Per sua natura, la malattia in esame ha conseguenze piuttosto gravi, poiché il risultato della necrosi è la morte di singole sezioni di tessuto (a volte molto estese). Di conseguenza, gli organi e i sistemi del paziente non saranno in grado di funzionare pienamente in futuro. Spesso, la necrosi è la causa della morte: le cellule patologiche crescono molto rapidamente, quindi dovresti rispondere immediatamente ai primi sintomi della malattia.

Diagnosi di necrosi: come determinare la forma e lo stadio della malattia?

Nel suo sviluppo, questo disturbo passa attraverso 3 fasi:

• Prenecrosi.

In questa fase si verificano alcuni cambiamenti, ma sono reversibili.

• Morte dei tessuti.

Si verifica la necrosi delle cellule colpite.

• Cambiamenti distruttivi.

I tessuti patologici si disintegrano.

Per identificare le necrosi, che sono di natura superficiale, non ci sono problemi particolari: il medico viene a conoscenza dei reclami del paziente, esegue esami del sangue e preleva un campione di liquido dalla superficie della ferita. In alcuni casi, se si sospetta una cancrena gassosa, può essere eseguita una radiografia dell'area interessata (per confermare la presenza di gas).

Con la necrosi degli organi interni, la procedura diagnostica è più ampia e può includere:

• Ryen genografia.

Efficace a 2, 3 stadi della malattia. Nella fase iniziale della malattia, anche in presenza di manifestazioni pronunciate, la malattia potrebbe non essere rilevata. Con il sequestro, i problemi di diagnosi nelle fasi successive possono consistere nel fatto che la patologia indicata sarà associata all'osteoporosi, che è dotata di sintomi simili.

• Scansione di radioisotopi.

È prescritto nei casi in cui il precedente metodo diagnostico era sterile. Per eseguire questa procedura, al paziente viene iniettato un preparato medico, che include una sostanza radioattiva. Poche ore dopo, le zone di radioattività vengono registrate nel corpo del paziente. L'area interessata da necrosi, a causa della mancanza di circolazione sanguigna al suo interno, sarà rappresentata nell'immagine come un punto "freddo".

• Tomografia computerizzata.

Viene utilizzato in tutte le fasi se si sospetta necrosi ossea. In una fase iniziale dello sviluppo di questa patologia, il diagnostico durante la TC dovrebbe prestare attenzione alla presenza di cavità cistiche piene di liquido. La presenza di tali formazioni, con l'infertilità dei metodi di ricerca precedenti; i reclami dei pazienti aiuteranno a determinare la diagnosi.

• Risonanza magnetica.

Efficace in tutte le fasi della malattia, indolore, sicuro per il paziente. Utilizzando questo metodo di ricerca, è possibile rilevare anche errori minori associati a una ridotta circolazione sanguigna nei tessuti degli organi interni.

Metodi di trattamento della necrosi

Come è l'operazione per la necrosi?

Il trattamento chirurgico per la necrosi non viene mostrato in tutti i casi: qui tutto dipenderà dalla forma della necrosi, dal suo stadio:

• Necrotomia.

È usato per la necrosi umida (cancrena umida), che è localizzata nella regione delle estremità, torace. La resezione dei tessuti patologici viene spesso eseguita senza l'uso dell'anestesia. La profondità dell'incisione deve raggiungere il tessuto sano fino all'inizio del sanguinamento.

È indicato per la necrosi umida, nell'ambito di tessuti non morti. Il segnale per eseguire questa manipolazione è la comparsa di un confine chiaro, che separa il tessuto sano da quello patologico.

La dermatoplastica deve essere eseguita dopo la necreatomia o (se il tessuto difettoso non è di volume troppo grande) devono essere applicate delle suture.

• Amputazione dell'arto / resezione dell'organo interessato. Richiesto nelle seguenti circostanze:

1. Al paziente viene diagnosticata una necrosi umida (cancrena umida), che sta rapidamente progredendo.
2. C'è una necrosi secca che non risponde al trattamento conservativo, ci sono segni della sua transizione alla necrosi umida.

Quando un arto viene amputato, la resezione viene eseguita significativamente al di sopra del livello visibile della lesione. La durata della degenza ospedaliera dopo il completamento dell'amputazione può variare da 6 a 14 giorni. Nel periodo postoperatorio, il paziente deve seguire un ciclo di antibiotici e antidolorifici. Se non ci sono complicazioni dopo la manipolazione eseguita, dopo 2 settimane è consentito eseguire protesi.

L'amputazione con necrosi è irta delle seguenti complicazioni:

• Necrosi della pelle nella zona del moncone. Questo fenomeno può verificarsi con un apporto inadeguato di sangue ai tessuti dell'area specificata.
• Angiotrofonevrosi. La conseguenza di una violazione dell'integrità dei nervi durante la manipolazione. In futuro, il paziente operato si lamenterà di dolore nell'area della cicatrice.
• Dolore fantasma. Per qualche tempo dopo l'operazione, l'arto amputato del paziente può "ferire" o "prudere".
• Cicatrici cheloidi. Sono cicatrici postoperatorie di notevoli dimensioni. La loro formazione è associata alla predisposizione dell'operato a tali fenomeni.

Con la necrosi che colpisce il tessuto osseo, possono essere utilizzati diversi tipi di procedure chirurgiche:

Endoprotesi

Prevede la sostituzione dell'articolazione interessata con una artificiale. L'impianto deve essere realizzato con materiali durevoli (titanio, zirconio). Il perno è fissato con cemento/colla. L'endoprotesi è un'operazione comune per le lesioni ossee tra i pazienti di età superiore ai 50 anni. La procedura in questione è piuttosto complicata da eseguire. Tra le complicanze postoperatorie, le più popolari sono: infezione, protesi instabile (richiede un reintervento).

artrodesi

Questa manipolazione consiste nella resezione delle ossa che si articolano tra loro. Successivamente, queste ossa sono collegate, garantendo così la loro fusione in futuro. Questa procedura è irta di conseguenze negative in termini di capacità lavorativa della persona operata: è problematico salire / scendere le scale, sedersi.

4 valutazioni, media: 2,25 su 5)

CAPITOLO 13 NECROSI (MORTE)

CAPITOLO 13 NECROSI (MORTE)

In un corpo umano sano, si verificano costantemente morte e rigenerazione cellulare: le cellule dell'epidermide, l'epitelio del tratto respiratorio superiore si staccano, le cellule del sangue vengono distrutte e le cellule appena formate prendono il loro posto, mentre le funzioni degli organi non ne risentono.

Tali processi sono normali per il corpo e contribuiscono al suo costante rinnovamento. Tuttavia, la necrosi dei tessuti, e talvolta di interi organi, può essere di natura patologica, interrompendo significativamente la funzione di organi e sistemi.

La necrosi è la morte di tessuti, interi organi o loro parti in un organismo vivente.

Le ragioni per lo sviluppo della necrosi possono essere diverse. Per eziologia, tutta la necrosi è divisa in due grandi gruppi: diretta e indiretta.

Necrosi direttasorgere direttamente nell'area di influenza di qualsiasi fattore esterno. La morte delle cellule può essere dovuta all'effetto della forza meccanica e in un modo o nell'altro si esprime sia con lesioni chiuse (fratture, lussazioni, rotture, ecc.) Che con ferite aperte (ferite).

La necrosi può verificarsi con ustioni sotto l'influenza di un fattore fisico (alta temperatura, corrente elettrica, energia di radiazione) o chimico (acido o alcali) sul corpo. La morte di cellule e tessuti del corpo a causa dell'attività vitale dei microrganismi patogeni è uno dei componenti delle malattie e delle complicanze purulente.

La necrosi diretta che si sviluppa sotto l'influenza di questi fattori è molto particolare e viene discussa in dettaglio nei capitoli corrispondenti del libro di testo.

Questo capitolo si concentra sulla considerazione di questioni di eziologia e patogenesi, quadro clinico e trattamento necrosi indiretta. Dato il ruolo di primo piano nello sviluppo della necrosi indiretta del fattore vascolare, sono chiamati diversamente circolatorio.

Eziologia e patogenesi della necrosi circolatoria

L'insorgenza di necrosi circolatoria (indiretta) è associata a una malnutrizione di cellule e tessuti in un organismo vivente. Per il loro sviluppo

tiya non richiede un impatto diretto dall'esterno su una certa area del corpo, la necrosi appare come da sola, a causa di cause interne.

Classificazione

Le ragioni principali per lo sviluppo della necrosi circolatoria:

Violazione della pervietà arteriosa;

Violazione del deflusso venoso;

disturbo del microcircolo;

Disturbo della circolazione linfatica;

Violazione dell'innervazione.

Queste ragioni possono insorgere in modo acuto o graduale a causa della progressione delle malattie croniche.

In alcuni casi, la necrosi si sviluppa anche a causa di violazioni dell'emodinamica sistemica. Viene descritto lo sviluppo di ulcere trofiche (uno dei tipi di necrosi) sulle gambe con ipertensione arteriosa.

Patologie acute e croniche della pervietà arteriosa

Il flusso sanguigno arterioso alterato è la causa più comune di necrosi circolatoria, poiché la mancanza di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti provoca rapidamente la morte cellulare. La violazione della pervietà arteriosa può verificarsi in modo acuto e svilupparsi gradualmente.

Violazione acuta della pervietà arteriosa

La violazione acuta dell'afflusso di sangue arterioso è più pericolosa a causa dello sviluppo di una massiccia necrosi tissutale. In questo caso, ci sono dolori più forti e difficili da fermare nell'arto; la pelle diventa marmorizzata (pallida con macchie bluastre), diventa fredda; spesso c'è contrattura muscolare ischemica, sensibilità alterata, parestesia. I pazienti sono costretti ad abbassare l'arto, il che, a causa di un leggero aumento del flusso sanguigno, aiuta a ridurre il dolore.

La più famosa classificazione degli stadi dell'ischemia acuta, proposta da V.S. Saveliev.

Stadio dei disturbi funzionali continua per diverse ore. Caratterizzato da dolori acuti, pallore e freddezza delle estremità

ti. Non ci sono disturbi sensoriali e nessuna limitazione pronunciata dei movimenti. Quando il flusso sanguigno viene ripristinato, la funzione è completamente normalizzata.

La fase dei cambiamenti organici. La durata dell'ischemia è fino a 12-24 ore, al quadro descritto si aggiungono le violazioni della sensibilità tattile e al dolore e la limitazione dei movimenti dovuta alla contrattura muscolare. Il ripristino del flusso sanguigno consente di preservare l'arto, ma c'è una limitazione della funzione.

Stadio necrotico di solito si verifica in 24-48 ore Si sviluppa un quadro di necrosi degli arti, a partire dalle parti più distali di esso (dalla punta delle dita, dal piede). Il ripristino del flusso sanguigno in alcuni casi riduce solo la zona di formazione della necrosi.

Nelle fasi 1 e 2, è necessario ripristinare il flusso sanguigno, che aiuterà a eliminare l'ischemia e invertire lo sviluppo dei sintomi. Nella 3a fase si verificano cambiamenti irreversibili, viene creata una minaccia per la vita del paziente, pertanto i principali metodi di trattamento sono la necrectomia e l'amputazione.

Il grado di sviluppo dell'ischemia nel disturbo acuto del flusso sanguigno arterioso è in gran parte associato allo sviluppo di collaterali nel paziente in quest'area.

In termini di diagnostica, è estremamente importante determinare la pulsazione delle arterie periferiche. La sua assenza a un certo livello consente di stabilire una diagnosi topica di una lesione vascolare.

Per confermare la diagnosi e chiarire la natura, la localizzazione e la lunghezza della lesione vascolare, vengono utilizzati metodi di ricerca speciali: reovasografia, ecografia Doppler e angiografia.

Le principali cause dei disturbi acuti della circolazione arteriosa:

Danni alla nave principale;

Trombosi;

Embolia.

Danni alla nave principale

In caso di trauma, l'arteria può essere attraversata, compressa da frammenti ossei, la formazione di un ematoma pulsante, schiacciando il grande vaso. Allo stesso tempo, la pulsazione dell'arteria dalla zona distale della lesione cessa di essere determinata e si sviluppa un quadro clinico caratteristico dell'ischemia acuta. Va notato che con qualsiasi lesione c'è una pronunciata sindrome del dolore e un cambiamento nel colore della pelle nell'area danneggiata, che può complicare la diagnosi di disturbi circolatori. A questo proposito, è imperativo determinare l'ondulazione della periferia.

arterie durante l'esame di una vittima con trauma e, se necessario, l'uso di metodi diagnostici speciali.

Le lesioni traumatiche delle arterie includono condizionatamente l'imposizione di un laccio emostatico sull'arto per lungo tempo, nonché la legatura intraoperatoria accidentale dell'arteria. Quindi, ad esempio, quando si rimuove la cistifellea, invece dell'arteria cistica, può essere legata un'arteria epatica localizzata in modo anomalo, che può causare lo sviluppo di necrosi nel fegato e portare alla morte del paziente.

I principali metodi per ripristinare il flusso sanguigno attraverso l'arteria principale danneggiata sono l'imposizione di una sutura vascolare, protesi o bypass del vaso danneggiato.

Trombosi

La chiusura dell'arteria principale da parte di un trombo di solito si verifica sullo sfondo di una precedente lesione della parete vascolare dovuta a malattia vascolare cronica, nonché con un aumento della viscosità del sangue e della coagulazione del sangue.

Il quadro clinico è dominato dai classici sintomi dell'ischemia acuta. Va notato che in alcuni casi sono moderatamente espressi; la sintomatologia è appianata. Ciò è spiegato dal fatto che i collaterali si sono sviluppati piuttosto attivamente a causa della precedente lesione cronica dell'arteria principale. La gravità delle manifestazioni cliniche, la natura della necrosi dipendono dal livello di trombosi e dalla sua lunghezza.

Il ripristino del flusso sanguigno nella trombosi viene effettuato mediante intimotrombectomia o bypass. Prima viene eseguita l'operazione, meno è probabile lo sviluppo e le dimensioni della necrosi.

Embolia

L'embolia è un blocco di un vaso da parte di un trombo portato dal flusso sanguigno, meno spesso dall'aria o dal grasso.

A seconda della localizzazione dell'embolo, vengono isolate l'embolia polmonare e l'embolia delle arterie della circolazione sistemica (carotide, femorale, mesenterica, ecc.).

Le cause dell'embolia polmonare sono la tromboflebite delle vene della circolazione sistemica, il più delle volte - le vene degli arti inferiori e la piccola pelvi.

Il tromboembolismo delle arterie della circolazione sistemica si verifica nelle malattie cardiache (endocardite settica, stenosi mitralica

valvolare, fibrillazione atriale, ecc.), nonché nell'aterosclerosi dell'aorta e dei suoi rami.

L'embolia gassosa è una conseguenza della violazione delle regole della terapia infusionale, quando l'aria entra nei vasi del paziente. Il suo verificarsi è anche possibile se le vene del collo sono danneggiate (collassano male e l'aria può entrarvi durante l'inalazione con pressione negativa).

Ci sono siti tipici di tromboembolia. L'embolo si blocca quasi sempre nel punto della biforcazione o del restringimento del vaso. Localizzazioni tipiche di un embolo nell'arteria brachiale: lo spazio tra i muscoli scaleni, il luogo di origine dell'arteria profonda della spalla, il luogo di divisione nelle arterie radiale e ulnare; nei vasi degli arti inferiori - biforcazione dell'aorta addominale, nel sito di divisione dell'arteria iliaca in esterno e interno, nel luogo di origine dell'arteria profonda della coscia, all'uscita dell'arteria femorale da lo spazio muscolare dei muscoli abducenti, nel sito di divisione nelle arterie tibiali anteriore e posteriore.

Il quadro clinico del tromboembolismo è l'insorgenza improvvisa dei sintomi dell'ischemia acuta. La gravità dei sintomi, così come l'incidenza di necrosi estesa, è maggiore rispetto alla trombosi. Ciò è dovuto al fatto che, nella maggior parte dei casi, gli emboli bloccano le arterie principali inalterate, portando ad una cessazione in uno stadio del potente flusso sanguigno normale, e le collaterali di solito non sono ancora sviluppate.

Il metodo di trattamento è l'embolectomia (ad eccezione dell'ischemia estrema) e con una precedente lesione vascolare - chirurgia ricostruttiva.

Distinguere tra embolectomia diretta e indiretta.

A dritto embolectomia praticare un'incisione nell'area di localizzazione dell'embolo, aprire l'arteria, rimuovere meccanicamente l'embolo e applicare una sutura vascolare. Attualmente, l'embolectomia diretta ha lasciato il posto a quella indiretta (operazione di Fogerty).

Vantaggi indiretto embolectomia:

Non è necessario conoscere la posizione esatta dell'embolo;

L'operazione viene eseguita dai luoghi più convenienti per l'accesso (sia in direzione prossimale che distale);

La dissezione dell'arteria viene eseguita nell'area intatta, il che riduce il rischio di trombosi.

Per eseguire un'embolectomia indiretta, viene utilizzato un catetere Fogerty, un catetere con uno speciale palloncino di gomma all'estremità.

Dopo un tipico accesso alla corrispondente arteria principale, quest'ultima viene aperta e nel suo lume viene inserito un catetere di Fogerty (Fig. 13-1).

Riso. 13-1.Embolectomia indiretta con catetere di Fogerty: a - Catetere di Fogerty; b - rimozione dell'embolo in direzione prossimale e distale

Il catetere viene fatto avanzare deliberatamente oltre la zona di localizzazione del trombo, con l'aiuto di una siringa con una soluzione inerte, il palloncino viene gonfiato e il catetere viene estratto, rimuovendo l'embolo nell'arteria e ripristinando il flusso sanguigno.

Compromissione cronica della pervietà arteriosa

Una graduale diminuzione del diametro dell'arteria (stenosi) fino a quando non si sviluppa un blocco completo nelle cosiddette malattie obliteranti. Il più comune tra loro cancellare l'aterosclerosi e endarterite obliterante.

Le malattie obliteranti colpiscono vari vasi principali (arterie carotidee, coronariche, mesenteriche, renali), ma in chirurgia le lesioni dei vasi degli arti inferiori sono di particolare importanza, il più delle volte causando lo sviluppo di necrosi.

quadro clinico

Il sintomo principale nel quadro clinico delle malattie obliteranti nello sviluppo dell'ischemia cronica degli arti è un sintomo claudicatio intermittente: quando si cammina, compaiono dolori pronunciati nei muscoli del polpaccio, che costringe il paziente a fermarsi, mentre il dolore si attenua e può andare di nuovo, quindi la situazione si ripete.

La gravità del sintomo della claudicatio intermittente indica la profondità della violazione dell'afflusso di sangue alle estremità e determina il grado di ischemia cronica:

I grado - l'inizio del dolore dopo 500 m di cammino;

II grado - dopo 200 m di cammino;

III grado - dopo aver camminato meno di 50 me a riposo;

IV grado: la comparsa di focolai di necrosi.

I reclami dei pazienti per i piedi freddi e la parte inferiore delle gambe, la parestesia sono caratteristici.

Il più importante fattore predisponente per lo sviluppo di malattie vascolari obliteranti degli arti inferiori è il fumo (!).

L'esame obiettivo rivela l'ipotrofia degli arti; riduzione dell'attaccatura dei capelli; arto pallido, freddo al tatto. Con IV grado di ischemia, si verifica necrosi (ulcere trofiche, cancrena). Caratteristica è la localizzazione della necrosi sulle dita (soprattutto sulle falangi distali) e nella zona del tallone. Ciò è dovuto alla maggiore distanza di queste zone dal cuore, che crea le peggiori condizioni per l'afflusso di sangue.

Per la diagnosi topica delle lesioni vascolari, è necessario determinare la pulsazione dei grandi vasi, la dopplerografia e l'angiografia.

Differenze cliniche tra aterosclerosi obliterante ed endoarterite

Nonostante il fatto che sia l'annullamento dell'aterosclerosi che l'annullamento dell'endarterite causino lo sviluppo dell'ischemia cronica degli arti, presentano una serie di differenze significative. Le principali caratteristiche del decorso clinico della malattia sono presentate in tabella. 13-1.

Tabella 13.1.Differenze cliniche tra aterosclerosi obliterante ed endoarterite obliterante

I metodi di trattamento per le violazioni croniche della pervietà arteriosa sono suddivisi in conservativi e chirurgici.

Trattamento conservativo

Viene eseguito un trattamento complesso. Tenendo conto delle caratteristiche della malattia, delle indicazioni e delle controindicazioni, vengono utilizzati i seguenti farmaci e metodi:

Antispastici (drotaverina, acido nicotinico);

Anticoagulanti (eparina sodica, fenindione);

Angioprotettori (pentossifillina);

Preparati di prostaglandina E (alprostadil);

Farmaci che aumentano la resistenza dei tessuti all'ipossia;

Effetto fisioterapico sui gangli simpatici lombari.

Chirurgia

La simpatectomia lombare interrompe l'innervazione simpatica, riduce la contrazione spastica dei vasi degli arti inferiori e favorisce l'apertura collaterale. Miglioramento del flusso sanguigno

non radicale, il che rende il metodo vicino al trattamento conservativo della malattia.

Intimotrombectomia (endoarterectomia) - rimozione della placca aterosclerotica con masse trombotiche insieme all'intima della nave. È usato per la vasocostrizione locale a causa di un processo patologico. Distinguere tra intimotrombectomia aperta e semichiusa (Fig. 13-2).

Riso. 13-2.Intimotrobectomia secondo Dos Santos: a - aperta; b - semichiuso (usando un anello e un deobliterotomo)

Protesi e chirurgia di bypass. L'area interessata della nave viene sostituita con una protesi (protesi) o sopra e sotto il sito di stenosi nella nave

Riso. 13-3.Innesto di bypass autovenoso femoropopliteo

Riso. 13-4.Bypass della biforcazione aorto-femorale con protesi sintetica

viene cucito uno shunt, creando le condizioni per un flusso sanguigno rotatorio (smistamento). Come protesi vengono spesso utilizzate un'autovena (grande vena safena della coscia del paziente) o protesi sintetiche in lavsan, velluto, ecc. (Fig. 13-3 e 13-4). In alcuni casi, viene utilizzato un allotrapianto dai vasi del cordone ombelicale. Per bypassare vasi di medio e piccolo calibro si utilizza la tecnica del bypass in situ (invece dell'arteria interessata, il flusso sanguigno viene “facciato entrare” attraverso la vena qui localizzata in senso opposto mediante anastomosi prossimale e distale con le corrispondenti arterie, avendo precedentemente distrutto le valvole venose con uno speciale stripper).

I metodi di chirurgia endovascolare si basano sull'introduzione di speciali cateteri e strumenti nel lume dell'arteria, che consentono, sotto controllo radiografico, di dilatare la porzione stenotica dell'arteria (utilizzando uno speciale catetere con un palloncino all'estremità) , ricanalizzazione laser (una placca aterosclerotica viene "bruciata" da un raggio laser), struttura del vaso (stent).

Violazione del deflusso venoso

La violazione del deflusso venoso, così come l'afflusso di sangue arterioso, peggiora le condizioni per l'attività vitale di cellule e tessuti, ma le conseguenze di questi disturbi si distinguono per una certa originalità.

Differenze nella necrosi in violazione

deflusso venoso e afflusso di sangue arterioso

In caso di deflusso venoso alterato, le manifestazioni cliniche si verificano più lentamente, prevalgono l'edema e la cianosi della pelle. In assenza di infiammazione, la sindrome del dolore è moderata. bo-

lo sviluppo di piccole necrosi superficiali (ulcere trofiche) è più caratteristico, mentre quando l'afflusso di sangue arterioso è disturbato, si verificano più spesso necrosi estese e cancrena delle estremità (possono anche comparire ulcere trofiche). Con la patologia venosa, lo sviluppo della cancrena non si verifica senza l'aggiunta di infezione.

Allo stesso tempo, quando il deflusso venoso è disturbato, si verificano pronunciati disturbi trofici della pelle e del tessuto sottocutaneo: la densificazione del tessuto (indurimento) è caratteristica, acquisiscono un colore marrone (pigmentazione).

La localizzazione della necrosi è caratteristica. Con l'insufficienza arteriosa, la necrosi tissutale di solito inizia sulla punta delle dita e nella regione del tallone, cioè nei luoghi più lontani dal cuore. In caso di insufficienza venosa, per le caratteristiche strutturali del letto venoso degli arti inferiori, le condizioni peggiori per i tessuti si creano nella regione della caviglia mediale e nel terzo inferiore della gamba, dove solitamente si formano ulcere trofiche.

I disturbi del deflusso venoso possono essere acuti o cronici.

Violazione acuta del deflusso venoso

La violazione acuta del deflusso venoso può essere causata da tromboflebite acuta, trombosi e danni alle grandi vene.

Per lo sviluppo della necrosi, è importante il danno alle vene profonde degli arti inferiori. La sconfitta delle vene superficiali è pericolosa solo come fonte di tromboembolia.

quadro clinico

La trombosi venosa profonda acuta si manifesta con la comparsa improvvisa di un dolore moderato e doloroso all'arto, aggravato dal movimento, nonché da edema progressivo e cianosi della pelle. Le vene superficiali sono chiaramente sagomate e rigonfie. Alla palpazione, c'è un forte dolore lungo il fascio neurovascolare.

Sintomi simili, ad eccezione del dolore e dell'indolenzimento, si verificano quando le vene profonde sono danneggiate (compresse). Un quadro clinico chiaro di solito non richiede l'uso di metodi diagnostici speciali. La diagnosi può essere confermata utilizzando uno studio Doppler.

Nei disturbi acuti del deflusso venoso, la necrosi di solito compare a lungo termine ed è rappresentata da ulcere trofiche. La necrosi estesa nel periodo acuto è rara.

Trattamento

La violazione acuta del deflusso venoso viene trattata in modo conservativo utilizzando i seguenti farmaci:

Disaggreganti (acido acetilsalicilico, dipiridamolo, pentossifillina);

Anticoagulanti (eparina sodica, enoxaparina sodica, fenindione);

Metodi e preparati per migliorare le proprietà reologiche del sangue (irradiazione ultravioletta e irradiazione laser del sangue autologo, destrano [peso molecolare 30 000-40 000]);

Farmaci antinfiammatori (diclofenac, ketoprofene, naprossene, ecc.);

Le indicazioni per la chirurgia si presentano con tromboflebite delle vene superficiali nei seguenti casi:

Tromboflebite ascendente con il rischio di transizione del processo alle vene profonde e lo sviluppo di tromboembolia - la legatura e la recisione venosa vengono eseguite prossimalmente;

Formazione di ascessi: gli ascessi vengono aperti o le vene trombizzate vengono asportate insieme al tessuto circostante.

Disturbo cronico del deflusso venoso

Tra le malattie venose croniche nello sviluppo della necrosi, due sono di primaria importanza: le malattie varicose e post-trombotiche degli arti inferiori.

Vene varicose

Il quadro clinico. La manifestazione più tipica sono le vene varicose: le vene safene nella posizione eretta del paziente si gonfiano, sono tese, hanno un carattere tortuoso. I pazienti lamentano un difetto estetico, oltre a una sensazione di pesantezza all'arto entro la fine della giornata, crampi durante la notte. La malattia di solito progredisce lentamente. Il rallentamento del flusso sanguigno nelle vene dilatate contribuisce allo sviluppo di disturbi trofici. Gradualmente compaiono edema, cianosi, indurimento dei tessuti e pigmentazione della pelle.

I disturbi trofici sono più pronunciati nel terzo inferiore della parte inferiore della gamba, nella regione della caviglia mediale, dove successivamente appare un focolaio di necrosi: un'ulcera trofica.

Per determinare la tattica del trattamento, vengono utilizzati test speciali (marcia, test a due bande, ecc.), nonché metodi aggiuntivi

studi (reovasografia, ecografia Doppler, flebografia con contrasto a raggi X).

Chirurgia. Viene eseguita la flebectomia - rimozione delle vene varicose, mentre di solito si rimuove il tronco principale della grande vena safena, legando le vene comunicanti incompetenti. In caso di insufficienza della valvola venosa profonda, la correzione extravasale viene eseguita utilizzando spirali speciali.

Scleroterapia. Speciali sostanze (lauromacrogol 400) vengono iniettate nelle vene varicose, provocando trombosi e un processo sclerosante con completa obliterazione della vena.

Trattamento conservativo non cura la malattia, ma ne impedisce la progressione. I metodi principali: indossare bende elastiche, uso di angioprotettori e agenti venotonico (diosmina + esperidina, troxerutina).

Malattia post-trombotica

Il quadro clinico. La malattia posttrombotica di solito inizia con una trombosi venosa profonda acuta. Come risultato del processo trasferito, il deflusso attraverso le vene profonde è disturbato, che è accompagnato dalla comparsa di edema dell'arto, sensazione di pesantezza, cianosi. Gradualmente compaiono e progrediscono disturbi trofici: indurimento e pigmentazione della pelle nel terzo inferiore della gamba, quindi si formano ulcere trofiche. È possibile sviluppare vene varicose secondarie delle vene safene, che sopportano l'onere principale per garantire il deflusso del sangue. Successivamente è possibile ripristinare la pervietà delle vene profonde (fase di ricanalizzazione).

La violazione della pervietà delle vene profonde viene rilevata clinicamente, nonché utilizzando l'ecografia Doppler e la flebografia con contrasto a raggi X.

Trattamento conservativo - il metodo principale. Una volta ogni 5-6 mesi, i pazienti si sottopongono a un ciclo di terapia vascolare:

Disaggreganti (acido acetilsalicilico, dipiridamolo, pentossifillina);

Anticoagulanti (fenindione);

Metodi e preparati per migliorare le proprietà reologiche del sangue (irradiazione ultravioletta e irradiazione laser del sangue autologo, destrano [peso molecolare 30 000-40 000]);

Angioprotettori e agenti venotonico (diosmina + esperidina, troxerutina).

Chirurgia. In caso di blocco completo delle vene del segmento ileofemorale, vengono utilizzati interventi chirurgici per ripristinare il deflusso venoso dall'arto. L'opera più comune

zione Palma: su un arto sano, v. safena magna, tagliare nel terzo inferiore della coscia conservando l'orifizio; L'estremità distale della vena tagliata viene fatta passare sul petto sul lato opposto e anastomizzata con la vena profonda della coscia al di sotto del sito di blocco. Quindi, il deflusso dall'arto malato lungo lo sfollato v. safena magna viene effettuato attraverso le vene profonde di un arto sano.

Di solito non viene eseguito il ripristino della pervietà delle vene mediante la loro ricanalizzazione chirurgica (come la ricanalizzazione delle arterie), che è associata ad un'elevata incidenza di trombosi, nonché al rischio di danni alla parete venosa sottile.

Disturbo del microcircolo

La violazione della microcircolazione può anche portare allo sviluppo di necrosi. Le principali malattie in cui si manifestano disturbi del microcircolo: diabete mellito (piede diabetico), vasculite sistemica, piaghe da decubito.

Piede diabetico

Con il diabete mellito, l'angiopatia si sviluppa gradualmente, che si esprime principalmente nell'arteriolosclerosi. La sconfitta è di sistema. Sono interessati i vasi della retina, dei reni, ecc., ma per lo sviluppo della necrosi il danno ai vasi degli arti inferiori, in particolare ai piedi, è di primaria importanza. Allo stesso tempo, insieme all'angiopatia, si sviluppa la polineuropatia diabetica, che porta a una diminuzione della sensibilità, uno stato immunitario compromesso con una diminuzione della resistenza alle infezioni e un rallentamento dei processi riparativi.

I cambiamenti elencati nel complesso hanno ricevuto un nome speciale "piede diabetico". Una caratteristica del piede diabetico è la combinazione di origine infettiva e infiammazione con necrosi microcircolatoria, diminuzione dei processi immunitari e riparativi.

È molto difficile trattare questi pazienti. Sono necessarie tattiche chirurgiche attive (necrectomia, apertura di striature purulente), terapia antibiotica, correzione della concentrazione di glucosio nel sangue e disturbi del microcircolo.

vasculite sistemica

La vasculite sistemica è un gruppo eterogeneo di malattie in cui si verifica un processo patologico, caratterizzato da infiammazione

lening e necrosi della parete vascolare, portando a cambiamenti ischemici in organi e tessuti.

La vasculite comprende la periarterite nodosa, la malattia di Schönlein-Henoch. Il trattamento di queste malattie è individuale, utilizzando schemi complessi con l'uso di farmaci ormonali, citostatici, immunomodulatori e altri farmaci.

piaghe da decubito

Nelle ulcere da decubito, lo sviluppo di necrosi a causa della ridotta microcircolazione si verifica a causa della compressione prolungata dei tessuti. La diagnosi, la prevenzione e il trattamento delle ulcere da pressione sono discussi nel Capitolo 9. Inoltre, va notato che le ulcere da pressione si sviluppano non solo quando il paziente è a letto per molto tempo. La necrosi della parete tracheale durante l'intubazione prolungata, la necrosi della mucosa dell'esofago e dello stomaco da un sondino nasogastrico, la necrosi della parete intestinale durante il drenaggio prolungato nella cavità addominale sono anche comunemente chiamate piaghe da decubito, dato il meccanismo del loro sviluppo. Prevenzione di piaghe da decubito di questo tipo: rimozione anticipata degli scarichi, utilizzo di tubi realizzati con materiali morbidi inerti.

Disturbo della circolazione linfatica

La principale malattia in cui la circolazione linfatica è compromessa è il linfedema. Nel linfedema, a causa di vari fattori eziologici, il deflusso della linfa dagli organi (il più delle volte dagli arti inferiori) è disturbato. Ciò porta alla comparsa di edema, all'accumulo di mucopolisaccaridi acidi nella pelle e nel tessuto sottocutaneo, allo sviluppo di una massiccia fibrosi.

Lo stadio finale del linfedema è il fibroedema (elefantiasi) delle estremità. Allo stesso tempo, l'arto è notevolmente aumentato di dimensioni a causa della fibrosi della pelle e del tessuto sottocutaneo, la pelle è ispessita, spesso con molte crepe e proliferazione di papille, le aree della pelle pendono sotto forma di una sorta di grembiule. In questo contesto, è possibile la formazione di necrosi superficiale (ulcere trofiche) con linforragia abbondante. Nelle prime fasi del linfedema, la necrosi non si forma.

Disturbo di innervazione

La funzione trofica dei nervi è meno importante per il normale funzionamento dei tessuti rispetto all'apporto di sangue, ma allo stesso tempo una violazione dell'innervazione può portare allo sviluppo di necrosi superficiale - ulcere neurotrofiche.

Una caratteristica delle ulcere neurotrofiche è una forte soppressione dei processi riparativi. Ciò è in gran parte dovuto al fatto che è difficile eliminare o almeno ridurre l'influenza del fattore eziologico (innervazione disturbata).

Le ulcere neurotrofiche possono formarsi con danni e malattie del midollo spinale (traumi spinali, siringomielia), danni ai nervi periferici.

I principali tipi di necrosi

Tutte le malattie di cui sopra portano allo sviluppo della necrosi. Ma i tipi di necrosi stessi sono diversi, il che ha un impatto significativo sulla tattica del trattamento.

Necrosi secca e umida

È di fondamentale importanza separare tutte le necrosi in secche e umide.

Necrosi secca (coagulazione) caratterizzato dalla graduale essiccazione dei tessuti morti con diminuzione del loro volume (mummificazione) e dalla formazione di una chiara linea di demarcazione che separa i tessuti morti da quelli normali e vitali. In questo caso, l'infezione non si unisce, la reazione infiammatoria è praticamente assente. La reazione generale del corpo non è espressa, non ci sono segni di intossicazione.

Necrosi umida (colliquazione) caratterizzato dallo sviluppo di edema, infiammazione, aumento del volume dell'organo, mentre intorno ai fuochi dei tessuti necrotici si esprime iperemia, ci sono bolle con un fluido trasparente o emorragico, il deflusso di essudato torbido da difetti della pelle. Non esiste un chiaro confine tra i tessuti colpiti e intatti: l'infiammazione e l'edema si diffondono oltre i tessuti necrotici per una distanza considerevole. L'attaccamento di un'infezione purulenta è caratteristico. Con la necrosi umida si sviluppa una grave intossicazione (febbre alta, brividi, tachicardia, mancanza di respiro, mal di testa, debolezza, sudorazione abbondante, alterazioni degli esami del sangue di natura infiammatoria e tossica), che, con il progredire del processo, può portare a disfunzione d'organo e morte del paziente. Le differenze tra necrosi secca e umida sono presentate in tabella. 13-2.

Pertanto, la necrosi secca procede in modo più favorevole, è limitata da un volume inferiore di tessuti morti e comporta una minaccia molto più bassa per la vita del paziente. In quali casi si sviluppa la necrosi secca e in quali casi la necrosi umida?

Tabella 13-2.Le principali differenze tra necrosi secca e umida

La necrosi secca di solito si forma quando l'afflusso di sangue a un'area piccola e limitata del tessuto è disturbato, il che non si verifica immediatamente, ma gradualmente. Molto spesso, la necrosi secca si sviluppa in pazienti con nutrizione ridotta, quando non c'è praticamente tessuto adiposo ricco di acqua. Per il verificarsi di necrosi secca, è necessario che non vi siano microrganismi patogeni in questa zona, in modo che il paziente non abbia malattie concomitanti che peggiorano significativamente le risposte immunitarie e i processi riparativi.

A differenza della necrosi secca, lo sviluppo della necrosi umida è favorito da:

Insorgenza acuta del processo (danno al vaso principale, trombosi, embolia);

Ischemia di grande volume (p. es., trombosi dell'arteria femorale);

Gravità nella zona interessata dei tessuti ricchi di liquido (tessuto adiposo, muscoli);

Adesione dell'infezione;

Malattie concomitanti (stati di immunodeficienza, diabete mellito, focolai di infezione nel corpo, insufficienza del sistema circolatorio, ecc.).

Cancrena

La cancrena è un certo tipo di necrosi, caratterizzato da un aspetto caratteristico e dall'estensione della lesione, nella cui patogenesi il fattore vascolare è di importanza significativa.

L'aspetto caratteristico dei tessuti è il loro colore nero o grigio-verde. Questo cambiamento di colore è associato alla decomposizione dell'emoglobina a contatto con l'aria. Pertanto, la cancrena può svilupparsi solo in organi che hanno comunicazione con l'ambiente esterno, l'aria (arti, intestino, appendice, polmoni, cistifellea, ghiandola mammaria). Per questo motivo non c'è cancrena del cervello, del fegato, del pancreas. I focolai di necrosi in questi organi esteriormente sembrano completamente diversi.

Tabella 13-3.Differenze tra ulcere trofiche e ferite

La sconfitta dell'intero organo o della maggior parte di esso. È possibile lo sviluppo di cancrena del dito, del piede, dell'arto, della cistifellea, del polmone, ecc. Allo stesso tempo, non è possibile sviluppare la cancrena di una parte limitata del corpo, il dorso del dito, ecc.

Nella patogenesi della necrosi, il fattore vascolare è di primaria importanza. La sua influenza può interessare sia all'inizio dello sviluppo della necrosi (cancrena ischemica) che in una fase successiva (alterata afflusso di sangue e microcircolazione con infiammazione purulenta). Come tutti i tipi di necrosi, la cancrena può essere secca o umida.

Ulcera trofica

L'ulcera trofica è un difetto superficiale dei tessuti tegumentari con possibile danno ai tessuti più profondi, che non tende a guarire.

Le ulcere trofiche si formano solitamente con disturbi circolatori e di innervazione cronici. Per eziologia si distinguono ulcere aterosclerotiche, venose e neurotrofiche.

Considerando che con un'ulcera trofica, così come con una ferita, c'è un difetto nei tessuti tegumentari, è importante determinare le loro differenze l'una dall'altra (Tabella 13-3).

La ferita è caratterizzata da un breve periodo di esistenza e cambia secondo le fasi del processo della ferita. Il processo di guarigione viene solitamente completato in 6-8 settimane. Se ciò non accade, i processi riparativi rallentano bruscamente e, a partire dal secondo mese di esistenza, qualsiasi difetto nei tessuti tegumentari viene solitamente chiamato ulcera trofica.

Un'ulcera trofica è sempre al centro di disturbi trofici, ricoperta di granulazioni flaccide, sulla cui superficie sono presenti fibrina, tessuti necrotici e microflora patogena.

fistole

La fistola è un decorso patologico nei tessuti che collegano un organo, una cavità naturale o patologica con l'ambiente esterno o organi (cavità) tra loro.

Il passaggio fistoloso è solitamente rivestito di epitelio o granulazioni.

Se il passaggio fistoloso comunica con l'ambiente esterno, la fistola è detta esterna; se collega organi interni o cavità - interno. Le fistole possono essere congenite e acquisite, possono formarsi indipendentemente, a causa del corso del processo patologico (fistole nell'osteomielite, fistole da legatura, fistole tra la cistifellea e lo stomaco con un processo infiammatorio prolungato), oppure possono essere create artificialmente (gastrostomia per l'alimentazione con un'ustione dell'esofago, colostomia con ostruzione intestinale).

Questi esempi mostrano quanto possono essere varie le fistole. Le loro caratteristiche, i metodi di diagnosi e trattamento sono associati allo studio delle malattie degli organi corrispondenti e sono oggetto di chirurgia privata.

Principi generali di trattamento

In caso di necrosi, viene effettuato un trattamento locale e generale. Allo stesso tempo, ci sono differenze fondamentali nelle tattiche e nei metodi di trattamento della necrosi secca e umida.

Trattamento della necrosi secca

Il trattamento della necrosi secca ha lo scopo di ridurre l'area del tessuto morto e massimizzare la conservazione dell'organo (arto).

Trattamento locale

Gli obiettivi del trattamento locale della necrosi secca sono principalmente la prevenzione dell'infezione e l'essiccazione dei tessuti. Per fare ciò, utilizzare il trattamento della pelle intorno alla necrosi con antisettici e l'uso di medicazioni con alcol etilico, acido borico o clorexidina. È possibile trattare la zona di necrosi con una soluzione alcolica all'1% di verde brillante o una soluzione di permanganato di potassio al 5%.

Dopo la formazione di una linea di demarcazione netta (di solito dopo 2 o 3 settimane), viene eseguita la necrectomia (resezione della falange, amputazione delle dita,

piedi), mentre la linea di taglio dovrebbe passare nella zona dei tessuti inalterati, ma il più vicino possibile alla linea di demarcazione.

Trattamento generale

Con la necrosi secca, il trattamento generale è principalmente etiotropico, è mirato alla malattia sottostante che ha causato lo sviluppo della necrosi. Questo trattamento consente di limitare l'area di necrosi a una quantità minima di tessuto. Dovrebbero essere prese le misure più efficaci. Se è possibile ripristinare l'afflusso di sangue mediante intimotrombectomia, intervento chirurgico di bypass, questo dovrebbe essere fatto. Inoltre, viene eseguita una terapia conservativa volta a migliorare la circolazione sanguigna nell'organo interessato (trattamento di malattie arteriose croniche, disturbi del deflusso venoso e della microcircolazione).

La terapia antibiotica è di grande importanza per la prevenzione delle complicanze infettive.

Trattamento della necrosi umida

La necrosi umida, accompagnata dallo sviluppo di infezione e grave intossicazione, rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente. Pertanto, con il loro sviluppo, è necessario un trattamento più radicale e vigoroso.

In una fase iniziale, l'obiettivo del trattamento è cercare di convertire la necrosi umida in necrosi secca. Se il risultato desiderato non può essere raggiunto o il processo è andato troppo lontano, il compito principale è rimuovere radicalmente la parte necrotica dell'organo (arto) entro i limiti dei tessuti sani noti (amputazione elevata).

Trattamento precoce Trattamento locale

Per convertire la necrosi umida in necrosi secca, utilizzare per via topica il lavaggio della ferita con antisettici (soluzione di perossido di idrogeno al 3%), aprendo le striature e le tasche, drenandole, medicazioni con soluzioni antisettiche (acido borico, clorexidina, nitrofurale). L'immobilizzazione dell'arto interessato è obbligatoria. La pelle viene trattata con antisettici con effetto abbronzante (96% di alcol, verde brillante).

Trattamento generale

Nel trattamento generale, la cosa principale è condurre una potente terapia antibiotica, compresi gli antibiotici intra-arteriosi. Data la presenza di intossicazione, vengono eseguite terapia di disintossicazione, correzione della funzione di organi e sistemi, nonché un complesso di terapia vascolare.

Chirurgia

Di solito, sono necessari 1-2 giorni per provare a convertire la necrosi umida in secca, sebbene in ogni caso il problema venga deciso individualmente. Se, durante il trattamento, l'edema diminuisce, l'infiammazione si attenua, l'intossicazione diminuisce, il numero di tessuti necrotici non aumenta, il trattamento conservativo può essere continuato. Se dopo poche ore (o in un giorno) è chiaro che non vi è alcun effetto del trattamento, i cambiamenti infiammatori progrediscono, la necrosi si diffonde, l'intossicazione cresce, allora il paziente deve essere operato, poiché questo è l'unico modo per salvargli la vita .

Nei casi in cui il paziente viene ricoverato in ospedale con cancrena umida dell'arto, grave infiammazione e grave intossicazione, non è necessario provare a convertire la necrosi umida in una preparazione preoperatoria secca a breve termine (terapia infusionale per 2 ore) eseguita e il paziente deve essere operato per indicazioni di emergenza.

In caso di necrosi umida, il trattamento chirurgico consiste nell'asportazione dei tessuti necrotici entro i limiti di noti tessuti sani e inalterati. Contrariamente alla necrosi secca, data l'elevata gravità del processo infiammatorio, l'aggiunta dell'infezione, nella maggior parte dei casi, viene eseguita un'elevata amputazione. Quindi, con la necrosi del piede bagnato, ad esempio, con la diffusione di iperemia ed edema al terzo superiore della parte inferiore della gamba (una situazione abbastanza comune), l'amputazione dovrebbe essere eseguita sulla coscia e preferibilmente a livello del terzo medio. Un livello così alto di amputazione è dovuto al fatto che i microrganismi patogeni si trovano nei tessuti anche al di sopra del confine visibile del processo infiammatorio. Quando l'amputazione viene eseguita vicino alla zona di necrosi, è molto probabile lo sviluppo di gravi complicanze postoperatorie dal moncone (progressione del processo infettivo, suppurazione della ferita, sviluppo di necrosi), che peggiorano significativamente le condizioni generali del paziente e la prognosi per la sua guarigione. In alcuni casi, deve essere ripetuta un'amputazione ancora maggiore.

Trattamento delle ulcere trofiche

Il trattamento delle ulcere trofiche, il tipo più comune di necrosi dovuto alle peculiarità di questa condizione patologica, richiede ulteriori considerazioni.

Per le ulcere trofiche viene utilizzato il trattamento locale e generale.

Trattamento locale

Nel trattamento locale delle ulcere trofiche, il chirurgo ha tre compiti: combattere l'infezione, pulire l'ulcera dal tessuto necrotico e chiudere il difetto.

Combattere l'infezione

La lotta contro l'infezione viene effettuata mediante medicazioni quotidiane, in cui la pelle intorno all'ulcera viene trattata con alcol o tintura alcolica di iodio, la superficie ulcerosa stessa viene lavata con una soluzione al 3% di perossido di idrogeno e le medicazioni vengono applicate con una soluzione antisettica (soluzione di acido borico al 3%, soluzione acquosa di clorexidina, nitrofurale).

Pulizia dal tessuto necrotico

Per pulire la superficie ulcerosa dai tessuti necrotici durante le medicazioni, oltre a trattare la superficie ulcerosa con vari antisettici, vengono utilizzati necrectomia ed enzimi proteolitici (chimotripsina). L'uso locale di assorbenti è possibile. La fisioterapia (elettroforesi con enzimi, correnti modulate sinusoidali, magnetoterapia, quarzizzazione) completa con successo il trattamento.

La particolarità delle ulcere trofiche è che in nessuna fase del trattamento devono essere utilizzate medicazioni per unguenti!

Chiusura difettosa

Dopo aver pulito la superficie ulcerosa e aver distrutto la microflora patogena, è necessario tentare di chiudere il difetto della ferita. Con piccole ulcere, questo processo avviene da solo, dopo aver pulito l'ulcera, aumenta la crescita delle granulazioni e appare l'epitelizzazione marginale. In questo caso, dovresti continuare le medicazioni quotidiane usando medicazioni ad asciugatura umida con antisettici. Nei casi in cui il difetto diventi piccolo (meno di 1 cm di diametro) e superficiale, è possibile passare alla lavorazione con 1% di alcol

soluzione di verde brillante o soluzione al 5% di permanganato di potassio, che provoca la formazione di una crosta, sotto la quale si verificherà successivamente l'epitelizzazione. Anche l'uso del gel (iruksol) contribuisce all'epitelizzazione.

Per chiudere il difetto dell'ulcera dopo che è stato eliminato, in alcuni casi può essere utilizzato l'innesto cutaneo libero o l'escissione dell'ulcera con la plastica con i tessuti locali. Tuttavia, queste misure dovrebbero essere eseguite dopo un'esposizione mirata alla causa dell'ulcera.

Per la guarigione delle ulcere venose (ma non aterosclerotiche!) Trofiche è efficace terapia compressiva. La terapia compressiva delle ulcere trofiche è intesa come l'imposizione di una benda di zinco-gelatina sull'arto, per la quale vengono utilizzate varie modifiche della pasta Unna. Rp.: Zinci ossidati

Gelatine ana 100.0

Glicerini 600.0

Acqua distillata. 200.0

M. f. pasta.

Tecnica di vestizione. Il paziente viene posizionato sul tavolo, l'arto inferiore viene sollevato, dopodiché la pasta viene applicata con un pennello in una forma riscaldata dalla base delle dita al terzo superiore della gamba (compresa la zona dell'ulcera trofica). Questo è seguito da uno strato di benda di garza. Quindi applicare di nuovo uno strato di pasta con un pennello, immergendo la benda con esso. In totale, vengono applicati 3-4 strati di benda in questo modo.

La benda non viene rimossa per 1-2 mesi. Dopo la sua rimozione, vengono epitelizzate quasi tutte le ulcere trofiche di dimensioni fino a 5 cm con una superficie dell'ulcera precedentemente pulita.

La terapia compressiva aumenta significativamente la capacità di chiudere le ulcere, ma non per un lungo periodo. Il metodo non consente di curare un paziente da disturbi trofici, poiché non elimina la causa della malattia.

Trattamento generale

Il trattamento generale per le ulcere trofiche è principalmente finalizzato alla causa del loro sviluppo e consiste in vari modi per migliorare la circolazione sanguigna. In questo caso vengono utilizzati sia metodi conservativi che chirurgici. Quindi, ad esempio, in presenza di un'ulcera trofica dovuta a vene varicose, in alcuni casi, dopo aver pulito l'ulcera e soppresso l'infezione, viene eseguita la flebectomia (rimozione del

Particolari

Necrosi- necrosi, morte di cellule e tessuti in un organismo vivente, mentre la loro attività vitale si interrompe completamente.

Il processo necrotico passa attraverso una serie fasi :

1. paranecrosi - cambiamenti reversibili simili a necrotici
2. necrobiosi - alterazioni distrofiche irreversibili (con reazioni cataboliche prevalenti su anaboliche)
3. morte cellulare
4. autolisi - la decomposizione di un substrato morto sotto l'azione di enzimi idrolitici e macrofagi

Segni microscopici di necrosi:

1) Modifiche al kernel

1. cariopicnosi- restringimento del kernel. In questa fase, diventa intensamente basofila - l'ematossilina diventa blu scuro.
2. carioressi- disintegrazione del nucleo in frammenti basofili.
3. cariolisi- scioglimento del nucleo

Picnosi, rexis e lisi del nucleo si susseguono e riflettono le dinamiche di attivazione delle proteasi - ribonucleasi e desossiribonucleasi. Con la necrosi in rapido sviluppo, il nucleo subisce la lisi senza lo stadio della cariopicnosi.

2) Cambiamenti nel citoplasma

• coagulazione plasmatica. Innanzitutto, il citoplasma diventa omogeneo e acidofilo, quindi si verifica la coagulazione delle proteine.
• plasmorexis
• plasmolisi

La fusione in alcuni casi cattura l'intera cellula (citolisi) e in altri solo una parte (necrosi di colliquazione focale o distrofia a palloncino)

3) Cambiamenti nella sostanza intercellulare

un) fibre collagene, elastiche e di reticolina si gonfiano, essendo sature di proteine ​​plasmatiche, si trasformano in masse dense e omogenee, che subiscono frammentazione, disintegrazione grumosa o lisi.

La rottura delle strutture fibrose è associata all'attivazione della collagenasi e dell'elastasi.

Le fibre di reticolina non subiscono alterazioni necrotiche per molto tempo, quindi si trovano in molti tessuti necrotici.

b) la sostanza intermedia si rigonfia e fonde a causa della depolimerizzazione dei suoi glicosaminoglicani e dell'impregnazione con proteine ​​del plasma sanguigno

Con la necrosi dei tessuti, la loro consistenza, colore e odore cambiano. Il tessuto può diventare denso e secco (mummificazione), può diventare flaccido e sciolto.

Il tessuto è spesso bianco e ha un colore bianco-giallo. E a volte è rosso scuro quando è intriso di sangue. Necrosi della pelle, dell'utero, la pelle diventa spesso grigio-verde, nera.

Cause di necrosi.

A seconda della causa della necrosi, si distinguono i seguenti tipi:

1) necrosi traumatica

È il risultato di un'azione diretta sul tessuto di fattori fisico-chimici (radiazioni, temperatura, elettricità, ecc.)

Esempio: se esposto a temperature elevate, si verificano ustioni ai tessuti e, se esposto a basse temperature, si verifica congelamento.

2) tossico necrosi

È il risultato dell'azione diretta di tossine di origine batterica e non batterica sul tessuto.

Esempio: necrosi dei cardiomiociti quando esposti all'esotossina difterica.

3) trofoneurotico necrosi

Si verifica quando il trofismo del tessuto nervoso è disturbato. Il risultato è un disturbo circolatorio, alterazioni distrofiche e necrobiotiche che portano alla necrosi.

Esempio: piaghe da decubito.

4) allergico necrosi

È l'espressione di una reazione di ipersensibilità immediata in un organismo sensibilizzato.

Esempio: il fenomeno Arthus.

5) vascolare necrosi- attacco di cuore

Si verifica quando il flusso sanguigno nelle arterie è disturbato o interrotto a causa di tromboembolia, spasmo prolungato. Un flusso sanguigno insufficiente provoca ischemia, ipossia e morte dei tessuti a causa della cessazione dei processi redox.

A diretto necrosi include necrosi traumatica e tossica. La necrosi diretta è dovuta all'effetto diretto di un fattore patogeno.

indiretto la necrosi avviene indirettamente attraverso i sistemi vascolare e neuroendocrino. Questo meccanismo di sviluppo della necrosi è tipico delle specie 3-5.

Forme cliniche e morfologiche di necrosi.

Assegnare, tenendo conto delle caratteristiche strutturali e funzionali degli organi e dei tessuti in cui si verifica la necrosi, le cause della sua insorgenza e le condizioni per lo sviluppo.

1) necrosi coagulativa (secca)

La necrosi secca si basa sui processi di denaturazione proteica con formazione di composti poco solubili che possono non subire scissione idrolitica per lungo tempo.

I punti morti risultanti sono secchi, densi, di colore grigio-giallo.

La necrosi coagulativa si verifica in organi ricchi di proteine ​​e poveri di liquidi (reni, miocardio, ghiandole surrenali, ecc.).

Tipicamente, una linea netta tra tessuto morto e tessuto vivente può essere chiaramente segnata. C'è una forte infiammazione di demarcazione al confine.

Esempi:

Necrosi cerosa (Zenker) (nel muscolo retto dell'addome nelle malattie infettive acute)

Attacco di cuore

Caseoso (necrosi del formaggio) con sifilide, tubercolosi

Cancrena secca

Fibrinoide - necrosi del tessuto connettivo, che si osserva nelle malattie allergiche e autoimmuni. Le fibre di collagene e la muscolatura liscia del rivestimento centrale dei vasi sanguigni sono gravemente danneggiate. È caratterizzato dalla perdita della normale struttura delle fibre di collagene e dall'accumulo di un materiale necrotico omogeneo di colore rosa brillante, che è simile (!) alla fibrina.

2) necrosi di colliquazione (umida)

È caratterizzato dalla fusione del tessuto morto, dalla formazione di cisti. Si sviluppa in tessuti relativamente poveri di proteine ​​e ricchi di liquidi. La lisi cellulare si verifica a seguito dell'azione dei suoi stessi enzimi (autolisi).

Non esiste una zona chiara tra il tessuto morto e quello vivente.

Esempi di:

Infarto cerebrale ischemico

Quando le masse di necrosi secca si sciolgono si parla di colliquazione secondaria.

3) cancrena

Cancrena- necrosi dei tessuti a contatto con l'ambiente esterno (pelle, intestino, polmoni). In questo caso, i tessuti diventano grigio-marroni o neri, il che è associato alla conversione dei pigmenti del sangue in solfuro di ferro.

a) cancrena secca

Necrosi dei tessuti a contatto con l'ambiente esterno senza la partecipazione di microrganismi. Il più delle volte si verifica negli arti a causa della necrosi della coagulazione ischemica.

Il tessuto necrotico si asciuga, si restringe e si indurisce sotto l'influenza dell'aria, sono chiaramente delimitati dal tessuto vitale. Al confine con i tessuti sani, si verifica l'infiammazione della demarcazione.

Infiammazione di demarcazione- infiammazione reattiva intorno al tessuto morto, che delimita il tessuto morto. La zona di restrizione, rispettivamente, è una zona di demarcazione.

Esempio: - cancrena dell'arto con aterosclerosi e trombosi

In caso di congelamento o ustione

b) cancrena umida

Si sviluppa a seguito di un'infezione batterica che si stratifica sui cambiamenti del tessuto necrotico. Sotto l'azione degli enzimi, si verifica la colliquazione secondaria.

Il tessuto si gonfia, diventa edematoso, fetido.

Disturbi della circolazione sanguigna, la circolazione linfatica contribuiscono al verificarsi di cancrena umida.

Nella cancrena umida, non esiste una chiara distinzione tra tessuto vivo e tessuto morto, il che complica il trattamento. Per il trattamento, è necessario trasferire la cancrena umida ad asciugare, solo allora per eseguire l'amputazione.

Esempi di:

Cancrena intestinale. Si sviluppa con ostruzione delle arterie mesenteriche (trombi, embolia), colite ischemica, peritonite acuta. La membrana sierosa è opaca, ricoperta di fibrina.

Ulcere da decupito. Una piaga da decubito è la morte di aree superficiali del corpo esposte alla pressione.

Noma è un cancro acquoso.

c) cancrena gassosa

Si verifica quando una ferita è infettata da flora anaerobica. È caratterizzato da un'ampia necrosi tissutale e dalla formazione di gas a causa dell'attività enzimatica dei batteri. Un sintomo clinico frequente è il crepitio.

4) sequestrare

Un'area di tessuto morto che non subisce l'autolisi non viene sostituita dal tessuto connettivo e si trova liberamente tra i tessuti viventi.

Esempio: - sequestrante per osteomielite. Attorno a tale sequestro si formano una capsula e una cavità piena di pus.

tessuti molli

5) infarto

Necrosi vascolare, conseguenza ed estrema espressione dell'ischemia. Le ragioni per lo sviluppo di un infarto sono spasmo prolungato, trombosi, embolia arteriosa e tensione funzionale dell'organo in condizioni di insufficiente apporto di sangue.

a) forme di infarto

Molto spesso, gli attacchi di cuore sono a forma di cuneo (la base del cuneo è rivolta verso la capsula e la punta è verso il cancello dell'organo). Tali attacchi di cuore si formano nella milza, nei reni, nei polmoni, che è determinata dalla natura dell'architettura di questi organi - il principale tipo di ramificazione delle loro arterie.

Meno spesso, la necrosi ha una forma irregolare. Tale necrosi si verifica nel cuore, nell'intestino, cioè in quegli organi in cui prevale il tipo non tronco, sciolto o misto di ramificazione arteriosa.

b) valore

Un attacco di cuore può coprire la maggior parte o tutto un organo (infarto subtotale o totale) o viene rilevato solo al microscopio (microinfarto).

c) aspetto

- bianco

È un'area bianco-gialla, ben delimitata dal tessuto circostante. Di solito si verifica in tessuti con circolazione collaterale insufficiente (milza, reni).

- bianco con corolla emorragica

È rappresentato da un'area bianco-gialla, ma quest'area è circondata da una zona di emorragia. Si forma a causa del fatto che il vasospasmo lungo la periferia dell'infarto è sostituito dalla loro espansione e dallo sviluppo di emorragie. Un tale attacco di cuore si trova nel miocardio.

- rosso (emorragico)

Il sito di necrosi è saturo di sangue, è rosso scuro e ben delimitato. Si trova in quegli organi in cui la congestione venosa è caratteristica, dove non esiste un tipo principale di afflusso di sangue. Si verifica nei polmoni (perché ci sono anastomosi tra le arterie bronchiali e polmonari), nell'intestino.

Manifestazioni cliniche di necrosi.

1) manifestazioni sistemiche: febbre, leucocitosi neutrofila. Gli enzimi intracellulari sono determinati nel sangue: l'isoenzima MB della cratin chinasi aumenta con la necrosi miocardica.

2) Locale manifestazioni

3) Disfunzione

Esiti di necrosi:

1) demarcazione

Con un esito relativamente favorevole, si verifica un'infiammazione reattiva attorno al tessuto morto, che delimita il tessuto morto da quello sano. In questa zona, i vasi sanguigni si espandono, si verificano pletora ed edema e appare un gran numero di leucociti.

2) organizzazione

Sostituzione delle masse morte con tessuto connettivo. In tali casi, si forma una cicatrice nel sito di necrosi.

3) incapsulamento

Crescita eccessiva dell'area di necrosi con tessuto connettivo.

4) pietrificazione

Calcificazione. Accumulo di sali di calcio nella capsula.

5) ossificazione

Pietrificazione estrema. Formazione ossea nel sito di necrosi.

6) fusione purulenta

Questa è la fusione purulenta degli attacchi di cuore nella sepsi.

La necrosi cutanea è un processo patologico che comporta la morte di una parte del tessuto. Inizia con il gonfiore, dopo di che si verifica la denaturazione e la coagulazione, che porta all'ultimo stadio: questa è la distruzione delle cellule.

Perché si sviluppa la necrosi cutanea?

Ci possono essere diverse ragioni per lo sviluppo della necrosi cutanea:

• l'azione di batteri e virus patogeni;
• necrosi traumatica;
• necrosi tossica;
• necrosi trofonevrotica;
• necrosi ischemica;
• ferita fisica;
• danno chimico.

Ma la necrosi cutanea non può essere portata all'ultimo stadio della morte dei tessuti se le manifestazioni della malattia vengono notate in tempo.

Sintomi di necrosi cutanea

Tra i primi sintomi di necrosi cutanea vi sono l'intorpidimento della zona anatomica e la mancanza di sensibilità. Successivamente, appare il pallore dell'area interessata della pelle, che viene sostituita da un colore blu e, infine, si annerisce con una sfumatura verde. C'è anche un peggioramento generale delle condizioni del paziente, che si manifesta con:

• febbre alta;
• aumento della frequenza cardiaca;
• rigonfiamento;
• iperemia.

Il sintomo che rende più persuasivi i sintomi precedenti è il dolore sotto l'area interessata della pelle.

Necrosi cutanea dopo intervento chirurgico

La necrosi cutanea è una delle conseguenze negative di una scarsa preparazione all'intervento chirurgico. Il risultato dannoso dell'intervento di solito compare due o tre giorni dopo l'intervento. La necrosi superficiale della pelle si trova lungo la cucitura. La necrosi profonda della sutura contribuisce alla sua divergenza, che peggiora significativamente le condizioni del paziente e complica il decorso della malattia stessa.

Tra le ragioni per la formazione di necrosi cutanea dopo le operazioni si notano:

• quantità insufficiente di afflusso di sangue;
• distacco di tessuto significativo;
• tensione eccessiva sulle cuciture;
• infezione di aree cutanee danneggiate.

Trattamento della necrosi cutanea con rimedi popolari

Per curare la malattia a casa, è necessario preparare unguenti. Tra le tante ricette esistenti, ne abbiamo segnalate due.

Per preparare il primo prodotto è necessario:

1. Prendi 50 grammi di cera, miele, colofonia, strutto, sapone da bucato e olio di girasole.
2. Mettere tutti gli ingredienti in una casseruola, mescolare bene e far bollire.
3. Successivamente, lasciare raffreddare la massa e aggiungere 50 grammi di cipolle tritate finemente, aglio, ecc.
4. Mescolare tutto accuratamente.

Prima di applicare l'unguento sulla zona interessata, è necessario riscaldarlo.

La seconda ricetta per un rimedio popolare per il trattamento della necrosi cutanea è più facile da applicare:

1. Prendete un cucchiaio di strutto, un cucchiaino di lime spento e cenere di corteccia di quercia.
2. Amalgamare bene tutti gli ingredienti.

L'unguento viene applicato con una benda di notte e rimosso al mattino. Il corso dura tre giorni.

Trattamento farmacologico

Cause di necrosi

La necrosi è una cessazione irreversibile dell'attività vitale di cellule, tessuti o organi in un organismo vivente, causata dall'influenza di microbi patogeni. La causa della necrosi può essere la distruzione dei tessuti da parte di agenti meccanici, termici, chimici, infettivi e tossici. Questo fenomeno si verifica a causa di una reazione allergica, alterazione dell'innervazione e della circolazione sanguigna. La gravità della necrosi dipende dalle condizioni generali del corpo e da fattori locali sfavorevoli.

Lo sviluppo della necrosi è facilitato dalla presenza di microrganismi patogeni, funghi, virus. Inoltre, il raffreddamento nell'area in cui c'è una violazione della circolazione sanguigna ha un effetto negativo, in tali condizioni aumenta il vasospasmo e la circolazione sanguigna è ancora più disturbata. L'eccessivo surriscaldamento influisce su un aumento del metabolismo e con una mancanza di circolazione sanguigna compaiono processi necrotici.

Sintomi di necrosi

Intorpidimento, mancanza di sensibilità è il primo sintomo che dovrebbe essere un motivo per visitare un medico. Il pallore della pelle si osserva a causa di una circolazione sanguigna impropria, gradualmente il colore della pelle diventa cianotico, quindi nero o verde scuro. Se la necrosi si verifica negli arti inferiori, all'inizio si manifesta con un rapido affaticamento quando si cammina, una sensazione di freddo, la comparsa di zoppia, dopo di che si formano ulcere trofiche non cicatrizzanti, che necrotizzano nel tempo.

Il deterioramento delle condizioni generali del corpo si verifica a causa di disfunzioni del sistema nervoso centrale, della circolazione sanguigna, dell'apparato respiratorio, dei reni, del fegato. In questo caso, c'è una diminuzione dell'immunità dovuta alla comparsa di malattie del sangue concomitanti e. C'è un disordine metabolico, esaurimento, ipovitaminosi e superlavoro.

Tipi di necrosi

A seconda di quali cambiamenti si verificano nei tessuti, si distinguono due forme di necrosi:

· - si verifica quando le proteine ​​dei tessuti si accartocciano, si addensano, si seccano e si trasformano in una massa di cagliata. Questo è il risultato della cessazione del flusso sanguigno e dell'evaporazione dell'umidità. Allo stesso tempo, le aree di tessuto sono secche, fragili, di colore marrone scuro o grigio-giallo con una linea di demarcazione netta. Nel sito del rigetto del tessuto morto, si verifica un'ulcera, si sviluppa un processo purulento, si forma e si forma una fistola all'apertura. La necrosi secca si forma nella milza, nei reni, nel moncone del cordone ombelicale nei neonati.

Necrosi di colliquazione (umida) - manifestata da gonfiore, rammollimento e liquefazione dei tessuti morti, formazione di una massa grigia, comparsa di un odore putrido.

Esistono diversi tipi di necrosi:

· - si verifica a seguito di un'improvvisa interruzione dell'afflusso di sangue nel fuoco di un tessuto o di un organo. Il termine necrosi ischemica significa necrosi di una parte di un organo interno - infarto del cervello, cuore, intestino, polmoni, reni, milza. Con un piccolo infarto, si verifica la fusione o il riassorbimento autolitico e il tessuto viene completamente ripristinato. Un esito sfavorevole di un infarto è una violazione delle funzioni vitali del tessuto, complicazioni o morte.

· - un pezzo morto di tessuto osseo si trova nella cavità sequestrale, separato dal tessuto sano a causa di un processo purulento (osteomielite).

· - necrosi della pelle, delle mucose, dei muscoli. Il suo sviluppo è preceduto da necrosi tissutale.

· - si verificano in persone immobilizzate a causa di schiacciamenti prolungati di tessuti o danni alla pelle. Tutto ciò porta alla formazione di ulcere profonde e purulente.

Diagnosi di necrosi

Sfortunatamente, i pazienti vengono spesso inviati per un esame eseguito utilizzando una radiografia, ma questo metodo non consente di rilevare la patologia all'inizio del suo sviluppo. La necrosi ai raggi X è evidente, solo nella seconda e terza fase della malattia. Anche gli esami del sangue non forniscono risultati efficaci nell'investigare questo problema. I moderni dispositivi per la risonanza magnetica o la tomografia computerizzata consentono oggi di determinare in modo tempestivo e accurato i cambiamenti nella struttura del tessuto.

Esito della necrosi

L'esito della necrosi è favorevole se c'è una fusione enzimatica del tessuto, la germinazione del tessuto connettivo nel tessuto morto rimanente e si forma una cicatrice. La zona di necrosi può essere ricoperta di tessuto connettivo - si forma una capsula (incapsulamento). L'osso può anche formarsi nell'area del tessuto morto (ossificazione).

Con un esito sfavorevole, si verifica una fusione purulenta, complicata dalla diffusione del focus: si sviluppa la sepsi.