इस्कैमिक हृदय रोग को विकलांगता और मौतों का प्राथमिक कारण माना जाता है, इससे कई पुरानी बीमारियां होती हैं। इसकी उपस्थिति रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता के कारण है, जो भुखमरी अंग की ओर जाता है, और अन्य कपड़ों को ऑक्सीजन की पूरी तरह से आपूर्ति करने की अनुमति नहीं देता है।
अक्सर कोरोनरी धमनियों के इस्किमिया एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को अक्सर उत्तेजित करता है, जब कोलेस्ट्रॉल प्लेक के कारण, लुमेन उनमें संकुचित होता है। रोग, थ्रोम्बिसिस, स्पैम, सेना एम्बोलिज्म, फिर जन्मजात रोगविज्ञान की उपस्थिति के दूसरे स्थान पर।
एनाटॉमी
ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के साथ शरीर की निरंतर आपूर्ति के लिए, हृदय को पर्याप्त मात्रा में ऊर्जा प्राप्त करनी चाहिए जो इसे रक्त को पंप करने की अनुमति देगी। हर मिनट, मांसपेशियों के शरीर को दूसरों की तुलना में अपने काम के लिए अधिक ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है।
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गहन शासन के लिए, आपको दाएं और बाएं परविश्वासपूर्ण धमनियों के निर्बाध संचालन की आवश्यकता है, जो, अपनी कार्यात्मक विशेषताओं के आधार पर, कर सकते हैं। सामने के हस्तक्षेप और लिफाफे शाखाएं हैं जिनके लिए बाएं धमनी विभाजित की जाती है।
बाएं और आंशिक रूप से सही वेंट्रिकल्स की आपूर्ति के लिए, रक्त सामने की हस्तक्षेप शाखा के माध्यम से प्रवेश करता है। ब्रांचिंग जहाज जो इससे निकलते हैं, 2/3 पर हस्तक्षेप विभाजन को पोषण देते हैं।
बाएं एट्रियल, बाएं वेंट्रिकल की सामने और पिछली दीवारें, साइनस विभाग को बाएं मकई-मुक्त धमनी की लिफाफा शाखा के लिए रक्त के साथ आपूर्ति की जाती है।
अंग के अन्य भागों रक्त सही धमनी सुनिश्चित करता है। धमनी के स्थान के कारण व्यक्तिगत मतभेदों के आधार पर, मायोकार्डियम रक्त प्रवाह विभिन्न तरीकों से किया जा सकता है।
इसलिए, रक्त की आपूर्ति हो सकती है:
- वर्दी;
- levovenets;
- कानूनी।
एक समान के साथ, दोनों धमनी समान रूप से अपना काम करती हैं, रक्त की आपूर्ति स्थिर और विचलन के बिना है। इस प्रकार की रक्त आपूर्ति को सबसे आम माना जाता है। दो अन्य प्रकार बड़े जहाजों में से एक के प्रभुत्व के कारण हैं।
बाएं कोर्विन धमनी का कार्यात्मक महत्व दाईं ओर प्रचलित है, यह अक्सर अधिकांश अंग रक्त प्रदान करता है। दिल की मांसपेशियों को रक्त आपूर्ति साइनस, केशिकाओं, जहाजों, रक्त बहिर्वाह के व्यापक नेटवर्क द्वारा प्रदान की जाती है, नसों पर होता है।
व्यावहारिक रूप से, कोरोनरी धमनियों को महाधमनी के मुंह से लिया जाता है, जिसके कारण रक्त के प्रवाह में योगदान देने वाले दबाव में वृद्धि हुई है। यहां तक \u200b\u200bकि जब कोई व्यक्ति शांत स्थिति में होता है, तब भी दिल रक्त से 75% ऑक्सीजन तक हटा सकता है, जो इसके लिए ऊर्जा बन जाती है, जो काम करने का अवसर देती है।
पैथोलॉजी में, कोरोनरी समर्थन के लिए एक महत्वपूर्ण भूमिका इंटरकोरोनरी एनास्टोमोस के गठन को दी जाती है, जिसकी संख्या सामान्य प्रवाह की 10-20% से अधिक हो जाती है। उनके गठन पर, राशि और परिमाण किसी व्यक्ति की उम्र को प्रभावित नहीं करता है, बल्कि कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस या वाल्व वाइस की उपस्थिति।
नोर्मा
कोरोनरी रक्त प्रवाह सुनिश्चित करने के लिए, जो हृदय की मांसपेशियों की जरूरतों को पूरा करेगा, एक अच्छी धमनी बैंडविड्थ की आवश्यकता है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, रक्त प्रवाह का स्तर शांत स्थिति की तुलना में गहन भार के साथ 5-6 गुना बढ़ सकता है।
जब दिल पर भार बढ़ता है, तो कोरोनरी धमनियों में रक्त प्रवाह के कारण बढ़ता है:
- दबाव जो उनमें बनाया जाता है;
- ताज धमनी के विस्तार के कारण, जो रक्त प्रवाह प्रतिरोध को कम करता है;
- हृदय संक्षेपों की आवृत्ति बढ़ाएं।
मायोकार्डियल पैथोलॉजी और आईबीएस की घटना के विकास पर, कोई भी स्वस्थ व्यक्ति कारणों की उपस्थिति को प्रभावित करता है जो इसे कारण बन सकता है, लेकिन रचनात्मक संरचना - संवहनी और धमनी आवेग, उनमें उच्च दबाव बनाया जाता है।
कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम के अन्य वर्गों की तुलना में, एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना अक्सर देखी जाती है।
इस्किमिया के मामले में, केवल एक छोटा प्रतिशत लोगों का, मोरयुक्त धमनियां परिवर्तनों के बारे में चिंतित नहीं हैं, अधिकांश व्यक्तियों के पास एथेरोस्क्लेरोसिस होता है।
रोगजन्य बीएस की मूल बातें
कार्डियक मांसपेशी इस्किमिया कई घटनाओं का कारण बनता है:
- कोरोनरी धमनियों में कम दबाव;
- ऑक्सीजन (एनारोबिक एक्सचेंज) के उपयोग के बिना चयापचय;
- मायोकार्डियल में यांत्रिक परिवर्तन जब इसके डायस्टोलिक कार्य और कमी परेशान होती है;
- इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर परिवर्तन;
- दर्द अभिव्यक्तियां।
जब रक्त प्रवाह को बहाल किया जाता है, और इस्किमिया लंबे समय तक गायब हो जाता है, कई दिनों के तहत, चयापचय प्रक्रियाओं और हृदय की मांसपेशियों के कार्यों का एक अतिरिक्त अवसाद होता है।
इस्किमिक कैस्केड बाद के चरणों में नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के साथ समाप्त होता है, जो वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का कारण बन सकता है। मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति जल्दी से ठीक होने में सक्षम नहीं है, चयापचय विकार गायब नहीं होते हैं, भले ही वे दर्दनाक सिंड्रोम को रोक दें।
आईबीएस के रोगजन्य के पास एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित धमनियों की संख्या और उनमें लुमेन की संकुचन की डिग्री का महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। महत्वपूर्ण कारक जो रोग के पाठ्यक्रम को प्रभावित करते हैं:
| एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक | जहाजों में प्लेक का स्थान एक महत्वपूर्ण है। अधिकांश लोगों के पास 75% तक मुख्य धमनियों को नुकसान की डिग्री होती है। अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस आश्चर्यचकित होता है:
सबसे खतरनाक स्वास्थ्य बाएं धमनी ट्रंक में प्लेक का स्थानीयकरण है, जो एंजिना और अचानक मौत की गंभीर डिग्री की ओर जाता है। लेकिन गहन भार सार्थक हैं और कोरोनरी धमनियों से छोटे जहाजों को नुकसान पहुंचाते हैं। एक पतली टायर के साथ नरम एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक का विकास, जो जहाजों की एक महत्वपूर्ण संकुचन का कारण नहीं बनता है, संरचनात्मक सुविधाओं के कारण उनकी तीव्र वृद्धि और टूटने की ओर जाता है। रक्त परिणामस्वरूप microcacks में है, पट्टिका के आकार में वृद्धि। इसकी सामग्री को धमनी में रक्त प्रवाह के साथ एक साथ बाहर निकाला जाता है, जो बल्कि थ्रोम्बिसिस की ओर जाता है, धमनी, उत्तेजित एंजिना, दिल का दौरा, अचानक मौत को उत्तेजित करता है। लेकिन घटनाएं चारों ओर और अलग-अलग हो सकती हैं। प्लेक कोटिंग कॉम्पैक्ट, इसकी मात्रा घट जाती है, जो रक्त प्रवाह को बढ़ाती है। पैथोलॉजी की घटना की संभावना कम हो गई है। सीएचडी को एक मोनोटोनिक प्रक्रिया के रूप में चिह्नित किया जा सकता है जिसमें बढ़ाव चरण स्थिरीकरण द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। |
| जहाजों की ऐंठन |
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| थ्रॉम्ब |
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तीन मुख्य कारक व्यक्ति की व्यक्तिगत विशेषताओं और बीमारी के पाठ्यक्रम के आधार पर आईबीएस की प्रगति का कारण बन सकता है, और सहनशील पुरानी रोगविज्ञान का कारण बन सकता है। लेकिन एक पट्टिका बनाने की प्रक्रिया मुख्य और सबसे महत्वपूर्ण है।
नैदानिक \u200b\u200bरूप
आईएचडी का निदान किस वर्गीकरण के अनुसार अपने नैदानिक \u200b\u200bरूप का उपयोग करके सेट किया गया है। अधिकांश मरीजों में, बीमारी अचानक उभरती है, पिछले क्लिनिक के बिना, छोटी संख्या में लोगों में, विकास धीरे-धीरे होता है जब संकेत समय के साथ बढ़ रहे होते हैं।
नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां एक रोगी का सुझाव देते हैं:
| अचानक कोरोनरी मौत |
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| एनजाइना |
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| रोधगलन |
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| कार्डियक लय की गड़बड़ी | एरिथिमिया विभिन्न बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकता है, कभी-कभी दिल के कार्यों से संबंधित नहीं है, लेकिन अक्सर यह एथेरोस्क्लेरोटिक पैथोलॉजी के साथ होता है। |
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अपर्याप्त छिड़काव के कारण ऑक्सीजन की कमी के कारण इस्किमिया उत्पन्न होता है। इस्किमिक हृदय रोग की ईटियोलॉजी बहुत विविध है। इस्किमिक हृदय रोग के विभिन्न रूपों के लिए आम ऑक्सीजन द्वारा मायोकार्डियम की आपूर्ति और इसकी आवश्यकता के बीच असंगतता के कारण दिल की मांसपेशियों के काम का उल्लंघन है।
इस्कैमिक हृदय रोग (आईबीएस): ईटियोलॉजी और पैथोफिजियोलॉजी
मायोकार्डियल आइस्क्रीमिया का सबसे आम कारण एपिकार्डियल कॉर्पसस्कर धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन हैं, जो इन धमनियों को संकुचित करने का कारण बनता है, जो बाकी में मायोकार्डियल परफ्यूजन में कमी या मायोकार्डियल परफ्यूजन में पर्याप्त वृद्धि की संभावना को सीमित करता है जब इसकी वृद्धि की आवश्यकता होती है । कोरोनरी रक्त प्रवाह भी कोरोनरी धमनियों में थ्रोम्बम की उपस्थिति में, उनमें स्पैम की घटना में, कभी-कभी - कोरोनरी धमनियों के एम्बोलिज्म में, उनके सिफलिटिक गुमा की संकुचन में भी कमी आती है। ताज धमनी की जन्मजात विसंगतियों, जैसे कि फुफ्फुसीय ट्रंक से वामपंथी कोरोनरी धमनी के असामान्य बुझाने, मायोकार्डियम इस्किमिया और यहां तक \u200b\u200bकि बच्चों में दिल का दौरा पड़ सकता है, लेकिन वे शायद ही कभी वयस्कों में मायोकार्डियल इस्किमिया के रूप में कार्य कर सकते हैं। मायोकार्डिन इस्केमिया ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की आवश्यकता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ भी हो सकता है, उदाहरण के लिए, महाधमनी मुंह के उच्च रक्तचाप या स्टेनोसिस के कारण व्यक्त किए गए बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के साथ। बाद के मामले में, एंजिना हमलों को देखा जा सकता है, जिसे कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस से उत्पन्न एंजिना हमलों से अलग नहीं किया जा सकता है। कभी-कभी, मायोकार्डियल इस्किमिया ऑक्सीजन को स्थानांतरित करने के लिए रक्त की क्षमता में कमी के साथ हो सकता है, उदाहरण के लिए, एक असामान्य रूप से उच्चारण किए गए एनीमिया के साथ या कार्बोक्सिगेमोग्लोबिन की उपस्थिति में। अक्सर, मायोकार्डियल इस्किमिया दो या दो से अधिक कारणों के कारण हो सकता है, उदाहरण के लिए, बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के कारण ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है और नालीदार धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी होती है।
आम तौर पर, कोरोनरी रक्त परिसंचरण को ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की आवश्यकता से विनियमित और निगरानी की जाती है। यह एक महत्वपूर्ण बदलते कोरोनरी प्रतिरोध के परिणामस्वरूप होता है, और इसलिए रक्त प्रवाह होता है। साथ ही, रक्त से मायोकार्डियम के साथ निकाले गए ऑक्सीजन की मात्रा अपेक्षाकृत लगातार और काफी बड़ी है। आम तौर पर इंट्रामकार्डियल प्रतिरोधी धमनी में एक बहुत ही महत्वपूर्ण विस्तार क्षमता होती है। भौतिक और भावनात्मक तनाव में उत्पन्न ऑक्सीजन की आवश्यकता को बदलना, कोरोनरी प्रतिरोध को प्रभावित करता है और इस प्रकार, रक्त और ऑक्सीजन (चयापचय विनियमन) की आपूर्ति को नियंत्रित करता है। वही जहाज रक्तचाप में शारीरिक परिवर्तनों को अनुकूलित कर रहे हैं और इस प्रकार मायोकार्डियम (ऑटोरेग्यूलेशन) की आवश्यकताओं के अनुरूप स्तर पर कोरोनरी रक्त प्रवाह का समर्थन करते हैं। बड़े महाकाव्य कोरोनरी धमनी, हालांकि वे स्वस्थ व्यक्तियों में जलाशय के रूप में कार्य करने और विस्तार करने में सक्षम हैं और केवल प्रवाहकीय जहाजों के रूप में माना जाता है। साथ ही, इंट्रामियोकार्डियल धमनी अपने स्वर को महत्वपूर्ण रूप से बदलने के लिए सामान्य हैं और इसलिए प्रतिरोधी जहाजों पर विचार किया जाता है।
कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस।एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन मुख्य रूप से महाकाव्य कोरोनरी धमनियों में स्थानीयकृत होते हैं। रोगजनक वसा, कोशिकाओं और क्षय उत्पादों की उपस्थिति जमा, यानी, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक को महाकाव्य कोरोनरी नेटवर्क के विभिन्न हिस्सों में अपरिहार्य रूप से वितरित किया जाता है। इन पट्टियों के आकार में वृद्धि पोत के लुमेन की संकुचन की ओर ले जाती है। स्पंदनात्मक रक्त प्रवाह और स्टेनोसिस के आकार के बीच एक कनेक्शन है। प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि जब जहाज की कुल जगह के 75% पर स्टेनोसिस की डिग्री हासिल की जाती है, तो ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की बढ़ती आवश्यकता के जवाब में रक्त प्रवाह में अधिकतम वृद्धि अब संभव नहीं है। यदि स्टेनोसिस की डिग्री 80% से अधिक है, तो रक्त प्रवाह में कमी संभव है और आराम से। इसके अलावा, स्टेनोसिस की डिग्री में भी बहुत कम वृद्धि कोरोनरी रक्त प्रवाह की एक महत्वपूर्ण सीमा और मायोकार्डियल इस्केडिया के उद्भव की ओर जाता है।
महाकाव्य कोरोनरी धमनियों की खंडकीय एथेरोस्क्लेरोटिक संकुचन अक्सर परिणामी पट्टियों के कारण होता है, जिसके क्षेत्र में दरारें, रक्तस्राव, थ्रोम्बस हो सकती हैं। इनमें से किसी भी जटिलताओं में बाधा की डिग्री में अस्थायी वृद्धि और कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी हो सकती है और मायोकार्डियम इस्केमिया के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों का कारण बन सकता है। तत्काल मायोकार्डियम का क्षेत्र और नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की गंभीरता स्टेनोसिस के स्थानीयकरण पर निर्भर करती है। मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण की सेवा करते हुए कोरोनरी धमनी की संकुचन, अक्सर संपार्श्विक जहाजों के विकास में योगदान देता है, खासकर उन मामलों में जहां यह संकुचित धीरे-धीरे विकसित हो रहा है। यदि संपार्श्विक जहाजों को अच्छी तरह से विकसित किया गया है, तो वे अकेले मायोकार्डियम के सामान्य कामकाज को बनाए रखने के लिए पर्याप्त रक्त प्रवाह प्रदान कर सकते हैं, लेकिन ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की बढ़ी जरूरतों पर नहीं।
जैसे ही महाकाव्य धमनी के समीपवर्ती हिस्से की स्टेनोसिस की गंभीरता 70% या उससे अधिक तक पहुंच जाती है, दूरस्थ रूप से स्थित प्रतिरोधी जहाजों का विस्तार होता है, उनके प्रतिरोध कम हो जाते हैं और इस प्रकार पर्याप्त कोरोनरी रक्त प्रवाह बनाए रखते हैं। यह प्रॉक्सिमल स्टेनोसिस के क्षेत्र में एक दबाव ढाल की उपस्थिति की ओर जाता है: पोस्ट -टोटिक दबाव बूंदों, प्रतिरोधी जहाजों के अधिकतम विस्तार के साथ म्योकॉर्डियल रक्त प्रवाह कोरोनरी धमनी के हिस्से में दबाव पर निर्भर हो जाता है, जो कि दूरस्थ स्थित है बाधा साइट। प्रतिरोधी जहाजों का विस्तार करने के बाद, ऑक्सीजन के साथ मायोकार्डियल आपूर्ति के विकार ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की जरूरतों में बदलाव के कारण हो सकते हैं, साथ ही साथ अपने स्वर, पैथोलॉजिकल के शारीरिक उत्तेजनाओं के कारण स्टेनोजेड कॉर्नर धमनी के कैलिबर में बदलाव भी हो सकते हैं कोरोनरी धमनी का ऐंठन, छोटे प्लेटलेट प्लग का गठन। यह सब ऑक्सीजन की डिलीवरी और इसमें मायोकार्डियम की आवश्यकता के बीच अनुपात पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है और मायोकार्डियल इस्किमिया की उपस्थिति का कारण बनता है।
इस्किमिया की जांच। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण दिल की मांसपेशी ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति से मायोकार्डियम के यांत्रिक, जैव रासायनिक और विद्युत कार्यों का उल्लंघन हो सकता है। इस्किमिया का अचानक विकास आमतौर पर मायोकार्डियम बाएं वेंट्रिकल के कार्य पर दिखाई देता है, जिससे विश्राम और कमी की प्रक्रियाओं का उल्लंघन होता है। इस तथ्य के कारण कि उप-एंडोकार्डियल मायोकार्डियल विभाग रक्त से भी बदतर हैं, इन साइटों की इस्किमिया पहली जगह विकसित हो रही है। इस्किमिया, बाएं वेंट्रिकल के रोमांचक बड़े सेगमेंट, उत्तरार्द्ध की क्षणिक की कमी के विकास की ओर जाता है। यदि इस्किमिया भी पफी मांसपेशियों के क्षेत्र को पकड़ता है, तो यह Sservant वाल्व में बाईं ओर की कमी से जटिल हो सकता है। यदि इस्किमिया पारदर्शी है, तो यह एंजिना के हमले की घटना से प्रकट होता है। लंबे समय तक इस्किमिया के साथ, मायोकार्डियल नेक्रोसिस की घटना संभव है, जो तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के साथ हो सकती है या नहीं। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस एक स्थानीय प्रक्रिया है जो इस्किमिया को अलग-अलग डिग्री के होने का कारण बन सकती है। इस्किमिया के कारण बाएं वेंट्रिकल के फोकल विकारों में सेगमेंटल सूजन या डिस्कोनेशिया का कारण बनता है और मायोकार्डियम के पंप फ़ंक्शन को काफी हद तक कम कर सकता है।
ऊपर वर्णित यांत्रिक विकारों का आधार सेल चयापचय, उनके कार्यों और संरचनाओं में बदलावों की एक विस्तृत श्रृंखला है। ऑक्सीजन की उपस्थिति में, सामान्य मायोकार्डियम कार्बन डाइऑक्साइड और पानी में फैटी एसिड और ग्लूकोज को चयापचय करता है। ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में, फैटी एसिड ऑक्सीकरण नहीं किया जा सकता है, और ग्लूकोज लैक्टेट में बदल जाता है; सेल के अंदर पीएच घटता है। मायोकार्डियम में, उच्च ऊर्जा वाले फॉस्फेट, एडेनोसाइन त्रिफासोस्फेट (एटीपी) और क्रिएटिन फॉस्फेट की अवधि में कमी आती है। सेल झिल्ली के कार्य का उल्लंघन आयनों की कमी और मायोसाइट द्वारा एनए आयनों का अवशोषण होता है। चाहे ये परिवर्तन उलटा हो या वे मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की ओर ले जाएंगे, ऑक्सीजन की मायोकार्डियल आपूर्ति और इसकी आवश्यकता के बीच असंतुलन की डिग्री और अवधि पर निर्भर करता है।
इस्किमिया के मामले में, हृदय के विद्युत गुणों का भी उल्लंघन किया जाता है। सबसे विशिष्ट प्रारंभिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन पुनर्विचार का उल्लंघन होता है, जो दांत टी, और बाद में - सेंट सेगमेंट की शिफ्ट का उलटा होता है। एसटी सेगमेंट का क्षणिक अवसाद अक्सर उपनिर्मित इस्किमिया को दर्शाता है, जबकि एसटी सेगमेंट के संक्रमणकालीन वृद्धि को भारी ट्रांसमेरल इस्किमिया का परिणाम माना जाता है। इसके अलावा, इस्किमिया मायोकार्डियम के कारण, इसकी विद्युत अस्थिरता उत्पन्न होती है, जिससे वेंट्रिकुलर टैचिर्डिया या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास का कारण बन सकता है।
ज्यादातर मामलों में, इस्कैमिक हृदय रोग वाले रोगियों की अचानक मृत्यु को मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण गंभीर लय विकारों के उद्भव से समझाया जाता है।
इस्कैमिक हृदय रोग (आईबीएस): इस्किमिया के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां
कोरोनरी हृदय रोग का असम्बद्ध पाठ्यक्रम और इसके प्रवाह नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के साथ।
दुर्घटनाओं के परिणामस्वरूप पीड़ितों के मरणोपरांत अध्ययन और युद्धकाल में मारे गए लोगों ने दिखाया कि कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन आमतौर पर 20 वर्ष की आयु तक होते हैं। ये परिवर्तन वयस्कों में पाए जाते हैं जिनके पास नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के जीवनकाल के दौरान बीमारी नहीं थी। कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के बिना व्यक्तियों में शारीरिक गतिविधि के साथ एक परीक्षण की मदद से, कभी-कभी तथाकथित "गूंगा" मायोकार्डियल इस्किमिया की पहचान करना संभव होता है, यानी मायोकार्डियम इस्किमिया की ईसीजी विशेषता में परिवर्तनों की उपस्थिति, साथ नहीं, साथ नहीं एंजिना के हमले से। ऐसे मरीजों में, कोरोनरी धमनियों में अवरोधक परिवर्तन अक्सर कोरोनरीहांगोग्राफी में पाए जाते हैं। कोरोनरी धमनियों में अवरोधक परिवर्तनों वाले व्यक्तियों के मरणोपराय अध्ययन, जिनके पास जीवन के दौरान मायोकार्डियल इस्किमिया के संकेत नहीं थे, मैक्रोस्कोपिक निशान अक्सर खोजते हैं, जो प्रभावित कोरोना धमनी को रक्त की आपूर्ति के क्षेत्रों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन के सबूत हैं। इसके अलावा, जनसंख्या अध्ययनों से पता चला है कि तीव्र म्योकॉर्डियल इंफार्क्शन वाले लगभग 25% रोगी रोग की एक अटूट नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के परिणामस्वरूप डॉक्टरों को मारते हैं। ऐसे मरीजों में जीवन का पूर्वानुमान और जटिलताओं की संभावना उनके पास क्लासिक क्लिनिकल पिक्चर वाले मरीजों में समान है। अचानक मौत हमेशा अप्रत्याशित होती है और आमतौर पर कोरोनरी हृदय रोग का परिणाम होता है। उन मरीजों में जिनके पास दिल की विफलता के विकास के लिए इस्किमिया के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां नहीं हैं, कोरोनरी हृदय रोग के पहले अभिव्यक्तियां कार्डोमेगाली या हृदय विफलता हो सकती हैं, जो बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल को इस्किमिक क्षति के कारण विकसित हुईं। यह राज्य इस्किमिक कार्डियोमायोपैथी के रूप में योग्य है। इस्किमिक हृदय रोग के असम्बद्ध प्रवाह के विपरीत, एंजिना या मायोकार्डियल इंफार्क्शन के कारण बीमारी का एक चिकित्सकीय स्पष्ट रूप छाती में प्रकट होता है। नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों की पहली उपस्थिति के बाद, रोग स्थिरता या प्रगति का प्रवाह कर सकता है, या असम्बद्ध आकार को फिर से ले सकता है, या अचानक मौत के साथ समाप्त हो सकता है।इस्कैमिक हृदय रोग (आईबीएस) एक ऐसी बीमारी है जो कोरोनरी धमनियों के साथ हृदय की मांसपेशियों में अपर्याप्त ऑक्सीजन प्रवाह के साथ विकसित होती है। इसका सबसे आम कारण प्लेक के गठन और उनके लुमेन की संकुचन के साथ कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है। यह तेजी से और कालानुक्रमिक रूप से (लंबे समय तक) हो सकता है। आईबीएस की अभिव्यक्ति हो सकती है: एंजिना, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल एरिथमियास, साथ ही अचानक दिल की मौत।
प्रसार
विकसित देशों में, इस्कैमिक हृदय रोग मृत्यु और विकलांगता का सबसे आम कारण बन गया है - यह मृत्यु दर के लगभग 30 प्रतिशत के लिए जिम्मेदार है। यह अचानक मौत के कारण के रूप में अन्य बीमारियों से काफी आगे है और हर तीसरी महिला और आधे पुरुषों से मिलता है। यह अंतर इस तथ्य के कारण है कि महिलाओं के सेक्स हार्मोन एथेरोस्क्लेरोटिक जहाजों के खिलाफ सुरक्षा के साधन में से एक हैं। एक चरमोत्कर्ष के साथ हार्मोनल पृष्ठभूमि में परिवर्तन के कारण, रजोनिवृत्ति के बाद महिलाओं में दिल के दौरे की संभावना काफी बढ़ जाती है।
फार्म
दिल के कितने ऑक्सीजन भुखमरी को व्यक्त किया जाता है, जब तक यह रहता है, और कितनी जल्दी उठता है, इस्किमिक हृदय रोग के कई रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।
- एसिम्प्टोमैटिक, या आईबीएस का "गूंगा" रूप - रोगी से शिकायतों का कारण नहीं बनता है।
- तनाव - पुरानी आकृति, किसी अन्य कारकों की कार्रवाई के तहत, सांस की तकलीफ और शारीरिक गतिविधि और तनाव में दर्दनाक दर्द के साथ खुद को प्रकट करती है।
- गलशोथ - कोई भी एंजिना हमला, पिछले या नए लक्षणों के साथ की ताकत से बेहतर है। इस तरह के बढ़ते हमले बीमारी के दौरान गिरावट का संकेत देते हैं और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के अग्रदूत हो सकते हैं।
- अतालता - दिल की लय के उल्लंघन से प्रकट होता है, जो अक्सर एरिथिमिया झिलमिलाहट करता है। यह तेज होता है और पुरानी हो सकती है।
- रोधगलन - तीव्र रूप, दिल की मांसपेशियों का आहार वाला भाग, कोरोनरी धमनी या एक थ्रोम्बस की दीवार से प्लाक को अलग करने और इसके लुमेन की पूर्ण अवरुद्ध करने से अक्सर होता है।
- अचानक दिल की मृत्यु - हार्ट स्टॉप, ज्यादातर मामलों में एक बड़ी धमनी के पूर्ण अवरोध के परिणामस्वरूप इसे आपूर्ति किए गए रक्त की मात्रा में तेज कमी के कारण होता है।
इन रूपों को संयुक्त और एक दूसरे को ओवरलैप किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, एरिथिमिया अक्सर एंजिना में शामिल हो जाती है, और फिर दिल का दौरा होता है।
विकास के कारण और तंत्र
इस तथ्य के बावजूद कि शरीर में दिल रक्त पंप करता है, इसे खुद को रक्त की आपूर्ति की आवश्यकता होती है। कार्डियक मांसपेशी (मायोकार्डियम) दो धमनियों के अनुसार रक्त मिलता है जो महाधमनी की जड़ से निकलते हैं और नाम पहनते हैं कोरोनरी (इस तथ्य के कारण कि वे क्राउन के रूप में दिल को बढ़ाते हैं)। इसके बाद, इन धमनियों को कई छोटी शाखाओं में बांटा गया है, जिनमें से प्रत्येक अपने हृदय खंड को खिलाता है।
रक्त को दिल में लाने के लिए अधिक धमनियां नहीं होती हैं। इसलिए, उनमें से एक के लुमेन या अवरोध की संकुचन के साथ, सौहार्दपूर्ण मांसपेशी साइट में ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की कमी होती है, रोग विकसित होता है।
कोरोनरी धमनी के एथेरोस्क्लेरोसिस को कोलेस्ट्रॉल प्लेक के जमाव के साथ कोरोनरी धमनियों का मुख्य कारण माना जाता है और धमनी (कोरोनरी रोग) की गौरशीलता की संकुचन। नतीजतन, रक्त पर्याप्त मात्रा में दिल में नहीं आ सकता है।
सबसे पहले, ऑक्सीजन की कमी केवल एक बढ़ी हुई भार के दौरान प्रकट होती है, उदाहरण के लिए, जब एक माल के साथ चलने या तेजी से चलना होता है। स्टर्नम के दर्द के साथ दिखाई देने से तनाव एंजिना का नाम पहनते हैं। कोरोनरी धमनियों और दिल की मांसपेशियों के चयापचय की निगरानी के रूप में दर्द की मांसपेशियों में गिरावट के साथ तेजी से कम भार, और अकेले अंत में दिखाई देना शुरू हो जाता है।
एक साथ तनाव एंजिना के साथ, पुरानी हृदय विफलता, एडीमा और सांस की तकलीफ द्वारा प्रकट हो सकती है।
अचानक ब्रेक के साथ, प्लेक धमनी, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल स्टॉप और डेथ के ज्ञान के पूर्ण ओवरलैप हो सकता है। हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की डिग्री इस बात पर निर्भर करती है कि धमनी या शाखा क्या एक अवरोध था - धमनी जितनी बड़ी होगी, परिणामों को और भी बदतर।
मायोकार्डियल इंफार्क्शन को विकसित करने के लिए, धमनियों की निकासी कम से कम 75% कम होनी चाहिए। धीमी और ढाल यह होता है, दिल को अनुकूलित करना आसान होता है। एक तेज अवरोध सबसे खतरनाक है और अक्सर मौत की ओर जाता है।
लक्षण
रोग के रूप के आधार पर:
- विषम रूप - बीमारी का कोई अभिव्यक्ति नहीं है, यह केवल परीक्षा में पता चला है।
- तनाव - सुंदर चरित्र के उरोस्थि के लिए दर्द (जैसे कि वे ईंट डालते हैं), वे बाएं हाथ, गर्दन में दिए जाते हैं। चलते समय डिस्पने, सीढ़ियों पर चढ़ना।
- अतालता - डिस्पने, गंभीर दिल की धड़कन, दिल के काम में रुकावट।
- रोधगलन - स्टर्नम के लिए गंभीर दर्द, एंजिना के हमले जैसा दिखता है, लेकिन अधिक तीव्र और सामान्य माध्यमों से हटाने योग्य नहीं है।
चार और पूर्वानुमान
इस्किमिक हृदय रोग का कोर्स अपरिवर्तनीय है। इसका मतलब है कि कोई धन नहीं है जो इसे पूरी तरह से ठीक करता है। उपचार के सभी आधुनिक तरीके कुछ हद तक बीमारी के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करने और इसके विकास को धीमा करने की अनुमति देते हैं, लेकिन वे प्रक्रिया को उलट नहीं सकते हैं।
दिल की क्षति लगातार और अन्य अंगों के साथ समानांतर में है: गुर्दे, मस्तिष्क, अग्न्याशय। इस प्रक्रिया को "कार्डियोवैस्कुलर कंटिन्यूम" कहा जाता है, इसमें आईबीएस, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप रोग, स्ट्रोक, झिलमिलाहट एरिथिमिया, चयापचय सिंड्रोम और अन्य जैसी बीमारियां शामिल हैं। इन सभी बीमारियों में परस्पर संबंध है और सामान्य कारणों से।
संक्षेप में कार्डियोवैस्कुलर कंटे्यूम के मुख्य चरणों को इस तरह वर्णित किया जा सकता है।
- विषम अवस्था - जोखिम कारकों का नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, कोलेस्ट्रॉल जमा हृदय वाहिकाओं में दिखाई देता है, लेकिन उनका लुमेन अभी भी काफी व्यापक है।
- पहले हार्बिंगर्स की उपस्थिति - बढ़ाया दबाव, रक्त शर्करा, कोलेस्ट्रॉल। इस स्तर पर, जहाजों में कोलेस्ट्रॉल प्लेक बढ़ते हैं और लुमेन के 50% तक बंद कर सकते हैं। दिल की मांसपेशियों में, रीमोडलिंग प्रक्रियाएं शुरू होती हैं, यानी, इसकी संरचना में परिवर्तन, जो दिल की विफलता का कारण बनती है।
- उपस्थिति और बढ़ते लक्षण - डिस्पने, दिल के काम में बाधा, दर्दनाक दर्द। दिल के अल्ट्रासाउंड पर, इस बिंदु पर, यह दिल की गुहाओं का विस्तार, हृदय की मांसपेशियों की पतली है। धमनियों की निकासी और भी संकीर्ण है।
- परिष्करण चरण - स्थिर हृदय विफलता की उपस्थिति, दिल के काम में तेज गिरावट, एडीमा की उपस्थिति, फेफड़ों में ठहराव, दबाव में तेज वृद्धि, फ्लिक्यूलेटिव एरिथिमिया। थोड़ा सा भार और यहां तक \u200b\u200bकि अकेले छाती।
इन चरणों में से किसी एक पर, लेकिन, एक नियम के रूप में, तीसरे या चौथे स्थान पर, एक मायोकार्डियल इंफार्क्शन हो सकता है या अचानक दिल बंद हो सकता है। दिल का दौरा जरूरी नहीं है कि मृत्यु हो जाए, लेकिन इसके बाद इस्कैमिक रोग हमेशा अपने वर्तमान को तेज करता है।
शुभ दिन, प्रिय पाठकों!
आज के लेख में, हम इस तरह के एक बीमारी पर विचार करेंगे, जैसा कि इस्कैमिक हृदय रोग (आईबीएस) है, साथ ही इसके लक्षण, कारण, वर्गीकरण, निदान, उपचार, लोक उपचार और आईबीएस की रोकथाम। इसलिए…
इस्कैमिक हृदय रोग क्या है?
इस्कैमिक हृदय रोग (आईबीएस) - एक रोगजनक स्थिति, जिसे अपर्याप्त रक्त आपूर्ति द्वारा विशेषता है, और तदनुसार, हृदय की मांसपेशी (मायोकार्डियम) का ऑक्सीजन।
समानार्थी शब्द आईबीएस - कोरोनरी हृदय रोग (सीबीएस)।
आईबीएस का मुख्य और सबसे लगातार कारण कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक की उपस्थिति और विकास है, जो संकुचित होते हैं, और कभी-कभी सामान्य रक्त प्रवाह की तुलना में रक्त वाहिकाओं को ओवरलैप करते हैं।
अब हम आईबीएस के विकास में बदल जाते हैं।
जैसा कि हम जानते हैं, दिल, एक व्यक्ति की "मोटर" है, जो मुख्य कार्यों में से एक है जो पूरे शरीर में रक्त पंपिंग है। हालांकि, कार इंजन की तरह, पर्याप्त मात्रा में ईंधन के बिना, दिल सामान्य रूप से कार्य करना बंद कर देता है और रोक सकता है।
मानव शरीर में ईंधन समारोह किया जाता है - रक्त। रक्त सभी अंगों और एक जीवित जीव ऑक्सीजन, पौष्टिक और सामान्य कामकाज और जीवन के लिए आवश्यक अन्य पदार्थों के शरीर के कुछ हिस्सों को प्रदान करता है।
मायोकार्डियम (हृदय की मांसपेशी) को रक्त की आपूर्ति 2 कोरोनरी जहाजों के साथ होती है जो महाधमनी से निकलती हैं। कोरोनरी जहाजों को बड़ी संख्या में मामूली जहाजों द्वारा अलग किया गया सभी दिल की मांसपेशियों को envelpole, उसकी एक साजिश खाओ।
यदि कोरोनरी जहाजों की शाखाओं में से एक के लुमेन या अवरोध में कमी आती है, तो हृदय की मांसपेशियों की साइट भोजन और ऑक्सीजन के बिना बनी हुई है, इस्किमिक हृदय रोग का विकास शुरू होता है, या जैसा कि इसे कोरोनरी हृदय रोग (सीबीएस) भी कहा जाता है । धमनी को साफ किया जाता है, बीमारी के परिणामों को बदतर।
बीमारी की शुरुआत आमतौर पर मजबूत शारीरिक परिश्रम (चलने और दूसरों) के रूप में प्रकट होती है, लेकिन समय के साथ, यदि आप कोई कार्रवाई नहीं करते हैं, तो आईबीसी के दर्द और अन्य संकेत शांति के दौरान भी एक व्यक्ति को आगे बढ़ाने के लिए शुरू करते हैं। आईबीसी के कुछ संकेत भी सांस, सूजन, चक्कर आना की तकलीफ हैं।
बेशक, इस्किमिक हृदय रोग के विकास के लिए उपरोक्त वर्णित मॉडल बहुत सतही है, लेकिन यह पैथोलॉजी के सार को दर्शाता है।
आईबीएस - आईसीडी
आईसीडी -10: I20-i25;
आईसीडी -9: 410-414.
आईबीएस के पहले संकेत हैं:
- उच्च रक्त शर्करा का स्तर;
- कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि;
रोग के रूप के आधार पर आईबीएस के मुख्य संकेत हैं:
- तनाव - स्टर्नम के पीछे गुल्लिंग दर्द की विशेषता (गर्दन के बाईं ओर, बाएं ब्लेड या हाथ), व्यायाम के दौरान कमी (तेजी से चलना, दौड़ना, सीढ़ियों पर लिफ्ट) या भावनात्मक तनाव (तनाव), ए रक्तचाप में वृद्धि;
- अतालता - कमी, कार्डियक अस्थमा, ग्यारह सूजन के साथ;
- - एक व्यक्ति गंभीर दर्दनाक दर्द का हमला विकसित करता है, जिसे पारंपरिक दर्दनाशकों द्वारा हटाया नहीं जाता है;
- विषम रूप - एक व्यक्ति के पास चा के विकास की ओर इशारा करते हुए कोई स्पष्ट संकेत नहीं है।
- , मलिनता;
- सूजन, मुख्य रूप से;
- , बादल चेतना;
- , कभी-कभी हमलों के साथ;
- मजबूत पसीना;
- भय, चिंता, आतंक की भावनाएं;
- यदि नाइट्रोग्लिसरीन को दर्द के हमलों के साथ लिया जाता है, तो दर्द पोक होता है।
आईबीएस के विकास का मुख्य और सबसे आम कारण वह तंत्र है जिसका हमने "आईबीएस के विकास" में लेख की शुरुआत में बात की थी। संक्षेप में बोलने के लिए, बिंदु कोरोनरी रक्त वाहिकाओं एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक में उपलब्ध होना है, जो हृदय की मांसपेशियों (मायोकार्डियम) के एक या दूसरे हिस्से में रक्त पहुंच को पूरी तरह से ओवरलैपिंग या पूरी तरह से ओवरलैप करना है।
अन्य कारणों से, आईबीएस आवंटित किया जा सकता है:
- भोजन - फास्ट फूड, नींबू पानी, मादक पेय पदार्थ, आदि;
- हाइपरलिपिडेमिया (लिपिड और रक्त लिपोप्रोटीन का ऊंचा स्तर);
- क्राउन धमनी के थ्रोम्बोसिस और थ्रोम्बोम्बोलिज्म;
- ताज धमनी के spasms;
- एंडोथेलियम डिसफंक्शन (रक्त वाहिकाओं की भीतरी दीवार);
- रक्त की जमावट प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि;
- रक्त वाहिकाओं को नुकसान - हर्पस वायरस, क्लैमिडिया;
- हार्मोनल असंतुलन (क्लिमक्स, और अन्य राज्यों की शुरुआत के साथ);
- चयापचयी विकार;
- वंशानुगत कारक।
आईबीएस के विकास का जोखिम निम्नलिखित लोग हैं:
- आयु - एक व्यक्ति की तुलना में, आईबीएस के विकास का जोखिम जितना अधिक होगा;
- हानिकारक आदतें - धूम्रपान, दवाएं;
- खराब गुणवत्ता वाले पोषण;
- आसीन जीवन शैली;
- एक्सपोजर लगातार;
- पुरुष लिंग;
आईबीएस का वर्गीकरण
आईबीएस का वर्गीकरण फॉर्म में होता है:
1. :
- अध्ययन एंजिना:
- - प्राथमिक;
- - स्थिर, कार्यात्मक वर्ग का संकेत
- अस्थिर एंजिना (ब्राउनवाल्ड वर्गीकरण)
- वज़ोस्पैडिक एंजिना;
2. एरिथमिक रूप (कार्डियक लय के उल्लंघन द्वारा विशेषता);
3. मायोकार्डियल इंफार्क्शन;
4. इंफार्क्शन के बाद;
5. दिल की विफलता;
6. अचानक कोरोनरी मौत (प्राथमिक हृदय रोक):
- सफल पुनर्जीवन के साथ अचानक कोरोनरी मौत;
- घातक परिणाम के साथ अचानक कोरोनरी मौत;
7. अप्रकाश IBS रूप।
आईबीएस का निदान
निम्नलिखित परीक्षा विधियों का उपयोग करके इस्किमिक हृदय रोग का निदान किया जाता है:
- Anamnesis;
- शारीरिक अनुसंधान;
- इकोकार्डियोग्राफी (ईसीएचसीएच);
- कोरोनरी धमनियों की एंजियोग्राफी और सीटी एंजियोग्राफी;
इस्कैमिक हृदय रोग का इलाज कैसे करें? आईबीएस उपचार केवल बीमारी के सावधानीपूर्वक निदान के बाद किया जाता है और इसके आकार को निर्धारित करता है, क्योंकि यह आईबीएस रूप से है जो चिकित्सा और इसके लिए आवश्यक धनराशि की विधि पर निर्भर करता है।
इस्किमिक हृदय रोग का उपचार आम तौर पर निम्नलिखित थेरेपी विधियों को शामिल करता है:
1. शारीरिक गतिविधि का प्रतिबंध;
2. चिकित्सा उपचार:
2.1। एंटी-सीटरोस्लेरोटिक थेरेपी;
2.2। सहायक चिकित्सा;
3. आहार;
4. सर्जिकल उपचार।
1. शारीरिक गतिविधि का प्रतिबंध
जैसा कि हम पहले से ही जानते हैं, प्रिय पाठकों, आईबीएस का मुख्य क्षण दिल को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति है। रक्त की अपर्याप्त संख्या के कारण, निश्चित रूप से, दिल की अनुमति नहीं है और पर्याप्त मात्रा में ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है, साथ ही अपने सामान्य कार्य और महत्वपूर्ण गतिविधि के लिए आवश्यक विभिन्न पदार्थों के साथ। साथ ही, यह समझना जरूरी है कि शरीर पर अभ्यास के दौरान, समानांतर में लोड बढ़ता है और दिल की मांसपेशियों पर, जो एक समय में रक्त और ऑक्सीजन का एक अतिरिक्त हिस्सा प्राप्त करना चाहता है। स्वाभाविक रूप से, क्योंकि रक्त के आईएचडी के साथ और भार के साथ इतना अपर्याप्त है, यह अपर्याप्तता और भी महत्वपूर्ण हो जाती है, जो दिल की तेज स्टॉप तक, प्रबलित लक्षणों के रूप में बीमारी के दौरान बीमारी के दौरान योगदान देती है।
शारीरिक गतिविधि आवश्यक है, लेकिन बीमारी के तीव्र चरण के बाद पुनर्वास के चरण में, और केवल उपस्थित चिकित्सक के उद्देश्य के लिए।
2. चिकित्सा उपचार (आईबीएस से दवाएं)
महत्वपूर्ण! दवाओं को लागू करने से पहले, अपने उपस्थित चिकित्सक से परामर्श करना सुनिश्चित करें!
2.1। एंटियोरोस्लेरोटिक थेरेपी
हाल ही में, आईबीएस के इलाज के लिए, कई डॉक्टर दवाओं के निम्नलिखित 3 समूहों को लागू करते हैं - एंटीसीगेंट्स, β-adrenoblastors और hypocholeteromemic (कोलेस्ट्रॉप्स) की तैयारी:
Antiageants। लाल रक्त कोशिकाओं और प्लेटलेट्स के रोकथाम के कारण, एंटीसीगेंट्स रक्त वाहिकाओं (एंडोथेलियम) की भीतरी दीवारों पर उनके बंधन और तलछट को कम करता है, रक्त प्रवाह में सुधार करता है।
Antiageants के बीच, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: एसिटिलसालिसिलिक एसिड ("एस्पिरिन", "ऐज़कार्डोल", "ट्रोमोल"), "क्लॉपीडोग्रेल"।
β-adrenoblocators। बीटा-ब्लॉकर्स हृदय गति आवृत्ति (हृदय गति) में कमी में योगदान देते हैं, धन्यवाद जिसके लिए दिल में भार कम हो जाता है। इसके अलावा, जब हृदय गति में कमी कम हो जाती है, तो मूल रूप से कोरोनरी हृदय रोग की कमी के कारण ऑक्सीजन की खपत भी कम हो जाती है। डॉक्टरों ने ध्यान दिया कि β-adrenobloclars के नियमित उपयोग के साथ, रोगी की गुणवत्ता और जीवन प्रत्याशा में सुधार होता है, क्योंकि दवाओं के इस समूह को आईबीएस के कई लक्षणों से रोक दिया जाएगा। हालांकि, यह ज्ञात होना चाहिए कि β-AdrenoBlockers प्राप्त करने के लिए contraindications ऐसी संबंधित बीमारियों की उपस्थिति है, जैसे - फुफ्फुसीय रोगविज्ञान और फेफड़ों की पुरानी अवरोधक बीमारी (सीओपीडी)।
Β-adrenoblockers के बीच, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: बिसोप्रोलोल ("द्विपरोल", "कॉर्डिनॉर्म", "निपेंड"), कार्वेदिलोल ("डीलैटेंड", "कोरिओल", (टालिटन "), मेटोपोलोल (" बेटलिटन "," वज़ोकार्डिन "," मेटोकार्ड "," Egil ")।
स्टेटिन्स और फाइब्रेट्स - हाइपोकोलेस्टेरोलेमिक (कोलेस्ट्रोसाइंस) की तैयारी। दवाओं के ये समूह रक्त में "बुरे" कोलेस्ट्रॉल की मात्रा को कम करते हैं, रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक की संख्या को कम करते हैं, और नई प्लेक की उपस्थिति को भी रोकते हैं। स्टेटिन और फाइब्रेट्स का संचयी उपयोग कोलेस्ट्रॉल तलछट का मुकाबला करने का सबसे प्रभावी तरीका है।
फाइब्रेट्स उच्च घनत्व लिपोप्रोटीन (एचडीएल) की संख्या में वृद्धि करने के लिए योगदान देता है, जो वास्तव में कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) का प्रतिकार करता है, और जैसा कि हम जानते हैं, यह एलडीएल है कि एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक बनते हैं। इसके अलावा, राइब्रेट्स का उपयोग डिस्लिपिडेमिया (आईआईए, आईआईबी, III, IV, V) के उपचार में किया जाता है, ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर को कम करता है और सबसे महत्वपूर्ण बात - आईबीएस से मौतों के प्रतिशत को कम करता है।
फाइब्रेट्स में, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है - "फेनोफिब्रेट"।
स्टेटिन्स, फाइब्रेट के विपरीत, एलडीएल पर प्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है, जिससे रक्त में इसकी राशि कम होती है।
स्टेटिन के बीच, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है - "एटोरवास्टिन", "लोस्टैटिन", "रोसवास्टिन", "सिमवास्टैटिन"।
आईएचडी के साथ रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर 2.5 mmol / l होना चाहिए।
2.2। सहायक थेरेपी
नाइट्रेट्स। इसका उपयोग शिरापरक चैनल और रक्त बयान के रक्त वाहिकाओं का विस्तार करके दिल के काम में प्रीलोड को कम करने के लिए किया जाता है, जिसके कारण कोरोनरी हृदय रोग के मुख्य लक्षणों में से एक - एंजिना, की तकलीफ की तकलीफ के रूप में प्रकट होती है सांस, गुरुत्वाकर्षण और अनाज दर्द। हाल ही में एंजिना के मजबूत हमलों की राहत के लिए, नाइट्रोग्लिसरीन के अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है।
नाइट्रेट्स के बीच, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: नाइट्रोग्लिसरीन, isosorbide mononitrate।
नाइट्रेट के उपयोग के लिए विरोधाभास 100/60 मिमी एचजी से नीचे है। कला। साइड इफेक्ट्स से, आप रक्तचाप में कमी को नोट कर सकते हैं।
Anticoagulants। रक्त के थक्के को रोकें, पहले से मौजूद थ्रोम्बस के विकास को धीमा करें, फाइब्रिन यार्न के गठन को ब्रेक करें।
Anticoagulants के बीच, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: "हेपरिन"।
मूत्रवर्धक (मूत्रवर्धक दवाएं)। वे शरीर से अतिरिक्त तरल पदार्थ के त्वरित उन्मूलन में योगदान देते हैं, रक्त परिसंचरण की मात्रा में कमी के कारण, जिसके कारण हृदय की मांसपेशियों पर भार कम हो जाता है। मूत्रवर्धक के बीच, दवाओं के 2 समूह - लूप और थियाज़ाइड को प्रतिष्ठित किया जा सकता है।
लूप मूत्रवर्धक आपातकालीन स्थितियों में लागू होते हैं जब शरीर से तरल पदार्थ जितनी जल्दी हो सके हटा दिया जाना चाहिए। लूप मूत्रवर्धक का एक समूह जीन के लूप के मोटे हिस्से में ना +, के +, सीएल के पुन: अवशोषण को कम करता है।
लूप मूत्रवर्धक के बीच, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है - "फ़्यूरोमिड"।
टियाज़ाइड मूत्रव्यापी ना + के लूप के मोटे हिस्से में एनए + के पुन: अवशोषण को कम करते हैं और नेफ्रॉन की डंपान ट्यूब के प्रारंभिक अलगाव के साथ-साथ मूत्र पुनर्वसन, शरीर में बनाए रखते हैं। उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में टियाज़ाइड मूत्रवर्धक, कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम से सीडीसी जटिलताओं के विकास को कम करें।
थियाजिड मूत्रवर्धक के बीच, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है - "हाइपोथियाजाइड", "इंडपैमिड"।
Antiarrhithmic दवाओं। हृदय गति (हृदय गति) के सामान्यीकरण को बढ़ावा देता है, जिससे श्वसन कार्य में सुधार होता है, यह सीएचडी द्वारा सुविधा प्रदान की जाती है।
Antiarrhythmic दवाओं में, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: "सैद्धांतिक", "amiodaron", "lidokain", "novocainamide"।
एंजियोटेंसिन चमकदार एंजाइम (एसीई) के अवरोधक। एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन I के एंजियोटेंसिन II के रूपांतरण को अवरुद्ध करने के कारण, रक्त वाहिकाओं स्पैम को रोकते हैं। ऐस अवरोधक भी सामान्यीकृत करते हैं, हृदय और गुर्दे को रोगजनक प्रक्रियाओं से बचाते हैं।
एसीई अवरोधक के बीच, निम्नलिखित दवाओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: "कैप्टिव", "लिसिनोप्रिल", "एनलाप्रिल"।
Sedatives। इसका उपयोग धन की एक सुखद तंत्रिका तंत्र के रूप में किया जाता है जब हृदय गति बढ़ाने का कारण भावनात्मक अनुभव होता है, तनाव होता है।
शामक तैयारी के बीच, आप आवंटित कर सकते हैं: "वैलेरियन", "बने", "Taoten"।
आईएचडी के साथ आहार दिल की मांसपेशी (मायोकार्डियम) पर भार को कम करने के उद्देश्य से। इसके लिए, आहार पानी और नमक की मात्रा को सीमित करता है। दैनिक आहार से भी उन उत्पादों को बाहर निकालते हैं जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देते हैं जिसके साथ आप लेख में पढ़ सकते हैं -।
आईएचडी के साथ आहार के मुख्य क्षणों से, आप आवंटित कर सकते हैं:
- कैलोरी भोजन - 10-15% तक, और मोटापे के साथ आपके दैनिक आहार से 20% कम;
- वसा की मात्रा 60-80 ग्राम / दिन से अधिक नहीं है;
- प्रोटीन की मात्रा 1.5 ग्राम प्रति 1 किलो मानव शरीर वजन / दिन से अधिक नहीं है;
- कार्बोहाइड्रेट की मात्रा 350-400 ग्राम / दिन से अधिक नहीं है;
- टेबल नमक की संख्या 8 ग्राम / दिन से अधिक नहीं है।
IHS के साथ क्या नहीं खा सकता है
- वसा, तला हुआ, स्मोक्ड, तेज और नमकीन भोजन - सॉसेज, सॉसेज, हैम, फैटी डेयरी उत्पाद, मेयोनेज़, सॉस, केचप, आदि;
- बड़ी मात्रा में मौजूद पशु वसा वसा, फैटी मांस किस्मों (सूअर का मांस, घर बतख, हंस, कार्प और अन्य), मक्खन, मार्जरीन में निहित हैं;
- उच्च कैलोरी उत्पादों, साथ ही साथ आसानी से कार्बोहाइड्रेट - चॉकलेट, केक, आटा, कैंडी, मार्शमलो, मर्मालेड, जाम और जाम में समृद्ध उत्पाद।
IHS के साथ क्या इस्तेमाल किया जा सकता है
- पशु मूल का भोजन - मांस की कम वसा वाली किस्में (कम वसा वाले चिकन, तुर्की, मछली), कम वसा वाले कुटीर चीज़, अंडे प्रोटीन;
- Craises - अनाज, दलिया;
- सब्जियां और फल मुख्य रूप से हरी सब्जियां और नारंगी फल होते हैं;
- बेकरी उत्पादों - राई या कट रोटी;
- पेय - खनिज पानी, कम वसा वाले दूध या केफिर, अनचाहे चाय, और रस।
इसके अलावा, आईएचडी के साथ आहार को अतिरिक्त किलोग्राम की अत्यधिक मात्रा () को खत्म करने के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए यदि वे मौजूद हैं।
इस्कैमिक हृदय रोग एमआई के इलाज के लिए। Peevzer ने पोषण की एक चिकित्सा प्रणाली विकसित की है - आहार संख्या 10 सी (तालिका संख्या 10 सी)। ये विटामिन, विशेष रूप से सी और पी, रक्त वाहिकाओं की दीवारों को मजबूत करते हैं और उन्हें कोलेस्ट्रॉल तलछट को रोकते हैं, यानी एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक का गठन।
एस्कॉर्बिक एसिड भी "खराब" कोलेस्ट्रॉल के तेजी से क्षय में योगदान देता है और इसे शरीर से लाता है।
हॉर्सरैडिश, गाजर और शहद। खराना की जड़ के grater पर stit ताकि 2 बड़ा चम्मच। चम्मच और इसे एक गिलास उबले हुए पानी के साथ डालो। इसके बाद, 1 कप ताजा निचोड़ा गाजर के रस और 1 कप शहद के साथ चमक के जलसेक को मिलाएं, सबकुछ अच्छी तरह मिलाएं। 1 बड़ा चम्मच के लिए पीने की जरूरत है। एक चम्मच, दिन में 3 बार, भोजन से 60 मिनट पहले।
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आईबीएस मायोकार्डियम की चयापचय आवश्यकताओं के लिए कोरोनरी रक्त प्रवाह की असंगतता है, यानी ऑक्सीजन मायोकार्डियम (पीएमएम 2) की खपत की मात्रा। (चित्र एक)।
अंजीर। एक। वितरित और उपभोग की गई ऊर्जा और उनके स्तर को निर्धारित करने वाले कारकों के आरेख
एक पंप के रूप में दिल के प्रदर्शन के बराबर पीएमओ 2 का स्तर है, जिसकी डिलीवरी कोरोनरी रक्त प्रवाह (क्यूओर्क) द्वारा प्रदान की जाती है। कोरोनरी रक्त प्रवाह की परिमाण कोरोनरी जहाजों की टॉनिक स्थिति और महाधमनी और बाएं वेंट्रिकल गुहा के अपस्ट्रीम में दबाव अंतर द्वारा नियंत्रित होती है, जो इंट्रामोकार्डियल दबाव (वोल्टेज) से मेल खाती है:
पी 1 - आरोही महाधमनी विभाग में दबाव,
पी 2 - बाएं वेंट्रिकल (इंट्रामियोकार्डियल वोल्टेज) में दबाव,
आर कोर - कोरोनरी जहाजों का प्रतिरोध।
अपनी गतिविधियों की एक विस्तृत श्रृंखला में दिल के पंप फ़ंक्शन की ऊर्जा आपूर्ति - शेष राज्य से अधिकतम भार के स्तर तक कोरोनरी रिजर्व के कारण होता है। कोरोनरी रिजर्व कोरोनरी वाहिकाओं के फैलाव के कारण पीएमओ 2 के पर्याप्त स्तर के कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ाने के लिए कई बार कोरोनरी संवहनी बिस्तर की क्षमता है। (रेखा चित्र नम्बर 2)।
कोरोनरी रिजर्व (i) की परिमाण, कोरोनरी जहाजों में दबाव के आधार पर, अधिकतम पतला जहाजों (ए, बी), और सामान्य में कोरोनरी रक्त प्रवाह के वक्र पर प्रत्यक्ष संबंधित कोरोनरी रक्त प्रवाह के बीच निष्कर्ष निकाला जाता है संवहनी स्वर (Autoregument क्षेत्र)। सामान्य परिस्थितियों में, बरकरार कोरोनरी धमनियों के साथ, दिल "सुपरफ्यूजन" स्थितियों में है, यानी 2 के बारे में डिलिवरी पीएमओ 2 के स्तर से थोड़ा अधिक है।
अंजीर। 2। कोरोनरी रिजर्व और इसकी गतिशीलता का आरेख सीएसएस के विभिन्न रोगजनक राज्यों के आधार पर।
आरेख से पता चलता है कि कोरोनरी रिजर्व कोरोनरी जहाजों, रक्त, मायोकार्डियल द्रव्यमान द्वारा शारीरिक स्थितियों या पैथोलॉजी के आधार पर बढ़ने या घटाने की दिशा में भिन्न हो सकता है। दिल की मांसपेशियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह की शांति में एक व्यक्ति 80-100 मिली / 100 ग्राम / मिनट का मूल्य है और साथ ही साथ 2 के बारे में 10 मिली / 100 ग्राम / मिनट अवशोषित करता है।
कोरोनरी धमनी एथेरोस्क्लेरोसिस को नुकसान के साथ या संवहनी दीवार में सूजन परिवर्तन के परिणामस्वरूप, बाद में फैलाव (विस्तार) को अधिकतम करने की क्षमता तेजी से कम हो जाती है, जिसमें कोरोनरी रिजर्व में कमी होती है।
इसके विपरीत, मायोकार्डियम (बाएं वेंट्रिकल का हाइपरट्रॉफी - हाइपरटेंशन, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी) या हेमोग्लोबिन स्तर, कैरियर ओ 2 में कमी के साथ, पीएमओ 2 के पर्याप्त प्रावधान के लिए, कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि करना आवश्यक है ऑटोरेगिंग क्षेत्र (ऑटोरेग्यूमेंट वक्र को ले जाना), जो कि कोरोनरी रिजर्व (ii) को कम करता है, विशेष रूप से कोरोनरी जहाजों को एथेरोस्क्लेरोटिक क्षति में (बी - प्रत्यक्ष विशेषता में गिरावट की क्षमता में कमी)। सामान्य शब्दों में, कोरोनरी रिजर्व का चित्र तंत्र का एक विचार देता है जो पीएमओ 2 के बदलते स्तरों के बीच कार्डियक गतिविधि की तीव्रता और 2 के वितरण मूल्य पर निर्भरता सुनिश्चित करता है।
तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता - ओ 2 की डिलीवरी के बीच असंगतता उत्पन्न होती है, जो कोरोनरी रक्त प्रवाह की परिमाण और पीएमओ 2 के स्तर से निर्धारित होती है। (चित्र 3)।
यह असंगतता विभिन्न कारणों का परिणाम हो सकती है:
1 - पीएमओ 2 के सामान्य मूल्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोरोनरी धमनियों के थ्रोम्बोसिस, स्पैम (पूर्ण या आंशिक ओक्लुजन) के परिणामस्वरूप कोरोनरी रक्त प्रवाह में एक तेज गिरावट;
2 - पीएमओ 2 में विघटनीय वृद्धि, कोरोनरी रिजर्व की परिमाण से अधिक;
3 - पीएमओ 2 के स्तर में शारीरिक वृद्धि में कोरोनरी रिजर्व की सीमा;
4 कोरोनरी रक्त प्रवाह (कमी) और पीएमओ 2 (वृद्धि) के स्तर में परिवर्तनों का बहुआयामी है।
अंजीर। 3।ऑक्सीजन मायोकार्डियम खपत (पीएम 2) के अनुपात का चार्ट और कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा (क्यू)
तीव्र कोरर्नार अपर्याप्तता के विकास की शुरुआत में, पीएमओ 2 के स्तर को प्रभावित करने वाले कारकों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, और कोरोनरी रक्त प्रवाह की परिमाण; ईटियोलॉजी पर - कोरोनाज़ेनिक, मायोकार्डियल, एक्स्ट्राकार्डियल कारक।
बेशक, इस तरह के एक विभाजन प्रकृति में सशर्त है, क्योंकि समग्र जीव की स्थितियों में, सभी कारक एक डिग्री या किसी अन्य में भाग लेते हैं।
पशु शोध ने दर्शाया है कि इस्केमिक या हाइपरट्रॉफिड मायोकार्डियम मायोकार्डियम स्वस्थ दिल से अधिक संवेदनशील है, यहां तक \u200b\u200bकि हीमोग्लोबिन के स्तर में मामूली कमी के लिए भी। रोगियों में अनुसंधान करने में दिल के काम के लिए एनीमिया का यह नकारात्मक प्रभाव भी ध्यान दिया गया था। साथ ही, हीमोग्लोबिन स्तर में कमी के साथ प्रकाश में रक्त ऑक्सीजन में कमी आई है, जो ऑक्सीजन को मायोकार्डियम की डिलीवरी को कम करने में भी मदद करता है।
नैदानिक \u200b\u200bअवलोकन इंगित करते हैं कि कम कोरोनरी रिजर्व, इस्किमिक, क्रोनिक मायोकार्डियल डिसफंक्शन (सिस्टोल-हिस्टिकल) के साथ आराम से कोरोनरी रक्त प्रवाह की सामान्य मात्रा की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी बनाया जा सकता है।
हाल ही में, आईबीएस के आम तौर पर स्वीकृत नैदानिक \u200b\u200bरूपों की संख्या शामिल थी:
1 - एंजिना और वोल्टेज एंजिना,
2 - अस्थिर एंजिना,
3 - तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (पूर्वनिरोधी राज्य),
4 - मायोकार्डियल इंफार्क्शन; इस्किमिक हमले में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की आज की समझ के दृष्टिकोण से जो सामान्य चिकित्सकों, हृदय रोग विशेषज्ञों और विशेष रूप से, कार्डियक सर्जनों के क्लिनिक में सामना किए जाने वाले कई राज्यों की व्याख्या नहीं कर सकते हैं।
वर्तमान में, प्रयोग और नैदानिक \u200b\u200bअवलोकनों में पाथोफिजियोलॉजिकल अध्ययनों में प्राप्त आंकड़ों के आधार पर, कार्डियोमायसाइट्स के कार्य करने के लिए सेलुलर - उप-सेलुलर और आणविक तंत्र से, "नए इस्केमिक सिंड्रोम" की आधुनिक समझ तैयार की गई है - "स्टून्ड मायोकार्डियम" ( "Moosad आश्चर्यजनक"), "हाइबरनेटिंग - सोयाप मायोकार्डियम" ("Moosad Hybernatin"), "Premonition" ("पूर्व शर्त"), "Premonitioning - दूसरी सुरक्षा विंडो" ("सुरक्षा की दूसरी खिड़की - swop")।
पहली बार, "नया इस्केमिक सिंड्रोम" शब्द, जो इस्किमिया के विभिन्न एपिसोड के बाद उपरोक्त वर्णित मायोकार्डियल राज्यों को जोड़ता है, जो चयापचय में अनुकूली-dezadamental परिवर्तनों को प्रतिबिंबित करता है और कार्डियोमायसाइट्स की संविदात्मक स्थिति, दक्षिण अफ़्रीकी कार्डियोलॉजिस्ट एलएच की पेशकश की। 1 99 6 में ओपीई ने केप टाउन में अंतर्राष्ट्रीय कार्डियोलॉजी सोसाइटी की कामकाजी बैठक में, आणविक और सेल कार्डियोलॉजी पर परिषद के अनुपालन के तहत।
एलएच ओपी ने जोर दिया कि - "आईएचडी के रोगियों में, बीमारी की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर को 9-10 नैदानिक \u200b\u200bसिंड्रोम की विशेषता है, जो कारणों और विभिन्न प्रकार के अनुकूलन तंत्र के कारण होते हैं।
इस्किमिक एपिसोड के प्रकटीकरण की विषमता को देखते हुए, मायोकार्डियम में संपार्श्विक रक्त परिसंचरण के विकास और कार्यप्रणाली की अप्रत्याशितता, मायोकार्डियम की सुरक्षा के पहले चरण के रूप में, कोरोनरी क्षेत्र में रक्त परिसंचरण को रोकते समय, यह माना जा सकता है कि यहां तक \u200b\u200bकि दो समान रोगियों के अस्तित्व की एक असंभवता है जिनके पास पैथोफिजियोलॉजी है और बीमारी का नैदानिक \u200b\u200bपाठ्यक्रम बिल्कुल वही होगा। एक ही रोगी पर, "नए इस्केमिक सिंड्रोम" के विभिन्न अनुकूली तंत्र संयुक्त और गठित किए जा सकते हैं।
1 99 6 में, आरडब्ल्यू। सहकर्मियों के साथ होचचाका ने इस विचार को व्यक्त किया कि इस्कोमिया की शर्तों के तहत मायोकार्डियम की व्यवहार्यता को हाइपोक्सिया के अनुकूलन द्वारा सुनिश्चित किया जाता है, जिसे इस्किमिक "हमले" की अवधि के आधार पर दो चरणों में विभाजित किया जा सकता है - एक अल्पकालिक सुरक्षा प्रतिक्रिया और " उत्तरजीविता "चरण।
पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं की आधुनिक समझ के दृष्टिकोण से, ऐसा लगता है। एक अल्पकालिक अनुकूलन अवधि के चरण में, एनारोबिक ग्लाइकोलिज़ में जाने पर, मायोकार्डियम में मैक्रोर्जिक फॉस्फेट (एटीपी, सीआरएफ) के भंडार समाप्त हो गए हैं, जो हमेशा बड़े नहीं होते हैं। यह मुख्य रूप से कार्डियोमायसाइट्स के विश्राम के डायस्टोलिक चरण का उल्लंघन करता है और नतीजतन, इस्कॉर्डियम के क्षेत्र में मायोकार्डियम के संविदात्मक कार्य को कम करता है।
शारीरिक परिस्थितियों में, एटीपी का 10% एरोबिक ग्लाइकोलिसिस (आलूवेट के लिए ग्लूकोज क्लेवाज) के कारण माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन के दौरान किया जाता है। एरोबिक ग्लाइकोलिसिस के परिणामस्वरूप गठित एटीपी की यह राशि सरकोलामा के आयनिक कैल्शियम, सोडियम और पोटेशियम चैनलों के संचालन को सुनिश्चित करने के लिए पर्याप्त नहीं है और विशेष रूप से, कैल्शियम सरकोप्लाज्मिक रेटिकुलम कैल्शियम पंप (एसपीआर)।
सामान्य ऑक्सीजन समर्थन में कार्डियोमायसाइट के कामकाज के लिए शेष राशि की भरपाई मुक्त फैटी एसिड (एसजेएचके) के ऑक्सीकरण के कारण होती है, जिसके क्षय में ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन के दौरान 80% एटीपी प्रदान करता है। हालांकि, ग्लूकोज की तुलना में एसएफसी एटीपी का एक कम प्रभावी स्रोत है - दिल-पंप के लिए "ईंधन", जब से उन्हें एटीपी की समान मात्रा विकसित करने के लिए ऑक्सीकरण किया जाता है, इसमें लगभग 10% अधिक ऑक्सीजन होता है। बाद की दिशा में ग्लूकोज और एसबीसी के ऑक्सीजन के दौरान ऑक्सीजन की आवश्यकता के बीच स्पष्ट असंतुलन, इस तथ्य की ओर जाता है कि कार्डियोमायसाइट्स के माइटोकॉन्ड्रिया में इस्किमिया (ऑक्सीजन वितरण में एक तेज गिरावट) के तहत एक बड़ी संख्या में अपरिवर्तनीय सक्रिय है एलसीडी के रूप, जो ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन की असहमति को और बढ़ाते हैं। (चित्र 4)।
एलसीडी के अनपेक्षित सक्रिय रूप, विशेष रूप से - एसील चिरिनितिन, एसील्को, मेटाबोलाइट्स के रूप में एमआईटीओसीड्रिया में संश्लेषण के स्थान से एटीपी परिवहन को सेल के अंदर अपनी खपत के स्थान पर ब्लॉक करते हैं। इसके अलावा, माइटोकॉन्ड्रिया में इन दो मेटाबोलाइट्स की बढ़ती एकाग्रता के बाद के झिल्ली पर एक विनाशकारी प्रभाव पड़ता है, जो कार्डियोमायसाइट की महत्वपूर्ण गतिविधि के लिए आवश्यक ऊर्जा की कमी की ओर जाता है। समानांतर में, एनारोबिक चयापचय की पृष्ठभूमि के खिलाफ सेल में, अतिरिक्त प्रोटॉन (एनए +, एच +) का संचय होता है, यानी। यह "स्काईपिंग" होता है।
अगला एनए +, एच + अन्य cations (मुख्य रूप से Ca ++ पर) का आदान-प्रदान, जिसके परिणामस्वरूप ओटी ++ मायोसाइट्स को संविदात्मक कमी के गठन में अधिभारित किया जाता है। अतिरिक्त सीए ++, सीआरपी कैल्शियम पंप (ऊर्जा की कमी) की कार्यात्मक क्षमता में कमी से कार्डियोमायसाइट्स की डायस्टोलिक छूट और मायोकार्डियल ठेके के विकास का उल्लंघन होता है।
इस प्रकार, एनारोबिक ऑक्सीकरण प्रक्रिया में संक्रमण एलसीडी (लंबी श्रृंखला cetilloteline और acylco) के सक्रियण के साथ है, जो ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन को अलग करने में योगदान देता है, साइटोसोल में एक अतिरिक्त सीए ++ का संचय, ठेकेदार में कमी मायोकार्डियम की क्षमता और "अभियुक्त" के साथ अनुबंध के विकास। (चित्र 5)।
अंजीर। चार। एनारोबिक एक्सचेंज के साथ कार्डियोमायसाइट में ऊर्जा संतुलन का योजना वितरण
अंजीर। पंज। कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करते समय अधिभार कार्डियोमायसाइट्स की योजना।
उत्तरजीविता चरण दीर्घकालिक इस्किमिया की स्थितियों में मायोकार्डियल आत्म-संरक्षण का एक चरण है। इस्किमिया के जवाब में सबसे महत्वपूर्ण अनुकूली मायोकार्डियल प्रतिक्रियाएं तथाकथित "नई इस्केमिक सिंड्रोम" हैं: हाइबरनेशन, मूर्खता, पूर्व शर्त, पूर्व शर्त - दूसरी सुरक्षा खिड़की।
शब्द "बेवकूफ" मायोकार्डियम ने पहली बार जीआर की शुरुआत की। 1 9 75 में सह-लेखकों के साथ Heidricx; इसकी अवधारणा " सीतनिद्रा"1 9 85 में, मैंने एसएच का वर्णन किया। Rahimatool; " प्रकोप"- सीई। कर्मचारियों के साथ murry 1 9 86 में पेश किए गए, और " पूर्व शर्त - दूसरी खिड़की"- एक ही समय में एमएस 1 99 3 में सह-लेखकों के साथ कर्मचारियों और टी कुज़ुया के साथ मार्बर।
चौका देने वाला(आश्चर्यजनक) मायोकार्डियम - विश्राम-कमी की प्रक्रियाओं के उल्लंघन के रूप में मायोकार्डियम की पोस्टिशमिक डिसफंक्शन की घटना, चिकित्सकीय रूप से दिल की पंपिंग गतिविधि के उत्पीड़न के रूप में व्यक्त की गई, और कोरोनरी की वसूली के बाद जारी है कई मिनट या दिनों के दौरान रक्त प्रवाह।
एक पशु प्रयोग में, 5 से 15 मिनट तक इस्किमिक अटैक (रक्त प्रवाह रोक) का एक छोटा सा समय मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास का कारण नहीं बनता है, लेकिन इस्कामिया कम से कम 5 मिनट (ठेठ एंजियोस्की अटैक) में कमी आती है अगले 3 घंटों में संविदात्मक समारोह, और 15 मिनट (दिल की मांसपेशी नेक्रोसिस के बिना) इस्किमिक हमले को संकुचन समारोह की पुनर्जागरण अवधि को 6 घंटे या उससे अधिक (चित्र 6) तक बढ़ाता है।
इस्किमिक एपिसोड के जवाब में मायोकार्डियम की ऐसी स्थिति 4 स्थितियों में होती है:
1 - हृदय की मांसपेशियों के नेक्रोसिस के साथ सीमा परतों में;
2 - पीएमओ 2 में अस्थायी वृद्धि के बाद क्षेत्रों में, आंशिक रूप से stenzated कोरोनरी धमनी रक्तपात;
3 - मायोकार्डियम बाएं वेंट्रिकल (सामान्य कोरोनरी धमनियों) के हाइपरट्रॉफी की उपस्थिति में अत्यधिक शारीरिक गतिविधि के दौरान सबेंडोकार्डियल इस्किमिया के एपिसोड के बाद;
4 - स्थिति - "इस्केमिया-रीपरफ्यूजन" (दिल की मांसपेशियों का हाइपोक्सिया, इसके बाद रेक्सिजनेशन)।
अंजीर। 6। Ischemia की अवधि के आधार पर, मायोकार्डियम की संविदात्मक क्षमता की बहाली के लिए कार्यक्रम।
कम से कम 1 घंटे कोरोनरी धमनी के प्रक्षेपण की अवधि के साथ " भारी क्षति (Maimed) मायोकार्डिया"या" पुरानी तेजस्वी"यह 3-4 सप्ताह के बाद दिल के पंपिंग समारोह की बहाली से भिन्न होता है।
मायोकार्डियम की मूर्खता का विशिष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्ति "भारी, पत्थर दिल" की भावना है, जो बाएं वेंट्रिकल - "अप्रभावी डायस्टोल" के डायस्टोल के उल्लंघन पर आधारित है।
वर्तमान में, पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं के दो सिद्धांत मुख्य रूप से इस घटना के गठन में प्रभुत्व रखते हैं: ए - लिपिड पेरोक्साइडेशन के सक्रियण के साथ, पुनरावृत्ति के दौरान अत्यधिक ऑक्सीजन रेडिकल की अत्यधिक मात्रा का गठन; बी - सीए ++ की अनियंत्रित घटना और रीपरफ्यूजन के बाद लिपिड के पेरोक्साइडेशन ऑक्सीकरण द्वारा सर्कोरेम्मा को नुकसान के परिणामस्वरूप कार्डियोमायसाइट में इसका अतिरिक्त संचय।
जी.आई. सिडोरेंको, नैदानिक \u200b\u200bअवलोकनों के परिणामों को संक्षेप में, मायोकार्डियल स्टाइल के 4 नैदानिक \u200b\u200bरूपों को आवंटित करता है, पीएम 0 2 के पत्राचार के मूल कारण के आधार पर कोरोनरी रक्त प्रवाह की परिमाण (क्यू से पी। पीएमओ 2): एट्रियल - पोस्ट -trachycardomyopathic, microdecular और पुनर्स्थापित रक्त प्रवाह सिंड्रोम - "reflow में"।
कार्डियोवर्जन के बाद की अवधि में एट्रियल आश्चर्यजनक होता है, पोस्ट-ट्रैचकार्डोमायोपैथी - नॉर्मोस्टेस्टम में कमी के बाद दिल के पंप फ़ंक्शन में कमी के साथ स्थिति; माइक्रोवेव डिसफंक्शन अक्षम (अपूर्ण) कोरोनरी पुनरावर्तन के कारण माइक्रोकिर्यूलेशन की कम क्षमता है; सिंड्रोम "रिफ्लो" - माइक्रोक्रेक्यूलेशन स्तर (I DVS चरण - ट्रोम्बो) पर रक्त प्रवाह को न हटाने।
"आश्चर्यजनक" मायोकार्डियम के विकास की तंत्र पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है: रोगजन्य "आश्चर्यजनक" में प्रस्तुतकर्ता कम से कम तीन कारक हैं: एएफसी की अतिरिक्त राशि का गठन, छिद्रण कैल्शियम अधिभार कार्डियोमायसाइट्स, संवेदनशीलता में कमी, संवेदनशीलता कैल्शियम के लिए myofibrill।
यह दिखाया गया है कि "मायोकार्डियम हाइबरनेशन" घटना के गठन का लगभग 80% एएफसी की कार्रवाई के कारण एएफसी की कार्रवाई के कारण है, जो 20% कैल्शियम अधिभार में है, जिसे एनए + / एच + और ना + के अनुक्रमिक समावेशन के माध्यम से लागू किया गया है / Ca ++ एक्सचेंजर्स। सीए ++ के इंट्रासेल्यूलर किनेटिक्स (परिवहन) में शामिल प्रोटीन को नुकसान के माध्यम से अधिभार की गणना के गठन में एएफसी संभव है। बदले में, मायोप्लेस का कैल्शियम अधिभार कैल्डिन - एंजाइमों को सक्रिय कर सकता है जो मायोफिब्रिल के प्रोटीलाइसिस का कारण बनता है। नए myophyllamations को फिर से देखने की आवश्यकता कार्डियोमायसाइट्स के संविदात्मक कार्य को कम करने की अवधि निर्धारित करने वाले कारकों में से एक है।
मायोकार्डियम में मुक्त कणों के संचय के कारण मायोकार्डियम की रिवर्सिबल चोटों के कारण, मायोकार्डियम के इलाके में, मायोफिब्रिल पर अपने नुकसान के साथ मुक्त कणों के प्रत्यक्ष प्रभाव के रूप में प्रकट होता है, या सीधे प्रोटीज़ के सक्रियण के माध्यम से नहीं, पीछा किया जाता है मायोफिब्रिल के प्रोटीन की गिरावट से।
स्ट्यून्ड मायोकार्डियम के तहत कार्डियोमायसाइट्स के संविदात्मक कार्य के विकारों का एक और तंत्र साइटोसोलिक सीए की अत्यधिक मात्रा का संचय है - आयनित कैल्शियम (सीए ++) की इंट्रासेल्यूलर एकाग्रता में वृद्धि।
रक्त प्रवाह में कमी के बाद, एक अत्यधिक, समायोज्य कैल्शियम चैनल एक क्षतिग्रस्त सरचैटम के माध्यम से सीए का आगमन नहीं होता है। मैक्रो-फॉस्फेट एनर्जी की कमी सरकोप्लाज्मिक रेटिकुलम कैल्शियम पंप (एसपीआर) के संचालन को सुनिश्चित नहीं करती है, जो सीए की साइटोप्लाज्मिक एकाग्रता को नियंत्रित करती है। मायोफिब्रिल में एटीपी की कमी दो तरीकों से प्रकट होती है: एक्टिन और मोज़िन (अधूरा डायस्टोल) के बीच निरंतर अनपेक्षित बाध्यकारी पुलों को संभावित बातचीत स्थानों की संख्या को कम किया जाता है, जो सर्कोमर (संक्षिप्त नाम) में मायोफिलामेंट्स के पारस्परिक आंदोलन को और सीमित करता है।
इस प्रकार, साइटोसोलिक कैल्शियम की अतिरिक्त मात्रा अधूरा डायस्टोल के विकास में योगदान देती है, मायोकार्डियल ठेकेदार के विकास।
इस्किमिया की एक निश्चित अवधि के लिए कोशिकाओं का अस्तित्व संभव है क्योंकि सुरक्षात्मक तंत्र की एक पंक्ति के अस्तित्व के कारण मुख्य रूप से मायोफिब्रिल में एटीपी खपत की सीमा पर है। ये तंत्र कार्डियोमायसाइट में सीए ++ में कमी और अनुबंध डिवाइस की संवेदनशीलता में कमी के माध्यम से लागू किए जाते हैं।
मायोकार्डियम की मूर्खता को बनाए रखने में, माइक्रोवास्कुलर विकारों का हिस्सा लेते हैं, ज्यादातर मामलों में जो प्रकृति में माध्यमिक हैं, मायोकार्डियल ठेकेदारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त तत्वों (प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स) के एकत्रीकरण के कारण।
"हाइबरनेशन मायोकार्डियम" - कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी के जवाब में, कार्डियोमायसाइट्स की संविदात्मक स्थिति को दमन करके इंट्रासेल्यूलर ऊर्जा चयापचय में अनुकूली कमी।
सीतनिद्रा(हाइबरनेटिन) मायोकार्डियम, प्रोफेसर एसएन की परिभाषा के द्वारा। राहिमतुला (1 999) कोरोनरी रक्त प्रवाह में मध्यम कमी के जवाब में बाएं वेंट्रिकल की स्थानीय कमी का तेजी से उभरा हुआ है। मायोकार्डियम को हाइबर करने के लिए, उनकी संरक्षित व्यवहार्यता के साथ कार्डियोमायसाइट्स की संविदात्मक क्षमता में पुरानी कमी की विशेषता है। तनाव के लिए अनुकूलन की पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं के दृष्टिकोण से, "हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम" - "स्व-विनियमन का तंत्र, इस्कोकार्डियम की कार्यात्मक गतिविधि को ischemia की शर्तों के लिए अनुकूलित करना", यानी पीएमओ स्तर 2 में कोरोनरी रक्त प्रवाह में अपर्याप्त कमी पर "पीड़ित दिल" की एक असाधारण सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया। यह शब्द, "हाइबरनेटिंग (सो) मायोकार्डियम" एसएच। राहिमतुला को पहली बार 1 9 84 में राष्ट्रीय संस्थान, फेफड़ों और रक्त रक्त में चा इलाज की समस्याओं पर एक कामकाजी बैठक में सुझाव दिया गया था।
टैलियम के साथ स्किंटिग्राफिक तकनीक का उपयोग करने वाले लेखकों ने 31 से 49% व्यवहार्य ऊतक से व्यवहार्य ऊतक से पता चला कि वेकार्डियम बाएं वेंट्रिकल के अपरिवर्तनीय रूप से कम संविदात्मक कार्य के साथ। यही है, कम स्थानीय रक्त प्रवाह के स्थानों में, अपेक्षाकृत सामान्य चयापचय गतिविधि बनाए रखा जाता है - मायोकार्डियम व्यवहार्य है, लेकिन यह एक सामान्य क्षेत्रीय उत्सर्जन अंश प्रदान नहीं कर सकता है। साथ ही इस्किमिया के अभिव्यक्ति के नैदानिक \u200b\u200bलक्षण हैं, लेकिन जो मायोसाइट्स के नेक्रोसिस के विकास में समाप्त नहीं होता है। क्लिनिक में, एचएसएन के रोगियों में, ऐसी स्थितियां स्थिर और अस्थिर एंजिना के दौरान हो सकती हैं।
ई.वी. के अनुसार। 1 9 8 9 में प्रकाशित कर्मचारियों के साथ कार्लसन, कुशल कोरोनैरींगियोप्लास्टी से गुजरने वाले मरीकार्डियम हाइबरनेशन के हिस्सों में अस्थिर एंजिना के रोगियों के बीच 75% मामलों में और स्थिर एंजिना के दौरान 28% अवलोकन का पता लगाया जाता है। मायोसाइट्स की व्यवहार्यता को बनाए रखते हुए दिल के दिल में विनिमय और ऊर्जा प्रक्रियाओं का न्यूनतमकरण कुछ शोधकर्ताओं को इस स्थिति को कॉल करने की अनुमति देता है या - "स्मार्ट हार्ट" (स्व-संरक्षण दिल) या "बजाना दिल" (दिल खेलना) (आत्म-संरक्षण) दिल)। इतालवी शोधकर्ता दिल की मांसपेशियों की इस स्थिति को "मायोकार्डियल सुस्ती" के रूप में निर्धारित किया गया था।
हाइबरनेशन तंत्र का अध्ययन बहुत कम अध्ययन किया गया है। नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, कम कोरोनरी रिजर्व की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम में विनाशकारी परिवर्तनों का क्रमिक विकास आवधिक इनोट्रोपिक उत्तेजना के जवाब में संचयी ऊर्जा विनिमय बदलाव का परिणाम है।
सीमित रक्त प्रवाह की शर्तों में, कार्डियोमायसाइट्स की चयापचय स्थिति को कम करने के कारण एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रतिक्रिया हासिल की जाती है। इस प्रकार, धीरे-धीरे चयापचय परिवर्तनों को जमा करने से हृदय की मांसपेशियों के इंट्रासेल्यूलर संरचनाओं के अव्यवस्था का कारण हो सकता है।
प्रकोप(पूर्वनिर्धारित) - कोरोनरी रक्त प्रवाह को कम करने के अल्पकालिक एपिसोड को दोहराने के बाद, आइसकैमिया को चयापचय अनुकूलन, दिल की मांसपेशियों के बाद के प्रतिरोध को बाद में, लंबे इस्किमिक हमले में प्रकट किया गया।
Premonitions Myocardiums पर इस्किमिक हमले के एक अल्पकालिक एपिसोड के दौरान तेजी से अनुकूली प्रक्रियाओं के कारण अनुकूल मायोकार्डियल परिवर्तन होते हैं, इसके बाद रैपिड ब्लड फ्लो रिकवरी (रीपरफ्यूजन) होता है जो इस्किमिमिया / रीपरफ्यूजन के अगले एपिसोड में इस्किमिमिक परिवर्तनों से मायोकार्डियम की रक्षा करता है। यह घटना, phylogenetically के कारण, और स्तनधारियों के सभी अंगों के लिए विशिष्ट।
1 9 86 में, सीई कुत्तों पर प्रयोगात्मक स्थितियों के तहत। कर्मचारियों के साथ आश्वस्त रूप से यह दर्शाता है कि क्षेत्रीय मायोकार्डियल इस्केमिया के दोहराए गए छोटे एपिसोड को इस्किमिक हमलों के निम्नलिखित एपिसोड को दिल की मांसपेशियों को अनुकूलित किया गया है, जिसे नेक्रोटिक की अनुपस्थिति के साथ कार्डियोमायसाइट के कामकाज के लिए पर्याप्त स्तर पर इंट्रासेल्यूलर एटीपी के संरक्षण द्वारा दस्तावेज किया गया था। सेल क्षति।
अन्य प्रयोगों में, यह दिखाया गया था कि बाद के 5 मिनट के अंतराल (इस्किमिया / रीपरफ्यूजन) के साथ कोरोनरी धमनी के प्रजनन के प्रारंभिक अस्थायी 5 मिनट के एपिसोड कार्डियक के इस्किमिक नेक्रोसिस के आकार में कमी आते हैं मांसपेशी 75% (कुत्तों के नियंत्रण समूह की तुलना में, 40 मिनट के लिए एक परिसंचरण स्टॉप के जवाब में कोई असाधारण 5 मिनट का प्रशिक्षण - इस्किमिया / रीपरफ्यूजन नहीं था।
इस्किमिया / रीपरफ्यूजन के अल्पकालिक एपिसोड के इस तरह के एक capridoprotective प्रभाव को "इस्कैमिक पूर्व शर्त" के रूप में परिभाषित किया गया था, जबकि "रीपरफ्यूजन सिंड्रोम" की घटना के विकास की कमी को नोट किया गया था। बाद में, इस सुरक्षात्मक घटना को आरए द्वारा पहचाना गया था। क्लोनर और डी। येलन (1 99 4) नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में।
यह पहले माना जाता था कि इस्केमेमिया / रीपरफ्यूजन के अल्पकालिक एपिसोड के तुरंत बाद इस्कैमिक पूर्व शर्त का कार्डियोप्रोटेक्टीव प्रभाव प्रकट होता है, और फिर 1-2 घंटे के बाद इसकी सुरक्षात्मक गुणों को खो देता है। 1 99 4 में, डी। येलन जीएफ के सहयोग से। बैक्सटर ने दिखाया है कि "पोस्ट-ग्रेड प्रीमिनक्शन" की घटना 72 घंटे तक की अवधि के साथ 12-24 घंटों के बाद फिर से विकसित हो सकती है, लेकिन कमजोर रूप में। मायोकार्डियम को इस्कामिक क्षति के लिए सहिष्णुता का एक समान, दूरस्थ चरण लेखकों द्वारा निर्धारित किया गया था "दूसरा संरक्षण विंडो" (« एसइकन्ध। डब्ल्यूइंडो। ओएफ पीघूर्णन - Swop।"), प्रारंभिक" क्लासिक इस्कैमिक पूर्व शर्त "के विपरीत।
"क्लासिक इस्कैमिक प्रीकंडीशनिंग" की नैदानिक \u200b\u200bस्थितियां - "कसरत" सिंड्रोम (वार्म-अप फेनोमेन) या "वॉक-थ्रू-एंजिना), जो चल रही मध्यम शारीरिक या घरेलू के दौरान अत्यावश्यक हमलों की आवृत्ति और तीव्रता में धीरे-धीरे कमी में प्रकट होती हैं भार।
"प्लॉटचिया" की घटना के दिल में अनुपात में कमी के खिलाफ लोड के लिए मायोकार्डियम का एक त्वरित अनुकूलन है - qchemia के दूसरे एपिसोड के बाद qork / pmo 2। जी.आई. Sidorenko नोट करता है कि यह सिंड्रोम एंजिना के लगभग 10% रोगियों द्वारा देखा जाता है, और मानक ईसीजी पर एसटी सेगमेंट, पहले हमले के दौरान उठाए गए मानक ईसीजी पर, निरंतर भार के बावजूद एक अलग हो गया है। (चित्र 7)।
लोड परीक्षण करने के दौरान कई मामलों में एक समान तस्वीर नोट की जाती है, जब लोड की ऊंचाई भाप-ऑरोर्डिटिक दर्द और / या एसटी सेगमेंट की शिफ्ट दिखाई देती है, और जब यह जारी रहता है, तो वे गायब हो जाते हैं। ऐसी परिस्थितियों ने "प्राथमिक छिपी हुई एंजिना" (फर्स्ट होलेंजिना) या "प्रथम-प्रयास-एंजिना) के रूप में ऐसी अवधारणाओं को तैयार करना संभव बना दिया।
अंजीर। 7।"पूर्वनिर्धारित" का प्रभाव प्रारंभिक ईसीजी (ए), ईसीजी (बी) पर उठाने वाले सेंट के साथ मध्यम भार की पृष्ठभूमि पर कोरोनरी धमनी की ऐंठन और चालू की पृष्ठभूमि पर ईसीजी (बी) की वसूली (बी) है मध्यम भार
यह संभव है कि इस्कैमिक पूर्व शर्त इस तथ्य को रेखांकित करता है कि प्रीइनेफारोटिक एंजिना रोगियों के रोगियों के पास उन मरीजों की तुलना में अधिक अनुकूल पूर्वानुमान की प्रवृत्ति होती है जिन्होंने पिछले पूर्ण कल्याण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित किया है।
यह दिखाया गया है कि एंजिना (पूर्वनिरोधी एंजिना) के मायोकार्डियल इंफार्क्शन के हमलों के विकास से पहले मायोकार्डियम (घाव क्षेत्र को कम करने) पर एक सुरक्षात्मक प्रभाव हो सकता है यदि वे उनके विकास से 24-48 घंटे के भीतर होते हैं। नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में इस तरह के अवलोकन पशु प्रयोगों में रिमोट इस्कैमिक पूर्व शर्त ("दूसरी सुरक्षा विंडो") के कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव जैसा दिखते हैं।
घटना "घटिया कोरोनरी धमनियों के लिए इंट्रामरल में रक्त प्रवाह की बहाली नहीं" (नो-रिफ्लो) - महाकाव्य कोरोनरी धमनियों में निष्क्रियता (पुनर्विकरण) की पूर्ण बहाली के बावजूद, जहाजों और पुनरावृत्ति के नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ आईएचडी के रोगियों में कोरोनरी रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी।
ऐसी जानकारी है कि नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, प्रीइन-फ्रूट एंजिना "नो-रिफ्लो" घटना को कम करने में सक्षम है, जिससे इस तरह के मायोकार्डियम की रक्षा और हृदय में माइक्रोस्कोप क्षति के कारण पुनरावृत्ति की रक्षा हो रही है। इससे मायोकार्डियल इंफार्क्शन या उसके आकार के विकास के जोखिम को कम हो जाता है, नुकसान के मामलों में बाएं वेंट्रिकल के पंप फ़ंक्शन की बहाली में सुधार होता है, और अंतर-सेपटल मृत्यु दर के जोखिम को भी कम कर देता है।
Preinfarcloth एंजिना की कार्डियोप्रोटेक्टिव भूमिका को कई तंत्रों द्वारा समझाया जा सकता है:
1 - देर से postiemic पूर्व शर्त की सुरक्षा;
2 - संपार्श्विक रक्त परिसंचरण का प्रकटीकरण;
3 - थ्रोम्बोलेसिस के प्रति संवेदनशीलता में सुधार।
उनके आकार पर इस्कैमिक पूर्व शर्त का प्रभाव और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद अपने कार्यात्मक राज्य (दिल का पंप फ़ंक्शन) के संरक्षण की डिग्री कई कारकों पर निर्भर करता है, जिसमें संपार्श्विक कोरोनरी रक्त प्रवाह की गंभीरता शामिल है, जिसकी अवधि में Ischemia और उपचार की शुरुआत के बीच समय अंतराल।
जब पोस्टिश-सांस्कृतिक पूर्व शर्त के सक्रियण का उपयोग करके महाधमनी-कोरोनरी शंटिंग का उपयोग करके मायोकार्डियल पुनरुद्धार का उपयोग किया जाता है (3 मिनट के कुल दिल इस्किमिया के दो चक्र कृत्रिम रक्त परिसंचरण स्थितियों में बढ़ते महाधमनी के अस्थायी स्थानांतरण का उपयोग करके, बाद के 2 के साथ - वैश्विक म्योकॉर्डियल इस्कामिया से 10 मिनट पहले, 10 मिनट पहले) नेक्रोटिक मायोकार्डियल क्षति की गंभीरता में कमी आई थी।
एक और अध्ययन में, पोस्टियासिक पूर्व शर्त की सक्रियता के साथ (महाधमनी को 1 मिनट तक स्थानांतरित करना, दिल को रोकने से 5 मिनट के लिए फिर से भरने के बाद) कार्डियक निकास (एसआई) में उल्लेखनीय वृद्धि हुई और इसके परिचय की आवश्यकता में कमी आई इनट्रोपिक दवाओं के मरीजों।
पोस्टियैमिक प्रीकंडीशनिंग का गठन जटिल अनुकूलन तंत्र की बहुलता को शामिल करने के कारण है, जिनमें से दो वर्तमान में दो का अध्ययन किया गया था: ए - ग्लाइकोजन और एडेनिन न्यूक्लियोटाइड के ग्लाइकोजन अपघटन के संचय को कम करना, जैसे एच +, एनएच 3 आयन, लैक्टेट, अकार्बनिक फॉस्फेट, एडेनोसाइन; बी - एंजाइम सिस्टम की बढ़ती गतिविधि या संश्लेषण जो इस्किमिक क्षति से कार्डियोप्रोटेक्टीव प्रभाव प्रदान करता है।
तालिका 1 इस्कैमिक पूर्व शर्त कार्यान्वित करने के लिए सबसे अधिक अध्ययनित अंतर्जातीय और एक्सोजेनस मध्यस्थों और तंत्र प्रस्तुत करता है। 2002 में, सहयोगी के साथ वाईआर वांग ने अपने सिंथेज के उत्पादन को उत्तेजित करके एन 0 उत्पादों में देर से प्रारंभिक पूर्व शर्त चरण वृद्धि में कार्डिओप्टेलेक्टिव प्रभाव को इंगित करने वाले आश्वस्त आंकड़ों को प्रस्तुत किया ( मैं।nducible। एसyntase। नहीं।- इनस).
यह ज्ञात है कि प्रेरित आइसोफॉर्म कोई सिंथेज शरीर की कई कोशिकाओं में, विशेष रूप से, कार्डियोमायसाइट्स में, जहाजों की चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं, मैक्रोफेज में निहित नहीं है। वे तुरंत कई प्रो-भड़काऊ कारकों जैसे साइटोकिन्स आईएल -1 बी, आईएल -2, आईएफएन-जी, टीएनएफ-बी और अन्य के प्रभाव में सक्रिय होते हैं। एडेनोसाइन, एसिट्लोक्लिन, ब्रैडिकिनिन, लिपोपोलिसाक्राइड्स, ओपिडिविन, फ्री रेडिकल, सेरोटोनिन लॉन्च सक्रियण और इनोस के संश्लेषण के एंडोजेनस मध्यस्थ के रूप में भाग ले सकता है।
कोरोनरी ब्लड फ्लो (रीपरफ्यूजन) की बहाली एनारोबिक एनर्जी एक्सचेंज के मायोकार्डियल उत्पादों के इस्कियोकार्डियल फील्ड के "फ्लशिंग" के साथ है, जो कार्डियोमायसाइट्स की संविदात्मक गतिविधि को रोकती है, और ऑक्सीजन के "फ्लोटिंग" प्रवाह सेल के अंदर एक असाधारण "विस्फोट" होता है "ऑक्सीजन के सक्रिय रूपों के गठन - माध्यमिक मुक्त रेडिकल (हाइड्रोक्साइल - लेकिन -, लिपोक्सिल - लो -)।
"फ्लशिंग" एडेनोसाइन, के +, एच + द्वारा कमी के सक्रियण की रोकथाम हटाने सीआरएफ और एटीपी के मौजूदा शेयरों का उपयोग करके मायोकार्डियम के संविदात्मक समारोह की तेजी से बहाली के साथ है। आगे की कमी की डिग्री माइटोकॉन्ड्रिया राज्य पर निर्भर करती है, जो ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन द्वारा फॉस्फेट मैक्रोयर्स के संश्लेषण प्रदान करती है। एरोबिक रेजिंटेज़ एटीपी की बहाली और इसकी गति इलेक्ट्रॉन-परिवहन श्रृंखला और चक्र एंजाइमों के संरक्षण की डिग्री से निर्धारित की जाती है
तालिका एक। इस्किमिक पूर्व शर्त के तंत्र के अंतर्जात मध्यस्थता
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अंतर्जात पूर्ववर्ती मध्यस्थ |
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मध्यस्थों |
क्रिया-तंत्र |
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एडेनोसाइन |
एडेनोसाइन ए और किनेज टायरोसिन के माध्यम से |
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acetylcholine |
प्रोटीन Kinase की सक्रियता |
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Opioids (मॉर्फिन) |
एस-ओपियोइड रिसेप्टर की सक्रियता |
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नोरादरनेलिन |
सक्रियण - ए - एड्रेरेनर्जिक रिसेप्टर |
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सेरोटोनिन |
Vasodilative प्रभाव? |
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के-एटीपी-संवेदनशील चैनलों की सक्रियण |
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साइटोकिन्स आईएल -1 बी, आईएल -2 | |
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इनोस उत्तेजना को व्यक्त करके |
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एंटीऑक्सीडेंट - प्रतिक्रियाशील विचारों पर प्रभाव ओ 2 |
इनोस उत्तेजना को व्यक्त करके |
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बाहरी प्रोत्साहन |
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Lipopolysaccharides (जीवाणु एंडोटॉक्सिन) |
मायोकार्डियम को प्रभावित करने वाले हीट शोक प्रोटीन 70i (एचएसपी 70i) उत्पादों को बढ़ावा देता है। |
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मोनोफॉस्फोलिपिड (विधायक) |
इनोस जीन प्रेरण |
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औषधीय पदार्थ |
सी-जून सी-टॉस एमआरएनए कैटलस और एमएन - डिमूटेस युक्त अभिव्यक्ति को बढ़ाएं |
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एक्टिवेटर के + -कानालोव: डिमाकैन, क्रोमकलिन, निकोरादिल |
प्रत्यक्ष "एटीपी-संवेदनशील ऑपरेटरों को + -कानालोव हैं |
Mitochondria में krebs। माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान की उपस्थिति में, और इसलिए ऑक्सीडेटिव फॉस्फोरिलेशन श्रृंखला के कुछ हिस्सों में, एटीपी के संश्लेषण की दर अनुबंध उपकरण की आवश्यकताओं के पीछे हो सकती है और ठेकेदार समारोह में कमी दोषपूर्ण होगी।
यह कार्य मायोकार्डियल ऊर्जा सुविधाओं को बहाल करने वाला पहला व्यक्ति है - पिछले दो दशकों में अध्ययन का विषय था, जिसमें दिखाया गया है कि एटीपी नहीं है, और सीआरएफ मुख्य ऊर्जा सब्सट्रेट है जो संकुचन समारोह, खपत और बहाली के स्तर को निर्धारित करने के स्तर को निर्धारित करता है मुख्य रूप से पुनरावृत्ति के बाद रखें।
उदाहरण के लिए, "हाइबरनेटिंग मायोकार्डियम" (कम कार्यात्मक स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ) में एटीपी का स्तर मामूली रूप से कम हो जाता है। एटीपी के विपरीत, आरएफ स्तर को बहुत तेज बहाल किया जा सकता है, क्योंकि इसके संश्लेषण के लिए आवश्यक क्रिएटिन को एडेनोसाइन की तुलना में सेल धीमा छोड़ देता है, जो एटीपी का आधार है। हालांकि, पीआरएफ की इंट्रासेल्यूलर एकाग्रता में तेजी से वृद्धि के परिणामस्वरूप कार्डियोमायोसिथ के संकुचन समारोह की बहाली कार्डियोमायसाइट्स के आयनिक परिवहन के विनियमन में शामिल एटीपी अणुओं द्वारा सीमित है।
वर्तमान में, इन विभिन्न स्तरों के अध्ययन के आधार पर, शास्त्रीय इस्केमिक प्री-कंडीशनिंग की सुरक्षा कार्रवाई के तंत्र पर एक परिकल्पना तैयार की गई है, जिसका सार इंट्रासेल्यूलर चयापचय के संशोधनों से जुड़ा हुआ है - एटीपी के पर्याप्त उच्च स्तर का संरक्षण मैक्रोहार्जिक फॉस्फेट के उपयोग के प्रतिबंध के कारण।
इस्कैमिक पूर्व शर्त का लॉन्च अपने विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ एंडोजेनस कारकों (ट्रिगर्स) की बातचीत से किया जाता है।
ट्रिगर्स जैविक सक्रिय पदार्थ हैं जो कार्डियोमायसाइट्स से इस्किमिक एपिसोड और रीपरफ्यूजन (एडेनोसाइन, ब्रैडकिन, प्रोस्टानोइड्स, कैटेकोलामाइन्स, एंडोर्फिन, नो, एएफसी इत्यादि) के साथ प्रतिष्ठित हैं, विभिन्न इंट्रासेल्यूलर सिग्नलिंग पथ (चित्र 8, 9) के साथ अपने प्रभावों को लागू करते हैं।
अंजीर। 8। Ischemia (ए) और indacellular सिग्नलिंग पथ के एक छोटे से जब्त के साथ enercellular सिग्नलिंग पथ, Adenosine द्वारा सक्रिय, ischemic preconditioning (बी): एफएलएस - फॉस्फोलिपेस, डैग - diacylglycerin, एफ - फॉस्फेट, पीकेएस - Protorenase, आईएफएस - Inositol Trifhoshosphate
अंजीर। 9। Intracellular अलार्म पथ Bradykinin द्वारा सक्रिय, Ischemic Preconditioning के साथ: नहीं - नाइट्रोजन रशिंग, पीडीई - फॉस्फोडिनेस्टर, जीटीएफ - Guaninsinitriphosphate, सीजीएमएफ - चक्रीय Guanesein monophosphate, camf - चक्रीय एडेनोसाइन monophosphate
इस्किमिक पूर्व शर्त के लॉन्च में ट्रिगर सिस्टम की भागीदारी की परिकल्पना प्रयोगों में पहचाने गए निम्नलिखित तथ्यों पर प्रमाणित की गई है:
- ट्रिगर्स की इंट्रासेल्यूलर एकाग्रता ischemia के तहत बढ़ जाती है;
- कोरोनरी चैनल या गैर-मिटा मायोकार्डियम के लिए इसका परिचय एक सुरक्षात्मक प्रभाव इस्कैमिक पूर्व शर्त के समान होता है;
- ट्रिगर अवरोधक की शुरूआत इस्कैमिक पूर्व शर्त की कार्डियोप्रोटेक्टिव कार्रवाई को अवरुद्ध करती है।
कारकों की कार्रवाई के सार के आधार पर - एक बंद कोरोनरी रक्त प्रवाह के साथ मायोकार्डियम के संविदात्मक समारोह के प्राकृतिक सीमाएं, यह माना जा सकता है कि पुनरावृत्ति के बाद उनके प्रभाव के संरक्षण के साथ पंपिंग की अधिक पूर्ण वसूली के साथ होना चाहिए दिल।
उपर्युक्त दिखाता है कि गुरुत्वाकर्षण पुनरावृत्ति के दौरान मायोकार्डियल क्षति को कम करने के लिए, पहले स्तर पर ऊर्जा भंडार की बहाली और अत्यधिक ईएफसी गठन को रोकने के लिए आवश्यक है।
कैल्शियम एंथोनिस्ट (मैग्नीशियम की तैयारी) के साथ रीपरफ्यूजन खरगोशों के विभिन्न संशोधन, एक पोटेशियम एकाग्रता में वृद्धि हुई, जो कि adennnucleotides के त्वरित संश्लेषण में योगदान करने वाले मेटाबोलाइट्स में योगदान के साथ, इस्किमिया के बाद दिल के पंप फ़ंक्शन की वसूली में सुधार करने में सक्षम हैं।
एक और कार्य को हल करने के लिए - एएफसी के अत्यधिक गठन को कम करें - एंटीहिपॉक्सेंट्स और एंटीऑक्सिडेंट्स (एक्टोविन) के साथ रीपरफ्यूजन समाधान का उपयोग करना संभव है।
अंत में, तीसरा दृष्टिकोण इस्किमिक एपिसोड में सक्रिय अपने सुरक्षात्मक तंत्र को संगठित करना है ("पूर्व शर्त लगाने के प्रभाव का आधार), जब अल्पकालिक इस्किमिया की अवधि की एक श्रृंखला (दर्दनाक सिंड्रोम 5 मिनट से अधिक नहीं है) के साथ संयुक्त है रक्त प्रवाह अवधि की अवधि - कार्बनिक नाइट्रेट द्वारा दर्दनाक सिंड्रोम की राहत sublingual है।
हाल के अध्ययनों को "दूसरी सुरक्षा खिड़की" या देर से इस्कैमिक पूर्ववर्ती के अस्तित्व को मिला है।
क्लासिक इस्कैमिक पूर्व शर्त के विपरीत, सुरक्षात्मक प्रभाव जो आइसकेमिया / रीपरफ्यूजन के स्ट्रोक किए गए एपिसोड के तुरंत बाद प्रकट होते हैं, बाद में इस्कैमिक पूर्व शर्त एक दिन या उससे अधिक समय में लंबे समय तक और कम गहन प्रतिक्रिया के साथ पाई जाती है। इस्किमिक पूर्व शर्त के इस रूप के तंत्र "गर्मी सदमे" प्रोटीन और सेल इनो-सिंथेस के संश्लेषण की अभिव्यक्ति को शामिल करने के कारण हैं।
ऐसी रायें हैं कि पूर्व शर्त की "दूसरी खिड़की" के सुरक्षात्मक प्रभाव को प्राथमिक एएफसी के गठन में वृद्धि के माध्यम से विशेष रूप से मध्यस्थता के माध्यम से मध्यस्थता की जाती है, विशेष रूप से नहीं, लंबी अवधि के इस्किमिया के दौरान, जो मैक्रोफेज (रिसेप्टर्स (रिसेप्टर्स (रिसेप्टर्स (रिसेप्टर्स) द्वारा अवरुद्ध है -क्लेनर्स) और इनो-सिंथेस अवरोधक।
इस्किमिक पूर्व शर्त के सुरक्षात्मक प्रभाव के विकास के लिए तंत्र में, कई अलग-अलग कारक शामिल होते हैं, लेकिन, नवीनतम जानकारी के अनुसार, प्रमुख भूमिका माइटोकॉन्ड्रियल सीए ++ द्वारा निभाई जाती है - के + - चैनलों द्वारा उनके प्रभाव के माध्यम से लागू किए गए चैनल माइटोकॉन्ड्रिया की इलेक्ट्रॉन-परिवहन श्रृंखला में परिवर्तन। ऐसे कई सबूत हैं कि एएफटी-निर्भर के + -कानालोव की फार्माकोलॉजिकल डिस्कवरी पूरी तरह से इस्किमिक पूर्व शर्त के सुरक्षात्मक प्रभाव को पुन: उत्पन्न करती है।
माइटोकॉन्ड्रियल एटीपी-निर्भर के + -केनल्स समान सरचट्रॉल चैनलों की तुलना में अधिक विशेषता हैं, संकेतों को खोलने और बंद करने के लिए
ऐसा माना जाता है कि इस्किमिक पूर्व शर्त का ऊर्जा-बचत प्रभाव एटीपीएएस के प्रोटॉन माइटोकॉन्ड्रियल एफ 0 एफ 0 की गतिविधि में कमी के कारण है, इस्किमिया के तहत एटीपी की मुख्य राशि को परिभाषित करता है। इस एंजाइम की गतिविधि प्रोटीन आईएफ 1 द्वारा अवरुद्ध है, जो एसिडियोसिया के दौरान एटीएचएएस के लिए अपने संबंध में वृद्धि के साथ इस्किमिया के जवाब में संश्लेषित की जाती है। अन्य कारण एंजाइमों की गतिविधि में कमी हो सकती है एटीपी-निर्भर चयापचय प्रतिक्रियाओं को उत्प्रेरित कर सकती है, "आश्चर्यजनक" के परिणामस्वरूप एमआईओएफआईब्रिलरी एटीपीएएस द्वारा एटीपी का कम उपयोग, सर्कोलमल ना +, के + - एटीपीएएस, सीए की गतिविधि में कमी ++ - सरकोप्लाज्मिक रेटिकुलम का एटफेस।
दीर्घकालिक इस्किमिया के साथ मैक्रोहारर्जिक फॉस्फेट (सीआरएफ, एटीपी) के छोटे निपटारे और गिरावट का परिणाम इंट्रासेल्यूलर एसिडोसिस में कमी है, क्योंकि एच + का मुख्य स्रोत एटीपी का पतन है। इस्कैमिक पूर्व शर्त के साथ, गैर-ऑप्टिक ग्लाइकोलिसिस उत्पादों (पाइर्यूवेट्स, फॉस्फोग्लिसेट्स, लैक्टेट्स इत्यादि) का एक छोटा संचय दर्ज किया गया है, जो एक स्वीकार्य स्तर पर प्लाज्मा ओस्मोलिटी के संरक्षण में योगदान देता है और कार्डियोमायसाइट्स की इंट्रासेल्यूलर सूजन को रोकता है।
यह दिखाया गया है कि शास्त्रीय पूर्व शर्त के थोड़े समय के लिए, यह कार्डियोमायसाइट्स के इंट्रासेल्यूलर प्रोटीन के पुनर्मूल्यांकन के लिए जिम्मेदार जीन को सक्रिय नहीं करता है। साथ ही, "हीट शॉक" प्रोटीन, इनो-सिंथेस, सुपरऑक्सिडिज्मुटेज और ऊर्जा विनिमय के कुछ प्रमुख एंजाइमों का गठन "दूसरी विंडो" के कार्डियोपर्टिव प्रभावों के प्रकटीकरण के लिए अंतर्निहित स्थितियां हैं।
यह माना जाता है कि, प्रोटीन के गठन के अलावा, "दूसरी विंडो" की कार्रवाई के तंत्र में ऑक्सीजन और पेरोक्सिन्ट्राइट के मुक्त कणों की पीढ़ी भी शामिल है - इंटरैक्शन नं और ओ 2 - (ऑनू -) का उत्पाद। इस तथ्य से यह पुष्टि की गई है कि लघु आइसकेमिया के एपिसोड के सामने मुक्त कणों के तिरछे की प्रारंभिक परिचय में विलंबित पूर्व शर्त के सुरक्षात्मक प्रभावों को अवरुद्ध कर दिया गया है।
इस्किमिक और रीपरफ्यूजन क्षति से दिल की औषधीय सुरक्षा में नई रणनीति सरचैटिममे में ना + / एच + अवरोधक का उपयोग है। सामान्य परिस्थितियों में, सार्कोलमल ना + / एच + - एक्सचेंजर सक्रिय नहीं है। इंट्रासेल्यूलर एसिडोसिस को तेजी से विकसित करने के जवाब में इस्किमिया के साथ और संभवतः, इसकी गतिविधि अन्य उत्तेजक कारकों पर बढ़ जाती है।
इससे ना + आयनों की इंट्रासेल्यूलर एकाग्रता में वृद्धि होती है, जो ना + / के + - एटीपीएएसई के अवरोध में भी योगदान देती है - मायोसाइट से एनए ++ को हटाने के लिए मुख्य तंत्र। बदले में, ना + आयनों का संचय एनए + / सीए ++ के माध्यम से सेल के अंदर सीए ++ आयनों के इनपुट को बढ़ाता है - एक्सचेंजर, जो "सीए ++ - अधिभार" में योगदान देता है। (चित्र 5)।
एनए + / एच + - एक्सचेंज इनहिबिटर के पास इस्किमिया के तहत अपने कार्डियोसाइकिक प्रभाव हैं, आंशिक रूप से इस्किमिया के तहत आयन एक्सचेंज के इस अनुक्रम को अवरुद्ध करते हैं। Ischemic Preconditioning ischemia की लंबी अवधि के लिए एनए + / एच + - एक्सचेंजर को अवरुद्ध करने में सक्षम है, जो शुरुआती रीपरफ्यूजन के चरण में ना + और सीए ++ आयनों के साथ स्टाइल कार्डियोमायसाइट्स के अधिभार को कम करता है। आज तक, अवरोधकों के कई समूह, जो ना + / एच + - कन्वेयर और कम से ना + / सीए ++ के लिए असाधारण रूप से उच्च संबंध रखते हैं - एक्सचेंज और एनए + / एचसीओ 3 संश्लेषित होते हैं। - सिमपोर्टर।
परमाणु चुंबकीय अनुनाद और फ्लोरोसेंट रंगों के तरीकों से दिखाया गया था कि अवरुद्ध ना + / एच + - वाहक के साथ रेपरफ्यूजन एरिथमियास की आवृत्ति में कमी और इस्किमिक मायोकार्डियम में आयनिक हेमोस्टेसिस के लिए समर्थन है। साथ ही, यह अकार्बनिक फॉस्फेट्स के अंतरराज्यनों में गठन में कमी दर्ज की गई है - एटीपी गिरावट वाले उत्पादों, मैक्रोएरर्जिक फॉस्फेट के इंट्रासेल्यूलर फंड का बेहतर संरक्षण, मैट्रिक्स माइटोकॉन्ड्रिया में कम एसए ++ संचय और कार्डियोमायसाइट अल्ट्रासाउंड को नुकसान कम हो गया ।
वर्तमान में, एनए + / एच + का अवरोध - वाहक एक हृदय संरक्षण विधि बन गया है, जो कि क्लिनिक में तेजी से उपयोग किया जाता है, उनसे संबंधित है। 4-आइसोप्रोपाइल -3-मेथिल्सुलफोनिल-बेंजोयुआनिडाइन मेथनसुलफोनेट (Cryporide, NEY 642)।
नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में, इस्किमिक पूर्व शर्त के सुरक्षात्मक प्रभाव को निरंतर परीक्षण भार के साथ ईसीजी को एसटी सेगमेंट को उठाने में गैर-आर्माकोलॉजिकल कमी द्वारा दस्तावेज किया जाता है।
इस प्रकार, मायोकार्डियम इस्किमिया मायोकार्डियम से रक्त के ऑक्सीजन की डिलीवरी का अनुपालन नहीं है, जो कि हृदय की सामान्य स्थिति, प्रीलोड, पोस्ट-लोडिंग में दिल के सामान्य कार्य को सुनिश्चित करने के लिए माइटोकॉन्ड्रिया में एडेनोसाइन ट्राइफॉस्फेट के एरोबिक संश्लेषण की आवश्यकताओं तक नहीं है। और दिल की मांसपेशियों की संविदात्मक स्थिति। एक ऑक्सीजन की कमी के साथ, एटीपी संश्लेषण का एक एनारोबिक पथ लैक्टेट के संचय के साथ ग्लाइकोजन रिजर्व के विभाजन के माध्यम से सक्रिय होता है, पीएच के इंट्रासेल्यूलर स्तर में कमी और कैल्शियम आयनों के साथ कार्डियोमायसाइट्स का अधिभार, भिन्न डायस्टोलॉजिक - सिस्टोलिक डिसफंक्शन।
इस्केमिक एपिसोड की अवधि चयापचय अनुकूलन के अनुक्रमिक रूप से चरणों के साथ होती है - इंट्रासेल्यूलर चयापचय ("इस्कैमिक पूर्व शर्त") के विभिन्न पथों के कार्यान्वयन, कार्यात्मक अनुकूलन - क्रमशः मायोकार्डियम के अनुबंध समारोह में कमी, ऊर्जा-पड़ोस का स्तर (" मायोकार्डियम हाइबरनेशन ") बाद के जैविक पुनर्वास के साथ - संविदात्मक समारोह की बहाली (" मायोकार्डियम का ") या मायोकार्डियल कोशिकाओं की मौत (एपोप्टोसिस) (अंजीर 10)।
अंजीर। दस।
रोधगलन। सुबह शिलोव
गर्भावस्था के दौरान सिस्टिटिस: बार-बार विकास को ठीक करने और रोकने के लिए सिस्टिटिस के दौरान गर्भवती हो सकती है
क्या गर्भवती चेरी बनाना संभव है?
बिना संकेत के सिशलियन संभावित ऑपरेशन?
सेज़रेन सेक्शन: मातृत्व अस्पताल से निकालने से पहले सर्जरी की तैयारी से आपको सीज़ेरियन सेक्शन बनाने की आवश्यकता है
मासिक धर्म की तरह चक्र के बीच में खून बह रहा है