericolo epidemiologico, poiché c'è una costante escrezione di batteri,

I pazienti identificano più spesso MBT con MDR, XDR.

La tubercolosi fibroso-cavernosa è una forma clinica di tubercolosi, che è caratterizzata dalla presenza di:

caverne con pareti fibrose spesse (spessore della parete superiore a 4 mm, forse irregolare)

Gravi alterazioni fibrotiche nel tessuto polmonare circostante e

focolai di semina broncogenica.

Con un lungo decorso - il volume dell'area interessata del polmone diminuisce, c'è uno spostamento degli organi mediastinici verso la lesione.

La tubercolosi fibroso-cavernosa è lo stadio finale nel corso progressivo del processo distruttivo della tubercolosi.

Opzioni di flusso (Khomenko A.G.):

Processo fibro-cavernoso limitato e relativamente stabile. È caratterizzato da una lesione limitata e un decorso stabile del processo, rari focolai, escrezione batterica durante un'esacerbazione.

Tubercolosi fibro-cavernosa lentamente progressiva.

Tubercolosi fibro-cavernosa rapidamente progressiva (può provocare lo sviluppo di polmonite caseosa).

Tubercolosi fibroso-cavernosa con presenza di varie complicanze e decorso progressivo.

Quadro clinico caratterizzato da due fasi principali:

1. Fase di focolaio infiltrativo

2. Fase di stabilizzazione

Sindrome da intossicazione da lievi a gravi sintomi di intossicazione: temperatura corporea febbrile, mancanza di appetito, perdita di peso fino all'esaurimento, sudorazione.

Sindrome broncopolmonare di varia gravità: tosse con espettorato, emottisi, dolore toracico.

Sindrome respiratoria e successivamente SLS: aumento della mancanza di respiro, cianosi, tachicardia, dolore al cuore, edema.

L'escrezione batterica è sempre nel periodo di esacerbazione, LN.

I test alla tubercolina sono da positivi a negativi.

Nell'emogramma: anemia, ESR accelerata, leucocitosi con spostamento a sinistra, linfopenia.

complicazioni:

Insufficienza cardiaca polmonare, cuore polmonare (mancanza di respiro, disturbi circolatori, aritmia, ipertensione nella circolazione polmonare)

Amiloidosi degli organi interni, compresi i reni con sviluppo di insufficienza renale, uremia cronica; fegato; intestini; cuori (meno spesso)

Emorragia polmonare multipla. Le emorragie polmonari ripetute e l'emottisi sono chiamate "emoftisi" (consumo di sangue). Con emorragie polmonari estese, la morte può verificarsi per asfissia (annegamento nel proprio sangue), o per lo sviluppo di polmonite da aspirazione, la progressione del processo (polmonite caseosa terminale)

Tubercolosi fibroso-cavernosa (caratteristiche del trattamento):

Chemioterapia combinata, regime personalizzato, tenendo conto della LN e della tolleranza del paziente

Terapia di disintossicazione

Vitamine

epatoprotettori

antiossidanti

• Trattamento chirurgico: metodi chirurgici di collasso - toracoplastica,

  con un processo limitato - resezione polmonare (lobectomia, polmonetomia)

Risultati di FCTL:

Favorevole: con intervento chirurgico radicale; meno favorevole - con trasformazione in tubercolosi cirrotica.

Sfavorevole: morte con progressione e sviluppo di complicanze.

Tubercolosi polmonare cirrotica - Questa è una forma clinica, che è caratterizzata dallo sviluppo di pronunciati cambiamenti fibrotici nei polmoni, una violazione dell'architettura dei tessuti nella sezione interessata, la presenza di enfisema e bronchiectasie, pur mantenendo le manifestazioni cliniche e radiologiche di un processo tubercolare attivo.

La tubercolosi polmonare cirrotica è il risultato di tutte le precedenti forme di tubercolosi.

Esistono la tubercolosi cirrotica e la cirrosi post-tubercolotica (differiscono in quanto nella tubercolosi cirrotica, l'attività del processo tubulare rimane e nella cirrosi il processo è inattivo, il risultato della cura clinica)

Le forme di tubercolosi, di cui la tubercolosi cirrotica o la cirrosi post-tubercolotica si sviluppa più spesso:

PTC e TVLU, decorso complicato (con sviluppo di specifiche lesioni bronchiali e alterata pervietà bronchiale)

Tubercolosi polmonare infiltrativa diffusa con più cavità di decadimento

Polmonite caseosa

Tubercolosi disseminata

Pleurite essudativa (incapsulamento, pleurite "armata")

Tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa

Tubercolosi polmonare cirrotica (patogenesi)... Per patogenesi si distinguono i seguenti tipi di cirrosi:

bronchogenic

Pneumoniogenic

Pleurogenic

Tubercolosi polmonare cirrotica (alterazioni morfologiche) di una natura specifica:

Foci (polimorfi, incapsulati, caseosi)

Piccoli tubercolomi

Caverne (mantengono la loro parete fibrosa, liberata da uno strato di granulazioni specifiche, alterazioni necrotiche, forma irregolare)

Natura non specifica:

Una parte del parenchima polmonare viene trascurata e il tessuto connettivo grossolano cresce

Il tessuto polmonare rimanente subisce gonfiore enfisematoso, si formano bolle

Nell'interstizio, proliferazione del tessuto connettivo, deformazione dei vasi sanguigni

Anche una parte dei bronchi diventa vuota, deformata, stenotica, si sviluppano bronchiectasie (cilindriche)

L'innervazione è disturbata

Sindrome metatubercolare: i cambiamenti nei vasi sanguigni portano allo sviluppo di emottisi polmonare e sanguinamento,

La violazione della perfusione porta allo sviluppo di DN, nella successiva formazione di cuore polmonare,

Bronchiectasia - accessione di un'infezione secondaria - bronchite metatubercolare,

Intossicazione specifica e aspecifica a lungo termine - disturbi metabolici - acidosi - ridotta funzionalità di altri organi (tratto gastrointestinale, sistema nervoso centrale, ecc.)

Tubercolosi polmonare cirrotica (processo attivo). Escrezione di batteri nel 75% dei casi.

Per risolvere il problema dell'attività di processo:

Esame multiplo dell'espettorato in ufficio (5-10 volte)

broncoscopia

Esame radiografico in dinamica.

In un processo unidirezionale:

Diminuzione del volume polmonare o del lobo

Enfisema inferiore

Ombra ad alta intensità, disomogenea, dovuta a zone di illuminazione

La radice del polmone viene espansa, deformata e tirata verso la lesione

La trachea e l'ombra del mediastino sono spostate verso la lesione

Il diaframma è sollevato, la cupola è deformata, la pleura costale è ispessita.

Tubercolosi polmonare cirrotica (diagnosi a raggi X) Con lesione bilaterale:

All'apice, intenso oscuramento omogeneo, ispessimento della pleura apicale

Possono esserci ombre focali di alta intensità nelle parti superiori e medie dei polmoni

Rafforzamento e deformazione del pattern polmonare

Sviluppo di enfisema nelle regioni inferiori (maggiore trasparenza)

La radice è espansa, deformata, tirata su (sintomo di "salice piangente")

Ombra centrale - cuore "gocciolante"

La cupola del diaframma è deformata, serrata, di varia gravità di aderenze, aderenze

Diagnosi di tubercolosi polmonare cirrotica:

Dall'anamnesi diventa chiaro quando e con quale forma di tubercolosi polmonare il paziente era ammalato.

Reazione positiva di Mantoux.

L'esame batteriologico dell'espettorato durante il periodo di esacerbazione rivela il micobatterio tubercolare altamente virulento e le loro forme a L.

Raggi X:

Tubercolosi polmonare cirrotica limitata: il processo è unilaterale, l'area della cirrosi è ridotta di volume. La radice del polmone e il mediastino vengono spostati verso la lesione. Viene espresso il pattern vascolare del lobo inferiore (sintomo di "salice piangente").

Tubercolosi polmonare cirrotica diffusa: un processo bilaterale, più ombre lineari con contorni chiari. L'ombra del mediastino è sollevata, deformata, la cupola del diaframma è appiattita.

Diagnosi differenziale della tubercolosi polmonare cirrotica:

tubercolosi,

atelettasia,

cancro ai polmoni,

cirrosi post-polmonare,

sarcoidosi,

alveolite fibrosante,

aplasia di un lobo, segmento,

bronchiectasie,

tubercolosi fibrocavernosa,

• polmonite caseosa.

Caratteristiche del trattamento:

Terapia etiotropica: regime chemioterapico personalizzato - durante un'epidemia

Terapia di disintossicazione

epatoprotettori

antiossidanti

Bronco-mucolitici

Farmaci per il trattamento della CHF, ossigenoterapia

Con un processo limitato e riserve funzionali preservate - resezione polmonare.

risultati:

Favorevole - con un processo limitato dopo l'intervento chirurgico.

Sfavorevole - con processi comuni - lo sviluppo di malattia polmonare cronica, CHF e altre complicazioni - morte.

Dato che la tubercolosi procede spesso senza manifestazioni cliniche visibili, è molto spesso possibile rilevarla solo con un esame radiografico pianificato del torace. Questa malattia è caratterizzata dalla presenza di molte forme che differiscono non solo nel quadro a raggi X, ma anche nelle tattiche di trattamento con un'ulteriore prognosi. Di norma, forme distruttive di tubercolosi possono derivare da qualsiasi altra forma senza il trattamento necessario, anche in un breve periodo di tempo (entro un anno).

La tubercolosi polmonare distruttiva si sviluppa sullo sfondo della progressione di altre forme di lesioni tubercolari, il più delle volte infiltrative. Come risultato di questa trasformazione, si formano cavità - cavità di decomposizione senza segni di focolai infiammatori.

Questa formazione è racchiusa in una capsula composta da tre strati:

1. Quello superiore è caseoso.
2. Media - granulazione (contiene un gran numero di cellule).
3. Quello inferiore è fibroso.

Le caverne possono essere di varie dimensioni, a seconda dell'area del tessuto danneggiato, della sua elasticità e dello stato del bronco drenante.

Il meccanismo di formazione di una cavità sullo sfondo della tubercolosi infiltrativa è il seguente: con la morte delle cellule protettive che circondavano il fuoco infiltrativo dell'infiammazione, gli enzimi proteolitici vengono rilasciati, il tessuto polmonare viene distrutto, il che porta al rilascio di massa caseosa attraverso il bronco drenante.

Tutto ciò caratterizza la fase di decadimento, in cui rimane il fuoco infiammatorio attorno alla cavità formata. Quando il fuoco scompare e il tessuto polmonare circostante diventa fibrosi, possiamo parlare di una cavità formata. Un fattore predisponente alla decomposizione può essere la presenza di superinfezione nell'organismo e la sua ridotta resistenza.

Questa distruzione del tessuto polmonare porta a un deterioramento delle condizioni del paziente, complica la guarigione nel sito della lesione e complica la prognosi della malattia.

Sintomi

Di solito, la lesione colpisce solo un lato del polmone. La tubercolosi distruttiva durante il periodo del suo sviluppo ha un complesso di manifestazioni cliniche che sono caratteristiche proprio per la fase di decadimento. In questo momento, il paziente inizia a preoccuparsi di una forte tosse con secrezione di espettorato, sono possibili episodi di emottisi. Quando viene esaminato dal medico curante, è spesso possibile rivelare la presenza di rantoli umidi di medio e grande calibro nel sito della lesione.

Con una cavità già formata, i sintomi di cui sopra scompaiono e il benessere generale del paziente peggiora a causa di:

• Grave debolezza generale e prestazioni ridotte.
• Mancanza di appetito, marcata diminuzione del peso.
• Il continuo aumento della temperatura corporea generale ai numeri subfebrilari (fino a 37,8).

Questi segni spesso non allertano il paziente stesso riguardo alle sue condizioni, il che spiega il ritardo nella ricerca di cure mediche specialistiche.

Diagnostica

Il metodo standard per rilevare la tubercolosi oggi è l'esame a raggi X. L'immagine a raggi X dei polmoni è caratterizzata dall'aspetto di una zona di illuminazione sotto forma di un cerchio con un bordo chiaro. Molto raramente, viene visualizzato sullo sfondo del tessuto polmonare invariato, poiché il luogo dell'evento è strettamente correlato alla forma precedente del processo tubercolare. Di solito è possibile vedere la semina intorno al fuoco, la presenza di un livello di liquido, nonché il lume dei bronchi drenanti.

Poiché un paziente con tubercolosi cavernosa secerne espettorato infetto, è imperativo che venga esaminato per la presenza di Mycobacterium tuberculosis.

A volte il medico curante può incontrare alcune difficoltà diagnostiche nel fare una diagnosi, molto spesso ciò è dovuto all'assenza di segni di decadimento sull'immagine a raggi X e in clinica - un quadro auscultatorio caratteristico. In una tale situazione, al paziente viene mostrata una TAC.

Tipi di tubercolosi distruttiva

I processi distruttivi nei polmoni sono cronici e procedono in diverse forme:

• Il tipo cavernoso è una lesione isolata del tessuto polmonare, che è caratterizzata dalla presenza di una cavità in assenza di cambiamenti dal tessuto polmonare circostante. Lo strato superiore della sua capsula è scarsamente espresso, lo strato inferiore (fibroso) è completamente assente e la parte principale della cavità è occupata dallo strato intermedio (di granulazione). Il quadro clinico di questa forma di tubercolosi è scadente e la cura si ottiene solo con l'aiuto dell'intervento chirurgico.
• La forma fibroso-cavernosa della malattia è significativamente diversa dalla precedente. È caratterizzato dalla formazione di cavità insieme alla presenza di alterazioni fibrotiche nella struttura del tessuto polmonare.
  la capsula della cavità, lo strato fibroso prevale sul resto e accanto ad esso ci sono più fuochi perforati dai bronchi. Questi fuochi hanno una chiara demarcazione dal tessuto polmonare sano. I sintomi della malattia sono caratterizzati da un lungo decorso ondeggiante, con periodi di esacerbazione e remissione. Durante un'esacerbazione, il quadro clinico delle lesioni polmonari è pronunciato, spesso si unisce la sindrome da intossicazione. Sul roentgenogram, viene visualizzato un fuoco rotondo con una parete spessa, il tessuto polmonare è ridotto di volume. È importante sapere che le persone che soffrono di questa forma di tubercolosi sono escretori batterici molto forti. La malattia è scarsamente suscettibile di terapia e ha una prognosi estremamente sfavorevole.
• La forma cirrotica è rappresentata da un danno sclerotico diffuso al tessuto polmonare con conservazione di focolai di lesioni tubercolari. Clinicamente, il periodo di esacerbazioni si verifica estremamente raramente ei sintomi sono scarsamente evidenti. I segni dei raggi X di questa forma sono pronunciati: il volume del polmone interessato è ridotto, la sua ariosità è ridotta, c'è una forte deformazione dei bronchi.

Il processo di guarigione avviene solitamente solo con una forma cavernosa e procede a seconda del tipo di cicatrice con la formazione di un falso tubercoloma o cisti. Il resto delle forme ha una prognosi sfavorevole. Con loro, le complicazioni si verificano più spesso sotto forma di empiema della cavità pleurica e della fistola broncopleurica, nonché di polmonite caseosa e semina ematogena, che molto spesso porta alla morte.

Metodi per combattere la tubercolosi distruttiva

Per sottoporsi al ciclo di trattamento necessario, il paziente deve essere ricoverato in ospedale senza fallo. La direzione principale della terapia è la prescrizione di farmaci anti-tubercolosi. Oltre a loro, per una maggiore efficacia, vengono spesso prescritti esercizi terapeutici.

Con un alto rischio di formazione di resistenza del patogeno a farmaci terapeutici specifici, al trattamento vengono aggiunti agenti antibatterici del gruppo dei fluorochinoloni.

L'efficacia della terapia nella forma cavernosa della tubercolosi è confermata dall'assenza del paziente di secrezioni con espettorato di Mycobacterium tuberculosis sei mesi dopo l'inizio della terapia. Altrimenti, al paziente viene prescritto un metodo chirurgico di trattamento.

È importante ricordare che solo il rilevamento tempestivo (nelle prime fasi) e il trattamento precoce possono portare al pieno recupero. Per fare ciò, ogni persona deve sottoporsi a un esame fluorografico degli organi del torace una volta all'anno in modo pianificato.

collegamento a Google Plus "\u003e Google+