शरीर के सभी बफर सिस्टम एसिड-बेस होमोस्टैसिस (शारीरिक प्रणालियों के अम्लीय और बुनियादी घटकों की इष्टतम सांद्रता का संतुलन) को बनाए रखने में शामिल हैं। उनके कार्य आपस में जुड़े हुए हैं और संतुलन की स्थिति में हैं। हाइड्रोकार्बोनेट बफर सभी बफर सिस्टम से सबसे अधिक जुड़ा हुआ है। किसी भी बफर सिस्टम में गड़बड़ी उसके घटकों की सांद्रता को प्रभावित करती है, इसलिए हाइड्रोकार्बोनेट बफर सिस्टम के मापदंडों में परिवर्तन शरीर के सीबीएस को काफी सटीक रूप से चित्रित कर सकता है।
रक्त सीबीएस की पहचान सामान्यतः निम्नलिखित चयापचय मापदंडों द्वारा की जाती है:
प्लाज्मा पीएच 7.4±0.05;
[НСО 3 - ]=(24.4±3) मोल/ली - क्षारीय आरक्षित;
पीसीओ 2 =40 मिमी एचजी - रक्त के ऊपर सीओ 2 का आंशिक दबाव।
बाइकार्बोनेट बफर के लिए हेंडरसन-हैसलबैक समीकरण से, यह स्पष्ट है कि जब सीओ 2 की एकाग्रता या आंशिक दबाव बदलता है, तो रक्त सीबीएस बदल जाता है।
शरीर के विभिन्न भागों में पर्यावरणीय प्रतिक्रिया के इष्टतम मूल्य को बनाए रखना बफर सिस्टम और उत्सर्जन अंगों के समन्वित कार्य के माध्यम से प्राप्त किया जाता है। माध्यम की प्रतिक्रिया में अम्लीय पक्ष की ओर बदलाव को कहा जाता है अम्लरक्तता, और मूल रूप से - क्षारमयता. जीवन को संरक्षित करने के लिए महत्वपूर्ण मूल्य हैं: अम्लीय पक्ष में बदलाव 6,8 , और मूल रूप से - 8,0 . एसिडोसिस और एल्कलोसिस मूल रूप से श्वसन या चयापचय संबंधी हो सकते हैं।
चयाचपयी अम्लरक्तताके कारण विकसित होता है:
ए) चयापचय एसिड का बढ़ा हुआ उत्पादन;
बी) बाइकार्बोनेट के नुकसान के परिणामस्वरूप।
मेटाबॉलिक एसिड का उत्पादन बढ़ातब होता है जब:
1. मधुमेह मेलिटस प्रकार I, लंबे समय तक, पूर्ण उपवास या आहार में कार्बोहाइड्रेट के अनुपात में तेज कमी;
2. लैक्टिक एसिडोसिस (सदमा, हाइपोक्सिया, टाइप II मधुमेह मेलेटस, हृदय विफलता, संक्रमण, शराब विषाक्तता)।
बाइकार्बोनेट की हानि में वृद्धिमूत्र (गुर्दे की अम्लरक्तता), या कुछ पाचक रसों (अग्न्याशय, आंतों) के साथ संभव है।
श्वसन अम्लरक्तताफेफड़ों के हाइपोवेंटिलेशन के साथ विकसित होता है, जिसके कारण चाहे जो भी हो, सीओ 2 के आंशिक दबाव में 40 मिमी एचजी से अधिक की वृद्धि होती है। कला। ( हाइपरकेपनिया). यह श्वसन प्रणाली के रोगों, फेफड़ों के हाइपोवेंटिलेशन, कुछ दवाओं के साथ श्वसन केंद्र के अवसाद, उदाहरण के लिए, बार्बिटुरेट्स के साथ होता है।
चयापचय क्षारमयताबार-बार उल्टी के कारण गैस्ट्रिक रस के महत्वपूर्ण नुकसान के साथ-साथ हाइपोकैलेमिया, कब्ज (जब आंतों में क्षारीय उत्पाद जमा होते हैं; आखिरकार, बाइकार्बोनेट आयनों का स्रोत अग्न्याशय है) के दौरान मूत्र में प्रोटॉन के नुकसान के परिणामस्वरूप देखा गया , जिसकी नलिकाएं ग्रहणी में खुलती हैं), साथ ही क्षारीय खाद्य पदार्थों और खनिज पानी के लंबे समय तक सेवन से, जिनमें से लवण आयनों हाइड्रोलिसिस से गुजरते हैं।
श्वसन क्षारमयताफेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे शरीर से सीओ 2 का अत्यधिक निष्कासन होता है और रक्त में इसका आंशिक दबाव 40 मिमी से कम हो जाता है। आरटी. कला। ( hypocapnia). ऐसा तब होता है जब दुर्लभ हवा में सांस लेना, फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन, सांस की थर्मल कमी का विकास, मस्तिष्क क्षति के कारण श्वसन केंद्र की अत्यधिक उत्तेजना।
पर अम्लरक्तताएक आपातकालीन उपाय के रूप में, 4 - 8% सोडियम बाइकार्बोनेट का अंतःशिरा जलसेक, ट्राइसेमाइन एच 2 एनसी (सीएच 2 ओएच) 3 का 3.66% समाधान या 11% सोडियम लैक्टेट का उपयोग किया जाता है। उत्तरार्द्ध, एसिड को निष्क्रिय करते समय, CO2 उत्सर्जित नहीं करता है, जिससे इसकी प्रभावशीलता बढ़ जाती है।
क्षारमयताइन्हें ठीक करना अधिक कठिन है, विशेष रूप से चयापचय संबंधी (पाचन और उत्सर्जन प्रणाली के विकारों से संबंधित)। कभी-कभी एस्कॉर्बिक एसिड के 5% घोल का उपयोग किया जाता है, जिसे पीएच 6 - 7 तक सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ बेअसर किया जाता है।
क्षारीय आरक्षित- यह बाइकार्बोनेट (NaHCO 3) की मात्रा है (अधिक सटीक रूप से, CO 2 की मात्रा जिसे रक्त प्लाज्मा द्वारा बांधा जा सकता है)। इस मान को केवल सशर्त रूप से एसिड-बेस बैलेंस का संकेतक माना जा सकता है, क्योंकि एच 2 सीओ 3 में उचित परिवर्तनों की उपस्थिति में, बाइकार्बोनेट सामग्री में वृद्धि या कमी के बावजूद, पीएच पूरी तरह से सामान्य रह सकता है।
चूँकि प्रारंभ में शरीर द्वारा उपयोग की जाने वाली श्वसन के माध्यम से प्रतिपूरक क्षमताएँ सीमित होती हैं, निरंतरता बनाए रखने में निर्णायक भूमिका गुर्दे की होती है। किडनी का एक मुख्य कार्य उन मामलों में शरीर से H+ आयनों को निकालना है, जहां किसी कारण से, प्लाज्मा में एसिडोसिस की ओर बदलाव होता है।
एसिडोसिस को तब तक ठीक नहीं किया जा सकता जब तक कि H+ आयनों की उचित मात्रा को हटा न दिया जाए। गुर्दे 3 तंत्रों का उपयोग करते हैं:
1. सोडियम आयनों के लिए हाइड्रोजन आयनों का आदान-प्रदान, जो ट्यूबलर कोशिकाओं में बने HCO 3 आयनों के साथ मिलकर NaHCO 3 के रूप में पूरी तरह से पुन: अवशोषित हो जाते हैं,
इस तंत्र का उपयोग करके एच + आयनों की रिहाई के लिए पूर्व शर्त कार्बोनिक एनहाइड्रेज़-सक्रिय प्रतिक्रिया सीओ 2 + एच 2 ओ = एच 2 सीओ 3 है, और एच 2 सीओ 3 एच + और एचसीओ 3 - आयनों में विघटित होता है। सोडियम आयनों के लिए हाइड्रोजन आयनों के इस आदान-प्रदान के दौरान, ग्लोमेरुली में फ़िल्टर किए गए सभी सोडियम बाइकार्बोनेट को पुन: अवशोषित कर लिया जाता है।
2. मूत्र में हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जन और सोडियम आयनों का पुनर्अवशोषण भी डिस्टल नलिकाओं में सोडियम फॉस्फेट (Na 2 HPO 4) के क्षारीय नमक को सोडियम डाइफॉस्फेट (NaHaPO 4) के अम्लीय नमक में बदलने से होता है।
3. अमोनियम लवण का निर्माण: ग्लूटामाइन और अन्य अमीनो एसिड से वृक्क नलिकाओं के दूरस्थ भागों में बनने वाला अमोनिया, एच + आयनों की रिहाई और सोडियम आयनों के पुनर्अवशोषण को बढ़ावा देता है; NH4Cl का निर्माण HCl के साथ अमोनिया के संयोजन से होता है।
मजबूत एचसीएल को निष्क्रिय करने के लिए आवश्यक अमोनिया निर्माण की तीव्रता जितनी अधिक होगी, मूत्र की अम्लता उतनी ही अधिक होगी।
सीबीएस के बुनियादी पैरामीटर
| पीएच | एन ≈ 7.4 | (धमनी रक्त में औसत मूल्य) |
| पीसीओ 2 | 40 मिमी. आरटी. कला। (रक्त प्लाज्मा में CO2 का आंशिक दबाव) | यह घटक सीबीएस (सीएआर) के नियमन में श्वसन घटक को सीधे प्रतिबिंबित करता है। (हाइपरकेनिया) हाइपोवेंटिलेशन के साथ देखा जाता है, जो श्वसन एसिडोसिस की विशेषता है। ↓ (हाइपोकेनिया) हाइपरवेंटिलेशन के दौरान देखा जाता है, जो श्वसन क्षारमयता की विशेषता है। हालाँकि, पीसीओ 2 में परिवर्तन सीबीएस के चयापचय संबंधी विकारों से क्षतिपूर्ति का परिणाम भी हो सकता है। इन स्थितियों को एक दूसरे से अलग करने के लिए pH और [HCO 3 -] पर विचार करना आवश्यक है। |
| पीओ 2 | 95 मिमी. आरटी. कला। (रक्त प्लाज्मा में आंशिक दबाव) | |
| एसबी या एसबी | 24 मेक्यू/ली | एसबी - मानक प्लाज्मा बाइकार्बोनेट यानी। [НСО 3 - ] ↓ - चयापचय एसिडोसिस के साथ, या श्वसन क्षारमयता के मुआवजे के साथ। - चयापचय क्षारमयता या श्वसन एसिडोसिस के मुआवजे के साथ। |
अतिरिक्त अनुक्रमणिका
आम तौर पर, अपेक्षाकृत रूप से कहें तो, आधारों की न तो कमी है और न ही अधिकता (न तो डीओ और न ही आईओ)। वास्तव में, यह इस तथ्य में व्यक्त किया गया है कि अपेक्षित और वास्तविक बीओ के बीच का अंतर सामान्य परिस्थितियों में ±2.3 meq/l के भीतर है। सामान्य सीमा से इस सूचक का विचलन सीबीएस के चयापचय संबंधी विकारों के लिए विशिष्ट है। असामान्य रूप से उच्च मूल्य चयापचय क्षारमयता की विशेषता हैं। असामान्य रूप से कम - मेटाबोलिक एसिडोसिस के लिए।
हैलो प्यारे दोस्तों!
आज मैं एक बार फिर आपका ध्यान हमारी बीमारियों के मुख्य कारणों की ओर आकर्षित करना चाहता हूँ। अधिकांश लोग तथ्यों को तोले बिना और अपने अस्तित्व के सार पर विचार किए बिना, बिल्कुल गलत तरीके से जीना जारी रखते हैं। वे झाड़-झंखाड़ की तरह जीते हैं, जीवन की हवा के साथ घूमते हैं, अपने अस्तित्व के दिनों और वर्षों को घमंड की व्यर्थता से बदल देते हैं। वे कल के बारे में नहीं सोचते, वे न केवल किसी तरह अपने भविष्य की योजना बनाने और भविष्यवाणी करने की कोशिश करते हैं, बल्कि उसके बारे में सपने देखने की भी कोशिश करते हैं। और निस्संदेह, ऐसे अस्तित्व की पृष्ठभूमि में, आपके स्वास्थ्य के लिए कोई जगह नहीं बची है। ऐसे लोग इसके बारे में सोचते ही नहीं, यह जानते हुए भी कि ऐसे डॉक्टर और क्लीनिक हैं जो मदद करेंगे।
आप इस बारे में क्या कह सकते हैं? भगवान पर भरोसा रखो, लेकिन तुम स्वयं बुरे आदमी हो! इस मामले में आशा आपके अपने जीवन के प्रति बिल्कुल गलत दृष्टिकोण है। ऐसे मामलों में हमारी दवा सिर्फ एक एम्बुलेंस है। और ऐसी सहायता का परिणाम, अधिक से अधिक, फिफ्टी-फिफ्टी हो सकता है। इस बात की कोई गारंटी नहीं है कि पहली घंटी के बाद आपकी मृत्यु नहीं होगी। ड्राइवर की विचारधारा - सड़क आपको कहाँ ले जाएगी - उन लोगों के लिए बिल्कुल नहीं है जो लंबे समय तक, दिलचस्प और खुशी से जीने का इरादा रखते हैं।
यदि आप इस बात की परवाह करते हैं कि आप दूसरी दुनिया में कब जाएंगे, या अपनी मृत्यु से कितने साल पहले आप अपने घावों से पीड़ित होंगे, तो आज से ही अपना ख्याल रखना शुरू कर दें। और मुझे बहुत खुशी होगी यदि आप पहले से ही समझ गए हैं कि अपने और अपने स्वास्थ्य का इलाज कैसे करें और अपने जीवन के धीरे-धीरे बहने वाले समय में सब कुछ व्यवस्थित रूप से कैसे करें। बेशक, हम मुख्य रूप से आपके अपने कार्यों के बारे में बात कर रहे हैं जिनका उद्देश्य आपका सुखद भविष्य बनाना और कई वर्षों तक स्वास्थ्य बनाए रखना है।
स्वास्थ्य की कुंजी आपका चयापचय है - होमियोस्टैसिस। और आइए आज बात करते हैं इसके उन पार्ट्स के बारे में जिन्हें एडजस्ट किया जा सकता है। एक व्यक्ति को अपने स्वास्थ्य का प्रबंधन स्वयं करना सीखना चाहिए। और आज इसके लिए सभी शर्तें मौजूद हैं! अच्छा, चलो सड़क पर चलें? सबसे महत्वपूर्ण बात, गीत और विषयांतर के बिना। यह स्पष्ट है कि यह विषय एक अलग प्रकाशन के योग्य है, लेकिन इस संक्षिप्त लेख में मैं आपको स्वास्थ्य और सुधार बनाए रखने के लिए सही दिशा में आगे बढ़ना सिखाने की कोशिश करूंगा। तो चलते हैं...
शरीर की मूल, बुनियादी रासायनिक प्रक्रियाएँ अम्ल और क्षार की परस्पर क्रिया में प्रकट होती हैं,
जो मानव शरीर में बदलती लय में घटित होता है। 7.35 के सामान्य रक्त पीएच स्तर वाला व्यक्ति एक क्षारीय जीवित प्राणी है।
वैसे भी "पीएच स्तर" क्या है?
यह महत्वपूर्ण माप संख्या अम्ल-क्षार संतुलन का आधार बनती है, जो कि है
न केवल प्रकृति के लिए, बल्कि मानव जीवन के बुनियादी नियमन के लिए भी महत्वपूर्ण है। अम्ल-क्षार संतुलन, श्वास, रक्त परिसंचरण, पाचन, उत्सर्जन प्रक्रियाओं, प्रतिरक्षा को नियंत्रित करता है।
हार्मोन उत्पादन और भी बहुत कुछ। लगभग सभी जैविक प्रक्रियाएँ तभी सही ढंग से आगे बढ़ती हैं
जब एक निश्चित पीएच स्तर बनाए रखा जाता है।
शरीर की सभी कोशिकाओं में एसिड-बेस संतुलन लगातार बना रहता है। इनमें से प्रत्येक कोशिका में, उनके जीवन के दौरान, ऊर्जा उत्पादन के दौरान, कार्बन डाइऑक्साइड लगातार बनता रहता है। साथ ही, अन्य एसिड भी प्रकट होते हैं जो शरीर में प्रवेश करते हैं और भोजन, बुरी आदतों, तनाव और चिंता के सेवन से उसमें बनते हैं।
एक पीएच स्केल है जिसका उपयोग यह निर्धारित करने के लिए किया जा सकता है कि कोई चीज कितनी अम्लीय या क्षारीय है।
यह कोई भी समाधान है, जिसमें कोई भी शारीरिक तरल पदार्थ - रक्त, लार या मूत्र शामिल है।
हम सभी पानी का रासायनिक सूत्र - H2O जानते हैं। जो लोग रसायन विज्ञान को पूरी तरह से नहीं भूले हैं, उन्हें याद है कि यदि हम इस सूत्र की संरचना को देखें, तो हमें निम्नलिखित चित्र दिखाई देगा: H-OH, जहां H एक धनात्मक आवेशित आयन है, और OH समूह एक ऋणात्मक आवेशित आयन है।
इस प्रकार, हम देखते हैं कि पानी की संरचना में न केवल "अम्लीय" हाइड्रोजन आयन होता है, बल्कि ऑक्सीजन परमाणु के साथ हाइड्रोजन परमाणु का "क्षारीय" कनेक्शन भी होता है, जो "हाइड्रॉक्सिल समूह" नामक एक स्थिर बंधन बनाता है।
इस प्रकार, पानी का सूत्र दो आयनों द्वारा दर्शाया जाता है, जो यहां समान मात्रा में मौजूद हैं
मात्रा - एक नकारात्मक और एक सकारात्मक, जिसके परिणामस्वरूप हमारे पास रासायनिक रूप से है
तटस्थ पदार्थ. पीएच पैमाने का बिंदु 7 बिल्कुल तटस्थता का सूचक है। अर्थात् यह आसुत (शुद्ध) जल का pH सूचक है।
सामान्यतः pH स्केल को 0 से 14 तक विभाजित किया जाता है।
pH 0 पर, हम धनावेशित हाइड्रोजन आयनों की उच्चतम सांद्रता और ऋणात्मक OH आयनों की लगभग शून्य सांद्रता से निपट रहे हैं, जबकि pH14 पर, हाइड्रोजन आयन लगभग कभी नहीं पाए जाते हैं, और OH आयनों का सूचकांक अपने अधिकतम तक पहुँच जाता है।
इस प्रकार, पीएच 7 के नीचे, सरल हाइड्रोजन धनायन (+ एच) प्रबल होते हैं। pH 7 से ऊपर, हाइड्रॉक्सिल समूह आयन (-OH) प्रबल होते हैं।
मार्क 7 से 0 तक पीएच मान जितना कम होगा, तरल उतना ही अधिक अम्लीय होगा, और इसके विपरीत, मार्क 7 से मार्क 14 तक पीएच मान जितना अधिक होगा, क्षारीयता की अभिव्यक्ति उतनी ही अधिक होगी। हाइड्रोजन आयनों की संख्या हमेशा सांद्रता या एसिड की तथाकथित डिग्री निर्धारित करती है, अर्थात। जितने अधिक सरल हाइड्रोजन आयन होंगे, तरल उतना ही अधिक अम्लीय होगा। यही कारण है कि संक्षिप्त नाम pH लैटिन पोटेंटिया हाइड्रोजेनी से आया है, जिसका अर्थ है "हाइड्रोजन की शक्ति।" इसे आम लोगों के लिए अधिक समझने योग्य भाषा में कहें तो, यह केवल एसिड की शक्ति (एकाग्रता) का एक संकेतक है। अम्लता की शक्ति 1 से घटकर 7 हो जाती है, और फिर क्षार का क्षेत्र आता है।
पीएच स्तर मापने के पैमाने में 0 से 14 तक मानों का एक लघुगणकीय अनुक्रम छिपा होता है।
इसका मतलब है, उदाहरण के लिए, 6 का पीएच मान 7 के पीएच मान से दस गुना अधिक एसिड शक्ति को इंगित करता है, और 5 का पीएच पहले से ही 7 के पीएच से सौ गुना अधिक है, और 4 का पीएच पहले से ही है 7 के पीएच से एक हजार गुना अधिक।
हमारे जीवन का आधार - हमारे रक्त - का pH मान 7.35 से 7.45 तक होता है, अर्थात यह थोड़ा क्षारीय होता है।
शरीर में अम्ल और क्षार का बहुत घनिष्ठ संबंध है।
उन्हें संतुलन में होना चाहिए, क्षारीय पक्ष पर थोड़ी प्रबलता के साथ, क्योंकि हम मनुष्य "प्रकृति के साम्राज्य की क्षारीय जाति" से संबंधित हैं।
किसी व्यक्ति की जीवन शक्ति और स्वास्थ्य नियमित रूप से पर्याप्त मात्रा में उच्च गुणवत्ता वाले पानी और क्षारीय यौगिकों - खनिजों और ट्रेस तत्वों के सेवन पर निर्भर करता है, अन्यथा रक्त का सामान्य पीएच स्तर 7.35 - 7.45 की संकेतित महत्वपूर्ण सीमा में नहीं होगा।
इस क्षेत्र को केवल थोड़ा सा ही परेशान किया जा सकता है, अन्यथा गंभीर, जीवन-घातक स्थिति उत्पन्न हो सकती है। इस पीएच मान में मजबूत उतार-चढ़ाव को रोकने के लिए, मानव चयापचय में विभिन्न बफर सिस्टम होते हैं। उनमें से एक हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम है। यह तुरंत कम हो जाता है, उदाहरण के लिए, एनीमिया होता है या सेलुलर स्तर पर माइक्रोसिरिक्युलेशन बाधित होता है, जब लाल रक्त कोशिकाओं के गुच्छे समूह केशिकाओं में प्रवेश करने में असमर्थ होते हैं और कोशिकाओं में ऊर्जा चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने और हटाने के लिए पर्याप्त मात्रा में ऑक्सीजन लाते हैं। उनसे कार्बन डाइऑक्साइड (CO2)।
लाल रक्त कोशिकाओं के कीचड़ (एक साथ चिपकना) के बनने का कारण मूलतः दो कारण हैं - शरीर में पानी की पुरानी कमी (पीने की लगातार कमी, प्यास) और अम्लीय खाद्य पदार्थ, जिसमें सभी प्रकार के पेय शामिल हैं जो अधिक मात्रा में होते हैं। सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए आयन, लाल रक्त कोशिकाओं के खोल के बाहर से महत्वपूर्ण नकारात्मक क्षमता को हटाते हैं (चार्ज न्यूट्रलाइजेशन)। चूंकि कोशिकाओं में आंतरिक और बाहरी वातावरण के बीच चयापचय प्रक्रियाएं विद्युत क्षमता (बाहर शून्य, अंदर प्लस) में अंतर के कारण होती हैं, सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए आयनों की आक्रामकता कोशिकाओं की जीवन शक्ति को तेजी से कम कर देती है (विशेष रूप से लाल रक्त कोशिकाएं, सभी ल्यूकोसाइट्स और अन्य) कोशिकाएं)। रक्त में स्वतंत्र रूप से घूमने वाली कोशिकाएं, अपनी महत्वपूर्ण ऊर्जा खोकर, अवक्षेपित होने लगती हैं और आपस में चिपक जाती हैं, जिससे विशाल "जाल" बन जाते हैं, जिसके बीच ल्यूकोसाइट्स "बेजान" हो जाते हैं, अपने सुरक्षात्मक (प्रतिरक्षा) कार्य करना बंद कर देते हैं।
इसके समानांतर, सभी उत्सर्जन अंगों और प्रणालियों की कार्यप्रणाली बिगड़ जाती है। बढ़ते एसिडोसिस को शरीर द्वारा दूसरे बफर सिस्टम का उपयोग करके रोका जाता है। अम्ल क्षारीय पृथ्वी धातुओं और अन्य खनिजों द्वारा निष्प्रभावी हो जाते हैं। पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम और कैल्शियम एसिड में हाइड्रोजन की जगह लेते हैं और तटस्थ लवण बनाते हैं। परिणामी लवणों को गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित किया जाना चाहिए, लेकिन रक्त पेरोक्सीडेशन, कीचड़ और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के परिणामस्वरूप, वे पूरी तरह से समाप्त नहीं होते हैं और शरीर के अंदर जमा होते हैं और सबसे ऊपर, संयोजी के अंदर, कम से कम विभेदित ऊतक, जो कि विषय है सबसे बड़े विनाश के लिए. रक्त जितना अधिक अम्लीय हो जाता है, उसमें उतने ही कम लवण घुलते हैं और तदनुसार, उनकी मात्रा पूरे शरीर में उतनी ही अधिक जमा होती है।
ऊतक हाइपोक्सिया, एसिडोसिस और खनिजों की निरंतर हानि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुक्त कण "सक्रिय" होते हैं। शरीर अपने आप उनके "विनाश" का सामना नहीं कर सकता है, और वे कोशिका विघटन की "परमाणु प्रतिक्रियाओं" को चालू कर देते हैं, जिससे उन्हें अपूरणीय क्षति होती है। एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप के तहत, बीमार लोग घड़ी के गियर जैसे मुक्त कणों द्वारा "काटी गई" लाल रक्त कोशिकाओं की एक बड़ी संख्या का पता लगा सकते हैं। ऐसी लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या 50% तक पहुँच सकती है। स्पष्ट है कि यह स्थिति व्यक्ति की सामान्य स्थिति को बढ़ा कर गंभीर स्थिति में ला देती है।
चयापचय (होमियोस्टैसिस) के मुख्य घटक पानी, इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस हैं। एक स्वस्थ व्यक्ति में ये जैविक संतुलन में होने चाहिए। ये सभी मानव स्वास्थ्य एवं जीवन के लिए अत्यंत महत्वपूर्ण हैं।
मैंने पहले ही इस साइट पर जल संतुलन के बारे में बहुत सारी सामग्री लिखी है और मैं खुद को नहीं दोहराऊंगा, मैं केवल इतना कहूंगा कि स्वच्छ पानी पीने की पुरानी कमी (अनैच्छिक दीर्घकालिक निर्जलीकरण) वह पृष्ठभूमि है जिसके खिलाफ चयापचय प्रक्रियाएं होती हैं। यह पुरानी प्यास है जो ऊतक एसिडोसिस में वृद्धि में योगदान देती है, जिसके साथ, एसिड बनाने वाले खाद्य पदार्थों का पोषण संबंधी सेवन जीवन के लिए आवश्यक खनिजों को नष्ट कर देता है और मुक्त कणों को सक्रिय करता है। अनिवार्य रूप से, अनैच्छिक दीर्घकालिक निर्जलीकरण होमियोस्टैसिस के दो अन्य भागों की खराबी के कारण होने वाले सभी प्रकार के लक्षणों की उपस्थिति के लिए ट्रिगर है।
इसके बुनियादी कार्यों (लिंक) को ठीक किए बिना परेशान चयापचय को बहाल करना असंभव है। स्वास्थ्य की अवधारणा के लिए अच्छे पानी के महत्व को समझना सर्वोपरि है!
यह पीने के पानी की गुणवत्ता और आवश्यक मात्रा है जो जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं के सामान्य पाठ्यक्रम को सुनिश्चित करती है। पानी की गुणवत्ता उसके पीएच, ऑक्सीकरण-कमी क्षमता (ओआरपी) और निश्चित रूप से, इसकी कठोरता और खनिज संरचना पर निर्भर करती है। मैं नकारात्मक कारकों का एक समूह सूचीबद्ध नहीं करना चाहता जो पानी को पीने के लिए अस्वीकार्य बनाते हैं, क्योंकि हम फ़िल्टर किए गए, शुद्ध झरने या आर्टेशियन पानी के बारे में बात कर रहे हैं।
चूंकि खराब पोषण के परिणामस्वरूप, शरीर में अक्सर कई अलग-अलग एसिड बनते हैं, जो ऊतकों (कोशिकाओं) को जला सकते हैं, इसलिए भोजन या पानी के साथ आपूर्ति किए गए क्षारीय पेय या मुक्त खनिज आयनों की मदद से उन्हें बेअसर करना आवश्यक है। दुर्भाग्य से, ऐसा अक्सर नहीं होता है और एसिड ऊतकों को "अंदर" करना शुरू कर देते हैं, एसिड में हाइड्रोजन की जगह लेने के लिए उनमें से खनिज खींच लेते हैं।
तटस्थ लवण बनते हैं और रक्त अम्लता का स्तर कम हो जाता है। कठोर जल में आमतौर पर बहुत अधिक मात्रा में कैल्शियम और मैग्नीशियम लवण होते हैं, जो शरीर में प्रवेश करने पर, एसिड के बेअसर होने के दौरान बनने वाले लवणों की पहले से ही उच्च सांद्रता के कारण मानव स्थिति को खराब कर देते हैं। कठोर पानी विषाक्त पदार्थों की मात्रा को बढ़ाता है, खासकर उन लोगों में जो लगातार एसिड बनाने वाले खाद्य पदार्थों का सेवन करते हैं। ऑस्टियोपोरोसिस मुख्यतः शरीर के तरल पदार्थों की उच्च अम्लता के कारण कैल्शियम की हानि का परिणाम है। हड्डियों से निकलने वाला कैल्शियम सक्रिय रूप से एसिड को निष्क्रिय करता है, लवण बनाता है और उनसे किडनी को अवरुद्ध करता है (यूरोलिथियासिस) और साथ ही, जब इसके आणविक बंधन टूट जाते हैं, तो यह शरीर को अतिरिक्त ऊर्जा देता है।
एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई के लिए, अपने आहार के बारे में सही सोच और शरीर में एसिड बनाने वाले खाद्य पदार्थों के सेवन को कम करने के अलावा, गुर्दे और फेफड़ों की कार्यात्मक स्थिति का बहुत महत्व है। रक्त में घुले और उनके माध्यम से फ़िल्टर किए गए सभी एसिड और लवण (मेटाबोलाइट्स) का शेर का हिस्सा गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित होता है, और फेफड़ों के माध्यम से, गैस विनिमय के लिए धन्यवाद, वाष्पशील गैसीय विषाक्त पदार्थों को विशेष रूप से विषाक्त एसिड बनने से पहले जारी किया जाता है। कार्बन डाइऑक्साइड (संक्षेप में, यह लगभग तैयार कार्बन डाइऑक्साइड है)।
गुर्दे की ख़राब कार्यप्रणाली, फुफ्फुसीय विकृति और आसपास के वातावरण में धुआं स्वयं एसिडोसिस का कारण बनता है। यदि हम इसमें उपरोक्त सभी को जोड़ दें, तो यह स्पष्ट हो जाता है कि शरीर के लिए अंतर्जात एसिड के खतरे का विरोध करना कितना मुश्किल है, जो किसी विशेष व्यक्ति के स्वास्थ्य और जीवन को तेजी से नष्ट कर रहा है।
एक प्रकार का दुष्चक्र तब उत्पन्न होता है जब चयापचय प्रक्रियाओं के उल्लंघन से एसिडोसिस होता है, एसिडोसिस उत्सर्जन अंगों को प्रभावित करता है, धीरे-धीरे उनके कार्यों को सीमित करता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर में एसिड प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं, जो गतिविधि पर और भी अधिक गंभीर प्रभाव डालती हैं। आंतरिक अंग और प्रणालियाँ। यह सब एक जीवित कोशिका में चयापचय प्रक्रियाओं (एंजाइमों के उत्पादन में गड़बड़ी) और अंतःस्रावी ग्रंथियों में हार्मोन के उत्पादन में और व्यवधान में योगदान देता है, जिसके परिणामस्वरूप बहुत गंभीर परिणाम होते हैं। उल्लंघनों की एक कड़ी दूसरे की ओर ले जाती है, और इस दुष्चक्र को तोड़ने के लिए, एक व्यक्ति को अपने पुनर्गठन को अल्पकालिक कार्रवाई में बदले बिना, कार्य करना शुरू करने के लिए, खुद को सही दिशा में उन्मुख करने के लिए कुछ प्रयास करने चाहिए। स्वास्थ्य की दिशा में स्थिति को बदलने के उद्देश्य से की जाने वाली कार्रवाइयाँ उचित, व्यवस्थित और निरंतर होनी चाहिए। यही एकमात्र तरीका है जिससे कोई व्यक्ति कठिन परिस्थिति से बाहर निकल सकता है।
निर्जलीकरण और एसिडोसिस के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त जीव पर जितना लंबा रोगसूचक उपचार लागू किया जाता है, उतनी ही तेजी से स्वस्थ कोशिकाएं लगातार जमा होने वाले विषाक्त पदार्थों और अपशिष्टों से दम तोड़ती हैं और समय से पहले मर जाती हैं। डॉक्टरों द्वारा निर्धारित या अपने जोखिम पर ली गई कोई भी दवा केवल कोशिका उत्पीड़न को बढ़ाती है। और ऐसे लोगों को होने वाला बीमारी का तनाव और डर आख़िरकार उन्हें ख़त्म कर देता है। ऊर्जा की कमी, कमजोरी, आलस्य और उदासीनता अवसाद को जन्म देती है। क्रोनिक थकान सिंड्रोम, जिसे डॉक्टर हमें निदान के रूप में बताते हैं, क्रोनिक निर्जलीकरण और एसिडोसिस की स्थिति का परिणाम है।
यहां से निकलने का एक ही रास्ता हो सकता है. न केवल इस लेख में बल्कि इस ब्लॉग की अन्य सामग्रियों में भी जो लिखा गया है उसका ध्यानपूर्वक अध्ययन करके समझें कि आपके साथ क्या हो रहा है और सरल लेकिन महत्वपूर्ण अनुशंसाओं को लागू करना शुरू करें। मुझे गलत मत समझिए, कुछ डॉक्टर ही आपको सही रास्ता दिखा सकते हैं। ज़्यादा से ज़्यादा, दवाएँ लिखते समय आपको पानी पीने की सलाह दी जा सकती है, लेकिन फिर भी वे आपको यह नहीं बताएंगे कि यह कैसे करना है।
मैं जानता हूं कि चयापचय (होमियोस्टैसिस) के मुख्य घटकों को कैसे हल किया जाए। पानी, इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस संतुलन को पोर्टेबल स्ट्रक्चरर्स - क्षारीय ऊर्जा ग्लास - आयनाइज़र का उपयोग करके आसानी से समायोजित किया जा सकता है।
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| व्यापक अर्थ में, किसी जीव के "भौतिक रासायनिक गुणों" की अवधारणा में आंतरिक वातावरण के घटकों का पूरा सेट, एक दूसरे के साथ उनके संबंध, सेलुलर सामग्री और बाहरी वातावरण के साथ शामिल हैं। इस मोनोग्राफ के उद्देश्यों के संबंध में, आंतरिक वातावरण के भौतिक-रासायनिक मापदंडों का चयन करना उचित लगा जो महत्वपूर्ण महत्व के हैं, अच्छी तरह से "होमियोस्टैसिस" और साथ ही विशिष्ट शारीरिक तंत्र के दृष्टिकोण से अपेक्षाकृत पूरी तरह से अध्ययन किया गया है जो सुनिश्चित करता है उनकी घरेलू सीमाओं का संरक्षण। गैस संरचना, एसिड-बेस अवस्था और रक्त के आसमाटिक गुणों को ऐसे मापदंडों के रूप में चुना गया था। मूलतः, शरीर में आंतरिक वातावरण के इन मापदंडों के होमोस्टैसिस के लिए अलग पृथक प्रणालियाँ नहीं हैं। |
एसिड-बेस होमियोस्टैसिस
एसिड-बेस बैलेंस शरीर के आंतरिक वातावरण के सबसे महत्वपूर्ण भौतिक और रासायनिक मापदंडों में से एक है। शरीर के आंतरिक वातावरण में हाइड्रोजन और हाइड्रॉक्सिल आयनों का अनुपात काफी हद तक एंजाइमों की गतिविधि, रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं की दिशा और तीव्रता, प्रोटीन के टूटने और संश्लेषण की प्रक्रिया, ग्लाइकोलाइसिस और कार्बोहाइड्रेट और वसा के ऑक्सीकरण, एक के कार्यों को निर्धारित करता है। अंगों की संख्या, मध्यस्थों के प्रति रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता, झिल्लियों की पारगम्यता आदि। पर्यावरण की प्रतिक्रिया की गतिविधि हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को बांधने और ऊतकों में छोड़ने की क्षमता निर्धारित करती है। जब पर्यावरण की प्रतिक्रिया बदलती है, तो कोशिका कोलाइड्स और अंतरकोशिकीय संरचनाओं की भौतिक-रासायनिक विशेषताएं बदल जाती हैं - उनके फैलाव की डिग्री, हाइड्रोफिलिया, सोखने की क्षमता और अन्य महत्वपूर्ण गुण।
जैविक मीडिया में हाइड्रोजन और हाइड्रॉक्सिल आयनों के सक्रिय द्रव्यमान का अनुपात शरीर के तरल पदार्थों में एसिड (प्रोटॉन दाताओं) और बफर बेस (प्रोटॉन स्वीकर्ता) की सामग्री पर निर्भर करता है। यह आयनों (एच +) या (ओएच -) में से एक द्वारा पर्यावरण की सक्रिय प्रतिक्रिया का मूल्यांकन करने के लिए प्रथागत है, अधिक बार एच + आयन द्वारा। शरीर में H+ सामग्री एक ओर, प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के चयापचय के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड के माध्यम से उनके प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष गठन से निर्धारित होती है, और दूसरी ओर, शरीर में उनके प्रवेश या इससे निष्कासन द्वारा निर्धारित होती है। गैर-वाष्पशील अम्ल या कार्बन डाइऑक्साइड का रूप। सीएच + में अपेक्षाकृत छोटे परिवर्तन भी अनिवार्य रूप से शारीरिक प्रक्रियाओं में व्यवधान पैदा करते हैं, और जब कुछ सीमाओं से परे बदलाव होता है तो जीव की मृत्यु हो जाती है। इस संबंध में, पीएच मान, जो एसिड-बेस संतुलन की स्थिति को दर्शाता है, सबसे "कठिन" रक्त मापदंडों में से एक है और मनुष्यों में एक संकीर्ण सीमा के भीतर भिन्न होता है - 7.32 से 7.45 तक। निर्दिष्ट सीमा से परे 0.1 का पीएच बदलाव श्वसन, हृदय प्रणाली, आदि में स्पष्ट गड़बड़ी का कारण बनता है; पीएच में 0.3 की कमी एक अम्लीय कोमा का कारण बनती है, और पीएच में 0.4 की बदलाव अक्सर जीवन के साथ असंगत होती है।
शरीर में अम्ल और क्षार के आदान-प्रदान का पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के आदान-प्रदान से गहरा संबंध है। इन सभी प्रकार के आदान-प्रदान को इलेक्ट्रोन्यूट्रलिटी, आइसोस्मोलैरिटी और होमस्टैटिक शारीरिक तंत्र के नियमों द्वारा एकजुट किया जाता है। प्लाज्मा के लिए, विद्युत तटस्थता के नियम को तालिका में डेटा द्वारा चित्रित किया जा सकता है। 20.
| तालिका 20. प्लाज्मा आयन सांद्रता (हरमन एन., सीयर जे., 1969) | |||||
| फैटायनों | एकाग्रता | आयनों | एकाग्रता | ||
| मिलीग्राम/ली | एमएमओएल/एल | मिलीग्राम/ली | एमएमओएल/एल | ||
| ना+ | 3 300 | 142 | सी1 - | 3650 | 103 |
| के+ | 180-190 | 5 | एनएसओ - 3 | 1650 | 27 |
| सीए 2+ | 100 | 2,5 | गिलहरी | 70000 | 7,5-9 |
| एमजी 2+ | 18-20 | 0,5 | पीओ 2-4 | 95-106 | 1,5 |
| एसओ 2- 4 | 45 | 0,5 | |||
| अन्य सामाग्री | लगभग 1.5 | कार्बनिक अम्ल | लगभग 5 | ||
| कुल। . . | 155 एमएमओएल/ली | कुल। . . | 155 एमएमओएल/ली | ||
प्लाज्मा धनायनों की कुल मात्रा 155 mmol/l है, जिसमें से 142 mmol/l सोडियम है। आयनों की कुल मात्रा भी 155 mmol/l है, जिसमें से 103 mmol/l कमजोर आधार C1 - और 27 mmol/l HCO - 3 (मजबूत आधार) का हिस्सा है। जी. रूथ (1978) का मानना है कि एचसीओ-3 और प्रोटीन आयन (लगभग 42 एमएमओएल/एल) प्लाज्मा के मुख्य बफर बेस बनाते हैं। इस तथ्य के कारण कि प्लाज्मा में हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता केवल 40·10 -6 mmol/l है, रक्त एक अच्छी तरह से बफर समाधान है और इसमें थोड़ी क्षारीय प्रतिक्रिया होती है। प्रोटीन आयन, विशेष रूप से एचसीओ - 3 आयन, एक ओर, इलेक्ट्रोलाइट्स के आदान-प्रदान से और दूसरी ओर, एसिड-बेस संतुलन से निकटता से संबंधित हैं, इसलिए उनकी एकाग्रता में परिवर्तन की सही व्याख्या समझने के लिए महत्वपूर्ण है इलेक्ट्रोलाइट्स, पानी और एच + के आदान-प्रदान में होने वाली प्रक्रियाएं।
एसिड-बेस संतुलन शक्तिशाली होमियोस्टैटिक तंत्र द्वारा बनाए रखा जाता है। ये तंत्र रक्त के भौतिक और रासायनिक गुणों और शारीरिक प्रक्रियाओं की ख़ासियत पर आधारित हैं जिसमें बाहरी श्वसन प्रणाली, गुर्दे, यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग आदि भाग लेते हैं।
भौतिक-रासायनिक होमियोस्टैटिक तंत्र
रक्त और ऊतकों की बफर प्रणालियाँ। सामान्य जीवन की स्थितियों में और जब शरीर अत्यधिक कारकों के संपर्क में आता है, तो एसिड-बेस होमोस्टैसिस का रखरखाव मुख्य रूप से भौतिक-रासायनिक नियामक तंत्र द्वारा सुनिश्चित किया जाता है।
- इन तंत्रों के बीच एक विशेष स्थान पर कार्बोनेट बफर सिस्टम का कब्जा है [दिखाओ]
इलेक्ट्रोलाइटिक पृथक्करण के नियम के अनुसार, आयनों की सांद्रता और असंबद्ध अणुओं की सांद्रता के उत्पाद का अनुपात एक स्थिर मान है:
(एच+) (एचसीओ - 3) (H2CO3) (Na+) (HCO-3) (NaHCO3) HCO - 3 आयन प्रणाली के प्रत्येक घटक के लिए सामान्य है, और इसलिए यह आयन, दृढ़ता से विघटित नमक NaHCO 3 से बनता है, कमजोर H 2 CO 3 से समान आयन के गठन को दबा देगा, यानी, लगभग सभी। बाइकार्बोनेट बफर में HCO - 3 NaHCO 3 के पृथक्करण से होता है। इसलिए, समीकरण (1) को इस प्रकार दर्शाया जा सकता है:
(एच+) (NaHCO3) (H2CO3) और सोरेनसेन के प्रस्ताव के अनुसार, सक्रिय प्रतिक्रिया को दर्शाने के लिए pH = -log (H+) को एक प्रतीक के रूप में अपनाया जाता है। अपने अंतिम रूप में, कार्बोनेट बफर के लिए हेंडरसन-हैसलबल्च समीकरण आमतौर पर इस प्रकार प्रस्तुत किया जाता है:
H2CO3 NaHCO3 जहां pK = -logK. नतीजतन, कार्बोनेट बफर में कमजोर H 2 CO 3 और इसके आयन का सोडियम नमक (मजबूत आधार HCO - 3 -NaHCO 3) होता है। सामान्य परिस्थितियों में, कार्बोनिक एसिड की तुलना में प्लाज्मा में 20 गुना अधिक बाइकार्बोनेट होता है। जब यह बफर आता है एसिड के संपर्क में आने पर, कमजोर एच 2 सीओ 3 के गठन के साथ बफर के क्षारीय घटक द्वारा एसिड को बेअसर कर दिया जाता है। तब बनने वाला कार्बन डाइऑक्साइड श्वसन केंद्र को उत्तेजित करता है, और सभी अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड को साँस छोड़ने वाली हवा के साथ रक्त से हटा दिया जाता है। कार्बोनेट बफर अतिरिक्त आधारों को बेअसर करने में भी सक्षम है जो NaHCO 3 के गठन और इसके बाद के रिलीज किडनी के साथ कार्बन डाइऑक्साइड से बंधे होंगे।
कार्बोनेट सिस्टम की बफर क्षमता रक्त की कुल बफर क्षमता का 7-9% है, लेकिन इसका महत्व इस तथ्य के कारण बहुत अधिक है कि यह अन्य बफर सिस्टम से निकटता से संबंधित है और इसकी स्थिति इसमें शामिल कार्यों पर भी निर्भर करती है। उत्सर्जन अंगों के एसिड-बेस होमियोस्टैसिस को बनाए रखना। इस प्रकार, यह अम्ल-क्षार संतुलन का एक संवेदनशील संकेतक है और इसके विकारों के निदान के लिए इसके घटकों के निर्धारण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
- एक अन्य प्लाज्मा बफर सिस्टम फॉस्फेट बफर है, जो मोनो- और डिबासिक फॉस्फेट लवण द्वारा निर्मित होता है [दिखाओ]
:
मोनो- और डिबासिक फॉस्फेट लवण द्वारा निर्मित फॉस्फेट बफर:
NaH2PO4 1 Na2PO4 4 मोनोबैसिक फॉस्फोरस लवण कमजोर अम्ल होते हैं, जबकि डिबासिक लवणों में स्पष्ट रूप से व्यक्त क्षारीय प्रतिक्रिया होती है। फॉस्फेट बफर के संचालन का सिद्धांत कार्बोनेट बफर के समान है। रक्त में फॉस्फेट बफर की प्रत्यक्ष भूमिका नगण्य है; एसिड-बेस होमियोस्टैसिस के गुर्दे के नियमन में इस बफर का बहुत अधिक महत्व है। यह कुछ ऊतकों की सक्रिय प्रतिक्रिया को विनियमित करने में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रक्त में, इसकी क्रिया मुख्य रूप से बाइकार्बोनेट बफर की स्थिरता और प्रजनन को बनाए रखने के लिए आती है। वास्तव में, एसिड की "आक्रामकता" कार्बोनेट और फॉस्फेट बफर वाले सिस्टम में एच 2 सीओ 3 सामग्री में वृद्धि और NaHCO 3 सामग्री में कमी का कारण बनती है। समाधान में फॉस्फेट बफर की एक साथ उपस्थिति के कारण, एक विनिमय प्रतिक्रिया होती है:
यानी, अतिरिक्त H 2 CO 3 समाप्त हो जाता है, और NaHCO 3 की सांद्रता बढ़ जाती है, जिससे एक स्थिर अभिव्यक्ति बनी रहती है:
H2CO3 1 NaHCO3 20 - रक्त का तीसरा बफर सिस्टम प्रोटीन है [दिखाओ]
प्रोटीन के बफरिंग गुण उनकी उभयचरता से निर्धारित होते हैं। प्रोटीन विघटित होकर H+ और OH-आयन दोनों बना सकते हैं। पृथक्करण की प्रकृति प्रोटीन की रासायनिक प्रकृति और पर्यावरण की प्रतिक्रिया पर निर्भर करती है। बाइकार्बोनेट की तुलना में प्लाज्मा प्रोटीन की बफरिंग क्षमता छोटी होती है। रक्त की सबसे बड़ी बफरिंग क्षमता (75% तक) हीमोग्लोबिन है। मानव हीमोग्लोबिन में 8.1% हिस्टिडीन होता है, एक एमिनो एसिड जिसमें अम्लीय (COOH) और बुनियादी (NH 2) दोनों समूह शामिल होते हैं। हीमोग्लोबिन के बफरिंग गुण, हीमोग्लोबिन के पोटेशियम नमक के साथ एसिड की परस्पर क्रिया की संभावना के कारण होते हैं, जिससे संबंधित पोटेशियम नमक और मुक्त हीमोग्लोबिन की समतुल्य मात्रा बनती है, जिसमें एक बहुत कमजोर कार्बनिक अम्ल के गुण होते हैं। इस तरह, बहुत महत्वपूर्ण मात्रा में H+ आयन बंध सकते हैं। एच + आयनों को बांधने की क्षमता ऑक्सीहीमोग्लोबिन लवण (एचबीओ 2) की तुलना में हीमोग्लोबिन लवण में अधिक स्पष्ट होती है, यानी एचबी एचबीओ 2 की तुलना में कमजोर कार्बनिक अम्ल है। इसलिए, जब एचबीओ 2 ऊतक केशिकाओं में ओ 2 और एचबी में अलग हो जाता है, तो अतिरिक्त मात्रा में आधार (क्षारीय-प्रतिक्रियाशील हीमोग्लोबिन लवण) दिखाई देते हैं जो कार्बन डाइऑक्साइड को बांध सकते हैं, पीएच में कमी का प्रतिकार कर सकते हैं। इसके विपरीत, हीमोग्लोबिन के ऑक्सीजनीकरण से बाइकार्बोनेट से H2CO2 का विस्थापन होता है (चित्र 38)।
ये तंत्र, स्पष्ट रूप से, न केवल धमनी रक्त के शिरापरक रक्त में रूपांतरण के दौरान और इसके विपरीत, बल्कि उन सभी मामलों में भी काम में आ सकते हैं जब पीसीओ 2 बदलता है। हीमोग्लोबिन मुक्त अमीनो समूहों का उपयोग करके कार्बन डाइऑक्साइड को बांधने में भी सक्षम है, जिससे कार्बेमोग्लोबिन बनता है:
इस प्रकार, एसिड "आक्रामकता" के दौरान कार्बोनेट बफर सिस्टम में NaHCO 3 बाइकार्बोनेट की खपत की भरपाई क्षारीय प्रोटीनेट्स, फॉस्फेट और हीमोग्लोबिन लवण द्वारा की जाती है।
लाल रक्त कोशिकाओं और प्लाज्मा के बीच सीएल - और एचसीओ - 3 आयनों का आदान-प्रदान भी बेहद महत्वपूर्ण है। जब प्लाज्मा में कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता बढ़ती है, तो इसमें सीएल - की सांद्रता कम हो जाती है, क्योंकि सीएल - लाल रक्त कोशिकाओं में चला जाता है। प्लाज्मा में सीएल का मुख्य स्रोत सोडियम क्लोराइड है; इसलिए, कार्बोनिक एसिड की सांद्रता में वृद्धि से Na + और Cl के बीच बंधन टूट जाता है - और उनका पृथक्करण हो जाता है, जबकि Cl - एरिथ्रोसाइट्स में प्रवेश करता है, और Na + प्लाज्मा में शेष रहता है, क्योंकि एरिथ्रोसाइट झिल्ली व्यावहारिक रूप से उनके लिए अभेद्य होती है। . परिणामी अतिरिक्त Na+ अतिरिक्त HCO-3 के साथ मिलकर सोडियम बाइकार्बोनेट बनाता है, रक्त के अम्लीकरण के परिणामस्वरूप होने वाली हानि की भरपाई करता है और इस प्रकार रक्त का पीएच स्थिर बनाए रखता है।
पीसीओ 2 में कमी से विपरीत प्रक्रिया होती है: सीएल - लाल रक्त कोशिकाओं को छोड़ देता है, बाइकार्बोनेट से निकलने वाले अतिरिक्त Na + के साथ संयोजन करता है, और इस तरह रक्त के क्षारीकरण को रोकता है। एरिथ्रोसाइट्स की अर्ध-पारगम्य झिल्ली के माध्यम से आयनों की इन गतिविधियों को डोनान के नियमों में से एक द्वारा समझाया गया है, जिसमें कहा गया है कि झिल्ली से गुजरने में सक्षम आयनों की सांद्रता का अनुपात झिल्ली के दोनों किनारों पर बराबर होना चाहिए। रक्त पीएच को बनाए रखने के लिए यह प्रक्रिया अत्यंत महत्वपूर्ण है, सीएल - एर / सीएल - पीएल = 0.48-0.52 एसिड-बेस होमियोस्टेसिस की स्थिति के संकेतकों में से एक के रूप में काम कर सकता है।
एसिड-बेस होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में एक प्रमुख भूमिका ऊतक बफर सिस्टम की होती है, जो अंतरालीय पीएच की स्थिरता को बनाए रखते हैं और रक्त पीएच के नियमन में शामिल होते हैं। ऊतकों में कार्बोनेट और फॉस्फेट बफर सिस्टम होते हैं। हालाँकि, ऊतक प्रोटीन द्वारा एक विशेष भूमिका निभाई जाती है, जो बहुत बड़ी मात्रा में एसिड और क्षार को बांधने में सक्षम होते हैं। सबसे अधिक स्पष्ट बफर क्षमता संयोजी ऊतक के कोलेजन पदार्थ में होती है, जो अपने सोखने के माध्यम से एसिड को बांधने में भी सक्षम है।
होमोस्टैटिक चयापचय प्रक्रियाएं। एसिड-बेस बैलेंस के नियमन में ऊतकों, विशेष रूप से यकृत, गुर्दे और मांसपेशियों में होने वाली चयापचय प्रक्रियाएं बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। कार्बनिक अम्ल या तो वाष्पशील एसिड के गठन के साथ ऑक्सीकरण से गुजर सकते हैं जो शरीर से आसानी से निकल जाते हैं (मुख्य रूप से कार्बन डाइऑक्साइड), या गैर-अम्लीय पदार्थों में बदल जाते हैं। वे प्रोटीन चयापचय के उत्पादों के साथ जुड़ सकते हैं, पूरी तरह या आंशिक रूप से अपने अम्लीय गुणों को खो सकते हैं (उदाहरण के लिए, ग्लाइसिन के साथ बेंजोइक एसिड का संयोजन); गहन मांसपेशियों के काम के दौरान बड़ी मात्रा में बनने वाला लैक्टिक एसिड, ग्लाइकोजन, कीटोन निकायों में - उच्च फैटी एसिड में और फिर वसा आदि में पुन: संश्लेषित होता है। अकार्बनिक एसिड को पोटेशियम और सोडियम लवण द्वारा बेअसर किया जा सकता है, जब अमीनो एसिड को अमोनिया के साथ विघटित किया जाता है अमोनियम एसिड लवण आदि बनाने के लिए, क्षार को मुख्य रूप से लैक्टिक एसिड द्वारा बेअसर किया जाता है, जो, जब ऊतकों की सक्रिय प्रतिक्रिया क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित हो जाती है, तो ग्लाइकोजन से तीव्रता से बनता है। एसिड-बेस होमियोस्टैसिस को कई भौतिक-रासायनिक प्रक्रियाओं द्वारा भी समर्थित किया जाता है: कम ढांकता हुआ स्थिरांक (उदाहरण के लिए, लिपिड में) के साथ मीडिया में मजबूत एसिड और क्षार का विघटन, विभिन्न कार्बनिक पदार्थों द्वारा एसिड और क्षार को असंबद्ध और अघुलनशील में बांधना लवण, विभिन्न ऊतकों और रक्त की कोशिकाओं के बीच आयनों का आदान-प्रदान, आदि।
एसिड-बेस होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए ऊपर चर्चा की गई तंत्र के महत्व को ध्यान में रखते हुए, यह माना जाना चाहिए कि अंततः विचाराधीन होमोस्टैटिक प्रणाली में मुख्य कड़ी सेलुलर चयापचय है, क्योंकि अतिरिक्त और इंट्रासेल्युलर क्षेत्रों के बीच आयनों और धनायनों की आवाजाही और उनका वितरण इन क्षेत्रों में मुख्य रूप से परिणाम सेल गतिविधि होती है और इस गतिविधि की आवश्यकताओं के अधीन होती है।
इस आदान-प्रदान को सुनिश्चित करने वाले तंत्र बहुत विविध हैं। आयनों की गति आसमाटिक दबाव प्रवणता, झिल्ली पारगम्यता पर निर्भर करती है, और झिल्ली की गतिशील विद्युत क्षमता आदि से निर्धारित होती है।
शारीरिक होमियोस्टैटिक तंत्र
एसिड-बेस होमियोस्टैसिस को बनाए रखने का दूसरा सोपान शारीरिक नियामक तंत्र द्वारा दर्शाया जाता है, जिनमें से मुख्य भूमिका फेफड़े और गुर्दे की होती है।
रक्त बफ़र्स के लिए धन्यवाद, चयापचय प्रक्रिया के दौरान बनने वाले कार्बनिक अम्ल, या बाहर से शरीर में पेश किए गए एसिड, रक्त प्रतिक्रिया को नहीं बदलते हैं, लेकिन केवल आधारों के साथ इसके संबंध से कार्बन डाइऑक्साइड को विस्थापित करते हैं; अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड फेफड़ों द्वारा समाप्त हो जाता है। कार्बन डाइऑक्साइड की उच्च प्रसार क्षमता झिल्ली के माध्यम से गैस के तेजी से पारित होने और शरीर से इसके निष्कासन को सुनिश्चित करती है। किसी भी गैस के प्रसार की दर उसके आणविक भार के वर्गमूल के व्युत्क्रमानुपाती होती है, और गैस के प्रसार की मात्रा तरल में उसकी घुलनशीलता के समानुपाती होती है।
प्रसार के इन दो नियमों को मिलाने से हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि कार्बन डाइऑक्साइड ऑक्सीजन की तुलना में लगभग 20 गुना अधिक तीव्रता से फैलती है:
जहां 0.545 और 0.023 क्रमशः t=38°C पर पानी में CO 2 और O 2 के घुलनशीलता गुणांक हैं। रक्त से वायुकोशीय वायु में कार्बन डाइऑक्साइड के संक्रमण को यहां मौजूद Pco 2 ग्रेडिएंट द्वारा समझाया गया है। इस प्रक्रिया को दो तंत्रों द्वारा सुगम बनाया जाता है: एचबी का एचबीओ 2 में संक्रमण, जो रक्त से मजबूत एसिड के रूप में कार्बन डाइऑक्साइड को विस्थापित करता है, और कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की क्रिया, जो फेफड़ों में मुक्त कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई में एक बड़ी भूमिका निभाती है। . फेफड़ों से निकाले गए कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा मुख्य रूप से श्वसन आंदोलनों के आयाम और आवृत्ति पर निर्भर करती है। शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा के आधार पर श्वसन मापदंडों को नियंत्रित किया जाता है। सामान्य तौर पर, रक्त और फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में पीसीओ 2 के बीच संबंध इस प्रकार व्यक्त किया जाता है (रूथ जी., 1978):
जहां Pco 2 और P (बैरोमीटर का दबाव) पारा के मिलीमीटर में व्यक्त किया जाता है, CO 2 का उत्पादन मोल्स में होता है, और वायुकोशीय वेंटिलेशन लीटर में होता है।
एसिड-बेस होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में किडनी की भूमिका मुख्य रूप से उनके एसिड-उत्सर्जन कार्य से निर्धारित होती है। शारीरिक स्थितियों के तहत, गुर्दे अम्लीय मूत्र का उत्पादन करते हैं, जिसका पीएच 5.0 से 7.0 तक होता है। मूत्र का पीएच मान 4.5 तक पहुंच सकता है, और परिणामस्वरूप, मुक्त एच + आयनों की एकाग्रता रक्त प्लाज्मा में उनकी सामग्री से 800 गुना अधिक हो सकती है। समीपस्थ और दूरस्थ नलिकाओं में मूत्र का अम्लीकरण एच + आयनों के स्राव का परिणाम है, जिसके निर्माण और स्राव (एसिडोजेनेसिस) में नलिकाओं की कोशिकाओं में निहित एंजाइम कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ (सीए) एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। . एंजाइम जलयोजन की धीमी प्रतिक्रिया और कार्बोनिक एसिड (एच 2 सीओ 3) के निर्जलीकरण के बीच संतुलन की उपलब्धि को तेज करता है:
जैसे-जैसे पीएच घटता है, इस अउत्प्रेरित प्रतिक्रिया की दर बढ़ जाती है। एसिडोजेनेसिस फॉस्फेट बफर के अम्लीय घटकों को हटाने को सुनिश्चित करता है (अम्लीय मूत्र के निर्माण के दौरान, निम्नलिखित परिवर्तन होता है: एचपीओ 2- 4 + एच + ---> एच 2 पीओ 4), साथ ही कमजोर कार्बनिक अम्ल: लैक्टिक, साइट्रिक, β-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, आदि प्रक्रिया वृक्क नलिकाओं के उपकला द्वारा H+ की रिहाई एक विद्युत रासायनिक ढाल के विरुद्ध होती है जिसमें बड़ी मात्रा में ऊर्जा खर्च होती है और Na+ आयनों की समतुल्य मात्रा के एक साथ पुन:अवशोषण की आवश्यकता होती है। सोडियम पुनर्अवशोषण में कमी आमतौर पर एसिडोजेनेसिस में कमी के साथ होती है। एसिडोजेनेसिस के परिणामस्वरूप पुन: अवशोषित, Na + रक्त में बनता है, साथ में वृक्क नलिकाओं के उपकला से स्रावित HCO - 3, सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ। वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं द्वारा स्रावित एच + आयन बफर यौगिकों के आयनों के साथ परस्पर क्रिया करते हैं। एसिडोजेनेसिस मुख्य रूप से कार्बोनेट और फॉस्फेट बफर के आयनों के साथ-साथ कमजोर कार्बनिक एसिड के आयनों की रिहाई सुनिश्चित करता है।
जब मजबूत कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड (सीएल -, एसओ 2- 4) के आयनों वाले यौगिकों को फ़िल्टर किया जाता है, तो गुर्दे में एक और तंत्र सक्रिय होता है - अमोनियोजेनेसिस, जो एसिड के उत्सर्जन को सुनिश्चित करता है और एक महत्वपूर्ण स्तर से नीचे मूत्र पीएच में कमी से बचाता है ( चित्र 39). अमोनियोजेनेसिस डिस्टल नलिकाओं और संग्रहण नलिकाओं के स्तर पर होता है। वृक्क नलिकाओं के उपकला में गठित एनएच 3 नलिकाओं के लुमेन में प्रवेश करता है, जहां यह एसिडोजेनेसिस के परिणामस्वरूप एच + के साथ संपर्क करता है। इस प्रकार, NH3, एक ओर, H + का बंधन सुनिश्चित करता है, और दूसरी ओर, अमोनियम लवण के रूप में मजबूत एसिड आयनों को हटाता है, जिसमें H + आयनों का ट्यूबलर एपिथेलियम पर हानिकारक प्रभाव नहीं पड़ता है। अमोनियम का स्रोत मुख्यतः रक्त ग्लूटामाइन है। एनएच 3 का लगभग 60% हिस्सा ग्लूटामाइन से बनता है, जो एंजाइम ग्लूटामिनेज I की क्रिया द्वारा आयोडीन के साथ विघटित होता है। शेष 40% अमोनिया अन्य अमीनो एसिड से बनता है (पिट्स आर.एफ., 1964)
चूंकि अमोनियोजेनेसिस का एसिडोजेनेसिस से गहरा संबंध है, इसलिए यह स्पष्ट है कि मूत्र में अमोनियम की सांद्रता सीधे उसमें H+ की सांद्रता पर निर्भर करती है। रक्त अम्लीकरण, जिससे ट्यूबलर तरल पदार्थ के पीएच में कमी आती है, कोशिकाओं से अमोनिया के प्रसार को बढ़ावा देता है। अमोनियम उत्सर्जन की तीव्रता इसके उत्पादन की दर और मूत्र प्रवाह की दर से भी निर्धारित होती है, जो ट्यूबलर द्रव और वृक्क नलिका के उपकला के बीच संपर्क का समय निर्धारित करती है, और, परिणामस्वरूप, परिणामी आयन का समय पर निष्कासन निर्धारित करती है। कोशिका से.
क्लोराइड गुर्दे द्वारा एसिड उत्सर्जन के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। विशेष रूप से, HCO-3 पुनर्अवशोषण में वृद्धि आमतौर पर क्लोराइड पुनर्अवशोषण में वृद्धि के साथ होती है। C1-आयन आम तौर पर निष्क्रिय रूप से Na+ धनायन का अनुसरण करता है। मूत्र में एचसीओ - 3 बाइकार्बोनेट की सांद्रता में वृद्धि आमतौर पर क्लोराइड की सामग्री में इस तरह से कमी के साथ होती है कि इन आयनों का योग Na + (मैथ्यूज डी.एल., ओ'कॉनर डब्ल्यू.जे.) की मात्रा के बराबर होता है। , 1968). क्लोराइड परिवहन में परिवर्तन एच + आयनों के स्राव और बाइकार्बोनेट पुनर्अवशोषण में प्राथमिक परिवर्तन का परिणाम है और ट्यूबलर मूत्र की विद्युत तटस्थता बनाए रखने की आवश्यकता के कारण है। एक अन्य दृष्टिकोण के अनुसार, क्लोराइड का परिवहन मुख्य रूप से बदलता रहता है।
एसिडोजेनेसिस और अमोनियोजेनेसिस के तंत्र के अलावा, K + आयनों का स्राव रक्त अम्लीकरण के दौरान Na + आयन के संरक्षण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रक्त का पीएच कम होने पर कोशिकाओं से निकलने वाला पोटेशियम, वृक्क नलिकाओं द्वारा बढ़ी हुई मात्रा में उत्सर्जित होता है; साथ ही, Na+ का बढ़ा हुआ पुनर्अवशोषण होता है। यह चयापचय मिनरलोकॉर्टिकोइड्स (एल्डोस्टेरोन, डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन) द्वारा नियंत्रित होता है। सामान्य परिस्थितियों में, गुर्दे मुख्य रूप से अम्लीय चयापचय उत्पादों का स्राव करते हैं। शरीर में बेस के सेवन में वृद्धि के साथ, बाइकार्बोनेट और बेसिक फॉस्फेट के उत्सर्जन में वृद्धि के कारण मूत्र प्रतिक्रिया अधिक क्षारीय हो जाती है।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट एसिड-बेस होमियोस्टैसिस के उत्सर्जन विनियमन में एक निश्चित स्थान रखता है। गैस्ट्रिक म्यूकोसा की कोशिकाएं एचसीएल का स्राव करती हैं, जो रक्त से आने वाले सीएल-आयनों और गैस्ट्रिक एपिथेलियम से निकलने वाले एच+ आयनों से बनता है। क्लोराइड के बदले में, बाइकार्बोनेट गैस्ट्रिक स्राव के माध्यम से रक्त में प्रवेश करता है। हालाँकि, रक्त का क्षारीकरण नहीं होता है, क्योंकि गैस्ट्रिक जूस के सीएल आयन आंतों में रक्त में पुन: अवशोषित हो जाते हैं। आंतों के म्यूकोसा का उपकला बाइकार्बोनेट से भरपूर क्षारीय रस स्रावित करता है। इस मामले में, H+ आयन HC1 के रूप में रक्त में प्रवेश करते हैं। प्रतिक्रिया में अल्पकालिक बदलाव आंत में बाइकार्बोनेट के पुन:अवशोषण द्वारा तुरंत संतुलित हो जाता है। जबकि गुर्दे शरीर से मुख्य रूप से H+ और मोनोवैलेंट धनायनों को केंद्रित और उत्सर्जित करते हैं, वहीं आंत्र पथ डाइवैलेंट क्षारीय आयनों को केंद्रित और उत्सर्जित करता है। एक अम्लीय आहार के साथ, मुख्य रूप से द्विसंयोजक सीए 2+ और एमजी 2+ की रिहाई बढ़ जाती है, एक क्षारीय आहार के साथ - सभी धनायनों की रिहाई।
अम्ल-क्षार संतुलन विकार
होमोस्टैटिक एसिड-बेस बैलेंस सिस्टम अपनी प्रकृति से परेशान करने वाले प्रभावों की उपस्थिति में लंबे समय तक लगातार तनाव की स्थिति में रहने में असमर्थ है। एसिड-बेस होमियोस्टैसिस के विकार मध्यम रूप से तीव्र परेशान करने वाले कारकों की दीर्घकालिक निरंतर कार्रवाई के परिणामस्वरूप उत्पन्न हो सकते हैं या यदि परेशान करने वाले कारकों का प्रभाव अल्पकालिक है, लेकिन उनकी तीव्रता तत्काल जुटाए गए होमोस्टैटिक तंत्र की क्षमताओं से परे है। होमोस्टैटिक तंत्र (या उनकी आरक्षित क्षमताओं) की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता शरीर के आंतरिक वातावरण के एसिड-बेस संतुलन में गड़बड़ी का आधार बन सकती है और एसिडोसिस या क्षारीयता का कारण बन सकती है।वर्तमान में, एसिडोसिस एसिड-बेस संतुलन का उल्लंघन है जिसमें रक्त में एसिड की सापेक्ष या पूर्ण अधिकता दिखाई देती है। क्षारमयता की विशेषता रक्त में क्षार की मात्रा में पूर्ण या सापेक्ष वृद्धि है। क्षतिपूर्ति की डिग्री के अनुसार, सभी एसिडोज़ और अल्कलोज़ को क्षतिपूर्ति और अप्रतिपूर्ति में विभाजित किया गया है। मुआवजा अम्लरक्तता और क्षारमयता भी ऐसी स्थितियाँ हैं जब H 2 CO 3 और NaHCO 3 की पूर्ण मात्रा बदल जाती है, लेकिन NaHCO 3 /H 2 CO 3 का अनुपात सामान्य सीमा (लगभग 20:1) के भीतर रहता है। यदि निर्दिष्ट अनुपात बनाए रखा जाता है, तो रक्त का पीएच महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलता है। तदनुसार, अनकम्पेन्सेटेड एसिडोसिस और एल्कलोसिस ऐसी स्थितियाँ हैं जब न केवल H 2 CO 3 और NaHCO 3 की कुल मात्रा बदलती है, बल्कि उनका अनुपात भी बदलता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त pH में एक दिशा या किसी अन्य दिशा में बदलाव होता है (वीसबर्ग एन.एफ., 1977)।
"गैर-गैस एसिडोसिस" और "मेटाबॉलिक एसिडोसिस" (या अल्कलोसिस) की अवधारणाओं को पर्यायवाची के रूप में उपयोग किया जाता है। हालाँकि, शब्दों की ऐसी पहचान को उचित नहीं माना जा सकता है। गैर-गैस एसिडोसिस (अल्कलोसिस) एक सामूहिक अवधारणा है जिसमें एसिड-बेस होमोस्टैसिस में गड़बड़ी के सभी संभावित रूप शामिल हैं, जिससे रक्त बाइकार्बोनेट की सामग्री में प्राथमिक परिवर्तन होता है, यानी, समीकरण में अंश का भाजक:
| H2CO3 | |||
| NaHCO3 |
गैर-गैस एसिडोसिस का विकास निम्न कारणों से हो सकता है:
- बाहर से एसिड की आपूर्ति में वृद्धि;
- कार्बनिक अम्लों के संचय के साथ चयापचय संबंधी विकार, एसिड को हटाने में गुर्दे की अक्षमता, या, इसके विपरीत, गुर्दे और जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से बफर बेस का अत्यधिक उत्सर्जन।
नतीजतन, केवल वे एसिडोज़ जो चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, जिससे एसिड का अत्यधिक संचय होता है, उन्हें शब्द के सख्त अर्थ में मेटाबॉलिक एसिडोज़ कहा जा सकता है। शरीर से एसिड निकालने में कठिनाई या बफर आयनों की अत्यधिक हानि के कारण होने वाली एसिडोज को उत्सर्जन एसिडोज के रूप में वर्गीकृत किया जाना चाहिए।
उपरोक्त विचारों के आधार पर अम्ल-क्षार संतुलन विकारों का वर्गीकरण निम्नलिखित चित्र के रूप में प्रस्तुत किया जा सकता है।
- गैस-श्वसन (कार्बन डाइऑक्साइड का संचय):
- साँस लेने में समस्या के कारण कार्बन डाइऑक्साइड निकालने में कठिनाई;
- पर्यावरण में कार्बन डाइऑक्साइड की उच्च सांद्रता (बंद स्थान, खदानें, पनडुब्बी, आदि);
- एनेस्थीसिया-श्वसन उपकरण की खराबी (दुर्लभ!)
- गैर-गैस (गैर-वाष्पशील एसिड का संचय):
- चयापचय:
- बढ़े हुए उत्पादन या बिगड़ा हुआ ऑक्सीकरण और कीटोन निकायों के पुनर्संश्लेषण के कारण कीटोएसिडोसिस (मधुमेह मेलेटस, उपवास, यकृत की शिथिलता, बुखार, हाइपोक्सिया, आदि)
- बढ़े हुए उत्पादन, लैक्टिक एसिड के ऑक्सीकरण और पुनर्संश्लेषण में कमी (हाइपोक्सिया, बिगड़ा हुआ यकृत समारोह, संक्रमण, आदि) के कारण लैक्टिक एसिडोसिस;
- अन्य कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड (व्यापक सूजन प्रक्रियाएं, जलन, चोटें, आदि) के संचय के कारण एसिडोसिस।
- उत्सर्जन:
- गुर्दे की विफलता में एसिड प्रतिधारण (फैलाना नेफ्रैटिस, यूरीमिया);
- क्षार की हानि, वृक्क (वृक्क ट्यूबलर एसिडोसिस, डीसेल्टिंग नेफ्रैटिस, हाइपोक्सिया, सल्फोनामाइड नशा); क्षार की हानि, गैस्ट्रोएंटेरिक (दस्त, हाइपरसैलिवेशन)
- बहिर्जात:
- अम्लीय खाद्य पदार्थों का लंबे समय तक सेवन;
- दवाएँ लेना (एनएच 4 सीएल);
- एसिड को मौखिक रूप से लेना (शायद ही कभी!)
- संयुक्त रूप:
- कीटोएसिडोसिस + लैक्टिक एसिडोसिस;
- चयापचय + उत्सर्जन;
- विभिन्न अन्य संयोजन.
- चयापचय:
- मिश्रित (गैस + गैर-गैस) श्वासावरोध, हृदय विफलता, हृदय और श्वसन प्रणाली के विकारों के साथ गंभीर स्थिति आदि के लिए)।
- गैस-श्वास:
- हाइपरवेंटिलेशन प्रकृति के बाहरी श्वसन विकारों के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड का बढ़ा हुआ निष्कासन;
- हाइपरवेंटिलेशन नियंत्रित श्वास
- गैर-गैस:
- उत्सर्जन:
- क्षार प्रतिधारण (गुर्दे द्वारा क्षारीय आयनों (क्षार) का बढ़ा हुआ पुनर्अवशोषण);
- एसिड की हानि (पाइलोरिक स्टेनोसिस के कारण उल्टी, आंतों में रुकावट, गर्भावस्था के विषाक्तता, गैस्ट्रिक रस का हाइपरसेक्रिशन);
- हाइपोक्लोरेमिक-"चयापचय"
- बहिर्जात:
- क्षारीय खाद्य पदार्थों का लंबे समय तक सेवन;
- दवाओं का प्रशासन (बाइकार्बोनेट और अन्य क्षारीय पदार्थ)
- उत्सर्जन:
एसिडोज़ और एल्केलोज़ के मिश्रित रूप (उदाहरण)
- गैस अल्कलोसिस + मेटाबॉलिक एसिडोसिस (ऊंचाई की बीमारी, खून की कमी);
- गैस अल्कलोसिस + रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस (हृदय विफलता और कार्बोनिक एनहाइड्राइड अवरोधकों के साथ उपचार);
- धमनी गैस क्षारमयता + शिरापरक गैस एसिडोसिस (उच्च दबाव में शुद्ध ऑक्सीजन सांस लेना), आदि।
एसिडोसिस और क्षारमयता और उनके विकारों में होमोस्टैटिक प्रक्रियाएं।एसिडोसिस के विकास के साथ, बफर सिस्टम और नियामक तंत्र में निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं। यदि एसिडोसिस किसी मजबूत एसिड की अधिकता के कारण होता है, उदाहरण के लिए, HC1, तो निम्नलिखित प्रतिक्रियाएं होंगी:
- HC1 + NaHCO 3 H 2 CO 3 + NaCl।
इस तरह,
यानी, H2CO3 की कुछ अधिकता और NaHCO3 की कुछ कमी उत्पन्न होती है।
- अतिरिक्त एच 2 सीओ 3 (एच + और सीओ 2) श्वसन केंद्र की बढ़ती गतिविधि का कारण बनता है, जिससे रक्त से सीओ 2 की हाइपरवेंटिलेशन और लीचिंग होती है।
- अतिरिक्त H 2 CO 3 NaHCO 3 + NaH 2 PO 4। यह प्रतिक्रिया कुछ हद तक NaHCO3 की कमी को दूर करती है।
- डोनान के नियम के अनुसार एरिथ्रोसाइट्स और प्लाज्मा के बीच आयनों के आदान-प्रदान के कारण NaHCO 3 की काफी हद तक भरपाई की जाती है, यानी C1 - आयन एरिथ्रोसाइट्स में प्रवेश करते हैं, जिससे प्लाज्मा में Na + आयनों की अधिकता पैदा होती है, जो अतिरिक्त HCO - 3 के साथ मिलकर, बाइकार्बोनेट बनाते हैं.
- HCl + Na 2 HPO 4 = NaH 2 PO 4 + NaCl, यानी एसिड को मूल फॉस्फेट के साथ आंशिक रूप से बेअसर किया जाता है।
- एसिड गुर्दे द्वारा Na+ और K+ लवण के रूप में या अमोनियम लवण के रूप में उत्सर्जित होता है। इन तंत्रों को शामिल करने से परिणामी एसिडोसिस के लिए मुआवजा मिलता है, जो बफर सिस्टम समाप्त होने या उत्सर्जन प्रक्रियाओं की विफलता होने पर एक अप्रतिपूरित रूप में बदल सकता है।
एसिडोसिस के सबसे आम रूप हैं:
मेटाबोलिक एसिडोसिस, मध्यवर्ती अम्लीय चयापचय उत्पादों, जैसे कि कीटोन बॉडीज (एसिटोएसेटिक, β-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड), लैक्टिक एसिड और अन्य कार्बनिक एसिड के संचय से उत्पन्न होता है। हाइपरकेटोनमिया कीटोन निकायों के बढ़ते उत्पादन के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है, उदाहरण के लिए, यकृत में ग्लाइकोजन सामग्री में कमी के साथ-साथ वसा के गहन टूटने के साथ; ट्राइकार्बोक्सिलिक एसिड चक्र के उल्लंघन के मामले में, जिससे कीटोन निकायों का ऑक्सीकरण बाधित हो जाता है; ऑक्सीजन की कमी के साथ, एनएडीपी का उत्पादन कम हो गया और उनके पुनर्संश्लेषण में रुकावट आई। अक्सर हाइपरकेटोनमिया पैदा करने वाले कई कारकों का संयुक्त प्रभाव होता है (उदाहरण के लिए, अग्नाशयी मधुमेह में)। रोग संबंधी परिस्थितियों में कीटोन निकायों की सांद्रता दसियों और सैकड़ों गुना बढ़ सकती है। कीटोन निकायों की महत्वपूर्ण मात्रा सोडियम और पोटेशियम लवण के रूप में गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती है, जिससे क्षारीय आयनों की बड़ी हानि हो सकती है और असंतुलित एसिडोसिस का विकास हो सकता है। यह स्थिति मधुमेह मेलेटस, उपवास (विशेषकर कार्बोहाइड्रेट उपवास), तेज बुखार, गंभीर इंसुलिन हाइपोग्लाइसीमिया और कुछ प्रकार के एनेस्थीसिया के साथ होती है।
लैक्टिक एसिड के संचय के कारण एसिडोसिस काफी आम है, यहां तक कि स्वस्थ लोगों में भी। अल्पकालिक एसिडोसिस गहन मांसपेशियों के काम के दौरान होता है, खासकर अप्रशिक्षित लोगों में, जब ऑक्सीजन की सापेक्ष कमी के कारण लैक्टिक एसिड की एकाग्रता बढ़ जाती है। इस तरह का लंबे समय तक एसिडोसिस गंभीर यकृत क्षति (सिरोसिस, विषाक्त डिस्ट्रोफी) के साथ होता है, हृदय गतिविधि के विघटन के साथ-साथ अपर्याप्त बाहरी श्वसन से जुड़े शरीर में ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी और अन्य रूपों के साथ होता है। ऑक्सीजन भुखमरी.
गैर-वाष्पशील एसिड की रिहाई में कमी के कारण गैर-गैस उत्सर्जन एसिडोसिस गुर्दे की बीमारियों में देखा जाता है, जब एसिड फॉस्फेट, सल्फेट्स और कार्बनिक एसिड की रिहाई मुश्किल होती है, अमोनियाोजेनेसिस बाधित होता है, जबकि बफर बेस कम या ज्यादा जारी होते हैं सामान्य रूप से। परिणामस्वरूप, H+ की सापेक्ष या पूर्ण अधिकता के कारण एसिडोसिस हो सकता है। ऐसा एसिडोसिस क्रोनिक फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोस्क्लेरोसिस और कुछ अन्य गंभीर किडनी क्षति में होता है। विघटित रूप आमतौर पर यूरीमिया के साथ देखा जाता है। मूत्र में बाइकार्बोनेट का बढ़ा हुआ उत्सर्जन कुछ नशीले पदार्थों के साथ होता है, उदाहरण के लिए, सल्फोनामाइड्स के लंबे समय तक उपयोग के साथ, जो कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की गतिविधि को रोकता है और एसिडोजेनेसिस को कमजोर करता है। नेफ्रैटिस में एसिडोसिस मूत्र में मुक्त रूप में और अमोनियम लवण के रूप में कार्बनिक अम्लों के उत्सर्जन की प्राथमिक अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप विकसित होता है। साथ ही, यह दिखाया गया है कि गुर्दे क्षतिग्रस्त होने पर उनमें बाइकार्बोनेट का पुनःअवशोषण कम हो जाता है। गुर्दे के एसिडोसिस में मूत्र की प्रतिक्रिया आमतौर पर तटस्थ या क्षारीय होती है। गुर्दे की क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ एसिडोसिस के लिए मुआवजा केवल बड़ी संख्या में धनायनों और सबसे ऊपर, इसके सभी यौगिकों से सोडियम के एकत्रीकरण के माध्यम से प्राप्त किया जा सकता है। इस मामले में एक महत्वपूर्ण सोडियम भंडार कंकाल प्रणाली है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से क्षार के बढ़ते स्राव के साथ गैर-गैस एसिडोसिस भी विकसित हो सकता है, उदाहरण के लिए, बच्चों में दस्त के साथ या क्षारीय आंतों के रस की उल्टी के साथ।
अपर्याप्त बाहरी श्वसन क्रिया के परिणामस्वरूप या प्रेरित हवा में अधिक या कम महत्वपूर्ण मात्रा में कार्बन डाइऑक्साइड की उपस्थिति के कारण रक्त में कार्बोनिक एसिड के संचय से गैस एसिडोसिस की विशेषता होती है।
एसिडोसिस के मिश्रित रूपों के विकास की संभावना, विशेष रूप से, इस तथ्य पर आधारित है कि फेफड़ों में कार्बन डाइऑक्साइड का आदान-प्रदान ऑक्सीजन के आदान-प्रदान की तुलना में लगभग 25 गुना अधिक तीव्र होता है। इसलिए, जब भी फेफड़ों या हृदय को नुकसान के कारण कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई मुश्किल होती है, तो अंतरालीय चयापचय के अंडर-ऑक्सीडाइज्ड उत्पादों के बाद के संचय के साथ ऑक्सीजन भुखमरी विकसित होती है। मध्यम मुआवजा एसिडोसिस स्पष्ट नैदानिक लक्षणों के बिना होता है और रक्त बफर सिस्टम, साथ ही मूत्र की संरचना की जांच करके पहचाना जाता है। जैसे-जैसे एसिडोसिस गहराता है, पहले नैदानिक लक्षणों में से एक सांस लेने में वृद्धि होती है, जो बिना मुआवजे वाले एसिडोसिस के साथ सांस की गंभीर कमी में बदल जाती है। बिना क्षतिपूर्ति वाले एसिडोसिस की विशेषता हृदय प्रणाली और जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार भी हैं, मुख्यतः इस तथ्य के कारण कि एसिडोसिस एक साथ हृदय, रक्त वाहिकाओं और आंतों के α- और β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की गतिविधि को कम कर देता है, जिससे कार्यात्मक और चयापचय प्रभाव कम हो जाता है। कैटेकोलामाइन्स।
एसिडोसिस से रक्त में कैटेकोलामाइन की मात्रा में वृद्धि होती है, इसलिए, इसके विकास की प्रक्रिया में, हृदय गतिविधि में वृद्धि, हृदय गति में वृद्धि, रक्त की सूक्ष्म मात्रा में वृद्धि और रक्तचाप में वृद्धि होती है। सबसे पहले नोट किया गया. लेकिन जैसे-जैसे एसिडोसिस गहराता है, एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की गतिविधि कम हो जाती है और रक्त में कैटेकोलामाइन की बढ़ी हुई सामग्री के बावजूद, हृदय गतिविधि कम हो जाती है और रक्तचाप कम हो जाता है। इस मामले में, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन सहित एक्सट्रैसिस्टोल और अन्य लय गड़बड़ी दिखाई देती है। यह भी स्थापित किया गया है कि एसिडोसिस तेजी से पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव को बढ़ाता है, जिससे ब्रोंकोस्पज़म होता है और ब्रोन्कियल ग्रंथियों का स्राव बढ़ जाता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग से, उल्टी और दस्त देखे जाते हैं।
जब प्लाज्मा में H+ की अधिकता होती है, तो इसका कुछ भाग K+ के बदले में कोशिकाओं के अंदर चला जाता है, जो अम्लीय वातावरण में प्रोटीन से अलग हो जाता है। नैदानिक शब्दों में, प्लाज्मा K + एकाग्रता शरीर के ऊतकों के "जैव रासायनिक आघात" की गंभीरता के संकेत के रूप में काम कर सकती है। इसके अलावा, कुछ HCO3 आयन कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं और H+ आयनों को निष्क्रिय कर देते हैं। HCO3 के बजाय, C1 - कोशिकाओं को छोड़ देता है, बाह्य कोशिकीय द्रव का आसमाटिक दबाव बढ़ जाता है, और बाह्य कोशिकीय हाइपरहाइड्रिया विकसित होता है। असंतुलित एसिडोसिस के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य में तेज गड़बड़ी होती है, चक्कर आना और उनींदापन पहले दिखाई देता है, और फिर, एसिडोटिक कोमा के विकास के साथ, चेतना का पूर्ण नुकसान होता है। स्वाभाविक रूप से, एसिडोटिक लक्षणों को अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के साथ जोड़ा जाता है जो एसिडोसिस का कारण बनता है।
क्षारमयता। शरीर में क्षारीय यौगिकों के संचय के साथ, होमोस्टैटिक एसिड-बेस बैलेंस सिस्टम में निम्नलिखित मूलभूत परिवर्तन होते हैं (दिए गए उदाहरण में, NaOH को पारंपरिक रूप से क्षारीय यौगिक के रूप में लिया जाता है)।
- NaOH + H 2 CO 3 NaHCO 3 + H 2 0
इस तरह,
एच 2 सीओ 3 - एच 2 सीओ 3 खर्च NaHCO 3 + NaHCO 3 का निर्माण हुआ यानी, NaHCO 3 की एक निश्चित अधिकता और H 2 CO 3 की कमी पैदा होती है।
- एच 2 सीओ 3 की कमी की भरपाई, सबसे पहले, एरिथ्रोसाइट्स से सीएल - आयनों की रिहाई और सोडियम बाइकार्बोनेट से एचसीओ - 3 आयनों की रिहाई से की जाती है: सीएल - + एनएएचसीओ 3 एनएसीएल + एचसीओ 3। (एचसीओ - 3 आयन, एच + के साथ मिलकर के + आयनों के बदले में कोशिकाओं को छोड़कर, एच 2 सीओ 3 बनाता है; दूसरे, एच 2 सीओ 3 की कमी के साथ, श्वसन केंद्र की गतिविधि कम हो जाती है, जिससे ए वेंटिलेशन में कमी और शरीर से कार्बन डाइऑक्साइड के निकलने में देरी।
- NaOH + NaH 2 PO 4 Na 2 HPO 4 + H 2 O, यानी कुछ क्षार एसिड फॉस्फेट से बंधा होता है।
- अतिरिक्त NaHCO 3 और Na 2 HPO 4 मूत्र में उत्सर्जित होता है, जो pH को सामान्य सीमा के भीतर बनाए रखने में मदद करता है।
जब तक बफर सिस्टम समाप्त नहीं हो जाते हैं और गुर्दे सामान्य रूप से कार्य नहीं कर रहे हैं, तब तक क्षारीयता की भरपाई होती रहती है, और फिर, यदि पीएच-बनाए रखने वाले तंत्र विफल हो जाते हैं, तो यह एक असंतुलित रूप में बदल सकता है।
गैर-गैस क्षारमयता का सबसे बड़ा नैदानिक महत्व है, विशेष रूप से इसका गैस्ट्रोएंटेरिक रूप, जो तब होता है जब अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री (पाइलोरिक स्टेनोसिस, आंतों की रुकावट) उल्टी होती है। गुर्दे की बीमारियों के मामले में, Na +, K + धनायनों आदि को उत्सर्जित करने की क्षमता के नुकसान के साथ, गैर-गैस क्षारमयता का गुर्दे का रूप विकसित होता है।
गैस अल्कलोसिस हाइपरवेंटिलेशन का परिणाम है जो ऊंचाई की बीमारी, हिस्टीरिया, मिर्गी और अन्य स्थितियों के दौरान होता है जब श्वसन केंद्र की बढ़ी हुई गतिविधि कार्बन डाइऑक्साइड के संपर्क से जुड़ी नहीं होती है, साथ ही अत्यधिक कृत्रिम श्वसन के दौरान भी होती है। क्षारमयता के लक्षण कमजोर श्वसन क्रिया और न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में वृद्धि के रूप में प्रकट होते हैं, जिससे टेटनी हो सकता है। यह प्लाज्मा Ca 2+ स्तर में कमी के कारण है। इसी समय, प्लाज्मा में सीएल की सामग्री बढ़ जाती है, मूत्र में अमोनिया की मात्रा कम हो जाती है (अमोनियोजेनेसिस का निषेध) और क्षारीय पक्ष में इसकी प्रतिक्रिया में बदलाव नोट किया जाता है (बाइकार्बोनेट के बढ़ते उत्सर्जन का परिणाम)। अल्कलोसिस हृदय, रक्त वाहिकाओं, आंतों और ब्रांकाई में β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना को बढ़ाता है, साथ ही पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव को कम करता है। यह हृदय गति में वृद्धि के साथ-साथ प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट के रूप में व्यक्त होता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग से, धीमी क्रमाकुंचन के कारण कब्ज देखा जाता है। α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर क्षारमयता का कोई प्रभाव नहीं पाया गया।
क्षारमयता के मिश्रित रूप देखे जा सकते हैं, उदाहरण के लिए, मस्तिष्क की चोटों के साथ सांस की तकलीफ (गैस क्षारमयता) और अम्लीय गैस्ट्रिक रस की उल्टी (गैर-गैस क्षारमयता)।
कृत्रिम हाइपरवेंटिलेशन के दौरान एसिड-बेस बैलेंस विकारों के संयुक्त रूप हो सकते हैं, जिससे एक तरफ, गैस अल्कलोसिस (कार्बन डाइऑक्साइड की बढ़ी हुई लीचिंग) हो सकती है, और दूसरी ओर, मेटाबॉलिक एसिडोसिस (अल्कलोसिस के दौरान ऊतकों में ऑक्सीहीमोग्लोबिन का बिगड़ा हुआ पृथक्करण) हो सकता है। . ऊंचाई की बीमारी के साथ भी इसी तरह के विकार होते हैं। एसिड-बेस संतुलन के विकार हमेशा स्पष्ट नैदानिक लक्षणों के साथ नहीं होते हैं, लेकिन धीरे-धीरे शरीर की सुरक्षात्मक क्षमताओं को कमजोर कर देते हैं, जिससे बाद में अपरिवर्तनीय विकार पैदा होते हैं।
एसिड-बेस अवस्था शरीर के आंतरिक वातावरण के सबसे महत्वपूर्ण भौतिक और रासायनिक मापदंडों में से एक है। एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में, चयापचय प्रक्रिया के दौरान एसिड लगातार प्रतिदिन बनते हैं - लगभग 20,000 mmol कार्बोनिक एसिड (H 2 C0 3) और 80 mmol मजबूत एसिड, लेकिन H + की सांद्रता अपेक्षाकृत संकीर्ण सीमा में उतार-चढ़ाव करती है। आम तौर पर, बाह्यकोशिकीय द्रव का pH 7.35-7.45 (45-35 nmol/l) होता है, और अंतःकोशिकीय द्रव का pH औसतन 6.9 होता है। साथ ही, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कोशिका के अंदर H+ सांद्रता विषम है: यह एक ही कोशिका के अंगकों में भिन्न होती है।
एच+ इस हद तक प्रतिक्रियाशील होते हैं कि कोशिका में उनकी सांद्रता में एक अल्पकालिक परिवर्तन भी एंजाइम प्रणालियों और शारीरिक प्रक्रियाओं की गतिविधि को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित कर सकता है; हालांकि, आम तौर पर, बफर सिस्टम तुरंत चालू हो जाते हैं, जो कोशिका को प्रतिकूल पीएच उतार-चढ़ाव से बचाते हैं। बफर सिस्टम इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ की अम्लता में परिवर्तन के जवाब में तुरंत H+ को बांध सकता है या छोड़ सकता है। बफर सिस्टम पूरे शरीर के स्तर पर भी काम करते हैं, लेकिन अंततः शरीर के पीएच का नियमन फेफड़ों और गुर्दे की कार्यप्रणाली से निर्धारित होता है।
तो, अम्ल-क्षार अवस्था (syn.: अम्ल-क्षार संतुलन; अम्ल-क्षार अवस्था; अम्ल-क्षार संतुलन; अम्ल-क्षार होमियोस्टैसिस) क्या है? यह बफर और शरीर की कुछ शारीरिक प्रणालियों की संयुक्त क्रिया के कारण शरीर के आंतरिक वातावरण के पीएच मान की सापेक्ष स्थिरता है।
एसिड-बेस बैलेंस शरीर के आंतरिक देश के हाइड्रोजन इंडेक्स (पीएच) की सापेक्ष स्थिरता है, जो बफर और कुछ शारीरिक प्रणालियों की संयुक्त कार्रवाई के कारण होता है, जो शरीर की कोशिकाओं में चयापचय परिवर्तनों की उपयोगिता निर्धारित करता है (बिग) मेडिकल इनसाइक्लोपीडिया, खंड 10, पृष्ठ 336)।
शरीर के आंतरिक वातावरण में हाइड्रोजन और हाइड्रॉक्सिल आयनों का अनुपात इस पर निर्भर करता है:
1) एंजाइम गतिविधि और रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं की तीव्रता;
2) हाइड्रोलिसिस और प्रोटीन संश्लेषण, ग्लाइकोलाइसिस और कार्बोहाइड्रेट और वसा के ऑक्सीकरण की प्रक्रियाएं;
3) मध्यस्थों के प्रति रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता;
4) झिल्ली पारगम्यता;
5) हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को बांधने और इसे ऊतकों तक छोड़ने की क्षमता;
6) कोलाइड्स और अंतरकोशिकीय संरचनाओं की भौतिक-रासायनिक विशेषताएं: उनके फैलाव की डिग्री, हाइड्रोफिलिया, सोखने की क्षमता;
7) विभिन्न अंगों और प्रणालियों के कार्य।
जैविक मीडिया में H+ और OH- का अनुपात शरीर के तरल पदार्थों में एसिड (प्रोटॉन दाताओं) और बफर बेस (प्रोटॉन स्वीकर्ता) की सामग्री पर निर्भर करता है। माध्यम की सक्रिय प्रतिक्रिया का मूल्यांकन आयनों (H+ या OH-) में से एक द्वारा किया जाता है, अक्सर H+ द्वारा। शरीर में H+ सामग्री प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के चयापचय के दौरान उनके गठन के साथ-साथ शरीर में उनके प्रवेश या गैर-वाष्पशील एसिड या कार्बन डाइऑक्साइड के रूप में उनके निष्कासन पर निर्भर करती है।
पीएच मान, जो सीबीएस की स्थिति को दर्शाता है, सबसे "कठोर" रक्त मापदंडों में से एक है और मनुष्यों में बहुत ही संकीर्ण सीमा के भीतर भिन्न होता है: 7.35 से 7.45 तक। निर्दिष्ट सीमा से परे 0.1 का पीएच बदलाव श्वसन, हृदय प्रणाली आदि में स्पष्ट गड़बड़ी का कारण बनता है, 0.3 का पीएच कमी एसिडोटिक कोमा का कारण बनता है, और 0.4 का पीएच बदलाव अक्सर जीवन के साथ असंगत होता है।
शरीर में अम्ल और क्षार के आदान-प्रदान का पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के आदान-प्रदान से गहरा संबंध है। ये सभी प्रकार के चयापचय विद्युत तटस्थता, आइसोस्मोलैरिटी और होमोसगैटिक शारीरिक तंत्र के कानून द्वारा एकजुट होते हैं।
प्लाज्मा धनायनों की कुल मात्रा 155 mmol/l (Na+ -142 mmol/l; K+ - 5 mmol/l; Ca2+ - 2.5 mmol/l; Mg2+ - 0.5 mmol/l; अन्य तत्व - 1.5 mmol/l) और आयनों की समान मात्रा निहित है (103 mmol/l - कमजोर आधार सीएल-; 27 mmol/l - मजबूत आधार HC03-; 7.5-9 mmol/l - प्रोटीन आयन; 1.5 mmol/l - फॉस्फेट आयन; 0. 5 mmol/ एल - सल्फाटेनियन्स; 5 एमएमओएल/एल - कार्बनिक अम्ल)। चूँकि प्लाज्मा में H+ सामग्री 40x106 mmol/l से अधिक नहीं होती है, और प्लाज्मा HCO3- और प्रोटीन आयनों का मुख्य बफर बेस लगभग 42 mmol/l होता है, रक्त को एक अच्छी तरह से बफर माध्यम माना जाता है और इसमें थोड़ी क्षारीय प्रतिक्रिया होती है।
प्रोटीन और HCO3- आयन इलेक्ट्रोलाइट्स और सीबीएस के चयापचय से निकटता से संबंधित हैं। इस संबंध में, इलेक्ट्रोलाइट्स, पानी और एच+ के आदान-प्रदान में होने वाली प्रक्रियाओं का आकलन करने के लिए उनकी एकाग्रता में परिवर्तन की सही व्याख्या निर्णायक महत्व रखती है। सीबीएस रक्त और ऊतक बफर सिस्टम और शारीरिक नियामक तंत्र द्वारा समर्थित है, जिसमें फेफड़े, गुर्दे, यकृत और जठरांत्र संबंधी मार्ग शामिल हैं।
भौतिक-रासायनिक होमियोस्टैटिक तंत्र
भौतिक-रासायनिक होमियोस्टैटिक तंत्र में रक्त और ऊतकों के बफर सिस्टम और विशेष रूप से कार्बोनेट बफर सिस्टम शामिल हैं। जब शरीर परेशान करने वाले कारकों (एसिड, क्षार) के संपर्क में आता है, तो एसिड-बेस होमोस्टैसिस का रखरखाव सुनिश्चित किया जाता है, सबसे पहले, कमजोर कार्बोनिक एसिड (एच 2 सीओ 3) और उसके आयन के सोडियम नमक से युक्त कार्बोनेट बफर सिस्टम द्वारा। (NaHCO3) 1:20 के अनुपात में। जब यह बफर एसिड के संपर्क में आता है, तो बफर कमजोर कार्बोनिक एसिड के गठन के साथ बफर के क्षारीय घटक द्वारा बेअसर हो जाता है: NaHC03 + HCl > NaCl + H2C03
कार्बोनिक एसिड CO2 और H20 में विघटित हो जाता है। परिणामस्वरूप CO2 श्वसन केंद्र को उत्तेजित करता है, और अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड को साँस छोड़ने वाली हवा के साथ रक्त से हटा दिया जाता है। कार्बोनेट बफर कार्बोनिक एसिड के साथ जुड़कर NaHCO3 बनाने और गुर्दे द्वारा इसके बाद के उत्सर्जन द्वारा अतिरिक्त आधारों को बेअसर करने में भी सक्षम है:
NaOH + H2C03 > NaHCO + H20.
कार्बोनेट बफर का विशिष्ट गुरुत्व छोटा है और रक्त की कुल बफर क्षमता का 7-9% है, हालांकि, यह बफर रक्त बफर प्रणाली में इसके महत्व में एक केंद्रीय स्थान रखता है, क्योंकि यह सबसे पहले आता है परेशान करने वाले कारकों के साथ संपर्क और अन्य बफर सिस्टम और शारीरिक नियामक तंत्र के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है। इसलिए, कार्बोनेट बफर सिस्टम सीबीएस का एक संवेदनशील संकेतक है, इसलिए सीबीएस विकारों के निदान के लिए इसके घटकों के निर्धारण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
रक्त प्लाज्मा का दूसरा बफर सिस्टम एक फॉस्फेट बफर है जो मोनोबैसिक (कमजोर एसिड) और डिबासिक (मजबूत आधार) फॉस्फेट नमक द्वारा गठित होता है: NaH2P04 और Na2HP04 1: 4 के अनुपात में। फॉस्फेट बफर कार्बोनेट बफर के समान कार्य करता है। रक्त में फॉस्फेट बफर की स्थिरीकरण भूमिका नगण्य है; यह एसिड-बेस होमियोस्टैसिस के वृक्क नियमन के साथ-साथ कुछ ऊतकों की सक्रिय प्रतिक्रिया के नियमन में बहुत बड़ी भूमिका निभाता है। रक्त में फॉस्फेट बफर एसीआर को बनाए रखने और बाइकार्बोनेट बफर के प्रजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है:
H2CO3 + Na2HPO4 > NaHC03 + NaH2PO 4 अर्थात। अतिरिक्त H2C03 समाप्त हो जाता है, और NaHC03 की सांद्रता बढ़ जाती है, और H2C03/NaHC03 का अनुपात 1:20 पर स्थिर रहता है।
तीसरा रक्त बफर सिस्टम प्रोटीन है, जिसके बफरिंग गुण उनकी उभयचरता से निर्धारित होते हैं। वे H+ और OH- दोनों बनाने के लिए अलग हो सकते हैं। हालाँकि, बाइकार्बोनेट की तुलना में प्लाज्मा प्रोटीन की बफरिंग क्षमता छोटी है। रक्त की सबसे बड़ी बफरिंग क्षमता (75% तक) हीमोग्लोबिन है। हिस्टिडाइन, जो हीमोग्लोबिन का हिस्सा है, में अम्लीय (COOH) और क्षारीय (NH2) दोनों समूह होते हैं।
हीमोग्लोबिन के बफरिंग गुण, हीमोग्लोबिन के पोटेशियम नमक के साथ एसिड की परस्पर क्रिया की संभावना के कारण होते हैं, जिससे संबंधित पोटेशियम नमक और मुक्त हीमोग्लोबिन की समतुल्य मात्रा बनती है, जिसमें एक बहुत कमजोर कार्बनिक अम्ल के गुण होते हैं। H+ की बड़ी मात्रा को इस तरह से बांधा जा सकता है। एचबी लवण में H+ को बांधने की क्षमता ऑक्सीहीमोग्लोबिन लवण (HbO2) की तुलना में अधिक स्पष्ट होती है। दूसरे शब्दों में, हीमोग्लोबिन ऑक्सीहीमोग्लोबिन की तुलना में एक कमजोर कार्बनिक अम्ल है। इस संबंध में, एचबीओ के पृथक्करण के दौरान, ओ2 और एचबी पर ऊतक केशिकाओं में अतिरिक्त मात्रा में आधार (एचबी लवण) दिखाई देते हैं, जो कार्बन डाइऑक्साइड को बांधने में सक्षम होते हैं, पीएच में कमी का प्रतिकार करते हैं, और इसके विपरीत, एचबी का ऑक्सीकरण होता है बाइकार्बोनेट से H2CO3 का विस्थापन। ये तंत्र धमनी रक्त के शिरापरक रक्त में रूपांतरण के दौरान और इसके विपरीत, साथ ही जब pCO2 में परिवर्तन होता है, तब भी काम करते हैं।
हीमोग्लोबिन मुक्त अमीनो समूहों का उपयोग करके कार्बन डाइऑक्साइड को बांधने में सक्षम है, जिससे कार्बोहीमोग्लोबिन बनता है
R-NH2 + CO2 - R-NHCOOH
इस प्रकार, एसिड के "आक्रामकता" के दौरान कार्बोनेट बफर सिस्टम में NHC03 की भरपाई क्षारीय प्रोटीन, फॉस्फेट और हीमोग्लोबिन लवण द्वारा की जाती है।
सीबीएस को बनाए रखने के लिए एरिथ्रोसाइट्स और प्लाज्मा के बीच सीएल और एचसीओ3 का आदान-प्रदान बेहद महत्वपूर्ण है। प्लाज्मा में कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता में वृद्धि के साथ, इसमें सीएल की सांद्रता कम हो जाती है, क्योंकि क्लोरीन आयन लाल रक्त कोशिकाओं में चले जाते हैं। प्लाज्मा में Cl का मुख्य स्रोत NaCl है। जैसे-जैसे H2CO3 की सांद्रता बढ़ती है, Na+ और Cl- के बीच का बंधन टूट जाता है और उनका पृथक्करण होता है, क्लोरीन आयन एरिथ्रोसाइट्स में प्रवेश करते हैं, और सोडियम आयन प्लाज्मा में रह जाते हैं, क्योंकि एरिथ्रोसाइट झिल्ली व्यावहारिक रूप से उनके लिए अभेद्य होती है। साथ ही, परिणामी अतिरिक्त Na+ अतिरिक्त HCO3- के साथ मिलकर सोडियम बाइकार्बोनेट बनाता है और रक्त अम्लीकरण के दौरान इसके नुकसान की भरपाई करता है और इस प्रकार एक स्थिर रक्त पीएच बनाए रखता है।
रक्त में pCO2 में कमी से विपरीत प्रक्रिया होती है: क्लोरीन आयन लाल रक्त कोशिकाओं को छोड़ देते हैं और NaHC03 से निकलने वाले अतिरिक्त सोडियम आयनों के साथ मिल जाते हैं, जो रक्त के क्षारीकरण को रोकता है।
सीबीएस को बनाए रखने में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक बफर सिस्टम की है - इनमें कार्बोनेट और फॉस्फेट बफर सिस्टम होते हैं। हालाँकि, ऊतक प्रोटीन द्वारा एक विशेष भूमिका निभाई जाती है, जिसमें बहुत बड़ी मात्रा में एसिड और क्षार को बांधने की क्षमता होती है।
सीबीएस के नियमन में समान रूप से महत्वपूर्ण भूमिका ऊतकों, विशेषकर यकृत, गुर्दे और मांसपेशियों में होने वाली होमोस्टैटिक चयापचय प्रक्रियाओं द्वारा निभाई जाती है। उदाहरण के लिए, कार्बनिक अम्लों को वाष्पशील एसिड बनाने के लिए ऑक्सीकरण किया जा सकता है जो शरीर से आसानी से निकल जाते हैं (मुख्य रूप से कार्बन डाइऑक्साइड के रूप में), या प्रोटीन चयापचय के उत्पादों के साथ मिलकर पूरी तरह या आंशिक रूप से अपने अम्लीय गुणों को खो देते हैं।
गहन मांसपेशियों के काम के दौरान बड़ी मात्रा में बनने वाले लैक्टिक एसिड को ग्लाइकोजन में और कीटोन बॉडी को उच्च फैटी एसिड में और फिर वसा आदि में पुन: संश्लेषित किया जा सकता है। अकार्बनिक एसिड को पोटेशियम और सोडियम लवण द्वारा बेअसर किया जा सकता है, जब अमीनो एसिड को अमोनिया के साथ अमोनियम लवण बनाने के लिए विघटित किया जाता है।
क्षार को लैक्टेट द्वारा बेअसर किया जा सकता है, जो ऊतकों के पीएच में बदलाव होने पर ग्लाइकोजन से तीव्रता से बनता है। सीबीएस को लिपिड में मजबूत एसिड और क्षार के विघटन, विभिन्न कार्बनिक पदार्थों द्वारा गैर-विघटित और अघुलनशील लवणों में बांधने और विभिन्न ऊतकों और रक्त की कोशिकाओं के बीच आयनों के आदान-प्रदान के कारण बनाए रखा जाता है।
अंततः, एसिड-बेस होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में निर्णायक लिंक सेलुलर चयापचय है, क्योंकि आयनों और धनायनों का ट्रांसमेम्ब्रेन प्रवाह और अतिरिक्त और इंट्रासेल्युलर क्षेत्रों के बीच उनका वितरण सेल गतिविधि का परिणाम है और इस गतिविधि की आवश्यकताओं के अधीन है।
शारीरिक होमियोस्टैटिक तंत्र
एसिड-बेस होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में समान रूप से महत्वपूर्ण भूमिका शारीरिक होमियोस्टैटिक तंत्र द्वारा निभाई जाती है, जिनमें से अग्रणी भूमिका फेफड़े और गुर्दे की होती है। चयापचय प्रक्रिया के दौरान बनने वाले कार्बनिक एसिड, या एसिड जो बाहर से शरीर में प्रवेश करते हैं, रक्त के बफर सिस्टम के कारण, आधार के साथ अपने यौगिकों से कार्बन डाइऑक्साइड को विस्थापित करते हैं, और परिणामस्वरूप अतिरिक्त CO2 फेफड़ों द्वारा उत्सर्जित होता है।
कार्बन डाइऑक्साइड ऑक्सीजन की तुलना में लगभग 20 गुना अधिक तीव्रता से फैलता है। यह प्रक्रिया दो तंत्रों द्वारा सुगम है:
हीमोग्लोबिन का ऑक्सीहीमोग्लोबिन में संक्रमण (ऑक्सीहीमोग्लोबिन, एक मजबूत एसिड के रूप में, रक्त से CO2 को विस्थापित करता है);
फुफ्फुसीय कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ की क्रिया
n2co3 - co2+ n2o.
फेफड़ों द्वारा शरीर से निकाली गई कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा सांस लेने की आवृत्ति और आयाम पर निर्भर करती है और शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा से निर्धारित होती है।
सीबीएस को बनाए रखने में किडनी की भागीदारी मुख्य रूप से उनके एसिड-उत्सर्जन कार्य से निर्धारित होती है। सामान्य परिस्थितियों में गुर्दे मूत्र का उत्पादन करते हैं जिसका पीएच 5.0 से 7.0 के बीच होता है। मूत्र का पीएच मान 4.5 तक पहुंच सकता है, जो रक्त प्लाज्मा की तुलना में इसमें एच+ की 800 गुना अधिकता को दर्शाता है। समीपस्थ और दूरस्थ वृक्क नलिकाओं में मूत्र का अम्लीकरण H+ स्राव (एसिडोजेनेसिस) का परिणाम है। इस प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका वृक्क नलिकाओं के उपकला के कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ द्वारा निभाई जाती है। यह एंजाइम जलयोजन की धीमी प्रतिक्रिया और कार्बोनिक एसिड के निर्जलीकरण के बीच संतुलन की उपलब्धि को तेज करता है:
कार्बोनिक एनहाइड्रेज़
n2co3 - n2o + co2
जैसे-जैसे पीएच घटता है, अउत्प्रेरित H2CO3 > H2 + HCO3- की दर बढ़ जाती है। एसिडोजेनेसिस के लिए धन्यवाद, फॉस्फेट बफर के अम्लीय घटक (H + + HP04 2- > H2PO4-) और कमजोर कार्बनिक अम्ल (लैक्टिक, साइट्रिक, β-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, आदि) शरीर से हटा दिए जाते हैं। वृक्क नलिकाओं के उपकला द्वारा H+ की रिहाई ऊर्जा लागत के साथ एक विद्युत रासायनिक प्रवणता के विरुद्ध होती है, और साथ ही Na+ की समतुल्य मात्रा का पुनर्अवशोषण होता है (Na+ पुनर्अवशोषण में कमी एसिडोजेनेसिस में कमी के साथ होती है)। एसिडोजेनेसिस के कारण पुनः अवशोषित Na+, वृक्क नलिकाओं के उपकला द्वारा स्रावित HCO3- के साथ मिलकर रक्त में सोडियम बाइकार्बोनेट बनाता है।
Na + + HC03 - > NaHC03
वृक्क नलिकाओं के उपकला द्वारा स्रावित H+ आयन बफर यौगिकों के आयनों के साथ परस्पर क्रिया करते हैं। एसिडोजेनेसिस मुख्य रूप से कार्बोनेट और फॉस्फेट बफर के आयनों और कमजोर कार्बनिक एसिड के आयनों की रिहाई सुनिश्चित करता है।
मजबूत कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड (CI-, S0 4 2-) के आयनों को अमोनियोजेनेसिस के कारण गुर्दे द्वारा शरीर से हटा दिया जाता है, जो एसिड के उत्सर्जन को सुनिश्चित करता है और मूत्र पीएच को डिस्टल नलिकाओं के महत्वपूर्ण स्तर से नीचे कम होने से बचाता है और संग्रहण नलिकाएं. ग्लूटामाइन (60%) और अन्य अमीनो एसिड (40%) के डीमिनेशन के दौरान वृक्क नलिकाओं के उपकला में गठित NH3, नलिकाओं के लुमेन में प्रवेश करते हुए, एसिडोजेनेसिस के दौरान गठित H+ के साथ जुड़ जाता है। इस प्रकार, अमोनिया हाइड्रोजन आयनों को बांधता है और अमोनियम लवण के रूप में मजबूत एसिड के आयनों को हटा देता है।
अमोनियोजेनेसिस एसिडोजेनेसिस से निकटता से संबंधित है, इसलिए मूत्र में अमोनियम की एकाग्रता सीधे इसमें एच + की एकाग्रता पर निर्भर करती है: रक्त का अम्लीकरण, ट्यूबलर तरल पदार्थ के पीएच में कमी के साथ, अमोनिया के प्रसार को बढ़ावा देता है। कोशिकाएं. अमोनियम उत्सर्जन भी इसके उत्पादन की दर और मूत्र प्रवाह की दर से निर्धारित होता है।
क्लोराइड गुर्दे द्वारा एसिड उत्सर्जन के नियमन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं - HCO3- पुनर्अवशोषण में वृद्धि के साथ क्लोराइड पुनर्अवशोषण में वृद्धि होती है। क्लोराइड आयन निष्क्रिय रूप से सोडियम धनायन का अनुसरण करता है। क्लोराइड परिवहन में परिवर्तन H+ आयनों के स्राव और HCO3 के पुनर्अवशोषण में प्राथमिक परिवर्तन का परिणाम है और ट्यूबलर मूत्र की विद्युत तटस्थता बनाए रखने की आवश्यकता के कारण है।
एसिडोसिस और अमोनियोजेनेसिस के अलावा, रक्त अम्लीकरण के दौरान Na+ के संरक्षण में एक महत्वपूर्ण भूमिका पोटेशियम के स्राव की होती है। रक्त पीएच कम होने पर कोशिकाओं से निकलने वाला पोटेशियम, वृक्क नलिकाओं के उपकला द्वारा तीव्रता से उत्सर्जित होता है और साथ ही साथ बढ़ता है। Na+ का पुनर्अवशोषण - यह मिनरलोकॉर्टिकोइड्स के नियामक प्रभाव को प्रभावित करता है: एल्डोस्टेरोन और डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन। आम तौर पर, गुर्दे मुख्य रूप से अम्लीय चयापचय उत्पादों का स्राव करते हैं, लेकिन शरीर में क्षार के बढ़ते सेवन के साथ, बाइकार्बोनेट और मूल फॉस्फेट के बढ़ते स्राव के कारण मूत्र प्रतिक्रिया अधिक क्षारीय हो जाती है।
सीबीएस के उत्सर्जन नियमन में जठरांत्र संबंधी मार्ग एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हाइड्रोक्लोरिक एसिड पेट में बनता है: H+ गैस्ट्रिक एपिथेलियम द्वारा स्रावित होता है, और CI- रक्त से आता है। क्लोराइड के बदले में, बाइकार्बोनेट गैस्ट्रिक स्राव के दौरान रक्त में प्रवेश करता है, लेकिन रक्त का क्षारीकरण नहीं होता है, क्योंकि सीआई- गैस्ट्रिक रस रक्त में पुन: अवशोषित हो जाता है। आंत में, आंतों के म्यूकोसा का उपकला बाइकार्बोनेट से भरपूर क्षारीय रस स्रावित करता है . इस मामले में, H+ HCl के रूप में रक्त में प्रवेश करता है। प्रतिक्रिया में एक अल्पकालिक बदलाव आंत में NaHC03 के पुनःअवशोषण द्वारा तुरंत संतुलित हो जाता है। गुर्दे के विपरीत, आंत्र पथ, जो शरीर से मुख्य रूप से K+ और मोनोवैलेंट धनायनों को केंद्रित और मुक्त करता है, शरीर से द्विसंयोजक क्षारीय आयनों को केंद्रित करता है और हटाता है। अम्लीय आहार के साथ, मुख्य रूप से Ca2+ और Mg2+ की रिहाई बढ़ जाती है, और एक के साथ क्षारीय आहार से सभी धनायनों का विमोचन बढ़ जाता है।
किराये का ब्लॉक
शरीर के सभी बफर सिस्टम एसिड-बेस होमोस्टैसिस (शारीरिक प्रणालियों के अम्लीय और बुनियादी घटकों की इष्टतम सांद्रता का संतुलन) को बनाए रखने में शामिल हैं। उनके कार्य आपस में जुड़े हुए हैं और संतुलन की स्थिति में हैं। हाइड्रोकार्बोनेट बफर सभी बफर सिस्टम से सबसे अधिक जुड़ा हुआ है। किसी भी बफर सिस्टम में गड़बड़ी उसके घटकों की सांद्रता को प्रभावित करती है, इसलिए हाइड्रोकार्बोनेट बफर सिस्टम के मापदंडों में परिवर्तन शरीर के सीबीएस को काफी सटीक रूप से चित्रित कर सकता है।
रक्त सीबीएस की पहचान सामान्यतः निम्नलिखित चयापचय मापदंडों द्वारा की जाती है:
प्लाज्मा पीएच 7.4±0.05;
[HCO3-]=(24.4±3) mol/l - क्षारीय आरक्षित;
рСО2=40 मिमी एचजी - रक्त के ऊपर CO2 का आंशिक दबाव।
बाइकार्बोनेट बफर के लिए हेंडरसन-हैसलबैक समीकरण से, यह स्पष्ट है कि जब CO2 की सांद्रता या आंशिक दबाव बदलता है, तो रक्त सीबीएस बदल जाता है।
शरीर के विभिन्न भागों में पर्यावरणीय प्रतिक्रिया के इष्टतम मूल्य को बनाए रखना बफर सिस्टम और उत्सर्जन अंगों के समन्वित कार्य के माध्यम से प्राप्त किया जाता है। माध्यम की प्रतिक्रिया में अम्लीय पक्ष की ओर बदलाव को कहा जाता है अम्लरक्तता, और मूल रूप से - क्षारमयता. जीवन को संरक्षित करने के लिए महत्वपूर्ण मूल्य हैं: अम्लीय पक्ष में 6.8, और मूल पक्ष में बदलाव - 8.0। एसिडोसिस और एल्कलोसिस मूल रूप से श्वसन या चयापचय संबंधी हो सकते हैं।
चयाचपयी अम्लरक्तताके कारण विकसित होता है:
ए) चयापचय एसिड का बढ़ा हुआ उत्पादन;
बी) बाइकार्बोनेट के नुकसान के परिणामस्वरूप।
मेटाबोलिक एसिड का बढ़ा हुआ उत्पादन तब होता है: 1) टाइप I मधुमेह मेलिटस, लंबे समय तक, पूर्ण उपवास या आहार में कार्बोहाइड्रेट के अनुपात में तेज कमी;
2) लैक्टिक एसिडोसिस (सदमा, हाइपोक्सिया, टाइप II मधुमेह मेलेटस, हृदय विफलता, संक्रमण, शराब विषाक्तता)।
मूत्र में (रीनल एसिडोसिस), या कुछ पाचक रसों (अग्न्याशय, आंतों) के साथ बाइकार्बोनेट की हानि में वृद्धि संभव है।
श्वसन अम्लरक्तताहाइपोवेंटिलेशन के साथ विकसित होता हैफेफड़ों का उत्साह, चाहे इसका कारण कुछ भी हो, सीओ2 के आंशिक दबाव में 40 मिमी एचजी से अधिक की वृद्धि की ओर जाता है। कला। (हाइपरकेपनिया)। यह श्वसन प्रणाली के रोगों, फेफड़ों के हाइपोवेंटिलेशन, कुछ दवाओं के साथ श्वसन केंद्र के अवसाद, उदाहरण के लिए, बार्बिटुरेट्स के साथ होता है।
चयापचय क्षारमयतामहत्वपूर्ण हानि के साथ देखा गयाबार-बार उल्टी के कारण गैस्ट्रिक जूस, साथ ही हाइपोकैलिमिया के दौरान मूत्र में प्रोटॉन की हानि के परिणामस्वरूप, कब्ज (जब क्षारीय उत्पाद आंतों में जमा होते हैं; आखिरकार, बाइकार्बोनेट आयनों का स्रोत अग्न्याशय है, जिसकी नलिकाएं ग्रहणी में खुलता है), साथ ही लंबे समय तक क्षारीय खाद्य पदार्थ और खनिज पानी लेने के दौरान, जिनमें से लवण आयनों द्वारा हाइड्रोलिसिस से गुजरते हैं।
श्वसन (श्वसन) क्षारमयताहाइपरवेलोसिटी के परिणामस्वरूप विकसित होता हैफेफड़ों का एन्टिलेशन, जिससे शरीर से CO2 अत्यधिक बाहर निकल जाती है और रक्त में इसका आंशिक दबाव 40 मिमी से कम हो जाता है। आरटी. कला। (हाइपोकेनिया)। ऐसा तब होता है जब दुर्लभ हवा में सांस लेना, फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन, सांस की थर्मल कमी का विकास, मस्तिष्क क्षति के कारण श्वसन केंद्र की अत्यधिक उत्तेजना।
एसिडोसिस के लिए एक आपातकालीन उपाय के रूप में 4-8% सोडियम बाइकार्बोनेट के अंतःशिरा जलसेक, ट्राइसेमिन एच2एनसी(सीएच2ओएच)3 के 3.66% घोल या 11% सोडियम लैक्टेट का उपयोग करें। उत्तरार्द्ध, एसिड को निष्क्रिय करते समय, CO2 उत्सर्जित नहीं करता है, जिससे इसकी प्रभावशीलता बढ़ जाती है।
एल्केलोज़ को ठीक करना अधिक कठिन होता है, विशेष रूप से चयापचय वाले (पाचन और उत्सर्जन प्रणाली के विघटन से जुड़े)। कभी-कभी एस्कॉर्बिक एसिड के 5% घोल का उपयोग किया जाता है, जिसे पीएच 6 - 7 तक सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ बेअसर किया जाता है।
क्षारीय आरक्षित- यह बाइकार्बोनेट (NaHC03) की मात्रा है (अधिक सटीक रूप से, CO2 की मात्रा जिसे रक्त प्लाज्मा द्वारा बांधा जा सकता है)। इस मान को केवल सशर्त रूप से एसिड-बेस बैलेंस का संकेतक माना जा सकता है, क्योंकि H2CO3 में उचित परिवर्तनों की उपस्थिति में, बाइकार्बोनेट सामग्री में वृद्धि या कमी के बावजूद, पीएच पूरी तरह से सामान्य रह सकता है।
के माध्यम से प्रतिपूरक संभावनाओं के बाद से साँस लेने, प्रारंभ में शरीर द्वारा उपयोग किया जाता है, सीमित है, स्थिरता बनाए रखने में निर्णायक भूमिका गुर्दे तक जाती है। किडनी के मुख्य कार्यों में से एक उन मामलों में शरीर से H+ आयनों को निकालना है, जहां किसी कारण से, प्लाज्मा में एसिडोसिस की ओर बदलाव होता है। अम्लरक्तताजब तक H आयनों की उचित मात्रा नहीं हटा दी जाती तब तक इसे ठीक नहीं किया जा सकता। गुर्दे 3 तंत्रों का उपयोग करते हैं:
1. हाइड्रोजन आयनों का आदान-प्रदानसोडियम आयनों में, जो ट्यूबलर कोशिकाओं में बने HCO3 आयनों के साथ मिलकर NaHCO के रूप में पूरी तरह से पुन: अवशोषित हो जाते हैं,
इस तंत्र का उपयोग करके एच-आयनों की रिहाई के लिए पूर्व शर्त कार्बोनिक एनहाइड्रेज़-सक्रिय प्रतिक्रिया CO2 + H20 = H2CO3 है, और H2CO3 H और HCO3 आयनों में विघटित होता है। इस आदान-प्रदान में हाइड्रोजन आयन से आयनसोडियम, ग्लोमेरुली में फ़िल्टर किए गए सभी सोडियम बाइकार्बोनेट का पुन:अवशोषण होता है।
2. मूत्र में हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जनऔर सोडियम आयनों का पुनर्अवशोषण भी डिस्टल नलिकाओं में सोडियम फॉस्फेट (Na2HP04) के क्षारीय नमक को सोडियम डाइफॉस्फेट (NaHaPO4) के अम्लीय नमक में परिवर्तित करके होता है।
3. अमोनियम लवण का निर्माण:ग्लूटामाइन और अन्य अमीनो एसिड से वृक्क नलिकाओं के दूरस्थ भागों में बनने वाला अमोनिया, एच-आयनों की रिहाई और सोडियम आयनों के पुनर्अवशोषण को बढ़ावा देता है; NH4Cl का निर्माण HCl के साथ अमोनिया के संयोजन से होता है। मजबूत एचसीएल को निष्क्रिय करने के लिए आवश्यक अमोनिया निर्माण की तीव्रता जितनी अधिक होगी, मूत्र की अम्लता उतनी ही अधिक होगी।
टेबल तीन
सीबीएस के बुनियादी पैरामीटर
(धमनी रक्त में औसत मूल्य)
40 मिमी. आरटी. कला।
(रक्त प्लाज्मा में CO2 का आंशिक दबाव)
यह घटक सीबीएस (सीएआर) के नियमन में श्वसन घटक को सीधे प्रतिबिंबित करता है।
(हाइपरकेनिया) हाइपोवेंटिलेशन के साथ देखा जाता है, जो श्वसन एसिडोसिस की विशेषता है।
↓ (हाइपोकेनिया) हाइपरवेंटिलेशन के दौरान देखा जाता है, जो श्वसन क्षारमयता की विशेषता है। हालाँकि, pCO2 में परिवर्तन सीबीएस के चयापचय संबंधी विकारों से क्षतिपूर्ति का परिणाम भी हो सकता है। इन स्थितियों को एक-दूसरे से अलग करने के लिए पीएच और [HCO3-] पर विचार करना आवश्यक है।
95 मिमी. आरटी. कला। (रक्त प्लाज्मा में आंशिक दबाव)
एसबी या एसबी
एसबी - मानक प्लाज्मा बाइकार्बोनेट यानी। [НСО3-] ↓ - चयापचय एसिडोसिस के साथ, या श्वसन क्षारमयता के मुआवजे के साथ।
चयापचय क्षारमयता या श्वसन एसिडोसिस के मुआवजे के लिए।
अतिरिक्त अनुक्रमणिका
बीओ या बीबी
(बेस बफ़र्स)
बफ़र आधार. यह बफर सिस्टम से संबंधित सभी संपूर्ण रक्त आयनों का योग है।
पहले या बी.डी
(आधार की कमी)
आधार की कमी. यह मेटाबॉलिक एसिडोसिस में व्यावहारिक और उचित बीओ मान के बीच का अंतर है। इसे उन क्षारों की संख्या के रूप में परिभाषित किया गया है जिन्हें रक्त के pH को सामान्य करने के लिए उसमें जोड़ा जाना चाहिए (pCO2 = 40 mmHg से = 38°C पर)
आईओ या बीई
(आधार आधिक्य)
आधार की अधिकता. यह चयापचय क्षारमयता में वास्तविक और अपेक्षित बीओ मूल्यों के बीच का अंतर है।
आम तौर पर, अपेक्षाकृत रूप से कहें तो, आधारों की न तो कमी है और न ही अधिकता (न तो डीओ और न ही आईओ)। वास्तव में, यह इस तथ्य में व्यक्त किया गया है कि अपेक्षित और वास्तविक बीओ के बीच का अंतर सामान्य परिस्थितियों में ±2.3 meq/l के भीतर है। सामान्य सीमा से इस सूचक का विचलन सीबीएस के चयापचय संबंधी विकारों के लिए विशिष्ट है। असामान्य रूप से उच्च मान विशिष्ट होते हैं चयापचय क्षारमयता. असामान्य रूप से कम - के लिए चयाचपयी अम्लरक्तता.
प्रयोगशाला एवं व्यावहारिक कार्य
अनुभव 1. रक्त सीरम और फॉस्फेट बीएस की बफर क्षमता की तुलना
माप एमएल
एन कुप्पी
रक्त सीरम (1:10 पतलापन)
फॉस्फेट बीएस (पतला 1:10), पीएच = 7.4
फेनोल्फथेलिन (सूचक)
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